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El Hipoclorito de Sodio

El Hipoclorito de Sodio

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DEFINICION El Hipoclorito de Sodio es una solución acuosa alcalina que contiene un 10% de cloro activo con aproximadamente de 10 a 12 g/l de soda residual. Es un líquido de coloración amarilla y olor característico. Es producido por la reacción del gas cloro con una solución de hidróxido de sodio. HIPOCLORITO DE SODIO Hipoclorito de sodio (NaOCl) es un compuesto que puede ser utilizado para desinfección del agua. Se usa a gran escala para la purificacion de superficies, blanqueamiento, eliminación de olores y desinfección del agua. CARACTERÍSTICAS DEL HIPOCLORITO DE SODIO? El hipoclorito de sodio es una solución clara de ligero color amarillento y un olor característico. El hipoclorito de sodio tiene una densidad relativa de 1,1 (5,5% solución acuosa). Como agente blanqueante de uso domestico normalmente contiene 5% de hipoclorito de sodio (con un PH de alrededor de 11, es irritante) COMO AFECTA EL PH AL AÑADIR HIPOCLORITO DE SODIO AL AGUA? Debido a la presencia de soda cáustica en el hipoclorito de sodio, el valor del PH aumenta. Cuando el hipoclorito de sodio se disuelva en agua, se generan dos substancias, que juegan el papel de oxidantes y desinfectantes .Cuando se utiliza hipoclorito de sodio, se utiliza el acido acético para disminuir el PH. COMO FUNCIONA EL HIPOCLORITO DE SODIO PARA LA DESINFECCIÓN? Mediante la adición de hipoclorito de sodio en el agua, se genera acido hipocloroso (HOCl):El acido hipocloroso se divide en acido hipoclorito (HCl) y oxigeno (O). El átomo de oxigeno es un oxidados muy fuerte. El hipoclorito de sodio es efectivo contra las bacterias, virus y hongos. CUALES SON LOS EFECTOS PARA LA SALUD DEL HIPOCLORITO DE SODIO? Exposición . La exposición al hipoclorito de sodio tiene varios efectos. La exposición se genera normalmente por la inhalación de aerosoles, que produce tos y dolor de garganta. Si se traga el hipoclorito de sodio provoca dolor de estomago, sensación de quemazón, tos, diarrea, dolor de garganta y vómitos. En los ojos y en la piel causa enrojecimiento y daños. Después de una exposición prolongada, la piel se vuelve sensible. El hipoclorito de sodio es veneno para los organismos existentes en el agua. Es un mutágeno muy toxico cuando se combina con sales de amonio. VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA UTILIZACIÓN DE HIPOCLORITO DE SODIO VENTAJAS El hipoclorito de sodio es un desinfectante que tiene la siguientes ventajas: 

   

 

 

  

   

 

Puede ser fácilmente transportado y almacenado cuando se produce en el sitio. El almacenamiento y transporte del hipoclorito de sodio es seguro. El hipoclorito de sodio es tan efectivo como el gas cloro para la desinfección. El hipoclorito de sodio produce desinfección residual. DESVENTAJAS Hipoclorito de sodio es una sustancia peligrosa y corrosiva. Cuando se trabaja con hipoclorito de sodio, se deben tomar medias de seguridad para proteger a los trabajadores y al medio ambiente. El hipoclorito de sodio no debería entrar en contacto con el aire, porque provoca su desintegraron. Tanto el hipoclorito de sodio como el cloro no provocan la desactivación.
EXISTEN DIVERSAS ENTIDADES CLÍNICAS CARACTERIZADAS POR ALTERACIÓN DE LA PIGMENTACIÓN CUTÁNEA. El color normal de la piel se debe a diversos factores, el más importante es la producción de pigmento melánico, pero además de otros factores como: el grado de vascularización de la piel, y la presencia de otros pigmentos que en ciertas condiciones pueden depositarse en la piel como son: caroteno, hemosiderina y pigmentos biliares. DERMATOSIS PIGMENTARIAS POR ALTERACION DEL PIGMENTO MELANICO Son las más frecuentes, se dividen en lesiones por aumento del pigmento melánico o hipercromicas o melanosis por disminución del mismo o hipocromicas o leucodermas. El pigmento melánico es producido por los melanocitos que derivan de los melanoblastos que emigran desde la cresta neural durante el desarrollo fetal y se ubican en piel y retina. En la capa basal epidérmica se encuentran en una proporción aproximada de 1 melanocito por cada 10 queratinocitos formando la unidad melanoepidérmica. (1). El numero de melanocitos es constante en todas las razas, la diferencia reside en el tamaño y disposición de los melanosomas que son elementos que se encuentran en las dendritas de los melanocitos, y es donde se produce la melanina.  

