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MEDIGRAPHIC

Trabajo de revisión

Revista Mexicana de

Pediatría

Vol. 76, Núm. 4 • Julio-Agosto 2009 pp 174-180

Conceptos básicos para el manejo de la asfixia perinatal y la encefalopatía hipóxico-isquémica en el neonato
(Basic concepts for the management of perinatal asphyxia and hypoxic-ischemic encephalopathy in neonates) Pedro Juan Cullen Benítez,* Eugenio Salgado Ruiz*
RESUMEN La asfixia perinatal es un insulto grave, de etiología variada, que causa encefalopatía hipóxico-isquémica, entre otros daños. Tiene una mortalidad elevada, así como una alta tasa de secuelas neurológicas permanentes, lo que hace que sea un tema muy importante en el área de la neonatología. Este artículo pretende mostrar las definiciones relacionadas al tema y cuya comprensión son de suma importancia legal: la patogénesis y la fisiopatología, que son básicas para comprender el manejo integral de estos pacientes. Palabras clave: Asfixia perinatal, hipoxia, isquemia, encefalopatía, parálisis cerebral. SUMMARY Perinatal asphyxia is a severe insult of multiple etiologies that causes hypoxic-ischemic encephalopathy, among other injuries. It has a high mortality as well as a high rate of permanent brain damage, which makes its a very important topic in the neonatology area. This article pretends to show the definitions related to the subject that are of great legal matter; the pathogenesis and the physiopathology, which are basic in the comprehension for the management of these patients. Key words: Perinatal asphyxia, hypoxia, ischemia, encephalopathy, cerebral palsy.

La asfixia perinatal (APN) es un incidente grave en los neonatos por la hipoxia e isquemia generalizada que ocasiona cambios bioquímicos y funcionales de carácter sistémico, particularmente en el sistema nervioso central (SNC).1 La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) es un síndrome neurológico ocasionado por la falla en el sumi* Pediatra Neonatólogo, Hospital Ángeles de las Lomas. FSC PAM SIADH DHL CPK CPK-MB USGTF TC IRM ADC EEG LCR

nistro de oxígeno y de la perfusión cerebral. Por otra parte, la parálisis cerebral infantil (PCI) es un síndrome motor causado por alteraciones en el desarrollo temprano del cerebro, entre éstas las ocasionadas por la EHI.2 La gravedad de esta encefalopatía ocasiona una elevada letalidad que llega a ser de 50% en el primer mes de vida.

Abreviaturas: APN Asfixia perinatal SNC Sistema nervioso central EHI Encefalopatía/hipóxico/isquémica PCI Parálisis cerebral infantil DN Depresión neonatal ATP Adenosin trifosfato EAA Aminoácidos excitatorios FAP Factor/activador/plaquetario DNA Ácido desoxirribonucleico ON Óxido nítrico ONS Óxido nítrico sintetasa EEG Helectroencefalograma

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Flujo sanguíneo cerebral Presión arterial media Secreción inapropiada de hormona antidiurética Deshidrogenasa láctica Creatinina fosfoquinasa Creat. Fosfoqui. fracción miocardio y cerebro Ultrasonido transfontanelar Tomografía computarizada Imagen por resonancia magnética Coeficiente de difusión aparente Electroencefalograma Líquido cefalorraquídeo

