LESIONES ELEMENTALES

Las lesiones elementales son los signos objetivos que permiten vislumbrar las alteraciones que se producen en la cavidad bucal. Lesiones primarias: son las que se asientan sobre la mucosa sana. - Mancha - Queratosis o Placa - Papula - Nodulo - Tuberculo - Vegetacion - Verrugosidad - Tumor - Ampolla - Vesícula - Necrosis - Escama - Surco Lesiones secundarias: son el resultado de la evolución y transformación de las lesiones primarias. - Macula - Fisura - Erosión - Ulceracion - Ulcera - Cavidad - Perforación - Pseudomembrana - Cicatriz - Costra - Escama - Esacara - Indentación LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS Clasificación: - Lesiones que no modifican el relieve de la mucosa (manchas) - Lesiones que modifican el relieve de la mucosa: . Contenido sólido (pápula, tubérculo, nódulo, queratosis) . Contenido líquido (vesícula, ampolla, pústula) - Otras (necrosis) Lesiones que no modifican el relieve de la mucosa: MANCHAS: cambio de coloración en la mucosa bucal; no tienen relieve. De acuerdo con su patogenia pueden clasificarse en: Vasculares: - Eritema. Es una mancha de color rojo, provocada por congestión de los vasos del corion, que desaparece con la vitropresión. Aunque en la boca es difícil encontrar un eritema puro, en general se asocia con procesos inflamatorios o infecciosos; p. ej: gingivitis. - Púrpura. Son manchas de color rojo-púrpura provocadas por extravasación hemática en el nivel capilar. No desaparecen con la vitropresión. Cuando son pequeñas se denominan petequias; si tienen

forma lineal, víbices, y cuando se disponen en forma de placas, equimosis; p. ej.: administración de citostáticos. - Telangiectasia. Son manchas hemáticas provocadas por dilatación de los vasos del corion; p. ej.: enfermedad de Rendu-Osler-Weber. - Hemangioma plano. Son manchas de color azul o violáceo, causadas por alteración, congénita o adquirida, de los vasos del corion. Desaparece parcialmente con la vitropresión; p. ej.: hemangiomas. Pigmentarias - Pigmentos endógenos: fisiológicos (bilirrubina, colesterol) o patológicos (hemosiderina, sulfohemoglobina). - Pigmentos exógenos: plata, oro, tatuajes por amalgama, bismuto, mercurio. Alteración del pigmento melánico - Hipocrómicas: se producen por ausencia o disminución del pigmento melánico; son áreas de color blanco rodeadas por mucosa de color normal. - Hipercrómicas: se producen por aumento en la producción del pigmento melánico; su color va del pardo oscuro al azul y está en relación con la profundidad en que se ubica el pigmento. No desaparecen con la vitropresión. La melanina puede estar aumentada por condiciones raciales o por acción mecánica (prótesis) o química (medicamentos). Alteración de la estructura normal de la mucosa bucal - Nivel epitelial . Hiperqueratosis: es el aumento de la capa córnea en la superficie epitelial; la mucosa adquiere un color blanco, p. ej.: liquen. . Atrofia: es la disminución del espesor del epitelio; la mucosa adquiere un color rojo, p. ej.: eritroplasia de Queyrat. . Edema: se produce por acumulación de líquido; cuando es intracelular se denomina leucoedema. La mucosa toma un color blanco translúcido; p. ej.: mucosa mosdisqueada. - Nivel coriónico . Heterotopia de glándulas sebáceas; p. ej.: puntos de Fordyce. Lesiones que modifican el relieve de la mucosa: A)Contenido sólido: QUERATOSIS: es un aumento de la capa córnea. Se trata de una lesión ligeramente elevada de color blanco; p. ej.: liquen queratósico, leucoplasia no homogénea. PÁPULAS: lesiones elementales primarias de contenido sólido, que modifica el relieve y son autorresolutivas; no dejan cicatriz. Desde el punto de vista histológico pueden clasificarse en: - Epiteliales: por aumento de la capa epitelial (hiperqueratosis, granulosis, acantosis); p. ej.: verruga plana. - Coriónicas: intenso infiltrado celular en el nivel del corion; p. ej.: pápula sifilítica en su etapa inicial. - Mixtas: aumento de la capa epitelial e intenso infiltrado coriónico; p. ej.: pápula sifilítica más frecuente de observar en la cavidad bucal. NÓDULOS: lesiones elementales primarias de contenido sólido que modifican el relieve de la mucosa; son circunscriptos y más fáciles de palpar que de visualizar. Se ubican en la submucosa y no son

resolutivos, pero si se los trata a tiempo puede evitarse la cicatriz; p. ej.: tuberculosis, sífilis, actinomicosis. TUBÉRCULO: lesión elemental primaria de contenido sólido que modifica el relieve. Su tamaño puede variar desde el de un garbanzo hasta el de una nuez, se ubica en el corion y se produce por una infiltración celular que desorganiza la estructura normal de éste, motivo por el cual no es resolutivo y deja cicatriz; p. ej.: lepra, sífilis tardía.

VEGETACIONES: lesiones elementales que modifican el relieve, de contenido sólido, y con proliferación de elementos cónicos, filiformes o con aspecto de coliflor. Histológicamente hay papilomatosis y acantosis. - Infecciosas: HPV, secundarismo sifilítico, blastomicosis, leishmaniasis. - Traumáticas: prótesis desadaptadas. - Autoinmunes: pénfigo vegetante. - Causa desconocida: carcinoma verrugoso de Ackerman. VERRUGOSIDADES: son vegetaciones queratinizadas, lo que histológicamente se ve como papilomatosis, acantosis, queratosis. Las causas que pueden dar lugar a la aparición de verrugosidades en la cavidad oral son varias: infecciones (HPV, secundarismo sifilítico, blastomicosis, leishmaniasis), traumatismos (prótesis desadaptadas), trastornos autoinmunes (pénfigo vegetante), causas desconocidas (carcinoma verrugoso de Ackerman). TUMOR: aumento de tamaño con tendencia a persistir y crecer. Es circunscripto, con aspecto, volumen y consistencia variables (no vegetante, verrugosa o nodular). Los tumores se pueden clasificar como hiperplasias simples, malformativas y blastomatosas. B)De contenido líquido: AMPOLLAS: lesión elemental primaria de contenido líquido, seroso o hemorrágico, y tamaño variable, que modifica el relieve de la mucosa. Debido al trauma masticatorio al que están sometidas es difícil observarlas íntegras. De acuerdo con su histopatología y mecanismo de formación se las clasifica en: subcórneas (impétigo), intraepiteliales o acantolíticas (pénfigo vulgar) y subepiteliales o por despegamiento (penfigoides). VESÍCULAS: lesiones de contenido líquido que modifican el relieve de la mucosa. Son pequeñas y comprometen la capa epitelial; pueden ser uniloculares o multiloculares. En general contienen un líquido transparente seroso. Las vesículas próximas tienden a confluir. Su vida es efímera, ya que rápidamente la acción traumática, de las piezas dentarias, los alimentos u otras causas, provoca su ruptura, lo que da lugar a erosiones que se resuelven sin dejar cicatriz; p. ej.: primoinfección herpética, herpes simple recidivante, herpes zoster. Desde el punto de vista histológico se las clasifica como: parenquimatosas (el líquido se acumula en el interior de las células de Malpighi), intersticiales [el líquido se acumula en el espacio intercelular (espongiosis) y las células de Malpighi comprimidas terminan rompiéndose] y globosas, que se forman por la combinación de

los dos mecanismos descriptos y se encuentran en las infecciones virales como el herpes simple. C) Otras: NECROSIS: es la muerte de una porción de tejido en forma aguda; p. ej.: aftas. ESCAMAS: son laminillas córneas que se desprenden de la superficie. En la boca únicamente se observan en el nivel de la semimucosa labial. Pueden ser primarias o secundarias. Clasificación: soluciones de continuidad (erosión, ulceración, úlcera, fisura, perforación, cavidad). SURCOS: son pliegues mucosos sin solución de continuidad Ej: surcos linguales.

LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS Las lesiones elementales secundarias son el resultado de la evolución y transformación de las lesiones primarias. Clasificación: -Sin perdida de sustancia -Soluciones de continuidad (erosión, ulceración, úlcera, fisura, perforación, cavidad). -Otras ( pseudomembrana, costra, cicatriz, fistula ,indentaciones , escamas A)Sin perdida de sustancia: MÁCULAS: se denominan así las manchas secundarias. Pueden presentarse durante la evolución de una enfermedad ampollar (pénfigo) o proceso inflamatorio (liquen). B)Soluciones de continuidad: FISURA: solución de continuidad lineal, sin pérdida de sustancia, frecuente en áreas de comisura, retrocomisura y semimucosa labial. Ejemplos: candidiasis comisural fisurada, queilitis fisurada. EROSIÓN: pérdida de sustancia superficial que no compromete el corion ni deja cicatriz. Aparecen como resultado de la evolución de ciertas lesiones primarias, como las vesículas del herpes o las ampollas acantolíticas del pénfigo vulgar. ULCERACIÓN: pérdida de sustancia que compromete el epitelio y el corion, cuya evolución puede ser aguda o subaguda. Se diferencia de la úlcera en que tiende a la cicatrización. En su curso agudo puede ser el resultado de un trauma (dentario o protético) y en ese caso se trataría de una lesión primaria. Es de evolución subaguda, por ejemplo la ulceración de los gomas (nódulos subagudos). ÚLCERA: pérdida de sustancia que involucra el epitelio y el corion, es de evolución crónica y no tiende a la cicatrización. Características: forma redondeada, oval o geográfica; bordes netos, en sacabocado, elevados o evertidos; fondo sucio (chancro blando, carcinoma) o limpio

(chancro sifilítico); base de consistencia blanda o no infiltrada, infiltrada (indurada, leñosa).

CAVIDAD: es una depresión donde no existe intercomunicación. Ejemplo: hoyuelos malformativos. PERFORACIÓN: pérdida de sustancia que involucra a todas las estructuras anatómicas de un sector, debido a lo cual la cavidad bucal se comunica con otra vecina. Ejemplo: perforación buconasal en sífilis terciaria, comunicación bucosinusal posextracción. C)Otras: SEUDOMEMBRANA: formación laminar de tejido friable. Recubre muchas veces superficies mucosas con soluciones de continuidad. Son equivalentes a las costras que se observan en la piel y las semimucosas. Ejemplo: gingivitis necrotizante. CICATRIZ: es una neoformación de tejido epitelial y conectivo, con el fin de reparar pérdidas de sustancia. De acuerdo con el grado de fibrosis se las clasifica en atróficas, esclerosas y escleroatróficas. COSTRA: se produce por la desecación de un líquido (serosidad, sangre o pus). No se observan en la mucosa; sí en la semimucosa y la piel de los labios. Ejemplos: costra melicérica en la infección por virus herpético, costra hemática en el eritema polimorfo. ESCAMA: laminilla córnea que se desprende de la superficie. En la boca únicamente se observan en la semimucosa labial. ESCARA: es una masa de tejido necrótico. Ejemplo: escaras por cáusticos. El esfacelo es la consecuencia del desprendimiento de una escara. ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

ENFERMEDADES AMPOLLARES
PÉNFIGO Trastorno que responde a un proceso autoinmune, en el que la lesión predominante es una ampolla, formada por el mecanismo de acantólisis, que se ubica en el estrato malpighiano, excepto en el pénfigo foliáceo en que prácticamente es subcórnea. Teoría del mecanismo inmunitario: El mecanismo de formación de la ampolla intraepitelial del pénfigo es la acantólisis, en la cual los queratinocitos contiguos se separan. Esto se produce debido a la presencia de un antígeno, la desmogleína ll (proteína de 130 kD de la familia de las cadherinas), que se ubica en la membrana del queratinocito en el nivel de los desmosomas. Por reacción de un anticuerpo contenido en la inmunoglobulina G, por intermedio del complemento 9, se produce liberación de plasminógeno,

(proteína de 230 kD). esto hace que su techo se exfolie con rapidez. presente en la base de las células que se ubican sobre la membrana basal. Hay una predisposición genética.que da lugar a la lisis de proteínas que forman parte de las uniones desmosómicas. La formación de este autoanticuerpo contra el antígeno (BP 1) trae como consecuencia una reacción del complemento C3. Por un lado designa a una enfermedad ampollar específica: el penfigoide ampollar de Lever. 4) Pénfigo foliáceo ("fogo salvagem"). japoneses y judíos) y muestra un leve predominio en el sexo femenino entre los 40 y los 60 años. Como antígenos actuarían el BP 1. Es frecuente en el sudeste del Brasil. que aparece previamente. Es característico el prurito. El pénfigo vulgar tratado en forma insuficiente puede evolucionar hacia el pénfigo vegetante. Teoría del mecanismo inmunitario: Un estímulo desconocido desencadena una reacción antígeno-anticuerpo. La evolución es crónica. Es más frecuente en ciertos grupos raciales (indios. En la piel se observa una eritrodermia descamativa. Los pacientes no presentan lesiones en la boca. y el signo de Nikolski es positivo. hay ampollas acantolíticas superficiales en el tronco y una lesión eritematoescamosa en la cara que imita al lupus eritematoso fijo. No se observan lesiones en la boca. lo que da lugar a un proceso que destruye la unión entre epitelio y corion. . aquellas que cursan con ampollas subepiteliales formadas por el mecanismo de despegamiento. con ella se designa a un grupo de enfermedades ampollares. citología exfoliativa (citodiagnóstico de Tzanck). es la forma más rápidamente mortal aunque no es contagioso. Por otro lado. la que interactuaría con otros antígenos proteicos de 180 y 130 kD. El autoanticuerpo que se combina con el antígeno es de tipo IgG. de ahí su nombre. capaz de conducir a la muerte. En la boca las ampollas se ubican en la comisura labial y los pliegues. histopatología e inmunofluorescencia. La lesión elemental es una ampolla que se rompe con rapidez y da lugar a erosión. 2) Pénfigo vegetante (pénfigo de Neumann). otras localizaciones son la zona genital y la perigenital 3) Pénfigo eritematodes (síndrome de Senear-Usher). En otros casos el pénfigo vegetante es un trastorno primario. aunque no es contagioso. sobre la que se desarrolla una formación vegetante. Se desarrolla una ampolla acantolítica de localización subcórnea. por disolución de la adherencia entre la laminina y el colágeno tipo IV. Existen cuatro formas de pénfigo: 1) Pénfigo vulgar. erosiva y secretante. el signo de Nikolski es positivo. En la mayoría de los casos las primeras lesiones se manifiestan en la mucosa bucal y el tiempo de evolución de la enfermedad sin tratamiento es de aproximadamente un año. PENFIGOIDE La palabra penfigoide tiene dos acepciones. Al diagnóstico se llega por la observación clínica.

de etiología desconocida. Una semana después aparecen lesiones en la mucosa bucal sola o en ella y la piel. blanco de tiro o diana. Es una enfermedad crónica autoinmune. por respuesta exagerada a una noxa que compromete las mucosas y la piel. pero que resultan ser formas de presentación del mismo proceso. Se localizan en las mucosas bucal. Es común que en la boca se inicie con compromiso de la encía.Infecciosas: en relación con virus (herpes simple). necrosis.Tóxicas: por fármacos o alimentos diversos . también en la piel. con síntomas prodrómicos inespecíficos (resfrío. ERITEMA POLIMORFO MENOR Es de comienzo brusco. .PENFIGOIDE CICATRIZAL Sinónimo: penfigoide benigno de las mucosas. nasal. cefalea. Su etiopatogenia es similar a la del penfigoide cicatrizal y se presenta en mujeres de más de 40 años. En la boca las lesiones primarias son ampollas y las secundarias. patrón denominado lesión en escarapela. En la piel las lesiones son de aspecto concéntrico: una ampolla central rodeada por una pápula anular y ésta a su vez por eritema. Hay compromiso esofágico. genital y ocular (síndrome de Stevens-Johnson). ocular y genital.Inmunitarias: vacunas y neoplasias. ERITEMA POLIMORFO Grupo de enfermedades constituido por un espectro de afecciones que en un examen ligero son muy distintas entre sí. Es una afección inflamatoria aguda. cucarda. Las lesiones que conforman el cuadro clínico son atrofia y ampollas subepiteliales. fiebre). bacterias (micoplasma) y hongos (histoplasma). En algunas ocasiones puede estar comprometida la laringe el esófago y la tráquea. La cicatrización de las ulceraciones originadas por ruptura de las ampollas da lugar a la formación de adherencias. Su etiopatogenia es variable y está relacionada con causas: . cuando afecta exclusivamente a éstas. PENFIGOIDE AMPOLLAR Enfermedad crónica autoinmune que se manifiesta con ampollas subepiteliales localizadas en piel y rara vez en la boca. ERITEMA POLIMORFO MAYOR En la boca y la piel las ampollas adquieren gran tamaño. que se desencadenan ante un trauma mínimo (cepillado dental). por depósitos de complejos inmunes en la pared vascular. que se presenta en mujeres de más de 40 años. En estas condiciones puede permanecer durante un largo período para luego generalizarse a toda la cavidad bucal. Estos factores exógenos provocan vasculitis. Los brotes de estas últimas se caracterizan por ser subintrantes (antes de la cicatrización hay un nuevo brote). primero atrofiándola y luego con la formación de ampollas. con liberación de enzimas citotóxicas que ocluyen vasos pequeños y la consecuente necrosis isquémica del epitelio. . ulceración y seudomembrana.

