LESIONES ELEMENTALES

Las lesiones elementales son los signos objetivos que permiten vislumbrar las alteraciones que se producen en la cavidad bucal. Lesiones primarias: son las que se asientan sobre la mucosa sana. - Mancha - Queratosis o Placa - Papula - Nodulo - Tuberculo - Vegetacion - Verrugosidad - Tumor - Ampolla - Vesícula - Necrosis - Escama - Surco Lesiones secundarias: son el resultado de la evolución y transformación de las lesiones primarias. - Macula - Fisura - Erosión - Ulceracion - Ulcera - Cavidad - Perforación - Pseudomembrana - Cicatriz - Costra - Escama - Esacara - Indentación LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS Clasificación: - Lesiones que no modifican el relieve de la mucosa (manchas) - Lesiones que modifican el relieve de la mucosa: . Contenido sólido (pápula, tubérculo, nódulo, queratosis) . Contenido líquido (vesícula, ampolla, pústula) - Otras (necrosis) Lesiones que no modifican el relieve de la mucosa: MANCHAS: cambio de coloración en la mucosa bucal; no tienen relieve. De acuerdo con su patogenia pueden clasificarse en: Vasculares: - Eritema. Es una mancha de color rojo, provocada por congestión de los vasos del corion, que desaparece con la vitropresión. Aunque en la boca es difícil encontrar un eritema puro, en general se asocia con procesos inflamatorios o infecciosos; p. ej: gingivitis. - Púrpura. Son manchas de color rojo-púrpura provocadas por extravasación hemática en el nivel capilar. No desaparecen con la vitropresión. Cuando son pequeñas se denominan petequias; si tienen

forma lineal, víbices, y cuando se disponen en forma de placas, equimosis; p. ej.: administración de citostáticos. - Telangiectasia. Son manchas hemáticas provocadas por dilatación de los vasos del corion; p. ej.: enfermedad de Rendu-Osler-Weber. - Hemangioma plano. Son manchas de color azul o violáceo, causadas por alteración, congénita o adquirida, de los vasos del corion. Desaparece parcialmente con la vitropresión; p. ej.: hemangiomas. Pigmentarias - Pigmentos endógenos: fisiológicos (bilirrubina, colesterol) o patológicos (hemosiderina, sulfohemoglobina). - Pigmentos exógenos: plata, oro, tatuajes por amalgama, bismuto, mercurio. Alteración del pigmento melánico - Hipocrómicas: se producen por ausencia o disminución del pigmento melánico; son áreas de color blanco rodeadas por mucosa de color normal. - Hipercrómicas: se producen por aumento en la producción del pigmento melánico; su color va del pardo oscuro al azul y está en relación con la profundidad en que se ubica el pigmento. No desaparecen con la vitropresión. La melanina puede estar aumentada por condiciones raciales o por acción mecánica (prótesis) o química (medicamentos). Alteración de la estructura normal de la mucosa bucal - Nivel epitelial . Hiperqueratosis: es el aumento de la capa córnea en la superficie epitelial; la mucosa adquiere un color blanco, p. ej.: liquen. . Atrofia: es la disminución del espesor del epitelio; la mucosa adquiere un color rojo, p. ej.: eritroplasia de Queyrat. . Edema: se produce por acumulación de líquido; cuando es intracelular se denomina leucoedema. La mucosa toma un color blanco translúcido; p. ej.: mucosa mosdisqueada. - Nivel coriónico . Heterotopia de glándulas sebáceas; p. ej.: puntos de Fordyce. Lesiones que modifican el relieve de la mucosa: A)Contenido sólido: QUERATOSIS: es un aumento de la capa córnea. Se trata de una lesión ligeramente elevada de color blanco; p. ej.: liquen queratósico, leucoplasia no homogénea. PÁPULAS: lesiones elementales primarias de contenido sólido, que modifica el relieve y son autorresolutivas; no dejan cicatriz. Desde el punto de vista histológico pueden clasificarse en: - Epiteliales: por aumento de la capa epitelial (hiperqueratosis, granulosis, acantosis); p. ej.: verruga plana. - Coriónicas: intenso infiltrado celular en el nivel del corion; p. ej.: pápula sifilítica en su etapa inicial. - Mixtas: aumento de la capa epitelial e intenso infiltrado coriónico; p. ej.: pápula sifilítica más frecuente de observar en la cavidad bucal. NÓDULOS: lesiones elementales primarias de contenido sólido que modifican el relieve de la mucosa; son circunscriptos y más fáciles de palpar que de visualizar. Se ubican en la submucosa y no son

resolutivos, pero si se los trata a tiempo puede evitarse la cicatriz; p. ej.: tuberculosis, sífilis, actinomicosis. TUBÉRCULO: lesión elemental primaria de contenido sólido que modifica el relieve. Su tamaño puede variar desde el de un garbanzo hasta el de una nuez, se ubica en el corion y se produce por una infiltración celular que desorganiza la estructura normal de éste, motivo por el cual no es resolutivo y deja cicatriz; p. ej.: lepra, sífilis tardía.

VEGETACIONES: lesiones elementales que modifican el relieve, de contenido sólido, y con proliferación de elementos cónicos, filiformes o con aspecto de coliflor. Histológicamente hay papilomatosis y acantosis. - Infecciosas: HPV, secundarismo sifilítico, blastomicosis, leishmaniasis. - Traumáticas: prótesis desadaptadas. - Autoinmunes: pénfigo vegetante. - Causa desconocida: carcinoma verrugoso de Ackerman. VERRUGOSIDADES: son vegetaciones queratinizadas, lo que histológicamente se ve como papilomatosis, acantosis, queratosis. Las causas que pueden dar lugar a la aparición de verrugosidades en la cavidad oral son varias: infecciones (HPV, secundarismo sifilítico, blastomicosis, leishmaniasis), traumatismos (prótesis desadaptadas), trastornos autoinmunes (pénfigo vegetante), causas desconocidas (carcinoma verrugoso de Ackerman). TUMOR: aumento de tamaño con tendencia a persistir y crecer. Es circunscripto, con aspecto, volumen y consistencia variables (no vegetante, verrugosa o nodular). Los tumores se pueden clasificar como hiperplasias simples, malformativas y blastomatosas. B)De contenido líquido: AMPOLLAS: lesión elemental primaria de contenido líquido, seroso o hemorrágico, y tamaño variable, que modifica el relieve de la mucosa. Debido al trauma masticatorio al que están sometidas es difícil observarlas íntegras. De acuerdo con su histopatología y mecanismo de formación se las clasifica en: subcórneas (impétigo), intraepiteliales o acantolíticas (pénfigo vulgar) y subepiteliales o por despegamiento (penfigoides). VESÍCULAS: lesiones de contenido líquido que modifican el relieve de la mucosa. Son pequeñas y comprometen la capa epitelial; pueden ser uniloculares o multiloculares. En general contienen un líquido transparente seroso. Las vesículas próximas tienden a confluir. Su vida es efímera, ya que rápidamente la acción traumática, de las piezas dentarias, los alimentos u otras causas, provoca su ruptura, lo que da lugar a erosiones que se resuelven sin dejar cicatriz; p. ej.: primoinfección herpética, herpes simple recidivante, herpes zoster. Desde el punto de vista histológico se las clasifica como: parenquimatosas (el líquido se acumula en el interior de las células de Malpighi), intersticiales [el líquido se acumula en el espacio intercelular (espongiosis) y las células de Malpighi comprimidas terminan rompiéndose] y globosas, que se forman por la combinación de

los dos mecanismos descriptos y se encuentran en las infecciones virales como el herpes simple. C) Otras: NECROSIS: es la muerte de una porción de tejido en forma aguda; p. ej.: aftas. ESCAMAS: son laminillas córneas que se desprenden de la superficie. En la boca únicamente se observan en el nivel de la semimucosa labial. Pueden ser primarias o secundarias. Clasificación: soluciones de continuidad (erosión, ulceración, úlcera, fisura, perforación, cavidad). SURCOS: son pliegues mucosos sin solución de continuidad Ej: surcos linguales.

LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS Las lesiones elementales secundarias son el resultado de la evolución y transformación de las lesiones primarias. Clasificación: -Sin perdida de sustancia -Soluciones de continuidad (erosión, ulceración, úlcera, fisura, perforación, cavidad). -Otras ( pseudomembrana, costra, cicatriz, fistula ,indentaciones , escamas A)Sin perdida de sustancia: MÁCULAS: se denominan así las manchas secundarias. Pueden presentarse durante la evolución de una enfermedad ampollar (pénfigo) o proceso inflamatorio (liquen). B)Soluciones de continuidad: FISURA: solución de continuidad lineal, sin pérdida de sustancia, frecuente en áreas de comisura, retrocomisura y semimucosa labial. Ejemplos: candidiasis comisural fisurada, queilitis fisurada. EROSIÓN: pérdida de sustancia superficial que no compromete el corion ni deja cicatriz. Aparecen como resultado de la evolución de ciertas lesiones primarias, como las vesículas del herpes o las ampollas acantolíticas del pénfigo vulgar. ULCERACIÓN: pérdida de sustancia que compromete el epitelio y el corion, cuya evolución puede ser aguda o subaguda. Se diferencia de la úlcera en que tiende a la cicatrización. En su curso agudo puede ser el resultado de un trauma (dentario o protético) y en ese caso se trataría de una lesión primaria. Es de evolución subaguda, por ejemplo la ulceración de los gomas (nódulos subagudos). ÚLCERA: pérdida de sustancia que involucra el epitelio y el corion, es de evolución crónica y no tiende a la cicatrización. Características: forma redondeada, oval o geográfica; bordes netos, en sacabocado, elevados o evertidos; fondo sucio (chancro blando, carcinoma) o limpio

(chancro sifilítico); base de consistencia blanda o no infiltrada, infiltrada (indurada, leñosa).

CAVIDAD: es una depresión donde no existe intercomunicación. Ejemplo: hoyuelos malformativos. PERFORACIÓN: pérdida de sustancia que involucra a todas las estructuras anatómicas de un sector, debido a lo cual la cavidad bucal se comunica con otra vecina. Ejemplo: perforación buconasal en sífilis terciaria, comunicación bucosinusal posextracción. C)Otras: SEUDOMEMBRANA: formación laminar de tejido friable. Recubre muchas veces superficies mucosas con soluciones de continuidad. Son equivalentes a las costras que se observan en la piel y las semimucosas. Ejemplo: gingivitis necrotizante. CICATRIZ: es una neoformación de tejido epitelial y conectivo, con el fin de reparar pérdidas de sustancia. De acuerdo con el grado de fibrosis se las clasifica en atróficas, esclerosas y escleroatróficas. COSTRA: se produce por la desecación de un líquido (serosidad, sangre o pus). No se observan en la mucosa; sí en la semimucosa y la piel de los labios. Ejemplos: costra melicérica en la infección por virus herpético, costra hemática en el eritema polimorfo. ESCAMA: laminilla córnea que se desprende de la superficie. En la boca únicamente se observan en la semimucosa labial. ESCARA: es una masa de tejido necrótico. Ejemplo: escaras por cáusticos. El esfacelo es la consecuencia del desprendimiento de una escara. ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

ENFERMEDADES AMPOLLARES
PÉNFIGO Trastorno que responde a un proceso autoinmune, en el que la lesión predominante es una ampolla, formada por el mecanismo de acantólisis, que se ubica en el estrato malpighiano, excepto en el pénfigo foliáceo en que prácticamente es subcórnea. Teoría del mecanismo inmunitario: El mecanismo de formación de la ampolla intraepitelial del pénfigo es la acantólisis, en la cual los queratinocitos contiguos se separan. Esto se produce debido a la presencia de un antígeno, la desmogleína ll (proteína de 130 kD de la familia de las cadherinas), que se ubica en la membrana del queratinocito en el nivel de los desmosomas. Por reacción de un anticuerpo contenido en la inmunoglobulina G, por intermedio del complemento 9, se produce liberación de plasminógeno,

En la mayoría de los casos las primeras lesiones se manifiestan en la mucosa bucal y el tiempo de evolución de la enfermedad sin tratamiento es de aproximadamente un año. japoneses y judíos) y muestra un leve predominio en el sexo femenino entre los 40 y los 60 años. histopatología e inmunofluorescencia. Es frecuente en el sudeste del Brasil. es la forma más rápidamente mortal aunque no es contagioso.que da lugar a la lisis de proteínas que forman parte de las uniones desmosómicas. esto hace que su techo se exfolie con rapidez. citología exfoliativa (citodiagnóstico de Tzanck). Los pacientes no presentan lesiones en la boca. En la boca las ampollas se ubican en la comisura labial y los pliegues. La lesión elemental es una ampolla que se rompe con rapidez y da lugar a erosión. Por un lado designa a una enfermedad ampollar específica: el penfigoide ampollar de Lever. aunque no es contagioso. PENFIGOIDE La palabra penfigoide tiene dos acepciones. Al diagnóstico se llega por la observación clínica. Es característico el prurito. El pénfigo vulgar tratado en forma insuficiente puede evolucionar hacia el pénfigo vegetante. presente en la base de las células que se ubican sobre la membrana basal. de ahí su nombre. Es más frecuente en ciertos grupos raciales (indios. Hay una predisposición genética. No se observan lesiones en la boca. aquellas que cursan con ampollas subepiteliales formadas por el mecanismo de despegamiento. Como antígenos actuarían el BP 1. con ella se designa a un grupo de enfermedades ampollares. Por otro lado. La evolución es crónica. (proteína de 230 kD). El autoanticuerpo que se combina con el antígeno es de tipo IgG. capaz de conducir a la muerte. la que interactuaría con otros antígenos proteicos de 180 y 130 kD. otras localizaciones son la zona genital y la perigenital 3) Pénfigo eritematodes (síndrome de Senear-Usher). que aparece previamente. lo que da lugar a un proceso que destruye la unión entre epitelio y corion. Existen cuatro formas de pénfigo: 1) Pénfigo vulgar. En la piel se observa una eritrodermia descamativa. . 2) Pénfigo vegetante (pénfigo de Neumann). hay ampollas acantolíticas superficiales en el tronco y una lesión eritematoescamosa en la cara que imita al lupus eritematoso fijo. erosiva y secretante. por disolución de la adherencia entre la laminina y el colágeno tipo IV. La formación de este autoanticuerpo contra el antígeno (BP 1) trae como consecuencia una reacción del complemento C3. Se desarrolla una ampolla acantolítica de localización subcórnea. el signo de Nikolski es positivo. En otros casos el pénfigo vegetante es un trastorno primario. sobre la que se desarrolla una formación vegetante. y el signo de Nikolski es positivo. 4) Pénfigo foliáceo ("fogo salvagem"). Teoría del mecanismo inmunitario: Un estímulo desconocido desencadena una reacción antígeno-anticuerpo.

Es una enfermedad crónica autoinmune. por depósitos de complejos inmunes en la pared vascular. La cicatrización de las ulceraciones originadas por ruptura de las ampollas da lugar a la formación de adherencias. ERITEMA POLIMORFO Grupo de enfermedades constituido por un espectro de afecciones que en un examen ligero son muy distintas entre sí. Es común que en la boca se inicie con compromiso de la encía. cucarda. que se desencadenan ante un trauma mínimo (cepillado dental). Estos factores exógenos provocan vasculitis. . ERITEMA POLIMORFO MENOR Es de comienzo brusco. bacterias (micoplasma) y hongos (histoplasma). Hay compromiso esofágico. En algunas ocasiones puede estar comprometida la laringe el esófago y la tráquea. necrosis. ulceración y seudomembrana. cefalea. con síntomas prodrómicos inespecíficos (resfrío. . cuando afecta exclusivamente a éstas. Una semana después aparecen lesiones en la mucosa bucal sola o en ella y la piel. fiebre). Se localizan en las mucosas bucal. nasal.PENFIGOIDE CICATRIZAL Sinónimo: penfigoide benigno de las mucosas. con liberación de enzimas citotóxicas que ocluyen vasos pequeños y la consecuente necrosis isquémica del epitelio. genital y ocular (síndrome de Stevens-Johnson). Los brotes de estas últimas se caracterizan por ser subintrantes (antes de la cicatrización hay un nuevo brote). ocular y genital. también en la piel. Es una afección inflamatoria aguda. Las lesiones que conforman el cuadro clínico son atrofia y ampollas subepiteliales. por respuesta exagerada a una noxa que compromete las mucosas y la piel. patrón denominado lesión en escarapela. de etiología desconocida. Su etiopatogenia es similar a la del penfigoide cicatrizal y se presenta en mujeres de más de 40 años.Tóxicas: por fármacos o alimentos diversos . Su etiopatogenia es variable y está relacionada con causas: . En la boca las lesiones primarias son ampollas y las secundarias.Infecciosas: en relación con virus (herpes simple). ERITEMA POLIMORFO MAYOR En la boca y la piel las ampollas adquieren gran tamaño. que se presenta en mujeres de más de 40 años. blanco de tiro o diana. pero que resultan ser formas de presentación del mismo proceso. En la piel las lesiones son de aspecto concéntrico: una ampolla central rodeada por una pápula anular y ésta a su vez por eritema.Inmunitarias: vacunas y neoplasias. PENFIGOIDE AMPOLLAR Enfermedad crónica autoinmune que se manifiesta con ampollas subepiteliales localizadas en piel y rara vez en la boca. primero atrofiándola y luego con la formación de ampollas. En estas condiciones puede permanecer durante un largo período para luego generalizarse a toda la cavidad bucal.

