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Dx_diferenciales_de_abdomen_agudo[1]

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Dx GASTROINTESTINALES INFLAMACION DEL PERITONEO PARIETAL El dolor del peritoneo parietal de origen inflamatorio sordo, constante y se localiza justamente

en la zona inflamada; como se transmite por fibras somáticas que inervan el peritoneo parietal, su localización se puede precisar con gran exactitud. La intensidad del dolor depende de la clase y de la cantidad de sustancias extrañas que se ponen en contacto con la superficie peritoneal en un periodo determinado. Por ejemplo, la liberación repentina en la cavidad peritoneal de una pequeña cantidad de jugo gástrico estéril ácido produce un dolor mucho más intenso que la misma cantidad de heces neutras fuertemente contaminadas. El jugo pancreático, con sus enzimas activas, provoca más dolor e inflamación que la misma cantidad de bilis estéril, que no contiene enzimas potentes. La sangre y la orina suelen ser tan poco irritantes que pueden pasar inadvertidas salvo que su contacto con el peritoneo haya sido brusco y masivo. En el caso de las contaminaciones bacterianas, como ocurre en la enfermedad inflamatoria pélvica, el dolor suele ser poco intenso al principio bacteriana da lugar a la formación de sustancias irritantes. La velocidad con que una sustancia nociva irrita al peritoneo es tan importante que la perforación de una ulcera peptica puede causar cuadros clínicos totalmente distintos, dependiendo únicamente de la rapidez con la que el jugo gástrico entra en la cavidad abdominal. Constantemente se observa que el dolor de la inflamación peritoneal se acentúa con la compresión o los cambios de tensión del peritoneo, tanto si están provocados por la palpación o por los movimientos del paciente, como si lo están por la tos o el estornudo. El paciente con peritonitis permanece quieto en la cama, evitando en lo posible todo movimiento, a diferencia del paciente con un cólico que puede estar retorciéndose continuamente. Otro fenómeno característico de la irritación peritoneal es el espasmo tónico reflejo de la musculatura abdominal, y que se localiza en el segmento corporal afectado. L intensidad de este espasmo muscular tónico vinculado a la inflamación peritoneal depende de la localización del proceso inflamatorio, de la velocidad con la que aparece, hasta que la multiplicación

y de la integridad del sistema nerviosos. perforación de un apéndice

Así, el espasmo que acompaña a la

retrocecal o de una ulcera en la transcavidad de los

epiplones puede ser mínimo o nulo gracias a la acción efectora de las vísceras situadas por encima. También es frecuente que el espasmo muscular disminuya de intensidad cuando el proceso afectado evoluciona lentamente. Las urgencias abdominales catastróficas, como la ulcera perforada, pueden producir dolores o espasmos musculares mínimos e incluso indetectables en los pacientes psicóticos o en los ancianos obnubilados, debilitados o gravemente enfermos. OBSTRUCCION DE VISCERAS HUECAS El dolor causado por la obstrucción de vísceras abdominales huecas se describe clásicamente como un dolor intermitente, o de carácter cólico. Pero la ausencia de un autentico espasmo no debe inducir a error, porque la distensión de una víscera hueca puede producir un dolor constante acompañado de exacerbaciones ocasionales. Los dolores cólicos no muestran una localización tan precisa como el dolor de la inflamación peritoneal. El dolor cólico tras una obstrucción del intestino delgado suele ser periumbilical y esta mal delimitado. A medida que el intestino se dilata progresivamente y pierde su tono muscular, el carácter cólico tiende a disminuir. Cuando a la obstrucción se sobreañade la estrangulación, el dolor pude extenderse hacia la región lumbar baja si hay tracción de la raíz del mesenterio. El dolor cólico de una obstrucción del colon es menos intenso que el del intestino delgado y suele localizarse en la zona infraumbilical. Es frecuente que el dolor de la obstrucción de colon se irradie a la región lumbar. La distensión repentina de las vías biliares produce un dolor más bien constante que cólico; por eso, el término cólico biliar es engañoso. La distensión aguda de la vesícula biliar suele producir dolor en el hipocondrio derecho que se irradia hacia atrás, por el lado derecho de la espalda hasta la punta de la escápula derecha, y la distensión del colédoco suele acompañarse de dolor en el epigastrio con irradiación a la región lumbar alta. Pero las variaciones de estas clases de dolor son tan frecuentes que suele resultar imposible distinguirlos. Así, muchas veces falta el dolor subescapular típico o la irradiación hacia la región lumbar. La dilatación paulatina de las vías biliares, como ocurre en el carcinoma de la cabeza del páncreas, puede ser indolora o producir

únicamente un dolor sordo y poco intenso en el epigastrio o en el hipocondrio derecho. El dolor debido a la distensión de los conductos pancreáticos es similar al de se alivie en bipedestación. La obstrucción de la vejiga urinaria produce dolor suprapubico sordo y en general poco intenso. La inquietud o agitación puede ser el único signo de distensión de la vejiga urinaria en un paciente obnubilado que no se queja de dolor. En cambio, la obstrucción aguda de la porción intravesical del uréter se caracteriza por un intenso dolor suprapubico y del flanco abdominal que se irradia al pene, el escroto y a la parte superointerna del muslo. La obstrucción a nivel de la unión pelviureteral produce dolor en el ángulo costo vertebral, mientras que la obstrucción del resto del uréter conlleva dolor en un flanco que a menudo se extiende hacia el mismo lado del abdomen. la dilatación del colédoco pero, además, es muy frecuente que se acentué al acostarse y

1. DESGARROS Y RUPTURA ESOFAGO TORACICO Definición Desgarros del esófago o desgarros de Mallory Weiss. Es una laceración lineal, longitudinal, penetrante de la mucosa que ocurre a nivel del cardias o unión gastroesofágica, más frecuente en la curvatura menor, asociada a náuseas o vómitos. El desgarro puede ser superficial o profundo aunque no transmural. La ruptura de esófago sobreviene una vez el desgarro compromete todo el espesor de la pared, que si ocurre de manera espontánea constituye el Sd de Boherhaave, a cuya presentación clínica se agregan signos de perforación y riesgo de muerte. Epidemiología Representan la ¼ causa más común de sangrado en pacientes con hemorragia de vías digestivas altas severa. En el 90% de los casos se trata de una lesión única, la mortalidad global es de 3-8%. Es más frecuente entre la 4ta y 6ta década de vida y es 4 veces más frecuente en hombres. Etiología A menudo es inducida por arcadas y vómitos por cambios repentinos en la presión intramural. El sangrado ocurre cuando el desgarro compromete el plexo venoso o

A la palpación es frecuente encontrar enfisema subcutáneo. se pueden observar en Rx pero se ven mejor en TAC aunque no siempre revela o descarta la perforación. Sd Boherhaave: Rx de tórax es anormal el 80% después de horas o días: derrame pleural o ensanchamiento del mediastino. extracción de cuerpos extraños. localización retroesternal que empeora con la deglución o con la respiración. Síntomas Sd de Mallory Weiss: hombre joven con hematemesis posterior a náuseas o vómitos después de ingesta de alcohol.arterial esofágico subyacente. Puede presentar hematoquezia. sudoración y fiebre. escleroterapia. Colecciones y abscesos son tardíos. Rx de cuello muestra aire en tejidos blandos y en el espacio prevertebral cuando es cervical. que es un crujido en cadencia con la actividad cardiaca. Es común la ingesta previa de alcohol y/o aines hasta el 44% de los casos. Puede haber disfagia. convulsiones. disnea y en algunos casos hemoptisis. levantamiento de pesos. ttos con láser. Se pueden encontrar otras lesiones como esofagitis. puede referirse al abdomen en las perforaciones distales. El 25% de las perforaciones son espontáneas mientras que el 75% son iatrogénicas por endoscopia. A la auscultación se describe crepitación mediastinal o signo de Hamman. hipotensión. taponamiento con balón. . úlcera péptica y várices.. más pronunciado durante la espiración. dilataciones esofágicas. La ruptura está asociada a hiperémesis u otras condiciones como constipación severa. Son usualmente lesiones focales elípticas o longitudinales con una mucosa adyacente normal. cianosis. trauma toracoabdominal cerrado. odinofagia. en las que está implicado un mecanismo doble: aumento en la presión intraesofágica con presión intratorácica negativa. Sd de Boherhaave: dolor torácico severo. gastritis. introducción de sonda naso gástrica. o puede ocurrir en un paciente con vómitos a repetición o posterior a tto endoscópico. Signos Sd Boherhaave: taquicardia. Diagnóstico Sd mallory Weiss: endoscopia de vías digestivas altas es lo más útil además de ofrecer posible intervención terapéutica.. y traduce la presencia de enfisema mediastinal. duodenitis.

es rara en los extremos de la vida. sonda nasogástrica. tumores. La obstrucción del apéndice seguida por la invasión bacteriana secundaria. cálculos. cuerpos extraños y raramente bario. parásitos. trauma o materia fecal postoperatoria. El manejo consiste en supresión de la vía oral. 2. e irritación del peritoneo parietal. antieméticos y reemplazo de volumen si fuese necesario. por lo que se debe observar el paciente. ATB. administrar antisecretores o antiácidos. causa la mayoría de los cuadros de apendicitis. necrosis. Sd Boherhaave: es controvertido entre un tto conservador y uno quirúrgico agresivo.Tratamiento Sd Mallory Weiss: cede espontáneamente el 90% de los casos. parásitos. ya que se ha encontrado en el 30% de los casos. puede incluirse la infección por virus. Infección por Yersinia puede ser otra causa. APENDICITIS Definición Consiste de dilatación inicial del apéndice seguido por isquemia apendicular. . Epidemiología Incidencia máxima en el 2do y 3er decenio de vida. Patogenia Puede deberse a una obstrucción de la luz (30-40%) pero puede empezar con una ulceración de la mucosa con posible etiología vírica. soporte nutricional. El aumento de los folículos linfoides por infecciones víricas (sarampión). analgésicos. tumores también pueden obstruir la luz. eventualmente excediendo presión venosa y llevando a isquemia tisular para finalmente producir necrosis. El tto endoscópico está indicado en sangrado activo al ingreso o en riesgo de sangrado recurrente. bario concentrado. afecta por igual a ambos sexos aunque entre los 15-25 años la proporción es 3:2 a favor de los hombres. bacterias. gusanos. y en algunos casos endoprótesis para proteger el sitio de perforación. La secreción continua de líquidos por la mucosa del apéndice obstruido distiende el lumen. Las causas de obstrucción incluyen fecalitos. En una tercera parte de los pacientes sin obstrucción aparente.

su contenido purulento escapa y da origen a una peritonitis generalizada. aunque puede haber leve leucocitosis (si es mayor a 20000 se debe pensar en perforación). al avanzar el proceso el apéndice se perfora donde la pared es mas débil. fosa ilíaca derecha asociado a peritoneo. dolor y distensión es más intenso en la complicación con peritonitis. casi siempre a la percusión y de rebote. persiste como peritonitis localizada y se forma un absceso o un plastrón apendicular. lo cual genera isquemia. el proceso inflamatorio alcanza la serosa y el peritoneo parietal. En 50-60% hay náuseas y vómito. . El dolor se hace somático. constante y más intenso. La anorexia es casi universal. Flexión de cadera derecha y evitar el movimiento refleja afección del peritoneo parietal. Diagnóstico Puramente clínico. a continuación las bacterias destruyen la pared apendicular. al igual que la taquicardia. y si el apéndice está cerca de la vejiga puede haber polaquiuria y disuria. Síntomas Síntoma inicial es dolor abdominal de tipo visceral que suele estar mal localizado en región periumbilical o epigástrica y a menudo va acompañado de urgencia de defecar o expulsar gases sin alivio. la trombosis de los vasos sanguíneos.Inicialmente la obstrucción comprime los conductos linfáticos. Puede haber abdomen en tabla cuando el apéndice se encuentra en proximidad anterior. Anemia y sangre en heces sugieren Dx inicial de CA de ciego. Rigidez. hipocondrio derecho. e incluso en la fosa ilíaca izquierda. cuando ocurre esto estamos ante una apendicitis aguda gangrenada. se agrava con el movimiento o la tos y suele localizarse en la fosa ilíaca derecha. Signos El apéndice puede localizarse en el saco de Douglas. si el epiplón y las asa delgadas logran mantener aislado el foco. este es transformado por las bacterias en pus y aparecen ulceras en la mucosa. apareciendo luego signos de peritonitis localizada y posteriormente generalizada. Si hay fiebre se debe pensar en perforación. en esta etapa hay una apendicitis supurada y se caracteriza por dolor en fosa iliaca derecha. produce necrosis de la pared y gangrena. Siempre hay dolor a la palpación. edema y acumulación de moco. La pared gangrenada permite el paso de bacterias a la cavidad peritoneal contaminándola.

El análisis de orina es muy útil para descartar enf. Genitourinarias. sospecha obstrucción, impactación fecal o ureterolitiasis. Tratamiento Se debe evitar laxantes, enemas, ATB si no hay un Dx claro: •

Rx cuando se

Paciente con signos y síntomas claros al interrogatorio se debe llevar a cirugía: apendicetomía abierta

En pacientes con cuadro clínico y síntomas no claros (DUDOSO) recomendamos proceder de la siguiente manera: A. Hombre: observación 24 horas con evaluaciones frecuentes, 1. positivo = cirugía. 2. negativo: salida con recomendaciones. Nota: queda a criterio del cirujano el uso de ecografía.

B. pacientes de alto riesgo (ancianos y HIV). solicitar TAC contrastado
1. Negativo: observación 24 horas con evaluaciones frecuentes, Si es positivo = cirugía, negativo: alta con recomendaciones o descartar otras causas de abdomen agudo no quirúrgico C. Mujeres en edad fértil: descartar embarazo y sus complicaciones, Valoración por Ginecología. 1. Realizar ecografía o TAC abdominal Positivo = cirugía. Negativo = observación 24 horas con evaluaciones frecuentes proceder según evolución. 2. Si se tiene disponibilidad de laparoscopia y la pericia quirúrgica, se recomienda esta conducta, se procederá según hallazgos. Complicaciones Si el diagnóstico o el tratamiento es tardío, puede resultar en apendicitis perforada, absceso, plastrón apendicular, peritonitis localizada o generalizada.

3. OBSTRUCCION INTESTINAL Definición Detención completa y persistente de la progresión distal del contenido intestinal por una causa mecánica en algún punto del tubo digestivo. (íleo obstructivo, dinámico, mecánico). En el intestino delgado generalmente son lesiones benignas, pero en el colon pueden sospecharse neoplasias malignas. Clasificación • • • Simple: si existe solo una obstrucción mecánica (tumor). Estrangulado: si presenta una estrangulación con posible compromiso vascular (hernia, intususcepción). Asa cerrada: compromiso de dos puntos separados de un segmento intestinal que se convierte en una cavidad cerrada, con o sin compromiso vascular (vólvulus). Epidemiología Debido al auge evolutivo de la cirugía abdominal, el síndrome de obstrucción intestinal mas frecuente en intestino delgado es el ocasionado por bridas posquirúrgicas (6070%), le sigue las hernias (15-20%), y los tumores (10-15%). En el colon la causa más frecuente son las lesiones malignas (53%). En los hombres son más frecuentes las bridas postoperatorias y hernias estranguladas, en las mujeres se presenta más por hernias crurales y eventraciones.

Etiología SIMPLES: • • Intraluminares adquiridas: bezoares, íleo biliar, meconio, transporte de drogas ilegales, carbón activado en grandes dosis, cuerpos extraños, impactación fecal. Parietales: Congénitas (atresias, agenesias, estenosis, ano imperforado, divertículo de Meckel, otras malformaciones) Adquiridas (tumores, EII, radiación, diverticulitis, TBC, enteritis regional)

Extraluminares: Congénitas (páncreas anular, malrotaciones) Inflamatorias (adherencias, abscesos, adenopatías) Hernias, Vasculares (Sd arteria mesentérica) Otras (vólvulus, carcinomatosis) Tumores.

ESTRANGULADAS Y ASA CERRADA: Bridas postoperatorias, hernias internas y externas, bezoar, Sd de Bouveret (cálculo biliar en intestino), vólvulus, invaginaciones, intususcepción, tumores (adenomas, lipomas y leiomiomas, linfosarcoma, leiomiosarcoma, adenocarcinoma), impactación fecal (fecaloma), parásitos (áscaris), TBC (estenosis cicatrizal o masa tumoral en su forma hipertrófica), enf de Crohn.