la orofaringe. que se asientan en la mucosa. ========================= AFTAS Hipócrates (377 a.Dolor agudo .Halo eritematoso . En la membrana basal hay depósitos de IgG y C3. W. Heberden (1802) realizó la primera descripción detallada. Las lesiones ampollares.Fondo blanco-amarillento .HEMOFLICTENOSIS BUCAL RECIDIVANTE o angina ampollar hemorrágica.Evolución resolutiva CLASIFICACIÓN DE LAS AFTAS : Aftas menores Lesión erosivonecrótica Forma redonda u oval. Características: . El cuadro se resuelve en forma espontánea en 7 a 10 días. Se caracteriza por la presencia de ampollas subepiteliales de aparición brusca. ingestión de líquidos calientes y diabetes.) denominó afta a toda lesión erosivo/ulcerosa ubicada en la mucosa y de etiología diversa. se rompen en pocas horas y dejan un techo blanquecino. Histológicamente las ampollas son uniloculares y contienen en su interior hematíes. ulceraciones con un collarete periférico.Bordes netos . dolor quemante y ardor.Forma redonda u oval . el paladar duro y la mucosa yugal. bordes bien definidos Fondo blanco-amarillento Halo eritematoso Dolor moderado Resolutivas (7 a 10 días) Número de 1 a 5 Recurrencia en 1 a 4 meses Aftas Mayores Ulceración Color blanco amarillento Halo eritematoso Tamaño 1 a 3 cm Dolor severo Duración de más de 30 días Número de 1 a 10 Recurrencia en menos de 1 mes . Su etiopatogenia ha sido asociada con traumatismos masticatorios. el paladar blando.Etiología desconocida . que pueden ser aisladas y de gran tamaño o numerosas y pequeñas. El techo está constituido por epitelio estratificado no queratinizado.Localización mucosa . Existe acantosis y un abundante infiltrado linfocitario en el corion. fibrina y linfocitos aislados.C. indoloras y de contenido hemático.Lesión erosivonecrótica .

Psicológicos (ansiedad. por intolerancia al gluten. anemia).Período menstrual (aftas catameniales). mala distribución de los neutrófilos). padres. malestar abdominal). vitamina B12.Herencia (historia clínica.Colitis ulcerosa (diarrea.Aftas Herpetiformes Lesión erosivonecrótica con tendencia a coalescer Color blanco-amarillento Tamaño 1 a 2 mm Número de 10 a 100 Dolor severo Duración de 7 a 30 días Recurrencia en menos de 1 mes Factores de orden general: . anemia). .Deficiencias hemáticas (hierro.Neutropenia (disminución de la actividad de la médula ósea. hermanos). En pacientes que consultan por dolor en la cavidad bucal por episodios recurrentes de aftas mayores. anemia por déficit de hierro. igidez.Enteropatía celíaca (síndrome de malabsorción intestinal. destrucción acelerada de los neutrófilos. disminución de estrógeno. . corresponde averiguar si éstas también están presentes en los genitales.Parasitosis intestinales (sueño inquieto. es frecuente en niños) . . represión Factores de orden local : * * * * * * Bordes cortantes Dientes en malposición Prótesis Aparatos de ortodoncia Cepillado inapropiado Maniobras odontológicas AFTOSIS Aftosis bipolar o de Neumann: Se caracteriza por la presencia de aftas mayores en la boca y los genitales.Embarazo (no se observan aftas) . Si lo están. irritabilidad. . . anemia. . .Afecciones gastrointestinales . se llega al diagnóstico de aftosis bipolar o de Neumann. diarrea/dolor abdominal. abuelos. aumento de progesterona .Enfermedad de Crohn (afección inflamatorio-ulcerativa del tracto gastrointestinal. inflexibilidad. cinc). acido fólico. palidez.Modificaciones hormonales .

Las lesiones. Se caracteriza por la presencia de aftas en los niveles nivel bucal y genital. lengua. Cuando esta última está afectada todo el cuadro recibe el nombre de gingivoestomatitis herpética. recidivante y crónica. hipertermia y adenopatías. El virus del herpes simple tipo I ingresa en el organismo humano (primoinfección) por distintas vías: oftálmica. donde produce lesiones vesiculares e infecta las neuronas que inervan estas localizaciones. bucal. la deglución y la fonación. afecciones oculares y lesiones en la piel. debido a que el virus en la primoinfección se replica en el lugar de penetración. Se replica en el lugar de penetración. piso de la boca y encía. Acompañan al cuadro alteraciones articulares. renales y pulmonares. dolor intenso. Después de la infección primaria se mantiene en estado de latencia y vuelve a aparecer como herpes simple recidivante. pero son prácticamente imposibles de observar debido a su vida efímera. durante la vida del paciente pueden producirse uno o numerosos brotes más de herpes recidivante. Luego. Su ruptura -debida al trauma masticatorio. paladar. HERPES SIMPLE Se sabe que existen más de 50 virus herpéticos (DNA) en el mundo animal. cardiovasculares.más la maceración producen erosión. Los factores de orden local a evaluar son la sepsis bucal y la exposición . erosivas de etiología viral PRIMOINFECCIÓN HERPÉTICA La primoinfección herpética tiene como lesión elemental la vesícula. inflamatoria. por la presencia del trauma se transforman rápidamente en erosiones. sialorrea. (trisíndrome de Bechet): A la aftosis de Neumann se le agregan lesiones oculares (uveítis con hipopión). de etiología desconocida. por factores de orden local o general. Estas vesículas tienen la particularidad de agruparse (bouquet) y las erosiones adquieren un aspecto policíclico. gastrointestinales. comprometen labios. pero la bucal es la más frecuente. HERPES RECIDIVANTE Una vez superada la primoinfección herpética. neurológicas. Los síntomas que acompañan estas lesiones son lengua saburral. Es una enfermedad multisistémica. El ser humano sólo se ve afectado por 8 variedades. cuya vida es muy efímera. ========================= AFTOIDES Lesiones similares a las aftas . lo que permite llegar al diagnóstico retrospectivo. mucosa yugal. en donde permanece en estado de latencia. vuelve a aparecer como herpes simple recidivante. allí produce las lesiones y migra hacia los ganglios de las raíces nerviosas que inervan estas localizaciones. genital y piel. Tiene un curso agudo.Aftosis de Behçet. halitosis. Se pueden encontrar vesículas en toda la cavidad bucal. que se ubican en toda la cavidad bucal.

Después se produce una migración hacia el ganglio nervioso de las raíces posteriores. mientras que los de orden general son: estados infecciosos generales. En esta última. HERPES ZOSTER Infección causada por el virus varicela zoster. su localización puede ser: braquial. En la boca se rompen y dan lugar a erosiones. En su evolución se destacan dos períodos: de incubación y eruptivo. anorexia. abdominogenital y facial. En el herpes zoster del maxilar superior hay lesiones en la cavidad bucal (paladar duro y blando. Luego de su ingreso a través de las vías aéreas superiores. estrés. El zoster puede ser un indicador temprano de infección por HIV. La reactivación del virus en el individuo afectado da lugar al herpes zoster. que puede estar alterada por tratamientos con radiaciones ionizantes. cuello uterino. Con el advenimiento del sida y las terapias inmunosupresoras. compromete el labio inferior. brote de vesículas en el nivel auricular. En el primero se presentan síntomas de orden general y local. y forma las vesículas que en la boca se rompen y dan lugar a erosiones. sida. que puede persistir durante meses o años. la córnea. El herpes oftálmico abarca el cuero cabelludo. El período eruptivo está constituido por un brote de vesículas que se completa en cinco días. dedos de la mano (ocupacional en odontólogos). Dentro de los generales se destacan: cefalea. y de allí a piel y mucosas. mucosa yugal y labio superior). pérdida del gusto (ageusia) y parálisis facial. el párpado superior. El futuro de esta reactivación dependerá de la integridad del sistema inmune. el labio superior y la mejilla. el virus pasa al torrente circulatorio. La complicación más frecuente es la neuralgia posherpética. La infección primaria causa la varicela. Éstas se agrupan en forma de ramillete sobre un lecho eritematoso y siguiendo un trayecto nervioso. En piel se presentan en la región suborbitaria. la localización intraoral se observa en proporciones similares. la frente. el mentón y el hemilabio inferior (semimucosa y mucosa). prurito y dolor que caracterizan a esta preerupción. Según el tramo nervioso afectado. la conjuntiva y el aparato lagrimal. asma. la mucosa yugal en su tercio inferior y el hemidorso de la lengua.al sol. caracterizado por dolor auricular y mastoideo. así como alteraciones hemáticas y hormonales (menstruación). En la semimucosa y la piel el cuadro se completa con costras. hipertermia y trastornos gastrointestinales. La reactivación provoca el desplazamiento del virus a lo largo de los nervios sensoriales y sensitivos. el virus ubicado en el ganglio de Gasser puede afectar cualquiera de las ramas del trigémino (oftálmica. Las recurrencias de herpes simple pueden tener otras localizaciones cutáneas o mucosas: región glútea. El herpes zoster de la rama mandibular del trigémino. En la piel están afectadas las áreas de la mejilla (porción inferior). intercostal. y es . estado vertiginoso. al cual se lo conoce también como culebrilla. maxilar superior y maxilar inferior). reborde vestibular. atopia. la encía. en coincidencia con lo hallado por Scully. erisipela zoster o herpes zona. se acompaña con ardor y prurito. además de ardor. cáncer. en cavidad bucal. fármacos inmunosupresores o coexistencia de neoplasias malignas. con mayor prevalencia en el paladar y la encía. Desde los vasos del corion y la dermis el virus se disemina a las células adyacentes para formar células gigantes multinucleadas. mucosas genitales. La localización más frecuente del herpes simple recidivante ha sido siempre la extrabucal (labial y perilabial). El líquido se acumula por debajo del epitelio en la mucosa bucal y de la epidermis en la piel. El compromiso del ganglio geniculado (primer codo del nervio facial) da lugar al síndrome de Ramsay-Hunt.

incluso se observó correlación entre la ubicación topográfica de la verruga y el tipo de HPV. Tiene la particularidad de vivir en forma saprófita en el ser humano (piel. Desde un enfoque clínico son tumoraciones y desde el punto de vista histopatológico son papilomas.más persistente y severa en pacientes añosos. Su agente etiológico más común es el hongo Candida albicans. Es común que varias personas del medio en que se desenvuelve el paciente aparezcan con la misma sintomatología. disminución de la dimensión vertical) y factores de orden general (medicamentosos. xerostomía. El paciente puede no haber advertido las lesiones bucales y cuando consulta por las lesiones cutáneas las primeras pueden ya haber desaparecido. Pueden aparecer en cualquier área de piel. ========================= INFECCIONES MICÓTICAS CANDIDIASIS Es la micosis oportunista más común. lo que dificulta a veces el diagnóstico. HPV Las verrugas son excrecencias de evolución habitualmente benigna y etiología viral. Esta infección no es recidivante. Hasta el presente se han identificado más de setenta tipos del papilomavirus humano (HPV). Hay cierto número de variedades clínicas de verruga. . semimucosas y mucosas accesibles. disfagia y anorexia. HERPANGINA La herpangina es una infección por un virus del grupo Coxsackie que afecta en general a niños en la primera y segunda infancia. Es una enfermedad infecciosa autolimitada que se presenta con lesiones aftoides en la mucosa bucal y posteriormente aparecen lesiones vesiculosas en palmas y plantas. pero sin diagnóstico y tratamiento oportuno puede transformarse en letal. Antes de una semana la enfermedad cura en forma espontánea. metabólicos. las que guardan cierta correlación con el tipo de HPV. En algunas circunstancias el tipo de HPV también está relacionado con la edad del paciente y con la capacidad oncogénica de la lesión. Hay fiebre alta. que crece en superficies húmedas y templadas. mucosas y tracto gastrointestinal) y se torna patógeno por acción de factores locales (aparatología removible. un dato que acerca al diagnóstico. Otras secuelas son parálisis de Bell. eczemas o impetiginización del área afectada. Aparecen vesículas más grandes que las del herpes simple que se ubican en la parte posterior de la cavidad bucal y en el comienzo de la faringe. ENFERMEDAD BOCA-MANO-PIE También se la llama estomatitis vesicular de Coxsackie.

Fármacos: barren la flora normal de la mucosa oral y favorecen la infección oportunista del hongo. En los primeros ello se debe a diversas causas (contagio por maniobra obstétrica en una paciente con vaginitis candidiásica durante el trabajo de parto. En el fondo de los surcos el epitelio se encuentra atrófico y la falta de la autolimpieza fisiológica allí facilita la multiplicación del hongo. Los pacientes HIV + son altamente susceptibles a la candidiasis.Grupos etarios: los recién nacidos y los ancianos están más predispuestos a contraer candidiasis (forma aguda. ya que alteran la integridad epitelial (liquen plano. cáncer oral).infecciosos. leucoplasia. . lo que favorece la colonización micótica. la reproducción del hongo se hace posible. en las cuales la Candida aprovecha para penetrar y producir lesiones. .Uso del chupete: aumenta la humedad bucal y en condiciones de cuidado higiénico insuficiente favorece la reproducción del hongo. acrodermatitis enteropática. pero aún no se sabe por qué se produce este aumento. . Factores locales : . . .Inmunodeficiencias: muchas enfermedades y patologías sanguíneas o genéticas (leucemias. que ante la presencia de humedad favorece la reproducción del hongo. seudomembranosa o muguet).Procesos endocrinos: la diabetes.Xerostomía: al disminuir o faltar un vehículo tan importante como la saliva. antibióticos de amplio espectro o radiaciones ionizantes están predispuestos a la candidiasis oportunista. debido a la pérdida de piezas dentarias posteriores. con abundante presencia de placa bacteriana.Carencias nutricionales: provocan alteraciones en la defensa del huésped y la integridad de las barreras epiteliales. citotóxicos. . Hay más de cien especies del género Candida que forman parte de la flora habitual y son potencialmente patógenos.Aparatología removible: este hongo es muy lábil para adherirse a superficies plásticas. La disminución de la cantidad o capacidad funcional de los neutrófilos (capacidad antifúngica) disminuye la resistencia a Candida. Otras enfermedades orales: incrementan la probabilidad de que el hongo penetre en la mucosa oral. el hipoparatiroidismo. por la presencia de las levaduras. La depresión de la inmunidad mediada por células es el factor principal en la patogenicidad de este hongo. déficit fisiológico de hierro o maduración tardía . y el roce de las superficies cutáneas entre sí hace que junto con la saliva se produzca maceración de esas zonas. Los pacientes que reciben corticosteroides. el embarazo y la insuficiencia suprarrenal se asocian con mayor incidencia de candidiasis. endocrinos y tumorales). enfermedad de Addison familiar y otros trastornos) favorecen la aparición de candidiasis.Fositas congénitas: la presencia de alteraciones de los mamelones en la formación de la cara condiciona la aparición de estas fositas congénitas.Lengua escrotal: es una lengua que tiene surcos de diferentes formas y ubicaciones en su dorso. La contaminación de estas afecciones por Candida influiría en forma negativa en la clínica de estas patologías. se profundiza el pliegue comisural. . lupus eritematoso.Disminución de la dimensión vertical: al producirse una disminución de la dimensión vertical. .Mucositis por radiación: se relacionan con la candidiasis por la xerostomía y la policaries. Factores generales: . . lo que da como resultado el desarrollo de esta infección oportunista. .

