LESIONES ELEMENTALES

Las lesiones elementales son los signos objetivos que permiten vislumbrar las alteraciones que se producen en la cavidad bucal. Lesiones primarias: son las que se asientan sobre la mucosa sana. - Mancha - Queratosis o Placa - Papula - Nodulo - Tuberculo - Vegetacion - Verrugosidad - Tumor - Ampolla - Vesícula - Necrosis - Escama - Surco Lesiones secundarias: son el resultado de la evolución y transformación de las lesiones primarias. - Macula - Fisura - Erosión - Ulceracion - Ulcera - Cavidad - Perforación - Pseudomembrana - Cicatriz - Costra - Escama - Esacara - Indentación LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS Clasificación: - Lesiones que no modifican el relieve de la mucosa (manchas) - Lesiones que modifican el relieve de la mucosa: . Contenido sólido (pápula, tubérculo, nódulo, queratosis) . Contenido líquido (vesícula, ampolla, pústula) - Otras (necrosis) Lesiones que no modifican el relieve de la mucosa: MANCHAS: cambio de coloración en la mucosa bucal; no tienen relieve. De acuerdo con su patogenia pueden clasificarse en: Vasculares: - Eritema. Es una mancha de color rojo, provocada por congestión de los vasos del corion, que desaparece con la vitropresión. Aunque en la boca es difícil encontrar un eritema puro, en general se asocia con procesos inflamatorios o infecciosos; p. ej: gingivitis. - Púrpura. Son manchas de color rojo-púrpura provocadas por extravasación hemática en el nivel capilar. No desaparecen con la vitropresión. Cuando son pequeñas se denominan petequias; si tienen

forma lineal, víbices, y cuando se disponen en forma de placas, equimosis; p. ej.: administración de citostáticos. - Telangiectasia. Son manchas hemáticas provocadas por dilatación de los vasos del corion; p. ej.: enfermedad de Rendu-Osler-Weber. - Hemangioma plano. Son manchas de color azul o violáceo, causadas por alteración, congénita o adquirida, de los vasos del corion. Desaparece parcialmente con la vitropresión; p. ej.: hemangiomas. Pigmentarias - Pigmentos endógenos: fisiológicos (bilirrubina, colesterol) o patológicos (hemosiderina, sulfohemoglobina). - Pigmentos exógenos: plata, oro, tatuajes por amalgama, bismuto, mercurio. Alteración del pigmento melánico - Hipocrómicas: se producen por ausencia o disminución del pigmento melánico; son áreas de color blanco rodeadas por mucosa de color normal. - Hipercrómicas: se producen por aumento en la producción del pigmento melánico; su color va del pardo oscuro al azul y está en relación con la profundidad en que se ubica el pigmento. No desaparecen con la vitropresión. La melanina puede estar aumentada por condiciones raciales o por acción mecánica (prótesis) o química (medicamentos). Alteración de la estructura normal de la mucosa bucal - Nivel epitelial . Hiperqueratosis: es el aumento de la capa córnea en la superficie epitelial; la mucosa adquiere un color blanco, p. ej.: liquen. . Atrofia: es la disminución del espesor del epitelio; la mucosa adquiere un color rojo, p. ej.: eritroplasia de Queyrat. . Edema: se produce por acumulación de líquido; cuando es intracelular se denomina leucoedema. La mucosa toma un color blanco translúcido; p. ej.: mucosa mosdisqueada. - Nivel coriónico . Heterotopia de glándulas sebáceas; p. ej.: puntos de Fordyce. Lesiones que modifican el relieve de la mucosa: A)Contenido sólido: QUERATOSIS: es un aumento de la capa córnea. Se trata de una lesión ligeramente elevada de color blanco; p. ej.: liquen queratósico, leucoplasia no homogénea. PÁPULAS: lesiones elementales primarias de contenido sólido, que modifica el relieve y son autorresolutivas; no dejan cicatriz. Desde el punto de vista histológico pueden clasificarse en: - Epiteliales: por aumento de la capa epitelial (hiperqueratosis, granulosis, acantosis); p. ej.: verruga plana. - Coriónicas: intenso infiltrado celular en el nivel del corion; p. ej.: pápula sifilítica en su etapa inicial. - Mixtas: aumento de la capa epitelial e intenso infiltrado coriónico; p. ej.: pápula sifilítica más frecuente de observar en la cavidad bucal. NÓDULOS: lesiones elementales primarias de contenido sólido que modifican el relieve de la mucosa; son circunscriptos y más fáciles de palpar que de visualizar. Se ubican en la submucosa y no son

resolutivos, pero si se los trata a tiempo puede evitarse la cicatriz; p. ej.: tuberculosis, sífilis, actinomicosis. TUBÉRCULO: lesión elemental primaria de contenido sólido que modifica el relieve. Su tamaño puede variar desde el de un garbanzo hasta el de una nuez, se ubica en el corion y se produce por una infiltración celular que desorganiza la estructura normal de éste, motivo por el cual no es resolutivo y deja cicatriz; p. ej.: lepra, sífilis tardía.

VEGETACIONES: lesiones elementales que modifican el relieve, de contenido sólido, y con proliferación de elementos cónicos, filiformes o con aspecto de coliflor. Histológicamente hay papilomatosis y acantosis. - Infecciosas: HPV, secundarismo sifilítico, blastomicosis, leishmaniasis. - Traumáticas: prótesis desadaptadas. - Autoinmunes: pénfigo vegetante. - Causa desconocida: carcinoma verrugoso de Ackerman. VERRUGOSIDADES: son vegetaciones queratinizadas, lo que histológicamente se ve como papilomatosis, acantosis, queratosis. Las causas que pueden dar lugar a la aparición de verrugosidades en la cavidad oral son varias: infecciones (HPV, secundarismo sifilítico, blastomicosis, leishmaniasis), traumatismos (prótesis desadaptadas), trastornos autoinmunes (pénfigo vegetante), causas desconocidas (carcinoma verrugoso de Ackerman). TUMOR: aumento de tamaño con tendencia a persistir y crecer. Es circunscripto, con aspecto, volumen y consistencia variables (no vegetante, verrugosa o nodular). Los tumores se pueden clasificar como hiperplasias simples, malformativas y blastomatosas. B)De contenido líquido: AMPOLLAS: lesión elemental primaria de contenido líquido, seroso o hemorrágico, y tamaño variable, que modifica el relieve de la mucosa. Debido al trauma masticatorio al que están sometidas es difícil observarlas íntegras. De acuerdo con su histopatología y mecanismo de formación se las clasifica en: subcórneas (impétigo), intraepiteliales o acantolíticas (pénfigo vulgar) y subepiteliales o por despegamiento (penfigoides). VESÍCULAS: lesiones de contenido líquido que modifican el relieve de la mucosa. Son pequeñas y comprometen la capa epitelial; pueden ser uniloculares o multiloculares. En general contienen un líquido transparente seroso. Las vesículas próximas tienden a confluir. Su vida es efímera, ya que rápidamente la acción traumática, de las piezas dentarias, los alimentos u otras causas, provoca su ruptura, lo que da lugar a erosiones que se resuelven sin dejar cicatriz; p. ej.: primoinfección herpética, herpes simple recidivante, herpes zoster. Desde el punto de vista histológico se las clasifica como: parenquimatosas (el líquido se acumula en el interior de las células de Malpighi), intersticiales [el líquido se acumula en el espacio intercelular (espongiosis) y las células de Malpighi comprimidas terminan rompiéndose] y globosas, que se forman por la combinación de

los dos mecanismos descriptos y se encuentran en las infecciones virales como el herpes simple. C) Otras: NECROSIS: es la muerte de una porción de tejido en forma aguda; p. ej.: aftas. ESCAMAS: son laminillas córneas que se desprenden de la superficie. En la boca únicamente se observan en el nivel de la semimucosa labial. Pueden ser primarias o secundarias. Clasificación: soluciones de continuidad (erosión, ulceración, úlcera, fisura, perforación, cavidad). SURCOS: son pliegues mucosos sin solución de continuidad Ej: surcos linguales.

LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS Las lesiones elementales secundarias son el resultado de la evolución y transformación de las lesiones primarias. Clasificación: -Sin perdida de sustancia -Soluciones de continuidad (erosión, ulceración, úlcera, fisura, perforación, cavidad). -Otras ( pseudomembrana, costra, cicatriz, fistula ,indentaciones , escamas A)Sin perdida de sustancia: MÁCULAS: se denominan así las manchas secundarias. Pueden presentarse durante la evolución de una enfermedad ampollar (pénfigo) o proceso inflamatorio (liquen). B)Soluciones de continuidad: FISURA: solución de continuidad lineal, sin pérdida de sustancia, frecuente en áreas de comisura, retrocomisura y semimucosa labial. Ejemplos: candidiasis comisural fisurada, queilitis fisurada. EROSIÓN: pérdida de sustancia superficial que no compromete el corion ni deja cicatriz. Aparecen como resultado de la evolución de ciertas lesiones primarias, como las vesículas del herpes o las ampollas acantolíticas del pénfigo vulgar. ULCERACIÓN: pérdida de sustancia que compromete el epitelio y el corion, cuya evolución puede ser aguda o subaguda. Se diferencia de la úlcera en que tiende a la cicatrización. En su curso agudo puede ser el resultado de un trauma (dentario o protético) y en ese caso se trataría de una lesión primaria. Es de evolución subaguda, por ejemplo la ulceración de los gomas (nódulos subagudos). ÚLCERA: pérdida de sustancia que involucra el epitelio y el corion, es de evolución crónica y no tiende a la cicatrización. Características: forma redondeada, oval o geográfica; bordes netos, en sacabocado, elevados o evertidos; fondo sucio (chancro blando, carcinoma) o limpio

(chancro sifilítico); base de consistencia blanda o no infiltrada, infiltrada (indurada, leñosa).

CAVIDAD: es una depresión donde no existe intercomunicación. Ejemplo: hoyuelos malformativos. PERFORACIÓN: pérdida de sustancia que involucra a todas las estructuras anatómicas de un sector, debido a lo cual la cavidad bucal se comunica con otra vecina. Ejemplo: perforación buconasal en sífilis terciaria, comunicación bucosinusal posextracción. C)Otras: SEUDOMEMBRANA: formación laminar de tejido friable. Recubre muchas veces superficies mucosas con soluciones de continuidad. Son equivalentes a las costras que se observan en la piel y las semimucosas. Ejemplo: gingivitis necrotizante. CICATRIZ: es una neoformación de tejido epitelial y conectivo, con el fin de reparar pérdidas de sustancia. De acuerdo con el grado de fibrosis se las clasifica en atróficas, esclerosas y escleroatróficas. COSTRA: se produce por la desecación de un líquido (serosidad, sangre o pus). No se observan en la mucosa; sí en la semimucosa y la piel de los labios. Ejemplos: costra melicérica en la infección por virus herpético, costra hemática en el eritema polimorfo. ESCAMA: laminilla córnea que se desprende de la superficie. En la boca únicamente se observan en la semimucosa labial. ESCARA: es una masa de tejido necrótico. Ejemplo: escaras por cáusticos. El esfacelo es la consecuencia del desprendimiento de una escara. ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

ENFERMEDADES AMPOLLARES
PÉNFIGO Trastorno que responde a un proceso autoinmune, en el que la lesión predominante es una ampolla, formada por el mecanismo de acantólisis, que se ubica en el estrato malpighiano, excepto en el pénfigo foliáceo en que prácticamente es subcórnea. Teoría del mecanismo inmunitario: El mecanismo de formación de la ampolla intraepitelial del pénfigo es la acantólisis, en la cual los queratinocitos contiguos se separan. Esto se produce debido a la presencia de un antígeno, la desmogleína ll (proteína de 130 kD de la familia de las cadherinas), que se ubica en la membrana del queratinocito en el nivel de los desmosomas. Por reacción de un anticuerpo contenido en la inmunoglobulina G, por intermedio del complemento 9, se produce liberación de plasminógeno,

No se observan lesiones en la boca. PENFIGOIDE La palabra penfigoide tiene dos acepciones. En la boca las ampollas se ubican en la comisura labial y los pliegues. Es más frecuente en ciertos grupos raciales (indios. aquellas que cursan con ampollas subepiteliales formadas por el mecanismo de despegamiento. En la mayoría de los casos las primeras lesiones se manifiestan en la mucosa bucal y el tiempo de evolución de la enfermedad sin tratamiento es de aproximadamente un año. aunque no es contagioso. otras localizaciones son la zona genital y la perigenital 3) Pénfigo eritematodes (síndrome de Senear-Usher). de ahí su nombre. 2) Pénfigo vegetante (pénfigo de Neumann). citología exfoliativa (citodiagnóstico de Tzanck). (proteína de 230 kD). sobre la que se desarrolla una formación vegetante. con ella se designa a un grupo de enfermedades ampollares. Por un lado designa a una enfermedad ampollar específica: el penfigoide ampollar de Lever. En la piel se observa una eritrodermia descamativa. que aparece previamente. La lesión elemental es una ampolla que se rompe con rapidez y da lugar a erosión. y el signo de Nikolski es positivo. la que interactuaría con otros antígenos proteicos de 180 y 130 kD. Hay una predisposición genética. En otros casos el pénfigo vegetante es un trastorno primario. La evolución es crónica. Los pacientes no presentan lesiones en la boca. Es característico el prurito. Existen cuatro formas de pénfigo: 1) Pénfigo vulgar. Teoría del mecanismo inmunitario: Un estímulo desconocido desencadena una reacción antígeno-anticuerpo. Al diagnóstico se llega por la observación clínica. El autoanticuerpo que se combina con el antígeno es de tipo IgG. es la forma más rápidamente mortal aunque no es contagioso. 4) Pénfigo foliáceo ("fogo salvagem").que da lugar a la lisis de proteínas que forman parte de las uniones desmosómicas. Por otro lado. esto hace que su techo se exfolie con rapidez. El pénfigo vulgar tratado en forma insuficiente puede evolucionar hacia el pénfigo vegetante. Se desarrolla una ampolla acantolítica de localización subcórnea. presente en la base de las células que se ubican sobre la membrana basal. Como antígenos actuarían el BP 1. el signo de Nikolski es positivo. hay ampollas acantolíticas superficiales en el tronco y una lesión eritematoescamosa en la cara que imita al lupus eritematoso fijo. erosiva y secretante. La formación de este autoanticuerpo contra el antígeno (BP 1) trae como consecuencia una reacción del complemento C3. capaz de conducir a la muerte. Es frecuente en el sudeste del Brasil. . japoneses y judíos) y muestra un leve predominio en el sexo femenino entre los 40 y los 60 años. por disolución de la adherencia entre la laminina y el colágeno tipo IV. lo que da lugar a un proceso que destruye la unión entre epitelio y corion. histopatología e inmunofluorescencia.

fiebre). En la piel las lesiones son de aspecto concéntrico: una ampolla central rodeada por una pápula anular y ésta a su vez por eritema. cucarda. ERITEMA POLIMORFO MENOR Es de comienzo brusco. blanco de tiro o diana. Es una afección inflamatoria aguda. Hay compromiso esofágico. con liberación de enzimas citotóxicas que ocluyen vasos pequeños y la consecuente necrosis isquémica del epitelio. . Su etiopatogenia es variable y está relacionada con causas: . también en la piel. patrón denominado lesión en escarapela. cuando afecta exclusivamente a éstas. La cicatrización de las ulceraciones originadas por ruptura de las ampollas da lugar a la formación de adherencias. con síntomas prodrómicos inespecíficos (resfrío. En la boca las lesiones primarias son ampollas y las secundarias. que se presenta en mujeres de más de 40 años.Tóxicas: por fármacos o alimentos diversos . de etiología desconocida. En algunas ocasiones puede estar comprometida la laringe el esófago y la tráquea. primero atrofiándola y luego con la formación de ampollas.PENFIGOIDE CICATRIZAL Sinónimo: penfigoide benigno de las mucosas.Infecciosas: en relación con virus (herpes simple). ulceración y seudomembrana.Inmunitarias: vacunas y neoplasias. . Su etiopatogenia es similar a la del penfigoide cicatrizal y se presenta en mujeres de más de 40 años. genital y ocular (síndrome de Stevens-Johnson). pero que resultan ser formas de presentación del mismo proceso. Estos factores exógenos provocan vasculitis. por depósitos de complejos inmunes en la pared vascular. cefalea. Los brotes de estas últimas se caracterizan por ser subintrantes (antes de la cicatrización hay un nuevo brote). Las lesiones que conforman el cuadro clínico son atrofia y ampollas subepiteliales. Una semana después aparecen lesiones en la mucosa bucal sola o en ella y la piel. En estas condiciones puede permanecer durante un largo período para luego generalizarse a toda la cavidad bucal. ocular y genital. PENFIGOIDE AMPOLLAR Enfermedad crónica autoinmune que se manifiesta con ampollas subepiteliales localizadas en piel y rara vez en la boca. por respuesta exagerada a una noxa que compromete las mucosas y la piel. bacterias (micoplasma) y hongos (histoplasma). Se localizan en las mucosas bucal. necrosis. ERITEMA POLIMORFO Grupo de enfermedades constituido por un espectro de afecciones que en un examen ligero son muy distintas entre sí. que se desencadenan ante un trauma mínimo (cepillado dental). nasal. Es común que en la boca se inicie con compromiso de la encía. Es una enfermedad crónica autoinmune. ERITEMA POLIMORFO MAYOR En la boca y la piel las ampollas adquieren gran tamaño.