Síntomas Dolor tipo cólico, náuseas, vómito, distensión abdominal, ausencia de gases y heces. Signos Estado general (hidratación, hipovolemia, shock, sepsis...). abdominal. Visible distensión Hiperperistaltismo, sonido de bazuqueo y ocasionalmente contracciones Palpación, signos específicos que pueden determinar alguna

peristálticas visibles (obstrucción parcial). Percusión puede haber timpanismo en la distensión gaseosa. patología (blumberg, mayo Robson, McBurney). Inicialmente puede estar presente pero posteriormente hay ausencia de ruidos peristálticos a la auscultación. Al tacto rectal se define la posible existencia de una masa en colon distal o presencia de sangre, signo de compromiso isquémico. Diagnóstico El hemograma determina una hemoconcentración y leucocitosis, y puede haber desequilibrio hidroelectrolítico. creatinina. fosfato inorgánico, etc. Rx: múltiples asas dilatadas, presencia de niveles hidroaéreos, signos de escalera, ausencia de gas distal, imagen de grano de café si existe un vólvulus intestinal. El 2030% de las obstrucciones presentan Rx normales. Eco: controvertida por el gas intestinal, aunque el Doppler a color facilita la evidencia de contracciones de las asas y posiblemente el sitio de la obstrucción. La función renal se presenta con elevación de El compromiso vascular de asa nos determina un aumento de amilasa,

reposición hídrica y electrolítica y control ácido-base. evaluación para detectar signos de peritonismo o empeoramiento del estado general. En el momento de la consulta debe iniciarse terapia de soporte de recuperación del estado general: aspiración nasogástrica o naso entérica continua. independiente de la etiología y localización. ATB de amplio espectro cuando hay un sobrecrecimiento bacteriano con toxicidad sistémica. Es de utilidad en obstrucciones de asa 4. cerrada. Síntomas/signos El paciente puede presentar dolor abdominal bajo de tipo cólico y estreñimiento agudo. Enteroclisis (tránsito intestinal) es de utilidad en oclusiones parciales de intestino delgado proximal. Angiografía con TAC cuando hay sospecha de isquemia mesentérica con infarto intestinal Tratamiento Es esencialmente quirúrgico de urgencia. un cuadro de sepsis o un episodio de insuficiencia respiratoria. También puede obedecer a una obstrucción paraneoplasica.TAC y resonancia están siendo muy utilizadas sobre todo en patologías no diagnosticadas por los anteriores medios. SD DE OGILVIE (PSEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL AGUDA) Definición Se caracteriza por dilatación intestinal aguda que afecta principalmente al colon. un infarto de miocardio. Causas: Pacientes que han sufrido recientemente una agresión quirúrgica o médica grave. . pero en ocasiones también puede afectar al intestino delgado. como una intervención quirúrgica mayor. pero si la clínica no es muy clara y no hay signos de compromiso vascular se puede esperar un tiempo razonable para definir el tipo de obstrucción que en algunos casos cede con tto médico.

dilatación y edema de asas intestinales)! 5. Intubación del estomago o intestino delgado. Lo habitual es que se resuelva con restitución morfológica y funcional del páncreas. por alcohol. cardiacos y hepáticos). Etiología • La más común es la litiasis biliar. distendido y timpánico con reducción y No es habitual observar sensibilidad dolorosa abdominal difusa. y pudiendo comprometer por continuidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso distantes. bridas. para su descompresión. alterando sus funciones endocrinas y exocrinas. trauma abdominal. Tratamiento Cuidadosa corrección de las alteraciones de líquidos y electrolitos.5% de los diagnósticos de los grandes hospitales. Evitar fármacos que suprimen o reducen la motilidad intestinal. bezoar. sobre una glándula pancreática previamente sana. A la Rx revela dilatación masiva de colon y del intestino delgado con presencia ocasional de niveles hidroaereos.La exploración física revela el abdomen ausencia de sonidos intestinales. rigidez o signo de rebote. . Epidemiología Constituye del 0. ¡Para el dx se deben excluir primero todo tipo de obstrucciones mecánicas (masas.5 al 1. hiperlipoproteinemias. PANCREATITIS Definición La PA es un proceso inflamatorio agudo multifactorial. posquirúrgica. metabólicas (hiperparatiroidismo). procedimientos endoscópicos (colangiopancreatografía endoscopica retrograda). etc) y requiere como requisito la presencia de íleo documentado con estudios radiológicos (niveles hidroaereos. parasitismo. insuficiencia renal. transplantes (renales. hiperlipemias.

micoplasma. procainamida. Teorías de los mecanismos desencadenantes de la PA: Reflujo duodenal. colagenosis (LES. valpróico) probables (L-asparaginasa. malrotación. obstrucción del flujo pancreático. estrógenos. ECHO. CA). idiopática. histamina. • • Alteraciones estructurales del duodeno. Fisiopatología Activación enzimática prematura en el interior de la glándula es como inicia la inflamación pancreática. colestiramina. inicio de la cascada proteolítica. hipertrofia. estenosis. metildopa. indometacina. glucocorticoides. vía biliar y páncreas (fibrosis. campilobacter jejuni. alcohol. clortiazida. opiaceos. Síntomas Dolor abdominal con intensidad o severidad variable. rifampicina. citomegalovirus) y por bacterias (salmonella typhy. fenformina. lipoliticas. Se produce necrosis y daño vascular en la estructura pancreática debido a la autodigestion secundaria a la activación intraglandular de las enzimas proteo líticas. acido sulfamidas. tórax o flancos. hereditaria. Fármacos furosemida. por parásitos (ascaris lumbricoides. salicilatos). sistema fibrinolítico. reflujo biliar (cuando hay colelitiasis). empeora con el supino y mejora con la inclinación hacia adelante en posición fetal. clortalidona). dudosos (anfetaminas. cocksakie. tetraciclinas. clororchis sinensis). trastorno en el metabolismo celular. rubéola. escorpión). TBC). púrpura trombótica trombocitopénica). activación del complemento. porfiria aguda intermitente. parotiditis. divertículos. • Toxinas (organofosforados. Signos . puede haber náuseas y vómitos. quistes. cimetidina. isoniacida. con posible irradiación a espalda. (Azatoprima. la cascada de la coagulación. las cinasas. mieloma múltiple. Activación del tripsinógeno. hemocromatosis. sarcoidosis. embarazo.• Infecciones por virus (hepatitis.

con un pico a las 12-72horas y normaliza en 1 sem. grado de inflamación y necrosis. hemorragia o precipitación de la pancreatitis. Rx para descartar otros Dx. Criterios clínicos de pancreatitis: C. Diagnóstico Amilasa: se eleva a las 2 horas del inicio de los síntomas. aunque se puede complicar con infección. perforación. pero puede elevarse en otras patologías. o signo de Turner (coloración azul-rojiza en los flancos) por el catabolismo de la hemoglobina. Ranson a las 48 horas : 1 2 1.Puede haber distensión abdominal. Son frecuentes la leucocitosis. Caída del hematocrito en 10 puntos 2. taquicardia. Ldh mayor de 400 u/l 5. deshidratación e ictericia. y es muy útil en complicaciones como el absceso o seudoquiste pancreático. Posibles nódulos eritematosos en la piel por necrosis de la grasa subcutánea. Permite realizar esfinterotomía y eliminar litiasis. Glicemia mayor de 220 mg/dl 4. hipotensión. Ranson al ingreso : 1 2 3 4 5 1. que se sospecha causa biliar y obstrucción del esfínter de Oddi. indica pancreatitis aguda necrotizante grave. Leucocitosis mayor de 18. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica está indicada en pacientes con enfermedad severa. Eco cuando se piensa en un origen biliar. TAC de contraste cuando se puede confundir con infección por la severidad de los síntomas muestra edema. Lipasa: se eleva a las8 horas. puede haber hiperbilirrubinemia y aumento de las amilasas hepáticas. hiperglicemia e hipocalcemia. Mayor de 70 años 2. Es más sensible y específica que la amilasa. además fiebre.000 3. Tripsina: mejor indicador sérico de pancreatitis pero no está disponible en la clínica. El signo de Cullen (coloración azulada alrededor del ombligo) debida a hemoperitoneo. BUN mayor de 2 mg /dl . con un pico a las 24 horas y normaliza 8-14días. Ast mayor de 250 u/l C. sobre todo en pancreatitis por alcohol.

Calcio menor de 8 mg/dl 5. Qx en absceso. nasogástrica se utiliza en casos de vómitos a repetición o en el grado severo de la enf. que tenga entonces en los criterios de ranson más de tres criterios. y en el apache II un puntaje mayor de 8. Nutrición enteral distal al ángulo de Treitz después del ingreso es mejor que la nutrición parenteral. y analgesia. Necrosectomía y drenaje cuando se demuestra infección del tejido necrótico por aspiración guiada por TAC. Secuestro de líquidos mayor a 4 litros. de elección imipenen o en su defecto ciprofloxacina o una cefalosporina de tercera generación más clindamicina.3 4 5 3. administración de líquidos y electrolitos. Déficit de base mayor de 5 4. Se recomienda el uso de antibióticos profilácticos en pancreatitis necrotizante. Teniendo en cuenta que la pancreatitis severa es aquella en la cual se definió por clínica se comprobó con laboratorio y además le surgió una complicación a este paciente. • • • La pancreatitis severa se debe manejar en la unidad de cuidado intensivo ( UCI) Medir los criterios de ranson Medir apache II Solicitar TAC abdominal contrastado en pancreatitis severa Si se encuentra necrosis pancreática hacer punción dirigida por TAC y cultivos. Nota de aclaración: los últimos estudios muestran que hay resistencia a la ciprofloxacina. Pronostico con los criterios de ransom : < 2 mortalidad 1 % 3-4 mortalidad 16 % 5-6 mortalidad 40 % 7 Mortalidad 100 % Tratamiento Dependiendo la severidad considerar entrada a UCI. pseudoquiste sintomático o afectación ductal. Profilaxis ATB cuando hay necrosis de más del 30% (imipenem) y antifúngico para evitar candidiasis. pero depende de cada población por eso como se mencionó durante la presentación de la norma se • • • . Mantener al paciente a dieta Sonda absoluta.

• Cuando se trate de una pancreatitis de origen biliar o por microlitiasis se debe hacer CPER por un experto. Etiología • • • Si la infección proviene de vías biliares: bacilos aerobios intestinales Gram. o se forma por extensión local a partir de una infección vecina situada en la cavidad peritoneal. Se debe llevar a cirugía cuando la tomografía nos muestre que hay presencia de gas en el área pancreática. y esto se debe hacer dentro de las primeras 48 a 72 horas esto esta apoyado en estudios realizados en Hong kong y en china que es donde mas se ve esta patología y tienen como norma siempre hacer la CPER de entrada en esta patología. (-) y enterococos. • Dar siempre soporte nutricional a estos pacientes. se deben a diseminación hematógena de las bacterias. ABSCESO HEPÁTICO Definición Los abscesos hepáticos pueden ser únicos o múltiples. Por intervención quirúrgica previa: anaerobios Foco en pelvis: flora mixta . o cuando la punción dirigida por TAC nos indique la presencia de bacterias. para dar el aporte basal mas el gasto metabólico adicional por la pancreatitis • • Los soportes ventilatorio. de elección nutrición en yeyuno.. Además el aporte de el Dr.debe hacer punción dirigida por TAC y tomar los cultivos con antibiograma. hoy en día son los procesos asociados de las vías biliares. renal y hemodinámica se darán de acuerdo a las necesidades y fallas que este presentando el paciente. Antes la apendicitis perforada era la causa más frecuente de absceso hepático.. y así sabemos la cepa y a que es sensible. 6. vallejo es que no siempre se alcanza a dar los requerimientos nutricionales por una sola vía y en esos casos lo que se hace es dar nutrición mixta. También cuando el paciente presente deterioro clínico o hemodinámica es criterio de llevar a cirugía al igual que cuando presente falla orgánica múltiple.

• • • También puede ser por candida Por diseminación hematógena: S. como escalofríos. hipersensibilidad en el hipocondrio derecho o ictericia. Signos y síntomas • • La fiebre es el signo inicial más frecuente Algunos pacientes muestran signos y síntomas localizados en el hipocondrio derecho como dolor. nauseas y vómitos. y de los cultivos. . hipersensibilidad en punta de alfiler e incluso hipersensibilidad de rebote. HEPATITIS AGUDA Definición Es una infección generalizada que afecta sobre todo el hígado. Aureus o estreptococos También puede ser por amebas. perdida de peso. El 50% de los pacientes tiene hepatomegalia. Diagnostico • • • • El 70% de los pacientes fosfatasa alcalina tiene elevación de la concentración sérica de la Las demás pruebas de función hepática pueden ser normales. anorexia. normocromica) en el 50% e hipoalbuminemia en el 33% • Las técnicas de imagen constituyen los métodos mas fidedignos para diagnostico de absceso hepático: ecografía. defensa. El 50% de los pacientes tienen una bilirrubina sérica alta Otros hallazgos son leucocitosis en el 77% de los pacientes. • • También pueden aparecer síntomas inespecíficos. TC y RM Tratamiento • Drenaje percutaneo o cirugía • Tratamiento antibiótico de amplio espectro de acuerdo al resultado de la tinción de Gram. 7. anemia (normocitica.

tos. mialgias. Virus de la hepatitis B (VHB) Virus hepatitis C (VHC) Virus de la hepatitis D asociado a VHB Virus de la hepatitis E Manifestaciones clínicas • Periodo de incubación: VHA: 15-45 días (media 4 semanas) VHB y D: entre 30 y 180 días (4-12 semanas) VHC: entre 15 y 160 días (media 7 semanas) VHE: 14-60 días (media 5-6 semanas) • Síntomas prodrómicos: anorexia. IgM anti. faringitis. IgM anti HBc. fotofobia. • • • • 10-20% de los pacientes presentan esplenomegalia y adenopatías cervicales. vómitos. malestar general. nauseas. fatiga. • Temperatura de 38-39 °C en hepatitis A y E Orina oscura y heces del color del yeso de 1-5 días antes de que aparezca la ictericia. doloroso y puede existir dolor y molestias en el hipocondrio derecho. cefalea. 1-2 semanas antes de que aparezca la ictericia.Etiología • • • • • Virus de la hepatitis A (VHA). Datos del laboratorio • • • • Aminotransferasas séricas aminotransferasas aspartato (AST) y ALT muestran incremento variable durante la fase pondromica Aumento de la bilirrubina La neutropenia y la linfopenia son transitorias y van seguidas de linfocitosis relativa Para evaluar la hepatitis viral aguda al paciente se le toman HbsAg. . artralgias.VHA y anti-VHC. Ictericia Hígado agrandado.

LITIASIS BILIAR Definición Definida como la presencia de cálculos o piedras en la vesícula biliar o en cualquier parte de los conductos biliares. 8.AntiHBsAg VHA IgM + + + + + Tratamiento + + + - AntiHBc IgM + + + + - AntiVHC + Interpretación diagnostica Hepatitis aguda B Hepatitis crónica B Hepatitis aguda A superpuesta a Hepatitis crónica B Hepatitis aguda A y B Hepatitis aguda A Hepatitis aguda A y B (HBsAg por debajo del umbral de detección Hepatitis aguda B(HBsAg por debajo del umbral de detección Hepatitis aguda C • En hepatitis C: se sugiere tratamiento con interferón α . . hasta la papila de Vater. Etiología/patogénesis La formación de cálculos biliares se atribuye a una falla del colesterol para permanecer en solución debida a una alteración de la relación en la concentración de las sales biliares. que reduce considerablemente la tasa de cronificaciones. los fosfolipidos y el propio colesterol que al encontrase en proporciones diferentes a las normales hacen que este ultimo se precipite. forme cristales y posteriormente cálculos. Epidemiología Se estima que entre un 20% y un 25% de la población general presenta colelitiasis. desde los intrahepaticos pasando por los extrahepaticos.

esta es la llamada crisis biliar o cólico biliar. pero que no se acompaña de síntomas ni signos generales como fiebre o taquicardia. como hepáticos como vesiculares y de los conductos pueden contribuir a la formación de los cálculos. disminuye los riesgos de hemorragia y produce unas imágenes muy satisfactorias. • El 60% presentan colecistitis crónica caracterizada por dolor en el cuadrante superior derecho y en epigastrio que se desencadenan con la ingesta de comidas copiosas o abundantes en grasas. transaminasas y fosfatasa alcalina y los estudios imagenologicos. • La combinación de clínica. Tratamiento • Ácidos biliares orales: Se han realizado ensayos con Ácido ursodesoxicólico y quenodeoxicólico. permiten hacer el diagnostico en prácticamente todos los pacientes. nauseas y vomito.Tanto factores sistémicos. el parcial de orina. Diagnostico • El ultrasonido constituye la piedra angular del diagnostico. leucocitosis y ocasionalmente ictericia. o puede verse • Dolor fundamentalmente en epigastrio y puede estar irradiado al hipocondrio derecho y a la espalda. esto cuando nos enfrentamos a una colecistitis aguda. síntomas y signos. por lo tanto su etiología es multifactorial. que por su reducido diámetro y gran flexibilidad. algunas pruebas de laboratorio muy sencillas como el cuadro hemático. fiebre. Manifestaciones clínicas Pueden variar desde un cuadro totalmente asintomático (50%). la dosificación de bilirrubinas. • El 20% presentan Dolor severo en cuadrante superior derecho del abdomen con signos de irritación peritoneal. Existen dos métodos que permiten la visualización adecuada de la vía biliar tanto intra como extrahepatica y por lo tanto la presencia de la litiasis biliar: • - Colangiografia endoscopica retrograda: permite cateterizar la papila mediante el uso de un endoscopio para inyectar medio de contraste radioopaco y demostrar la vía biliar - Colangiografia transparietohepatica con la aguja de okuda. resultando que el primero de ellos a altas dosis (8-10 mg/Kg .

Manifestaciones clínicas Suele producir dolor en hipocondrio derecho. Signos de irritación peritoneal localizado. Epidemiología Es mas frecuente en mujeres. Fisiopatología La colecistitis aguda se produce tras la obstrucción del conducto cistico por le calculo. Son factores precipitantes el embarazo. acompañado de signos sistémicos de inflamación como taquicardia. la nutrición parenteral y la perdida rápida de peso. • La colecistectomia. fiebre y escalofrío. producido por cálculos la mayor parte de las veces. También puede acompañarse de vomito e inquietud. que se diferencia de coloco biliar por la persistencia del dolor (mas de 12 hr) y no cede con los analgésicos. barro biliar o sin ninguna de estas condiciones. principalmente para litiasis de < de 10 mm. la mayoría de estos procedimientos se realizan por vía laparoscopica. edema de pared y ocasionalmente infección por enterobacterias. El período de tratamiento debe ser de 1 a 2 años. y entre los 50-60 años. continúa siendo el tratamiento de elección para la mayoría de los casos de colecistitis aguda y crónica y para los pacientes sintomáticos con litiasis biliar. COLECISTITIS AGUDA Definición/etiología Es una inflamación aguda de la vesícula. 9.de peso/día) obtiene mayor índice de disolución de los cálculos que el segundo. La vesícula se distiende. Otro signo que podemos observar es el signo de Murphy (el paciente detiene la respiración al presionar en el punto cistico) Diagnostico . Hoy en día. se desencadena una respuesta inflamatoria.