por otra parte. lesiones vegetantes en el paladar. hígado.es frecuente que se desarrolle una úlcera indolora de crecimiento lento. bazo y médula ósea. atrófica (eritematosa). y en consecuencia la disminución de la dimensión vertical. aunque no se descarta la penetración por vía digestiva. Si la enfermedad permanece localizada. marmotas y ratas. En el sitio de entrada -que puede ser la cavidad bucal. fiebre moderada e irregular. En un porcentaje similar están . El granuloma candidiásico es otra forma de candidiasis crónica congénita potencialmente mortal. ovejas.") ========================= BLASTOMICOSIS (paracoccidioidomicosis) Micosis profunda producida por Paracoccidioides brasiliensis. En los pacientes con lesiones diseminadas hay síntomas generales: anemia. hurones. De acuerdo con su tiempo de evolución la candidiasis puede ser aguda o crónica. sialorrea y gingivitis.UU. hepatomegalia. el paladar. la úlcera moriforme de la blastomicosis sudamericana. hiperplásica y comisural. la única característica es que no hay nada característico. A pesar de la variedad de lesiones presente en la cavidad bucal. no existen pruebas fehacientes de transmisión directa desde estos animales al hombre. Los microorganismos causantes pueden diseminarse extensamente y afectar pulmones. por ejemplo. más de la mitad de los adultos dan una respuesta positiva a la inyección intradérmica de histoplasma. ("En la histoplasmosis bucal. que no es raro que cause la muerte. En función de su aspecto clínico puede ser: seudomembranosa. Sin embargo. lo que indica que han sufrido una infección leve y asintomática que remitió en forma espontánea. ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… HISTOPLASMOSIS Es una enfermedad infecciosa micótica que afecta principalmente el sistema reticuloendotelial y es causada por Histoplasma capsulatum. En el adulto mayor las causas son la xerostomía por atrofia de las glándulas salivales. como lo es. Las lesiones son muy frecuentes en la mucosa bucal (más del 80% de los casos) y las estructuras más afectadas son los labios. las que posiblemente constituyan una manifestación local de una enfermedad generalizada. transcutánea o transmucosa oral. numerosas especies animales -domésticas y salvajes. por la pérdida de piezas dentarias. Las heces de palomas. pérdida de peso y adenopatías. Más del 50% de los afectados presenta lesiones bucales. murciélagos y gallináceas son un medio de cultivo natural de H. ninguna puede considerarse típica o patognomónica. Éste es el cuadro clásico de la histoplasmosis diseminada.de las glándulas salivales). En ciertas regiones de los EE.actúan como reservorios: perros. leucopenia. odontalgia. limitada a América Central y América del Sur. el pronóstico es bueno. la lengua y la piel peribucal. cerdos. Es probable que la vía de entrada más frecuente sea la inhalatoria. macroglosia. la encía. Mayor incidencia se registra en individuos adultos varones que realizan tareas rurales. gatos. y la dieta blanda. esplenomegalia. mapaches. capsulatum. Puede haber :macroqueilia. lesiones blancas. ulceraciones casi indoloras (en especial en el dorso de la lengua).

En la . Los hallazgos bucales en este período consisten en manchas eritematosas. y si ésta es positiva. y en la lengua). fiebre. Los hallazgos clínicos en esta etapa pueden ser leves o de una gravedad inusitada. porque es muy difícil distinguirlo de los treponemas banales que habitualmente se encuentran en la cavidad bucal. cuyo agente etiológico es Treponema pallidum. A veces las úlceras se profundizan y destruyen la úvula o la epiglotis. condilomas. se pide una reacción específica. erosiones. infecciosa. En los labios puede haber ulceración. pero es más raro el compromiso laríngeo y de las cápsulas suprarrenales. Período precoz primario: Se caracteriza por el llamado "complejo primario de la sífilis". como la VDRL. pérdida de peso y micropoliadenopatías. indolora y color rojo muscular. o perforan el paladar. lesiones blancas (placas opalinas). cuya cura conduce a una microstomía cicatrizal. La adenopatía satélite se presenta 7 días después de la aparición del chancro. cuando se pide una reacción sensible. Cuando se afectan las encías se produce una suerte de "gingivectomía" y se puede llegar a la exfoliación espontánea de piezas dentarias. angina sifilítica y queilitis angular. lo que justifica su comparación con una mora o una frutilla. Es importante destacar que en los casos de chancros bucales la búsqueda de T. despapilación lingual (lengua en pradera segada). El período de incubación es de aproximadamente tres semanas y la evolución -una vez que comienza la enfermedad propiamente dicha. El chancro aparece en la boca en el 5% de los casos y es una erosión de base indurada. Se puede decir que se ha realizado un correcto examen serológico en un paciente sospechado de tener sífilis. La deglución puede hacerse muy penosa. pápulas. compuesto por dos lesiones: el chancro sifilítico y la adenopatía satélite.ha sido subdividida en los períodos precoz y tardío. lo que depende del estado inmunitario del paciente. Siguen la evolución propia de un goma (crudeza. Siempre hay un elemento ganglionar más voluminoso que el resto: es el "ganglio capitán o ganglio prefecto". Habitualmente es único. Por lo general hay dolor intenso y sialorrea. y levemente sensibles. grietas.afectados los pulmones y los ganglios linfáticos. cosmopolita y de curso crónico. Se trata de una enfermedad venérea. En esta etapa. pallidum habitualmente no se intenta. y pueden extenderse hasta 20 años después. su color puede ser gris cuando hay una seudomembrana que lo recubre. que también puede transmitirse por vía placentaria (sífilis prenatal). El paciente puede presentar decaimiento. Mediante palpación se perciben los ganglios de consistencia más dura. lo que puede llevar a la caquexia o a la muerte. reblandecimiento. ========================= SÍFILIS Es una enfermedad sistémica adquirida. ulceración y cicatrización). si se desea confirmar el diagnóstico de sífilis habrá que buscar T. Período precoz secundario: Es la etapa más contagiosa. fisuras. nódulos y gomas (que pueden encontrarse en el paladar duro y blando. no adheridos a la piel o a los planos profundos. pallidum con el microscopio de campo oscuro o ultramicroscopio. Las manifestaciones de sífilis tardía (o sea del terciarismo) comienzan a presentarse entre el 2º y el 4º año de la infección. Se describen tubérculos. Las lesiones mucosas son úlceras que tienen un aspecto característico: presentan un puntillado hemorrágico.

y los primeros molares en su superficie oclusal adoptan una forma moriforme. En la mucosa lingual puede haber lesiones leucoplasiformes. cráneo natiforme. En esta etapa la serología suele ser negativa. La sífilis cardiovascular constituye la manifestación de mayor gravedad que puede presentarse en el curso de la sífilis tardía. que cuando se prolonga más de diez días orienta fuertemente hacia el diagnóstico de sífilis. por lo que se justifica la biopsia como medio para aclarar el diagnóstico.En niños de corta edad. La lengua puede sufrir un proceso de esclerosis que la empequeñece. a veces. también es frecuente la . si aparecen lo hacen en una etapa muy tardía. el foco primario puede encontrarse en cualquier punto del parénquima pulmonar. que es una manifestación puramente neurológica. Mal perforante bucal: alteración trófica de origen nervioso. y la parálisis general progresiva. Existen fisuras que se extienden desde los ángulos de la boca hacia las mejillas y pueden permanecer muchos años. Los dientes se pierden sin dolor ni hemorragia. Se presenta entonces con una consistencia muy dura y con la mucosa muy plegada. en sacabocado. lo que lleva a la insuficiencia aórtica y da lugar. Esta pérdida ósea trae como consecuencia la perforación. a un aneurisma aórtico. tibias en hoja de sable). artropatía de Clutton y periostitis osificante (nariz en silla de montar. ========================= TUBERCULOSIS Enfermedad infecciosa provocada por Mycobacterium tuberculosis o Mycobacterium bovis. Lesiona especialmente la aorta (aortitis sifilítica) cuyas válvulas destruye. El maxilar se atrofia y se aplana. Reciben el nombre de dientes de Hutchinson. manifestación psiquiátrica. Hay una coriza persistente. La luz de las fosas nasales se encuentra totalmente ocupada por lesiones costrosas. constituido por lesiones ampollares palmoplantares que aparecen a la semana del nacimiento. lo que invita a realizar el diagnóstico diferencial con la lengua escrotal. La edad del paciente influye mucho sobre el cuadro clínico y anatomopatológico de la tuberculosis. dos manifestaciones características del llanto que constituyen el signo de Genaro Sisto. Las manifestaciones neuropsiquiátricas (neurosífilis). El llanto es afónico por localizaciones laríngeas y nocturno por los dolores óseos (osteocondritis sifilítica). Sífilis prenatal tardía Aparece entre los 3 y los 30 años de edad. En la boca altera las piezas dentarias definitivas de modo selectivo. con forma de tonel. por lo cual algunos autores consideran una sífilis cuaternaria. . Los incisivos presentan una escotadura central. de bordes cortados a pico.etapa ulcerativa se encuentran soluciones de continuidad redondas. Estas manifestaciones incluyen dos enfermedades: tabes dorsal. La manifestación cutánea más precoz de la sífilis prenatal es el llamado pénfigo sifilítico del recién nacido. Además hay queratitis intersticial. sordera. Sífilis prenatal precoz Se acompaña con manifestaciones llamativas y graves.

pero puede afectar cualquier órgano como resultado de la extensión directa. En 1992 los miembros del E. con expresión clínica de infecciones oportunistas y tumores. Su prevalencia ha disminuido debido a que los odontólogos. ========================= ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) Es una enfermedad infecciosa crónica producida por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). temporofacial. etc. resistente a todos los tuberculostáticos conocidos y con una evolución habitualmente desfavorable. El paciente presenta una tumoración cervicofacial (gingival.requiere un conocimiento exhaustivo de las enfermedades de la mucosa bucal. El reconocimiento de las lesiones orales en la primera consulta -para descubrir la infección antes de la confirmación serológica. Se trata de un chancro que puede adoptar diversos aspectos: úlcera. ulcerovegetante o nodular * Localización: labio. mal ligada. en la cual flotan granulaciones de color amarillo denominadas "gránulos de azufre". En la boca es difícil de observar como primoinfección. En pacientes con sida ya diagnosticado puede ser una enfermedad diseminada. El microorganismo hallado con más frecuencia es Actinomyces israelii. * El chancro es acompañado por una adenopatía satélite voluminosa. En los adolescentes y adultos la progresión de la infección se debe en general a la aparición de una lesión cavitaria en el pulmón. ulcerarse y dejar cicatriz. con extensión de la enfermedad por vía transbronquial. que afecta varios órganos. con colonias en las criptas amigdalinas y en las bolsas periodontales. prescriben tratamiento antibiótico. mucosa labial ========================= ACTINOMICOSIS La actinomicosis cervicofacial es una enfermedad bacteriana. lengua. C. por inhalación de M. que recibe el nombre genérico de micetoma.En los pacientes infectados por HIV se presenta con mayor frecuencia como una enfermedad pulmonar y suele tener un curso clínico acelerado. No afecta al sistema óseo. con tendencia a reblandecerse. ya que la infección no progresa por vía linfática y sí por contigüidad.afectación de los linfáticos así como la diseminación linfohemática. . encía. Se caracteriza por la aparición de una deficiencia inmunitaria progresiva e irreversible. Clearinghouse clasificaron las manifestaciones orales relacionadas con la infección por HIV del siguiente modo: . intraluminal o linfohemática de la infección. No hay adenopatías. Es indolora y de consistencia leñosa. entre otras) y por diseminación hemática. ulteriormente se ulcera y mana una secreción purulenta. que forma parte de la flora autóctona de la boca. La úlcera tuberculosa aparece con mayor frecuencia por diseminación a partir de una fuente local o subyacente (en particular pulmonar o ganglionar. encía. paladar. Es ampliamente más frecuente en el sexo masculino. tuberculosis. Localización: lengua. lingual. antes de cualquier intervención quirúrgica en la boca.En la gran mayoría de los casos la tuberculosis se inicia en el pulmón. .).

ulceraciones. · Aftas recurrentes · Infecciones virales: citomegalovirus. que se caracteriza por el compromiso de la encía marginal. molusco contagioso. eritematosa. y con el mantenimiento de una higiene dental apropiada. · Infecciones bacterianas: actinomicosis. GRUPO 3: lesiones vistas en la infección por HIV. condiloma acuminado e hiperplasia epitelial focal (papilomavirus humano).Periodontitis Gingivitis-HIV+: La gingivitis. que afecta al 80% de la población mayor de quince años.Gingivitis necrotizante . · Reacciones medicamentosas: eritema polimorfo. ya que pueden ser los primeros y únicos signos que orienten al diagnóstico oportuno. involuciona luego de la remoción de cálculo y placa. celulitis y sinusitis. osteomielitis. parálisis facial. · Infecciones fúngicas: histoplasmosis. hiperplásica. · Ulceraciones no específicas. gingivitis necrotizante y periodontitis necrotizante. Los cuadros gingivales asociados a la infección por HIV son: . MANIFESTACIONES GINGIVALES EN PACIENTES HIV+: Las manifestaciones bucales adquieren un papel importante en el diagnóstico temprano de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana.Estomatitis necrotizante . queilitis angular. se presenta con mayor frecuencia en forma de una banda lineal eritematosa de 2 a 3 mm . geotricosis. La gingivitis-HIV+. criptococosis. reacciones liquenoides. debido a lo cual los profesionales del área de la salud se han entrenado en su reconocimiento. GRUPO 2: lesiones comúnmente asociadas con infección por HIV. verruga vulgar. · Leucoplasia vellosa · Sarcoma de Kaposi · Linfoma no Hodgkin · Enfermedad periodontal: gingivitis lineal.Gingivitis . · Trastornos neurológicos: neuralgia del trigémino.GRUPO 1: lesiones altamente asociadas · Candidiasis: seudomembranosa. varicela y herpes zoster (virus varicela zoster). · Infecciones bacterianas: Mycobacterium avium y Mycobacterium tuberculosis · Hiperpigmentación melanocítica · Estomatitis necrotizante · Enfermedad de glándulas salivales · Púrpura trombocitopénica. epidermólisis tóxica. Entre ellas los cuadros gingivales ocupan un lugar primordial. Las variaciones en la clasificación se han basado en los estudios de prevalencia en diferentes regiones del mundo y en el mayor conocimiento de la enfermedad. · Infecciones virales: primoinfección herpética y herpes recidivante (herpes simple).

