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TESIS DEFINITIVA

TESIS DEFINITIVA

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  • RESUMEN
  • INTRODUCCIÓN
  • CAPITULO I EL PROBLEMA DE INVESTIGACIÒN
  • 1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
  • 1.2. OBJETIVOS
  • GENERAL:
  • ESPECÍFICOS:
  • .1.3. JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA
  • CAPITULO II
  • MARCO TEORICO
  • 2.1 FUNDAMENTACION TEORICO
  • ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD (APS)
  • CARIES DENTAL
  • TEORÍAS ETIOLÓGICAS DE LA CARIES
  • ETIOLOGÍA DE LA CARIES
  • HUESPED
  • A.- Diente
  • B.-Saliva
  • DINAMICA DE LA CARIES
  • HISTORIA NATURAL DE LA CARIES
  • LESION CARIOSA DE ESMALTE
  • CARIES EN DENTINA
  • LESION CARIOSA EN CEMENTO
  • CARIES DENTAL EN LOS NIÑOS
  • C ARIES DENTAL: PERFILES DE RIESGO
  • RELACION DIETA - CARIES
  • METODOS DE DIAGNOSTICO DE CARIES DENTAL
  • EPIDEMIOLOGIA DE LA CARIES DENTAL
  • INDICE CPO
  • MEDIDAS PREVENTIVAS
  • Cepillado dental
  • HILO DENTAL
  • 2.2 HIPÓTESIS
  • 2.3 VARIABLES DE INVESTIGACIÓN
  • CAPITULO III
  • METODOLOGIA
  • 3.1 TIPO Y DISEÑO DE LA INVESTIGACION
  • 3.2 POBLACION Y MUESTRA
  • 3.3 INDICE CPO - ceo
  • 3.4 ENTREVISTA ESTRUCTURADA
  • 3.4 RESULTADOS
  • EDAD Y SEXO
  • TABLA N 1 DESCRIPCION DE LA MUESTRA ESTUDIADA SEGÚN EDAD Y SEXO
  • PREVALENCIA DE LA CARIES DENTAL EN LA DENTICION DEFINITIVA
  • TABLA N 2 PREVALENCIA DE LA CARIES DENTAL DENTICION DEFINITIVA
  • INDICE CPOD DE ACUERDO A LA EDAD
  • TABLA N 3 INDICE DE CPOD DE ACUERDO A LA EDAD
  • INDICE DE CPOD DE ACUERDO AL SEXO
  • TABLA 4 INDICE DE CPOD DE ACUERDO AL SEXO
  • INDICE ceo-d POR EDAD
  • TABLA N.-5 INDICE ceod DE ACUERDO A LA EDAD
  • INDICE ceo-d DE ACUERDO AL SEXO
  • TABLA N 6 INDICE DE ceo-d DE ACUERDO AL SEXO
  • ENTREVISTA
  • EDAD DE LOS REPRESENTANTES
  • TABLA N 7 EDAD DE LOS REPRESENTANTES DE LOS NIÑ@S
  • INSTRUCCIÓN DE LOS REPRESENTANTES
  • TABLA 8 INSTRUCCIÓN DE LOS REPRESENTANTES
  • TIPO DE CEPILLO
  • TABLA 9 TIPO DE CEPILLO
  • CAMBIO DE CEPILLO
  • TABLA N 10 CAMBIO DE CEPILLO
  • FRECUENCIA DEL CEPILLADO AL DIA
  • TABLA N 11 FRECUENCIA DE CEPILLADO EN EL DIA
  • DISCUSIÓN
  • CONCLUSIONES
  • RECOMENDACIONES
  • BIBLIOGRAFIA

UNIVERSIDAD ESTATAL DE BOLIVAR

ESPECIALIZACION EN ATENCION PRIMARIA DE LA SALUD

TESINA
Tesina, previo a la obtención del Título de Especialista en Atención Primaria de la Salud TEMA:
PREVALENCIA DE CARIES DENTAL EN NIÑOS DE 6 A 12 AÑOS DE LA ESCUELA CLEMENTE VALLEJO

AUTORES
DRA. VILEMA GUAÑO LUPE DEL ROCIO

Guaranda, Agosto 2010

1

DEDICATORIA
A mi esposo Polo, a mis hijos Paúl y Paola por su apoyo y amor incondicional-

2

AGRADECIMIENTO
A Dios y a mi familia quienes me brindaron tiempo y paciencia constituyéndose en la fuerza que me permitió no desmayar durante la elaboración de esta investigación

RESUMEN

Introducción: La caries dental es una de las enfermedades más antiguas de la humanidad. Constituye una de las causas principales de pérdida dental y además puede predisponer a otras enfermedades, es una enfermedad infecciosa de de origen microbiano, localizada en los tejidos duros dentarios, que se inicia con una

3

desmineralización del esmalte por ácidos orgánicos producidos por bacterias orales específicas que metabolizan a los hidratos de carbono de la dieta.

Objetivo: Determinar la prevalencia de caries dental en los niños de la Escuela Clemente Vallejo de la parroquia San Antonio de Pichincha.

Metodología:

100 niños (masculino femenino)

de 6 a 12 años

fueron

examinados sus dientes para determinar la presencia de dientes cariados, perdidos y obturados tanto en la dentición permanente como temporal, para lo cual se utilizaron los criterios de la OMS.

Resultados. El índice promedio de CPO fue de 2,37 y el ceo es 3.97 para los 100 escolares de ambos sexos, de 6 a 12 años de edad. El índice CPO en ambos sexos va en aumento desde los 6 años (0,56) a los 10 años de edad (3,46) para ir bajando hasta la edad de 12 años,( 2,23). Mientras que en el índice ceo promedio, que es muy alto a la edad de 6 años (6,50) va disminuyendo paulatinamente hasta los 8años (3,20), luego sube a los 9 años (4,78) y vuelve a disminuir hasta los 12 años 2,53).

Conclusión: EL índice promedio de CPO fue de 2,37 según la edad, mientras que según el sexo el promedio de CPO fue de 2,45 en 100 niños examinados. El índice promedio de ceo de 3,97 según la edad, mientras que según el sexo el promedio ceo fue de 3,93 en 100 niños examinados. El nivel de educación y los hábitos de higiene de los representantes están en relación con la prevalencia de caries dental de los niños. Se observa que aunque el nivel de instrucción es aceptable los hábitos de higiene buco- dental no son los adecuados

4

1 5 . Constituye una de las causas principales de pérdida dental y además puede predisponer a otras enfermedades.INTRODUCCIÓN La caries dental es una de las enfermedades más antiguas de la humanidad. no por ello deja de ser la enfermedad que afecta más frecuentemente al hombre.1 Bowen (1991) señaló recientemente que se observa una reducción continuada de la prevalencia de caries.

lo que implica que es posible controlar la progresión de la enfermedad y hacerla reversible en los primeros estadios. estos iones se pierden en la placa y en la saliva. 2 La desmineralización consiste en la en la disolución de iones calcio y fosfato a partir de los cristales de Hidroxiapatita. la cual constituye el . el fosfato y otros iones presentes en la saliva y en la placa se depositan de nuevo en las partes previamente desmineralizadas.La caries dental es una enfermedad infecciosa de de origen microbiano. para medir la severidad de caries dental en una población se utiliza el 6 . el calcio.método generalizado por excelencia. En la remineralización. que se inicia con una desmineralización del esmalte por ácidos orgánicos producidos por bacterias orales específicas que metabolizan a los hidratos de carbono de la dieta. En la caries dental se puede cuantificar la proporción de individuos de una población que son afectados por la enfermedad en un momento específico obteniendo la prevalencia4 La prevalencia no expresa la intensidad con que la caries dental afecta a una población. el diagnóstico epidemiológico tiene como propósito determinar el estado de salud en una población o grupo de personas en forma periódica con el fin de detectar sus variaciones en el transcurso del tiempo 4 BURT y EKLUND (1992) indican que en un estudio epidemiológico es indispensable que la enfermedad se mida cuantitativamente. el clínico se vale esencialmente de la inspección visual. localizada en los tejidos duros dentarios.2 El proceso biológico que se produce es dinámico: demineralización – remineralización.3 Para identificar las lesiones. pese a que sus limitaciones particularmente con respecto a las lesiones precoces hacen esencial valerse de otros métodos tales como la radiografía. es decir que a cada observación se asigne un valor. la fluorescencia laser y la reflexión lumínica4 Mientras el diagnóstico clínico de caries busca determinar el estado de salud de un paciente individual. la resistencia eléctrica. transiluminación.

sexo y raza.1980 señalan que entre los niños en edad escolar se aprecia una tendencia a la disminución de la prevalencia de superficies con caries. Cantón Quito. Obteniéndose un resultado de 3.07.4. El estudio epidemiológico bucal consistió en un levantamiento de datos para medir la prevalencia de caries dental. espejos bucales y transiluminación (no se hicieron radiografías). una mayor frecuencia en el consumo de alimentos ricos en sacarosa entre las comidas y ausencia de hábitos higiénicos. Los hallazgos encontrados en un estudio realizado en Estados Unidos en niños y adolescentes son sin lugar a duda conservadores. Posteriormente en un estudio realizado en 1979. se utilizaron los índices CPOD y ceod. 7 . En los niños la dieta y la deficiente higiene oral son determinantes para la aparición de la caries 5.índice CPO. La caries dental afecta a personas de cualquier edad. los cuales registran la historia de la caries dental actual y pasada del grupo en estudio. caída de dientes o restauraciones.1 La presente investigación tiene como objetivo general determinar la prevalencia de caries dental en los niños de 6 a 12 años de edad en la escuela Clemente Vallejo ubicada en San Antonio de Pichincha. lo que nos ayudará a tomar medidas de promoción y prevención para mejorar su salud bucal. La investigación es pertinente realizarla para conocer el estado de salud bucal de los niños que acuden a este centro educativo luego de lo cual tendremos bastante clara la problemática de los niños. Esta situación guarda relación directa con un deficiente nivel educativo. el cual cuantifica los estados clínicos de la enfermedad en una escala numérica. ya que los exámenes por tacto y vista se limitaron al uso de exploradores. teniendo una mayor presencia en sujetos de bajo nivel socioeconómico. Provincia de Pichincha.

42 4.. Marco Teórico………………………………………………………. 1 3 3.……………….. 60 8. CONTENIDO Pag 1. Resultados…………………………………………………………….... Bibliografía…………………………………………………………… 61 8 .. Metodología………………………………………. Recomendaciones……………………………………………………. 2.Los resultados obtenidos servirán como una referencia para planificar programas y estrategias de atención odontológica eficaces para los niños. Introducción………………………………………………………. Conclusiones………………………………………………………… 59 7. 45 5.. Discusión……………………………………………………………… 57 6.

En los siglos XVII y XVIII se produjo un notable incremento en la prevalencia de la caries. siendo actualmente una de las enfermedades más prevalentes de las que padece el hombre moderno. 9 . El 98% de la población mundial padece de caries. coincidiendo con el inicio del consumo de una dieta rica en azúcares e hidratos de carbono.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA La caries dental se considera un problema de Salud Pública a nivel mundial. La OMS ha estimado que entre el 60 y 90% de los niños del mundo presentan lesiones de caries con cavitación evidente. siendo la causa más importante de pérdida de dientes en las personas más jóvenes. La Organización Mundial de la Salud (2004) en un estudio indica que la caries dental es la enfermedad buco dental más frecuente en varios países Asiáticos y Latinoamericanos.CAPITULO I. EL PROBLEMA DE INVESTIGACIÒN 1. Esta prevalencia ha ido aumentando progresivamente con el avance de la civilización.

Identificar la prevalencia de caries en piezas dentales temporales según sexo y edad de los niños de la escuela Clemente Vallejo.2% en niños de 6 a 14 años. para tomar medidas preventivas que ayuden a mejorar su salud bucal.9% de los niños y de prevalencia de caries en el 88. según el índice CPOD 2.Un estudio Epidemiológico de Salud Bucal en Escolares Fiscales del Ecuador realizado por el Ministerio de Salud en 1996 informa de la presencia de placa bacteriana en el 84. .2. según el índice ceod 10 . Por lo expuesto es necesario realizar una investigación para determinar la “Prevalencia de Caries Dental en los niños de 6 a 12 años de la escuela Clemente Vallejo ubicada en San Antonio de Pichincha” para conocer el estado de salud de las piezas dentales de los niños que acuden a este centro de educación. Identificar la prevalencia de caries en piezas dentales definitivas según sexo y edad de los niños de la escuela Clemente Vallejo. OBJETIVOS GENERAL: Determinar la prevalencia de caries dental en los niños de la Escuela Clemente Vallejo de la parroquia San Antonio de Pichincha ESPECÍFICOS: 1. 1.

JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA La salud bucal contribuye significativamente en la salud general. en donde los beneficiarios serán todos los niños de la escuela ya que al aplicar tanto medidas de promoción como prevención se va a mejorar el estado de salud bucal y general lo que contribuirá a que los niños tengan mejor rendimiento escolar y disfruten de su niñez en forma normal. adecuada posición de los dientes permanentes. crecimiento. Relacionar la prevalencia de caries dental de los niños con el nivel de educación de sus padres y sus hábitos de higiene buco dental . correcto lenguaje. La importancia de realizar el estudio ayudará a conocer el estado de salud de los niños. El presente estudio tiene como finalidad determinar la prevalencia de caries en niños de 6 a 12 años de la Escuela Clemente Vallejo de la Parroquia San Antonio de Pichincha para determinar las necesidades de tratamiento y definir acciones que posibiliten contribuir a la modificación de perfiles de salud enfermedad. 11 .3. desarrollo del niño y juega un rol preponderante en la nutrición. los resultados que se obtengan de la investigación servirán a la institución como referencia importante para planificar programas y estrategias de atención odontológica.1.3. así también influye en la apariencia y autoestima del niño mejorando su calidad de vida. desarrollo normal de los maxilares.