(Los antibióticos deben cubrir la flora intestinal. La prueba que se debe hacer cunado se sospeche colecistitis y la clínica y la eco no fueron definitivas es la escintografia. negativos y anaerobios). Los restantes hay algunos que retrasan la intervención de 6 a 12 semanas después del episodio agudo. Anormalidades congénitas de los conductos biliares. mientras otros dicen que es mejor el pronostico si se opera cuanto antes. Un defecto del gen MDR3 que disminuye la secreción de fosfolipidos por la bilis. Dilatación. Pueden expulsar los cálculos espontáneamente a duodeno. Una opción es la ampicilina sulbactam y cuando no se puede ciprofloixacina más metronidazol. • .Gram. esclerosis o estenosis de los conductos. • • Manifestaciones clínicas Pueden permanecer asintomático. Suele mostrar una vesícula distendida con la pared engrosada y cálculos. Tratamiento El manejo inicial es hospitalización y reanimación con líquidos endovenosos. Los cálculos primarios que aparecen de novo se observan en individuos con: • • • Parasitismo hepatobiliar o colangitis recurrente crónica. La incidencia de coledocolitiasis aumenta con la edad.La eco abdominal es la prueba no invasiva de elección.3 a 4 días) Otra opción farmacológica que se da es la indometacina que es que es un antiinflamatorio eficaz y con efecto procinetico favorecedor del vaciado 10. pero el tiempo de hacerlo es controvertido en la literatura. con la administración de antibióticos parenterales. COLEDOCOLITIASIS Cálculos en el conducto colédoco. (Algunos precisan cirugía de urgencia. Tras la colecistectomia quedan cálculos no detectados en la vía biliar en 1-5% de los pacientes. El tratamiento definitivo de esta entidad es la colecistectomia.

Tratamiento • Colecistectomia laparoscopia La esfinteretomia endoscopica seguida de la salida espontánea o bien de la extracción de los cálculos representa el método de elección en el tto de los pacientes con cálculos en la vía biliar principalmente en los ancianos o en los de alto riesgo. Si hay colangitis aguda supurativa tenemos síntomas de toxicosis grave: estupor. . o intraoperatoria en el curso de la colecistectomia. ictericia obstructiva. que generalmente requiere que exista una obstrucción al menos parcial del flujo de la bilis. con colangiopancreatografia retrograda endoscopica. 11.• Con mayor frecuencia. ictericia y fiebre séptica con escalofríos (triada de Charcot) Hemocultivos (+) y es típico que haya leucocitosis. Manifestaciones clínicas • • • • Cólico biliar. En alrededor del 75% de los cultivos de bilis de los pacientes con colangitis aguda se recuperan bacterias al poco tiempo de aparecer los síntomas. Para colangitis aguda supurativa: antibióticos y mediante endoscopia o cirugía se elimina la causa de obstrucción y se drena la bilis infectada. bacteriemia y choque séptico. pancreatitis o cirrosis biliar secundaria. COLANGITIS La colangitis puede ser aguda o crónica y sus síntomas se deben a la inflamación. Diagnostico El diagnostico de la coledocolitiasis suele hacerse mediante colangiografía ya sea preoperatoria. originan cólicos vesiculares o alguna otra complicación como: colangitis. Diagnostico y tratamiento • • Para colangitis aguda no supurativa: responde de forma relativamente rápida a las medidas de apoyo y al tratamiento antibiótico.

que existen naturalmente en las paredes que las contienen Clases de Hernias A) 1. 9. ser variable. HERNIAS Definición Salida o protrusión parcial o total de estructuras o tejidos rodeados de peritoneo a través de orificios o soluciones de continuidad normales o anormales. 2. cavidad abdominal con facilidad. C) Intestino Delgado Intestino Grueso Vejiga Apéndice De acuerdo a su Condición Reductibles: Aquéllas en que el contenido herniario puede reingresarse a Coercible: Cuando son reducidas permanecen en cavidad un lapso que puede a. 5. De acuerdo a su Localización Inguinal Crural Umbilical Obturatriz Isquiática Perineal Diafragmática. 4. 10. 12. B) De acuerdo al contenido del Saco Herniano 8. . 3. etc. 6. 7. b.• La colangiopancreatografia retrograda endoscopia con esfinterectomía endoscopica es segura y constituye el procedimiento de primera elección tanto para establecer un diagnostico definitivo como para proporcionar una terapéutica eficaz. 11.

A) 1.5 % 1% 1% Etiología y Patogenia de las Hernias Combinación de factores predisponentes y desencadenantes. Congénita e. Adquirida: El saco se forma luego del nacimiento y es cerrado por los músculos.c. hay tendencia heredofamiliar por proceso o conducto peritoneovaginal permeable. incisional y/o eventración) g. padres o abuelos tuvieron hernia inguinal. Edad: . Epidemiología Inguinal Crural Umbilical Incisional Epigástrica Otros 80 . Factores Predisponentes Herencia: 25% pacientes. D) Incoercible: Se reduce el contenido herniario y aparece inmediatamente De acuerdo a su Etiología d. Adquirida f. Recidivada (postoperatoria.90 % 2-5% 2% 1. 2. Traumática Congénita: Defecto del desarrollo. por persistencia del conducto peritoneovaginal en el hombre (saco y contenido persistentes al nacer) y persistencia del conducto de NUCK en la mujer. pero la causa congénita es la más importante por persistencia del saco preformado. manifestándose después de cierto tiempo.

• Hernia Inguinal Indirecta: Más frecuente en jóvenes en el primer año de vida. síndrome prostático en el hombre. sobre el ligamento inguinal y desplazan al cordón hacia fuera y adelante. bronquitis crónica. porcentaje de incidencia más alta entre los 15 a 20 años. B) Factores Desencadenantes Aumento de la presión intraabdominal como principal causa. favoreciendo así deslizamiento de serosa. dando como consecuencia: • • • Infiltración grasa del músculo transverso. rara en niño Sexo: • • Hernia Inguinal Indirecta: Más frecuente en hombres que en mujeres en relación de 9 a 1 por desarrollo embriológico testicular. HERNIA INGUINAL DIRECTA Es de naturaleza adquirida y la más común en adultos mayores. protruyen hacia delante. Habitualmente no producen . Otros factores posturales que a la larga van a relajar los músculos y anillos inguinales. 5. Obesidad: Por aumento de la presión intraabdominal por infiltración grasa a la pared. gran repunte de incidencia por los ejercicios físicos. Se describe que en algunas zonas andinas de Perú y Bolivia se atribuyen al consumo de cierto tipo de habas. 4. asma. levantadores de pesas. Otros: estreñimiento. La mayor parte es de base ancha. estrechez uretral en la mujer. por debilidad de la pared. epiplón y peritoneo. que afectan en la formación del tejido conjuntivo dando cierta elasticidad en ligamentos y aponeurosis. Hernia Inguinal Directa: Más frecuente en la edad adulta. La hernia protruye por la pared posterior del trayecto inguinal. 1. a nivel de su porción media. Deterioro musculoaponeurótico especialmente en las directas. • 3. enfisema pulmonar. y de esta manera formando así el lipoma preherniario. Hernia Inguinal Directa: Rara en mujeres por tener éstas la pared posterior más resistente.

Se ocluye el orificio interno del conducto inguinal con el dedo del examinador y se hace toser o aumentar su presión intraabdominal. y son los siguientes: • • • • Anillo profundo interno. la obliteración espontánea ocurre por estenosis en varios puntos llamados también estrecheces valvulares constantes. Criptorquídea. Unión del proceso funicular con la vaginal del testículo. de acuerdo a las circunstancias y momento determinado. la hernia es directa. con cuello estrechos y con riesgo de estrangulación. En adultos la permeabilidad parcial o total del conducto peritoneovaginal o seroso oscila entre 15 a 30 %. debemos mencionar las hernias crurales. tumores testiculares. hematomas escrotales. adenopatías infecciosas. rara en mujeres. hindrocele. 2. quistes de cordón. Una maniobra útil para diferenciarla de la hernia inguinal indirecta es la maniobra de Landivar. Raramente pueden presentarse con forma diverticuliforme. Tercio medio del proceso funicular (o conducto peritoneo. si aparece la tumoración. El conducto peritoneovaginal puede cerrar al nacer (raro). pero es frecuente que entre los 2 a 4 años se presenten anomalías peritoneovaginales. lipomas. HERNIA INGUINAL INDIRECTA Toda hernia inguinal indirecta es congénita cualquiera que sea la edad en que se manifieste.encarcelamiento o estrangulación. Una forma poco común puede ser la presentación conjunta de una hernia indirecta y una directa. abscesos fríos del pubis o vertebrales. Pasado el primer mes de nacido la obliteración de éste es la regla. tal como la vejiga. Se presenta debido a la persistencia del conducto peritoneovaginal permeable y emerge por fuera de triángulo de Hessalbach y la directa por dentro de éste y por un súbito esfuerzo traumático. . entre estas estrecheces hay espacios libres capaces de dilatarse. denominadas hernia en pantalón. pero pueden contener en sus paredes una víscera vecina. Anillo superficial o externo. que se limita a forzar la víscera dentro del saco preformado. Dentro de los diagnósticos diferenciales para hernias de la región inguinal. si no aparece la tumoración con seguridad es indirecta.vaginal).

para tal efecto el paciente permanecerá de pie y el examinador sentado. dolor abdominal tipo cólico. 2. Habrá trastornos en la micción si la vejiga es comprometida. 2. 5. Hernia Incarcelada (Obstruída o Atascada). hay interrupción del tránsito intestinal. pudiéndose presentar: 1. Este tipo de complicación se presenta de la siguiente manera: La hernia es irreductible. hay bloqueo del tránsito intestinal y de la irrigación del asa herniada. otras veces referido a la región dorsal. Hernia Estrangulada. con la marcha y los esfuerzos. La estrangulación herniaria. Dolor: Uno los primeros síntomas localizados a menudo en el anillo inguinal interno o profundo. Es irreductible. ocasionalmente hiperestesia sobre el lugar de la hernia o el testículo afectado.Hernia Inguinal indirecta en mujeres. El dolor aumenta con la posición de bipedestación. complicación más frecuente y grave. Las vísceras contenidas en el saco quedan bruscamente aprisionadas en su . mes de nacida. sin comprometer la irrigación sanguínea de la víscera incarcelada. náuseas y vómitos llamándose a todo este conjunto de síntomas “Dispepsia Herniaria”. acompañados con. pudiéndose hallar permeable entre el octavo y décimo mes de nacida. En las grandes hernias. Complicaciones de la Hernia Inguinal 1. Éste se oblitera al 7mo. Síntomas de la Hernia Por lo general la hernia es pobre en sintomatología. Síntomas gastrointestinales: Flatulencia. pudiendo ir la víscera a la necrosis. Signo principal de la hernia es la “Tumoración”. gangrena y perforación. 4. por defecto congénito por falta de obliteración del proceso vaginal o canal de Nuck. 3. Signos físicos: Hacer inspección exhaustiva de toda la pared abdominal y de la región inguinoescrotal propiamente dicha.

Fracaso de la reducción. Tratamiento de la Hernia Estrangulada Reducción Manual Indicaciones: • • Ausencia de medios para la intervención quirúrgica. Luego tratamiento médico: . estrangulación de varias horas (No cuando han pasado más de 4 horas). Contraindicaciones: • • • Contraindicación absoluta. íleo mecánico típico de la oclusión intestinal. comprometiendo la vitalidad del asa estrangulada. ondas peristálticas aumentadas. en niños y ancianos. por ser éste altamente tóxico.interior por una fuerte contracción que detiene el curso de las materias líquidas y gaseosas y bloquea la irrigación. reducir el contenido herniario previo examen de la víscera. tenso y doloroso. Síntomas Locales de la Hernia Estrangulada: Aumento brusco del tumor herniario. tratando de vencer el obstáculo. náuseas y vómitos. Taquicardia. • La Hernia Estrangulada Es urgencia quirúrgica. shock. más frecuente. Shock y síntomas que hagan pensar en gangrena de la víscera. luego subnormal. Dolor abdominal difuso. insuficiencia cardiaca congestiva. Síntomas Generales de la Hernia Estrangulada: Taquicardia. Malas condiciones generales del paciente tales como: Diabetes descompensada. Seguidamente el tratamiento completo con tratamiento del saco y de la pared. piodermitis de la zona a operar. se hará minilaparotomía si es que hay que resecar víscera. Se realizará la Quelotomía: simple incisión del anillo herniario. controlando el líquido depositado en el asa estrangulada (que no se disperse). temperatura al principio aumentada.

Disección del saco hasta el cuello de éste. Hidratación.suspender dieta. y antibioticoterapia de acuerdo al caso. Corregir lo perturbado. ligar y extirpar el excedente de éste. Lo que se llama plastía de reconstrucción. Tratamiento del saco. observar que el muñón proximal del saco se retraiga y oculte espontáneamente bajo las fibras del músculo oblicuo menor. con elementos anatómicos locales con injertos propios o ajenos. Según cómo esté la anatomía. Hemioplastía: Técnica quirúrgica usando prótesis (Marlex o Gorotex). Reemplazar lo destruido (prótesis o mallas). perturbada o destruída. Entonces se podría llamar como regla en cirugía de las hernias: • • • Respetar lo conservado. Tratamiento Quirúrgico de las Hernias Toda Hernia Inguinal debe ser operada: Primer Tiempo. 3. HERNIA CRURAL La hernia crural es la protrusión de una víscera abdominal o pelviana a través del conducto crural . Tratamiento de la pared posterior del trayecto inguinal o reconstrucción parietal inguinal por criterio anatómico y fisiológico. Segundo Tiempo. Liberación del saco herniario: Abrir y examinar el contenido herniario y reingresar las vísceras al abdomen. Herniorrafía: Técnica quirúrgica con tensión. ya sea conservada.

que ascienden desde el muslo hacía la pelvis. El extremo superior es el anillo que comunica a la cavidad abdominal con el triángulo de Scarpa.El conducto crural es un conducto fibroso. Interno: Músculo pectíneo. sin dejar espacio entre ellos y formando así el infundíbulo crural. de tal manera que hacia arriba pertenece al abdomen y por abajo a la región crural. el cual tiene también forma de un prisma triangular y cuyos límites son: Externo: Vena Femoral. Generalmente por adentro de éste emergen las hernias crurales. arteria femoral y la vena femoral. Este anillo da paso a los vasos iliacos. Es menos frecuente que las hernias inguinales. El conducto crural es un prisma triangular. pero puede estar constituida sólo por grasa preperitoneal. Retrovasculares si emergen por la cara posterior. También se encuentra el ganglio de Cloquet. pudiendo ser: Prevasculares si emergen por la cara anterior de los vasos femorales. en relación de 6:1. La fascia transversalis a nivel de este anillo rodea a los vasos femorales. Su longitud varía según la desembocadura de la safena interna. habitualmente es unilateral y con más frecuencia ocurre en el lado derecho. que en el triángulo de Scarpa contiene los vasos femorales: Arteria. en una relación reportada de 1:15 y con más frecuencia en mujeres que en varones. Anterior: Fascia cribiforme. La hernia crural usualmente tiene un saco. aproximadamente 3 a 4 cm. Su incidencia es de 5 a 7% entre todas las hernias. Entre la vena femoral y el borde interno del anillo (ligamento de Gimbernat) hay un espacio extenso ocupado por los troncos linfáticos. cuya cara anterior es la fascia cribiforme. De afuera hacia adentro pasan el nervio crural. cabalgando sobre el borde del ligamento de Gimbernat. La hernia de Ritcher. Son poco comunes antes de la . vena y linfáticos. Empezando por arriba se inicia en el anillo crural y termina por debajo en el lugar en que la vena safena interna va a abrirse en la vena femoral. que a este nivel se convierten en vasos femorales. se llama así al pellizcamiento que sufre la víscera en el saco herniario se produce con más frecuencia en la región crural que en otros sitios. y paravasculares si emergen lateralmente a los vasos femorales.

6 a 8 veces más frecuentes. Reportándose entre 20 a 40% de incidencia entre las hernias crurales y la mayor parte con hernia de Ritcher. por debajo del ligamento inguinal. debe ser tratada de inmediato a su diagnóstico y sin esperar su complicación. 4. absceso del psoas y linfomas.pubertad y sobre los 20 años. El signo que usualmente se encuentra es una tumoración blanda. la urgencia de su tratamiento se justifica por la alta frecuencia de estrangulación. • Tratamiento El tratamiento de la hernia crural es única y exclusivamente quirúrgico. en cuya posición puede fácilmente confundirse con una hernia inguinal. exactamente por debajo del ligamento inguinal. debido a compresión del cordón umbilical. La hernia crural tiende a ser pequeña y asintomática o síntomas leves hasta que se complica. sobre todo a las que tuvieron embarazo. ganglio inflamado. 9 a 1 entre los 30 y 60 años. Se hará diagnóstico diferencial con la hernia del obturador. Es más frecuente en el sexo femenino. La hernia pasa por el infundíbulo crural y emerge en el tejido celular subcutáneo de la fosa oval sobre el lado medial del muslo. . várices de la safena en la fosa oval. el cuello herniano no puede ser palpable y raramente reductible. apoyándose sobre el ligamento inguinal. La estrangulación es la complicación más frecuente incluso más que en las hernias inguinales. por incarcelación o estrangulación. HERNIA UMBILICAL La Hernia Umbilical infantil es la consecuencia de la obliteración incompleta de la aponeurosis del anillo umbilical después del nacimiento. La masa puede extenderse hacia arriba. redondeada en la parte media del muslo. afectando a las mujeres.