dolor quemante y ardor. ingestión de líquidos calientes y diabetes.Bordes netos . ulceraciones con un collarete periférico. En la membrana basal hay depósitos de IgG y C3. ========================= AFTAS Hipócrates (377 a.HEMOFLICTENOSIS BUCAL RECIDIVANTE o angina ampollar hemorrágica. la orofaringe. se rompen en pocas horas y dejan un techo blanquecino.Etiología desconocida . Su etiopatogenia ha sido asociada con traumatismos masticatorios.Halo eritematoso . El cuadro se resuelve en forma espontánea en 7 a 10 días.Dolor agudo . Las lesiones ampollares. Se caracteriza por la presencia de ampollas subepiteliales de aparición brusca. el paladar blando.) denominó afta a toda lesión erosivo/ulcerosa ubicada en la mucosa y de etiología diversa. Histológicamente las ampollas son uniloculares y contienen en su interior hematíes.Fondo blanco-amarillento .C. que se asientan en la mucosa.Forma redonda u oval . el paladar duro y la mucosa yugal.Evolución resolutiva CLASIFICACIÓN DE LAS AFTAS : Aftas menores Lesión erosivonecrótica Forma redonda u oval.Lesión erosivonecrótica . indoloras y de contenido hemático. Características: . bordes bien definidos Fondo blanco-amarillento Halo eritematoso Dolor moderado Resolutivas (7 a 10 días) Número de 1 a 5 Recurrencia en 1 a 4 meses Aftas Mayores Ulceración Color blanco amarillento Halo eritematoso Tamaño 1 a 3 cm Dolor severo Duración de más de 30 días Número de 1 a 10 Recurrencia en menos de 1 mes . El techo está constituido por epitelio estratificado no queratinizado. Heberden (1802) realizó la primera descripción detallada. W. fibrina y linfocitos aislados.Localización mucosa . Existe acantosis y un abundante infiltrado linfocitario en el corion. que pueden ser aisladas y de gran tamaño o numerosas y pequeñas.

. abuelos. anemia). malestar abdominal). . . . se llega al diagnóstico de aftosis bipolar o de Neumann.Aftas Herpetiformes Lesión erosivonecrótica con tendencia a coalescer Color blanco-amarillento Tamaño 1 a 2 mm Número de 10 a 100 Dolor severo Duración de 7 a 30 días Recurrencia en menos de 1 mes Factores de orden general: . acido fólico. represión Factores de orden local : * * * * * * Bordes cortantes Dientes en malposición Prótesis Aparatos de ortodoncia Cepillado inapropiado Maniobras odontológicas AFTOSIS Aftosis bipolar o de Neumann: Se caracteriza por la presencia de aftas mayores en la boca y los genitales. mala distribución de los neutrófilos). palidez. igidez.Colitis ulcerosa (diarrea. Si lo están.Afecciones gastrointestinales . cinc). es frecuente en niños) . En pacientes que consultan por dolor en la cavidad bucal por episodios recurrentes de aftas mayores. padres.Período menstrual (aftas catameniales). diarrea/dolor abdominal. hermanos). anemia por déficit de hierro. . . anemia. inflexibilidad.Embarazo (no se observan aftas) . destrucción acelerada de los neutrófilos. disminución de estrógeno.Psicológicos (ansiedad.Enteropatía celíaca (síndrome de malabsorción intestinal. por intolerancia al gluten. anemia). corresponde averiguar si éstas también están presentes en los genitales.Herencia (historia clínica.Parasitosis intestinales (sueño inquieto. .Modificaciones hormonales .Enfermedad de Crohn (afección inflamatorio-ulcerativa del tracto gastrointestinal. aumento de progesterona . vitamina B12.Deficiencias hemáticas (hierro. irritabilidad.Neutropenia (disminución de la actividad de la médula ósea.

la deglución y la fonación. hipertermia y adenopatías. El virus del herpes simple tipo I ingresa en el organismo humano (primoinfección) por distintas vías: oftálmica. (trisíndrome de Bechet): A la aftosis de Neumann se le agregan lesiones oculares (uveítis con hipopión). dolor intenso. lo que permite llegar al diagnóstico retrospectivo. Después de la infección primaria se mantiene en estado de latencia y vuelve a aparecer como herpes simple recidivante. debido a que el virus en la primoinfección se replica en el lugar de penetración. Los síntomas que acompañan estas lesiones son lengua saburral. Estas vesículas tienen la particularidad de agruparse (bouquet) y las erosiones adquieren un aspecto policíclico. bucal. genital y piel. HERPES SIMPLE Se sabe que existen más de 50 virus herpéticos (DNA) en el mundo animal. Es una enfermedad multisistémica. Luego. gastrointestinales. en donde permanece en estado de latencia. pero son prácticamente imposibles de observar debido a su vida efímera. piso de la boca y encía. Su ruptura -debida al trauma masticatorio. mucosa yugal. paladar. cardiovasculares. recidivante y crónica. erosivas de etiología viral PRIMOINFECCIÓN HERPÉTICA La primoinfección herpética tiene como lesión elemental la vesícula. lengua. allí produce las lesiones y migra hacia los ganglios de las raíces nerviosas que inervan estas localizaciones.más la maceración producen erosión. por factores de orden local o general. durante la vida del paciente pueden producirse uno o numerosos brotes más de herpes recidivante. Acompañan al cuadro alteraciones articulares. renales y pulmonares. de etiología desconocida. donde produce lesiones vesiculares e infecta las neuronas que inervan estas localizaciones. inflamatoria. neurológicas.Aftosis de Behçet. halitosis. Cuando esta última está afectada todo el cuadro recibe el nombre de gingivoestomatitis herpética. afecciones oculares y lesiones en la piel. Se caracteriza por la presencia de aftas en los niveles nivel bucal y genital. Las lesiones. que se ubican en toda la cavidad bucal. comprometen labios. Se replica en el lugar de penetración. por la presencia del trauma se transforman rápidamente en erosiones. sialorrea. pero la bucal es la más frecuente. Los factores de orden local a evaluar son la sepsis bucal y la exposición . cuya vida es muy efímera. El ser humano sólo se ve afectado por 8 variedades. vuelve a aparecer como herpes simple recidivante. Tiene un curso agudo. ========================= AFTOIDES Lesiones similares a las aftas . Se pueden encontrar vesículas en toda la cavidad bucal. HERPES RECIDIVANTE Una vez superada la primoinfección herpética.

la conjuntiva y el aparato lagrimal. En la piel están afectadas las áreas de la mejilla (porción inferior). el virus ubicado en el ganglio de Gasser puede afectar cualquiera de las ramas del trigémino (oftálmica. Después se produce una migración hacia el ganglio nervioso de las raíces posteriores. sida. el párpado superior. Con el advenimiento del sida y las terapias inmunosupresoras. maxilar superior y maxilar inferior). mientras que los de orden general son: estados infecciosos generales. y es . caracterizado por dolor auricular y mastoideo. La complicación más frecuente es la neuralgia posherpética. cuello uterino. HERPES ZOSTER Infección causada por el virus varicela zoster. se acompaña con ardor y prurito. Éstas se agrupan en forma de ramillete sobre un lecho eritematoso y siguiendo un trayecto nervioso. el labio superior y la mejilla. En la semimucosa y la piel el cuadro se completa con costras. el mentón y el hemilabio inferior (semimucosa y mucosa). Las recurrencias de herpes simple pueden tener otras localizaciones cutáneas o mucosas: región glútea. pérdida del gusto (ageusia) y parálisis facial. su localización puede ser: braquial. El herpes zoster de la rama mandibular del trigémino. mucosas genitales. Según el tramo nervioso afectado. La reactivación provoca el desplazamiento del virus a lo largo de los nervios sensoriales y sensitivos. asma. hipertermia y trastornos gastrointestinales. estado vertiginoso. erisipela zoster o herpes zona. abdominogenital y facial. El herpes oftálmico abarca el cuero cabelludo. La infección primaria causa la varicela. anorexia. brote de vesículas en el nivel auricular. dedos de la mano (ocupacional en odontólogos). mucosa yugal y labio superior). la encía. El líquido se acumula por debajo del epitelio en la mucosa bucal y de la epidermis en la piel. reborde vestibular. La localización más frecuente del herpes simple recidivante ha sido siempre la extrabucal (labial y perilabial). y de allí a piel y mucosas. cáncer. En su evolución se destacan dos períodos: de incubación y eruptivo. la frente.al sol. En el herpes zoster del maxilar superior hay lesiones en la cavidad bucal (paladar duro y blando. intercostal. En el primero se presentan síntomas de orden general y local. En piel se presentan en la región suborbitaria. atopia. La reactivación del virus en el individuo afectado da lugar al herpes zoster. al cual se lo conoce también como culebrilla. El período eruptivo está constituido por un brote de vesículas que se completa en cinco días. El compromiso del ganglio geniculado (primer codo del nervio facial) da lugar al síndrome de Ramsay-Hunt. Desde los vasos del corion y la dermis el virus se disemina a las células adyacentes para formar células gigantes multinucleadas. con mayor prevalencia en el paladar y la encía. El futuro de esta reactivación dependerá de la integridad del sistema inmune. prurito y dolor que caracterizan a esta preerupción. compromete el labio inferior. que puede estar alterada por tratamientos con radiaciones ionizantes. que puede persistir durante meses o años. estrés. En la boca se rompen y dan lugar a erosiones. y forma las vesículas que en la boca se rompen y dan lugar a erosiones. fármacos inmunosupresores o coexistencia de neoplasias malignas. así como alteraciones hemáticas y hormonales (menstruación). la localización intraoral se observa en proporciones similares. el virus pasa al torrente circulatorio. Luego de su ingreso a través de las vías aéreas superiores. El zoster puede ser un indicador temprano de infección por HIV. además de ardor. En esta última. en coincidencia con lo hallado por Scully. la mucosa yugal en su tercio inferior y el hemidorso de la lengua. en cavidad bucal. Dentro de los generales se destacan: cefalea. la córnea.

disfagia y anorexia. Otras secuelas son parálisis de Bell. Hay fiebre alta. disminución de la dimensión vertical) y factores de orden general (medicamentosos. ENFERMEDAD BOCA-MANO-PIE También se la llama estomatitis vesicular de Coxsackie. eczemas o impetiginización del área afectada. metabólicos. Antes de una semana la enfermedad cura en forma espontánea. que crece en superficies húmedas y templadas. El paciente puede no haber advertido las lesiones bucales y cuando consulta por las lesiones cutáneas las primeras pueden ya haber desaparecido. HERPANGINA La herpangina es una infección por un virus del grupo Coxsackie que afecta en general a niños en la primera y segunda infancia. ========================= INFECCIONES MICÓTICAS CANDIDIASIS Es la micosis oportunista más común. mucosas y tracto gastrointestinal) y se torna patógeno por acción de factores locales (aparatología removible.más persistente y severa en pacientes añosos. incluso se observó correlación entre la ubicación topográfica de la verruga y el tipo de HPV. Esta infección no es recidivante. pero sin diagnóstico y tratamiento oportuno puede transformarse en letal. Es una enfermedad infecciosa autolimitada que se presenta con lesiones aftoides en la mucosa bucal y posteriormente aparecen lesiones vesiculosas en palmas y plantas. lo que dificulta a veces el diagnóstico. HPV Las verrugas son excrecencias de evolución habitualmente benigna y etiología viral. Hay cierto número de variedades clínicas de verruga. xerostomía. Es común que varias personas del medio en que se desenvuelve el paciente aparezcan con la misma sintomatología. Pueden aparecer en cualquier área de piel. Desde un enfoque clínico son tumoraciones y desde el punto de vista histopatológico son papilomas. Tiene la particularidad de vivir en forma saprófita en el ser humano (piel. Su agente etiológico más común es el hongo Candida albicans. las que guardan cierta correlación con el tipo de HPV. . Hasta el presente se han identificado más de setenta tipos del papilomavirus humano (HPV). En algunas circunstancias el tipo de HPV también está relacionado con la edad del paciente y con la capacidad oncogénica de la lesión. Aparecen vesículas más grandes que las del herpes simple que se ubican en la parte posterior de la cavidad bucal y en el comienzo de la faringe. semimucosas y mucosas accesibles. un dato que acerca al diagnóstico.

que ante la presencia de humedad favorece la reproducción del hongo.Aparatología removible: este hongo es muy lábil para adherirse a superficies plásticas. debido a la pérdida de piezas dentarias posteriores. . En los primeros ello se debe a diversas causas (contagio por maniobra obstétrica en una paciente con vaginitis candidiásica durante el trabajo de parto. y el roce de las superficies cutáneas entre sí hace que junto con la saliva se produzca maceración de esas zonas. Los pacientes que reciben corticosteroides.Grupos etarios: los recién nacidos y los ancianos están más predispuestos a contraer candidiasis (forma aguda. el hipoparatiroidismo. . en las cuales la Candida aprovecha para penetrar y producir lesiones. . La depresión de la inmunidad mediada por células es el factor principal en la patogenicidad de este hongo.Xerostomía: al disminuir o faltar un vehículo tan importante como la saliva. lo que da como resultado el desarrollo de esta infección oportunista. La contaminación de estas afecciones por Candida influiría en forma negativa en la clínica de estas patologías. lupus eritematoso.Uso del chupete: aumenta la humedad bucal y en condiciones de cuidado higiénico insuficiente favorece la reproducción del hongo. Otras enfermedades orales: incrementan la probabilidad de que el hongo penetre en la mucosa oral. déficit fisiológico de hierro o maduración tardía . La disminución de la cantidad o capacidad funcional de los neutrófilos (capacidad antifúngica) disminuye la resistencia a Candida. Factores locales : .Mucositis por radiación: se relacionan con la candidiasis por la xerostomía y la policaries. Factores generales: . leucoplasia. . . lo que favorece la colonización micótica. pero aún no se sabe por qué se produce este aumento.Disminución de la dimensión vertical: al producirse una disminución de la dimensión vertical. enfermedad de Addison familiar y otros trastornos) favorecen la aparición de candidiasis. acrodermatitis enteropática. con abundante presencia de placa bacteriana.infecciosos. . endocrinos y tumorales). antibióticos de amplio espectro o radiaciones ionizantes están predispuestos a la candidiasis oportunista.Fármacos: barren la flora normal de la mucosa oral y favorecen la infección oportunista del hongo. Los pacientes HIV + son altamente susceptibles a la candidiasis. cáncer oral). . citotóxicos. . el embarazo y la insuficiencia suprarrenal se asocian con mayor incidencia de candidiasis. seudomembranosa o muguet). la reproducción del hongo se hace posible. se profundiza el pliegue comisural.Carencias nutricionales: provocan alteraciones en la defensa del huésped y la integridad de las barreras epiteliales.Inmunodeficiencias: muchas enfermedades y patologías sanguíneas o genéticas (leucemias. .Procesos endocrinos: la diabetes.Fositas congénitas: la presencia de alteraciones de los mamelones en la formación de la cara condiciona la aparición de estas fositas congénitas.Lengua escrotal: es una lengua que tiene surcos de diferentes formas y ubicaciones en su dorso. Hay más de cien especies del género Candida que forman parte de la flora habitual y son potencialmente patógenos. En el fondo de los surcos el epitelio se encuentra atrófico y la falta de la autolimpieza fisiológica allí facilita la multiplicación del hongo. . ya que alteran la integridad epitelial (liquen plano. por la presencia de las levaduras.