W. la orofaringe. ========================= AFTAS Hipócrates (377 a. que pueden ser aisladas y de gran tamaño o numerosas y pequeñas.Halo eritematoso .C. que se asientan en la mucosa. Características: . dolor quemante y ardor.Fondo blanco-amarillento . el paladar blando. El cuadro se resuelve en forma espontánea en 7 a 10 días. bordes bien definidos Fondo blanco-amarillento Halo eritematoso Dolor moderado Resolutivas (7 a 10 días) Número de 1 a 5 Recurrencia en 1 a 4 meses Aftas Mayores Ulceración Color blanco amarillento Halo eritematoso Tamaño 1 a 3 cm Dolor severo Duración de más de 30 días Número de 1 a 10 Recurrencia en menos de 1 mes . se rompen en pocas horas y dejan un techo blanquecino. fibrina y linfocitos aislados. Heberden (1802) realizó la primera descripción detallada.Etiología desconocida .Bordes netos . ulceraciones con un collarete periférico.Evolución resolutiva CLASIFICACIÓN DE LAS AFTAS : Aftas menores Lesión erosivonecrótica Forma redonda u oval. Histológicamente las ampollas son uniloculares y contienen en su interior hematíes.HEMOFLICTENOSIS BUCAL RECIDIVANTE o angina ampollar hemorrágica. Las lesiones ampollares. El techo está constituido por epitelio estratificado no queratinizado.Lesión erosivonecrótica . Existe acantosis y un abundante infiltrado linfocitario en el corion.) denominó afta a toda lesión erosivo/ulcerosa ubicada en la mucosa y de etiología diversa.Localización mucosa . Se caracteriza por la presencia de ampollas subepiteliales de aparición brusca.Dolor agudo . ingestión de líquidos calientes y diabetes. el paladar duro y la mucosa yugal. En la membrana basal hay depósitos de IgG y C3. indoloras y de contenido hemático. Su etiopatogenia ha sido asociada con traumatismos masticatorios.Forma redonda u oval .

anemia. anemia). aumento de progesterona . malestar abdominal). .Colitis ulcerosa (diarrea. hermanos). .Enfermedad de Crohn (afección inflamatorio-ulcerativa del tracto gastrointestinal. igidez. disminución de estrógeno. padres.Psicológicos (ansiedad. . acido fólico. . represión Factores de orden local : * * * * * * Bordes cortantes Dientes en malposición Prótesis Aparatos de ortodoncia Cepillado inapropiado Maniobras odontológicas AFTOSIS Aftosis bipolar o de Neumann: Se caracteriza por la presencia de aftas mayores en la boca y los genitales. . palidez. . corresponde averiguar si éstas también están presentes en los genitales. anemia). destrucción acelerada de los neutrófilos. irritabilidad. abuelos. diarrea/dolor abdominal. mala distribución de los neutrófilos). inflexibilidad.Afecciones gastrointestinales . vitamina B12. por intolerancia al gluten.Deficiencias hemáticas (hierro. se llega al diagnóstico de aftosis bipolar o de Neumann.Período menstrual (aftas catameniales).Parasitosis intestinales (sueño inquieto. es frecuente en niños) . cinc). En pacientes que consultan por dolor en la cavidad bucal por episodios recurrentes de aftas mayores. Si lo están. . anemia por déficit de hierro.Embarazo (no se observan aftas) .Neutropenia (disminución de la actividad de la médula ósea.Aftas Herpetiformes Lesión erosivonecrótica con tendencia a coalescer Color blanco-amarillento Tamaño 1 a 2 mm Número de 10 a 100 Dolor severo Duración de 7 a 30 días Recurrencia en menos de 1 mes Factores de orden general: .Herencia (historia clínica.Enteropatía celíaca (síndrome de malabsorción intestinal.Modificaciones hormonales .

más la maceración producen erosión. Estas vesículas tienen la particularidad de agruparse (bouquet) y las erosiones adquieren un aspecto policíclico. pero son prácticamente imposibles de observar debido a su vida efímera. pero la bucal es la más frecuente. dolor intenso. Se pueden encontrar vesículas en toda la cavidad bucal. Es una enfermedad multisistémica. Las lesiones. por la presencia del trauma se transforman rápidamente en erosiones. gastrointestinales. Después de la infección primaria se mantiene en estado de latencia y vuelve a aparecer como herpes simple recidivante. durante la vida del paciente pueden producirse uno o numerosos brotes más de herpes recidivante. donde produce lesiones vesiculares e infecta las neuronas que inervan estas localizaciones. Cuando esta última está afectada todo el cuadro recibe el nombre de gingivoestomatitis herpética. Se caracteriza por la presencia de aftas en los niveles nivel bucal y genital. Los factores de orden local a evaluar son la sepsis bucal y la exposición . hipertermia y adenopatías. inflamatoria. paladar. recidivante y crónica. bucal. cardiovasculares. HERPES SIMPLE Se sabe que existen más de 50 virus herpéticos (DNA) en el mundo animal. genital y piel. afecciones oculares y lesiones en la piel. renales y pulmonares. por factores de orden local o general. lengua. halitosis. en donde permanece en estado de latencia. vuelve a aparecer como herpes simple recidivante. sialorrea. Acompañan al cuadro alteraciones articulares. comprometen labios. mucosa yugal. ========================= AFTOIDES Lesiones similares a las aftas . allí produce las lesiones y migra hacia los ganglios de las raíces nerviosas que inervan estas localizaciones. erosivas de etiología viral PRIMOINFECCIÓN HERPÉTICA La primoinfección herpética tiene como lesión elemental la vesícula. Su ruptura -debida al trauma masticatorio. Tiene un curso agudo. de etiología desconocida. neurológicas. cuya vida es muy efímera. (trisíndrome de Bechet): A la aftosis de Neumann se le agregan lesiones oculares (uveítis con hipopión). que se ubican en toda la cavidad bucal. Luego. la deglución y la fonación. HERPES RECIDIVANTE Una vez superada la primoinfección herpética. Los síntomas que acompañan estas lesiones son lengua saburral. lo que permite llegar al diagnóstico retrospectivo. Se replica en el lugar de penetración. debido a que el virus en la primoinfección se replica en el lugar de penetración. El virus del herpes simple tipo I ingresa en el organismo humano (primoinfección) por distintas vías: oftálmica.Aftosis de Behçet. El ser humano sólo se ve afectado por 8 variedades. piso de la boca y encía.

En la piel están afectadas las áreas de la mejilla (porción inferior). hipertermia y trastornos gastrointestinales. y es . Con el advenimiento del sida y las terapias inmunosupresoras. y forma las vesículas que en la boca se rompen y dan lugar a erosiones. Luego de su ingreso a través de las vías aéreas superiores. en coincidencia con lo hallado por Scully. mucosa yugal y labio superior). En la semimucosa y la piel el cuadro se completa con costras. reborde vestibular. La reactivación del virus en el individuo afectado da lugar al herpes zoster. pérdida del gusto (ageusia) y parálisis facial. HERPES ZOSTER Infección causada por el virus varicela zoster. así como alteraciones hemáticas y hormonales (menstruación). atopia. El herpes oftálmico abarca el cuero cabelludo. El líquido se acumula por debajo del epitelio en la mucosa bucal y de la epidermis en la piel. El compromiso del ganglio geniculado (primer codo del nervio facial) da lugar al síndrome de Ramsay-Hunt. estrés. En el herpes zoster del maxilar superior hay lesiones en la cavidad bucal (paladar duro y blando. Éstas se agrupan en forma de ramillete sobre un lecho eritematoso y siguiendo un trayecto nervioso. Dentro de los generales se destacan: cefalea. la conjuntiva y el aparato lagrimal. estado vertiginoso. La complicación más frecuente es la neuralgia posherpética. Después se produce una migración hacia el ganglio nervioso de las raíces posteriores. El zoster puede ser un indicador temprano de infección por HIV. abdominogenital y facial. El período eruptivo está constituido por un brote de vesículas que se completa en cinco días. La reactivación provoca el desplazamiento del virus a lo largo de los nervios sensoriales y sensitivos. compromete el labio inferior. La infección primaria causa la varicela. intercostal. anorexia. el virus ubicado en el ganglio de Gasser puede afectar cualquiera de las ramas del trigémino (oftálmica. además de ardor. se acompaña con ardor y prurito. cáncer. En esta última. Las recurrencias de herpes simple pueden tener otras localizaciones cutáneas o mucosas: región glútea. La localización más frecuente del herpes simple recidivante ha sido siempre la extrabucal (labial y perilabial). En piel se presentan en la región suborbitaria. asma. la frente. En la boca se rompen y dan lugar a erosiones. el párpado superior. En su evolución se destacan dos períodos: de incubación y eruptivo. maxilar superior y maxilar inferior). caracterizado por dolor auricular y mastoideo. brote de vesículas en el nivel auricular. y de allí a piel y mucosas. con mayor prevalencia en el paladar y la encía. mientras que los de orden general son: estados infecciosos generales. El herpes zoster de la rama mandibular del trigémino. El futuro de esta reactivación dependerá de la integridad del sistema inmune. En el primero se presentan síntomas de orden general y local. Desde los vasos del corion y la dermis el virus se disemina a las células adyacentes para formar células gigantes multinucleadas. prurito y dolor que caracterizan a esta preerupción. mucosas genitales. que puede estar alterada por tratamientos con radiaciones ionizantes. su localización puede ser: braquial. el virus pasa al torrente circulatorio. sida. en cavidad bucal. la localización intraoral se observa en proporciones similares. cuello uterino. el mentón y el hemilabio inferior (semimucosa y mucosa). al cual se lo conoce también como culebrilla. Según el tramo nervioso afectado. el labio superior y la mejilla. erisipela zoster o herpes zona. que puede persistir durante meses o años.al sol. dedos de la mano (ocupacional en odontólogos). la mucosa yugal en su tercio inferior y el hemidorso de la lengua. la córnea. la encía. fármacos inmunosupresores o coexistencia de neoplasias malignas.

ENFERMEDAD BOCA-MANO-PIE También se la llama estomatitis vesicular de Coxsackie. El paciente puede no haber advertido las lesiones bucales y cuando consulta por las lesiones cutáneas las primeras pueden ya haber desaparecido.más persistente y severa en pacientes añosos. Su agente etiológico más común es el hongo Candida albicans. pero sin diagnóstico y tratamiento oportuno puede transformarse en letal. que crece en superficies húmedas y templadas. Tiene la particularidad de vivir en forma saprófita en el ser humano (piel. Es común que varias personas del medio en que se desenvuelve el paciente aparezcan con la misma sintomatología. ========================= INFECCIONES MICÓTICAS CANDIDIASIS Es la micosis oportunista más común. lo que dificulta a veces el diagnóstico. Es una enfermedad infecciosa autolimitada que se presenta con lesiones aftoides en la mucosa bucal y posteriormente aparecen lesiones vesiculosas en palmas y plantas. Hay cierto número de variedades clínicas de verruga. HERPANGINA La herpangina es una infección por un virus del grupo Coxsackie que afecta en general a niños en la primera y segunda infancia. Antes de una semana la enfermedad cura en forma espontánea. metabólicos. . disminución de la dimensión vertical) y factores de orden general (medicamentosos. Otras secuelas son parálisis de Bell. Pueden aparecer en cualquier área de piel. eczemas o impetiginización del área afectada. Desde un enfoque clínico son tumoraciones y desde el punto de vista histopatológico son papilomas. disfagia y anorexia. Hay fiebre alta. Esta infección no es recidivante. HPV Las verrugas son excrecencias de evolución habitualmente benigna y etiología viral. Aparecen vesículas más grandes que las del herpes simple que se ubican en la parte posterior de la cavidad bucal y en el comienzo de la faringe. En algunas circunstancias el tipo de HPV también está relacionado con la edad del paciente y con la capacidad oncogénica de la lesión. incluso se observó correlación entre la ubicación topográfica de la verruga y el tipo de HPV. xerostomía. semimucosas y mucosas accesibles. un dato que acerca al diagnóstico. las que guardan cierta correlación con el tipo de HPV. Hasta el presente se han identificado más de setenta tipos del papilomavirus humano (HPV). mucosas y tracto gastrointestinal) y se torna patógeno por acción de factores locales (aparatología removible.

Inmunodeficiencias: muchas enfermedades y patologías sanguíneas o genéticas (leucemias. el embarazo y la insuficiencia suprarrenal se asocian con mayor incidencia de candidiasis. . en las cuales la Candida aprovecha para penetrar y producir lesiones. la reproducción del hongo se hace posible. pero aún no se sabe por qué se produce este aumento. debido a la pérdida de piezas dentarias posteriores. que ante la presencia de humedad favorece la reproducción del hongo. .Grupos etarios: los recién nacidos y los ancianos están más predispuestos a contraer candidiasis (forma aguda. por la presencia de las levaduras. seudomembranosa o muguet). citotóxicos. . .Mucositis por radiación: se relacionan con la candidiasis por la xerostomía y la policaries. con abundante presencia de placa bacteriana. En los primeros ello se debe a diversas causas (contagio por maniobra obstétrica en una paciente con vaginitis candidiásica durante el trabajo de parto.Lengua escrotal: es una lengua que tiene surcos de diferentes formas y ubicaciones en su dorso. Los pacientes que reciben corticosteroides. déficit fisiológico de hierro o maduración tardía .Carencias nutricionales: provocan alteraciones en la defensa del huésped y la integridad de las barreras epiteliales.infecciosos. acrodermatitis enteropática. Factores locales : . y el roce de las superficies cutáneas entre sí hace que junto con la saliva se produzca maceración de esas zonas. se profundiza el pliegue comisural. Factores generales: . ya que alteran la integridad epitelial (liquen plano. leucoplasia. En el fondo de los surcos el epitelio se encuentra atrófico y la falta de la autolimpieza fisiológica allí facilita la multiplicación del hongo. Hay más de cien especies del género Candida que forman parte de la flora habitual y son potencialmente patógenos. cáncer oral). .Uso del chupete: aumenta la humedad bucal y en condiciones de cuidado higiénico insuficiente favorece la reproducción del hongo.Disminución de la dimensión vertical: al producirse una disminución de la dimensión vertical.Procesos endocrinos: la diabetes. . antibióticos de amplio espectro o radiaciones ionizantes están predispuestos a la candidiasis oportunista. enfermedad de Addison familiar y otros trastornos) favorecen la aparición de candidiasis. Otras enfermedades orales: incrementan la probabilidad de que el hongo penetre en la mucosa oral.Fármacos: barren la flora normal de la mucosa oral y favorecen la infección oportunista del hongo. el hipoparatiroidismo. Los pacientes HIV + son altamente susceptibles a la candidiasis. .Fositas congénitas: la presencia de alteraciones de los mamelones en la formación de la cara condiciona la aparición de estas fositas congénitas.Xerostomía: al disminuir o faltar un vehículo tan importante como la saliva. . endocrinos y tumorales). lo que da como resultado el desarrollo de esta infección oportunista.Aparatología removible: este hongo es muy lábil para adherirse a superficies plásticas. La contaminación de estas afecciones por Candida influiría en forma negativa en la clínica de estas patologías. . . lo que favorece la colonización micótica. La depresión de la inmunidad mediada por células es el factor principal en la patogenicidad de este hongo. lupus eritematoso. La disminución de la cantidad o capacidad funcional de los neutrófilos (capacidad antifúngica) disminuye la resistencia a Candida.