boca de trinchera.08%) y el grupo etario lo constituyen individuos en la tercera década de su vida. También se la conoce como gingivitis ulceromembranosa. necrosis marginal. tal vez porque los pacientes no consultan en este estadio inicial o por el alto nivel de prevención que existe en los EE. y 3) factores generales (deficiencias nutricionales. Wolinella recta. En otros casos se la ha observado como un eritema puntiforme o difuso. tal vez debido a que el tratamiento de estos pacientes comienza temprano. Etiopatogenia: si bien Plaut y Vincent consideraban que el factor etiológico de la gingivitis necrotizante era la asociación fusoespirilar.C.y placa dental apenas perceptible o variable. ansiedad y depresión). bacilos fusiformes. bacteroides intermedios). En los EE.02% a 0. halitosis. bacteroides gingivales. espiroquetas y Candida albicans.de espesor. infección de Vincent y otros nombres. que incluya antecedentes de transfusiones. se debe realizar un examen bucal exhaustivo y una historia clínica completa. hemorragias espontáneas o provocadas. El cuadro puede acompañarse con hemorragia -provocada o espontánea. En algunos centros asistenciales de nuestro país la gingivitis necrotizante resulta ser un marcador de segundo orden de la infección por HIV. El dolor es un llamado de atención de esta patología que no se presenta en las gingivitis. traumatismos y gingivitis). En Estados Unidos y Brasil la prevalencia es baja. con un registro del 21%. sepsis bucal. No hay respuesta favorable a la terapia convencional. Cuadro clínico de gingivitis necrotizante: necrosis papilar. enfermedades debilitantes e inmunosupresión). En el siglo IV a.UU. Estomatitis necrotizante-HIV+: . diálisis. cuando se la conoció como "boca de trinchera". Jenofonte relata la presencia de "bocas llagadas y aliento fétido" en los soldados griegos que se retiraban después de la desastrosa batalla de Cunaxa. dolor intenso. actinobacilos. la gingivitis-HIV + es un marcador de segundo orden (la candidiasis es de primer orden). Esto no ocurre en nuestro país y en otros países de América. y 4) factores psicosomáticos (estrés. Plaut y Vincent consideran que el agente etiológico responsable sería el resultado de una asociación fusoespirilar. se caracteriza por la destrucción de la encía libre y papilar. Gingivitis necrotizante-HIV+: La gingivitis necrotizante. seudomembrana. En países subdesarrollados se presenta en menores de diez años y con una forma más severa llamada noma. Treponema microdentium. El cuadro microbiológico de la gingivitis se caracteriza por la presencia de bacteroides intermedios. hipertermia y linfadenopatías. Epidemiología: en los países desarrollados es poco frecuente en la población general (0. drogadicción y sexualidad. 2) factores locales (tabaco. antes denominada gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA).UU. Teniendo en cuenta su baja prevalencia en la población general. Alcanzó una alta prevalencia entre los soldados durante las dos guerras mundiales del siglo XX. en la actualidad se tienen en cuenta varios factores de orden general y local: 1) flora bacteriana (espiroquetas. ya que los restantes microorganismos son los mismos que actúan en la gingivitis convencional. Es de destacar la presencia de esta última especie.

al propagarse por contigüidad la gingivitis necrotizante no tratada en forma adecuada. . . rápida y progresiva. con entrada y salida de vasos. Actinobacilos. Microbiology of HIVassociated periodontal lesions. .Actividad fagocitaria.Dolor intenso. Espiroquetas. esto demuestra lo importante que es detectar temprano la gingivitis-HIV + y así evitar durante el transcurso de la enfermedad (sida) la destrucción periodontal rápida y severa. Clin. lo que hace que su reconocimiento en la práctica odontoestomatológica sea de gran importancia. 1989. ---------------------------PATOLOGÍA DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS En el organismo hay entre 400 y 600 ganglios linfáticos.Dolor óseo intenso. Wolinella recta. . aproximadamente 150 de ellos se localizan en la región cervicofacial. .Filtro para sustancias nocivas y agentes extraños.Linfadenopatía.Necrosis y ulceración de la mucosa bucal y el hueso vecino.Producción de linfocitos.Ausencia de bolsa periodontal. Periodontol. . generalmente localizada en una pieza dentaria.Hemorragia. . J.Halitosis.Halitosis. Frente a alguna patología bucal estos ganglios se tornan palpables (adenopatía). Ganglios linfáticos: Son órganos pequeños de forma elíptica intercalados en el trayecto de las vías linfáticas. . . Periodontitis necrotizante-HIV+: Se caracteriza por: . et al. Bacteroides gingivales. Candida albicans. . El cuadro clínico se caracteriza por: . . provocada o espontánea. Función: .Destrucción periodontal y ósea.Úlcera cubierta por seudomembrana.Movilidad dentaria que conduce a la avulsión.Hipertermia. . arteriales y venosos.Necrosis gingival severa. SEMIOLOGIA GANGLIONAR: -Inspección -Palpación -localización -consistencia . El cuadro microbiológico (Murray. La flora microbiana de la periodontitis-HIV + es similar a la de la gingivitis-HIV+. 16: 636642) esta conformado por: Bacteroides intermedios.

-Grupo geniano: . los del borde en los submaxilares y en el subdigástrico.Cadena yugular anterior. provocado por la acción de un proceso determinado. linfomas) -Biopsia: Extaigo un ganglio y lo hago biopsiar. del labio inferior y de la zona media en los submentonianos. -------------------------ADENOPATÍA Es el aumento de tamaño del ganglio linfático.pediculosis -Grupo mastoideo: próximo a la inserción superior del esternocleidomastoideo.Labios: los linfáticos del labio superior desembocan en los ganglios parotídeos y en los mentonianos. Ej: Sífilis 2°. -adherencia : Si lo toco lo puedo desplazar (plano prof. Los grupos ganglionares del cuello son los siguientes: .Mucosa yugal: desembocan en los ganglios submaxilares. -Grupo submentoniano : se localiza entre los dos vientres anteriores del digástrico y el hioides. . . Linfáticos de la boca .Cadena del nervio espinal . -Grupo parotídeo: formado por los grupos superficial (palpable) y profundo (situado a lo largo de la carótida externa). enrrojecida Exámenes complementarios: -Punsión : Con aguja tomo material ( Ej: tumores malignos . Maxilar inferior -Grupo submaxilar: formado por dos grupos uno intraglandular y otro extraglandular (palpable). . . Sup) -piel que cubre: normal. . En estado de salud no se evidencian.Cadena yugulocarotídea . . Intermedio (prevascular. y los laterales en los submaxilares. laterales y profundos del cuello. malar e infraorbitario) . lenteja.-numero -sensibilidad -tamaño : aumentado . Maxilar superior (nasogeniano.Cadena cervical transversa. y los de la base en los profundos del cuello o en la cadena yugular interna. intervascular. Grupo ganglionar pericervical: -Grupo occipital: son dos ganglios próximos a la inserción del complejo mayor.Lengua: los de la punta de la lengua desembocan en los ganglios subhioideos y mentonianos.Grupo ganglionar pericervical. Mononucelosis. y en los retrofaríngeos.Paladar duro y blando: desembocan en los ganglios submaxilares. . retrovascular) . -------------------GANGLIOS CERVICOFACIALES Están conformados por varios grupos ganglionares dispuestos como un collar en la parte superior del cuello: . el cual se torna palpable y en ocasiones visible.Piso de la boca: grupo submentoniano.Grupos ganglionares del cuello.

proceso periapical ESPECÍFICAS: -Específicas Agudas Pueden tener un origen: viral :rubéola. La adenopatía se palpa dura y puede haber dolor.Agente etiológico: germenes inespecíficos .Dureza fibrosa .Moviles .Aumento de tamaño .Indoloro Ej: caries penetrante.Doloroso .Clasificación: a)Infecciosas : Inespecíficas : -Agudas -Crónicas Específicas : -Agudas -Cronicas b)Tumorales : Neoplasias malignas primitivas: Ej: Linfomas Metástasis Ganglionar: Ej: Carcinoma Epidrmoide ¿Guarda relación la lesión estomatológica con el tamaño de la adenopatía? No. Se observan como tumefacciones glanglionares. herpangina. Bacteriano: sífilis. sarampión.Movil . . mononucleosis. Solo indica que está infiltrado el ganglio Clasificación de acuerdo con proceso que le dio origen: A)INFECCIOSAS: INESPECIFICAS: se producen por infecciones bacterianas (estreptococos y estafilococos).Origen: dentario o mucoso . dolorosa y no adherida -Inespecíficas Agudas .Origen: dentario o mucoso . dolorosas. se originan por procesos dentarios o mucosos.Con -Inespecíficas Crónicas :la mayoría de los casos corresponden a una evolución de una aguda inespecífica. escarlatina Parasitario: toxoplasmosis. . herpes zoster.Agente etiológico: gérmenes inespecíficos . herpética. no hay adhesión. Presentan tumefacción ganglionar.

Ulceración Diagnóstico diferencial: Micetoma 2)Crónicas específicas de origen micótico: . Sífilis secundaria: -Pequeñas -Indoloras -Multiples Papula: Mixta y coriónica Angina Sifilítica: Garganta roja Ganglio epitroclear: dentro del codo .Sifilis primaria: -Voluminoso -Indoloro -Satelital .Micosis Profundas: .Reblandecimiento . En un estadio posterior puede reblandecerse y constituir un absceso.Adenopatía tuberculosa(ulcera): es consecutiva a tuberculosis bucal o generalizada.Crudeza .Adenopatía sifilítica: presente con distintas características en los períodos de la enfermedad. Clínicamente comienza como un nódulo hipertrófico que puede hacerse fibrótico.. En el período secundario son generalizadas y pequeñas (polimicroadenopatías). Procesos infecciosos Específicas crónicos: 1)Bacterianos : -Sífilis -Tuberculosis 2)Micóticos: -Blastomicosis -Histoplasmosis 3)Virales: -Sida HIV -Mononucleosis -Secundarios de Rubeola 1)Crónicas específicas de origen bacteriano: .Miasis: Por larvas de las moscas en contacto con tejido humano Ej: Aparato de Ortodoncia Produce tumor con perforación central (la larva come todo el tejido) Generalmente lo padecen indigentes . -Aumento de tamaño variable -Consecutiva -Moviles -Tendencia a confluir Períodos: (Escrofula) . La adenopatía en relación con el chancro bucal recibe el nombre de satélite y se caracteriza por ser indolora y no adherente. En otras ocasiones puede serlo a tuberculosis primitiva ganglionar. colonizan piernas. Se lava y cura.

-Aumento de tamaño -Dureza petrea -Fijos -Cronicidad -Indoloros Ej: Metástasis de tumores que no se ven en boca ( cancer de próstata) . en especial de carcinoma espinocelular de las regiones oral.Metástasis ganglionares: Son la colonización metastásica en los ganglios linfáticos a partir de tumores primarios. que pueden ser dolorosas.adenopatía asociada a la infección por HIV: linfadenitis hiperplásica persistente generalizada.Primitivos: Carcinoma epidermoide: -Zona deprimida -Sin vegetaión -Necrosis Adenopatía : consistencia dura Linfoma Hodkin: Sin manifestaciones bucales -Multipes -Bilateral -Duros ( idem goma de borrar) Ej: axilar inguinal (pica la piel) -Tamaño variable -Tendencia a agruparse -Tendencia a fijarse a los tejidos vecinos Linfoma no Hodkin: Con manifestaciones bucales -B y t -Tumor en encía color rojo vinoso Diag Dif: origen dentario Malignos : Se originan a partir de linfomas y leucemias: consisten en adenopatías múltiples. dura e indolora. que se adhiere a planos profundos (fija). unilateral en sus primeros estadios y de crecimiento rápido. nasofaríngea y tiroidea. . asociadas con otras. Clínicamente es una tumefacción ganglionar. generalizadas. Se observan tumefacciones ganglionares no dolorosas. B) ADENOPATÍA TUMORAL: -Primitivo -Metastásico .-Aumento de tamaño -Dureza fibrosa -Móviles -Indoloras Ej: Blastomicosis: Estomatitis moriforme (Hiv) 3)Crónicas específicas de origen viral: .

arboriforme. Lesión elemental: Papula Manifestaciones clínicas: -Mancha blanca -Forma reticular (forma de helecho) . pero pueden adoptar cualquier localización mucosa o semimucosa de la boca como el área retrocomisural.Diagnóstico Diferencial: -Osteoflemón : origen infeccioso dentario -Actinomicosis -Quiste Epidermoide -Quiste tirogloso -Adenoflemon : Son infecciosos están circunscriptos al ganglio ========================= LESIONES CANCERIZABLES Son aquellos procesos que en un índice significativo. con condicionantes de orden general y local.96% LIQUEN Enfermedad mucocutánea que puede presentarse como única manifestación en la mucosa oral (25%). Lesiones precancerosas: 1) 2) 3) 4) Liquen plano oral 39. Las lesiones bucales por lo general se ubican en la parte posterior de la mucosa yugal.37% Leucoplasia 18. que se relacionan entre sí de diversas formas en una configuración retiforme. las estrías son el área patológica que encierra porciones de mucosa normal. preceder lesiones en piel o acompañarlas (50%). Afecta a 1% a 2% de la población general. donde invitan al diagnóstico diferencial con la leucoplasia. hoja de helecho o punteado. el consumo de alcohol y el de tabaco.4% Úlcera traumática crónica 36. Hay formas típicas y atípicas : A)LIQUEN TÍPICO: Las lesiones elementales son estriaciones de color blanco-azulado (estrías de Wickham). Los factores generales a tener en cuenta son la hipercolesterolemia y los trastornos hepáticos. en el sexo masculino las edades de aparición son menores. En ésta. la sepsis bucal. Dentro de los últimos hay que considerar el trauma dentario o protético.27% Queilitis crónica 5. En la actualidad se lo considera de etiología autoinmune. De acuerdo con la disposición de las líneas blanquecinas puede tener un aspecto en red. En el sexo femenino la prevalencia es mayor entre los 30 y los 70 años. Liquen plano (típico) Enfermedad crónica de causa desconocida que puede afectar: piel . la piel (25%). más del 5% de los casos pueden transformarse en cancer. mucosas y faneras.

Factores predisponentes: -Intervenciones quirurgicas -Hormonal -Mujeres -Antígenos de histocompatibilidad -Diabetes -Hipertensión Histologicamente: -Infiltado en banda linfo-plasmocitario IFD: Deflecado o chorreado a nivel de la membrana bsal Incidencia: -1 a 4% de la población -Quinta o 6° década de vida. lo que microscópicamente corresponde a degeneración hidrópica de la membrana basal. La teoría autoinmune se apoya en la existencia de un infiltrado denso de linfocitos T en el corion perilesional. fenómenos de vasculitis y liberación de enzimas lisosómicas que contienen proteasas y glucosidasas capaces de degradar la membrana basal. El resultado es una acción citotóxica contra las células basales epiteliales. REACCIONES LIQUENOIDES: Son aquellas que cuando se anula el agente causal externo. los que no reconocerían las células basales propias y actuarían contra ellas. desaparece la lesión.Ubicación: Mucosa yugal (mucosa retrocomisural) En piel: Papulas que pican (no es precancerosa) Teoría autoinmune: Se producen alteraciones a nivel de la membrana basal. Esos linfocitos migran al epitelio y producen la degeneración de los queratinocitos. Ej:-Dentífrico (squam) -Corrientes galvánicas (cambio de restauraciones metálicas) Diagnóstico diferencial: -Candidiasis aguda -Mordisqueo (leucoedema: infiltración en la mucosa yugal) Casos clínicos: 1)Forma anular en lengua . Diag dif:-lupus eritematoso -lengua geográfica .

piso de boca.enfermedad ampollar . Hasta hace medio siglo se afirmaba de manera rotunda que el liquen erosivo no era una entidad facultativamente precancerosa.encía . se observa con aspecto parqueteado. d)Liquen queratósico: Se presenta como mancha con zonas palpables Ej: En lengua bordes y dorso. ampollar queratósico.2)Mancha blanca en retrocomisura Diag dif: leucoplasia (Superficie parqueteada) 3)Se observa como atrofia en labio de gente anciana. Las más frecuentes son: liquen atrófico. En este momento las pruebas de que sí lo es son abrumadoras.Diag dif: gingivitis descamativa . etc ( cualquier lugar) e)Liquen pigmentario: Se puede presentar en el labio Diag dif: Mancha melánica racial DIAGNOSTICO: -Clínico -Anatomopatológico (infiltrado en banda) -Inmunofluorescencia directa: Inmunofluorescencia lineal chorreada (diferencia con el penfigoide) . El liquen se puede presentar en: lengua.liquen atrófico (responde levemente a la terapia periodontal : raspaje y alisado) c)Liquen ampollar: Es similar al penfigoide. Desde el punto de vista clínico es difícil distinguir entre liquen atrófico y erosivo. vegetante y pigmentario. carrillos . 4)En dorso de lengua y borde (dibujo típico mancha) LIQUEN ATÍPICO: Tipos : -Erosivo -Ampollar -Atrófico -Pseudovegetante (capa de exudado fibrino leucocitario) -Queratósico (pigmnetario: la melanina aflora y se ve mancha melánica) · Liquen atípico: reciben este nombre las formas que no responden al patrón clínico descripto anteriormente. aunque este último necesariamente debe ser más molesto para el paciente. a)Liquen erosivo: -Coincide con zonas de trauma -Necrosis-erosión Combinaciones: Erosión-atrofia queratosico-atrofia b)Pseudovegetante: -Se observa exudado fibrino-leucicitario . erosivo.