La atención primaria forma parte integrante tanto del sistema nacional de salud. Constituyen del 40 al 50% de las pérdidas de dientes en el adulto y el niño es una de las enfermedades más antiguas de la humanidad. ALMA ATA OMS CARIES DENTAL La caries dental es una enfermedad infecciosa de la cavidad bucal que se caracteriza por una serie de complejas reacciones químicas y microbiológicas que traen como resultado la destrucción final del diente si el proceso avanza sin restricción. en todas y cada una de las etapas de su desarrollo con un espíritu de autorresponsabilidad y autodeterminación. del que constituye la función central y el núcleo principal.CAPITULO II MARCO TEORICO 2. puesta al alcance de todos los individuos y familias de la comunidad mediante su plena participación y a un costo que la comunidad y el país puedan soportar. como del desarrollo social y económico global de la comunidad. la misma que puede predisponer a otras enfermedades.1 FUNDAMENTACION TEORICO ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD (APS) Es la asistencia sanitaria esencial basada en métodos y tecnologías prácticos. Es el factor causal de las Parodotopatías y las Maloclusiones. 1 12 . científicamente fundados y socialmente aceptables.

el calcio. Si no se atiende oportunamente afecta la salud general y la calidad de vida de los individuos de todas las edades. estos iones se pierden en la placa y en la saliva. SEIF 1997). que se inicia tras la erupción y que determina un reblandecimiento del tejido duro del diente. fenómenos distintos de la dolencia. 4 Según la OMS. no por ello deja de ser la enfermedad que afecta más frecuentemente al hombre. localizado. 2 La caries dental es una enfermedad infecciosa de de origen microbiano. THYLSTRUP Y FEJERESKOV 1994. que se inicia con una desmineralización del esmalte por ácidos orgánicos producidos por bacterias orales específicas que metabolizan a los hidratos de carbono de la dieta. el fosfato y otros iones presentes en la saliva y en la placa se depositan de nuevo en las partes previamente desmineralizadas.BINDSLEV Y MJOR 1988. lo que implica que es posible controlar la progresión de la enfermedad y hacerla reversible en los primeros estadios. se produce la desmineralización de la porción mineral y la subsecuente disgregación de la parte orgánica.3 La caries es una enfermedad infecciosa y transmisible de los dientes. la caries dental se puede define como proceso patológico. localizada en los tejidos duros dentarios. de origen externo. Como resultado. que se caracteriza por la desintegración progresiva de los tejidos calcificados.2 El proceso biológico que se produce es dinámico: demineralización – remineralización.Bowen (1991) señaló que se observa una reducción de la prevalencia de caries. evolucionando hacia la formación de una cavidad. debido a la acción de microorganismos sobre los carbohidratos fermentables provenientes de la dieta. según (HORSTED.2 La desmineralización consiste en la en la disolución de iones calcio y fosfato a partir de los cristales de Hidroxiapatita. En la remineralización. 5 TEORÍAS ETIOLÓGICAS DE LA CARIES 13 .

el proceso carioso era causado por un trastorno bioquímico que determina que las fosfatasas de la pulpa actúen sobre los glicerofosfatos.A través de los tiempos se han preconizado diversas teorías acerca de la naturaleza etiológica de la caries. Su hipótesis partía del concepto que la salud y la enfermedad estaba determinada por el funcionamiento adecuado de los humores internos. el cual disuelve los tejidos calcificados. (RING 1993) b) Inflamatoria endógena. que fácilmente pueden pasar a la boca y producir úlceras. 4 (RING. el médico y dentista francés Jourdain siglo XVIII atribuía a ciertas perturbaciones metabólica la inflamación del odontoblasto la que a su vez promovía la descalcificación de la dentina y la posterior destrucción del esmalte. piorrea y caries. 4 2) Exógenas. 1) Endógenas. estimulando la producción de ácido fosfórico.) Inflamación del odontoblasto. Galeno (130 d C) también compartía la visión de Hipócrates acerca de los humores. gingivitis. consideraba que la caries dental era producto de una disfunción orgánica que condicionaba la acumulación de fluidos perjudiciales en el interior de los dientes. las cuales pueden resumirse en dos grupos. (NIKIFORUK 1985) 14 . no obstante difería en su interpretación en cuanto a la etiología de la caries dental afirmando que Los trastornos cefálicos determinan una corrupción en los humores. (BROWN y col 1991. a) Estasis de fluidos nocivos. atribuyen el origen de la caries dental a causas externas. 1993) c. a) Vermicular.) d) Teoría enzimática de las fosfatasas. El origen de la caries dental responsabiliza a los gusanos dentales de la descomposición de los dientes. Sostienen que la caries es provocada por agentes provenientes del interior de los dientes. En esta perspectiva.

lo que ocasiona el desmoronamiento de los tejidos dentales d) Proteólisis. c) Proteolítica. las que al unirse a un ión. dejando a la sustancia inorgánica desprovista de la estructura mecánica proteica que la soporta. por medio de enlaces covalentes. a modo de red. 3 Placa dental. Se denomina película adquirida y varias fuentes están implicadas en su formación. era atacada antes que la porción mineral del esmalte. la dieta y la placa dental. derivando en sustancias que disuelven la porción mineral del esmalte mediante un proceso denominado quelación. Sostenían que los microorganismos causantes del la caries dental empiezan el proceso degradando enzimáticamente a las proteínas proteólisis. ocasionando su deterioro..Es un depósito adherido sobre la superficie dentaria. Partiendo de la teoría Proteolítica. Sobre la superficie del esmalte se forma una capa orgánica acelular. las bacterias carbohidratos de la dieta orales producen ácidos al fermentar los específicamente el azúcar y que tales ácidos particularmente el láctico disuelven el esmalte.b) Quimioparasitaria. SCHATZ y MARTIN (1955).Keyes lo representa en forma de círculo sobrelapados. forman una sal soluble. 4 ETIOLOGÍA DE LA CARIES La caries se considera como una enfermedad multifactorial en la que interaccionan factores dependientes del huésped. de diversas comunidades de bacterias inmersas en una matriz extracelular de polisacáridos.. el cual se desarrolla por acción de moléculas orgánicas en forma de anillo.Quelación. denominadas quelantes. A 15 . Sostenía que los microorganismos hidrolizan las proteínas. productos bacterianos y flujo gingival. sugirió que la matriz orgánica que recubre las superficies de los cristales de apatita del esmalte. propusieron que luego del proceso de proteólisis ocurría una quelación. saliva. GOTTLIEB 1944. constituída por glucoproteinas y proteínas.

la unión a la superficie dentaria es reversible. Las cadenas de glucosa se denominan glucanos.orales. Producen varios tipos de ácidos orgánicos. Los mecanismos de colonización inicial incluyen: a) adhrencia de las bacterias a la película o a la superficie del esmalte. A partir de cada uno de estos componentes se sintetizan los polímeros. fimbrias y fuerzas electrostáticas.. a los7 a 14 días aparecen los últimos colonizadores anaerobios. Acético propiónico y butírico. La flora de la placa varía en su composición según la superficie dentaria donde habita. principalmente estreptococos posteriormente otras bacterias se adhieren sobre la superficie dentaria o específicamente a las células adheridas (coagregación).La colonización inicial de los dientes se inicia quizá con organismos diferentes de Streptococcus Mutans (VAN HOUTE y col. estos polisacáridos En especial los 16 .las 24 horas. lugares de predominio aerobio. Cuando hay exceso de carbohidratos se rompe la homeostasis produciéndose un desplazamiento de cepas bacterianas. las bacterias se adhieren a los receptores de la película adquirida mediante adhesinas. 1973). sanguis. los que derivan de la fructosa se deniminan fructanos. mitis. son solubles en agua y por lo tanto.3 Los primeros organismos en aparecer son los cocos gran positivos. b) adhesión entre bacterias de la misma o diferente especie y c) proliferación subsecuente de las bacterias en pequeños defectos del esmalte y de las células que se insertaron en un principio en la estructura dental (Gibbons y Van Houte. 6 El desarrollo de la placa continúa con la formación de cadenas de polímeros extracelulares por el rompimiento de la sacarosa en sus dos componentes principales glucosa y fructosa. que no tiene mayor capacidad para adherirse a los dientes por si mismos. 1971). y con escaso aporte de hidratos de carbono. de tal manera que se forman varios ecosistemas dependiendo del medio.. Así las coronas dentarias. más o menos anaerobio y de sus nutrientes. se desarrollan principalmente las cepas de streptococos no cariogénicos. adheridos a la superficie del diente por dextranos.3 Formación de placa.

5 ( valor crítico que favorece la desmineralización del esmalte. polisacárido responsable de su adhesión a la placa dental. para que lo utilicen las bacterias cuando no están disponibles otros sustratos. SEGÚN BOJ 2004. sirven de reserva a los polisacáridos de fácil catabolismo. Sin embargo la forma y frecuencia del consumo es más importante que la cantidad de azúcares consumida. El pH en la boca cae por debajo de 5. siendo este último el más cariogénico ya que es único sustrato del que se sirve S. Así mismo los glucanos y fructanos afectan la capacidad de la saliva para penetrar en la placa con el fin de neutralizar el ácido y revertir el proceso de desmineralización. Por tanto la mayor parte de estos hidratos de carbono de cadena larga sufren aclaramiento bucal antes de que puedan ser metabolizados. 6 El metabolismo intracelular de los carbohidratos origina la producción de ácidos principalmente ácido láctico. sacarosa. y el ácido es un producto colateral de este metabolismo.glucanos son sustancias pegajosas y gelatinosas que mejoran la capacidad de las bacterias para adherirse entre sí y al diente. fructosa.. más solubles que los glucanos. glucosa. 6 SUSTRATO. La placa puede disminuir su pH desde un nivel constante alrededor de 6 hasta un valor de 4. MAC DONALD et al 2004. 3 Los hidratos de carbono más complejos o féculas no son solubles en el fluido bucal.Las bacterias cariogénicas dependen de una fuente de sustrato externa para producir energía y polisacáridos extracelulares adhesivos. en pocos minutos de contacto con un carbohidrato fermentable. a los 3-5 minutos después de la ingesta y tarda entre 30 y 60 minutos en alcanzar el pH Neutro de 7. mutans para producir glucano. deben ser metabolizados previamente a maltosa por la amilasa salival antes de que les pueda utilizar la placa bacteriana. Así mismo los fructanos. monosacáridos y disacáridos. Este sustrato consiste en la ingesta principalmente de de azúcares o hidratos de carbono simples. 3 17 .

3 B. fosfatos o urea. efecto tampón. favorecen la retención de la placa bacteriana 2) disposición de los dientes en la arcada (apiñamiento) 3) constitución del esmalte. por la presencia de iones bicarbonato. Entre sus mecanismos se incluyen la acción de limpieza mecánica y favorecedora del aclaramiento de las comidas.-Saliva Básicamente interviene como un factor protector del huésped. HUESPED A. es el resultado de la composición del fluido fisiológico que envuelve al diente durante el desarrollo. fisuras y las superficies proximales especialmente en la zona cervical.Diente El órgano dentinario en sí mismo ofrece puntos débiles que predisponen al ataque de caries. que tienen la capacidad para neutralizar las 18 .1) anatomía del diente.. la suceptibilidad a la caries es mayor inmediatamente después de la erupción del diente y disminuye con la edad. los elementos de este fluido se incorporan al esmalte por intercambio iónico y pueden provocar que el que el esmalte sea inicialmente más o menos resistente al ataque ácido.Por lo tanto la mayor frecuencia de la ingesta entre horas o la presencia de azúcares mas viscosos que favorecen su retención sobre las superficies dentarias o un déficit de aclaramiento bucal facilitan la aparición de caries al prolongar los niveles de pH bajos en el medio bucal. 4) edad posteruptiva del diente. Deficiencias congénitas o adquiridas durante la formación de la amtriz o en la mineralización pueden favorecer la caries en especial la hipoplasia del esmalte en dientes temporales. las fosas.

1995. la inmonuglobulina A (Ig A) producida en las glándulas salivales que inhiben la adhesión de las bacterias al esmalte y en menor medida también encontramos la Inmonuglobulina G (Ig G ) procedente del fluido gingival. diabetes.disminuciones del pH en el medio bucal producido por la acción bacteriana de la placa dental. antidepresivos. lactobacilus y actinomyces. debidas a determinadas proteínas y enzimas. calcio). peroxidasas e inmonuglogulinas. por lo tanto la salivación no estimulada se inhibe durante el sueño. la naturaleza y duración del estímulo. de los mecanismos de defensa y de los agentes preventivos de la caries.(NAVARRO Y CORTES. existen muchos factores que influyen en el flujo salival como el balance hídrico del organismo.HIGASHIDA 2000. hipertensión arterial. relajantes musculares antihistamínicos y diuréticos. propiedades antibacterianas. enfermedades gastrointestinales. el consumo de ciertos medicamentos como anticolinérgicos. artritis. tranquilizantes. hacia la cavidad bucal. el tamaño de las glándulas salivales (NAUNTOFTE y col 2003). 4 y los estímulos previos 19 . problemas psiquiátricos. pero que no está en cantidad suficiente en el entorno coronario supragingival. lisozima. 3 Por último la saliva también posee componentes que inhiben la desmineralización dentaria y favorecen la remineralización siendo estos orgánicos así como inorgánicos (iones Flúor. debido a que se ve disminuido el rol de la saliva como medio de transporte. BERRY y col 2004) En estos casos se observa con frecuencia una amplia y muy rápida destrucción de la dentición. 4 La cantidad de saliva que secretan las glándulas salivales están controladas por los centros cerebrales. a medida que disminuye el flujo salival aumenta la cantidad de microorganismos acidógenos como los streptococos mutans. Lactoferrina. problemas neuromusculares hipotiroidismo. el miedo o la depresión.. cáncer.3 Se ha observado en diversos estudios que al disminuir el flujo salival se incrementan los niveles de caries. esta disminución del flujo salival puede ser ocasionado por la aplicación de radioterapia en la región de la cabeza y cuello.

