MEDICINA DE URGENCIAS PRIMER NIVEL DE ATENCION

Edema Agudo Pulmonar

SECCION 2.- URGENCIAS PULMONARES

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¿Qué es el edema pulmonar agudo? ¿Cuál es su clasificación, de acuerdo a las causas? ¿Qué es el edema pulmonar agudo de origen no cardiogénico? ¿Qué es el edema pulmonar agudo de origen cardiogénico? ¿Cuáles son las causas más frecuentes del edema pulmonar agudo cardiogénico? ¿Cuál es su cuadro clínico? ¿Cuál es el tratamiento y manejo de urgencia de ambas entidades clínicas?

4. Edema Pulmonar Agudo

Septiembre 15, 2003. • CONTENIDO 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Introducción Fisiopatología Causas Valoración del edema agudo del pulmón Cuadro clínico Tratamiento Estabilización hemodinámica Bibliografía •

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1. Introducción Uno de los mayores avances desde la década de los 60s, ha sido la adquisición de nuevos e importantes conocimientos concernientes a la fisiología del intercambio de líquidos y solutos en el pulmón normal y

La fisiopatología de la formación del edema pulmonar es similar a la de edemas en tejidos subcutáneos. Valoración del edema agudo del pulmón 4. Crepitantes y sibilancias. No cardiogénicas: • Inhalación de gases irritantes • Neumonía por aspiración • Shock séptico • Embolia grasa • Síndrome de distrés respiratorio del adulto • Administración rápida de líquidos intravenosos • Sobredosis de barbitúricos u opiáceos 4.3. En los individuos normales la presión capilar pulmonar (PCP) oscila entre los 7 y los 12 mmHg. Disnea.. el sistema simpático aumenta la frecuencia cardiaca..para compensar el déficit de aporte de oxigeno.. 2 . un fallo de bombeo hace que la sangre retroceda a la circulación pulmonar. de ahí que también se le conozca como “edema pulmonar cardiogénico” (2. Extenso sistema linfático. la cual puede tener origen en los pulmones o más comúnmente. algunos vasos pulmonares se rompen haciendo que los hematíes pasen a los pulmones..debido a la presión.1.el edema pulmonar dificulta la distensibilidad pulmonar y hace más difícil la expansión de los pulmones.El pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar su flujo en 5 a 6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio pulmonar. particularmente el corazón (1). siendo la presión osmótica del plasma de 25 mmHg aproximadamente. que en circunstancias normales son relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas.debido al deterioro del intercambio gaseoso. Valoración cardiovascular: Taquicardia y aumento de la presión arterial. Fisiopatología El edema agudo de pulmón es el acumulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón.1. El sistema nervioso simpático provoca vasoconstricción que aumenta la presión arterial..enfermo. las paredes de las células capilares pulmonares se vuelven más permeables (5). Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios mecanismos delicados: Presión osmótica superior a la presión capilar pulmonar. Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmón seco funcionan mal o están superados por un exceso de líquidos el edema tiende acumularse.La presión hidrostática actúa a través del tejido conjuntivo y la barrera celular. Esputo espumoso teñido de sangre. Ocurre por aumento de la presión capilar pulmonar secundaria a estenosis mitral o insuficiencia cardiaca izquierda. desarrollando una alcalosis respiratoria.. ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar) (7. Cardiogénicas: • Infarto Agudo del Miocardio (IAM) • Arritmias cardiacas • Insuficiencia ventricular izquierda grave • Shock cardiogénico 3. y por ello debe identificarse rápidamente para instalar el tratamiento de manera oportuna (2).. Existencia de hipoxia con hipocapnia (hiperventilación) ya que elimina gran cantidad de CO2 al respirar tan dificultosamente. Cuando la presión hidrostática capilar pulmonar supera la presión osmótica coloidal.8). Constituye una de las urgencias más graves en pacientes con enfermedades del corazón izquierdo. Tejido conjuntivo y barreras celulares relativamente permeables a las proteínas plasmáticas. Valoración respiratoria: Respiración laboriosa. durante la inspiración provoca crepitantes y sibilancias. Hipoxemia. el organismo deriva sangre arterial desde la piel hacia órganos vitales. Taquipnea. por lo que esta fuerza tiende a impulsar el líquido de regreso a los capilares.. al pasar a través de las vías aéreas llenas de líquido. El cuadro puede ser de origen cardiogénico o no cardiogénico. 3.para conservar el oxígeno.. 4. Cuando el edema de pulmón es de origen no cardiogénico. Distensión de las venas yugulares. Esta información ha permitido un mejor entendimiento de varias condiciones patológicas en la que se desarrolla edema pulmonar.Las fuerzas hemodinámicas básicas opuestas son la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión osmótica del plasma. Causas: 3. en órganos extrapulmonares. El edema pulmonar constituye una verdadera urgencia médica. El edema pulmonar no es en sí una enfermedad. En el edema de pulmón cardiogénico. Piel pálida. fría y sudorosa. 2.debido a la hipoxia el paciente respira más de prisa.. pero frecuentemente es una complicación de alguna otra anormalidad. el líquido es impulsado fuera de los capilares pulmonares hacia el espacio intersticial y el alveolo.el aire.2.2.6).