Liquen atípco-----Carcinoma verrugoso de Ackerman . Ubicación: -Borde lingual -Reborde alveolar -Mucosa yugal Su ubicación más frecuente es : el borde de la lengua.Carcinoma in situ . provocada por acción constante de un agente mecánico. Etiología: -Prótesis -Bordes filosos . retenedores de prótesis.FACTORES AGRAVANTES: a)Locales: -Trauma dentario y/o protético -Efecto galvánico de amalgamas. En rigor.Carcinoma Espinocelular Leucoplasia Secundaria TRATAMIENTO : Liquen atipico -Corticoides -Inmunosupresores -----------------------------------------ULCERA TRAUMÁTICA Perdida de sustancia circunscripta de evolución cronica que afecta al corion . área en la que también prevalece su malignización. Es una de las patologías más frecuentes de la cavidad bucal. En orden decreciente de frecuencia se hallan la mucosa yugal y el piso de la boca. -Sepsis bucal -Tabaco -Alcohol b)Factores predisponentes generales: -Diabetes -Hipertensión -Hepatitis c -Enfermedades hepáticas crónicas -Hipercolesterolemia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: -Trauma dentario y efecto galvánico(liquenoide) -Leucoplasia (Bien parqueteado) -Queilitis atófica -Papilomatosis oral florida (tiene lóbulos y forma de liquen) EVOLUCIÓN: Liquen típico -----. ante una solución de continuidad en la mucosa bucal lo primero en lo que hay que pensar es en una úlcera traumática.

piezas fracturadas. Factores predisponentes: -Raza blanca -Mayores de 50 años (adultos) -Protesis mal adaptadas Es un proceso capaz de evolucionar al cáncer que se manifiesta con pérdida de sustancia (ulceración-úlcera) y es provocado por un factor irritativo local. Factores generales: Origen: Dentario: -bordes filosos -mal posición dentaria -fracturas dentarias Protético:-prótesis mal adaptadas -flacos altos Es la única patología susceptible de transformación maligna en que la responsabilidad recae total y exclusivamente en el odontólogo. El paciente concurre a la consulta por dolor y el profesional deberá adoptar la conducta terapéutica adecuada. retenedores y hábitos del paciente (queilofagia). Diagnóstico diferencial: -Afta severa (agudo) -Ulcera específica . obturaciones desbordantes. Por ejemplo. el control de la cicatrización y el seguimiento. Se deben evaluar los bordes. el fondo y la base.-Piezas dentarias enn mal posición En el presente son dos las causas que la provocan: dentarias y protésicas. malposición dentaria. biopsia Identificación y eliminación del factor traumático Control clínico a los 5 a 7 días Remisión de la lesión Alta estomatollógica Persistencia de la lesión Biopsia El tratamiento consiste en la eliminación de la causa irritativa. El control de la lesión en un plazo de 15 a 30 días y la no resolución de ésta obliga al profesional a la realización de la biopsia. prótesis mal adaptadas. Conducta a seguir: 1) 2) 3) 4) Identificación causa Eliminación del agente traumático ( 15 a 20 días debe remitir) Seguimiento Persistencia de la lesion . En algunos casos puede estar favorecido por ciertos hábitos o enfermedades neurológicas.

pipas. Factores predisponentes locales: 1) Tabaco: -fumado -mascado 2) Alcohol 3) Trauma dentario El tabaco tiene acción: -Mecánica (por el apoyo del cigarrillo . Se la considera capaz de evolucionar a carcinoma in situ. con base anterior y vértice posterior. y con el microtrauma crónico. blastomicosis sudamericana. úlceras inespecíficas en sida. El tabaco. tratar quirúrgicamente la lesión y efectuar controles periódicos alejados. -----------------------------------LEUCOPLASIA Es una lesión predominantemete blanca que no se desprende al raspado y que no puede caracterizarse con otra lesión definida(OMS). que semiológicamente puede verse como: mancha. tuberculosis. Las variadas maneras de consumirlo provocan la lesión: cigarrillos. Ubicación: -Mucosa yugal (retrocomisura pricipalmente) Otras localizaciones: -Labio inferior -Paladar -Reborde alveolar -Encía -Piso de boca y lengua (cara ventral): mayor riesgo de malignización por que el epitelio es más fino y vascularizado) Su ubicación más frecuente es : la retrocomisura y su forma es triangular.-Carcinoma Ante una lesión ulcerosa de la mucosa bucal corresponde realizar el diagnóstico diferencial con otras patologías que se manifiestan por úlceras: carcinoma espinocelular. y es influenciada por factores locales y generales. cigarros. primoinfección herpética. térmico y químico. rapé. papilomatosis florida o carcinoma infiltrante. También puede presentarse en otras áreas. en sus distintas formas. es un irritante mecánico. . de ser posible. gingivitis ulceronecrotizante. raramente en lepra y en leucemia aguda. aftas ulcerosas. El tratamiento consiste en suprimir el agente etiológico y. queratosis o verrugosidad y no está acompañada de inflamación en el tejido subyacente. leishmaniasis. el papel al secarse se pega a la mucosa y se desprende el epitelio) -Física (por el calor del humo) -Química (Elementos tóxicos: nicotina) Etiología: esta en íntima relación con el consumo de tabaco y alcohol. histoplasmosis. Lesión precancerosa: Es aquella que estadísticamente sufre mayor número de transformaciones malignas. Es una lesión cancerizable asociada al hábito de fumar.

E . anemia ferropénica ( Plumer vinson) -Hipovitaminosis A H.R.C. El alcohol actuaría como un irritante local.C. al colaborar en la absorción de los productos resultantes de la combustión de la nicotina e inmunosuprimir la mucosa. Acumulación de arsénico en agua de consumo superior al 0. y es estadísticamente mucho más proclive a la transformación maligna que la forma homogénea). Verrugosa .Homogéneas (pronóstico favorable): arrugadas. genitales masculinas y femeninas y mucosa anal. Entre los traumatismos crónicos sobre la mucosa bucal. de acuerdo con su aspecto clínico: .No homogéneas (pronóstico desfavorable): . También puede afectar otras semimucosas y mucosas. color piedra pómez . Pindborg ha clasificado las leucoplasias en dos grandes grupos. Córdoba. Eritroleucoplasia (esta forma representa la coexistencia de lesiones de leucoplasia y eritroplasia. por hábitos del paciente.E: Hidroarsenisimo cónico regional endémico.12mg/l -Zona endémica: La pampa. mezclada con sustancias alcalinas e irritantes. actividad profesional (músicos de instrumentos de viento). como conjuntivas.A. Grinspan y Abulafia la clasifican sobre la base de un concepto clinicohistológico en tres grados: Denominación -Grado 1 -Grado 2 -Grado 3 Semiología mancha queratosis verrugosidad Histopatología orto y/o paraqueratosis hiperqueratosis acentuada Hiperqueratosis+papilomatosis .A. problemas odontológicos o protéticos.R. Santiago del estero -Manifestaciones clínicas: -Leucoplasia bucal -Queratodermia palmo-plantar -Carcinoma espinocelular -Carcinoma Verrugoso de Ackerman -Cancer de laringe y de pulmon La mucosa se ve queratinizada en toda su extensión (yugal y lengua) La leucoplasia no es una lesión exclusiva de la mucosa bucal y las semimucosas labiales. corrugadas. Factores predisponentes generales: -Raza blanca -Edad: 40 a 70 años -Sexo: Masculino más frecuente( actualmente con igual proporción) -Estado general : H. Es importante mencionar el hábito de masticar el betel o nuez de areca."bidi" (cigarritos muy cortos utilizados en la India) o fumar invertido ("candela pa den").

Cuando compromete únicamente al paladar se la denomina palatitis nicotínica.1)Leucoplasia grado I: Mancha -Mucosa blanca y más opaca -zona de queratosis retrocomisural -Forma triangular -Superficie parqueteada (como baldosas) histopatología: -Aumento de queratinización (orto y paraqueratinizado) -Sin evidencia de inflamación Diagnóstico dif: Mancha:-melánica. entonces hago un tto antimicótico y luego con otro fresco corroboro que hallan desaparecido todas las hifas. 2) Leucoplasia secundaria a candidiasis: Realizo la biopsia y determino si es leucoplasia o no. Casos clínicos: 1)Lesión con fondo rojizo en zona retrocomisural: Candidiasis+ leucoplasia moteada. Es una mancha blanca que puede asimilarse a una leucoplasia de la mucosa palatina. Clasificación de leucoplasias según la mucosa donde asienten: a) Primitivas: Asientan sobre mucosa aparentemente normal. pero además hay hiperplasia de las glándulas salivales menores del paladar. b) Secundarias: Son aquellas que evolucionan a partir de patologías previas. que hacen procidencia en la superficie . -racial -trauma crónico: líquen o pénfigo 2)Leucoplasia grado II: Queratosis -Idem forma -Zona parqueteada (se notan más la uniones rosadas entre baldosones) histopatologia: -Aumento de capa de queratinización (aumneto capa cornea) -Epitelio : acantosis papilomatosis lesión elemental: verrugosidad Debo minimizar el trauma redondeando la superficie dentaria. Diag dif con candidiasis: Hago un fresco y veo la Hifas . Es un proceso que afecta el paladar duro de grandes fumadores.

del paladar. además de un halo blanquecino que rodea el orificio de desembocadura de esas glándulas. Complicaciones de la leucoplasia Sobreinfección: -Candidiasis -HPV ( ocogénico 16 y 18 Viral : Verruga) Leucoplasia moteada (hay erosión): Está contaminada con candida Trauma (erosión) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON PATOLOGÍAS NO CANCEROSAS: 1)Palatitis nicotínica : -Paladar blanco no es precancerosa) -Puntos rojos (infl gland salivales menores) -Si el paciente usa prótesis desaparece 2)Queratosis: Por:-trauma -reaccional 3)Liquen queratósico 4)Candidiasis 5)Leucoplasia 6)Leucolplasia vellosa (Epstein Bar):Borde de lengua 7)Leucoplasia Verrugosa proliferativa: zona queratósica + zona de mancha blanca (la catedra la considera una patología aparte) Leucoplasia verrugosa proliferativa: .Examen microscópico: -Dentasis-paraqueratinización -Inclusiones tipo coilocitico -focos de inflamación -Características: -Origen desconocido -Fuertemente asociadoa a areas de cancer -Multifocal -Crecimiento lento persistente al inicio -Crecimiento exofítico. candidiasis -Si persiste . especialmente verrugoso -Aparentemente resistente a todo tipo de tto. . hacer biopsia .Indicaciones: -Dejar de fumar -Eliminar factores sobreagregados -Descontaminar placa bacteriana.

benignos . campesinos) Transformaciones malignas de la queiltis crónica: -Carcinoma espinocelular -Carcinoma in situ ------------------------------ TUMORES VERDADEROS Y PSEUDOTUMORES Semiológicamente un tumor se define como un aumento de volumen.malignos Pseudotumores: . Clasificación: -Hiperplásicos (pseudotumores) -Malformativos (pseudotumores) -Blastomatosos (verdaderos) . pero puede observarse también en el superior y también en relación con ciertos oficios o hábitos del paciente. La ubicación prevalente es en labio inferior. Fisuradas. Ciertas conformaciones del labio inferior (labio evertido tipo Habsburgo) se incluyen entre los factores predisponentes. Quizás el factor más importante sea la exposición solar. Mixtas.etc) -Exposición prolongada a los rayos solares (marineros . Las queilitis crónicas no glandulares son las que con mayor frecuencia tienden a malignizarse. de etiología variada y con tendencia a persistir. Factores predisponentes: -Edad 40-70 años -Sexo masculino -Raza blanca (irlandeses. Es más frecuente en pacientes de sexo masculino de más de 40 años y de raza blanca. Erosivas o abrasivas.TRANSFORMACIONES MALIGNAS DE LA LEUCOPLASIA: -Carcinoma epidermoide -Carcinoma in situ -Carcinoma de Ackerman --------------------QUEILITIS CRÓNICA Es un proceso inflamatorio de las estructuras labiales que compromete obligatoriamente la semimucosa. Se clasifican en en: Exfoliativas o descamativas. La sepsis bucal y las alteraciones de las coronas dentarias también contribuyen al desarrollo de las queilitis crónicas. italianos.

por ejemplo: Tipos oncogénicos de HPV: 16. Clasificación de pseudotumores: 1) Hiperplasias simples epiteliales * Verruga * Hiperplasia epitelial focal 2) Hiperplasias simples anexiales * Mucocele * Ránula 3) Hiperplasias simples mesenquimatosas * Seudopapiloma * Hiperplasia paraprotética * Épulis * Hiperplasia gingival por fármacos * Fibromatosis gingival congénita * Angioma senil * Granuloma piógeno 4) Hiperplasias malformativas * Hemangiomas * Hemolinfangiomas * Linfangiomas * Nevos * Angiomatosis encefalotrigeminal (síndrome de SturgeWeber) 1) Hiperplasias simples epiteliales: a)Verrugas (hiperplasia por causas virales): Los virus son una de las etiologías más frecuentes. Variedades que afectan a quienes desempeñan ciertas profesiones y oficios (carniceros). Cada tipo de HPV se presenta en situaciones diferentes. 52. 33. Variedades que afectan a ciertos grupos raciales (hiperplasia epitelial focal en indios americanos y esquimales). localizado . 35. 18. 51.Son aquellos que presentan un aumento de volumen circunscripto . Variedades que se especializan en afectar ciertas áreas topográficas del ser humano. 39. 31. en especial las verrugas producidas por el HPV (papilomavirus humano). Clasificación: -Vulgares -Filiformes -Condilomas acuminados (por transmisión sexual): Casos clínicos: -Vegetación rosada en la encía v y p -Se despega en parte -Una parte es queratizada y la otra no. . 45. de evolución generalmente lenta y etiología desconocida. 56 y otros.

que se ubica en piso de boca. la mucosa del labio inferior constituye la localización de mayor frecuencia. -Papula pequeña -su tamaño no supera el centímetro.Variedades que afectan a personas con ciertos síndromes genéticos (epidermodisplasia verruciforme de Lewandowsky-Lutz). deglución y fonación. Cuando alcanza un gran tamaño desplaza a la lengua. fluctuante. -Clínicamente es : un tumor circunscripto. puede queratinizar ligeramente su superficie. adoptando el piso de boca el aspecto de vientre de batracio. -Afecta a las glándulas salivales accesorias y si bien se pueden observar en todas las zonas donde ellas se ubican. traslúcido.blanda. con mayor frecuencia en los labios. Variedades que están al acecho de individuos con alteraciones inmunitarias congénitas o adquiridas (dermatitis atópica). -Se produce por ruptura del conducto excretor de una glándula salival mayor y la acumulación de mucus. traslúcido y a la palpación renitente. b)Hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck) Heck fue el primero en describirla en esquimales y aborígenes. En ocasiones el trauma constante. de allí su nombre. . -Está asociado con el papilomavirus humano (HPV). de superficie lisa e indolora. 2) Hiperplasias simples anexiales a)Mucocele: -Tumor hiperplásico anexial de retención mucoide -Se produce por ruptura del conducto excretor de una glándula salival y la acumulación de mucus. Se observa comunmente en los labios de los niños y en cara ventral de lengua. -Esta afección es casi exclusiva de descendientes de los pobladores de la América precolombina. b)Ránula: -Tumor hiperplásico anexial de retención mucoide. Tratamiento: quirúrgico. -Se observa clínicamente: un tumor de forma ovoide. -En Nuestro país se observa en personas descendientes de Bolivianos y gente del norte. la mucosa yugal y la lengua. que afecta a glándula submaxilar o sublingual. de superficie lisa. que puede estar aislado o agruparse. Lesión elemental: Papula (benigna) Ubicación: -Mucosa labial -Mucosa bucal -Lengua Color: rosado Diag dif: Pápula sifilítica (es más blanca) -Se localiza en toda la cavidad bucal. incluidos los esquimales. Pronóstico: favorable. en la región submaxilar o sublingual. de crecimiento lento y progresivo. alterando la masticación.