60 minutos. mutans. tras el aporte de glucosa cae hasta 4. con un pH en reposo neutro de 7. Otro factor que influye en el pH de la placa es la saliva en concr4eto el flujo salival. Los dientes sufren ciclos alternativos de desmineralización cuando el pH intrabucal está por debajo del un valor crítico. Al comparar la curva de pH en individuos que no tienen actividad de caries o están libres de caries presentan curvas similares. En individuos con alta actividad de caries el pH en reposo es bajo. 3 El potencial acidógeno de la placa está influido por la composición y el estado metabólico de su microflora. Tras el aporte de glucosa el pH cae ligeramente por debajo de 6 y luego vuelve gradualmente a 7 en 60 minutos. A este punto se llama punto crítico de pH con su valor de 5. para luego aumentar lentamente hasta llegar de nuevo a 5. Las bacterias bucales varían su potencial acidógeno cuando se exponen a sustratos fermentables. El pH es neutro cuando el fluido de la placa está lo suficientemente saturado de iones de calcio y fosfato para favorecer la reposición del mineral.DINAMICA DE LA CARIES. con el tiempo se produce una pérdida neta de mineral que conduce a la cavitación. Se mide el pH de la placa y los cambios producidos por el aporte de glucosa y se obtiene la curva de Stepman. La caries es un proceso dinámico. En situaciones de déficit el pH de la placa permanece bajo por más tiempo. En caso contrario.5. seguidos de períodos de reparación cuando el medio es favorable. en presencia de caries. alrededor de 7 después de la exposición a hidratos de carbono cae rápidamente hasta un valor y vuelve gradualmente hasta el pH neutro en 30. Parece haber una fuerte relación entre el potencial ácido de la placa y la caries. observando que el pH intrabucal en condiciones de reposo tiende a estar cerca de la neutralidad. Se ha sugerido que este bajo valor del pH en reposo es causado por la producción de ácido a partir de los polisacáridos intracelulares que acumula S .5. Teoricamente el pH intrabucal cae hasta el punto donde la fase mineral del esmalte empieza a disolverse. y el grado de capacidad de neutralización del ácido o efecto tampón salival está disminuido. 3 20 .5. alrededor de 5.

lo cual significa que los microorganismos son indispensables para la evolución de la enfermedad. el desgaste proximal excesivo y la mala posición dental propician la caries. sexo. dentro del factor huésped tenemos la . estructuras genéticas e histológica y composición química del diente. edad. aspecto psicológico y hábitos. los que van a influir en la aparición de la caries dental. lo cual puede condicionar mayor exposición al riesgo. la susceptibilidad a la caries es mayor antes de los 20 años y principalmente durante la infancia. ingestión de golosinas entre comidas y la falta de higiene. la vitamina D es esencial para absorber el calcio y el fósforo de los alimentos. con respecto a la raza la incidencia de caries resulta más baja en personas de raza negra y china. la cantidad y viscosidad de la saliva se relacionan con la aparición de la caries.HISTORIA NATURAL DE LA CARIES Leavell y Clark en su esquema clásico. agente causal y ambiente. la carencia de estos elementos en el organismo producirá descalcificación. los hábitos se relacionan con el nivel cultural y los alimentos que producen caries son las dietas rica en sacarosa.1 Dentro de los factores del agente se ha observado que cuando las ratas libres de gérmenes patógenos se someten a dietas cariogénicas no desarrollan caries. la caries es más frecuente en surcos y fosetas profundos. Todavía se desconocen muchos de los microorganismos causantes de 21 . la tensión emocional disminuye la cantidad de saliva reduciendo la resistencia a las infecciones. tomando en cuenta que los dientes aparecen primero en las mujeres. nivel de inmunidad estado nutricional. En el periodo prepatogénico es importante revisar y analizar la triada ecológica formada por huésped. después empieza a disminuir. integridad anatomofuncional. el nivel de inmunidad se relaciona en sentido inversamente proporcional con la aparición de la enfermedad. y en dientes más alejados de los conductos salivales. distinguían tres períodos bien definidos en la historia natural de la enfermedad: el prepatogénico o de susceptibilidad el patogénico y el de resultados. raza.

al cruzar el horizonte clínico. las bacterias producen ácidos al actuar en los hidratos de carbono. quistes. 1) Enfermedad potencial. granuloma. En esta etapa se presentan las primeras alteraciones bioquímicas en los tejidos calcificados de los dientes. el desarrollo agrícola e industrial se vincula con las condiciones socioeconómicas de la comunidad. La infección puede convertirse en un foco de infección y diseminarse a otros órganos. a parte que son acidúricas. abscesos periapicales. El avance de la enfermedad conduce a inflamación de la pulpa. y por consiguiente también se relacionan con la aparición de caries. pero no hay lesiones. cuando la enfermedad continúa. las cuales a su vez influyen en el nivel de vida.5) Secuelas de caries avanzada. osteomielitis y fístulas crónicas. 2)Estado o periodo de latencia.la caries. pero son tan pequeñas que escapan a la dentición clínica. LESION CARIOSA DE ESMALTE 22 . el tipo de agua de consumo influyen en la incidencia mayor o menor de caries dependiendo de la cantidad de flúor que contengan. los restos de alimentos que se acumulan en la superficie dental y los espacios interdentales permiten el crecimiento y la multiplicación de las bacterias. o en ambos. pero se sabe que los estreptococos sobre todo el mutans y Lactobacilus acidophilus tienen estrecha relación con el desarrollo de la placa dentobacteriana. pueden reconocerse lesiones tempranas de caries en el esmalte o la dentina. 3) Lesiones Tempranas reconocibles.1 En el Periodo patogénico se produce el rompimiento del equilibrio entre los factores de la triada ecológica produciendo.4) Lesiones de caries moderadamente avanzada con pulpitis. el estímulo empieza a actuar en el diente susceptible. Pueden aparecer lesiones tempranas.1 En los factores del ambiente. su evolución puede llegar a producir necrosis pulpar.

1992) 4 El esmalte. es un tejido microcristalino. químico o biológico ( URIBE-ECHEVERRIA y col 2003). El contenido orgánico representado por proteínas de alto peso molecular.1992. cuya composición alcanza 96% de material inorgánico. este primero deposita una matriz orgánica en la que se va a iniciar un proceso de mineralización y maduración que convierte cada segmento segregado en una estructura calcificada. microporoso y anisótropo. La suma de la actividad de millones de 23 .El esmalte posee microporos entre sus cristales . 1 % de orgánico y 3% de agua (TEN CATE. Por tanto el esmalte es un tejido altamente mineral donde los cristales de hidroxiapatita representan casi la totalidad del peso restante. en donde casi la totalidad de la superficie del esmalte permanece en contacto con el medio bucal a lo largo de toda la vida y su estructura mineral superficial interactúa continuamente con este medio para con él establecer un intercambio iónico que va a depender en buena parte de las variantes químicas presentes en un momento determinado.El esmalte es el tejido del cuerpo humano más altamente mineralizado. también llamados espacios intercristalinos. los mismos que se amplian cuando el esmalte es afectado por una lesión cariosa e inversamente disminuye el tamaño y el número de los cristales.dentinario hasta la superficie externa. Durante el desarrollo. 4 Es un tejido de origen ectodérmico por lo que no posee colágeno en su estructura. sea este físico. representa junto con el agua apenas el 4% en peso de la totalidad el tejido. aneural. La porción inorgánica está constituida por cristales de hidroxiapatita Ca 10(PO4)6 (OH)2 los cuales determinan una composición molecular y una estructura espacial que le permiten efectuar importantes reacciones fisicoquímicas con el medio salival (TEN CATE. vale decir que aumenta la porosidad del esmalte. desde el límite amelo. de alta mineralización y de extrerna dureza.ECHEVERRIA Y col 2003). avascular. que reacciona exclusivamente con pérdida de sustancia frente a todo estímulo. es un tejido inerte. 4 La estructura básica del esmalte son los prismas o varillas que recorren en forma perpendicular. URIBE. las enamelinas. acelular.

correspondientes a la interfase entre dos prismas vecinos. 4 al esmalte desde la superficie hasta el límite Al analizar al prisma en un corte transversal observamos una sección en forma de ojo de herradura antigua que se interdigita armoniosamente con los prismas vecinos de manera tal que semejan un pisos de baldosas de la forma señalada donde las porciones más ensanchadas de unas se corresponden con las más angostas de otras. Cada prisma a la vez está formado por muchos cristales de hidroxiapatita agrupados de manera tal que dejan pequeños espacios entre ellos que son ocupados por la proteína y agua. Durante el proceso de desarrollo. en la fase de mineralización y maduración.7 24 . Esta disposición regular de los cristales en el interior de cada prisma determina que a nivel de las vainas.ameloblastos produce un tejido muy duro cuyas unidades estructurales son los prismas o varillas del esmalte. El grado de mineralización es menor en las interfases entre un prisma y otro. que se hacen evidentes en los cortes transversales y que se muestran como líneas no mineralizadas. Los mismos que son cambiados por una disposición menos armónica que deja más espacio para ser ocupado por la matriz orgánica y el agua constituyendo áreas menos mineralizadas del esmalte. los cristales se ubican paralelamente con respecto al eje longitudinal del prisma y se van inclinando con respecto a ese eje a medida que los observamos hacia los bordes o superficie del mismo. se generan tensiones internas que pueden en algunos casos conducir a la aparición de fallas o grietas llamadas laminillas. que atraviesan perpendicularmente amelocementario. En la parte central de la cabeza. en las zonas de descanso entre los segmentos de prismas durante su formación y en las líneas incrementales que corresponden a periodos de descanso más prolongados durante la aposición.7 En la cola los cristales se inclinan de tal manera que terminan por disponerse perpendiculares al eje longitudinal del prisma.

.Los cristales de Hidroxiapatita son prismas geométricos de base hexagonal que resultan de la sobresaturación de iones de calcio y de fosfato provenientes de la sangre los cuales durante el desarrollo del esmalte confluyen hacia las zonas donde han ocurrido aposición de matriz orgánica por parte de los ameloblastos y el medio se ha alcalinizado por la acción enzimática celular en el órgano del esmalte.8 en donde encontramos los cristales de hidroxiapatita que es la estructura principal del esmalte. consiste en la extracción de agua y proteínas y en el aumento del número y tamaño de los cristales os cuales llegan hasta 1.. debido al aumento proporcional de agua y de la porción orgánica disminuye el índice de refracción. (THYSTRUP y FEJERSKOV 1986) 7 En condiciones normales el ph salival es de 6. Parte de la maduración del esmalte controlada por los ameloblastos. 7 En condiciones de normalidad el esmalte es traslucido. seguido de un crecimiento más lento y progresivo hasta llegar al tamaño y forma definitivos.800 Amstrongs de altura y un ancho y espesor variables entre 200 y 400 Amstrongs. la cual se produce en aproximadamente 20 minutos. logrando incorporarse nuevos cristales en la superficie dentaria dando lugar a la remineralización. reduce la traslucidez adamantina. por aación buffer o tampón de la saliva el ph se vuelve a estabilizar. Se sabe que los procesos de Tomes la porción más apical de los ameloblastos juegan un papel importante en la organización y disposición de los cristales en el interior de los prismas. La presencia de caries al aumentar el tamaño y número de espacios intercristalinos. los cristales se disocian y tienden a difundirse hacia el medio externo produciéndose la desmineralización.62. el proceso comienza con un núcleo inicial de rápida formación. Esto hace que la estructura mineral sea de mayor pureza en la periferia del cristal y de menor calidad en su eje central. pero cuando el ph disminuye por acción de los ácidos de alimentos o por el metabolismo bacteriano a un ph crítico. Durante el desarrollo de cada cristal en particular.(THYSTRUP y FEJERSKOV 1986) 4 25 . registrando un índice de refracción de 1.2 a 6.

lo que le proporciona más resistencia a la acción disolvente de los ácidos. la función protectora de la saliva y la película adquirida que tienden a disminuir la 26 . 4 Mediante la microscopia electrónica de barrido se ha observado que las superficies de las manchas blancas muestran zonas en las que coexisten zonas lisa.Mientras haya equilibrio entre la desmineralización y remineralización no habrá pérdida ni ganancia de minerales y será mejor si la remineralización supera a la desmineralización pero si el equilibrio se rompe a favor de la desmineralización se producirá pérdida de sustancia en el esmalte cuya manifestación clínica visible es la mancha blanca que se presenta como una mancha blanquesina no cavitada conocida como mancha blanca. estas lesiones cariosas incipientes son reversibles y no requieren de tratamientos invasivos. 1) Zona superficial aprismática o capa de Darling es una franja permeable a la entrada de los productos bacterianos. dando como resultado una diferente difracción de la luz. mayor contenido de fluoruros. 4 La mayor resistencia de la zona superficial se debe a los siguientes factores: mayor parte del esmalte superficial como consecuencia del proceso de maduración.4 La lesión del esmalte antes de formar cavidad. especialmente a los ácidos. relativamente intactas con cambios en la morfología de la superficie. favorecido por la presencia de sales de minerales en la saliva y fluoruros. analizada desde la superficie externa hacia la dentina presentan las siguientes zonas. la posibilidad de remineralizar los cristales.4 La mancha blanca encontramos en las superficies lisas. espacios interprismáticos amplios debido a la penetración de los productos ácidos bacterianos hacia los estratos más profundos del esmalte. presenta una porosidad del 5% y una pérdida de minerales de la zona superficial en un 5%. que son más susceptibles a la desmineralización.(CONSOLARO 1996 ). debido a que el aire sustituye al agua presente en mayor proporción que en el esmalte sano. su aspecto se acentúa cuando el diente se seca con aire.

1996) 4 2) Cuerpo de la lesión o zona sub. esta desmineralización indica el avance de la lesión cariosa BROWN y col (1991) indican que la morfología dentaria determina las características de la propagación de la lesión cariosa en superficies lisa y en las zonas de fosas y fisuras. 4 3) zona obscura. es una banda ubicada por debajo del cuerpo de la lesión.5 % (BRROWN y col 1991. mientras que en las fosas y fisuras la disposición de ellas y por la orientación de los prismas del esmalte. Esta zona es más porosa que el esmalte sano. aumenta la solubilidad de los cristales y también la porosidad que en el centro alcanza un 25% o más y la pérdida de mineral es más alta entre 18 y 50%. 1996) 4 4) zona translúcida. (BRROWN y col 1991.solubilidad del esmalte superficial. 1996) 4 Al microscopio electrónico de barrido esta zona se presenta como una modificación de los prismas.. los cuales muestran la descalcificación que se inicia en la sustancia interprismática.superficial En esta zona la desmineralización es más rápida. se ubica en la zona más profunda de la lesión. presenta una porosidad de 2 a 4% de su volumen y una pérdida de minerales de 5 a 8 % (BRROWN y col 1991. CONSOLARO. CONSOLARO.0 a 1. En superficies lisas la desmineralización configura un cono trunco cuya base mayor está en la superficie externa y su vértice orientado hacia la unión amelodentinaria. CONSOLARO.. siendo su porosidad de un 1% en contraste con el o. concurren dos lesiones en 27 . 1996).1% del esmalte no afectado . que corresponde al frene de avance o de ataque interno. presenta una pérdida de mineral de 1. CONSOLARO. El avance de la lesión cariosa en el esmalte sigue la dirección de los prismas adamantinos y las estrías incrementales de retzius. (BRROWN y col 1991.

Por debajo de esta zona está el cuerpo de la lesión. La tercera zona. antes intacta. En un corte transversal la lesión es cónica. con su ápice hacia la dentina. El uso fe fluoruro en sus diversas formas. Según su grado de desarrollo. cuya base mayor se orienta hacia la dentina.5 Silverstone y col. la higiene bucal y el 28 . llamada zona obscura por su apariencia bajo el microscopio de luz polarizada. fosfato y otros iones entren y salgan del esmalte. La zona superficial está relativamente exenta de daño. la lesión puede no estar visible en una radiografía de aleta de mordida. el área principal de desmineralización que representa cerca de 60% de la pérdida mineral. un área de esmalte blanco. Sólo de 5 a 10% del contenido mineral se pierde de esta capa superficial. 4 El primer signo clínico del proceso de caries en las superficies lisas del esmalte es una lesión en punto blanco. Se puede presentar en las superficies proximales que quedan expuestas por la exfoliación de un diente primario adyacente y es una indicación de que el esmalte subyacente se ha descalcificado. En las lesiones desarrolladas. representa un área de pérdida mineral intermedia entre las dos zonas anteriores. Al acercarse hacia la unión amelodentinaria.las paredes que un conjunto conforman un cono trunco. 5 La histopatología de la caries de fosas y fisuras es diferente de las lesiones en superficies lisas por lo cual son diferentes los métodos de prevención de los dos tipos de caries. lo que crea una cavitación clínicamente detectable. calcáreo y opaco que se observa casi siempre bajo una capa de placa en el margen gingival de las superficies dentales. pero el esmalte superficial que actúa como gradiente de difusión permite que los minerales flúor. calcio. El frente de avance de la lesión. esta área corresponde aproximadamente a la imagen que se observa en las radiografías de aleta de mordida. (1981) dividieron la lesión de esmalte en zonas histológicas que corresponden a los cambios que se producen en esta. A menos que se tomen medidas para detener o revertir este proceso. la lesión se disemina en sentido lateral y la capa superficial. la lesión continúa el avance hacia la dentina. la zona traslúcida tiene una pérdida mineral similar a la zona superficial (5 a 10%). se rompe.

Se realiza una reparación verdadera de la lesión. Este fluoruro viene de la saliva.5 Desmineralización y Remineralización. como el pH de la placa líquida y la presencia o ausencia de fluoruro. incluso en bajas concentraciones. Se trata de un proceso dinámico que incluye la pérdida del contenido mineral del esmalte y su reposición . proteínas y líquidos que ocupa de 10 a 15% del volumen total. Durante la remineralización. se establece un equilibrio entre la pérdida y la ganancia mineral. En la actualidad se sabe que la caries no es un proceso lineal que empieza con la desmineralización ácida del esmalte y termine con la lesión detectable a nivel clínico. Esta matriz proporciona canales relativamente grandes. a través de los cuales los ácidos. Guggenheim (1984) indica que el esmalte al estar compuesto por cristales mineralizados. lo que facilita la disolución de los cristales subsuperficiales.5 La presencia de fluoruro en el ambiente bucal. donde los cristales de hidroxiapatita disueltos de manera parcial se reconstruyen en una hidroxiapatita fluorada. del líquido de la placa o del propio esmalte desmineralizado. Sin embargo este equilibrio puede alterarse por factores del medio en la cavidad bucal. en el proceso conocido como desmineralización. crea un ambiente de pH disminuido en la superficie del esmalte. En condiciones bucales normales. Los selladores de fosetas y fisuras y las técnicas de restauración con resina preventiva se utilizan para controlar las lesiones en estos lugares. rodeados por una matriz de agua. minerales. El calcio.5 29 .control en la dieta son básicamente eficaces para combatir las lesiones en superficies lisas. en el que la superficie del esmalte funciona como matriz de difusión. Fósforo y otros minerales se difunden al exterior a través de la superficie del esmalte. siendo más resistente a la disolución ácida más que los cristales originales. fluoruro y otros iones puedan pasar en otras direcciones 5. afecta de manera opuesta el equilibrio de este proceso por lo que permite la remineralización. La placa en su producción de ácido. el fluoruro facilita la difusión de calcio y fósforo de vuelta a la lesión.

2003). Ambas estructuras le proporcionan a la dentina 2003) 4 sus propiedades de permeabilidad y sensibilidad BROW Y col. 70 % de material inorgánico Y 10 % de agua. tanto en condiciones fisiológicas como patológicas ya que ambos presentan un origen mesodérmico. 1992. La dentina y el órgano pulpar constituyen una unidad biológica capaz de reaccionar de manera simultáneamente ante cualquier estímulo. URIBE ECHEVERRÍA y col. aplicándose principalmente en los dientes permanentes que tienen una capa de esmalte más gruesa que los temporales. 1992. placa y esmalte. posee túbulos dentinarios que alojan en su interior la prolongación de las células odontoblásticas. glicosaminoglicanos . La desmineralización inicial va seguida de juna remineralización. (TEN CATE. en la saliva.. Muchas lesiones que en la radiografía parecen limitarse al esmalte. proteoglicanos y factores de crecimiento en una proporción en peso del 20% de material orgánico. La dentina normal está compuesta por una matriz o red entrecruzada de fibras colágenas.1992 ALASALA PEREIRA Y SEGALA. En volumen presenta 40% de material inorgánico. se pueden tratar de manera invasiva con flúor. 5 CARIES EN DENTINA.Por lo tanto la caries es un proceso dinámico que se producen en todas las superficies cubiertas de placa.. un proceso favorecido por los iones de fluoruro. 33% de material orgánico y 22% de agua. TEN CATE . URIBE ECHEVERRÍA y col. denominada proceso odontobástico. El aumento de la edad del paciente promueve una disminución del diámetro de los túbulos dentinarios como consecuencia de un continuo depósito de dentina 30 .Los cristales resultantes reparados Son menos solubles que los originales. Mientras la capa superficial permanezca intacta siempre es posible la remineralización de las lesiones y se puede evitar una restauración. 1991 . las lesiones cavitadas clínicamente mayores se pueden someter a remineralización como es el caso de lesiones cariosas crónicas. (TEN CATE. 2003).

como una acción fisiológica relacionada con la edad. cuando la lesión alcanza esta unión independientemente de que exista cavidad o no. Es posible observar la formación de dentina terciaria o de irritación como respuesta a los agentes agresores. sino también desgaste dentario o los procedimientos restauradores. aumentando la distancia entre el esmalte y la pulpa . la formación de la dentina reaccional hasta la presencia de células inflamatorias en el tejido pulpar. elementos altamente resistentes a la acción de los ácidos débiles provenientes del metabolismo de la sacarosa. 1996. Mientras la lesión de caries resulta de un mecanismo físico químico. los productos ácidos bacterianos se diseminan hacia los túbulos dentinarios ya a través de ellos llegan al tejido pulpar. es decir que se incrementa el espesor dentinario( CONSOLARO. Hoy se sabe que la degradación del colágeno de la dentina cariada se debe a la acción de enzimas propias del huésped. la lesión de dentina se considera un proceso muy complejo que involucra por una parte el ataque y la destrucción. La reacción del complejo dentino pulpar. 4 Considerando que los túbulos dentinarios se extienden radialmente a la pulpa desde la cámara pulpar o conductos radiculares hasta alcanzar la unión amelodentinaria o cementodentinaria. COSTA Y HEBLIN 2003). Mientras en la dentina colindante con la pulpa. frente a las agresiones que sufre se manifiesta mediante mecanismos diferentes. no sólo caries.intratubular lo que le proporciona una mayor resistencia a la dentina frente a un proceso carioso. que se encuentran latentes en la matriz calcificada y –o en la saliva. Entre los hallazgos se encuentran el proceso de degradación de las fibras colágenas. A medida que el proceso carioso invade y afecta la superficie externa dentinaria aumenta significativamente el área de contacto con los productos bacterianos y las propias bacterias y por ende su diseminación por el tejido dentinario. Su destrucción solo es posible mediante la acción de colagenasas y-o gelatinasas que antes se consideraban de origen bacteriano. las mismas que pertenecen a la familia de las matriz –metaloproteinasas (MMP) e incluyen la MMMP-8 y MMP9 y lo interesante es que se activan con la caída de pH por debajo del punto 31 . se deposita continuamente dentina secundaria. causando alteraciones que varían según el grado de penetración desde el esclerozamiento de los túbulos .

la que se encuentra intermedia entre el frente de avance de la lesión y la dentina 32 .25. b). estracto dentinario contiguo a la pulpa. puede haber invasión bacteriana de los túbulos en forma muy localizada y confinada a la dentina superficial. cuando aún no se ha producido cavitación. guarda relación con la magnitud del avance de la lesión básicamente veremos situaciones diferentes según la lesión haya alcanzado a formar una cavidad o no y de acuerdo a la profundidad lograda. se disuelve más lentamente (HABELITZ y col 2002).. Dentina terciaria. que se deposita por la reacción del complejo dentino pulpar frente a una zona de la caries.crítico de 5. por eso en las primeras etapas de la lesión dentinaria. ejerciendo su máxima acción durante su posterior ascenso (TJADERJANE y COL. en una lesión no cavitada la magnitud del avance de la lesión cariosa depende del equilibrio entre el proceso destructivo y los procesos defensivos. Debido a la acción Buffer salival. 4 La reacción que la enfermedad produce en la dentina. BROWN y col. 1988) 4 Por tanto la degradación dentinaria durante la progresión de la lesión se realiza después de la ingesta de azúcar el pH desciende más allá del punto crítico (5. que está protegido por las moléculas de colágeno.5. pero la desmineralización continúa hasta volver a sobrepasar el pH crítico y durante ese periodo la matriz inorgánica se va disolviendo. el pH se va incrementando lentamente. se puede observar en un corte cuatro zonas en la lesión dentinaria. La actividad metabólica progresiva de estas bacterias determina la continuación del proceso de desmineralización y luego sobreviene la degradación de la matriz orgánica por acción proteolíotica de las MMP. Por debajo de este pH Las formas latentes de las MMP son activadas. 1991) a). mientras que el intrafibrilar.Dentina normal. Las fibras colágenas quedan así expuestas y se van degradando o desnaturalizando a medida que el pH va subiendo. El primero en disolverse es el mkineral extrafibrilar. con ayuda del microscopio. Esta secuencia destructiva se repite con cada ingesta de azúcar. factor que incrementa la acción colagenolítica de las MMP ya activadas. Antes que se produzca la cavitación del esmalte y la invasión bacteriana generalizada de la dentina.4) comenzando la desmineralización. las que desde la pulpa hacia la superficie son (RIETHE 1990.

descrita desde la superficie externa hacia la profundidad puede ser histológicamente dividida en a) Zona destrucción o necrótica que está constituida por una masa de dentina necrótica. Se caracteriza por presentar esclerosis de los túbulos dentinarios.Zona de Invasión bacteriana. b). tanto en zona de superficies libres como en zona de fosas y fisuras. describiendo la configuración de un cono trunco.. 4 En la lesión cavitada cuando el esmalte llega a presentar cavidad. CONSOLARO. c). La lesión de la caries en dentina.Zona de esclerosis. e). que presenta pérdida de mineral. como respuesta del complejo dentino pulpar de la lesión de caries. Puede existir dos tipos: la reaccional (formada por los odontoblastos) y la reparadora (formada por odontoblastoides) THYLSTRUP Y FEJERSKOV 1986. es la zona más profunda de la lesión propiamente dicha.La 33 . corresponde a un depósito situado en el límite pulpo dentinario.terciaria.Zona de desmineralización inicial o profunda que es la porción más superficial de la dentina esclerótica.. Es una dentina menos mineralizada y organizada. f). las bacterias invaden la dentina en forma generalizada. 1996) 4 La lesión cariosa se propaga en la dentina siguiendo la trayectoria de los túbulos dentinarios. Producido con la finalidad de contener la invasión bacteriana. 1991). c). Zona que precede a la invasión bacteriana y. lo cual le otorga apariencia traslúcida.Dentina esclerótica o zona traslúcida.BROWN y col. altamente poblada por bacterias con un alto índice de desmineralización y con su matriz colágena totalmente destruida. por lo tanto.Zona de desmineralización avanzada o superficial. siendo la progresión de la lesión mucho más rápida.Cuerpo de la lesión. Se presenta más reblandecida que la dentina sana. d). cuyos túbulos presentan irregularidades en su configuración y disposición. manteniendo orientada su base mayor hacia el límite amelo dentinario (RIETHE. d). en el que hay depósito de minerales en el interior de los túbulos. es la porción dentinaria que durante la progresión de la lesión es alcanzada por las bacterias. Corresponde a la zona más desmineralizada y desorganizada. aún no presenta su matriz orgánica degradada.Zona de dentina terciaria o de irritación. desmineralización o destrucción parcial de la matriz orgánica. 1990. donde hay presencia de bacterias.

sobre todo en lesiones de progresión lenta.dentina y la pulpa son tejidos íntimamente interconectados y constituyen una unidad biológica capaz de reaccionar frente a una agresión. Esto se produce con frecuencia una vez se ha instaurado la cavitación del esmalte. formada durante toda la vida. y de la dentina secundaria. también se denomina dentina terciaria para diferenciarla de la dentina terciaria para diferenciarla de la dentina primaria formada antes de la erupción dentaria. se produce la inflamación del tejido pulpar o pulpitis aguda por llegada masiva de microorganismos. 4 La formación de dentina reparadora constituye la creación de de una capa de dentina irregular en la interfase entre la dentina y la pulpa. que suele degenerar en una necrosis o muerte del tejido pulpar.4 Si fallan los mecanismos de defensa. que es cuando aparece una mayor presencia de bacterias. Se suele observar justo en la periferie de las lesiones de caries que afectan a la dentina. Esto se observa. La esclerosis tubular es un proceso en el que se deposita mineral en la luz de los túbulos dentinarios. donde los ácidos enzimas y otros productos producirán una respuesta irritativa de la pulpa.4 LESION CARIOSA EN CEMENTO 34 . y sus y las relaciones que se producen tienen un marcado carácter destructivo. Su localización está limitada al área subyacente de la lesión de caries . Se pueden producir las siguientes reacciones de defensa del complejo pulpo dentinario. El complejo pulpo dentinario a menudo responde al ataque de caries antes de que se produzca cavitación del esmalte.

se origina del saco dentario y ocupa el volumen mínimo. para establecerse. es acelular a nivel cervical mientras que en apical es celular. CONSOLARO.pero sumamente importante. 1991. la oportunidad de que se exponga al medio bucal. Este proceso se continúa lateralmente y al mismo tiempo en profundidad. 1996) 4 CARIES DENTAL EN LOS NIÑOS 35 . anteriormente ocupados por las fibras de Sharpey. los Esos espacios tienen la forma de cuña y son perpendiculares a la superficie cementaría. El grosor del cemento radicular es más delgado en cervical (50-300 um) que en apical (600 hasta 1200 um). hasta que rápidamente llegan a dentina.4 El cemento posee una capa externa de matriz no mineralizada o precemento. dando lugar a la lesión de dentina y cemento (THYLSTRUP Y FEJERSKOV 1986.de los tejidos duros dentarios. lo cual puede presentarse por retracción gingival o pérdida de los tejidos periodontales. en donde promueven desmineralización y desorganización de los cristales de hidroxiapatita y de la matriz orgánica. El cemento posee aproximadamente 45% de sustancia inorgánica. 22% de material orgánico y un 33% de agua (BROWN y col 1991) 4 La lesión de cemento o raíz requiere. La presencia de placa bacteriana sobre la superficie radicular propicia la penetración de los microorganismos en espacios cementarios. recubre las raíces de las piezas dentarias y tiene como función principal servir de anclaje a las fibras colágenas del ligamento periodontal a la raíz del diente..1992). La presencia de bacterias en estos nichos permite el acceso a los planos de formación correspondientes a las capas incrementales de cemento.BROWN y col. la cual está mineralizada en un 50% por hidroxiapatita (TEN CATE..El cemento radicular es un tejido mineralizado mesenquimático. Posee una matriz orgánica que consta principalmente de colágeno Tipo I y sustancia fundamental.

