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LESIONES ELEMENTALES

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LESIONES ELEMENTALES

Las lesiones elementales son los signos objetivos que permiten vislumbrar las alteraciones que se producen en la cavidad bucal. Lesiones primarias: son las que se asientan sobre la mucosa sana. - Mancha - Queratosis o Placa - Papula - Nodulo - Tuberculo - Vegetacion - Verrugosidad - Tumor - Ampolla - Vesícula - Necrosis - Escama - Surco Lesiones secundarias: son el resultado de la evolución y transformación de las lesiones primarias. - Macula - Fisura - Erosión - Ulceracion - Ulcera - Cavidad - Perforación - Pseudomembrana - Cicatriz - Costra - Escama - Esacara - Indentación LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS Clasificación: - Lesiones que no modifican el relieve de la mucosa (manchas) - Lesiones que modifican el relieve de la mucosa: . Contenido sólido (pápula, tubérculo, nódulo, queratosis) . Contenido líquido (vesícula, ampolla, pústula) - Otras (necrosis) Lesiones que no modifican el relieve de la mucosa: MANCHAS: cambio de coloración en la mucosa bucal; no tienen relieve. De acuerdo con su patogenia pueden clasificarse en: Vasculares: - Eritema. Es una mancha de color rojo, provocada por congestión de los vasos del corion, que desaparece con la vitropresión. Aunque en la boca es difícil encontrar un eritema puro, en general se asocia con procesos inflamatorios o infecciosos; p. ej: gingivitis. - Púrpura. Son manchas de color rojo-púrpura provocadas por extravasación hemática en el nivel capilar. No desaparecen con la vitropresión. Cuando son pequeñas se denominan petequias; si tienen

forma lineal, víbices, y cuando se disponen en forma de placas, equimosis; p. ej.: administración de citostáticos. - Telangiectasia. Son manchas hemáticas provocadas por dilatación de los vasos del corion; p. ej.: enfermedad de Rendu-Osler-Weber. - Hemangioma plano. Son manchas de color azul o violáceo, causadas por alteración, congénita o adquirida, de los vasos del corion. Desaparece parcialmente con la vitropresión; p. ej.: hemangiomas. Pigmentarias - Pigmentos endógenos: fisiológicos (bilirrubina, colesterol) o patológicos (hemosiderina, sulfohemoglobina). - Pigmentos exógenos: plata, oro, tatuajes por amalgama, bismuto, mercurio. Alteración del pigmento melánico - Hipocrómicas: se producen por ausencia o disminución del pigmento melánico; son áreas de color blanco rodeadas por mucosa de color normal. - Hipercrómicas: se producen por aumento en la producción del pigmento melánico; su color va del pardo oscuro al azul y está en relación con la profundidad en que se ubica el pigmento. No desaparecen con la vitropresión. La melanina puede estar aumentada por condiciones raciales o por acción mecánica (prótesis) o química (medicamentos). Alteración de la estructura normal de la mucosa bucal - Nivel epitelial . Hiperqueratosis: es el aumento de la capa córnea en la superficie epitelial; la mucosa adquiere un color blanco, p. ej.: liquen. . Atrofia: es la disminución del espesor del epitelio; la mucosa adquiere un color rojo, p. ej.: eritroplasia de Queyrat. . Edema: se produce por acumulación de líquido; cuando es intracelular se denomina leucoedema. La mucosa toma un color blanco translúcido; p. ej.: mucosa mosdisqueada. - Nivel coriónico . Heterotopia de glándulas sebáceas; p. ej.: puntos de Fordyce. Lesiones que modifican el relieve de la mucosa: A)Contenido sólido: QUERATOSIS: es un aumento de la capa córnea. Se trata de una lesión ligeramente elevada de color blanco; p. ej.: liquen queratósico, leucoplasia no homogénea. PÁPULAS: lesiones elementales primarias de contenido sólido, que modifica el relieve y son autorresolutivas; no dejan cicatriz. Desde el punto de vista histológico pueden clasificarse en: - Epiteliales: por aumento de la capa epitelial (hiperqueratosis, granulosis, acantosis); p. ej.: verruga plana. - Coriónicas: intenso infiltrado celular en el nivel del corion; p. ej.: pápula sifilítica en su etapa inicial. - Mixtas: aumento de la capa epitelial e intenso infiltrado coriónico; p. ej.: pápula sifilítica más frecuente de observar en la cavidad bucal. NÓDULOS: lesiones elementales primarias de contenido sólido que modifican el relieve de la mucosa; son circunscriptos y más fáciles de palpar que de visualizar. Se ubican en la submucosa y no son

resolutivos, pero si se los trata a tiempo puede evitarse la cicatriz; p. ej.: tuberculosis, sífilis, actinomicosis. TUBÉRCULO: lesión elemental primaria de contenido sólido que modifica el relieve. Su tamaño puede variar desde el de un garbanzo hasta el de una nuez, se ubica en el corion y se produce por una infiltración celular que desorganiza la estructura normal de éste, motivo por el cual no es resolutivo y deja cicatriz; p. ej.: lepra, sífilis tardía.

VEGETACIONES: lesiones elementales que modifican el relieve, de contenido sólido, y con proliferación de elementos cónicos, filiformes o con aspecto de coliflor. Histológicamente hay papilomatosis y acantosis. - Infecciosas: HPV, secundarismo sifilítico, blastomicosis, leishmaniasis. - Traumáticas: prótesis desadaptadas. - Autoinmunes: pénfigo vegetante. - Causa desconocida: carcinoma verrugoso de Ackerman. VERRUGOSIDADES: son vegetaciones queratinizadas, lo que histológicamente se ve como papilomatosis, acantosis, queratosis. Las causas que pueden dar lugar a la aparición de verrugosidades en la cavidad oral son varias: infecciones (HPV, secundarismo sifilítico, blastomicosis, leishmaniasis), traumatismos (prótesis desadaptadas), trastornos autoinmunes (pénfigo vegetante), causas desconocidas (carcinoma verrugoso de Ackerman). TUMOR: aumento de tamaño con tendencia a persistir y crecer. Es circunscripto, con aspecto, volumen y consistencia variables (no vegetante, verrugosa o nodular). Los tumores se pueden clasificar como hiperplasias simples, malformativas y blastomatosas. B)De contenido líquido: AMPOLLAS: lesión elemental primaria de contenido líquido, seroso o hemorrágico, y tamaño variable, que modifica el relieve de la mucosa. Debido al trauma masticatorio al que están sometidas es difícil observarlas íntegras. De acuerdo con su histopatología y mecanismo de formación se las clasifica en: subcórneas (impétigo), intraepiteliales o acantolíticas (pénfigo vulgar) y subepiteliales o por despegamiento (penfigoides). VESÍCULAS: lesiones de contenido líquido que modifican el relieve de la mucosa. Son pequeñas y comprometen la capa epitelial; pueden ser uniloculares o multiloculares. En general contienen un líquido transparente seroso. Las vesículas próximas tienden a confluir. Su vida es efímera, ya que rápidamente la acción traumática, de las piezas dentarias, los alimentos u otras causas, provoca su ruptura, lo que da lugar a erosiones que se resuelven sin dejar cicatriz; p. ej.: primoinfección herpética, herpes simple recidivante, herpes zoster. Desde el punto de vista histológico se las clasifica como: parenquimatosas (el líquido se acumula en el interior de las células de Malpighi), intersticiales [el líquido se acumula en el espacio intercelular (espongiosis) y las células de Malpighi comprimidas terminan rompiéndose] y globosas, que se forman por la combinación de

los dos mecanismos descriptos y se encuentran en las infecciones virales como el herpes simple. C) Otras: NECROSIS: es la muerte de una porción de tejido en forma aguda; p. ej.: aftas. ESCAMAS: son laminillas córneas que se desprenden de la superficie. En la boca únicamente se observan en el nivel de la semimucosa labial. Pueden ser primarias o secundarias. Clasificación: soluciones de continuidad (erosión, ulceración, úlcera, fisura, perforación, cavidad). SURCOS: son pliegues mucosos sin solución de continuidad Ej: surcos linguales.

LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS Las lesiones elementales secundarias son el resultado de la evolución y transformación de las lesiones primarias. Clasificación: -Sin perdida de sustancia -Soluciones de continuidad (erosión, ulceración, úlcera, fisura, perforación, cavidad). -Otras ( pseudomembrana, costra, cicatriz, fistula ,indentaciones , escamas A)Sin perdida de sustancia: MÁCULAS: se denominan así las manchas secundarias. Pueden presentarse durante la evolución de una enfermedad ampollar (pénfigo) o proceso inflamatorio (liquen). B)Soluciones de continuidad: FISURA: solución de continuidad lineal, sin pérdida de sustancia, frecuente en áreas de comisura, retrocomisura y semimucosa labial. Ejemplos: candidiasis comisural fisurada, queilitis fisurada. EROSIÓN: pérdida de sustancia superficial que no compromete el corion ni deja cicatriz. Aparecen como resultado de la evolución de ciertas lesiones primarias, como las vesículas del herpes o las ampollas acantolíticas del pénfigo vulgar. ULCERACIÓN: pérdida de sustancia que compromete el epitelio y el corion, cuya evolución puede ser aguda o subaguda. Se diferencia de la úlcera en que tiende a la cicatrización. En su curso agudo puede ser el resultado de un trauma (dentario o protético) y en ese caso se trataría de una lesión primaria. Es de evolución subaguda, por ejemplo la ulceración de los gomas (nódulos subagudos). ÚLCERA: pérdida de sustancia que involucra el epitelio y el corion, es de evolución crónica y no tiende a la cicatrización. Características: forma redondeada, oval o geográfica; bordes netos, en sacabocado, elevados o evertidos; fondo sucio (chancro blando, carcinoma) o limpio

(chancro sifilítico); base de consistencia blanda o no infiltrada, infiltrada (indurada, leñosa).

CAVIDAD: es una depresión donde no existe intercomunicación. Ejemplo: hoyuelos malformativos. PERFORACIÓN: pérdida de sustancia que involucra a todas las estructuras anatómicas de un sector, debido a lo cual la cavidad bucal se comunica con otra vecina. Ejemplo: perforación buconasal en sífilis terciaria, comunicación bucosinusal posextracción. C)Otras: SEUDOMEMBRANA: formación laminar de tejido friable. Recubre muchas veces superficies mucosas con soluciones de continuidad. Son equivalentes a las costras que se observan en la piel y las semimucosas. Ejemplo: gingivitis necrotizante. CICATRIZ: es una neoformación de tejido epitelial y conectivo, con el fin de reparar pérdidas de sustancia. De acuerdo con el grado de fibrosis se las clasifica en atróficas, esclerosas y escleroatróficas. COSTRA: se produce por la desecación de un líquido (serosidad, sangre o pus). No se observan en la mucosa; sí en la semimucosa y la piel de los labios. Ejemplos: costra melicérica en la infección por virus herpético, costra hemática en el eritema polimorfo. ESCAMA: laminilla córnea que se desprende de la superficie. En la boca únicamente se observan en la semimucosa labial. ESCARA: es una masa de tejido necrótico. Ejemplo: escaras por cáusticos. El esfacelo es la consecuencia del desprendimiento de una escara. ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

ENFERMEDADES AMPOLLARES
PÉNFIGO Trastorno que responde a un proceso autoinmune, en el que la lesión predominante es una ampolla, formada por el mecanismo de acantólisis, que se ubica en el estrato malpighiano, excepto en el pénfigo foliáceo en que prácticamente es subcórnea. Teoría del mecanismo inmunitario: El mecanismo de formación de la ampolla intraepitelial del pénfigo es la acantólisis, en la cual los queratinocitos contiguos se separan. Esto se produce debido a la presencia de un antígeno, la desmogleína ll (proteína de 130 kD de la familia de las cadherinas), que se ubica en la membrana del queratinocito en el nivel de los desmosomas. Por reacción de un anticuerpo contenido en la inmunoglobulina G, por intermedio del complemento 9, se produce liberación de plasminógeno,

Al diagnóstico se llega por la observación clínica. En la mayoría de los casos las primeras lesiones se manifiestan en la mucosa bucal y el tiempo de evolución de la enfermedad sin tratamiento es de aproximadamente un año. El pénfigo vulgar tratado en forma insuficiente puede evolucionar hacia el pénfigo vegetante. La evolución es crónica. Existen cuatro formas de pénfigo: 1) Pénfigo vulgar. . Por otro lado. La formación de este autoanticuerpo contra el antígeno (BP 1) trae como consecuencia una reacción del complemento C3. 4) Pénfigo foliáceo ("fogo salvagem"). El autoanticuerpo que se combina con el antígeno es de tipo IgG. y el signo de Nikolski es positivo. presente en la base de las células que se ubican sobre la membrana basal. Es característico el prurito. que aparece previamente. Es más frecuente en ciertos grupos raciales (indios. 2) Pénfigo vegetante (pénfigo de Neumann). aunque no es contagioso. Los pacientes no presentan lesiones en la boca. Teoría del mecanismo inmunitario: Un estímulo desconocido desencadena una reacción antígeno-anticuerpo. lo que da lugar a un proceso que destruye la unión entre epitelio y corion. Por un lado designa a una enfermedad ampollar específica: el penfigoide ampollar de Lever. esto hace que su techo se exfolie con rapidez. histopatología e inmunofluorescencia. el signo de Nikolski es positivo. Se desarrolla una ampolla acantolítica de localización subcórnea. Como antígenos actuarían el BP 1. la que interactuaría con otros antígenos proteicos de 180 y 130 kD. aquellas que cursan con ampollas subepiteliales formadas por el mecanismo de despegamiento. sobre la que se desarrolla una formación vegetante. erosiva y secretante. Hay una predisposición genética. La lesión elemental es una ampolla que se rompe con rapidez y da lugar a erosión. Es frecuente en el sudeste del Brasil. otras localizaciones son la zona genital y la perigenital 3) Pénfigo eritematodes (síndrome de Senear-Usher). de ahí su nombre. japoneses y judíos) y muestra un leve predominio en el sexo femenino entre los 40 y los 60 años. (proteína de 230 kD). con ella se designa a un grupo de enfermedades ampollares. por disolución de la adherencia entre la laminina y el colágeno tipo IV. capaz de conducir a la muerte. PENFIGOIDE La palabra penfigoide tiene dos acepciones.que da lugar a la lisis de proteínas que forman parte de las uniones desmosómicas. En otros casos el pénfigo vegetante es un trastorno primario. En la piel se observa una eritrodermia descamativa. citología exfoliativa (citodiagnóstico de Tzanck). es la forma más rápidamente mortal aunque no es contagioso. No se observan lesiones en la boca. En la boca las ampollas se ubican en la comisura labial y los pliegues. hay ampollas acantolíticas superficiales en el tronco y una lesión eritematoescamosa en la cara que imita al lupus eritematoso fijo.