de las glándulas salivales). hepatomegalia. y en consecuencia la disminución de la dimensión vertical. las que posiblemente constituyan una manifestación local de una enfermedad generalizada. la única característica es que no hay nada característico. que no es raro que cause la muerte. ninguna puede considerarse típica o patognomónica. lesiones blancas. capsulatum. fiebre moderada e irregular. En los pacientes con lesiones diseminadas hay síntomas generales: anemia. marmotas y ratas. hígado.es frecuente que se desarrolle una úlcera indolora de crecimiento lento. esplenomegalia. numerosas especies animales -domésticas y salvajes. por la pérdida de piezas dentarias. leucopenia. Las lesiones son muy frecuentes en la mucosa bucal (más del 80% de los casos) y las estructuras más afectadas son los labios. Si la enfermedad permanece localizada. la lengua y la piel peribucal.actúan como reservorios: perros. Mayor incidencia se registra en individuos adultos varones que realizan tareas rurales. En función de su aspecto clínico puede ser: seudomembranosa. Es probable que la vía de entrada más frecuente sea la inhalatoria. Sin embargo. mapaches.UU. murciélagos y gallináceas son un medio de cultivo natural de H. odontalgia. pérdida de peso y adenopatías. por otra parte. más de la mitad de los adultos dan una respuesta positiva a la inyección intradérmica de histoplasma. macroglosia. hiperplásica y comisural. Las heces de palomas. ("En la histoplasmosis bucal.") ========================= BLASTOMICOSIS (paracoccidioidomicosis) Micosis profunda producida por Paracoccidioides brasiliensis. El granuloma candidiásico es otra forma de candidiasis crónica congénita potencialmente mortal. atrófica (eritematosa). el pronóstico es bueno. y la dieta blanda. aunque no se descarta la penetración por vía digestiva. bazo y médula ósea. En el sitio de entrada -que puede ser la cavidad bucal. ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… HISTOPLASMOSIS Es una enfermedad infecciosa micótica que afecta principalmente el sistema reticuloendotelial y es causada por Histoplasma capsulatum. limitada a América Central y América del Sur. la encía. Éste es el cuadro clásico de la histoplasmosis diseminada. En un porcentaje similar están . Puede haber :macroqueilia. la úlcera moriforme de la blastomicosis sudamericana. A pesar de la variedad de lesiones presente en la cavidad bucal. no existen pruebas fehacientes de transmisión directa desde estos animales al hombre. gatos. lesiones vegetantes en el paladar. transcutánea o transmucosa oral. Los microorganismos causantes pueden diseminarse extensamente y afectar pulmones. como lo es. por ejemplo. cerdos. ulceraciones casi indoloras (en especial en el dorso de la lengua). ovejas. el paladar. De acuerdo con su tiempo de evolución la candidiasis puede ser aguda o crónica. En ciertas regiones de los EE. hurones. En el adulto mayor las causas son la xerostomía por atrofia de las glándulas salivales. Más del 50% de los afectados presenta lesiones bucales. lo que indica que han sufrido una infección leve y asintomática que remitió en forma espontánea. sialorrea y gingivitis.

Se puede decir que se ha realizado un correcto examen serológico en un paciente sospechado de tener sífilis. cuando se pide una reacción sensible. y levemente sensibles. grietas. compuesto por dos lesiones: el chancro sifilítico y la adenopatía satélite. cuya cura conduce a una microstomía cicatrizal. lo que puede llevar a la caquexia o a la muerte. o perforan el paladar. infecciosa. Se describen tubérculos. cuyo agente etiológico es Treponema pallidum. El chancro aparece en la boca en el 5% de los casos y es una erosión de base indurada. Las lesiones mucosas son úlceras que tienen un aspecto característico: presentan un puntillado hemorrágico. Período precoz secundario: Es la etapa más contagiosa. erosiones. El paciente puede presentar decaimiento. condilomas. fiebre. pallidum habitualmente no se intenta. cosmopolita y de curso crónico. Siguen la evolución propia de un goma (crudeza. nódulos y gomas (que pueden encontrarse en el paladar duro y blando. El período de incubación es de aproximadamente tres semanas y la evolución -una vez que comienza la enfermedad propiamente dicha. Cuando se afectan las encías se produce una suerte de "gingivectomía" y se puede llegar a la exfoliación espontánea de piezas dentarias. se pide una reacción específica. reblandecimiento. La adenopatía satélite se presenta 7 días después de la aparición del chancro. lo que justifica su comparación con una mora o una frutilla. En esta etapa. pero es más raro el compromiso laríngeo y de las cápsulas suprarrenales. Período precoz primario: Se caracteriza por el llamado "complejo primario de la sífilis". ========================= SÍFILIS Es una enfermedad sistémica adquirida. no adheridos a la piel o a los planos profundos. despapilación lingual (lengua en pradera segada). si se desea confirmar el diagnóstico de sífilis habrá que buscar T. como la VDRL. ulceración y cicatrización). fisuras. Por lo general hay dolor intenso y sialorrea. Los hallazgos clínicos en esta etapa pueden ser leves o de una gravedad inusitada.afectados los pulmones y los ganglios linfáticos. lo que depende del estado inmunitario del paciente. su color puede ser gris cuando hay una seudomembrana que lo recubre. Habitualmente es único. En los labios puede haber ulceración. que también puede transmitirse por vía placentaria (sífilis prenatal). y pueden extenderse hasta 20 años después. Las manifestaciones de sífilis tardía (o sea del terciarismo) comienzan a presentarse entre el 2º y el 4º año de la infección. lesiones blancas (placas opalinas). indolora y color rojo muscular. Siempre hay un elemento ganglionar más voluminoso que el resto: es el "ganglio capitán o ganglio prefecto". pérdida de peso y micropoliadenopatías. La deglución puede hacerse muy penosa. Mediante palpación se perciben los ganglios de consistencia más dura. Se trata de una enfermedad venérea. pápulas. y si ésta es positiva. pallidum con el microscopio de campo oscuro o ultramicroscopio. y en la lengua). angina sifilítica y queilitis angular. porque es muy difícil distinguirlo de los treponemas banales que habitualmente se encuentran en la cavidad bucal. Los hallazgos bucales en este período consisten en manchas eritematosas. Es importante destacar que en los casos de chancros bucales la búsqueda de T. En la . A veces las úlceras se profundizan y destruyen la úvula o la epiglotis.ha sido subdividida en los períodos precoz y tardío.

La lengua puede sufrir un proceso de esclerosis que la empequeñece. Las manifestaciones neuropsiquiátricas (neurosífilis). y los primeros molares en su superficie oclusal adoptan una forma moriforme. . artropatía de Clutton y periostitis osificante (nariz en silla de montar. Existen fisuras que se extienden desde los ángulos de la boca hacia las mejillas y pueden permanecer muchos años. Los incisivos presentan una escotadura central. lo que invita a realizar el diagnóstico diferencial con la lengua escrotal. El maxilar se atrofia y se aplana. Esta pérdida ósea trae como consecuencia la perforación. Mal perforante bucal: alteración trófica de origen nervioso. El llanto es afónico por localizaciones laríngeas y nocturno por los dolores óseos (osteocondritis sifilítica). En la boca altera las piezas dentarias definitivas de modo selectivo. que es una manifestación puramente neurológica. Se presenta entonces con una consistencia muy dura y con la mucosa muy plegada. constituido por lesiones ampollares palmoplantares que aparecen a la semana del nacimiento.En niños de corta edad. sordera. Los dientes se pierden sin dolor ni hemorragia. que cuando se prolonga más de diez días orienta fuertemente hacia el diagnóstico de sífilis. lo que lleva a la insuficiencia aórtica y da lugar. La manifestación cutánea más precoz de la sífilis prenatal es el llamado pénfigo sifilítico del recién nacido. Reciben el nombre de dientes de Hutchinson. cráneo natiforme. Estas manifestaciones incluyen dos enfermedades: tabes dorsal. también es frecuente la . a un aneurisma aórtico.etapa ulcerativa se encuentran soluciones de continuidad redondas. Sífilis prenatal precoz Se acompaña con manifestaciones llamativas y graves. manifestación psiquiátrica. Hay una coriza persistente. a veces. en sacabocado. por lo que se justifica la biopsia como medio para aclarar el diagnóstico. y la parálisis general progresiva. En esta etapa la serología suele ser negativa. Sífilis prenatal tardía Aparece entre los 3 y los 30 años de edad. Lesiona especialmente la aorta (aortitis sifilítica) cuyas válvulas destruye. tibias en hoja de sable). si aparecen lo hacen en una etapa muy tardía. La luz de las fosas nasales se encuentra totalmente ocupada por lesiones costrosas. La edad del paciente influye mucho sobre el cuadro clínico y anatomopatológico de la tuberculosis. La sífilis cardiovascular constituye la manifestación de mayor gravedad que puede presentarse en el curso de la sífilis tardía. con forma de tonel. Además hay queratitis intersticial. de bordes cortados a pico. ========================= TUBERCULOSIS Enfermedad infecciosa provocada por Mycobacterium tuberculosis o Mycobacterium bovis. dos manifestaciones características del llanto que constituyen el signo de Genaro Sisto. por lo cual algunos autores consideran una sífilis cuaternaria. el foco primario puede encontrarse en cualquier punto del parénquima pulmonar. En la mucosa lingual puede haber lesiones leucoplasiformes.

etc. En los adolescentes y adultos la progresión de la infección se debe en general a la aparición de una lesión cavitaria en el pulmón. En pacientes con sida ya diagnosticado puede ser una enfermedad diseminada. . prescriben tratamiento antibiótico. paladar. Localización: lengua.). tuberculosis. con tendencia a reblandecerse. mal ligada. resistente a todos los tuberculostáticos conocidos y con una evolución habitualmente desfavorable. ulcerarse y dejar cicatriz. Su prevalencia ha disminuido debido a que los odontólogos. por inhalación de M. lengua. pero puede afectar cualquier órgano como resultado de la extensión directa. con colonias en las criptas amigdalinas y en las bolsas periodontales. lingual. Clearinghouse clasificaron las manifestaciones orales relacionadas con la infección por HIV del siguiente modo: .afectación de los linfáticos así como la diseminación linfohemática. mucosa labial ========================= ACTINOMICOSIS La actinomicosis cervicofacial es una enfermedad bacteriana. En 1992 los miembros del E. entre otras) y por diseminación hemática. ya que la infección no progresa por vía linfática y sí por contigüidad. * El chancro es acompañado por una adenopatía satélite voluminosa.En los pacientes infectados por HIV se presenta con mayor frecuencia como una enfermedad pulmonar y suele tener un curso clínico acelerado. No afecta al sistema óseo. Se caracteriza por la aparición de una deficiencia inmunitaria progresiva e irreversible. encía. Es indolora y de consistencia leñosa. Se trata de un chancro que puede adoptar diversos aspectos: úlcera. No hay adenopatías. El microorganismo hallado con más frecuencia es Actinomyces israelii. temporofacial. ulcerovegetante o nodular * Localización: labio. En la boca es difícil de observar como primoinfección.En la gran mayoría de los casos la tuberculosis se inicia en el pulmón.requiere un conocimiento exhaustivo de las enfermedades de la mucosa bucal. con expresión clínica de infecciones oportunistas y tumores. La úlcera tuberculosa aparece con mayor frecuencia por diseminación a partir de una fuente local o subyacente (en particular pulmonar o ganglionar. intraluminal o linfohemática de la infección. en la cual flotan granulaciones de color amarillo denominadas "gránulos de azufre". ========================= ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) Es una enfermedad infecciosa crónica producida por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). que afecta varios órganos. antes de cualquier intervención quirúrgica en la boca. Es ampliamente más frecuente en el sexo masculino. ulteriormente se ulcera y mana una secreción purulenta. El paciente presenta una tumoración cervicofacial (gingival. que recibe el nombre genérico de micetoma. El reconocimiento de las lesiones orales en la primera consulta -para descubrir la infección antes de la confirmación serológica. que forma parte de la flora autóctona de la boca. C. con extensión de la enfermedad por vía transbronquial. . encía.

ya que pueden ser los primeros y únicos signos que orienten al diagnóstico oportuno. Los cuadros gingivales asociados a la infección por HIV son: . gingivitis necrotizante y periodontitis necrotizante. GRUPO 2: lesiones comúnmente asociadas con infección por HIV. ulceraciones. · Infecciones fúngicas: histoplasmosis. verruga vulgar. · Infecciones bacterianas: Mycobacterium avium y Mycobacterium tuberculosis · Hiperpigmentación melanocítica · Estomatitis necrotizante · Enfermedad de glándulas salivales · Púrpura trombocitopénica. · Reacciones medicamentosas: eritema polimorfo. · Infecciones bacterianas: actinomicosis. geotricosis. debido a lo cual los profesionales del área de la salud se han entrenado en su reconocimiento. criptococosis.Gingivitis necrotizante . molusco contagioso.Gingivitis . · Aftas recurrentes · Infecciones virales: citomegalovirus. varicela y herpes zoster (virus varicela zoster).GRUPO 1: lesiones altamente asociadas · Candidiasis: seudomembranosa. eritematosa. · Ulceraciones no específicas. Las variaciones en la clasificación se han basado en los estudios de prevalencia en diferentes regiones del mundo y en el mayor conocimiento de la enfermedad. · Leucoplasia vellosa · Sarcoma de Kaposi · Linfoma no Hodgkin · Enfermedad periodontal: gingivitis lineal. que afecta al 80% de la población mayor de quince años. y con el mantenimiento de una higiene dental apropiada. que se caracteriza por el compromiso de la encía marginal.Periodontitis Gingivitis-HIV+: La gingivitis. GRUPO 3: lesiones vistas en la infección por HIV. hiperplásica. Entre ellas los cuadros gingivales ocupan un lugar primordial. La gingivitis-HIV+. involuciona luego de la remoción de cálculo y placa. parálisis facial. MANIFESTACIONES GINGIVALES EN PACIENTES HIV+: Las manifestaciones bucales adquieren un papel importante en el diagnóstico temprano de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. reacciones liquenoides. epidermólisis tóxica. celulitis y sinusitis. se presenta con mayor frecuencia en forma de una banda lineal eritematosa de 2 a 3 mm . · Infecciones virales: primoinfección herpética y herpes recidivante (herpes simple).Estomatitis necrotizante . condiloma acuminado e hiperplasia epitelial focal (papilomavirus humano). · Trastornos neurológicos: neuralgia del trigémino. osteomielitis. queilitis angular.

ya que los restantes microorganismos son los mismos que actúan en la gingivitis convencional. y 4) factores psicosomáticos (estrés. Gingivitis necrotizante-HIV+: La gingivitis necrotizante. infección de Vincent y otros nombres. También se la conoce como gingivitis ulceromembranosa. ansiedad y depresión). bacteroides intermedios). En los EE. seudomembrana. tal vez debido a que el tratamiento de estos pacientes comienza temprano.y placa dental apenas perceptible o variable. dolor intenso. 2) factores locales (tabaco. hemorragias espontáneas o provocadas. drogadicción y sexualidad. Jenofonte relata la presencia de "bocas llagadas y aliento fétido" en los soldados griegos que se retiraban después de la desastrosa batalla de Cunaxa. Cuadro clínico de gingivitis necrotizante: necrosis papilar. En Estados Unidos y Brasil la prevalencia es baja. hipertermia y linfadenopatías. Epidemiología: en los países desarrollados es poco frecuente en la población general (0. necrosis marginal. bacilos fusiformes. Alcanzó una alta prevalencia entre los soldados durante las dos guerras mundiales del siglo XX. El cuadro microbiológico de la gingivitis se caracteriza por la presencia de bacteroides intermedios. tal vez porque los pacientes no consultan en este estadio inicial o por el alto nivel de prevención que existe en los EE. Esto no ocurre en nuestro país y en otros países de América. Etiopatogenia: si bien Plaut y Vincent consideraban que el factor etiológico de la gingivitis necrotizante era la asociación fusoespirilar.UU. El cuadro puede acompañarse con hemorragia -provocada o espontánea. Es de destacar la presencia de esta última especie. sepsis bucal. enfermedades debilitantes e inmunosupresión). se debe realizar un examen bucal exhaustivo y una historia clínica completa. boca de trinchera. se caracteriza por la destrucción de la encía libre y papilar. El dolor es un llamado de atención de esta patología que no se presenta en las gingivitis. halitosis.08%) y el grupo etario lo constituyen individuos en la tercera década de su vida. espiroquetas y Candida albicans. traumatismos y gingivitis). En países subdesarrollados se presenta en menores de diez años y con una forma más severa llamada noma. en la actualidad se tienen en cuenta varios factores de orden general y local: 1) flora bacteriana (espiroquetas. actinobacilos. y 3) factores generales (deficiencias nutricionales.02% a 0.C. No hay respuesta favorable a la terapia convencional. cuando se la conoció como "boca de trinchera". bacteroides gingivales. Estomatitis necrotizante-HIV+: . Treponema microdentium. la gingivitis-HIV + es un marcador de segundo orden (la candidiasis es de primer orden). diálisis. En el siglo IV a. En algunos centros asistenciales de nuestro país la gingivitis necrotizante resulta ser un marcador de segundo orden de la infección por HIV. con un registro del 21%. En otros casos se la ha observado como un eritema puntiforme o difuso. que incluya antecedentes de transfusiones. Plaut y Vincent consideran que el agente etiológico responsable sería el resultado de una asociación fusoespirilar. Teniendo en cuenta su baja prevalencia en la población general.UU. antes denominada gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA). Wolinella recta.de espesor.

