LESIONES ELEMENTALES

Las lesiones elementales son los signos objetivos que permiten vislumbrar las alteraciones que se producen en la cavidad bucal. Lesiones primarias: son las que se asientan sobre la mucosa sana. - Mancha - Queratosis o Placa - Papula - Nodulo - Tuberculo - Vegetacion - Verrugosidad - Tumor - Ampolla - Vesícula - Necrosis - Escama - Surco Lesiones secundarias: son el resultado de la evolución y transformación de las lesiones primarias. - Macula - Fisura - Erosión - Ulceracion - Ulcera - Cavidad - Perforación - Pseudomembrana - Cicatriz - Costra - Escama - Esacara - Indentación LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS Clasificación: - Lesiones que no modifican el relieve de la mucosa (manchas) - Lesiones que modifican el relieve de la mucosa: . Contenido sólido (pápula, tubérculo, nódulo, queratosis) . Contenido líquido (vesícula, ampolla, pústula) - Otras (necrosis) Lesiones que no modifican el relieve de la mucosa: MANCHAS: cambio de coloración en la mucosa bucal; no tienen relieve. De acuerdo con su patogenia pueden clasificarse en: Vasculares: - Eritema. Es una mancha de color rojo, provocada por congestión de los vasos del corion, que desaparece con la vitropresión. Aunque en la boca es difícil encontrar un eritema puro, en general se asocia con procesos inflamatorios o infecciosos; p. ej: gingivitis. - Púrpura. Son manchas de color rojo-púrpura provocadas por extravasación hemática en el nivel capilar. No desaparecen con la vitropresión. Cuando son pequeñas se denominan petequias; si tienen

forma lineal, víbices, y cuando se disponen en forma de placas, equimosis; p. ej.: administración de citostáticos. - Telangiectasia. Son manchas hemáticas provocadas por dilatación de los vasos del corion; p. ej.: enfermedad de Rendu-Osler-Weber. - Hemangioma plano. Son manchas de color azul o violáceo, causadas por alteración, congénita o adquirida, de los vasos del corion. Desaparece parcialmente con la vitropresión; p. ej.: hemangiomas. Pigmentarias - Pigmentos endógenos: fisiológicos (bilirrubina, colesterol) o patológicos (hemosiderina, sulfohemoglobina). - Pigmentos exógenos: plata, oro, tatuajes por amalgama, bismuto, mercurio. Alteración del pigmento melánico - Hipocrómicas: se producen por ausencia o disminución del pigmento melánico; son áreas de color blanco rodeadas por mucosa de color normal. - Hipercrómicas: se producen por aumento en la producción del pigmento melánico; su color va del pardo oscuro al azul y está en relación con la profundidad en que se ubica el pigmento. No desaparecen con la vitropresión. La melanina puede estar aumentada por condiciones raciales o por acción mecánica (prótesis) o química (medicamentos). Alteración de la estructura normal de la mucosa bucal - Nivel epitelial . Hiperqueratosis: es el aumento de la capa córnea en la superficie epitelial; la mucosa adquiere un color blanco, p. ej.: liquen. . Atrofia: es la disminución del espesor del epitelio; la mucosa adquiere un color rojo, p. ej.: eritroplasia de Queyrat. . Edema: se produce por acumulación de líquido; cuando es intracelular se denomina leucoedema. La mucosa toma un color blanco translúcido; p. ej.: mucosa mosdisqueada. - Nivel coriónico . Heterotopia de glándulas sebáceas; p. ej.: puntos de Fordyce. Lesiones que modifican el relieve de la mucosa: A)Contenido sólido: QUERATOSIS: es un aumento de la capa córnea. Se trata de una lesión ligeramente elevada de color blanco; p. ej.: liquen queratósico, leucoplasia no homogénea. PÁPULAS: lesiones elementales primarias de contenido sólido, que modifica el relieve y son autorresolutivas; no dejan cicatriz. Desde el punto de vista histológico pueden clasificarse en: - Epiteliales: por aumento de la capa epitelial (hiperqueratosis, granulosis, acantosis); p. ej.: verruga plana. - Coriónicas: intenso infiltrado celular en el nivel del corion; p. ej.: pápula sifilítica en su etapa inicial. - Mixtas: aumento de la capa epitelial e intenso infiltrado coriónico; p. ej.: pápula sifilítica más frecuente de observar en la cavidad bucal. NÓDULOS: lesiones elementales primarias de contenido sólido que modifican el relieve de la mucosa; son circunscriptos y más fáciles de palpar que de visualizar. Se ubican en la submucosa y no son

resolutivos, pero si se los trata a tiempo puede evitarse la cicatriz; p. ej.: tuberculosis, sífilis, actinomicosis. TUBÉRCULO: lesión elemental primaria de contenido sólido que modifica el relieve. Su tamaño puede variar desde el de un garbanzo hasta el de una nuez, se ubica en el corion y se produce por una infiltración celular que desorganiza la estructura normal de éste, motivo por el cual no es resolutivo y deja cicatriz; p. ej.: lepra, sífilis tardía.

VEGETACIONES: lesiones elementales que modifican el relieve, de contenido sólido, y con proliferación de elementos cónicos, filiformes o con aspecto de coliflor. Histológicamente hay papilomatosis y acantosis. - Infecciosas: HPV, secundarismo sifilítico, blastomicosis, leishmaniasis. - Traumáticas: prótesis desadaptadas. - Autoinmunes: pénfigo vegetante. - Causa desconocida: carcinoma verrugoso de Ackerman. VERRUGOSIDADES: son vegetaciones queratinizadas, lo que histológicamente se ve como papilomatosis, acantosis, queratosis. Las causas que pueden dar lugar a la aparición de verrugosidades en la cavidad oral son varias: infecciones (HPV, secundarismo sifilítico, blastomicosis, leishmaniasis), traumatismos (prótesis desadaptadas), trastornos autoinmunes (pénfigo vegetante), causas desconocidas (carcinoma verrugoso de Ackerman). TUMOR: aumento de tamaño con tendencia a persistir y crecer. Es circunscripto, con aspecto, volumen y consistencia variables (no vegetante, verrugosa o nodular). Los tumores se pueden clasificar como hiperplasias simples, malformativas y blastomatosas. B)De contenido líquido: AMPOLLAS: lesión elemental primaria de contenido líquido, seroso o hemorrágico, y tamaño variable, que modifica el relieve de la mucosa. Debido al trauma masticatorio al que están sometidas es difícil observarlas íntegras. De acuerdo con su histopatología y mecanismo de formación se las clasifica en: subcórneas (impétigo), intraepiteliales o acantolíticas (pénfigo vulgar) y subepiteliales o por despegamiento (penfigoides). VESÍCULAS: lesiones de contenido líquido que modifican el relieve de la mucosa. Son pequeñas y comprometen la capa epitelial; pueden ser uniloculares o multiloculares. En general contienen un líquido transparente seroso. Las vesículas próximas tienden a confluir. Su vida es efímera, ya que rápidamente la acción traumática, de las piezas dentarias, los alimentos u otras causas, provoca su ruptura, lo que da lugar a erosiones que se resuelven sin dejar cicatriz; p. ej.: primoinfección herpética, herpes simple recidivante, herpes zoster. Desde el punto de vista histológico se las clasifica como: parenquimatosas (el líquido se acumula en el interior de las células de Malpighi), intersticiales [el líquido se acumula en el espacio intercelular (espongiosis) y las células de Malpighi comprimidas terminan rompiéndose] y globosas, que se forman por la combinación de

los dos mecanismos descriptos y se encuentran en las infecciones virales como el herpes simple. C) Otras: NECROSIS: es la muerte de una porción de tejido en forma aguda; p. ej.: aftas. ESCAMAS: son laminillas córneas que se desprenden de la superficie. En la boca únicamente se observan en el nivel de la semimucosa labial. Pueden ser primarias o secundarias. Clasificación: soluciones de continuidad (erosión, ulceración, úlcera, fisura, perforación, cavidad). SURCOS: son pliegues mucosos sin solución de continuidad Ej: surcos linguales.

LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS Las lesiones elementales secundarias son el resultado de la evolución y transformación de las lesiones primarias. Clasificación: -Sin perdida de sustancia -Soluciones de continuidad (erosión, ulceración, úlcera, fisura, perforación, cavidad). -Otras ( pseudomembrana, costra, cicatriz, fistula ,indentaciones , escamas A)Sin perdida de sustancia: MÁCULAS: se denominan así las manchas secundarias. Pueden presentarse durante la evolución de una enfermedad ampollar (pénfigo) o proceso inflamatorio (liquen). B)Soluciones de continuidad: FISURA: solución de continuidad lineal, sin pérdida de sustancia, frecuente en áreas de comisura, retrocomisura y semimucosa labial. Ejemplos: candidiasis comisural fisurada, queilitis fisurada. EROSIÓN: pérdida de sustancia superficial que no compromete el corion ni deja cicatriz. Aparecen como resultado de la evolución de ciertas lesiones primarias, como las vesículas del herpes o las ampollas acantolíticas del pénfigo vulgar. ULCERACIÓN: pérdida de sustancia que compromete el epitelio y el corion, cuya evolución puede ser aguda o subaguda. Se diferencia de la úlcera en que tiende a la cicatrización. En su curso agudo puede ser el resultado de un trauma (dentario o protético) y en ese caso se trataría de una lesión primaria. Es de evolución subaguda, por ejemplo la ulceración de los gomas (nódulos subagudos). ÚLCERA: pérdida de sustancia que involucra el epitelio y el corion, es de evolución crónica y no tiende a la cicatrización. Características: forma redondeada, oval o geográfica; bordes netos, en sacabocado, elevados o evertidos; fondo sucio (chancro blando, carcinoma) o limpio

(chancro sifilítico); base de consistencia blanda o no infiltrada, infiltrada (indurada, leñosa).

CAVIDAD: es una depresión donde no existe intercomunicación. Ejemplo: hoyuelos malformativos. PERFORACIÓN: pérdida de sustancia que involucra a todas las estructuras anatómicas de un sector, debido a lo cual la cavidad bucal se comunica con otra vecina. Ejemplo: perforación buconasal en sífilis terciaria, comunicación bucosinusal posextracción. C)Otras: SEUDOMEMBRANA: formación laminar de tejido friable. Recubre muchas veces superficies mucosas con soluciones de continuidad. Son equivalentes a las costras que se observan en la piel y las semimucosas. Ejemplo: gingivitis necrotizante. CICATRIZ: es una neoformación de tejido epitelial y conectivo, con el fin de reparar pérdidas de sustancia. De acuerdo con el grado de fibrosis se las clasifica en atróficas, esclerosas y escleroatróficas. COSTRA: se produce por la desecación de un líquido (serosidad, sangre o pus). No se observan en la mucosa; sí en la semimucosa y la piel de los labios. Ejemplos: costra melicérica en la infección por virus herpético, costra hemática en el eritema polimorfo. ESCAMA: laminilla córnea que se desprende de la superficie. En la boca únicamente se observan en la semimucosa labial. ESCARA: es una masa de tejido necrótico. Ejemplo: escaras por cáusticos. El esfacelo es la consecuencia del desprendimiento de una escara. ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

ENFERMEDADES AMPOLLARES
PÉNFIGO Trastorno que responde a un proceso autoinmune, en el que la lesión predominante es una ampolla, formada por el mecanismo de acantólisis, que se ubica en el estrato malpighiano, excepto en el pénfigo foliáceo en que prácticamente es subcórnea. Teoría del mecanismo inmunitario: El mecanismo de formación de la ampolla intraepitelial del pénfigo es la acantólisis, en la cual los queratinocitos contiguos se separan. Esto se produce debido a la presencia de un antígeno, la desmogleína ll (proteína de 130 kD de la familia de las cadherinas), que se ubica en la membrana del queratinocito en el nivel de los desmosomas. Por reacción de un anticuerpo contenido en la inmunoglobulina G, por intermedio del complemento 9, se produce liberación de plasminógeno,

citología exfoliativa (citodiagnóstico de Tzanck). sobre la que se desarrolla una formación vegetante. esto hace que su techo se exfolie con rapidez. Los pacientes no presentan lesiones en la boca. japoneses y judíos) y muestra un leve predominio en el sexo femenino entre los 40 y los 60 años. capaz de conducir a la muerte. PENFIGOIDE La palabra penfigoide tiene dos acepciones. La evolución es crónica. presente en la base de las células que se ubican sobre la membrana basal. El pénfigo vulgar tratado en forma insuficiente puede evolucionar hacia el pénfigo vegetante. Es más frecuente en ciertos grupos raciales (indios. lo que da lugar a un proceso que destruye la unión entre epitelio y corion.que da lugar a la lisis de proteínas que forman parte de las uniones desmosómicas. Se desarrolla una ampolla acantolítica de localización subcórnea. histopatología e inmunofluorescencia. erosiva y secretante. El autoanticuerpo que se combina con el antígeno es de tipo IgG. que aparece previamente. (proteína de 230 kD). Al diagnóstico se llega por la observación clínica. de ahí su nombre. 2) Pénfigo vegetante (pénfigo de Neumann). Como antígenos actuarían el BP 1. En otros casos el pénfigo vegetante es un trastorno primario. Por otro lado. En la mayoría de los casos las primeras lesiones se manifiestan en la mucosa bucal y el tiempo de evolución de la enfermedad sin tratamiento es de aproximadamente un año. Por un lado designa a una enfermedad ampollar específica: el penfigoide ampollar de Lever. Teoría del mecanismo inmunitario: Un estímulo desconocido desencadena una reacción antígeno-anticuerpo. En la piel se observa una eritrodermia descamativa. Es característico el prurito. hay ampollas acantolíticas superficiales en el tronco y una lesión eritematoescamosa en la cara que imita al lupus eritematoso fijo. la que interactuaría con otros antígenos proteicos de 180 y 130 kD. aquellas que cursan con ampollas subepiteliales formadas por el mecanismo de despegamiento. es la forma más rápidamente mortal aunque no es contagioso. No se observan lesiones en la boca. por disolución de la adherencia entre la laminina y el colágeno tipo IV. y el signo de Nikolski es positivo. aunque no es contagioso. el signo de Nikolski es positivo. Es frecuente en el sudeste del Brasil. . 4) Pénfigo foliáceo ("fogo salvagem"). En la boca las ampollas se ubican en la comisura labial y los pliegues. Existen cuatro formas de pénfigo: 1) Pénfigo vulgar. otras localizaciones son la zona genital y la perigenital 3) Pénfigo eritematodes (síndrome de Senear-Usher). La lesión elemental es una ampolla que se rompe con rapidez y da lugar a erosión. con ella se designa a un grupo de enfermedades ampollares. Hay una predisposición genética. La formación de este autoanticuerpo contra el antígeno (BP 1) trae como consecuencia una reacción del complemento C3.

nasal. cuando afecta exclusivamente a éstas. ERITEMA POLIMORFO Grupo de enfermedades constituido por un espectro de afecciones que en un examen ligero son muy distintas entre sí. ocular y genital. por depósitos de complejos inmunes en la pared vascular. Su etiopatogenia es similar a la del penfigoide cicatrizal y se presenta en mujeres de más de 40 años. En algunas ocasiones puede estar comprometida la laringe el esófago y la tráquea. cefalea. cucarda. Estos factores exógenos provocan vasculitis. que se desencadenan ante un trauma mínimo (cepillado dental). con liberación de enzimas citotóxicas que ocluyen vasos pequeños y la consecuente necrosis isquémica del epitelio. también en la piel. Una semana después aparecen lesiones en la mucosa bucal sola o en ella y la piel. Es una afección inflamatoria aguda. por respuesta exagerada a una noxa que compromete las mucosas y la piel. Es común que en la boca se inicie con compromiso de la encía. patrón denominado lesión en escarapela. Su etiopatogenia es variable y está relacionada con causas: . En estas condiciones puede permanecer durante un largo período para luego generalizarse a toda la cavidad bucal. Se localizan en las mucosas bucal. En la piel las lesiones son de aspecto concéntrico: una ampolla central rodeada por una pápula anular y ésta a su vez por eritema. primero atrofiándola y luego con la formación de ampollas. Hay compromiso esofágico. ERITEMA POLIMORFO MAYOR En la boca y la piel las ampollas adquieren gran tamaño.Tóxicas: por fármacos o alimentos diversos . bacterias (micoplasma) y hongos (histoplasma).PENFIGOIDE CICATRIZAL Sinónimo: penfigoide benigno de las mucosas. PENFIGOIDE AMPOLLAR Enfermedad crónica autoinmune que se manifiesta con ampollas subepiteliales localizadas en piel y rara vez en la boca. fiebre). que se presenta en mujeres de más de 40 años. La cicatrización de las ulceraciones originadas por ruptura de las ampollas da lugar a la formación de adherencias.Inmunitarias: vacunas y neoplasias.Infecciosas: en relación con virus (herpes simple). pero que resultan ser formas de presentación del mismo proceso. ulceración y seudomembrana. blanco de tiro o diana. Las lesiones que conforman el cuadro clínico son atrofia y ampollas subepiteliales. Es una enfermedad crónica autoinmune. Los brotes de estas últimas se caracterizan por ser subintrantes (antes de la cicatrización hay un nuevo brote). de etiología desconocida. . genital y ocular (síndrome de Stevens-Johnson). En la boca las lesiones primarias son ampollas y las secundarias. necrosis. con síntomas prodrómicos inespecíficos (resfrío. ERITEMA POLIMORFO MENOR Es de comienzo brusco. .