Sin embargo la caries proximal evoluciona con más rapidez que la oclusal y también produce un porcentaje más elevado de exposiciones de la pulpa. por lactancia se observó así mismo un riesgo superior al de cualquier grupo por lo que respecta al desarrollo de lesiones adicionales de caries.2 Los primeros molares temporales de las arcadas inferior y superior son mucho menos suscptibles a la caries en las superficies oclusales de los segundos molares temporales. Sin caries.La secuencia de ataque de la caries en los dientes temporales sigue un patrón específico: molares manbibulares. aún cuando aquellos erupcionen antes que éstos. Por ello se realizan radiografías periódicas cuando se detecta el contacto proximal entre los molares temporales. la caries interproximal de los segmentos anterior y bucal de los dientes temporales no se produce hasta que aparece el contacto proximal. En los niños con caries Facio lingual. molares superiores y dientes anteriores superiores. Estos investigadores descubrieron que la susceptibilidad a la caries sigue unos patrones determinados. Los niños con caries asociada a fosas y fisuras en los dientes temporales estaban más predispuestos a desarrollar caries en las superficies lisas de estos dientes que los niños sin caries El 57% de los niños con lesiones proximales en los primeros molares temporales presentaron también lesiones proximales en los mismos dientes de la dentición mixta. Así según estos investigadores el 84% de los niños sin caries en los dientes temporales seguían sin presentarla en la dentición mixta. 2 En un estudio longitudinal del patrón de caries realizado en 371 niños durante un tiempo medio de 7. es más profundo y presenta menos fosas y fisuras que el primero. Esta diferencia en cuanto a la susceptibilidad a la caries se relaciona sin duda con las diferencias de morfología de la superficie oclusal. A excepción de los casos de caries fulminante y caries por lactancia.2 Habitualmente. por lo general. caries asociada a fosas y fisuras y caries molar proximal. Greenwel et al realizaron hallazgos importantes. Los 36 .8 años en consultas odontológicas privadas. los primeros dientes afectados por el proceso rara vez son los anteriores inferiores o las superficies facial y lingual de los dientes temporales. Así el segundo molar temporal.

el odontólogo ya se encuentra a menudo con fisuras y fosas oclusales afectadas. así como con defectos morfológicos que deberá restaurar o tapar para prevenir las lesiones extensas de caries. dieta rica en hidratos de carbono. y que en estos la incidencia del proceso es muy superior a sus homólogos superiores.resultados de este estudio apoyan. la evolución de la caries es rápida y afecta a la pulpa antes de que el niño o el odontólogo se percaten de la presencia de la cavidad. con aplicación de flúor y obturaciones cuando sea preciso. Mediante datos longitudinales. la exposición de la pulpa. Gray. 2 Con la erupción del primer molar. Sin embargo los incisivos laterales superiores con frecuencia erupcionan y se asocian a un defecto en la superficie lingual. Las observaciones de Blayney y Hill apoyan la hipótesis de que la caries aparece primero en los primeros molares permanentes inferiores. la teoría que postula unos umbrales microbianos diferentes para la caries en las fisuras y la caries en las superficies lisas. a excepción de los casos de caries fulminante. 2 Los incisivos central y lateral permanentes superiores no son muy susceptibles a la caries. Al igual que los primeros molares permanentes. Marchment y Anderson comprobaron que el mejor índice predictivo de caries en los primeros molares permanentes a los 7 años era aquel niño en que ya se había detectado caries en 3 o más molares temporales a los 5 años. a excepción de los niños con caries fulminante debido a una mala higiene de la cavidad oral. los segundos molares permanentes inferiores son más afectados en su superficie oclusal que en el maxilar superior. 2 37 . para prevenir una penetración rápida en la dentina y. En esta zona. 2 Al erupcionar los premolares y los segundos molares permanentes aumenta la incidencia de caries. Estos dientes requieren una atención meticulosa. La afectación de los incisivos inferiores por la caries es mínima. respiración por la boca o deficiencia de saliva. en cierto modo. en un estudio a partir de 565 niños examinados en Gran Bretaña a los 5 y a los 7 años. también.

en ocasiones se detectan evidencias de ésta que coinciden con su erupción en la cavidad oral.2 Las dentaduras parciales. 2 Pocas pruebas científicas demuestran que los niños con caries fulminante o intensa tienden a señalar como causa del proceso las tendencias o factores hereditarios. Los dientes apiñados e irregulares no son fáciles de limpiar durante el proceso de la masticación. También es difícil para el paciente cepillarse la boca de forma adecuada si los dientes están apiñados o superpuestos. a que se requiere un período adicional de unos dos años para que el proceso de calcificación se complete con la exposición a la saliva. están predispuestos a la caries dental y. son zonas vulnerables en las cuales puede evolucionar con rapidez la caries dental. y además. contribuyendo a la aparición de caries dental. Con frecuencia los primeros molares permanentes presentan unas fisuras y fosas. que permiten la retención de material de la placa dental en la base del defecto en contacto con la dentina expuesta. incluso entre los que lo hacen se ve dificultada por la presencia de los aparatos dentales.La observación clínica y los datos de laboratorio apoyan la teoría de que los diversos factores secundarios influyen en la caries dental Los dientes permanentes. los niños al adquirir los hábitos de la dieta. las fosas bucales en los primeros molares permanentes inferiores y las fosas linguales de los incisivos superiores. los espaciadores y los aparatos de ortodoncia facilitan a menudo la retención de restos alimentarios: también se ha demostrado que el material de la placa dental produce un incremento de la población bacteriana. 2 38 . siendo pocos los pacientes que se limpian de manera meticulosa e. Las fosas linguales en los primeros molares permanentes superiores. que retienen material de la placa entre los cepillados por tanto la colocación de aparatos en la cavidad oral podría incrementar la tendencia a presentar caries. de la higiene oral y la microflora oral de sus padres. los dientes son en especial susceptibles a la aparición de caries dental durante los dos primeros años después de su erupción. Como la calcificación del esmalte es aún incompleta en el momento de la erupción de los dientes. hace que sea más probable el origen ambiental de la caries dental y no el hereditario. no del todo agrupadas.

3 39 . moderado o bajo en la medida de la magnitud que alcance cada uno de los factores que muestran una relación directa con la caries. Además hay ciertos individuos bien sea por circunstancias individuales (ortodoncia) o bien porque están médica. presencia de bacterias cariogénicas. Riesgo bajo indica una mínima o incluso nula posibilidad equivalente a un porcentaje inferior a 30%. el nivel aumentará según disminuyan los valores en cada factor situado del grupo que observa una relación inversa. Por tanto acceder a la prevención de caries midiendo un riesgo de caries individualizado está científicamente justificado ante los patrones actuales de caries. produciendo su deterioro progresivo. Según este modo de categorización.4 Actualmente la caries no tiene la prevalencia que tenía años atrás. Así el nivel será alto. lo cual según la escala porcentual citada podría corresponder a un porcentaje de posibilidades por encima del 70%. dieta cariogénica y frecuencia de ingesta. física o nutricionalmente comprometidos. En los países desarrollados existen grupos de población infantil que tienen mayor riesgo de adquirir caries que la media. Se inicia en la periferie y avanza en sentido centrípeto hacia la dentina C ARIES DENTAL: PERFILES DE RIESGO.La caries es una enfermedad infecciosa que compromete los tejidos duros del diente. mientras que moderado equivaldría a un rango equidistante entre ambos niveles (más del 30% y menos de 70%). Según GOMEZ. Flujo salival. 4 Los niveles de riesgo se apoyan en la relación que guarda la enfermedad con sus factores etiológicos. capacidad buffer y presencia de fluoruros. 2004). que pueden tener diferentes niveles de riesgo de caries. Los estudios epidemiológicos recientes indican que el riesgo de caries no está distribuido de forma uniforme entre la población en general. riesgo alto representa la virtual seguridad de originar o acrecentar la enfermedad. Tales como cantidad de biofilm. Contrariamente.

En los niños de uno a dos años se debe establecer buenos hábitos de higiene bucal tan pronto como sea posible y evitar malos hábitos. 3 Desde el punto de vista costo. En poblaciones con riesgo muy alto de caries. uso racional de carbohidratos. Un niño con una experiencia pasada de caries y. desde el momento de su aparición en boca hasta entrar en función uno o dos años después.8 Hace 20 ó 30 años en los países desarrollados había una alta prevalencia e incidencia de caries en la actualidad con la aplicación de medidas preventivas se ha logrado disminuir mediante la aplicación de de programas preventivos dirigidos a grupos claves de riesgo por edades. sellantes de fosas y fisuras en casos seecc2ionados. prevenir caries dental en las superficies oclusales en los segundos molares permanentes y en las superficies 40 . cepillado dental con pastas fluoradas. especialmente de sacarosa.eficacia las medidas para la prevención de la caries dental deben aplicarse. fluoruros tópicos. Un niño con antecedentes de caries antigua y / o una lesión de caries activa será clasificado como de riesgo moderado. los padres deben cepillarles los dientes dos veces diarias. tanto en prevalencia como en incidencia.o dos caries activas en fisuras o con una lesión de superficie lisa será clasificado como de alto riesgo.adrenérgicos que producen xerostomía.En la visita inicial si el niño no tiene ningún diente con caries. la estrategia global de prevención debe ser efectiva mediante la fluoración de la sal o del agua de consumo diario. será clasificado como de bajo riesgo. En los preadolescentes.8 En los niños de cinco a siete años se debe prevenir la caries dental en las fisuras de las superficies oclusales de los primeros molares permanentes. Muchos niños medicamente comprometidos son valorados de alto riesgo debido al uso de medicinas que están endulzadas con azúcar sacarosa o por la toma continuada de ciertos medicamentos como antihistamínicos y beta. estrictamente de acuerdo con la predicción de riesgo de enfermedad. ni obturado ni ausente como consecuencia de la caries. controles periódicos. instrucciones de higiene bucal. La cantidad de pasta dental debe ser del tamaño de una arveja. de once a catorce años.

que requieren de medicaciones que alteran la función salival. dulces y galletas. sobre la superficie del esmalte y al diagnóstico radiográfico de las lesiones que ya han progresado a la unión dentinoamélica 8. son más cariogénicos. incidencia. niños discapacitados. personas sin educación.CARIES Los hidratos de carbono de cadena corta y absorción rápida. RELACION DIETA . exhibe una distribución tan desigual como la prevalencia de la caries dental entre individuos. quienes con frecuencia alteran su estilo de vida y sus hábitos dietéticos.8 Para determinar si un individuo no se encuentra en riesgo o es de riesgo o alto riesgo para la caries dental es necesario usar.8 Se debe poner especial atención a los adolescentes y adultos jóvenes.proximales de todos los dientes posteriores. Especial atención se debe dar al diagnóstico de la mancha blanca activa. la incidencia de caries 41 . hasta cuando se complete la maduración secundaria del esmalte. factores para pronosticar riesgo. como los monosacáridos y disacáridos. modificadores internos y externos de los de los indicadores de riesgo. niños. sino también debe dirigirse a los dientes y a las superficies con mayor riesgo. en individuos con ocupaciones directamente relacionadas con la elaboración de alimentos como chocolates. factores de riesgo. Por lo tanto las medidas de prevención de la caries dental deben ser hechas a la medida no solo para predecir los individuos con riesgo. la combinación de factores etiológicos. adolescentes y adultos jóvenes. al igual de los factores de prevención. El modelo de la caries dental en la dentición reflejada en términos de la pérdida de dientes o en el número de superficies cariadas perdidas u obturadas. prevalencia de caries dental.

táctil consiste en la detección de lesiones cariosas mediante el uso combinado de la observación y un instrumento. Para el diagnóstico de caries existen varios métodos siendo los más utilizados la observación que puede ser visual y visual – táctil consiste en la detección de lesiones cariosas. El azúcar es más perjudicial cuanto más pegajoso y adherente sea a los dientes. las partículas gruesas de azúcar son menos cariogénicas que las pulverizadas.5 mm de diámetro en su 42 . La utilización del explorador para el diagnóstico fue común hace algunas décadas. 1993). mientras que el método visual. NEWBRUM. sin embargo dejó de utilizarse luego que se demostró que el esmalte afectado pero con potencial de remineralización puede ser dañado de manera irreversible durante la manipulaión con la punta del explorador.4 El método visual se basa exclusivamente en la observación directa o indirecta efectuada por el examinador. reblandecimiento o irregularidad en la superficie del esmalte 4 Estudios recientes demuestran que ambos métodos poseen una baja sensibilidad pero una moderada a alta especificidad en la detección de lesiones cavitadas. generalmente un explorador o sonda para detectar la presencia de cavidad. en su lugar en 1997 la Organizacíón Mundial de la Salud (OMS) introdujo la utilización de la sonda IPC que está dotada de pequeña esfera de 0. mediante repetición por otros investigadores. la cariogenicidad de la sacarosa (azúcar común) es mayor. para examinar cada pieza o superficie dentaria con la finalidad de que los resultados del estudio puedan ser verificados.aumenta a medida que se ingiere más cantidad de hidratos de carbono. superficie retentiva.1 METODOS DE DIAGNOSTICO DE CARIES DENTAL El método de diagnóstico es el conjunto de procedimientos que se utilizan secuencial y ordenadamente. Los líquidos azucarados producen menos caries que los azúcares sólidos.

estableciendo los procedimientos que tiendan a promover y mejorar las condiciones sanitarias de los pueblos.99 en la III Región a 5.42 piezas permanentes dañadas con un amplio rango de 1. cepillado previo al examen y secado de cada diente antes de su exámen.5 y 5.14 en la IV Región. La información que nos ofrece la ciencia epidemiológica para el estudio de la caries es de fundamental importancia.7 Siendo la epidemiología la ciencia encargada del estudio y análisis de los aspectos ecológicos que condicionan los fenómenos de salud/enfermedad de los grupos humanos con el fin de descubrir sus causas y mecanismos.34% con un promedio de 3.5 mm y que originalmente se utilizaba sólo para el examen de bolsas periodontales. 4 Estudios recientes muestran que para realizar el examen en las mejores condiciones visuales.2 dientes afectados.7 Según estudios del ministerio de Salud de Chile se estiman altos índices de caries en niños de 6 a 8 años de edad. aunque a partir de los años 70 en los países desarrollados a disminuido sensiblemente. con un promedio de 5. En la medida que el hombre ha incorporado en su alimentación azúcares refinados la prevalencia de caries ha aumentado. especialmente cuando se trata de identificar lesiones no cavitadas.extremo libre y marcas a los 3. 84. por su utilidad para conocer la distribución de la enfermedad en el mundo y de las determinantes de su prevalencia en el hombre.4 EPIDEMIOLOGIA DE LA CARIES DENTAL De acuerdo con datos epidemiológicos disponibles la caries dental y la enfermedad periodontal son las enfermedades crónicas más comunes que afectan al ser humano. En la dentición permanente a los 6 años los índices de caries es 43 . A los 12 años se mantiene la prevalencia de caries. se requiere de luz artificial.

