NEFROPATÍA DE CAMBIOS MÍNIMOS

UNIVERSIADA REGIONAL DEL SURESTE

Facultad de medicina y cirugía NEFROLOGÍA Dra. Carmela López 4º B Heriberto Martínez Miguel

.Nefropatía de cambios mínimos Presencia de Sx nefrótico Toda situación donde exista: Proteinuria importante >40mg/m2/hora Hipoproteinemia Edema Trastorno de la permeabilidad glomerular que puede ser primario o secundario a una Ex sistémica.

NEFROPATÍA DE CAMBIOS MÍNIMOS Típicamente pediátrica 2-6 años de edad Mayor incidencia en hombres Constituye del 15-20% en adultos Causa primaria 80% de Sx nefróticos .

.ETIOLOGÍA Shalhoub Disfunción de los linfocitos T Liberan linfocinas: actúan activando otras células. o las lesionan o destruyen. de forma secuencial. Mediada por linfocitos T a través de las linfocinas. Producen un factor: lesionan la membrana basal glomerular. Alteración transitoria en la expresión de las proteínas constitutivas de la membrana basal y del diafragma de hendidura.

.HISTOLOGÍA No biopsia Glomérulo y capilares normales Sx nefrótico corticorresistente Mesangio no expandido Pequeñas anormalidades Deterioro de la función renal/Ex sistémica Túbulos: gotas lipídicas en cel epiteliales CD3 y monocitos. ligeramente aumentados BIOPSIA: no remisión >4 semanas Pequeño aumento de cel mononuclerares Mayor receptación Primer año de Intersticio y vasos HTA/IR de lípidos y sanguíneos vida proteínas normales Ensanchamiento y borrado de los pies de los podocitos con pérdida del diafragma de hendidura.

Edema Deficit parciales de funcion por pérdida de: Globulina fijadora de tiroxina (TBG). incremento de Proteinuria la ADH y del péptido natriurético atrial. Globulina fijadora del 25-OH-colecalciferol. De PM <70. Proteinuria no selectiva ALBÚMINA Ptns.CLÍNICA Dependiente del equilibrio de factores de compensación. Hipoalbuminemia Aumento se síntesis del fibrinógeno y de B-lipoproteínas. por orina. Activación del sistema renina-angiotensina. Pérdida de antitrombina III.000 => Ig Inhibición de la actividad de la lipoproteín-lipasa. Hipo-normohipervolemia Susceptibilidad a infecciones Dislipidemias Hipercoagubilidad y fenómenos tromboembólicos Se pierden Selectiva factores del complemento. Alteración del manejo intrarrenal del Na. Transferrina. .

. por la inmunosupresión. Altas recidivas Remisión Prevención de las Buen recaídas.TRATAMIENTO OBJETIVOS Corticoides Inducción a la Buena respuesta remisión. definitiva sin pronóstico alteración de la final función renal Evitar yatrogenia farmacológica.

Dosis única matinal de producción de ACTH 2. TEST DE CORTICORRESISTENCIA sin remisión El resto presenta recaídas múltiples.5mg/kg/48 1mg/kg/48 hrs hrs X 2 10% evolucionan a corticorresistencia hrs X 2 X 2 semanas semanas semanas 3-4 semanas con Tx. Corticodependencia SUSPENDER .5mg/kg/dia X 2 semanas 2mg/kg/dia X 2 semanas 2mg/kg/48 hrs X 8 semanas Protector gástrico IBP.CORTICOTERAPIA 6-METILPREDNISOLONA 20% de los Px no presentan nuevos Mínima intervención episodios. Omeprazol 0.5mg/kg/48 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful