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Patologia nutricional

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Published by: Liz Maria Britez Enciso on Dec 26, 2011
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Patología nutricional Kwashior Déficit en la ingesta de prteínas, aunque sea normal la de calorías.

Peso kor 60-80% del normal, enmascarado por el edema intersticial. Hay también apatía, aumento del TCS,, hipoalbuminemia, hipoproteinemia, retraso en el crecimiento, anemia, defectos inmunitarios, infecciones secundarias. Hígado aumentado de tamaño, esteatosis. El intestino Delgado presenta atrofia en la mucosa y perdida de vellosidades y microvellosidades. Medulla ósea se hipoplasia por disminución de los precursors de la serie roja. Hay anemia microcítica hipocrómica. El cerebro se atrofia, disminuyendo el número de neuronas y alterándose la mielinización de la sustancia blanca. Marasmo Deficiencia en la ingesta de calorias, cuando se alcaza el 60% del peso normal. Los niveles sericos de albumina son normales o tienen pequeña disminución. El crecimiento esta interrumpido, bajo peso, poca grasa subcutánea, atrofia muscular, retraso mental leve y anemia. Infecciones recurrentes. Reversible, no la capacidad intellectual afectada. Obesida Peso corporal que exede en un 20% a lo considerado normal de d acuerdo a la talla, el sexo y la edad. Indice de masa corporal= peso/estatura². Valor normal=25 kg/m². la obesidad favorece el desarrollo de HTA, cardiopatía isquémica, DBT II, litiasis vesicular, artrosis, etc. Hipovitaminosis A Mantiene la vision normal en baja luminosidad, potencia la diferenciación de células epiteliales especializadas (ppalmente las mucosecretoras), incrementa inmunidad frente a infecciones. Fuentes: origen animal, y carotenoides de ciertos vegetales. La carencia: produce ceguera nocturna, xeroftalmia, sequedad en conjuntiva ya que el epitelio normal se sustituye por epitelio queratinizado. Se produce acumulación de restos de queratina en pequeñas places opacas (manchas de Bitot). Se erosiona la superficie corneal con reblandecimiento y destrucción de la cornea. Toxicidad por vit A: aguda: cefalea, vómitos, estupor, pseudo tumor cerebral. Crónica: pérdida de peso, náuseas vómitos, sequedad de mucosa de los labio, dolores óseos y articulares, hepatomegalia. D Mantiene los niveles plasmáticos normales de fosfato y calcio. Previene enfermedades óseas . Raquitismo en niños: deformación toracica(deformidad en pecho de paloma), huesos occipitales y parietales reblandecidos, abombamiento frontal, deformaciones vertebrales, pélvicas y los huesos largos (lordosis lumbar y arqueamiento de las piernas). El cartílago epifisario crece excesivamente, por incapacidad de las células del cartílago para madurar. Matriz osteoide se deposita sobre restos cartilaginosos insuficientemente mineralizados. Crecen excesivamente los capilares y fibroblastos. El esqueleto se deforma por la pérdida de rigidez estructural de los huesos en desarrollo. Osteomalacia en adultos: mineralización insuficiente (exceso de osteoide), macro y micro fracturas patológicas (cuerpos vertebrales y cuellos femorales). Microscópicamente se observa una gruesa capa de matriz osteoide no mineralizada eosinófila leve alrededor de las trabéculas más basófilas con mineralización normal. E Elimina radicales libres del organismo. Carencia: degeneración de los axones en las columnas posteriores de la médula espinal con aumulación focal de lipopigmento y pérdida de neuronas en los ganglios de las raíces posteriores. También se produce la degeneración de la mielina en los axones sensitivos

