NEFROPATÍA DE CAMBIOS MÍNIMOS

UNIVERSIADA REGIONAL DEL SURESTE

Facultad de medicina y cirugía NEFROLOGÍA Dra. Carmela López 4º B Heriberto Martínez Miguel

Nefropatía de cambios mínimos Presencia de Sx nefrótico Toda situación donde exista: Proteinuria importante >40mg/m2/hora Hipoproteinemia Edema Trastorno de la permeabilidad glomerular que puede ser primario o secundario a una Ex sistémica. .

NEFROPATÍA DE CAMBIOS MÍNIMOS Típicamente pediátrica 2-6 años de edad Mayor incidencia en hombres Constituye del 15-20% en adultos Causa primaria 80% de Sx nefróticos .

de forma secuencial.ETIOLOGÍA Shalhoub Disfunción de los linfocitos T Liberan linfocinas: actúan activando otras células. o las lesionan o destruyen. Producen un factor: lesionan la membrana basal glomerular. Alteración transitoria en la expresión de las proteínas constitutivas de la membrana basal y del diafragma de hendidura. Mediada por linfocitos T a través de las linfocinas. .

.HISTOLOGÍA No biopsia Glomérulo y capilares normales Sx nefrótico corticorresistente Mesangio no expandido Pequeñas anormalidades Deterioro de la función renal/Ex sistémica Túbulos: gotas lipídicas en cel epiteliales CD3 y monocitos. ligeramente aumentados BIOPSIA: no remisión >4 semanas Pequeño aumento de cel mononuclerares Mayor receptación Primer año de Intersticio y vasos HTA/IR de lípidos y sanguíneos vida proteínas normales Ensanchamiento y borrado de los pies de los podocitos con pérdida del diafragma de hendidura.

Proteinuria no selectiva ALBÚMINA Ptns. incremento de Proteinuria la ADH y del péptido natriurético atrial. Edema Deficit parciales de funcion por pérdida de: Globulina fijadora de tiroxina (TBG). Pérdida de antitrombina III. Transferrina. De PM <70. .000 => Ig Inhibición de la actividad de la lipoproteín-lipasa. por orina. Hipoalbuminemia Aumento se síntesis del fibrinógeno y de B-lipoproteínas.CLÍNICA Dependiente del equilibrio de factores de compensación. Hipo-normohipervolemia Susceptibilidad a infecciones Dislipidemias Hipercoagubilidad y fenómenos tromboembólicos Se pierden Selectiva factores del complemento. Alteración del manejo intrarrenal del Na. Activación del sistema renina-angiotensina. Globulina fijadora del 25-OH-colecalciferol.

TRATAMIENTO OBJETIVOS Corticoides Inducción a la Buena respuesta remisión. por la inmunosupresión. Altas recidivas Remisión Prevención de las Buen recaídas. definitiva sin pronóstico alteración de la final función renal Evitar yatrogenia farmacológica. .

Corticodependencia SUSPENDER . Omeprazol 0.CORTICOTERAPIA 6-METILPREDNISOLONA 20% de los Px no presentan nuevos Mínima intervención episodios.5mg/kg/dia X 2 semanas 2mg/kg/dia X 2 semanas 2mg/kg/48 hrs X 8 semanas Protector gástrico IBP. TEST DE CORTICORRESISTENCIA sin remisión El resto presenta recaídas múltiples.5mg/kg/48 1.5mg/kg/48 1mg/kg/48 hrs hrs X 2 10% evolucionan a corticorresistencia hrs X 2 X 2 semanas semanas semanas 3-4 semanas con Tx. Dosis única matinal de producción de ACTH 2.

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