LESIONES ELEMENTALES

Las lesiones elementales son los signos objetivos que permiten vislumbrar las alteraciones que se producen en la cavidad bucal. Lesiones primarias: son las que se asientan sobre la mucosa sana. - Mancha - Queratosis o Placa - Papula - Nodulo - Tuberculo - Vegetacion - Verrugosidad - Tumor - Ampolla - Vesícula - Necrosis - Escama - Surco Lesiones secundarias: son el resultado de la evolución y transformación de las lesiones primarias. - Macula - Fisura - Erosión - Ulceracion - Ulcera - Cavidad - Perforación - Pseudomembrana - Cicatriz - Costra - Escama - Esacara - Indentación LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS Clasificación: - Lesiones que no modifican el relieve de la mucosa (manchas) - Lesiones que modifican el relieve de la mucosa: . Contenido sólido (pápula, tubérculo, nódulo, queratosis) . Contenido líquido (vesícula, ampolla, pústula) - Otras (necrosis) Lesiones que no modifican el relieve de la mucosa: MANCHAS: cambio de coloración en la mucosa bucal; no tienen relieve. De acuerdo con su patogenia pueden clasificarse en: Vasculares: - Eritema. Es una mancha de color rojo, provocada por congestión de los vasos del corion, que desaparece con la vitropresión. Aunque en la boca es difícil encontrar un eritema puro, en general se asocia con procesos inflamatorios o infecciosos; p. ej: gingivitis. - Púrpura. Son manchas de color rojo-púrpura provocadas por extravasación hemática en el nivel capilar. No desaparecen con la vitropresión. Cuando son pequeñas se denominan petequias; si tienen

forma lineal, víbices, y cuando se disponen en forma de placas, equimosis; p. ej.: administración de citostáticos. - Telangiectasia. Son manchas hemáticas provocadas por dilatación de los vasos del corion; p. ej.: enfermedad de Rendu-Osler-Weber. - Hemangioma plano. Son manchas de color azul o violáceo, causadas por alteración, congénita o adquirida, de los vasos del corion. Desaparece parcialmente con la vitropresión; p. ej.: hemangiomas. Pigmentarias - Pigmentos endógenos: fisiológicos (bilirrubina, colesterol) o patológicos (hemosiderina, sulfohemoglobina). - Pigmentos exógenos: plata, oro, tatuajes por amalgama, bismuto, mercurio. Alteración del pigmento melánico - Hipocrómicas: se producen por ausencia o disminución del pigmento melánico; son áreas de color blanco rodeadas por mucosa de color normal. - Hipercrómicas: se producen por aumento en la producción del pigmento melánico; su color va del pardo oscuro al azul y está en relación con la profundidad en que se ubica el pigmento. No desaparecen con la vitropresión. La melanina puede estar aumentada por condiciones raciales o por acción mecánica (prótesis) o química (medicamentos). Alteración de la estructura normal de la mucosa bucal - Nivel epitelial . Hiperqueratosis: es el aumento de la capa córnea en la superficie epitelial; la mucosa adquiere un color blanco, p. ej.: liquen. . Atrofia: es la disminución del espesor del epitelio; la mucosa adquiere un color rojo, p. ej.: eritroplasia de Queyrat. . Edema: se produce por acumulación de líquido; cuando es intracelular se denomina leucoedema. La mucosa toma un color blanco translúcido; p. ej.: mucosa mosdisqueada. - Nivel coriónico . Heterotopia de glándulas sebáceas; p. ej.: puntos de Fordyce. Lesiones que modifican el relieve de la mucosa: A)Contenido sólido: QUERATOSIS: es un aumento de la capa córnea. Se trata de una lesión ligeramente elevada de color blanco; p. ej.: liquen queratósico, leucoplasia no homogénea. PÁPULAS: lesiones elementales primarias de contenido sólido, que modifica el relieve y son autorresolutivas; no dejan cicatriz. Desde el punto de vista histológico pueden clasificarse en: - Epiteliales: por aumento de la capa epitelial (hiperqueratosis, granulosis, acantosis); p. ej.: verruga plana. - Coriónicas: intenso infiltrado celular en el nivel del corion; p. ej.: pápula sifilítica en su etapa inicial. - Mixtas: aumento de la capa epitelial e intenso infiltrado coriónico; p. ej.: pápula sifilítica más frecuente de observar en la cavidad bucal. NÓDULOS: lesiones elementales primarias de contenido sólido que modifican el relieve de la mucosa; son circunscriptos y más fáciles de palpar que de visualizar. Se ubican en la submucosa y no son

resolutivos, pero si se los trata a tiempo puede evitarse la cicatriz; p. ej.: tuberculosis, sífilis, actinomicosis. TUBÉRCULO: lesión elemental primaria de contenido sólido que modifica el relieve. Su tamaño puede variar desde el de un garbanzo hasta el de una nuez, se ubica en el corion y se produce por una infiltración celular que desorganiza la estructura normal de éste, motivo por el cual no es resolutivo y deja cicatriz; p. ej.: lepra, sífilis tardía.

VEGETACIONES: lesiones elementales que modifican el relieve, de contenido sólido, y con proliferación de elementos cónicos, filiformes o con aspecto de coliflor. Histológicamente hay papilomatosis y acantosis. - Infecciosas: HPV, secundarismo sifilítico, blastomicosis, leishmaniasis. - Traumáticas: prótesis desadaptadas. - Autoinmunes: pénfigo vegetante. - Causa desconocida: carcinoma verrugoso de Ackerman. VERRUGOSIDADES: son vegetaciones queratinizadas, lo que histológicamente se ve como papilomatosis, acantosis, queratosis. Las causas que pueden dar lugar a la aparición de verrugosidades en la cavidad oral son varias: infecciones (HPV, secundarismo sifilítico, blastomicosis, leishmaniasis), traumatismos (prótesis desadaptadas), trastornos autoinmunes (pénfigo vegetante), causas desconocidas (carcinoma verrugoso de Ackerman). TUMOR: aumento de tamaño con tendencia a persistir y crecer. Es circunscripto, con aspecto, volumen y consistencia variables (no vegetante, verrugosa o nodular). Los tumores se pueden clasificar como hiperplasias simples, malformativas y blastomatosas. B)De contenido líquido: AMPOLLAS: lesión elemental primaria de contenido líquido, seroso o hemorrágico, y tamaño variable, que modifica el relieve de la mucosa. Debido al trauma masticatorio al que están sometidas es difícil observarlas íntegras. De acuerdo con su histopatología y mecanismo de formación se las clasifica en: subcórneas (impétigo), intraepiteliales o acantolíticas (pénfigo vulgar) y subepiteliales o por despegamiento (penfigoides). VESÍCULAS: lesiones de contenido líquido que modifican el relieve de la mucosa. Son pequeñas y comprometen la capa epitelial; pueden ser uniloculares o multiloculares. En general contienen un líquido transparente seroso. Las vesículas próximas tienden a confluir. Su vida es efímera, ya que rápidamente la acción traumática, de las piezas dentarias, los alimentos u otras causas, provoca su ruptura, lo que da lugar a erosiones que se resuelven sin dejar cicatriz; p. ej.: primoinfección herpética, herpes simple recidivante, herpes zoster. Desde el punto de vista histológico se las clasifica como: parenquimatosas (el líquido se acumula en el interior de las células de Malpighi), intersticiales [el líquido se acumula en el espacio intercelular (espongiosis) y las células de Malpighi comprimidas terminan rompiéndose] y globosas, que se forman por la combinación de

los dos mecanismos descriptos y se encuentran en las infecciones virales como el herpes simple. C) Otras: NECROSIS: es la muerte de una porción de tejido en forma aguda; p. ej.: aftas. ESCAMAS: son laminillas córneas que se desprenden de la superficie. En la boca únicamente se observan en el nivel de la semimucosa labial. Pueden ser primarias o secundarias. Clasificación: soluciones de continuidad (erosión, ulceración, úlcera, fisura, perforación, cavidad). SURCOS: son pliegues mucosos sin solución de continuidad Ej: surcos linguales.

LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS Las lesiones elementales secundarias son el resultado de la evolución y transformación de las lesiones primarias. Clasificación: -Sin perdida de sustancia -Soluciones de continuidad (erosión, ulceración, úlcera, fisura, perforación, cavidad). -Otras ( pseudomembrana, costra, cicatriz, fistula ,indentaciones , escamas A)Sin perdida de sustancia: MÁCULAS: se denominan así las manchas secundarias. Pueden presentarse durante la evolución de una enfermedad ampollar (pénfigo) o proceso inflamatorio (liquen). B)Soluciones de continuidad: FISURA: solución de continuidad lineal, sin pérdida de sustancia, frecuente en áreas de comisura, retrocomisura y semimucosa labial. Ejemplos: candidiasis comisural fisurada, queilitis fisurada. EROSIÓN: pérdida de sustancia superficial que no compromete el corion ni deja cicatriz. Aparecen como resultado de la evolución de ciertas lesiones primarias, como las vesículas del herpes o las ampollas acantolíticas del pénfigo vulgar. ULCERACIÓN: pérdida de sustancia que compromete el epitelio y el corion, cuya evolución puede ser aguda o subaguda. Se diferencia de la úlcera en que tiende a la cicatrización. En su curso agudo puede ser el resultado de un trauma (dentario o protético) y en ese caso se trataría de una lesión primaria. Es de evolución subaguda, por ejemplo la ulceración de los gomas (nódulos subagudos). ÚLCERA: pérdida de sustancia que involucra el epitelio y el corion, es de evolución crónica y no tiende a la cicatrización. Características: forma redondeada, oval o geográfica; bordes netos, en sacabocado, elevados o evertidos; fondo sucio (chancro blando, carcinoma) o limpio

(chancro sifilítico); base de consistencia blanda o no infiltrada, infiltrada (indurada, leñosa).

CAVIDAD: es una depresión donde no existe intercomunicación. Ejemplo: hoyuelos malformativos. PERFORACIÓN: pérdida de sustancia que involucra a todas las estructuras anatómicas de un sector, debido a lo cual la cavidad bucal se comunica con otra vecina. Ejemplo: perforación buconasal en sífilis terciaria, comunicación bucosinusal posextracción. C)Otras: SEUDOMEMBRANA: formación laminar de tejido friable. Recubre muchas veces superficies mucosas con soluciones de continuidad. Son equivalentes a las costras que se observan en la piel y las semimucosas. Ejemplo: gingivitis necrotizante. CICATRIZ: es una neoformación de tejido epitelial y conectivo, con el fin de reparar pérdidas de sustancia. De acuerdo con el grado de fibrosis se las clasifica en atróficas, esclerosas y escleroatróficas. COSTRA: se produce por la desecación de un líquido (serosidad, sangre o pus). No se observan en la mucosa; sí en la semimucosa y la piel de los labios. Ejemplos: costra melicérica en la infección por virus herpético, costra hemática en el eritema polimorfo. ESCAMA: laminilla córnea que se desprende de la superficie. En la boca únicamente se observan en la semimucosa labial. ESCARA: es una masa de tejido necrótico. Ejemplo: escaras por cáusticos. El esfacelo es la consecuencia del desprendimiento de una escara. ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

ENFERMEDADES AMPOLLARES
PÉNFIGO Trastorno que responde a un proceso autoinmune, en el que la lesión predominante es una ampolla, formada por el mecanismo de acantólisis, que se ubica en el estrato malpighiano, excepto en el pénfigo foliáceo en que prácticamente es subcórnea. Teoría del mecanismo inmunitario: El mecanismo de formación de la ampolla intraepitelial del pénfigo es la acantólisis, en la cual los queratinocitos contiguos se separan. Esto se produce debido a la presencia de un antígeno, la desmogleína ll (proteína de 130 kD de la familia de las cadherinas), que se ubica en la membrana del queratinocito en el nivel de los desmosomas. Por reacción de un anticuerpo contenido en la inmunoglobulina G, por intermedio del complemento 9, se produce liberación de plasminógeno,

Es frecuente en el sudeste del Brasil. esto hace que su techo se exfolie con rapidez. Se desarrolla una ampolla acantolítica de localización subcórnea. Es característico el prurito. otras localizaciones son la zona genital y la perigenital 3) Pénfigo eritematodes (síndrome de Senear-Usher). sobre la que se desarrolla una formación vegetante. Hay una predisposición genética. histopatología e inmunofluorescencia. japoneses y judíos) y muestra un leve predominio en el sexo femenino entre los 40 y los 60 años. que aparece previamente. En otros casos el pénfigo vegetante es un trastorno primario. Teoría del mecanismo inmunitario: Un estímulo desconocido desencadena una reacción antígeno-anticuerpo. . hay ampollas acantolíticas superficiales en el tronco y una lesión eritematoescamosa en la cara que imita al lupus eritematoso fijo. La formación de este autoanticuerpo contra el antígeno (BP 1) trae como consecuencia una reacción del complemento C3. Por otro lado. En la piel se observa una eritrodermia descamativa. El autoanticuerpo que se combina con el antígeno es de tipo IgG. Como antígenos actuarían el BP 1. presente en la base de las células que se ubican sobre la membrana basal. Por un lado designa a una enfermedad ampollar específica: el penfigoide ampollar de Lever. Al diagnóstico se llega por la observación clínica. erosiva y secretante. aunque no es contagioso. En la boca las ampollas se ubican en la comisura labial y los pliegues. El pénfigo vulgar tratado en forma insuficiente puede evolucionar hacia el pénfigo vegetante. es la forma más rápidamente mortal aunque no es contagioso. En la mayoría de los casos las primeras lesiones se manifiestan en la mucosa bucal y el tiempo de evolución de la enfermedad sin tratamiento es de aproximadamente un año. (proteína de 230 kD). La lesión elemental es una ampolla que se rompe con rapidez y da lugar a erosión. Es más frecuente en ciertos grupos raciales (indios. citología exfoliativa (citodiagnóstico de Tzanck). por disolución de la adherencia entre la laminina y el colágeno tipo IV. con ella se designa a un grupo de enfermedades ampollares. La evolución es crónica. la que interactuaría con otros antígenos proteicos de 180 y 130 kD. PENFIGOIDE La palabra penfigoide tiene dos acepciones. lo que da lugar a un proceso que destruye la unión entre epitelio y corion.que da lugar a la lisis de proteínas que forman parte de las uniones desmosómicas. el signo de Nikolski es positivo. 4) Pénfigo foliáceo ("fogo salvagem"). y el signo de Nikolski es positivo. 2) Pénfigo vegetante (pénfigo de Neumann). de ahí su nombre. Los pacientes no presentan lesiones en la boca. Existen cuatro formas de pénfigo: 1) Pénfigo vulgar. No se observan lesiones en la boca. capaz de conducir a la muerte. aquellas que cursan con ampollas subepiteliales formadas por el mecanismo de despegamiento.

ulceración y seudomembrana. ERITEMA POLIMORFO MENOR Es de comienzo brusco. Se localizan en las mucosas bucal. genital y ocular (síndrome de Stevens-Johnson). que se presenta en mujeres de más de 40 años. cefalea.Inmunitarias: vacunas y neoplasias. de etiología desconocida. En estas condiciones puede permanecer durante un largo período para luego generalizarse a toda la cavidad bucal. blanco de tiro o diana. Hay compromiso esofágico. que se desencadenan ante un trauma mínimo (cepillado dental). PENFIGOIDE AMPOLLAR Enfermedad crónica autoinmune que se manifiesta con ampollas subepiteliales localizadas en piel y rara vez en la boca. Es una enfermedad crónica autoinmune. . Es común que en la boca se inicie con compromiso de la encía. fiebre). Las lesiones que conforman el cuadro clínico son atrofia y ampollas subepiteliales. Su etiopatogenia es variable y está relacionada con causas: . con síntomas prodrómicos inespecíficos (resfrío. Su etiopatogenia es similar a la del penfigoide cicatrizal y se presenta en mujeres de más de 40 años. nasal. ocular y genital. cuando afecta exclusivamente a éstas. En algunas ocasiones puede estar comprometida la laringe el esófago y la tráquea. necrosis. Los brotes de estas últimas se caracterizan por ser subintrantes (antes de la cicatrización hay un nuevo brote).PENFIGOIDE CICATRIZAL Sinónimo: penfigoide benigno de las mucosas. En la piel las lesiones son de aspecto concéntrico: una ampolla central rodeada por una pápula anular y ésta a su vez por eritema. cucarda. ERITEMA POLIMORFO Grupo de enfermedades constituido por un espectro de afecciones que en un examen ligero son muy distintas entre sí. bacterias (micoplasma) y hongos (histoplasma).Infecciosas: en relación con virus (herpes simple).Tóxicas: por fármacos o alimentos diversos . ERITEMA POLIMORFO MAYOR En la boca y la piel las ampollas adquieren gran tamaño. Una semana después aparecen lesiones en la mucosa bucal sola o en ella y la piel. . En la boca las lesiones primarias son ampollas y las secundarias. con liberación de enzimas citotóxicas que ocluyen vasos pequeños y la consecuente necrosis isquémica del epitelio. también en la piel. Es una afección inflamatoria aguda. pero que resultan ser formas de presentación del mismo proceso. por respuesta exagerada a una noxa que compromete las mucosas y la piel. primero atrofiándola y luego con la formación de ampollas. Estos factores exógenos provocan vasculitis. por depósitos de complejos inmunes en la pared vascular. La cicatrización de las ulceraciones originadas por ruptura de las ampollas da lugar a la formación de adherencias. patrón denominado lesión en escarapela.