Los brotes de estas últimas se caracterizan por ser subintrantes (antes de la cicatrización hay un nuevo brote). que se presenta en mujeres de más de 40 años. cuando afecta exclusivamente a éstas. ERITEMA POLIMORFO Grupo de enfermedades constituido por un espectro de afecciones que en un examen ligero son muy distintas entre sí. Se localizan en las mucosas bucal. En la boca las lesiones primarias son ampollas y las secundarias. Las lesiones que conforman el cuadro clínico son atrofia y ampollas subepiteliales. Su etiopatogenia es variable y está relacionada con causas: . En estas condiciones puede permanecer durante un largo período para luego generalizarse a toda la cavidad bucal. Es una afección inflamatoria aguda. En la piel las lesiones son de aspecto concéntrico: una ampolla central rodeada por una pápula anular y ésta a su vez por eritema. Estos factores exógenos provocan vasculitis. por respuesta exagerada a una noxa que compromete las mucosas y la piel. cucarda. necrosis. ocular y genital. Es común que en la boca se inicie con compromiso de la encía. patrón denominado lesión en escarapela.Tóxicas: por fármacos o alimentos diversos . de etiología desconocida.PENFIGOIDE CICATRIZAL Sinónimo: penfigoide benigno de las mucosas. fiebre). con liberación de enzimas citotóxicas que ocluyen vasos pequeños y la consecuente necrosis isquémica del epitelio. Es una enfermedad crónica autoinmune. .Inmunitarias: vacunas y neoplasias. ERITEMA POLIMORFO MAYOR En la boca y la piel las ampollas adquieren gran tamaño. que se desencadenan ante un trauma mínimo (cepillado dental). genital y ocular (síndrome de Stevens-Johnson). pero que resultan ser formas de presentación del mismo proceso. . En algunas ocasiones puede estar comprometida la laringe el esófago y la tráquea. blanco de tiro o diana. Hay compromiso esofágico. La cicatrización de las ulceraciones originadas por ruptura de las ampollas da lugar a la formación de adherencias. primero atrofiándola y luego con la formación de ampollas. nasal. PENFIGOIDE AMPOLLAR Enfermedad crónica autoinmune que se manifiesta con ampollas subepiteliales localizadas en piel y rara vez en la boca. por depósitos de complejos inmunes en la pared vascular. Una semana después aparecen lesiones en la mucosa bucal sola o en ella y la piel. ulceración y seudomembrana. con síntomas prodrómicos inespecíficos (resfrío. bacterias (micoplasma) y hongos (histoplasma). Su etiopatogenia es similar a la del penfigoide cicatrizal y se presenta en mujeres de más de 40 años.Infecciosas: en relación con virus (herpes simple). también en la piel. cefalea. ERITEMA POLIMORFO MENOR Es de comienzo brusco.

========================= AFTAS Hipócrates (377 a.Dolor agudo .Fondo blanco-amarillento . que pueden ser aisladas y de gran tamaño o numerosas y pequeñas. se rompen en pocas horas y dejan un techo blanquecino.) denominó afta a toda lesión erosivo/ulcerosa ubicada en la mucosa y de etiología diversa. que se asientan en la mucosa.Bordes netos . el paladar blando.HEMOFLICTENOSIS BUCAL RECIDIVANTE o angina ampollar hemorrágica. Histológicamente las ampollas son uniloculares y contienen en su interior hematíes.Evolución resolutiva CLASIFICACIÓN DE LAS AFTAS : Aftas menores Lesión erosivonecrótica Forma redonda u oval.Etiología desconocida . Se caracteriza por la presencia de ampollas subepiteliales de aparición brusca. bordes bien definidos Fondo blanco-amarillento Halo eritematoso Dolor moderado Resolutivas (7 a 10 días) Número de 1 a 5 Recurrencia en 1 a 4 meses Aftas Mayores Ulceración Color blanco amarillento Halo eritematoso Tamaño 1 a 3 cm Dolor severo Duración de más de 30 días Número de 1 a 10 Recurrencia en menos de 1 mes . fibrina y linfocitos aislados. el paladar duro y la mucosa yugal.Lesión erosivonecrótica . Heberden (1802) realizó la primera descripción detallada.Halo eritematoso . Existe acantosis y un abundante infiltrado linfocitario en el corion. En la membrana basal hay depósitos de IgG y C3. El cuadro se resuelve en forma espontánea en 7 a 10 días. El techo está constituido por epitelio estratificado no queratinizado. la orofaringe. dolor quemante y ardor. Su etiopatogenia ha sido asociada con traumatismos masticatorios.Forma redonda u oval . ingestión de líquidos calientes y diabetes. Las lesiones ampollares. ulceraciones con un collarete periférico. Características: . indoloras y de contenido hemático.Localización mucosa .C. W.

Enteropatía celíaca (síndrome de malabsorción intestinal. cinc).Colitis ulcerosa (diarrea. corresponde averiguar si éstas también están presentes en los genitales.Embarazo (no se observan aftas) . disminución de estrógeno. diarrea/dolor abdominal. destrucción acelerada de los neutrófilos. anemia). .Aftas Herpetiformes Lesión erosivonecrótica con tendencia a coalescer Color blanco-amarillento Tamaño 1 a 2 mm Número de 10 a 100 Dolor severo Duración de 7 a 30 días Recurrencia en menos de 1 mes Factores de orden general: . represión Factores de orden local : * * * * * * Bordes cortantes Dientes en malposición Prótesis Aparatos de ortodoncia Cepillado inapropiado Maniobras odontológicas AFTOSIS Aftosis bipolar o de Neumann: Se caracteriza por la presencia de aftas mayores en la boca y los genitales. es frecuente en niños) . . irritabilidad. inflexibilidad. igidez. malestar abdominal). . En pacientes que consultan por dolor en la cavidad bucal por episodios recurrentes de aftas mayores.Psicológicos (ansiedad. Si lo están. . por intolerancia al gluten. aumento de progesterona . se llega al diagnóstico de aftosis bipolar o de Neumann. padres. . mala distribución de los neutrófilos). acido fólico. .Deficiencias hemáticas (hierro. palidez.Herencia (historia clínica. hermanos).Período menstrual (aftas catameniales). abuelos. anemia. . anemia por déficit de hierro.Enfermedad de Crohn (afección inflamatorio-ulcerativa del tracto gastrointestinal.Neutropenia (disminución de la actividad de la médula ósea. anemia).Modificaciones hormonales .Parasitosis intestinales (sueño inquieto. vitamina B12.Afecciones gastrointestinales .

pero la bucal es la más frecuente. Las lesiones. paladar. allí produce las lesiones y migra hacia los ganglios de las raíces nerviosas que inervan estas localizaciones. Luego. Los factores de orden local a evaluar son la sepsis bucal y la exposición . lo que permite llegar al diagnóstico retrospectivo. neurológicas. Acompañan al cuadro alteraciones articulares. que se ubican en toda la cavidad bucal. hipertermia y adenopatías. genital y piel. Cuando esta última está afectada todo el cuadro recibe el nombre de gingivoestomatitis herpética. bucal. durante la vida del paciente pueden producirse uno o numerosos brotes más de herpes recidivante. de etiología desconocida. cardiovasculares. recidivante y crónica. sialorrea. ========================= AFTOIDES Lesiones similares a las aftas . Se replica en el lugar de penetración. afecciones oculares y lesiones en la piel. la deglución y la fonación. (trisíndrome de Bechet): A la aftosis de Neumann se le agregan lesiones oculares (uveítis con hipopión). vuelve a aparecer como herpes simple recidivante. donde produce lesiones vesiculares e infecta las neuronas que inervan estas localizaciones. erosivas de etiología viral PRIMOINFECCIÓN HERPÉTICA La primoinfección herpética tiene como lesión elemental la vesícula. pero son prácticamente imposibles de observar debido a su vida efímera. Tiene un curso agudo. mucosa yugal. debido a que el virus en la primoinfección se replica en el lugar de penetración. lengua.Aftosis de Behçet.más la maceración producen erosión. Su ruptura -debida al trauma masticatorio. HERPES SIMPLE Se sabe que existen más de 50 virus herpéticos (DNA) en el mundo animal. halitosis. Se caracteriza por la presencia de aftas en los niveles nivel bucal y genital. gastrointestinales. Los síntomas que acompañan estas lesiones son lengua saburral. por factores de orden local o general. Después de la infección primaria se mantiene en estado de latencia y vuelve a aparecer como herpes simple recidivante. El virus del herpes simple tipo I ingresa en el organismo humano (primoinfección) por distintas vías: oftálmica. dolor intenso. cuya vida es muy efímera. renales y pulmonares. por la presencia del trauma se transforman rápidamente en erosiones. Se pueden encontrar vesículas en toda la cavidad bucal. Es una enfermedad multisistémica. HERPES RECIDIVANTE Una vez superada la primoinfección herpética. comprometen labios. en donde permanece en estado de latencia. El ser humano sólo se ve afectado por 8 variedades. inflamatoria. Estas vesículas tienen la particularidad de agruparse (bouquet) y las erosiones adquieren un aspecto policíclico. piso de la boca y encía.

intercostal. anorexia. El período eruptivo está constituido por un brote de vesículas que se completa en cinco días. el virus ubicado en el ganglio de Gasser puede afectar cualquiera de las ramas del trigémino (oftálmica. su localización puede ser: braquial. hipertermia y trastornos gastrointestinales. El líquido se acumula por debajo del epitelio en la mucosa bucal y de la epidermis en la piel. Éstas se agrupan en forma de ramillete sobre un lecho eritematoso y siguiendo un trayecto nervioso. En su evolución se destacan dos períodos: de incubación y eruptivo. La localización más frecuente del herpes simple recidivante ha sido siempre la extrabucal (labial y perilabial). La complicación más frecuente es la neuralgia posherpética. estrés. En piel se presentan en la región suborbitaria. en coincidencia con lo hallado por Scully. la córnea. y es . estado vertiginoso. y forma las vesículas que en la boca se rompen y dan lugar a erosiones. que puede estar alterada por tratamientos con radiaciones ionizantes. mucosa yugal y labio superior). la conjuntiva y el aparato lagrimal. la encía. En el primero se presentan síntomas de orden general y local. La reactivación provoca el desplazamiento del virus a lo largo de los nervios sensoriales y sensitivos. En la boca se rompen y dan lugar a erosiones. abdominogenital y facial. La infección primaria causa la varicela. pérdida del gusto (ageusia) y parálisis facial. sida. erisipela zoster o herpes zona. atopia. caracterizado por dolor auricular y mastoideo. En el herpes zoster del maxilar superior hay lesiones en la cavidad bucal (paladar duro y blando. El herpes oftálmico abarca el cuero cabelludo. El zoster puede ser un indicador temprano de infección por HIV. El herpes zoster de la rama mandibular del trigémino.al sol. con mayor prevalencia en el paladar y la encía. En la semimucosa y la piel el cuadro se completa con costras. fármacos inmunosupresores o coexistencia de neoplasias malignas. Después se produce una migración hacia el ganglio nervioso de las raíces posteriores. HERPES ZOSTER Infección causada por el virus varicela zoster. La reactivación del virus en el individuo afectado da lugar al herpes zoster. así como alteraciones hemáticas y hormonales (menstruación). cáncer. dedos de la mano (ocupacional en odontólogos). mientras que los de orden general son: estados infecciosos generales. que puede persistir durante meses o años. la frente. al cual se lo conoce también como culebrilla. Luego de su ingreso a través de las vías aéreas superiores. Con el advenimiento del sida y las terapias inmunosupresoras. Según el tramo nervioso afectado. Desde los vasos del corion y la dermis el virus se disemina a las células adyacentes para formar células gigantes multinucleadas. El futuro de esta reactivación dependerá de la integridad del sistema inmune. brote de vesículas en el nivel auricular. la localización intraoral se observa en proporciones similares. el virus pasa al torrente circulatorio. además de ardor. en cavidad bucal. compromete el labio inferior. mucosas genitales. maxilar superior y maxilar inferior). Las recurrencias de herpes simple pueden tener otras localizaciones cutáneas o mucosas: región glútea. Dentro de los generales se destacan: cefalea. En la piel están afectadas las áreas de la mejilla (porción inferior). cuello uterino. prurito y dolor que caracterizan a esta preerupción. El compromiso del ganglio geniculado (primer codo del nervio facial) da lugar al síndrome de Ramsay-Hunt. la mucosa yugal en su tercio inferior y el hemidorso de la lengua. y de allí a piel y mucosas. el labio superior y la mejilla. asma. reborde vestibular. el párpado superior. se acompaña con ardor y prurito. En esta última. el mentón y el hemilabio inferior (semimucosa y mucosa).

En algunas circunstancias el tipo de HPV también está relacionado con la edad del paciente y con la capacidad oncogénica de la lesión. eczemas o impetiginización del área afectada. El paciente puede no haber advertido las lesiones bucales y cuando consulta por las lesiones cutáneas las primeras pueden ya haber desaparecido. disminución de la dimensión vertical) y factores de orden general (medicamentosos. Otras secuelas son parálisis de Bell. HPV Las verrugas son excrecencias de evolución habitualmente benigna y etiología viral. Es una enfermedad infecciosa autolimitada que se presenta con lesiones aftoides en la mucosa bucal y posteriormente aparecen lesiones vesiculosas en palmas y plantas. Desde un enfoque clínico son tumoraciones y desde el punto de vista histopatológico son papilomas. Tiene la particularidad de vivir en forma saprófita en el ser humano (piel. Hay fiebre alta.más persistente y severa en pacientes añosos. las que guardan cierta correlación con el tipo de HPV. semimucosas y mucosas accesibles. Es común que varias personas del medio en que se desenvuelve el paciente aparezcan con la misma sintomatología. ========================= INFECCIONES MICÓTICAS CANDIDIASIS Es la micosis oportunista más común. Antes de una semana la enfermedad cura en forma espontánea. disfagia y anorexia. metabólicos. Hasta el presente se han identificado más de setenta tipos del papilomavirus humano (HPV). un dato que acerca al diagnóstico. HERPANGINA La herpangina es una infección por un virus del grupo Coxsackie que afecta en general a niños en la primera y segunda infancia. Aparecen vesículas más grandes que las del herpes simple que se ubican en la parte posterior de la cavidad bucal y en el comienzo de la faringe. Su agente etiológico más común es el hongo Candida albicans. xerostomía. Hay cierto número de variedades clínicas de verruga. que crece en superficies húmedas y templadas. incluso se observó correlación entre la ubicación topográfica de la verruga y el tipo de HPV. mucosas y tracto gastrointestinal) y se torna patógeno por acción de factores locales (aparatología removible. Pueden aparecer en cualquier área de piel. ENFERMEDAD BOCA-MANO-PIE También se la llama estomatitis vesicular de Coxsackie. pero sin diagnóstico y tratamiento oportuno puede transformarse en letal. . Esta infección no es recidivante. lo que dificulta a veces el diagnóstico.

Los pacientes que reciben corticosteroides. y el roce de las superficies cutáneas entre sí hace que junto con la saliva se produzca maceración de esas zonas. . endocrinos y tumorales). seudomembranosa o muguet). Otras enfermedades orales: incrementan la probabilidad de que el hongo penetre en la mucosa oral.Grupos etarios: los recién nacidos y los ancianos están más predispuestos a contraer candidiasis (forma aguda. ya que alteran la integridad epitelial (liquen plano. En el fondo de los surcos el epitelio se encuentra atrófico y la falta de la autolimpieza fisiológica allí facilita la multiplicación del hongo. debido a la pérdida de piezas dentarias posteriores. pero aún no se sabe por qué se produce este aumento.Fositas congénitas: la presencia de alteraciones de los mamelones en la formación de la cara condiciona la aparición de estas fositas congénitas. Factores generales: .Fármacos: barren la flora normal de la mucosa oral y favorecen la infección oportunista del hongo. cáncer oral). Factores locales : .Disminución de la dimensión vertical: al producirse una disminución de la dimensión vertical.Carencias nutricionales: provocan alteraciones en la defensa del huésped y la integridad de las barreras epiteliales. acrodermatitis enteropática. con abundante presencia de placa bacteriana.infecciosos. La contaminación de estas afecciones por Candida influiría en forma negativa en la clínica de estas patologías. . En los primeros ello se debe a diversas causas (contagio por maniobra obstétrica en una paciente con vaginitis candidiásica durante el trabajo de parto. . el hipoparatiroidismo. .Mucositis por radiación: se relacionan con la candidiasis por la xerostomía y la policaries.Xerostomía: al disminuir o faltar un vehículo tan importante como la saliva. Hay más de cien especies del género Candida que forman parte de la flora habitual y son potencialmente patógenos. leucoplasia.Aparatología removible: este hongo es muy lábil para adherirse a superficies plásticas.Procesos endocrinos: la diabetes. antibióticos de amplio espectro o radiaciones ionizantes están predispuestos a la candidiasis oportunista.Lengua escrotal: es una lengua que tiene surcos de diferentes formas y ubicaciones en su dorso. en las cuales la Candida aprovecha para penetrar y producir lesiones. por la presencia de las levaduras. . . se profundiza el pliegue comisural. el embarazo y la insuficiencia suprarrenal se asocian con mayor incidencia de candidiasis. La disminución de la cantidad o capacidad funcional de los neutrófilos (capacidad antifúngica) disminuye la resistencia a Candida. que ante la presencia de humedad favorece la reproducción del hongo. La depresión de la inmunidad mediada por células es el factor principal en la patogenicidad de este hongo. lo que favorece la colonización micótica.Inmunodeficiencias: muchas enfermedades y patologías sanguíneas o genéticas (leucemias. Los pacientes HIV + son altamente susceptibles a la candidiasis. la reproducción del hongo se hace posible.Uso del chupete: aumenta la humedad bucal y en condiciones de cuidado higiénico insuficiente favorece la reproducción del hongo. . enfermedad de Addison familiar y otros trastornos) favorecen la aparición de candidiasis. . déficit fisiológico de hierro o maduración tardía . lo que da como resultado el desarrollo de esta infección oportunista. . lupus eritematoso. citotóxicos. .