Halitosis. ---------------------------PATOLOGÍA DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS En el organismo hay entre 400 y 600 ganglios linfáticos.Movilidad dentaria que conduce a la avulsión. Actinobacilos. con entrada y salida de vasos. SEMIOLOGIA GANGLIONAR: -Inspección -Palpación -localización -consistencia . . Ganglios linfáticos: Son órganos pequeños de forma elíptica intercalados en el trayecto de las vías linfáticas.Linfadenopatía. .Dolor óseo intenso. Candida albicans.Destrucción periodontal y ósea. Función: . . J.Filtro para sustancias nocivas y agentes extraños. Microbiology of HIVassociated periodontal lesions. Bacteroides gingivales.Úlcera cubierta por seudomembrana. et al. La flora microbiana de la periodontitis-HIV + es similar a la de la gingivitis-HIV+. El cuadro microbiológico (Murray. Frente a alguna patología bucal estos ganglios se tornan palpables (adenopatía). El cuadro clínico se caracteriza por: . aproximadamente 150 de ellos se localizan en la región cervicofacial. . 16: 636642) esta conformado por: Bacteroides intermedios. arteriales y venosos.Producción de linfocitos. Espiroquetas.Hipertermia.Dolor intenso. generalmente localizada en una pieza dentaria. Periodontol. .Necrosis gingival severa.Actividad fagocitaria. lo que hace que su reconocimiento en la práctica odontoestomatológica sea de gran importancia.Hemorragia. . 1989. Wolinella recta. . esto demuestra lo importante que es detectar temprano la gingivitis-HIV + y así evitar durante el transcurso de la enfermedad (sida) la destrucción periodontal rápida y severa. . . provocada o espontánea. Periodontitis necrotizante-HIV+: Se caracteriza por: . . . . Clin.Necrosis y ulceración de la mucosa bucal y el hueso vecino. al propagarse por contigüidad la gingivitis necrotizante no tratada en forma adecuada.Halitosis.Ausencia de bolsa periodontal. rápida y progresiva.

. -------------------GANGLIOS CERVICOFACIALES Están conformados por varios grupos ganglionares dispuestos como un collar en la parte superior del cuello: . Los grupos ganglionares del cuello son los siguientes: . lenteja.Cadena yugulocarotídea . -adherencia : Si lo toco lo puedo desplazar (plano prof. -------------------------ADENOPATÍA Es el aumento de tamaño del ganglio linfático.Labios: los linfáticos del labio superior desembocan en los ganglios parotídeos y en los mentonianos. .pediculosis -Grupo mastoideo: próximo a la inserción superior del esternocleidomastoideo. intervascular. Mononucelosis. malar e infraorbitario) . Maxilar inferior -Grupo submaxilar: formado por dos grupos uno intraglandular y otro extraglandular (palpable). del labio inferior y de la zona media en los submentonianos. enrrojecida Exámenes complementarios: -Punsión : Con aguja tomo material ( Ej: tumores malignos . laterales y profundos del cuello. Linfáticos de la boca .Piso de la boca: grupo submentoniano. Ej: Sífilis 2°. retrovascular) . los del borde en los submaxilares y en el subdigástrico.Cadena cervical transversa. el cual se torna palpable y en ocasiones visible. . Sup) -piel que cubre: normal. En estado de salud no se evidencian.Grupo ganglionar pericervical. y los de la base en los profundos del cuello o en la cadena yugular interna. Maxilar superior (nasogeniano. -Grupo parotídeo: formado por los grupos superficial (palpable) y profundo (situado a lo largo de la carótida externa). -Grupo geniano: .-numero -sensibilidad -tamaño : aumentado . y los laterales en los submaxilares.Cadena del nervio espinal . y en los retrofaríngeos. Grupo ganglionar pericervical: -Grupo occipital: son dos ganglios próximos a la inserción del complejo mayor. -Grupo submentoniano : se localiza entre los dos vientres anteriores del digástrico y el hioides. linfomas) -Biopsia: Extaigo un ganglio y lo hago biopsiar.Cadena yugular anterior.Paladar duro y blando: desembocan en los ganglios submaxilares. . . . . Intermedio (prevascular.Grupos ganglionares del cuello.Lengua: los de la punta de la lengua desembocan en los ganglios subhioideos y mentonianos.Mucosa yugal: desembocan en los ganglios submaxilares. provocado por la acción de un proceso determinado.

proceso periapical ESPECÍFICAS: -Específicas Agudas Pueden tener un origen: viral :rubéola. dolorosa y no adherida -Inespecíficas Agudas . Se observan como tumefacciones glanglionares. Solo indica que está infiltrado el ganglio Clasificación de acuerdo con proceso que le dio origen: A)INFECCIOSAS: INESPECIFICAS: se producen por infecciones bacterianas (estreptococos y estafilococos).Movil .Con -Inespecíficas Crónicas :la mayoría de los casos corresponden a una evolución de una aguda inespecífica.Origen: dentario o mucoso . sarampión. escarlatina Parasitario: toxoplasmosis.Indoloro Ej: caries penetrante. La adenopatía se palpa dura y puede haber dolor.Agente etiológico: gérmenes inespecíficos .Aumento de tamaño . mononucleosis. herpética.Agente etiológico: germenes inespecíficos . no hay adhesión. se originan por procesos dentarios o mucosos. .Moviles . herpangina. Bacteriano: sífilis. . dolorosas.Doloroso . herpes zoster. Presentan tumefacción ganglionar.Origen: dentario o mucoso .Dureza fibrosa .Clasificación: a)Infecciosas : Inespecíficas : -Agudas -Crónicas Específicas : -Agudas -Cronicas b)Tumorales : Neoplasias malignas primitivas: Ej: Linfomas Metástasis Ganglionar: Ej: Carcinoma Epidrmoide ¿Guarda relación la lesión estomatológica con el tamaño de la adenopatía? No.

Procesos infecciosos Específicas crónicos: 1)Bacterianos : -Sífilis -Tuberculosis 2)Micóticos: -Blastomicosis -Histoplasmosis 3)Virales: -Sida HIV -Mononucleosis -Secundarios de Rubeola 1)Crónicas específicas de origen bacteriano: .Reblandecimiento . Clínicamente comienza como un nódulo hipertrófico que puede hacerse fibrótico.Ulceración Diagnóstico diferencial: Micetoma 2)Crónicas específicas de origen micótico: ..Adenopatía sifilítica: presente con distintas características en los períodos de la enfermedad. Se lava y cura.Crudeza . En el período secundario son generalizadas y pequeñas (polimicroadenopatías).Miasis: Por larvas de las moscas en contacto con tejido humano Ej: Aparato de Ortodoncia Produce tumor con perforación central (la larva come todo el tejido) Generalmente lo padecen indigentes . -Aumento de tamaño variable -Consecutiva -Moviles -Tendencia a confluir Períodos: (Escrofula) . Sífilis secundaria: -Pequeñas -Indoloras -Multiples Papula: Mixta y coriónica Angina Sifilítica: Garganta roja Ganglio epitroclear: dentro del codo . La adenopatía en relación con el chancro bucal recibe el nombre de satélite y se caracteriza por ser indolora y no adherente.Sifilis primaria: -Voluminoso -Indoloro -Satelital . En otras ocasiones puede serlo a tuberculosis primitiva ganglionar.Adenopatía tuberculosa(ulcera): es consecutiva a tuberculosis bucal o generalizada. colonizan piernas. En un estadio posterior puede reblandecerse y constituir un absceso.Micosis Profundas: .

dura e indolora. Se observan tumefacciones ganglionares no dolorosas. nasofaríngea y tiroidea. Clínicamente es una tumefacción ganglionar. unilateral en sus primeros estadios y de crecimiento rápido.Primitivos: Carcinoma epidermoide: -Zona deprimida -Sin vegetaión -Necrosis Adenopatía : consistencia dura Linfoma Hodkin: Sin manifestaciones bucales -Multipes -Bilateral -Duros ( idem goma de borrar) Ej: axilar inguinal (pica la piel) -Tamaño variable -Tendencia a agruparse -Tendencia a fijarse a los tejidos vecinos Linfoma no Hodkin: Con manifestaciones bucales -B y t -Tumor en encía color rojo vinoso Diag Dif: origen dentario Malignos : Se originan a partir de linfomas y leucemias: consisten en adenopatías múltiples. asociadas con otras. que pueden ser dolorosas. -Aumento de tamaño -Dureza petrea -Fijos -Cronicidad -Indoloros Ej: Metástasis de tumores que no se ven en boca ( cancer de próstata) . generalizadas. que se adhiere a planos profundos (fija).-Aumento de tamaño -Dureza fibrosa -Móviles -Indoloras Ej: Blastomicosis: Estomatitis moriforme (Hiv) 3)Crónicas específicas de origen viral: . en especial de carcinoma espinocelular de las regiones oral. B) ADENOPATÍA TUMORAL: -Primitivo -Metastásico .Metástasis ganglionares: Son la colonización metastásica en los ganglios linfáticos a partir de tumores primarios. .adenopatía asociada a la infección por HIV: linfadenitis hiperplásica persistente generalizada.

que se relacionan entre sí de diversas formas en una configuración retiforme. la sepsis bucal.4% Úlcera traumática crónica 36. Lesión elemental: Papula Manifestaciones clínicas: -Mancha blanca -Forma reticular (forma de helecho) . Liquen plano (típico) Enfermedad crónica de causa desconocida que puede afectar: piel . hoja de helecho o punteado. Lesiones precancerosas: 1) 2) 3) 4) Liquen plano oral 39. en el sexo masculino las edades de aparición son menores. De acuerdo con la disposición de las líneas blanquecinas puede tener un aspecto en red. Las lesiones bucales por lo general se ubican en la parte posterior de la mucosa yugal. mucosas y faneras. arboriforme. Afecta a 1% a 2% de la población general.37% Leucoplasia 18.27% Queilitis crónica 5. las estrías son el área patológica que encierra porciones de mucosa normal. más del 5% de los casos pueden transformarse en cancer. Hay formas típicas y atípicas : A)LIQUEN TÍPICO: Las lesiones elementales son estriaciones de color blanco-azulado (estrías de Wickham). pero pueden adoptar cualquier localización mucosa o semimucosa de la boca como el área retrocomisural. la piel (25%). Los factores generales a tener en cuenta son la hipercolesterolemia y los trastornos hepáticos. En el sexo femenino la prevalencia es mayor entre los 30 y los 70 años. En la actualidad se lo considera de etiología autoinmune. En ésta. Dentro de los últimos hay que considerar el trauma dentario o protético. preceder lesiones en piel o acompañarlas (50%). el consumo de alcohol y el de tabaco.Diagnóstico Diferencial: -Osteoflemón : origen infeccioso dentario -Actinomicosis -Quiste Epidermoide -Quiste tirogloso -Adenoflemon : Son infecciosos están circunscriptos al ganglio ========================= LESIONES CANCERIZABLES Son aquellos procesos que en un índice significativo.96% LIQUEN Enfermedad mucocutánea que puede presentarse como única manifestación en la mucosa oral (25%). donde invitan al diagnóstico diferencial con la leucoplasia. con condicionantes de orden general y local.

El resultado es una acción citotóxica contra las células basales epiteliales. Diag dif:-lupus eritematoso -lengua geográfica . desaparece la lesión. fenómenos de vasculitis y liberación de enzimas lisosómicas que contienen proteasas y glucosidasas capaces de degradar la membrana basal.Ubicación: Mucosa yugal (mucosa retrocomisural) En piel: Papulas que pican (no es precancerosa) Teoría autoinmune: Se producen alteraciones a nivel de la membrana basal. Factores predisponentes: -Intervenciones quirurgicas -Hormonal -Mujeres -Antígenos de histocompatibilidad -Diabetes -Hipertensión Histologicamente: -Infiltado en banda linfo-plasmocitario IFD: Deflecado o chorreado a nivel de la membrana bsal Incidencia: -1 a 4% de la población -Quinta o 6° década de vida. Ej:-Dentífrico (squam) -Corrientes galvánicas (cambio de restauraciones metálicas) Diagnóstico diferencial: -Candidiasis aguda -Mordisqueo (leucoedema: infiltración en la mucosa yugal) Casos clínicos: 1)Forma anular en lengua . lo que microscópicamente corresponde a degeneración hidrópica de la membrana basal. La teoría autoinmune se apoya en la existencia de un infiltrado denso de linfocitos T en el corion perilesional. los que no reconocerían las células basales propias y actuarían contra ellas. Esos linfocitos migran al epitelio y producen la degeneración de los queratinocitos. REACCIONES LIQUENOIDES: Son aquellas que cuando se anula el agente causal externo.

vegetante y pigmentario. se observa con aspecto parqueteado. etc ( cualquier lugar) e)Liquen pigmentario: Se puede presentar en el labio Diag dif: Mancha melánica racial DIAGNOSTICO: -Clínico -Anatomopatológico (infiltrado en banda) -Inmunofluorescencia directa: Inmunofluorescencia lineal chorreada (diferencia con el penfigoide) . carrillos . Desde el punto de vista clínico es difícil distinguir entre liquen atrófico y erosivo. Las más frecuentes son: liquen atrófico. d)Liquen queratósico: Se presenta como mancha con zonas palpables Ej: En lengua bordes y dorso.Diag dif: gingivitis descamativa . ampollar queratósico. erosivo. aunque este último necesariamente debe ser más molesto para el paciente. Hasta hace medio siglo se afirmaba de manera rotunda que el liquen erosivo no era una entidad facultativamente precancerosa.liquen atrófico (responde levemente a la terapia periodontal : raspaje y alisado) c)Liquen ampollar: Es similar al penfigoide. El liquen se puede presentar en: lengua.enfermedad ampollar . a)Liquen erosivo: -Coincide con zonas de trauma -Necrosis-erosión Combinaciones: Erosión-atrofia queratosico-atrofia b)Pseudovegetante: -Se observa exudado fibrino-leucicitario .encía . piso de boca.2)Mancha blanca en retrocomisura Diag dif: leucoplasia (Superficie parqueteada) 3)Se observa como atrofia en labio de gente anciana. En este momento las pruebas de que sí lo es son abrumadoras. 4)En dorso de lengua y borde (dibujo típico mancha) LIQUEN ATÍPICO: Tipos : -Erosivo -Ampollar -Atrófico -Pseudovegetante (capa de exudado fibrino leucocitario) -Queratósico (pigmnetario: la melanina aflora y se ve mancha melánica) · Liquen atípico: reciben este nombre las formas que no responden al patrón clínico descripto anteriormente.