La hernia protruye por un lado del anillo umbilical. algunas veces cólico y ocasionalmente vómitos.e. De no ser así se operan con una técnica muy simple y casi siempre conservando la cicatriz umbilical. La hernia Umbilical de los adultos generalmente se da en el sexo femenino (75%) y se debe a dilatación de la cicatriz umbilical por los sucesivos embarazos. Muchas de ellas regresionan espontáneamente durante el primer año de vida y se cierran por sí solas. El contenido se encarcela con facilidad debido a que el anillo es estrecho y a las adherencias que se forman dentro • del saco. También se indica en las hernias reductibles cuyo saco está aumentando de tamaño o causa síntomas permanentes. Se ha señalado contraindicación de cirugía en aquellos casos de hernias bastante grandes. ascitis).En la forma leve es una pequeña protrusión de la cicatriz umbilical. El examen revela una masa que protruye por encima o por debajo del ombligo. cuyo contenido ha perdido espacio en la cavidad abdominal (“pérdida de la residencia”) y que al devolverse a su posición normal ocasionará excesivo aumento de la presión . La mayoría aparece entre los 25 y 40 años. Factor etiológico importante también es la obesidad y cualquier proceso que aumente la presión intraabdominal en forma patológica (p. Tratamiento El tratamiento quirúrgico es el de elección en la mayoría de los casos. en su cercanía a la cicatriz. Es una emergencia en casos de obstrucción o estrangulación. blanda. que aumenta con el llanto o la tos. Una vez que la hernia aparece tiene tendencia a crecer y alcanzar grandes proporciones. • Síntomas y signos En adultos comúnmente hay dolor periumbilical. Según sea su tamaño puede llegar a estar cubierto sólo por la piel. Está indicado para las hernias irreductibles por la posibilidad de estrangulamiento. habitualmente por encima del hoyuelo umbilical. El esfuerzo y el toser transmiten una onda expansiva que se ve y se palpa. el cual habitualmente es tabicado. El contenido del saco casi siempre es epiplón. A veces otras vísceras se adhieren a la pared del saco. dolorosa a la presión y a veces incompletamente reductible.

vómito. 13. regurgitación gastroesofágica. aunque muchos de los pacientes son asintomáticos. prolapso rectal oculto o interno). estreñimiento. con consecuencias desastrosas. aunque también puede ocurrir en el ciego. (Preprolapso. Puede usarse anestesia local en casos seleccionados. provoca además de la obstrucción un infarto intestinal.intraabdominal y puede interferir con los movimientos diafragmáticos o el retorno venoso de la cava inferior. El procedimiento incluye: a) aislamiento y apertura del saco. Síntomas Dolor producido por las bandas de labb. Excepcionalmente . 14. estómago o colon transverso en muy raras ocasiones. b)reducción de su contenido a la cavidad. d) cierre de la apertura peritoneal con suturas. INTUSUSCEPCIÓN/INVAGINACION Definición Parte superior del recto y del sigmoide que se prolapsan en forma intermitente dentro de la ampolla rectal. e) reparación del defecto de la pared abdominal imbricando la fascia de los rectos que han formado el anillo herniario. Actualmente el uso de prótesis con malla sintética ha solucionado en parte este problema. VOLVULOS SIGMOIDE Definición Es la rotación completa de un asa intestinal sobre su mesenterio. pero anestesia general puede ser necesaria cuando el contenido sea sospechosamente asas intestinales encarceladas o estranguladas. c) Escisión del saco redundante. Además del dolor abdominal también puede presentarse distensión abdominal. en casos de obstrucción intestinal. Su localización más frecuente es en las grandes asas reductibles del sigmoide. La anestesia peridural es la habitual. y como allí se ubica la arteria mesentérica superior. cualquier porción del intestino delgado.

edema. y puede avanzar hasta el shock: palidez. El paciente enfatiza en la sensación de un cuerpo extraño impidiendo la defecación. Rectosigmoidoscopia. usualmente al levantarse de la cama. heces de “currant-Jelly” jalea de grosella. sintiendo como se desplaza el dedo por la mucosa rectal. y con el enema de Bario se puede dilucidar el intestino invaginado. la falta de fijación entre el recto y el . y si el paciente puja se produce un desplazamiento hacia afuera del rectosigmoidoscopio. disminución del flujo sanguíneo. y mediante video en tiempo real se pueda monitorizar paso a paso la defecación. El 40% sufre de incontinencia súbita y En muchos casos se presenta síntomas de Es La instususcepión interna es 3 veces más frecuente que el prolapso obstrucción intestinal. completo. Síntomas Dolor abdominal intermitente. vómito.produce estrangulamiento u obstrucción intestinal completa. sangrado e incluso perforación. produciendo irritación. deposiciones mucosanguinolentas. En algunos casos el paciente requiere maniobras digitales para completar la defecación u otros aplican presión al área sacrocoxígea durante la defecación. puede llegar a estrangularse la porción estrangulada provocando necrosis del tejido. presencia de eritema y edema. idiopática. Cinedefecografía: medio de contraste por vía rectal. favoreciendo el desarrollo del prolapso. Etiología Hay que descartar intususcepción 2ria (tumor del recto superior o sigmoide). por lo que el paciente empieza a pujar empeora la situación. sudoración. Patofisiología El intestino al incluirse dentro de si mismo impide el paso de alimento. Es más frecuente en mujeres. Diagnóstico La radiografía sugiere obstrucción. letargo. Hallazgos: configuración en embudo del recto. y además reduce espontáneamente. Sensación de plétora rectal y la imposibilidad para evacuar: Sd de defecación obstructiva. Signos Al tacto rectal y el paciente de pie. la pared del recto puede estar engrosada.

La primera es una enfermedad granulomatosa que puede afectar a cualquier porción del aparato digestivo. buscando disminuir la necesidad de pujar y el esfuerzo al defecar. Si no hay mejoría. 15. la formación de un seudobolsillo y obviamente una intususcepción demostrable. Etiología y Patogenia “El intestino normal se encuentra en una situación estable de inflamación fisiológica. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII) Existen 2 enfermedades inflamatorias de causa desconocida que afectan al intestino: la enfermedad de Crohn y la Colitis ulcerosa.sacro. Tratamiento Tto que facilite la deposición. Tanto la Enfermedad de Crohn (EC) como la Colitis Ulcerativa (CU) son trastornos inflamatorios crónicos y recidivantes de origen poco claro. Ambas comparten muchas características comunes y se reúnen bajo el nombre de EII. • Predisposición genética: El 15% de los pacientes con EII tienen parientes de primer grado que también sufren la enfermedad. Cuando no hay respuesta o cuando la intususcepción llega hasta el margen anal está indicada la cirugía (excisión trasanal del prolapso con autosuturas). Aumentar la ingesta de fibra y una adecuada hidratación. Ambas producen también manifestaciones inflamatorias extraintestinales. la excesiva movilidad del rectosigmoide. . que corresponde a un equilibrio entre los factores que activan el sistema inmunitario del huésped y las defensas que mantienen la integralidad de la mucosa y que tienden a reducir la inflamación. iniciar terapia de biorretroalimentación. Manometría anorrectal para descartar patología asociada y plantear el tto quirúrgico más adecuado. desde el esófago al ano aunque lo más frecuente es que lo haga en el intestino delgado y el colon. La CU es una enfermedad no granulomatosa que se limita al colon.

La perdida de peso es frecuente (por la diarrea. ileocolitis: Episodios crónicos de dolor en el cuadrante superior derecho con diarrea. ocultas o francas pueden provocar anemia si son lo suficientemente prolongadas. la anorexia y el miedo a comer). Algunas veces se presenta como dolor intenso en el cuabrante inferior derecho. bacterias atípicas y micobacterias.• Causas infecciosas: Se propone que la infección persistente incitaría una vasculitis granulomatosa crónica. Enfermedad de Crohn: • Epidemiología: Mas frecuente en los países occidentales desarrollados. fiebre y leucocitosis. Suele haber febricula. Cuando existe afectación del colon. • Manifestaciones clínicas: En principio la enfermedad suele manifestarse por brotes intermitentes de diarrea relativamente leve. vagina. o piel perianal). y otro pico menor entre el 6to y 7mo decenio. las perdidas de sangre en heces. Se investigan Chlamydia. que alternan con periodos asintomático que duran desde semanas a muchos meses. malaabsorcion de sales biliares y esteatorrea. fistulas (a intestino. Complicaciones: estenosis fibrosas. Afecta a todas las edades. Yeyunoileitis Malabsorcion y estatorrea . El dolor es habitualmente colico. absceso intraperitoneal. a. que después no responde a la inhibición. y tiene el pico entre el segundo y tercer decenio de la vida. precede y se alivia con la defecación. perdida importante de albumina. • Inmunorrecatividad anormal del huésped: Un concepto fundamental emergente explica la enfermedad por una estimulación de la inmunidad de la mucosa del huésped. Actualmente se esta prestando atención a Mycobacterium paratuberculosis y al virus del sarampión. Es algo más frecuente en las mujeres que en los varones. una masa palpable. con fiebre y dolor abdominal. vejiga.

embolia pulmonar) . • Epidemilogia: en EEUU es más frecuente en personas de raza blanca. tenesmo y urgencia defecatoria. Colitis Ulcerosa La CU es una enfermedad ulceroinflamatoria limitada al colon y que solo afecta a la mucosa y a la submucosa. vomito y llenura conlleva a anorexia y perdida de peso en algunos enfermos. vomitos y dolor epigastrico. - Gastroduodenales Nauseas. La edad de máxima incidencia se situa entre los 20 y 25 años. malestar general. malnutricon y tto con glucocorticoides). La diarrea puede producir perdida de electrolitos. diarrea. ACV. espondilitis anquilosante. deshidratación. Cuando hay proctitis se asocia a pujo. déficit de vitamina D. MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES • • • • • • Articulares: poliartritis. estomatitis aftosa y pioestomatitis Hepáticas: colangitis esclerosante. El sangrado puede producir anemia La nausea.- Colitis y enfermedad perineal: Febricula. obstrucción ureteral y fistulas. colelitiasis Oculares: epiescleritis. uveitis y conjuntivitis. dolor abdominal colico y algunas veces hematoquecia. b. y mas frecuente en mujeres que en hombres. incremento e el riesgo de enfermedad tromboembolica (trombosis venosa profunda. Puede fistulizar al estomago o el duodeno provocando vomitos fecaloides. iritis. • Signos y síntomas Los síntomas cardinales son la diarrea sanguinolenta y el dolor abdominal. Otras: aumenta el riesgo de osteoporosis (malabsorcion de calcio. Síntomas de obstrucción intestinal. Urológicas: calculos. Dermatológicas: eritema nodoso.

masas inflamatorias y abscesos. durante 4-6 semanas. Los pliegues haustrosos pueden ser normales en casos leves. estenosis y fistulas. endoscopicas y radiológicas a. La sulfasalazina y Mesalazina se han mostrado eficaces en la inducción de la remisión de los brotes leves a moderados. enemas (12 g/noche) o espuma (2 g/noche). es eficaz en el tratamiento de la colitis ulcerosa distal.Características de laboratorio. luz) b. La evidencia clínica demuestra que a dosis de . velocidad de sedimentación eritrocitaria aumentadas. Signo de la cuerda (representa zonas largas de inflamación y fibrosis circunferancial que estrecha la Tratamiento • Aminosalicilatos. pero al progresar la enfermedad se vuelven edematosos y engrosadas. Las ulceras que aparecen al agravarse la enfermedad pueden tener aspecto en “boton de cuenta”. Los corticoides siguen siendo los fármacos de elección para el tratamiento de los brotes moderados-graves de la EII que habitualmente no se controlan con otros tratamientos. • Corticoides. Hemoglobina disminuida Rx: cuando la enfermedad es grave la pared del colon se vuelve edematoso e irregular. Rx: en intestino delgado: engrosamiento de los pliegues y ulceras aftosas. La administración tópica de 5-ASA en forma de supositorios (500 mg/8 h). ulceras aftosas. fistulas y lesion en parches. anemia y leucocitosis Endoscopia: recto normal. Aminosalicilatos en CU. • Diagnostico: con endoscopio y enema de bario. EC • • • • Aumento en la velocidad de sedimentación y la proteina C reactiva En las formas graves: hipoalbuminemia. CU • • • • Proteina C reactiva aumentada Recuento de plaquetas. Aminosalicilatos en enfermedad de Crohn.

1 mg/kg de peso en pautas cortas son eficaces en la inducción de la remisión tanto en los pacientes con CU como con EC. En la Colitis ulcerosa, la budesonida administrada tópicamente en forma de enemas (2mg/100 ml, 8 semanas) muestra una eficacia similar a la prednisolona tópica y los enemas de 5-ASA (1-4 g/noche) en el tratamiento de las formas distales de CU. En la enfermedad de Crohn, la budesonida a dosis de 9 mg (cápsulas de liberación ileal) es similar a la prednisolona en el tratamiento de la EC activa (brote leve-moderado), con menos toxicidad sistémica

Inmunosupresores. La Azatioprina (AZA) y su metabolito activo la 6mercaptopurina (6MP) han sido ampliamente utilizados en el tratamiento de la EII Ciclosporina A. Actualmente su indicación en la CU queda limitada a algunas formas graves refractarias al tratamiento con prednisona.

Antibióticos. Metronidazol (10-20 mg/ kg/ día) y Ciprofloxacino (1 gr/ día) tienen utilidad en la enfermedad perianal e ileocecal de la EC. En la CU su eficacia es menos relevante

AntiTNF El factor de necrosis tumoral alfa (TNF) es una potente citocina  proinflamatoria presente en concentraciones elevadas en la mucosa intestinal de los pacientes con EII. El infliximab, es el principal anti TNF, ha sido aprobado para el tratamiento de la enfermedad de Crohn refractaria, y en los pacientes con enfermedad de Crohn con fístulas enterocutáneas (pared abdominal o perianales) refractarias. Se administra en infusión intravenosa continua.

16. COLITIS ISQUEMICA Definición

Fenómeno microvascular que afecta casi selectivamente el colon descendente y el ángulo esplénico. Etiología Algunas veces su causa son émbolos o trombos de la mesentérica, pero la mayoría de los casos no tienen causa demostrable. Síntomas Formas clínicas: • • Fulminantes: severo dolor abdominal y hemorragia digestiva baja masiva que a menudo conduce al shock. Subaguda: dolor abdominal y hemorragia menos severos y pueden prolongarse por días o semanas.

dolor postprandial, tipo calambre y sangrado rectal en personas ancianas con problemas cardiovasculares.

Diagnóstico Rx en enema baritado de colon: edema y apariencia de “huella digital”. La apariencia endoscópica corresponde a un severo edema de la mucosa y coloración violetapurpúrea en los sitios mencionados. No realizar biopsia y suspender endoscopia una vez hecho el Dx. • • Fulminante: la arteriografía revela la obstrucción o el espasmo arterial. Subaguda: el colon está comprometido pero el recto está indemne, rasgo distintivo con la colitis ulcerosa. Tratamiento • Fulminante: quirúrgico.

17. TBC INTESTINAL

intracellulare y un nùmero indeterminano no clasificadas. • • Hipertrófica: engrosamiento de la pared. que son: bovis. Patofisiología • • • • Hematógena: desde un foco pulmonar activo o una TBC miliar. No obstructiva: dolor vago. Extensión desde órganos adyacentes en el abdomen. frecuentes por la epidemia de SIDA. úlceras únicas o múltiples con zonas de mucosa normal entre ellas.Definición Compromiso intestinal de la complicaciòn por TBC. Lesiones indistinguibles de la enf. en los últimos años ha revertido por la asociacio con la epidemia de SIDA. estreñimiento y vómito. la mayorìa de los casos por la cepa hominis. Linfadenitis mesentérica: dolor puede semejar úlcera péptica. migraciòn de la población y pobre control de TBC. Ulcero-hipertrofica: región íleocecal. Infección por productos o alimentos contaminado especialmente leche. de Crohn. Degluciòn de esputo contaminado en pacientes con infecciòn pulmonar activa. Epidemiología Aunque venía disminuyendo la infecciòn por TBC. produciendo estenosis. con formación de masa en la fosa ilíaca derecha por engrosamiento de la grasa mesentérica y los ganglios linfáticos vecinos. por lo que en estos pacientes se hace tratamiento de quimio-profilaxis. lesión en cinturón: disminuye la luz incluso Síntomas Obstructiva: dolor tipo cólico en forma de crisis con distención. La 1/3 parte de los ptes con VIH presentan TBC también. . Se presenta asociada a otra forma. • Estenosis fibrótica: focos de fibrosis postratamiento con desaparición completa de las alteraciones pero pueden ocasionar episodios obstructivos. Existen otras cepas infectantes causantes de enteritis y lesiones intestinales. Formas de presentación: • Ulcerativa: más común en intestino delgado. avium. Representa el 25% de las muertes evitables de todo el mundo. Etiología Mycobacterium tuberculosis.

pérdida de peso. Se pueden encontrar caquexia. La complicación más frecuente es la obstrucción después de una evolución intermitente y crónica. Signos Obstructiva: puede haber peristaltismo visible y palpación de masa en fosa iliaca derecha (fenómeno de Koenig). TBC presuntiva o probable: con TBC pulmonar activa que tiene manifestaciones clínicas y radiológicas de daño intestinal. pólipos inflamatorios. la cirugía está reservada a las complicaciones (obstrucción región ileocecal. DIVERTÍCULO DE MECKEL Definición . perforación.El dolor se puede acompañar de anorexia. con BAAR. TAC puede funcionar. Resulta más frecuente la diarrea que el estreñimiento. perforación. de torax. Tratamiento Tratamiento AntiTBC estándar. La prueba de tuverculina no es útil. 18. hepatomegalia. PCR en biopsia obtenida por endoscopia. con células gigantes de Langerhans y necrosis de caseificación. ciego deformado y retrtaído. o cultivos positivos de tejidos y ganglios lesionados. válvula ileocecal deformada y/o múltiples bandas fibrosas. úlceras o sangrado masivo por endarteritis y peritonitis. incluso con malabsorción. ascitis. mucosa nodular. Se debe complementar con Rx de abdomen. Criterios: TBC demostrada o definitiva: coloración positiva para BAAR en muestras y tejidos lesionados. fístula. aunque se utiliza más la endoscopia: úlceras transversales y lineales. Diagnóstico Los hallazgos clínicos y radiológicos son poco específicos. dedos hipocráticos y linfadenopatías. Confirmación histológica por hallazgos de granulomas. colon por enema y tránsito intestinal. a veces de febrícula y anemia leve. náuseas y vómito. pues no significa enfermedad activa.