Se encuentra en azúcar. Puede faltar por falta de factor intrínseco. Posibilita la hidroxilación del procolágeno. BERI BERI HÚMEDO: sme cardiovascular. habas. Hematíes tienen riesgo de lesión oxidativa presentando hemivida más corta. La piel se vuelve hiperextensible. Regula la descarboxilación oxidativa de alfa cetoácidos dando lugar a la síntesis de ATP. díatesis hemorrágica. retardo en la cicatrización de heridas. hemorragias de encías. conjuntivitis. dermatositis. abetalipoproteinemia. Su carencia de alteraciones de la comisura de la boca (queilosis). SED tipo 6: fragilidad ocular. El colágeno anormal carece de la fuerza de tensión adecuada. Carencia da escorbuto. hipoplasia eritroide. Marfan Causado por mutaciones en el gen de la fibrilina. Presente en leche. con alteraciones en esqueleto. Déficit de folatos y B12 contribuye al cáncer de colon y anemia megaloblástica. Herencia dominante. rotura de córnea. SME WERNICKE KORSAKOFF: wernicke: nistagmo. Su déficit produce anemia megaloblástica. con vasodilatación periférica con un corticircuito arteriovenoso más rápido de la sangre. Actúa como coenzima de óxido reducción. vegetales. inmadurez hepática y del aparato GI. arroz. alimentos. Se han descrito más de 14 SED. frutas. y aparato cardiovascular. mielinización de cordones medulares posteriores. ataxia de marcha y postura. lácteos. Asociado a malabsorción de grasas. .K B1 Tiamina B2 Riboflav ina Niacina Y B6 B12 ciano cobalam ina C de los nervios periféricos y de los tractos espino cerebelosos. que requiere a la vit B12. ataxia. estomatitis. Carencia: BERI BERI SECO: polineuropatía simétrica distal. harina. insuf cardíaca y edema periférico. Mantiene las membranas neuronales y la conducción nerviosa normal (++ de nervios periféricos). Korsakoff: amnesia retrógrada. osificación defectuosa. glositos. verduras. Las articulaciones son hipermóviles. Demencia por degeneración de las neuronas en el cerebro. En cereales. ojos. Cofactor para la correcta síntesis de ciertos factores de la coagulación. Se encuentra en harinas de trigo. Se produce una disminución de los reflejos tendinosos. La carencia de las liposolubles puede deberse a deficiencias en la absorción de grasas. sensible a traumatismos. Diarrea con pérdida del epitelio cilíndrico de la mucosa. Ampliamente distribuida en carne. Carencia: defectos del cierre del tubo neural en embarazadas. trastornos de la función mental. Cofactores para la síntesis de ácidos nucleicos. disartria. pescado. Características comunes: los tejidos ricos en colágeno suelen estar afectados en la mayoría de los casos. SED tipo 4: rotura de colon y de grandes arterias. Folato Smes de la Matriz extracelular Ehlers Danlos Enfermedades de causa genética que se deben a un defecto en la estructura o síntesis del colágeno. Actúa como co factor para la transcelotasa en la vía de las pentosas fosfatos. con degeneración de mielina. hígado. perdida de sentido de la posición y del dolor. (+común). Déficit causa pelagra: Dermatitis en zonas expuestas. legumbres. Metabolismo de folatos y síntesis de ADN. hígado. con mayor predisposicón a padecer luxaciones articulares. desprendimiento de retina. aceites. Su déficit conlleva diátesis hemorrágica. nueces.

