MEDICINA DE URGENCIAS PRIMER NIVEL DE ATENCION

Edema Agudo Pulmonar

SECCION 2.- URGENCIAS PULMONARES

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¿Qué es el edema pulmonar agudo? ¿Cuál es su clasificación, de acuerdo a las causas? ¿Qué es el edema pulmonar agudo de origen no cardiogénico? ¿Qué es el edema pulmonar agudo de origen cardiogénico? ¿Cuáles son las causas más frecuentes del edema pulmonar agudo cardiogénico? ¿Cuál es su cuadro clínico? ¿Cuál es el tratamiento y manejo de urgencia de ambas entidades clínicas?

4. Edema Pulmonar Agudo

Septiembre 15, 2003. • CONTENIDO 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Introducción Fisiopatología Causas Valoración del edema agudo del pulmón Cuadro clínico Tratamiento Estabilización hemodinámica Bibliografía •

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1. Introducción Uno de los mayores avances desde la década de los 60s, ha sido la adquisición de nuevos e importantes conocimientos concernientes a la fisiología del intercambio de líquidos y solutos en el pulmón normal y

Ocurre por aumento de la presión capilar pulmonar secundaria a estenosis mitral o insuficiencia cardiaca izquierda.para conservar el oxígeno. y por ello debe identificarse rápidamente para instalar el tratamiento de manera oportuna (2). Hipoxemia. El edema pulmonar no es en sí una enfermedad. Fisiopatología El edema agudo de pulmón es el acumulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón..2. Cuando la presión hidrostática capilar pulmonar supera la presión osmótica coloidal. desarrollando una alcalosis respiratoria. Valoración respiratoria: Respiración laboriosa. Esta información ha permitido un mejor entendimiento de varias condiciones patológicas en la que se desarrolla edema pulmonar. El edema pulmonar constituye una verdadera urgencia médica.3. El cuadro puede ser de origen cardiogénico o no cardiogénico. Valoración del edema agudo del pulmón 4. Distensión de las venas yugulares.enfermo..para compensar el déficit de aporte de oxigeno.. 3. al pasar a través de las vías aéreas llenas de líquido. durante la inspiración provoca crepitantes y sibilancias.debido a la hipoxia el paciente respira más de prisa. por lo que esta fuerza tiende a impulsar el líquido de regreso a los capilares. particularmente el corazón (1). el líquido es impulsado fuera de los capilares pulmonares hacia el espacio intersticial y el alveolo. algunos vasos pulmonares se rompen haciendo que los hematíes pasen a los pulmones.La presión hidrostática actúa a través del tejido conjuntivo y la barrera celular. la cual puede tener origen en los pulmones o más comúnmente.debido al deterioro del intercambio gaseoso.6). Constituye una de las urgencias más graves en pacientes con enfermedades del corazón izquierdo.El pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar su flujo en 5 a 6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio pulmonar. en órganos extrapulmonares.1. Esputo espumoso teñido de sangre. las paredes de las células capilares pulmonares se vuelven más permeables (5).. En el edema de pulmón cardiogénico.. Causas: 3. Piel pálida. Tejido conjuntivo y barreras celulares relativamente permeables a las proteínas plasmáticas. ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar) (7. fría y sudorosa.el edema pulmonar dificulta la distensibilidad pulmonar y hace más difícil la expansión de los pulmones. 4. La fisiopatología de la formación del edema pulmonar es similar a la de edemas en tejidos subcutáneos. Valoración cardiovascular: Taquicardia y aumento de la presión arterial.. 2 . Cuando el edema de pulmón es de origen no cardiogénico.. Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmón seco funcionan mal o están superados por un exceso de líquidos el edema tiende acumularse..Las fuerzas hemodinámicas básicas opuestas son la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión osmótica del plasma.debido a la presión. el sistema simpático aumenta la frecuencia cardiaca.1. Existencia de hipoxia con hipocapnia (hiperventilación) ya que elimina gran cantidad de CO2 al respirar tan dificultosamente.8). Taquipnea. Extenso sistema linfático. Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios mecanismos delicados: Presión osmótica superior a la presión capilar pulmonar. pero frecuentemente es una complicación de alguna otra anormalidad.2. No cardiogénicas: • Inhalación de gases irritantes • Neumonía por aspiración • Shock séptico • Embolia grasa • Síndrome de distrés respiratorio del adulto • Administración rápida de líquidos intravenosos • Sobredosis de barbitúricos u opiáceos 4. siendo la presión osmótica del plasma de 25 mmHg aproximadamente. Disnea. En los individuos normales la presión capilar pulmonar (PCP) oscila entre los 7 y los 12 mmHg. de ahí que también se le conozca como “edema pulmonar cardiogénico” (2. Cardiogénicas: • Infarto Agudo del Miocardio (IAM) • Arritmias cardiacas • Insuficiencia ventricular izquierda grave • Shock cardiogénico 3. El sistema nervioso simpático provoca vasoconstricción que aumenta la presión arterial. el organismo deriva sangre arterial desde la piel hacia órganos vitales. Crepitantes y sibilancias. que en circunstancias normales son relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas. 2. un fallo de bombeo hace que la sangre retroceda a la circulación pulmonar...el aire.