y en los niños prematuros la frecuencia es de uno de cada 1. La falta de energía en las neuronas causa disfunción de las bombas iónicas (ATPasa) por lo que se altera la composición electrolítica de la célula. Calificación de Apgar de 0 a 3 por más de 5 minutos. El daño celular reduce Rev Mex Pediatr 2009. 5. 174-180 www. hay depresión del tono y los reflejos musculares. 2. Hipoxia. Evidencia bioquímica de disfunción orgánica múltiple. lo que aumenta el daño celular. En la reperfusión mejora pero nunca se recupera en forma completa y el daño celular se extiende. Inflamación. pues se reduce el gasto cardiaco y aumenta la isquemia cerebral. pero a los pocos segundos cae en bradicardia e hipotensión con redistribución del flujo a órganos vitales (corazón y cerebro). La depleción de trifosfato de adenosina (ATP) por hipoxia deja sin energía a la célula. se le califica como niño en depresión neonatal (DN). Estos efectos benéficos desaparecen cuando hay una acidosis severa. Si no se cumple con estos criterios y el neonato tuvo un puntaje de Apgar bajo a los 5 minutos. • Conceptos básicos para el manejo de la asfixia perinatal Cabe mencionar que la PCI por asfixia perinatal se presenta en uno de cada 12. pero el daño es aún mayor cuando acontece reperfusión del tejido isquémico. Esto eleva el umbral de despolarización que libera aminoácidos excitatorios (EAA) que a su vez abren canales de calcio y otros cationes. son:7 1. La isquemia seguida de hipoxia reduce la glucemia cerebral. sean únicas o mixtas. PREÁMBULO Con el propósito de revisar estos temas es conveniente aclarar y definir algunos conceptos.9 Encefalopatía hipóxico–isquémica. la agresión tisular comienza con la hipoxia y la reperfusión ocasiona el daño más importante por los radicales libres. 3. empezando con algunas definiciones: Asfixia perinatal (APN): La Academia Americana de Pediatría (AAP) y el Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia (ACGO) han establecido cuatro criterios de diagnóstico:4 1.3 En cuanto a la fisiopatología de la EIH.0 o menos. Gasometría del cordón umbilical con pH de 7. La acidosis metabólica leve aumenta el flujo cerebral por vasodilatación. ocasionando edema citotóxico.5 Encefalopatía neonatal: Se caracteriza por dificultad para iniciar y mantener la respiración. 4. el feto o neonato presenta inicialmente taquicardia e hipertensión. La EHI es consecuencia de la asfixia o depresión grave del neonato debido a uno o más de cuatro mecanismos:8 1. En un evento hipóxico.6 Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI): Es una encefalopatía neonatal debido a hipoxia e isquemia profunda por APN o DN. 3. 76(4). no progresiva. Las citosinas y otros mediadores de la inflamación (debido a la infección) ocasionan daño cerebral por choque séptico in útero o bien hace a los tejidos más susceptibles al evento hipóxico-isquémico (Figura 1).000 RN vivos. 2. Parálisis cerebral infantil (PCI): Describe una anomalía crónica. Problemas en el intercambio placentario de gases. Datos clínicos de encefalopatía hipóxico-isquémica (Sarnoff). 4. disminuye el metabolismo cerebral y la demanda de oxígeno. El manejo de estos pacientes está hasta ahora acotado a medidas de mantenimiento: puesto que no hay aún medidas que reviertan el daño tisular. Isquemia/reperfusión. que aparece durante la infancia (después de los dos años) y cuya característica principal es el control anormal de la postura y el movimiento.500 recién nacidos vivos.medigraphic. 4. y aun tratamientos innovadores (como la hipotermia cefálica) permiten sólo detener la expansión del daño. la conciencia se encuentra a nivel subnormal y a veces ocurren crisis convulsivas. La isquemia tisular acentúa la hipoxia y las células usan metabolismo anaerobio produciendo acidosis metabólica por lactato. cuando ésta es crónica ocurre atrofia cortical y de la sustancia blanca. la falta de ATP y la acidosis provocan falla en las bombas iónicas. Que desencadena la cascada de daño celular y se manifiesta con crisis convulsivas. antes de abordar los temas relacionados con esta patología. Interrupción de la circulación sanguínea umbilical.7 ETIOPATOGENIA Las causas de lesiones hipóxico-isquémicas. El calcio intracelular activa proteasas. Riego materno inadecuado hacia la placenta. Deficiente oxigenación materna. FISIOPATOLOGÍA Asfixia perinatal. y se libera oxígeno de la hemoglobina al desviar la curva de disociación a la izquierda. 2.Cullen BPJ y col. endonucleasas y fosfolipasas que llevan a daño y muerte celular causando inflamación que a su vez aumenta el daño celular. Transición neonatal anormal por alteración en la expansión pulmonar del niño.com 175 . Falla de energía. 3.