    

              

DERMATOSIS HIPERCROMICAS O MELANOSIS

BRONCEADO: Se produce por un mecanismo de protección a la injuria causada por los rayos solares, aparece de forma gradual hasta 48 h después de la exposición solar especialmente por UVB. Dura semanas, incluso meses. MECANISMO: La tirosinasa se activa por nucleotidos residuales de los sitios donde se ha inducido el daño del ADN melanocítico. Debe diferenciarse de hiperpigentaciones generalizadas. HIPERPIGMENTACION GENERALIZADA O DIFUSA Puede producirse por causas hormonales: ENFERMEDAD DE ADDISON En el cual existe aumento de la pigmentación generalizada (bronceado) con acentuación de pliegues palmo-plantares y pigmentación de mucosas y uñas (2). Se produce por aumento de la secreción hipofisiaria de hormonas melanotroficas. 

             

En el Cushing la hiperpigmentación es parecida al Adisson, pero menos acentuada, se produce por aumento de la ACTH y MSH. Igual sucede en el embarazo en el cual puede existir aumento de la pigmentación generalizada, acentuación del pigmento en areola, línea alba, y pliegues. Se cree que es por aumento de la MSH. Existen causas metabólicas de hiperpigmentacion generalizada como en: Tb., desnutrición, cirrosis biliar P. y Porfiria cutánea tarda. Algunos fármacos son causa de hiperpigmentacion generalizada: Clorpromazina, busulfan, bleomicina, psoralenos, medicamentos arsenicales, clofacimina, quinacrina, amiodarona, minociclina entre otros. También metales de origen industrial o medicamentoso: plata, oro, mercurio. MELASMA. Cloasma, o máscara del embarazo. Es una hiperpigmentacion adquirida de la cara muy frecuente. Se presenta especialmente en mujeres, pero también los hombres pueden estar afectados. FACTORES IMPLICADOS EN LA FORMACIÓN DEL MELASMA: Factores genéticos y hormonales. Los hormonales están asociados con altos niveles de estrógeno por lo que se ven con mayor frecuencia en mujeres embarazadas o que toman contraceptivos orales, o en asociación a tumores ováricos. También a patología tiroidea La exposición solar es esencial para su desarrollo. 

      

CLINICA: Son manchas de diversos tonos de marrón, claro u oscuro, sintomáticas, mal definidas, simétricas, localizadas en región centro facial, malar, labio superior, dorso de nariz. Histopatológica.-El pigmento mecánico puede encontrarse distribuido en. Epidermis basal y suprabasal y en dermis en macrófagos cargados de pigmento mecánico. TRATAMIENTO Es largo y difícil, lo principal es la protección solar diaria, y el uso de pantallas o filtros solares que protejan tanto de RUVA como de UVB. Se usan con buenos resultados diversos despigmentantes como la hidroquinona, ac, kojico, acido azelaico (1), retinoides tópicos a diversas concentraciones., ac.glicolico y corticoides tópicos, así como combinaciones. Los peelings químicos tienen mejores resultados en los fototipos I y II de FitzPatrick. BERLOQUE Es un tipo de dermatitis de fotocontacto o fototóxica, ocurre después de la aplicación de productos que contienen bergamota o algún psoraleno seguido de exposición solar. 

  

CLINICA: consisten en maculas hiperpigmentadas casi siempre en configuración lineal (forma de aplicación del producto), en fase aguda también se producen ampollas y eritema.  