) denominó afta a toda lesión erosivo/ulcerosa ubicada en la mucosa y de etiología diversa. el paladar blando. Su etiopatogenia ha sido asociada con traumatismos masticatorios.HEMOFLICTENOSIS BUCAL RECIDIVANTE o angina ampollar hemorrágica. la orofaringe. ulceraciones con un collarete periférico. En la membrana basal hay depósitos de IgG y C3. Se caracteriza por la presencia de ampollas subepiteliales de aparición brusca. ingestión de líquidos calientes y diabetes. W. se rompen en pocas horas y dejan un techo blanquecino.Etiología desconocida .C. Existe acantosis y un abundante infiltrado linfocitario en el corion. Histológicamente las ampollas son uniloculares y contienen en su interior hematíes. ========================= AFTAS Hipócrates (377 a. que se asientan en la mucosa. que pueden ser aisladas y de gran tamaño o numerosas y pequeñas. Heberden (1802) realizó la primera descripción detallada. dolor quemante y ardor. indoloras y de contenido hemático.Lesión erosivonecrótica .Halo eritematoso .Localización mucosa .Dolor agudo . El cuadro se resuelve en forma espontánea en 7 a 10 días. El techo está constituido por epitelio estratificado no queratinizado.Bordes netos . fibrina y linfocitos aislados.Evolución resolutiva CLASIFICACIÓN DE LAS AFTAS : Aftas menores Lesión erosivonecrótica Forma redonda u oval.Forma redonda u oval . Las lesiones ampollares. bordes bien definidos Fondo blanco-amarillento Halo eritematoso Dolor moderado Resolutivas (7 a 10 días) Número de 1 a 5 Recurrencia en 1 a 4 meses Aftas Mayores Ulceración Color blanco amarillento Halo eritematoso Tamaño 1 a 3 cm Dolor severo Duración de más de 30 días Número de 1 a 10 Recurrencia en menos de 1 mes . Características: . el paladar duro y la mucosa yugal.Fondo blanco-amarillento .

. igidez. acido fólico. palidez. . En pacientes que consultan por dolor en la cavidad bucal por episodios recurrentes de aftas mayores. inflexibilidad.Enteropatía celíaca (síndrome de malabsorción intestinal.Modificaciones hormonales . vitamina B12. .Deficiencias hemáticas (hierro.Afecciones gastrointestinales . es frecuente en niños) . por intolerancia al gluten. anemia). anemia). abuelos.Parasitosis intestinales (sueño inquieto. mala distribución de los neutrófilos).Neutropenia (disminución de la actividad de la médula ósea. . irritabilidad.Psicológicos (ansiedad. corresponde averiguar si éstas también están presentes en los genitales. malestar abdominal). . se llega al diagnóstico de aftosis bipolar o de Neumann. anemia.Embarazo (no se observan aftas) .Herencia (historia clínica. aumento de progesterona . . anemia por déficit de hierro. Si lo están. disminución de estrógeno. diarrea/dolor abdominal.Enfermedad de Crohn (afección inflamatorio-ulcerativa del tracto gastrointestinal. padres. hermanos). represión Factores de orden local : * * * * * * Bordes cortantes Dientes en malposición Prótesis Aparatos de ortodoncia Cepillado inapropiado Maniobras odontológicas AFTOSIS Aftosis bipolar o de Neumann: Se caracteriza por la presencia de aftas mayores en la boca y los genitales. cinc).Aftas Herpetiformes Lesión erosivonecrótica con tendencia a coalescer Color blanco-amarillento Tamaño 1 a 2 mm Número de 10 a 100 Dolor severo Duración de 7 a 30 días Recurrencia en menos de 1 mes Factores de orden general: .Colitis ulcerosa (diarrea. destrucción acelerada de los neutrófilos. .Período menstrual (aftas catameniales).

cuya vida es muy efímera. renales y pulmonares. en donde permanece en estado de latencia. Tiene un curso agudo. Cuando esta última está afectada todo el cuadro recibe el nombre de gingivoestomatitis herpética. neurológicas. la deglución y la fonación. El ser humano sólo se ve afectado por 8 variedades. Estas vesículas tienen la particularidad de agruparse (bouquet) y las erosiones adquieren un aspecto policíclico. por factores de orden local o general. Se replica en el lugar de penetración. mucosa yugal. (trisíndrome de Bechet): A la aftosis de Neumann se le agregan lesiones oculares (uveítis con hipopión). vuelve a aparecer como herpes simple recidivante. ========================= AFTOIDES Lesiones similares a las aftas . lengua. sialorrea. gastrointestinales. lo que permite llegar al diagnóstico retrospectivo. Los síntomas que acompañan estas lesiones son lengua saburral. Acompañan al cuadro alteraciones articulares. hipertermia y adenopatías. Después de la infección primaria se mantiene en estado de latencia y vuelve a aparecer como herpes simple recidivante. paladar. HERPES SIMPLE Se sabe que existen más de 50 virus herpéticos (DNA) en el mundo animal. Luego. que se ubican en toda la cavidad bucal. Es una enfermedad multisistémica. erosivas de etiología viral PRIMOINFECCIÓN HERPÉTICA La primoinfección herpética tiene como lesión elemental la vesícula. HERPES RECIDIVANTE Una vez superada la primoinfección herpética. cardiovasculares. Su ruptura -debida al trauma masticatorio. recidivante y crónica. allí produce las lesiones y migra hacia los ganglios de las raíces nerviosas que inervan estas localizaciones. piso de la boca y encía. Los factores de orden local a evaluar son la sepsis bucal y la exposición . bucal. de etiología desconocida. debido a que el virus en la primoinfección se replica en el lugar de penetración. comprometen labios. durante la vida del paciente pueden producirse uno o numerosos brotes más de herpes recidivante. Las lesiones. Se caracteriza por la presencia de aftas en los niveles nivel bucal y genital. genital y piel. por la presencia del trauma se transforman rápidamente en erosiones.más la maceración producen erosión. Se pueden encontrar vesículas en toda la cavidad bucal. pero la bucal es la más frecuente. dolor intenso. afecciones oculares y lesiones en la piel.Aftosis de Behçet. El virus del herpes simple tipo I ingresa en el organismo humano (primoinfección) por distintas vías: oftálmica. halitosis. inflamatoria. pero son prácticamente imposibles de observar debido a su vida efímera. donde produce lesiones vesiculares e infecta las neuronas que inervan estas localizaciones.

El período eruptivo está constituido por un brote de vesículas que se completa en cinco días. mucosa yugal y labio superior). En el primero se presentan síntomas de orden general y local. Éstas se agrupan en forma de ramillete sobre un lecho eritematoso y siguiendo un trayecto nervioso. sida. abdominogenital y facial. dedos de la mano (ocupacional en odontólogos). así como alteraciones hemáticas y hormonales (menstruación). el virus ubicado en el ganglio de Gasser puede afectar cualquiera de las ramas del trigémino (oftálmica. además de ardor. el mentón y el hemilabio inferior (semimucosa y mucosa). prurito y dolor que caracterizan a esta preerupción. su localización puede ser: braquial. erisipela zoster o herpes zona. Las recurrencias de herpes simple pueden tener otras localizaciones cutáneas o mucosas: región glútea. La infección primaria causa la varicela. y forma las vesículas que en la boca se rompen y dan lugar a erosiones. intercostal. con mayor prevalencia en el paladar y la encía. Según el tramo nervioso afectado. brote de vesículas en el nivel auricular.al sol. El zoster puede ser un indicador temprano de infección por HIV. al cual se lo conoce también como culebrilla. el labio superior y la mejilla. anorexia. pérdida del gusto (ageusia) y parálisis facial. Dentro de los generales se destacan: cefalea. La reactivación provoca el desplazamiento del virus a lo largo de los nervios sensoriales y sensitivos. El compromiso del ganglio geniculado (primer codo del nervio facial) da lugar al síndrome de Ramsay-Hunt. El herpes oftálmico abarca el cuero cabelludo. estado vertiginoso. caracterizado por dolor auricular y mastoideo. La localización más frecuente del herpes simple recidivante ha sido siempre la extrabucal (labial y perilabial). maxilar superior y maxilar inferior). fármacos inmunosupresores o coexistencia de neoplasias malignas. En el herpes zoster del maxilar superior hay lesiones en la cavidad bucal (paladar duro y blando. compromete el labio inferior. El herpes zoster de la rama mandibular del trigémino. y es . cuello uterino. cáncer. mientras que los de orden general son: estados infecciosos generales. el virus pasa al torrente circulatorio. asma. en coincidencia con lo hallado por Scully. En la boca se rompen y dan lugar a erosiones. estrés. la conjuntiva y el aparato lagrimal. Después se produce una migración hacia el ganglio nervioso de las raíces posteriores. el párpado superior. la mucosa yugal en su tercio inferior y el hemidorso de la lengua. en cavidad bucal. En esta última. la localización intraoral se observa en proporciones similares. El futuro de esta reactivación dependerá de la integridad del sistema inmune. y de allí a piel y mucosas. Luego de su ingreso a través de las vías aéreas superiores. Desde los vasos del corion y la dermis el virus se disemina a las células adyacentes para formar células gigantes multinucleadas. HERPES ZOSTER Infección causada por el virus varicela zoster. la encía. Con el advenimiento del sida y las terapias inmunosupresoras. la córnea. la frente. La reactivación del virus en el individuo afectado da lugar al herpes zoster. que puede persistir durante meses o años. En su evolución se destacan dos períodos: de incubación y eruptivo. mucosas genitales. La complicación más frecuente es la neuralgia posherpética. En la piel están afectadas las áreas de la mejilla (porción inferior). atopia. reborde vestibular. que puede estar alterada por tratamientos con radiaciones ionizantes. se acompaña con ardor y prurito. En piel se presentan en la región suborbitaria. El líquido se acumula por debajo del epitelio en la mucosa bucal y de la epidermis en la piel. hipertermia y trastornos gastrointestinales. En la semimucosa y la piel el cuadro se completa con costras.

disminución de la dimensión vertical) y factores de orden general (medicamentosos. HERPANGINA La herpangina es una infección por un virus del grupo Coxsackie que afecta en general a niños en la primera y segunda infancia. Hasta el presente se han identificado más de setenta tipos del papilomavirus humano (HPV). un dato que acerca al diagnóstico. Es una enfermedad infecciosa autolimitada que se presenta con lesiones aftoides en la mucosa bucal y posteriormente aparecen lesiones vesiculosas en palmas y plantas. lo que dificulta a veces el diagnóstico. Antes de una semana la enfermedad cura en forma espontánea. Hay cierto número de variedades clínicas de verruga. Esta infección no es recidivante. En algunas circunstancias el tipo de HPV también está relacionado con la edad del paciente y con la capacidad oncogénica de la lesión. que crece en superficies húmedas y templadas. Otras secuelas son parálisis de Bell. pero sin diagnóstico y tratamiento oportuno puede transformarse en letal. semimucosas y mucosas accesibles. Su agente etiológico más común es el hongo Candida albicans. Hay fiebre alta. Pueden aparecer en cualquier área de piel. metabólicos. incluso se observó correlación entre la ubicación topográfica de la verruga y el tipo de HPV. ========================= INFECCIONES MICÓTICAS CANDIDIASIS Es la micosis oportunista más común.más persistente y severa en pacientes añosos. HPV Las verrugas son excrecencias de evolución habitualmente benigna y etiología viral. El paciente puede no haber advertido las lesiones bucales y cuando consulta por las lesiones cutáneas las primeras pueden ya haber desaparecido. ENFERMEDAD BOCA-MANO-PIE También se la llama estomatitis vesicular de Coxsackie. disfagia y anorexia. eczemas o impetiginización del área afectada. Aparecen vesículas más grandes que las del herpes simple que se ubican en la parte posterior de la cavidad bucal y en el comienzo de la faringe. Tiene la particularidad de vivir en forma saprófita en el ser humano (piel. xerostomía. Es común que varias personas del medio en que se desenvuelve el paciente aparezcan con la misma sintomatología. mucosas y tracto gastrointestinal) y se torna patógeno por acción de factores locales (aparatología removible. las que guardan cierta correlación con el tipo de HPV. . Desde un enfoque clínico son tumoraciones y desde el punto de vista histopatológico son papilomas.

. seudomembranosa o muguet).Carencias nutricionales: provocan alteraciones en la defensa del huésped y la integridad de las barreras epiteliales.Mucositis por radiación: se relacionan con la candidiasis por la xerostomía y la policaries. Factores generales: .Fositas congénitas: la presencia de alteraciones de los mamelones en la formación de la cara condiciona la aparición de estas fositas congénitas. lupus eritematoso. . lo que favorece la colonización micótica. por la presencia de las levaduras. ya que alteran la integridad epitelial (liquen plano. En los primeros ello se debe a diversas causas (contagio por maniobra obstétrica en una paciente con vaginitis candidiásica durante el trabajo de parto. Hay más de cien especies del género Candida que forman parte de la flora habitual y son potencialmente patógenos. endocrinos y tumorales). pero aún no se sabe por qué se produce este aumento. . enfermedad de Addison familiar y otros trastornos) favorecen la aparición de candidiasis.Xerostomía: al disminuir o faltar un vehículo tan importante como la saliva. . . citotóxicos. acrodermatitis enteropática. .Disminución de la dimensión vertical: al producirse una disminución de la dimensión vertical. Los pacientes HIV + son altamente susceptibles a la candidiasis. debido a la pérdida de piezas dentarias posteriores. Otras enfermedades orales: incrementan la probabilidad de que el hongo penetre en la mucosa oral.Procesos endocrinos: la diabetes. el embarazo y la insuficiencia suprarrenal se asocian con mayor incidencia de candidiasis. . En el fondo de los surcos el epitelio se encuentra atrófico y la falta de la autolimpieza fisiológica allí facilita la multiplicación del hongo. . leucoplasia. La disminución de la cantidad o capacidad funcional de los neutrófilos (capacidad antifúngica) disminuye la resistencia a Candida. con abundante presencia de placa bacteriana.infecciosos.Uso del chupete: aumenta la humedad bucal y en condiciones de cuidado higiénico insuficiente favorece la reproducción del hongo. . La depresión de la inmunidad mediada por células es el factor principal en la patogenicidad de este hongo. déficit fisiológico de hierro o maduración tardía . se profundiza el pliegue comisural.Lengua escrotal: es una lengua que tiene surcos de diferentes formas y ubicaciones en su dorso.Aparatología removible: este hongo es muy lábil para adherirse a superficies plásticas. La contaminación de estas afecciones por Candida influiría en forma negativa en la clínica de estas patologías. que ante la presencia de humedad favorece la reproducción del hongo. el hipoparatiroidismo. antibióticos de amplio espectro o radiaciones ionizantes están predispuestos a la candidiasis oportunista. . cáncer oral). lo que da como resultado el desarrollo de esta infección oportunista. la reproducción del hongo se hace posible. en las cuales la Candida aprovecha para penetrar y producir lesiones. Factores locales : . Los pacientes que reciben corticosteroides.Grupos etarios: los recién nacidos y los ancianos están más predispuestos a contraer candidiasis (forma aguda.Fármacos: barren la flora normal de la mucosa oral y favorecen la infección oportunista del hongo.Inmunodeficiencias: muchas enfermedades y patologías sanguíneas o genéticas (leucemias. y el roce de las superficies cutáneas entre sí hace que junto con la saliva se produzca maceración de esas zonas.