Granulomatoso: ver más adelante. diastema dentario o espacio por ausencia de pieza dentaria y otras) y extirparlo con cirugía. De acuerdo con tejido que lo forma. Su consistencia es fibrosa. se lo clasifica como: . En ocasiones puede encontrarse ulcerada o fisurada (épulis fissuratum). en este mismo texto. Diapneúsico: crece el epitelio por succión La localización preferencial es :la mucosa yugal. c) Hiperplasia paraprotética: Proliferación de tejido conjuntivo fibroso por trauma protético -La prótesis puede estar desadaptada o tener los bordes de mayor longitud. -Lesión con forma hemiesférica con base pediculado o sésil. -Pueden producirse por succión (diapnéusicos) o deberse a un trauma leve y continuo. siguiendo en orden de frecuencia la labial y la lengua. También en el sector posterior suele afectar la mucosa yugal. revestido por una mucosa normal que puede estar erosionada en parte. d)Épulis: Se denomina así a todo tumor que se ubica en la encía. de causa conocida. Se relaciona con el borde de una prótesis desadaptada o mal confeccionada y puede abarcar un sector del borde protético o su totalidad. Clínicamente se observa : una tumoración que puede ser pediculada o sésil. cuyo color va del rojo violáceo (granulomatoso) al rosa pálido (fibroso). .El tratamiento: es quirúrgico Pronóstico: favorable. Granuloma telangiectásico. El pronóstico es: favorable. -Frecuente en rebordes -Lineal o multilobulada (forma de hoja de libro con fondo erosionado) -Entre los pliegues tiende a ulcerase -Frecuente en sector anterior Hiperplasia simple fibrosa asociada con edema e inflamación. Se localiza en el nivel del vestíbulo bucal y puede comprometer cualquiera de las dos arcadas. Se corrige con placa de silicona para que no haga succión y luego se repone la pieza faltante. 3) Hiperplasias simples mesenquimatosas: a)Pseudopapiloma: -Son hiperplasias simples fibrosas. El tratamiento consiste en: erradicar la causa (hábito de mordisqueo.

-Valproato de sodio: suministrado a pacientes epilépticos. -Desde el punto de vista histopatológico es :un hemangioma capilar. se inicia en la papila interdental y puede alcanzar gran tamaño. -Nitrendipina: antihipertensivo. Recibió el nombre de botriomicoma porque en un principio se pensó que era de origen micótico. al extirparlo quirúrgicamente se registran hemorragias de grado moderado. -El color de este tipo de lesiones :puede variar con la profundidad a la que se encuentra: algunos tienen un color rojo cereza o rojo rubí. La compresión digital hace desaparecer en forma momentánea estos tumores pequeños. Es de color rojo.Fibrogranulomatoso o mixto: conformado por tejido fibroso y granulomatoso.Fibroso sin calcificación .. en especial en la mucosa bucal. e)Fibromatosis gingival congénita: Agrandamiento bilateral Ej: Sector de molares f)Angioma senil : Es una lesión adquirida en la edad adulta o más tarde. a veces es postraumático. -Ciclosporina: inmunosupresor indicado a pacientes sometidos a trasplante o en casos de psoriasis severa.Fibroso: hiperplasia fibrosa gingival de superficie lisa y color del tejido normal. En forma ocasional. g)Granuloma piógeno : Conocido también como botriomicoma o granuloma piógeno. así como la ingestión de anticonceptivos. como los siguientes: -Fenitoína: se suministra en cuadros epilépticos y ciertas alteraciones neurológicas. . Etiología : -Infecciones: va desde procesos periapicales a la presencia de tártaro dental y placa bacteriana.Fibroso con calcificación . en especial en áreas desdentadas.Granuloma gigantocelular periférico: es una hiperplasia mesenquimatosa gingival en la que predominan células gigantes mononucleadas. -Trauma: de origen dentario o protético d)Hiperplasia gingival por fármacos: Crecimiento fibroso de la encía como efecto colateral de ciertos medicamentos sistémicos. -Hormonal: son importantes los cambios que se desencadenan en la pubertad y el embarazo. Cuando se presenta en la semimucosa labial suele ser una lesión única. . La idea actual es que se trata de una forma . es un seudotumor que se presenta en piel y en mucosas. -Nifedipina: antianginoso y antihipertensivo.

de forma esférica o semiesférica. Son congénitos y pueden descubrirse a cualquier edad. La radiografía muestra lesiones radiotransparentes de los . Hemangioma intraóseo: Son hemangiomas cavernosos con gran proliferación de vasos sanguíneos en los espacios de médula ósea. Evolución:Involucionan lentamente y pueden desaparecer al llegar la pubertad. -Se manifiestan como :lesiones elevadas de contenido sanguíneo. de color rojo intenso y sangrado fácil. friable e indolora.Hemangioma capilar.Hemangioma cavernoso (Tumor) Diag dif: Gingivitis *Hemangioma capilar : -Constituido por numerosos vasos sanguíneos pequeños de apariencia normal y tamaño capilar. aunque se puede hallar en cualquier parte de la mucosa bucal. Su localización más frecuente es :el labio. En su interior pueden hallarse formaciones óseas denominados osteófitos. Clasificación: . -Por lo general se observan en niños como manchas de color rojo. Su crecimiento por lo general es lento y asintomático.separados por un estroma fibroso. -A la palpación :se puede percibir el pulso. -El estudio histopatológico :encuentra una neoformación vascular en un magma de tejido de granulación.particular de reacción ante un mínimo traumatismo que implique infección por microorganismos piógenos. -En la cavidad bucal la localización más frecuente es : en la encía y recibe el nombre de épulis granulomatoso. -Hay zonas con grandes espacios vasculares dilatados con presencia de eritrocitos. que se presentan al nacer o durante la primera infancia. separados por tejido conectivo. salvo cuando está erosionada. Son raros y el maxilar inferior es el afectado con más frecuencia.(Mancha ) . *Hemangioma cavernoso: Está formado por grandes canales vasculares dilatados. pero en algunas ocasiones alcanzan gran tamaño velozmente y movilizan las piezas dentarias del sector afectado. casi siempre pediculada. y pueden ser ligeramente elevadas. Tratamiento: quirúrgico y pronóstico favorable 4) Hiperplasias malformativas : a) Hemangiomas: Son neoplasias malformativas frecuentes de los vasos. irregulares y tortuosos -con numerosos eritrocitos. -Por lo general es : una lesión tumoral. azul o rojo violáceo. -La vitropresión es :positiva. Pueden presentar dolor y hemorragia en el nivel de los cuellos de los dientes y hemorragias peligrosas en el caso de exodoncias. la lengua y la encía.

que se produce por acumulación de melanocitos en forma focal. a veces exofítica. de color amarillento. d)Nevos: *Nevos melanocíticos -Mancha circunscripta. -Color negro. En mucosa son poco frecuentes . . aunque hay casos bilaterales. Pueden involucionar en forma espontánea hacia la pubertad. que afecta la región lateral del cuello y crece en forma continua durante la infancia y la niñez. . o estabilizarse y dejar de crecer. Nevo de la unión * Mancha de color pardo. -Unica o múltiple -Son congénitos y benignos. a veces estos vasos están en contacto con el epitelio sin tejido fibroso intermedio. Se presentan como un tumor arracimado. la mucosa yugal y los labios. se utiliza criocirugía o láser.Su localización en boca es excepcional que puede preceder a un melanoma.si aparecen hay que extirparlos ( Ej: Nevos de unión) Clasificación de acuerdo a la ubicación de las células névicas: . Se observan en el dorso de la lengua. * Se localizan en paladar duro o encía. Por lo general son unilaterales. como hipertrofia vesiculoide y hemática. con aspecto semejante al panal de abeja. marrón o azul. que es cuando por lo general involucionan o dejan de crecer. b)Linfangiomas: Tumores benignos causados por proliferación de vasos linfáticos. * Tratamiento quirúrgico preventivo. asociados a macroglosia. Nevo intramucoso * Mancha o pápula marrón o negra de tamaño menor a 1 cm. Son diagnosticados durante el nacimiento o en la infancia. -Tumor de vasos linfaticos -Aparecen antes de los 10 años -Frecuentes en niños y en dorso de boca Diag dif: vesiculas (se rompen en boca) c)Hemolinfangioma: Son tumores formados por vasos sanguíneos y linfáticos. * Se localizan en paladar y encía.maxilares. * Asintomático y raro en boca. con algunos elementos vasculares que contienen sangre y otros linfa. En el estudio histopatológico se observa acumulación de vasos linfáticos con endotelio débil. y el higroma quístico. El diagnóstico es corroborado con punción aspirativa. blando al tacto y fluctuante. * Las células névicas se ubican en la basal del epitelio. Se encuentran comúnmente en :la lengua. Se los deja sin tratar hasta terminada la pubertad. que se manifiesta en la mucosa oral y es autolimitado. Hay dos tipos principales: linfangioma propiamente dicho. . * Las células névicas se ubican en el corion y se hallan separadas del epitelio por una banda de tejido fibroso. En caso de requerir tratamiento.

. que se ubica en paladar y afecta a la esclerótica. * Se presenta desde la infancia. e)Angiomatosis encefalotrigeminal (síndrome de Sturge-Weber-dimitri) Angiomas planos de tipo capilar en la piel y la mucosa. hemangioma plano. prevaleciendo en el sexo femenino. . * Se ubican en paladar y encía. Nevo de Ota * Nevo oftalmomaxilar. Nevo compuesto * Mancha o pápula pigmentaria. Se asocian con angiomas intracraneanos. ya que compromete el territorio de la rama oftálmica y maxilar del trigémino. . dos o las tres ramas del trigémino en "mancha de vino de Oporto". que se encuentran separadas y no agrupadas en forma de teca. Siguen una. epilepsia y lesiones oculares. * Se caracteriza por presentarse como una mancha azul. ---------------------------------------------------------------------- TUMORES VERDADEROS Características: -Proliferación autónoma de tejido -Causa desconocida -Tendencia a persistir y a aumentar de volumen indefinidamente -Es crónico Clasificación según su pronóstico: a)Benignos b)Malignos a)TUMORES BENIGNOS: Características: -Crecimiento lento -Crecimiento local expansivo -Generalmente encapsulados -Escasa o nula destrución de tejidos vecinos -Celulas diferenciadas . *Tratamiento quirúrgico preventivo. * Las células productoras del pigmento. son células dendríticas.* Tratamiento quirúrgico preventivo. Son angiomas de color rojo intenso que pueden presentar algunas elevaciones. glaucoma. *Puede estar asociado con epilepsia. Nevo azul * Mancha o pápula de color azul oscuro. * Tratamiento quirúrgico preventivo. * Las células névicas se ubican en la basal epitelial y en el corion adyacente. * Se ubican en el paladar. neuralgia del trigémino.

lengua. de color rosado o ligeramente blanquecino. * Histológicamente se caracteriza por poseer una cápsula fibrosa lisa. El único fibroma verdadero es el dermatofibroma o histiocitoma. Los fibromas irritativos o malformativos son en realidad . la lengua y la mucosa labial. Tiene forma redondeada o esférica. Es exofítico y con aspecto de coliflor. cuando afecta las glándulas menores la localización de mayor prevalencia es la palatina. al que se denomina fibroma periférico de partes blandas. bien delimitado y encapsulado. Submaxilar y Sublingual -Hacia un lado de la linea media -Superficie lisa (salvo que se traumatice) Adenoma pleomorfo * Es común el término de tumor mixto. seguido por submaxilares y sublinguales. acantoqueratoma. 2)Tumores benignos anexiales: ADENOMAS: Tumores de glandulas salivales mayores -Tumor anexial -Localización: Gl Parótida . mixoide y condroide. más común en la piel que en la mucosa bucal (labios. El tejido tumoral tiene una estructura epitelial. * Clínicamente es un tumor de crecimiento lento. 3)Tumores benignos mesenquimáticos : Fibroma Tumor benigno no encapsulado originado en el tejido conectivo. poco frecuente. paladar y encía). El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico favorable. mezclada con tejido mucoide.acantoma.-No invaden vasos -No dan metástasis Clasificación de tumores benignos OMS: 1)Tumores benignos del epitelio escamoso : Papiloma escamoso. * Se presenta con mayor frecuencia en glándulas parótidas. que se localiza en el paladar. pueden tener pedículo y es de consistencia dura fibrosa. 2)Tumores benignos del epitelio glandular: Ademoma –Monomorfo -Pleomorfo 3)Tumores benignos de tejidos conectivos: -Fibroma Neurogénicos: -Neuroma -Histiocitoma -Schwanoma -Neurofibroma -Neurofibroma -Tumor de celulas granulares -Mioma -Lipoma -Hemangioma -Linfangioma -Fibroma 1)Tumores benignos epiteliales: Papiloma Tumor benigno de origen epitelial.

que se asienta sobre la mucosa. Neurofibroma Tumor benigno de los fibroblastos perineurales. más palpable que visible. El tratamiento es quirúrgico. Diag dif: Ránula Mioma Tumor benigno de tejido muscular. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica simple. Se comporta como un tumor benigno de evolución y desarrollo lentos. de superficie lisa. El origen de estas células se está discutiendo. Al palparlo se nota una consistencia blanda y su tamaño es variable. superficie lisa. algunos autores sostiene que derivan del músculo esquelético y otros de la vaina de Schwann. de color rojo violáceo. Algunos son encapsulados y multinodulares. Puede presentarse como una lesión única solitaria (neurofibroma) o formar parte de una neurofibromatosis múltiple (síndrome de von Recklinghausen). mientras que otros son difusos e infiltrantes. ENFERMEDAD de Von Recklinghausen: -Neurofibromatosis múltiple -Manifestaciones en SNC -Lesiones cutaneas Schwannoma También denominado neurilemoma. El leiomioma aparece en adultos jóvenes en la base de la lengua. Afecta con mayor frecuencia la lengua. Histopatología: las células son fusiformes y recuerdan a los fibroblastos. elevado y pediculado. en los tipos mixoides se destaca la sustancia fundamental y las células fusiformes sin una orientación específica. el paladar y el labio. con buen pronóstico. Es un tumor firme.es poco frecuente y puede localizarse en la mucosa yugal. seguida por la mucosa yugal y los labios. su extirpación debe ser amplia. ligeramente amarillento y de consistencia blanda. si son difusos. que compromete la lengua en el nivel dorsal. que toma partes . Clínicamente se observa un tumor firme. es una neoplasia benigna y bien delimitada de las células de Schwann (célula de la vaina axonal). redondeado. Tratamiento quirúrgico y buen pronóstico. El rabdomioma es muy poco frecuente en cavidad bucal. Aparece con la misma frecuencia en ambos sexos. En los labios En los labios y en la mucosa yugal tienen movilidad. Clínicamente se observa un tumor sésil. Ambos son raros en la cavidad bucal. Rabdomioma: se origina en el músculo estriado. de superficie lisa. Mioblastoma de células granulosas (tumor de Abrikossoff) Tumor submucoso. con buen pronóstico.seudotumores. etiológicamente relacionado con alteraciones en el cromosoma 22. Es frecuente en pacientes jóvenes de sexo masculino e histológicamente se caracteriza por la presencia de células ovaladas con gránulos eosinófilos (cuerpos lisosómicos). Clínicamente son tumores pequeños. Asienta con mayor frecuencia en el piso de la boca y en la lengua y si bien puede aparecer en cualquier edad es más común en adultos. Se clasifican en: Leiomioma: se origina en el músculo liso. Lipoma Tumor benigno de tejido adiposo . duros y no dolorosos. elevado y móvil. El tratamiento es quirúrgico. Los tipos plexiformes se caracterizan por nódulos múltiples de tejido fibroblástico.