                 

Los psoralenos los encontramos en diversos perfumes y agua de colonia, además ciertas plantas los contienen: Cebolla, lima, zanahoria, higos. EXANTEMA FIJO MEDICAMENTOSO Dermatosis bastante frecuente caracterizada por maculas ovales color marrón violaceo generalmente únicas, pero también múltiples, que se presentan posterior a ingesta de medicamentos. Pueden localizarse en cualquier sitio del cuerpo pero son mas frecuentes en extremidades y en mucosas especialmente genital. Las lesiones iniciales son eritematosas y pruriginosas incluso pueden ser vesicoampollosas y las reactivaciones por ingesta posterior del fármaco suelen ser en el mismo sitio de la aparición anterior. El diagnostico es clínico con el antecedente de la ingesta de determinados medicamentos. Los medicamentos comúnmente implicados son: sulfas, AINES, tetraciclinas, barbitúricos. HISTOPATOLOGIA: Es la única erupción por drogas con histología característica y diagnostica. (10). Se encuentra áreas de vacuolización de la basal con presencia de células disqueratosicas. ERITEMA DISCROMICO PERSTANS.-O Dermatitis cenicienta Dermatosis rara y controversial ya que algunos autores no la consideran una entidad propia sino que la creen secundaria a otros procesos inflamatorios de la piel, o una forma de liquen plano pigmentado. Clínicamente se caracteriza por manchas por lo general simétricas y sintomáticas con un característico color gris azulado (ceniciento), al inicio suelen presentar un borde eritematoso. Se presenta a cualquier edad, en ambos sexos y de preferencia en ciertas poblaciones étnicas con fototipo IV y V : asiáticas, hispanas y negras., grupos poblacionales en los cuales también aparecen con mayor frecuencia otras dermatosis gris azuladas como los nevos de Ota y de Ito y las manchas mongolicas. Histológicamente se encuentran muchos melanofagos en dermis reticular, y focos de vacuolizacion de la capa basal epidermica. Son de tratamiento difícil. MANCHA MONGOLICA Son maculas y parches azul-grisaceo de tipo congénitos comúnmente observados entre asiáticos, polinesios, negros y mestizos, localizadas en región lumbosacra y glúteos. Suelen ser únicas, miden algunos centímetros de diámetro, regresan y desaparecen durante la niñez. INCONTINENCIA PIGMENTI.- O Síndrome de Bloch ±Sulzberger Es una genodermatosis dominate ligada a cromosoma X, que suele ser letal en varones, siendo las mujeres las que presentan la enfermedad. 

           

                                  

Clínicamente se presenta en 3 o 4 fases, la primera es la vesiculosa que va desde la vida intrauterina hasta las primeras semanas de nacimiento, son lesiones vesiculosas que tienen disposición en remolinos o lineal siguiendo las líneas de Blasco. La fase segunda o verrucosa siguen a las lesiones vesiculosas anteriores, son pápulas verrucoides de disposición lineal. Pueden durar algunos meses. Fase tercera o hiperpigmentada:-Son maculas color gris azulado también en forma reticulada o lineal que pueden persistir hata la vida adulta. La cuarta fase vendría a ser de involución, en la cual las lesiones anteriores pueden desaparecer o quedar como manchas hipopigmentadas. Esta genodermatosis se asocia a anomalías del SNC, oculares, malformaciones esqueléticas, cardiacas y otras. (3) El estudio histopatológica varia según la fase. En la forma vesiculosa encontramos espongiosis y hendiduras intraepidermicas más infiltrado dermico eosinofilico. La forma verrucoide muestra la histología de un nevo epidérmico verrucoso. ( 10) En la fase pigmentada llama la atención abundantes melanofagos en dermis. NEVUS DE OTA Y DE ITO Son grandes manchas color café grisaceo o violáceas que aparecen en la infancia y están localizadas en parte lateral de la cara, area malar y ocular (OTA), y en espalda (ITO) El nevus de OTA debe diferenciarse del nevus adquirido parecido al OTA. O nevus de Hori (4), que aparece en adultos y es bilateral. HISTOPATOLOGIA: Muestra en dermis melanocitos dendriticos entre los haces de colágeno acompañados de melanofagos. PIGMENTARIAS TRATAMIENTO: Láser yag o láser de alexandrita. EFELIDES O pecas.-Son maculas color café claro, pequeño (menor a 0,5 cm.), que se oscurecen luego de exposición solar, aparecen desde la infancia temprana especialmente en personas con piel y cabello rojizos, se localizan en cara y áreas de exposición solar. LENTIGOS Son máculas color café más grandes y más oscuras que las pecas, y no se oscurecen con la exposición solar. Existen dos tipos: lentigo juvenil y lentigo senil o solar. Se debe proteger del sol por el riesgo de desarrollar cáncer de tipo epidermoide. PIGMENTACIONES EXTRINSECAS O tatuajes por aplicación de diversos tipos de pigmentos en la piel, pueden ser producidos por el mismo paciente, o en forma accidental por ejemplo en mucosa oral el tatuaje por amalgama. 