ovejas. En función de su aspecto clínico puede ser: seudomembranosa. Éste es el cuadro clásico de la histoplasmosis diseminada. hiperplásica y comisural. En un porcentaje similar están .actúan como reservorios: perros. que no es raro que cause la muerte. Mayor incidencia se registra en individuos adultos varones que realizan tareas rurales. más de la mitad de los adultos dan una respuesta positiva a la inyección intradérmica de histoplasma. fiebre moderada e irregular. hepatomegalia. esplenomegalia. hurones. murciélagos y gallináceas son un medio de cultivo natural de H. ulceraciones casi indoloras (en especial en el dorso de la lengua). la lengua y la piel peribucal. Puede haber :macroqueilia. A pesar de la variedad de lesiones presente en la cavidad bucal. atrófica (eritematosa). Sin embargo. sialorrea y gingivitis.UU. ("En la histoplasmosis bucal. Los microorganismos causantes pueden diseminarse extensamente y afectar pulmones. El granuloma candidiásico es otra forma de candidiasis crónica congénita potencialmente mortal. cerdos.de las glándulas salivales). bazo y médula ósea. Es probable que la vía de entrada más frecuente sea la inhalatoria. Las lesiones son muy frecuentes en la mucosa bucal (más del 80% de los casos) y las estructuras más afectadas son los labios. macroglosia. aunque no se descarta la penetración por vía digestiva. por otra parte. ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… HISTOPLASMOSIS Es una enfermedad infecciosa micótica que afecta principalmente el sistema reticuloendotelial y es causada por Histoplasma capsulatum. lesiones vegetantes en el paladar. lesiones blancas. limitada a América Central y América del Sur. y la dieta blanda. capsulatum. lo que indica que han sufrido una infección leve y asintomática que remitió en forma espontánea. odontalgia. numerosas especies animales -domésticas y salvajes. En ciertas regiones de los EE. el paladar. Más del 50% de los afectados presenta lesiones bucales. el pronóstico es bueno. En el adulto mayor las causas son la xerostomía por atrofia de las glándulas salivales. por ejemplo. no existen pruebas fehacientes de transmisión directa desde estos animales al hombre.") ========================= BLASTOMICOSIS (paracoccidioidomicosis) Micosis profunda producida por Paracoccidioides brasiliensis. las que posiblemente constituyan una manifestación local de una enfermedad generalizada. marmotas y ratas. por la pérdida de piezas dentarias. hígado. En el sitio de entrada -que puede ser la cavidad bucal. ninguna puede considerarse típica o patognomónica. Si la enfermedad permanece localizada. la úlcera moriforme de la blastomicosis sudamericana. la única característica es que no hay nada característico. como lo es. y en consecuencia la disminución de la dimensión vertical. gatos. transcutánea o transmucosa oral. mapaches. De acuerdo con su tiempo de evolución la candidiasis puede ser aguda o crónica. leucopenia. pérdida de peso y adenopatías. En los pacientes con lesiones diseminadas hay síntomas generales: anemia. la encía.es frecuente que se desarrolle una úlcera indolora de crecimiento lento. Las heces de palomas.

cuando se pide una reacción sensible. Los hallazgos clínicos en esta etapa pueden ser leves o de una gravedad inusitada. Período precoz primario: Se caracteriza por el llamado "complejo primario de la sífilis". Es importante destacar que en los casos de chancros bucales la búsqueda de T. erosiones. y en la lengua). La deglución puede hacerse muy penosa. Por lo general hay dolor intenso y sialorrea. pero es más raro el compromiso laríngeo y de las cápsulas suprarrenales. Habitualmente es único. pérdida de peso y micropoliadenopatías. A veces las úlceras se profundizan y destruyen la úvula o la epiglotis. En los labios puede haber ulceración. cuya cura conduce a una microstomía cicatrizal. En esta etapa. condilomas. En la . lesiones blancas (placas opalinas). reblandecimiento. compuesto por dos lesiones: el chancro sifilítico y la adenopatía satélite. angina sifilítica y queilitis angular. su color puede ser gris cuando hay una seudomembrana que lo recubre. Se puede decir que se ha realizado un correcto examen serológico en un paciente sospechado de tener sífilis. Los hallazgos bucales en este período consisten en manchas eritematosas. La adenopatía satélite se presenta 7 días después de la aparición del chancro. Se describen tubérculos. porque es muy difícil distinguirlo de los treponemas banales que habitualmente se encuentran en la cavidad bucal. El paciente puede presentar decaimiento. Período precoz secundario: Es la etapa más contagiosa. y si ésta es positiva. pallidum habitualmente no se intenta. infecciosa.ha sido subdividida en los períodos precoz y tardío. grietas. Mediante palpación se perciben los ganglios de consistencia más dura. Siempre hay un elemento ganglionar más voluminoso que el resto: es el "ganglio capitán o ganglio prefecto". pallidum con el microscopio de campo oscuro o ultramicroscopio. fisuras. Las lesiones mucosas son úlceras que tienen un aspecto característico: presentan un puntillado hemorrágico. indolora y color rojo muscular. lo que puede llevar a la caquexia o a la muerte. El período de incubación es de aproximadamente tres semanas y la evolución -una vez que comienza la enfermedad propiamente dicha. Siguen la evolución propia de un goma (crudeza. ulceración y cicatrización).afectados los pulmones y los ganglios linfáticos. Cuando se afectan las encías se produce una suerte de "gingivectomía" y se puede llegar a la exfoliación espontánea de piezas dentarias. ========================= SÍFILIS Es una enfermedad sistémica adquirida. y levemente sensibles. cosmopolita y de curso crónico. cuyo agente etiológico es Treponema pallidum. que también puede transmitirse por vía placentaria (sífilis prenatal). despapilación lingual (lengua en pradera segada). y pueden extenderse hasta 20 años después. Las manifestaciones de sífilis tardía (o sea del terciarismo) comienzan a presentarse entre el 2º y el 4º año de la infección. no adheridos a la piel o a los planos profundos. fiebre. como la VDRL. lo que depende del estado inmunitario del paciente. El chancro aparece en la boca en el 5% de los casos y es una erosión de base indurada. Se trata de una enfermedad venérea. se pide una reacción específica. lo que justifica su comparación con una mora o una frutilla. o perforan el paladar. nódulos y gomas (que pueden encontrarse en el paladar duro y blando. si se desea confirmar el diagnóstico de sífilis habrá que buscar T. pápulas.

en sacabocado. El maxilar se atrofia y se aplana. que es una manifestación puramente neurológica. con forma de tonel. Los dientes se pierden sin dolor ni hemorragia. lo que invita a realizar el diagnóstico diferencial con la lengua escrotal. Las manifestaciones neuropsiquiátricas (neurosífilis). Se presenta entonces con una consistencia muy dura y con la mucosa muy plegada. En esta etapa la serología suele ser negativa. Mal perforante bucal: alteración trófica de origen nervioso. también es frecuente la . artropatía de Clutton y periostitis osificante (nariz en silla de montar. Sífilis prenatal tardía Aparece entre los 3 y los 30 años de edad. Esta pérdida ósea trae como consecuencia la perforación. En la mucosa lingual puede haber lesiones leucoplasiformes. Existen fisuras que se extienden desde los ángulos de la boca hacia las mejillas y pueden permanecer muchos años. Estas manifestaciones incluyen dos enfermedades: tabes dorsal. que cuando se prolonga más de diez días orienta fuertemente hacia el diagnóstico de sífilis. La sífilis cardiovascular constituye la manifestación de mayor gravedad que puede presentarse en el curso de la sífilis tardía. La luz de las fosas nasales se encuentra totalmente ocupada por lesiones costrosas. y los primeros molares en su superficie oclusal adoptan una forma moriforme. por lo cual algunos autores consideran una sífilis cuaternaria. Los incisivos presentan una escotadura central. La manifestación cutánea más precoz de la sífilis prenatal es el llamado pénfigo sifilítico del recién nacido. En la boca altera las piezas dentarias definitivas de modo selectivo.etapa ulcerativa se encuentran soluciones de continuidad redondas. ========================= TUBERCULOSIS Enfermedad infecciosa provocada por Mycobacterium tuberculosis o Mycobacterium bovis. Sífilis prenatal precoz Se acompaña con manifestaciones llamativas y graves. si aparecen lo hacen en una etapa muy tardía. por lo que se justifica la biopsia como medio para aclarar el diagnóstico. Hay una coriza persistente. tibias en hoja de sable). de bordes cortados a pico. lo que lleva a la insuficiencia aórtica y da lugar.En niños de corta edad. el foco primario puede encontrarse en cualquier punto del parénquima pulmonar. Reciben el nombre de dientes de Hutchinson. manifestación psiquiátrica. sordera. constituido por lesiones ampollares palmoplantares que aparecen a la semana del nacimiento. a veces. dos manifestaciones características del llanto que constituyen el signo de Genaro Sisto. y la parálisis general progresiva. a un aneurisma aórtico. cráneo natiforme. . Lesiona especialmente la aorta (aortitis sifilítica) cuyas válvulas destruye. Además hay queratitis intersticial. La edad del paciente influye mucho sobre el cuadro clínico y anatomopatológico de la tuberculosis. El llanto es afónico por localizaciones laríngeas y nocturno por los dolores óseos (osteocondritis sifilítica). La lengua puede sufrir un proceso de esclerosis que la empequeñece.

Localización: lengua. Es ampliamente más frecuente en el sexo masculino. que recibe el nombre genérico de micetoma. con colonias en las criptas amigdalinas y en las bolsas periodontales. Se trata de un chancro que puede adoptar diversos aspectos: úlcera. entre otras) y por diseminación hemática. etc. * El chancro es acompañado por una adenopatía satélite voluminosa. ulteriormente se ulcera y mana una secreción purulenta. lingual. pero puede afectar cualquier órgano como resultado de la extensión directa.requiere un conocimiento exhaustivo de las enfermedades de la mucosa bucal. con expresión clínica de infecciones oportunistas y tumores. lengua. tuberculosis. Su prevalencia ha disminuido debido a que los odontólogos. No hay adenopatías. mal ligada. . intraluminal o linfohemática de la infección. . En la boca es difícil de observar como primoinfección. encía. Es indolora y de consistencia leñosa. con extensión de la enfermedad por vía transbronquial. que afecta varios órganos. El microorganismo hallado con más frecuencia es Actinomyces israelii. ulcerarse y dejar cicatriz. paladar. ulcerovegetante o nodular * Localización: labio. La úlcera tuberculosa aparece con mayor frecuencia por diseminación a partir de una fuente local o subyacente (en particular pulmonar o ganglionar. ========================= ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) Es una enfermedad infecciosa crónica producida por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). Clearinghouse clasificaron las manifestaciones orales relacionadas con la infección por HIV del siguiente modo: . No afecta al sistema óseo. En pacientes con sida ya diagnosticado puede ser una enfermedad diseminada. por inhalación de M. El paciente presenta una tumoración cervicofacial (gingival. En los adolescentes y adultos la progresión de la infección se debe en general a la aparición de una lesión cavitaria en el pulmón. C. antes de cualquier intervención quirúrgica en la boca.En los pacientes infectados por HIV se presenta con mayor frecuencia como una enfermedad pulmonar y suele tener un curso clínico acelerado. temporofacial.). prescriben tratamiento antibiótico. ya que la infección no progresa por vía linfática y sí por contigüidad. en la cual flotan granulaciones de color amarillo denominadas "gránulos de azufre". que forma parte de la flora autóctona de la boca. En 1992 los miembros del E. resistente a todos los tuberculostáticos conocidos y con una evolución habitualmente desfavorable. Se caracteriza por la aparición de una deficiencia inmunitaria progresiva e irreversible.afectación de los linfáticos así como la diseminación linfohemática. mucosa labial ========================= ACTINOMICOSIS La actinomicosis cervicofacial es una enfermedad bacteriana. con tendencia a reblandecerse. El reconocimiento de las lesiones orales en la primera consulta -para descubrir la infección antes de la confirmación serológica.En la gran mayoría de los casos la tuberculosis se inicia en el pulmón. encía.

MANIFESTACIONES GINGIVALES EN PACIENTES HIV+: Las manifestaciones bucales adquieren un papel importante en el diagnóstico temprano de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. varicela y herpes zoster (virus varicela zoster). parálisis facial. ulceraciones. · Infecciones fúngicas: histoplasmosis. Las variaciones en la clasificación se han basado en los estudios de prevalencia en diferentes regiones del mundo y en el mayor conocimiento de la enfermedad. verruga vulgar. · Infecciones bacterianas: Mycobacterium avium y Mycobacterium tuberculosis · Hiperpigmentación melanocítica · Estomatitis necrotizante · Enfermedad de glándulas salivales · Púrpura trombocitopénica. involuciona luego de la remoción de cálculo y placa. Entre ellas los cuadros gingivales ocupan un lugar primordial. epidermólisis tóxica. · Infecciones virales: primoinfección herpética y herpes recidivante (herpes simple). y con el mantenimiento de una higiene dental apropiada.Estomatitis necrotizante . ya que pueden ser los primeros y únicos signos que orienten al diagnóstico oportuno. · Trastornos neurológicos: neuralgia del trigémino. osteomielitis. se presenta con mayor frecuencia en forma de una banda lineal eritematosa de 2 a 3 mm . gingivitis necrotizante y periodontitis necrotizante.Periodontitis Gingivitis-HIV+: La gingivitis. reacciones liquenoides. criptococosis. · Reacciones medicamentosas: eritema polimorfo.Gingivitis . Los cuadros gingivales asociados a la infección por HIV son: . molusco contagioso.GRUPO 1: lesiones altamente asociadas · Candidiasis: seudomembranosa. · Aftas recurrentes · Infecciones virales: citomegalovirus. hiperplásica. · Leucoplasia vellosa · Sarcoma de Kaposi · Linfoma no Hodgkin · Enfermedad periodontal: gingivitis lineal. geotricosis. celulitis y sinusitis. · Infecciones bacterianas: actinomicosis. La gingivitis-HIV+. que se caracteriza por el compromiso de la encía marginal. condiloma acuminado e hiperplasia epitelial focal (papilomavirus humano). · Ulceraciones no específicas. debido a lo cual los profesionales del área de la salud se han entrenado en su reconocimiento. eritematosa. que afecta al 80% de la población mayor de quince años. queilitis angular. GRUPO 3: lesiones vistas en la infección por HIV. GRUPO 2: lesiones comúnmente asociadas con infección por HIV.Gingivitis necrotizante .