empieza a aumentar el daño en esas superficies. lesiones que aumentan en profundidad y extensión hasta determinar que aproximadamente un cuarto de la población chilena entre 34 y 44 años de edad sea desdentada parcial. en este último grupo la dentición temporal espaciada tiene menos posibilidad de caries proximal que si fuera apiñada. Tomando fuerza factores ambientales en la frecuencia y extensión de la caries dental. y posteriormente con la edad aparecen caries proximales. a diferencia de 44 . pero al mismo tiempo una concentración de daño en determinados grupos de población por razones socio económico culturales. la caries oclusal es surcodependiente mientras que la caries proximal es contacto dependiente. Las superficies vecinas de ambos molares afectados comparten El mismo nicho ecológico. del mismo modo las lesiones progresan comprometiendo otras superficies.93. inicialmente casi sólo a las superficies oclusales. 9 En los países industrializados se observa índices promedio de caries mucho más bajos. se puede concluir que con el paso del tiempo aumenta el número de piezas con caries. En niños de 3 a 5 años se observa un aumento de 1 a 4. y si una es atacada primero la otra será predeciblemente atacada dentro del año.6 piezas con caries con un promedio de 8 superficies. 9 La caries compromete. Se puede encontrar entonces diversas susceptibilidades a caries proximales dependiendo de la existencia y área de zona de contacto.9 A medida que la erupción de los molares permanentes va cerrando los espacios intermolares temporales. 9 Cuando un diente erupciona la superficie proximal de la pieza adyacente ya erupcionada y que ha sido hasta el momento autolimpiable se transforma en una región de retención. en ella se establece placa bactreriana estable. los Estudios recientes indican que a medida que pasa el tiempo (edades 2 a 5 años ) aumenta el número de piezas dentales cariadas y obturadas.en promedio de 0.

antes y durante la erupción de piezas adyacentes. en Estados Unidos en 1985 éste alcanzó la suma de 27 billones de dólares. de hecho. iniciando en 1978 un programa preventivo individualizado basado en el riesgo de caries. así los niños libres de caries en la dentición temporal tienden a permanecer en esa condición en la dentición mixta. En Suecia donde hace apenas dos décadas la prevalencia de caries en la población infantil era una de las mayores en el mundo. cifra que se consideró como la mitad del costo real9. en donde se iniciaron investigaciones clínicas en niños de 1 a 19 años de edad y en mujeres embarazadas para evaluar los efectos separados y combinados de medidas preventivas. especialmente en los sectores sociales de altos y medios ingresos no así en el de menores ingresos. luego de lo cual los resultados fueron sorprendentes. Las acciones preventivas pretenden disminuir la incidencia de caries y. hasta el punto que en los países de menor desarrollo dichos índices han alcanzado niveles epidémicos. en los países en procesos de desarrollo los índices de prevalencia e incidencia han aumentado. permitiendo estimar la fuerza que estas medidas tienen en salud pública 9 Esta disminución se atribuye al consumo de aguas fluoradas y el uso frecuente de flúor en los dentífricos.9 Existe una relación entra salud y enfermedad de piezas temporales y permanentes.la pieza en erupción cuya superficie está en localización progresiva. por lo que es importante aumentar la resistencia del diente erupcionado en este periodo. mientras que niños con caries proximal en dentición temporal tienden a desarrollar nuevas lesiones de superficie lisa en la etapa de dentición mixta. 7 45 . lo cual se ha relacionado con un incremento de azúcares en la dieta. hasta que ocluya. la caries de punto y fisuras está asociado con más frecuencia a caries proximal en dentición mixta. la implementación de estas medidas en países desarrollados ha disminuido el problema de un modo significativo en las últimas cinco décadas. El costo social directo producido por la caries dental en los países desarrollados es enorme. Por esta razón la superficie de la primera pieza tiene más lesiones cariadas que la superficie de la pieza adyacente en erupción.

En los niños de 12 años de edad. 7 Los Índices epidemiológicos que con más frecuencia se utilizan en cariológía para conocer las condiciones de salud dental de un determinado grupo social son la prevalencia e incidencia.De 1979 a 1991. la prevalencia e incidencia de caries disminuyeron en un 75 95% y un 75 – 85% respectivamente. La determinación de prevalencia a la caries a menudo se maneja en estrecha relación con la inciencia la cual expresa la velocidad de progresión de la lesión cariosa.7 La prevalencia en Cariología expresa el número total de dientes cariados obturados (CPO-D) hallados en un determinado momento en las bocas de las personas de una comunidad en estudio. libres de caries se incrementó de 51 a 94% .7 En los estudios de prevalencia de caries la determinación puede ser expresada en forma de porcentajes de personas afectadas por la enfermedad en una determinada población o comunidad y otras veces como el porcentaje de dientes o superficies cariadas.5 a 1. la prevalencia de caries disminuyó de 6. El porcentaje de niños de 3 años de edad . debe compararse con los datos de estudio de otra población de la misma edad. Representa la proporción de población afectada por la caries en un momento dado. 7 Para determinar si la prevalencia de caries en una persona o comunidad está en relación a un valor esperado. Es un dato estadístico que indica la diferencia entre la experiencia anterior acumulada con la actual de la enfermedad en un determinado grupo social en el momento en que el dato se obtiene. es la suma de nuevas caries o progresión de la misma en un período de tiempo determinado. 46 . Prevalencia a la caries. grupo étnico y nivel socio económico.0 CPOS siendo ahora la más baja de Suecia.

y O el número de dientes restaurados u obturados como consecuencia de la caries dental. El Indice CPO es el resultado de la suma de estos valores. mientras que si dicha unidad hubiera sido la superficie. Representa una expresión de la historia de la caries sufrida por un individuo o por una población y puede aplicarse a la dentición permanente (CPO) y a la dentición decidua (ceo) gracias a las modificaciones hechas por GRUEBBELL en 1944 al índice original. 7 INDICE CPO El Indice de caries dental más utilizado es el CPO fue desarrollado por Klein y Palmer en 1937 cuando la caries dental era una enfermedad altamente prevalente en los países occidentales. el valor obtenido de la suma de los valores individuales 47 . el índice se expresará respectivamente como CPOS o ceos. la cual expresa la velocidad de progresión de la lesión cariosa. 4 La sigla C describe el número de dientes afectados por caries a nivel de la lesión cavitada. mientras que en una población el resultado que se reporta es el CPO promedio del grupo. En caso de que la unidad observada hubiese sido el diente. 4 En el caso de un individuo adulto. Es la suma de nuevas caries en un período de tiempo determinado. P expresa el número de dientes perdidos (extraidos) como consecuencia de caries dental. dependiendo del tipo de dentición examinada. el índice se expresará como CPOD o ceod. Es decir.La determinación de prevalencia a la caries a menudo se maneja en estrecha relación con el concepto de incidencia o actividad cariogénica. el índice CPO puede adoptar los valores de 0 a 32.

De esta manera el valor C resulta de la suma de los dientes / superficies cariados o 48 . También se incluye en esta categoría un diente con restauración temporal y los remanentes radiculares resultantes de la caries dental. 1997) sugiere emplear esta codificación. ya que una vez cavitada la lesión. es decir que los valores obtenidos en una segunda medición. perdido u obturado) en el valor total de CPO. 4 Con la finalidad de comparar los resultados de estudios de caries dental a nivel global.4 Cuando se utiliza el criterio de la OMS. no pueden ser menores que los obtenidos en la primera. o bien ser obturada e incluso extraerse la pieza como resultado de la enfermedad. que en el transcurso del tiempo. Una característica importante del CPO es que se trata de un índice irreversible. está no regresionará y. Es importante tener en cuenta que el criterio de diagnóstico de caries dental utilizado por la OMS es de nivel cavitario. La Organización Mundial de la Salud (WHO. o un reblandecimiento en el tejido dentario de las paredes o piso de la cavidad. cuando se vuelve a examinar el mismo grupo. únicamente podrá mantenerse en este estadio. Es por ello. el valor del CPOD/ S se obtiene al sumar los valores obtenidos independientemente de cada uno de los componentes. un socavado en el esmalte. el índice sólo puede incrementarse o permanecer estable y también variar la contribución de cada componente (cariado. para lo cual los examinadores deberán ser entrenados rigurosamente ya que si esto no se cumpliera se correría el riesgo que algunas piezas o superficies dentarias sean clasificadas equivocadamente como sanas o como enfermas dando como resultado sesgo de clasificación errada o de mala clasificación. es decir cuando en un punto o fisura o superficie dental lisa se observa la presencia de una cavidad evidente. 4 Al ser la caries dental un evento progresivo de destrucción dentaria existe controversia sobre cuando una lesión debe considerarse como cariosa Es importante seleccionar un criterio de diagnóstico adecuado que permita la obtención de información confiable. reproducible y comparable.dividido por el número de sujetos observados.

FIFE y col 2000) otros incluyen a las lesiones no cavitadas (NYVAD y col 1999. mientras la presencia de cavidad como criterio diagnóstico puede ayudar en la planificación de servicios de recuperación. 4 Además del criterio diagnóstico descrito por la OMS existen otros criterios para diagnosticar caries dental. El valor de P. Sin embargo. de la sumatoria de los dientes perdidos como resultado de caries en sujetos menores de 30 años y la sumatoria de los dientes o superficies perdidos por caries o perdido por cualquier motivo en sujetos mayores de 30 años de edad y el valor de 0 de la suma de los dientes/superficies obturadas sin caries.4 y otros que describen a la caries dental como cavidad cuando la lesión ha penetrado en la Durante años. así como las acciones que se tomarán una vez obtenidos los resultados del mismo. FIFE y col 1997) dentina. Se ha sugerido que. al cambiar los perfiles y al reducirse ampliamente la prevalencia e incidencia de la enfermedad en los países occidentales. Los otros códigos no se incluyen en el cálculo de CPO. Estos varían en que algunos distinguen entre caries activa y no activa (NYVAD y col 1999.( NYVAD y col 1999). MEDIDAS PREVENTIVAS 49 . la identificación de estadios previos puede aportar al estudio de la contribución de intervenciones preventivas. las manifestaciones tempranas de la caries dental fueron ignoradas en los estudios epidemiológicos. se hizo evidente la necesidad de utilizar criterios que faciliten el diagnóstico de la enfermedad más precozmente. Por lo tanto la selección del criterio diagnóstico dependerá en gran medida de la realidad que se pretende estudiar y de los objetivos que persigan los investigadores.obturaciones con caries.

aunque 50 . Es más importante el contenido de flúor que tienen las pastas dentales que se usan en la actualidad para explicar la disminución de caries dental que se observan en muchos países desde hace 20 años. el cual deja durante corto tiempo. de fácil limpieza. Cepillado dental El cepillo de dientes es utilizado por más del 90% de la población en muchos países occidentales. en promedio las personas utilizan el cepillo de dientes 30 segundos diariamente.Existen muchas medida preventivas para el control de la caries dental. nunca será del todo satisfactoria. 10 El cepillado no supervisado es más efectivo en las superficies lisas expuestas. La placa bacteriana vuelve a establecerse sobre la superficie dental en menos de 24 horas tras su eliminación. Esta cantidad de tiempo resulta en un cepillado cosmético. por lo que los dientes deben cepillarse al menos una vez al día. pero menos efectivo en las superficies oclusales y en sus superficies lisas proximales.Como conclusión de las investigaciones realizadas en este campo se puede decir que en términos generales el cepillado dental como tal tiene una relación limkitada con la disminución de la caries dental. sin embargo ninguna medida de control de caries dental por buena que sea. Lo ideal es que se realice el cepillado después de cada comida.10 Se deberá averiguar al niño sus hábitos dietéticos ya que si el niño consume azúcares en abundancia y más aún entre comidas influirá en el aparecimiento de caries dental por lo que se procederá a dar las indicaciones oportunas sobre el tipo de alimentos que debe consumir. Cabe indicar que el manejo con éxito de la caries dental depende del interés del niño y de sus padres para mantener controlados sus dientes enfermos controlar mediante el cambio de hábitos alimenticios y de higiene bucal. una sensación agradable de limpieza. Así como también de la planificación preventiva y curativa adecuada que se instaure.

2 La eficacia limpiadora del cepillo se mantiene hasta que su desgaste esté más avanzado . Al valorar el mango y la cabeza concluyen que es mejor utilizar una cabeza más pequeña y un mango más grueso que el cepillo del adulto. así como su longitud. el término medio de duración del cepillo es de 3 meses. la longitud. Matis afirman que la parte más importante son las cerdas y la cabeza. orientación y angulación respecto al mango. dependiendo de los hábito de cepillado de cada individuo. Por lo tanto la parte activa del instrumento debe estar en contacto con el depósito bacteriano. y duros 0.29 mm. con el fin de facilitar el acceso a la cavidad oral y para que el niño pueda agarrarlo mejor. en el diseño y fabricación de los cepillos debemos tener en cuenta varios factores entre los que se destacan las siguientes: el material de la cerda. En los niños hay que insistir mucho en la higiene. Park. los padres con frecuencia preguntan a menudo con qué frecuencia han de cambiar el cepillo de su hijo.se recomienda que el cepillado más minucioso se realice por la noche antes de ir a la cama. En la actualidad la mayor parte de los cepillos se fabrican con cerdas sintéticas. además hay que dar mucha importancia en el cepillado en los niños portadores de aparatología ortodóncica. muchos estudios indican que hay que hacerlo cuando el 51 .23. 11 Para Hancock.22 mm).16. por ello los pacientes tienden a deshacerse del cepillo mucho antes de que se agote realmente su utilidad clínica. para atraer la atención de os niños se tomará en cuenta el uso de colores de neón y de caricaturas. Brown y Wolfe el elemento básico para eliminar las bacterias es la fricción. ya que es el periodo durante el cual se forma la dentición.0. el diámetro y el número total de fibras y el diseño de la cabeza del cepillo. Los métodos mecánicos más aceptados para el control de placa son el cepillado de los dientes y el uso de la seda dental 2 El cepillado de los dientes es el método más habitual para eliminar la placa de la cavidad oral.30 mm o más.0. medios (0. El cepillo blando el más adecuado en los niños ya que se asocia a una disminución de los traumatismos de encías y a un aumento en la capacidad de limpieza interproximal. los cepillos se clasifican como blandos (0. la longitud de las cerdas es casi siempre d unos 11mm.

cepillo esté gastado. Esto representa a veces ciertos problemas para los padres, puesto que algunos niños, sobre todo los más pequeños, mastican los cepillos y las cerdas adquieren pronto un aspecto de gastadas 2

Existen muchas técnicas, pero cabe destacar que más que la técnica lo importante es la minuciosidad, el cuidado con el que se realiza el cepillado, consiguiendo así el mismo resultado con cualquiera de las técnicas. Aunque está claro que existen casos en que debido a determinadas patologías o factores como la falta de cooperación o falta de destreza manual se recomienda una técnica determinada. Es importante en todas las técnicas seguir un orden que deberá ser siempre el mismo para no olvidar ninguna superficie dentaria.. Para enseñar a la gente a cepillarse hay que enseñarles una rutina: en primer lugar cepillar la mitad superior derecha por la parte externa, seguida de la mitad superior izquierda también por la parte externa, mitad inferior izquierda y mitad inferior derecha también por la parte externa. Seguiremos otra vez el mismo orden pero ahora por la parte interna. A continuación las caras masticatorios u oclusales de los dientes y por último cepillaremos la lengua. En total la técnica de cepillado correcto debe durar entre 2-3 minutos. Cabe destacar las distintas técnicas existentes aunque no todas ellas son utilizadas: 11

Técnica de fregado u horizontal.. Es una técnica sencilla y la más recomendada en niños. Consiste simplemente en "fregar" los dientes con movimientos horizontales.

