MEDICINA DE URGENCIAS PRIMER NIVEL DE ATENCION

Edema Agudo Pulmonar

SECCION 2.- URGENCIAS PULMONARES

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¿Qué es el edema pulmonar agudo? ¿Cuál es su clasificación, de acuerdo a las causas? ¿Qué es el edema pulmonar agudo de origen no cardiogénico? ¿Qué es el edema pulmonar agudo de origen cardiogénico? ¿Cuáles son las causas más frecuentes del edema pulmonar agudo cardiogénico? ¿Cuál es su cuadro clínico? ¿Cuál es el tratamiento y manejo de urgencia de ambas entidades clínicas?

4. Edema Pulmonar Agudo

Septiembre 15, 2003. • CONTENIDO 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Introducción Fisiopatología Causas Valoración del edema agudo del pulmón Cuadro clínico Tratamiento Estabilización hemodinámica Bibliografía •

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1. Introducción Uno de los mayores avances desde la década de los 60s, ha sido la adquisición de nuevos e importantes conocimientos concernientes a la fisiología del intercambio de líquidos y solutos en el pulmón normal y

para conservar el oxígeno.8). No cardiogénicas: • Inhalación de gases irritantes • Neumonía por aspiración • Shock séptico • Embolia grasa • Síndrome de distrés respiratorio del adulto • Administración rápida de líquidos intravenosos • Sobredosis de barbitúricos u opiáceos 4. siendo la presión osmótica del plasma de 25 mmHg aproximadamente.El pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar su flujo en 5 a 6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio pulmonar.. Existencia de hipoxia con hipocapnia (hiperventilación) ya que elimina gran cantidad de CO2 al respirar tan dificultosamente. Cardiogénicas: • Infarto Agudo del Miocardio (IAM) • Arritmias cardiacas • Insuficiencia ventricular izquierda grave • Shock cardiogénico 3. Piel pálida. al pasar a través de las vías aéreas llenas de líquido.1. Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios mecanismos delicados: Presión osmótica superior a la presión capilar pulmonar. El edema pulmonar constituye una verdadera urgencia médica. Extenso sistema linfático.debido al deterioro del intercambio gaseoso...La presión hidrostática actúa a través del tejido conjuntivo y la barrera celular. Hipoxemia. desarrollando una alcalosis respiratoria. un fallo de bombeo hace que la sangre retroceda a la circulación pulmonar. Ocurre por aumento de la presión capilar pulmonar secundaria a estenosis mitral o insuficiencia cardiaca izquierda..enfermo. ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar) (7. El sistema nervioso simpático provoca vasoconstricción que aumenta la presión arterial. Valoración respiratoria: Respiración laboriosa.3.1. Disnea. El cuadro puede ser de origen cardiogénico o no cardiogénico. Taquipnea. fría y sudorosa.2.el aire.el edema pulmonar dificulta la distensibilidad pulmonar y hace más difícil la expansión de los pulmones. 2 . Valoración cardiovascular: Taquicardia y aumento de la presión arterial. Fisiopatología El edema agudo de pulmón es el acumulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón. pero frecuentemente es una complicación de alguna otra anormalidad. En los individuos normales la presión capilar pulmonar (PCP) oscila entre los 7 y los 12 mmHg.Las fuerzas hemodinámicas básicas opuestas son la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión osmótica del plasma. Esta información ha permitido un mejor entendimiento de varias condiciones patológicas en la que se desarrolla edema pulmonar.. la cual puede tener origen en los pulmones o más comúnmente.. El edema pulmonar no es en sí una enfermedad. particularmente el corazón (1). de ahí que también se le conozca como “edema pulmonar cardiogénico” (2. que en circunstancias normales son relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas. Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmón seco funcionan mal o están superados por un exceso de líquidos el edema tiende acumularse.6). Causas: 3. 4. Valoración del edema agudo del pulmón 4. 2. el líquido es impulsado fuera de los capilares pulmonares hacia el espacio intersticial y el alveolo.. Cuando la presión hidrostática capilar pulmonar supera la presión osmótica coloidal.. y por ello debe identificarse rápidamente para instalar el tratamiento de manera oportuna (2). algunos vasos pulmonares se rompen haciendo que los hematíes pasen a los pulmones. durante la inspiración provoca crepitantes y sibilancias. Constituye una de las urgencias más graves en pacientes con enfermedades del corazón izquierdo.. Cuando el edema de pulmón es de origen no cardiogénico. Distensión de las venas yugulares. el organismo deriva sangre arterial desde la piel hacia órganos vitales. Esputo espumoso teñido de sangre.debido a la presión.para compensar el déficit de aporte de oxigeno. La fisiopatología de la formación del edema pulmonar es similar a la de edemas en tejidos subcutáneos. el sistema simpático aumenta la frecuencia cardiaca. por lo que esta fuerza tiende a impulsar el líquido de regreso a los capilares. en órganos extrapulmonares. las paredes de las células capilares pulmonares se vuelven más permeables (5).debido a la hipoxia el paciente respira más de prisa.. Tejido conjuntivo y barreras celulares relativamente permeables a las proteínas plasmáticas.2. 3. Crepitantes y sibilancias. En el edema de pulmón cardiogénico.