seudomembrana. tal vez debido a que el tratamiento de estos pacientes comienza temprano. Es de destacar la presencia de esta última especie. Epidemiología: en los países desarrollados es poco frecuente en la población general (0. cuando se la conoció como "boca de trinchera". En los EE.y placa dental apenas perceptible o variable. Plaut y Vincent consideran que el agente etiológico responsable sería el resultado de una asociación fusoespirilar. y 4) factores psicosomáticos (estrés. halitosis. Alcanzó una alta prevalencia entre los soldados durante las dos guerras mundiales del siglo XX. la gingivitis-HIV + es un marcador de segundo orden (la candidiasis es de primer orden). bacteroides intermedios). 2) factores locales (tabaco. Jenofonte relata la presencia de "bocas llagadas y aliento fétido" en los soldados griegos que se retiraban después de la desastrosa batalla de Cunaxa. tal vez porque los pacientes no consultan en este estadio inicial o por el alto nivel de prevención que existe en los EE. ansiedad y depresión). También se la conoce como gingivitis ulceromembranosa. y 3) factores generales (deficiencias nutricionales. bacilos fusiformes. se debe realizar un examen bucal exhaustivo y una historia clínica completa. En el siglo IV a. boca de trinchera. Cuadro clínico de gingivitis necrotizante: necrosis papilar. dolor intenso. antes denominada gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA). Etiopatogenia: si bien Plaut y Vincent consideraban que el factor etiológico de la gingivitis necrotizante era la asociación fusoespirilar. hipertermia y linfadenopatías.08%) y el grupo etario lo constituyen individuos en la tercera década de su vida.UU. No hay respuesta favorable a la terapia convencional. se caracteriza por la destrucción de la encía libre y papilar. Gingivitis necrotizante-HIV+: La gingivitis necrotizante. diálisis. drogadicción y sexualidad. enfermedades debilitantes e inmunosupresión). espiroquetas y Candida albicans. Estomatitis necrotizante-HIV+: . que incluya antecedentes de transfusiones. bacteroides gingivales. El dolor es un llamado de atención de esta patología que no se presenta en las gingivitis. Teniendo en cuenta su baja prevalencia en la población general. Wolinella recta. en la actualidad se tienen en cuenta varios factores de orden general y local: 1) flora bacteriana (espiroquetas. ya que los restantes microorganismos son los mismos que actúan en la gingivitis convencional. actinobacilos. El cuadro puede acompañarse con hemorragia -provocada o espontánea. hemorragias espontáneas o provocadas. En países subdesarrollados se presenta en menores de diez años y con una forma más severa llamada noma. El cuadro microbiológico de la gingivitis se caracteriza por la presencia de bacteroides intermedios. En algunos centros asistenciales de nuestro país la gingivitis necrotizante resulta ser un marcador de segundo orden de la infección por HIV.UU.02% a 0. con un registro del 21%. sepsis bucal. Esto no ocurre en nuestro país y en otros países de América. traumatismos y gingivitis). En Estados Unidos y Brasil la prevalencia es baja. En otros casos se la ha observado como un eritema puntiforme o difuso. necrosis marginal.de espesor. infección de Vincent y otros nombres.C. Treponema microdentium.

generalmente localizada en una pieza dentaria.Hemorragia. et al.Ausencia de bolsa periodontal.Halitosis.Destrucción periodontal y ósea.Actividad fagocitaria. Wolinella recta. arteriales y venosos. . Ganglios linfáticos: Son órganos pequeños de forma elíptica intercalados en el trayecto de las vías linfáticas. .Hipertermia. Candida albicans. Periodontol. .Producción de linfocitos. . 16: 636642) esta conformado por: Bacteroides intermedios. . . al propagarse por contigüidad la gingivitis necrotizante no tratada en forma adecuada. . Actinobacilos. J. SEMIOLOGIA GANGLIONAR: -Inspección -Palpación -localización -consistencia . El cuadro microbiológico (Murray. esto demuestra lo importante que es detectar temprano la gingivitis-HIV + y así evitar durante el transcurso de la enfermedad (sida) la destrucción periodontal rápida y severa.Úlcera cubierta por seudomembrana. .Dolor óseo intenso. aproximadamente 150 de ellos se localizan en la región cervicofacial. Función: .Necrosis y ulceración de la mucosa bucal y el hueso vecino.Dolor intenso.Halitosis. Frente a alguna patología bucal estos ganglios se tornan palpables (adenopatía).Movilidad dentaria que conduce a la avulsión.Necrosis gingival severa.Filtro para sustancias nocivas y agentes extraños. . Periodontitis necrotizante-HIV+: Se caracteriza por: . Microbiology of HIVassociated periodontal lesions. . con entrada y salida de vasos. El cuadro clínico se caracteriza por: . La flora microbiana de la periodontitis-HIV + es similar a la de la gingivitis-HIV+. 1989. lo que hace que su reconocimiento en la práctica odontoestomatológica sea de gran importancia. Espiroquetas. . ---------------------------PATOLOGÍA DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS En el organismo hay entre 400 y 600 ganglios linfáticos. .Linfadenopatía. rápida y progresiva. Bacteroides gingivales. Clin. provocada o espontánea.

y los laterales en los submaxilares. malar e infraorbitario) . Grupo ganglionar pericervical: -Grupo occipital: son dos ganglios próximos a la inserción del complejo mayor.Cadena yugular anterior.Cadena yugulocarotídea . laterales y profundos del cuello. Mononucelosis. el cual se torna palpable y en ocasiones visible.Cadena del nervio espinal . y en los retrofaríngeos. -adherencia : Si lo toco lo puedo desplazar (plano prof. Linfáticos de la boca . . Sup) -piel que cubre: normal.-numero -sensibilidad -tamaño : aumentado . . . Intermedio (prevascular. . provocado por la acción de un proceso determinado. -Grupo geniano: .Labios: los linfáticos del labio superior desembocan en los ganglios parotídeos y en los mentonianos. lenteja. -Grupo parotídeo: formado por los grupos superficial (palpable) y profundo (situado a lo largo de la carótida externa). y los de la base en los profundos del cuello o en la cadena yugular interna. -Grupo submentoniano : se localiza entre los dos vientres anteriores del digástrico y el hioides. los del borde en los submaxilares y en el subdigástrico.Grupos ganglionares del cuello. Ej: Sífilis 2°. . Los grupos ganglionares del cuello son los siguientes: . Maxilar superior (nasogeniano.Lengua: los de la punta de la lengua desembocan en los ganglios subhioideos y mentonianos. Maxilar inferior -Grupo submaxilar: formado por dos grupos uno intraglandular y otro extraglandular (palpable).pediculosis -Grupo mastoideo: próximo a la inserción superior del esternocleidomastoideo. -------------------GANGLIOS CERVICOFACIALES Están conformados por varios grupos ganglionares dispuestos como un collar en la parte superior del cuello: .Cadena cervical transversa. enrrojecida Exámenes complementarios: -Punsión : Con aguja tomo material ( Ej: tumores malignos . . retrovascular) . linfomas) -Biopsia: Extaigo un ganglio y lo hago biopsiar. En estado de salud no se evidencian.Piso de la boca: grupo submentoniano. intervascular. -------------------------ADENOPATÍA Es el aumento de tamaño del ganglio linfático.Mucosa yugal: desembocan en los ganglios submaxilares.Paladar duro y blando: desembocan en los ganglios submaxilares. .Grupo ganglionar pericervical. del labio inferior y de la zona media en los submentonianos.

Moviles . no hay adhesión. dolorosas. .Agente etiológico: germenes inespecíficos . Solo indica que está infiltrado el ganglio Clasificación de acuerdo con proceso que le dio origen: A)INFECCIOSAS: INESPECIFICAS: se producen por infecciones bacterianas (estreptococos y estafilococos). Se observan como tumefacciones glanglionares.Dureza fibrosa . proceso periapical ESPECÍFICAS: -Específicas Agudas Pueden tener un origen: viral :rubéola.Aumento de tamaño .Clasificación: a)Infecciosas : Inespecíficas : -Agudas -Crónicas Específicas : -Agudas -Cronicas b)Tumorales : Neoplasias malignas primitivas: Ej: Linfomas Metástasis Ganglionar: Ej: Carcinoma Epidrmoide ¿Guarda relación la lesión estomatológica con el tamaño de la adenopatía? No. se originan por procesos dentarios o mucosos. . herpes zoster. dolorosa y no adherida -Inespecíficas Agudas .Origen: dentario o mucoso .Agente etiológico: gérmenes inespecíficos .Con -Inespecíficas Crónicas :la mayoría de los casos corresponden a una evolución de una aguda inespecífica.Indoloro Ej: caries penetrante.Doloroso . mononucleosis. escarlatina Parasitario: toxoplasmosis.Movil . La adenopatía se palpa dura y puede haber dolor. herpética. herpangina.Origen: dentario o mucoso . sarampión. Bacteriano: sífilis. Presentan tumefacción ganglionar.

Adenopatía tuberculosa(ulcera): es consecutiva a tuberculosis bucal o generalizada. Clínicamente comienza como un nódulo hipertrófico que puede hacerse fibrótico.Sifilis primaria: -Voluminoso -Indoloro -Satelital . En un estadio posterior puede reblandecerse y constituir un absceso. La adenopatía en relación con el chancro bucal recibe el nombre de satélite y se caracteriza por ser indolora y no adherente.Adenopatía sifilítica: presente con distintas características en los períodos de la enfermedad. Sífilis secundaria: -Pequeñas -Indoloras -Multiples Papula: Mixta y coriónica Angina Sifilítica: Garganta roja Ganglio epitroclear: dentro del codo . Procesos infecciosos Específicas crónicos: 1)Bacterianos : -Sífilis -Tuberculosis 2)Micóticos: -Blastomicosis -Histoplasmosis 3)Virales: -Sida HIV -Mononucleosis -Secundarios de Rubeola 1)Crónicas específicas de origen bacteriano: .Crudeza . colonizan piernas. En otras ocasiones puede serlo a tuberculosis primitiva ganglionar. Se lava y cura.Micosis Profundas: .Miasis: Por larvas de las moscas en contacto con tejido humano Ej: Aparato de Ortodoncia Produce tumor con perforación central (la larva come todo el tejido) Generalmente lo padecen indigentes . -Aumento de tamaño variable -Consecutiva -Moviles -Tendencia a confluir Períodos: (Escrofula) . En el período secundario son generalizadas y pequeñas (polimicroadenopatías)..Reblandecimiento .Ulceración Diagnóstico diferencial: Micetoma 2)Crónicas específicas de origen micótico: .

Clínicamente es una tumefacción ganglionar. nasofaríngea y tiroidea. unilateral en sus primeros estadios y de crecimiento rápido.Metástasis ganglionares: Son la colonización metastásica en los ganglios linfáticos a partir de tumores primarios. que pueden ser dolorosas. asociadas con otras.adenopatía asociada a la infección por HIV: linfadenitis hiperplásica persistente generalizada. generalizadas. B) ADENOPATÍA TUMORAL: -Primitivo -Metastásico . . que se adhiere a planos profundos (fija). dura e indolora. -Aumento de tamaño -Dureza petrea -Fijos -Cronicidad -Indoloros Ej: Metástasis de tumores que no se ven en boca ( cancer de próstata) . en especial de carcinoma espinocelular de las regiones oral.Primitivos: Carcinoma epidermoide: -Zona deprimida -Sin vegetaión -Necrosis Adenopatía : consistencia dura Linfoma Hodkin: Sin manifestaciones bucales -Multipes -Bilateral -Duros ( idem goma de borrar) Ej: axilar inguinal (pica la piel) -Tamaño variable -Tendencia a agruparse -Tendencia a fijarse a los tejidos vecinos Linfoma no Hodkin: Con manifestaciones bucales -B y t -Tumor en encía color rojo vinoso Diag Dif: origen dentario Malignos : Se originan a partir de linfomas y leucemias: consisten en adenopatías múltiples. Se observan tumefacciones ganglionares no dolorosas.-Aumento de tamaño -Dureza fibrosa -Móviles -Indoloras Ej: Blastomicosis: Estomatitis moriforme (Hiv) 3)Crónicas específicas de origen viral: .

Liquen plano (típico) Enfermedad crónica de causa desconocida que puede afectar: piel . Lesiones precancerosas: 1) 2) 3) 4) Liquen plano oral 39. Los factores generales a tener en cuenta son la hipercolesterolemia y los trastornos hepáticos.Diagnóstico Diferencial: -Osteoflemón : origen infeccioso dentario -Actinomicosis -Quiste Epidermoide -Quiste tirogloso -Adenoflemon : Son infecciosos están circunscriptos al ganglio ========================= LESIONES CANCERIZABLES Son aquellos procesos que en un índice significativo.37% Leucoplasia 18. preceder lesiones en piel o acompañarlas (50%). En el sexo femenino la prevalencia es mayor entre los 30 y los 70 años. la piel (25%). con condicionantes de orden general y local. el consumo de alcohol y el de tabaco.96% LIQUEN Enfermedad mucocutánea que puede presentarse como única manifestación en la mucosa oral (25%). Afecta a 1% a 2% de la población general. que se relacionan entre sí de diversas formas en una configuración retiforme. De acuerdo con la disposición de las líneas blanquecinas puede tener un aspecto en red. Dentro de los últimos hay que considerar el trauma dentario o protético. hoja de helecho o punteado. más del 5% de los casos pueden transformarse en cancer. en el sexo masculino las edades de aparición son menores. Lesión elemental: Papula Manifestaciones clínicas: -Mancha blanca -Forma reticular (forma de helecho) . arboriforme. las estrías son el área patológica que encierra porciones de mucosa normal. Hay formas típicas y atípicas : A)LIQUEN TÍPICO: Las lesiones elementales son estriaciones de color blanco-azulado (estrías de Wickham). mucosas y faneras. la sepsis bucal. En la actualidad se lo considera de etiología autoinmune.4% Úlcera traumática crónica 36.27% Queilitis crónica 5. donde invitan al diagnóstico diferencial con la leucoplasia. Las lesiones bucales por lo general se ubican en la parte posterior de la mucosa yugal. En ésta. pero pueden adoptar cualquier localización mucosa o semimucosa de la boca como el área retrocomisural.

La teoría autoinmune se apoya en la existencia de un infiltrado denso de linfocitos T en el corion perilesional. fenómenos de vasculitis y liberación de enzimas lisosómicas que contienen proteasas y glucosidasas capaces de degradar la membrana basal. Diag dif:-lupus eritematoso -lengua geográfica . lo que microscópicamente corresponde a degeneración hidrópica de la membrana basal. desaparece la lesión.Ubicación: Mucosa yugal (mucosa retrocomisural) En piel: Papulas que pican (no es precancerosa) Teoría autoinmune: Se producen alteraciones a nivel de la membrana basal. Factores predisponentes: -Intervenciones quirurgicas -Hormonal -Mujeres -Antígenos de histocompatibilidad -Diabetes -Hipertensión Histologicamente: -Infiltado en banda linfo-plasmocitario IFD: Deflecado o chorreado a nivel de la membrana bsal Incidencia: -1 a 4% de la población -Quinta o 6° década de vida. los que no reconocerían las células basales propias y actuarían contra ellas. El resultado es una acción citotóxica contra las células basales epiteliales. REACCIONES LIQUENOIDES: Son aquellas que cuando se anula el agente causal externo. Ej:-Dentífrico (squam) -Corrientes galvánicas (cambio de restauraciones metálicas) Diagnóstico diferencial: -Candidiasis aguda -Mordisqueo (leucoedema: infiltración en la mucosa yugal) Casos clínicos: 1)Forma anular en lengua . Esos linfocitos migran al epitelio y producen la degeneración de los queratinocitos.

piso de boca.enfermedad ampollar . El liquen se puede presentar en: lengua.encía . 4)En dorso de lengua y borde (dibujo típico mancha) LIQUEN ATÍPICO: Tipos : -Erosivo -Ampollar -Atrófico -Pseudovegetante (capa de exudado fibrino leucocitario) -Queratósico (pigmnetario: la melanina aflora y se ve mancha melánica) · Liquen atípico: reciben este nombre las formas que no responden al patrón clínico descripto anteriormente. erosivo. a)Liquen erosivo: -Coincide con zonas de trauma -Necrosis-erosión Combinaciones: Erosión-atrofia queratosico-atrofia b)Pseudovegetante: -Se observa exudado fibrino-leucicitario .Diag dif: gingivitis descamativa . Hasta hace medio siglo se afirmaba de manera rotunda que el liquen erosivo no era una entidad facultativamente precancerosa.2)Mancha blanca en retrocomisura Diag dif: leucoplasia (Superficie parqueteada) 3)Se observa como atrofia en labio de gente anciana. etc ( cualquier lugar) e)Liquen pigmentario: Se puede presentar en el labio Diag dif: Mancha melánica racial DIAGNOSTICO: -Clínico -Anatomopatológico (infiltrado en banda) -Inmunofluorescencia directa: Inmunofluorescencia lineal chorreada (diferencia con el penfigoide) . ampollar queratósico. Las más frecuentes son: liquen atrófico. aunque este último necesariamente debe ser más molesto para el paciente. se observa con aspecto parqueteado. vegetante y pigmentario. En este momento las pruebas de que sí lo es son abrumadoras. Desde el punto de vista clínico es difícil distinguir entre liquen atrófico y erosivo. carrillos . d)Liquen queratósico: Se presenta como mancha con zonas palpables Ej: En lengua bordes y dorso.liquen atrófico (responde levemente a la terapia periodontal : raspaje y alisado) c)Liquen ampollar: Es similar al penfigoide.