Sin embargo. Cuando a pesar de ellas continúa el cuadro clínico. la presencia de cardiomegalia orientará hacia el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. se requiere la intubación del paciente para administrarle asistencia mecánica a la ventilación pulmonar. Cuadro clínico La exploración física muestra al paciente angustiado.producido cuando durante el principio de la diástole la sangre entra de prisa en el ventrículo izquierdo distendiéndolo y da lugar a vibraciones anormales. 6. La piel puede estar fría. 4. tiene una incidencia anteroposterior y una menor distancia que las radiografías habituales. con la fuerza necesaria para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la extremidad que se encuentra libre (“sangría seca”).2. El paciente está sentado ya que no tolera el decúbito. La mayoría de los pacientes que presentan edema agudo pulmonar por estenosis mitral mejoran con las medidas antes anotadas. esta medida es de elección para el tratamiento del edema pulmonar. El electrocardiograma ayuda a identificar la posible cardiopaía subyacente o los factores desencadenantes. La exploración cardiológico se dificulta debido a la taquicardia y a los ruidos respiratorios. El paciente tiene tos con esputo espumoso y asalmonado. y en ocasiones también hay cianosis. c). su efecto broncodilatador mejora la ventilación pulmonar así como su efecto diurético potencia la acción de la furosemida. Nitroprusiato de sodio. las líneas B de Kerley o un moteado fino difuso y en ocasiones la imagen en “alas de mariposa”. Las cifras de presión arterial pueden estar elevadas incluso en pacientes no conocidos como hipertensos. Tratamiento El manejo terapéutico de esta grave complicación tiene tres objetivos (2): Disminuir la presión venocapilar. El efecto arteriodilatador reduce significativamente la postcarga y con ello mejora la función ventricular y el gasto cardíaco. por lo que se reduce con gran eficiencia la congestión pulmonar. Nivel de conciencia: Agitación y nerviosismo. En el tórax puede observarse el empleo de los músculos accesorios de la respiración (tiros intercostales).el paciente no puede respirar y siente que se esta ahogando.Este poderoso vasodilatador mixto se administra por vía intravenosa a razón de 0. d). La radiografía de tórax es el estudio más útil para el diagnóstico en conjunto con la historia clínica del edema pulmonar agudo. Medidas que mejoran la ventilación pulmonar: a).1.. hay que tener en cuenta que usualmente la placa de tórax que se toma a los pacientes que han sido internados en una unidad de cuidados intensivos por su gravedad. pero deberá buscarse intencionadamente la presencia de ritmo de galope que permitirá establecer el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. el paciente deberá ser llevado al 3 . como sería por ejemplo. con dificultad para hablar por la intensa disnea que presenta. Tratamiento de la enfermedad causal. cuando el edema agudo del pulmón es consecutivo a insuficiencia ventricular por crisis hipertensiva. Isosorbide o nitroglicerina por vía sublingual. 6. Aminofilina 1 ampolleta de 250 mg muy lenta por vía intravenosa. la cisura interlobar visible.3. Mejorar la ventilación pulmonar. En estas condiciones. Puede haber estertores audibles a distancia y sin necesidad del estetoscopio. En estos casos. inquieto. ya que muestra la imagen correspondiente al edema alveolar como una opacidad diseminada en ambos campos pulmonares. la respiración es superficial y también existe taquicardia. La administración intravenosa de furosemida a razón de 20 a 60 mg promueve con gran rapidez la movilización de líquidos del intersticio pulmonar hacia el riñón. Su frecuencia respiratoria es alta (30 o 40 por minuto). Aplicación de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades. el efecto venodilatador reduce el retorno venoso al corazón y la congestión pulmonar.8 microgramos/Kg/minuto.. Medidas que disminuyen la hipertensión venocapilar: a). Cuando los grados de hipertensión venocapilar pulmonar son menores. 6.3. La administración de una tableta de cualquiera de estos dos fármacos tiene un poderoso efecto vasodilatador que reduce drásticamente el retorno venoso y la congestión pulmonar. un infarto del miocardio o una taquiarritmia como la fibrilación auricular. 5. b). y por otro lado. especialmente la presión positiva respiratoria final (PEEP) que evita el colapso de las vías respiratorias pequeñas y con ello asegura la ventilación alveolar. pegajosa y húmeda. 6. Administración de oxígeno mediante puntas nasales a razón de 4 litros por minuto. Ansiedad. mientras que la ausencia de ella hablará de disfunción diastólica.3 a 0. e).Tercer ruido cardiaco (ritmo de galope). b). Tratamiento de la enfermedad causal: a). lo que ocasiona una mayor distorsión de la silueta cardiovascular y no permite evaluar correctamente el tamaño del corazón. podrán observarse otros datos como son: la redistribuciòn de flujo a los vértices.. Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para disminuir el retorno venoso al corazón. mientras que con la auscultación de un ritmo de Duroziez haremos el diagnóstico de estenosis mitral.