Carcinoma in situ . retenedores de prótesis. provocada por acción constante de un agente mecánico. -Sepsis bucal -Tabaco -Alcohol b)Factores predisponentes generales: -Diabetes -Hipertensión -Hepatitis c -Enfermedades hepáticas crónicas -Hipercolesterolemia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: -Trauma dentario y efecto galvánico(liquenoide) -Leucoplasia (Bien parqueteado) -Queilitis atófica -Papilomatosis oral florida (tiene lóbulos y forma de liquen) EVOLUCIÓN: Liquen típico -----. Ubicación: -Borde lingual -Reborde alveolar -Mucosa yugal Su ubicación más frecuente es : el borde de la lengua. En orden decreciente de frecuencia se hallan la mucosa yugal y el piso de la boca. Etiología: -Prótesis -Bordes filosos .Carcinoma Espinocelular Leucoplasia Secundaria TRATAMIENTO : Liquen atipico -Corticoides -Inmunosupresores -----------------------------------------ULCERA TRAUMÁTICA Perdida de sustancia circunscripta de evolución cronica que afecta al corion . En rigor.FACTORES AGRAVANTES: a)Locales: -Trauma dentario y/o protético -Efecto galvánico de amalgamas.Liquen atípco-----Carcinoma verrugoso de Ackerman . ante una solución de continuidad en la mucosa bucal lo primero en lo que hay que pensar es en una úlcera traumática. Es una de las patologías más frecuentes de la cavidad bucal. área en la que también prevalece su malignización.

malposición dentaria. biopsia Identificación y eliminación del factor traumático Control clínico a los 5 a 7 días Remisión de la lesión Alta estomatollógica Persistencia de la lesión Biopsia El tratamiento consiste en la eliminación de la causa irritativa.-Piezas dentarias enn mal posición En el presente son dos las causas que la provocan: dentarias y protésicas. Conducta a seguir: 1) 2) 3) 4) Identificación causa Eliminación del agente traumático ( 15 a 20 días debe remitir) Seguimiento Persistencia de la lesion . prótesis mal adaptadas. el fondo y la base. El control de la lesión en un plazo de 15 a 30 días y la no resolución de ésta obliga al profesional a la realización de la biopsia. retenedores y hábitos del paciente (queilofagia). El paciente concurre a la consulta por dolor y el profesional deberá adoptar la conducta terapéutica adecuada. Diagnóstico diferencial: -Afta severa (agudo) -Ulcera específica . En algunos casos puede estar favorecido por ciertos hábitos o enfermedades neurológicas. Por ejemplo. el control de la cicatrización y el seguimiento. Se deben evaluar los bordes. piezas fracturadas. obturaciones desbordantes. Factores generales: Origen: Dentario: -bordes filosos -mal posición dentaria -fracturas dentarias Protético:-prótesis mal adaptadas -flacos altos Es la única patología susceptible de transformación maligna en que la responsabilidad recae total y exclusivamente en el odontólogo. Factores predisponentes: -Raza blanca -Mayores de 50 años (adultos) -Protesis mal adaptadas Es un proceso capaz de evolucionar al cáncer que se manifiesta con pérdida de sustancia (ulceración-úlcera) y es provocado por un factor irritativo local.

. histoplasmosis. Las variadas maneras de consumirlo provocan la lesión: cigarrillos.-Carcinoma Ante una lesión ulcerosa de la mucosa bucal corresponde realizar el diagnóstico diferencial con otras patologías que se manifiestan por úlceras: carcinoma espinocelular. raramente en lepra y en leucemia aguda. También puede presentarse en otras áreas. de ser posible. con base anterior y vértice posterior. gingivitis ulceronecrotizante. úlceras inespecíficas en sida. Lesión precancerosa: Es aquella que estadísticamente sufre mayor número de transformaciones malignas. tratar quirúrgicamente la lesión y efectuar controles periódicos alejados. y con el microtrauma crónico. queratosis o verrugosidad y no está acompañada de inflamación en el tejido subyacente. aftas ulcerosas. rapé. cigarros. es un irritante mecánico. El tabaco. en sus distintas formas. Factores predisponentes locales: 1) Tabaco: -fumado -mascado 2) Alcohol 3) Trauma dentario El tabaco tiene acción: -Mecánica (por el apoyo del cigarrillo . blastomicosis sudamericana. El tratamiento consiste en suprimir el agente etiológico y. térmico y químico. papilomatosis florida o carcinoma infiltrante. Ubicación: -Mucosa yugal (retrocomisura pricipalmente) Otras localizaciones: -Labio inferior -Paladar -Reborde alveolar -Encía -Piso de boca y lengua (cara ventral): mayor riesgo de malignización por que el epitelio es más fino y vascularizado) Su ubicación más frecuente es : la retrocomisura y su forma es triangular. -----------------------------------LEUCOPLASIA Es una lesión predominantemete blanca que no se desprende al raspado y que no puede caracterizarse con otra lesión definida(OMS). leishmaniasis. pipas. que semiológicamente puede verse como: mancha. Se la considera capaz de evolucionar a carcinoma in situ. el papel al secarse se pega a la mucosa y se desprende el epitelio) -Física (por el calor del humo) -Química (Elementos tóxicos: nicotina) Etiología: esta en íntima relación con el consumo de tabaco y alcohol. primoinfección herpética. Es una lesión cancerizable asociada al hábito de fumar. tuberculosis. y es influenciada por factores locales y generales.

No homogéneas (pronóstico desfavorable): . Verrugosa . Acumulación de arsénico en agua de consumo superior al 0. Entre los traumatismos crónicos sobre la mucosa bucal. mezclada con sustancias alcalinas e irritantes.Homogéneas (pronóstico favorable): arrugadas.R.E . corrugadas.12mg/l -Zona endémica: La pampa.C. Córdoba. de acuerdo con su aspecto clínico: .A. anemia ferropénica ( Plumer vinson) -Hipovitaminosis A H. Santiago del estero -Manifestaciones clínicas: -Leucoplasia bucal -Queratodermia palmo-plantar -Carcinoma espinocelular -Carcinoma Verrugoso de Ackerman -Cancer de laringe y de pulmon La mucosa se ve queratinizada en toda su extensión (yugal y lengua) La leucoplasia no es una lesión exclusiva de la mucosa bucal y las semimucosas labiales.E: Hidroarsenisimo cónico regional endémico.C. Eritroleucoplasia (esta forma representa la coexistencia de lesiones de leucoplasia y eritroplasia. y es estadísticamente mucho más proclive a la transformación maligna que la forma homogénea). Pindborg ha clasificado las leucoplasias en dos grandes grupos. El alcohol actuaría como un irritante local. Es importante mencionar el hábito de masticar el betel o nuez de areca.A. al colaborar en la absorción de los productos resultantes de la combustión de la nicotina e inmunosuprimir la mucosa. genitales masculinas y femeninas y mucosa anal."bidi" (cigarritos muy cortos utilizados en la India) o fumar invertido ("candela pa den"). por hábitos del paciente. También puede afectar otras semimucosas y mucosas. Grinspan y Abulafia la clasifican sobre la base de un concepto clinicohistológico en tres grados: Denominación -Grado 1 -Grado 2 -Grado 3 Semiología mancha queratosis verrugosidad Histopatología orto y/o paraqueratosis hiperqueratosis acentuada Hiperqueratosis+papilomatosis . Factores predisponentes generales: -Raza blanca -Edad: 40 a 70 años -Sexo: Masculino más frecuente( actualmente con igual proporción) -Estado general : H. color piedra pómez . problemas odontológicos o protéticos. actividad profesional (músicos de instrumentos de viento).R. como conjuntivas.

Diag dif con candidiasis: Hago un fresco y veo la Hifas . entonces hago un tto antimicótico y luego con otro fresco corroboro que hallan desaparecido todas las hifas. pero además hay hiperplasia de las glándulas salivales menores del paladar.1)Leucoplasia grado I: Mancha -Mucosa blanca y más opaca -zona de queratosis retrocomisural -Forma triangular -Superficie parqueteada (como baldosas) histopatología: -Aumento de queratinización (orto y paraqueratinizado) -Sin evidencia de inflamación Diagnóstico dif: Mancha:-melánica. 2) Leucoplasia secundaria a candidiasis: Realizo la biopsia y determino si es leucoplasia o no. Es una mancha blanca que puede asimilarse a una leucoplasia de la mucosa palatina. -racial -trauma crónico: líquen o pénfigo 2)Leucoplasia grado II: Queratosis -Idem forma -Zona parqueteada (se notan más la uniones rosadas entre baldosones) histopatologia: -Aumento de capa de queratinización (aumneto capa cornea) -Epitelio : acantosis papilomatosis lesión elemental: verrugosidad Debo minimizar el trauma redondeando la superficie dentaria. b) Secundarias: Son aquellas que evolucionan a partir de patologías previas. Casos clínicos: 1)Lesión con fondo rojizo en zona retrocomisural: Candidiasis+ leucoplasia moteada. Es un proceso que afecta el paladar duro de grandes fumadores. que hacen procidencia en la superficie . Clasificación de leucoplasias según la mucosa donde asienten: a) Primitivas: Asientan sobre mucosa aparentemente normal. Cuando compromete únicamente al paladar se la denomina palatitis nicotínica.

del paladar. especialmente verrugoso -Aparentemente resistente a todo tipo de tto. . hacer biopsia . además de un halo blanquecino que rodea el orificio de desembocadura de esas glándulas.Indicaciones: -Dejar de fumar -Eliminar factores sobreagregados -Descontaminar placa bacteriana. candidiasis -Si persiste . Complicaciones de la leucoplasia Sobreinfección: -Candidiasis -HPV ( ocogénico 16 y 18 Viral : Verruga) Leucoplasia moteada (hay erosión): Está contaminada con candida Trauma (erosión) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON PATOLOGÍAS NO CANCEROSAS: 1)Palatitis nicotínica : -Paladar blanco no es precancerosa) -Puntos rojos (infl gland salivales menores) -Si el paciente usa prótesis desaparece 2)Queratosis: Por:-trauma -reaccional 3)Liquen queratósico 4)Candidiasis 5)Leucoplasia 6)Leucolplasia vellosa (Epstein Bar):Borde de lengua 7)Leucoplasia Verrugosa proliferativa: zona queratósica + zona de mancha blanca (la catedra la considera una patología aparte) Leucoplasia verrugosa proliferativa: .Examen microscópico: -Dentasis-paraqueratinización -Inclusiones tipo coilocitico -focos de inflamación -Características: -Origen desconocido -Fuertemente asociadoa a areas de cancer -Multifocal -Crecimiento lento persistente al inicio -Crecimiento exofítico.

Factores predisponentes: -Edad 40-70 años -Sexo masculino -Raza blanca (irlandeses. italianos. La ubicación prevalente es en labio inferior. Mixtas. Ciertas conformaciones del labio inferior (labio evertido tipo Habsburgo) se incluyen entre los factores predisponentes. campesinos) Transformaciones malignas de la queiltis crónica: -Carcinoma espinocelular -Carcinoma in situ ------------------------------ TUMORES VERDADEROS Y PSEUDOTUMORES Semiológicamente un tumor se define como un aumento de volumen. Quizás el factor más importante sea la exposición solar. Clasificación: -Hiperplásicos (pseudotumores) -Malformativos (pseudotumores) -Blastomatosos (verdaderos) . Se clasifican en en: Exfoliativas o descamativas. Fisuradas. La sepsis bucal y las alteraciones de las coronas dentarias también contribuyen al desarrollo de las queilitis crónicas. Es más frecuente en pacientes de sexo masculino de más de 40 años y de raza blanca.benignos . pero puede observarse también en el superior y también en relación con ciertos oficios o hábitos del paciente.malignos Pseudotumores: . Erosivas o abrasivas.etc) -Exposición prolongada a los rayos solares (marineros . de etiología variada y con tendencia a persistir.TRANSFORMACIONES MALIGNAS DE LA LEUCOPLASIA: -Carcinoma epidermoide -Carcinoma in situ -Carcinoma de Ackerman --------------------QUEILITIS CRÓNICA Es un proceso inflamatorio de las estructuras labiales que compromete obligatoriamente la semimucosa. Las queilitis crónicas no glandulares son las que con mayor frecuencia tienden a malignizarse.

Cada tipo de HPV se presenta en situaciones diferentes. Clasificación de pseudotumores: 1) Hiperplasias simples epiteliales * Verruga * Hiperplasia epitelial focal 2) Hiperplasias simples anexiales * Mucocele * Ránula 3) Hiperplasias simples mesenquimatosas * Seudopapiloma * Hiperplasia paraprotética * Épulis * Hiperplasia gingival por fármacos * Fibromatosis gingival congénita * Angioma senil * Granuloma piógeno 4) Hiperplasias malformativas * Hemangiomas * Hemolinfangiomas * Linfangiomas * Nevos * Angiomatosis encefalotrigeminal (síndrome de SturgeWeber) 1) Hiperplasias simples epiteliales: a)Verrugas (hiperplasia por causas virales): Los virus son una de las etiologías más frecuentes. 51. localizado . de evolución generalmente lenta y etiología desconocida. 33. Variedades que afectan a ciertos grupos raciales (hiperplasia epitelial focal en indios americanos y esquimales). . 18. 35. Variedades que se especializan en afectar ciertas áreas topográficas del ser humano. 31. Clasificación: -Vulgares -Filiformes -Condilomas acuminados (por transmisión sexual): Casos clínicos: -Vegetación rosada en la encía v y p -Se despega en parte -Una parte es queratizada y la otra no. 52. en especial las verrugas producidas por el HPV (papilomavirus humano). Variedades que afectan a quienes desempeñan ciertas profesiones y oficios (carniceros). 45.Son aquellos que presentan un aumento de volumen circunscripto . 39. 56 y otros. por ejemplo: Tipos oncogénicos de HPV: 16.

blanda. b)Hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck) Heck fue el primero en describirla en esquimales y aborígenes. -Papula pequeña -su tamaño no supera el centímetro. de crecimiento lento y progresivo. -Clínicamente es : un tumor circunscripto. Pronóstico: favorable. -Se produce por ruptura del conducto excretor de una glándula salival mayor y la acumulación de mucus. 2) Hiperplasias simples anexiales a)Mucocele: -Tumor hiperplásico anexial de retención mucoide -Se produce por ruptura del conducto excretor de una glándula salival y la acumulación de mucus. Variedades que están al acecho de individuos con alteraciones inmunitarias congénitas o adquiridas (dermatitis atópica). Tratamiento: quirúrgico. alterando la masticación. de superficie lisa. Cuando alcanza un gran tamaño desplaza a la lengua. deglución y fonación. la mucosa del labio inferior constituye la localización de mayor frecuencia. adoptando el piso de boca el aspecto de vientre de batracio. Lesión elemental: Papula (benigna) Ubicación: -Mucosa labial -Mucosa bucal -Lengua Color: rosado Diag dif: Pápula sifilítica (es más blanca) -Se localiza en toda la cavidad bucal. -Afecta a las glándulas salivales accesorias y si bien se pueden observar en todas las zonas donde ellas se ubican. la mucosa yugal y la lengua. que puede estar aislado o agruparse. con mayor frecuencia en los labios. puede queratinizar ligeramente su superficie. de superficie lisa e indolora. En ocasiones el trauma constante. -Esta afección es casi exclusiva de descendientes de los pobladores de la América precolombina. -Está asociado con el papilomavirus humano (HPV). traslúcido. fluctuante. que afecta a glándula submaxilar o sublingual. Se observa comunmente en los labios de los niños y en cara ventral de lengua. incluidos los esquimales. en la región submaxilar o sublingual.Variedades que afectan a personas con ciertos síndromes genéticos (epidermodisplasia verruciforme de Lewandowsky-Lutz). -Se observa clínicamente: un tumor de forma ovoide. de allí su nombre. b)Ránula: -Tumor hiperplásico anexial de retención mucoide. que se ubica en piso de boca. . -En Nuestro país se observa en personas descendientes de Bolivianos y gente del norte. traslúcido y a la palpación renitente.