Aminofilina 1 ampolleta de 250 mg muy lenta por vía intravenosa. se requiere la intubación del paciente para administrarle asistencia mecánica a la ventilación pulmonar. la respiración es superficial y también existe taquicardia. 5. Mejorar la ventilación pulmonar. un infarto del miocardio o una taquiarritmia como la fibrilación auricular. La exploración cardiológico se dificulta debido a la taquicardia y a los ruidos respiratorios. hay que tener en cuenta que usualmente la placa de tórax que se toma a los pacientes que han sido internados en una unidad de cuidados intensivos por su gravedad. 4. mientras que con la auscultación de un ritmo de Duroziez haremos el diagnóstico de estenosis mitral. 6. esta medida es de elección para el tratamiento del edema pulmonar.. especialmente la presión positiva respiratoria final (PEEP) que evita el colapso de las vías respiratorias pequeñas y con ello asegura la ventilación alveolar. e). La radiografía de tórax es el estudio más útil para el diagnóstico en conjunto con la historia clínica del edema pulmonar agudo. El paciente está sentado ya que no tolera el decúbito. Sin embargo. Administración de oxígeno mediante puntas nasales a razón de 4 litros por minuto. la presencia de cardiomegalia orientará hacia el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. La administración intravenosa de furosemida a razón de 20 a 60 mg promueve con gran rapidez la movilización de líquidos del intersticio pulmonar hacia el riñón. La mayoría de los pacientes que presentan edema agudo pulmonar por estenosis mitral mejoran con las medidas antes anotadas. En estas condiciones. Nitroprusiato de sodio.8 microgramos/Kg/minuto. Nivel de conciencia: Agitación y nerviosismo..3 a 0. lo que ocasiona una mayor distorsión de la silueta cardiovascular y no permite evaluar correctamente el tamaño del corazón. y por otro lado. Medidas que disminuyen la hipertensión venocapilar: a).Tercer ruido cardiaco (ritmo de galope). Cuando a pesar de ellas continúa el cuadro clínico. d). Las cifras de presión arterial pueden estar elevadas incluso en pacientes no conocidos como hipertensos. La administración de una tableta de cualquiera de estos dos fármacos tiene un poderoso efecto vasodilatador que reduce drásticamente el retorno venoso y la congestión pulmonar. las líneas B de Kerley o un moteado fino difuso y en ocasiones la imagen en “alas de mariposa”.3. 6. b). Ansiedad.el paciente no puede respirar y siente que se esta ahogando. mientras que la ausencia de ella hablará de disfunción diastólica. el efecto venodilatador reduce el retorno venoso al corazón y la congestión pulmonar. con la fuerza necesaria para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la extremidad que se encuentra libre (“sangría seca”). con dificultad para hablar por la intensa disnea que presenta.1. pero deberá buscarse intencionadamente la presencia de ritmo de galope que permitirá establecer el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. El efecto arteriodilatador reduce significativamente la postcarga y con ello mejora la función ventricular y el gasto cardíaco. y en ocasiones también hay cianosis. b).2. Tratamiento El manejo terapéutico de esta grave complicación tiene tres objetivos (2): Disminuir la presión venocapilar. Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para disminuir el retorno venoso al corazón. cuando el edema agudo del pulmón es consecutivo a insuficiencia ventricular por crisis hipertensiva. El paciente tiene tos con esputo espumoso y asalmonado. Puede haber estertores audibles a distancia y sin necesidad del estetoscopio. En el tórax puede observarse el empleo de los músculos accesorios de la respiración (tiros intercostales). la cisura interlobar visible. pegajosa y húmeda. su efecto broncodilatador mejora la ventilación pulmonar así como su efecto diurético potencia la acción de la furosemida. el paciente deberá ser llevado al 3 . Cuando los grados de hipertensión venocapilar pulmonar son menores. El electrocardiograma ayuda a identificar la posible cardiopaía subyacente o los factores desencadenantes. Cuadro clínico La exploración física muestra al paciente angustiado. Tratamiento de la enfermedad causal. Aplicación de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades.. inquieto.Este poderoso vasodilatador mixto se administra por vía intravenosa a razón de 0. ya que muestra la imagen correspondiente al edema alveolar como una opacidad diseminada en ambos campos pulmonares. por lo que se reduce con gran eficiencia la congestión pulmonar. Isosorbide o nitroglicerina por vía sublingual. c).producido cuando durante el principio de la diástole la sangre entra de prisa en el ventrículo izquierdo distendiéndolo y da lugar a vibraciones anormales. podrán observarse otros datos como son: la redistribuciòn de flujo a los vértices. En estos casos.3. Su frecuencia respiratoria es alta (30 o 40 por minuto). Medidas que mejoran la ventilación pulmonar: a). 6. como sería por ejemplo. tiene una incidencia anteroposterior y una menor distancia que las radiografías habituales. La piel puede estar fría. 6. Tratamiento de la enfermedad causal: a).