FACTORES AGRAVANTES: a)Locales: -Trauma dentario y/o protético -Efecto galvánico de amalgamas. Es una de las patologías más frecuentes de la cavidad bucal. Etiología: -Prótesis -Bordes filosos . provocada por acción constante de un agente mecánico. Ubicación: -Borde lingual -Reborde alveolar -Mucosa yugal Su ubicación más frecuente es : el borde de la lengua.Liquen atípco-----Carcinoma verrugoso de Ackerman . ante una solución de continuidad en la mucosa bucal lo primero en lo que hay que pensar es en una úlcera traumática.Carcinoma Espinocelular Leucoplasia Secundaria TRATAMIENTO : Liquen atipico -Corticoides -Inmunosupresores -----------------------------------------ULCERA TRAUMÁTICA Perdida de sustancia circunscripta de evolución cronica que afecta al corion . retenedores de prótesis. área en la que también prevalece su malignización. En rigor. -Sepsis bucal -Tabaco -Alcohol b)Factores predisponentes generales: -Diabetes -Hipertensión -Hepatitis c -Enfermedades hepáticas crónicas -Hipercolesterolemia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: -Trauma dentario y efecto galvánico(liquenoide) -Leucoplasia (Bien parqueteado) -Queilitis atófica -Papilomatosis oral florida (tiene lóbulos y forma de liquen) EVOLUCIÓN: Liquen típico -----. En orden decreciente de frecuencia se hallan la mucosa yugal y el piso de la boca.Carcinoma in situ .

el control de la cicatrización y el seguimiento. Factores predisponentes: -Raza blanca -Mayores de 50 años (adultos) -Protesis mal adaptadas Es un proceso capaz de evolucionar al cáncer que se manifiesta con pérdida de sustancia (ulceración-úlcera) y es provocado por un factor irritativo local. El control de la lesión en un plazo de 15 a 30 días y la no resolución de ésta obliga al profesional a la realización de la biopsia. En algunos casos puede estar favorecido por ciertos hábitos o enfermedades neurológicas.-Piezas dentarias enn mal posición En el presente son dos las causas que la provocan: dentarias y protésicas. Factores generales: Origen: Dentario: -bordes filosos -mal posición dentaria -fracturas dentarias Protético:-prótesis mal adaptadas -flacos altos Es la única patología susceptible de transformación maligna en que la responsabilidad recae total y exclusivamente en el odontólogo. obturaciones desbordantes. malposición dentaria. Por ejemplo. Se deben evaluar los bordes. retenedores y hábitos del paciente (queilofagia). El paciente concurre a la consulta por dolor y el profesional deberá adoptar la conducta terapéutica adecuada. prótesis mal adaptadas. Conducta a seguir: 1) 2) 3) 4) Identificación causa Eliminación del agente traumático ( 15 a 20 días debe remitir) Seguimiento Persistencia de la lesion . biopsia Identificación y eliminación del factor traumático Control clínico a los 5 a 7 días Remisión de la lesión Alta estomatollógica Persistencia de la lesión Biopsia El tratamiento consiste en la eliminación de la causa irritativa. Diagnóstico diferencial: -Afta severa (agudo) -Ulcera específica . el fondo y la base. piezas fracturadas.

Ubicación: -Mucosa yugal (retrocomisura pricipalmente) Otras localizaciones: -Labio inferior -Paladar -Reborde alveolar -Encía -Piso de boca y lengua (cara ventral): mayor riesgo de malignización por que el epitelio es más fino y vascularizado) Su ubicación más frecuente es : la retrocomisura y su forma es triangular. y con el microtrauma crónico. tuberculosis. es un irritante mecánico. .-Carcinoma Ante una lesión ulcerosa de la mucosa bucal corresponde realizar el diagnóstico diferencial con otras patologías que se manifiestan por úlceras: carcinoma espinocelular. papilomatosis florida o carcinoma infiltrante. -----------------------------------LEUCOPLASIA Es una lesión predominantemete blanca que no se desprende al raspado y que no puede caracterizarse con otra lesión definida(OMS). Es una lesión cancerizable asociada al hábito de fumar. en sus distintas formas. raramente en lepra y en leucemia aguda. úlceras inespecíficas en sida. con base anterior y vértice posterior. El tratamiento consiste en suprimir el agente etiológico y. rapé. queratosis o verrugosidad y no está acompañada de inflamación en el tejido subyacente. Lesión precancerosa: Es aquella que estadísticamente sufre mayor número de transformaciones malignas. que semiológicamente puede verse como: mancha. cigarros. y es influenciada por factores locales y generales. blastomicosis sudamericana. leishmaniasis. aftas ulcerosas. el papel al secarse se pega a la mucosa y se desprende el epitelio) -Física (por el calor del humo) -Química (Elementos tóxicos: nicotina) Etiología: esta en íntima relación con el consumo de tabaco y alcohol. pipas. de ser posible. primoinfección herpética. Se la considera capaz de evolucionar a carcinoma in situ. El tabaco. tratar quirúrgicamente la lesión y efectuar controles periódicos alejados. Las variadas maneras de consumirlo provocan la lesión: cigarrillos. También puede presentarse en otras áreas. gingivitis ulceronecrotizante. histoplasmosis. térmico y químico. Factores predisponentes locales: 1) Tabaco: -fumado -mascado 2) Alcohol 3) Trauma dentario El tabaco tiene acción: -Mecánica (por el apoyo del cigarrillo .

Homogéneas (pronóstico favorable): arrugadas. anemia ferropénica ( Plumer vinson) -Hipovitaminosis A H.A. corrugadas. Córdoba. al colaborar en la absorción de los productos resultantes de la combustión de la nicotina e inmunosuprimir la mucosa.R. y es estadísticamente mucho más proclive a la transformación maligna que la forma homogénea).C. Grinspan y Abulafia la clasifican sobre la base de un concepto clinicohistológico en tres grados: Denominación -Grado 1 -Grado 2 -Grado 3 Semiología mancha queratosis verrugosidad Histopatología orto y/o paraqueratosis hiperqueratosis acentuada Hiperqueratosis+papilomatosis . Factores predisponentes generales: -Raza blanca -Edad: 40 a 70 años -Sexo: Masculino más frecuente( actualmente con igual proporción) -Estado general : H. Es importante mencionar el hábito de masticar el betel o nuez de areca. genitales masculinas y femeninas y mucosa anal.12mg/l -Zona endémica: La pampa. Pindborg ha clasificado las leucoplasias en dos grandes grupos.R. Acumulación de arsénico en agua de consumo superior al 0. Eritroleucoplasia (esta forma representa la coexistencia de lesiones de leucoplasia y eritroplasia. problemas odontológicos o protéticos. color piedra pómez . de acuerdo con su aspecto clínico: . mezclada con sustancias alcalinas e irritantes. Verrugosa .A. como conjuntivas. actividad profesional (músicos de instrumentos de viento).C. Santiago del estero -Manifestaciones clínicas: -Leucoplasia bucal -Queratodermia palmo-plantar -Carcinoma espinocelular -Carcinoma Verrugoso de Ackerman -Cancer de laringe y de pulmon La mucosa se ve queratinizada en toda su extensión (yugal y lengua) La leucoplasia no es una lesión exclusiva de la mucosa bucal y las semimucosas labiales.E: Hidroarsenisimo cónico regional endémico. El alcohol actuaría como un irritante local. Entre los traumatismos crónicos sobre la mucosa bucal. por hábitos del paciente. También puede afectar otras semimucosas y mucosas.E ."bidi" (cigarritos muy cortos utilizados en la India) o fumar invertido ("candela pa den").No homogéneas (pronóstico desfavorable): .

Es una mancha blanca que puede asimilarse a una leucoplasia de la mucosa palatina. Diag dif con candidiasis: Hago un fresco y veo la Hifas .1)Leucoplasia grado I: Mancha -Mucosa blanca y más opaca -zona de queratosis retrocomisural -Forma triangular -Superficie parqueteada (como baldosas) histopatología: -Aumento de queratinización (orto y paraqueratinizado) -Sin evidencia de inflamación Diagnóstico dif: Mancha:-melánica. Casos clínicos: 1)Lesión con fondo rojizo en zona retrocomisural: Candidiasis+ leucoplasia moteada. Clasificación de leucoplasias según la mucosa donde asienten: a) Primitivas: Asientan sobre mucosa aparentemente normal. Cuando compromete únicamente al paladar se la denomina palatitis nicotínica. entonces hago un tto antimicótico y luego con otro fresco corroboro que hallan desaparecido todas las hifas. 2) Leucoplasia secundaria a candidiasis: Realizo la biopsia y determino si es leucoplasia o no. -racial -trauma crónico: líquen o pénfigo 2)Leucoplasia grado II: Queratosis -Idem forma -Zona parqueteada (se notan más la uniones rosadas entre baldosones) histopatologia: -Aumento de capa de queratinización (aumneto capa cornea) -Epitelio : acantosis papilomatosis lesión elemental: verrugosidad Debo minimizar el trauma redondeando la superficie dentaria. b) Secundarias: Son aquellas que evolucionan a partir de patologías previas. pero además hay hiperplasia de las glándulas salivales menores del paladar. que hacen procidencia en la superficie . Es un proceso que afecta el paladar duro de grandes fumadores.

del paladar.Indicaciones: -Dejar de fumar -Eliminar factores sobreagregados -Descontaminar placa bacteriana. candidiasis -Si persiste . además de un halo blanquecino que rodea el orificio de desembocadura de esas glándulas. hacer biopsia . especialmente verrugoso -Aparentemente resistente a todo tipo de tto. Complicaciones de la leucoplasia Sobreinfección: -Candidiasis -HPV ( ocogénico 16 y 18 Viral : Verruga) Leucoplasia moteada (hay erosión): Está contaminada con candida Trauma (erosión) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON PATOLOGÍAS NO CANCEROSAS: 1)Palatitis nicotínica : -Paladar blanco no es precancerosa) -Puntos rojos (infl gland salivales menores) -Si el paciente usa prótesis desaparece 2)Queratosis: Por:-trauma -reaccional 3)Liquen queratósico 4)Candidiasis 5)Leucoplasia 6)Leucolplasia vellosa (Epstein Bar):Borde de lengua 7)Leucoplasia Verrugosa proliferativa: zona queratósica + zona de mancha blanca (la catedra la considera una patología aparte) Leucoplasia verrugosa proliferativa: . .Examen microscópico: -Dentasis-paraqueratinización -Inclusiones tipo coilocitico -focos de inflamación -Características: -Origen desconocido -Fuertemente asociadoa a areas de cancer -Multifocal -Crecimiento lento persistente al inicio -Crecimiento exofítico.

etc) -Exposición prolongada a los rayos solares (marineros . Factores predisponentes: -Edad 40-70 años -Sexo masculino -Raza blanca (irlandeses. Ciertas conformaciones del labio inferior (labio evertido tipo Habsburgo) se incluyen entre los factores predisponentes. Es más frecuente en pacientes de sexo masculino de más de 40 años y de raza blanca. pero puede observarse también en el superior y también en relación con ciertos oficios o hábitos del paciente. de etiología variada y con tendencia a persistir. campesinos) Transformaciones malignas de la queiltis crónica: -Carcinoma espinocelular -Carcinoma in situ ------------------------------ TUMORES VERDADEROS Y PSEUDOTUMORES Semiológicamente un tumor se define como un aumento de volumen. Mixtas. italianos. Quizás el factor más importante sea la exposición solar. Se clasifican en en: Exfoliativas o descamativas.malignos Pseudotumores: .TRANSFORMACIONES MALIGNAS DE LA LEUCOPLASIA: -Carcinoma epidermoide -Carcinoma in situ -Carcinoma de Ackerman --------------------QUEILITIS CRÓNICA Es un proceso inflamatorio de las estructuras labiales que compromete obligatoriamente la semimucosa.benignos . Clasificación: -Hiperplásicos (pseudotumores) -Malformativos (pseudotumores) -Blastomatosos (verdaderos) . La sepsis bucal y las alteraciones de las coronas dentarias también contribuyen al desarrollo de las queilitis crónicas. Las queilitis crónicas no glandulares son las que con mayor frecuencia tienden a malignizarse. Fisuradas. La ubicación prevalente es en labio inferior. Erosivas o abrasivas.

Cada tipo de HPV se presenta en situaciones diferentes. 45. Variedades que afectan a ciertos grupos raciales (hiperplasia epitelial focal en indios americanos y esquimales). Clasificación de pseudotumores: 1) Hiperplasias simples epiteliales * Verruga * Hiperplasia epitelial focal 2) Hiperplasias simples anexiales * Mucocele * Ránula 3) Hiperplasias simples mesenquimatosas * Seudopapiloma * Hiperplasia paraprotética * Épulis * Hiperplasia gingival por fármacos * Fibromatosis gingival congénita * Angioma senil * Granuloma piógeno 4) Hiperplasias malformativas * Hemangiomas * Hemolinfangiomas * Linfangiomas * Nevos * Angiomatosis encefalotrigeminal (síndrome de SturgeWeber) 1) Hiperplasias simples epiteliales: a)Verrugas (hiperplasia por causas virales): Los virus son una de las etiologías más frecuentes. en especial las verrugas producidas por el HPV (papilomavirus humano). Variedades que afectan a quienes desempeñan ciertas profesiones y oficios (carniceros). 35. 18. Clasificación: -Vulgares -Filiformes -Condilomas acuminados (por transmisión sexual): Casos clínicos: -Vegetación rosada en la encía v y p -Se despega en parte -Una parte es queratizada y la otra no.Son aquellos que presentan un aumento de volumen circunscripto . 31. 56 y otros. Variedades que se especializan en afectar ciertas áreas topográficas del ser humano. por ejemplo: Tipos oncogénicos de HPV: 16. 33. 52. . 39. de evolución generalmente lenta y etiología desconocida. localizado . 51.

. -En Nuestro país se observa en personas descendientes de Bolivianos y gente del norte. incluidos los esquimales. que puede estar aislado o agruparse. traslúcido. deglución y fonación. la mucosa del labio inferior constituye la localización de mayor frecuencia. de crecimiento lento y progresivo. alterando la masticación. -Papula pequeña -su tamaño no supera el centímetro. puede queratinizar ligeramente su superficie. Lesión elemental: Papula (benigna) Ubicación: -Mucosa labial -Mucosa bucal -Lengua Color: rosado Diag dif: Pápula sifilítica (es más blanca) -Se localiza en toda la cavidad bucal. que afecta a glándula submaxilar o sublingual. fluctuante. -Se observa clínicamente: un tumor de forma ovoide.Variedades que afectan a personas con ciertos síndromes genéticos (epidermodisplasia verruciforme de Lewandowsky-Lutz). Pronóstico: favorable. con mayor frecuencia en los labios. -Se produce por ruptura del conducto excretor de una glándula salival mayor y la acumulación de mucus. Cuando alcanza un gran tamaño desplaza a la lengua. la mucosa yugal y la lengua.blanda. En ocasiones el trauma constante. -Clínicamente es : un tumor circunscripto. -Afecta a las glándulas salivales accesorias y si bien se pueden observar en todas las zonas donde ellas se ubican. Se observa comunmente en los labios de los niños y en cara ventral de lengua. b)Hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck) Heck fue el primero en describirla en esquimales y aborígenes. b)Ránula: -Tumor hiperplásico anexial de retención mucoide. -Está asociado con el papilomavirus humano (HPV). Tratamiento: quirúrgico. en la región submaxilar o sublingual. de superficie lisa. Variedades que están al acecho de individuos con alteraciones inmunitarias congénitas o adquiridas (dermatitis atópica). -Esta afección es casi exclusiva de descendientes de los pobladores de la América precolombina. adoptando el piso de boca el aspecto de vientre de batracio. de allí su nombre. 2) Hiperplasias simples anexiales a)Mucocele: -Tumor hiperplásico anexial de retención mucoide -Se produce por ruptura del conducto excretor de una glándula salival y la acumulación de mucus. que se ubica en piso de boca. traslúcido y a la palpación renitente. de superficie lisa e indolora.