d)Épulis: Se denomina así a todo tumor que se ubica en la encía. diastema dentario o espacio por ausencia de pieza dentaria y otras) y extirparlo con cirugía. -Pueden producirse por succión (diapnéusicos) o deberse a un trauma leve y continuo. c) Hiperplasia paraprotética: Proliferación de tejido conjuntivo fibroso por trauma protético -La prótesis puede estar desadaptada o tener los bordes de mayor longitud.El tratamiento: es quirúrgico Pronóstico: favorable. El pronóstico es: favorable. 3) Hiperplasias simples mesenquimatosas: a)Pseudopapiloma: -Son hiperplasias simples fibrosas. En ocasiones puede encontrarse ulcerada o fisurada (épulis fissuratum). Se localiza en el nivel del vestíbulo bucal y puede comprometer cualquiera de las dos arcadas. El tratamiento consiste en: erradicar la causa (hábito de mordisqueo. cuyo color va del rojo violáceo (granulomatoso) al rosa pálido (fibroso). -Frecuente en rebordes -Lineal o multilobulada (forma de hoja de libro con fondo erosionado) -Entre los pliegues tiende a ulcerase -Frecuente en sector anterior Hiperplasia simple fibrosa asociada con edema e inflamación. Se relaciona con el borde de una prótesis desadaptada o mal confeccionada y puede abarcar un sector del borde protético o su totalidad. De acuerdo con tejido que lo forma. También en el sector posterior suele afectar la mucosa yugal. revestido por una mucosa normal que puede estar erosionada en parte. siguiendo en orden de frecuencia la labial y la lengua. Clínicamente se observa : una tumoración que puede ser pediculada o sésil.Granulomatoso: ver más adelante. se lo clasifica como: . Diapneúsico: crece el epitelio por succión La localización preferencial es :la mucosa yugal. -Lesión con forma hemiesférica con base pediculado o sésil. Se corrige con placa de silicona para que no haga succión y luego se repone la pieza faltante. . de causa conocida. Su consistencia es fibrosa. Granuloma telangiectásico. en este mismo texto.

en especial en la mucosa bucal. . e)Fibromatosis gingival congénita: Agrandamiento bilateral Ej: Sector de molares f)Angioma senil : Es una lesión adquirida en la edad adulta o más tarde. a veces es postraumático.. -Ciclosporina: inmunosupresor indicado a pacientes sometidos a trasplante o en casos de psoriasis severa. en especial en áreas desdentadas. -El color de este tipo de lesiones :puede variar con la profundidad a la que se encuentra: algunos tienen un color rojo cereza o rojo rubí. -Nifedipina: antianginoso y antihipertensivo. Cuando se presenta en la semimucosa labial suele ser una lesión única. Recibió el nombre de botriomicoma porque en un principio se pensó que era de origen micótico. En forma ocasional.Fibrogranulomatoso o mixto: conformado por tejido fibroso y granulomatoso. así como la ingestión de anticonceptivos.Fibroso con calcificación . La compresión digital hace desaparecer en forma momentánea estos tumores pequeños. Etiología : -Infecciones: va desde procesos periapicales a la presencia de tártaro dental y placa bacteriana.Fibroso: hiperplasia fibrosa gingival de superficie lisa y color del tejido normal. es un seudotumor que se presenta en piel y en mucosas. -Hormonal: son importantes los cambios que se desencadenan en la pubertad y el embarazo. Es de color rojo. -Trauma: de origen dentario o protético d)Hiperplasia gingival por fármacos: Crecimiento fibroso de la encía como efecto colateral de ciertos medicamentos sistémicos. La idea actual es que se trata de una forma . como los siguientes: -Fenitoína: se suministra en cuadros epilépticos y ciertas alteraciones neurológicas. -Nitrendipina: antihipertensivo. se inicia en la papila interdental y puede alcanzar gran tamaño. .Fibroso sin calcificación .Granuloma gigantocelular periférico: es una hiperplasia mesenquimatosa gingival en la que predominan células gigantes mononucleadas. g)Granuloma piógeno : Conocido también como botriomicoma o granuloma piógeno. -Valproato de sodio: suministrado a pacientes epilépticos. al extirparlo quirúrgicamente se registran hemorragias de grado moderado. -Desde el punto de vista histopatológico es :un hemangioma capilar.

(Mancha ) . Son raros y el maxilar inferior es el afectado con más frecuencia. aunque se puede hallar en cualquier parte de la mucosa bucal. la lengua y la encía.separados por un estroma fibroso. -En la cavidad bucal la localización más frecuente es : en la encía y recibe el nombre de épulis granulomatoso. -El estudio histopatológico :encuentra una neoformación vascular en un magma de tejido de granulación. -Hay zonas con grandes espacios vasculares dilatados con presencia de eritrocitos. Hemangioma intraóseo: Son hemangiomas cavernosos con gran proliferación de vasos sanguíneos en los espacios de médula ósea. y pueden ser ligeramente elevadas. En su interior pueden hallarse formaciones óseas denominados osteófitos. Su localización más frecuente es :el labio. casi siempre pediculada.Hemangioma capilar. separados por tejido conectivo. *Hemangioma cavernoso: Está formado por grandes canales vasculares dilatados. Evolución:Involucionan lentamente y pueden desaparecer al llegar la pubertad. Pueden presentar dolor y hemorragia en el nivel de los cuellos de los dientes y hemorragias peligrosas en el caso de exodoncias. -La vitropresión es :positiva. azul o rojo violáceo. pero en algunas ocasiones alcanzan gran tamaño velozmente y movilizan las piezas dentarias del sector afectado. Tratamiento: quirúrgico y pronóstico favorable 4) Hiperplasias malformativas : a) Hemangiomas: Son neoplasias malformativas frecuentes de los vasos. Clasificación: . La radiografía muestra lesiones radiotransparentes de los . Su crecimiento por lo general es lento y asintomático.particular de reacción ante un mínimo traumatismo que implique infección por microorganismos piógenos. -A la palpación :se puede percibir el pulso.Hemangioma cavernoso (Tumor) Diag dif: Gingivitis *Hemangioma capilar : -Constituido por numerosos vasos sanguíneos pequeños de apariencia normal y tamaño capilar. Son congénitos y pueden descubrirse a cualquier edad. -Por lo general es : una lesión tumoral. de color rojo intenso y sangrado fácil. -Se manifiestan como :lesiones elevadas de contenido sanguíneo. salvo cuando está erosionada. -Por lo general se observan en niños como manchas de color rojo. friable e indolora. irregulares y tortuosos -con numerosos eritrocitos. que se presentan al nacer o durante la primera infancia. de forma esférica o semiesférica.

si aparecen hay que extirparlos ( Ej: Nevos de unión) Clasificación de acuerdo a la ubicación de las células névicas: . -Tumor de vasos linfaticos -Aparecen antes de los 10 años -Frecuentes en niños y en dorso de boca Diag dif: vesiculas (se rompen en boca) c)Hemolinfangioma: Son tumores formados por vasos sanguíneos y linfáticos. d)Nevos: *Nevos melanocíticos -Mancha circunscripta. con aspecto semejante al panal de abeja. * Se localizan en paladar duro o encía. b)Linfangiomas: Tumores benignos causados por proliferación de vasos linfáticos. En el estudio histopatológico se observa acumulación de vasos linfáticos con endotelio débil. se utiliza criocirugía o láser. Hay dos tipos principales: linfangioma propiamente dicho. -Color negro. . * Tratamiento quirúrgico preventivo. Son diagnosticados durante el nacimiento o en la infancia. marrón o azul. Se los deja sin tratar hasta terminada la pubertad. Se presentan como un tumor arracimado. asociados a macroglosia. En mucosa son poco frecuentes . como hipertrofia vesiculoide y hemática. -Unica o múltiple -Son congénitos y benignos. con algunos elementos vasculares que contienen sangre y otros linfa. En caso de requerir tratamiento. * Las células névicas se ubican en la basal del epitelio. que se produce por acumulación de melanocitos en forma focal. Se observan en el dorso de la lengua.Su localización en boca es excepcional que puede preceder a un melanoma. blando al tacto y fluctuante. de color amarillento. Nevo intramucoso * Mancha o pápula marrón o negra de tamaño menor a 1 cm. que afecta la región lateral del cuello y crece en forma continua durante la infancia y la niñez. Por lo general son unilaterales. la mucosa yugal y los labios. * Las células névicas se ubican en el corion y se hallan separadas del epitelio por una banda de tejido fibroso. El diagnóstico es corroborado con punción aspirativa. que es cuando por lo general involucionan o dejan de crecer. Se encuentran comúnmente en :la lengua.maxilares. Nevo de la unión * Mancha de color pardo. y el higroma quístico. * Asintomático y raro en boca. que se manifiesta en la mucosa oral y es autolimitado. a veces estos vasos están en contacto con el epitelio sin tejido fibroso intermedio. aunque hay casos bilaterales. a veces exofítica. . o estabilizarse y dejar de crecer. Pueden involucionar en forma espontánea hacia la pubertad. * Se localizan en paladar y encía. .

. Nevo de Ota * Nevo oftalmomaxilar. . * Se ubican en el paladar. Son angiomas de color rojo intenso que pueden presentar algunas elevaciones. * Se presenta desde la infancia. Se asocian con angiomas intracraneanos. dos o las tres ramas del trigémino en "mancha de vino de Oporto". ---------------------------------------------------------------------- TUMORES VERDADEROS Características: -Proliferación autónoma de tejido -Causa desconocida -Tendencia a persistir y a aumentar de volumen indefinidamente -Es crónico Clasificación según su pronóstico: a)Benignos b)Malignos a)TUMORES BENIGNOS: Características: -Crecimiento lento -Crecimiento local expansivo -Generalmente encapsulados -Escasa o nula destrución de tejidos vecinos -Celulas diferenciadas . glaucoma. *Puede estar asociado con epilepsia. hemangioma plano. que se encuentran separadas y no agrupadas en forma de teca. Nevo azul * Mancha o pápula de color azul oscuro. Nevo compuesto * Mancha o pápula pigmentaria. . son células dendríticas. * Se ubican en paladar y encía. * Se caracteriza por presentarse como una mancha azul. epilepsia y lesiones oculares.* Tratamiento quirúrgico preventivo. prevaleciendo en el sexo femenino. * Las células productoras del pigmento. * Las células névicas se ubican en la basal epitelial y en el corion adyacente. neuralgia del trigémino. e)Angiomatosis encefalotrigeminal (síndrome de Sturge-Weber-dimitri) Angiomas planos de tipo capilar en la piel y la mucosa. que se ubica en paladar y afecta a la esclerótica. Siguen una. * Tratamiento quirúrgico preventivo. ya que compromete el territorio de la rama oftálmica y maxilar del trigémino. *Tratamiento quirúrgico preventivo.

seguido por submaxilares y sublinguales. de color rosado o ligeramente blanquecino. lengua. Tiene forma redondeada o esférica. Los fibromas irritativos o malformativos son en realidad . 3)Tumores benignos mesenquimáticos : Fibroma Tumor benigno no encapsulado originado en el tejido conectivo.acantoma. Submaxilar y Sublingual -Hacia un lado de la linea media -Superficie lisa (salvo que se traumatice) Adenoma pleomorfo * Es común el término de tumor mixto. bien delimitado y encapsulado. El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico favorable. pueden tener pedículo y es de consistencia dura fibrosa. 2)Tumores benignos del epitelio glandular: Ademoma –Monomorfo -Pleomorfo 3)Tumores benignos de tejidos conectivos: -Fibroma Neurogénicos: -Neuroma -Histiocitoma -Schwanoma -Neurofibroma -Neurofibroma -Tumor de celulas granulares -Mioma -Lipoma -Hemangioma -Linfangioma -Fibroma 1)Tumores benignos epiteliales: Papiloma Tumor benigno de origen epitelial. acantoqueratoma. al que se denomina fibroma periférico de partes blandas. poco frecuente. * Histológicamente se caracteriza por poseer una cápsula fibrosa lisa. 2)Tumores benignos anexiales: ADENOMAS: Tumores de glandulas salivales mayores -Tumor anexial -Localización: Gl Parótida . El tejido tumoral tiene una estructura epitelial. mezclada con tejido mucoide. paladar y encía). más común en la piel que en la mucosa bucal (labios. que se localiza en el paladar. * Clínicamente es un tumor de crecimiento lento. * Se presenta con mayor frecuencia en glándulas parótidas. El único fibroma verdadero es el dermatofibroma o histiocitoma. mixoide y condroide.-No invaden vasos -No dan metástasis Clasificación de tumores benignos OMS: 1)Tumores benignos del epitelio escamoso : Papiloma escamoso. cuando afecta las glándulas menores la localización de mayor prevalencia es la palatina. Es exofítico y con aspecto de coliflor. la lengua y la mucosa labial.

El rabdomioma es muy poco frecuente en cavidad bucal. si son difusos. etiológicamente relacionado con alteraciones en el cromosoma 22. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica simple. duros y no dolorosos. más palpable que visible. con buen pronóstico. Afecta con mayor frecuencia la lengua. Diag dif: Ránula Mioma Tumor benigno de tejido muscular. Clínicamente se observa un tumor firme. Puede presentarse como una lesión única solitaria (neurofibroma) o formar parte de una neurofibromatosis múltiple (síndrome de von Recklinghausen). Clínicamente se observa un tumor sésil. El tratamiento es quirúrgico. superficie lisa. que compromete la lengua en el nivel dorsal. Lipoma Tumor benigno de tejido adiposo .es poco frecuente y puede localizarse en la mucosa yugal. de superficie lisa. Es frecuente en pacientes jóvenes de sexo masculino e histológicamente se caracteriza por la presencia de células ovaladas con gránulos eosinófilos (cuerpos lisosómicos). con buen pronóstico. ligeramente amarillento y de consistencia blanda. El leiomioma aparece en adultos jóvenes en la base de la lengua. Tratamiento quirúrgico y buen pronóstico. elevado y pediculado. de color rojo violáceo. su extirpación debe ser amplia. mientras que otros son difusos e infiltrantes. Los tipos plexiformes se caracterizan por nódulos múltiples de tejido fibroblástico. seguida por la mucosa yugal y los labios. El tratamiento es quirúrgico. Aparece con la misma frecuencia en ambos sexos. redondeado. Se comporta como un tumor benigno de evolución y desarrollo lentos. es una neoplasia benigna y bien delimitada de las células de Schwann (célula de la vaina axonal). Al palparlo se nota una consistencia blanda y su tamaño es variable. algunos autores sostiene que derivan del músculo esquelético y otros de la vaina de Schwann. Asienta con mayor frecuencia en el piso de la boca y en la lengua y si bien puede aparecer en cualquier edad es más común en adultos. Rabdomioma: se origina en el músculo estriado. Ambos son raros en la cavidad bucal. Mioblastoma de células granulosas (tumor de Abrikossoff) Tumor submucoso. Neurofibroma Tumor benigno de los fibroblastos perineurales. Es un tumor firme. el paladar y el labio. que se asienta sobre la mucosa. de superficie lisa.seudotumores. Histopatología: las células son fusiformes y recuerdan a los fibroblastos. ENFERMEDAD de Von Recklinghausen: -Neurofibromatosis múltiple -Manifestaciones en SNC -Lesiones cutaneas Schwannoma También denominado neurilemoma. Algunos son encapsulados y multinodulares. El origen de estas células se está discutiendo. Se clasifican en: Leiomioma: se origina en el músculo liso. que toma partes . En los labios En los labios y en la mucosa yugal tienen movilidad. en los tipos mixoides se destaca la sustancia fundamental y las células fusiformes sin una orientación específica. elevado y móvil. Clínicamente son tumores pequeños.

b)TUMORES MALIGNOS: Cáncer bucal A menos que se produzcan avances científicos extraordinarios. T3: tumor de más de 4 cm de diámetro. Los estadios clínicos de los carcinomas de cabeza y cuello se utilizan para referenciar el grado del proceso y decidir el tratamiento correspondiente (clasificación TNM). T1: tumor menor de 2 cm de diámetro. M --> indica metástasis a distancia. La célula que lo forma es fusiforme y de núcleo alargado. hay pérdida de cohesión celular. el 10% de la población mundial está destinada a morir de cáncer. El cáncer bucal es una enfermedad de personas mayores. sin embargo. En el estudio histopatológico se observa una seudocápsula o cubierta fibrosa densa. Véanse algunos datos: 5 años después de descubierto un cáncer mamario. el 5% de los casos serán cánceres bucales o de la piel expuesta en cabeza y cuello. M0: no existen metástasis a distancia. el epitelio se reconoce por sus características como plano estratificado. homolaterales móviles. el 80% habrá muerto 18 meses después del diagnóstico. crestas papilares alargadas. donde adquiere formas clínicas definidas. el promedio de edad de su aparición es alrededor de los 63 años. afectando distintas zonas de la boca.Moderada o regularmente diferenciados: producen poco o nada de queratina. TIS: cáncer in situ. bilaterales móviles. Un 30% de estas personas consultará primero a su odontólogo. el 20% de los pacientes no tratados sigue vivo 2 años y medio después. El cáncer de recto es una neoplasia particularmente cruel. El tratamiento es quirúrgico. cordones epiteliales y perlas de queratina. Se originan en el estrato espinoso o de Malpighi y la variedad histológica se relaciones con el grado de diferenciación que presentan las células tumorales y la similitud con el epitelio normal. M1: evidencia clínica o radiológica de metástasis. Se los clasifica según estas características en: . T2: tumor de 2 a 4 cm de diámetro. N --> indica regionales N0: ausencia N1: ganglios N2: ganglios N3: ganglios diversas condiciones de los ganglios linfáticos de metástasis ganglionar. T4: extensión a zonas vecinas. Es una enfermedad muy grave. T --> señala la extensión del tumor primario T0: no se visualiza tumor. . CARCINOMA ESPINOCELULAR Los carcinomas espinocelulares constituyen el 90% o más de la totalidad de los carcinomas bucales.Bien diferenciados: tienen características del epitelio maduro con producción de queratina. En los casos de cáncer bucal no tratado. el 20% de las mujeres siguen vivas (esto en los casos en que no haya habido tratamiento alguno).blandas. . fijos. de lo que se deduce que el especialista debe estar a la altura de la confianza depositada en él.