El paciente está sentado ya que no tolera el decúbito. Aplicación de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades. la cisura interlobar visible.3.producido cuando durante el principio de la diástole la sangre entra de prisa en el ventrículo izquierdo distendiéndolo y da lugar a vibraciones anormales. Su frecuencia respiratoria es alta (30 o 40 por minuto). La radiografía de tórax es el estudio más útil para el diagnóstico en conjunto con la historia clínica del edema pulmonar agudo. Tratamiento El manejo terapéutico de esta grave complicación tiene tres objetivos (2): Disminuir la presión venocapilar. c). La exploración cardiológico se dificulta debido a la taquicardia y a los ruidos respiratorios. Medidas que mejoran la ventilación pulmonar: a).. Administración de oxígeno mediante puntas nasales a razón de 4 litros por minuto. inquieto.Tercer ruido cardiaco (ritmo de galope). 6. Tratamiento de la enfermedad causal: a). 6. Nivel de conciencia: Agitación y nerviosismo. y por otro lado. la presencia de cardiomegalia orientará hacia el diagnóstico de insuficiencia cardiaca.. cuando el edema agudo del pulmón es consecutivo a insuficiencia ventricular por crisis hipertensiva. La administración intravenosa de furosemida a razón de 20 a 60 mg promueve con gran rapidez la movilización de líquidos del intersticio pulmonar hacia el riñón.Este poderoso vasodilatador mixto se administra por vía intravenosa a razón de 0. Puede haber estertores audibles a distancia y sin necesidad del estetoscopio. b). su efecto broncodilatador mejora la ventilación pulmonar así como su efecto diurético potencia la acción de la furosemida. ya que muestra la imagen correspondiente al edema alveolar como una opacidad diseminada en ambos campos pulmonares. por lo que se reduce con gran eficiencia la congestión pulmonar. lo que ocasiona una mayor distorsión de la silueta cardiovascular y no permite evaluar correctamente el tamaño del corazón. un infarto del miocardio o una taquiarritmia como la fibrilación auricular. mientras que la ausencia de ella hablará de disfunción diastólica.1. y en ocasiones también hay cianosis. hay que tener en cuenta que usualmente la placa de tórax que se toma a los pacientes que han sido internados en una unidad de cuidados intensivos por su gravedad. Las cifras de presión arterial pueden estar elevadas incluso en pacientes no conocidos como hipertensos. Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para disminuir el retorno venoso al corazón. se requiere la intubación del paciente para administrarle asistencia mecánica a la ventilación pulmonar. Cuando los grados de hipertensión venocapilar pulmonar son menores. Isosorbide o nitroglicerina por vía sublingual. 6. En estos casos. como sería por ejemplo. d). especialmente la presión positiva respiratoria final (PEEP) que evita el colapso de las vías respiratorias pequeñas y con ello asegura la ventilación alveolar. 5. Nitroprusiato de sodio. El efecto arteriodilatador reduce significativamente la postcarga y con ello mejora la función ventricular y el gasto cardíaco.3 a 0. b). 6. Tratamiento de la enfermedad causal. El electrocardiograma ayuda a identificar la posible cardiopaía subyacente o los factores desencadenantes. El paciente tiene tos con esputo espumoso y asalmonado. Ansiedad. el efecto venodilatador reduce el retorno venoso al corazón y la congestión pulmonar.2.el paciente no puede respirar y siente que se esta ahogando. e). La piel puede estar fría.8 microgramos/Kg/minuto. La mayoría de los pacientes que presentan edema agudo pulmonar por estenosis mitral mejoran con las medidas antes anotadas. con la fuerza necesaria para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la extremidad que se encuentra libre (“sangría seca”). esta medida es de elección para el tratamiento del edema pulmonar. Sin embargo.3. la respiración es superficial y también existe taquicardia. En el tórax puede observarse el empleo de los músculos accesorios de la respiración (tiros intercostales). 4. mientras que con la auscultación de un ritmo de Duroziez haremos el diagnóstico de estenosis mitral. En estas condiciones. Medidas que disminuyen la hipertensión venocapilar: a). con dificultad para hablar por la intensa disnea que presenta. pero deberá buscarse intencionadamente la presencia de ritmo de galope que permitirá establecer el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. Aminofilina 1 ampolleta de 250 mg muy lenta por vía intravenosa. Cuadro clínico La exploración física muestra al paciente angustiado. tiene una incidencia anteroposterior y una menor distancia que las radiografías habituales. podrán observarse otros datos como son: la redistribuciòn de flujo a los vértices. pegajosa y húmeda. el paciente deberá ser llevado al 3 . Mejorar la ventilación pulmonar. La administración de una tableta de cualquiera de estos dos fármacos tiene un poderoso efecto vasodilatador que reduce drásticamente el retorno venoso y la congestión pulmonar. Cuando a pesar de ellas continúa el cuadro clínico. las líneas B de Kerley o un moteado fino difuso y en ocasiones la imagen en “alas de mariposa”..