capsulatum. Los microorganismos causantes pueden diseminarse extensamente y afectar pulmones. hígado. ovejas. lo que indica que han sufrido una infección leve y asintomática que remitió en forma espontánea. pérdida de peso y adenopatías. Mayor incidencia se registra en individuos adultos varones que realizan tareas rurales. esplenomegalia. Éste es el cuadro clásico de la histoplasmosis diseminada. lesiones blancas. ninguna puede considerarse típica o patognomónica. que no es raro que cause la muerte. ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… HISTOPLASMOSIS Es una enfermedad infecciosa micótica que afecta principalmente el sistema reticuloendotelial y es causada por Histoplasma capsulatum. el paladar. En el sitio de entrada -que puede ser la cavidad bucal. Más del 50% de los afectados presenta lesiones bucales. En un porcentaje similar están . A pesar de la variedad de lesiones presente en la cavidad bucal.de las glándulas salivales).") ========================= BLASTOMICOSIS (paracoccidioidomicosis) Micosis profunda producida por Paracoccidioides brasiliensis. Sin embargo. murciélagos y gallináceas son un medio de cultivo natural de H. por la pérdida de piezas dentarias. marmotas y ratas. hiperplásica y comisural. En los pacientes con lesiones diseminadas hay síntomas generales: anemia.actúan como reservorios: perros. lesiones vegetantes en el paladar. por ejemplo. En ciertas regiones de los EE. hurones. hepatomegalia. Si la enfermedad permanece localizada. limitada a América Central y América del Sur. Puede haber :macroqueilia. odontalgia. De acuerdo con su tiempo de evolución la candidiasis puede ser aguda o crónica. la única característica es que no hay nada característico. Las lesiones son muy frecuentes en la mucosa bucal (más del 80% de los casos) y las estructuras más afectadas son los labios. fiebre moderada e irregular. la lengua y la piel peribucal. En función de su aspecto clínico puede ser: seudomembranosa. macroglosia. la úlcera moriforme de la blastomicosis sudamericana. el pronóstico es bueno. Es probable que la vía de entrada más frecuente sea la inhalatoria. En el adulto mayor las causas son la xerostomía por atrofia de las glándulas salivales. y la dieta blanda. leucopenia. cerdos. ulceraciones casi indoloras (en especial en el dorso de la lengua). sialorrea y gingivitis.es frecuente que se desarrolle una úlcera indolora de crecimiento lento. por otra parte. numerosas especies animales -domésticas y salvajes.UU. las que posiblemente constituyan una manifestación local de una enfermedad generalizada. atrófica (eritematosa). gatos. y en consecuencia la disminución de la dimensión vertical. aunque no se descarta la penetración por vía digestiva. Las heces de palomas. mapaches. El granuloma candidiásico es otra forma de candidiasis crónica congénita potencialmente mortal. más de la mitad de los adultos dan una respuesta positiva a la inyección intradérmica de histoplasma. la encía. no existen pruebas fehacientes de transmisión directa desde estos animales al hombre. transcutánea o transmucosa oral. como lo es. bazo y médula ósea. ("En la histoplasmosis bucal.

afectados los pulmones y los ganglios linfáticos. condilomas. indolora y color rojo muscular. Período precoz primario: Se caracteriza por el llamado "complejo primario de la sífilis". pápulas. Mediante palpación se perciben los ganglios de consistencia más dura. porque es muy difícil distinguirlo de los treponemas banales que habitualmente se encuentran en la cavidad bucal. si se desea confirmar el diagnóstico de sífilis habrá que buscar T. y si ésta es positiva. pallidum con el microscopio de campo oscuro o ultramicroscopio. como la VDRL. se pide una reacción específica. nódulos y gomas (que pueden encontrarse en el paladar duro y blando. ========================= SÍFILIS Es una enfermedad sistémica adquirida. Cuando se afectan las encías se produce una suerte de "gingivectomía" y se puede llegar a la exfoliación espontánea de piezas dentarias. lo que puede llevar a la caquexia o a la muerte. que también puede transmitirse por vía placentaria (sífilis prenatal). fiebre. En los labios puede haber ulceración. cuya cura conduce a una microstomía cicatrizal. cosmopolita y de curso crónico. su color puede ser gris cuando hay una seudomembrana que lo recubre. no adheridos a la piel o a los planos profundos. y en la lengua). Se describen tubérculos. En la . pero es más raro el compromiso laríngeo y de las cápsulas suprarrenales. y pueden extenderse hasta 20 años después. y levemente sensibles. Se puede decir que se ha realizado un correcto examen serológico en un paciente sospechado de tener sífilis. La adenopatía satélite se presenta 7 días después de la aparición del chancro. Se trata de una enfermedad venérea. o perforan el paladar. lesiones blancas (placas opalinas). A veces las úlceras se profundizan y destruyen la úvula o la epiglotis. ulceración y cicatrización). grietas.ha sido subdividida en los períodos precoz y tardío. El chancro aparece en la boca en el 5% de los casos y es una erosión de base indurada. lo que depende del estado inmunitario del paciente. Por lo general hay dolor intenso y sialorrea. Los hallazgos clínicos en esta etapa pueden ser leves o de una gravedad inusitada. erosiones. angina sifilítica y queilitis angular. pallidum habitualmente no se intenta. pérdida de peso y micropoliadenopatías. La deglución puede hacerse muy penosa. Período precoz secundario: Es la etapa más contagiosa. En esta etapa. Los hallazgos bucales en este período consisten en manchas eritematosas. compuesto por dos lesiones: el chancro sifilítico y la adenopatía satélite. Es importante destacar que en los casos de chancros bucales la búsqueda de T. Siempre hay un elemento ganglionar más voluminoso que el resto: es el "ganglio capitán o ganglio prefecto". Siguen la evolución propia de un goma (crudeza. El período de incubación es de aproximadamente tres semanas y la evolución -una vez que comienza la enfermedad propiamente dicha. Las lesiones mucosas son úlceras que tienen un aspecto característico: presentan un puntillado hemorrágico. infecciosa. despapilación lingual (lengua en pradera segada). cuyo agente etiológico es Treponema pallidum. fisuras. lo que justifica su comparación con una mora o una frutilla. Las manifestaciones de sífilis tardía (o sea del terciarismo) comienzan a presentarse entre el 2º y el 4º año de la infección. El paciente puede presentar decaimiento. cuando se pide una reacción sensible. reblandecimiento. Habitualmente es único.

Los incisivos presentan una escotadura central. Sífilis prenatal tardía Aparece entre los 3 y los 30 años de edad. Estas manifestaciones incluyen dos enfermedades: tabes dorsal. artropatía de Clutton y periostitis osificante (nariz en silla de montar. también es frecuente la . Los dientes se pierden sin dolor ni hemorragia. lo que lleva a la insuficiencia aórtica y da lugar. dos manifestaciones características del llanto que constituyen el signo de Genaro Sisto. El llanto es afónico por localizaciones laríngeas y nocturno por los dolores óseos (osteocondritis sifilítica). La sífilis cardiovascular constituye la manifestación de mayor gravedad que puede presentarse en el curso de la sífilis tardía. y la parálisis general progresiva. Mal perforante bucal: alteración trófica de origen nervioso. Las manifestaciones neuropsiquiátricas (neurosífilis).etapa ulcerativa se encuentran soluciones de continuidad redondas. La luz de las fosas nasales se encuentra totalmente ocupada por lesiones costrosas. Se presenta entonces con una consistencia muy dura y con la mucosa muy plegada. La manifestación cutánea más precoz de la sífilis prenatal es el llamado pénfigo sifilítico del recién nacido. Hay una coriza persistente. . que es una manifestación puramente neurológica. por lo que se justifica la biopsia como medio para aclarar el diagnóstico. y los primeros molares en su superficie oclusal adoptan una forma moriforme. en sacabocado. Sífilis prenatal precoz Se acompaña con manifestaciones llamativas y graves. por lo cual algunos autores consideran una sífilis cuaternaria. La edad del paciente influye mucho sobre el cuadro clínico y anatomopatológico de la tuberculosis. La lengua puede sufrir un proceso de esclerosis que la empequeñece. Lesiona especialmente la aorta (aortitis sifilítica) cuyas válvulas destruye. El maxilar se atrofia y se aplana. lo que invita a realizar el diagnóstico diferencial con la lengua escrotal. el foco primario puede encontrarse en cualquier punto del parénquima pulmonar. Esta pérdida ósea trae como consecuencia la perforación. manifestación psiquiátrica. tibias en hoja de sable). constituido por lesiones ampollares palmoplantares que aparecen a la semana del nacimiento. En la boca altera las piezas dentarias definitivas de modo selectivo. Además hay queratitis intersticial. que cuando se prolonga más de diez días orienta fuertemente hacia el diagnóstico de sífilis. si aparecen lo hacen en una etapa muy tardía. cráneo natiforme.En niños de corta edad. En la mucosa lingual puede haber lesiones leucoplasiformes. con forma de tonel. En esta etapa la serología suele ser negativa. sordera. de bordes cortados a pico. Reciben el nombre de dientes de Hutchinson. a un aneurisma aórtico. a veces. Existen fisuras que se extienden desde los ángulos de la boca hacia las mejillas y pueden permanecer muchos años. ========================= TUBERCULOSIS Enfermedad infecciosa provocada por Mycobacterium tuberculosis o Mycobacterium bovis.

El microorganismo hallado con más frecuencia es Actinomyces israelii. Es indolora y de consistencia leñosa. pero puede afectar cualquier órgano como resultado de la extensión directa. El paciente presenta una tumoración cervicofacial (gingival. No hay adenopatías. que afecta varios órganos. antes de cualquier intervención quirúrgica en la boca. ulteriormente se ulcera y mana una secreción purulenta. ulcerarse y dejar cicatriz. C. paladar. Es ampliamente más frecuente en el sexo masculino. encía.afectación de los linfáticos así como la diseminación linfohemática. * El chancro es acompañado por una adenopatía satélite voluminosa. En los adolescentes y adultos la progresión de la infección se debe en general a la aparición de una lesión cavitaria en el pulmón. En pacientes con sida ya diagnosticado puede ser una enfermedad diseminada. intraluminal o linfohemática de la infección. Su prevalencia ha disminuido debido a que los odontólogos. con tendencia a reblandecerse. Se caracteriza por la aparición de una deficiencia inmunitaria progresiva e irreversible. ulcerovegetante o nodular * Localización: labio. resistente a todos los tuberculostáticos conocidos y con una evolución habitualmente desfavorable. mucosa labial ========================= ACTINOMICOSIS La actinomicosis cervicofacial es una enfermedad bacteriana. lengua.En los pacientes infectados por HIV se presenta con mayor frecuencia como una enfermedad pulmonar y suele tener un curso clínico acelerado.). en la cual flotan granulaciones de color amarillo denominadas "gránulos de azufre". En 1992 los miembros del E. La úlcera tuberculosa aparece con mayor frecuencia por diseminación a partir de una fuente local o subyacente (en particular pulmonar o ganglionar. Localización: lengua. mal ligada. En la boca es difícil de observar como primoinfección. No afecta al sistema óseo.requiere un conocimiento exhaustivo de las enfermedades de la mucosa bucal.En la gran mayoría de los casos la tuberculosis se inicia en el pulmón. etc. con extensión de la enfermedad por vía transbronquial. ========================= ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) Es una enfermedad infecciosa crónica producida por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). ya que la infección no progresa por vía linfática y sí por contigüidad. . El reconocimiento de las lesiones orales en la primera consulta -para descubrir la infección antes de la confirmación serológica. Clearinghouse clasificaron las manifestaciones orales relacionadas con la infección por HIV del siguiente modo: . con colonias en las criptas amigdalinas y en las bolsas periodontales. prescriben tratamiento antibiótico. . Se trata de un chancro que puede adoptar diversos aspectos: úlcera. tuberculosis. con expresión clínica de infecciones oportunistas y tumores. por inhalación de M. encía. que recibe el nombre genérico de micetoma. entre otras) y por diseminación hemática. lingual. que forma parte de la flora autóctona de la boca. temporofacial.

molusco contagioso.GRUPO 1: lesiones altamente asociadas · Candidiasis: seudomembranosa. que afecta al 80% de la población mayor de quince años. · Infecciones bacterianas: Mycobacterium avium y Mycobacterium tuberculosis · Hiperpigmentación melanocítica · Estomatitis necrotizante · Enfermedad de glándulas salivales · Púrpura trombocitopénica. Los cuadros gingivales asociados a la infección por HIV son: . · Aftas recurrentes · Infecciones virales: citomegalovirus.Gingivitis necrotizante . ulceraciones.Gingivitis . involuciona luego de la remoción de cálculo y placa. y con el mantenimiento de una higiene dental apropiada. · Infecciones virales: primoinfección herpética y herpes recidivante (herpes simple). criptococosis. · Infecciones bacterianas: actinomicosis. epidermólisis tóxica. MANIFESTACIONES GINGIVALES EN PACIENTES HIV+: Las manifestaciones bucales adquieren un papel importante en el diagnóstico temprano de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. · Trastornos neurológicos: neuralgia del trigémino. se presenta con mayor frecuencia en forma de una banda lineal eritematosa de 2 a 3 mm . verruga vulgar. reacciones liquenoides. · Reacciones medicamentosas: eritema polimorfo. condiloma acuminado e hiperplasia epitelial focal (papilomavirus humano). queilitis angular. · Ulceraciones no específicas. · Infecciones fúngicas: histoplasmosis. La gingivitis-HIV+. · Leucoplasia vellosa · Sarcoma de Kaposi · Linfoma no Hodgkin · Enfermedad periodontal: gingivitis lineal.Periodontitis Gingivitis-HIV+: La gingivitis. Las variaciones en la clasificación se han basado en los estudios de prevalencia en diferentes regiones del mundo y en el mayor conocimiento de la enfermedad. GRUPO 3: lesiones vistas en la infección por HIV. Entre ellas los cuadros gingivales ocupan un lugar primordial. gingivitis necrotizante y periodontitis necrotizante. GRUPO 2: lesiones comúnmente asociadas con infección por HIV. que se caracteriza por el compromiso de la encía marginal. ya que pueden ser los primeros y únicos signos que orienten al diagnóstico oportuno. varicela y herpes zoster (virus varicela zoster). eritematosa. hiperplásica. osteomielitis. debido a lo cual los profesionales del área de la salud se han entrenado en su reconocimiento. geotricosis. parálisis facial. celulitis y sinusitis.Estomatitis necrotizante .