El pronóstico es: favorable. revestido por una mucosa normal que puede estar erosionada en parte.Granulomatoso: ver más adelante. Su consistencia es fibrosa. -Lesión con forma hemiesférica con base pediculado o sésil. Se localiza en el nivel del vestíbulo bucal y puede comprometer cualquiera de las dos arcadas. en este mismo texto. -Pueden producirse por succión (diapnéusicos) o deberse a un trauma leve y continuo. se lo clasifica como: . En ocasiones puede encontrarse ulcerada o fisurada (épulis fissuratum). De acuerdo con tejido que lo forma. Diapneúsico: crece el epitelio por succión La localización preferencial es :la mucosa yugal. 3) Hiperplasias simples mesenquimatosas: a)Pseudopapiloma: -Son hiperplasias simples fibrosas. siguiendo en orden de frecuencia la labial y la lengua. c) Hiperplasia paraprotética: Proliferación de tejido conjuntivo fibroso por trauma protético -La prótesis puede estar desadaptada o tener los bordes de mayor longitud. Clínicamente se observa : una tumoración que puede ser pediculada o sésil. . de causa conocida. d)Épulis: Se denomina así a todo tumor que se ubica en la encía. -Frecuente en rebordes -Lineal o multilobulada (forma de hoja de libro con fondo erosionado) -Entre los pliegues tiende a ulcerase -Frecuente en sector anterior Hiperplasia simple fibrosa asociada con edema e inflamación. diastema dentario o espacio por ausencia de pieza dentaria y otras) y extirparlo con cirugía. También en el sector posterior suele afectar la mucosa yugal. El tratamiento consiste en: erradicar la causa (hábito de mordisqueo. Se relaciona con el borde de una prótesis desadaptada o mal confeccionada y puede abarcar un sector del borde protético o su totalidad. cuyo color va del rojo violáceo (granulomatoso) al rosa pálido (fibroso).El tratamiento: es quirúrgico Pronóstico: favorable. Granuloma telangiectásico. Se corrige con placa de silicona para que no haga succión y luego se repone la pieza faltante.

así como la ingestión de anticonceptivos. en especial en la mucosa bucal. Etiología : -Infecciones: va desde procesos periapicales a la presencia de tártaro dental y placa bacteriana.Fibroso con calcificación . Cuando se presenta en la semimucosa labial suele ser una lesión única. -Ciclosporina: inmunosupresor indicado a pacientes sometidos a trasplante o en casos de psoriasis severa. a veces es postraumático. . como los siguientes: -Fenitoína: se suministra en cuadros epilépticos y ciertas alteraciones neurológicas. Es de color rojo. En forma ocasional. en especial en áreas desdentadas.Fibroso sin calcificación . e)Fibromatosis gingival congénita: Agrandamiento bilateral Ej: Sector de molares f)Angioma senil : Es una lesión adquirida en la edad adulta o más tarde.Fibroso: hiperplasia fibrosa gingival de superficie lisa y color del tejido normal. -Nifedipina: antianginoso y antihipertensivo. Recibió el nombre de botriomicoma porque en un principio se pensó que era de origen micótico. -Hormonal: son importantes los cambios que se desencadenan en la pubertad y el embarazo. La idea actual es que se trata de una forma . al extirparlo quirúrgicamente se registran hemorragias de grado moderado. . se inicia en la papila interdental y puede alcanzar gran tamaño. -Nitrendipina: antihipertensivo.Granuloma gigantocelular periférico: es una hiperplasia mesenquimatosa gingival en la que predominan células gigantes mononucleadas. -Desde el punto de vista histopatológico es :un hemangioma capilar. -Valproato de sodio: suministrado a pacientes epilépticos.Fibrogranulomatoso o mixto: conformado por tejido fibroso y granulomatoso. La compresión digital hace desaparecer en forma momentánea estos tumores pequeños. -El color de este tipo de lesiones :puede variar con la profundidad a la que se encuentra: algunos tienen un color rojo cereza o rojo rubí.. g)Granuloma piógeno : Conocido también como botriomicoma o granuloma piógeno. -Trauma: de origen dentario o protético d)Hiperplasia gingival por fármacos: Crecimiento fibroso de la encía como efecto colateral de ciertos medicamentos sistémicos. es un seudotumor que se presenta en piel y en mucosas.

-Por lo general se observan en niños como manchas de color rojo. -A la palpación :se puede percibir el pulso. Pueden presentar dolor y hemorragia en el nivel de los cuellos de los dientes y hemorragias peligrosas en el caso de exodoncias. -En la cavidad bucal la localización más frecuente es : en la encía y recibe el nombre de épulis granulomatoso. y pueden ser ligeramente elevadas. salvo cuando está erosionada. Clasificación: . irregulares y tortuosos -con numerosos eritrocitos. Su localización más frecuente es :el labio. -Se manifiestan como :lesiones elevadas de contenido sanguíneo. casi siempre pediculada. -Por lo general es : una lesión tumoral. Hemangioma intraóseo: Son hemangiomas cavernosos con gran proliferación de vasos sanguíneos en los espacios de médula ósea. *Hemangioma cavernoso: Está formado por grandes canales vasculares dilatados. friable e indolora. pero en algunas ocasiones alcanzan gran tamaño velozmente y movilizan las piezas dentarias del sector afectado. La radiografía muestra lesiones radiotransparentes de los .Hemangioma capilar. Su crecimiento por lo general es lento y asintomático. la lengua y la encía. aunque se puede hallar en cualquier parte de la mucosa bucal. de forma esférica o semiesférica. -El estudio histopatológico :encuentra una neoformación vascular en un magma de tejido de granulación.particular de reacción ante un mínimo traumatismo que implique infección por microorganismos piógenos. que se presentan al nacer o durante la primera infancia.separados por un estroma fibroso. de color rojo intenso y sangrado fácil. Son raros y el maxilar inferior es el afectado con más frecuencia. -La vitropresión es :positiva. Evolución:Involucionan lentamente y pueden desaparecer al llegar la pubertad. En su interior pueden hallarse formaciones óseas denominados osteófitos. azul o rojo violáceo.Hemangioma cavernoso (Tumor) Diag dif: Gingivitis *Hemangioma capilar : -Constituido por numerosos vasos sanguíneos pequeños de apariencia normal y tamaño capilar. Son congénitos y pueden descubrirse a cualquier edad. -Hay zonas con grandes espacios vasculares dilatados con presencia de eritrocitos.(Mancha ) . Tratamiento: quirúrgico y pronóstico favorable 4) Hiperplasias malformativas : a) Hemangiomas: Son neoplasias malformativas frecuentes de los vasos. separados por tejido conectivo.

-Unica o múltiple -Son congénitos y benignos. Se presentan como un tumor arracimado. que se produce por acumulación de melanocitos en forma focal. El diagnóstico es corroborado con punción aspirativa. se utiliza criocirugía o láser. con algunos elementos vasculares que contienen sangre y otros linfa. que es cuando por lo general involucionan o dejan de crecer.Su localización en boca es excepcional que puede preceder a un melanoma. la mucosa yugal y los labios. Son diagnosticados durante el nacimiento o en la infancia. . En mucosa son poco frecuentes . d)Nevos: *Nevos melanocíticos -Mancha circunscripta. como hipertrofia vesiculoide y hemática. que afecta la región lateral del cuello y crece en forma continua durante la infancia y la niñez. Se los deja sin tratar hasta terminada la pubertad. y el higroma quístico. a veces exofítica. Se observan en el dorso de la lengua. o estabilizarse y dejar de crecer.maxilares. b)Linfangiomas: Tumores benignos causados por proliferación de vasos linfáticos. En caso de requerir tratamiento. de color amarillento. -Tumor de vasos linfaticos -Aparecen antes de los 10 años -Frecuentes en niños y en dorso de boca Diag dif: vesiculas (se rompen en boca) c)Hemolinfangioma: Son tumores formados por vasos sanguíneos y linfáticos. -Color negro. blando al tacto y fluctuante. * Las células névicas se ubican en el corion y se hallan separadas del epitelio por una banda de tejido fibroso. * Tratamiento quirúrgico preventivo. marrón o azul. con aspecto semejante al panal de abeja. Nevo de la unión * Mancha de color pardo. . Nevo intramucoso * Mancha o pápula marrón o negra de tamaño menor a 1 cm. Pueden involucionar en forma espontánea hacia la pubertad. asociados a macroglosia. * Se localizan en paladar duro o encía. que se manifiesta en la mucosa oral y es autolimitado. * Se localizan en paladar y encía. * Las células névicas se ubican en la basal del epitelio.si aparecen hay que extirparlos ( Ej: Nevos de unión) Clasificación de acuerdo a la ubicación de las células névicas: . Hay dos tipos principales: linfangioma propiamente dicho. Por lo general son unilaterales. aunque hay casos bilaterales. a veces estos vasos están en contacto con el epitelio sin tejido fibroso intermedio. . * Asintomático y raro en boca. Se encuentran comúnmente en :la lengua. En el estudio histopatológico se observa acumulación de vasos linfáticos con endotelio débil.

Nevo azul * Mancha o pápula de color azul oscuro. Nevo de Ota * Nevo oftalmomaxilar. ya que compromete el territorio de la rama oftálmica y maxilar del trigémino. *Puede estar asociado con epilepsia. que se encuentran separadas y no agrupadas en forma de teca. son células dendríticas. . . * Las células productoras del pigmento. que se ubica en paladar y afecta a la esclerótica.* Tratamiento quirúrgico preventivo. * Se ubican en paladar y encía. * Se ubican en el paladar. neuralgia del trigémino. * Tratamiento quirúrgico preventivo. glaucoma. * Se caracteriza por presentarse como una mancha azul. dos o las tres ramas del trigémino en "mancha de vino de Oporto". Son angiomas de color rojo intenso que pueden presentar algunas elevaciones. *Tratamiento quirúrgico preventivo. Nevo compuesto * Mancha o pápula pigmentaria. ---------------------------------------------------------------------- TUMORES VERDADEROS Características: -Proliferación autónoma de tejido -Causa desconocida -Tendencia a persistir y a aumentar de volumen indefinidamente -Es crónico Clasificación según su pronóstico: a)Benignos b)Malignos a)TUMORES BENIGNOS: Características: -Crecimiento lento -Crecimiento local expansivo -Generalmente encapsulados -Escasa o nula destrución de tejidos vecinos -Celulas diferenciadas . hemangioma plano. prevaleciendo en el sexo femenino. Siguen una. e)Angiomatosis encefalotrigeminal (síndrome de Sturge-Weber-dimitri) Angiomas planos de tipo capilar en la piel y la mucosa. * Se presenta desde la infancia. Se asocian con angiomas intracraneanos. * Las células névicas se ubican en la basal epitelial y en el corion adyacente. epilepsia y lesiones oculares. .

acantoma. que se localiza en el paladar. * Se presenta con mayor frecuencia en glándulas parótidas. 2)Tumores benignos del epitelio glandular: Ademoma –Monomorfo -Pleomorfo 3)Tumores benignos de tejidos conectivos: -Fibroma Neurogénicos: -Neuroma -Histiocitoma -Schwanoma -Neurofibroma -Neurofibroma -Tumor de celulas granulares -Mioma -Lipoma -Hemangioma -Linfangioma -Fibroma 1)Tumores benignos epiteliales: Papiloma Tumor benigno de origen epitelial. * Clínicamente es un tumor de crecimiento lento. poco frecuente. pueden tener pedículo y es de consistencia dura fibrosa. El único fibroma verdadero es el dermatofibroma o histiocitoma. mezclada con tejido mucoide. 3)Tumores benignos mesenquimáticos : Fibroma Tumor benigno no encapsulado originado en el tejido conectivo. Submaxilar y Sublingual -Hacia un lado de la linea media -Superficie lisa (salvo que se traumatice) Adenoma pleomorfo * Es común el término de tumor mixto. Los fibromas irritativos o malformativos son en realidad . * Histológicamente se caracteriza por poseer una cápsula fibrosa lisa. El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico favorable. paladar y encía). mixoide y condroide. seguido por submaxilares y sublinguales. de color rosado o ligeramente blanquecino.-No invaden vasos -No dan metástasis Clasificación de tumores benignos OMS: 1)Tumores benignos del epitelio escamoso : Papiloma escamoso. al que se denomina fibroma periférico de partes blandas. lengua. Es exofítico y con aspecto de coliflor. bien delimitado y encapsulado. más común en la piel que en la mucosa bucal (labios. El tejido tumoral tiene una estructura epitelial. cuando afecta las glándulas menores la localización de mayor prevalencia es la palatina. 2)Tumores benignos anexiales: ADENOMAS: Tumores de glandulas salivales mayores -Tumor anexial -Localización: Gl Parótida . acantoqueratoma. Tiene forma redondeada o esférica. la lengua y la mucosa labial.

su extirpación debe ser amplia. Se clasifican en: Leiomioma: se origina en el músculo liso. Histopatología: las células son fusiformes y recuerdan a los fibroblastos. Tratamiento quirúrgico y buen pronóstico. El tratamiento es quirúrgico. elevado y móvil. que compromete la lengua en el nivel dorsal.es poco frecuente y puede localizarse en la mucosa yugal. con buen pronóstico. Diag dif: Ránula Mioma Tumor benigno de tejido muscular. El origen de estas células se está discutiendo. Ambos son raros en la cavidad bucal. el paladar y el labio. algunos autores sostiene que derivan del músculo esquelético y otros de la vaina de Schwann. Al palparlo se nota una consistencia blanda y su tamaño es variable. mientras que otros son difusos e infiltrantes. más palpable que visible. si son difusos. Clínicamente se observa un tumor firme. Lipoma Tumor benigno de tejido adiposo . Es frecuente en pacientes jóvenes de sexo masculino e histológicamente se caracteriza por la presencia de células ovaladas con gránulos eosinófilos (cuerpos lisosómicos). etiológicamente relacionado con alteraciones en el cromosoma 22. El rabdomioma es muy poco frecuente en cavidad bucal. Clínicamente son tumores pequeños. de superficie lisa. Puede presentarse como una lesión única solitaria (neurofibroma) o formar parte de una neurofibromatosis múltiple (síndrome de von Recklinghausen). En los labios En los labios y en la mucosa yugal tienen movilidad. con buen pronóstico. redondeado. de superficie lisa. ENFERMEDAD de Von Recklinghausen: -Neurofibromatosis múltiple -Manifestaciones en SNC -Lesiones cutaneas Schwannoma También denominado neurilemoma. en los tipos mixoides se destaca la sustancia fundamental y las células fusiformes sin una orientación específica. Rabdomioma: se origina en el músculo estriado. que toma partes . de color rojo violáceo. elevado y pediculado. Es un tumor firme. El leiomioma aparece en adultos jóvenes en la base de la lengua. Afecta con mayor frecuencia la lengua. duros y no dolorosos. Mioblastoma de células granulosas (tumor de Abrikossoff) Tumor submucoso. Los tipos plexiformes se caracterizan por nódulos múltiples de tejido fibroblástico.seudotumores. que se asienta sobre la mucosa. ligeramente amarillento y de consistencia blanda. Aparece con la misma frecuencia en ambos sexos. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica simple. seguida por la mucosa yugal y los labios. es una neoplasia benigna y bien delimitada de las células de Schwann (célula de la vaina axonal). Se comporta como un tumor benigno de evolución y desarrollo lentos. Asienta con mayor frecuencia en el piso de la boca y en la lengua y si bien puede aparecer en cualquier edad es más común en adultos. Algunos son encapsulados y multinodulares. El tratamiento es quirúrgico. Neurofibroma Tumor benigno de los fibroblastos perineurales. superficie lisa. Clínicamente se observa un tumor sésil.