ingestión de líquidos calientes y diabetes.Localización mucosa . Existe acantosis y un abundante infiltrado linfocitario en el corion. Heberden (1802) realizó la primera descripción detallada.Bordes netos . Las lesiones ampollares.Etiología desconocida .Lesión erosivonecrótica . se rompen en pocas horas y dejan un techo blanquecino. fibrina y linfocitos aislados. la orofaringe.Forma redonda u oval . el paladar blando.Evolución resolutiva CLASIFICACIÓN DE LAS AFTAS : Aftas menores Lesión erosivonecrótica Forma redonda u oval. indoloras y de contenido hemático. W. Histológicamente las ampollas son uniloculares y contienen en su interior hematíes. Su etiopatogenia ha sido asociada con traumatismos masticatorios. dolor quemante y ardor. ========================= AFTAS Hipócrates (377 a. El techo está constituido por epitelio estratificado no queratinizado. bordes bien definidos Fondo blanco-amarillento Halo eritematoso Dolor moderado Resolutivas (7 a 10 días) Número de 1 a 5 Recurrencia en 1 a 4 meses Aftas Mayores Ulceración Color blanco amarillento Halo eritematoso Tamaño 1 a 3 cm Dolor severo Duración de más de 30 días Número de 1 a 10 Recurrencia en menos de 1 mes . Características: . ulceraciones con un collarete periférico.Halo eritematoso . Se caracteriza por la presencia de ampollas subepiteliales de aparición brusca. El cuadro se resuelve en forma espontánea en 7 a 10 días. que se asientan en la mucosa. que pueden ser aisladas y de gran tamaño o numerosas y pequeñas.HEMOFLICTENOSIS BUCAL RECIDIVANTE o angina ampollar hemorrágica. el paladar duro y la mucosa yugal.Dolor agudo .C.) denominó afta a toda lesión erosivo/ulcerosa ubicada en la mucosa y de etiología diversa.Fondo blanco-amarillento . En la membrana basal hay depósitos de IgG y C3.

.Modificaciones hormonales . . Si lo están. . destrucción acelerada de los neutrófilos. hermanos). .Psicológicos (ansiedad. abuelos. corresponde averiguar si éstas también están presentes en los genitales. disminución de estrógeno. . anemia). se llega al diagnóstico de aftosis bipolar o de Neumann. mala distribución de los neutrófilos).Embarazo (no se observan aftas) . represión Factores de orden local : * * * * * * Bordes cortantes Dientes en malposición Prótesis Aparatos de ortodoncia Cepillado inapropiado Maniobras odontológicas AFTOSIS Aftosis bipolar o de Neumann: Se caracteriza por la presencia de aftas mayores en la boca y los genitales. anemia.Período menstrual (aftas catameniales).Afecciones gastrointestinales .Colitis ulcerosa (diarrea.Enfermedad de Crohn (afección inflamatorio-ulcerativa del tracto gastrointestinal.Neutropenia (disminución de la actividad de la médula ósea. padres. diarrea/dolor abdominal.Herencia (historia clínica. anemia por déficit de hierro. . palidez.Aftas Herpetiformes Lesión erosivonecrótica con tendencia a coalescer Color blanco-amarillento Tamaño 1 a 2 mm Número de 10 a 100 Dolor severo Duración de 7 a 30 días Recurrencia en menos de 1 mes Factores de orden general: . malestar abdominal). igidez. anemia). es frecuente en niños) . por intolerancia al gluten. En pacientes que consultan por dolor en la cavidad bucal por episodios recurrentes de aftas mayores. irritabilidad.Parasitosis intestinales (sueño inquieto. acido fólico.Deficiencias hemáticas (hierro. cinc). aumento de progesterona . inflexibilidad. vitamina B12. .Enteropatía celíaca (síndrome de malabsorción intestinal.

renales y pulmonares. comprometen labios. ========================= AFTOIDES Lesiones similares a las aftas . neurológicas. cuya vida es muy efímera. HERPES SIMPLE Se sabe que existen más de 50 virus herpéticos (DNA) en el mundo animal. vuelve a aparecer como herpes simple recidivante. Se pueden encontrar vesículas en toda la cavidad bucal. Estas vesículas tienen la particularidad de agruparse (bouquet) y las erosiones adquieren un aspecto policíclico. genital y piel. Se replica en el lugar de penetración.más la maceración producen erosión. Acompañan al cuadro alteraciones articulares. Los factores de orden local a evaluar son la sepsis bucal y la exposición . El ser humano sólo se ve afectado por 8 variedades. por la presencia del trauma se transforman rápidamente en erosiones.Aftosis de Behçet. inflamatoria. HERPES RECIDIVANTE Una vez superada la primoinfección herpética. de etiología desconocida. debido a que el virus en la primoinfección se replica en el lugar de penetración. por factores de orden local o general. durante la vida del paciente pueden producirse uno o numerosos brotes más de herpes recidivante. (trisíndrome de Bechet): A la aftosis de Neumann se le agregan lesiones oculares (uveítis con hipopión). Tiene un curso agudo. mucosa yugal. en donde permanece en estado de latencia. paladar. cardiovasculares. lo que permite llegar al diagnóstico retrospectivo. Cuando esta última está afectada todo el cuadro recibe el nombre de gingivoestomatitis herpética. pero la bucal es la más frecuente. la deglución y la fonación. bucal. pero son prácticamente imposibles de observar debido a su vida efímera. gastrointestinales. dolor intenso. hipertermia y adenopatías. sialorrea. Las lesiones. allí produce las lesiones y migra hacia los ganglios de las raíces nerviosas que inervan estas localizaciones. Es una enfermedad multisistémica. donde produce lesiones vesiculares e infecta las neuronas que inervan estas localizaciones. El virus del herpes simple tipo I ingresa en el organismo humano (primoinfección) por distintas vías: oftálmica. lengua. que se ubican en toda la cavidad bucal. Se caracteriza por la presencia de aftas en los niveles nivel bucal y genital. piso de la boca y encía. Luego. Su ruptura -debida al trauma masticatorio. Los síntomas que acompañan estas lesiones son lengua saburral. afecciones oculares y lesiones en la piel. halitosis. recidivante y crónica. erosivas de etiología viral PRIMOINFECCIÓN HERPÉTICA La primoinfección herpética tiene como lesión elemental la vesícula. Después de la infección primaria se mantiene en estado de latencia y vuelve a aparecer como herpes simple recidivante.

la encía. intercostal. el virus pasa al torrente circulatorio. La localización más frecuente del herpes simple recidivante ha sido siempre la extrabucal (labial y perilabial). el párpado superior. En la semimucosa y la piel el cuadro se completa con costras. el virus ubicado en el ganglio de Gasser puede afectar cualquiera de las ramas del trigémino (oftálmica. prurito y dolor que caracterizan a esta preerupción. El período eruptivo está constituido por un brote de vesículas que se completa en cinco días. abdominogenital y facial. Luego de su ingreso a través de las vías aéreas superiores. la córnea. La complicación más frecuente es la neuralgia posherpética. La infección primaria causa la varicela.al sol. Con el advenimiento del sida y las terapias inmunosupresoras. y es . Las recurrencias de herpes simple pueden tener otras localizaciones cutáneas o mucosas: región glútea. hipertermia y trastornos gastrointestinales. El líquido se acumula por debajo del epitelio en la mucosa bucal y de la epidermis en la piel. atopia. En piel se presentan en la región suborbitaria. HERPES ZOSTER Infección causada por el virus varicela zoster. estado vertiginoso. el mentón y el hemilabio inferior (semimucosa y mucosa). Según el tramo nervioso afectado. Desde los vasos del corion y la dermis el virus se disemina a las células adyacentes para formar células gigantes multinucleadas. al cual se lo conoce también como culebrilla. que puede estar alterada por tratamientos con radiaciones ionizantes. cuello uterino. En esta última. En la boca se rompen y dan lugar a erosiones. compromete el labio inferior. Éstas se agrupan en forma de ramillete sobre un lecho eritematoso y siguiendo un trayecto nervioso. brote de vesículas en el nivel auricular. mucosa yugal y labio superior). El zoster puede ser un indicador temprano de infección por HIV. El herpes zoster de la rama mandibular del trigémino. mientras que los de orden general son: estados infecciosos generales. Dentro de los generales se destacan: cefalea. asma. maxilar superior y maxilar inferior). que puede persistir durante meses o años. la localización intraoral se observa en proporciones similares. cáncer. En la piel están afectadas las áreas de la mejilla (porción inferior). en coincidencia con lo hallado por Scully. el labio superior y la mejilla. y de allí a piel y mucosas. anorexia. la conjuntiva y el aparato lagrimal. su localización puede ser: braquial. En su evolución se destacan dos períodos: de incubación y eruptivo. y forma las vesículas que en la boca se rompen y dan lugar a erosiones. caracterizado por dolor auricular y mastoideo. con mayor prevalencia en el paladar y la encía. El compromiso del ganglio geniculado (primer codo del nervio facial) da lugar al síndrome de Ramsay-Hunt. erisipela zoster o herpes zona. estrés. La reactivación provoca el desplazamiento del virus a lo largo de los nervios sensoriales y sensitivos. además de ardor. pérdida del gusto (ageusia) y parálisis facial. fármacos inmunosupresores o coexistencia de neoplasias malignas. dedos de la mano (ocupacional en odontólogos). El futuro de esta reactivación dependerá de la integridad del sistema inmune. En el herpes zoster del maxilar superior hay lesiones en la cavidad bucal (paladar duro y blando. La reactivación del virus en el individuo afectado da lugar al herpes zoster. mucosas genitales. la frente. El herpes oftálmico abarca el cuero cabelludo. la mucosa yugal en su tercio inferior y el hemidorso de la lengua. en cavidad bucal. En el primero se presentan síntomas de orden general y local. reborde vestibular. Después se produce una migración hacia el ganglio nervioso de las raíces posteriores. así como alteraciones hemáticas y hormonales (menstruación). se acompaña con ardor y prurito. sida.

que crece en superficies húmedas y templadas. las que guardan cierta correlación con el tipo de HPV. Su agente etiológico más común es el hongo Candida albicans. El paciente puede no haber advertido las lesiones bucales y cuando consulta por las lesiones cutáneas las primeras pueden ya haber desaparecido. eczemas o impetiginización del área afectada. Esta infección no es recidivante. Hay fiebre alta. un dato que acerca al diagnóstico. metabólicos. semimucosas y mucosas accesibles. Hasta el presente se han identificado más de setenta tipos del papilomavirus humano (HPV). xerostomía. Aparecen vesículas más grandes que las del herpes simple que se ubican en la parte posterior de la cavidad bucal y en el comienzo de la faringe. HPV Las verrugas son excrecencias de evolución habitualmente benigna y etiología viral. Desde un enfoque clínico son tumoraciones y desde el punto de vista histopatológico son papilomas. disfagia y anorexia. lo que dificulta a veces el diagnóstico. Es una enfermedad infecciosa autolimitada que se presenta con lesiones aftoides en la mucosa bucal y posteriormente aparecen lesiones vesiculosas en palmas y plantas. Antes de una semana la enfermedad cura en forma espontánea. pero sin diagnóstico y tratamiento oportuno puede transformarse en letal. ========================= INFECCIONES MICÓTICAS CANDIDIASIS Es la micosis oportunista más común. ENFERMEDAD BOCA-MANO-PIE También se la llama estomatitis vesicular de Coxsackie. En algunas circunstancias el tipo de HPV también está relacionado con la edad del paciente y con la capacidad oncogénica de la lesión.más persistente y severa en pacientes añosos. HERPANGINA La herpangina es una infección por un virus del grupo Coxsackie que afecta en general a niños en la primera y segunda infancia. . incluso se observó correlación entre la ubicación topográfica de la verruga y el tipo de HPV. Tiene la particularidad de vivir en forma saprófita en el ser humano (piel. Pueden aparecer en cualquier área de piel. disminución de la dimensión vertical) y factores de orden general (medicamentosos. Otras secuelas son parálisis de Bell. Hay cierto número de variedades clínicas de verruga. Es común que varias personas del medio en que se desenvuelve el paciente aparezcan con la misma sintomatología. mucosas y tracto gastrointestinal) y se torna patógeno por acción de factores locales (aparatología removible.

lupus eritematoso. endocrinos y tumorales). la reproducción del hongo se hace posible.Mucositis por radiación: se relacionan con la candidiasis por la xerostomía y la policaries. La disminución de la cantidad o capacidad funcional de los neutrófilos (capacidad antifúngica) disminuye la resistencia a Candida. lo que favorece la colonización micótica. Los pacientes HIV + son altamente susceptibles a la candidiasis.Xerostomía: al disminuir o faltar un vehículo tan importante como la saliva. La depresión de la inmunidad mediada por células es el factor principal en la patogenicidad de este hongo.Fositas congénitas: la presencia de alteraciones de los mamelones en la formación de la cara condiciona la aparición de estas fositas congénitas. lo que da como resultado el desarrollo de esta infección oportunista.infecciosos. Los pacientes que reciben corticosteroides.Carencias nutricionales: provocan alteraciones en la defensa del huésped y la integridad de las barreras epiteliales.Inmunodeficiencias: muchas enfermedades y patologías sanguíneas o genéticas (leucemias. debido a la pérdida de piezas dentarias posteriores. ya que alteran la integridad epitelial (liquen plano. por la presencia de las levaduras. . el embarazo y la insuficiencia suprarrenal se asocian con mayor incidencia de candidiasis. . En el fondo de los surcos el epitelio se encuentra atrófico y la falta de la autolimpieza fisiológica allí facilita la multiplicación del hongo. en las cuales la Candida aprovecha para penetrar y producir lesiones. citotóxicos. enfermedad de Addison familiar y otros trastornos) favorecen la aparición de candidiasis. . Otras enfermedades orales: incrementan la probabilidad de que el hongo penetre en la mucosa oral. el hipoparatiroidismo. pero aún no se sabe por qué se produce este aumento. con abundante presencia de placa bacteriana. y el roce de las superficies cutáneas entre sí hace que junto con la saliva se produzca maceración de esas zonas.Fármacos: barren la flora normal de la mucosa oral y favorecen la infección oportunista del hongo. . En los primeros ello se debe a diversas causas (contagio por maniobra obstétrica en una paciente con vaginitis candidiásica durante el trabajo de parto. . que ante la presencia de humedad favorece la reproducción del hongo. cáncer oral). déficit fisiológico de hierro o maduración tardía . Factores locales : . leucoplasia.Uso del chupete: aumenta la humedad bucal y en condiciones de cuidado higiénico insuficiente favorece la reproducción del hongo. . La contaminación de estas afecciones por Candida influiría en forma negativa en la clínica de estas patologías.Aparatología removible: este hongo es muy lábil para adherirse a superficies plásticas.Procesos endocrinos: la diabetes.Disminución de la dimensión vertical: al producirse una disminución de la dimensión vertical. .Grupos etarios: los recién nacidos y los ancianos están más predispuestos a contraer candidiasis (forma aguda. antibióticos de amplio espectro o radiaciones ionizantes están predispuestos a la candidiasis oportunista. . se profundiza el pliegue comisural.Lengua escrotal: es una lengua que tiene surcos de diferentes formas y ubicaciones en su dorso. acrodermatitis enteropática. Hay más de cien especies del género Candida que forman parte de la flora habitual y son potencialmente patógenos. . Factores generales: . seudomembranosa o muguet). .

hiperplásica y comisural. En un porcentaje similar están . bazo y médula ósea. por otra parte. Los microorganismos causantes pueden diseminarse extensamente y afectar pulmones. aunque no se descarta la penetración por vía digestiva. Si la enfermedad permanece localizada. Mayor incidencia se registra en individuos adultos varones que realizan tareas rurales.actúan como reservorios: perros. mapaches. cerdos. la encía. la lengua y la piel peribucal. hurones. El granuloma candidiásico es otra forma de candidiasis crónica congénita potencialmente mortal. De acuerdo con su tiempo de evolución la candidiasis puede ser aguda o crónica. más de la mitad de los adultos dan una respuesta positiva a la inyección intradérmica de histoplasma. lo que indica que han sufrido una infección leve y asintomática que remitió en forma espontánea. gatos. leucopenia. el pronóstico es bueno. lesiones blancas. Más del 50% de los afectados presenta lesiones bucales. ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… HISTOPLASMOSIS Es una enfermedad infecciosa micótica que afecta principalmente el sistema reticuloendotelial y es causada por Histoplasma capsulatum. odontalgia. Éste es el cuadro clásico de la histoplasmosis diseminada. sialorrea y gingivitis. Las heces de palomas. En los pacientes con lesiones diseminadas hay síntomas generales: anemia. En el sitio de entrada -que puede ser la cavidad bucal. Es probable que la vía de entrada más frecuente sea la inhalatoria.de las glándulas salivales). macroglosia. capsulatum. y la dieta blanda. Puede haber :macroqueilia. limitada a América Central y América del Sur. En función de su aspecto clínico puede ser: seudomembranosa. ("En la histoplasmosis bucal. numerosas especies animales -domésticas y salvajes. el paladar. por ejemplo.") ========================= BLASTOMICOSIS (paracoccidioidomicosis) Micosis profunda producida por Paracoccidioides brasiliensis. hígado. fiebre moderada e irregular. ninguna puede considerarse típica o patognomónica. Sin embargo.es frecuente que se desarrolle una úlcera indolora de crecimiento lento. no existen pruebas fehacientes de transmisión directa desde estos animales al hombre. lesiones vegetantes en el paladar. la úlcera moriforme de la blastomicosis sudamericana. que no es raro que cause la muerte. En ciertas regiones de los EE. esplenomegalia. ovejas. transcutánea o transmucosa oral. la única característica es que no hay nada característico. las que posiblemente constituyan una manifestación local de una enfermedad generalizada. ulceraciones casi indoloras (en especial en el dorso de la lengua).UU. Las lesiones son muy frecuentes en la mucosa bucal (más del 80% de los casos) y las estructuras más afectadas son los labios. murciélagos y gallináceas son un medio de cultivo natural de H. marmotas y ratas. hepatomegalia. atrófica (eritematosa). y en consecuencia la disminución de la dimensión vertical. por la pérdida de piezas dentarias. pérdida de peso y adenopatías. A pesar de la variedad de lesiones presente en la cavidad bucal. En el adulto mayor las causas son la xerostomía por atrofia de las glándulas salivales. como lo es.

fisuras. Siempre hay un elemento ganglionar más voluminoso que el resto: es el "ganglio capitán o ganglio prefecto". condilomas. pallidum habitualmente no se intenta. Los hallazgos clínicos en esta etapa pueden ser leves o de una gravedad inusitada. pallidum con el microscopio de campo oscuro o ultramicroscopio. reblandecimiento. En los labios puede haber ulceración. En la . porque es muy difícil distinguirlo de los treponemas banales que habitualmente se encuentran en la cavidad bucal. Se puede decir que se ha realizado un correcto examen serológico en un paciente sospechado de tener sífilis. Siguen la evolución propia de un goma (crudeza. como la VDRL. indolora y color rojo muscular. grietas. lo que justifica su comparación con una mora o una frutilla. pérdida de peso y micropoliadenopatías. fiebre. cuando se pide una reacción sensible.afectados los pulmones y los ganglios linfáticos. cuyo agente etiológico es Treponema pallidum. El chancro aparece en la boca en el 5% de los casos y es una erosión de base indurada. se pide una reacción específica. Es importante destacar que en los casos de chancros bucales la búsqueda de T. lo que depende del estado inmunitario del paciente. y si ésta es positiva. despapilación lingual (lengua en pradera segada). Las manifestaciones de sífilis tardía (o sea del terciarismo) comienzan a presentarse entre el 2º y el 4º año de la infección. Las lesiones mucosas son úlceras que tienen un aspecto característico: presentan un puntillado hemorrágico. Por lo general hay dolor intenso y sialorrea. La adenopatía satélite se presenta 7 días después de la aparición del chancro. y levemente sensibles. angina sifilítica y queilitis angular. El período de incubación es de aproximadamente tres semanas y la evolución -una vez que comienza la enfermedad propiamente dicha. Mediante palpación se perciben los ganglios de consistencia más dura. erosiones. Cuando se afectan las encías se produce una suerte de "gingivectomía" y se puede llegar a la exfoliación espontánea de piezas dentarias. lesiones blancas (placas opalinas). no adheridos a la piel o a los planos profundos. y en la lengua). El paciente puede presentar decaimiento. su color puede ser gris cuando hay una seudomembrana que lo recubre. ========================= SÍFILIS Es una enfermedad sistémica adquirida. cosmopolita y de curso crónico. compuesto por dos lesiones: el chancro sifilítico y la adenopatía satélite. infecciosa. si se desea confirmar el diagnóstico de sífilis habrá que buscar T. pápulas. En esta etapa. La deglución puede hacerse muy penosa. Período precoz primario: Se caracteriza por el llamado "complejo primario de la sífilis". Los hallazgos bucales en este período consisten en manchas eritematosas. ulceración y cicatrización). pero es más raro el compromiso laríngeo y de las cápsulas suprarrenales. nódulos y gomas (que pueden encontrarse en el paladar duro y blando. Se trata de una enfermedad venérea. Habitualmente es único. Se describen tubérculos. lo que puede llevar a la caquexia o a la muerte. o perforan el paladar.ha sido subdividida en los períodos precoz y tardío. que también puede transmitirse por vía placentaria (sífilis prenatal). A veces las úlceras se profundizan y destruyen la úvula o la epiglotis. y pueden extenderse hasta 20 años después. cuya cura conduce a una microstomía cicatrizal. Período precoz secundario: Es la etapa más contagiosa.

con forma de tonel. Los dientes se pierden sin dolor ni hemorragia. Esta pérdida ósea trae como consecuencia la perforación. manifestación psiquiátrica. La luz de las fosas nasales se encuentra totalmente ocupada por lesiones costrosas. por lo que se justifica la biopsia como medio para aclarar el diagnóstico. lo que lleva a la insuficiencia aórtica y da lugar. En esta etapa la serología suele ser negativa. En la boca altera las piezas dentarias definitivas de modo selectivo. y la parálisis general progresiva. dos manifestaciones características del llanto que constituyen el signo de Genaro Sisto. Los incisivos presentan una escotadura central. a veces. Estas manifestaciones incluyen dos enfermedades: tabes dorsal. En la mucosa lingual puede haber lesiones leucoplasiformes. sordera. si aparecen lo hacen en una etapa muy tardía. ========================= TUBERCULOSIS Enfermedad infecciosa provocada por Mycobacterium tuberculosis o Mycobacterium bovis. en sacabocado. El maxilar se atrofia y se aplana. constituido por lesiones ampollares palmoplantares que aparecen a la semana del nacimiento. cráneo natiforme. tibias en hoja de sable). La edad del paciente influye mucho sobre el cuadro clínico y anatomopatológico de la tuberculosis. Sífilis prenatal precoz Se acompaña con manifestaciones llamativas y graves.etapa ulcerativa se encuentran soluciones de continuidad redondas. por lo cual algunos autores consideran una sífilis cuaternaria.En niños de corta edad. La lengua puede sufrir un proceso de esclerosis que la empequeñece. y los primeros molares en su superficie oclusal adoptan una forma moriforme. Sífilis prenatal tardía Aparece entre los 3 y los 30 años de edad. artropatía de Clutton y periostitis osificante (nariz en silla de montar. a un aneurisma aórtico. Lesiona especialmente la aorta (aortitis sifilítica) cuyas válvulas destruye. también es frecuente la . lo que invita a realizar el diagnóstico diferencial con la lengua escrotal. el foco primario puede encontrarse en cualquier punto del parénquima pulmonar. Se presenta entonces con una consistencia muy dura y con la mucosa muy plegada. que cuando se prolonga más de diez días orienta fuertemente hacia el diagnóstico de sífilis. Hay una coriza persistente. Además hay queratitis intersticial. Reciben el nombre de dientes de Hutchinson. La manifestación cutánea más precoz de la sífilis prenatal es el llamado pénfigo sifilítico del recién nacido. . La sífilis cardiovascular constituye la manifestación de mayor gravedad que puede presentarse en el curso de la sífilis tardía. de bordes cortados a pico. que es una manifestación puramente neurológica. Las manifestaciones neuropsiquiátricas (neurosífilis). Existen fisuras que se extienden desde los ángulos de la boca hacia las mejillas y pueden permanecer muchos años. Mal perforante bucal: alteración trófica de origen nervioso. El llanto es afónico por localizaciones laríngeas y nocturno por los dolores óseos (osteocondritis sifilítica).

lengua. encía. que recibe el nombre genérico de micetoma. encía. El microorganismo hallado con más frecuencia es Actinomyces israelii. No afecta al sistema óseo. ulcerovegetante o nodular * Localización: labio. En pacientes con sida ya diagnosticado puede ser una enfermedad diseminada. temporofacial. Es indolora y de consistencia leñosa.En la gran mayoría de los casos la tuberculosis se inicia en el pulmón. mucosa labial ========================= ACTINOMICOSIS La actinomicosis cervicofacial es una enfermedad bacteriana. antes de cualquier intervención quirúrgica en la boca. Es ampliamente más frecuente en el sexo masculino. paladar. ========================= ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) Es una enfermedad infecciosa crónica producida por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). mal ligada. . intraluminal o linfohemática de la infección. El reconocimiento de las lesiones orales en la primera consulta -para descubrir la infección antes de la confirmación serológica. pero puede afectar cualquier órgano como resultado de la extensión directa. ulcerarse y dejar cicatriz. ya que la infección no progresa por vía linfática y sí por contigüidad. que afecta varios órganos. En 1992 los miembros del E. etc.En los pacientes infectados por HIV se presenta con mayor frecuencia como una enfermedad pulmonar y suele tener un curso clínico acelerado. La úlcera tuberculosa aparece con mayor frecuencia por diseminación a partir de una fuente local o subyacente (en particular pulmonar o ganglionar. En la boca es difícil de observar como primoinfección. por inhalación de M.). con expresión clínica de infecciones oportunistas y tumores. con extensión de la enfermedad por vía transbronquial. . resistente a todos los tuberculostáticos conocidos y con una evolución habitualmente desfavorable.afectación de los linfáticos así como la diseminación linfohemática. lingual. en la cual flotan granulaciones de color amarillo denominadas "gránulos de azufre". Localización: lengua. que forma parte de la flora autóctona de la boca. con colonias en las criptas amigdalinas y en las bolsas periodontales. con tendencia a reblandecerse. Clearinghouse clasificaron las manifestaciones orales relacionadas con la infección por HIV del siguiente modo: . El paciente presenta una tumoración cervicofacial (gingival. prescriben tratamiento antibiótico. Su prevalencia ha disminuido debido a que los odontólogos. C. Se caracteriza por la aparición de una deficiencia inmunitaria progresiva e irreversible. tuberculosis. ulteriormente se ulcera y mana una secreción purulenta. No hay adenopatías.requiere un conocimiento exhaustivo de las enfermedades de la mucosa bucal. Se trata de un chancro que puede adoptar diversos aspectos: úlcera. En los adolescentes y adultos la progresión de la infección se debe en general a la aparición de una lesión cavitaria en el pulmón. entre otras) y por diseminación hemática. * El chancro es acompañado por una adenopatía satélite voluminosa.

se presenta con mayor frecuencia en forma de una banda lineal eritematosa de 2 a 3 mm . Las variaciones en la clasificación se han basado en los estudios de prevalencia en diferentes regiones del mundo y en el mayor conocimiento de la enfermedad. criptococosis. Los cuadros gingivales asociados a la infección por HIV son: . molusco contagioso. · Infecciones bacterianas: Mycobacterium avium y Mycobacterium tuberculosis · Hiperpigmentación melanocítica · Estomatitis necrotizante · Enfermedad de glándulas salivales · Púrpura trombocitopénica. celulitis y sinusitis. ulceraciones. MANIFESTACIONES GINGIVALES EN PACIENTES HIV+: Las manifestaciones bucales adquieren un papel importante en el diagnóstico temprano de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. queilitis angular. Entre ellas los cuadros gingivales ocupan un lugar primordial. reacciones liquenoides. epidermólisis tóxica.Gingivitis necrotizante .GRUPO 1: lesiones altamente asociadas · Candidiasis: seudomembranosa.Periodontitis Gingivitis-HIV+: La gingivitis. · Leucoplasia vellosa · Sarcoma de Kaposi · Linfoma no Hodgkin · Enfermedad periodontal: gingivitis lineal. · Infecciones bacterianas: actinomicosis. eritematosa.Gingivitis .Estomatitis necrotizante . hiperplásica. osteomielitis. ya que pueden ser los primeros y únicos signos que orienten al diagnóstico oportuno. gingivitis necrotizante y periodontitis necrotizante. que afecta al 80% de la población mayor de quince años. y con el mantenimiento de una higiene dental apropiada. involuciona luego de la remoción de cálculo y placa. GRUPO 3: lesiones vistas en la infección por HIV. GRUPO 2: lesiones comúnmente asociadas con infección por HIV. · Aftas recurrentes · Infecciones virales: citomegalovirus. · Reacciones medicamentosas: eritema polimorfo. geotricosis. · Trastornos neurológicos: neuralgia del trigémino. · Infecciones virales: primoinfección herpética y herpes recidivante (herpes simple). · Infecciones fúngicas: histoplasmosis. debido a lo cual los profesionales del área de la salud se han entrenado en su reconocimiento. condiloma acuminado e hiperplasia epitelial focal (papilomavirus humano). parálisis facial. varicela y herpes zoster (virus varicela zoster). La gingivitis-HIV+. que se caracteriza por el compromiso de la encía marginal. · Ulceraciones no específicas. verruga vulgar.

enfermedades debilitantes e inmunosupresión). El cuadro puede acompañarse con hemorragia -provocada o espontánea. Cuadro clínico de gingivitis necrotizante: necrosis papilar. El dolor es un llamado de atención de esta patología que no se presenta en las gingivitis. Jenofonte relata la presencia de "bocas llagadas y aliento fétido" en los soldados griegos que se retiraban después de la desastrosa batalla de Cunaxa. hemorragias espontáneas o provocadas. en la actualidad se tienen en cuenta varios factores de orden general y local: 1) flora bacteriana (espiroquetas. traumatismos y gingivitis). Esto no ocurre en nuestro país y en otros países de América. 2) factores locales (tabaco. Epidemiología: en los países desarrollados es poco frecuente en la población general (0.02% a 0. También se la conoce como gingivitis ulceromembranosa. diálisis. boca de trinchera. con un registro del 21%.y placa dental apenas perceptible o variable. bacilos fusiformes. sepsis bucal. En el siglo IV a. se debe realizar un examen bucal exhaustivo y una historia clínica completa. tal vez porque los pacientes no consultan en este estadio inicial o por el alto nivel de prevención que existe en los EE. drogadicción y sexualidad.UU. se caracteriza por la destrucción de la encía libre y papilar. antes denominada gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA). y 3) factores generales (deficiencias nutricionales. En los EE. actinobacilos.C. Plaut y Vincent consideran que el agente etiológico responsable sería el resultado de una asociación fusoespirilar. y 4) factores psicosomáticos (estrés. bacteroides intermedios).08%) y el grupo etario lo constituyen individuos en la tercera década de su vida. espiroquetas y Candida albicans. Teniendo en cuenta su baja prevalencia en la población general. Treponema microdentium. infección de Vincent y otros nombres. necrosis marginal.de espesor. En algunos centros asistenciales de nuestro país la gingivitis necrotizante resulta ser un marcador de segundo orden de la infección por HIV. No hay respuesta favorable a la terapia convencional. Gingivitis necrotizante-HIV+: La gingivitis necrotizante. seudomembrana. En otros casos se la ha observado como un eritema puntiforme o difuso. la gingivitis-HIV + es un marcador de segundo orden (la candidiasis es de primer orden). ya que los restantes microorganismos son los mismos que actúan en la gingivitis convencional. halitosis. Es de destacar la presencia de esta última especie. hipertermia y linfadenopatías.UU. dolor intenso. En Estados Unidos y Brasil la prevalencia es baja. Wolinella recta. tal vez debido a que el tratamiento de estos pacientes comienza temprano. cuando se la conoció como "boca de trinchera". Etiopatogenia: si bien Plaut y Vincent consideraban que el factor etiológico de la gingivitis necrotizante era la asociación fusoespirilar. que incluya antecedentes de transfusiones. Estomatitis necrotizante-HIV+: . El cuadro microbiológico de la gingivitis se caracteriza por la presencia de bacteroides intermedios. Alcanzó una alta prevalencia entre los soldados durante las dos guerras mundiales del siglo XX. ansiedad y depresión). En países subdesarrollados se presenta en menores de diez años y con una forma más severa llamada noma. bacteroides gingivales.

generalmente localizada en una pieza dentaria. . . El cuadro clínico se caracteriza por: . .Producción de linfocitos. Periodontitis necrotizante-HIV+: Se caracteriza por: . con entrada y salida de vasos. Wolinella recta. . Ganglios linfáticos: Son órganos pequeños de forma elíptica intercalados en el trayecto de las vías linfáticas. .Linfadenopatía.Úlcera cubierta por seudomembrana.Hemorragia. aproximadamente 150 de ellos se localizan en la región cervicofacial. J.Necrosis gingival severa.Filtro para sustancias nocivas y agentes extraños. Periodontol. SEMIOLOGIA GANGLIONAR: -Inspección -Palpación -localización -consistencia . rápida y progresiva. Actinobacilos.Dolor óseo intenso. Microbiology of HIVassociated periodontal lesions.Halitosis. Espiroquetas. et al. Bacteroides gingivales. . al propagarse por contigüidad la gingivitis necrotizante no tratada en forma adecuada. Función: .Necrosis y ulceración de la mucosa bucal y el hueso vecino. ---------------------------PATOLOGÍA DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS En el organismo hay entre 400 y 600 ganglios linfáticos. provocada o espontánea. . 16: 636642) esta conformado por: Bacteroides intermedios. lo que hace que su reconocimiento en la práctica odontoestomatológica sea de gran importancia. . . .Ausencia de bolsa periodontal.Halitosis. . La flora microbiana de la periodontitis-HIV + es similar a la de la gingivitis-HIV+. Clin. . Frente a alguna patología bucal estos ganglios se tornan palpables (adenopatía).Actividad fagocitaria.Movilidad dentaria que conduce a la avulsión. Candida albicans.Hipertermia.Destrucción periodontal y ósea.Dolor intenso. esto demuestra lo importante que es detectar temprano la gingivitis-HIV + y así evitar durante el transcurso de la enfermedad (sida) la destrucción periodontal rápida y severa. El cuadro microbiológico (Murray. 1989. arteriales y venosos.

pediculosis -Grupo mastoideo: próximo a la inserción superior del esternocleidomastoideo.-numero -sensibilidad -tamaño : aumentado . Mononucelosis. -------------------------ADENOPATÍA Es el aumento de tamaño del ganglio linfático. .Labios: los linfáticos del labio superior desembocan en los ganglios parotídeos y en los mentonianos. . -------------------GANGLIOS CERVICOFACIALES Están conformados por varios grupos ganglionares dispuestos como un collar en la parte superior del cuello: .Paladar duro y blando: desembocan en los ganglios submaxilares. Intermedio (prevascular. retrovascular) . y los laterales en los submaxilares. En estado de salud no se evidencian. -adherencia : Si lo toco lo puedo desplazar (plano prof. los del borde en los submaxilares y en el subdigástrico. Sup) -piel que cubre: normal. el cual se torna palpable y en ocasiones visible. del labio inferior y de la zona media en los submentonianos. enrrojecida Exámenes complementarios: -Punsión : Con aguja tomo material ( Ej: tumores malignos .Lengua: los de la punta de la lengua desembocan en los ganglios subhioideos y mentonianos. provocado por la acción de un proceso determinado. linfomas) -Biopsia: Extaigo un ganglio y lo hago biopsiar.Cadena yugular anterior. Linfáticos de la boca . -Grupo parotídeo: formado por los grupos superficial (palpable) y profundo (situado a lo largo de la carótida externa). Ej: Sífilis 2°. Maxilar inferior -Grupo submaxilar: formado por dos grupos uno intraglandular y otro extraglandular (palpable).Mucosa yugal: desembocan en los ganglios submaxilares.Grupo ganglionar pericervical. intervascular. .Grupos ganglionares del cuello.Cadena yugulocarotídea .Piso de la boca: grupo submentoniano. . y en los retrofaríngeos. -Grupo submentoniano : se localiza entre los dos vientres anteriores del digástrico y el hioides. -Grupo geniano: . malar e infraorbitario) . Grupo ganglionar pericervical: -Grupo occipital: son dos ganglios próximos a la inserción del complejo mayor. laterales y profundos del cuello. lenteja. . . . Los grupos ganglionares del cuello son los siguientes: .Cadena cervical transversa.Cadena del nervio espinal . Maxilar superior (nasogeniano. y los de la base en los profundos del cuello o en la cadena yugular interna.

sarampión. herpangina. no hay adhesión. mononucleosis.Agente etiológico: germenes inespecíficos . herpes zoster. escarlatina Parasitario: toxoplasmosis. Se observan como tumefacciones glanglionares.Origen: dentario o mucoso . La adenopatía se palpa dura y puede haber dolor. .Origen: dentario o mucoso . herpética. proceso periapical ESPECÍFICAS: -Específicas Agudas Pueden tener un origen: viral :rubéola. se originan por procesos dentarios o mucosos. Bacteriano: sífilis. dolorosa y no adherida -Inespecíficas Agudas .Movil . Solo indica que está infiltrado el ganglio Clasificación de acuerdo con proceso que le dio origen: A)INFECCIOSAS: INESPECIFICAS: se producen por infecciones bacterianas (estreptococos y estafilococos).Indoloro Ej: caries penetrante.Clasificación: a)Infecciosas : Inespecíficas : -Agudas -Crónicas Específicas : -Agudas -Cronicas b)Tumorales : Neoplasias malignas primitivas: Ej: Linfomas Metástasis Ganglionar: Ej: Carcinoma Epidrmoide ¿Guarda relación la lesión estomatológica con el tamaño de la adenopatía? No.Dureza fibrosa .Con -Inespecíficas Crónicas :la mayoría de los casos corresponden a una evolución de una aguda inespecífica.Aumento de tamaño .Agente etiológico: gérmenes inespecíficos .Moviles . . Presentan tumefacción ganglionar.Doloroso . dolorosas.

Crudeza . En un estadio posterior puede reblandecerse y constituir un absceso.Adenopatía sifilítica: presente con distintas características en los períodos de la enfermedad. Clínicamente comienza como un nódulo hipertrófico que puede hacerse fibrótico. La adenopatía en relación con el chancro bucal recibe el nombre de satélite y se caracteriza por ser indolora y no adherente.Miasis: Por larvas de las moscas en contacto con tejido humano Ej: Aparato de Ortodoncia Produce tumor con perforación central (la larva come todo el tejido) Generalmente lo padecen indigentes . Procesos infecciosos Específicas crónicos: 1)Bacterianos : -Sífilis -Tuberculosis 2)Micóticos: -Blastomicosis -Histoplasmosis 3)Virales: -Sida HIV -Mononucleosis -Secundarios de Rubeola 1)Crónicas específicas de origen bacteriano: . colonizan piernas.Sifilis primaria: -Voluminoso -Indoloro -Satelital .Micosis Profundas: . -Aumento de tamaño variable -Consecutiva -Moviles -Tendencia a confluir Períodos: (Escrofula) . Sífilis secundaria: -Pequeñas -Indoloras -Multiples Papula: Mixta y coriónica Angina Sifilítica: Garganta roja Ganglio epitroclear: dentro del codo .Reblandecimiento .Adenopatía tuberculosa(ulcera): es consecutiva a tuberculosis bucal o generalizada. En otras ocasiones puede serlo a tuberculosis primitiva ganglionar. En el período secundario son generalizadas y pequeñas (polimicroadenopatías).Ulceración Diagnóstico diferencial: Micetoma 2)Crónicas específicas de origen micótico: . Se lava y cura..

adenopatía asociada a la infección por HIV: linfadenitis hiperplásica persistente generalizada. asociadas con otras. B) ADENOPATÍA TUMORAL: -Primitivo -Metastásico .Primitivos: Carcinoma epidermoide: -Zona deprimida -Sin vegetaión -Necrosis Adenopatía : consistencia dura Linfoma Hodkin: Sin manifestaciones bucales -Multipes -Bilateral -Duros ( idem goma de borrar) Ej: axilar inguinal (pica la piel) -Tamaño variable -Tendencia a agruparse -Tendencia a fijarse a los tejidos vecinos Linfoma no Hodkin: Con manifestaciones bucales -B y t -Tumor en encía color rojo vinoso Diag Dif: origen dentario Malignos : Se originan a partir de linfomas y leucemias: consisten en adenopatías múltiples. Se observan tumefacciones ganglionares no dolorosas. que se adhiere a planos profundos (fija). nasofaríngea y tiroidea.-Aumento de tamaño -Dureza fibrosa -Móviles -Indoloras Ej: Blastomicosis: Estomatitis moriforme (Hiv) 3)Crónicas específicas de origen viral: . que pueden ser dolorosas. dura e indolora. Clínicamente es una tumefacción ganglionar. -Aumento de tamaño -Dureza petrea -Fijos -Cronicidad -Indoloros Ej: Metástasis de tumores que no se ven en boca ( cancer de próstata) . unilateral en sus primeros estadios y de crecimiento rápido. en especial de carcinoma espinocelular de las regiones oral. generalizadas.Metástasis ganglionares: Son la colonización metastásica en los ganglios linfáticos a partir de tumores primarios. .

Diagnóstico Diferencial: -Osteoflemón : origen infeccioso dentario -Actinomicosis -Quiste Epidermoide -Quiste tirogloso -Adenoflemon : Son infecciosos están circunscriptos al ganglio ========================= LESIONES CANCERIZABLES Son aquellos procesos que en un índice significativo. En la actualidad se lo considera de etiología autoinmune. en el sexo masculino las edades de aparición son menores.27% Queilitis crónica 5. mucosas y faneras.96% LIQUEN Enfermedad mucocutánea que puede presentarse como única manifestación en la mucosa oral (25%). Las lesiones bucales por lo general se ubican en la parte posterior de la mucosa yugal. Dentro de los últimos hay que considerar el trauma dentario o protético. Lesiones precancerosas: 1) 2) 3) 4) Liquen plano oral 39. preceder lesiones en piel o acompañarlas (50%).4% Úlcera traumática crónica 36. que se relacionan entre sí de diversas formas en una configuración retiforme. Afecta a 1% a 2% de la población general. más del 5% de los casos pueden transformarse en cancer. pero pueden adoptar cualquier localización mucosa o semimucosa de la boca como el área retrocomisural. De acuerdo con la disposición de las líneas blanquecinas puede tener un aspecto en red. las estrías son el área patológica que encierra porciones de mucosa normal. Lesión elemental: Papula Manifestaciones clínicas: -Mancha blanca -Forma reticular (forma de helecho) . con condicionantes de orden general y local. arboriforme. En el sexo femenino la prevalencia es mayor entre los 30 y los 70 años. Liquen plano (típico) Enfermedad crónica de causa desconocida que puede afectar: piel . Los factores generales a tener en cuenta son la hipercolesterolemia y los trastornos hepáticos. la sepsis bucal. Hay formas típicas y atípicas : A)LIQUEN TÍPICO: Las lesiones elementales son estriaciones de color blanco-azulado (estrías de Wickham). la piel (25%). donde invitan al diagnóstico diferencial con la leucoplasia. hoja de helecho o punteado.37% Leucoplasia 18. el consumo de alcohol y el de tabaco. En ésta.

El resultado es una acción citotóxica contra las células basales epiteliales. desaparece la lesión. La teoría autoinmune se apoya en la existencia de un infiltrado denso de linfocitos T en el corion perilesional. Factores predisponentes: -Intervenciones quirurgicas -Hormonal -Mujeres -Antígenos de histocompatibilidad -Diabetes -Hipertensión Histologicamente: -Infiltado en banda linfo-plasmocitario IFD: Deflecado o chorreado a nivel de la membrana bsal Incidencia: -1 a 4% de la población -Quinta o 6° década de vida. Esos linfocitos migran al epitelio y producen la degeneración de los queratinocitos. lo que microscópicamente corresponde a degeneración hidrópica de la membrana basal. Ej:-Dentífrico (squam) -Corrientes galvánicas (cambio de restauraciones metálicas) Diagnóstico diferencial: -Candidiasis aguda -Mordisqueo (leucoedema: infiltración en la mucosa yugal) Casos clínicos: 1)Forma anular en lengua . los que no reconocerían las células basales propias y actuarían contra ellas. Diag dif:-lupus eritematoso -lengua geográfica .Ubicación: Mucosa yugal (mucosa retrocomisural) En piel: Papulas que pican (no es precancerosa) Teoría autoinmune: Se producen alteraciones a nivel de la membrana basal. REACCIONES LIQUENOIDES: Son aquellas que cuando se anula el agente causal externo. fenómenos de vasculitis y liberación de enzimas lisosómicas que contienen proteasas y glucosidasas capaces de degradar la membrana basal.

erosivo. etc ( cualquier lugar) e)Liquen pigmentario: Se puede presentar en el labio Diag dif: Mancha melánica racial DIAGNOSTICO: -Clínico -Anatomopatológico (infiltrado en banda) -Inmunofluorescencia directa: Inmunofluorescencia lineal chorreada (diferencia con el penfigoide) . Las más frecuentes son: liquen atrófico.Diag dif: gingivitis descamativa . 4)En dorso de lengua y borde (dibujo típico mancha) LIQUEN ATÍPICO: Tipos : -Erosivo -Ampollar -Atrófico -Pseudovegetante (capa de exudado fibrino leucocitario) -Queratósico (pigmnetario: la melanina aflora y se ve mancha melánica) · Liquen atípico: reciben este nombre las formas que no responden al patrón clínico descripto anteriormente.2)Mancha blanca en retrocomisura Diag dif: leucoplasia (Superficie parqueteada) 3)Se observa como atrofia en labio de gente anciana. vegetante y pigmentario.encía . En este momento las pruebas de que sí lo es son abrumadoras. aunque este último necesariamente debe ser más molesto para el paciente. a)Liquen erosivo: -Coincide con zonas de trauma -Necrosis-erosión Combinaciones: Erosión-atrofia queratosico-atrofia b)Pseudovegetante: -Se observa exudado fibrino-leucicitario . ampollar queratósico. El liquen se puede presentar en: lengua. Desde el punto de vista clínico es difícil distinguir entre liquen atrófico y erosivo. Hasta hace medio siglo se afirmaba de manera rotunda que el liquen erosivo no era una entidad facultativamente precancerosa. piso de boca. carrillos .liquen atrófico (responde levemente a la terapia periodontal : raspaje y alisado) c)Liquen ampollar: Es similar al penfigoide.enfermedad ampollar . se observa con aspecto parqueteado. d)Liquen queratósico: Se presenta como mancha con zonas palpables Ej: En lengua bordes y dorso.