Emerg Med Clin North Am. b). Alberto Ernesto Hardy Pérez Subdirector de Enseñanza e Investigación Dra. Al activar el sistema integral de urgencias médicas para su traslado al hospital deben guardarse ciertas normas: • Informar al paciente sobre la necesidad de traslado y tratamiento definitivo por un centro mejor equipado tecnológicamente. 1er.gob.edomex. Tels: 01 (722) 2 15 52 44 y 2 14 86 80 e-mail: gemisemsei@mail. L’Her E. Enrique Gómez BravoTopete Secretario de Salud y Director General del ISEM Dr. Se considera una buena respuesta si a los 15 a 30 minutos del inicio del tratamiento. Academia Nacional de Medicina. aparece una coloración más oxigenada de la piel y se produce una buena diuresis. Physiol Rev. Guías clínicas 2003. se requiere la digitalización rápida con ouabaína o lanatósido C.) hasta su entrega en el hospital de referencia (4). Perina DG. 2002 Jul. El edema pulmonar que es causado por disfunción diastólica. Clerici C. México. 1 ampolleta por vía oral con agua para compensar las pérdidas de este ion o adicionárselo a la infusión de la venoclisis con la cual debe ser obligatoriamente trasladado. 4. Edición. Fajardo. 8. la frecuencia cardiaca. Crit Care Med 2003 Apr. 6. Jorge Sánchez Zárate. c). Lung epithelial fluid transport and the resolution of pulmonary edema. a las que reducen el efecto de isquemia miocárdica como lo son la administración de betabloqueadores (propranolol 10 a 20 mg cada 8 horas) o calcioantagonistas (diltiazem 30 mg cada 8 horas). Duquesne F. Sznajder JI. ya que estos fármacos reducen el efecto que la isquemia tiene sobre la relajación ventricular. P. Murray & Nadel: Textbook of Respiratory Medicine. Estabilización hemodinámica Una vez mejorado el paciente establezca comunicación telefónica con la guardia del centro hospitalario más cercano y coordine su traslado. 2. evolución. Rev Prat 2003 May 1. Betancourt AG. • Continuar administrando oxígeno por catéter nasal.21(2):385-393. Luis Alfonso Hernández Gómez Coordinador de Salud Dr.B. 8. Acute Pulmonary Edema in the Emergency Department: Clinical and Echocardiographic Survey in an Aged Population. usualmente se presenta en la evolución de un infarto del miocardio agudo. 2003 May. Bibliografía 1. 7. DIRECTORIO Dr. Dada LA. saunders Company. además de las medidas para reducir la presión capilar y mejorar la ventilación pulmonar. 3. 903. P. 323(5):238-243. et al. debe ser tratado con las medidas que reducen la presión capilar pulmonar asociada a aquellas otras que mejoran la ventilación pulmonar y ambas a su vez. Folkesson HG. Cardiogenic pulmonary edema in the elderly. Olga Magdalena Flores Bringas Jefe del Departamento de Información en Salud Dr. • Entregar remisiòn médica con toda la información del paciente desde su llegada a la unidad de salud (medicación. PAC-MG1. • Mantener monitorizado al paciente durante todo el traslado. Reforma Toluca. Col.B. 3ª. y cols. cuando la relajación se hace más rápida y completa. se reduce significativamente la presión diastólica del ventrículo izquierdo y con ello la hipertensión venocapilar. Matthay MA. 7. 82(3):569-600. Am Journal Medical Sciences 2002. Edema Agudo de Pulmón. 3(3).quirófano para realizar comisurotomía mitral de urgencia. 2000. después de la cual se le puede ofertar al paciente potasio. Intersistemas. Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa.53(9):958-61. David Alejandro García Luna Herrera Director de Servicios de Salud M. 5.mx 4 . Centro Estatal de Información en Salud (revisión sistemática. M. disminuyen los estertores pulmonares. W. • El traslado debe ser asistido por un personal médico. S. diseño y elaboración) Para mayor información: Centro Estatal de Información en salud Independencia Ote. complicaciones. que en estos casos es la única medida que alivia el cuadro de edema pulmonar. Piso. 1996. • El paciente debe guardar reposo absoluto en posición de sentado. Millet E. etc. 31(4 Suppl):S248-52. En efecto. Mechanisms of pulmonary edema clearance during acute hipoxemic respiratory failure: role of the Na. México. en C. K-ATPase. mejora la disnea.

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