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INFLAMACIÓN AGUDA

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INFLAMACIÓN AGUDA

La inflamación aguda es una respuesta rápida ante un agente agresor que sirve para liberar mediadores de defensa del huésped (leucocitos y proteínas plasmáticas) en el sitio de la lesión. La inflamación aguda tiene tres componentes mayores: alteraciones en el calibre vascular que dan lugar a un aumento en el flujo sanguíneo, cambios estructurales en la microvasculatura que permiten que las proteínas plasmáticas y los leucocitos abandonen la circulación y migración de los leucocitos desde la microcirculación, su acumulación en el foco de la lesión, y su activación para eliminar el agente ofensor. Estas alteraciones producen los signos clínicos clásicos de la inflamación. Existen cuatro signos cardinales de la inflamación: • Calor • Enrojecimiento (Rubor) • Edema (Tumor) • Dolor • La pérdida de la función se ha añadido como un signo clásico. ESTÍMULOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA Las reacciones de inflamación aguda están desencadenadas por diversos estímulos: • Infecciones (bacterianas, víricas, parasitarias) y toxinas microbianas. • Traumatismos (romo o penetrante) • Agentes físicos y químicos (lesión térmica, lesiones por congelación, irradiación, agentes químicos o ambientales) • Necrosis tisular • Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas) • Reacciones inmunitarias MODIFICACIONES EN EL FLUJO Y EL CALIBRE DE LOS VASOS Las modificaciones en el flujo y el calibre de los vasos constituyen uno de los tres componentes inflamatorios de la respuesta inflamatoria. Se inician inmediatamente tras la lesión, y su velocidad de desarrollo depende de la gravedad de la misma. 1. Se produce vasoconstricción transitoria inicial de las arteriolas. 2. Aparece vasodilatación con aumento del flujo; este proceso explica el calor y el enrojecimiento. 3. La disminución de la velocidad de la circulación y el aumento de la viscosidad de la sangre se debe al incremento de la permeabilidad vascular y al de la concentración local de los eritrocitos. Todos estos cambios se manifiestan por la presencia de pequeños vasos dilatados llenos de eritrocitos, un proceso denominado éstasis. El aumento de la permeabilidad es la causa del edema. 4. A medida que se desarrolla la éstasis, los leucocitos empiezan a separarse de la sangre en movimiento y a acumularse en la superficie endotelial vascular, un proceso denominado marginación. Tras adherirse a las células endoteliales, se deslizan entre ellas y atraviesan la pared vascular y migran hacia los tejidos intersticiales.

El intercambio normal de líquido depende de la ley de Starling y de la presencia de un endotelio intacto. 2. 4. Se trata de un proceso reversible. rodamiento y adhesión. que da lugar a la formación de uniones intercelulares ensanchadas. por consiguiente. . que a su vez. se produce un incremento de la presión hidrostática. La ley de Starling señala que el equilibrio normal de los líquidos está regulado por dos fuerzas opuestas: la presión hidrostática. En la inflamación. La secuencia de acontecimientos en la extravasación. y afecta a todos los niveles de la microcirculación. durante la fase de curación de la herida. capilares y arteriolas. Incremento de la transcitosis a través del citoplasma endotelial. y la presencia coloidosmótica del plasma. incluyendo vénulas. que también produce un ensanchamiento de las uniones interendoteliales. puede durar más tiempo y está inducida por citocinas mediadoras. La lesión suele dar lugar a un rezumamiento inmediato y mantenido. a través del endotelio hipermeable y hacia el intersticio. 5. se denomina respuesta transitoria inmediata. Lesión endotelial mediada por leucocitos. se produce inmediatamente tras la inyección del mediador y dura muy poco tiempo. PROCESOS CELULARES: EXTRAVASACIÓN Y FAGOCITOSIS DE LEUCOCITOS Una función de la inflamación es la llegada de los leucocitos al lugar de la lesión. adhesión y migración de los leucocitos a través del endotelio. La retracción endotelial es otro mecanismo reversible debido a la reorganización de las uniones y del citoesqueleto. como la interlucina-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF). 3. así como una disminución de la presión osmótica. Existen seis mecanismos para explicar el incremento de la permeabilidad endotelial: 1. debido a la pérdida de líquido con elevado contenido en proteínas. • Migración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico. • Transmigración a través del endotelio. debido a la vasodilatación. Esto ocasiona una respuesta algo retardada que. Filtración o derrame a través de los capilares en regeneración. Está producida por lesiones necrotizantes graves. Esta reacción se conoce como respuesta sostenida inmediata.AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR El aumento de la permeabilidad vascular da lugar a la salida de un líquido rico en proteínas hacia el intersticio. que hace que el líquido se dirija hacia el exterior de la circulación. Contracción de las células endoteliales en las vénulas. Lesión endotelial directa. lo que da lugar a una pérdida neta de líquidoy a la aparición de edema. Estos leucocitos liberan metabolitos tóxicos del oxígeno y enzimas proteolíticas. es la siguiente: • En la luz del vaso: marginación. que causa necrosis y desprendimiento de las células endoteliales. debida a la agregación. dan lugar a la lesión o desprendimiento de las células endoteliales con incremento de la permeabilidad. 6. que hace que el líquido se dirija hacia los capilares.