citosinas. que lleva a una falla energética celular que ocasiona daño y muerte celular.12 Citosinas.10 Calcio intracelular. 76(4).Cullen BPJ y col. c) radicales libres. Fisiopatología de la encefalopatía hipóxico–isquémica. IL-6. d) óxido nítrico. f) apoptosis (Figura 2). Rev Mex Pediatr 2009. proteasas y endonucleasas. Por excitotoxicidad el calcio se acumula en las células al activar los receptores del factor activador plaquetario (FAP) y libera el calcio mitocondrial y el retículo endoplásmico debido a la falla de la fosforilación oxidativa. • Conceptos básicos para el manejo de la asfixia perinatal los antioxidantes disponibles. Los neonatos asfixiados presentan una concentra- Oxigenación materna Circulación materna Intercambio de gases Circulación umbilical Isquemia Tensión de feto neonatal Secuela Muerte celular Daño celular Hipoxia Falla de energía Reanimación Reperfusión Recuperación Apoptosis Figura 1. respectivamente el citoesqueleto y el ADN celular. La falla de energía celular por hipoxia lleva a daño y muerte de las células por excitotoxicidad. Son calificadas unas como «proinflamatorias» (IL-lb.com Radicales libres ↓Enzimas antioxidantes Reperfusión Entrada de Na Edema celular Figura 2. IL-8) y otras como «antiinflamatorias» (IL-4. es recaptado por la membrana presináptica o por las células de la glía y aumenta cuando falla en la recaptación y la despolarización: lo que estimula los receptores que abren los canales de sodio (que genera edema celular) y de calcio.medigraphic. El óxido nítrico (ON) actúa como vasodilatador y neurotransmisor. b) acumulación intracelular de calcio. TNFα. TGFα). por lo que los radicales de oxígeno infligen más daño. todos ellos ligados entre sí: a) excitotoxicidad. e) citosinas y.8 Óxido nítrico. inflamación y presencia de radicales libres y óxido nítrico. la óxido nítrico sintetasa. endotoxinas y calcio. IL-10. Falla de energía Falla de ATPasa Desequilibrio electrolítico celular Despolarización ↓Recaptación de glutamato Liberación mitocondrial de calcio Ca intracelular Excitotoxicidad Activación de enzimas citotóxicas Destrucción de ADN y membrana celular Óxido nítrico Inflamación Citosinas proinflamatorias Lípidos bioactivos www. El glutamato es el aminoácido excitatorio (EAA) más abundante. acumulación intracelular. Excitotoxicidad. Es sintetizado por la óxido nítrico sintetasa (ONS) que se ve activada por la presencia de hipoxia. Con el ON y los radicales libres se forman los radicales de oxinitrito (ONOO) que dañan más la membrana celular. 174-180 176 . El calcio activa las fosfolipasas.8 Hay varios mecanismos fisiopatológicos que explican la EHI. Estas dos últimas destruyen. La glía produce citosinas ante el daño causado a la estructura general del SNC por la EHI. La reanimación da lugar a reperfusión que conlleva la recuperación del niño pero contribuye al daño de las células y a la muerte celular o apoptosis. Etiopatogenia de la asfixia perinatal. por lo que su ausencia en la reperfusión no evita el daño al ADN y de la membrana celular. Las alteraciones van desde la oxigenación materna hasta la transición feto–neonatal que causan hipoxia e isquemia. Por el daño celular ocasionado por la hipoxia disminuyen las enzimas antioxidantes: superóxido dismutasa y catalasa.11 Radicales libres. causando los radicales libres.