("En la histoplasmosis bucal. De acuerdo con su tiempo de evolución la candidiasis puede ser aguda o crónica.actúan como reservorios: perros.UU. Las heces de palomas. pérdida de peso y adenopatías. esplenomegalia. y en consecuencia la disminución de la dimensión vertical. por otra parte. hiperplásica y comisural. ulceraciones casi indoloras (en especial en el dorso de la lengua). por la pérdida de piezas dentarias.") ========================= BLASTOMICOSIS (paracoccidioidomicosis) Micosis profunda producida por Paracoccidioides brasiliensis. aunque no se descarta la penetración por vía digestiva. lesiones vegetantes en el paladar. la única característica es que no hay nada característico. Si la enfermedad permanece localizada. Puede haber :macroqueilia. cerdos. Más del 50% de los afectados presenta lesiones bucales. En ciertas regiones de los EE. macroglosia. no existen pruebas fehacientes de transmisión directa desde estos animales al hombre. marmotas y ratas. En función de su aspecto clínico puede ser: seudomembranosa. A pesar de la variedad de lesiones presente en la cavidad bucal. Mayor incidencia se registra en individuos adultos varones que realizan tareas rurales. mapaches. hígado. En un porcentaje similar están . numerosas especies animales -domésticas y salvajes. El granuloma candidiásico es otra forma de candidiasis crónica congénita potencialmente mortal. leucopenia. fiebre moderada e irregular. murciélagos y gallináceas son un medio de cultivo natural de H. las que posiblemente constituyan una manifestación local de una enfermedad generalizada.es frecuente que se desarrolle una úlcera indolora de crecimiento lento. gatos. En el sitio de entrada -que puede ser la cavidad bucal. ninguna puede considerarse típica o patognomónica. más de la mitad de los adultos dan una respuesta positiva a la inyección intradérmica de histoplasma. hurones. bazo y médula ósea. la lengua y la piel peribucal. En el adulto mayor las causas son la xerostomía por atrofia de las glándulas salivales. atrófica (eritematosa). Es probable que la vía de entrada más frecuente sea la inhalatoria. y la dieta blanda. lo que indica que han sufrido una infección leve y asintomática que remitió en forma espontánea. la úlcera moriforme de la blastomicosis sudamericana. ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… HISTOPLASMOSIS Es una enfermedad infecciosa micótica que afecta principalmente el sistema reticuloendotelial y es causada por Histoplasma capsulatum. odontalgia. como lo es. ovejas. Sin embargo. Las lesiones son muy frecuentes en la mucosa bucal (más del 80% de los casos) y las estructuras más afectadas son los labios. capsulatum. Éste es el cuadro clásico de la histoplasmosis diseminada. el pronóstico es bueno. la encía. Los microorganismos causantes pueden diseminarse extensamente y afectar pulmones.de las glándulas salivales). por ejemplo. el paladar. sialorrea y gingivitis. limitada a América Central y América del Sur. lesiones blancas. que no es raro que cause la muerte. hepatomegalia. En los pacientes con lesiones diseminadas hay síntomas generales: anemia. transcutánea o transmucosa oral.

grietas. pérdida de peso y micropoliadenopatías. Las manifestaciones de sífilis tardía (o sea del terciarismo) comienzan a presentarse entre el 2º y el 4º año de la infección. Se puede decir que se ha realizado un correcto examen serológico en un paciente sospechado de tener sífilis. y si ésta es positiva. se pide una reacción específica. fisuras. El paciente puede presentar decaimiento.ha sido subdividida en los períodos precoz y tardío. compuesto por dos lesiones: el chancro sifilítico y la adenopatía satélite. infecciosa. su color puede ser gris cuando hay una seudomembrana que lo recubre. Se trata de una enfermedad venérea. pápulas. que también puede transmitirse por vía placentaria (sífilis prenatal). como la VDRL. pallidum con el microscopio de campo oscuro o ultramicroscopio. cuyo agente etiológico es Treponema pallidum. si se desea confirmar el diagnóstico de sífilis habrá que buscar T. Período precoz secundario: Es la etapa más contagiosa. Cuando se afectan las encías se produce una suerte de "gingivectomía" y se puede llegar a la exfoliación espontánea de piezas dentarias. En los labios puede haber ulceración. El período de incubación es de aproximadamente tres semanas y la evolución -una vez que comienza la enfermedad propiamente dicha. Habitualmente es único. indolora y color rojo muscular. pero es más raro el compromiso laríngeo y de las cápsulas suprarrenales. pallidum habitualmente no se intenta. lesiones blancas (placas opalinas). La adenopatía satélite se presenta 7 días después de la aparición del chancro. Las lesiones mucosas son úlceras que tienen un aspecto característico: presentan un puntillado hemorrágico. o perforan el paladar.afectados los pulmones y los ganglios linfáticos. ========================= SÍFILIS Es una enfermedad sistémica adquirida. ulceración y cicatrización). El chancro aparece en la boca en el 5% de los casos y es una erosión de base indurada. cuando se pide una reacción sensible. Es importante destacar que en los casos de chancros bucales la búsqueda de T. A veces las úlceras se profundizan y destruyen la úvula o la epiglotis. despapilación lingual (lengua en pradera segada). Los hallazgos clínicos en esta etapa pueden ser leves o de una gravedad inusitada. y pueden extenderse hasta 20 años después. lo que justifica su comparación con una mora o una frutilla. Período precoz primario: Se caracteriza por el llamado "complejo primario de la sífilis". y levemente sensibles. condilomas. lo que puede llevar a la caquexia o a la muerte. En la . Por lo general hay dolor intenso y sialorrea. y en la lengua). La deglución puede hacerse muy penosa. Siempre hay un elemento ganglionar más voluminoso que el resto: es el "ganglio capitán o ganglio prefecto". no adheridos a la piel o a los planos profundos. Mediante palpación se perciben los ganglios de consistencia más dura. angina sifilítica y queilitis angular. cosmopolita y de curso crónico. Los hallazgos bucales en este período consisten en manchas eritematosas. porque es muy difícil distinguirlo de los treponemas banales que habitualmente se encuentran en la cavidad bucal. Siguen la evolución propia de un goma (crudeza. Se describen tubérculos. cuya cura conduce a una microstomía cicatrizal. fiebre. reblandecimiento. lo que depende del estado inmunitario del paciente. En esta etapa. erosiones. nódulos y gomas (que pueden encontrarse en el paladar duro y blando.

dos manifestaciones características del llanto que constituyen el signo de Genaro Sisto. artropatía de Clutton y periostitis osificante (nariz en silla de montar. a un aneurisma aórtico. sordera. por lo cual algunos autores consideran una sífilis cuaternaria. Estas manifestaciones incluyen dos enfermedades: tabes dorsal. Reciben el nombre de dientes de Hutchinson. Las manifestaciones neuropsiquiátricas (neurosífilis). La manifestación cutánea más precoz de la sífilis prenatal es el llamado pénfigo sifilítico del recién nacido. si aparecen lo hacen en una etapa muy tardía. La edad del paciente influye mucho sobre el cuadro clínico y anatomopatológico de la tuberculosis. La luz de las fosas nasales se encuentra totalmente ocupada por lesiones costrosas. Además hay queratitis intersticial. Los dientes se pierden sin dolor ni hemorragia. lo que invita a realizar el diagnóstico diferencial con la lengua escrotal. y los primeros molares en su superficie oclusal adoptan una forma moriforme. En la mucosa lingual puede haber lesiones leucoplasiformes. Sífilis prenatal precoz Se acompaña con manifestaciones llamativas y graves. el foco primario puede encontrarse en cualquier punto del parénquima pulmonar. El llanto es afónico por localizaciones laríngeas y nocturno por los dolores óseos (osteocondritis sifilítica). lo que lleva a la insuficiencia aórtica y da lugar. Esta pérdida ósea trae como consecuencia la perforación. Lesiona especialmente la aorta (aortitis sifilítica) cuyas válvulas destruye. Sífilis prenatal tardía Aparece entre los 3 y los 30 años de edad. El maxilar se atrofia y se aplana. Se presenta entonces con una consistencia muy dura y con la mucosa muy plegada. constituido por lesiones ampollares palmoplantares que aparecen a la semana del nacimiento. que cuando se prolonga más de diez días orienta fuertemente hacia el diagnóstico de sífilis. tibias en hoja de sable).En niños de corta edad. de bordes cortados a pico. a veces. que es una manifestación puramente neurológica. manifestación psiquiátrica. Mal perforante bucal: alteración trófica de origen nervioso.etapa ulcerativa se encuentran soluciones de continuidad redondas. en sacabocado. La sífilis cardiovascular constituye la manifestación de mayor gravedad que puede presentarse en el curso de la sífilis tardía. por lo que se justifica la biopsia como medio para aclarar el diagnóstico. y la parálisis general progresiva. Los incisivos presentan una escotadura central. ========================= TUBERCULOSIS Enfermedad infecciosa provocada por Mycobacterium tuberculosis o Mycobacterium bovis. En la boca altera las piezas dentarias definitivas de modo selectivo. Existen fisuras que se extienden desde los ángulos de la boca hacia las mejillas y pueden permanecer muchos años. también es frecuente la . con forma de tonel. La lengua puede sufrir un proceso de esclerosis que la empequeñece. Hay una coriza persistente. cráneo natiforme. . En esta etapa la serología suele ser negativa.

Localización: lengua. etc. entre otras) y por diseminación hemática. Clearinghouse clasificaron las manifestaciones orales relacionadas con la infección por HIV del siguiente modo: . En 1992 los miembros del E. tuberculosis. resistente a todos los tuberculostáticos conocidos y con una evolución habitualmente desfavorable. mal ligada. encía. . Es indolora y de consistencia leñosa. ulteriormente se ulcera y mana una secreción purulenta.afectación de los linfáticos así como la diseminación linfohemática. Es ampliamente más frecuente en el sexo masculino. paladar.requiere un conocimiento exhaustivo de las enfermedades de la mucosa bucal.En la gran mayoría de los casos la tuberculosis se inicia en el pulmón. mucosa labial ========================= ACTINOMICOSIS La actinomicosis cervicofacial es una enfermedad bacteriana. por inhalación de M. con tendencia a reblandecerse. con extensión de la enfermedad por vía transbronquial. con colonias en las criptas amigdalinas y en las bolsas periodontales. No afecta al sistema óseo. El paciente presenta una tumoración cervicofacial (gingival. En pacientes con sida ya diagnosticado puede ser una enfermedad diseminada. Se trata de un chancro que puede adoptar diversos aspectos: úlcera. ulcerovegetante o nodular * Localización: labio. * El chancro es acompañado por una adenopatía satélite voluminosa. antes de cualquier intervención quirúrgica en la boca. con expresión clínica de infecciones oportunistas y tumores. . No hay adenopatías. El microorganismo hallado con más frecuencia es Actinomyces israelii. que afecta varios órganos. En la boca es difícil de observar como primoinfección. La úlcera tuberculosa aparece con mayor frecuencia por diseminación a partir de una fuente local o subyacente (en particular pulmonar o ganglionar. lengua. lingual.). encía. prescriben tratamiento antibiótico. que recibe el nombre genérico de micetoma. Se caracteriza por la aparición de una deficiencia inmunitaria progresiva e irreversible. En los adolescentes y adultos la progresión de la infección se debe en general a la aparición de una lesión cavitaria en el pulmón. El reconocimiento de las lesiones orales en la primera consulta -para descubrir la infección antes de la confirmación serológica. intraluminal o linfohemática de la infección. temporofacial. que forma parte de la flora autóctona de la boca. ulcerarse y dejar cicatriz. C. Su prevalencia ha disminuido debido a que los odontólogos. ========================= ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) Es una enfermedad infecciosa crónica producida por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). en la cual flotan granulaciones de color amarillo denominadas "gránulos de azufre". pero puede afectar cualquier órgano como resultado de la extensión directa.En los pacientes infectados por HIV se presenta con mayor frecuencia como una enfermedad pulmonar y suele tener un curso clínico acelerado. ya que la infección no progresa por vía linfática y sí por contigüidad.

ya que pueden ser los primeros y únicos signos que orienten al diagnóstico oportuno.Gingivitis necrotizante . Las variaciones en la clasificación se han basado en los estudios de prevalencia en diferentes regiones del mundo y en el mayor conocimiento de la enfermedad. Entre ellas los cuadros gingivales ocupan un lugar primordial. · Reacciones medicamentosas: eritema polimorfo. · Infecciones fúngicas: histoplasmosis. GRUPO 3: lesiones vistas en la infección por HIV. ulceraciones. condiloma acuminado e hiperplasia epitelial focal (papilomavirus humano). varicela y herpes zoster (virus varicela zoster). involuciona luego de la remoción de cálculo y placa. debido a lo cual los profesionales del área de la salud se han entrenado en su reconocimiento. La gingivitis-HIV+. y con el mantenimiento de una higiene dental apropiada.Estomatitis necrotizante . parálisis facial. hiperplásica. geotricosis. · Trastornos neurológicos: neuralgia del trigémino. · Aftas recurrentes · Infecciones virales: citomegalovirus. MANIFESTACIONES GINGIVALES EN PACIENTES HIV+: Las manifestaciones bucales adquieren un papel importante en el diagnóstico temprano de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. · Ulceraciones no específicas. osteomielitis. GRUPO 2: lesiones comúnmente asociadas con infección por HIV. molusco contagioso. criptococosis. que afecta al 80% de la población mayor de quince años. reacciones liquenoides.Periodontitis Gingivitis-HIV+: La gingivitis. eritematosa. · Leucoplasia vellosa · Sarcoma de Kaposi · Linfoma no Hodgkin · Enfermedad periodontal: gingivitis lineal. se presenta con mayor frecuencia en forma de una banda lineal eritematosa de 2 a 3 mm .Gingivitis . Los cuadros gingivales asociados a la infección por HIV son: . epidermólisis tóxica. verruga vulgar. · Infecciones virales: primoinfección herpética y herpes recidivante (herpes simple). gingivitis necrotizante y periodontitis necrotizante. celulitis y sinusitis.GRUPO 1: lesiones altamente asociadas · Candidiasis: seudomembranosa. queilitis angular. · Infecciones bacterianas: actinomicosis. que se caracteriza por el compromiso de la encía marginal. · Infecciones bacterianas: Mycobacterium avium y Mycobacterium tuberculosis · Hiperpigmentación melanocítica · Estomatitis necrotizante · Enfermedad de glándulas salivales · Púrpura trombocitopénica.