Técnica circular o de Fones. Es la técnica recomendada en niños más pequeños, dada la menor destreza a la hora de realizar el cepillado dental. Consiste en movimientos circulares amplios con la boca del niño cerrada, abarcando desde el borde de la encía del diente superior al inferior. Con ella se consigue remoción de la placa y al mismo tiempo se masajean las encías.

Técnica vertical. Con los dientes contactando se van cepillando de arriba hacia abajo y de abajo hacia arriba.

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Técnica del rojo al blanco. Se cepilla desde las encías hacia el diente. Los penachos se sitúan en la encía y vamos haciendo movimientos de arriba hacia abajo en la arcada superior y de abajo hacia arriba en la arcada inferior.

Técnica de Bass. Es la más efectiva. Sitúamos el cepillo con una inclinación de 45º. Se trata de realizar unos movimientos vibratorios anteroposteriores, pero sin desplazar el cepillo de su punto de apoyo. Deben ser movimientos muy cortos para que las cerdas se flexionen sobre sus propios ejes pero que las puntas no se desplacen de los puntos de apoyo. Así conseguimos desmenuzar la placa bacteriana, que asciende por el penacho, por lo cual cada vez tenemos que lavar bien el cepillo porque los penachos se cargan de placa bacteriana. Es una técnica muy recomendada en adultos. Se deben ir cepillando de dos o tres piezas, siguiendo la secuencia que hemos explicado antes. En la cara masticatoria de los dientes hacer movimientos de fregado rápido para eliminar todos los restos de alimentos.11

Para los pacientes ortodóncicos existen cepillos diseñados especialmente con las cerdas en forma de V o de U. Sin embargo se aconseja el cepillo sulcular para remover la placa sulcular efectuando movimientos horizontales cortos y repetidos. En pacientes portadores de prótesis parcial o total removible se deben extraer las mismas de la boca y realizar el cepillado tanto de la mucosa, como de los dientes remanentes y también cepillar las prótesis con agua y jabón. 11

En pacientes discapacitados se pueden confeccionar mangos especiales para facilitar el cepillado, como por ejemplo fijar el cepillo a la mano con una banda elástica; doblar el mango del cepillo; alargar el mango con un trozo de madera o plástico y agrandarlo con la empuñadura de un mango de bicicleta o usar un cepillo eléctrico. Aunque la mayoría de las veces es recomendable llevar a estos pacientes a clínicas dentales donde exista personal especializado en pacientes disminuidos, donde se les realiza técnicas de higiene oral que son necesarias en 53

este tipo de pacientes. 11

La formación del hábito del cepillado dental debe comenzarse entre 18-24 meses para la formación del hábito y la técnica correcta a los 4-5 años. Recuerden los padres que los niños aprenden por imitación o modelación, o sea que el niño aprenderá la técnica de limpieza que ve en sus padres, al respecto es muy importante que las canciones infantiles que enseñan que los dientes se limpian con un movimiento circular, es una técnica totalmente errada, que desgasta el cuello dentario. Hasta la fecha no se ha demostrado que la pasta dental sirva para proteger los dientes, por el contrario, hay hasta encías que se irritan con ellas; por lo tanto no se deben emplear en los niños, ya que muchos rechazan el cepillado, por el sabor de algunas pastas dentales.12

En conclusión, una buena higiene bucal para una buena salud oral. No sólo es necesario tener un buen cepillo de dientes o una buena pasta de dientes, sino una buena técnica, ya que muchas veces es mejor el cepillado incluso sin pasta, asegurándonos bien que eliminamos la placa bacteriana que es la causante de la caries y de las enfermedades periodontales. Por ello hay que instruir a los niños desde pequeños a cepillarse los dientes después de cada comida y antes de irse a dormir, creándoles un hábito de higiene bucal diario.11

HILO DENTAL

Muchas personas usan como parte desu higiene oral el hilo dental, se ha demlostrado bien usado es efectivo para la placa dentobacteriana interproximal y en consecuencia en estas personas hay disminución de gingivitis proximal. 10

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Lamentablemente la seda no se emplea de forma regular y diaria en todas las casas. Chen y Rubinson demostraron que en la familia usaban la seda diariamente sólo el 20% de las madres, e1 25 de los padres y el 6% de los niños. A demás el 28% de las madres, 45% de los padres y el 48% de los hijos nunca usaban. Esta bajo nivel de uso sobre todo en los niños, es un problema que merece mucha atención. 2

Existen varios tipos de seda aromatizada o no, encerada o sin encerar, delgada acintada y entrelazada, la mayoría de sedas son de nylon aunque existen otras a base de teflón politetrafluoroetileno, la seda no se desmenuza, se desliza con facilidad entre zonas donde hay un contacto estrecho y reduce al mínimo el índice de roturas, siendo la seda de nylon la de elección debido a que pasa con facilidad por las zonas donde hay contacto estrecho y reduce al mínimo el índice de roturas. La seda de nylon no encerada es considerada, generalmente como la de elección debido a que pasa con facilidad por las zonas donde hay un contacto estrecho, porque carece de residuos de cera. Sin embrago estudios recientes señalan que debe contarse con las necesidades específicas de cada paciente y con sus preferencias antes de recomendar un tipo u otro de seda 2

2.2 HIPÓTESIS

✔ Existe un alta prevalencia de caries dental en piezas definitivas en niños de 6 a 12 años.

✔ Existe un alta prevalencia de caries dental en piezas temporales en niños de 6 a 12 años

✔ En niños de 6 a 12 años los la severidad de la caries esta en relación directa con la educación de sus padres y sus hábitos de higiene

55

4 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES 56 .3 VARIABLES DE INVESTIGACIÓN ✔ Prevalencia ✔ Edad ✔ Sexo ✔ Educación de sus padres ✔ Hábitos de higiene de sus padres 2.2.

Preva lencia Caries dental Edad Sexo c= cariado e= extracción indicada o= obturado d= diente ceo d Obser vación Direct a Historia Clínica Examen clínico. según el índice ceod Relacion ar la prevalenc ia de caries dental de los niños con el nivel de Existe un alta preval encia Edad de caries Sexo dental en piezas definit ivas en niños de 6 a 12 años. Registrar. según el índice CPOD Identifica r la prevalenc ia de caries en piezas dentales temporal es según sexo y edad de los niños de la escuela Clemente Vallejo.OBJETIV O ESPECÌFI CO HIPÒ TESIS Identifica r la prevalenc ia de caries en piezas dentales definitiva s según sexo y edad de los niños de la escuela Clemente Vallejo. Años cumplidos Masculino y femenino ÌND ICE S CP OD TÈCN ICA Obser vación Direct a INSTRU MENTO S Historia Clínica PROCED IMIENT OS Examen clínico. Años cumplidos Masculino y femenino Entrevi sta Entrevi sta Historia clínica Historia clínica Registro Registro Nivel de instru cción de sus repre Ninguna Primaria Secundaria Superior Número de veces al día Entrevi sta Matriz de registro Base de datos Entrevi Matriz Base de 57 . Existe un alta preval encia de caries dental en piezas tempo rales en niños de 6 a 12 años En niños de 6 a 12 años los la severi dad de la VARI ABLE GEN ERA L Preva lencia VARIA BLE INTER MEDIA Caries dental INDICADO RES 0= sana 1= cariada 2= obturación con caries 3= obturación sin caries 4= perdido. Registrar.

3. por que describe la frecuencia de una enfermedad o característica en un grupo o población en un momento dado. Es una investigación de campo de tipo descriptivo transversal o de prevalencia.2 POBLACION Y MUESTRA 58 .1 TIPO Y DISEÑO DE LA INVESTIGACION El estudio es de campo y se caracteriza por que los problemas a estudiar surgen de la realidad y la información requerida debe obtenerse directamente de ella.CAPITULO III METODOLOGIA 3.

59 . Se definieron 7 estratos correspondientes a la edad de los niños que va de los 6 a los 12 años. Representa una expresión de la historia de la caries sufrida por un individuo o por una población y puede aplicarse a la dentición permanente (CPO) y a la dentición decidua (ceo) gracias a las modificaciones hechas por GRUEBBELL en 1944 al índice original. el índice se expresará como CPOD o ceod. P expresa el número de dientes perdidos (extraídos) como consecuencia de caries dental. El Indice CPO es el resultado de la suma de estos valores. Los padres de familia de los niños integrantes de la muestra fueron entrevistados por la investigadora para registrar datos de las variables de estudio 3. En caso de que la unidad observada hubiese sido el diente. las variables fueron la edad y el sexo. con selección aleatoria simple en cada estrato. y O el número de dientes restaurados u obturados como consecuencia de la caries dental.ceo El Indice CPO fue desarrollado por Klein y Palmer en 1937 cuando la caries dental era una enfermedad altamente prevalente en los países occidentales.3 INDICE CPO . La sigla C describe el número de dientes afectados por caries a nivel de la lesión cavitada.Aleatorio. Las estimaciones se refieren a la escuela Clemente Vallejo.

cuando: está ausente de la boca después del periodo en que normalmente debería haber erupcionado. cuando se vuelve a examinar el mismo grupo. o un reblandecimiento en el tejido dentario de las paredes o piso de la cavidad. Se trata de un índice irreversible. Se considera como obturado (O) un diente. hasta el nivel dental suave. cuando: presenta una lesión clínicamente obvia. Se considera como cariado ( C ) un diente. únicamente podrá mantenerse en este estadio. está no regresionará y. Materiales Los materiales para determinar los índices de CPOD y ceod fueron Espejos bucales. b.del grupo. cuando: presenta cavidades abiertas y señales obvias de exposición o muerte pulpar. un socavado en el esmalte. 1997 es de nivel cavitario. a. o bien ser obturada e incluso extraerse la pieza como resultado de la enfermedad. d. El criterio diagnóstico de caries dental utilizado por la OMS (WHO. el valor obtenido de la suma de los valores individuales dividido por el número de sujetos observados. exploradores estándar. la punta del esmalte penetra en fisuras. la punta del explorador penetra en fisuras. o superficie dental lisa se observa la presencia de una cavidad evidente. cuando presenta una lesión clínicamente obvia. Criterios de Diagnóstico. cediendo a la presión. presenta una o más obturaciones sin recidiva de caries. La opacidad del esmalte indica existencia de caries subyacente. No deben ser considerados como extraídos u obturados los dientes ausentes o restaurados debido a un accidente traumático. hasta nivel dental suave. ya que una vez cavitada la lesión. pinzas para algodón y alcohol yodado. Se considera como extracción indicada (Ei) un diente. c. 60 . no pueden ser menores que los obtenidos en la primera. es decir que los valores obtenidos en una segunda medición. es decir. la opacidad del esmalte indica existencia de caries subyacente. Se considera como extraído (E) un diente. es decir cuando en un punto o fisura. e. cediendo a la presión. Se considera cariado (C) un diente. cuando: presenta una corona artificial en buen estado.

f. trimestral o semestral Numero de veces que cepilla los dientes al día: 1 vez. superior Tipo de cepillo: suave. medio y duro Frecuencia de cambio de cepillo: mensual. 3. secundaria. 2 veces o tres veces Se elaboro una matriz que registra toda la base de datos para procesarlos estadísticamente y elaborar los cuadros y gráficos de este estudio 61 . No deben ser considerados como extraídos los dientes congénitamente ausentes o los dientes extraídos por razones ortodóncicas.4 ENTREVISTA ESTRUCTURADA La entrevista realizada los representantes de los niños registro la siguiente información: Nombres y apellidos: completos Edad: en años cumplidos agrupados en intervalos de cinco años Sexo: masculino y femenino Nivel de instrucción: ninguno. primaria.

75 7 46.71 6 42. De 7 años 7 niñas y 8 niños.25 8 53.29 8 57.3. de 9 años encontramos 9 niñas y 5 niños.33 5 35. de 10 años encontramos 8 niñas y 6 niños.33 8 53. de 11 años 6 niñas y 7 niños a los 12 años encontramos 8 niñas y 5 niños manteniendo la representación de la población en la muestra estratificada. Ver tabla 1 TABLA N 1 DESCRIPCION DE LA MUESTRA ESTUDIADA SEGÚN EDAD Y SEXO EDAD AÑOS 6 % 7 % 8 % 9 % 10 % 11 % 12 % TOTAL % Fuente: Historias Clinicas Responsable: Dra Lupe Vilema F 7 43.54 52 52 M 9 56.14 6 46.15 8 61.67 9 64.86 7 53.4 RESULTADOS EDAD Y SEXO La muestra esta constituida por 100 niños de entre 6 a 12 años. es decir no existe una diferencia significativa en la presencia de hombres y mujeres en la muestra. de los cuales de 6 años encontramos 7 niñas y 9 niños. en total hay 52 mujeres y 48 hombres.46 48 48 SEXO TOTAL 16 100 15 100 15 100 14 100 14 100 13 100 13 100 100 62 .85 5 38.67 7 46.

25 7 46.86 12 92.00 TOTAL 16 100 15 100 15 100 14 100 14 100 13 100 13 100 % 100. es decir a medida que el niño crece las piezas dentales se afectan mas TABLA N 2 PREVALENCIA DE LA CARIES DENTAL DENTICION DEFINITIVA EDAD AÑOS 6 % 7 % 8 % 9 % 10 % 11 % 12 CARIES 5 31.PREVALENCIA DE LA CARIES DENTAL EN LA DENTICION DEFINITIVA Se proceso la información por estudiante afectado por caries en los dientes definitivos y aquellos que tenían sus piezas dentales sanas.14 1 7.75 8 53. se puede observar con claridad la tendencia directa entre la edad y las piezas con caries.67 11 73.00 Fuente: Historias Clinicas Responsable: Dra Lupe Vilema 63 .71 13 92.69 0 0.29 1 7.33 12 85.31 13 ESTADO SANO 11 68.67 2 14.33 4 26.