Ojo: subluxación bilateral del cristalino (ectopia lentis) Corazón: prolapso mitral.Se produce anormal o poca fibrilina. . evoluciona hacia insuficiencia renal. Se produce en el hígado. Es compatible con la vida. cifoescoliosis progresiva. Junto con la elastina otorgan elasticidad a diferentes tejidos. deformaciones torácicas. • Amiloidosis secundaria: relacionada con procesos inflamatorios. células espumosas. Es una sustancia extracelular. Tipo 4: dominante. Escleróticas azules. Trastornos auditivos. Osteogénesis imperfecta Trastornos en la síntesis de colágeno tipo 1. Baja estatura. perinatal mortal. Se produce en Mieloma Múltiple o Mieloma Encubierto. sordera nerviosa y trastornos oculares. Retraso del crecimiento. A nivel osteoarticular: los miembros son largos. Es una proteína que acumula tiroxina y retinol. Dentinogénesis imperfecta. Riñón: el glomérulo presenta esclerosis y proliferación segmentaria. Laxitud articular. Hay fracturas postnatales. y alargamiento de las cuerdas tendinosas. Poca fragilidad ósea. Beta 2 amiloide: se acumula en el Alzheimer. Hay depósitos en el glomérulo. trastornos auditivos. Compatible con la vida. Excesiva fragilidad ósea con fracturas múltiples. Alport Mutaciones del gen que codifica la cadena alfa del colágeno 4. aumento de la matriz mesangial. Se acumula en polineuropatías amiloides familiares. Formas químicas: AL (amiloide ligera). y luego de insuficiencia cardíaca. Ptes mueren por rotura del aneurisma de la aorta. Tipo 1: autosómica dominante. que se caracteriza por nefritis. fibrosis y atrofia. compiesta por AL. originada de la destrucción de las células. TTR (transtiretina). Es deformante progresiva. AA (amiloide asociada). proteinuria. zónulas ciliares que contienen al cristalino. Muerte intraútero perinatal. • Amiloidosis relacionada con hemodiálisis: se acumula Beta 2 microglobulina. Escleróticas azules al nacer. Tipo 2: recesiva. Hay dilatación de la aorta ascendente (por válvula fláccida). Primaria por enfermedades inmunitarias. Se observa: hematuria. Y además es Pas+. Se hace evidente en aorta. Producida por células plasmáticas. Deformidad esquelética. Tipo 3: dominante en 75%. Compatible con la vida. • Amiloidosis primaria: suele ser sistémica. Se acumula cuando hay proliferación monoclonal de linfocitos B. ligamentos. Tiene homología estructural con las Ig. insuficiencia aórtica y hematomas intramurales en la aorta. Se acumula AA. Gralmente ligado al X. Ojo: luxación del cristalino. escleróticas azules. por laxitud valvular. cráneo alargado. Riñón: puede estar agrandado pero en etapas más avanzadas se achica por la estenosis vascular provocada por la acumulación en las paredes vasculares. Se tiñe con ROJO CONGO. Amiloidosis Amiloide está formado por fibrillas de proteínas beta plegadas. ligamentos laxos. con dedos finos y alargados (aracnodactilia). Asociada a Artritis Reumatoidea. amorfa y eosinófila que a medida que se deposita provoca atrofia celular. se acumula en amiloidosis secundarias. con la característica fragilidad ósea. estatura alta. el colágeno 4 compone la membrana basal epitelial. cataratas y distrofia corneal. fracturas múltiples. Las fibrillas constituyen el 95% de amiloide. o secundaria a alguna patología. Al microscopio de luz polarizada se observa verde manzana. Fracturas postnatales. • Am localizada: suele acumularse AL. El 5% está formado por glucoproteínas (componente P). dentinogénesis imperfecta. a causa de la birrefringencia que produce la hoja beta plegada. cifoescoliosis con rotación de vértebras. Amiloidosis puede ser sistémica o local. escleróticas normales.

Hígado: puede llegar a dar hepatomegalia. Cuerpos de Mallory pueden desaparecer. Cirrosis: se defina por FIBROSIS (septos interconectados. Hay un depósito extenso de colágeno tipo I y III en todo el hígado. • Intracelulares: Cuerpos de Russell (acumulación de proteínas en plasmocitos). eosinófilos. Los miofibroblastos de los tractos portales dan origen a la fibrosis. Son PAS -. Corazón: puede estar agrandado. NODULOS de regeneración de hepatocitos rodeados por las bandas de fibrosis. Células de Ito y miofibroblastos son activados por citocinas proinflmatoria. La presencia de Cuerpos de mallory significa probablemente daño hepático alcohólico. Son similares a los cuerpos de Lewy que se observan en la enfermedad de Parkinson.Bazo: puede llegar a producir esplenomegalia. . A nivel micro: comienza en el espacio de Disse y puede sustitur células parenquimatosas. alrededor de la cual se forma una corona de PMN. Ultraestructuralmente son filamentos de citoqueratinas. y “bazo” lordáceo cuando toma las paredes de los sinusoides y pulpa roja. vítreo y eosinófilo pálido en los cortes teñidos con HyE. como cicatrices + reorganización vascular. Los cuerpos de mallory se producen en hepatocitos y se encuentran especialmente en la hepatitis alcohólica y cirrosis hepática de Laennec. Primero aparecen alrededor del núcleo y después pueden ocupar gran parte del citoplasma. provocando problemas en el sistema de conducción o en miocardio. incluso necrosis. Empieza en el subendocardio. Cambio hialino: alteración intra o extracelulae. Los hepatocitos pueden sufrir diversas alteraciones. Puede haber hipoperfusión grave por la reorganización vascular). causando atrofia por compresión. y duro o no. DBT mellitus (se engrosan las ateriolas por extravasación de proteínas plasmáticas y depósito de material en la membrana basal). Patogenia: fibrosis progresiva y reorganización de la citoarquitectura y vasculatura. El endotelio sinusoidal pierde fenestraciones. • Extracelulares: Amiloidosis. DESORGANIZACIÓN de la citoarquitectura del parénquima hepático. que se observa de aspecto homogéneo. Se transforman en células parecidas a miofibroblastos. A nivel micro: se obssarv “bazo en sagú” cuando se toman los folículos. de Mallory (hepatitis alochólica). Las células de Ito originan el colágeno sinusoidal.

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