como prostaglandinas y leucotrienos. denominados opsoninas. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN . • Productos del metabolismo del ácido araquidónico. • Englobamiento de la partícula fagocitada por los pseudópodos del leucocito. atraviesan la membrana basal y se dirigen hacia la zona donde actúa el agente lesivo. siguiendo un gradiente químico de agentes quimiotácticos. • Destrucción y degradación de las bacterias. QUIMIOTAXIS Y ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA Los leucocitos adheridos emigran a través de las uniones interendoteliales. • LIBERACIÓN DE PRODUCTOS LEUCOCITARIOS Y LESIÓN TISULAR. A continuación. situadas en los leucocitos y en el endotelio. INDUCIDA POR LEUCOCITOS Durante la fagocitosis. fijándose de manera transitoria a lo largo de su camino. un proceso denominado rodamiento. ADHESIÓN Y TRANSMIGRACIÓN Ambos procesos se producen por interacciones entre moléculas de adhesión complementarias. Las adherencias laxas y transitorias implicadas en el rodamiento se explican por la familia molecular de las selectinas. los leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial. • Metabolitos activados derivados del oxígeno. que incrementan la e_cacia de la fagocitosis debido a que son reconocidos por receptores situados en los leucocitos. con formación posterior de una vacuola fagocitaria o fagosoma. FAGOCITOSIS La fagocitosis evoluciona a través de tres pasos: • Reconocimiento y fijación de la partícula que va a ser ingerida por el leucocito. los leucocitos liberan sus productos entre los que se incluyen: • Enzimas lisosomales.MARGINACIÓN Y RODAMIENTO Al proceso de acumulación leucocítica en la periferia de los vasos se denomina marginación. que son receptores que se expresan en las superficies de leucocitos y células endoteliales. Muchos microorganismos aparecen recubiertos por factores específicos. La fagocitosis estimula un incremento del consumo de oxígeno con producción de metabolitos reactivos del oxígeno. La quimiotaxis supone la fijación de agentes quimiotácticos a receptores específicos situados sobre los leucocitos y la producción de segundos mensajeros.

quimiotaxis y opsonización La activación del complemento se produce a través de dos mecanismos generales: A) La vía clásica. activada por endotoxinas. Sistema de los factores de la coagulación 1. . trombina. se generan componentes del complemento que dan lugar a un aumento de la permeabilidad vascular. iniciada por complejos antígeno . Un mediador puede estimular la liberación de otros mediadores. • Neuropéptidos. PROTEASAS PLASMÁTICAS Existen tres mediadores de origen plasmático que están relacionados entre entre sí y que intervienen en la respuesta inflamatoria: 1. Una vez activados y liberados. • Citocinas (IL-1 e IL-8). • Reacciones inmunológicas en las que se produce la unión de anticuerpos IgE a los mastocitos. AMINAS VASOACTIVAS Están entre los primeros mediadores que son liberados durante la inflamación. • Fragmentos C3a y C5a del complemento. B) La vía alternativa. la mayoría de los mediadores tienen una vida muy corta y desaparecen rápidamente.anticuerpo. Su liberación a partir de las plaquetas se estimula por el contacto de estas con colágeno. y producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. ej. • Factores de liberación de histamina derivados de los leucocitos. Sistema del complemento 2. las proteasas) y otros facilitan la lesión de tipo oxidativo (p.anticuerpo. La mayor parte de ellos llevan a cabo su actividad biológica al unirse a receptores específicos situados en las células diana. los metabolitos del oxígeno). y también a través del factor activador de plaquetas (PAF). La mayor parte de ellos puede causar efectos potencialmente nocivos. o bien son inactivados por enzimas.Los mediadores químicos pueden circular en el plasma o producirse localmente por células presentes en el foco inflamatorio. polisacáridos complejos y globulinas agregadas. o sufren la acción de inhibidores. los basófilos y las plaquetas. Sistema del Complemento La activación del complemento es un mecanismo de defensa del huésped frente a los agentes microbianos. Sistema de las cininas 3. adenosina difosfato (ADP) y complejos antígeno. lo que representa un mecanismo de ampli_cación. Se detectan en los mastocitos. ej. que _naliza con el ensamblaje del complejo de ataque de membrana (MAC) y la lisis del agente causante. aunque algunos poseen actividad enzimática directa (p. está producida por: • Agentes físicos. Durante el proceso. Su liberación a partir de los mastocitos.