ya que estos fármacos reducen el efecto que la isquemia tiene sobre la relajación ventricular. Mechanisms of pulmonary edema clearance during acute hipoxemic respiratory failure: role of the Na. 1 ampolleta por vía oral con agua para compensar las pérdidas de este ion o adicionárselo a la infusión de la venoclisis con la cual debe ser obligatoriamente trasladado. Luis Alfonso Hernández Gómez Coordinador de Salud Dr. además de las medidas para reducir la presión capilar y mejorar la ventilación pulmonar. disminuyen los estertores pulmonares. Crit Care Med 2003 Apr. 1er. Physiol Rev. después de la cual se le puede ofertar al paciente potasio. P. que en estos casos es la única medida que alivia el cuadro de edema pulmonar. Alberto Ernesto Hardy Pérez Subdirector de Enseñanza e Investigación Dra. 6. • Entregar remisiòn médica con toda la información del paciente desde su llegada a la unidad de salud (medicación. Al activar el sistema integral de urgencias médicas para su traslado al hospital deben guardarse ciertas normas: • Informar al paciente sobre la necesidad de traslado y tratamiento definitivo por un centro mejor equipado tecnológicamente. Murray & Nadel: Textbook of Respiratory Medicine. en C.B. 2002 Jul. 323(5):238-243. mejora la disnea. México. 7. DIRECTORIO Dr. 5. Betancourt AG. Centro Estatal de Información en Salud (revisión sistemática. debe ser tratado con las medidas que reducen la presión capilar pulmonar asociada a aquellas otras que mejoran la ventilación pulmonar y ambas a su vez. saunders Company. Rev Prat 2003 May 1. K-ATPase. complicaciones. Matthay MA. S. Millet E. 2. Edición. Reforma Toluca. Duquesne F. a las que reducen el efecto de isquemia miocárdica como lo son la administración de betabloqueadores (propranolol 10 a 20 mg cada 8 horas) o calcioantagonistas (diltiazem 30 mg cada 8 horas). etc. 903. Am Journal Medical Sciences 2002. Piso. aparece una coloración más oxigenada de la piel y se produce una buena diuresis. Se considera una buena respuesta si a los 15 a 30 minutos del inicio del tratamiento. El edema pulmonar que es causado por disfunción diastólica. Enrique Gómez BravoTopete Secretario de Salud y Director General del ISEM Dr.B. et al. 2000. 4. Academia Nacional de Medicina. Dada LA. • Mantener monitorizado al paciente durante todo el traslado. Emerg Med Clin North Am. • El paciente debe guardar reposo absoluto en posición de sentado.quirófano para realizar comisurotomía mitral de urgencia. y cols. cuando la relajación se hace más rápida y completa. Acute Pulmonary Edema in the Emergency Department: Clinical and Echocardiographic Survey in an Aged Population. se reduce significativamente la presión diastólica del ventrículo izquierdo y con ello la hipertensión venocapilar. Cardiogenic pulmonary edema in the elderly. 3ª. 1996. 31(4 Suppl):S248-52. 82(3):569-600.gob. Estabilización hemodinámica Una vez mejorado el paciente establezca comunicación telefónica con la guardia del centro hospitalario más cercano y coordine su traslado. se requiere la digitalización rápida con ouabaína o lanatósido C. Tels: 01 (722) 2 15 52 44 y 2 14 86 80 e-mail: gemisemsei@mail. Jorge Sánchez Zárate. México. b). Col. Lung epithelial fluid transport and the resolution of pulmonary edema. En efecto. Guías clínicas 2003. diseño y elaboración) Para mayor información: Centro Estatal de Información en salud Independencia Ote. Edema Agudo de Pulmón. • Continuar administrando oxígeno por catéter nasal. • El traslado debe ser asistido por un personal médico. 8. M. David Alejandro García Luna Herrera Director de Servicios de Salud M. 7.) hasta su entrega en el hospital de referencia (4). Fajardo. Perina DG.edomex. 3(3). 3. Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa. PAC-MG1. Folkesson HG. P. Bibliografía 1. la frecuencia cardiaca. Olga Magdalena Flores Bringas Jefe del Departamento de Información en Salud Dr. usualmente se presenta en la evolución de un infarto del miocardio agudo.21(2):385-393.53(9):958-61. W. evolución. Sznajder JI. Intersistemas. 2003 May. Clerici C.mx 4 . c). L’Her E. 8.

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