. Se localiza. En el inicio avanza en extensión (superficial) y en estadios posteriores lo hace en profundidad. exfoliación de la costra y nueva erosión. así como las ulceraciones traumáticas crónicas (piezas dentales fracturadas. localizado en los tercios posterior y anterior de la mucosa yugal. Produce metástasis a distancia en el pulmón. con prevalencia en hombres y en la raza blanca. Lesión elemental: ulcerovegetación o verrugoso-mixto (ulcerovegetante). con prevalencia en hombres y en la raza blanca. Existen lesiones previas como leucoplasia (en especial la nodular). hasta puede causar inmovilidad lingual. La lesión elemental es una úlcera.5 cm o más y la lesión por lo general es única. no producen queratina ni presentan un patrón estructural. el hígado. Son muy dolorosos (el dolor se irradia al oído). base más o menos indurada y en un estadio inicial no hay adenopatías. prevalece en hombres y en la raza blanca. leucoplasias asociadas al tabaquismo. La metástasis es tardía. Es responsable del 50% de los carcinomas intraorales. causan desvío al sacar la lengua hacia el lado del tumor. Hay pleomorfismo celular e hipercromatismo. el reborde y la encía. Produce metástasis regionales a los ganglios submaxilares y la cadena yugular superior. Comienza con descamación de la semimucosa del labio. Se localiza en la zona anterior del piso de la boca. aunque pueden presentarse formas ulcerovegetantes. luego erosión. Carcinoma espinocelular de la semimucosa del labio Se observa en individuos de 50 a 80 años.. cerca de las carúnculas. Carcinoma del piso o suelo de la boca Se observa en individuos de entre 60 y 70 años. Las lesiones se extienden a las comisuras. úlcera traumática. en el tercio medio y posterior.Mal o poco diferenciados: no se parecen al epitelio normal. luego aparece una úlcera con bordes elevados y evertidos. Hay afecciones y causas predisponentes (queilitis solares crónicas. luego aparecen vegetaciones o verrugosidades que se ulceran y sangran. Es doloroso y produce ardor al alimentarse. este cuadro se repite hasta la instalación de un carcinoma. borde elevado. su tamaño de 0. El aspecto clínico del cáncer de labio es bastante típico: una lesión ulcerovegetante. el mediastino. ulceración. Carcinoma de la mucosa yugal Se observa en hombres adultos. preferentemente en la línea de la oclusión. fondo de aspecto "sucio". prótesis mal adaptadas) y los líquenes atípicos. y microtrauma dentario o protético). la pleura y el pericardio. El tabaquismo. cara dorsal tercio posterior y cara ventral de la lengua. por orden de frecuencia. costra. si se extienden al sector posterior provocan trismus. según su tamaño. liquen atípico erosivo y candidiasis crónica. Se sobreinfecta con facilidad. En las etapas avanzadas produce metástasis regionales. de los cuales ostenta el mayor índice de mortalidad. El tabaco y el alcohol son causas predisponentes. Comienza con dolor y se observa una placa indurada. El diagnóstico diferencial debe hacerse con el carcinoma verrugoso. Es indoloro. liquen rojo plano atípico. también puede haber lesiones previas. fija la lengua e invade el hueso maxilar. Se localiza por lo general en la región paramediana del labio inferior. Carcinoma espinocelular de lengua Se observa en individuos de entre 50 y 70 años. el alcoholismo y la sepsis bucal son factores predisponentes. como úlcera traumática crónica o leucoplasias. Comienza con una induración.

Se clasifica como : . Eritroplasia de Queyrat Según la OMS. también se observa infiltración muscular y metástasis ganglionares a la cadena yugular interna y los ganglios cervicales superiores y profundos.Carcinoma espinocelular de la encía y el reborde alveolar Se observa en individuos de entre 40 y 80 años. El tabaco y el alcoholismo son factores predisponentes. de aspecto aterciopelado y con bordes nítidos. liquen atípico. con más frecuencia en el sexo masculino y sin distinción de razas. Predisponen el tabaco (fumar en gran cantidad) y las lesiones previas como la leucoplasia. . Es una mancha roja y brillante. hay dos tipos: . Carcinoma in situ secundario .Eritroplasia de Queyrat: es un carcinoma espinocelular in situ. Mediante la palpación se comprueba infiltración y se percibe una sensación similar a la de romper un trozo de vidrio muy delgado. anestesia y hasta pérdida de la movilidad de la zona. persistente. Es un proceso patológico raro en la boca. leucoplasias y líquenes atípicos.Secundario: se asientan sobre lesiones previas. en las zonas posterolaterales. Se localiza en el paladar blando.Eritroplasia simple: lesión precancerosa con alteraciones como disqueratosis y mitosis aumentadas. liquen atípico. pero si no se trata puede evolucionar a carcinoma espinocelular infiltrante. con aspecto de épulis. Se localiza con preferencia en el maxilar inferior. así como algunas lesiones previas como gingivitis crónicas. Superficial: erosión que avanza superficialmente hasta ulcerarse. En las radiografías es radiolúcida. El diagnóstico diferencial se realiza con otras lesiones que se manifiestan con eritema (candidiasis. . Se observan úlceras con borde acordonado e infiltraciones difusas (que se asemejan a placas rojas y blancas). Es menos agresivo que la eritroplasia de Queyrat. Se observan diversas formas clínicas: Vegetante: exofítica. úlcera traumática. que aparece por igual en ambos sexos. Al encontrarse afectado el paladar blando hay trastornos en la fonación. sobre todo en el maxilar inferior. Las metástasis regionales linfáticas son frecuentes. Osteolítica: es invasora y moviliza los dientes a su paso.Primitivo: nace sobre epitelio sano (eritroplasia de Queyrat. histoplasmosis y otras). No revierte en forma espontánea ni da metástasis en este estadio. carcinoma leucoqueratósico). con más frecuencia en el sexo masculino. Carcinoma in situ Neoplasia maligna de estirpe epitelial que se presenta exclusivamente dentro del epitelio. Clínicamente la vegetación o verrugosidad es lo más frecuente. Son muy dolorosos. En el maxilar superior es más habitual la zona retromolar. no llega a invadir el corion subyacente y se mantiene la integridad de la membrana basal. Carcinoma leucoqueratósico Carcinoma in situ primitivo con aspecto clínico de leucoplasia nodular (mancha blanca con algunos sectores elevados). precancerosas o cancerizables (úlcera traumática crónica. Carcinoma espinocelular del paladar (duro y blando) Se observa en individuos de alrededor de 60 años. zona premolar-molar. provocan parestesia. leucoplasia y queilitis crónicas).

con contenido hialino amorfo y a veces hemorrágico. El epitelio presenta acantosis. las lesiones avanzadas pueden fistulizar y hacerse visibles en la piel de la cara. Su evolución por lo general es lenta. Al no infiltrar no invade los vasos y por lo tanto no da metástasis (éstas se producirían a causa de tratamientos intempestivos. Las papilas son alargadas y muchas veces empujan el epitelio sobre el nivel normal y le confieren un aspecto vegetante. indoloro. Puede desarrollarse sobre lesiones previas como liquen atípico. cuyas características clínicas conserva. tiene consistencia dura y la mucosa que lo recubre es de apariencia normal. situación en la que puede provocar dolores intensos. Es localmente agresivo y las adenopatías son por contigüidad (vía perineural). * 1b. Tiene un crecimiento lento. el piso de boca y los labios. . como la radioterapia). Carcinoma verrugoso (papilomatosis florida) Es un carcinoma espinocelular de bajo grado de malignidad que se localiza en diversas mucosas y piel. también se puede ver en la lengua. leucoedema y tiende a la fistulización. en la quinta década de la vida y la localización más común es el paladar. Las lesiones pueden presentarse en forma unifocal o multifocal. con crestas papilares hipertróficas y leucoedema. Se observa entre los 60 y 80 años en pacientes de sexo masculino y raza blanca. el trauma dentario y el alcohol son factores predisponentes. aunque también puede desarrollarse en las mayores. El epitelio en su superficie presenta paraqueratosis. cerca de la encía.Tipo I: * 1a. Tienen un comportamiento menos agresivo que los primitivos. Es más frecuente en hombres. de crecimiento lento y su superficie puede hallarse ulcerada. con marcada agresividad local.Tipo III: aparecen cordones infiltrantes con algunos globos córneos. con aspecto húmedo y brillante.Evoluciona a partir de lesiones previas llamadas cancerizables. Clínicamente se presenta como un tumor firme. TUMORES MALIGNOS ANEXIALES Adenocarcinoma Tumor maligno de la glándula salival más frecuente en las menores. el reborde y la encía alveolar. . A veces desplaza las piezas dentarias y llega hasta el seno maxilar. A veces sólo se aprecia una mayor induración de la zona.Tipo II: hay aumento de mitosis atípicas con un aspecto de epitelioma in situ. cilindromatosas. Histológicamente se distingue un patrón lobulillar y uno cribiforme. candidiasis crónica y lesiones por HPV. pero sin tratamiento evolucionan a carcinoma espinocelular infiltrante. pero no de infiltración a diferencia de los carcinomas clásicos. La localización más frecuente en la cavidad bucal es el paladar. verrugosa y tumoral. Las formas de presentación son: vegetante. Histológicamente está . la mucosa yugal. Durante su crecimiento tiene lugar un mecanismo de empuje o destrucción mecánica de los tejidos vecinos. Es frecuente en mujeres mayores de 50 años y puede dar metástasis. La característica de este tumor es que forma estructuras seudoglandulares. leucoplasia. No produce dolor mientras no afecte los troncos nerviosos vecinos. Carcinoma adenoideoquístico (cilindroma) Es el carcinoma más frecuente de las glándulas salivales menores. Clasificación histológica: . El tabaco.

fonación y deglución. Es frecuente en mujeres de más de 50 años.Su grado de malignidad se relaciona con la magnitud de la atipia.constituido por microcavidades quísticas que contienen y están rodeadas por material mucinoso. de diferentes tamaños y formas. La evolución y el pronóstico dependen de este dato. Es un tumor de superficie lobulada y color rojizo. la mucosa yugal. grado intermedio o alto grado de malignidad. Suele localizarse en la encía. por lo que suele ocasionar problemas de respiración. Se lo observa con mayor frecuencia en el paladar. Se adhiere a los planos profundos y provoca adenopatías metastásicas. Es un tumor de color rojizo y tamaño variable. . El tratamiento más indicado es el quirúrgico. Es un tumor firme e indoloro. Rabdomiosarcoma pleomorfo Se observa en adultos. El tratamiento es quirúrgico asociado a radioterapia y quimioterapia. Es el sarcoma que más metástasis ganglionar provoca. Su crecimiento es rápido e insidioso. Leiomiosarcoma Tumor maligno que se origina en el músculo liso y se localiza en la mucosa yugal. es de color rojizo. es indoloro. El tumor tiene varios centímetros de diámetro. y suele alcanzar gran tamaño. Histología: se observan leiomiocitos con núcleos alargados. y numerosas mitosis. levanta la mucosa y crece con rapidez (alternando con períodos de inactividad). pero el pronóstico es malo. de consistencia dura y elástica. Carcinoma mucoepidermoide Neoplasia maligna de glándulas salivales que afecta la parótida con mayor frecuencia. BLASTOMAS MALIGNOS MESENQUIMATOSOS Fibrosarcoma Son tumores malignos constituidos por una proliferación fibroblástica con presencia de atipia celular. pero el pronóstico no es bueno ya que recidiva con frecuencia. De acuerdo con su aspecto celular se los clasifica como de bajo grado. El tratamiento es quirúrgico y la recidiva frecuente. y según el grado de malignidad será móvil o fijo. poco frecuente en la cavidad bucal. Recidiva con frecuencia. Cuando compromete a las glándulas accesorias se ubica en el paladar. duro a la palpación e indoloro. escamosas y mucosecretoras. Rabdomiosarcoma embrionario Se observa en niños. la lengua y el piso de la boca. la encía y la lengua. y su superficie se hallará ulcerada o no. Los primeros son los que se observan en la boca. en individuos de la quinta década de la vida y en ambos sexos por igual. Rabdomiosarcoma Tumor muy grave originado en el músculo estriado. Pueden ser primitivos o secundarios. similar a un racimo. Histológicamente esta constituido por células intermedias. Se manifiesta más en adultos que en niños. El tratamiento es quirúrgico asociado con irradiación. dispuestos en forma de empalizada que contiene miofibrillas lisas . En el estudio histológico se observan fibroblastos atípicos. El tratamiento consiste en extirpación quirúrgica y posterior radioterapia.