Es una de las patologías más frecuentes de la cavidad bucal. ante una solución de continuidad en la mucosa bucal lo primero en lo que hay que pensar es en una úlcera traumática.Carcinoma Espinocelular Leucoplasia Secundaria TRATAMIENTO : Liquen atipico -Corticoides -Inmunosupresores -----------------------------------------ULCERA TRAUMÁTICA Perdida de sustancia circunscripta de evolución cronica que afecta al corion . -Sepsis bucal -Tabaco -Alcohol b)Factores predisponentes generales: -Diabetes -Hipertensión -Hepatitis c -Enfermedades hepáticas crónicas -Hipercolesterolemia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: -Trauma dentario y efecto galvánico(liquenoide) -Leucoplasia (Bien parqueteado) -Queilitis atófica -Papilomatosis oral florida (tiene lóbulos y forma de liquen) EVOLUCIÓN: Liquen típico -----. En rigor.Carcinoma in situ . Etiología: -Prótesis -Bordes filosos . área en la que también prevalece su malignización. provocada por acción constante de un agente mecánico. En orden decreciente de frecuencia se hallan la mucosa yugal y el piso de la boca.FACTORES AGRAVANTES: a)Locales: -Trauma dentario y/o protético -Efecto galvánico de amalgamas. Ubicación: -Borde lingual -Reborde alveolar -Mucosa yugal Su ubicación más frecuente es : el borde de la lengua.Liquen atípco-----Carcinoma verrugoso de Ackerman . retenedores de prótesis.

biopsia Identificación y eliminación del factor traumático Control clínico a los 5 a 7 días Remisión de la lesión Alta estomatollógica Persistencia de la lesión Biopsia El tratamiento consiste en la eliminación de la causa irritativa. Factores generales: Origen: Dentario: -bordes filosos -mal posición dentaria -fracturas dentarias Protético:-prótesis mal adaptadas -flacos altos Es la única patología susceptible de transformación maligna en que la responsabilidad recae total y exclusivamente en el odontólogo. malposición dentaria. En algunos casos puede estar favorecido por ciertos hábitos o enfermedades neurológicas. Diagnóstico diferencial: -Afta severa (agudo) -Ulcera específica . el control de la cicatrización y el seguimiento. piezas fracturadas. Por ejemplo. obturaciones desbordantes. Se deben evaluar los bordes. el fondo y la base.-Piezas dentarias enn mal posición En el presente son dos las causas que la provocan: dentarias y protésicas. retenedores y hábitos del paciente (queilofagia). prótesis mal adaptadas. Factores predisponentes: -Raza blanca -Mayores de 50 años (adultos) -Protesis mal adaptadas Es un proceso capaz de evolucionar al cáncer que se manifiesta con pérdida de sustancia (ulceración-úlcera) y es provocado por un factor irritativo local. El control de la lesión en un plazo de 15 a 30 días y la no resolución de ésta obliga al profesional a la realización de la biopsia. Conducta a seguir: 1) 2) 3) 4) Identificación causa Eliminación del agente traumático ( 15 a 20 días debe remitir) Seguimiento Persistencia de la lesion . El paciente concurre a la consulta por dolor y el profesional deberá adoptar la conducta terapéutica adecuada.

papilomatosis florida o carcinoma infiltrante. que semiológicamente puede verse como: mancha. Lesión precancerosa: Es aquella que estadísticamente sufre mayor número de transformaciones malignas. cigarros. el papel al secarse se pega a la mucosa y se desprende el epitelio) -Física (por el calor del humo) -Química (Elementos tóxicos: nicotina) Etiología: esta en íntima relación con el consumo de tabaco y alcohol. primoinfección herpética. queratosis o verrugosidad y no está acompañada de inflamación en el tejido subyacente. tuberculosis. El tabaco. raramente en lepra y en leucemia aguda. El tratamiento consiste en suprimir el agente etiológico y. Ubicación: -Mucosa yugal (retrocomisura pricipalmente) Otras localizaciones: -Labio inferior -Paladar -Reborde alveolar -Encía -Piso de boca y lengua (cara ventral): mayor riesgo de malignización por que el epitelio es más fino y vascularizado) Su ubicación más frecuente es : la retrocomisura y su forma es triangular. úlceras inespecíficas en sida. Factores predisponentes locales: 1) Tabaco: -fumado -mascado 2) Alcohol 3) Trauma dentario El tabaco tiene acción: -Mecánica (por el apoyo del cigarrillo . en sus distintas formas. -----------------------------------LEUCOPLASIA Es una lesión predominantemete blanca que no se desprende al raspado y que no puede caracterizarse con otra lesión definida(OMS). Es una lesión cancerizable asociada al hábito de fumar. tratar quirúrgicamente la lesión y efectuar controles periódicos alejados. histoplasmosis. y con el microtrauma crónico. térmico y químico. y es influenciada por factores locales y generales. es un irritante mecánico. gingivitis ulceronecrotizante. con base anterior y vértice posterior. leishmaniasis. aftas ulcerosas. pipas. rapé.-Carcinoma Ante una lesión ulcerosa de la mucosa bucal corresponde realizar el diagnóstico diferencial con otras patologías que se manifiestan por úlceras: carcinoma espinocelular. de ser posible. También puede presentarse en otras áreas. Se la considera capaz de evolucionar a carcinoma in situ. . Las variadas maneras de consumirlo provocan la lesión: cigarrillos. blastomicosis sudamericana.

"bidi" (cigarritos muy cortos utilizados en la India) o fumar invertido ("candela pa den"). Acumulación de arsénico en agua de consumo superior al 0.E . Factores predisponentes generales: -Raza blanca -Edad: 40 a 70 años -Sexo: Masculino más frecuente( actualmente con igual proporción) -Estado general : H. actividad profesional (músicos de instrumentos de viento). Eritroleucoplasia (esta forma representa la coexistencia de lesiones de leucoplasia y eritroplasia. Santiago del estero -Manifestaciones clínicas: -Leucoplasia bucal -Queratodermia palmo-plantar -Carcinoma espinocelular -Carcinoma Verrugoso de Ackerman -Cancer de laringe y de pulmon La mucosa se ve queratinizada en toda su extensión (yugal y lengua) La leucoplasia no es una lesión exclusiva de la mucosa bucal y las semimucosas labiales. problemas odontológicos o protéticos.12mg/l -Zona endémica: La pampa.A. al colaborar en la absorción de los productos resultantes de la combustión de la nicotina e inmunosuprimir la mucosa.E: Hidroarsenisimo cónico regional endémico. El alcohol actuaría como un irritante local. mezclada con sustancias alcalinas e irritantes. Córdoba. de acuerdo con su aspecto clínico: . Entre los traumatismos crónicos sobre la mucosa bucal. anemia ferropénica ( Plumer vinson) -Hipovitaminosis A H. Es importante mencionar el hábito de masticar el betel o nuez de areca. Grinspan y Abulafia la clasifican sobre la base de un concepto clinicohistológico en tres grados: Denominación -Grado 1 -Grado 2 -Grado 3 Semiología mancha queratosis verrugosidad Histopatología orto y/o paraqueratosis hiperqueratosis acentuada Hiperqueratosis+papilomatosis .C. También puede afectar otras semimucosas y mucosas.R.No homogéneas (pronóstico desfavorable): .Homogéneas (pronóstico favorable): arrugadas.R. por hábitos del paciente. como conjuntivas.A. Verrugosa . y es estadísticamente mucho más proclive a la transformación maligna que la forma homogénea). Pindborg ha clasificado las leucoplasias en dos grandes grupos. corrugadas.C. color piedra pómez . genitales masculinas y femeninas y mucosa anal.

Diag dif con candidiasis: Hago un fresco y veo la Hifas . Es una mancha blanca que puede asimilarse a una leucoplasia de la mucosa palatina. que hacen procidencia en la superficie . Clasificación de leucoplasias según la mucosa donde asienten: a) Primitivas: Asientan sobre mucosa aparentemente normal. 2) Leucoplasia secundaria a candidiasis: Realizo la biopsia y determino si es leucoplasia o no. Cuando compromete únicamente al paladar se la denomina palatitis nicotínica.1)Leucoplasia grado I: Mancha -Mucosa blanca y más opaca -zona de queratosis retrocomisural -Forma triangular -Superficie parqueteada (como baldosas) histopatología: -Aumento de queratinización (orto y paraqueratinizado) -Sin evidencia de inflamación Diagnóstico dif: Mancha:-melánica. entonces hago un tto antimicótico y luego con otro fresco corroboro que hallan desaparecido todas las hifas. Es un proceso que afecta el paladar duro de grandes fumadores. b) Secundarias: Son aquellas que evolucionan a partir de patologías previas. Casos clínicos: 1)Lesión con fondo rojizo en zona retrocomisural: Candidiasis+ leucoplasia moteada. -racial -trauma crónico: líquen o pénfigo 2)Leucoplasia grado II: Queratosis -Idem forma -Zona parqueteada (se notan más la uniones rosadas entre baldosones) histopatologia: -Aumento de capa de queratinización (aumneto capa cornea) -Epitelio : acantosis papilomatosis lesión elemental: verrugosidad Debo minimizar el trauma redondeando la superficie dentaria. pero además hay hiperplasia de las glándulas salivales menores del paladar.

Examen microscópico: -Dentasis-paraqueratinización -Inclusiones tipo coilocitico -focos de inflamación -Características: -Origen desconocido -Fuertemente asociadoa a areas de cancer -Multifocal -Crecimiento lento persistente al inicio -Crecimiento exofítico. hacer biopsia . especialmente verrugoso -Aparentemente resistente a todo tipo de tto. . candidiasis -Si persiste . además de un halo blanquecino que rodea el orificio de desembocadura de esas glándulas.Indicaciones: -Dejar de fumar -Eliminar factores sobreagregados -Descontaminar placa bacteriana. Complicaciones de la leucoplasia Sobreinfección: -Candidiasis -HPV ( ocogénico 16 y 18 Viral : Verruga) Leucoplasia moteada (hay erosión): Está contaminada con candida Trauma (erosión) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON PATOLOGÍAS NO CANCEROSAS: 1)Palatitis nicotínica : -Paladar blanco no es precancerosa) -Puntos rojos (infl gland salivales menores) -Si el paciente usa prótesis desaparece 2)Queratosis: Por:-trauma -reaccional 3)Liquen queratósico 4)Candidiasis 5)Leucoplasia 6)Leucolplasia vellosa (Epstein Bar):Borde de lengua 7)Leucoplasia Verrugosa proliferativa: zona queratósica + zona de mancha blanca (la catedra la considera una patología aparte) Leucoplasia verrugosa proliferativa: .del paladar.

La sepsis bucal y las alteraciones de las coronas dentarias también contribuyen al desarrollo de las queilitis crónicas. de etiología variada y con tendencia a persistir. Se clasifican en en: Exfoliativas o descamativas. campesinos) Transformaciones malignas de la queiltis crónica: -Carcinoma espinocelular -Carcinoma in situ ------------------------------ TUMORES VERDADEROS Y PSEUDOTUMORES Semiológicamente un tumor se define como un aumento de volumen. La ubicación prevalente es en labio inferior. Factores predisponentes: -Edad 40-70 años -Sexo masculino -Raza blanca (irlandeses. Mixtas. Ciertas conformaciones del labio inferior (labio evertido tipo Habsburgo) se incluyen entre los factores predisponentes.malignos Pseudotumores: . Quizás el factor más importante sea la exposición solar. Las queilitis crónicas no glandulares son las que con mayor frecuencia tienden a malignizarse.etc) -Exposición prolongada a los rayos solares (marineros . Erosivas o abrasivas.benignos . pero puede observarse también en el superior y también en relación con ciertos oficios o hábitos del paciente. italianos. Fisuradas.TRANSFORMACIONES MALIGNAS DE LA LEUCOPLASIA: -Carcinoma epidermoide -Carcinoma in situ -Carcinoma de Ackerman --------------------QUEILITIS CRÓNICA Es un proceso inflamatorio de las estructuras labiales que compromete obligatoriamente la semimucosa. Es más frecuente en pacientes de sexo masculino de más de 40 años y de raza blanca. Clasificación: -Hiperplásicos (pseudotumores) -Malformativos (pseudotumores) -Blastomatosos (verdaderos) .

Variedades que afectan a quienes desempeñan ciertas profesiones y oficios (carniceros). 31. . localizado . Cada tipo de HPV se presenta en situaciones diferentes. 52. Clasificación de pseudotumores: 1) Hiperplasias simples epiteliales * Verruga * Hiperplasia epitelial focal 2) Hiperplasias simples anexiales * Mucocele * Ránula 3) Hiperplasias simples mesenquimatosas * Seudopapiloma * Hiperplasia paraprotética * Épulis * Hiperplasia gingival por fármacos * Fibromatosis gingival congénita * Angioma senil * Granuloma piógeno 4) Hiperplasias malformativas * Hemangiomas * Hemolinfangiomas * Linfangiomas * Nevos * Angiomatosis encefalotrigeminal (síndrome de SturgeWeber) 1) Hiperplasias simples epiteliales: a)Verrugas (hiperplasia por causas virales): Los virus son una de las etiologías más frecuentes. Clasificación: -Vulgares -Filiformes -Condilomas acuminados (por transmisión sexual): Casos clínicos: -Vegetación rosada en la encía v y p -Se despega en parte -Una parte es queratizada y la otra no. 56 y otros. de evolución generalmente lenta y etiología desconocida. por ejemplo: Tipos oncogénicos de HPV: 16. 35. 18. 51. Variedades que se especializan en afectar ciertas áreas topográficas del ser humano. 45.Son aquellos que presentan un aumento de volumen circunscripto . 39. Variedades que afectan a ciertos grupos raciales (hiperplasia epitelial focal en indios americanos y esquimales). 33. en especial las verrugas producidas por el HPV (papilomavirus humano).

b)Hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck) Heck fue el primero en describirla en esquimales y aborígenes. Lesión elemental: Papula (benigna) Ubicación: -Mucosa labial -Mucosa bucal -Lengua Color: rosado Diag dif: Pápula sifilítica (es más blanca) -Se localiza en toda la cavidad bucal. de crecimiento lento y progresivo. -Afecta a las glándulas salivales accesorias y si bien se pueden observar en todas las zonas donde ellas se ubican. de allí su nombre. traslúcido. que se ubica en piso de boca. la mucosa del labio inferior constituye la localización de mayor frecuencia. En ocasiones el trauma constante. -Se observa clínicamente: un tumor de forma ovoide. puede queratinizar ligeramente su superficie. -Está asociado con el papilomavirus humano (HPV). -Papula pequeña -su tamaño no supera el centímetro. de superficie lisa. Cuando alcanza un gran tamaño desplaza a la lengua. traslúcido y a la palpación renitente. Tratamiento: quirúrgico. con mayor frecuencia en los labios. alterando la masticación. que afecta a glándula submaxilar o sublingual. -Se produce por ruptura del conducto excretor de una glándula salival mayor y la acumulación de mucus.Variedades que afectan a personas con ciertos síndromes genéticos (epidermodisplasia verruciforme de Lewandowsky-Lutz). en la región submaxilar o sublingual. -En Nuestro país se observa en personas descendientes de Bolivianos y gente del norte. incluidos los esquimales. -Clínicamente es : un tumor circunscripto. que puede estar aislado o agruparse. -Esta afección es casi exclusiva de descendientes de los pobladores de la América precolombina. adoptando el piso de boca el aspecto de vientre de batracio. deglución y fonación. b)Ránula: -Tumor hiperplásico anexial de retención mucoide. la mucosa yugal y la lengua. . 2) Hiperplasias simples anexiales a)Mucocele: -Tumor hiperplásico anexial de retención mucoide -Se produce por ruptura del conducto excretor de una glándula salival y la acumulación de mucus. de superficie lisa e indolora. Pronóstico: favorable. Variedades que están al acecho de individuos con alteraciones inmunitarias congénitas o adquiridas (dermatitis atópica). fluctuante. Se observa comunmente en los labios de los niños y en cara ventral de lengua.blanda.

siguiendo en orden de frecuencia la labial y la lengua. Se relaciona con el borde de una prótesis desadaptada o mal confeccionada y puede abarcar un sector del borde protético o su totalidad. -Lesión con forma hemiesférica con base pediculado o sésil. Se corrige con placa de silicona para que no haga succión y luego se repone la pieza faltante. El tratamiento consiste en: erradicar la causa (hábito de mordisqueo. se lo clasifica como: . c) Hiperplasia paraprotética: Proliferación de tejido conjuntivo fibroso por trauma protético -La prótesis puede estar desadaptada o tener los bordes de mayor longitud.Granulomatoso: ver más adelante. Diapneúsico: crece el epitelio por succión La localización preferencial es :la mucosa yugal. De acuerdo con tejido que lo forma. de causa conocida. 3) Hiperplasias simples mesenquimatosas: a)Pseudopapiloma: -Son hiperplasias simples fibrosas. También en el sector posterior suele afectar la mucosa yugal. -Frecuente en rebordes -Lineal o multilobulada (forma de hoja de libro con fondo erosionado) -Entre los pliegues tiende a ulcerase -Frecuente en sector anterior Hiperplasia simple fibrosa asociada con edema e inflamación. revestido por una mucosa normal que puede estar erosionada en parte. en este mismo texto. Clínicamente se observa : una tumoración que puede ser pediculada o sésil. El pronóstico es: favorable. cuyo color va del rojo violáceo (granulomatoso) al rosa pálido (fibroso). .El tratamiento: es quirúrgico Pronóstico: favorable. Su consistencia es fibrosa. Se localiza en el nivel del vestíbulo bucal y puede comprometer cualquiera de las dos arcadas. diastema dentario o espacio por ausencia de pieza dentaria y otras) y extirparlo con cirugía. En ocasiones puede encontrarse ulcerada o fisurada (épulis fissuratum). d)Épulis: Se denomina así a todo tumor que se ubica en la encía. Granuloma telangiectásico. -Pueden producirse por succión (diapnéusicos) o deberse a un trauma leve y continuo.