Síntomas Dolor abdominal y puede haber hemorragia gastrointestinal. Tratamiento Resección es la terapia definitiva. 19. Generalmente se encuentra en los 30cms proximales a al válvula ileocecal y puede tener una longitud hasta de 6cms.Formación de un divertículo verdadero secundaria a la persistencia del conducto que conecta a la luz del intestino en desarrollo con el saco vitelino. que usualmente involuciona en la vida intrauterina. secundaria a invaginación. la complicación más común. con menos frecuencia el bario puede llenarlo para permitir su visualización. 12% de incidencia. incarceración o perforación. y el diagnóstico es usualmente incidental. Los síntomas son más comunes en la infancia. Ocasionalmente puede ser evidente en Rx: gas llenando la cavidad del divertículo. GASTROENTERITIS EOSINOFILICA Definición . Epidemiología Su prevalencia es del 2% de la población general. Es la anomalía más frecuente del tuvo digestivo. Diagnóstico Es confirmado por angiografía o gammagrafía con tecnecio demostrando mucosa gástrica heterotópica o tejido pancreático más frecuente en el cuadrante inferior izquierdo. Patofisiología La mucosa gástrica ectópica dentro del divertículo produce ácido que causa ulceración y hemorragia en mucosa ileal adyacente.

además los eosinófilos pueden provocar daños adicionales por la estimulación en la liberación de prostaglandinas. Patofisiología Puede ser consecuencia de la capacidad de daño de las proteínas catiónicas de los eosinófilos (degranulación eosinofílica). semejante a lo sucedido en la gastropatía alérgica infantil. Síntomas Dolor abdominal tipo cólico. fenómenos paraneoplásicos. se encuentra asociados fenómenos de rinitis alérgica. aunque hay relación con la presencia de Ag en algunos alimentos. evidente alteración de la función absortiva. histamina y serotonina. náusea. motilidad) conduciendo a diarrea. gusanos. pero los niveles séricos de IgE no se encuentran constantemente elevados. dependiendo del grado de compromiso en las capas del TGI. Puede provocar síntomas obstructivos parciales o completos e incluso ascitis. urticaria. asma. pero hay individuos en los que la aparición y la remisión de los síntomas no están relacionados con un desencadenante alérgico. pudiendose extender al resto del tracto digestivo y otras estructuras. Se clasifica según el compromiso de las capas del aparato digestivo: • • • • Infiltración predominantemente mucosa Infiltración predominantemente muscular. Infiltración predominantemente serosa o subserosa Infiltración combinada Etiología Las causas son imprecisas.Inflamación del TGI que compromete en la mayoría el estómago y/o intestino delgado. eczemas o pruebas de provocación de ingesta. Además de infección por Anisakiasis. Puede ser por algunas infecciones por Strogyloides stercolaris. Signos . lo que conduce a alteraciones funcionales del tubo digestivo (digestión y absorción. especies de toxocara que estimulan IL y regulan el tráfico eosinofílico. con manifestaciones de enteropatía perdedora de proteínas. anemia y esteatorrea. o medicamentos como Genfibrozil. vómitos y diarreas acuosas.

linfocitos. absortivo asociado. y si estamos en intestino delgado se relaciona con la pérdida de vellosidades y una infiltración masiva de éstas en la lámina propia y en la luz por eosinófilos. celulas plasmáticas. Hay buena respuesta a corticoides. Tratamiento No hay tratamiento específico. y la laparoscopia también puede ser de utilidad. pretendiendo estabilizar los mastocitos para mantener las remisiones alcanzadas. se observa con frecuencia cristales de Charcot-Leyden. Diagnóstico Si hay signos de malabsorción o de obstrucción se debe evaluar la permeabiliad e integralidad del TGI: realizar estudios radiológicos de tránsito intestinal de doble contraste por enteroclisis. Se propone eliminar alimentos posiblemente implicados. GASTRITIS EROSIVA AGUDA Definición . Solo en 20% de los El coprológico no es útil por el transtorno 20. ascitis. linfadenopatías mesentéricas y cervicales. Se puede incluir el cromoglicato sódico. El resto aún se encuentran en proceso de investigación. se encuentra principalmente eosinófilos. Los estudios histológicos revelan una infiltración con cambios que no son generalmente de distribución homogénea dentro del segmento del órgano por lo cual las biopsias deben realizarse de varias zonas. casos se encuentra elevación de IgE.Existen expresiones infrecuentes: hepatomegalia. Velocidad de sedimentación normal y puede haber grados variables de anemia. Prednisona 20-40mg/día en forma de ciclos de varias semanas. endoscopia alta o baja según el caso con biopsias necesarias. esofagitis. En hemograma se encuentran eosinófilos mayor a 500/microlitro.

Se aconsejan bloqueadores H2 o sucralfate preventivos en esas graves situaciones de estrés (quemaduras. PARASITISMO PARASITOS NO ASOCIADOS A MALABSORCION Ascaridiasis . aunque en algunos casos no hay causa aparente Patogenia Muchos de los agentes aumentan la permeabilidad de la mucosa. La aspirina a un pH ácido no se ioniza sino que se torna liposoluble.La aparición de múltiple erosiones sobre la mucosa gástrica edematosa e hiperémica está muy asociada a la ingestión de alcohol. coagulopatía o pacientes en ventilación mecánica). infecciones sistémicas y estados de shock). que ocasiona digestión de la mucosa con formación de erosiones. muchos pacientes no presentan otros síntomas. severos estados de estrés (quemaduras. de agentes antitumorales y de aspirina u otras drogas antiinflamatorias. náuseas y rara vez vómito. ocasionando deterioro de la barrera mucosa y permitiendo una retrodifusión de los iones H al interior de las células. La aspirina y los AINEs inhiben la síntesis de prostaglandinas que son defensoras de la mucosa. Tratamiento Igual que en úlcera péptica. lo que permite que se absorva pasivamente y dañe el epitelio. algunos refieren leve epigastralgia. por lo que dicen que son una sola entidad bajo el nombre de lesiones gástricas por estrés. falla multisistémica. Diagnóstico Solamente con endoscopia precoz. 21. Algunos no las diferencian de las úlceras agudas. lesionando directamente a las células supericiales y alterando la capacidad regenerativa del epitelio mucoso. Clínica Principal manifestación es la hemorragia digestiva aguda. después de un tiempo puede que no se visualicen las erosiones pues desaparecen rápidamente.

Al ser ingeridos las larvas en el intestino delgado penetran la pared y van por vía venosa hacia corazón derecho. pulmones. pulmones. Parasitosis más común y de mayor prevalencia del mundo. Uncinariasis Ancylostoma duodenale y Necator americanus. larva se desarrolla en tierra que penetra en la piel humana.Ascaris lumbricoides. Ciclo vital: Huevos en forma de barril y con promiencias polares se excretan en las heces y se desarrollan las formas embrionicas en 4 sem. Clínica: compromiso pulmonar (semejan un Sd de Löffler). En embarazadas Pamoato de pirantel 10mg/kg unidosis. viaja por los vasos hasta el corazón derecho. Son ingeridos y liberan las Compromete la ¼ parte de la humanidad. Tratamiento: Mebendazol 100mg/día/12horas/3días. Pamoato de pirantel o albendazol 400mg unidosis. luego son deglutidos y regresan al intestino convertidos en gusanos adultos. vómito e ictericia. Infección: contacto oro-fecal. Diagnóstico: extendido directo de heces. migra al esófago y se ubica en su hábitat definitivo: duodeno. Tricocefalosis Trichuris trichuria. Tratamiento: Piperazina 75mg/kg día por 5días. 40mm de longitud y forma de látigo. Es un gusano cilíndrico de color blanco o amarillo. alvéolos. distensión abdominal y vómito. Cilíndricos blancos grisáceos. habita en el yeyuno e íleon proximal. tráquea. náuseas. Otros: albendazol 400mg unidosis. obstrucción intestinal (dolor abdominal. solo por un gusano. Si hay obstrucción administrar 150mg/kg por sonda nasogástrica. Su principal manifestación clínica es la anemia ferropénica. Ciclo vital: Huevos fertilizados son expulsados en las heces y desarrollan su infectividad 5-120 días después. Diagnóstico: examen microscópico en heces o técnica modificada de Stoll. dolor. distribución tropical o subtropical. longitud 15-40cms. mebendazol 100mg/2al día/3días. 20mm el . seguido de 75mg/kg/12hr/3días. duodenale y 10mm el americanus. Ciclo vital: huevos en heces. pueden expulsar los vermes por boca o ano) o de las vías biliares (más común en adultos. bronquiolos y traquea.

inespecíficos.5-2gr/dìa y albendazol Se debe repetir el tratamiento 14 dìas despuès y al grupo familiar . Anemia ferropénica leve se presenta por la Ocasionalmente se refieren síntomas abdominales Infestaciones masivas cursan como cuadros anémicos. Clìnica: en TGI lo sìntomas son escasos (diarrea y dolor abdominal recurrente y crònico. prolapso rectal y retraso del crecimiento pondo-estatural de los niños. se adhieren a piel. Clinica: prurito anal de predominio nocturno con lesiones cutáneas por rascado crónico. Parásitos de menor tamaño: Hymenolopis nana. 15mg/kg/dìa por 8días. Tratamiento: praziquantel 2. Tratamiento: mebendazol 100mg/día/3días. cerebro.larvas en intestino delgado. Paràsitos de mayor tamaño: Taenia solium (del cerdo) y Taenia saginata (del bovino). pulmòn. CESTODOS Gusanos maduros en el TGI o quistes larvarios (cisticercosis.. Oxiuriasis Enterobius vermicularis. tambièn. ropas y polvo. astenia) En tenia solium la infección puede ser por huevos (cisticercosis) o por larvas. Gusanos adultos habitan en colon. Las larvas son infestantes por contacto ano-boca. puede medir hasta 10 metros de longitud.5-25mg unidosis. musculo. capacidad de succionar sangre. que es esencialmente intraluminal. Diagnóstico: identificación de huevos en zona perineal y genital con cinta adhesiva (coloración de Graham) Tratamiento: pamoato de pirantel 10mg/kg unidosis. Los huevos migran por el ano al exterior. Una vez en intestino se transforman en adultos en 4sem. Clínica: la mayoría son asintomáticos. alcanzan las formas adultas en 1-3meses y se localizan en ciego y colon ascendente. ojo. Vulvovaginitis asociada a infección bacteriana o micótica es frecuente en niñas hiperinfestadas.. Mebendazol y albendazol tambien son efectivas. Diagnóstico: estudio microscópico de las heces. Hymenolepis diminuta y Depanidotaemia laceolata. Niclosamida 1. diarrea sanguinolenta. hidatidosis) en hìgado. con detecciòn en materia fecal. cenurosis.

la forma ameboide. Vive en el colon. El 40% de los pacientes con disentería amebiana los parásitos penetranen los vasos portales y embolizan al hígado. ulcerativos y excepcionalmente a perforaciones. dando lugar a abscesos bien delimitados. Amebiasis Ciclo vital: Los quistes de Entamoeba histolytica. entonces siguen un trayecto lateral y dan lugar a una úlcera con una forma peculiar: cuello estrecho y una base amplia. prolongados se asocian a malnutriciòn. A medida que la lesión progresa. son excretados en las heces y son altamente infectantes. una lesión constrictiva suprayacente que acaba desprendiéndose. Fisiopatología: las amebas invaden las criptas de las glándulas del colon atraviesan la lámina propia y son detenidas por la mucosa muscular. que en ocasiones se confunde con un tumor del colon. compromete la irrigación de la mucosa El ameboma. Frecuente en las heces humanas. se discute que sea patògeno aunque està asociado a enfermedad diarreica aguda y/o prolongada y dolor abdominal crònico. Tratamiento: tetraciclinas 500mg/4veces/dìa/10 dìas. los trofozoitos se enquistan. Diagnóstico: identificación de trofozoitos o quistes en heces y mediante el estudio histopatológico de las biopsas colónicas. solitarios aunque también pueden ser múltiples. son la forma infecciosa del parásito. Los cuadros constituida por un foco de tejido de granulación profuso en respuesta a los parásitos. dando origen a cuadros inframatorios. ya que son resistentes al ácido gástrico.PROTOZOARIOS Blastocitosis Blastocistis hominis. El tratamiento recomendado es el metronidazol y las diiodohidroxiquinolinas a las dosis para amebiasis. al ser ingeridos liberan un trofozoito a nivel luminal. Leer absceso hepático. de pared delgada y cuatro núcleos. Clinica: diarrea mucosanguinolenta con dolor abdominal crónico. permaneciendo en la luz o invediendo la pared intestinal. Balantidiasis Balantidium coli. En la luz del colon. los quistes liberan trofozoítos. capaces de reproducirse en condiciones anaerobias sin lesionar al huésped. .

Clínica: producen disentería (diarrea sanguinolenta. Giardiasis Giardia lambia. fiebre) cuando se unen al epitelio del colon. Clínica: (cutánea) prurito papular. En forma diseminada la Ivermectina debe ser por 7 días. Los adultos de vida libre penetran a través de la piel humana. dolor abdominal tipo còlico. inmunosupresión. 3g/día).Epidemiología: solo el 10% de las personas infectadas desarrolla disentería. Habitan en la mucosa del intestino delgado. diarrea mucosa y hasta la 1/5 parte de los pacientes presentan erupción perineal que se extiende a región glútea y abdominal. Prueba de Elisa para Ac contra Ag somáticos o excretorios-secretorios del parásito. ascienden a faringe siendo deglutidas y se ubican en el intestino delgado. los Se debe investigar causas de . es muy sensible. eso lo explica la existencia de dos variedades genéticamente distintas de amebas: Entamoeba histolytica que causa la enfermedad. Ciclo vital: después de la ingestión los quistes son destruidos por el ácido gátrico. se transformas en adultos en el medio ambiente o en formas filariformes infecciosas. Tratamiento: metronidazol es el mejor fármaco para tratar las infecciones por Entamoeba. sobreviviendo algunos y desarrollandose los trofozoitos en el intestino delgado. Ciclo vital: larvas son expulsadas en las heces. Sd de Löffler-like. erupción. Migran por sangre a pulmones. PARASITOS ASOCIADOS CON MALABSORCION Estrongiloidiasis Strongyloides stercolaris. y Entamoeba dispar que no lo hace. en aspirado o biopsias duodenales. Tratamiento: Tiabendazol 25mg/kg/2xdìa (max. infiltrados pulmonares y shock séptico por gram negativos. Giardia y Trichomonas. Diagnóstico: larvas en heces. lisan las células epiteliales del colon e invaden la pared intestinal. dolor intestinal. En pacientes inmunocomprometidos puede haber hiperinfestación: dolor abdominal. La infestación tamvién puede acaecer en la región perineal por las larvas (ciclo de autoinfección) que explica las invasiones en los Sd de hiperinfestación. Ivermectina 200mcg/kg/día/2días es más efectiva que el albendazol 400mg/día/5días. íleo. Areas tropicales. (gastrointestinales) epigastralgia.

Los divertículos congénitos son herniaciones de todo el grosor de la pared intestinal. Tratamiento: por 3 días. adhiriendose en el moco o entre las vellosidades. Patogenia La morfología de los divertículos del colon indica que existen 2 factores importantes para su génesis: Metronidazol 750mg/día/10días. que esta revestida por mucosa y que comunica con la luz intestinal. peso. 22. Los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos. vómito. anorexia. Las heces pueden ser abundantes y La acuosas aunque casi siempre son grasosas. astenia o fiebre. ENFERMEDAD DIVERTICULAR Definición Un divertículo es una bolsa ciega que cuelga hacia fuera del tubo digestivo. Mecanismo: disrupción del borde en cepillo. pero su prevalencia se acerca al 50% en la población mayor de 60 años. mas frecuentes. Clinica: diarrea aguda con dolor abdominal tipo cólico. Tinidazol 2gr unidosis. Epidemiología Los divertículos del colon son raros en personas menores de 30 años. Diagnóstico: trofozoitos en heces frescas aunque pueden ser necesarias técnicas de concentración. consisten en una herniación de la mucosa a través de la muscular propia. enterotoxinas. Nitozoxamida 7. distención y flatulencia. de los países occidentales.5/kg en dos dosis duración promedio es una semana y hasta la mitad de los pacientes refieren perdida de .cuales se adhieren al borde en cepillo de los enterocitos y evitan ser desplazados por la peristalsis. Detección de Ag por inmunofluorescencia o por Elisa están disponibles. espumosas y flotan en el agua. Furazolidona 400mg/día/10días. respuesta inflamatoria y posible invasión a la mucosa. mientras que los divertículos adquiridos. Quinacrina 300mg/día/7días. A veces náuseas.

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Una debilidad focal de la pared del colon Un aumento de la presión intraluminal

El colon tiene la peculiaridad de que la capa muscular longitudinal no es completa, sino que se divide en 3 bandas equidistantes (las taeniae coli). Cuando los nervios y los vasos arteriales rectos penetran en el interior de la capa muscular circular a lo largo de las taeniae, se crean defectos focales de la pared muscular. es más fácil la herniación. Las contracciones peristálticas exageradas, con secuestro espasmódico de segmentos intestinales, pueden provocar un aumento de la presión intraluminal. Se ha propuesto que las dietas deficientes en fibras reducen el bolo fecal lo que, a su vez, induce el aumento de la actividad peristáltica, sobre todo en colon sigmoide. DIVERTICULOS DE INTESTINO DELGADO Los divertículos pueden aparecer en cualquier segmento del intestino delgado; no obstante, con excepción del divertículo de Meckel, las localizaciones más frecuentes son el duodeno y el yeyuno. a. manifestaciones Clínicas: Los divertículos, la mayor parte de las veces, son asintomáticos y se descubren de manera incidental en el estudio radiológico del tubo digestivo alto. Sin embargo, en ocasiones pueden causar síntomas debido a su proximidad anatómica a otras estructuras o, de forma infrecuentes, por inflamación o hemorragia. • Los divertículos duodenales: en la mayoría de los pacientes no dan síntomas. En algunos casos poco frecuentes pueden aparecer clínicamente como una diverticulitis aguda con dolor abdominal, fiebre, hemorragia digestiva, o raramente, perforación. • • Los divertículos periampollares en ocasiones se asocian a colangitis o pancreatitis. Los divertículos yeyunales, aunque menos frecuentes también pueden ser asiento de inflamación aguda, hemorragia o perforación. Las vainas de tejido conjuntivo que acompañan a estos vasos perforantes constituyen puntos débiles, donde

Los divertículos yeyunales múltiples se pueden asociar a malabsorcion por sobrecrecimiento bacteriano en el interior de los divertículos.