 

Tratamiento de los tatuajes es con láser, siempre existe el riesgo de producir hiperpigmentaciones o cicatrices queloides residuales. (13) 

     

DERMATOSIS POR DISMINUCION DE PIGMENTO MELANICO

VITILIGO Es una enfermedad cutánea de etiología auto inmune, resulta de la destrucción selectiva de los melanocitos de la piel. Afecta el 1-2% de la población, ambos sexos, puede aparecer poco tiempo después del nacimiento, casi el 50 % aparece entre las edades de 20-60 años. 

        

ETIOPATOGENIA GENETICA.-Existe en el vitíligo una herencia poligenica ya que se encuentran casos familiares frecuentes. AUTOINMUNIDAD.-Es la teoría mas aceptada por la frecuencia de asociación del vitíligo a diversas patologías autoinmunes como tiroiditis, diabetes tipo 2. FACTORES PRECIPITANTES.- el vitíligo suele desencadenarse luego de un gran problema o crisis emocional, también posterior a una enfermedad física o quemaduras. CLINICA.- Son máculas acrónicas asintomàticas únicas o múltiples de bordes definidos, de curso impredecible ya que pueden progresar, permanecer estables, o en un porcentaje de casos, repigmentar, esto sucede especialmente en vitíligo infantil. La repigmentacion se aprecia al aparecer pequeños puntos o islas de pigmento en sitios del ostium folicular. (1) El vitíligo puede dividirse en: localizado o segmentario, vitíligo generalizado y vitíligo universal. ASOCIACIONES.- El vitíligo se puede encontrar asociado a diversas enfermedades, pero especialmente con patología tiroidea como. Hipotiroidismo, hipertiroidismo, y tiroiditis de Hashimoto. (6). Otras asociaciones con diabetes, anemia perniciosa, alopecia areata, enfermedad de Adisson. LOCALIZACION.-Aunque puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, existen sitios de predilección: manos, pies, cara, labios, genitales. 

   

  

                                   

DIAGNOSTICO.- Es clínico, en pieles muy blancas podemos recurrir a la luz Word (negra) para resaltar las maculas. HISTOPATOLOGIA: La biopsia de piel de una placa de vitíligo estable muestra perdida completa del pigmento mecánico y ausencia de melanocitos. Estos se aprecian mejor con tinciones argénticas: tinción de Fontana Mason. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.- Con pitiriasis alba, hipomelanosis gutatta, piebaldismo, esclerosis tuberosa, hansen, pitiriasis versicolor acromiante, nevo anémico. TRATAMIENTO: Existen diversos tratamientos con diversos resultados, ninguno definitivo. Corticoides tópicos, melagenina tópica, calcipotriol tòpico. Metoxipsoralenos tópicos en dilución al0, 1% con exposición solar progresiva, foto quimioterapia con psoralenos orales y tópicos mas RUV. En vitíligos estables de largo tiempo de evolución se pueden tratar con mini injertos autologos ( ) Medidas generales: los pacientes deben recibir fotoprotección adecuada, y uso de cosméticas o maquillaje de camuflaje. HALO NEVUS.- O nevus de Sutton. Es la formación de un halo acrómico alrededor de un nevo melanocìtico, representa la destrucción por el sistema inmune de las células. El nevo con el tiempo puede involucionar, se cree que esta involucrado el gen del vitíligo. ALBINISMO Es un grupo de enfermedades de origen genético en las cuales existe un defecto en la producción de melanina por déficit en la síntesis de tirosinasa que provoca ausencia parcial o total de la pigmentación de piel, cabello y ojos. Existen 2 tipos de albinismo: ALBINISMO TIPO 1 O TIROSINASA NEGATIVO: Existe un defecto a nivel de la enzima tirosinasa que impide que la tirosina se convierta en melanina. Los pacientes presentan piel completamente blanca, cabello blanco, ALBINISMO TIPO 2 O TIROSINASA POSITIVO: Por un defecto en el gen P...- La piel con el tiempo desarrolla algo de pigmento. (13) El estudio histopatológico muestra el número de melanocitos basales normales. TRATAMIENTO: Los pacientes tienen riesgo de envejecimiento prematuro y desarrollo de tumores de piel, debe usarse pantallas solares y ropa adecuada. Control genético prenatal. S.CHEDIAK-HIGASHI. De herencia autosomica recesiva, se trata de albinismo oculo-cutáneo más alteraciones neurológicas, hematológicas e infecciones a repetición. 