las células circundantes al área de necrosis (penumbra) pasan por un proceso de muerte celular programada. • Conceptos básicos para el manejo de la asfixia perinatal ción alta de IL-6 e IL-8 en líquido cefalorraquídeo y la magnitud del daño cerebral se relaciona directamente con la concentración de estas citosinas. en este estadio presenta crisis convulsivas secundarias. de acuerdo a sus manifestaciones clínicas20 (Cuadro 1). La degradación de la membrana celular se inicia con la producción de los lípidos bioactivos. en especial su fracción miocardio–cerebro (CPK-MB). los oligodendrocitos se regeneran menos. los EAA y el calcio intracelular. que luego tendrán relación con las secuelas de largo plazo. 174-180 . causando hipotensión.16 2) Que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) es irregular. y por lo tanto en el desarrollo psicomotor. sobre todo en la sustancia blanca y la región subcortical. pero éste se incrementa de manera dramática en la EHI. la APN se acompaña de múltiples alteraciones orgánicas. En los siguientes días ocurre la apoptosis de las áreas dañadas.com Presión La EHI pasa por varias fases clínicas relacionadas con la fisiopatología. La troponina I es el estándar de oro para calificar la miocardiopatía hipóxica. man- Figura 3.Cullen BPJ y col. Estas enzimas son poco específicas. 76(4). pero dan idea de la magnitud del daño celular. Después del daño que ocasiona la isquemia y la reperfusión. pero después de la reanimación. prostaglandinas y el factor activador plaquetario (FAP). Isquemia intestinal.19 La clasificación de la EHI descrita por Sarnat (1976) y modificada por Finner (1985) señala tres estadios. en los siguientes 30 a 60 minutos mejora debido a la reperfusión. La hipoxia afecta la contractilidad del miocardio y la dilatación de éste. y del grosor de las arteriolas depende que haya una hipoxia crónica in útero.13 Lípidos bioactivos. De tal manera que después del daño causado por la hipoxia. Insuficiencia renal. astroblastos y oligodendroblastos y estas últimas células son más vulnerables a la hipoxia. La regulación del FSC fetal (línea punteada) tiene un rango de presión más estrecho y no es «plano» como el del neonato de término (línea continua). Tienen funciones de señalización. por lo que el margen del FSC es más estrecho y.17 3) Los precursores oligodendrocíticos son más vulnerables a los EAA y a los radicales libres.18 La autorregulación del FSC en el feto y en el neonato pretérmino tiene dos problemas: 1) Que la amplitud de la presión arterial media (PAM) es baja. La hipoxia de los vasos pulmonares aumenta el tono capilar. por lo que los niños precisan apoyo aminérgico. La apoptosis es un hecho natural en el cerebro y es indispensable para su correcto desarrollo. la respuesta neurológica es nula. Es importante considerar para estudio de las enzimas como la deshidrogenasa láctica (LDH). pues se www. En la reanimación del RN asfixiado. Estas células migran a la corteza al convertirse en neuroblastos.15 ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA EN EL NIÑO PREMATURO Los efectos de EHI en los prematuros suelen ser más graves debido a: 1) Tener vascularización primitiva. 2) En esta misma amplitud el flujo muestra una meseta inclinada. sinápticas y de regulación transcripcional. entre las que destacan las siguientes: Miocardiopatía hipóxico-isquémica. Estos lípidos incluyen los derivados del ácido araquidónico (leucotrienos y tromboxanos). como consecuencia de los daños asociados a la reperfusión y a la necrosis. La apoptosis ocurre en forma más lenta que la necrosis y la EHI es inducida por radicales de oxígeno. con alteraciones que van desde retraso en el vaciamiento gástrico hasta enterocolitis necrosante. por lo que afecta la mielinización axonal. Flujo 177 Rev Mex Pediatr 2009. la creatinina fosfokinasa (CPK).18 HALLAZGOS CLÍNICOS teniéndose relativamente estable por 6 a 15 horas para luego volver a deteriorarse su estado clínico. El bebé entra en una fase de latencia. OTRAS ALTERACIONES ORGÁNICAS A los daños ocasionados en el SNC.medigraphic. En las zonas periventricular y subventricular hay células descendientes de la placa neural (matriz germinal). Hipertensión pulmonar.21 AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO Estudios de laboratorio. Ésta puede expresarse después. Se manifiesta con oliguria o con poliuria y conlleva a desequilibrio electrolítico significativo. de modo que en la presión causa un cambio en el flujo sanguíneo cerebral entre 1 a 4%17 (Figura 3).14 Apoptosis.