DIVERTICULO DE MECKEL Representa la persistencia del conducto onfalomesenterico; es la anomalía congénita más frecuente del aparato digestivo, y se observa en aproximadamente el 2% de los adultos estudiados mediante autopsia. Este divertículo tiene un orificio de entrada ancho, de unos 5cm de longitud, y se origina en el borde antimesenterico del ileon, habitualmente a menos de 100 cm. de la válvula ileocecal. El saco del divertículo puede estar revestido de mucosa ileal normal (aproximadamente la mitad) o bien contener mucosa gástrica, duodenal, pancreática o cólica. a. Manifestaciones clínica: • • Aunque no suele ser sintomático después de los 5 años de edad, puede causar hemorragia, inflamación y obstrucción en niños y adolescentes. La hemorragia se produce casi exclusivamente antes de los 10 años y se debe invariablemente a ulceración peptica de la mucosa ileal adyacente a un divertículo de Meckel revestido de mucosa gástrica. • • En los niños mayores y los adultos jóvenes la inflamación del divertículo puede simular una apendicitis aguda, También se puede producir una obstrucción mecánica cuando el divertículo presenta invaginación en la luz abdominal o se retuerce alrededor de algún resto fibroso del conducto onfalomensenterico que se extiende desde el divertículo hasta la pared abdominal. b. Diagnostico Cuando este revestido de mucosa gástrica, el diagnostico se puede establecer mediante gamma grafía del abdomen tras la inyección de 99m Tc, que es captado por la mucosa gástrica ectopica del divertículo. c. Tratamiento El tratamiento de cualquiera de las complicaciones del divertículo de meckel es la extirpación quirúrgica.

DIVERTICULOS DEL COLON Los divertículos del colon se observan con mayor frecuencia en el colon sigmoide, y son menos habituales en el colon proximal. Su incidencia aumenta con la edad y es del 20-50% en las personas mayores de 50 años de edad, que viven en países occidentales. a. Manifestaciones clínicas: Los divertículos cólicos suelen ser asintomáticos, y la mayor parte de las veces son hallazgos incidentales en el enema opaco o la colonoscopia. pequeño porcentaje de pacientes, inflamación y hemorragia. DIVERTICULITIS a. Definición: Inflamación que se produce en el interior del saco diverticular o alrededor del mismo. b. Fisiología / Etiología la causa de la diverticulitis es probablemente mecánica, y se relaciona con la retención de residuos alimentarios no digeridos y bacterias en el interior del divertículo, formando una masa dura denominada fecalito. Este fecalito afecta a la irrigación sanguínea de la fina pared del saco diverticular, facilitando su invasión por las bacterias del colon. El proceso inflamatorio puede variar desde un pequeño absceso intramural o peri cólico hasta una peritonitis generalizada. c. Epidemiología: Se produce con mayor frecuencia en los hombres que en las mujeres, y es 3 veces más frecuente en el colon izquierdo que en el derecho. d . Manifestaciones clínicas la diverticulitis cólica aguda es un proceso de gravedad variable que se caracteriza por fiebre, dolor abdominal en la fosa izquierda y signos de irritación peritoneal, espasmo muscular, defensa muscular, sensibilidad dolorosa de rebote. Aunque el paciente puede no haber experimentado estreñimiento antes del inicio de la enfermedad, la inflamación alrededor del colon suele provocar cierto grado de estreñimiento agudo. Puede verse en un

Se orientara a la persona para que consuma una dieta con abundante fibra vegetal. El ciclo usual de 23. para combatir a los bacilos gramnegativos aerobios y a las bacterias anaerobias. Las complicaciones son perforación libre con peritonitis aguda. La pericolitis grave puede causar una estenosis fibrosa alrededor del intestino que se puede acompañar de obstrucción cólica. También. • Tratamiento operatorio: habrá que plantear la necesidad de tratamiento operatorio a los pacientes que han tenido como mínimo dos ataques probados de diverticulitis o los que no mejoran rápidamente con las medidas médicas. a medida que el proceso inflamatorio se introduce en otros órganos se pueden formar abscesos y fístulas. antibiótico terapia dura de siete a diez días. e. La enfermedad diverticular sintomática en la cual por medio de radiografías y estudios hematológicos se confirma la presencia de inflamación e infección en el colon debe ser tratada al principio con antibióticos y reposos intestinales.La hemorragia rectal. Es frecuente la leucocitosis con polimorfonucleares. en que se identifican los signos siguientes: divertículos en el colon sigmoide. Tratamiento • Tratamiento medico: La enfermedad diverticular asintomática identificada mediante estudios de imagen o en el momento de la endoscopia se trata mejor con modificaciones de la alimentación. y en ocasiones simula un tumor. engrosamiento de la pared del colon mayor de 4 mm. se observa en el 25% de los casos y no suele ser masiva. que habitualmente es microscópica. inflamación de la grasa pericolica mas o menos acumulación de material de contraste o liquido. sepsis. El régimen de protección recomendado con antimicrobianos incluye trimetoprim – sulfametoxazol o ciprofloxacina y metronidazol. y shock. diagnostico El diagnostico de diverticulosis se hace mejor con la tomografía computalizada. ULCERA PEPTICA/ PERFORADA . f.

Su incidencia declino de manera constante de 1960 a 1980. Se denominan erosiones a las perdidas del epitelio sin que la lesion se extienda mas alla de la muscularis mucosae. yeyunales.Definición El dolor epigastrico quemante exacerbado por el ayuno y que mejora con la alimentación. • Ulcera gastrica: tiende a aparecer más tarde en la vida que las duodenales. Factores de riesgo: • • • • Antecedente de ulcera peptica previa Factores geneticos Edad Tabaquismo . Ulceras pepticas son aquellas situadas en areas bañadas por el jugo gástrico. Mas de la mitad se produce en hombres. Epidemiologia • Ulcera duodenal: se produce en 6-15% de la población occidental. Frecuentemente se localizan en la curva menor. gástricas. • • • Tipo II: tiene una distribución proximal a las del tipo I. Tipo IV: Se presentan en el area del cardias. ya sean solas o asociadas a ulcera duodenal. Tipo III: Ocurren en la region prepilorica en zona hasta 2-3 cm del piloro. e incluyen las ulceras esofágicas.es un complejo sintomatico que caracteriza a la ulcera pepica. con un pico de incidencia durante el sexto decenio de la vida. Clasificacion de Johnson: • Tipo I: localizadas en el cuerpo gástrico. o del canal pilorico. El 98% de las ulceras pepticas se presentan en el duodeno o en estomago. en la zona de transición entre la mucosa oxintica y antral. si la lesion va mas alla de la muscularis se denomina ulcera. cerca de la cisura angularis. y se ha mantenido estable desde entonces. duodenales y rara vez. pero se presentan en asociación con ulceras duodenales. Se llaman ulceras gástricas proxmales o del cuerpo.

La epigastralgia es menos circunscrita y tiende a ser precoz (alrededor de 1 hr después de la comida). al cabo de las cuales. Otras características: el dolor casi nunca se presenta en ayunas. Pylori. mejoran inclusive en forma espontanea. pero la etiología de fondo de la enfermedad a penas empieza a dilucidarse. con recaidas y remisiones. y con un ritmo diario muy tipico: aparece de 2-4 hr después de las comidas (epigastralgia tardia). Manifestaciones clinicas La ulcera peptica es una enfermedad periódica.• • • • • Alcohol Dieta Uso de AINES Estrés fisico Helicobacter pylori Etiología La causa inmediata de la ulcera peptica es la digestión de la mucosa por el acido y la pepsina. por lo general sus manifestaciones son más variables y atípicas. las recaidas se prolongan por una cuantas semanas. el alivio obtenido con la ingesta es menos definitivo Las remisiones (periodos asintomático) al principio duran meses o años pero cad vez se . se postula que puede ser debida a un aumento de la secrecion acidopeptica como se observa en la mayoría de las ulceras duodenales. hacen mas cortos. En general. ardor o hambre dolorosa) circunscrita (el paciente señala generalmente con la punta del dedo). • Ulcera duodenal: epigastralgia poco intensa (comparable a sensación de vacio. • Ulcera gástrica: Ocasionalmente presenta un cuadro igual a la ulcera duodenal pero. El 90% de casos de ulcera duodenal y en el 60% de ulcera gástrica se ha encontrado colonización de la mucosa del estomago por H. mordedura. siempre que se trate de ulceras no complicadas. El síntoma cardinal de la ulcera peptica es el dolor epigastrico. o a disminución de la resistencia de la mucosa como seria el caso de la mayoría de las ulceras gástricas. con cierta frecuencia aparece a la media noche obligando al paciente a tomar alimento para calmarlo. y alivia con la ingesta de antiácidos. es decir.

especifico y seguro para el diagnostico. • A la palpación signos de irritación periotoneal. Cuando l ulcera. carbonato de calcio y sales de magnesio y aluminio. A las pocas horas el contenido gástrico llega por gravedad a la fosa iliaca derecha y se torna doloroso. si a la cavida peritoneal ha salido abundante gas se encontraran signos de neumoperitoneo (por ej. siendo la endoscopia el metodo más sensible.ocurriendo. en muchos casos. • Ulcera peptica perforada: Intenso dolor en hemiabdomen superior. Baja sensibilidad. de iniciación subita que mantien al paciente en posición fija y no le permite hacer ingun ovimiento. • pruebas invasivas: • Tratamiento • Antiácidos Existen diferentes compuestos químicos con efecto neutrolizante de la cidez: bicarbonato de sodio. este de ordinario tiene alivio del dolor. no es raro que el paciente se queje de nauseas y penzatez epigastrica postprandial. Prueba de ureasa rápida Cultivo. Pruebas no invasivas: . si se deja seguir su evolucion. warthinstarry y Giemsa. Diagnostico: Los metodos convencionales para l diagnostico de la enfermedad ulcero-peptica son la radigrafia y la endoscopia. las cuales cicatrizan las ulceras. borramiento de la matidez hepática). Test del aliento Test serologico de ELISA Test de antigenos fecales. que la comida mas bien lo acentua. generalmente bastante severon. nauseas y vomito: a veces fiebre. evaluación histológica con tinciones de: hematoxilina – eosina. sea ella gástrica o duodenal se acompaña de vomito. a las 24-48 hr se desarrollara una peritonitis.

bismuto 520 mg 3 veces/dia metronidazol 250 mg 4 veces/dia tetraciclina 500 mg 4 veces/dia 2. Omeprazol (lansoprasol) 20 mg (30mg) 2 veces/dia Amoxicilina 500mg 3 veces/dia metronidazol 250 mg 3 veces/dia 3. • Erradicación de H. Omeprazol (lansoprasol) 20 mg (30mg) 2 veces/dia Claritromicina 250 mg 4 veces/dia metronidazol 250 mg 2 veces/dia 4. Omeprazol (lansoprasol) 20 mg (30mg) 2 veces/dia Claritromicina 250 a 500 mg 2 veces/dia Amoxicilina 1g 2 veces/dia TERAPIA TRIPLE . con las comidas y la ultima dosis al acostarse. Pylori: 1.• Bloqueadores H2 Cimetidina 400 mg 2 veces/dia Ranitidina 150 mg 2 veces/dia Famotidina 40 mg 2 veces/dia Nizatidina 300 mg 1 vez/dia o 150 2veces/dia • Inhibidores de la bomba de protones Omeprazol 20 mg/dia Lansoprazol 30 mg/dia Pantiprazol 40 mg/dia Nuevas drogas Esomeprazol (cap 20 y 40 mg) 1-2 cap en la mañana lejos de la comida Panzoprazol (tab 10 y 20 mg) 1-2 cap en la mañana lejos de la comida • • Anticolinergicos: Pirenzepina 8anticolinergico mas especifico para M2) 50 mg 3 veces/dia Sucralfate 2 tab de 500 mg 4 veces/dia o sea 1 hr antes de cada comida y al acostarse • Misoprostol Dosis profilácticas para lcera gástrica en pacientes que reciben AINES. 200 mg 4 veces/dia.

su topografía en espacios y la exudación peritoneal de fibrina como elemento aislador y retardador de la absorción de bacterias. Etiología de la peritonitis . como veremos. El peritoneo visceral es relativamente insensible. PERITONITIS PRIMARIA La cavidad peritoneal es mucho más que un saco biológicamente inerte. Definición Se define peritonitis como el proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal secundaria a una irritación química. Este dolor es vago y sordo. tipo tensión como: aumento de presión intraabdominal y aumento de presión de tejidos. provisto de nervios aferentes sómaticos de los 6 últimos intercostales. Da un dolor agudo y localizado. algunos mecanismos defensivos contra la infección como son: El Epiplon Mayor. rigidez involuntaria. es un órgano altamente evolucionado que se encarga de preservar la integridad de los órganos intraabdominales. La inervación del peritoneo es muy importante. El peritoneo tiene. sólo registra estímulos si son muy intensos o prolongados. que son muy sensibles a toda clase de estímulos. Sin este tipo de inervación no podríamos hacer el diagnóstico de abdomen agudo. invasión bacteriana. La superficie extraordinariamente grande unida al hecho de su gran capacidad de absorción explica la gravedad del cuadro. se localiza generalmente en la parte media del abdomen. mediado por inervación esplácnica. especialmente la del peritoneo parietal. necrosis local o contusión directa.TERAPIA CUADRUPLE Omeprazol (lansoprasol) 20 mg (30mg) 1 veces/dia metronidazol 250 mg 4 veces/dia tetraciclina 500 mg 4 veces/dia Bismuto subsalicilato 520 mg 4 veces/dia 24. hipersensibilidad y rebote.

. infecciones pélvicas. salpingitis. elementos que más tarde formarán pus. talco. bilis. etc. almidón. colecistitis. Pancreatitis. úlceras perforadas. 2. . Por perforaciones agudas debidas a cuadros infecciosos o traumáticos o estrangulación o infarto intestinal. se dice que el plastron se ha abscedado. el pus y el epiplon pueden formar membranas para localizar el proceso y entonces puede llegar a formarse un plastrón o absceso localizado. líquido intestinal. Vía linfática. Por la presencia de sustancias raras (endógenas o exógenas): escape anastomótico. orina. Ruptura Ruptura de de víscera hueca de causa inflamatoria en o traumática. sangre.La inflamación del peritoneo puede producirse por: a. c. Cuando el proceso patológico incluye un sector restringido del peritoneo. Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal: por infecciones agudas como son la apendicitis. Por la presencia de cuerpos extraños: gasa. se llama Peritonitis Localizada. contaminantes como sangre. La fibrina. Presencia de sustancias químicas irritantes: ej. proceso séptico asentado cualquier Invasión de la serosa. Vía sanguínea. es decir. Vía Directa o local. pancreatitis. Cuando se produce supuración. Posteriormente empieza a exudar líquido. víscera. d. etc. bilis y orina. diverticulitis. b. Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías: 1.En donde la contaminación puede tener lugar por: a. Fisiopatología El estímulo mecánico. c. b. etc. entendiéndose por plastron a una reacción plástica de origen inflamatorio caracterizada por tumefacción o tumoración consecutiva a un proceso séptico o no. tenemos: líquido pancreático. En la formación del plastón interviene por excelencia el epiplon mayor acompañado o no de las vísceras circundantes. Es importante anotar que dependiendo de la naturaleza de la sustancia habrá mayor o menor reacción peritoneal. 3. así de mayor a menor. el cual se enturbia con la aparición de leucocitos y fibrina. químico o bacteriano genera una reacción inflamatoria que transforma el peritoneo en una superficie granulosa y opaca. se encuentra localizado.

cuando la presencia de bacterias supera los mecanismos de defensa peritoneal. bilis. POR SU EXTENSIÓN: Pueden ser: Localizadas o Focalizadas Generalizadas.Cuando los procesos no se tratan o los eventos anotados son incapaces de localizarlo. . las goteras parietocólicas derecha o izquierda. polvo de guantes. Difusas o Propagantes b. la infección invade el resto de la cavidad y compromete todo el peritoneo dando origen así a las Peritonitis Generalizadas o Difusas. luego de un tiempo de no encontrar gérmenes. Las más comunes son: por bacilos coliformes aeróbicos gram negativos (Escherichia coli) y anaerobios (Bacteroides fragilis) y de origen ginecológico (Clostridium y Gonococo). desbalance hidroelectrolítico y choque séptico que pueden llevar a la muerte. quimo. talco o almidón) o por el escape hacia la cavidad peritoneal de sangre. si bien el exudado peritoneal al principio no está infectado. Con ella se producen cambios en el medio interno consistentes en hipovolemia. Clasificación de la peritonitis La peritontis puede clasificarse de la siguientes maneras: a. POR SU AGENTE CAUSAL: Pueden ser: Sépticas : Aquellas de causa bacteriana. se torna infecciosa. jugo gástrico o jugo pancreático pero que en tales casos. Si el paciente sobrevive. La fibrina forma una pared continente de estos abscesos. Puede ser provocada por la introducción en la cavidad peritoneal de ciertos líquidos o preparaciones químicas con fines terapéuticos (por ejemplo. Los sacos de pus así formados producen síntomas de abscesos hasta que el sistema inmunológico logra esterilizar las cavidades o el paciente fallece. el exudado se transforma en pus y éste forma abscesos en todos los fondos de saco posibles: subfrénico derecho o izquierdo. subhepático o de Morisson. interasas y fondo de saco de Douglas. Asépticas: Se deben a irritación del peritoneo por causa no bacteriana. tarde o temprano ocurre invasión bacteriana y la peritonitis.

por los canales linfáticos o a través del tracto genital femenino SECUNDARIAS (causa abdominal. Estreptocócicas. llegan al peritoneo de algún foco distante por medio del torrente circulatorio.Primarias A. que habitualmente son estreptococos o neumococos. Su frecuencia está en verdadera declinación y es mucho más frecuente en la edad pediátrica que en la adulta. Generalmente son polimicrobianas. Neumocócicas. polimicrobiana): Son entidades que pueden complicar casi cualquier patología abdominal ya sea traumática. Estas peritonitis en sentido estricto son de naturaleza secundaria ya que los organismos infectantes. la infección generalmente es transportada por la sangre o el tracto genital femenino. La peritonitis postquirúrgica es una causa frecuente en cirugía de mucha gravedad. ulcerosa. B.Clasificación de las Lesiones Causales I. .c. POR EL INICIO DE ACCIÓN DEL AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN: Pueden ser: PRIMARIAS (no causa intraabdominal. Peritonitis Primarias Son cuadros de peritonitis raras donde no es posible demostrar una fuente intraabdominal como punto de partida. C. Tuberculosas. infecciosa. POR SU EVOLUCIÓN: Pueden ser: Agudas Crónicas Etiología . obstructiva o neoplásica. monobacteriana): Peritonitis de causa no aparente y cuando no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la cavidad abdominal. d.