UU. Es de destacar la presencia de esta última especie. actinobacilos. traumatismos y gingivitis). halitosis. bacilos fusiformes. Alcanzó una alta prevalencia entre los soldados durante las dos guerras mundiales del siglo XX. antes denominada gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA). tal vez debido a que el tratamiento de estos pacientes comienza temprano. También se la conoce como gingivitis ulceromembranosa. Treponema microdentium. en la actualidad se tienen en cuenta varios factores de orden general y local: 1) flora bacteriana (espiroquetas. Plaut y Vincent consideran que el agente etiológico responsable sería el resultado de una asociación fusoespirilar. En algunos centros asistenciales de nuestro país la gingivitis necrotizante resulta ser un marcador de segundo orden de la infección por HIV. En países subdesarrollados se presenta en menores de diez años y con una forma más severa llamada noma. drogadicción y sexualidad. diálisis. Teniendo en cuenta su baja prevalencia en la población general. necrosis marginal.C. se debe realizar un examen bucal exhaustivo y una historia clínica completa.UU. sepsis bucal. ya que los restantes microorganismos son los mismos que actúan en la gingivitis convencional. Estomatitis necrotizante-HIV+: .y placa dental apenas perceptible o variable. El cuadro microbiológico de la gingivitis se caracteriza por la presencia de bacteroides intermedios. Esto no ocurre en nuestro país y en otros países de América. En Estados Unidos y Brasil la prevalencia es baja. Jenofonte relata la presencia de "bocas llagadas y aliento fétido" en los soldados griegos que se retiraban después de la desastrosa batalla de Cunaxa. bacteroides gingivales. El cuadro puede acompañarse con hemorragia -provocada o espontánea. boca de trinchera. No hay respuesta favorable a la terapia convencional. Gingivitis necrotizante-HIV+: La gingivitis necrotizante. En los EE. enfermedades debilitantes e inmunosupresión). Cuadro clínico de gingivitis necrotizante: necrosis papilar. hipertermia y linfadenopatías.de espesor. espiroquetas y Candida albicans. ansiedad y depresión). Epidemiología: en los países desarrollados es poco frecuente en la población general (0. dolor intenso. tal vez porque los pacientes no consultan en este estadio inicial o por el alto nivel de prevención que existe en los EE. infección de Vincent y otros nombres. y 4) factores psicosomáticos (estrés. Etiopatogenia: si bien Plaut y Vincent consideraban que el factor etiológico de la gingivitis necrotizante era la asociación fusoespirilar.08%) y el grupo etario lo constituyen individuos en la tercera década de su vida. con un registro del 21%. se caracteriza por la destrucción de la encía libre y papilar. El dolor es un llamado de atención de esta patología que no se presenta en las gingivitis. bacteroides intermedios). y 3) factores generales (deficiencias nutricionales. cuando se la conoció como "boca de trinchera".02% a 0. la gingivitis-HIV + es un marcador de segundo orden (la candidiasis es de primer orden). que incluya antecedentes de transfusiones. seudomembrana. En el siglo IV a. Wolinella recta. hemorragias espontáneas o provocadas. En otros casos se la ha observado como un eritema puntiforme o difuso. 2) factores locales (tabaco.

et al. arteriales y venosos. La flora microbiana de la periodontitis-HIV + es similar a la de la gingivitis-HIV+. aproximadamente 150 de ellos se localizan en la región cervicofacial. .Hemorragia. .Destrucción periodontal y ósea. 16: 636642) esta conformado por: Bacteroides intermedios. Microbiology of HIVassociated periodontal lesions. con entrada y salida de vasos. Bacteroides gingivales.Dolor intenso.Linfadenopatía. . . al propagarse por contigüidad la gingivitis necrotizante no tratada en forma adecuada.Ausencia de bolsa periodontal.Producción de linfocitos. Clin. provocada o espontánea. . SEMIOLOGIA GANGLIONAR: -Inspección -Palpación -localización -consistencia . Función: .Necrosis gingival severa. ---------------------------PATOLOGÍA DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS En el organismo hay entre 400 y 600 ganglios linfáticos. Espiroquetas. J. . lo que hace que su reconocimiento en la práctica odontoestomatológica sea de gran importancia.Halitosis.Hipertermia.Movilidad dentaria que conduce a la avulsión. Actinobacilos.Filtro para sustancias nocivas y agentes extraños. El cuadro clínico se caracteriza por: . . Periodontol. Periodontitis necrotizante-HIV+: Se caracteriza por: . 1989. rápida y progresiva. . Candida albicans. generalmente localizada en una pieza dentaria.Úlcera cubierta por seudomembrana.Actividad fagocitaria. . Ganglios linfáticos: Son órganos pequeños de forma elíptica intercalados en el trayecto de las vías linfáticas. esto demuestra lo importante que es detectar temprano la gingivitis-HIV + y así evitar durante el transcurso de la enfermedad (sida) la destrucción periodontal rápida y severa. Wolinella recta.Halitosis.Necrosis y ulceración de la mucosa bucal y el hueso vecino.Dolor óseo intenso. Frente a alguna patología bucal estos ganglios se tornan palpables (adenopatía). . El cuadro microbiológico (Murray. . .

lenteja. Ej: Sífilis 2°. y los de la base en los profundos del cuello o en la cadena yugular interna. -------------------GANGLIOS CERVICOFACIALES Están conformados por varios grupos ganglionares dispuestos como un collar en la parte superior del cuello: . Los grupos ganglionares del cuello son los siguientes: .Labios: los linfáticos del labio superior desembocan en los ganglios parotídeos y en los mentonianos.pediculosis -Grupo mastoideo: próximo a la inserción superior del esternocleidomastoideo. . Sup) -piel que cubre: normal.Piso de la boca: grupo submentoniano. -adherencia : Si lo toco lo puedo desplazar (plano prof.Lengua: los de la punta de la lengua desembocan en los ganglios subhioideos y mentonianos. . Grupo ganglionar pericervical: -Grupo occipital: son dos ganglios próximos a la inserción del complejo mayor. provocado por la acción de un proceso determinado. Linfáticos de la boca . intervascular. y en los retrofaríngeos. . . los del borde en los submaxilares y en el subdigástrico. Maxilar superior (nasogeniano.Cadena cervical transversa. enrrojecida Exámenes complementarios: -Punsión : Con aguja tomo material ( Ej: tumores malignos . -Grupo parotídeo: formado por los grupos superficial (palpable) y profundo (situado a lo largo de la carótida externa). -------------------------ADENOPATÍA Es el aumento de tamaño del ganglio linfático. .Cadena yugulocarotídea . Maxilar inferior -Grupo submaxilar: formado por dos grupos uno intraglandular y otro extraglandular (palpable). Mononucelosis. linfomas) -Biopsia: Extaigo un ganglio y lo hago biopsiar.Cadena del nervio espinal .Mucosa yugal: desembocan en los ganglios submaxilares. -Grupo submentoniano : se localiza entre los dos vientres anteriores del digástrico y el hioides. laterales y profundos del cuello.Paladar duro y blando: desembocan en los ganglios submaxilares. y los laterales en los submaxilares.Grupos ganglionares del cuello. Intermedio (prevascular. En estado de salud no se evidencian. .-numero -sensibilidad -tamaño : aumentado .Grupo ganglionar pericervical. el cual se torna palpable y en ocasiones visible.Cadena yugular anterior. -Grupo geniano: . retrovascular) . . del labio inferior y de la zona media en los submentonianos. malar e infraorbitario) .

Agente etiológico: gérmenes inespecíficos .Indoloro Ej: caries penetrante. .Origen: dentario o mucoso . escarlatina Parasitario: toxoplasmosis. Solo indica que está infiltrado el ganglio Clasificación de acuerdo con proceso que le dio origen: A)INFECCIOSAS: INESPECIFICAS: se producen por infecciones bacterianas (estreptococos y estafilococos). proceso periapical ESPECÍFICAS: -Específicas Agudas Pueden tener un origen: viral :rubéola. herpes zoster. sarampión. La adenopatía se palpa dura y puede haber dolor.Dureza fibrosa . Presentan tumefacción ganglionar.Agente etiológico: germenes inespecíficos .Con -Inespecíficas Crónicas :la mayoría de los casos corresponden a una evolución de una aguda inespecífica. herpética. Bacteriano: sífilis.Aumento de tamaño . Se observan como tumefacciones glanglionares. dolorosas. dolorosa y no adherida -Inespecíficas Agudas .Moviles . mononucleosis. . herpangina.Movil . no hay adhesión.Doloroso . se originan por procesos dentarios o mucosos.Origen: dentario o mucoso .Clasificación: a)Infecciosas : Inespecíficas : -Agudas -Crónicas Específicas : -Agudas -Cronicas b)Tumorales : Neoplasias malignas primitivas: Ej: Linfomas Metástasis Ganglionar: Ej: Carcinoma Epidrmoide ¿Guarda relación la lesión estomatológica con el tamaño de la adenopatía? No.

Reblandecimiento .Micosis Profundas: . -Aumento de tamaño variable -Consecutiva -Moviles -Tendencia a confluir Períodos: (Escrofula) . En otras ocasiones puede serlo a tuberculosis primitiva ganglionar.Ulceración Diagnóstico diferencial: Micetoma 2)Crónicas específicas de origen micótico: .Crudeza .Miasis: Por larvas de las moscas en contacto con tejido humano Ej: Aparato de Ortodoncia Produce tumor con perforación central (la larva come todo el tejido) Generalmente lo padecen indigentes .Adenopatía sifilítica: presente con distintas características en los períodos de la enfermedad.. En el período secundario son generalizadas y pequeñas (polimicroadenopatías).Adenopatía tuberculosa(ulcera): es consecutiva a tuberculosis bucal o generalizada. Clínicamente comienza como un nódulo hipertrófico que puede hacerse fibrótico. Procesos infecciosos Específicas crónicos: 1)Bacterianos : -Sífilis -Tuberculosis 2)Micóticos: -Blastomicosis -Histoplasmosis 3)Virales: -Sida HIV -Mononucleosis -Secundarios de Rubeola 1)Crónicas específicas de origen bacteriano: . En un estadio posterior puede reblandecerse y constituir un absceso. Sífilis secundaria: -Pequeñas -Indoloras -Multiples Papula: Mixta y coriónica Angina Sifilítica: Garganta roja Ganglio epitroclear: dentro del codo .Sifilis primaria: -Voluminoso -Indoloro -Satelital . colonizan piernas. Se lava y cura. La adenopatía en relación con el chancro bucal recibe el nombre de satélite y se caracteriza por ser indolora y no adherente.

generalizadas.Primitivos: Carcinoma epidermoide: -Zona deprimida -Sin vegetaión -Necrosis Adenopatía : consistencia dura Linfoma Hodkin: Sin manifestaciones bucales -Multipes -Bilateral -Duros ( idem goma de borrar) Ej: axilar inguinal (pica la piel) -Tamaño variable -Tendencia a agruparse -Tendencia a fijarse a los tejidos vecinos Linfoma no Hodkin: Con manifestaciones bucales -B y t -Tumor en encía color rojo vinoso Diag Dif: origen dentario Malignos : Se originan a partir de linfomas y leucemias: consisten en adenopatías múltiples. Clínicamente es una tumefacción ganglionar. que se adhiere a planos profundos (fija).-Aumento de tamaño -Dureza fibrosa -Móviles -Indoloras Ej: Blastomicosis: Estomatitis moriforme (Hiv) 3)Crónicas específicas de origen viral: . unilateral en sus primeros estadios y de crecimiento rápido. que pueden ser dolorosas.adenopatía asociada a la infección por HIV: linfadenitis hiperplásica persistente generalizada. B) ADENOPATÍA TUMORAL: -Primitivo -Metastásico . dura e indolora. -Aumento de tamaño -Dureza petrea -Fijos -Cronicidad -Indoloros Ej: Metástasis de tumores que no se ven en boca ( cancer de próstata) .Metástasis ganglionares: Son la colonización metastásica en los ganglios linfáticos a partir de tumores primarios. en especial de carcinoma espinocelular de las regiones oral. nasofaríngea y tiroidea. . asociadas con otras. Se observan tumefacciones ganglionares no dolorosas.

las estrías son el área patológica que encierra porciones de mucosa normal.Diagnóstico Diferencial: -Osteoflemón : origen infeccioso dentario -Actinomicosis -Quiste Epidermoide -Quiste tirogloso -Adenoflemon : Son infecciosos están circunscriptos al ganglio ========================= LESIONES CANCERIZABLES Son aquellos procesos que en un índice significativo. mucosas y faneras. En el sexo femenino la prevalencia es mayor entre los 30 y los 70 años. la sepsis bucal. Liquen plano (típico) Enfermedad crónica de causa desconocida que puede afectar: piel .4% Úlcera traumática crónica 36. De acuerdo con la disposición de las líneas blanquecinas puede tener un aspecto en red. Lesión elemental: Papula Manifestaciones clínicas: -Mancha blanca -Forma reticular (forma de helecho) . Afecta a 1% a 2% de la población general. más del 5% de los casos pueden transformarse en cancer. en el sexo masculino las edades de aparición son menores. que se relacionan entre sí de diversas formas en una configuración retiforme. el consumo de alcohol y el de tabaco. Hay formas típicas y atípicas : A)LIQUEN TÍPICO: Las lesiones elementales son estriaciones de color blanco-azulado (estrías de Wickham). En ésta. hoja de helecho o punteado. arboriforme. preceder lesiones en piel o acompañarlas (50%).27% Queilitis crónica 5. Lesiones precancerosas: 1) 2) 3) 4) Liquen plano oral 39. Dentro de los últimos hay que considerar el trauma dentario o protético. donde invitan al diagnóstico diferencial con la leucoplasia. Los factores generales a tener en cuenta son la hipercolesterolemia y los trastornos hepáticos. Las lesiones bucales por lo general se ubican en la parte posterior de la mucosa yugal. la piel (25%). con condicionantes de orden general y local. En la actualidad se lo considera de etiología autoinmune.96% LIQUEN Enfermedad mucocutánea que puede presentarse como única manifestación en la mucosa oral (25%). pero pueden adoptar cualquier localización mucosa o semimucosa de la boca como el área retrocomisural.37% Leucoplasia 18.

Ubicación: Mucosa yugal (mucosa retrocomisural) En piel: Papulas que pican (no es precancerosa) Teoría autoinmune: Se producen alteraciones a nivel de la membrana basal. Ej:-Dentífrico (squam) -Corrientes galvánicas (cambio de restauraciones metálicas) Diagnóstico diferencial: -Candidiasis aguda -Mordisqueo (leucoedema: infiltración en la mucosa yugal) Casos clínicos: 1)Forma anular en lengua . REACCIONES LIQUENOIDES: Son aquellas que cuando se anula el agente causal externo. lo que microscópicamente corresponde a degeneración hidrópica de la membrana basal. Diag dif:-lupus eritematoso -lengua geográfica . La teoría autoinmune se apoya en la existencia de un infiltrado denso de linfocitos T en el corion perilesional. Esos linfocitos migran al epitelio y producen la degeneración de los queratinocitos. Factores predisponentes: -Intervenciones quirurgicas -Hormonal -Mujeres -Antígenos de histocompatibilidad -Diabetes -Hipertensión Histologicamente: -Infiltado en banda linfo-plasmocitario IFD: Deflecado o chorreado a nivel de la membrana bsal Incidencia: -1 a 4% de la población -Quinta o 6° década de vida. El resultado es una acción citotóxica contra las células basales epiteliales. los que no reconocerían las células basales propias y actuarían contra ellas. desaparece la lesión. fenómenos de vasculitis y liberación de enzimas lisosómicas que contienen proteasas y glucosidasas capaces de degradar la membrana basal.

a)Liquen erosivo: -Coincide con zonas de trauma -Necrosis-erosión Combinaciones: Erosión-atrofia queratosico-atrofia b)Pseudovegetante: -Se observa exudado fibrino-leucicitario . 4)En dorso de lengua y borde (dibujo típico mancha) LIQUEN ATÍPICO: Tipos : -Erosivo -Ampollar -Atrófico -Pseudovegetante (capa de exudado fibrino leucocitario) -Queratósico (pigmnetario: la melanina aflora y se ve mancha melánica) · Liquen atípico: reciben este nombre las formas que no responden al patrón clínico descripto anteriormente. aunque este último necesariamente debe ser más molesto para el paciente. vegetante y pigmentario.encía .enfermedad ampollar . ampollar queratósico.2)Mancha blanca en retrocomisura Diag dif: leucoplasia (Superficie parqueteada) 3)Se observa como atrofia en labio de gente anciana. En este momento las pruebas de que sí lo es son abrumadoras. piso de boca. Desde el punto de vista clínico es difícil distinguir entre liquen atrófico y erosivo. Las más frecuentes son: liquen atrófico. d)Liquen queratósico: Se presenta como mancha con zonas palpables Ej: En lengua bordes y dorso. El liquen se puede presentar en: lengua.liquen atrófico (responde levemente a la terapia periodontal : raspaje y alisado) c)Liquen ampollar: Es similar al penfigoide.Diag dif: gingivitis descamativa . erosivo. etc ( cualquier lugar) e)Liquen pigmentario: Se puede presentar en el labio Diag dif: Mancha melánica racial DIAGNOSTICO: -Clínico -Anatomopatológico (infiltrado en banda) -Inmunofluorescencia directa: Inmunofluorescencia lineal chorreada (diferencia con el penfigoide) . se observa con aspecto parqueteado. carrillos . Hasta hace medio siglo se afirmaba de manera rotunda que el liquen erosivo no era una entidad facultativamente precancerosa.