-Desde el punto de vista histopatológico es :un hemangioma capilar. En forma ocasional. en especial en la mucosa bucal. -Nifedipina: antianginoso y antihipertensivo. -Ciclosporina: inmunosupresor indicado a pacientes sometidos a trasplante o en casos de psoriasis severa. es un seudotumor que se presenta en piel y en mucosas. -Hormonal: son importantes los cambios que se desencadenan en la pubertad y el embarazo. Es de color rojo. como los siguientes: -Fenitoína: se suministra en cuadros epilépticos y ciertas alteraciones neurológicas.Granuloma gigantocelular periférico: es una hiperplasia mesenquimatosa gingival en la que predominan células gigantes mononucleadas. g)Granuloma piógeno : Conocido también como botriomicoma o granuloma piógeno. -El color de este tipo de lesiones :puede variar con la profundidad a la que se encuentra: algunos tienen un color rojo cereza o rojo rubí. en especial en áreas desdentadas. -Valproato de sodio: suministrado a pacientes epilépticos. al extirparlo quirúrgicamente se registran hemorragias de grado moderado. La compresión digital hace desaparecer en forma momentánea estos tumores pequeños.Fibroso sin calcificación ..Fibroso: hiperplasia fibrosa gingival de superficie lisa y color del tejido normal. La idea actual es que se trata de una forma . -Nitrendipina: antihipertensivo. se inicia en la papila interdental y puede alcanzar gran tamaño. Recibió el nombre de botriomicoma porque en un principio se pensó que era de origen micótico. -Trauma: de origen dentario o protético d)Hiperplasia gingival por fármacos: Crecimiento fibroso de la encía como efecto colateral de ciertos medicamentos sistémicos.Fibrogranulomatoso o mixto: conformado por tejido fibroso y granulomatoso. así como la ingestión de anticonceptivos.Fibroso con calcificación . a veces es postraumático. . Cuando se presenta en la semimucosa labial suele ser una lesión única. Etiología : -Infecciones: va desde procesos periapicales a la presencia de tártaro dental y placa bacteriana. . e)Fibromatosis gingival congénita: Agrandamiento bilateral Ej: Sector de molares f)Angioma senil : Es una lesión adquirida en la edad adulta o más tarde.

Hemangioma cavernoso (Tumor) Diag dif: Gingivitis *Hemangioma capilar : -Constituido por numerosos vasos sanguíneos pequeños de apariencia normal y tamaño capilar. separados por tejido conectivo. irregulares y tortuosos -con numerosos eritrocitos. azul o rojo violáceo.separados por un estroma fibroso. En su interior pueden hallarse formaciones óseas denominados osteófitos. Son raros y el maxilar inferior es el afectado con más frecuencia. -En la cavidad bucal la localización más frecuente es : en la encía y recibe el nombre de épulis granulomatoso. -Por lo general es : una lesión tumoral. -Hay zonas con grandes espacios vasculares dilatados con presencia de eritrocitos. de color rojo intenso y sangrado fácil. Son congénitos y pueden descubrirse a cualquier edad. Tratamiento: quirúrgico y pronóstico favorable 4) Hiperplasias malformativas : a) Hemangiomas: Son neoplasias malformativas frecuentes de los vasos. -La vitropresión es :positiva. Hemangioma intraóseo: Son hemangiomas cavernosos con gran proliferación de vasos sanguíneos en los espacios de médula ósea. -Por lo general se observan en niños como manchas de color rojo. -A la palpación :se puede percibir el pulso. friable e indolora. Su crecimiento por lo general es lento y asintomático.Hemangioma capilar. casi siempre pediculada. Evolución:Involucionan lentamente y pueden desaparecer al llegar la pubertad.(Mancha ) .particular de reacción ante un mínimo traumatismo que implique infección por microorganismos piógenos. y pueden ser ligeramente elevadas. que se presentan al nacer o durante la primera infancia. Pueden presentar dolor y hemorragia en el nivel de los cuellos de los dientes y hemorragias peligrosas en el caso de exodoncias. pero en algunas ocasiones alcanzan gran tamaño velozmente y movilizan las piezas dentarias del sector afectado. Su localización más frecuente es :el labio. la lengua y la encía. -El estudio histopatológico :encuentra una neoformación vascular en un magma de tejido de granulación. salvo cuando está erosionada. La radiografía muestra lesiones radiotransparentes de los . de forma esférica o semiesférica. -Se manifiestan como :lesiones elevadas de contenido sanguíneo. aunque se puede hallar en cualquier parte de la mucosa bucal. Clasificación: . *Hemangioma cavernoso: Está formado por grandes canales vasculares dilatados.

Se los deja sin tratar hasta terminada la pubertad. * Asintomático y raro en boca. Se encuentran comúnmente en :la lengua. * Las células névicas se ubican en la basal del epitelio. * Se localizan en paladar y encía. a veces estos vasos están en contacto con el epitelio sin tejido fibroso intermedio. que afecta la región lateral del cuello y crece en forma continua durante la infancia y la niñez. con aspecto semejante al panal de abeja.Su localización en boca es excepcional que puede preceder a un melanoma. En el estudio histopatológico se observa acumulación de vasos linfáticos con endotelio débil. Pueden involucionar en forma espontánea hacia la pubertad. o estabilizarse y dejar de crecer. Se presentan como un tumor arracimado. . como hipertrofia vesiculoide y hemática. -Tumor de vasos linfaticos -Aparecen antes de los 10 años -Frecuentes en niños y en dorso de boca Diag dif: vesiculas (se rompen en boca) c)Hemolinfangioma: Son tumores formados por vasos sanguíneos y linfáticos. Nevo de la unión * Mancha de color pardo. -Unica o múltiple -Son congénitos y benignos. * Se localizan en paladar duro o encía. -Color negro. blando al tacto y fluctuante. que es cuando por lo general involucionan o dejan de crecer. aunque hay casos bilaterales. Son diagnosticados durante el nacimiento o en la infancia. Hay dos tipos principales: linfangioma propiamente dicho.maxilares.si aparecen hay que extirparlos ( Ej: Nevos de unión) Clasificación de acuerdo a la ubicación de las células névicas: . Nevo intramucoso * Mancha o pápula marrón o negra de tamaño menor a 1 cm. * Tratamiento quirúrgico preventivo. b)Linfangiomas: Tumores benignos causados por proliferación de vasos linfáticos. marrón o azul. . que se produce por acumulación de melanocitos en forma focal. a veces exofítica. que se manifiesta en la mucosa oral y es autolimitado. * Las células névicas se ubican en el corion y se hallan separadas del epitelio por una banda de tejido fibroso. asociados a macroglosia. Por lo general son unilaterales. d)Nevos: *Nevos melanocíticos -Mancha circunscripta. se utiliza criocirugía o láser. Se observan en el dorso de la lengua. de color amarillento. la mucosa yugal y los labios. En caso de requerir tratamiento. En mucosa son poco frecuentes . . con algunos elementos vasculares que contienen sangre y otros linfa. y el higroma quístico. El diagnóstico es corroborado con punción aspirativa.

Siguen una. . epilepsia y lesiones oculares. que se encuentran separadas y no agrupadas en forma de teca. *Puede estar asociado con epilepsia. * Tratamiento quirúrgico preventivo. Se asocian con angiomas intracraneanos. glaucoma. * Las células névicas se ubican en la basal epitelial y en el corion adyacente. ya que compromete el territorio de la rama oftálmica y maxilar del trigémino. son células dendríticas. Nevo azul * Mancha o pápula de color azul oscuro. *Tratamiento quirúrgico preventivo.* Tratamiento quirúrgico preventivo. hemangioma plano. * Se presenta desde la infancia. Son angiomas de color rojo intenso que pueden presentar algunas elevaciones. * Las células productoras del pigmento. Nevo compuesto * Mancha o pápula pigmentaria. que se ubica en paladar y afecta a la esclerótica. dos o las tres ramas del trigémino en "mancha de vino de Oporto". . * Se caracteriza por presentarse como una mancha azul. prevaleciendo en el sexo femenino. Nevo de Ota * Nevo oftalmomaxilar. * Se ubican en paladar y encía. e)Angiomatosis encefalotrigeminal (síndrome de Sturge-Weber-dimitri) Angiomas planos de tipo capilar en la piel y la mucosa. * Se ubican en el paladar. . neuralgia del trigémino. ---------------------------------------------------------------------- TUMORES VERDADEROS Características: -Proliferación autónoma de tejido -Causa desconocida -Tendencia a persistir y a aumentar de volumen indefinidamente -Es crónico Clasificación según su pronóstico: a)Benignos b)Malignos a)TUMORES BENIGNOS: Características: -Crecimiento lento -Crecimiento local expansivo -Generalmente encapsulados -Escasa o nula destrución de tejidos vecinos -Celulas diferenciadas .

2)Tumores benignos del epitelio glandular: Ademoma –Monomorfo -Pleomorfo 3)Tumores benignos de tejidos conectivos: -Fibroma Neurogénicos: -Neuroma -Histiocitoma -Schwanoma -Neurofibroma -Neurofibroma -Tumor de celulas granulares -Mioma -Lipoma -Hemangioma -Linfangioma -Fibroma 1)Tumores benignos epiteliales: Papiloma Tumor benigno de origen epitelial. que se localiza en el paladar. 2)Tumores benignos anexiales: ADENOMAS: Tumores de glandulas salivales mayores -Tumor anexial -Localización: Gl Parótida . cuando afecta las glándulas menores la localización de mayor prevalencia es la palatina. Submaxilar y Sublingual -Hacia un lado de la linea media -Superficie lisa (salvo que se traumatice) Adenoma pleomorfo * Es común el término de tumor mixto. 3)Tumores benignos mesenquimáticos : Fibroma Tumor benigno no encapsulado originado en el tejido conectivo. acantoqueratoma. pueden tener pedículo y es de consistencia dura fibrosa. * Se presenta con mayor frecuencia en glándulas parótidas. Tiene forma redondeada o esférica. Los fibromas irritativos o malformativos son en realidad . mixoide y condroide. la lengua y la mucosa labial.-No invaden vasos -No dan metástasis Clasificación de tumores benignos OMS: 1)Tumores benignos del epitelio escamoso : Papiloma escamoso. lengua. * Histológicamente se caracteriza por poseer una cápsula fibrosa lisa. bien delimitado y encapsulado. mezclada con tejido mucoide. El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico favorable. más común en la piel que en la mucosa bucal (labios. poco frecuente.acantoma. El único fibroma verdadero es el dermatofibroma o histiocitoma. El tejido tumoral tiene una estructura epitelial. al que se denomina fibroma periférico de partes blandas. seguido por submaxilares y sublinguales. * Clínicamente es un tumor de crecimiento lento. paladar y encía). de color rosado o ligeramente blanquecino. Es exofítico y con aspecto de coliflor.

Algunos son encapsulados y multinodulares. El tratamiento es quirúrgico.es poco frecuente y puede localizarse en la mucosa yugal. El origen de estas células se está discutiendo. Lipoma Tumor benigno de tejido adiposo . ligeramente amarillento y de consistencia blanda. Neurofibroma Tumor benigno de los fibroblastos perineurales. el paladar y el labio. Es un tumor firme. mientras que otros son difusos e infiltrantes. Asienta con mayor frecuencia en el piso de la boca y en la lengua y si bien puede aparecer en cualquier edad es más común en adultos. elevado y móvil.seudotumores. de superficie lisa. Mioblastoma de células granulosas (tumor de Abrikossoff) Tumor submucoso. seguida por la mucosa yugal y los labios. de superficie lisa. es una neoplasia benigna y bien delimitada de las células de Schwann (célula de la vaina axonal). ENFERMEDAD de Von Recklinghausen: -Neurofibromatosis múltiple -Manifestaciones en SNC -Lesiones cutaneas Schwannoma También denominado neurilemoma. Se comporta como un tumor benigno de evolución y desarrollo lentos. Los tipos plexiformes se caracterizan por nódulos múltiples de tejido fibroblástico. que toma partes . Al palparlo se nota una consistencia blanda y su tamaño es variable. redondeado. que compromete la lengua en el nivel dorsal. Se clasifican en: Leiomioma: se origina en el músculo liso. más palpable que visible. Afecta con mayor frecuencia la lengua. Clínicamente se observa un tumor firme. Tratamiento quirúrgico y buen pronóstico. Diag dif: Ránula Mioma Tumor benigno de tejido muscular. Ambos son raros en la cavidad bucal. Histopatología: las células son fusiformes y recuerdan a los fibroblastos. algunos autores sostiene que derivan del músculo esquelético y otros de la vaina de Schwann. Es frecuente en pacientes jóvenes de sexo masculino e histológicamente se caracteriza por la presencia de células ovaladas con gránulos eosinófilos (cuerpos lisosómicos). Aparece con la misma frecuencia en ambos sexos. Clínicamente se observa un tumor sésil. en los tipos mixoides se destaca la sustancia fundamental y las células fusiformes sin una orientación específica. si son difusos. con buen pronóstico. Rabdomioma: se origina en el músculo estriado. que se asienta sobre la mucosa. El leiomioma aparece en adultos jóvenes en la base de la lengua. con buen pronóstico. su extirpación debe ser amplia. En los labios En los labios y en la mucosa yugal tienen movilidad. Puede presentarse como una lesión única solitaria (neurofibroma) o formar parte de una neurofibromatosis múltiple (síndrome de von Recklinghausen). Clínicamente son tumores pequeños. de color rojo violáceo. El tratamiento es quirúrgico. El rabdomioma es muy poco frecuente en cavidad bucal. elevado y pediculado. etiológicamente relacionado con alteraciones en el cromosoma 22. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica simple. duros y no dolorosos. superficie lisa.