En países subdesarrollados se presenta en menores de diez años y con una forma más severa llamada noma. en la actualidad se tienen en cuenta varios factores de orden general y local: 1) flora bacteriana (espiroquetas. En otros casos se la ha observado como un eritema puntiforme o difuso. Treponema microdentium.de espesor. y 3) factores generales (deficiencias nutricionales. que incluya antecedentes de transfusiones. Es de destacar la presencia de esta última especie. infección de Vincent y otros nombres. se caracteriza por la destrucción de la encía libre y papilar. Teniendo en cuenta su baja prevalencia en la población general. espiroquetas y Candida albicans. hipertermia y linfadenopatías. antes denominada gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA). traumatismos y gingivitis). halitosis. enfermedades debilitantes e inmunosupresión). tal vez debido a que el tratamiento de estos pacientes comienza temprano. y 4) factores psicosomáticos (estrés. se debe realizar un examen bucal exhaustivo y una historia clínica completa.y placa dental apenas perceptible o variable. Estomatitis necrotizante-HIV+: . Jenofonte relata la presencia de "bocas llagadas y aliento fétido" en los soldados griegos que se retiraban después de la desastrosa batalla de Cunaxa. bacteroides intermedios). También se la conoce como gingivitis ulceromembranosa. El dolor es un llamado de atención de esta patología que no se presenta en las gingivitis. boca de trinchera.C. necrosis marginal. Alcanzó una alta prevalencia entre los soldados durante las dos guerras mundiales del siglo XX. con un registro del 21%. Plaut y Vincent consideran que el agente etiológico responsable sería el resultado de una asociación fusoespirilar. En algunos centros asistenciales de nuestro país la gingivitis necrotizante resulta ser un marcador de segundo orden de la infección por HIV.08%) y el grupo etario lo constituyen individuos en la tercera década de su vida. No hay respuesta favorable a la terapia convencional. Epidemiología: en los países desarrollados es poco frecuente en la población general (0. bacteroides gingivales.UU. seudomembrana. actinobacilos. El cuadro puede acompañarse con hemorragia -provocada o espontánea. En los EE. Etiopatogenia: si bien Plaut y Vincent consideraban que el factor etiológico de la gingivitis necrotizante era la asociación fusoespirilar.02% a 0. sepsis bucal. ya que los restantes microorganismos son los mismos que actúan en la gingivitis convencional. hemorragias espontáneas o provocadas. En el siglo IV a. Wolinella recta. drogadicción y sexualidad. la gingivitis-HIV + es un marcador de segundo orden (la candidiasis es de primer orden). Cuadro clínico de gingivitis necrotizante: necrosis papilar.UU. Gingivitis necrotizante-HIV+: La gingivitis necrotizante. ansiedad y depresión). tal vez porque los pacientes no consultan en este estadio inicial o por el alto nivel de prevención que existe en los EE. 2) factores locales (tabaco. Esto no ocurre en nuestro país y en otros países de América. dolor intenso. diálisis. cuando se la conoció como "boca de trinchera". En Estados Unidos y Brasil la prevalencia es baja. El cuadro microbiológico de la gingivitis se caracteriza por la presencia de bacteroides intermedios. bacilos fusiformes.

. arteriales y venosos. ---------------------------PATOLOGÍA DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS En el organismo hay entre 400 y 600 ganglios linfáticos. generalmente localizada en una pieza dentaria. al propagarse por contigüidad la gingivitis necrotizante no tratada en forma adecuada. Periodontol. Bacteroides gingivales. lo que hace que su reconocimiento en la práctica odontoestomatológica sea de gran importancia. .Hipertermia. . . provocada o espontánea.Dolor óseo intenso.Filtro para sustancias nocivas y agentes extraños. .Halitosis. Candida albicans. rápida y progresiva.Halitosis. Espiroquetas.Dolor intenso. 1989. aproximadamente 150 de ellos se localizan en la región cervicofacial. esto demuestra lo importante que es detectar temprano la gingivitis-HIV + y así evitar durante el transcurso de la enfermedad (sida) la destrucción periodontal rápida y severa.Actividad fagocitaria.Linfadenopatía. et al. El cuadro microbiológico (Murray. Wolinella recta. La flora microbiana de la periodontitis-HIV + es similar a la de la gingivitis-HIV+. Función: . SEMIOLOGIA GANGLIONAR: -Inspección -Palpación -localización -consistencia .Movilidad dentaria que conduce a la avulsión. . Frente a alguna patología bucal estos ganglios se tornan palpables (adenopatía). Ganglios linfáticos: Son órganos pequeños de forma elíptica intercalados en el trayecto de las vías linfáticas. . con entrada y salida de vasos.Ausencia de bolsa periodontal. Periodontitis necrotizante-HIV+: Se caracteriza por: . . . J.Necrosis y ulceración de la mucosa bucal y el hueso vecino. Actinobacilos. 16: 636642) esta conformado por: Bacteroides intermedios.Úlcera cubierta por seudomembrana. El cuadro clínico se caracteriza por: . Clin. . .Destrucción periodontal y ósea. Microbiology of HIVassociated periodontal lesions.Producción de linfocitos.Necrosis gingival severa. .Hemorragia.

Cadena yugulocarotídea . . malar e infraorbitario) . enrrojecida Exámenes complementarios: -Punsión : Con aguja tomo material ( Ej: tumores malignos . . . y los de la base en los profundos del cuello o en la cadena yugular interna. . laterales y profundos del cuello. . los del borde en los submaxilares y en el subdigástrico. .Cadena yugular anterior. y los laterales en los submaxilares. Ej: Sífilis 2°. Maxilar inferior -Grupo submaxilar: formado por dos grupos uno intraglandular y otro extraglandular (palpable). Los grupos ganglionares del cuello son los siguientes: .Paladar duro y blando: desembocan en los ganglios submaxilares.pediculosis -Grupo mastoideo: próximo a la inserción superior del esternocleidomastoideo. Mononucelosis. -adherencia : Si lo toco lo puedo desplazar (plano prof. retrovascular) . y en los retrofaríngeos. En estado de salud no se evidencian.Labios: los linfáticos del labio superior desembocan en los ganglios parotídeos y en los mentonianos.-numero -sensibilidad -tamaño : aumentado . Grupo ganglionar pericervical: -Grupo occipital: son dos ganglios próximos a la inserción del complejo mayor. el cual se torna palpable y en ocasiones visible.Cadena del nervio espinal . Sup) -piel que cubre: normal.Lengua: los de la punta de la lengua desembocan en los ganglios subhioideos y mentonianos.Cadena cervical transversa. -------------------GANGLIOS CERVICOFACIALES Están conformados por varios grupos ganglionares dispuestos como un collar en la parte superior del cuello: . intervascular. . Maxilar superior (nasogeniano.Mucosa yugal: desembocan en los ganglios submaxilares. -Grupo submentoniano : se localiza entre los dos vientres anteriores del digástrico y el hioides. -------------------------ADENOPATÍA Es el aumento de tamaño del ganglio linfático. linfomas) -Biopsia: Extaigo un ganglio y lo hago biopsiar. del labio inferior y de la zona media en los submentonianos. -Grupo parotídeo: formado por los grupos superficial (palpable) y profundo (situado a lo largo de la carótida externa).Grupo ganglionar pericervical. -Grupo geniano: .Grupos ganglionares del cuello. Linfáticos de la boca .Piso de la boca: grupo submentoniano. lenteja. provocado por la acción de un proceso determinado. Intermedio (prevascular.

Agente etiológico: germenes inespecíficos . Bacteriano: sífilis. . no hay adhesión. .Origen: dentario o mucoso . La adenopatía se palpa dura y puede haber dolor.Moviles .Agente etiológico: gérmenes inespecíficos . herpética. herpangina. herpes zoster. se originan por procesos dentarios o mucosos.Dureza fibrosa .Aumento de tamaño . Solo indica que está infiltrado el ganglio Clasificación de acuerdo con proceso que le dio origen: A)INFECCIOSAS: INESPECIFICAS: se producen por infecciones bacterianas (estreptococos y estafilococos). mononucleosis. sarampión. Presentan tumefacción ganglionar. dolorosa y no adherida -Inespecíficas Agudas .Movil .Doloroso . escarlatina Parasitario: toxoplasmosis.Con -Inespecíficas Crónicas :la mayoría de los casos corresponden a una evolución de una aguda inespecífica. dolorosas.Origen: dentario o mucoso .Clasificación: a)Infecciosas : Inespecíficas : -Agudas -Crónicas Específicas : -Agudas -Cronicas b)Tumorales : Neoplasias malignas primitivas: Ej: Linfomas Metástasis Ganglionar: Ej: Carcinoma Epidrmoide ¿Guarda relación la lesión estomatológica con el tamaño de la adenopatía? No. Se observan como tumefacciones glanglionares.Indoloro Ej: caries penetrante. proceso periapical ESPECÍFICAS: -Específicas Agudas Pueden tener un origen: viral :rubéola.

Sífilis secundaria: -Pequeñas -Indoloras -Multiples Papula: Mixta y coriónica Angina Sifilítica: Garganta roja Ganglio epitroclear: dentro del codo .Adenopatía tuberculosa(ulcera): es consecutiva a tuberculosis bucal o generalizada.Micosis Profundas: . Clínicamente comienza como un nódulo hipertrófico que puede hacerse fibrótico.Crudeza . En el período secundario son generalizadas y pequeñas (polimicroadenopatías). -Aumento de tamaño variable -Consecutiva -Moviles -Tendencia a confluir Períodos: (Escrofula) . Procesos infecciosos Específicas crónicos: 1)Bacterianos : -Sífilis -Tuberculosis 2)Micóticos: -Blastomicosis -Histoplasmosis 3)Virales: -Sida HIV -Mononucleosis -Secundarios de Rubeola 1)Crónicas específicas de origen bacteriano: .Reblandecimiento ..Miasis: Por larvas de las moscas en contacto con tejido humano Ej: Aparato de Ortodoncia Produce tumor con perforación central (la larva come todo el tejido) Generalmente lo padecen indigentes .Sifilis primaria: -Voluminoso -Indoloro -Satelital . La adenopatía en relación con el chancro bucal recibe el nombre de satélite y se caracteriza por ser indolora y no adherente. En otras ocasiones puede serlo a tuberculosis primitiva ganglionar. colonizan piernas. En un estadio posterior puede reblandecerse y constituir un absceso.Adenopatía sifilítica: presente con distintas características en los períodos de la enfermedad.Ulceración Diagnóstico diferencial: Micetoma 2)Crónicas específicas de origen micótico: . Se lava y cura.

Se observan tumefacciones ganglionares no dolorosas. nasofaríngea y tiroidea. unilateral en sus primeros estadios y de crecimiento rápido.adenopatía asociada a la infección por HIV: linfadenitis hiperplásica persistente generalizada. dura e indolora. en especial de carcinoma espinocelular de las regiones oral. asociadas con otras. Clínicamente es una tumefacción ganglionar. generalizadas.Primitivos: Carcinoma epidermoide: -Zona deprimida -Sin vegetaión -Necrosis Adenopatía : consistencia dura Linfoma Hodkin: Sin manifestaciones bucales -Multipes -Bilateral -Duros ( idem goma de borrar) Ej: axilar inguinal (pica la piel) -Tamaño variable -Tendencia a agruparse -Tendencia a fijarse a los tejidos vecinos Linfoma no Hodkin: Con manifestaciones bucales -B y t -Tumor en encía color rojo vinoso Diag Dif: origen dentario Malignos : Se originan a partir de linfomas y leucemias: consisten en adenopatías múltiples.Metástasis ganglionares: Son la colonización metastásica en los ganglios linfáticos a partir de tumores primarios. que pueden ser dolorosas.-Aumento de tamaño -Dureza fibrosa -Móviles -Indoloras Ej: Blastomicosis: Estomatitis moriforme (Hiv) 3)Crónicas específicas de origen viral: . -Aumento de tamaño -Dureza petrea -Fijos -Cronicidad -Indoloros Ej: Metástasis de tumores que no se ven en boca ( cancer de próstata) . . B) ADENOPATÍA TUMORAL: -Primitivo -Metastásico . que se adhiere a planos profundos (fija).

Diagnóstico Diferencial: -Osteoflemón : origen infeccioso dentario -Actinomicosis -Quiste Epidermoide -Quiste tirogloso -Adenoflemon : Son infecciosos están circunscriptos al ganglio ========================= LESIONES CANCERIZABLES Son aquellos procesos que en un índice significativo. la sepsis bucal. Los factores generales a tener en cuenta son la hipercolesterolemia y los trastornos hepáticos. más del 5% de los casos pueden transformarse en cancer. Afecta a 1% a 2% de la población general. arboriforme. En el sexo femenino la prevalencia es mayor entre los 30 y los 70 años. la piel (25%). Lesiones precancerosas: 1) 2) 3) 4) Liquen plano oral 39. En ésta. En la actualidad se lo considera de etiología autoinmune. hoja de helecho o punteado. las estrías son el área patológica que encierra porciones de mucosa normal. preceder lesiones en piel o acompañarlas (50%). De acuerdo con la disposición de las líneas blanquecinas puede tener un aspecto en red.4% Úlcera traumática crónica 36. con condicionantes de orden general y local. Dentro de los últimos hay que considerar el trauma dentario o protético. pero pueden adoptar cualquier localización mucosa o semimucosa de la boca como el área retrocomisural. que se relacionan entre sí de diversas formas en una configuración retiforme.96% LIQUEN Enfermedad mucocutánea que puede presentarse como única manifestación en la mucosa oral (25%). en el sexo masculino las edades de aparición son menores. Lesión elemental: Papula Manifestaciones clínicas: -Mancha blanca -Forma reticular (forma de helecho) . el consumo de alcohol y el de tabaco.37% Leucoplasia 18. donde invitan al diagnóstico diferencial con la leucoplasia.27% Queilitis crónica 5. mucosas y faneras. Hay formas típicas y atípicas : A)LIQUEN TÍPICO: Las lesiones elementales son estriaciones de color blanco-azulado (estrías de Wickham). Las lesiones bucales por lo general se ubican en la parte posterior de la mucosa yugal. Liquen plano (típico) Enfermedad crónica de causa desconocida que puede afectar: piel .

Ej:-Dentífrico (squam) -Corrientes galvánicas (cambio de restauraciones metálicas) Diagnóstico diferencial: -Candidiasis aguda -Mordisqueo (leucoedema: infiltración en la mucosa yugal) Casos clínicos: 1)Forma anular en lengua . Factores predisponentes: -Intervenciones quirurgicas -Hormonal -Mujeres -Antígenos de histocompatibilidad -Diabetes -Hipertensión Histologicamente: -Infiltado en banda linfo-plasmocitario IFD: Deflecado o chorreado a nivel de la membrana bsal Incidencia: -1 a 4% de la población -Quinta o 6° década de vida. fenómenos de vasculitis y liberación de enzimas lisosómicas que contienen proteasas y glucosidasas capaces de degradar la membrana basal. REACCIONES LIQUENOIDES: Son aquellas que cuando se anula el agente causal externo. La teoría autoinmune se apoya en la existencia de un infiltrado denso de linfocitos T en el corion perilesional. El resultado es una acción citotóxica contra las células basales epiteliales. desaparece la lesión.Ubicación: Mucosa yugal (mucosa retrocomisural) En piel: Papulas que pican (no es precancerosa) Teoría autoinmune: Se producen alteraciones a nivel de la membrana basal. Diag dif:-lupus eritematoso -lengua geográfica . los que no reconocerían las células basales propias y actuarían contra ellas. Esos linfocitos migran al epitelio y producen la degeneración de los queratinocitos. lo que microscópicamente corresponde a degeneración hidrópica de la membrana basal.

Diag dif: gingivitis descamativa .liquen atrófico (responde levemente a la terapia periodontal : raspaje y alisado) c)Liquen ampollar: Es similar al penfigoide. Desde el punto de vista clínico es difícil distinguir entre liquen atrófico y erosivo. erosivo. piso de boca. carrillos . a)Liquen erosivo: -Coincide con zonas de trauma -Necrosis-erosión Combinaciones: Erosión-atrofia queratosico-atrofia b)Pseudovegetante: -Se observa exudado fibrino-leucicitario . se observa con aspecto parqueteado. El liquen se puede presentar en: lengua. d)Liquen queratósico: Se presenta como mancha con zonas palpables Ej: En lengua bordes y dorso. ampollar queratósico. aunque este último necesariamente debe ser más molesto para el paciente. En este momento las pruebas de que sí lo es son abrumadoras.2)Mancha blanca en retrocomisura Diag dif: leucoplasia (Superficie parqueteada) 3)Se observa como atrofia en labio de gente anciana. Las más frecuentes son: liquen atrófico.encía . Hasta hace medio siglo se afirmaba de manera rotunda que el liquen erosivo no era una entidad facultativamente precancerosa. vegetante y pigmentario.enfermedad ampollar . 4)En dorso de lengua y borde (dibujo típico mancha) LIQUEN ATÍPICO: Tipos : -Erosivo -Ampollar -Atrófico -Pseudovegetante (capa de exudado fibrino leucocitario) -Queratósico (pigmnetario: la melanina aflora y se ve mancha melánica) · Liquen atípico: reciben este nombre las formas que no responden al patrón clínico descripto anteriormente. etc ( cualquier lugar) e)Liquen pigmentario: Se puede presentar en el labio Diag dif: Mancha melánica racial DIAGNOSTICO: -Clínico -Anatomopatológico (infiltrado en banda) -Inmunofluorescencia directa: Inmunofluorescencia lineal chorreada (diferencia con el penfigoide) .