En lactantes y niños pequeños aparentemente normales.A. 2. - Apendicitis. II. etc. Perforación de úlcera gástrica o duodenal.). Secundarias Causadas por enfermedades o lesiones del tracto gastrointestinal. granulomatosa. vólvulo. 4. 3. En cirrosis (alcohólica o postnecrótica. B. la cual se instala entre las 48 a 72 horas y se caracteriza por un abdomen agudo con leucocitosis elevada como complicación de cuadros respiratorios o de escarlatina o nefritis. Perforación causada por traumatismos (heridas contusas o penetrantes). Perforaciones : Diverticulitis. siendo la Escherichia coli el germen más común). Asociada a síndrome nefrótico (característicamente en niños). - Perforaciones traumáticas. Inflamación o lesión intestinal. etc. Úlcera anasto-mótica. Lesiones del tracto biliar y del páncreas. quilosa. debido a brida. De ahí que algunos identifiquen dos formas en este tipo de patología: a. reportándose un 6% y un 18% habitualmente asociada a ascitis. Necrosis de una Neoplasia Maligna. Bacteriana Aguda (neumococo. Fiebre tifoidea. Úlcera tuberculosa. coliformes. - C. etc. intususcepción. Enfermedad de Crohn. Perforación de asa intestinal estrangulada. Crónica (con la peritonitis tuberculosa como máximo exponente. etc.Pueden identificarse por lo menos cinco subgrupos de peritonitis primaria: 1. gonocócica. 5.). En huéspedes inmunocomprometidos. etc. . neoplasia gástrica. En la Perihepatitis Gonocócica en la mujer. estreptococo betahemo-lítico. b.

El dolor también puede ser difícil de evaluar en pacientes muy debilitados o ancianos. Continuación de la peritonitis por la que se llevó a cabo la intervención. Cuerpos extraños dejados en la cavidad peritoneal. C) Hipo . Manifestaciones clinicas Podemos dividirla en sintomatología local y de repercusión sistémica.. Colecistitis supurativas. Necrosis pancreática aguda..Post-quirúrgicas: Filtración de la línea de sutura de una anastomosis. por ejemplo: orina. Peritonitis biliar. uréter.Pueden existir o no dependiendo de la causa y si el paciente ha ingerido o no líquidos o alimentos. Lesiones quirúrgicas de los conductos biliares.D. B) Náuseas y Vómitos. Al inicio son por acto reflejo luego son tóxicos por el íleo paralítico. Puede ser súbito o gradual. Sepsis puerperal.Es el síntoma más importante y constante de los cuadros peritoneales. E. Lesiones de órganos genitales femeninos: Salpingitis gonorreica. A) Dolor Abdominal. Aborto séptico. Contaminación quirúrgica del peritoneo. Perforación de absceso hepático. así. en la peritonitis de causa química (pancreatitis) es muy intenso y en algunos casos el dolor es bastante sordo dependiendo de lo que esté irritando al peritoneo. etc. Varía según el agente causal. por ejemplo. pancreático.

. al principio lleno y saltón. Y en casos fulminantes es subnormal. taquicardia.Saburral y húmeda al principio y luego seca y acartonada. D) Pulso.. postrado.. B) Shock. E) F) • Anorexia Sed Signos Físicos Los pacientes con cuadros peritoneales en el examen general pueden presentar: A) Apariencia general o aspecto.. volumen urinario disminuido. De tipo torácico por inmovilidad de los músculos abdominales y del diafragma. luego débil y rápido cuando el proceso continúa.Pueden ser rápidas y superficiales (Taquip-nea). C) Temperatura. Presión Venosa Central disminuida.El paciente generalmente se encuentra demacrado. G) Ictericia . Signos de falla de perfusión tisular con hipotensión.Puede existir diarrea o Estreñimiento.. Su caída es de grave significación. hematocrito disminuido y presencia de ácido láctico aumentado y bicarbonato disminuido (acidosis metabólica). E) Respiraciones. F) Apariencia de la Lengua.D) Trastornos de la Evacuación Intestinal.Puede ser muy variable... al principio puede ser normal con tendencia a elevarse.Frecuencia cardiaca aumentada. inmóvil por el dolor con las piernas flexionadas en posición de gatillo o mahometana por el dolor.Los signos de choque son frecuentes en perforaciones y luego por la toxemia y septicemia bacteriana.

En todos los casos anteriores la intervención quirúrgica no es muchas veces lo indicado sino el tratamiento conservador o médico. generalmente de infección ascendente en las mujeres que se comporta como una pelviperitonitis. que generalmente es lo más tempranamente posible dedicando el tiempo previo al mejoramiento de las condiciones del paciente (reponiendo pérdidas hidroelectrolíticas a través de vías adecuadas. Peritonitis en pacientes Moribundos. Peritonitis gonócocica. el anestesiólogo y la unidad de cuidados intensivos si fuera necesario. corrigiendo anemias o alteraciones sanguíneas y administrando antibioticoterapia efectiva). Peritonitis Primarias en Niños. asimismo se debe aprovechar el tiempo para planear el acto quirúrgico a realizar interconsultando con el clínico. Cirróticos. en el resto de causales de peritonitis secundarias la intervención quirúrgica es lo indicado y sobre todo si se realiza en el momento indicado. como pueden ser los casos de: • • • • Anamnesis y examen físico Radiografía simple de abdomen Ecografía Hemograma y Hematocrito TAC Videolaparoscopía Plastrón Apendicular No Complicado. En cambio. sin cuadro de obstrucción o fiebre. ya sea por catéteres centrales o flebotomías que sirvan para medir la presión venosa central. como tratamiento único o previo al quirúrgico definitivo. etc. aspirando contenidos gástricos e intestinales. durante y después de la cirugía. etc.DIAGNÓSTICO: Tratamiento Existen algunos casos en donde el tratamiento definitivo no es sinónimo de intervención quirúrgica inmediata. colocando sondas vesicales para asegurarse una buena diuresis antes. . en donde la clínica es de una tumoración localizada en fosa ilíaca derecha sin dolor.

que se acumula y provoca el característico aspecto de neumatosis intestinal visible en las radiografías. lo que interrumpe la producción de moco. sepsis y muerte del paciente. Escherichia coli. Klebsiella. ej. alimentación enteral). La ECN puede presentarse en brotes en las UCI neonatales y los estudios epidemiológicos demuestran que algunos de estos brotes se asocian a microorganismos específicos (p. haciendo que el intestino se haga más sensible a la invasión bacteriana. de forma que en las radiografías simples de abdomen o en las ecografías hepáticas puede apreciarse gas intraportal sobre el hígado. peritonitis. aunque a menudo no se identifica ningún patógeno concreto. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE Definición Enfermedad adquirida que afecta principalmente a RN prematuros o patológicos y que se caracteriza por necrosis de la mucosa o de capas incluso más profundas del intestino. donde comienzan a producir hidrógeno. estafilococos coagulasa-positivos). colonización bacteriana y un sustrato intraluminal (es decir. La incidencia es también mayor en los lactantes alimentados con fórmulas hipertónicas o en los que reciben una exanguinotransfusión. con perforación. No se ha aclarado cuál es la causa de la ECN.25.. que entonces pueden penetrar en la pared intestinal. sobre todo en los que tienen antecedentes de rotura prolongada de las membranas con amnionitis o asfixia de parto. sobre todo en el íleon terminal y con menos frecuencia del colon y del intestino delgado proximal Epidemiología El riesgo es especialmente alto en determinados RN: el 75% de los casos corresponden a prematuros. se añade un sustrato que permite la proliferación de las bacterias existentes en la luz. Etiología y Patógena En los niños que desarrollan una ECN existen habitualmente tres factores relacionados con el intestino: un episodio isquémico previo. La progresión de la enfermedad puede causar la necrosis de la totalidad del grosor de la pared intestinal. Se cree que un episodio isquémico lesiona el revestimiento intestinal. . Cuando comienza la alimentación enteral. El gas puede penetrar también en el sistema venoso portal.

hay que interrumpir inmediatamente la alimentación y descomprimir el intestino con una sonda nasogástrica de doble luz conectada a un sistema de aspiración.  La lesión isquémica intestinal puede ser secundaria a un estado de bajo flujo sanguíneo durante una exanguinotransfusión o del uso de fórmulas hiperosmolares. el tratamiento no es quirúrgico. La sepsis puede ponerse de manifiesto con letargia. que reduce notablemente el flujo sanguíneo intestinal. Las radiografías iniciales pueden ser inespecíficas o mostrar sólo el íleo. un asa intestinal fija y dilatada que no cambia en las radiografías posteriores indica una ECN. el pronóstico ha mejorado significativamente gracias al tratamiento agresivo de sostén y a la mejor elección del momento de la intervención quirúrgica. Tratamiento Sobreviven a la ECN alrededor de dos terceras partes de los niños afectados. residuos gástricos biliosos (tras las tomas) que pueden progresar a vómitos de bilis o presencia de sangre macroscópica o microscópica en las heces. Diagnostico La detección sistemática de sangre oculta o de sustancias reductoras en las heces de los prematuros (que han recibido alimentación oral o enteral) puede ayudar a diagnosticar la ECN. En alrededor del 70% de los casos.  Asimismo. Sin embargo. Para mantener la circulación se administran los cristaloides y coloides adecuados en líquidos . Signos y síntomas La enfermedad puede iniciarse con un íleo que se manifiesta con distensión abdominal. inestabilidad térmica. aumento de las crisis de apnea y acidosis metabólica. La lesión isquémica podría ser consecuencia de un vasoespasmo de las arterias mesentéricas. Las radiografías diagnósticas son las que muestran neumatosis intestinal y gas en el territorio de la vena porta. las cardiopatías congénitas con disminución del flujo sanguíneo sistémico o la desaturación de O2 en la sangre arterial pueden provocar una isquemia/hipoxia intestinal que predisponga a la ECN. resultado de una lesión anóxica desencadenante del reflejo primitivo de inmersión. Ante la sospecha de ECN.

El tratamiento quirúrgico es necesario en alrededor de la tercera parte de los pacientes. ADENITIS MESENTERICA . clindamicina. ya que la amplia inflamación intestinal y la peritonitis pueden causar pérdidas considerables hacia el tercer espacio. que suelen localizarse en el ángulo esplénico del colon. Es muy importante tener en cuenta que el RN con ECN requiere una reevaluación clínica frecuente (es decir. radiografías abdominales escalonadas. al menos cada 6 h). En estos casos. En la intervención quirúrgica se extirpa el intestino gangrenado y se crean ostomías. En raras ocasiones.. los signos de peritonitis (ausencia de ruidos intestinales y defensa difusa y dolor a la palpación o eritema y edema en la pared abdominal) o la aspiración de material purulento de la cavidad abdominal por paracentesis. Además se iniciará desde el principio la administración de antibióticos sistémicos con un b-lactámico (ampicilina. ej. puede hacerse una anastomosis primaria. en tanto el intestino cura. considerar la posibilidad de establecer cohortes de RN posiblemente expuestos. Como algunos brotes de ECN pueden tener una causa infecciosa. es necesario extirpar la zona estenótica para eliminar la obstrucción intestinal. considerándose la conveniencia de añadir una cobertura de anaerobios (p. se recomienda aislar a los lactantes con ECN y. puede restablecerse la continuidad intestinal. 26. en general varias semanas o meses después. Sus indicaciones absolutas son la perforación intestinal (neumoperitoneo). si en un corto intervalo temporal se producen varios casos de ECN.parenterales.) Cuando la sepsis o la peritonitis curan. ticarcilina) y un aminoglucósido. Debe considerarse también en los lactantes con ECN cuya situación clínica y analítica empeora a pesar del tratamiento médico. metronidazol): este tratamiento debe mantenerse durante 10 d. los pacientes no intervenidos desarrollan estenosis intestinales en las semanas o meses siguientes. recuentos leucocitarios y plaquetarios y gasometrías sanguíneas. (Si el intestino restante no muestra signos de isquemia. La duración total de la nutrición parenteral es de 14 a 21 d.

como las demás enfermedades. que es de tratamiento conservador. que después del cuadro respiratorio puede producir síntomas de gastroenteritis o dolor abdominal por crecimiento de los ganglios del mesenterio. en general. entre las cuales hay vasos sanguíneos y linfáticos. La presencia de compromiso general y fiebre alta también sugieren una etiología viral o bacteriana del cuadro. pero nunca como un cuadro especial. grasa y ganglios. Se caracteriza por dolor abdominal. se puedan ver ganglios mesentéricos. que es la bacteria que con más frecuencia produce diarrea y dolor abdominal. La adenitis mesentérica es una hiperplasia de estos ganglios linfáticos. frente a un niño con dolor abdominal de comienzo brusco. suele aparecer en los textos como parte diagnóstico diferencial de apendicitis aguda. Manifestaciones clinicas La adenitis mesentérica es un cuadro mal definido. que permiten una mejor visualización de estas estructuras. Por lo tanto. Está compuesto por dos hojas de peritoneo. muchas veces precedido por un cuadro respiratorio. Etiologia La etiología de la adenitis mesentérica. produciendo crecimiento ganglionar y úlceras neuróticas. la más frecuente es el adenovirus. Entre las causas específicas. lo que orienta a adenovirus o algún otro virus respiratorio como probable etiología. Salmonella enteritidis y Yersinia enterocólica. dado por la hiperplasia folicular de los ganglios. Los otros agentes frecuentes son Campilobacter. bacilo gramnegativo que es una de causas más frecuentes de gastroenteritis aguda y crónica en escolares y de adenitis mesentérica en niños mayores y adultos. especialmente con los ecógrafos modernos. es muy difícil diferenciarlo de una apendicitis aguda. no se debe pensar en una apendicitis aguda. Entre los 5 y los 12 años de edad se produce normalmente un crecimiento del tejido ganglionar linfático. una vez que se produce este cuadro. Este agente causa enfermedad por invasión de la mucosa del íleon terminal y del ciego. por lo que es normal que a esta edad existan ganglios palpables en el cuello y que en una ecografía solicitada por cualquier otro motivo.Definicion El mesenterio es una estructura con forma de abanico que conecta el intestino delgado a la pared posterior del abdomen. sino en una adenitis . es inespecífica. que debuta con fiebre alta (39-40º).

El abdomen puede estar algo sensible difusamente. buscar dirigidamente estos otros síntomas y efectuar un buen examen físico. Manifestaciones clinicas . amilasa. Si este músculo sufre un espasmo o presenta cicatrices. que consiste principalmente en hidratar al paciente y dejarlo en observación. pero si algunas horas más tarde persiste la duda. 27. La dilatación anormal del conducto biliar y/o pancreático normalmente se relaciona con aumento de los productos y enzimas del hígado. Se cree que la causa es cicatrización o espasmo del músculo del esfínter de Oddi. para de esa manera prevenir el reflujo de los contenidos intestinales hacia esos conductos. lo cual puede analizarse mediante exámenes de sangre (pruebas hepáticas en suero sanguíneo. para no cometer un Tratamiento se debe hacer un tratamiento conservador. No se comprende completamente a este trastorno aún. muchas veces en la fosa ilíaca derecha. de manera que siempre se debe preguntar por los antecedentes. DISFUNCIÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI (DISQUINESIA BILIAR: SÍNDROME POST-COLECISTECTOMÍA) Definicion / Etiologia La disfunción del esfínter de Oddi (DEO) comprende un complejo de síntomas de dolor abdominal superior irregular que podría presentarse acompañado por náusea y vómito. lipasa). el drenaje de los conductos biliar y pancreático podría comprometerse.mesentérica. vesícula biliar y páncreas. La función de este músculo es mantener cerrados los músculos del conducto biliar y del conducto pancreático. se deberá ir a laparotomía exploradora y se hará el diagnóstico intraoperatorio. más aun si el dolor es precedido o se acompaña de estos otros síntomas. un músculo circular de aproximadamente 1cm (1/2 pulgada) de longitud y ubicado en el extremo inferior de los conductos biliar y pancreático. El dolor podría ser el resultado de la obstrucción de los conductos. y por ello el nombre de síndrome post-colecistectomía. error. La disquinesia biliar podría desarrollarse después de la extirpación de la vesícula biliar.

Las personas podrían perder peso debido a la falta de apetito. cuyo diagnóstico raras veces se realiza antes de la cirugía Epidemiología Los tumores y quistes apendiculares tienen una baja incidencia y constituyen un pequeño grupo dentro de la patología de este órgano en que predominan ampliamente . a nivel del músculo del esfínter de Oddi. Esto se conoce como “manometría del esfínter de Oddi” y se emplea para determinar si el músculo presenta “disquinesia” o si se contrae normalmente. ADENOCARCINOMA DE APENDICE Definición El adenocarcinoma apendicular es una neoplasia poco frecuente. Tratamiento En pacientes con sintomas graves e intolerables puede realizarse una esfinterectomía 28. escalofríos y diarrea no son características de esta enfermedad.Los síntomas podrían ser similares a aquellos por los cuales inicialmente se extirpó la vesícula biliar. e incluyen dolor abdominal. cáncer del páncreas o de los conductos biliares. Diagnostico Es importante verificar que no se pasa por alto otras enfermedades más graves antes de embarcarse en el diagnóstico de disfunción del esfínter de Oddi. Se confirma el diagnóstico de disquinesia biliar si el músculo no se contrae en forma normal. El diagnostico de disfuncion del esfinter de Oddi puede evaluarse y confirmarse por medio de CPER. enfermedad de úlcera péptica o enfermedad cardíaca. Por lo tanto. Los síntomas pueden ser ocasionales o podrían aumentar y disminuir. Fiebre. náusea y vómito. Tambien Es posible tomar mediciones de la fuerza de contracción del músculo del esfínter de Oddi mediante un tubo plástico especial que se inserta dentro del conducto biliar o del conducto pancreático. será importante verificar que el paciente no tenga cálculos en los conductos biliares.