.Bien diferenciados: tienen características del epitelio maduro con producción de queratina. el 5% de los casos serán cánceres bucales o de la piel expuesta en cabeza y cuello. bilaterales móviles. . el promedio de edad de su aparición es alrededor de los 63 años. T2: tumor de 2 a 4 cm de diámetro. M0: no existen metástasis a distancia. M1: evidencia clínica o radiológica de metástasis. b)TUMORES MALIGNOS: Cáncer bucal A menos que se produzcan avances científicos extraordinarios. donde adquiere formas clínicas definidas. Se los clasifica según estas características en: . N --> indica regionales N0: ausencia N1: ganglios N2: ganglios N3: ganglios diversas condiciones de los ganglios linfáticos de metástasis ganglionar. crestas papilares alargadas. homolaterales móviles. T4: extensión a zonas vecinas. cordones epiteliales y perlas de queratina. de lo que se deduce que el especialista debe estar a la altura de la confianza depositada en él. el epitelio se reconoce por sus características como plano estratificado. Véanse algunos datos: 5 años después de descubierto un cáncer mamario. TIS: cáncer in situ. fijos. T3: tumor de más de 4 cm de diámetro. el 80% habrá muerto 18 meses después del diagnóstico. M --> indica metástasis a distancia. Se originan en el estrato espinoso o de Malpighi y la variedad histológica se relaciones con el grado de diferenciación que presentan las células tumorales y la similitud con el epitelio normal. El cáncer de recto es una neoplasia particularmente cruel. sin embargo. Es una enfermedad muy grave. hay pérdida de cohesión celular. T1: tumor menor de 2 cm de diámetro. CARCINOMA ESPINOCELULAR Los carcinomas espinocelulares constituyen el 90% o más de la totalidad de los carcinomas bucales. La célula que lo forma es fusiforme y de núcleo alargado. T --> señala la extensión del tumor primario T0: no se visualiza tumor. En el estudio histopatológico se observa una seudocápsula o cubierta fibrosa densa.Moderada o regularmente diferenciados: producen poco o nada de queratina. el 10% de la población mundial está destinada a morir de cáncer.blandas. En los casos de cáncer bucal no tratado. el 20% de las mujeres siguen vivas (esto en los casos en que no haya habido tratamiento alguno). El cáncer bucal es una enfermedad de personas mayores. Un 30% de estas personas consultará primero a su odontólogo. Los estadios clínicos de los carcinomas de cabeza y cuello se utilizan para referenciar el grado del proceso y decidir el tratamiento correspondiente (clasificación TNM). el 20% de los pacientes no tratados sigue vivo 2 años y medio después. afectando distintas zonas de la boca. El tratamiento es quirúrgico.

su tamaño de 0. luego aparece una úlcera con bordes elevados y evertidos. exfoliación de la costra y nueva erosión. borde elevado. como úlcera traumática crónica o leucoplasias.Mal o poco diferenciados: no se parecen al epitelio normal. liquen atípico erosivo y candidiasis crónica. Carcinoma de la mucosa yugal Se observa en hombres adultos. Produce metástasis regionales a los ganglios submaxilares y la cadena yugular superior. La metástasis es tardía. prótesis mal adaptadas) y los líquenes atípicos. el hígado. con prevalencia en hombres y en la raza blanca. Comienza con una induración. si se extienden al sector posterior provocan trismus. por orden de frecuencia. el reborde y la encía. no producen queratina ni presentan un patrón estructural.. Comienza con descamación de la semimucosa del labio. luego aparecen vegetaciones o verrugosidades que se ulceran y sangran. Es doloroso y produce ardor al alimentarse. la pleura y el pericardio. Carcinoma espinocelular de lengua Se observa en individuos de entre 50 y 70 años. con prevalencia en hombres y en la raza blanca.5 cm o más y la lesión por lo general es única. cara dorsal tercio posterior y cara ventral de la lengua. así como las ulceraciones traumáticas crónicas (piezas dentales fracturadas. Hay afecciones y causas predisponentes (queilitis solares crónicas. fondo de aspecto "sucio". Las lesiones se extienden a las comisuras. costra. aunque pueden presentarse formas ulcerovegetantes. En las etapas avanzadas produce metástasis regionales. y microtrauma dentario o protético). Es responsable del 50% de los carcinomas intraorales. El tabaquismo. el alcoholismo y la sepsis bucal son factores predisponentes. fija la lengua e invade el hueso maxilar. Carcinoma del piso o suelo de la boca Se observa en individuos de entre 60 y 70 años. Carcinoma espinocelular de la semimucosa del labio Se observa en individuos de 50 a 80 años. Lesión elemental: ulcerovegetación o verrugoso-mixto (ulcerovegetante). hasta puede causar inmovilidad lingual. prevalece en hombres y en la raza blanca. localizado en los tercios posterior y anterior de la mucosa yugal. Se localiza por lo general en la región paramediana del labio inferior. . el mediastino. este cuadro se repite hasta la instalación de un carcinoma. Existen lesiones previas como leucoplasia (en especial la nodular). En el inicio avanza en extensión (superficial) y en estadios posteriores lo hace en profundidad. según su tamaño. Comienza con dolor y se observa una placa indurada. Son muy dolorosos (el dolor se irradia al oído). cerca de las carúnculas. Produce metástasis a distancia en el pulmón. ulceración. luego erosión. preferentemente en la línea de la oclusión. Se sobreinfecta con facilidad. de los cuales ostenta el mayor índice de mortalidad. Es indoloro. El aspecto clínico del cáncer de labio es bastante típico: una lesión ulcerovegetante. Se localiza en la zona anterior del piso de la boca. también puede haber lesiones previas. Hay pleomorfismo celular e hipercromatismo. leucoplasias asociadas al tabaquismo. causan desvío al sacar la lengua hacia el lado del tumor. base más o menos indurada y en un estadio inicial no hay adenopatías. úlcera traumática. liquen rojo plano atípico. Se localiza. El diagnóstico diferencial debe hacerse con el carcinoma verrugoso. El tabaco y el alcohol son causas predisponentes. La lesión elemental es una úlcera. en el tercio medio y posterior.

Es un proceso patológico raro en la boca. Las metástasis regionales linfáticas son frecuentes. Superficial: erosión que avanza superficialmente hasta ulcerarse. Son muy dolorosos. con más frecuencia en el sexo masculino. En las radiografías es radiolúcida. carcinoma leucoqueratósico). Es menos agresivo que la eritroplasia de Queyrat. no llega a invadir el corion subyacente y se mantiene la integridad de la membrana basal. Carcinoma in situ Neoplasia maligna de estirpe epitelial que se presenta exclusivamente dentro del epitelio. El tabaco y el alcoholismo son factores predisponentes. sobre todo en el maxilar inferior. de aspecto aterciopelado y con bordes nítidos. provocan parestesia. Mediante la palpación se comprueba infiltración y se percibe una sensación similar a la de romper un trozo de vidrio muy delgado. Se clasifica como : . En el maxilar superior es más habitual la zona retromolar. . pero si no se trata puede evolucionar a carcinoma espinocelular infiltrante. . liquen atípico.Primitivo: nace sobre epitelio sano (eritroplasia de Queyrat. Se observan diversas formas clínicas: Vegetante: exofítica. zona premolar-molar. Es una mancha roja y brillante. El diagnóstico diferencial se realiza con otras lesiones que se manifiestan con eritema (candidiasis. persistente. Carcinoma in situ secundario . Al encontrarse afectado el paladar blando hay trastornos en la fonación. leucoplasia y queilitis crónicas). úlcera traumática. Carcinoma espinocelular del paladar (duro y blando) Se observa en individuos de alrededor de 60 años. Se localiza con preferencia en el maxilar inferior.Carcinoma espinocelular de la encía y el reborde alveolar Se observa en individuos de entre 40 y 80 años. hay dos tipos: . que aparece por igual en ambos sexos. liquen atípico. Osteolítica: es invasora y moviliza los dientes a su paso. Eritroplasia de Queyrat Según la OMS. histoplasmosis y otras).Secundario: se asientan sobre lesiones previas. así como algunas lesiones previas como gingivitis crónicas. con aspecto de épulis. también se observa infiltración muscular y metástasis ganglionares a la cadena yugular interna y los ganglios cervicales superiores y profundos. Carcinoma leucoqueratósico Carcinoma in situ primitivo con aspecto clínico de leucoplasia nodular (mancha blanca con algunos sectores elevados). leucoplasias y líquenes atípicos. Clínicamente la vegetación o verrugosidad es lo más frecuente. No revierte en forma espontánea ni da metástasis en este estadio. anestesia y hasta pérdida de la movilidad de la zona. con más frecuencia en el sexo masculino y sin distinción de razas. en las zonas posterolaterales.Eritroplasia de Queyrat: es un carcinoma espinocelular in situ. Predisponen el tabaco (fumar en gran cantidad) y las lesiones previas como la leucoplasia. Se observan úlceras con borde acordonado e infiltraciones difusas (que se asemejan a placas rojas y blancas). precancerosas o cancerizables (úlcera traumática crónica.Eritroplasia simple: lesión precancerosa con alteraciones como disqueratosis y mitosis aumentadas. Se localiza en el paladar blando.

candidiasis crónica y lesiones por HPV. Es frecuente en mujeres mayores de 50 años y puede dar metástasis. como la radioterapia). pero no de infiltración a diferencia de los carcinomas clásicos. Su evolución por lo general es lenta. Al no infiltrar no invade los vasos y por lo tanto no da metástasis (éstas se producirían a causa de tratamientos intempestivos. Clínicamente se presenta como un tumor firme. las lesiones avanzadas pueden fistulizar y hacerse visibles en la piel de la cara. .Tipo III: aparecen cordones infiltrantes con algunos globos córneos. Histológicamente se distingue un patrón lobulillar y uno cribiforme. . Carcinoma adenoideoquístico (cilindroma) Es el carcinoma más frecuente de las glándulas salivales menores. Clasificación histológica: . Carcinoma verrugoso (papilomatosis florida) Es un carcinoma espinocelular de bajo grado de malignidad que se localiza en diversas mucosas y piel. Durante su crecimiento tiene lugar un mecanismo de empuje o destrucción mecánica de los tejidos vecinos. en la quinta década de la vida y la localización más común es el paladar. Las papilas son alargadas y muchas veces empujan el epitelio sobre el nivel normal y le confieren un aspecto vegetante. la mucosa yugal. Tienen un comportamiento menos agresivo que los primitivos. Puede desarrollarse sobre lesiones previas como liquen atípico. cuyas características clínicas conserva. * 1b. verrugosa y tumoral. situación en la que puede provocar dolores intensos. Histológicamente está . La localización más frecuente en la cavidad bucal es el paladar. Es más frecuente en hombres.Evoluciona a partir de lesiones previas llamadas cancerizables. aunque también puede desarrollarse en las mayores. de crecimiento lento y su superficie puede hallarse ulcerada. Se observa entre los 60 y 80 años en pacientes de sexo masculino y raza blanca. cilindromatosas. con marcada agresividad local. indoloro. A veces desplaza las piezas dentarias y llega hasta el seno maxilar.Tipo II: hay aumento de mitosis atípicas con un aspecto de epitelioma in situ. con contenido hialino amorfo y a veces hemorrágico. El epitelio en su superficie presenta paraqueratosis. cerca de la encía. Es localmente agresivo y las adenopatías son por contigüidad (vía perineural). el reborde y la encía alveolar. Las formas de presentación son: vegetante. leucoedema y tiende a la fistulización. leucoplasia. el trauma dentario y el alcohol son factores predisponentes. con crestas papilares hipertróficas y leucoedema.Tipo I: * 1a. La característica de este tumor es que forma estructuras seudoglandulares. A veces sólo se aprecia una mayor induración de la zona. El epitelio presenta acantosis. el piso de boca y los labios. tiene consistencia dura y la mucosa que lo recubre es de apariencia normal. Tiene un crecimiento lento. Las lesiones pueden presentarse en forma unifocal o multifocal. con aspecto húmedo y brillante. No produce dolor mientras no afecte los troncos nerviosos vecinos. TUMORES MALIGNOS ANEXIALES Adenocarcinoma Tumor maligno de la glándula salival más frecuente en las menores. también se puede ver en la lengua. El tabaco. pero sin tratamiento evolucionan a carcinoma espinocelular infiltrante.

En el estudio histológico se observan fibroblastos atípicos. duro a la palpación e indoloro. y según el grado de malignidad será móvil o fijo. la encía y la lengua. Su crecimiento es rápido e insidioso.constituido por microcavidades quísticas que contienen y están rodeadas por material mucinoso. pero el pronóstico no es bueno ya que recidiva con frecuencia. grado intermedio o alto grado de malignidad. El tratamiento es quirúrgico y la recidiva frecuente. escamosas y mucosecretoras. Carcinoma mucoepidermoide Neoplasia maligna de glándulas salivales que afecta la parótida con mayor frecuencia. BLASTOMAS MALIGNOS MESENQUIMATOSOS Fibrosarcoma Son tumores malignos constituidos por una proliferación fibroblástica con presencia de atipia celular. por lo que suele ocasionar problemas de respiración. Histología: se observan leiomiocitos con núcleos alargados. Se adhiere a los planos profundos y provoca adenopatías metastásicas. es de color rojizo. la lengua y el piso de la boca. Leiomiosarcoma Tumor maligno que se origina en el músculo liso y se localiza en la mucosa yugal. de consistencia dura y elástica. Es un tumor de superficie lobulada y color rojizo. La evolución y el pronóstico dependen de este dato. Histológicamente esta constituido por células intermedias. dispuestos en forma de empalizada que contiene miofibrillas lisas . en individuos de la quinta década de la vida y en ambos sexos por igual. De acuerdo con su aspecto celular se los clasifica como de bajo grado. Se manifiesta más en adultos que en niños. El tratamiento consiste en extirpación quirúrgica y posterior radioterapia. Rabdomiosarcoma Tumor muy grave originado en el músculo estriado. Rabdomiosarcoma embrionario Se observa en niños. Los primeros son los que se observan en la boca. es indoloro. Es un tumor de color rojizo y tamaño variable. y su superficie se hallará ulcerada o no. de diferentes tamaños y formas. Se lo observa con mayor frecuencia en el paladar. similar a un racimo. Cuando compromete a las glándulas accesorias se ubica en el paladar. y numerosas mitosis. Es el sarcoma que más metástasis ganglionar provoca. El tratamiento más indicado es el quirúrgico. Es frecuente en mujeres de más de 50 años. Recidiva con frecuencia. la mucosa yugal. pero el pronóstico es malo.Su grado de malignidad se relaciona con la magnitud de la atipia. Es un tumor firme e indoloro. y suele alcanzar gran tamaño. El tumor tiene varios centímetros de diámetro. El tratamiento es quirúrgico asociado con irradiación. . levanta la mucosa y crece con rapidez (alternando con períodos de inactividad). fonación y deglución. Pueden ser primitivos o secundarios. Rabdomiosarcoma pleomorfo Se observa en adultos. El tratamiento es quirúrgico asociado a radioterapia y quimioterapia. Suele localizarse en la encía. poco frecuente en la cavidad bucal.

que se presenta con placas o nódulos en las extremidades inferiores.000/mm3). Hay escasez de células maduras y acumulación de precursores leucocitarios (blastos leucémicos). el trígono retromolar y el labio. Existen algunas evidencias de que un nuevo virus herpético humano. mielocítica y monocítica. Leucemia crónica Proliferación neoplásica de células madre hematopoyéticas con predominio de formas celulares maduras. trombocitopenia (menos de 25. hemorragia. firmes. Afecta a niños y adultos jóvenes. La médula ósea muestra hiperactividad. Hay linfadenopatía generalizada. El cuadro clínico se caracteriza por hipertrofia gingival con adenopatías generalizadas. En ocasiones remite en forma espontánea. El clásico es una neoplasia vascular cutánea múltiple. ácido úrico elevado. seguida de la encía. Afecta a adultos mayores (5070 años). con invasión linfocitaria. el tipo 8. hipersensibilidad y dolor óseo. está relacionado con el sarcoma de Kaposi epidémico. Se distinguen tres formas: clásico. por debajo de la rodilla. Predomina en el sexo masculino. La evolución tiene un curso prolongado con fases de reagudización. esplenomegalia y hepatomegalia como también manifestaciones en el sistema nervioso central. El pronóstico es fatal y la evolución breve. OTROS Leucemia Neoplasia maligna de células madre hematopoyéticas. debido a la desintegración de los núcleos celulares y trombocitopenia. escalofríos. Leucemia mieloide crónica: la anemia se intensifica con la evolución. Los síntomas se relacionan con la depresión de la función de la médula ósea normal.000/mm3). Plaquetas aumentadas .000/mm3) y neutropenia. se extienden. con hipertermia.Sarcoma de Kaposi Neoplasia maligna vascular. que se caracterizan por la sustitución difusa de la médula ósea por células neoplásicas. Los hallazgos de laboratorio son: anemia. En la actualidad es mucho más común en pacientes jóvenes con sida (sarcoma de Kaposi epidémico ). El sarcoma de Kaposi africano se presenta en hombres y mujeres jóvenes. producida no sólo por disminución en la formación sino por ocupación física de blastos en la médula ósea. equimosis y palidez en las mucosas (en especial en el piso de la boca y el paladar). El cuadro se acompaña con hepatoesplenomegalia. de tamaño variable. En la cavidad bucal el cuadro clínico se caracteriza por hipertrofia y necrosis gingival. Se inicia en forma súbita. Éstas se transforman en nódulos. De acuerdo con el grado de madurez de las células leucémicas se divide en: Leucemia aguda Proliferación monoclonal neoplásica de células madre hematopoyéticas. Según el tipo celular puede ser linfocítica. africano y epidémico. aunque puede observarse a otras edades.000-100. leucocitosis (50. florida. Antes del sida era frecuente en personas mayores de origen mediterráneo o en pacientes sometidos a transplante renal. ulceran y necrosan. Fue descripto por Kaposi como "sarcoma pigmentado múltiple idiopático de la piel".000-200. Eritrosedimentación acelerada y leucocitosis (15. La localización más frecuente en boca es la palatina. Leucemia linfoide crónica: anemia moderada. El sarcoma de Kaposi epidémico se presenta en forma de múltiples lesiones que comprometen en especial las mucosas y la piel. petequias. Las lesiones iniciales son máculas pequeñas que en muchas ocasiones pasan inadvertidas. indoloras. Laboratorio. no adheridas entre sí ni a la piel. espontánea o provocada. Se han descripto las siguientes formas: nodular. infiltrante y linfadenopática.