-Sepsis bucal -Tabaco -Alcohol b)Factores predisponentes generales: -Diabetes -Hipertensión -Hepatitis c -Enfermedades hepáticas crónicas -Hipercolesterolemia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: -Trauma dentario y efecto galvánico(liquenoide) -Leucoplasia (Bien parqueteado) -Queilitis atófica -Papilomatosis oral florida (tiene lóbulos y forma de liquen) EVOLUCIÓN: Liquen típico -----. En orden decreciente de frecuencia se hallan la mucosa yugal y el piso de la boca. retenedores de prótesis. provocada por acción constante de un agente mecánico. área en la que también prevalece su malignización.FACTORES AGRAVANTES: a)Locales: -Trauma dentario y/o protético -Efecto galvánico de amalgamas. Etiología: -Prótesis -Bordes filosos . En rigor.Carcinoma in situ . Ubicación: -Borde lingual -Reborde alveolar -Mucosa yugal Su ubicación más frecuente es : el borde de la lengua. Es una de las patologías más frecuentes de la cavidad bucal.Liquen atípco-----Carcinoma verrugoso de Ackerman . ante una solución de continuidad en la mucosa bucal lo primero en lo que hay que pensar es en una úlcera traumática.Carcinoma Espinocelular Leucoplasia Secundaria TRATAMIENTO : Liquen atipico -Corticoides -Inmunosupresores -----------------------------------------ULCERA TRAUMÁTICA Perdida de sustancia circunscripta de evolución cronica que afecta al corion .

Factores generales: Origen: Dentario: -bordes filosos -mal posición dentaria -fracturas dentarias Protético:-prótesis mal adaptadas -flacos altos Es la única patología susceptible de transformación maligna en que la responsabilidad recae total y exclusivamente en el odontólogo. Por ejemplo. biopsia Identificación y eliminación del factor traumático Control clínico a los 5 a 7 días Remisión de la lesión Alta estomatollógica Persistencia de la lesión Biopsia El tratamiento consiste en la eliminación de la causa irritativa.-Piezas dentarias enn mal posición En el presente son dos las causas que la provocan: dentarias y protésicas. En algunos casos puede estar favorecido por ciertos hábitos o enfermedades neurológicas. El control de la lesión en un plazo de 15 a 30 días y la no resolución de ésta obliga al profesional a la realización de la biopsia. Factores predisponentes: -Raza blanca -Mayores de 50 años (adultos) -Protesis mal adaptadas Es un proceso capaz de evolucionar al cáncer que se manifiesta con pérdida de sustancia (ulceración-úlcera) y es provocado por un factor irritativo local. el control de la cicatrización y el seguimiento. El paciente concurre a la consulta por dolor y el profesional deberá adoptar la conducta terapéutica adecuada. piezas fracturadas. Diagnóstico diferencial: -Afta severa (agudo) -Ulcera específica . obturaciones desbordantes. malposición dentaria. Se deben evaluar los bordes. prótesis mal adaptadas. retenedores y hábitos del paciente (queilofagia). Conducta a seguir: 1) 2) 3) 4) Identificación causa Eliminación del agente traumático ( 15 a 20 días debe remitir) Seguimiento Persistencia de la lesion . el fondo y la base.

y con el microtrauma crónico. Las variadas maneras de consumirlo provocan la lesión: cigarrillos. con base anterior y vértice posterior. Ubicación: -Mucosa yugal (retrocomisura pricipalmente) Otras localizaciones: -Labio inferior -Paladar -Reborde alveolar -Encía -Piso de boca y lengua (cara ventral): mayor riesgo de malignización por que el epitelio es más fino y vascularizado) Su ubicación más frecuente es : la retrocomisura y su forma es triangular. Se la considera capaz de evolucionar a carcinoma in situ. Factores predisponentes locales: 1) Tabaco: -fumado -mascado 2) Alcohol 3) Trauma dentario El tabaco tiene acción: -Mecánica (por el apoyo del cigarrillo . queratosis o verrugosidad y no está acompañada de inflamación en el tejido subyacente. -----------------------------------LEUCOPLASIA Es una lesión predominantemete blanca que no se desprende al raspado y que no puede caracterizarse con otra lesión definida(OMS). úlceras inespecíficas en sida. rapé. Es una lesión cancerizable asociada al hábito de fumar. . en sus distintas formas. gingivitis ulceronecrotizante.-Carcinoma Ante una lesión ulcerosa de la mucosa bucal corresponde realizar el diagnóstico diferencial con otras patologías que se manifiestan por úlceras: carcinoma espinocelular. raramente en lepra y en leucemia aguda. el papel al secarse se pega a la mucosa y se desprende el epitelio) -Física (por el calor del humo) -Química (Elementos tóxicos: nicotina) Etiología: esta en íntima relación con el consumo de tabaco y alcohol. térmico y químico. leishmaniasis. primoinfección herpética. También puede presentarse en otras áreas. tuberculosis. histoplasmosis. cigarros. El tratamiento consiste en suprimir el agente etiológico y. tratar quirúrgicamente la lesión y efectuar controles periódicos alejados. que semiológicamente puede verse como: mancha. es un irritante mecánico. El tabaco. y es influenciada por factores locales y generales. pipas. blastomicosis sudamericana. papilomatosis florida o carcinoma infiltrante. aftas ulcerosas. Lesión precancerosa: Es aquella que estadísticamente sufre mayor número de transformaciones malignas. de ser posible.

C.E: Hidroarsenisimo cónico regional endémico."bidi" (cigarritos muy cortos utilizados en la India) o fumar invertido ("candela pa den").No homogéneas (pronóstico desfavorable): . color piedra pómez . genitales masculinas y femeninas y mucosa anal.R. Verrugosa . Acumulación de arsénico en agua de consumo superior al 0. actividad profesional (músicos de instrumentos de viento). Entre los traumatismos crónicos sobre la mucosa bucal. y es estadísticamente mucho más proclive a la transformación maligna que la forma homogénea).E . El alcohol actuaría como un irritante local. Córdoba. Santiago del estero -Manifestaciones clínicas: -Leucoplasia bucal -Queratodermia palmo-plantar -Carcinoma espinocelular -Carcinoma Verrugoso de Ackerman -Cancer de laringe y de pulmon La mucosa se ve queratinizada en toda su extensión (yugal y lengua) La leucoplasia no es una lesión exclusiva de la mucosa bucal y las semimucosas labiales. Es importante mencionar el hábito de masticar el betel o nuez de areca. Pindborg ha clasificado las leucoplasias en dos grandes grupos.C.A.Homogéneas (pronóstico favorable): arrugadas.R. mezclada con sustancias alcalinas e irritantes. Eritroleucoplasia (esta forma representa la coexistencia de lesiones de leucoplasia y eritroplasia. problemas odontológicos o protéticos.12mg/l -Zona endémica: La pampa. por hábitos del paciente.A. Factores predisponentes generales: -Raza blanca -Edad: 40 a 70 años -Sexo: Masculino más frecuente( actualmente con igual proporción) -Estado general : H. de acuerdo con su aspecto clínico: . como conjuntivas. anemia ferropénica ( Plumer vinson) -Hipovitaminosis A H. al colaborar en la absorción de los productos resultantes de la combustión de la nicotina e inmunosuprimir la mucosa. También puede afectar otras semimucosas y mucosas. Grinspan y Abulafia la clasifican sobre la base de un concepto clinicohistológico en tres grados: Denominación -Grado 1 -Grado 2 -Grado 3 Semiología mancha queratosis verrugosidad Histopatología orto y/o paraqueratosis hiperqueratosis acentuada Hiperqueratosis+papilomatosis . corrugadas.

entonces hago un tto antimicótico y luego con otro fresco corroboro que hallan desaparecido todas las hifas. Cuando compromete únicamente al paladar se la denomina palatitis nicotínica. 2) Leucoplasia secundaria a candidiasis: Realizo la biopsia y determino si es leucoplasia o no. -racial -trauma crónico: líquen o pénfigo 2)Leucoplasia grado II: Queratosis -Idem forma -Zona parqueteada (se notan más la uniones rosadas entre baldosones) histopatologia: -Aumento de capa de queratinización (aumneto capa cornea) -Epitelio : acantosis papilomatosis lesión elemental: verrugosidad Debo minimizar el trauma redondeando la superficie dentaria. pero además hay hiperplasia de las glándulas salivales menores del paladar. b) Secundarias: Son aquellas que evolucionan a partir de patologías previas. Diag dif con candidiasis: Hago un fresco y veo la Hifas . Casos clínicos: 1)Lesión con fondo rojizo en zona retrocomisural: Candidiasis+ leucoplasia moteada.1)Leucoplasia grado I: Mancha -Mucosa blanca y más opaca -zona de queratosis retrocomisural -Forma triangular -Superficie parqueteada (como baldosas) histopatología: -Aumento de queratinización (orto y paraqueratinizado) -Sin evidencia de inflamación Diagnóstico dif: Mancha:-melánica. Clasificación de leucoplasias según la mucosa donde asienten: a) Primitivas: Asientan sobre mucosa aparentemente normal. Es una mancha blanca que puede asimilarse a una leucoplasia de la mucosa palatina. Es un proceso que afecta el paladar duro de grandes fumadores. que hacen procidencia en la superficie .

Complicaciones de la leucoplasia Sobreinfección: -Candidiasis -HPV ( ocogénico 16 y 18 Viral : Verruga) Leucoplasia moteada (hay erosión): Está contaminada con candida Trauma (erosión) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON PATOLOGÍAS NO CANCEROSAS: 1)Palatitis nicotínica : -Paladar blanco no es precancerosa) -Puntos rojos (infl gland salivales menores) -Si el paciente usa prótesis desaparece 2)Queratosis: Por:-trauma -reaccional 3)Liquen queratósico 4)Candidiasis 5)Leucoplasia 6)Leucolplasia vellosa (Epstein Bar):Borde de lengua 7)Leucoplasia Verrugosa proliferativa: zona queratósica + zona de mancha blanca (la catedra la considera una patología aparte) Leucoplasia verrugosa proliferativa: .Indicaciones: -Dejar de fumar -Eliminar factores sobreagregados -Descontaminar placa bacteriana. además de un halo blanquecino que rodea el orificio de desembocadura de esas glándulas. candidiasis -Si persiste . . hacer biopsia .Examen microscópico: -Dentasis-paraqueratinización -Inclusiones tipo coilocitico -focos de inflamación -Características: -Origen desconocido -Fuertemente asociadoa a areas de cancer -Multifocal -Crecimiento lento persistente al inicio -Crecimiento exofítico. especialmente verrugoso -Aparentemente resistente a todo tipo de tto.del paladar.

La sepsis bucal y las alteraciones de las coronas dentarias también contribuyen al desarrollo de las queilitis crónicas. Ciertas conformaciones del labio inferior (labio evertido tipo Habsburgo) se incluyen entre los factores predisponentes. Las queilitis crónicas no glandulares son las que con mayor frecuencia tienden a malignizarse. Fisuradas.malignos Pseudotumores: .TRANSFORMACIONES MALIGNAS DE LA LEUCOPLASIA: -Carcinoma epidermoide -Carcinoma in situ -Carcinoma de Ackerman --------------------QUEILITIS CRÓNICA Es un proceso inflamatorio de las estructuras labiales que compromete obligatoriamente la semimucosa. italianos. Se clasifican en en: Exfoliativas o descamativas.etc) -Exposición prolongada a los rayos solares (marineros . campesinos) Transformaciones malignas de la queiltis crónica: -Carcinoma espinocelular -Carcinoma in situ ------------------------------ TUMORES VERDADEROS Y PSEUDOTUMORES Semiológicamente un tumor se define como un aumento de volumen. de etiología variada y con tendencia a persistir. Clasificación: -Hiperplásicos (pseudotumores) -Malformativos (pseudotumores) -Blastomatosos (verdaderos) . Es más frecuente en pacientes de sexo masculino de más de 40 años y de raza blanca. Quizás el factor más importante sea la exposición solar. pero puede observarse también en el superior y también en relación con ciertos oficios o hábitos del paciente. La ubicación prevalente es en labio inferior. Mixtas.benignos . Erosivas o abrasivas. Factores predisponentes: -Edad 40-70 años -Sexo masculino -Raza blanca (irlandeses.

56 y otros. Variedades que afectan a ciertos grupos raciales (hiperplasia epitelial focal en indios americanos y esquimales). 33. Clasificación de pseudotumores: 1) Hiperplasias simples epiteliales * Verruga * Hiperplasia epitelial focal 2) Hiperplasias simples anexiales * Mucocele * Ránula 3) Hiperplasias simples mesenquimatosas * Seudopapiloma * Hiperplasia paraprotética * Épulis * Hiperplasia gingival por fármacos * Fibromatosis gingival congénita * Angioma senil * Granuloma piógeno 4) Hiperplasias malformativas * Hemangiomas * Hemolinfangiomas * Linfangiomas * Nevos * Angiomatosis encefalotrigeminal (síndrome de SturgeWeber) 1) Hiperplasias simples epiteliales: a)Verrugas (hiperplasia por causas virales): Los virus son una de las etiologías más frecuentes. 51. 35. de evolución generalmente lenta y etiología desconocida. Clasificación: -Vulgares -Filiformes -Condilomas acuminados (por transmisión sexual): Casos clínicos: -Vegetación rosada en la encía v y p -Se despega en parte -Una parte es queratizada y la otra no. localizado . 39. 18. 52. por ejemplo: Tipos oncogénicos de HPV: 16. 31. Variedades que se especializan en afectar ciertas áreas topográficas del ser humano. en especial las verrugas producidas por el HPV (papilomavirus humano). . 45.Son aquellos que presentan un aumento de volumen circunscripto . Variedades que afectan a quienes desempeñan ciertas profesiones y oficios (carniceros). Cada tipo de HPV se presenta en situaciones diferentes.