Leucemia linfoide crónica: anemia moderada. Se han descripto las siguientes formas: nodular. el tipo 8. Se inicia en forma súbita. mielocítica y monocítica. espontánea o provocada. está relacionado con el sarcoma de Kaposi epidémico. Hay escasez de células maduras y acumulación de precursores leucocitarios (blastos leucémicos). indoloras. De acuerdo con el grado de madurez de las células leucémicas se divide en: Leucemia aguda Proliferación monoclonal neoplásica de células madre hematopoyéticas. Eritrosedimentación acelerada y leucocitosis (15. de tamaño variable.000-200. ulceran y necrosan. no adheridas entre sí ni a la piel. hemorragia.Sarcoma de Kaposi Neoplasia maligna vascular. Leucemia mieloide crónica: la anemia se intensifica con la evolución. se extienden. La evolución tiene un curso prolongado con fases de reagudización. Leucemia crónica Proliferación neoplásica de células madre hematopoyéticas con predominio de formas celulares maduras. florida. Los hallazgos de laboratorio son: anemia. Plaquetas aumentadas . que se presenta con placas o nódulos en las extremidades inferiores. Hay linfadenopatía generalizada. seguida de la encía. petequias. El clásico es una neoplasia vascular cutánea múltiple. escalofríos. El pronóstico es fatal y la evolución breve. leucocitosis (50. Fue descripto por Kaposi como "sarcoma pigmentado múltiple idiopático de la piel". En la actualidad es mucho más común en pacientes jóvenes con sida (sarcoma de Kaposi epidémico ). La localización más frecuente en boca es la palatina. que se caracterizan por la sustitución difusa de la médula ósea por células neoplásicas. producida no sólo por disminución en la formación sino por ocupación física de blastos en la médula ósea. con invasión linfocitaria. La médula ósea muestra hiperactividad. infiltrante y linfadenopática. Según el tipo celular puede ser linfocítica. esplenomegalia y hepatomegalia como también manifestaciones en el sistema nervioso central.000/mm3) y neutropenia. El cuadro clínico se caracteriza por hipertrofia gingival con adenopatías generalizadas. trombocitopenia (menos de 25. El sarcoma de Kaposi africano se presenta en hombres y mujeres jóvenes. En ocasiones remite en forma espontánea. Se distinguen tres formas: clásico. con hipertermia.000/mm3). Laboratorio. equimosis y palidez en las mucosas (en especial en el piso de la boca y el paladar). el trígono retromolar y el labio. Los síntomas se relacionan con la depresión de la función de la médula ósea normal. por debajo de la rodilla. firmes. OTROS Leucemia Neoplasia maligna de células madre hematopoyéticas. Afecta a niños y adultos jóvenes. africano y epidémico. El cuadro se acompaña con hepatoesplenomegalia. Predomina en el sexo masculino. Antes del sida era frecuente en personas mayores de origen mediterráneo o en pacientes sometidos a transplante renal.000/mm3). Existen algunas evidencias de que un nuevo virus herpético humano. ácido úrico elevado. Las lesiones iniciales son máculas pequeñas que en muchas ocasiones pasan inadvertidas. Éstas se transforman en nódulos. hipersensibilidad y dolor óseo. En la cavidad bucal el cuadro clínico se caracteriza por hipertrofia y necrosis gingival. debido a la desintegración de los núcleos celulares y trombocitopenia. El sarcoma de Kaposi epidémico se presenta en forma de múltiples lesiones que comprometen en especial las mucosas y la piel.000-100. aunque puede observarse a otras edades. Afecta a adultos mayores (5070 años).

Es más frecuente en el sexo masculino. con movilidad dentaria. se desarrolla en los ganglios linfáticos. En la boca los más frecuentes son los linfomas B. aunque suele tener localización extraganglionar.Estadio III: afección de regiones ganglionares linfáticas a cada lado del diafragma. Pueden predominar linfocitos B o T. . . de color rojo vinoso característico.Estadio IV: focos múltiples o diseminados en uno o más órganos o tejidos extralinfáticos.000/mm3). Linfoma no Hodgkin Tumor maligno linfocitario que en su estructura no presenta células de Reed-Sternberg. la amígdala y el paladar. células circulantes con predominio de neutrófilos. . .Celularidad mixta.Con depleción linfocítica.Estadio II: afección de dos o más regiones ganglionares linfáticas en el mismo lado del diafragma. sola o con lesiones de órgano o tejido contiguo extralinfático. Esta última toma un aspecto granulomatoso. los linfomas se clasifican en: .Esclerosis nodular. Existen dos grupos: LINFOMA NO HODGKIN: ORIGEN CELULAR: 90% células B y 10% células T ZONAS LOCALIZADAS: Infrecuente DISEMINACIÓN GANGLIONAR: No contiguos EXTRAGANGLIONAR: Frecuente TRANSLOCACIÓN: Frecuente LINFOMA HODGKIN: ORIGEN CELULAR: No se conoce ZONAS LOCALIZADAS: Frecuente DISEMINACIÓN GANGLIONAR: Contiguos EXTRAGANGLIONAR: Infrecuente TRANSLOCACIÓN: No se ha encontrado Estadificación de los linfomas de Hodgkin y no Hodgkin (Ann Arbor). linfocitos e histiocitos.(trombocitosis). la lengua. La estadificación es la misma que la de los linfomas Hodgkin. que incluye bazo. o de un solo órgano o zona extralinfática. Manifestaciones bucales: puede afectar primariamente los huesos maxilares y en ese caso recibe el nombre de linfoma extraganglionar óseo primario. con afección linfática o sin ella.Predominio linfocitario. basófilos. aumento de la fosfatasa alcalina en los granulocitos. púrpuras y hemorragias. . Linfomas Son neoplasias malignas de células nativas de tejido linfoide. . Provoca una lesión osteolítica. se manifiesta como un tumor ulcerado en zonas y de ubicación diversa. hiperuricemia y leucocitosis (superior a 100. Cuando compromete primariamente los tejidos blandos de la boca. . abombamiento de tablas e invasión de la mucosa. De acuerdo con el tipo histológico (Rye). . Acompañan el cuadro. En orden de frecuencia lo hemos hallado en la encía.Estadio I: afección de una sola región ganglionar linfática. En la médula ósea hay predominio de mieloblastos junto con otras formas inmaduras. un órgano o zona limitada contiguos extralinfáticos o ambos. eosinófilos y metamielocitos. con zonas necróticas.

A medida que . la mucosa yugal y la encía. que a veces suele estar acompañada por lesiones satélites en las que se desarrollan áreas de melanoma nodular. mientras que los niveles III. estadios III y IV. en especial mujeres. El origen se desconoce. Existen evidencias epidemiológicas de que la luz solar es un factor etiológico importante para la aparición del melanoma cutáneo. Los pacientes jóvenes en estadios clínicos I o II no suelen presentar manifestaciones sistémicas. tiene un alto grado de mortalidad.Lentigo maligno . Son duras. que son las manifestaciones más frecuentes. También pueden clasificarse según la profundidad histológica (Clark) Nivel I: intraepitelial o melanoma in situ. fibrosas. Los niveles I y II se asocian con elevada supervivencia. Nivel IV: corion reticular. Se origina en los melanocitos y desarrollarse de nevos melanocíticos o sobre mucosa sana. tienen hipertermia. pero los que tienen diseminación.Linfoma Hodgkin Neoplasia maligna que compromete los ganglios linfáticos y el tejido linfoide extraganglionar. su crecimiento es lento y se origina sobre una lesión preexistente. y V son de baja supervivencia. IV. pérdida de peso.Melanoma nodular. grandes e indoloras. que sólo tiene fase de crecimiento vertical. prurito y anemia. Con frecuencia nace en un ganglio linfático o en una cadena ganglionar y se disemina a los contiguos. Se caracteriza porque en las lesiones hay células gigantes de ReedSternberg.Melanoma extensivo superficial . Cuanto más oscuro se presenta. Lentigo maligno de Hutchinson Manchas parduscas múltiples que tienden a confluir. Afecta a personas de más de 70 años. más agresivo suele ser su comportamiento. Nivel III: corion subpapilar. se localiza en el paladar. Melanoma extensivo superficial Es el más frecuente de los que aparecen en piel y mucosas. Nivel V: submucosa. Su característica clínica es una mancha de color pardusco oscuro. hay que prestar atención a las adenopatías. de forma irregular y única. La coloración está determinada por un aumento de los melanocitos atípicos y por la producción de melanina. La mayoría de los melanomas pasa por las 2 fases. salvo el nodular. Nivel II: corion papilar. Todo melanoma en su comienzo tiene un crecimiento horizontal -fase de crecimiento radial-. Las lesiones en la cavidad bucal son muy raras. En la boca. Melanoma Es uno de los tumores más malignos de los que afectan al ser humano. después de un tiempo variable las células malignas llegan al corion y desde ahí ya pueden comenzar a dar metástasis -fase de crecimiento vertical-. Las células malignas se limitan al espesor del epitelio. Tipos anatomoclínicos . La biopsia ganglionar establece el diagnóstico de certeza.

pardo. está indicada la resección quirúrgica. Producen dolor. la metástasis determina la malignidad del cáncer. penetran a través de los vasos sanguíneos o linfáticos. En los uniloculares puede observarse una radiolucidez única de tamaño . Metástasis en los maxilares En el maxilar inferior son más prevalentes que en el superior. Se localiza en la zona de los molares y los premolares de ambos maxilares. diseminación general y muerte. Se origina a partir de la lámina dentaria o derivados. La imagen radiográfica clásica es la de pompas de jabón. Puede ser uniquístico o multiquístico. y se localiza en el paladar y la encía. Metástasis Es la migración y fijación de las células neoplásicas a distancia de la masa tumoral que les dio origen. la mucosa yugal. a una edad promedio de 40 años. Se observa en ambos sexos por igual. debido a una radiolucidez multitabicada para los tumores grandes y multiloculares.5 a varios centímetros. Crece con lentitud y abomba las corticales. También puede haber desplazamiento y movilidad de las piezas dentarias en el área involucrada. mediante la palpación se percibe crepitación. de riñón. Metástasis en la boca Las neoplasias malignas primitivas de regiones anatómicas distantes de la cavidad bucal pueden desarrollar metástasis en ésta. y se asientan en otro lugar. mama. TUMORES DE LOS MAXILARES Benignos . rojizo o rosado. parestesia y anestesia. Se observa en individuos de alrededor de 50 años. Se produce cuando las células neoplásicas se desprenden del blastoma original. Si el diagnóstico se hace en forma precoz. próstata. ulcerosa y de crecimiento rápido. tanto en sus tejidos blandos como en los duros. Mide de 0.crece la pigmentación se hace más intensa. Clínicamente se observa una masa tumoral. se transforma en nodular y luego se ulcera. El pronóstico empeora cuando hay metástasis en los ganglios regionales o a distancia. en especial mujeres. Afecta a personas mayores de 45 años. La fase de crecimiento radial es muy corta y la de crecimiento vertical es rápida. Melanoma nodular Es un nódulo o tumor esférico. con más frecuencia en mujeres. con áreas ulceradas. Metástasis en los tejidos blandos Prevalecen en la lengua. la encía y el piso de la boca. movilidad de piezas dentarias. de color negro. Junto con el crecimiento incontrolado. El tumor primario que con más frecuencia genera metástasis en la boca es el adenocarcinoma.Ameloblastoma Tumor odontogénico epitelial de los maxilares. En casos aislados se lo halló en la zona anterior. es de consistencia blanda e indoloro. Por lo general los sarcomas desarrollan metástasis por vía sanguínea y los carcinomas por vía linfática. benigno aunque de comportamiento agresivo. Se localiza en el paladar y la encía. este último es el más común. pero es más frecuente en la mandíbula. tumefacción. El 45% evoluciona a metástasis. pulmón u otra localización. Las metástasis óseas son más frecuentes que las que comprometen la mucosa bucal.

En los maxilares el máximo de incidencia se registra 10 años después que en los huesos largos (30-35 años). Acompañan el cuadro: dolor. El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico es malo. En un estadio precoz el estudio por imágenes puede ser negativo. Es una tumefacción ósea. sobre todo en la mandíbula en localización central. la enfermedad de Paget. movilidad dentaria y parestesias. El pronóstico es ominoso. sobre todo con el gigantocelular periférico. es el más frecuente de los tumores óseos. Malignos Los tumores malignos de los maxilares pueden tener tres orígenes: 1) blastomas óseos primitivos (malignización del epitelio odontogénico o de restos epiteliales en los maxilares). Fibrosarcoma óseo Tumor óseo maligno raro. El tratamiento es quirúrgico con margen de seguridad. Puede abombar el maxilar (central) o constituir una masa tumoral ulcerada que se ubica en el reborde o en la encía (periférico). En la radiografía se observan zonas radiolúcidas. debido a un crecimiento atípico de fibroblastos. Es agresivo localmente y las metástasis por lo común afectan el pulmón. El ensanchamiento del ligamento periodontal suele ser un signo incipiente. para lo cual la radiografía será de gran utilidad. odontalgia. 2) blastomas óseos que llegaron por contigüidad (por ejemplo en casos de carcinoma epidermoide de la encía o el reborde). Osteosarcoma (sarcoma osteogénico) Neoplasia maligna derivada de células óseas. 3) metástasis intraósea (pulmón. Si se exterioriza a la mucosa bucal se manifiesta como un tumor vegetante de color y aspecto carnoso. el cual se inicia en la médula ósea. las radiaciones ionizantes y los traumatismos. Puede ser periférico -se origina en el periostio y es el más frecuente. En el fibrosarcoma central se debe realizar el diagnóstico diferencial con otros tumores malignos del maxilar. los osteoblastos (células mesenquimáticas primitivas). En el maxilar afectado hay tumefacción y dolor. Para delimitar el tumor se aconsejan la tomografía computarizada y la resonancia magnética. En el maxilar superior se observa en áreas relacionadas con el cartílago nasal. parestesia y movilidad de las piezas dentarias.o central. Hay movilidad y desplazamiento dentario. con épulis. Algunos factores predisponentes son la mutación genética asociada al retinoblastoma.variado. Los síntomas son: sensibilidad ósea. Aparece en huesos largos y maxilares. Más adelante la imagen radiografía puede ser similar a la de la osteomielitis. pero algunos son radiopacos y dan una imagen de hueso apolillado o de rayo de sol. Es más frecuente en la mandíbula que en el maxilar superior. La sínfisis es el sector de localización más frecuente en el maxilar inferior y la zona de premolares en relación con el cartílago de Meckel. y en la forma periférica. dura a la palpación. Condrosarcoma Es un tumor óseo constituido por condroblastos y tejido cartilaginoso. siguen el ángulo mandibular y la apófisis coronoides. en la boca por los general son primarios. que produce deformación. Puede ser primario o secundario (como consecuencia de la malignización de un condroma). mama y riñón). Durante su crecimiento puede provocar dolor en la mandíbula y parestesias. Las metástasis regionales o a distancia son la excepción en las localizaciones maxilares. Según su imagen radiográfica se describen dos tipos principales: .

sol naciente. osteoide no calcificado: se ven áreas de destrucción ósea. Blastomas benignos mesenquimáticos * Fibroma * Lipoma * Mioma (leiomioma. Fibroblástico: contiene células sarcomatosas (fusiformes) y poco osteoide. El tratamiento consiste en resección quirúrgica con amplio margen y quimioterapia. puede adoptar una imagen quística. El pronóstico es fatal. No obstante. Blastomas malignos * Cáncer bucal * Carcinoma espinocelular * Carcinoma espinocelular de la semimucosa del labio * Carcinoma espinocelular de lengua * Carcinoma del piso o suelo de la boca * Carcinoma de la mucosa yugal * Carcinoma espinocelular de la encía y el reborde alveolar * Carcinoma espinocelular del paladar (duro y blando) * Carcinoma in situ * Eritroplasia de Queyrat * Carcinoma leucoqueratósico * Carcinoma in situ secundario * Carcinoma verrugoso (papilomatosis florida) .). Osteoblástico o escleroso: se observan zonas de calcificación ósea radiopacas. rabdomioma) * Mioblastoma de células granulosas (tumor de Abrikossoff . etc. Blastomas benignos anexiales * Adenoma pleomorfo . El diagnóstico histopatológico requiere el hallazgo de osteoide o de hueso neoplásico. Blastomas benignos epiteliales * Papiloma .Tumores de los maxilares . bulbo de cebolla. Telangiectásicas: vasos dilatados y poco osteoide.Osteolítico . Blastomas malignos anexiales * Adenocarcinoma * Carcinoma adenoideoquístico (cilindroma) * Carcinoma mucoepidermoide . CLASIFICACION DE TUMORES . Otros * Leucemia * Linfomas * Melanoma * Metástasis . se consideran cuatro variantes: Osteoblástico: con hueso trabecular hipercelular. Condroblástico: con depósito de cartílago y hueso osteoide. Blastomas malignos mesenquimatosos (sarcomas) * Fibrosarcoma * Leiomiosarcoma * Rabdomiosarcoma * Sarcoma de Kaposi .Tumores verdaderos . Con frecuencia se observa el "ensanchamiento periodontal" de las piezas relacionadas con el tumor. alternadas con otras de destrucción ósea (imagen en rayos de sol . en sacabocado o en panal de abejas.

. . Benignos Ameloblastoma Malignos Condrosarcoma Fibrosarcoma óseo Osteosarcoma (sarcoma osteogénico) ) .. . . .

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