T1: tumor menor de 2 cm de diámetro. el epitelio se reconoce por sus características como plano estratificado. hay pérdida de cohesión celular. M1: evidencia clínica o radiológica de metástasis. El cáncer bucal es una enfermedad de personas mayores. Véanse algunos datos: 5 años después de descubierto un cáncer mamario.Bien diferenciados: tienen características del epitelio maduro con producción de queratina. el promedio de edad de su aparición es alrededor de los 63 años. de lo que se deduce que el especialista debe estar a la altura de la confianza depositada en él. En los casos de cáncer bucal no tratado. . La célula que lo forma es fusiforme y de núcleo alargado. afectando distintas zonas de la boca. El tratamiento es quirúrgico. CARCINOMA ESPINOCELULAR Los carcinomas espinocelulares constituyen el 90% o más de la totalidad de los carcinomas bucales. sin embargo. Los estadios clínicos de los carcinomas de cabeza y cuello se utilizan para referenciar el grado del proceso y decidir el tratamiento correspondiente (clasificación TNM).blandas. el 20% de las mujeres siguen vivas (esto en los casos en que no haya habido tratamiento alguno). T2: tumor de 2 a 4 cm de diámetro. el 10% de la población mundial está destinada a morir de cáncer. fijos. T3: tumor de más de 4 cm de diámetro. b)TUMORES MALIGNOS: Cáncer bucal A menos que se produzcan avances científicos extraordinarios. Es una enfermedad muy grave. el 80% habrá muerto 18 meses después del diagnóstico.Moderada o regularmente diferenciados: producen poco o nada de queratina. homolaterales móviles. T --> señala la extensión del tumor primario T0: no se visualiza tumor. M0: no existen metástasis a distancia. . el 20% de los pacientes no tratados sigue vivo 2 años y medio después. Un 30% de estas personas consultará primero a su odontólogo. N --> indica regionales N0: ausencia N1: ganglios N2: ganglios N3: ganglios diversas condiciones de los ganglios linfáticos de metástasis ganglionar. Se originan en el estrato espinoso o de Malpighi y la variedad histológica se relaciones con el grado de diferenciación que presentan las células tumorales y la similitud con el epitelio normal. M --> indica metástasis a distancia. Se los clasifica según estas características en: . donde adquiere formas clínicas definidas. En el estudio histopatológico se observa una seudocápsula o cubierta fibrosa densa. el 5% de los casos serán cánceres bucales o de la piel expuesta en cabeza y cuello. cordones epiteliales y perlas de queratina. crestas papilares alargadas. El cáncer de recto es una neoplasia particularmente cruel. T4: extensión a zonas vecinas. bilaterales móviles. TIS: cáncer in situ.

Se localiza por lo general en la región paramediana del labio inferior. Hay pleomorfismo celular e hipercromatismo. La lesión elemental es una úlcera. con prevalencia en hombres y en la raza blanca. si se extienden al sector posterior provocan trismus. el reborde y la encía. costra. la pleura y el pericardio. leucoplasias asociadas al tabaquismo. luego aparecen vegetaciones o verrugosidades que se ulceran y sangran. por orden de frecuencia. Se localiza. Comienza con descamación de la semimucosa del labio. Carcinoma de la mucosa yugal Se observa en hombres adultos. Produce metástasis a distancia en el pulmón. no producen queratina ni presentan un patrón estructural. de los cuales ostenta el mayor índice de mortalidad. prevalece en hombres y en la raza blanca. Comienza con dolor y se observa una placa indurada. con prevalencia en hombres y en la raza blanca. Son muy dolorosos (el dolor se irradia al oído). fondo de aspecto "sucio". fija la lengua e invade el hueso maxilar. como úlcera traumática crónica o leucoplasias. Las lesiones se extienden a las comisuras. Lesión elemental: ulcerovegetación o verrugoso-mixto (ulcerovegetante). El tabaquismo. cerca de las carúnculas. ulceración. el hígado.. Existen lesiones previas como leucoplasia (en especial la nodular). Se localiza en la zona anterior del piso de la boca. cara dorsal tercio posterior y cara ventral de la lengua. su tamaño de 0. Es responsable del 50% de los carcinomas intraorales. localizado en los tercios posterior y anterior de la mucosa yugal. liquen atípico erosivo y candidiasis crónica. El aspecto clínico del cáncer de labio es bastante típico: una lesión ulcerovegetante. La metástasis es tardía. este cuadro se repite hasta la instalación de un carcinoma. Carcinoma espinocelular de lengua Se observa en individuos de entre 50 y 70 años. liquen rojo plano atípico. Carcinoma del piso o suelo de la boca Se observa en individuos de entre 60 y 70 años. borde elevado. Es doloroso y produce ardor al alimentarse. . según su tamaño. En las etapas avanzadas produce metástasis regionales. causan desvío al sacar la lengua hacia el lado del tumor. En el inicio avanza en extensión (superficial) y en estadios posteriores lo hace en profundidad. El tabaco y el alcohol son causas predisponentes. en el tercio medio y posterior. el alcoholismo y la sepsis bucal son factores predisponentes.5 cm o más y la lesión por lo general es única. también puede haber lesiones previas. base más o menos indurada y en un estadio inicial no hay adenopatías. Se sobreinfecta con facilidad. exfoliación de la costra y nueva erosión. prótesis mal adaptadas) y los líquenes atípicos. preferentemente en la línea de la oclusión. Hay afecciones y causas predisponentes (queilitis solares crónicas. Carcinoma espinocelular de la semimucosa del labio Se observa en individuos de 50 a 80 años. úlcera traumática. y microtrauma dentario o protético). luego erosión. el mediastino.Mal o poco diferenciados: no se parecen al epitelio normal. Produce metástasis regionales a los ganglios submaxilares y la cadena yugular superior. luego aparece una úlcera con bordes elevados y evertidos. hasta puede causar inmovilidad lingual. El diagnóstico diferencial debe hacerse con el carcinoma verrugoso. aunque pueden presentarse formas ulcerovegetantes. Es indoloro. Comienza con una induración. así como las ulceraciones traumáticas crónicas (piezas dentales fracturadas.

liquen atípico. histoplasmosis y otras). Predisponen el tabaco (fumar en gran cantidad) y las lesiones previas como la leucoplasia.Secundario: se asientan sobre lesiones previas. con aspecto de épulis.Eritroplasia simple: lesión precancerosa con alteraciones como disqueratosis y mitosis aumentadas. sobre todo en el maxilar inferior. Se clasifica como : . Al encontrarse afectado el paladar blando hay trastornos en la fonación. En el maxilar superior es más habitual la zona retromolar. también se observa infiltración muscular y metástasis ganglionares a la cadena yugular interna y los ganglios cervicales superiores y profundos.Primitivo: nace sobre epitelio sano (eritroplasia de Queyrat. así como algunas lesiones previas como gingivitis crónicas. . leucoplasia y queilitis crónicas). que aparece por igual en ambos sexos. leucoplasias y líquenes atípicos. Las metástasis regionales linfáticas son frecuentes.Eritroplasia de Queyrat: es un carcinoma espinocelular in situ. No revierte en forma espontánea ni da metástasis en este estadio. Es un proceso patológico raro en la boca. Carcinoma leucoqueratósico Carcinoma in situ primitivo con aspecto clínico de leucoplasia nodular (mancha blanca con algunos sectores elevados). Superficial: erosión que avanza superficialmente hasta ulcerarse. El diagnóstico diferencial se realiza con otras lesiones que se manifiestan con eritema (candidiasis. pero si no se trata puede evolucionar a carcinoma espinocelular infiltrante.Carcinoma espinocelular de la encía y el reborde alveolar Se observa en individuos de entre 40 y 80 años. Eritroplasia de Queyrat Según la OMS. de aspecto aterciopelado y con bordes nítidos. zona premolar-molar. no llega a invadir el corion subyacente y se mantiene la integridad de la membrana basal. úlcera traumática. liquen atípico. Carcinoma espinocelular del paladar (duro y blando) Se observa en individuos de alrededor de 60 años. Se localiza en el paladar blando. provocan parestesia. Carcinoma in situ secundario . Se localiza con preferencia en el maxilar inferior. Osteolítica: es invasora y moviliza los dientes a su paso. . El tabaco y el alcoholismo son factores predisponentes. carcinoma leucoqueratósico). con más frecuencia en el sexo masculino. Carcinoma in situ Neoplasia maligna de estirpe epitelial que se presenta exclusivamente dentro del epitelio. en las zonas posterolaterales. En las radiografías es radiolúcida. Se observan diversas formas clínicas: Vegetante: exofítica. Mediante la palpación se comprueba infiltración y se percibe una sensación similar a la de romper un trozo de vidrio muy delgado. Es una mancha roja y brillante. anestesia y hasta pérdida de la movilidad de la zona. persistente. con más frecuencia en el sexo masculino y sin distinción de razas. Clínicamente la vegetación o verrugosidad es lo más frecuente. Es menos agresivo que la eritroplasia de Queyrat. Son muy dolorosos. precancerosas o cancerizables (úlcera traumática crónica. hay dos tipos: . Se observan úlceras con borde acordonado e infiltraciones difusas (que se asemejan a placas rojas y blancas).

leucoplasia. en la quinta década de la vida y la localización más común es el paladar. Durante su crecimiento tiene lugar un mecanismo de empuje o destrucción mecánica de los tejidos vecinos. * 1b. las lesiones avanzadas pueden fistulizar y hacerse visibles en la piel de la cara. Histológicamente se distingue un patrón lobulillar y uno cribiforme. Las papilas son alargadas y muchas veces empujan el epitelio sobre el nivel normal y le confieren un aspecto vegetante. El epitelio en su superficie presenta paraqueratosis.Evoluciona a partir de lesiones previas llamadas cancerizables. Es localmente agresivo y las adenopatías son por contigüidad (vía perineural). como la radioterapia). la mucosa yugal. candidiasis crónica y lesiones por HPV. el trauma dentario y el alcohol son factores predisponentes. Clínicamente se presenta como un tumor firme. cilindromatosas.Tipo I: * 1a. aunque también puede desarrollarse en las mayores. con crestas papilares hipertróficas y leucoedema. Las lesiones pueden presentarse en forma unifocal o multifocal. Carcinoma adenoideoquístico (cilindroma) Es el carcinoma más frecuente de las glándulas salivales menores. de crecimiento lento y su superficie puede hallarse ulcerada. pero sin tratamiento evolucionan a carcinoma espinocelular infiltrante. El epitelio presenta acantosis. indoloro. situación en la que puede provocar dolores intensos. No produce dolor mientras no afecte los troncos nerviosos vecinos. con contenido hialino amorfo y a veces hemorrágico. El tabaco. Es frecuente en mujeres mayores de 50 años y puede dar metástasis. pero no de infiltración a diferencia de los carcinomas clásicos. A veces sólo se aprecia una mayor induración de la zona. con aspecto húmedo y brillante. TUMORES MALIGNOS ANEXIALES Adenocarcinoma Tumor maligno de la glándula salival más frecuente en las menores. Histológicamente está .Tipo II: hay aumento de mitosis atípicas con un aspecto de epitelioma in situ.Tipo III: aparecen cordones infiltrantes con algunos globos córneos. . cuyas características clínicas conserva. A veces desplaza las piezas dentarias y llega hasta el seno maxilar. Puede desarrollarse sobre lesiones previas como liquen atípico. Su evolución por lo general es lenta. el reborde y la encía alveolar. Carcinoma verrugoso (papilomatosis florida) Es un carcinoma espinocelular de bajo grado de malignidad que se localiza en diversas mucosas y piel. Tiene un crecimiento lento. verrugosa y tumoral. Al no infiltrar no invade los vasos y por lo tanto no da metástasis (éstas se producirían a causa de tratamientos intempestivos. tiene consistencia dura y la mucosa que lo recubre es de apariencia normal. . La localización más frecuente en la cavidad bucal es el paladar. Es más frecuente en hombres. La característica de este tumor es que forma estructuras seudoglandulares. el piso de boca y los labios. leucoedema y tiende a la fistulización. también se puede ver en la lengua. cerca de la encía. con marcada agresividad local. Clasificación histológica: . Las formas de presentación son: vegetante. Tienen un comportamiento menos agresivo que los primitivos. Se observa entre los 60 y 80 años en pacientes de sexo masculino y raza blanca.

Leiomiosarcoma Tumor maligno que se origina en el músculo liso y se localiza en la mucosa yugal. El tratamiento más indicado es el quirúrgico. BLASTOMAS MALIGNOS MESENQUIMATOSOS Fibrosarcoma Son tumores malignos constituidos por una proliferación fibroblástica con presencia de atipia celular. Cuando compromete a las glándulas accesorias se ubica en el paladar.constituido por microcavidades quísticas que contienen y están rodeadas por material mucinoso. en individuos de la quinta década de la vida y en ambos sexos por igual. Es un tumor de color rojizo y tamaño variable. grado intermedio o alto grado de malignidad. la encía y la lengua. levanta la mucosa y crece con rapidez (alternando con períodos de inactividad). similar a un racimo. y según el grado de malignidad será móvil o fijo. El tumor tiene varios centímetros de diámetro. es de color rojizo. y su superficie se hallará ulcerada o no. fonación y deglución. pero el pronóstico es malo. es indoloro. Su crecimiento es rápido e insidioso. y numerosas mitosis. Rabdomiosarcoma pleomorfo Se observa en adultos. Es frecuente en mujeres de más de 50 años. escamosas y mucosecretoras. Se lo observa con mayor frecuencia en el paladar. la mucosa yugal. la lengua y el piso de la boca. Es el sarcoma que más metástasis ganglionar provoca. Recidiva con frecuencia. duro a la palpación e indoloro. Histología: se observan leiomiocitos con núcleos alargados. Los primeros son los que se observan en la boca. de consistencia dura y elástica.Su grado de malignidad se relaciona con la magnitud de la atipia. Rabdomiosarcoma embrionario Se observa en niños. El tratamiento es quirúrgico asociado a radioterapia y quimioterapia. y suele alcanzar gran tamaño. Rabdomiosarcoma Tumor muy grave originado en el músculo estriado. Carcinoma mucoepidermoide Neoplasia maligna de glándulas salivales que afecta la parótida con mayor frecuencia. El tratamiento consiste en extirpación quirúrgica y posterior radioterapia. Histológicamente esta constituido por células intermedias. De acuerdo con su aspecto celular se los clasifica como de bajo grado. Pueden ser primitivos o secundarios. El tratamiento es quirúrgico y la recidiva frecuente. Se manifiesta más en adultos que en niños. Es un tumor de superficie lobulada y color rojizo. pero el pronóstico no es bueno ya que recidiva con frecuencia. . Es un tumor firme e indoloro. por lo que suele ocasionar problemas de respiración. de diferentes tamaños y formas. dispuestos en forma de empalizada que contiene miofibrillas lisas . La evolución y el pronóstico dependen de este dato. Se adhiere a los planos profundos y provoca adenopatías metastásicas. El tratamiento es quirúrgico asociado con irradiación. poco frecuente en la cavidad bucal. En el estudio histológico se observan fibroblastos atípicos. Suele localizarse en la encía.