De acuerdo con el tipo histológico (Rye). o de un solo órgano o zona extralinfática. con afección linfática o sin ella. linfocitos e histiocitos. Pueden predominar linfocitos B o T. .Estadio II: afección de dos o más regiones ganglionares linfáticas en el mismo lado del diafragma. . Manifestaciones bucales: puede afectar primariamente los huesos maxilares y en ese caso recibe el nombre de linfoma extraganglionar óseo primario. la amígdala y el paladar. . con movilidad dentaria. . Acompañan el cuadro. sola o con lesiones de órgano o tejido contiguo extralinfático. hiperuricemia y leucocitosis (superior a 100. En la médula ósea hay predominio de mieloblastos junto con otras formas inmaduras.Celularidad mixta.Estadio IV: focos múltiples o diseminados en uno o más órganos o tejidos extralinfáticos. .Predominio linfocitario. basófilos. los linfomas se clasifican en: . La estadificación es la misma que la de los linfomas Hodgkin. . que incluye bazo.Estadio III: afección de regiones ganglionares linfáticas a cada lado del diafragma. células circulantes con predominio de neutrófilos. Linfomas Son neoplasias malignas de células nativas de tejido linfoide. de color rojo vinoso característico.Con depleción linfocítica. eosinófilos y metamielocitos. aunque suele tener localización extraganglionar. En la boca los más frecuentes son los linfomas B. se manifiesta como un tumor ulcerado en zonas y de ubicación diversa. se desarrolla en los ganglios linfáticos. aumento de la fosfatasa alcalina en los granulocitos. Esta última toma un aspecto granulomatoso. Es más frecuente en el sexo masculino. un órgano o zona limitada contiguos extralinfáticos o ambos. .Estadio I: afección de una sola región ganglionar linfática.000/mm3).(trombocitosis). Existen dos grupos: LINFOMA NO HODGKIN: ORIGEN CELULAR: 90% células B y 10% células T ZONAS LOCALIZADAS: Infrecuente DISEMINACIÓN GANGLIONAR: No contiguos EXTRAGANGLIONAR: Frecuente TRANSLOCACIÓN: Frecuente LINFOMA HODGKIN: ORIGEN CELULAR: No se conoce ZONAS LOCALIZADAS: Frecuente DISEMINACIÓN GANGLIONAR: Contiguos EXTRAGANGLIONAR: Infrecuente TRANSLOCACIÓN: No se ha encontrado Estadificación de los linfomas de Hodgkin y no Hodgkin (Ann Arbor). Provoca una lesión osteolítica.Esclerosis nodular. . Linfoma no Hodgkin Tumor maligno linfocitario que en su estructura no presenta células de Reed-Sternberg. la lengua. En orden de frecuencia lo hemos hallado en la encía. con zonas necróticas. púrpuras y hemorragias. Cuando compromete primariamente los tejidos blandos de la boca. abombamiento de tablas e invasión de la mucosa.

La coloración está determinada por un aumento de los melanocitos atípicos y por la producción de melanina. Se caracteriza porque en las lesiones hay células gigantes de ReedSternberg. Los niveles I y II se asocian con elevada supervivencia. que sólo tiene fase de crecimiento vertical. se localiza en el paladar. Melanoma Es uno de los tumores más malignos de los que afectan al ser humano. Cuanto más oscuro se presenta. Nivel III: corion subpapilar. en especial mujeres. que a veces suele estar acompañada por lesiones satélites en las que se desarrollan áreas de melanoma nodular. tiene un alto grado de mortalidad. Existen evidencias epidemiológicas de que la luz solar es un factor etiológico importante para la aparición del melanoma cutáneo. salvo el nodular. estadios III y IV. mientras que los niveles III. Son duras. de forma irregular y única. Nivel II: corion papilar.Melanoma nodular. La mayoría de los melanomas pasa por las 2 fases. IV. pero los que tienen diseminación. Nivel V: submucosa. y V son de baja supervivencia. Melanoma extensivo superficial Es el más frecuente de los que aparecen en piel y mucosas. Lentigo maligno de Hutchinson Manchas parduscas múltiples que tienden a confluir. hay que prestar atención a las adenopatías. El origen se desconoce. prurito y anemia. Las células malignas se limitan al espesor del epitelio. después de un tiempo variable las células malignas llegan al corion y desde ahí ya pueden comenzar a dar metástasis -fase de crecimiento vertical-. fibrosas. También pueden clasificarse según la profundidad histológica (Clark) Nivel I: intraepitelial o melanoma in situ. Los pacientes jóvenes en estadios clínicos I o II no suelen presentar manifestaciones sistémicas.Linfoma Hodgkin Neoplasia maligna que compromete los ganglios linfáticos y el tejido linfoide extraganglionar. La biopsia ganglionar establece el diagnóstico de certeza.Lentigo maligno . Su característica clínica es una mancha de color pardusco oscuro. Tipos anatomoclínicos . Todo melanoma en su comienzo tiene un crecimiento horizontal -fase de crecimiento radial-. más agresivo suele ser su comportamiento. que son las manifestaciones más frecuentes. Se origina en los melanocitos y desarrollarse de nevos melanocíticos o sobre mucosa sana. Con frecuencia nace en un ganglio linfático o en una cadena ganglionar y se disemina a los contiguos. Nivel IV: corion reticular. su crecimiento es lento y se origina sobre una lesión preexistente. tienen hipertermia. grandes e indoloras.Melanoma extensivo superficial . la mucosa yugal y la encía. En la boca. Las lesiones en la cavidad bucal son muy raras. A medida que . Afecta a personas de más de 70 años. pérdida de peso.

Por lo general los sarcomas desarrollan metástasis por vía sanguínea y los carcinomas por vía linfática. Se localiza en la zona de los molares y los premolares de ambos maxilares. Clínicamente se observa una masa tumoral. Producen dolor. Se produce cuando las células neoplásicas se desprenden del blastoma original. pulmón u otra localización. y se localiza en el paladar y la encía. Metástasis Es la migración y fijación de las células neoplásicas a distancia de la masa tumoral que les dio origen. El 45% evoluciona a metástasis. En casos aislados se lo halló en la zona anterior. pardo. Se observa en individuos de alrededor de 50 años. de riñón. con más frecuencia en mujeres. la metástasis determina la malignidad del cáncer. Se observa en ambos sexos por igual. Crece con lentitud y abomba las corticales. Puede ser uniquístico o multiquístico. es de consistencia blanda e indoloro. Melanoma nodular Es un nódulo o tumor esférico. benigno aunque de comportamiento agresivo. Afecta a personas mayores de 45 años. movilidad de piezas dentarias. en especial mujeres. La fase de crecimiento radial es muy corta y la de crecimiento vertical es rápida. mediante la palpación se percibe crepitación. El tumor primario que con más frecuencia genera metástasis en la boca es el adenocarcinoma. Metástasis en la boca Las neoplasias malignas primitivas de regiones anatómicas distantes de la cavidad bucal pueden desarrollar metástasis en ésta. Metástasis en los tejidos blandos Prevalecen en la lengua. La imagen radiográfica clásica es la de pompas de jabón. de color negro. En los uniloculares puede observarse una radiolucidez única de tamaño . Metástasis en los maxilares En el maxilar inferior son más prevalentes que en el superior. a una edad promedio de 40 años. Si el diagnóstico se hace en forma precoz. penetran a través de los vasos sanguíneos o linfáticos. Las metástasis óseas son más frecuentes que las que comprometen la mucosa bucal.Ameloblastoma Tumor odontogénico epitelial de los maxilares. El pronóstico empeora cuando hay metástasis en los ganglios regionales o a distancia. y se asientan en otro lugar. Junto con el crecimiento incontrolado. con áreas ulceradas. tanto en sus tejidos blandos como en los duros. También puede haber desplazamiento y movilidad de las piezas dentarias en el área involucrada. pero es más frecuente en la mandíbula. Mide de 0. debido a una radiolucidez multitabicada para los tumores grandes y multiloculares. la mucosa yugal. rojizo o rosado. está indicada la resección quirúrgica.crece la pigmentación se hace más intensa. la encía y el piso de la boca. Se origina a partir de la lámina dentaria o derivados. Se localiza en el paladar y la encía. este último es el más común.5 a varios centímetros. ulcerosa y de crecimiento rápido. próstata. mama. se transforma en nodular y luego se ulcera. tumefacción. TUMORES DE LOS MAXILARES Benignos . parestesia y anestesia. diseminación general y muerte.

variado. odontalgia. pero algunos son radiopacos y dan una imagen de hueso apolillado o de rayo de sol. movilidad dentaria y parestesias. Hay movilidad y desplazamiento dentario. Es más frecuente en la mandíbula que en el maxilar superior. Algunos factores predisponentes son la mutación genética asociada al retinoblastoma. Puede abombar el maxilar (central) o constituir una masa tumoral ulcerada que se ubica en el reborde o en la encía (periférico). Puede ser periférico -se origina en el periostio y es el más frecuente. mama y riñón). Fibrosarcoma óseo Tumor óseo maligno raro. Si se exterioriza a la mucosa bucal se manifiesta como un tumor vegetante de color y aspecto carnoso. Condrosarcoma Es un tumor óseo constituido por condroblastos y tejido cartilaginoso. con épulis. la enfermedad de Paget. En el maxilar afectado hay tumefacción y dolor. debido a un crecimiento atípico de fibroblastos. 2) blastomas óseos que llegaron por contigüidad (por ejemplo en casos de carcinoma epidermoide de la encía o el reborde). Más adelante la imagen radiografía puede ser similar a la de la osteomielitis. Osteosarcoma (sarcoma osteogénico) Neoplasia maligna derivada de células óseas. Es una tumefacción ósea. en la boca por los general son primarios. y en la forma periférica. Las metástasis regionales o a distancia son la excepción en las localizaciones maxilares. Según su imagen radiográfica se describen dos tipos principales: . sobre todo en la mandíbula en localización central.o central. El ensanchamiento del ligamento periodontal suele ser un signo incipiente. Puede ser primario o secundario (como consecuencia de la malignización de un condroma). Los síntomas son: sensibilidad ósea. es el más frecuente de los tumores óseos. Acompañan el cuadro: dolor. En la radiografía se observan zonas radiolúcidas. En el fibrosarcoma central se debe realizar el diagnóstico diferencial con otros tumores malignos del maxilar. Durante su crecimiento puede provocar dolor en la mandíbula y parestesias. los osteoblastos (células mesenquimáticas primitivas). En el maxilar superior se observa en áreas relacionadas con el cartílago nasal. dura a la palpación. El pronóstico es ominoso. siguen el ángulo mandibular y la apófisis coronoides. El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico es malo. 3) metástasis intraósea (pulmón. Aparece en huesos largos y maxilares. para lo cual la radiografía será de gran utilidad. La sínfisis es el sector de localización más frecuente en el maxilar inferior y la zona de premolares en relación con el cartílago de Meckel. parestesia y movilidad de las piezas dentarias. En los maxilares el máximo de incidencia se registra 10 años después que en los huesos largos (30-35 años). Para delimitar el tumor se aconsejan la tomografía computarizada y la resonancia magnética. Malignos Los tumores malignos de los maxilares pueden tener tres orígenes: 1) blastomas óseos primitivos (malignización del epitelio odontogénico o de restos epiteliales en los maxilares). El tratamiento es quirúrgico con margen de seguridad. las radiaciones ionizantes y los traumatismos. el cual se inicia en la médula ósea. En un estadio precoz el estudio por imágenes puede ser negativo. Es agresivo localmente y las metástasis por lo común afectan el pulmón. sobre todo con el gigantocelular periférico. que produce deformación.

osteoide no calcificado: se ven áreas de destrucción ósea. rabdomioma) * Mioblastoma de células granulosas (tumor de Abrikossoff . etc. alternadas con otras de destrucción ósea (imagen en rayos de sol .). Blastomas malignos mesenquimatosos (sarcomas) * Fibrosarcoma * Leiomiosarcoma * Rabdomiosarcoma * Sarcoma de Kaposi . Blastomas malignos anexiales * Adenocarcinoma * Carcinoma adenoideoquístico (cilindroma) * Carcinoma mucoepidermoide . El pronóstico es fatal. Condroblástico: con depósito de cartílago y hueso osteoide. El tratamiento consiste en resección quirúrgica con amplio margen y quimioterapia.Osteolítico .Tumores verdaderos . Telangiectásicas: vasos dilatados y poco osteoide. Blastomas malignos * Cáncer bucal * Carcinoma espinocelular * Carcinoma espinocelular de la semimucosa del labio * Carcinoma espinocelular de lengua * Carcinoma del piso o suelo de la boca * Carcinoma de la mucosa yugal * Carcinoma espinocelular de la encía y el reborde alveolar * Carcinoma espinocelular del paladar (duro y blando) * Carcinoma in situ * Eritroplasia de Queyrat * Carcinoma leucoqueratósico * Carcinoma in situ secundario * Carcinoma verrugoso (papilomatosis florida) . Con frecuencia se observa el "ensanchamiento periodontal" de las piezas relacionadas con el tumor. sol naciente. se consideran cuatro variantes: Osteoblástico: con hueso trabecular hipercelular. CLASIFICACION DE TUMORES . Blastomas benignos epiteliales * Papiloma . Blastomas benignos mesenquimáticos * Fibroma * Lipoma * Mioma (leiomioma. bulbo de cebolla. en sacabocado o en panal de abejas. Osteoblástico o escleroso: se observan zonas de calcificación ósea radiopacas. El diagnóstico histopatológico requiere el hallazgo de osteoide o de hueso neoplásico. Blastomas benignos anexiales * Adenoma pleomorfo . puede adoptar una imagen quística. Otros * Leucemia * Linfomas * Melanoma * Metástasis . No obstante. Fibroblástico: contiene células sarcomatosas (fusiformes) y poco osteoide.Tumores de los maxilares .

. . . Benignos Ameloblastoma Malignos Condrosarcoma Fibrosarcoma óseo Osteosarcoma (sarcoma osteogénico) ) . . . .

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