leucotrienos y lipoxinas. denominados vía intrínseca y vía extrínseca. causando de esta manera una solubilización del coágulo. • C5a. Fragmenta el C3 con producción de fragmentos del C3. que causan vasodilatación. • C5b-9. Durante este proceso. C. Los eicosanoides (metabolitos del ácido araquidónico) son sintetizados a partir de este ácido por la acción de dos clases de enzimas: las ciclooxigenasas generan prostaglandinas y tromboxanos. que confluyen para activar un mecanismo hemostático primario.está induciendo la coagulación. dando lugar a un aumento de la adhesión de los leucocitos al endotelio. La plasmina puede contribuir a la inflamación a través de varios mecanismos: A. Activa el factor de Hageman. Las prostaglandinas inflamatorias y los leucotrienos son los siguientes: • Prostaglandina I2 y prostaglandina E2. dando lugar. • C3b y C3bi. que incrementa la permeabilidad vascular y presenta un elevado poder quimiotáctico para la mayor parte de los leucocitos. que puede incrementar la permeabilidad vascular. Se consideran hormonas de corto alcance que actúan localmente en el lugar donde se generan y después se degradan espontáneamente con rapidez o son destruidas por enzimas. o MAC. La trombina presenta propiedades inflamatorias. mediante proteasas específicas denominadas calicreínas. también puede activar el sistema fibrinolítico.Los componentes del complemento que presentan actividad inflamatoria son: • C3a. METABOLITOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO: prostaglandinas. tales como la inflamación y la hemostasia. dando lugar a la activación de la trombina. Sistema de las Cininas El sistema de las cininas genera péptidos vasoactivos a partir de proteínas plasmáticas denominadas cininógenos. que incrementa la permeabilidad vascular. se forman _brinopéptidos que inducen la permeabilidad vascular y que son quimiotácticos para los leucocitos. 2. que produce lisis celular y estimula el metabolismo del ácido araquidónico y la producción de metabolitos reactivos del oxígeno por parte de los leucocitos. las lipoxigenasas dan lugar a leucotrienos y lipoxinas. Da lugar a la formación de productos de degradación de la fibrina. Al mismo tiempo que el factor XIIa. que da lugar a la aparición de plasmina y que degrada la fibrina. amplificando la respuesta. Sistema de la Coagulación El sistema de la coagulación se divide en dos sistemas relacionados entre sí. . B. la fragmentación del _brinógeno y la generación de un coágulo de _brina. importantes en la fagocitosis. a la producción de bradicinina. 3. u opsoninas. Los productos derivados del metabolismo del ácido araquidónico influyen en procesos biológicos. La vía intrínseca consiste en proenzimas plasmáticas que son activadas por el factor de Hageman (factor XIIa).

que causa vasoconstricción. • Leucotrienos C4. . y la secreción de estos mediadores es transitoria y está fuertemente regulada. Son expresadas por una amplia gama de tipos celulares. • Tromboxano A2. el óxido nítrico actúa de forma paracrina. ÓXIDO NÍTRICO: También conocido como factor de relajación derivado del endotelio. • Lipoxinas. FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS: El PAF es un mediador bioactivo derivado de fosfolípidos. broncoconstricción. causa vasodilatación. • Las proteínas son pleiotrópicas porque pueden actuar sobre diferentes tipos celulares. inhibe la agregación y adhesión plaquetarias y puede actuar como radical libre. • Los efectos de las citocinas son redundantes. QUIMIOCININAS: Las quimiocininas son una superfamilia de proteínas pequeñas que actúan. • Las citocinas son multifuncionales en el sentido de que una citocina individual puede dar lugar a acciones reguladoras positivas y negativas. D4 y E4. vasodilatación. por acción de la enzima óxido nítrico sintasa. que es un potente agente quimiotáctico. Causa agregación y liberación plaquetaria. aumento de la permeabilidad vascular. células tumorales y para las células de otros tejidos. que son reguladores endógenos negativos de la acción de los leucotrienos. El óxido nítrico se sintetiza a partir de la arginina. • Leucotrieno B4. CITOCINAS: Las citocinas son proteínas producidas principalmente por los macrófagos y los linfocitos. • Muchos tipos celulares producen citocinas. y estas proteínas pueden influir en la síntesis o la acción de otras citocinas. • Las citocinas llevan a cabo sus efectos al unirse a receptores específicos en las células diana. el oxígeno molecular. incremento de la adhesión leucocitaria y quimiotaxis leucocitaria. que incrementan la permeabilidad vascular y producen vasoconstricción. Sus propiedades generales son las siguientes: • Las citocinas son producidas durante las respuestas inmunitaria e inflamatoria. como activadores y factores quimiotácticos para tipos específicos de leucocitos. el NADPH y otros cofactores. con citotoxicidad para ciertos microorganismos.• La prostaglandina E2 es hiperalgésica debido a que hace que la piel sea hipersensible a los estímulos dolorosos.