-Papula pequeña -su tamaño no supera el centímetro. que puede estar aislado o agruparse. traslúcido.Variedades que afectan a personas con ciertos síndromes genéticos (epidermodisplasia verruciforme de Lewandowsky-Lutz). traslúcido y a la palpación renitente. -Se observa clínicamente: un tumor de forma ovoide. en la región submaxilar o sublingual. con mayor frecuencia en los labios. de crecimiento lento y progresivo. de allí su nombre. b)Ránula: -Tumor hiperplásico anexial de retención mucoide. incluidos los esquimales. de superficie lisa. que se ubica en piso de boca. que afecta a glándula submaxilar o sublingual. -En Nuestro país se observa en personas descendientes de Bolivianos y gente del norte. Cuando alcanza un gran tamaño desplaza a la lengua. Variedades que están al acecho de individuos con alteraciones inmunitarias congénitas o adquiridas (dermatitis atópica). la mucosa del labio inferior constituye la localización de mayor frecuencia. b)Hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck) Heck fue el primero en describirla en esquimales y aborígenes. Lesión elemental: Papula (benigna) Ubicación: -Mucosa labial -Mucosa bucal -Lengua Color: rosado Diag dif: Pápula sifilítica (es más blanca) -Se localiza en toda la cavidad bucal. Tratamiento: quirúrgico. adoptando el piso de boca el aspecto de vientre de batracio. 2) Hiperplasias simples anexiales a)Mucocele: -Tumor hiperplásico anexial de retención mucoide -Se produce por ruptura del conducto excretor de una glándula salival y la acumulación de mucus. la mucosa yugal y la lengua. -Afecta a las glándulas salivales accesorias y si bien se pueden observar en todas las zonas donde ellas se ubican. -Esta afección es casi exclusiva de descendientes de los pobladores de la América precolombina. -Clínicamente es : un tumor circunscripto. deglución y fonación. de superficie lisa e indolora. alterando la masticación. Pronóstico: favorable.blanda. En ocasiones el trauma constante. -Se produce por ruptura del conducto excretor de una glándula salival mayor y la acumulación de mucus. fluctuante. . -Está asociado con el papilomavirus humano (HPV). Se observa comunmente en los labios de los niños y en cara ventral de lengua. puede queratinizar ligeramente su superficie.

revestido por una mucosa normal que puede estar erosionada en parte. Granuloma telangiectásico. En ocasiones puede encontrarse ulcerada o fisurada (épulis fissuratum). Se localiza en el nivel del vestíbulo bucal y puede comprometer cualquiera de las dos arcadas.El tratamiento: es quirúrgico Pronóstico: favorable. c) Hiperplasia paraprotética: Proliferación de tejido conjuntivo fibroso por trauma protético -La prótesis puede estar desadaptada o tener los bordes de mayor longitud. -Pueden producirse por succión (diapnéusicos) o deberse a un trauma leve y continuo. De acuerdo con tejido que lo forma. -Frecuente en rebordes -Lineal o multilobulada (forma de hoja de libro con fondo erosionado) -Entre los pliegues tiende a ulcerase -Frecuente en sector anterior Hiperplasia simple fibrosa asociada con edema e inflamación. siguiendo en orden de frecuencia la labial y la lengua. También en el sector posterior suele afectar la mucosa yugal. Diapneúsico: crece el epitelio por succión La localización preferencial es :la mucosa yugal. cuyo color va del rojo violáceo (granulomatoso) al rosa pálido (fibroso). . -Lesión con forma hemiesférica con base pediculado o sésil. en este mismo texto.Granulomatoso: ver más adelante. diastema dentario o espacio por ausencia de pieza dentaria y otras) y extirparlo con cirugía. Se corrige con placa de silicona para que no haga succión y luego se repone la pieza faltante. Su consistencia es fibrosa. 3) Hiperplasias simples mesenquimatosas: a)Pseudopapiloma: -Son hiperplasias simples fibrosas. de causa conocida. d)Épulis: Se denomina así a todo tumor que se ubica en la encía. Clínicamente se observa : una tumoración que puede ser pediculada o sésil. El tratamiento consiste en: erradicar la causa (hábito de mordisqueo. Se relaciona con el borde de una prótesis desadaptada o mal confeccionada y puede abarcar un sector del borde protético o su totalidad. se lo clasifica como: . El pronóstico es: favorable.

-Hormonal: son importantes los cambios que se desencadenan en la pubertad y el embarazo. a veces es postraumático.Fibroso con calcificación . Es de color rojo. -Desde el punto de vista histopatológico es :un hemangioma capilar.Granuloma gigantocelular periférico: es una hiperplasia mesenquimatosa gingival en la que predominan células gigantes mononucleadas.Fibroso sin calcificación . -Ciclosporina: inmunosupresor indicado a pacientes sometidos a trasplante o en casos de psoriasis severa. -Valproato de sodio: suministrado a pacientes epilépticos. -Nitrendipina: antihipertensivo. e)Fibromatosis gingival congénita: Agrandamiento bilateral Ej: Sector de molares f)Angioma senil : Es una lesión adquirida en la edad adulta o más tarde.. al extirparlo quirúrgicamente se registran hemorragias de grado moderado. en especial en la mucosa bucal. g)Granuloma piógeno : Conocido también como botriomicoma o granuloma piógeno. se inicia en la papila interdental y puede alcanzar gran tamaño. así como la ingestión de anticonceptivos. -El color de este tipo de lesiones :puede variar con la profundidad a la que se encuentra: algunos tienen un color rojo cereza o rojo rubí. .Fibrogranulomatoso o mixto: conformado por tejido fibroso y granulomatoso. Etiología : -Infecciones: va desde procesos periapicales a la presencia de tártaro dental y placa bacteriana. es un seudotumor que se presenta en piel y en mucosas. En forma ocasional. La compresión digital hace desaparecer en forma momentánea estos tumores pequeños. Recibió el nombre de botriomicoma porque en un principio se pensó que era de origen micótico. -Nifedipina: antianginoso y antihipertensivo. La idea actual es que se trata de una forma . . -Trauma: de origen dentario o protético d)Hiperplasia gingival por fármacos: Crecimiento fibroso de la encía como efecto colateral de ciertos medicamentos sistémicos. como los siguientes: -Fenitoína: se suministra en cuadros epilépticos y ciertas alteraciones neurológicas.Fibroso: hiperplasia fibrosa gingival de superficie lisa y color del tejido normal. Cuando se presenta en la semimucosa labial suele ser una lesión única. en especial en áreas desdentadas.

Hemangioma capilar. *Hemangioma cavernoso: Está formado por grandes canales vasculares dilatados. -Hay zonas con grandes espacios vasculares dilatados con presencia de eritrocitos. casi siempre pediculada. Su localización más frecuente es :el labio. y pueden ser ligeramente elevadas. Hemangioma intraóseo: Son hemangiomas cavernosos con gran proliferación de vasos sanguíneos en los espacios de médula ósea. de color rojo intenso y sangrado fácil. que se presentan al nacer o durante la primera infancia. Tratamiento: quirúrgico y pronóstico favorable 4) Hiperplasias malformativas : a) Hemangiomas: Son neoplasias malformativas frecuentes de los vasos. friable e indolora. Clasificación: . pero en algunas ocasiones alcanzan gran tamaño velozmente y movilizan las piezas dentarias del sector afectado. irregulares y tortuosos -con numerosos eritrocitos. Son congénitos y pueden descubrirse a cualquier edad. -En la cavidad bucal la localización más frecuente es : en la encía y recibe el nombre de épulis granulomatoso.(Mancha ) . Pueden presentar dolor y hemorragia en el nivel de los cuellos de los dientes y hemorragias peligrosas en el caso de exodoncias. de forma esférica o semiesférica. azul o rojo violáceo. En su interior pueden hallarse formaciones óseas denominados osteófitos. salvo cuando está erosionada.particular de reacción ante un mínimo traumatismo que implique infección por microorganismos piógenos. aunque se puede hallar en cualquier parte de la mucosa bucal. La radiografía muestra lesiones radiotransparentes de los .Hemangioma cavernoso (Tumor) Diag dif: Gingivitis *Hemangioma capilar : -Constituido por numerosos vasos sanguíneos pequeños de apariencia normal y tamaño capilar. la lengua y la encía. -Por lo general es : una lesión tumoral. Son raros y el maxilar inferior es el afectado con más frecuencia. -Por lo general se observan en niños como manchas de color rojo. -Se manifiestan como :lesiones elevadas de contenido sanguíneo. Evolución:Involucionan lentamente y pueden desaparecer al llegar la pubertad. Su crecimiento por lo general es lento y asintomático.separados por un estroma fibroso. -A la palpación :se puede percibir el pulso. -La vitropresión es :positiva. separados por tejido conectivo. -El estudio histopatológico :encuentra una neoformación vascular en un magma de tejido de granulación.

que se produce por acumulación de melanocitos en forma focal. con aspecto semejante al panal de abeja. * Las células névicas se ubican en el corion y se hallan separadas del epitelio por una banda de tejido fibroso. que afecta la región lateral del cuello y crece en forma continua durante la infancia y la niñez. En el estudio histopatológico se observa acumulación de vasos linfáticos con endotelio débil. asociados a macroglosia. Se los deja sin tratar hasta terminada la pubertad. * Se localizan en paladar y encía. b)Linfangiomas: Tumores benignos causados por proliferación de vasos linfáticos. . aunque hay casos bilaterales. o estabilizarse y dejar de crecer. a veces exofítica. Por lo general son unilaterales. Se encuentran comúnmente en :la lengua. Pueden involucionar en forma espontánea hacia la pubertad.maxilares. blando al tacto y fluctuante. Nevo intramucoso * Mancha o pápula marrón o negra de tamaño menor a 1 cm. . Hay dos tipos principales: linfangioma propiamente dicho. Se observan en el dorso de la lengua. se utiliza criocirugía o láser. * Las células névicas se ubican en la basal del epitelio. que es cuando por lo general involucionan o dejan de crecer. que se manifiesta en la mucosa oral y es autolimitado. -Color negro. con algunos elementos vasculares que contienen sangre y otros linfa. y el higroma quístico. -Tumor de vasos linfaticos -Aparecen antes de los 10 años -Frecuentes en niños y en dorso de boca Diag dif: vesiculas (se rompen en boca) c)Hemolinfangioma: Son tumores formados por vasos sanguíneos y linfáticos. de color amarillento. En caso de requerir tratamiento. * Tratamiento quirúrgico preventivo. como hipertrofia vesiculoide y hemática. a veces estos vasos están en contacto con el epitelio sin tejido fibroso intermedio. . marrón o azul. * Se localizan en paladar duro o encía. -Unica o múltiple -Son congénitos y benignos.Su localización en boca es excepcional que puede preceder a un melanoma. En mucosa son poco frecuentes . Nevo de la unión * Mancha de color pardo. d)Nevos: *Nevos melanocíticos -Mancha circunscripta.si aparecen hay que extirparlos ( Ej: Nevos de unión) Clasificación de acuerdo a la ubicación de las células névicas: . El diagnóstico es corroborado con punción aspirativa. Son diagnosticados durante el nacimiento o en la infancia. Se presentan como un tumor arracimado. * Asintomático y raro en boca. la mucosa yugal y los labios.

neuralgia del trigémino. prevaleciendo en el sexo femenino. epilepsia y lesiones oculares. * Las células névicas se ubican en la basal epitelial y en el corion adyacente. * Se ubican en el paladar. *Tratamiento quirúrgico preventivo. * Tratamiento quirúrgico preventivo. Nevo de Ota * Nevo oftalmomaxilar. * Se presenta desde la infancia. dos o las tres ramas del trigémino en "mancha de vino de Oporto". Se asocian con angiomas intracraneanos. * Las células productoras del pigmento. que se ubica en paladar y afecta a la esclerótica. glaucoma. *Puede estar asociado con epilepsia. que se encuentran separadas y no agrupadas en forma de teca.* Tratamiento quirúrgico preventivo. Siguen una. Nevo compuesto * Mancha o pápula pigmentaria. Son angiomas de color rojo intenso que pueden presentar algunas elevaciones. * Se caracteriza por presentarse como una mancha azul. ---------------------------------------------------------------------- TUMORES VERDADEROS Características: -Proliferación autónoma de tejido -Causa desconocida -Tendencia a persistir y a aumentar de volumen indefinidamente -Es crónico Clasificación según su pronóstico: a)Benignos b)Malignos a)TUMORES BENIGNOS: Características: -Crecimiento lento -Crecimiento local expansivo -Generalmente encapsulados -Escasa o nula destrución de tejidos vecinos -Celulas diferenciadas . e)Angiomatosis encefalotrigeminal (síndrome de Sturge-Weber-dimitri) Angiomas planos de tipo capilar en la piel y la mucosa. . . * Se ubican en paladar y encía. Nevo azul * Mancha o pápula de color azul oscuro. son células dendríticas. ya que compromete el territorio de la rama oftálmica y maxilar del trigémino. . hemangioma plano.

-No invaden vasos -No dan metástasis Clasificación de tumores benignos OMS: 1)Tumores benignos del epitelio escamoso : Papiloma escamoso. * Clínicamente es un tumor de crecimiento lento. * Se presenta con mayor frecuencia en glándulas parótidas. paladar y encía). seguido por submaxilares y sublinguales. El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico favorable. mezclada con tejido mucoide. que se localiza en el paladar. Es exofítico y con aspecto de coliflor. al que se denomina fibroma periférico de partes blandas. cuando afecta las glándulas menores la localización de mayor prevalencia es la palatina. Tiene forma redondeada o esférica. 2)Tumores benignos del epitelio glandular: Ademoma –Monomorfo -Pleomorfo 3)Tumores benignos de tejidos conectivos: -Fibroma Neurogénicos: -Neuroma -Histiocitoma -Schwanoma -Neurofibroma -Neurofibroma -Tumor de celulas granulares -Mioma -Lipoma -Hemangioma -Linfangioma -Fibroma 1)Tumores benignos epiteliales: Papiloma Tumor benigno de origen epitelial. más común en la piel que en la mucosa bucal (labios. El tejido tumoral tiene una estructura epitelial. pueden tener pedículo y es de consistencia dura fibrosa. mixoide y condroide. lengua. poco frecuente. acantoqueratoma. bien delimitado y encapsulado. 2)Tumores benignos anexiales: ADENOMAS: Tumores de glandulas salivales mayores -Tumor anexial -Localización: Gl Parótida . * Histológicamente se caracteriza por poseer una cápsula fibrosa lisa. de color rosado o ligeramente blanquecino. 3)Tumores benignos mesenquimáticos : Fibroma Tumor benigno no encapsulado originado en el tejido conectivo. la lengua y la mucosa labial.acantoma. El único fibroma verdadero es el dermatofibroma o histiocitoma. Los fibromas irritativos o malformativos son en realidad . Submaxilar y Sublingual -Hacia un lado de la linea media -Superficie lisa (salvo que se traumatice) Adenoma pleomorfo * Es común el término de tumor mixto.

con buen pronóstico. etiológicamente relacionado con alteraciones en el cromosoma 22. El tratamiento es quirúrgico. seguida por la mucosa yugal y los labios. Afecta con mayor frecuencia la lengua. su extirpación debe ser amplia. Es un tumor firme. Tratamiento quirúrgico y buen pronóstico. que compromete la lengua en el nivel dorsal. elevado y pediculado. Se clasifican en: Leiomioma: se origina en el músculo liso. Se comporta como un tumor benigno de evolución y desarrollo lentos. Rabdomioma: se origina en el músculo estriado. que se asienta sobre la mucosa. de color rojo violáceo. El leiomioma aparece en adultos jóvenes en la base de la lengua. Diag dif: Ránula Mioma Tumor benigno de tejido muscular. Mioblastoma de células granulosas (tumor de Abrikossoff) Tumor submucoso. Algunos son encapsulados y multinodulares. Clínicamente se observa un tumor sésil. redondeado. Asienta con mayor frecuencia en el piso de la boca y en la lengua y si bien puede aparecer en cualquier edad es más común en adultos. Al palparlo se nota una consistencia blanda y su tamaño es variable. algunos autores sostiene que derivan del músculo esquelético y otros de la vaina de Schwann. que toma partes . Ambos son raros en la cavidad bucal. Clínicamente son tumores pequeños. ENFERMEDAD de Von Recklinghausen: -Neurofibromatosis múltiple -Manifestaciones en SNC -Lesiones cutaneas Schwannoma También denominado neurilemoma. de superficie lisa. en los tipos mixoides se destaca la sustancia fundamental y las células fusiformes sin una orientación específica. de superficie lisa.seudotumores. superficie lisa. Neurofibroma Tumor benigno de los fibroblastos perineurales. Puede presentarse como una lesión única solitaria (neurofibroma) o formar parte de una neurofibromatosis múltiple (síndrome de von Recklinghausen). es una neoplasia benigna y bien delimitada de las células de Schwann (célula de la vaina axonal). con buen pronóstico. El rabdomioma es muy poco frecuente en cavidad bucal. mientras que otros son difusos e infiltrantes. más palpable que visible. si son difusos. ligeramente amarillento y de consistencia blanda. Clínicamente se observa un tumor firme. Los tipos plexiformes se caracterizan por nódulos múltiples de tejido fibroblástico. En los labios En los labios y en la mucosa yugal tienen movilidad. el paladar y el labio. Histopatología: las células son fusiformes y recuerdan a los fibroblastos. duros y no dolorosos. Lipoma Tumor benigno de tejido adiposo . El origen de estas células se está discutiendo.es poco frecuente y puede localizarse en la mucosa yugal. Aparece con la misma frecuencia en ambos sexos. elevado y móvil. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica simple. Es frecuente en pacientes jóvenes de sexo masculino e histológicamente se caracteriza por la presencia de células ovaladas con gránulos eosinófilos (cuerpos lisosómicos). El tratamiento es quirúrgico.