Véanse algunos datos: 5 años después de descubierto un cáncer mamario. el promedio de edad de su aparición es alrededor de los 63 años. el epitelio se reconoce por sus características como plano estratificado. fijos.blandas. el 20% de los pacientes no tratados sigue vivo 2 años y medio después. afectando distintas zonas de la boca. T2: tumor de 2 a 4 cm de diámetro. b)TUMORES MALIGNOS: Cáncer bucal A menos que se produzcan avances científicos extraordinarios. el 5% de los casos serán cánceres bucales o de la piel expuesta en cabeza y cuello. Es una enfermedad muy grave. M1: evidencia clínica o radiológica de metástasis. el 20% de las mujeres siguen vivas (esto en los casos en que no haya habido tratamiento alguno). el 10% de la población mundial está destinada a morir de cáncer. T4: extensión a zonas vecinas. homolaterales móviles. el 80% habrá muerto 18 meses después del diagnóstico. N --> indica regionales N0: ausencia N1: ganglios N2: ganglios N3: ganglios diversas condiciones de los ganglios linfáticos de metástasis ganglionar. TIS: cáncer in situ. T1: tumor menor de 2 cm de diámetro. Se los clasifica según estas características en: . cordones epiteliales y perlas de queratina. En el estudio histopatológico se observa una seudocápsula o cubierta fibrosa densa. T3: tumor de más de 4 cm de diámetro. M0: no existen metástasis a distancia. . sin embargo. T --> señala la extensión del tumor primario T0: no se visualiza tumor. M --> indica metástasis a distancia. En los casos de cáncer bucal no tratado. . El cáncer bucal es una enfermedad de personas mayores. CARCINOMA ESPINOCELULAR Los carcinomas espinocelulares constituyen el 90% o más de la totalidad de los carcinomas bucales. Un 30% de estas personas consultará primero a su odontólogo. Los estadios clínicos de los carcinomas de cabeza y cuello se utilizan para referenciar el grado del proceso y decidir el tratamiento correspondiente (clasificación TNM). bilaterales móviles.Moderada o regularmente diferenciados: producen poco o nada de queratina. donde adquiere formas clínicas definidas. El tratamiento es quirúrgico. crestas papilares alargadas. El cáncer de recto es una neoplasia particularmente cruel.Bien diferenciados: tienen características del epitelio maduro con producción de queratina. de lo que se deduce que el especialista debe estar a la altura de la confianza depositada en él. hay pérdida de cohesión celular. La célula que lo forma es fusiforme y de núcleo alargado. Se originan en el estrato espinoso o de Malpighi y la variedad histológica se relaciones con el grado de diferenciación que presentan las células tumorales y la similitud con el epitelio normal.

Comienza con una induración. Se localiza. causan desvío al sacar la lengua hacia el lado del tumor. Es indoloro. úlcera traumática.. Carcinoma del piso o suelo de la boca Se observa en individuos de entre 60 y 70 años. luego aparece una úlcera con bordes elevados y evertidos. prevalece en hombres y en la raza blanca. Es responsable del 50% de los carcinomas intraorales. cara dorsal tercio posterior y cara ventral de la lengua. con prevalencia en hombres y en la raza blanca. En el inicio avanza en extensión (superficial) y en estadios posteriores lo hace en profundidad. base más o menos indurada y en un estadio inicial no hay adenopatías. La lesión elemental es una úlcera. hasta puede causar inmovilidad lingual. su tamaño de 0. cerca de las carúnculas. borde elevado. en el tercio medio y posterior. Produce metástasis a distancia en el pulmón. si se extienden al sector posterior provocan trismus.5 cm o más y la lesión por lo general es única. liquen rojo plano atípico. y microtrauma dentario o protético). leucoplasias asociadas al tabaquismo. el reborde y la encía. ulceración. Lesión elemental: ulcerovegetación o verrugoso-mixto (ulcerovegetante). así como las ulceraciones traumáticas crónicas (piezas dentales fracturadas. Carcinoma espinocelular de lengua Se observa en individuos de entre 50 y 70 años. En las etapas avanzadas produce metástasis regionales. el hígado. exfoliación de la costra y nueva erosión. la pleura y el pericardio. según su tamaño. Hay pleomorfismo celular e hipercromatismo. Se localiza en la zona anterior del piso de la boca. aunque pueden presentarse formas ulcerovegetantes. este cuadro se repite hasta la instalación de un carcinoma. liquen atípico erosivo y candidiasis crónica. Son muy dolorosos (el dolor se irradia al oído). Se localiza por lo general en la región paramediana del labio inferior. Existen lesiones previas como leucoplasia (en especial la nodular). Carcinoma de la mucosa yugal Se observa en hombres adultos. fija la lengua e invade el hueso maxilar. prótesis mal adaptadas) y los líquenes atípicos. por orden de frecuencia. . Comienza con dolor y se observa una placa indurada. La metástasis es tardía. costra.Mal o poco diferenciados: no se parecen al epitelio normal. preferentemente en la línea de la oclusión. con prevalencia en hombres y en la raza blanca. Las lesiones se extienden a las comisuras. Es doloroso y produce ardor al alimentarse. Hay afecciones y causas predisponentes (queilitis solares crónicas. también puede haber lesiones previas. el alcoholismo y la sepsis bucal son factores predisponentes. de los cuales ostenta el mayor índice de mortalidad. Carcinoma espinocelular de la semimucosa del labio Se observa en individuos de 50 a 80 años. Produce metástasis regionales a los ganglios submaxilares y la cadena yugular superior. el mediastino. fondo de aspecto "sucio". no producen queratina ni presentan un patrón estructural. luego aparecen vegetaciones o verrugosidades que se ulceran y sangran. El tabaco y el alcohol son causas predisponentes. El tabaquismo. El aspecto clínico del cáncer de labio es bastante típico: una lesión ulcerovegetante. El diagnóstico diferencial debe hacerse con el carcinoma verrugoso. Se sobreinfecta con facilidad. Comienza con descamación de la semimucosa del labio. localizado en los tercios posterior y anterior de la mucosa yugal. luego erosión. como úlcera traumática crónica o leucoplasias.

Al encontrarse afectado el paladar blando hay trastornos en la fonación. Carcinoma espinocelular del paladar (duro y blando) Se observa en individuos de alrededor de 60 años.Carcinoma espinocelular de la encía y el reborde alveolar Se observa en individuos de entre 40 y 80 años. No revierte en forma espontánea ni da metástasis en este estadio. Se observan diversas formas clínicas: Vegetante: exofítica. Carcinoma in situ secundario . Son muy dolorosos. Carcinoma leucoqueratósico Carcinoma in situ primitivo con aspecto clínico de leucoplasia nodular (mancha blanca con algunos sectores elevados). no llega a invadir el corion subyacente y se mantiene la integridad de la membrana basal. Se observan úlceras con borde acordonado e infiltraciones difusas (que se asemejan a placas rojas y blancas). Superficial: erosión que avanza superficialmente hasta ulcerarse. En el maxilar superior es más habitual la zona retromolar. Se clasifica como : . El tabaco y el alcoholismo son factores predisponentes. con más frecuencia en el sexo masculino y sin distinción de razas.Eritroplasia simple: lesión precancerosa con alteraciones como disqueratosis y mitosis aumentadas. liquen atípico. leucoplasia y queilitis crónicas). El diagnóstico diferencial se realiza con otras lesiones que se manifiestan con eritema (candidiasis. zona premolar-molar. Predisponen el tabaco (fumar en gran cantidad) y las lesiones previas como la leucoplasia. en las zonas posterolaterales. con aspecto de épulis. Las metástasis regionales linfáticas son frecuentes. En las radiografías es radiolúcida. carcinoma leucoqueratósico). también se observa infiltración muscular y metástasis ganglionares a la cadena yugular interna y los ganglios cervicales superiores y profundos. con más frecuencia en el sexo masculino. anestesia y hasta pérdida de la movilidad de la zona. liquen atípico. persistente. provocan parestesia.Secundario: se asientan sobre lesiones previas. así como algunas lesiones previas como gingivitis crónicas. hay dos tipos: . sobre todo en el maxilar inferior. .Eritroplasia de Queyrat: es un carcinoma espinocelular in situ. úlcera traumática. de aspecto aterciopelado y con bordes nítidos. Eritroplasia de Queyrat Según la OMS.Primitivo: nace sobre epitelio sano (eritroplasia de Queyrat. Carcinoma in situ Neoplasia maligna de estirpe epitelial que se presenta exclusivamente dentro del epitelio. Es un proceso patológico raro en la boca. histoplasmosis y otras). Osteolítica: es invasora y moviliza los dientes a su paso. Clínicamente la vegetación o verrugosidad es lo más frecuente. . que aparece por igual en ambos sexos. precancerosas o cancerizables (úlcera traumática crónica. leucoplasias y líquenes atípicos. Es una mancha roja y brillante. Es menos agresivo que la eritroplasia de Queyrat. Se localiza con preferencia en el maxilar inferior. Se localiza en el paladar blando. Mediante la palpación se comprueba infiltración y se percibe una sensación similar a la de romper un trozo de vidrio muy delgado. pero si no se trata puede evolucionar a carcinoma espinocelular infiltrante.

cilindromatosas. Histológicamente se distingue un patrón lobulillar y uno cribiforme. con crestas papilares hipertróficas y leucoedema. el reborde y la encía alveolar.Evoluciona a partir de lesiones previas llamadas cancerizables. Al no infiltrar no invade los vasos y por lo tanto no da metástasis (éstas se producirían a causa de tratamientos intempestivos. en la quinta década de la vida y la localización más común es el paladar. verrugosa y tumoral. El tabaco. Carcinoma verrugoso (papilomatosis florida) Es un carcinoma espinocelular de bajo grado de malignidad que se localiza en diversas mucosas y piel. . con aspecto húmedo y brillante.Tipo I: * 1a. Se observa entre los 60 y 80 años en pacientes de sexo masculino y raza blanca. pero sin tratamiento evolucionan a carcinoma espinocelular infiltrante. el piso de boca y los labios. situación en la que puede provocar dolores intensos. candidiasis crónica y lesiones por HPV. Es más frecuente en hombres. Tiene un crecimiento lento. Es frecuente en mujeres mayores de 50 años y puede dar metástasis. pero no de infiltración a diferencia de los carcinomas clásicos. Las formas de presentación son: vegetante. el trauma dentario y el alcohol son factores predisponentes. como la radioterapia). A veces sólo se aprecia una mayor induración de la zona. leucoedema y tiende a la fistulización. No produce dolor mientras no afecte los troncos nerviosos vecinos. con marcada agresividad local. aunque también puede desarrollarse en las mayores. Clínicamente se presenta como un tumor firme. La característica de este tumor es que forma estructuras seudoglandulares.Tipo II: hay aumento de mitosis atípicas con un aspecto de epitelioma in situ. cuyas características clínicas conserva. Histológicamente está . Clasificación histológica: . .Tipo III: aparecen cordones infiltrantes con algunos globos córneos. la mucosa yugal. A veces desplaza las piezas dentarias y llega hasta el seno maxilar. La localización más frecuente en la cavidad bucal es el paladar. cerca de la encía. Durante su crecimiento tiene lugar un mecanismo de empuje o destrucción mecánica de los tejidos vecinos. TUMORES MALIGNOS ANEXIALES Adenocarcinoma Tumor maligno de la glándula salival más frecuente en las menores. leucoplasia. con contenido hialino amorfo y a veces hemorrágico. Su evolución por lo general es lenta. Las lesiones pueden presentarse en forma unifocal o multifocal. tiene consistencia dura y la mucosa que lo recubre es de apariencia normal. El epitelio en su superficie presenta paraqueratosis. de crecimiento lento y su superficie puede hallarse ulcerada. Carcinoma adenoideoquístico (cilindroma) Es el carcinoma más frecuente de las glándulas salivales menores. indoloro. Tienen un comportamiento menos agresivo que los primitivos. también se puede ver en la lengua. las lesiones avanzadas pueden fistulizar y hacerse visibles en la piel de la cara. El epitelio presenta acantosis. Puede desarrollarse sobre lesiones previas como liquen atípico. * 1b. Es localmente agresivo y las adenopatías son por contigüidad (vía perineural). Las papilas son alargadas y muchas veces empujan el epitelio sobre el nivel normal y le confieren un aspecto vegetante.

La evolución y el pronóstico dependen de este dato. pero el pronóstico no es bueno ya que recidiva con frecuencia.constituido por microcavidades quísticas que contienen y están rodeadas por material mucinoso. similar a un racimo. El tratamiento consiste en extirpación quirúrgica y posterior radioterapia. El tratamiento es quirúrgico asociado a radioterapia y quimioterapia. de diferentes tamaños y formas. la encía y la lengua. Suele localizarse en la encía. Leiomiosarcoma Tumor maligno que se origina en el músculo liso y se localiza en la mucosa yugal. Es un tumor firme e indoloro. dispuestos en forma de empalizada que contiene miofibrillas lisas . y según el grado de malignidad será móvil o fijo. duro a la palpación e indoloro. y numerosas mitosis. El tratamiento más indicado es el quirúrgico. El tratamiento es quirúrgico asociado con irradiación. Se lo observa con mayor frecuencia en el paladar. por lo que suele ocasionar problemas de respiración. y su superficie se hallará ulcerada o no. El tratamiento es quirúrgico y la recidiva frecuente. levanta la mucosa y crece con rapidez (alternando con períodos de inactividad). la mucosa yugal. fonación y deglución. Histológicamente esta constituido por células intermedias. grado intermedio o alto grado de malignidad. Histología: se observan leiomiocitos con núcleos alargados. Es un tumor de superficie lobulada y color rojizo. Es un tumor de color rojizo y tamaño variable. Cuando compromete a las glándulas accesorias se ubica en el paladar. es indoloro. Carcinoma mucoepidermoide Neoplasia maligna de glándulas salivales que afecta la parótida con mayor frecuencia. escamosas y mucosecretoras. Los primeros son los que se observan en la boca. Recidiva con frecuencia. Rabdomiosarcoma embrionario Se observa en niños. Rabdomiosarcoma pleomorfo Se observa en adultos. poco frecuente en la cavidad bucal. Pueden ser primitivos o secundarios. En el estudio histológico se observan fibroblastos atípicos. Se manifiesta más en adultos que en niños. Se adhiere a los planos profundos y provoca adenopatías metastásicas. Rabdomiosarcoma Tumor muy grave originado en el músculo estriado. de consistencia dura y elástica. Su crecimiento es rápido e insidioso. pero el pronóstico es malo. y suele alcanzar gran tamaño. Es el sarcoma que más metástasis ganglionar provoca. De acuerdo con su aspecto celular se los clasifica como de bajo grado. es de color rojizo.Su grado de malignidad se relaciona con la magnitud de la atipia. BLASTOMAS MALIGNOS MESENQUIMATOSOS Fibrosarcoma Son tumores malignos constituidos por una proliferación fibroblástica con presencia de atipia celular. . en individuos de la quinta década de la vida y en ambos sexos por igual. la lengua y el piso de la boca. Es frecuente en mujeres de más de 50 años. El tumor tiene varios centímetros de diámetro.