-Sepsis bucal -Tabaco -Alcohol b)Factores predisponentes generales: -Diabetes -Hipertensión -Hepatitis c -Enfermedades hepáticas crónicas -Hipercolesterolemia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: -Trauma dentario y efecto galvánico(liquenoide) -Leucoplasia (Bien parqueteado) -Queilitis atófica -Papilomatosis oral florida (tiene lóbulos y forma de liquen) EVOLUCIÓN: Liquen típico -----.Carcinoma in situ . provocada por acción constante de un agente mecánico. ante una solución de continuidad en la mucosa bucal lo primero en lo que hay que pensar es en una úlcera traumática.Carcinoma Espinocelular Leucoplasia Secundaria TRATAMIENTO : Liquen atipico -Corticoides -Inmunosupresores -----------------------------------------ULCERA TRAUMÁTICA Perdida de sustancia circunscripta de evolución cronica que afecta al corion . retenedores de prótesis. Etiología: -Prótesis -Bordes filosos . área en la que también prevalece su malignización. Ubicación: -Borde lingual -Reborde alveolar -Mucosa yugal Su ubicación más frecuente es : el borde de la lengua. Es una de las patologías más frecuentes de la cavidad bucal.Liquen atípco-----Carcinoma verrugoso de Ackerman . En orden decreciente de frecuencia se hallan la mucosa yugal y el piso de la boca. En rigor.FACTORES AGRAVANTES: a)Locales: -Trauma dentario y/o protético -Efecto galvánico de amalgamas.

Conducta a seguir: 1) 2) 3) 4) Identificación causa Eliminación del agente traumático ( 15 a 20 días debe remitir) Seguimiento Persistencia de la lesion . el fondo y la base. Por ejemplo. biopsia Identificación y eliminación del factor traumático Control clínico a los 5 a 7 días Remisión de la lesión Alta estomatollógica Persistencia de la lesión Biopsia El tratamiento consiste en la eliminación de la causa irritativa. Factores predisponentes: -Raza blanca -Mayores de 50 años (adultos) -Protesis mal adaptadas Es un proceso capaz de evolucionar al cáncer que se manifiesta con pérdida de sustancia (ulceración-úlcera) y es provocado por un factor irritativo local. prótesis mal adaptadas. En algunos casos puede estar favorecido por ciertos hábitos o enfermedades neurológicas. piezas fracturadas. Se deben evaluar los bordes. Diagnóstico diferencial: -Afta severa (agudo) -Ulcera específica . retenedores y hábitos del paciente (queilofagia). el control de la cicatrización y el seguimiento.-Piezas dentarias enn mal posición En el presente son dos las causas que la provocan: dentarias y protésicas. malposición dentaria. El paciente concurre a la consulta por dolor y el profesional deberá adoptar la conducta terapéutica adecuada. El control de la lesión en un plazo de 15 a 30 días y la no resolución de ésta obliga al profesional a la realización de la biopsia. Factores generales: Origen: Dentario: -bordes filosos -mal posición dentaria -fracturas dentarias Protético:-prótesis mal adaptadas -flacos altos Es la única patología susceptible de transformación maligna en que la responsabilidad recae total y exclusivamente en el odontólogo. obturaciones desbordantes.

Factores predisponentes locales: 1) Tabaco: -fumado -mascado 2) Alcohol 3) Trauma dentario El tabaco tiene acción: -Mecánica (por el apoyo del cigarrillo . y con el microtrauma crónico. histoplasmosis. de ser posible. . -----------------------------------LEUCOPLASIA Es una lesión predominantemete blanca que no se desprende al raspado y que no puede caracterizarse con otra lesión definida(OMS). El tratamiento consiste en suprimir el agente etiológico y. y es influenciada por factores locales y generales. papilomatosis florida o carcinoma infiltrante. tuberculosis. úlceras inespecíficas en sida. pipas. raramente en lepra y en leucemia aguda. con base anterior y vértice posterior. aftas ulcerosas. gingivitis ulceronecrotizante. es un irritante mecánico. Lesión precancerosa: Es aquella que estadísticamente sufre mayor número de transformaciones malignas. Es una lesión cancerizable asociada al hábito de fumar. que semiológicamente puede verse como: mancha. leishmaniasis. el papel al secarse se pega a la mucosa y se desprende el epitelio) -Física (por el calor del humo) -Química (Elementos tóxicos: nicotina) Etiología: esta en íntima relación con el consumo de tabaco y alcohol. rapé. Se la considera capaz de evolucionar a carcinoma in situ. tratar quirúrgicamente la lesión y efectuar controles periódicos alejados. Las variadas maneras de consumirlo provocan la lesión: cigarrillos. El tabaco. queratosis o verrugosidad y no está acompañada de inflamación en el tejido subyacente. en sus distintas formas. cigarros.-Carcinoma Ante una lesión ulcerosa de la mucosa bucal corresponde realizar el diagnóstico diferencial con otras patologías que se manifiestan por úlceras: carcinoma espinocelular. primoinfección herpética. Ubicación: -Mucosa yugal (retrocomisura pricipalmente) Otras localizaciones: -Labio inferior -Paladar -Reborde alveolar -Encía -Piso de boca y lengua (cara ventral): mayor riesgo de malignización por que el epitelio es más fino y vascularizado) Su ubicación más frecuente es : la retrocomisura y su forma es triangular. blastomicosis sudamericana. térmico y químico. También puede presentarse en otras áreas.

No homogéneas (pronóstico desfavorable): .E: Hidroarsenisimo cónico regional endémico."bidi" (cigarritos muy cortos utilizados en la India) o fumar invertido ("candela pa den"). mezclada con sustancias alcalinas e irritantes.E . Entre los traumatismos crónicos sobre la mucosa bucal. de acuerdo con su aspecto clínico: . Es importante mencionar el hábito de masticar el betel o nuez de areca. y es estadísticamente mucho más proclive a la transformación maligna que la forma homogénea). problemas odontológicos o protéticos. Verrugosa . como conjuntivas. al colaborar en la absorción de los productos resultantes de la combustión de la nicotina e inmunosuprimir la mucosa. Grinspan y Abulafia la clasifican sobre la base de un concepto clinicohistológico en tres grados: Denominación -Grado 1 -Grado 2 -Grado 3 Semiología mancha queratosis verrugosidad Histopatología orto y/o paraqueratosis hiperqueratosis acentuada Hiperqueratosis+papilomatosis . Pindborg ha clasificado las leucoplasias en dos grandes grupos.A.12mg/l -Zona endémica: La pampa. Factores predisponentes generales: -Raza blanca -Edad: 40 a 70 años -Sexo: Masculino más frecuente( actualmente con igual proporción) -Estado general : H. anemia ferropénica ( Plumer vinson) -Hipovitaminosis A H. corrugadas.R. Santiago del estero -Manifestaciones clínicas: -Leucoplasia bucal -Queratodermia palmo-plantar -Carcinoma espinocelular -Carcinoma Verrugoso de Ackerman -Cancer de laringe y de pulmon La mucosa se ve queratinizada en toda su extensión (yugal y lengua) La leucoplasia no es una lesión exclusiva de la mucosa bucal y las semimucosas labiales. genitales masculinas y femeninas y mucosa anal.A.C. Córdoba. por hábitos del paciente. El alcohol actuaría como un irritante local. actividad profesional (músicos de instrumentos de viento). color piedra pómez . Eritroleucoplasia (esta forma representa la coexistencia de lesiones de leucoplasia y eritroplasia.C. Acumulación de arsénico en agua de consumo superior al 0.Homogéneas (pronóstico favorable): arrugadas.R. También puede afectar otras semimucosas y mucosas.

pero además hay hiperplasia de las glándulas salivales menores del paladar. Cuando compromete únicamente al paladar se la denomina palatitis nicotínica. 2) Leucoplasia secundaria a candidiasis: Realizo la biopsia y determino si es leucoplasia o no. -racial -trauma crónico: líquen o pénfigo 2)Leucoplasia grado II: Queratosis -Idem forma -Zona parqueteada (se notan más la uniones rosadas entre baldosones) histopatologia: -Aumento de capa de queratinización (aumneto capa cornea) -Epitelio : acantosis papilomatosis lesión elemental: verrugosidad Debo minimizar el trauma redondeando la superficie dentaria. Es un proceso que afecta el paladar duro de grandes fumadores. que hacen procidencia en la superficie .1)Leucoplasia grado I: Mancha -Mucosa blanca y más opaca -zona de queratosis retrocomisural -Forma triangular -Superficie parqueteada (como baldosas) histopatología: -Aumento de queratinización (orto y paraqueratinizado) -Sin evidencia de inflamación Diagnóstico dif: Mancha:-melánica. Casos clínicos: 1)Lesión con fondo rojizo en zona retrocomisural: Candidiasis+ leucoplasia moteada. Clasificación de leucoplasias según la mucosa donde asienten: a) Primitivas: Asientan sobre mucosa aparentemente normal. Diag dif con candidiasis: Hago un fresco y veo la Hifas . Es una mancha blanca que puede asimilarse a una leucoplasia de la mucosa palatina. b) Secundarias: Son aquellas que evolucionan a partir de patologías previas. entonces hago un tto antimicótico y luego con otro fresco corroboro que hallan desaparecido todas las hifas.

.del paladar. candidiasis -Si persiste . además de un halo blanquecino que rodea el orificio de desembocadura de esas glándulas.Examen microscópico: -Dentasis-paraqueratinización -Inclusiones tipo coilocitico -focos de inflamación -Características: -Origen desconocido -Fuertemente asociadoa a areas de cancer -Multifocal -Crecimiento lento persistente al inicio -Crecimiento exofítico. hacer biopsia . Complicaciones de la leucoplasia Sobreinfección: -Candidiasis -HPV ( ocogénico 16 y 18 Viral : Verruga) Leucoplasia moteada (hay erosión): Está contaminada con candida Trauma (erosión) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON PATOLOGÍAS NO CANCEROSAS: 1)Palatitis nicotínica : -Paladar blanco no es precancerosa) -Puntos rojos (infl gland salivales menores) -Si el paciente usa prótesis desaparece 2)Queratosis: Por:-trauma -reaccional 3)Liquen queratósico 4)Candidiasis 5)Leucoplasia 6)Leucolplasia vellosa (Epstein Bar):Borde de lengua 7)Leucoplasia Verrugosa proliferativa: zona queratósica + zona de mancha blanca (la catedra la considera una patología aparte) Leucoplasia verrugosa proliferativa: .Indicaciones: -Dejar de fumar -Eliminar factores sobreagregados -Descontaminar placa bacteriana. especialmente verrugoso -Aparentemente resistente a todo tipo de tto.

Fisuradas. Quizás el factor más importante sea la exposición solar. Clasificación: -Hiperplásicos (pseudotumores) -Malformativos (pseudotumores) -Blastomatosos (verdaderos) . de etiología variada y con tendencia a persistir. Las queilitis crónicas no glandulares son las que con mayor frecuencia tienden a malignizarse. Mixtas. pero puede observarse también en el superior y también en relación con ciertos oficios o hábitos del paciente. Es más frecuente en pacientes de sexo masculino de más de 40 años y de raza blanca.benignos . La sepsis bucal y las alteraciones de las coronas dentarias también contribuyen al desarrollo de las queilitis crónicas.malignos Pseudotumores: . Factores predisponentes: -Edad 40-70 años -Sexo masculino -Raza blanca (irlandeses. campesinos) Transformaciones malignas de la queiltis crónica: -Carcinoma espinocelular -Carcinoma in situ ------------------------------ TUMORES VERDADEROS Y PSEUDOTUMORES Semiológicamente un tumor se define como un aumento de volumen. La ubicación prevalente es en labio inferior.etc) -Exposición prolongada a los rayos solares (marineros . Ciertas conformaciones del labio inferior (labio evertido tipo Habsburgo) se incluyen entre los factores predisponentes.TRANSFORMACIONES MALIGNAS DE LA LEUCOPLASIA: -Carcinoma epidermoide -Carcinoma in situ -Carcinoma de Ackerman --------------------QUEILITIS CRÓNICA Es un proceso inflamatorio de las estructuras labiales que compromete obligatoriamente la semimucosa. Erosivas o abrasivas. italianos. Se clasifican en en: Exfoliativas o descamativas.

localizado . Clasificación de pseudotumores: 1) Hiperplasias simples epiteliales * Verruga * Hiperplasia epitelial focal 2) Hiperplasias simples anexiales * Mucocele * Ránula 3) Hiperplasias simples mesenquimatosas * Seudopapiloma * Hiperplasia paraprotética * Épulis * Hiperplasia gingival por fármacos * Fibromatosis gingival congénita * Angioma senil * Granuloma piógeno 4) Hiperplasias malformativas * Hemangiomas * Hemolinfangiomas * Linfangiomas * Nevos * Angiomatosis encefalotrigeminal (síndrome de SturgeWeber) 1) Hiperplasias simples epiteliales: a)Verrugas (hiperplasia por causas virales): Los virus son una de las etiologías más frecuentes. Variedades que afectan a quienes desempeñan ciertas profesiones y oficios (carniceros). 51. Variedades que afectan a ciertos grupos raciales (hiperplasia epitelial focal en indios americanos y esquimales). 52. Variedades que se especializan en afectar ciertas áreas topográficas del ser humano. de evolución generalmente lenta y etiología desconocida. 35. 56 y otros. por ejemplo: Tipos oncogénicos de HPV: 16. en especial las verrugas producidas por el HPV (papilomavirus humano).Son aquellos que presentan un aumento de volumen circunscripto . 39. 45. . 33. 31. Cada tipo de HPV se presenta en situaciones diferentes. Clasificación: -Vulgares -Filiformes -Condilomas acuminados (por transmisión sexual): Casos clínicos: -Vegetación rosada en la encía v y p -Se despega en parte -Una parte es queratizada y la otra no. 18.