bilaterales móviles. T3: tumor de más de 4 cm de diámetro. N --> indica regionales N0: ausencia N1: ganglios N2: ganglios N3: ganglios diversas condiciones de los ganglios linfáticos de metástasis ganglionar. el promedio de edad de su aparición es alrededor de los 63 años. crestas papilares alargadas. Los estadios clínicos de los carcinomas de cabeza y cuello se utilizan para referenciar el grado del proceso y decidir el tratamiento correspondiente (clasificación TNM). el 5% de los casos serán cánceres bucales o de la piel expuesta en cabeza y cuello. fijos. hay pérdida de cohesión celular. M --> indica metástasis a distancia. El cáncer de recto es una neoplasia particularmente cruel. En el estudio histopatológico se observa una seudocápsula o cubierta fibrosa densa. CARCINOMA ESPINOCELULAR Los carcinomas espinocelulares constituyen el 90% o más de la totalidad de los carcinomas bucales. el 80% habrá muerto 18 meses después del diagnóstico. En los casos de cáncer bucal no tratado. El cáncer bucal es una enfermedad de personas mayores. homolaterales móviles.Bien diferenciados: tienen características del epitelio maduro con producción de queratina. T --> señala la extensión del tumor primario T0: no se visualiza tumor. el 10% de la población mundial está destinada a morir de cáncer. TIS: cáncer in situ. Es una enfermedad muy grave. donde adquiere formas clínicas definidas.blandas. sin embargo. T4: extensión a zonas vecinas. el 20% de las mujeres siguen vivas (esto en los casos en que no haya habido tratamiento alguno). La célula que lo forma es fusiforme y de núcleo alargado. Se originan en el estrato espinoso o de Malpighi y la variedad histológica se relaciones con el grado de diferenciación que presentan las células tumorales y la similitud con el epitelio normal. cordones epiteliales y perlas de queratina. b)TUMORES MALIGNOS: Cáncer bucal A menos que se produzcan avances científicos extraordinarios. Véanse algunos datos: 5 años después de descubierto un cáncer mamario. de lo que se deduce que el especialista debe estar a la altura de la confianza depositada en él. T2: tumor de 2 a 4 cm de diámetro. afectando distintas zonas de la boca. . T1: tumor menor de 2 cm de diámetro. el epitelio se reconoce por sus características como plano estratificado. M0: no existen metástasis a distancia. Un 30% de estas personas consultará primero a su odontólogo. Se los clasifica según estas características en: .Moderada o regularmente diferenciados: producen poco o nada de queratina. M1: evidencia clínica o radiológica de metástasis. El tratamiento es quirúrgico. el 20% de los pacientes no tratados sigue vivo 2 años y medio después. .

exfoliación de la costra y nueva erosión. Comienza con dolor y se observa una placa indurada.Mal o poco diferenciados: no se parecen al epitelio normal. El aspecto clínico del cáncer de labio es bastante típico: una lesión ulcerovegetante. el reborde y la encía. preferentemente en la línea de la oclusión. Se sobreinfecta con facilidad. La lesión elemental es una úlcera. Hay afecciones y causas predisponentes (queilitis solares crónicas. Lesión elemental: ulcerovegetación o verrugoso-mixto (ulcerovegetante). Se localiza por lo general en la región paramediana del labio inferior. Carcinoma espinocelular de lengua Se observa en individuos de entre 50 y 70 años. En el inicio avanza en extensión (superficial) y en estadios posteriores lo hace en profundidad. La metástasis es tardía. Produce metástasis a distancia en el pulmón. Carcinoma del piso o suelo de la boca Se observa en individuos de entre 60 y 70 años. luego erosión. hasta puede causar inmovilidad lingual. como úlcera traumática crónica o leucoplasias. liquen atípico erosivo y candidiasis crónica. Comienza con una induración. Se localiza. El diagnóstico diferencial debe hacerse con el carcinoma verrugoso. leucoplasias asociadas al tabaquismo. ulceración. el hígado. El tabaquismo. Comienza con descamación de la semimucosa del labio. prótesis mal adaptadas) y los líquenes atípicos. fija la lengua e invade el hueso maxilar. luego aparecen vegetaciones o verrugosidades que se ulceran y sangran. el mediastino. fondo de aspecto "sucio". aunque pueden presentarse formas ulcerovegetantes. en el tercio medio y posterior. Son muy dolorosos (el dolor se irradia al oído). por orden de frecuencia. prevalece en hombres y en la raza blanca. Se localiza en la zona anterior del piso de la boca. liquen rojo plano atípico. . causan desvío al sacar la lengua hacia el lado del tumor. la pleura y el pericardio. de los cuales ostenta el mayor índice de mortalidad. el alcoholismo y la sepsis bucal son factores predisponentes. costra. Hay pleomorfismo celular e hipercromatismo. Las lesiones se extienden a las comisuras. su tamaño de 0. base más o menos indurada y en un estadio inicial no hay adenopatías. Es responsable del 50% de los carcinomas intraorales.5 cm o más y la lesión por lo general es única. Existen lesiones previas como leucoplasia (en especial la nodular). Es indoloro. también puede haber lesiones previas. En las etapas avanzadas produce metástasis regionales. luego aparece una úlcera con bordes elevados y evertidos. úlcera traumática. no producen queratina ni presentan un patrón estructural. borde elevado. localizado en los tercios posterior y anterior de la mucosa yugal. cerca de las carúnculas. Es doloroso y produce ardor al alimentarse. y microtrauma dentario o protético). con prevalencia en hombres y en la raza blanca. con prevalencia en hombres y en la raza blanca. cara dorsal tercio posterior y cara ventral de la lengua. este cuadro se repite hasta la instalación de un carcinoma. El tabaco y el alcohol son causas predisponentes. Produce metástasis regionales a los ganglios submaxilares y la cadena yugular superior.. según su tamaño. Carcinoma de la mucosa yugal Se observa en hombres adultos. Carcinoma espinocelular de la semimucosa del labio Se observa en individuos de 50 a 80 años. así como las ulceraciones traumáticas crónicas (piezas dentales fracturadas. si se extienden al sector posterior provocan trismus.

liquen atípico. zona premolar-molar. úlcera traumática. En las radiografías es radiolúcida. Mediante la palpación se comprueba infiltración y se percibe una sensación similar a la de romper un trozo de vidrio muy delgado. Carcinoma in situ Neoplasia maligna de estirpe epitelial que se presenta exclusivamente dentro del epitelio. anestesia y hasta pérdida de la movilidad de la zona. En el maxilar superior es más habitual la zona retromolar. de aspecto aterciopelado y con bordes nítidos.Primitivo: nace sobre epitelio sano (eritroplasia de Queyrat. Al encontrarse afectado el paladar blando hay trastornos en la fonación. histoplasmosis y otras). Clínicamente la vegetación o verrugosidad es lo más frecuente. Las metástasis regionales linfáticas son frecuentes. también se observa infiltración muscular y metástasis ganglionares a la cadena yugular interna y los ganglios cervicales superiores y profundos. persistente. sobre todo en el maxilar inferior. que aparece por igual en ambos sexos. El tabaco y el alcoholismo son factores predisponentes. con más frecuencia en el sexo masculino. Carcinoma espinocelular del paladar (duro y blando) Se observa en individuos de alrededor de 60 años. Es menos agresivo que la eritroplasia de Queyrat. Son muy dolorosos. Es una mancha roja y brillante. Predisponen el tabaco (fumar en gran cantidad) y las lesiones previas como la leucoplasia. precancerosas o cancerizables (úlcera traumática crónica. Eritroplasia de Queyrat Según la OMS.Eritroplasia simple: lesión precancerosa con alteraciones como disqueratosis y mitosis aumentadas. carcinoma leucoqueratósico). Osteolítica: es invasora y moviliza los dientes a su paso. Carcinoma leucoqueratósico Carcinoma in situ primitivo con aspecto clínico de leucoplasia nodular (mancha blanca con algunos sectores elevados). leucoplasias y líquenes atípicos. en las zonas posterolaterales. Se observan diversas formas clínicas: Vegetante: exofítica. Se observan úlceras con borde acordonado e infiltraciones difusas (que se asemejan a placas rojas y blancas). . con más frecuencia en el sexo masculino y sin distinción de razas. Se localiza en el paladar blando. Se localiza con preferencia en el maxilar inferior. no llega a invadir el corion subyacente y se mantiene la integridad de la membrana basal.Eritroplasia de Queyrat: es un carcinoma espinocelular in situ. pero si no se trata puede evolucionar a carcinoma espinocelular infiltrante. hay dos tipos: . liquen atípico. Es un proceso patológico raro en la boca.Secundario: se asientan sobre lesiones previas. leucoplasia y queilitis crónicas). No revierte en forma espontánea ni da metástasis en este estadio. con aspecto de épulis. provocan parestesia. Carcinoma in situ secundario . . así como algunas lesiones previas como gingivitis crónicas. Superficial: erosión que avanza superficialmente hasta ulcerarse. El diagnóstico diferencial se realiza con otras lesiones que se manifiestan con eritema (candidiasis.Carcinoma espinocelular de la encía y el reborde alveolar Se observa en individuos de entre 40 y 80 años. Se clasifica como : .

situación en la que puede provocar dolores intensos. con marcada agresividad local. Tienen un comportamiento menos agresivo que los primitivos. de crecimiento lento y su superficie puede hallarse ulcerada. aunque también puede desarrollarse en las mayores. TUMORES MALIGNOS ANEXIALES Adenocarcinoma Tumor maligno de la glándula salival más frecuente en las menores. el reborde y la encía alveolar.Tipo I: * 1a. El epitelio presenta acantosis. las lesiones avanzadas pueden fistulizar y hacerse visibles en la piel de la cara. en la quinta década de la vida y la localización más común es el paladar. tiene consistencia dura y la mucosa que lo recubre es de apariencia normal.Evoluciona a partir de lesiones previas llamadas cancerizables. cilindromatosas. Clínicamente se presenta como un tumor firme. Las papilas son alargadas y muchas veces empujan el epitelio sobre el nivel normal y le confieren un aspecto vegetante. con contenido hialino amorfo y a veces hemorrágico. . Es localmente agresivo y las adenopatías son por contigüidad (vía perineural). verrugosa y tumoral. candidiasis crónica y lesiones por HPV.Tipo II: hay aumento de mitosis atípicas con un aspecto de epitelioma in situ. A veces sólo se aprecia una mayor induración de la zona. indoloro. con crestas papilares hipertróficas y leucoedema. cerca de la encía. Histológicamente se distingue un patrón lobulillar y uno cribiforme. con aspecto húmedo y brillante. Se observa entre los 60 y 80 años en pacientes de sexo masculino y raza blanca. Histológicamente está . Al no infiltrar no invade los vasos y por lo tanto no da metástasis (éstas se producirían a causa de tratamientos intempestivos. Clasificación histológica: . el piso de boca y los labios. como la radioterapia). leucoedema y tiende a la fistulización. también se puede ver en la lengua. Durante su crecimiento tiene lugar un mecanismo de empuje o destrucción mecánica de los tejidos vecinos. El tabaco. el trauma dentario y el alcohol son factores predisponentes. . pero no de infiltración a diferencia de los carcinomas clásicos. * 1b. Carcinoma verrugoso (papilomatosis florida) Es un carcinoma espinocelular de bajo grado de malignidad que se localiza en diversas mucosas y piel. Es frecuente en mujeres mayores de 50 años y puede dar metástasis. La localización más frecuente en la cavidad bucal es el paladar. pero sin tratamiento evolucionan a carcinoma espinocelular infiltrante. Es más frecuente en hombres. la mucosa yugal. Carcinoma adenoideoquístico (cilindroma) Es el carcinoma más frecuente de las glándulas salivales menores. Su evolución por lo general es lenta. No produce dolor mientras no afecte los troncos nerviosos vecinos. A veces desplaza las piezas dentarias y llega hasta el seno maxilar.Tipo III: aparecen cordones infiltrantes con algunos globos córneos. El epitelio en su superficie presenta paraqueratosis. cuyas características clínicas conserva. Tiene un crecimiento lento. Puede desarrollarse sobre lesiones previas como liquen atípico. La característica de este tumor es que forma estructuras seudoglandulares. Las formas de presentación son: vegetante. leucoplasia. Las lesiones pueden presentarse en forma unifocal o multifocal.

La evolución y el pronóstico dependen de este dato. de consistencia dura y elástica. Los primeros son los que se observan en la boca. duro a la palpación e indoloro. Su crecimiento es rápido e insidioso. escamosas y mucosecretoras. la lengua y el piso de la boca. Es el sarcoma que más metástasis ganglionar provoca. es de color rojizo. pero el pronóstico no es bueno ya que recidiva con frecuencia. poco frecuente en la cavidad bucal. la mucosa yugal. El tratamiento es quirúrgico asociado con irradiación. Es un tumor de superficie lobulada y color rojizo. Se adhiere a los planos profundos y provoca adenopatías metastásicas. . es indoloro. Leiomiosarcoma Tumor maligno que se origina en el músculo liso y se localiza en la mucosa yugal. De acuerdo con su aspecto celular se los clasifica como de bajo grado. Rabdomiosarcoma embrionario Se observa en niños. Se lo observa con mayor frecuencia en el paladar. Carcinoma mucoepidermoide Neoplasia maligna de glándulas salivales que afecta la parótida con mayor frecuencia. grado intermedio o alto grado de malignidad. BLASTOMAS MALIGNOS MESENQUIMATOSOS Fibrosarcoma Son tumores malignos constituidos por una proliferación fibroblástica con presencia de atipia celular. de diferentes tamaños y formas. dispuestos en forma de empalizada que contiene miofibrillas lisas . Suele localizarse en la encía.Su grado de malignidad se relaciona con la magnitud de la atipia. El tratamiento más indicado es el quirúrgico. El tratamiento es quirúrgico asociado a radioterapia y quimioterapia. En el estudio histológico se observan fibroblastos atípicos. en individuos de la quinta década de la vida y en ambos sexos por igual. Es un tumor de color rojizo y tamaño variable. y su superficie se hallará ulcerada o no. y según el grado de malignidad será móvil o fijo. Es frecuente en mujeres de más de 50 años. El tratamiento consiste en extirpación quirúrgica y posterior radioterapia. Es un tumor firme e indoloro. por lo que suele ocasionar problemas de respiración. pero el pronóstico es malo. y numerosas mitosis. Cuando compromete a las glándulas accesorias se ubica en el paladar. Recidiva con frecuencia. fonación y deglución. la encía y la lengua. Pueden ser primitivos o secundarios. Se manifiesta más en adultos que en niños.constituido por microcavidades quísticas que contienen y están rodeadas por material mucinoso. Rabdomiosarcoma Tumor muy grave originado en el músculo estriado. Histológicamente esta constituido por células intermedias. El tratamiento es quirúrgico y la recidiva frecuente. y suele alcanzar gran tamaño. Rabdomiosarcoma pleomorfo Se observa en adultos. Histología: se observan leiomiocitos con núcleos alargados. similar a un racimo. El tumor tiene varios centímetros de diámetro. levanta la mucosa y crece con rapidez (alternando con períodos de inactividad).