Reforma Toluca. Se considera una buena respuesta si a los 15 a 30 minutos del inicio del tratamiento. 3(3).gob. Cardiogenic pulmonary edema in the elderly. disminuyen los estertores pulmonares. • Mantener monitorizado al paciente durante todo el traslado.) hasta su entrega en el hospital de referencia (4). 4. 903. Matthay MA. ya que estos fármacos reducen el efecto que la isquemia tiene sobre la relajación ventricular. saunders Company. P. 6. Duquesne F. P. Crit Care Med 2003 Apr. diseño y elaboración) Para mayor información: Centro Estatal de Información en salud Independencia Ote. et al. Intersistemas. Bibliografía 1. 7. Col. K-ATPase. Mechanisms of pulmonary edema clearance during acute hipoxemic respiratory failure: role of the Na. David Alejandro García Luna Herrera Director de Servicios de Salud M. etc.21(2):385-393. que en estos casos es la única medida que alivia el cuadro de edema pulmonar. • El traslado debe ser asistido por un personal médico. después de la cual se le puede ofertar al paciente potasio. aparece una coloración más oxigenada de la piel y se produce una buena diuresis. Fajardo. México. en C. El edema pulmonar que es causado por disfunción diastólica. Physiol Rev. mejora la disnea.B. Jorge Sánchez Zárate. 3. 8. 31(4 Suppl):S248-52. Olga Magdalena Flores Bringas Jefe del Departamento de Información en Salud Dr. Sznajder JI. evolución. • Continuar administrando oxígeno por catéter nasal. Clerici C. debe ser tratado con las medidas que reducen la presión capilar pulmonar asociada a aquellas otras que mejoran la ventilación pulmonar y ambas a su vez. además de las medidas para reducir la presión capilar y mejorar la ventilación pulmonar. DIRECTORIO Dr. Rev Prat 2003 May 1. W. Edema Agudo de Pulmón. Murray & Nadel: Textbook of Respiratory Medicine. En efecto. Folkesson HG. Alberto Ernesto Hardy Pérez Subdirector de Enseñanza e Investigación Dra. Perina DG. Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa. 2000. 7. usualmente se presenta en la evolución de un infarto del miocardio agudo. Luis Alfonso Hernández Gómez Coordinador de Salud Dr. a las que reducen el efecto de isquemia miocárdica como lo son la administración de betabloqueadores (propranolol 10 a 20 mg cada 8 horas) o calcioantagonistas (diltiazem 30 mg cada 8 horas). Al activar el sistema integral de urgencias médicas para su traslado al hospital deben guardarse ciertas normas: • Informar al paciente sobre la necesidad de traslado y tratamiento definitivo por un centro mejor equipado tecnológicamente. M.mx 4 .quirófano para realizar comisurotomía mitral de urgencia. 2003 May. Tels: 01 (722) 2 15 52 44 y 2 14 86 80 e-mail: gemisemsei@mail. • El paciente debe guardar reposo absoluto en posición de sentado.B. Acute Pulmonary Edema in the Emergency Department: Clinical and Echocardiographic Survey in an Aged Population. México. S. 2. 1996. 2002 Jul. Emerg Med Clin North Am. Am Journal Medical Sciences 2002. Millet E. c). 1er. 8. Betancourt AG. 323(5):238-243. Academia Nacional de Medicina.53(9):958-61. 82(3):569-600. Enrique Gómez BravoTopete Secretario de Salud y Director General del ISEM Dr. • Entregar remisiòn médica con toda la información del paciente desde su llegada a la unidad de salud (medicación. Edición. 1 ampolleta por vía oral con agua para compensar las pérdidas de este ion o adicionárselo a la infusión de la venoclisis con la cual debe ser obligatoriamente trasladado. Estabilización hemodinámica Una vez mejorado el paciente establezca comunicación telefónica con la guardia del centro hospitalario más cercano y coordine su traslado. se reduce significativamente la presión diastólica del ventrículo izquierdo y con ello la hipertensión venocapilar. Dada LA. Lung epithelial fluid transport and the resolution of pulmonary edema. complicaciones.edomex. PAC-MG1. L’Her E. 3ª. 5. y cols. la frecuencia cardiaca. cuando la relajación se hace más rápida y completa. Piso. b). Guías clínicas 2003. Centro Estatal de Información en Salud (revisión sistemática. se requiere la digitalización rápida con ouabaína o lanatósido C.

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