07 1.INDICE CPOD DE ACUERDO A LA EDAD Con relación al CPOD.17 piezas dentales se encuentran con caries.56 y su mayor valor a los 10 años de edad con un promedio de 3.23 2. la suma de los componentes nos muestra que los niños tienen un promedio de 2.79 1.46 1.10 0.56 1.10 piezas perdidas y 1.10 0.49 corresponde al género femenino.14 0.27 1. la tendencia en los componentes del índice CPOD es la misma 64 . Ver tabla 3 TABLA N 3 INDICE DE CPOD DE ACUERDO A LA EDAD NIÑ@S EDAD C P O CPOD 6 7 8 9 10 11 12 16 15 15 14 14 13 13 0.87 3.47 1.13 0.17 0.53 1.71 1.46.41 mientras que el CPOD 2.46 3.23 0 0 0.29 3.36 1.92 1.13 2.31 0.6 1.93 0.083 TOTAL Fuente: Historias Clinicas 100 1. 0.25 0.10 piezas fueron obturadas. El índice CPOD tiene su menor valor a la edad de 6 años con un promedio 0.29 0.37 dientes permanentes afectados. No existe diferencia en los valores de los niños y las niñas. de los cuales 1.077 0.08 2.37 Responsable: Dra Lupe Vilema INDICE DE CPOD DE ACUERDO AL SEXO De acuerdo al sexo podemos observar que no hay mayor diferencia entre hombres y mujeres pues el género masculino tiene un CPOD promedio de 2.

mientras que 1. Ver tabla 5 65 .40 dientes temporales presentan tratamiento (obturaciones).24 1.11 0.1 0.105 1.175 1.53 y va aumentando conforme disminuye la edad encontrándose a los 6 años el mayor valor de 6.1 1.56 piezas están por extraerse y 1. la suma de los componentes muestra que los niños tienen un promedio de 3.41 2. de los cuales 1. TABLA 4 INDICE DE CPOD DE ACUERDO AL SEXO SEXO NIÑOS C P O CPOD MASCULINO FEMENINO TOTAL 48 52 100 1.45 Fuente: Historias Clinicas Responsable: Dra Lupe Vilema INDICE ceo-d POR EDAD Con relación al ceod.41 piezas se encuentran con caries.Ver la tabla 4.50.21 1. El índice ceod presenta su menor valor a la edad de 12 años con un promedio de 2.17 0.14 2.49 2.97 dientes temporales afectados.

25 4.15 1.56 1. Ver la tabla 6 TABLA N 6 INDICE DE ceo-d DE ACUERDO AL SEXO SEXO NIÑOS C P O CPOD MASCULINO FEMENINO TOTAL 48 52 100 1.67 1.40 6.93 Fuente: Historias Clinicas Responsable: Dra Lupe Vilema ENTREVISTA 66 .56 3.38 1.125 1.TABLA N.50 3.06 0.23 1.56 corresponde al género femenino.3 3.00 1.30 2.20 4.36 0.36 1.53 3.3 mientras que el 3.15 1.40 2.57 1.16 2.00 1. Dra Lupe Vilema INDICE ceo-d DE ACUERDO AL SEXO De acuerdo al sexo podemos observar que hay una diferencia significativa entre hombres y mujeres pues el género masculino tiene un promedio de 4.14 1.08 1.78 3.85 3.07 1.97 Fuente : Partes Diarios Responsable.60 3.77 0.31 1.41 1.20 1.80 1.17 1.-5 INDICE ceod DE ACUERDO A LA EDAD EDAD AÑOS 6 7 8 9 10 11 12 TOTAL NIÑOS NUMERO 16 15 15 14 14 13 13 100 CARIADOS EXTRAIDOS OBTURADOS Ceod 3.13 1.38 1.14 1.57 1.405 1.73 0.4 1.

Los representantes mas jóvenes son 10 que corresponden al intervalo de 20 a 25 años. el intervalo con menor representantes es el de 55-60 con un representante que es la abuelita del niño.Al chequeo de los dientes el niño acude con su representante. Ver la tabla N 7 TABLA N 7 EDAD DE LOS REPRESENTANTES DE LOS NIÑ@S INTERVALO FRECUENCIA PORCENTAJE 20-25 10 10 25-30 16 16 30-35 29 29 35-40 22 22 40-45 17 17 45-50 5 5 50-55 0 0 55-60 1 1 TOTAL 100 100 Fuente: Historias Clinicas Responsable: Dra Lupe Vilema 67 . al mismo que realizamos una breve entrevista con un cuestionario estructurado para luego proceder al registro en la matriz respectiva. también es muy representativo 22 el intervalo de 35 a 40 años. Los resultados son los siguientes EDAD DE LOS REPRESENTANTES Se registro la edad del representante que es la persona con la que el niño vive ( no necesariamente sus padres ). los mas numerosos 29 corresponden al intervalo de 30 a 35 años. segudo de cerca con 5 el intervalo de 45 a 50 años.

el 2 % no tiene instrucción alguna. el 36 % tiene instrucción primaria. Ver tabla 8 TABLA 8 INSTRUCCIÓN DE LOS REPRESENTANTES INSTRUCCI FRECUNC PORCENTA ÓN IA JE NINGUNA PRIMARIA SECUNDARI A TERCER NIVEL TOTAL Fuente: Historias Clinicas Responsable: Dra Lupe Vilema 2 36 40 22 100 2 36 40 22 100 TIPO DE CEPILLO 68 . el 40% tiene instrucción secundaria y el 22 por ciento tiene instrucción de tercer nivel.INSTRUCCIÓN DE LOS REPRESENTANTES Se registro el nivel de instrucción de los representantes obteniendo los siguientes resultados.

demostrando un uso demasiado prolongado del cepillo lo que le resta efectividad afectando la calidad de la higiene buco dental. los resultados fueron el 36 % utiliza cepillo suave. 14 % cambia trimestralmente y apenas el 1 % cambia mensualmente.Con respecto al tipo de cepillo que utilizan para la higiene buco dental se les oriento con respecto a la dureza del cepillo para que puedan contestar con veracidad la pregunta. Ver tabla 10 TABLA N 10 CAMBIO DE CEPILLO FRECUENCI PORCENTA TIEMPO A JE 1 MES 1 1 69 . el 29 % cepillo medio y el 35% cepillo duro escogido sin ningún criterio odontológico sino por el azar de la compra decidiendo por características cosméticas del cepillo y no la dureza del mismo. Ver tabla 9 TABLA 9 TIPO DE CEPILLO TIPO FRECUCNCIA PORCENTAJE SUAVE 36 36 MEDIO 29 29 DURO 35 35 TOTAL 100 100 Fuente: Historias Clinicas Responsable: Dra Lupe Vilema CAMBIO DE CEPILLO Los resultados del cambio de cepillo los representantes indican que el 85 % cambia semestralmente.

el 3 % 2 veces y el 73 tres veces al día.1 TRIMESTR E 1 SEMESTR E TOTAL Fuente: Historias Clinicas Responsable: Dra Lupe Vilema 14 85 100 14 85 100 FRECUENCIA DEL CEPILLADO AL DIA Con respecto al numero de veces que los representantes se cepillan los dientes al día los resultados son: el 24 % lo realiza 1 sola vez. Lo que refleja que la frecuencia es aceptable aduciendo las precarios resultados de higiene a la técnica y el equipo utilizado en el aseo buco dental TABLA N 11 FRECUENCIA DE CEPILLADO EN EL DIA CEPILLADO S NUMERO PORCENTAJE 1 24 24 2 3 3 3 73 73 TODOS 100 100 Fuente: Historias Clinicas Responsable: Dra Lupe Vilema 70 .

37 y el ceo es 3. Los índices de caries en los niños examinados se debe a muchos factores como consumo de alimentos sólidos y líquidos ricos en hidratos de carbono. El índice CPO en ambos sexos va en aumento desde los 6 años (0.41) como en la permanente (1. que es muy alto a la edad de 6 años (6. que el Componente Cariados.23) Mientras que en el índice ceo promedio.46) para ir bajando hasta la edad de 12 años. no así el promedio del índice ceo que es más alto en el sexo masculino. Analizando los componentes de los índices observamos.50) va disminuyendo paulatinamente hasta los 8años (3.( 2. luego sube a los 9 años (4.56) a los 10 años de edad (3.DISCUSIÓN El índice promedio de CPO es de 2. es el que tiene el valor más alto tanto en la dentición temporal (1.97 para los 100 escolares de ambos sexos. El promedio de piezas obturadas es bajo para la dentición definitiva y más alto en la dentición temporal El promedio del índice CPO es más elevado en el sexo femenino. consumo 71 .53).20) . de 6 a 12 años de edad.17).78) y vuelve a disminuir hasta los 12 años( 2.

Mediante una programación y aplicación adecuada de los métodos disponibles (Técnica de cepillado. lo importante es la minuciosidad y el cuidado con el que se realiza el cepillado. A los niños se les debe dar los fundamentos de la salud dental así como también brindarles hábitos correctos. por medio de charlas. Además debemos indicar que hay un desconocimiento por parte de los representantes de los niños en cuanto a los tipos de cepillo que encontramos en las tiendas.de frutas cítricas con sal. muchos de ellos no saben con precisión cada que tiempo deben cambiar su cepillo. La influencia que ejercen los representantes ya sea padre. medidas de higiene oral. descuido porque hay recambio de dientes temporales por definitivos. Teniendo en cuenta todas estas medidas preventivas. 72 . aplicaciones tópicas de flúor. hábitos de los niños se debe tomar en cuenta debido a que estos aprenden por imitación es decir aprenderá la técnica de limpieza que ve en sus padres o en las personas que están a su alrededor. la mayoría de personas responde que se cepillan los dientes tres veces al día dato que es de suma importancia y que debemos tomar en cuenta debido a que la frecuencia es la adecuada pero en muchas ocasiones la técnica no la aplican en la forma correcta haciendo que tanto los dientes y encías se enfermen. falta de aseo de sus dientes y específicamente falta de cepillado. En la actualidad se dispone de muchas medidas preventivas para disminuir la incidencia de caries.madre o algún familiar sobre el comportamiento. no saben que aspectos deben tomar en cuenta al momento de comprar un cepillo dental. uso de hilo dental. se podría lograr una efectiva salud dental que incidirá en el bienestar de toda la comunidad. los mismos que deben ser utilizados dependiendo del estado de sus dientes y encías. miedo o temor para acudir a los controles cada 6 meses.) se pueden evitar todas o casi todas las lesiones cariosas y cuando existen procesos cariosos es posible atenuarlos o controlarlos en gran parte. etc. también influye el nivel económico y educativo de los padres.

CONCLUSIONES 73 .

Se observa que aunque el nivel de instrucción es aceptable los hábitos de higiene buco. mientras que según el sexo el promedio ceo fue de 3.• EL índice promedio de CPO fue de 2. mientras que según el sexo el promedio de CPO fue de 2.37 según la edad.dental no son los adecuados.97 según la edad. RECOMENDACIONES 74 . • El nivel de educación y los hábitos de higiene de los representantes están en relación con la prevalencia de caries dental de los niños.93 en 100 niños examinados.45 en 100 niños examinados. • El índice promedio de ceo de 3.

2009 75 . Odontología Preventiva. BIBLIOGRAFIA 1 HIGASHIDO.• Priorizar la atención odontológica a los niños de 6 y 10 años de edad que son los más afectados • Capacitar a los niños y sus representantes en cuanto a hábitos de higiene mediante la implementación de un plan de promoción y prevención que ayuden a mejorar la salud bucal y general. Segunda Edición. Bertha.

drrondonpediatra. Odontología Pediátrica. Odontología Pediátrica. Darío.htm 76 . C A. Odontología Pediátrica. A.. B. Lima. García. WHO. segunda edición 1996 7. Noemí. Atualidades Odontológicas Latinoamericanas. 10 CARDENAS. ESCOBAR. Odontología Pediátrica. primera edición Buenos Aires.BOJ. España. Editorial Médica.A . Primera Edición. Editorial Masson S. Caries Dental Principios y Procedimientos para el Diagnóstico. Thomás. 3 .2 Mc DONALD.com/higiene_dental_bebe. Mendoza. Fernando. J R. Ralph 1995. 11. España Editorial Doyma libros S. . Barcelona. PINKHAM . 2003 6. Gilberto. Cariología Prevención. Segunda edición Editorial Amolca actualidades médico odontológicas latinoamericanas C A. 2004 4 HENOSTROZA. C. 2004. Editorial Corporación para Investigaciones Biológicas Medellín Colombia 2003. 2010 9. Odontología Pediátrica y del Adolescente. Editorial Amolca.. Sexta edición. SEIF. M.. http://www. Tercera edición. Reporte de Salud Oral. 2007 5 OMS. Universidad Peruana Cayetano Heredia. BORDONI. Catala. Editorial Médica Panamericana. A Odontopediatría. Diagnóstico y tratamiento Médico contemporáneo de la Caries Dental. Editorial Interamericana. 1997 8. Méndez y Caricote. Barcelona.

http://www.com/Saludalia/web_saludalia/vivir_sano/doc/higiene/doc /cepillado.saludalia..12.htm 77 .

X cs # Obtur OBSERVACIONE S BACTERIANA 0 1 2 3 9 ANEXO 2 ESCUELA CLEMENTE VALLEJO MATRIZ DE HIGIENE 78 . A O # N Cari PLACA c.P.o.e. S A O # N Cari # Ob c/cs S # Ob s/cs # Perd.O. # Perd. # Historia Clínica NOMBRES Y APELLIDOS EDA D C.ANEXO 1 ESCUELA CLEMENTE VALLEJO MATRIZ DE INDICADORES SALUD BUCAL(NIÑOS) INDICES No.

C/ C/ C/ FRECUENCIA DE CEPILLADO HORARIO 1 2 3 N S DM O 1 VZ N. O. Día N. S. C/ 3M C/ 6M OCUPACIÓN CEPILLA SUS DIENTES AL DÍA # DE VECES QUE TIPO DE CEPILLO VISITA AL ODONTOLOGO POR AÑO FRECUENCI A DE CAMBIO DE CEP. N. 1m 3m 6m M M. DENTAL E. 79 . D. PF N. S. Pp Com EDAD SEXO Q Q/ DD O.BUCO DENTAL (REPRESENTANTE) # DE VECES QUE NIVEL INSTRUCCIÓN No # Historia Clínica NOMBRES Y APELLIDOS P.

ANEXO 3 HISTORIA CLÍNICA ESCUELA CLEMENTE VALLEJO 80 .

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