la solución salina hipertónica se considera peligrosa en niños pretérmino y el manitol y furosemida ordinariamente se usan. Hay tres de la APN es proteger ES ELABORADO POR MEDIGRAPHIC estrategias: reducir el edema cerebral. 174-180 www. se preserva mejor el ATP y se encuentra menos glutamato en el líquido cefalorraquídeo (LCR). pero su bondad no se ha probado plenamente. mantener la glucemia en concentración normal y administrar anticonvulsivantes. los niños tienen edema cerebral que debe ser controlado. No sustituye al EEG convencional. por lo que es recomendable obtener uno en los primeros días. Las imágenes por resonancia magnética requieren tiempo. indica daño cerebral. que pretenden detener la cascada de eventos fisiopatológicos desencadenados por la EHI. Lo más importante en el manejo ESTE DOCUMENTOel cerebro del neonato. El electroencefalograma (EEG) permite dar seguimiento a los daños encefálicos. por lo que se debe vigilar y mantener en estos niños la glucemia dentro de los límites de lo normal. Es continua. En cambio.22 Imagen por resonancia magnética. tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia pueden dañar el cerebro de los neonatos con APN. La hiperventilación debe usarse con cautela.com con aminas vasodilatadoras (dopamina) y estimulando el inotropismo (dobutamina). pero es «moderadamente» anormal. es de mal pronóstico. en las primeras 72 horas del evento de hipoxia se observa el edema y el estado de mielinización. inicialmente.24 El electroencefalograma con amplitud integrada (aEEG) es una modalidad de dos canales (uno para cada hemisferio). pero en ella.Cullen BPJ y col. que no es posible visualizar con la TAC o la USGTF.29 Por otro lado. fácil de instalar e interpretar. especialmente con la presencia de edema y la peroxidación de ácidos grasos. aunque las medidas para lograr el control aún están cuestionadas. En las primeras 72 horas del manejo de estos pacientes.27 La estrategia de hipercapnia permisiva reduce las necesidades de energía del cerebro. pero también con relación a la integridad de las estructuras. El gasto urinario y los electrólitos séricos deben ser monitorizados. Una imagen normal no descarta lesión. debido al riesgo de hipertensión pulmonar y la deficiencia de surfactante. augura un mejor pronóstico.26 Ventilación. 76(4). no es portátil y precisa de sedación. después del evento. Es necesario mantener dentro de lo normal la tensión arterial (TA) para evitar caída en el flujo sanguíneo cerebral (FSC).25 MANEJO INTEGRAL Mantenimiento hemodinámico. Una mejoría del patrón electroencefalográfico después de la primera semana. En fase aguda la isquemia se ve como hiperintensidad. con procesamiento digital amplifica la señal en forma semilogarítmica. • Conceptos básicos para el manejo de la asfixia perinatal Cuadro 1. En presencia de la necrosis tubular aguda se deben restringir los líquidos a 2/3 de los requerimientos. La oliguria se maneja. pues la hipocapnia reduce el FSC. con cristaloides para tratar la hipovolemia y con dopamina.medigraphic. Hay otros esquemas de tratamiento en los que aún no está plenamente probada su eficacia.28 Neuroprotección. para mejorar flujo esplácnico.23 Electroencefalograma.30 178 . la presencia de patrón espiga–supresión. El neonato que ha tenido asfixia se beneficia de la aplicación temprana de surfactante. El coeficiente de difusión aparente (ADC) obtenido mediante la técnica de difusión muestra variaciones con la edad. pero en fase crónica se aprecia hipointensidad.20 Signos Nivel de conciencia Tono muscular Postura Reflejos tendinosos/clonus Mioclonías Reflejo de Moro Pupilas Crisis convulsivas EEG Duración Pronóstico Estadio 1 Hiperalerta Normal Normal Hiperactivo Presentes Fuerte Midriasis No Normal Menos de 24 horas Bueno Estadio 2 Letárgico Hipotónico Flexión Hiperactivo Presentes Débil Miosis Común Bajo voltaje cambiando a actividad convulsiva 1 a 14 días Variable Estadio 3 Estupor/coma Flácido Descerebrado Ausente Ausentes Ausente Reflejo pobre/anisocoria Descerebración Supresiones a isoeléctrico Días a semanas Muerte/déficit neurológico importante eleva durante la isquemia y aumenta aún más durante la reperfusión. esto se logra Rev Mex Pediatr 2009. Clasificación de la encefalopatía hipóxico-isquémica según criterios de Sarnat.