                   

Clínica.-pacientes de piel clara, iris translucidos, presentan hepatoesplenomegalia, son vulnerables a infecciones víricas y bacterianas.

adenopatías,

PIEBALDISMO.- Raro desorden genético en el cual los melanoblastos no logran emigrar desde la cresta neural o diferenciarse en melanocitos. (9) Es caracterizado por máculas acròmicas desde el nacimiento localizadas especialmente en frente, barbilla, tórax, se asocia a mechón blanco frontal. SINDROME DE WAARDENBURG.- Genodermatosis de transmisión autosómica dominante que resulta de la mutación en el encogen c-Kit proto que esta localizado en el cromosoma 4 q¶ 2 (7). Afecta todas las razas y ambos sexos. Se presenta como leucoderma congénita semejante al piebaldismo más sordera neurosensorial y defectos de tejidos derivados de la cresta neural. Las alteraciones en piel suelen ser máculas acrómicas únicas o un mechón de cabello blanco de disposición frontal (poliosis) en el 80-90 % de los pacientes. Una de las características mas distintivas es la distopia cantorum, la cual puede ser medida por el índice W desarrollado por arias y Mota. ( 8) TRATAMIENTO: Con fototerapia u otros es infructuoso. Se usan pantallas solares y maquillaje. HIPOMELANOSIS DE ITO.- O incontinencia pigmento acromiante Raro desorden neurocutaneo en el cual encontramos maculas hipocrómicas o acrómicas de configuración reticulada o lineal siguiendo las líneas de Blaskco. PITIRIASIS ALBA 

Es de las dermatosis hipocromiantes la mas frecuente, consiste en máculas hipocrómicas, algo escamosas, asintomaticas localizadas en cara y sitios de exposición solar. Se asocia con atopia y se presenta sobretodo en niños expuestos a factores ambientales como el sol, polvo, etc. HISTOPATOLOGÍA: La calidad y la cantidad de los melanocitos es normal, existe disminución del pigmento melánico y una dermatitis de tipo espongiotica. (10) HIPOMELANOSIS GUTTATA IDIOPATICA Son máculas acrómicas de tamaño menor a 1 cm., aparecen en extremidades superiores e inferiores en áreas expuestas al sol.  

    

                     

DERMATOSIS PIGMENTARIAS POR OTROS PIGMENTOS Son menos frecuentes que las melanosis. Se consideran los depósitos de hemosiderina, caroteno y sales de bilirrubina
DEPOSITOS DE HEMOSIDERINA, los encontramos en: Hemocromatosis .- Patología rara en la cual además del color que otorgan los depósitos de hemosiderina también participa el pigmento mecánico. DERMATOSIS PURPURICAS PIGMENTARIAS Existen varios tipos: · Púrpura de Shamberg · Púrpura anular telangiectásica de Majochi · Liquen aureus · Púrpura liquenoide de Gougerot y Blum. · Púrpura eccematoide de Kapetanakis. · Son patologías benignas de causa desconocida que se caracteriza por máculas de tonos ocres que pueden localizarse en cualquier sitio del cuerpo pero especialmente en extremidades y de estas en las inferiores. · Histológicamente encontramos en dermis eritrocitos extravasados y depósitos de hemosiderina. Estos se visualizan mejor con tinción especial de azul de Prusia. CAROTENEMIA Por un aumento de la ingesta de ciertos alimentos como frutas amarillas y hojas verdes, que contiene grandes cantidades de caroteno. Se aprecia coloración amarillenta generalizada con acentuación palmo-plantar y sin compromiso de mucosas. ICTERICIA.- pigmentación amarillenta por depósito de sales biliares, el tono se aprecia generalizado y compromete mucosas.

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