Las lesiones iniciales son máculas pequeñas que en muchas ocasiones pasan inadvertidas. Afecta a adultos mayores (5070 años).000/mm3). Hay escasez de células maduras y acumulación de precursores leucocitarios (blastos leucémicos). El cuadro se acompaña con hepatoesplenomegalia. El sarcoma de Kaposi africano se presenta en hombres y mujeres jóvenes. mielocítica y monocítica. Predomina en el sexo masculino. se extienden. Fue descripto por Kaposi como "sarcoma pigmentado múltiple idiopático de la piel". ácido úrico elevado. espontánea o provocada. La médula ósea muestra hiperactividad. que se presenta con placas o nódulos en las extremidades inferiores. Laboratorio. con hipertermia. Los hallazgos de laboratorio son: anemia. equimosis y palidez en las mucosas (en especial en el piso de la boca y el paladar). De acuerdo con el grado de madurez de las células leucémicas se divide en: Leucemia aguda Proliferación monoclonal neoplásica de células madre hematopoyéticas.000/mm3).000-200. firmes. florida. con invasión linfocitaria. Éstas se transforman en nódulos. Se distinguen tres formas: clásico. Existen algunas evidencias de que un nuevo virus herpético humano. que se caracterizan por la sustitución difusa de la médula ósea por células neoplásicas. Se han descripto las siguientes formas: nodular. Leucemia crónica Proliferación neoplásica de células madre hematopoyéticas con predominio de formas celulares maduras. Se inicia en forma súbita. Leucemia linfoide crónica: anemia moderada. por debajo de la rodilla. En la actualidad es mucho más común en pacientes jóvenes con sida (sarcoma de Kaposi epidémico ). hemorragia.Sarcoma de Kaposi Neoplasia maligna vascular. El pronóstico es fatal y la evolución breve. El sarcoma de Kaposi epidémico se presenta en forma de múltiples lesiones que comprometen en especial las mucosas y la piel. La evolución tiene un curso prolongado con fases de reagudización. aunque puede observarse a otras edades. Según el tipo celular puede ser linfocítica. esplenomegalia y hepatomegalia como también manifestaciones en el sistema nervioso central. trombocitopenia (menos de 25. Plaquetas aumentadas . producida no sólo por disminución en la formación sino por ocupación física de blastos en la médula ósea. Afecta a niños y adultos jóvenes. El clásico es una neoplasia vascular cutánea múltiple. hipersensibilidad y dolor óseo.000/mm3) y neutropenia. de tamaño variable. escalofríos. En la cavidad bucal el cuadro clínico se caracteriza por hipertrofia y necrosis gingival. OTROS Leucemia Neoplasia maligna de células madre hematopoyéticas. Eritrosedimentación acelerada y leucocitosis (15.000-100. Leucemia mieloide crónica: la anemia se intensifica con la evolución. africano y epidémico. debido a la desintegración de los núcleos celulares y trombocitopenia. En ocasiones remite en forma espontánea. seguida de la encía. La localización más frecuente en boca es la palatina. Antes del sida era frecuente en personas mayores de origen mediterráneo o en pacientes sometidos a transplante renal. petequias. el trígono retromolar y el labio. está relacionado con el sarcoma de Kaposi epidémico. infiltrante y linfadenopática. El cuadro clínico se caracteriza por hipertrofia gingival con adenopatías generalizadas. Hay linfadenopatía generalizada. el tipo 8. no adheridas entre sí ni a la piel. indoloras. leucocitosis (50. ulceran y necrosan. Los síntomas se relacionan con la depresión de la función de la médula ósea normal.

.Estadio II: afección de dos o más regiones ganglionares linfáticas en el mismo lado del diafragma. . Es más frecuente en el sexo masculino. células circulantes con predominio de neutrófilos. Cuando compromete primariamente los tejidos blandos de la boca.Celularidad mixta. Provoca una lesión osteolítica.Estadio I: afección de una sola región ganglionar linfática. se desarrolla en los ganglios linfáticos. La estadificación es la misma que la de los linfomas Hodgkin. que incluye bazo. . . eosinófilos y metamielocitos. De acuerdo con el tipo histológico (Rye).Esclerosis nodular. . Acompañan el cuadro. de color rojo vinoso característico. con afección linfática o sin ella. Linfomas Son neoplasias malignas de células nativas de tejido linfoide. púrpuras y hemorragias. basófilos. linfocitos e histiocitos. Existen dos grupos: LINFOMA NO HODGKIN: ORIGEN CELULAR: 90% células B y 10% células T ZONAS LOCALIZADAS: Infrecuente DISEMINACIÓN GANGLIONAR: No contiguos EXTRAGANGLIONAR: Frecuente TRANSLOCACIÓN: Frecuente LINFOMA HODGKIN: ORIGEN CELULAR: No se conoce ZONAS LOCALIZADAS: Frecuente DISEMINACIÓN GANGLIONAR: Contiguos EXTRAGANGLIONAR: Infrecuente TRANSLOCACIÓN: No se ha encontrado Estadificación de los linfomas de Hodgkin y no Hodgkin (Ann Arbor). con movilidad dentaria. hiperuricemia y leucocitosis (superior a 100. la amígdala y el paladar. abombamiento de tablas e invasión de la mucosa. o de un solo órgano o zona extralinfática. un órgano o zona limitada contiguos extralinfáticos o ambos. En orden de frecuencia lo hemos hallado en la encía.Estadio IV: focos múltiples o diseminados en uno o más órganos o tejidos extralinfáticos. la lengua. Pueden predominar linfocitos B o T.Con depleción linfocítica. aumento de la fosfatasa alcalina en los granulocitos. se manifiesta como un tumor ulcerado en zonas y de ubicación diversa. con zonas necróticas.Predominio linfocitario. aunque suele tener localización extraganglionar. . Linfoma no Hodgkin Tumor maligno linfocitario que en su estructura no presenta células de Reed-Sternberg.Estadio III: afección de regiones ganglionares linfáticas a cada lado del diafragma.000/mm3). Esta última toma un aspecto granulomatoso. sola o con lesiones de órgano o tejido contiguo extralinfático. En la médula ósea hay predominio de mieloblastos junto con otras formas inmaduras.(trombocitosis). los linfomas se clasifican en: . En la boca los más frecuentes son los linfomas B. . . Manifestaciones bucales: puede afectar primariamente los huesos maxilares y en ese caso recibe el nombre de linfoma extraganglionar óseo primario.

hay que prestar atención a las adenopatías. que a veces suele estar acompañada por lesiones satélites en las que se desarrollan áreas de melanoma nodular. salvo el nodular. El origen se desconoce. se localiza en el paladar. tienen hipertermia. prurito y anemia. Se origina en los melanocitos y desarrollarse de nevos melanocíticos o sobre mucosa sana. A medida que . pérdida de peso. IV. Su característica clínica es una mancha de color pardusco oscuro. que sólo tiene fase de crecimiento vertical. Tipos anatomoclínicos . Los pacientes jóvenes en estadios clínicos I o II no suelen presentar manifestaciones sistémicas. Nivel IV: corion reticular.Melanoma nodular. Lentigo maligno de Hutchinson Manchas parduscas múltiples que tienden a confluir. que son las manifestaciones más frecuentes. mientras que los niveles III. de forma irregular y única. su crecimiento es lento y se origina sobre una lesión preexistente. Nivel II: corion papilar. en especial mujeres. La biopsia ganglionar establece el diagnóstico de certeza.Lentigo maligno . pero los que tienen diseminación. Afecta a personas de más de 70 años. También pueden clasificarse según la profundidad histológica (Clark) Nivel I: intraepitelial o melanoma in situ. después de un tiempo variable las células malignas llegan al corion y desde ahí ya pueden comenzar a dar metástasis -fase de crecimiento vertical-. más agresivo suele ser su comportamiento. La mayoría de los melanomas pasa por las 2 fases. la mucosa yugal y la encía. Melanoma extensivo superficial Es el más frecuente de los que aparecen en piel y mucosas.Linfoma Hodgkin Neoplasia maligna que compromete los ganglios linfáticos y el tejido linfoide extraganglionar. grandes e indoloras. Nivel V: submucosa. estadios III y IV. Cuanto más oscuro se presenta. Todo melanoma en su comienzo tiene un crecimiento horizontal -fase de crecimiento radial-. Existen evidencias epidemiológicas de que la luz solar es un factor etiológico importante para la aparición del melanoma cutáneo. La coloración está determinada por un aumento de los melanocitos atípicos y por la producción de melanina. fibrosas. Los niveles I y II se asocian con elevada supervivencia. Las células malignas se limitan al espesor del epitelio. Con frecuencia nace en un ganglio linfático o en una cadena ganglionar y se disemina a los contiguos. Se caracteriza porque en las lesiones hay células gigantes de ReedSternberg. Melanoma Es uno de los tumores más malignos de los que afectan al ser humano. Nivel III: corion subpapilar. y V son de baja supervivencia. Son duras. En la boca. tiene un alto grado de mortalidad.Melanoma extensivo superficial . Las lesiones en la cavidad bucal son muy raras.

Ameloblastoma Tumor odontogénico epitelial de los maxilares. está indicada la resección quirúrgica. se transforma en nodular y luego se ulcera. la metástasis determina la malignidad del cáncer. En los uniloculares puede observarse una radiolucidez única de tamaño . mama. El 45% evoluciona a metástasis. Metástasis en los tejidos blandos Prevalecen en la lengua. La imagen radiográfica clásica es la de pompas de jabón. benigno aunque de comportamiento agresivo. Puede ser uniquístico o multiquístico. tumefacción. Metástasis en los maxilares En el maxilar inferior son más prevalentes que en el superior. ulcerosa y de crecimiento rápido.crece la pigmentación se hace más intensa. Si el diagnóstico se hace en forma precoz. parestesia y anestesia. pero es más frecuente en la mandíbula. El pronóstico empeora cuando hay metástasis en los ganglios regionales o a distancia. pardo. Por lo general los sarcomas desarrollan metástasis por vía sanguínea y los carcinomas por vía linfática. Se localiza en el paladar y la encía. mediante la palpación se percibe crepitación. es de consistencia blanda e indoloro. penetran a través de los vasos sanguíneos o linfáticos. Se origina a partir de la lámina dentaria o derivados. En casos aislados se lo halló en la zona anterior. próstata. El tumor primario que con más frecuencia genera metástasis en la boca es el adenocarcinoma. También puede haber desplazamiento y movilidad de las piezas dentarias en el área involucrada. a una edad promedio de 40 años. Se localiza en la zona de los molares y los premolares de ambos maxilares. Se observa en ambos sexos por igual. en especial mujeres. Metástasis en la boca Las neoplasias malignas primitivas de regiones anatómicas distantes de la cavidad bucal pueden desarrollar metástasis en ésta. debido a una radiolucidez multitabicada para los tumores grandes y multiloculares. La fase de crecimiento radial es muy corta y la de crecimiento vertical es rápida. Producen dolor. Se produce cuando las células neoplásicas se desprenden del blastoma original. Afecta a personas mayores de 45 años. Crece con lentitud y abomba las corticales. Mide de 0. la mucosa yugal. Melanoma nodular Es un nódulo o tumor esférico. de color negro. rojizo o rosado. diseminación general y muerte. Las metástasis óseas son más frecuentes que las que comprometen la mucosa bucal. Junto con el crecimiento incontrolado. Metástasis Es la migración y fijación de las células neoplásicas a distancia de la masa tumoral que les dio origen. movilidad de piezas dentarias. Se observa en individuos de alrededor de 50 años. pulmón u otra localización. tanto en sus tejidos blandos como en los duros. y se localiza en el paladar y la encía. con áreas ulceradas. y se asientan en otro lugar. con más frecuencia en mujeres. de riñón. este último es el más común. TUMORES DE LOS MAXILARES Benignos . la encía y el piso de la boca. Clínicamente se observa una masa tumoral.5 a varios centímetros.

Es una tumefacción ósea. odontalgia. que produce deformación. Los síntomas son: sensibilidad ósea. Más adelante la imagen radiografía puede ser similar a la de la osteomielitis. Aparece en huesos largos y maxilares. los osteoblastos (células mesenquimáticas primitivas). En el fibrosarcoma central se debe realizar el diagnóstico diferencial con otros tumores malignos del maxilar. La sínfisis es el sector de localización más frecuente en el maxilar inferior y la zona de premolares en relación con el cartílago de Meckel. es el más frecuente de los tumores óseos. Osteosarcoma (sarcoma osteogénico) Neoplasia maligna derivada de células óseas. para lo cual la radiografía será de gran utilidad. pero algunos son radiopacos y dan una imagen de hueso apolillado o de rayo de sol. debido a un crecimiento atípico de fibroblastos. Malignos Los tumores malignos de los maxilares pueden tener tres orígenes: 1) blastomas óseos primitivos (malignización del epitelio odontogénico o de restos epiteliales en los maxilares). El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico es malo. y en la forma periférica. las radiaciones ionizantes y los traumatismos. Puede ser periférico -se origina en el periostio y es el más frecuente. En el maxilar superior se observa en áreas relacionadas con el cartílago nasal. Algunos factores predisponentes son la mutación genética asociada al retinoblastoma. la enfermedad de Paget. Es más frecuente en la mandíbula que en el maxilar superior. movilidad dentaria y parestesias. Puede abombar el maxilar (central) o constituir una masa tumoral ulcerada que se ubica en el reborde o en la encía (periférico). en la boca por los general son primarios. Durante su crecimiento puede provocar dolor en la mandíbula y parestesias. dura a la palpación. 3) metástasis intraósea (pulmón. Las metástasis regionales o a distancia son la excepción en las localizaciones maxilares. mama y riñón). con épulis. Fibrosarcoma óseo Tumor óseo maligno raro. parestesia y movilidad de las piezas dentarias. El pronóstico es ominoso. el cual se inicia en la médula ósea. Puede ser primario o secundario (como consecuencia de la malignización de un condroma). sobre todo en la mandíbula en localización central. Acompañan el cuadro: dolor. El ensanchamiento del ligamento periodontal suele ser un signo incipiente. Si se exterioriza a la mucosa bucal se manifiesta como un tumor vegetante de color y aspecto carnoso. Condrosarcoma Es un tumor óseo constituido por condroblastos y tejido cartilaginoso.variado. En la radiografía se observan zonas radiolúcidas. En el maxilar afectado hay tumefacción y dolor. Hay movilidad y desplazamiento dentario. 2) blastomas óseos que llegaron por contigüidad (por ejemplo en casos de carcinoma epidermoide de la encía o el reborde). El tratamiento es quirúrgico con margen de seguridad. Para delimitar el tumor se aconsejan la tomografía computarizada y la resonancia magnética. siguen el ángulo mandibular y la apófisis coronoides. Según su imagen radiográfica se describen dos tipos principales: .o central. sobre todo con el gigantocelular periférico. Es agresivo localmente y las metástasis por lo común afectan el pulmón. En un estadio precoz el estudio por imágenes puede ser negativo. En los maxilares el máximo de incidencia se registra 10 años después que en los huesos largos (30-35 años).

Con frecuencia se observa el "ensanchamiento periodontal" de las piezas relacionadas con el tumor. rabdomioma) * Mioblastoma de células granulosas (tumor de Abrikossoff .). sol naciente. Telangiectásicas: vasos dilatados y poco osteoide. Blastomas malignos * Cáncer bucal * Carcinoma espinocelular * Carcinoma espinocelular de la semimucosa del labio * Carcinoma espinocelular de lengua * Carcinoma del piso o suelo de la boca * Carcinoma de la mucosa yugal * Carcinoma espinocelular de la encía y el reborde alveolar * Carcinoma espinocelular del paladar (duro y blando) * Carcinoma in situ * Eritroplasia de Queyrat * Carcinoma leucoqueratósico * Carcinoma in situ secundario * Carcinoma verrugoso (papilomatosis florida) . en sacabocado o en panal de abejas. Blastomas benignos mesenquimáticos * Fibroma * Lipoma * Mioma (leiomioma. Blastomas malignos anexiales * Adenocarcinoma * Carcinoma adenoideoquístico (cilindroma) * Carcinoma mucoepidermoide . El tratamiento consiste en resección quirúrgica con amplio margen y quimioterapia. El diagnóstico histopatológico requiere el hallazgo de osteoide o de hueso neoplásico. puede adoptar una imagen quística. Fibroblástico: contiene células sarcomatosas (fusiformes) y poco osteoide.Tumores de los maxilares . se consideran cuatro variantes: Osteoblástico: con hueso trabecular hipercelular. Osteoblástico o escleroso: se observan zonas de calcificación ósea radiopacas. Blastomas malignos mesenquimatosos (sarcomas) * Fibrosarcoma * Leiomiosarcoma * Rabdomiosarcoma * Sarcoma de Kaposi . osteoide no calcificado: se ven áreas de destrucción ósea. alternadas con otras de destrucción ósea (imagen en rayos de sol .Tumores verdaderos . etc. Otros * Leucemia * Linfomas * Melanoma * Metástasis . Blastomas benignos epiteliales * Papiloma .Osteolítico . No obstante. CLASIFICACION DE TUMORES . El pronóstico es fatal. Blastomas benignos anexiales * Adenoma pleomorfo . Condroblástico: con depósito de cartílago y hueso osteoide. bulbo de cebolla.

. Benignos Ameloblastoma Malignos Condrosarcoma Fibrosarcoma óseo Osteosarcoma (sarcoma osteogénico) ) . . . .. .

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