com 15. In: Cloherty JP. 18. Snyder. 4. Andres Rl. Siesjo BK. Tarkowski E. Perinatal Asphyxia. El empleo del fenobarbital. 14. Nelson Textbook of Pediatrics. 181: 867-71. Lo ideal es iniciar la hipotermia entre 90 minutos y 5 horas después del evento y con una duración de entre 48 y 72 horas. 76(4).33 El alopurinol inhibe la producción de radicales libres al inhibir la xantin–oxidasa. Punt J. Hasaart TH.38 En un estudio reciente en 218 neonatos de término con EHI de moderada a severa y con registro anormal de aEEG. Bazan NG. Evan Y. Excitotoxicity in neonatal hypoxia. Bright and dark sides of nitric oxide in ischemic brain injury. pero en los niños recién nacidos se informa que pueden causar efectos adversos inadmisibles. 6: 407-24. También suprime la liberación de radicales libres mediante la preservación de antioxidantes y reduce la producción de citosinas y óxido nítrico. Calame A. Acta Paediatr Scand 1986. 174-180 . Stroke 1998. Wiltin A. encontrando menor mortalidad y mejor respuesta neurológica al tratamiento y los neonatos de menor peso fueron los más favorecidos sin hipotermia. Kristian T. 1988: 71-88. 75: 43-51. Philadelphia: Lippincott W & W. Barks JD. se sometieron a 108 de ellos a hipotermia selectiva cerebral por 72 horas y 110 fueron controles sin hipotermia. Hagberg H. La hipotermia también contribuye a suprimir la apoptosis de las células cerebrales en desarrollo. Excitable membranes. Temporal and demographic trends in cerebral palsy– fact and fiction. Blennow M. Se ha visto que al iniciarse la fase aguda de la isquemia. Am J Obstet Gynecol 1999. 8: 2-31. Pathogenesis of hypoxic–ischemic cerebral injury in the term infant: current concepts. Zlatnic F et al.34 Hipotermia. Assessment of neurodevelopmental outcome. Johnston MV. Trends Neurosci 1997. 11. Clark SL. Association between umbilical blood gas parameters and neonatal morbidity and death in neonates with pathologic fetal acidemia.Cullen BPJ y col. Clin Perinatol 2002. In: Behrman RE. el beneficio es limitado y después de seis horas (cuando ya inició el daño por reperfusión) ya no hay beneficio alguno. debido a la alta mortalidad. www. Calcium in ischemic cell death. Han BH. Gilstrap LC. esta terapia se abandonó. 8.medigraphic.37 La hipotermia reduce el metabolismo cerebral. 2. usando dosis altas (40 mg/kg) se observó una disminución de los radicales libres en la sangre y mejoró la actividad eléctrica del cerebro de los niños. 3. 20: 132-9. Sävman K. se estudiaron 28 neonatos asfixiados sometidos a inmersión en agua fría. Leviton A. A pesar de esto. En la década de los años ochenta se hicieron estudios con animales bajo hipotermia controlada y en 2005 el Instituto Nacional de Salud de la Infancia (NICHD) descubrió en un estudio multicéntrico que la hipotermia controlada en niños con APN muestra razonables beneficios en los niños a los 18 meses de edad. no reduce la posibilidad de crisis convulsivas. Johnston MV. Selective vulnerability of late oligodendrocyte progenitors to hypoxia-ischemia. In: Levene MI. Philadelphia: Saunders. How much of neonatal encephalopathy is due to birth asphyxia? Am J Dis Child 1991. Neoreviews 2007. pero no evita la muerte celular por necrosis.31 El empleo de antagonistas de receptores del glutamato y de bloqueadores de los canales de calcio se han probado experimentalmente en animales. Nelson KB. Rev Mex Neuroci 2003. Gorm G. 29: 585-602. 5. Am J Obstetr Gynecol 2003. 10. American Academy of Pediatrics and American College of Obstetricians and Gynecologists. Neuronal death after perinatal asphyxia. 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Oh W. aún hay temor acerca de los efectos adversos con respecto a los beneficios reales en los prematuros y duda de los beneficios a largo plazo. en 1969.36 La temperatura corporal debe mantenerse entre 32 y 34 °C (esofágica) ya que por debajo de esta temperatura puede haber daño cerebral. Edinburgh: Churchill Livingstone. editors. Cytokine response in cerebrospinal fluid after birth asphyxia. sin embargo. 179 Rev Mex Pediatr 2009. 29: 705-18. obteniendo una respuesta favorable en 85% de los casos. 4: 143-9. 22: 455-63. Greisen G. Se concluyó que la hipotermia terapéutica es una terapia en evolución y recomendó hacer investigaciones más profundas. 6.35 El momento ideal para iniciar la hipotermia es durante la fase de latencia. lipid messengers. 61: 123-7. 2004: 2024 MV. Años después. como profiláctico. Fetal and neonatal neurology and neurosurgery. Cerebral blood flow in preterm infants during the first week of life. (Ed.) Manual of Neonatal Care. pero en estos niños disminuyen las posibles secuelas al año y a los 3 años de edad. 7: 229-34. Elk Grove Village (IL): American Academy of Pediatrics. Saade G. 16. En 1962 se informó por primera vez de un estudio en recién nacidos con APN que fueron manejados mediante hipotermia inducida. Encefalopatía hipóxico-isquémica perinatal. editors. Sanjay A. además reduce las despolarizaciones y acumulación de neurotransmisores excitatorios. 17. 13. Bennet MJ. and immediate-early genes. 5th ed. 12. Fawer CL.32. Moncayo EA. Encephalopathies. Mol Neurobiol 1992.

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