Afecta a adultos mayores (5070 años). Fue descripto por Kaposi como "sarcoma pigmentado múltiple idiopático de la piel". Según el tipo celular puede ser linfocítica. firmes. se extienden. Laboratorio. La médula ósea muestra hiperactividad. hipersensibilidad y dolor óseo. Los hallazgos de laboratorio son: anemia. el trígono retromolar y el labio. Leucemia crónica Proliferación neoplásica de células madre hematopoyéticas con predominio de formas celulares maduras.Sarcoma de Kaposi Neoplasia maligna vascular. El sarcoma de Kaposi africano se presenta en hombres y mujeres jóvenes. aunque puede observarse a otras edades.000/mm3) y neutropenia. Las lesiones iniciales son máculas pequeñas que en muchas ocasiones pasan inadvertidas. seguida de la encía. Existen algunas evidencias de que un nuevo virus herpético humano. con hipertermia. indoloras. Antes del sida era frecuente en personas mayores de origen mediterráneo o en pacientes sometidos a transplante renal. espontánea o provocada. esplenomegalia y hepatomegalia como también manifestaciones en el sistema nervioso central. Se distinguen tres formas: clásico.000/mm3). trombocitopenia (menos de 25. escalofríos. florida. Leucemia linfoide crónica: anemia moderada. El cuadro se acompaña con hepatoesplenomegalia. petequias.000-100. De acuerdo con el grado de madurez de las células leucémicas se divide en: Leucemia aguda Proliferación monoclonal neoplásica de células madre hematopoyéticas. el tipo 8. El cuadro clínico se caracteriza por hipertrofia gingival con adenopatías generalizadas. Leucemia mieloide crónica: la anemia se intensifica con la evolución. ulceran y necrosan. Predomina en el sexo masculino. no adheridas entre sí ni a la piel. Plaquetas aumentadas . por debajo de la rodilla.000/mm3). mielocítica y monocítica. En la cavidad bucal el cuadro clínico se caracteriza por hipertrofia y necrosis gingival. con invasión linfocitaria. que se presenta con placas o nódulos en las extremidades inferiores. En la actualidad es mucho más común en pacientes jóvenes con sida (sarcoma de Kaposi epidémico ).000-200. La localización más frecuente en boca es la palatina. hemorragia. Éstas se transforman en nódulos. En ocasiones remite en forma espontánea. OTROS Leucemia Neoplasia maligna de células madre hematopoyéticas. Hay escasez de células maduras y acumulación de precursores leucocitarios (blastos leucémicos). que se caracterizan por la sustitución difusa de la médula ósea por células neoplásicas. Eritrosedimentación acelerada y leucocitosis (15. ácido úrico elevado. Se inicia en forma súbita. La evolución tiene un curso prolongado con fases de reagudización. está relacionado con el sarcoma de Kaposi epidémico. El clásico es una neoplasia vascular cutánea múltiple. infiltrante y linfadenopática. leucocitosis (50. El pronóstico es fatal y la evolución breve. africano y epidémico. Afecta a niños y adultos jóvenes. de tamaño variable. Los síntomas se relacionan con la depresión de la función de la médula ósea normal. Hay linfadenopatía generalizada. producida no sólo por disminución en la formación sino por ocupación física de blastos en la médula ósea. El sarcoma de Kaposi epidémico se presenta en forma de múltiples lesiones que comprometen en especial las mucosas y la piel. Se han descripto las siguientes formas: nodular. debido a la desintegración de los núcleos celulares y trombocitopenia. equimosis y palidez en las mucosas (en especial en el piso de la boca y el paladar).

. . un órgano o zona limitada contiguos extralinfáticos o ambos.Estadio IV: focos múltiples o diseminados en uno o más órganos o tejidos extralinfáticos.Estadio III: afección de regiones ganglionares linfáticas a cada lado del diafragma. se manifiesta como un tumor ulcerado en zonas y de ubicación diversa. La estadificación es la misma que la de los linfomas Hodgkin. . linfocitos e histiocitos. De acuerdo con el tipo histológico (Rye). aumento de la fosfatasa alcalina en los granulocitos. células circulantes con predominio de neutrófilos. sola o con lesiones de órgano o tejido contiguo extralinfático. abombamiento de tablas e invasión de la mucosa. que incluye bazo. Es más frecuente en el sexo masculino. se desarrolla en los ganglios linfáticos.Predominio linfocitario. . . Cuando compromete primariamente los tejidos blandos de la boca. hiperuricemia y leucocitosis (superior a 100. aunque suele tener localización extraganglionar. púrpuras y hemorragias. de color rojo vinoso característico. Provoca una lesión osteolítica.Estadio II: afección de dos o más regiones ganglionares linfáticas en el mismo lado del diafragma. En la boca los más frecuentes son los linfomas B. la lengua. con zonas necróticas. Esta última toma un aspecto granulomatoso. Linfomas Son neoplasias malignas de células nativas de tejido linfoide. .Estadio I: afección de una sola región ganglionar linfática.Con depleción linfocítica. Existen dos grupos: LINFOMA NO HODGKIN: ORIGEN CELULAR: 90% células B y 10% células T ZONAS LOCALIZADAS: Infrecuente DISEMINACIÓN GANGLIONAR: No contiguos EXTRAGANGLIONAR: Frecuente TRANSLOCACIÓN: Frecuente LINFOMA HODGKIN: ORIGEN CELULAR: No se conoce ZONAS LOCALIZADAS: Frecuente DISEMINACIÓN GANGLIONAR: Contiguos EXTRAGANGLIONAR: Infrecuente TRANSLOCACIÓN: No se ha encontrado Estadificación de los linfomas de Hodgkin y no Hodgkin (Ann Arbor).Celularidad mixta. Acompañan el cuadro. la amígdala y el paladar. . los linfomas se clasifican en: . Manifestaciones bucales: puede afectar primariamente los huesos maxilares y en ese caso recibe el nombre de linfoma extraganglionar óseo primario. con afección linfática o sin ella.000/mm3).Esclerosis nodular.(trombocitosis). Linfoma no Hodgkin Tumor maligno linfocitario que en su estructura no presenta células de Reed-Sternberg. eosinófilos y metamielocitos. con movilidad dentaria. Pueden predominar linfocitos B o T. basófilos. En la médula ósea hay predominio de mieloblastos junto con otras formas inmaduras. En orden de frecuencia lo hemos hallado en la encía. o de un solo órgano o zona extralinfática. .

Son duras. de forma irregular y única. La mayoría de los melanomas pasa por las 2 fases. Nivel II: corion papilar. estadios III y IV. mientras que los niveles III. que son las manifestaciones más frecuentes. Con frecuencia nace en un ganglio linfático o en una cadena ganglionar y se disemina a los contiguos. salvo el nodular. prurito y anemia. Afecta a personas de más de 70 años. Nivel IV: corion reticular.Melanoma extensivo superficial . A medida que . en especial mujeres. Las células malignas se limitan al espesor del epitelio. En la boca. Lentigo maligno de Hutchinson Manchas parduscas múltiples que tienden a confluir. Nivel III: corion subpapilar. su crecimiento es lento y se origina sobre una lesión preexistente.Linfoma Hodgkin Neoplasia maligna que compromete los ganglios linfáticos y el tejido linfoide extraganglionar.Melanoma nodular. se localiza en el paladar. Cuanto más oscuro se presenta. El origen se desconoce. Melanoma Es uno de los tumores más malignos de los que afectan al ser humano. y V son de baja supervivencia. La coloración está determinada por un aumento de los melanocitos atípicos y por la producción de melanina. Existen evidencias epidemiológicas de que la luz solar es un factor etiológico importante para la aparición del melanoma cutáneo.Lentigo maligno . grandes e indoloras. más agresivo suele ser su comportamiento. Melanoma extensivo superficial Es el más frecuente de los que aparecen en piel y mucosas. pero los que tienen diseminación. Tipos anatomoclínicos . tiene un alto grado de mortalidad. Los niveles I y II se asocian con elevada supervivencia. La biopsia ganglionar establece el diagnóstico de certeza. Se origina en los melanocitos y desarrollarse de nevos melanocíticos o sobre mucosa sana. que sólo tiene fase de crecimiento vertical. Los pacientes jóvenes en estadios clínicos I o II no suelen presentar manifestaciones sistémicas. Se caracteriza porque en las lesiones hay células gigantes de ReedSternberg. fibrosas. Nivel V: submucosa. Su característica clínica es una mancha de color pardusco oscuro. Todo melanoma en su comienzo tiene un crecimiento horizontal -fase de crecimiento radial-. hay que prestar atención a las adenopatías. IV. También pueden clasificarse según la profundidad histológica (Clark) Nivel I: intraepitelial o melanoma in situ. la mucosa yugal y la encía. Las lesiones en la cavidad bucal son muy raras. que a veces suele estar acompañada por lesiones satélites en las que se desarrollan áreas de melanoma nodular. después de un tiempo variable las células malignas llegan al corion y desde ahí ya pueden comenzar a dar metástasis -fase de crecimiento vertical-. tienen hipertermia. pérdida de peso.

de color negro. mama. Se origina a partir de la lámina dentaria o derivados. Se observa en ambos sexos por igual. y se asientan en otro lugar. Crece con lentitud y abomba las corticales. en especial mujeres. Se produce cuando las células neoplásicas se desprenden del blastoma original.Ameloblastoma Tumor odontogénico epitelial de los maxilares. tumefacción. Metástasis Es la migración y fijación de las células neoplásicas a distancia de la masa tumoral que les dio origen. pulmón u otra localización. Metástasis en los maxilares En el maxilar inferior son más prevalentes que en el superior. Melanoma nodular Es un nódulo o tumor esférico. con áreas ulceradas. próstata. Por lo general los sarcomas desarrollan metástasis por vía sanguínea y los carcinomas por vía linfática. penetran a través de los vasos sanguíneos o linfáticos. diseminación general y muerte.5 a varios centímetros. debido a una radiolucidez multitabicada para los tumores grandes y multiloculares. Clínicamente se observa una masa tumoral. El pronóstico empeora cuando hay metástasis en los ganglios regionales o a distancia. TUMORES DE LOS MAXILARES Benignos . La fase de crecimiento radial es muy corta y la de crecimiento vertical es rápida. pardo. a una edad promedio de 40 años. Afecta a personas mayores de 45 años. Se localiza en el paladar y la encía. La imagen radiográfica clásica es la de pompas de jabón. El 45% evoluciona a metástasis. la encía y el piso de la boca. se transforma en nodular y luego se ulcera. está indicada la resección quirúrgica. parestesia y anestesia. En los uniloculares puede observarse una radiolucidez única de tamaño . También puede haber desplazamiento y movilidad de las piezas dentarias en el área involucrada. Mide de 0. Se localiza en la zona de los molares y los premolares de ambos maxilares. Si el diagnóstico se hace en forma precoz. En casos aislados se lo halló en la zona anterior. pero es más frecuente en la mandíbula. Las metástasis óseas son más frecuentes que las que comprometen la mucosa bucal. mediante la palpación se percibe crepitación. y se localiza en el paladar y la encía. con más frecuencia en mujeres. de riñón. la mucosa yugal.crece la pigmentación se hace más intensa. benigno aunque de comportamiento agresivo. Producen dolor. rojizo o rosado. este último es el más común. Junto con el crecimiento incontrolado. Metástasis en la boca Las neoplasias malignas primitivas de regiones anatómicas distantes de la cavidad bucal pueden desarrollar metástasis en ésta. la metástasis determina la malignidad del cáncer. Se observa en individuos de alrededor de 50 años. movilidad de piezas dentarias. ulcerosa y de crecimiento rápido. tanto en sus tejidos blandos como en los duros. El tumor primario que con más frecuencia genera metástasis en la boca es el adenocarcinoma. Puede ser uniquístico o multiquístico. Metástasis en los tejidos blandos Prevalecen en la lengua. es de consistencia blanda e indoloro.

Más adelante la imagen radiografía puede ser similar a la de la osteomielitis. Puede ser periférico -se origina en el periostio y es el más frecuente. Hay movilidad y desplazamiento dentario. la enfermedad de Paget. sobre todo con el gigantocelular periférico. en la boca por los general son primarios. Condrosarcoma Es un tumor óseo constituido por condroblastos y tejido cartilaginoso.o central. el cual se inicia en la médula ósea. Fibrosarcoma óseo Tumor óseo maligno raro. los osteoblastos (células mesenquimáticas primitivas). Si se exterioriza a la mucosa bucal se manifiesta como un tumor vegetante de color y aspecto carnoso. dura a la palpación. movilidad dentaria y parestesias. parestesia y movilidad de las piezas dentarias. 3) metástasis intraósea (pulmón. En los maxilares el máximo de incidencia se registra 10 años después que en los huesos largos (30-35 años). Puede abombar el maxilar (central) o constituir una masa tumoral ulcerada que se ubica en el reborde o en la encía (periférico). para lo cual la radiografía será de gran utilidad. con épulis. Las metástasis regionales o a distancia son la excepción en las localizaciones maxilares. y en la forma periférica. Malignos Los tumores malignos de los maxilares pueden tener tres orígenes: 1) blastomas óseos primitivos (malignización del epitelio odontogénico o de restos epiteliales en los maxilares). siguen el ángulo mandibular y la apófisis coronoides. La sínfisis es el sector de localización más frecuente en el maxilar inferior y la zona de premolares en relación con el cartílago de Meckel. Puede ser primario o secundario (como consecuencia de la malignización de un condroma). En el fibrosarcoma central se debe realizar el diagnóstico diferencial con otros tumores malignos del maxilar. es el más frecuente de los tumores óseos. Para delimitar el tumor se aconsejan la tomografía computarizada y la resonancia magnética. El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico es malo. El pronóstico es ominoso. Osteosarcoma (sarcoma osteogénico) Neoplasia maligna derivada de células óseas. sobre todo en la mandíbula en localización central. 2) blastomas óseos que llegaron por contigüidad (por ejemplo en casos de carcinoma epidermoide de la encía o el reborde). En el maxilar afectado hay tumefacción y dolor. odontalgia. debido a un crecimiento atípico de fibroblastos. En un estadio precoz el estudio por imágenes puede ser negativo. El tratamiento es quirúrgico con margen de seguridad. Durante su crecimiento puede provocar dolor en la mandíbula y parestesias. Es agresivo localmente y las metástasis por lo común afectan el pulmón.variado. las radiaciones ionizantes y los traumatismos. Es una tumefacción ósea. En la radiografía se observan zonas radiolúcidas. En el maxilar superior se observa en áreas relacionadas con el cartílago nasal. Según su imagen radiográfica se describen dos tipos principales: . El ensanchamiento del ligamento periodontal suele ser un signo incipiente. Es más frecuente en la mandíbula que en el maxilar superior. Los síntomas son: sensibilidad ósea. Acompañan el cuadro: dolor. Algunos factores predisponentes son la mutación genética asociada al retinoblastoma. pero algunos son radiopacos y dan una imagen de hueso apolillado o de rayo de sol. Aparece en huesos largos y maxilares. que produce deformación. mama y riñón).

El pronóstico es fatal. Blastomas malignos anexiales * Adenocarcinoma * Carcinoma adenoideoquístico (cilindroma) * Carcinoma mucoepidermoide . osteoide no calcificado: se ven áreas de destrucción ósea. alternadas con otras de destrucción ósea (imagen en rayos de sol . sol naciente. Telangiectásicas: vasos dilatados y poco osteoide. Blastomas benignos anexiales * Adenoma pleomorfo . Blastomas malignos mesenquimatosos (sarcomas) * Fibrosarcoma * Leiomiosarcoma * Rabdomiosarcoma * Sarcoma de Kaposi . Blastomas malignos * Cáncer bucal * Carcinoma espinocelular * Carcinoma espinocelular de la semimucosa del labio * Carcinoma espinocelular de lengua * Carcinoma del piso o suelo de la boca * Carcinoma de la mucosa yugal * Carcinoma espinocelular de la encía y el reborde alveolar * Carcinoma espinocelular del paladar (duro y blando) * Carcinoma in situ * Eritroplasia de Queyrat * Carcinoma leucoqueratósico * Carcinoma in situ secundario * Carcinoma verrugoso (papilomatosis florida) . El tratamiento consiste en resección quirúrgica con amplio margen y quimioterapia. El diagnóstico histopatológico requiere el hallazgo de osteoide o de hueso neoplásico.Osteolítico . puede adoptar una imagen quística. Condroblástico: con depósito de cartílago y hueso osteoide. No obstante. Blastomas benignos mesenquimáticos * Fibroma * Lipoma * Mioma (leiomioma. Osteoblástico o escleroso: se observan zonas de calcificación ósea radiopacas. bulbo de cebolla. Fibroblástico: contiene células sarcomatosas (fusiformes) y poco osteoide. Blastomas benignos epiteliales * Papiloma . rabdomioma) * Mioblastoma de células granulosas (tumor de Abrikossoff .Tumores de los maxilares .Tumores verdaderos . se consideran cuatro variantes: Osteoblástico: con hueso trabecular hipercelular. en sacabocado o en panal de abejas. Otros * Leucemia * Linfomas * Melanoma * Metástasis . Con frecuencia se observa el "ensanchamiento periodontal" de las piezas relacionadas con el tumor. etc.). CLASIFICACION DE TUMORES .

. .. . Benignos Ameloblastoma Malignos Condrosarcoma Fibrosarcoma óseo Osteosarcoma (sarcoma osteogénico) ) . . .