-Se produce por ruptura del conducto excretor de una glándula salival mayor y la acumulación de mucus. con mayor frecuencia en los labios. b)Ránula: -Tumor hiperplásico anexial de retención mucoide. de crecimiento lento y progresivo. incluidos los esquimales. traslúcido. la mucosa yugal y la lengua. Cuando alcanza un gran tamaño desplaza a la lengua. -Afecta a las glándulas salivales accesorias y si bien se pueden observar en todas las zonas donde ellas se ubican. de superficie lisa. 2) Hiperplasias simples anexiales a)Mucocele: -Tumor hiperplásico anexial de retención mucoide -Se produce por ruptura del conducto excretor de una glándula salival y la acumulación de mucus. -Papula pequeña -su tamaño no supera el centímetro. . -En Nuestro país se observa en personas descendientes de Bolivianos y gente del norte. la mucosa del labio inferior constituye la localización de mayor frecuencia. Se observa comunmente en los labios de los niños y en cara ventral de lengua. que puede estar aislado o agruparse. que afecta a glándula submaxilar o sublingual. adoptando el piso de boca el aspecto de vientre de batracio. -Se observa clínicamente: un tumor de forma ovoide. deglución y fonación. traslúcido y a la palpación renitente. de superficie lisa e indolora. en la región submaxilar o sublingual. puede queratinizar ligeramente su superficie. -Está asociado con el papilomavirus humano (HPV). que se ubica en piso de boca. -Esta afección es casi exclusiva de descendientes de los pobladores de la América precolombina. Pronóstico: favorable. En ocasiones el trauma constante.Variedades que afectan a personas con ciertos síndromes genéticos (epidermodisplasia verruciforme de Lewandowsky-Lutz). fluctuante. alterando la masticación. Lesión elemental: Papula (benigna) Ubicación: -Mucosa labial -Mucosa bucal -Lengua Color: rosado Diag dif: Pápula sifilítica (es más blanca) -Se localiza en toda la cavidad bucal. Variedades que están al acecho de individuos con alteraciones inmunitarias congénitas o adquiridas (dermatitis atópica).blanda. -Clínicamente es : un tumor circunscripto. Tratamiento: quirúrgico. b)Hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck) Heck fue el primero en describirla en esquimales y aborígenes. de allí su nombre.

diastema dentario o espacio por ausencia de pieza dentaria y otras) y extirparlo con cirugía. -Pueden producirse por succión (diapnéusicos) o deberse a un trauma leve y continuo. Se corrige con placa de silicona para que no haga succión y luego se repone la pieza faltante. El pronóstico es: favorable. Se relaciona con el borde de una prótesis desadaptada o mal confeccionada y puede abarcar un sector del borde protético o su totalidad. 3) Hiperplasias simples mesenquimatosas: a)Pseudopapiloma: -Son hiperplasias simples fibrosas. c) Hiperplasia paraprotética: Proliferación de tejido conjuntivo fibroso por trauma protético -La prótesis puede estar desadaptada o tener los bordes de mayor longitud. -Lesión con forma hemiesférica con base pediculado o sésil. Se localiza en el nivel del vestíbulo bucal y puede comprometer cualquiera de las dos arcadas. Diapneúsico: crece el epitelio por succión La localización preferencial es :la mucosa yugal. siguiendo en orden de frecuencia la labial y la lengua. También en el sector posterior suele afectar la mucosa yugal. Su consistencia es fibrosa. d)Épulis: Se denomina así a todo tumor que se ubica en la encía. en este mismo texto. .Granulomatoso: ver más adelante. revestido por una mucosa normal que puede estar erosionada en parte. Clínicamente se observa : una tumoración que puede ser pediculada o sésil. cuyo color va del rojo violáceo (granulomatoso) al rosa pálido (fibroso). de causa conocida. Granuloma telangiectásico. se lo clasifica como: . -Frecuente en rebordes -Lineal o multilobulada (forma de hoja de libro con fondo erosionado) -Entre los pliegues tiende a ulcerase -Frecuente en sector anterior Hiperplasia simple fibrosa asociada con edema e inflamación.El tratamiento: es quirúrgico Pronóstico: favorable. De acuerdo con tejido que lo forma. En ocasiones puede encontrarse ulcerada o fisurada (épulis fissuratum). El tratamiento consiste en: erradicar la causa (hábito de mordisqueo.

se inicia en la papila interdental y puede alcanzar gran tamaño.Fibroso con calcificación . -Hormonal: son importantes los cambios que se desencadenan en la pubertad y el embarazo. a veces es postraumático. La compresión digital hace desaparecer en forma momentánea estos tumores pequeños. La idea actual es que se trata de una forma . es un seudotumor que se presenta en piel y en mucosas. g)Granuloma piógeno : Conocido también como botriomicoma o granuloma piógeno. -El color de este tipo de lesiones :puede variar con la profundidad a la que se encuentra: algunos tienen un color rojo cereza o rojo rubí. Etiología : -Infecciones: va desde procesos periapicales a la presencia de tártaro dental y placa bacteriana. e)Fibromatosis gingival congénita: Agrandamiento bilateral Ej: Sector de molares f)Angioma senil : Es una lesión adquirida en la edad adulta o más tarde. en especial en áreas desdentadas. En forma ocasional. al extirparlo quirúrgicamente se registran hemorragias de grado moderado.Fibroso sin calcificación . Cuando se presenta en la semimucosa labial suele ser una lesión única. así como la ingestión de anticonceptivos. ..Fibroso: hiperplasia fibrosa gingival de superficie lisa y color del tejido normal. -Nitrendipina: antihipertensivo. -Trauma: de origen dentario o protético d)Hiperplasia gingival por fármacos: Crecimiento fibroso de la encía como efecto colateral de ciertos medicamentos sistémicos. en especial en la mucosa bucal. -Nifedipina: antianginoso y antihipertensivo.Fibrogranulomatoso o mixto: conformado por tejido fibroso y granulomatoso. -Ciclosporina: inmunosupresor indicado a pacientes sometidos a trasplante o en casos de psoriasis severa. . -Valproato de sodio: suministrado a pacientes epilépticos. Recibió el nombre de botriomicoma porque en un principio se pensó que era de origen micótico.Granuloma gigantocelular periférico: es una hiperplasia mesenquimatosa gingival en la que predominan células gigantes mononucleadas. -Desde el punto de vista histopatológico es :un hemangioma capilar. Es de color rojo. como los siguientes: -Fenitoína: se suministra en cuadros epilépticos y ciertas alteraciones neurológicas.

azul o rojo violáceo.particular de reacción ante un mínimo traumatismo que implique infección por microorganismos piógenos. -Por lo general es : una lesión tumoral. Hemangioma intraóseo: Son hemangiomas cavernosos con gran proliferación de vasos sanguíneos en los espacios de médula ósea. y pueden ser ligeramente elevadas. irregulares y tortuosos -con numerosos eritrocitos. Su crecimiento por lo general es lento y asintomático. Son raros y el maxilar inferior es el afectado con más frecuencia. -El estudio histopatológico :encuentra una neoformación vascular en un magma de tejido de granulación. salvo cuando está erosionada.Hemangioma capilar. Evolución:Involucionan lentamente y pueden desaparecer al llegar la pubertad. que se presentan al nacer o durante la primera infancia. Su localización más frecuente es :el labio. Son congénitos y pueden descubrirse a cualquier edad. de color rojo intenso y sangrado fácil. -Se manifiestan como :lesiones elevadas de contenido sanguíneo. -A la palpación :se puede percibir el pulso. la lengua y la encía. pero en algunas ocasiones alcanzan gran tamaño velozmente y movilizan las piezas dentarias del sector afectado. casi siempre pediculada. *Hemangioma cavernoso: Está formado por grandes canales vasculares dilatados.separados por un estroma fibroso. Clasificación: .Hemangioma cavernoso (Tumor) Diag dif: Gingivitis *Hemangioma capilar : -Constituido por numerosos vasos sanguíneos pequeños de apariencia normal y tamaño capilar. En su interior pueden hallarse formaciones óseas denominados osteófitos. -En la cavidad bucal la localización más frecuente es : en la encía y recibe el nombre de épulis granulomatoso. Tratamiento: quirúrgico y pronóstico favorable 4) Hiperplasias malformativas : a) Hemangiomas: Son neoplasias malformativas frecuentes de los vasos. separados por tejido conectivo. -Por lo general se observan en niños como manchas de color rojo. -La vitropresión es :positiva. aunque se puede hallar en cualquier parte de la mucosa bucal. La radiografía muestra lesiones radiotransparentes de los . de forma esférica o semiesférica.(Mancha ) . -Hay zonas con grandes espacios vasculares dilatados con presencia de eritrocitos. friable e indolora. Pueden presentar dolor y hemorragia en el nivel de los cuellos de los dientes y hemorragias peligrosas en el caso de exodoncias.

Se encuentran comúnmente en :la lengua. o estabilizarse y dejar de crecer. * Las células névicas se ubican en el corion y se hallan separadas del epitelio por una banda de tejido fibroso. como hipertrofia vesiculoide y hemática. con aspecto semejante al panal de abeja. Hay dos tipos principales: linfangioma propiamente dicho. En mucosa son poco frecuentes . * Las células névicas se ubican en la basal del epitelio. Nevo de la unión * Mancha de color pardo. -Color negro. Por lo general son unilaterales. a veces exofítica.si aparecen hay que extirparlos ( Ej: Nevos de unión) Clasificación de acuerdo a la ubicación de las células névicas: . . Nevo intramucoso * Mancha o pápula marrón o negra de tamaño menor a 1 cm. la mucosa yugal y los labios.Su localización en boca es excepcional que puede preceder a un melanoma. En el estudio histopatológico se observa acumulación de vasos linfáticos con endotelio débil. que es cuando por lo general involucionan o dejan de crecer. que se produce por acumulación de melanocitos en forma focal. blando al tacto y fluctuante. se utiliza criocirugía o láser. * Se localizan en paladar y encía. Pueden involucionar en forma espontánea hacia la pubertad. que afecta la región lateral del cuello y crece en forma continua durante la infancia y la niñez. * Se localizan en paladar duro o encía. Se los deja sin tratar hasta terminada la pubertad. * Asintomático y raro en boca. asociados a macroglosia. Se observan en el dorso de la lengua. con algunos elementos vasculares que contienen sangre y otros linfa. d)Nevos: *Nevos melanocíticos -Mancha circunscripta. de color amarillento. a veces estos vasos están en contacto con el epitelio sin tejido fibroso intermedio. que se manifiesta en la mucosa oral y es autolimitado. El diagnóstico es corroborado con punción aspirativa. En caso de requerir tratamiento. aunque hay casos bilaterales. * Tratamiento quirúrgico preventivo. . marrón o azul. -Tumor de vasos linfaticos -Aparecen antes de los 10 años -Frecuentes en niños y en dorso de boca Diag dif: vesiculas (se rompen en boca) c)Hemolinfangioma: Son tumores formados por vasos sanguíneos y linfáticos. .maxilares. Se presentan como un tumor arracimado. -Unica o múltiple -Son congénitos y benignos. y el higroma quístico. Son diagnosticados durante el nacimiento o en la infancia. b)Linfangiomas: Tumores benignos causados por proliferación de vasos linfáticos.

. * Se ubican en el paladar. Nevo compuesto * Mancha o pápula pigmentaria. dos o las tres ramas del trigémino en "mancha de vino de Oporto". Siguen una. e)Angiomatosis encefalotrigeminal (síndrome de Sturge-Weber-dimitri) Angiomas planos de tipo capilar en la piel y la mucosa. * Las células névicas se ubican en la basal epitelial y en el corion adyacente. ---------------------------------------------------------------------- TUMORES VERDADEROS Características: -Proliferación autónoma de tejido -Causa desconocida -Tendencia a persistir y a aumentar de volumen indefinidamente -Es crónico Clasificación según su pronóstico: a)Benignos b)Malignos a)TUMORES BENIGNOS: Características: -Crecimiento lento -Crecimiento local expansivo -Generalmente encapsulados -Escasa o nula destrución de tejidos vecinos -Celulas diferenciadas . Son angiomas de color rojo intenso que pueden presentar algunas elevaciones. glaucoma. Se asocian con angiomas intracraneanos. *Puede estar asociado con epilepsia.* Tratamiento quirúrgico preventivo. Nevo de Ota * Nevo oftalmomaxilar. que se ubica en paladar y afecta a la esclerótica. * Se caracteriza por presentarse como una mancha azul. *Tratamiento quirúrgico preventivo. Nevo azul * Mancha o pápula de color azul oscuro. ya que compromete el territorio de la rama oftálmica y maxilar del trigémino. . hemangioma plano. * Se presenta desde la infancia. son células dendríticas. * Se ubican en paladar y encía. neuralgia del trigémino. . epilepsia y lesiones oculares. * Las células productoras del pigmento. prevaleciendo en el sexo femenino. que se encuentran separadas y no agrupadas en forma de teca. * Tratamiento quirúrgico preventivo.

2)Tumores benignos anexiales: ADENOMAS: Tumores de glandulas salivales mayores -Tumor anexial -Localización: Gl Parótida . El único fibroma verdadero es el dermatofibroma o histiocitoma. la lengua y la mucosa labial. cuando afecta las glándulas menores la localización de mayor prevalencia es la palatina. 3)Tumores benignos mesenquimáticos : Fibroma Tumor benigno no encapsulado originado en el tejido conectivo. Tiene forma redondeada o esférica. * Histológicamente se caracteriza por poseer una cápsula fibrosa lisa. * Clínicamente es un tumor de crecimiento lento. El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico favorable. más común en la piel que en la mucosa bucal (labios. Los fibromas irritativos o malformativos son en realidad . seguido por submaxilares y sublinguales.acantoma. paladar y encía). * Se presenta con mayor frecuencia en glándulas parótidas. lengua. bien delimitado y encapsulado.-No invaden vasos -No dan metástasis Clasificación de tumores benignos OMS: 1)Tumores benignos del epitelio escamoso : Papiloma escamoso. El tejido tumoral tiene una estructura epitelial. acantoqueratoma. Es exofítico y con aspecto de coliflor. Submaxilar y Sublingual -Hacia un lado de la linea media -Superficie lisa (salvo que se traumatice) Adenoma pleomorfo * Es común el término de tumor mixto. mixoide y condroide. que se localiza en el paladar. de color rosado o ligeramente blanquecino. pueden tener pedículo y es de consistencia dura fibrosa. al que se denomina fibroma periférico de partes blandas. poco frecuente. mezclada con tejido mucoide. 2)Tumores benignos del epitelio glandular: Ademoma –Monomorfo -Pleomorfo 3)Tumores benignos de tejidos conectivos: -Fibroma Neurogénicos: -Neuroma -Histiocitoma -Schwanoma -Neurofibroma -Neurofibroma -Tumor de celulas granulares -Mioma -Lipoma -Hemangioma -Linfangioma -Fibroma 1)Tumores benignos epiteliales: Papiloma Tumor benigno de origen epitelial.

Mioblastoma de células granulosas (tumor de Abrikossoff) Tumor submucoso. Neurofibroma Tumor benigno de los fibroblastos perineurales. de superficie lisa. redondeado. El rabdomioma es muy poco frecuente en cavidad bucal. El tratamiento es quirúrgico. El tratamiento es quirúrgico. Clínicamente se observa un tumor sésil. Puede presentarse como una lesión única solitaria (neurofibroma) o formar parte de una neurofibromatosis múltiple (síndrome de von Recklinghausen). El leiomioma aparece en adultos jóvenes en la base de la lengua. Rabdomioma: se origina en el músculo estriado. con buen pronóstico. Afecta con mayor frecuencia la lengua. Clínicamente se observa un tumor firme. El origen de estas células se está discutiendo. ENFERMEDAD de Von Recklinghausen: -Neurofibromatosis múltiple -Manifestaciones en SNC -Lesiones cutaneas Schwannoma También denominado neurilemoma. seguida por la mucosa yugal y los labios. duros y no dolorosos.es poco frecuente y puede localizarse en la mucosa yugal. Es frecuente en pacientes jóvenes de sexo masculino e histológicamente se caracteriza por la presencia de células ovaladas con gránulos eosinófilos (cuerpos lisosómicos). Histopatología: las células son fusiformes y recuerdan a los fibroblastos. elevado y pediculado. Los tipos plexiformes se caracterizan por nódulos múltiples de tejido fibroblástico. Aparece con la misma frecuencia en ambos sexos. Ambos son raros en la cavidad bucal. Tratamiento quirúrgico y buen pronóstico. en los tipos mixoides se destaca la sustancia fundamental y las células fusiformes sin una orientación específica. más palpable que visible. con buen pronóstico. En los labios En los labios y en la mucosa yugal tienen movilidad. Algunos son encapsulados y multinodulares. que toma partes . etiológicamente relacionado con alteraciones en el cromosoma 22. Es un tumor firme. Se clasifican en: Leiomioma: se origina en el músculo liso. que se asienta sobre la mucosa. mientras que otros son difusos e infiltrantes. Lipoma Tumor benigno de tejido adiposo . Diag dif: Ránula Mioma Tumor benigno de tejido muscular. que compromete la lengua en el nivel dorsal. su extirpación debe ser amplia. Se comporta como un tumor benigno de evolución y desarrollo lentos.seudotumores. Al palparlo se nota una consistencia blanda y su tamaño es variable. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica simple. de color rojo violáceo. Asienta con mayor frecuencia en el piso de la boca y en la lengua y si bien puede aparecer en cualquier edad es más común en adultos. el paladar y el labio. algunos autores sostiene que derivan del músculo esquelético y otros de la vaina de Schwann. es una neoplasia benigna y bien delimitada de las células de Schwann (célula de la vaina axonal). elevado y móvil. superficie lisa. si son difusos. Clínicamente son tumores pequeños. ligeramente amarillento y de consistencia blanda. de superficie lisa.