espontánea o provocada. El sarcoma de Kaposi africano se presenta en hombres y mujeres jóvenes. hemorragia. que se presenta con placas o nódulos en las extremidades inferiores. debido a la desintegración de los núcleos celulares y trombocitopenia. Afecta a adultos mayores (5070 años). está relacionado con el sarcoma de Kaposi epidémico. seguida de la encía. el tipo 8. El cuadro clínico se caracteriza por hipertrofia gingival con adenopatías generalizadas. africano y epidémico. de tamaño variable. hipersensibilidad y dolor óseo. Existen algunas evidencias de que un nuevo virus herpético humano. se extienden. Afecta a niños y adultos jóvenes. petequias. por debajo de la rodilla. Se inicia en forma súbita. Se distinguen tres formas: clásico. El pronóstico es fatal y la evolución breve. El sarcoma de Kaposi epidémico se presenta en forma de múltiples lesiones que comprometen en especial las mucosas y la piel. Los hallazgos de laboratorio son: anemia. mielocítica y monocítica. En la actualidad es mucho más común en pacientes jóvenes con sida (sarcoma de Kaposi epidémico ).000/mm3) y neutropenia. Fue descripto por Kaposi como "sarcoma pigmentado múltiple idiopático de la piel". Se han descripto las siguientes formas: nodular. El clásico es una neoplasia vascular cutánea múltiple. infiltrante y linfadenopática. leucocitosis (50. En ocasiones remite en forma espontánea. La evolución tiene un curso prolongado con fases de reagudización. Éstas se transforman en nódulos. Plaquetas aumentadas . Leucemia linfoide crónica: anemia moderada. Hay escasez de células maduras y acumulación de precursores leucocitarios (blastos leucémicos). que se caracterizan por la sustitución difusa de la médula ósea por células neoplásicas. no adheridas entre sí ni a la piel. Los síntomas se relacionan con la depresión de la función de la médula ósea normal. Las lesiones iniciales son máculas pequeñas que en muchas ocasiones pasan inadvertidas. De acuerdo con el grado de madurez de las células leucémicas se divide en: Leucemia aguda Proliferación monoclonal neoplásica de células madre hematopoyéticas. Leucemia crónica Proliferación neoplásica de células madre hematopoyéticas con predominio de formas celulares maduras. escalofríos.000/mm3). producida no sólo por disminución en la formación sino por ocupación física de blastos en la médula ósea. trombocitopenia (menos de 25. Laboratorio. La localización más frecuente en boca es la palatina.000-200. La médula ósea muestra hiperactividad. ácido úrico elevado.000/mm3). Hay linfadenopatía generalizada. OTROS Leucemia Neoplasia maligna de células madre hematopoyéticas. el trígono retromolar y el labio. indoloras. aunque puede observarse a otras edades. ulceran y necrosan. con hipertermia. En la cavidad bucal el cuadro clínico se caracteriza por hipertrofia y necrosis gingival. Según el tipo celular puede ser linfocítica.000-100. El cuadro se acompaña con hepatoesplenomegalia. esplenomegalia y hepatomegalia como también manifestaciones en el sistema nervioso central. Eritrosedimentación acelerada y leucocitosis (15. equimosis y palidez en las mucosas (en especial en el piso de la boca y el paladar). Predomina en el sexo masculino. Antes del sida era frecuente en personas mayores de origen mediterráneo o en pacientes sometidos a transplante renal.Sarcoma de Kaposi Neoplasia maligna vascular. florida. firmes. con invasión linfocitaria. Leucemia mieloide crónica: la anemia se intensifica con la evolución.

que incluye bazo. la amígdala y el paladar.Estadio II: afección de dos o más regiones ganglionares linfáticas en el mismo lado del diafragma. o de un solo órgano o zona extralinfática. Es más frecuente en el sexo masculino. púrpuras y hemorragias. con zonas necróticas.Estadio I: afección de una sola región ganglionar linfática. hiperuricemia y leucocitosis (superior a 100.000/mm3). De acuerdo con el tipo histológico (Rye). . .Predominio linfocitario. un órgano o zona limitada contiguos extralinfáticos o ambos. con afección linfática o sin ella. abombamiento de tablas e invasión de la mucosa. la lengua. . aumento de la fosfatasa alcalina en los granulocitos. Pueden predominar linfocitos B o T. basófilos. sola o con lesiones de órgano o tejido contiguo extralinfático. con movilidad dentaria. . . linfocitos e histiocitos. eosinófilos y metamielocitos.Estadio III: afección de regiones ganglionares linfáticas a cada lado del diafragma. los linfomas se clasifican en: . En la boca los más frecuentes son los linfomas B.Esclerosis nodular.Estadio IV: focos múltiples o diseminados en uno o más órganos o tejidos extralinfáticos. En la médula ósea hay predominio de mieloblastos junto con otras formas inmaduras. Linfoma no Hodgkin Tumor maligno linfocitario que en su estructura no presenta células de Reed-Sternberg. aunque suele tener localización extraganglionar. . . de color rojo vinoso característico. Esta última toma un aspecto granulomatoso. se desarrolla en los ganglios linfáticos. se manifiesta como un tumor ulcerado en zonas y de ubicación diversa. Manifestaciones bucales: puede afectar primariamente los huesos maxilares y en ese caso recibe el nombre de linfoma extraganglionar óseo primario. . Linfomas Son neoplasias malignas de células nativas de tejido linfoide. La estadificación es la misma que la de los linfomas Hodgkin. Provoca una lesión osteolítica. Existen dos grupos: LINFOMA NO HODGKIN: ORIGEN CELULAR: 90% células B y 10% células T ZONAS LOCALIZADAS: Infrecuente DISEMINACIÓN GANGLIONAR: No contiguos EXTRAGANGLIONAR: Frecuente TRANSLOCACIÓN: Frecuente LINFOMA HODGKIN: ORIGEN CELULAR: No se conoce ZONAS LOCALIZADAS: Frecuente DISEMINACIÓN GANGLIONAR: Contiguos EXTRAGANGLIONAR: Infrecuente TRANSLOCACIÓN: No se ha encontrado Estadificación de los linfomas de Hodgkin y no Hodgkin (Ann Arbor). En orden de frecuencia lo hemos hallado en la encía. Cuando compromete primariamente los tejidos blandos de la boca. Acompañan el cuadro.Celularidad mixta.(trombocitosis). células circulantes con predominio de neutrófilos.Con depleción linfocítica.

Linfoma Hodgkin Neoplasia maligna que compromete los ganglios linfáticos y el tejido linfoide extraganglionar. salvo el nodular. Se origina en los melanocitos y desarrollarse de nevos melanocíticos o sobre mucosa sana. El origen se desconoce. Las lesiones en la cavidad bucal son muy raras. Afecta a personas de más de 70 años. También pueden clasificarse según la profundidad histológica (Clark) Nivel I: intraepitelial o melanoma in situ. Lentigo maligno de Hutchinson Manchas parduscas múltiples que tienden a confluir. Los niveles I y II se asocian con elevada supervivencia. estadios III y IV. IV. Todo melanoma en su comienzo tiene un crecimiento horizontal -fase de crecimiento radial-. A medida que . de forma irregular y única. más agresivo suele ser su comportamiento. Melanoma Es uno de los tumores más malignos de los que afectan al ser humano. Cuanto más oscuro se presenta. prurito y anemia.Lentigo maligno . que son las manifestaciones más frecuentes. Nivel IV: corion reticular. pérdida de peso. pero los que tienen diseminación.Melanoma extensivo superficial . en especial mujeres. Nivel II: corion papilar. se localiza en el paladar. Melanoma extensivo superficial Es el más frecuente de los que aparecen en piel y mucosas. En la boca. Se caracteriza porque en las lesiones hay células gigantes de ReedSternberg. hay que prestar atención a las adenopatías. La mayoría de los melanomas pasa por las 2 fases. Con frecuencia nace en un ganglio linfático o en una cadena ganglionar y se disemina a los contiguos. grandes e indoloras. que a veces suele estar acompañada por lesiones satélites en las que se desarrollan áreas de melanoma nodular. después de un tiempo variable las células malignas llegan al corion y desde ahí ya pueden comenzar a dar metástasis -fase de crecimiento vertical-. Nivel V: submucosa. que sólo tiene fase de crecimiento vertical. Existen evidencias epidemiológicas de que la luz solar es un factor etiológico importante para la aparición del melanoma cutáneo. La biopsia ganglionar establece el diagnóstico de certeza. Las células malignas se limitan al espesor del epitelio. mientras que los niveles III.Melanoma nodular. fibrosas. Tipos anatomoclínicos . Su característica clínica es una mancha de color pardusco oscuro. tienen hipertermia. La coloración está determinada por un aumento de los melanocitos atípicos y por la producción de melanina. Los pacientes jóvenes en estadios clínicos I o II no suelen presentar manifestaciones sistémicas. su crecimiento es lento y se origina sobre una lesión preexistente. la mucosa yugal y la encía. y V son de baja supervivencia. tiene un alto grado de mortalidad. Son duras. Nivel III: corion subpapilar.

rojizo o rosado. Se observa en individuos de alrededor de 50 años. está indicada la resección quirúrgica. Se localiza en la zona de los molares y los premolares de ambos maxilares. Las metástasis óseas son más frecuentes que las que comprometen la mucosa bucal. En los uniloculares puede observarse una radiolucidez única de tamaño . de color negro. Metástasis en la boca Las neoplasias malignas primitivas de regiones anatómicas distantes de la cavidad bucal pueden desarrollar metástasis en ésta. Metástasis Es la migración y fijación de las células neoplásicas a distancia de la masa tumoral que les dio origen. con áreas ulceradas. Afecta a personas mayores de 45 años. diseminación general y muerte. benigno aunque de comportamiento agresivo. Si el diagnóstico se hace en forma precoz. Se localiza en el paladar y la encía. En casos aislados se lo halló en la zona anterior. a una edad promedio de 40 años.Ameloblastoma Tumor odontogénico epitelial de los maxilares.5 a varios centímetros. este último es el más común. se transforma en nodular y luego se ulcera. pero es más frecuente en la mandíbula. Producen dolor. Por lo general los sarcomas desarrollan metástasis por vía sanguínea y los carcinomas por vía linfática. Se origina a partir de la lámina dentaria o derivados. es de consistencia blanda e indoloro. El pronóstico empeora cuando hay metástasis en los ganglios regionales o a distancia. La fase de crecimiento radial es muy corta y la de crecimiento vertical es rápida. pardo. parestesia y anestesia. la metástasis determina la malignidad del cáncer. Clínicamente se observa una masa tumoral. próstata. y se asientan en otro lugar. Metástasis en los tejidos blandos Prevalecen en la lengua. ulcerosa y de crecimiento rápido. debido a una radiolucidez multitabicada para los tumores grandes y multiloculares. También puede haber desplazamiento y movilidad de las piezas dentarias en el área involucrada. la encía y el piso de la boca. Metástasis en los maxilares En el maxilar inferior son más prevalentes que en el superior. Junto con el crecimiento incontrolado. El 45% evoluciona a metástasis. Crece con lentitud y abomba las corticales. Melanoma nodular Es un nódulo o tumor esférico. mediante la palpación se percibe crepitación. La imagen radiográfica clásica es la de pompas de jabón. la mucosa yugal. Puede ser uniquístico o multiquístico. El tumor primario que con más frecuencia genera metástasis en la boca es el adenocarcinoma. en especial mujeres. tumefacción. penetran a través de los vasos sanguíneos o linfáticos. Se produce cuando las células neoplásicas se desprenden del blastoma original. movilidad de piezas dentarias. y se localiza en el paladar y la encía. tanto en sus tejidos blandos como en los duros. Se observa en ambos sexos por igual. pulmón u otra localización.crece la pigmentación se hace más intensa. de riñón. TUMORES DE LOS MAXILARES Benignos . Mide de 0. con más frecuencia en mujeres. mama.

Según su imagen radiográfica se describen dos tipos principales: . Más adelante la imagen radiografía puede ser similar a la de la osteomielitis. pero algunos son radiopacos y dan una imagen de hueso apolillado o de rayo de sol. sobre todo en la mandíbula en localización central. debido a un crecimiento atípico de fibroblastos. En los maxilares el máximo de incidencia se registra 10 años después que en los huesos largos (30-35 años). Hay movilidad y desplazamiento dentario. Osteosarcoma (sarcoma osteogénico) Neoplasia maligna derivada de células óseas. Puede ser primario o secundario (como consecuencia de la malignización de un condroma). siguen el ángulo mandibular y la apófisis coronoides. 3) metástasis intraósea (pulmón. En la radiografía se observan zonas radiolúcidas. mama y riñón). El pronóstico es ominoso. la enfermedad de Paget. Puede abombar el maxilar (central) o constituir una masa tumoral ulcerada que se ubica en el reborde o en la encía (periférico). dura a la palpación. En el maxilar superior se observa en áreas relacionadas con el cartílago nasal. es el más frecuente de los tumores óseos. Es agresivo localmente y las metástasis por lo común afectan el pulmón. Malignos Los tumores malignos de los maxilares pueden tener tres orígenes: 1) blastomas óseos primitivos (malignización del epitelio odontogénico o de restos epiteliales en los maxilares).o central. Si se exterioriza a la mucosa bucal se manifiesta como un tumor vegetante de color y aspecto carnoso. los osteoblastos (células mesenquimáticas primitivas). El tratamiento es quirúrgico con margen de seguridad. Puede ser periférico -se origina en el periostio y es el más frecuente.variado. parestesia y movilidad de las piezas dentarias. El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico es malo. Los síntomas son: sensibilidad ósea. Para delimitar el tumor se aconsejan la tomografía computarizada y la resonancia magnética. Acompañan el cuadro: dolor. El ensanchamiento del ligamento periodontal suele ser un signo incipiente. movilidad dentaria y parestesias. Fibrosarcoma óseo Tumor óseo maligno raro. Es más frecuente en la mandíbula que en el maxilar superior. las radiaciones ionizantes y los traumatismos. En un estadio precoz el estudio por imágenes puede ser negativo. en la boca por los general son primarios. Las metástasis regionales o a distancia son la excepción en las localizaciones maxilares. Aparece en huesos largos y maxilares. Condrosarcoma Es un tumor óseo constituido por condroblastos y tejido cartilaginoso. La sínfisis es el sector de localización más frecuente en el maxilar inferior y la zona de premolares en relación con el cartílago de Meckel. odontalgia. 2) blastomas óseos que llegaron por contigüidad (por ejemplo en casos de carcinoma epidermoide de la encía o el reborde). para lo cual la radiografía será de gran utilidad. que produce deformación. sobre todo con el gigantocelular periférico. Durante su crecimiento puede provocar dolor en la mandíbula y parestesias. Algunos factores predisponentes son la mutación genética asociada al retinoblastoma. En el fibrosarcoma central se debe realizar el diagnóstico diferencial con otros tumores malignos del maxilar. el cual se inicia en la médula ósea. con épulis. Es una tumefacción ósea. En el maxilar afectado hay tumefacción y dolor. y en la forma periférica.

Osteoblástico o escleroso: se observan zonas de calcificación ósea radiopacas. CLASIFICACION DE TUMORES . etc. Blastomas malignos anexiales * Adenocarcinoma * Carcinoma adenoideoquístico (cilindroma) * Carcinoma mucoepidermoide . osteoide no calcificado: se ven áreas de destrucción ósea. Otros * Leucemia * Linfomas * Melanoma * Metástasis .Tumores de los maxilares . puede adoptar una imagen quística. Telangiectásicas: vasos dilatados y poco osteoide. Con frecuencia se observa el "ensanchamiento periodontal" de las piezas relacionadas con el tumor. El pronóstico es fatal. El diagnóstico histopatológico requiere el hallazgo de osteoide o de hueso neoplásico. El tratamiento consiste en resección quirúrgica con amplio margen y quimioterapia. rabdomioma) * Mioblastoma de células granulosas (tumor de Abrikossoff . Blastomas malignos * Cáncer bucal * Carcinoma espinocelular * Carcinoma espinocelular de la semimucosa del labio * Carcinoma espinocelular de lengua * Carcinoma del piso o suelo de la boca * Carcinoma de la mucosa yugal * Carcinoma espinocelular de la encía y el reborde alveolar * Carcinoma espinocelular del paladar (duro y blando) * Carcinoma in situ * Eritroplasia de Queyrat * Carcinoma leucoqueratósico * Carcinoma in situ secundario * Carcinoma verrugoso (papilomatosis florida) . Fibroblástico: contiene células sarcomatosas (fusiformes) y poco osteoide. se consideran cuatro variantes: Osteoblástico: con hueso trabecular hipercelular. Blastomas benignos mesenquimáticos * Fibroma * Lipoma * Mioma (leiomioma. bulbo de cebolla. Condroblástico: con depósito de cartílago y hueso osteoide.Osteolítico . Blastomas benignos epiteliales * Papiloma . Blastomas malignos mesenquimatosos (sarcomas) * Fibrosarcoma * Leiomiosarcoma * Rabdomiosarcoma * Sarcoma de Kaposi . Blastomas benignos anexiales * Adenoma pleomorfo . No obstante. alternadas con otras de destrucción ósea (imagen en rayos de sol . sol naciente.). en sacabocado o en panal de abejas.Tumores verdaderos .

. . Benignos Ameloblastoma Malignos Condrosarcoma Fibrosarcoma óseo Osteosarcoma (sarcoma osteogénico) ) .. . . .

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