o cuando existe una exudación de fibrina abundante. • La inflamación supurativa o purulenta se caracteriza por la producción de un exudado purulento o pus. aunque generalmente el proceso tiene alguna de las siguientes cuatro formas de evolución: • Resolución completa. especialmente en las infecciones producidas por microorganismos piógenos. • Formación de absceso. y por la respuesta del huesped. Un absceso es una colección localizada de tejido inflamatorio purulento que se acompaña de necrosis por licuefacción. . inmunocomplejos o estimulación fagocitaria. Las ampollas cutáneas por quemaduras). cuando ocurre en las cavidades peritoneal. constituido por leucocitos y células necróticas. la regulación de la presión arterial la estimulación de la secreción en células inmunitarias y endocrinas y de la permeabilidad vascular.RADICALES LIBRES DERIVADOS DEL OXÍGENO: Los radicales libres derivados del oxígeno son metabolitos que son liberados al medio extracelular por los leucocitos. El exudado contiene grandes cantidades de fibrinógeno. cuando la inflamación afecta a tejidos que no presentan regeneración. • Evolución hacia inflamación crónica. por la localización y el tejido afectado. tras la exposición a agentes quimiotácticos. que se produce cuando ha existido una destrucción tisular importante. NEUROPÉPTIDOS: Los neuropéptidos se encargan de la transmisión de señales dolorosas. • Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis) y cicatrización. • La inflamación fibrinosa se produce cuando la lesión da lugar a un incremento más marcado de la permeabilidad vascular. ej. La reacción inflamatoria se altera dependiendo del agente causal y de la capacidad de respuesta del huésped. con regeneración de las células originales y restablecimiento a la normalidad de la zona en la que se produjo la inflamación aguda. pero que también puede aparecer en cualquier otra localización (p. EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA El proceso de la inflamación aguda se puede alterar por la naturaleza e intensidad de la lesión. PATRONES MORFOLÓGICOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA Las respuestas inflamatorias presentan características que indican su posible causa y que dan lugar a patrones morfológicos característicos: • La inflamación serosa cursa con un ligero incremento de la permeabilidad vascular. FACTORES QUE MODIFICAN LA REACCIÓN INFLAMATORIA Es imposible determinar con frecuencia la causa de la inflamación a partir del estudio morfológico. pleural o pericárdica. que es convertido en fibrina debido a la activación del sistema de la coagulación. Se caracteriza por la acumulación de líquido que. se denomina derrame.

escalofríos. además de la cronificación del proceso. TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: Muchas enfermedades hematológicas. 4. ALTERACIONES DE LA INMUNIDAD: Todas las alteraciones de la reacción inmunológica. B: FACTORES RELACIONADOS CON EL HUÉSPED La capacidad de reacción varía de un sujeto a otro. 5. anorexia. somnolencia y malestar. 2. • Leucocitosis • Neutrofilia • Eosinofilia . resistencia a la neutralización. dependiendo entre otros de: 1. ENFERMEDADES GENERALES SUBYACENTES: Favorecen la aparición de inflamaciones y el retraso en su curación. EDAD: Las inflamaciones son más graves en niños y en ancianos. vasoconstricción de los vasos cutáneos y fiebre. El agente causal de la inflamación origina una reacción más o menos grave dependiendo de: la cantidad. ESTADO DE NUTRICIÓN: Las deficiencias nutricionales producen hipoproteinemias. que da lugar a estimulación nerviosa simpática. con objeto de minimizar las pérdidas de calor a través de la piel. facilitan la necrosis y destrucción de la zona inflamada. especialmente las que afectan al número y calidad de las células de la sangre modifican la reacción inflamatoria. • Autónomas: una redirección del flujo sanguíneo desde el lecho cutáneo hasta los lechos vasculares profundos. 6. RIEGO SANGUÍNEO: La ausencia de vasos o la isquemia del foco. induciendo la producción local de prostaglandina E2. potencial patógeno. se relacionan con un agravamiento y aumento de la incidencia de las inflamaciones. y disminuir la sudación • Conductuales: tiritona. incrementar la frecuencia del pulso y la presión arterial. duración y persistencia. penetrancia. • Otras manifestaciones importantes son las siguientes: • Fiebre • La IL-1 y el TNF interactúan con los receptores vasculares en los centros termorreguladores del hipotálamo. autónomas y conductuales como las siguientes: • Endocrinas y metabólicas: secreción de proteínas de fase aguda por el hígado. EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN Las manifestaciones sistémicas de la inflamación aguda constituyen una gama de respuestas endocrinas. 3.A: FACTORES RELACIONADOS CON EL AGENTE CAUSAL.

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