M1: evidencia clínica o radiológica de metástasis.Bien diferenciados: tienen características del epitelio maduro con producción de queratina. El cáncer de recto es una neoplasia particularmente cruel. La célula que lo forma es fusiforme y de núcleo alargado. de lo que se deduce que el especialista debe estar a la altura de la confianza depositada en él. Se los clasifica según estas características en: . Véanse algunos datos: 5 años después de descubierto un cáncer mamario. Se originan en el estrato espinoso o de Malpighi y la variedad histológica se relaciones con el grado de diferenciación que presentan las células tumorales y la similitud con el epitelio normal. . El tratamiento es quirúrgico. bilaterales móviles. El cáncer bucal es una enfermedad de personas mayores. el 80% habrá muerto 18 meses después del diagnóstico. homolaterales móviles. T2: tumor de 2 a 4 cm de diámetro. M0: no existen metástasis a distancia. . T1: tumor menor de 2 cm de diámetro. donde adquiere formas clínicas definidas. el 20% de los pacientes no tratados sigue vivo 2 años y medio después. Los estadios clínicos de los carcinomas de cabeza y cuello se utilizan para referenciar el grado del proceso y decidir el tratamiento correspondiente (clasificación TNM). Un 30% de estas personas consultará primero a su odontólogo. el 20% de las mujeres siguen vivas (esto en los casos en que no haya habido tratamiento alguno). b)TUMORES MALIGNOS: Cáncer bucal A menos que se produzcan avances científicos extraordinarios. el epitelio se reconoce por sus características como plano estratificado. sin embargo. cordones epiteliales y perlas de queratina. En los casos de cáncer bucal no tratado. En el estudio histopatológico se observa una seudocápsula o cubierta fibrosa densa. el 5% de los casos serán cánceres bucales o de la piel expuesta en cabeza y cuello. T4: extensión a zonas vecinas. el 10% de la población mundial está destinada a morir de cáncer.Moderada o regularmente diferenciados: producen poco o nada de queratina. el promedio de edad de su aparición es alrededor de los 63 años. T3: tumor de más de 4 cm de diámetro. Es una enfermedad muy grave. M --> indica metástasis a distancia.blandas. CARCINOMA ESPINOCELULAR Los carcinomas espinocelulares constituyen el 90% o más de la totalidad de los carcinomas bucales. T --> señala la extensión del tumor primario T0: no se visualiza tumor. afectando distintas zonas de la boca. fijos. TIS: cáncer in situ. crestas papilares alargadas. N --> indica regionales N0: ausencia N1: ganglios N2: ganglios N3: ganglios diversas condiciones de los ganglios linfáticos de metástasis ganglionar. hay pérdida de cohesión celular.

Carcinoma de la mucosa yugal Se observa en hombres adultos. costra. luego erosión. leucoplasias asociadas al tabaquismo. Existen lesiones previas como leucoplasia (en especial la nodular). también puede haber lesiones previas. fondo de aspecto "sucio". el alcoholismo y la sepsis bucal son factores predisponentes. preferentemente en la línea de la oclusión. con prevalencia en hombres y en la raza blanca. con prevalencia en hombres y en la raza blanca. liquen rojo plano atípico. ulceración.5 cm o más y la lesión por lo general es única. según su tamaño. Produce metástasis a distancia en el pulmón. Hay afecciones y causas predisponentes (queilitis solares crónicas. exfoliación de la costra y nueva erosión. Carcinoma espinocelular de lengua Se observa en individuos de entre 50 y 70 años. luego aparecen vegetaciones o verrugosidades que se ulceran y sangran. liquen atípico erosivo y candidiasis crónica. Es responsable del 50% de los carcinomas intraorales. cara dorsal tercio posterior y cara ventral de la lengua.. Hay pleomorfismo celular e hipercromatismo. y microtrauma dentario o protético).Mal o poco diferenciados: no se parecen al epitelio normal. Comienza con una induración. el reborde y la encía. Comienza con descamación de la semimucosa del labio. cerca de las carúnculas. Es doloroso y produce ardor al alimentarse. Se localiza por lo general en la región paramediana del labio inferior. En el inicio avanza en extensión (superficial) y en estadios posteriores lo hace en profundidad. no producen queratina ni presentan un patrón estructural. este cuadro se repite hasta la instalación de un carcinoma. El aspecto clínico del cáncer de labio es bastante típico: una lesión ulcerovegetante. La lesión elemental es una úlcera. úlcera traumática. el hígado. prevalece en hombres y en la raza blanca. causan desvío al sacar la lengua hacia el lado del tumor. localizado en los tercios posterior y anterior de la mucosa yugal. borde elevado. luego aparece una úlcera con bordes elevados y evertidos. Comienza con dolor y se observa una placa indurada. El diagnóstico diferencial debe hacerse con el carcinoma verrugoso. hasta puede causar inmovilidad lingual. Se sobreinfecta con facilidad. . Produce metástasis regionales a los ganglios submaxilares y la cadena yugular superior. Carcinoma del piso o suelo de la boca Se observa en individuos de entre 60 y 70 años. Se localiza en la zona anterior del piso de la boca. Se localiza. Carcinoma espinocelular de la semimucosa del labio Se observa en individuos de 50 a 80 años. como úlcera traumática crónica o leucoplasias. el mediastino. Es indoloro. la pleura y el pericardio. en el tercio medio y posterior. aunque pueden presentarse formas ulcerovegetantes. Las lesiones se extienden a las comisuras. El tabaco y el alcohol son causas predisponentes. fija la lengua e invade el hueso maxilar. prótesis mal adaptadas) y los líquenes atípicos. El tabaquismo. por orden de frecuencia. su tamaño de 0. de los cuales ostenta el mayor índice de mortalidad. Lesión elemental: ulcerovegetación o verrugoso-mixto (ulcerovegetante). así como las ulceraciones traumáticas crónicas (piezas dentales fracturadas. si se extienden al sector posterior provocan trismus. base más o menos indurada y en un estadio inicial no hay adenopatías. La metástasis es tardía. Son muy dolorosos (el dolor se irradia al oído). En las etapas avanzadas produce metástasis regionales.

leucoplasia y queilitis crónicas). Se observan úlceras con borde acordonado e infiltraciones difusas (que se asemejan a placas rojas y blancas). Es una mancha roja y brillante.Primitivo: nace sobre epitelio sano (eritroplasia de Queyrat. . pero si no se trata puede evolucionar a carcinoma espinocelular infiltrante. Osteolítica: es invasora y moviliza los dientes a su paso. Es menos agresivo que la eritroplasia de Queyrat. Son muy dolorosos. El diagnóstico diferencial se realiza con otras lesiones que se manifiestan con eritema (candidiasis. Al encontrarse afectado el paladar blando hay trastornos en la fonación.Eritroplasia de Queyrat: es un carcinoma espinocelular in situ. No revierte en forma espontánea ni da metástasis en este estadio. con más frecuencia en el sexo masculino. Clínicamente la vegetación o verrugosidad es lo más frecuente. liquen atípico. leucoplasias y líquenes atípicos. así como algunas lesiones previas como gingivitis crónicas. provocan parestesia. úlcera traumática. que aparece por igual en ambos sexos. anestesia y hasta pérdida de la movilidad de la zona. Las metástasis regionales linfáticas son frecuentes. sobre todo en el maxilar inferior. Carcinoma in situ secundario . El tabaco y el alcoholismo son factores predisponentes. Se localiza en el paladar blando. Predisponen el tabaco (fumar en gran cantidad) y las lesiones previas como la leucoplasia. Superficial: erosión que avanza superficialmente hasta ulcerarse.Secundario: se asientan sobre lesiones previas. Se localiza con preferencia en el maxilar inferior. Mediante la palpación se comprueba infiltración y se percibe una sensación similar a la de romper un trozo de vidrio muy delgado. Carcinoma leucoqueratósico Carcinoma in situ primitivo con aspecto clínico de leucoplasia nodular (mancha blanca con algunos sectores elevados). no llega a invadir el corion subyacente y se mantiene la integridad de la membrana basal. en las zonas posterolaterales. Carcinoma in situ Neoplasia maligna de estirpe epitelial que se presenta exclusivamente dentro del epitelio. Se observan diversas formas clínicas: Vegetante: exofítica. Carcinoma espinocelular del paladar (duro y blando) Se observa en individuos de alrededor de 60 años. En las radiografías es radiolúcida.Eritroplasia simple: lesión precancerosa con alteraciones como disqueratosis y mitosis aumentadas.Carcinoma espinocelular de la encía y el reborde alveolar Se observa en individuos de entre 40 y 80 años. también se observa infiltración muscular y metástasis ganglionares a la cadena yugular interna y los ganglios cervicales superiores y profundos. histoplasmosis y otras). carcinoma leucoqueratósico). Se clasifica como : . En el maxilar superior es más habitual la zona retromolar. con más frecuencia en el sexo masculino y sin distinción de razas. precancerosas o cancerizables (úlcera traumática crónica. Es un proceso patológico raro en la boca. zona premolar-molar. . de aspecto aterciopelado y con bordes nítidos. Eritroplasia de Queyrat Según la OMS. liquen atípico. con aspecto de épulis. persistente. hay dos tipos: .

Al no infiltrar no invade los vasos y por lo tanto no da metástasis (éstas se producirían a causa de tratamientos intempestivos. No produce dolor mientras no afecte los troncos nerviosos vecinos. Carcinoma adenoideoquístico (cilindroma) Es el carcinoma más frecuente de las glándulas salivales menores. cuyas características clínicas conserva. indoloro. .Tipo I: * 1a. Es más frecuente en hombres. cilindromatosas. cerca de la encía. leucoplasia. El tabaco. tiene consistencia dura y la mucosa que lo recubre es de apariencia normal. la mucosa yugal. * 1b. La localización más frecuente en la cavidad bucal es el paladar. Las lesiones pueden presentarse en forma unifocal o multifocal. el trauma dentario y el alcohol son factores predisponentes. Tienen un comportamiento menos agresivo que los primitivos. candidiasis crónica y lesiones por HPV. aunque también puede desarrollarse en las mayores. con aspecto húmedo y brillante. las lesiones avanzadas pueden fistulizar y hacerse visibles en la piel de la cara.Tipo III: aparecen cordones infiltrantes con algunos globos córneos. La característica de este tumor es que forma estructuras seudoglandulares. TUMORES MALIGNOS ANEXIALES Adenocarcinoma Tumor maligno de la glándula salival más frecuente en las menores. Es frecuente en mujeres mayores de 50 años y puede dar metástasis. Durante su crecimiento tiene lugar un mecanismo de empuje o destrucción mecánica de los tejidos vecinos. Clínicamente se presenta como un tumor firme. . verrugosa y tumoral. de crecimiento lento y su superficie puede hallarse ulcerada.Tipo II: hay aumento de mitosis atípicas con un aspecto de epitelioma in situ. Puede desarrollarse sobre lesiones previas como liquen atípico. pero no de infiltración a diferencia de los carcinomas clásicos. Histológicamente se distingue un patrón lobulillar y uno cribiforme. A veces sólo se aprecia una mayor induración de la zona. con crestas papilares hipertróficas y leucoedema. con contenido hialino amorfo y a veces hemorrágico. Las papilas son alargadas y muchas veces empujan el epitelio sobre el nivel normal y le confieren un aspecto vegetante. Histológicamente está . en la quinta década de la vida y la localización más común es el paladar. Se observa entre los 60 y 80 años en pacientes de sexo masculino y raza blanca. Es localmente agresivo y las adenopatías son por contigüidad (vía perineural). Tiene un crecimiento lento. también se puede ver en la lengua. con marcada agresividad local.Evoluciona a partir de lesiones previas llamadas cancerizables. el reborde y la encía alveolar. Clasificación histológica: . Su evolución por lo general es lenta. como la radioterapia). El epitelio presenta acantosis. el piso de boca y los labios. situación en la que puede provocar dolores intensos. El epitelio en su superficie presenta paraqueratosis. Carcinoma verrugoso (papilomatosis florida) Es un carcinoma espinocelular de bajo grado de malignidad que se localiza en diversas mucosas y piel. pero sin tratamiento evolucionan a carcinoma espinocelular infiltrante. A veces desplaza las piezas dentarias y llega hasta el seno maxilar. Las formas de presentación son: vegetante. leucoedema y tiende a la fistulización.

Carcinoma mucoepidermoide Neoplasia maligna de glándulas salivales que afecta la parótida con mayor frecuencia.constituido por microcavidades quísticas que contienen y están rodeadas por material mucinoso. El tumor tiene varios centímetros de diámetro. El tratamiento es quirúrgico y la recidiva frecuente. El tratamiento es quirúrgico asociado a radioterapia y quimioterapia. Su crecimiento es rápido e insidioso. la mucosa yugal. El tratamiento es quirúrgico asociado con irradiación. levanta la mucosa y crece con rapidez (alternando con períodos de inactividad). De acuerdo con su aspecto celular se los clasifica como de bajo grado. poco frecuente en la cavidad bucal. El tratamiento más indicado es el quirúrgico. BLASTOMAS MALIGNOS MESENQUIMATOSOS Fibrosarcoma Son tumores malignos constituidos por una proliferación fibroblástica con presencia de atipia celular. . Los primeros son los que se observan en la boca. pero el pronóstico es malo. Cuando compromete a las glándulas accesorias se ubica en el paladar. Recidiva con frecuencia. El tratamiento consiste en extirpación quirúrgica y posterior radioterapia. Histológicamente esta constituido por células intermedias. Es frecuente en mujeres de más de 50 años. fonación y deglución.Su grado de malignidad se relaciona con la magnitud de la atipia. y numerosas mitosis. y su superficie se hallará ulcerada o no. Rabdomiosarcoma Tumor muy grave originado en el músculo estriado. Rabdomiosarcoma embrionario Se observa en niños. En el estudio histológico se observan fibroblastos atípicos. Es un tumor de color rojizo y tamaño variable. Se adhiere a los planos profundos y provoca adenopatías metastásicas. Histología: se observan leiomiocitos con núcleos alargados. pero el pronóstico no es bueno ya que recidiva con frecuencia. Se manifiesta más en adultos que en niños. es indoloro. Se lo observa con mayor frecuencia en el paladar. y según el grado de malignidad será móvil o fijo. la lengua y el piso de la boca. Es un tumor firme e indoloro. por lo que suele ocasionar problemas de respiración. Es el sarcoma que más metástasis ganglionar provoca. la encía y la lengua. en individuos de la quinta década de la vida y en ambos sexos por igual. La evolución y el pronóstico dependen de este dato. grado intermedio o alto grado de malignidad. de diferentes tamaños y formas. escamosas y mucosecretoras. dispuestos en forma de empalizada que contiene miofibrillas lisas . Leiomiosarcoma Tumor maligno que se origina en el músculo liso y se localiza en la mucosa yugal. Pueden ser primitivos o secundarios. similar a un racimo. Suele localizarse en la encía. es de color rojizo. duro a la palpación e indoloro. de consistencia dura y elástica. Es un tumor de superficie lobulada y color rojizo. y suele alcanzar gran tamaño. Rabdomiosarcoma pleomorfo Se observa en adultos.

La evolución tiene un curso prolongado con fases de reagudización. africano y epidémico. el trígono retromolar y el labio. Se han descripto las siguientes formas: nodular. El pronóstico es fatal y la evolución breve. OTROS Leucemia Neoplasia maligna de células madre hematopoyéticas. mielocítica y monocítica. se extienden. que se caracterizan por la sustitución difusa de la médula ósea por células neoplásicas. Los hallazgos de laboratorio son: anemia. Leucemia crónica Proliferación neoplásica de células madre hematopoyéticas con predominio de formas celulares maduras. Afecta a niños y adultos jóvenes. El clásico es una neoplasia vascular cutánea múltiple. Éstas se transforman en nódulos. el tipo 8. esplenomegalia y hepatomegalia como también manifestaciones en el sistema nervioso central.000-200. petequias.000-100. seguida de la encía. En ocasiones remite en forma espontánea. Leucemia linfoide crónica: anemia moderada. La localización más frecuente en boca es la palatina. con invasión linfocitaria. En la cavidad bucal el cuadro clínico se caracteriza por hipertrofia y necrosis gingival. Plaquetas aumentadas . Fue descripto por Kaposi como "sarcoma pigmentado múltiple idiopático de la piel". hipersensibilidad y dolor óseo. firmes. aunque puede observarse a otras edades. Antes del sida era frecuente en personas mayores de origen mediterráneo o en pacientes sometidos a transplante renal.000/mm3). De acuerdo con el grado de madurez de las células leucémicas se divide en: Leucemia aguda Proliferación monoclonal neoplásica de células madre hematopoyéticas. por debajo de la rodilla. El cuadro se acompaña con hepatoesplenomegalia. Laboratorio. está relacionado con el sarcoma de Kaposi epidémico.000/mm3) y neutropenia.000/mm3). leucocitosis (50. no adheridas entre sí ni a la piel. El sarcoma de Kaposi epidémico se presenta en forma de múltiples lesiones que comprometen en especial las mucosas y la piel. debido a la desintegración de los núcleos celulares y trombocitopenia. Se distinguen tres formas: clásico.Sarcoma de Kaposi Neoplasia maligna vascular. En la actualidad es mucho más común en pacientes jóvenes con sida (sarcoma de Kaposi epidémico ). Los síntomas se relacionan con la depresión de la función de la médula ósea normal. florida. ácido úrico elevado. equimosis y palidez en las mucosas (en especial en el piso de la boca y el paladar). Las lesiones iniciales son máculas pequeñas que en muchas ocasiones pasan inadvertidas. escalofríos. Predomina en el sexo masculino. que se presenta con placas o nódulos en las extremidades inferiores. con hipertermia. de tamaño variable. Según el tipo celular puede ser linfocítica. espontánea o provocada. ulceran y necrosan. producida no sólo por disminución en la formación sino por ocupación física de blastos en la médula ósea. La médula ósea muestra hiperactividad. indoloras. Leucemia mieloide crónica: la anemia se intensifica con la evolución. Eritrosedimentación acelerada y leucocitosis (15. hemorragia. Hay escasez de células maduras y acumulación de precursores leucocitarios (blastos leucémicos). Existen algunas evidencias de que un nuevo virus herpético humano. Hay linfadenopatía generalizada. Afecta a adultos mayores (5070 años). Se inicia en forma súbita. trombocitopenia (menos de 25. infiltrante y linfadenopática. El cuadro clínico se caracteriza por hipertrofia gingival con adenopatías generalizadas. El sarcoma de Kaposi africano se presenta en hombres y mujeres jóvenes.

aumento de la fosfatasa alcalina en los granulocitos. . . sola o con lesiones de órgano o tejido contiguo extralinfático. . con movilidad dentaria. . En orden de frecuencia lo hemos hallado en la encía.Estadio I: afección de una sola región ganglionar linfática. un órgano o zona limitada contiguos extralinfáticos o ambos. Acompañan el cuadro. se desarrolla en los ganglios linfáticos. que incluye bazo. basófilos. con zonas necróticas. Es más frecuente en el sexo masculino. . púrpuras y hemorragias. abombamiento de tablas e invasión de la mucosa. la amígdala y el paladar. La estadificación es la misma que la de los linfomas Hodgkin. Linfoma no Hodgkin Tumor maligno linfocitario que en su estructura no presenta células de Reed-Sternberg. los linfomas se clasifican en: . se manifiesta como un tumor ulcerado en zonas y de ubicación diversa.Con depleción linfocítica. Existen dos grupos: LINFOMA NO HODGKIN: ORIGEN CELULAR: 90% células B y 10% células T ZONAS LOCALIZADAS: Infrecuente DISEMINACIÓN GANGLIONAR: No contiguos EXTRAGANGLIONAR: Frecuente TRANSLOCACIÓN: Frecuente LINFOMA HODGKIN: ORIGEN CELULAR: No se conoce ZONAS LOCALIZADAS: Frecuente DISEMINACIÓN GANGLIONAR: Contiguos EXTRAGANGLIONAR: Infrecuente TRANSLOCACIÓN: No se ha encontrado Estadificación de los linfomas de Hodgkin y no Hodgkin (Ann Arbor). o de un solo órgano o zona extralinfática.Predominio linfocitario.Esclerosis nodular. células circulantes con predominio de neutrófilos. con afección linfática o sin ella. la lengua. de color rojo vinoso característico. Cuando compromete primariamente los tejidos blandos de la boca.000/mm3). aunque suele tener localización extraganglionar. Linfomas Son neoplasias malignas de células nativas de tejido linfoide. . Provoca una lesión osteolítica. .(trombocitosis). linfocitos e histiocitos.Celularidad mixta.Estadio II: afección de dos o más regiones ganglionares linfáticas en el mismo lado del diafragma. En la médula ósea hay predominio de mieloblastos junto con otras formas inmaduras. eosinófilos y metamielocitos. . En la boca los más frecuentes son los linfomas B. hiperuricemia y leucocitosis (superior a 100.Estadio IV: focos múltiples o diseminados en uno o más órganos o tejidos extralinfáticos. Manifestaciones bucales: puede afectar primariamente los huesos maxilares y en ese caso recibe el nombre de linfoma extraganglionar óseo primario. Esta última toma un aspecto granulomatoso.Estadio III: afección de regiones ganglionares linfáticas a cada lado del diafragma. Pueden predominar linfocitos B o T. De acuerdo con el tipo histológico (Rye).

tienen hipertermia. Cuanto más oscuro se presenta. La biopsia ganglionar establece el diagnóstico de certeza. grandes e indoloras.Melanoma extensivo superficial . Nivel II: corion papilar. que a veces suele estar acompañada por lesiones satélites en las que se desarrollan áreas de melanoma nodular.Lentigo maligno . Existen evidencias epidemiológicas de que la luz solar es un factor etiológico importante para la aparición del melanoma cutáneo. de forma irregular y única. Nivel III: corion subpapilar. Los niveles I y II se asocian con elevada supervivencia. Las lesiones en la cavidad bucal son muy raras. salvo el nodular. la mucosa yugal y la encía. Nivel V: submucosa. que sólo tiene fase de crecimiento vertical. después de un tiempo variable las células malignas llegan al corion y desde ahí ya pueden comenzar a dar metástasis -fase de crecimiento vertical-. Afecta a personas de más de 70 años. pero los que tienen diseminación. La mayoría de los melanomas pasa por las 2 fases.Melanoma nodular. Melanoma extensivo superficial Es el más frecuente de los que aparecen en piel y mucosas.Linfoma Hodgkin Neoplasia maligna que compromete los ganglios linfáticos y el tejido linfoide extraganglionar. Su característica clínica es una mancha de color pardusco oscuro. Los pacientes jóvenes en estadios clínicos I o II no suelen presentar manifestaciones sistémicas. Son duras. que son las manifestaciones más frecuentes. más agresivo suele ser su comportamiento. Melanoma Es uno de los tumores más malignos de los que afectan al ser humano. en especial mujeres. y V son de baja supervivencia. En la boca. mientras que los niveles III. La coloración está determinada por un aumento de los melanocitos atípicos y por la producción de melanina. tiene un alto grado de mortalidad. Se origina en los melanocitos y desarrollarse de nevos melanocíticos o sobre mucosa sana. Todo melanoma en su comienzo tiene un crecimiento horizontal -fase de crecimiento radial-. También pueden clasificarse según la profundidad histológica (Clark) Nivel I: intraepitelial o melanoma in situ. Lentigo maligno de Hutchinson Manchas parduscas múltiples que tienden a confluir. El origen se desconoce. estadios III y IV. hay que prestar atención a las adenopatías. Se caracteriza porque en las lesiones hay células gigantes de ReedSternberg. Tipos anatomoclínicos . prurito y anemia. Nivel IV: corion reticular. fibrosas. Las células malignas se limitan al espesor del epitelio. su crecimiento es lento y se origina sobre una lesión preexistente. IV. se localiza en el paladar. Con frecuencia nace en un ganglio linfático o en una cadena ganglionar y se disemina a los contiguos. A medida que . pérdida de peso.

parestesia y anestesia. Se observa en ambos sexos por igual. Si el diagnóstico se hace en forma precoz. Metástasis en los maxilares En el maxilar inferior son más prevalentes que en el superior. El tumor primario que con más frecuencia genera metástasis en la boca es el adenocarcinoma. ulcerosa y de crecimiento rápido. con áreas ulceradas. Melanoma nodular Es un nódulo o tumor esférico. Junto con el crecimiento incontrolado. la metástasis determina la malignidad del cáncer. en especial mujeres. mama. pero es más frecuente en la mandíbula. tumefacción. y se localiza en el paladar y la encía. Puede ser uniquístico o multiquístico. de riñón. próstata.crece la pigmentación se hace más intensa. de color negro. este último es el más común. está indicada la resección quirúrgica. debido a una radiolucidez multitabicada para los tumores grandes y multiloculares. Se observa en individuos de alrededor de 50 años. En los uniloculares puede observarse una radiolucidez única de tamaño . con más frecuencia en mujeres. tanto en sus tejidos blandos como en los duros. rojizo o rosado. pulmón u otra localización. La fase de crecimiento radial es muy corta y la de crecimiento vertical es rápida. penetran a través de los vasos sanguíneos o linfáticos. Se origina a partir de la lámina dentaria o derivados. En casos aislados se lo halló en la zona anterior. benigno aunque de comportamiento agresivo. se transforma en nodular y luego se ulcera. a una edad promedio de 40 años. Metástasis en la boca Las neoplasias malignas primitivas de regiones anatómicas distantes de la cavidad bucal pueden desarrollar metástasis en ésta. Las metástasis óseas son más frecuentes que las que comprometen la mucosa bucal. la encía y el piso de la boca. Se localiza en la zona de los molares y los premolares de ambos maxilares. Mide de 0. y se asientan en otro lugar. es de consistencia blanda e indoloro. diseminación general y muerte. Metástasis Es la migración y fijación de las células neoplásicas a distancia de la masa tumoral que les dio origen. TUMORES DE LOS MAXILARES Benignos .5 a varios centímetros. El pronóstico empeora cuando hay metástasis en los ganglios regionales o a distancia. Por lo general los sarcomas desarrollan metástasis por vía sanguínea y los carcinomas por vía linfática. Se produce cuando las células neoplásicas se desprenden del blastoma original. También puede haber desplazamiento y movilidad de las piezas dentarias en el área involucrada. Metástasis en los tejidos blandos Prevalecen en la lengua. La imagen radiográfica clásica es la de pompas de jabón. Crece con lentitud y abomba las corticales. Se localiza en el paladar y la encía. pardo. mediante la palpación se percibe crepitación.Ameloblastoma Tumor odontogénico epitelial de los maxilares. El 45% evoluciona a metástasis. movilidad de piezas dentarias. Clínicamente se observa una masa tumoral. la mucosa yugal. Afecta a personas mayores de 45 años. Producen dolor.

En un estadio precoz el estudio por imágenes puede ser negativo. que produce deformación. El tratamiento es quirúrgico con margen de seguridad. En los maxilares el máximo de incidencia se registra 10 años después que en los huesos largos (30-35 años). En el maxilar afectado hay tumefacción y dolor. Puede abombar el maxilar (central) o constituir una masa tumoral ulcerada que se ubica en el reborde o en la encía (periférico). Malignos Los tumores malignos de los maxilares pueden tener tres orígenes: 1) blastomas óseos primitivos (malignización del epitelio odontogénico o de restos epiteliales en los maxilares). es el más frecuente de los tumores óseos. odontalgia. dura a la palpación. el cual se inicia en la médula ósea. Las metástasis regionales o a distancia son la excepción en las localizaciones maxilares. Puede ser primario o secundario (como consecuencia de la malignización de un condroma). En la radiografía se observan zonas radiolúcidas. Es una tumefacción ósea. Acompañan el cuadro: dolor. con épulis. para lo cual la radiografía será de gran utilidad. Durante su crecimiento puede provocar dolor en la mandíbula y parestesias. pero algunos son radiopacos y dan una imagen de hueso apolillado o de rayo de sol. Fibrosarcoma óseo Tumor óseo maligno raro. Para delimitar el tumor se aconsejan la tomografía computarizada y la resonancia magnética. Los síntomas son: sensibilidad ósea. Algunos factores predisponentes son la mutación genética asociada al retinoblastoma. 2) blastomas óseos que llegaron por contigüidad (por ejemplo en casos de carcinoma epidermoide de la encía o el reborde). Osteosarcoma (sarcoma osteogénico) Neoplasia maligna derivada de células óseas. Según su imagen radiográfica se describen dos tipos principales: . Si se exterioriza a la mucosa bucal se manifiesta como un tumor vegetante de color y aspecto carnoso. Más adelante la imagen radiografía puede ser similar a la de la osteomielitis. la enfermedad de Paget. y en la forma periférica. El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico es malo. Puede ser periférico -se origina en el periostio y es el más frecuente. El ensanchamiento del ligamento periodontal suele ser un signo incipiente. las radiaciones ionizantes y los traumatismos. Es más frecuente en la mandíbula que en el maxilar superior. Hay movilidad y desplazamiento dentario. en la boca por los general son primarios. debido a un crecimiento atípico de fibroblastos. En el fibrosarcoma central se debe realizar el diagnóstico diferencial con otros tumores malignos del maxilar. Condrosarcoma Es un tumor óseo constituido por condroblastos y tejido cartilaginoso.variado. La sínfisis es el sector de localización más frecuente en el maxilar inferior y la zona de premolares en relación con el cartílago de Meckel.o central. los osteoblastos (células mesenquimáticas primitivas). Es agresivo localmente y las metástasis por lo común afectan el pulmón. sobre todo en la mandíbula en localización central. En el maxilar superior se observa en áreas relacionadas con el cartílago nasal. sobre todo con el gigantocelular periférico. movilidad dentaria y parestesias. Aparece en huesos largos y maxilares. 3) metástasis intraósea (pulmón. El pronóstico es ominoso. siguen el ángulo mandibular y la apófisis coronoides. mama y riñón). parestesia y movilidad de las piezas dentarias.

rabdomioma) * Mioblastoma de células granulosas (tumor de Abrikossoff . No obstante. alternadas con otras de destrucción ósea (imagen en rayos de sol . Blastomas benignos anexiales * Adenoma pleomorfo . bulbo de cebolla. Blastomas malignos mesenquimatosos (sarcomas) * Fibrosarcoma * Leiomiosarcoma * Rabdomiosarcoma * Sarcoma de Kaposi . Osteoblástico o escleroso: se observan zonas de calcificación ósea radiopacas. puede adoptar una imagen quística. Con frecuencia se observa el "ensanchamiento periodontal" de las piezas relacionadas con el tumor. Fibroblástico: contiene células sarcomatosas (fusiformes) y poco osteoide. en sacabocado o en panal de abejas.).Osteolítico . se consideran cuatro variantes: Osteoblástico: con hueso trabecular hipercelular. Blastomas benignos epiteliales * Papiloma .Tumores de los maxilares . Otros * Leucemia * Linfomas * Melanoma * Metástasis . Blastomas malignos anexiales * Adenocarcinoma * Carcinoma adenoideoquístico (cilindroma) * Carcinoma mucoepidermoide . Telangiectásicas: vasos dilatados y poco osteoide. osteoide no calcificado: se ven áreas de destrucción ósea. El diagnóstico histopatológico requiere el hallazgo de osteoide o de hueso neoplásico. Blastomas benignos mesenquimáticos * Fibroma * Lipoma * Mioma (leiomioma. Condroblástico: con depósito de cartílago y hueso osteoide. El pronóstico es fatal. sol naciente. CLASIFICACION DE TUMORES . Blastomas malignos * Cáncer bucal * Carcinoma espinocelular * Carcinoma espinocelular de la semimucosa del labio * Carcinoma espinocelular de lengua * Carcinoma del piso o suelo de la boca * Carcinoma de la mucosa yugal * Carcinoma espinocelular de la encía y el reborde alveolar * Carcinoma espinocelular del paladar (duro y blando) * Carcinoma in situ * Eritroplasia de Queyrat * Carcinoma leucoqueratósico * Carcinoma in situ secundario * Carcinoma verrugoso (papilomatosis florida) . El tratamiento consiste en resección quirúrgica con amplio margen y quimioterapia. etc.Tumores verdaderos .

. . .. . . Benignos Ameloblastoma Malignos Condrosarcoma Fibrosarcoma óseo Osteosarcoma (sarcoma osteogénico) ) .

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