08% (57 de 71. El adenocarcinoma apendicular constituye un capítulo limitado dentro de la patología neoplásica apendicular. que varia de menos de un cm. adenocarcinomas y miscelánea.000 apendicectomias) y solo están descritos 300 casos en la literatura mundial. Fisiopatología El adenocarcinoma es un tumor maligno del tejido epitelial glandular. 29. Los cuatro tipos más frecuentemente descritos son: carcinoides. Su crecimiento es rápido y se acompaña frecuentemente de necrosis. de consistencia friable y a veces leñosa.los procesos inflamatorios. Su color es blanquecino-grisáceo. Su predominio en el sexo masculino y la aparición entre los 5070 años de edad. Presentación clínica Síntomas  Dolor en fosa iliaca derecha  Fiebre  Vomito Diagnostico Las técnicas de imagen como la ecografía y la TAC pueden incrementar la posibilidad de un diagnostico pre-operatorio. se evidencia en distintas series y revisiones. a tumores gigantes de mas de 20 cm. Tratamiento Desde el punto de vista oncológico. Su incidencia. la hemicolectomia derecha es el tratamiento quirúrgico de elección. MUCOCELE APENDICULAR Definición . dada la diseminación linfática de estos tumores. de diámetro irregular. adenomas. según el reporte de Collins’s es de 0.

3% de las apendicectomías. el mucocele apendicular. Tratamiento Manejo quirúrgico. cuadro obstructivo. puede clasificarse en: hiperplasia focal o difusa de la mucosa. ginecológico. colección intraabdominal o hallazgo por imágenes. Desde el punto de vista histopatológico. Epidemiología Corresponde a una patología de baja incidencia. Presentación clínica El cuadro clínico no es característico y puede presentarse como apendicitis aguda. 30. cistoadenoma mucinoso y cistoadenocarcinoma mucinoso. encontrándose en un 0. de paredes delgadas y puede alcanzar gran tamaño. Fisiopatología La acumulación de mucus es lenta y en ausencia de infección. Los pacientes a los cuales se diagnosticó mucocele. Diagnostico El mucocele apendicular no tiene un cuadro clínico característico y el estudio por imágenes permite sospechar el diagnóstico en el preoperatorio. tumor cecal. llena de mucus. masa abdominal. urinario. mostrando una masa quística en la región esperada del apéndice. deben permanecer en control periódico para descartar la presencia de otras lesiones neoplásicas sincrónicas o metacrónicas. el apéndice se transforma en una estructura quística.El mucocele apendicular es un término descriptivo usado para indicar dilatación del lumen apendicular ocupado por secreción mucinosa. MEGACOLON AGANGLIONAR CONGENITO (ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG) .

lo que conlleva a una obstrucción funcional con dilatación del segmento de colon proximal afectado. las culaes pueden ser por herencia autosomica dominante. o autosomica recesiva. con dilatación masiva por encima del mismo. (4:1 con respecto a mujeres). de tipo nutricional debidas a la obstrucción . Afecta aproximadamente a 1 de cada 5000-8000 RNV. Epidemiologia Casi todos los casos son esporádicos. El 10% de los casos de esta enfermedad afecta a niños con síndrome de Down y en otro 5% se encuentran otras alteraciones neurológicas. El segmento aganglionar pierde la estimulación nerviosa inhibitoria y permanece contraido. Los estudios de las formas familiares y los modelos de ratones revelan que el aganglionismo se debe defectos heterogéneos de los genes que regulan la emigración y la supervivencia de los neuroblastos la neurogenesis y la actividad tirosina cinasas de los receptores. Diagnostico: Se realiza mediante biopsia quirúrgica. Etiología El plexo neuronal intestinal procede de las celulas de la cresta neural que emigran hacia el intestino durante el desarrollo.Definición Este es un trastorno congénito que se debe a ala ausencia de neuronas entericas (ganglionares) en el colon distal y el recto. Afecta con mayor frecuencia a hombres. El enema opaco revela la presencia de un segmento estenosado en la zona rectosigmoidea.lo que hace pensar que esta enfermedad es solo una de las manifestaciones de un desarrollo anormal más generalizado de la cresta neural. Signos y síntomas Los lactantes afectados presentan una distensión abdominal masiva. pero existen tambien las formas familiares. ausencia de movimientos intestinales y alteraciones crónica del colon.

MALROTACION 32. ya que se describen en 16 a 58% de la población normal. existen informes de su presencia en adultos. con alteraciones de los liquidos y electrolitos.Tratamiento Cirugía de extirpación en la que el colon con innervación normal se anastomosa al recto distal inmediatamente por encima del esfínter interno. meteorismo y diarrea. No obstante. Las anormalidades electroencefalográficas relacionadas con la epilepsia abdominal se localizan en uno o ambos lóbulos temporales y pueden incluir descargas paroxísticas positivas. Existe gran controversia en cuanto al significado de estas alteraciones. con peritonitis. EPILEPSIA ABDOMINAL es una causa rara de dolor abdominal recurrente. el espectro clínico incluye dolor abdominal en diferentes localizaciones. 31. y la perforación del colon o del apéndice. El tratamiento es con anticonvulsivos. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Definición La insuficiencia o hipofunción de la corteza suprarrenal puede deberse a una enfermedad suprarrenal primaria (hipoadrenalismo primario) o a una disminución de la estimulación de las suprarrenales a causa de un déficit de ACTH (hipoadrenalismo secundario) Etiología Insuficiencia primaria . El dolor generalmente es periumbilical y puede ser la única manifestación del trastorno. Aunque ha sido descrita con mayor frecuencia en niños. náuseas. Complicaciones Las complicaciones de la enfermedad más peligrosas son la enterocolitis superpuesta. eliminando el segmento aganglionar contraido. con inicio abrupto y duración variable. 33.

Dado el frecuente déficit de protrombina que sufren durante los primeros días siguientes al parto. tuberculosis. • A consecuencia de una hemorragia suprarrenal masiva que destruye una cantidad de corteza suficiente para provocar una insuficiencia corticosuprarrenal aguda. idiopática (autoinmunitaria). hemocromatosis. .En recién nacidos tras un parto prolongado y difícil.En pacientes postoperados que desarrollan una coagulación intravascular diseminada. . necrosis hemorrágica aguda (Sd. sarcoidosis. inflamación (sarcoidosis. insufixciencia metabólica en la producción hormonal. hipoplasia suprarrenal congénita. que puede ocurrir: . en pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal crónica desencadenada por cualquier forma de estrés que requiera un aumento inmediato de la secreción de esteroides por unas glándulas incapaces de responder a dicha demanda. inhibición farmacológica y esteroidea de la hormona adrenocorticotropa. amiloidosis. Insuficiencia secundaria Enfermedad hipotálamo-hipofisiaria. neoplasias. o de la función de las células corticales. Los recién nacidos son especialmente vulnerables a estor fenómenos. en los que la rápida retirada de estos o la falta de administración de las dosis necesarias en respuesta a un estrés agudo puede desencaderar una crisis suprarrenal. neoplasias secretoras de esteroides.En algunos pacientes anticoagulados. Clasificación Insuficiencia corticosuprarrenal aguda primaria Ocurre en varias situaciones clínicas: • Como una crisis. supresión hipotálamo-hipofisiaria. que provocan una hemorragia suprarrenal amplia. infecciones (micobacterias. SIDA gérmenes oportunistas. administración prolongada de esteroides. De WaterhouseFriderichsen). • En pacientes mantenidos con corticosteroides exógenos.Pérdida de la corteza. por incapacidad de las glándulas atróficas para producir glucocorticoides. con traumatismo y anoxia considerables. Ca metastásico. hongos). . piógenos. iniciada en la médula y que se extiende hasta la corteza. hongos).

pero es una enfermedad que comienza de manera insidiosa y no se manifiesta hasta que no se ha destruido al menos el 90% de la corteza de ambas glándulas. si no se diagnostica de inmediato y se trata de forma adecuada ocasiona la muerte en horas o pocos días. pero la síntesis de aldosterona es casi normal. hiponatremia e hiperkalemia. dejando islotes de células corticales reconocibles. el paciente tiene una posibilidad de recuperación. De la misma forma la administración prolongada de glucocorticoides exógenos inhible la producción de ACTH y la función de las glándulas suprarrenales. por lo que no va acompañada de hiponatremia o . Coagulación intravascular diseminada con púrpura generalizada especialmente en piel. en los vasos venosos sinusoidales de pared fina. se extiende periféricamente hacia la corteza. Cuando se diagnostica pronto y se trata eficazmente con antibióticos. Insuficiencia corticosuprarrenal de rápido desarrollo secundaria a una hemorragia corticosuprarrenal masiva bilateral. Salvo que se inicie una inmediata administración de corticosteroides. hipotensión. coma y colapso vascular. infección. infarto o radiación) que reduzca la secreción de ACTH causará un síndrome de hipoadrenalismo muy similar a la enfermedad de Addison. aunque las situaciones de estrés como las infecciones. la muerte llegará de forma rápida. que se manifiesta con vómitos rebeldes al tratamiento. Se caracteriza por déficit de cortisol y de andrógenos. Se caracteriza por: • • • • Infección bacteriana fulminante (septicemia por Neisseria meningitidis) Hipotensión rápidamente progresiva que acaba en shock. los traumatismos o las intervenciones quirúrgicas pueden desencadenar una crisis suprarrenal aguda. pero la evolución suele ser devastadora. De Waterhouse.Friderichsen. Insuficiencia corticosuprarrenal crónica primaria (enfermedad de Addison) Hace parte de las patologías de insuficiencia de la glándula suprarrenal. como sucede en el llamado Sd. Insuficiencia corticosuprarrenal secundaria Cualquier trastorno del hipotálamo o la hipófisis (CA.Insuficiencia corticosuprarrenal aguda primaria y Sd de Waterhouse-Friderichsen Cuando una hemorragia suprarrenal masiva se complica con una infección bacteriana. La hemorragia se inicia en la médula. dolor abdominal.

Es cierto que el dolor de una embolia o una trombosis de la arteria mesentérica superior o el de la rotura inminente de una neurisma de la aorta abdominal puede ser intenso y difuso. existe la idea errónea de que el dolor propio de los trastornos vasculares intraabdominales es de carácter repentino y catastrófico. LINFADENITIS MESENTERICA AGUDA Definición Ocurre cuando los ganglios linfáticos de la raíz del mesenterio se encuentran ligeramente enrojecidos y aumentados de tamaño. junto a un apéndice normal. pseudotuberculosis o Y. el paciente que sufre una . mientras que en los casos de hipofunción secundaria se observa un rápido aumento de los niveles plasmáticos de cortisol. en cuyo caso el diagnóstico puede establecerse cultivando los ganglios mesentéricos o haciendo una determinación de títulos serológicos. la destrucción de la corteza suprarrenal impide su respuesta a la administración exógena de ACTH. aunque en retrospectiva a menudo parece que estos pacientes suelen tener temperatura elevada así como dolor y sensibilidad más difusos. Etiología No está claro si se trata de una entidad única y bien delimitada. en una intervención de un paciente que suele presentar sensibilidad en la fosa ilíaca derecha. 34. Epidemiología En general es más frecuentes en los niños que en los adultos. Algunos de estos pacientes tienen infección por Y. Dx VASCULARES TRASTORNOS VASCULARES A pesar de la amplia experiencia que afirma lo contrario. ya que no se conocen sus causas. pero con la misma frecuencia. enterocítica.hiperkalemia importantes. Diagnóstico Es imposible desde el punto de vista clínico. En los pacientes con enfermedad primaria.

acompañados de pocos signos físicos abdominales. el infarto reciente del miocardio. Entre los factores de riesgo están la fibrilación auricular. Patofisiología Los émbolos nacen del corazón en más del 75% de los casos y se alojan sobre todo inmediatamente distales al punto en que nace la arteria cólica media de la mesentérica superior. 35. Es uno de los diagnósticos más difíciles en la práctica clínica y la cifra de mortalidad rebasa el 50%. a los flancos del abdomen o a los genitales siempre debe hacer pensar en la posible rotura de un aneurisma de aorta abdominal. continuo y difuso dos o tres días antes de que aparezca el colapso vascular o los signos de inflamación peritoneal. leucocitosis acentuada). Al principio los signos de irritación peritoneal son . también puede ser secundaria a embolismo. hipotensión. INSUFICIENCIA VASCULAR MESENTERICA Puede ser consecuencia de una enfermedad oclusiva y vasospástica arterial o de una enfermedad venoclusiva. En efecto. El dolor puede persistir varios días antes de que sobrevenga la rotura y el colapso vascular. Clínica Inicio brusco con dolor intenso medioabdominal. La s molestias iniciales y aparentemente insignificantes se deben al hiperperistaltismo más que a la inflamación del peritoneo. Se necesita la trombosis progresiva de dos de los grandes vasos como mínimo que llevan sangre a los intestinos para que surja la clínica. y que probablemente padece una enfermedad vascular. taquicardia. TROMBOSIS ARTERIAL Etiología Puede ser por ateromatosis o arteritis. es un dato bastante característico de la oclusión de la arteria mesentérica superior. pero severidad de manifestaciones sistémicas (fiebre. la ausencia de dolor provocado y de rigidez al explorar a un paciente con dolor abdominal continuo y difuso. valvulopatías cardíacas y el cateterismo reciente del corazón o los vasos. El dolor abdominal irradiado a la región sacra .oclusión de la arteria mesentérica superior se queja solamente de un dolor leve.

antibióticos contra los patógenos entéricos. Diagnóstico TAC abdominal en espiral con medio de contraste por vía oral e intravenosa: muestra engrosamiento de la pared intestinal y ascitis. y se advertirán signos tardíos como aire extraperitoneal libre. en ese momento el Dx se hace claro pero el paciente está prácticamente perdido. Es menos frecuente que la trombosis arterial. El TAC dinámico con medio de contraste es un método muy sensible para detectar la isquemia intestinal. Si se deja avanzar la necrosis se hace transmural y se desarrolla una peritonitis generalizada. . o por traumas o tumores abdominales. se iniciará de inmediato la anticoagulación con heparina y se extirparán las asas de intestino claramente desvitalizadas. En la enfermedad embólica aguda es preferible practicar durante la operación la angiografía mesentérica. Al poco tiempo aparece sangre en heces y a veces en el vómito. que denota la perforación de una víscera hueca y la necesidad de una exploración quirúrgica de urgencia. con el medio de contraste se observa retraso de la fase arterial y un coágulo en la vena mesentérica superior. Tratamiento: laparotomía. TROMBOSIS VENOSA Generalmente es secundaria a estados de hipercoagulabilidad o de congestión y éstasis venosa (falla cardíaca. hipertensión portal). Diagnóstico En la Rx de abdomen se puede encontrar signos tempranos como el edema parietal intestinal (signo de huella digital). Administrar Si se practica una laparotomía y se sospecha la trombosis de una vena mesentérica.mínimos pero más tarde se hacen prominentes. tiene unas manisfestaciones clínicas semejantes pero su aparición es más gradual y menos dramático. y el cuadro de oclusión intestinal se hace aparente. Otros signos posibles son las clacificaciones de la aorta y sus tributarias que reflejan la enfermedad arterioesclerótica. por lo que se dificulta el Dx precoz. Tratamiento Llevar a un nivel óptimo la hemodinámica y corregir las anormalidades de los electrolitos con anticoagulantes y utilizando volúmenes masivos de soluciones.

ISQUEMIA NO OCLUSIVA Patofisiología Es una constricción exagerada de los vasos mesentéricos (vasoespasmo arteriolar) en reacción a sobrecargas fisiológicas graves como deshidratación o choque. Tratamiento Asegurar la hidratación. si se sospecha una deficiencia de riego se recomienda un TAC en espiral o una colonoscopia a fin de dilucidar una colitis isquémica y evaluar la integridad de la mucosa del colon. apoyar el gasto cardíaco. que abarque todas las capas del intestino. anorexia. Diagnóstico Si se sospecha de etiología vasoespástica se recomienda una angiografía. las úlceras tempranas agudas de la mucosa evolucionarán hasta una lesión 36. por lo que no es de interés en esta revisión. si empeoran las manifestaciones endoscópicas. o para evaluar la viabilidad del intestino y extirpar las zonas desvitalizadas. dolor intenso pero crónico. ISQUEMIA INTESTINAL CRONICA Hace parte de las patologías de insuficiencia vascular mesentérica que provoca un cuadro de angina abdominal relacionado con la ingesta de comidas. Clínica Incluye dolor abdominal generalizado. Uso de vasodilatadores por vía intraarterial en caso de vasoespasmo. sangre en los excrementos y distensión abdominal. La laparotomía estará indicada solo si hay signos de peritonitis. Sin tratamiento. ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL . evitar el uso de vasoconstrictores y anular el eje renina-angiotensina serían los primeros pasos. uso de antibióticos de amplio espectro contra los patógenos entéricos (gram-negativos y anaerobios) y otorgar una fluidoterapia que conserve la función hemodinámica. a menudo los pacientes están obnubilados y no tenemos signos clínicos útiles.

por debajo de las arterias renales. La necrosis quística de la media describe la degeneración del colágeno y las fibras elásticas de la túnica media de la aorta provocando debilidad. El aneurisma verdadero afecta las tres capas del vaso y se distingue del seudoaneurisma en que en este último están alteradas las capas íntimas y media y la dilatación está rodeada solo por la adventicia. El 90% de los aneurismas sifilíticos están localizados en la aorta descendente y en el cayado. el 75 % de los aneurismas ateroescleróticos están ubicados en la aorta abdominal distal. lo que ocasionaría un dolor torácico y no abdominal. El 20% de los pacientes tienen agregación familiar. Puede haber aneurismas de la aorta abdominal en 1 al 2% de los varones de más de 50 años. Los aneurismas congénitos de la aorta pueden ser primarios o asociarse a otras anomalías como la válvula aórtica bicúspide o coartación aórtica. dañan las fibras elásticas con lo que la pared aórtica aumenta de espesor y se debilita. La sífilis es una causa relativamente infrecuente. Los aneurismas tuberculosos suelen afectar la aorta torácica. lo que sugiere una base hereditaria.Definición Un aneurisma se define como una dilatación patológica de un segmento de un vaso sanguíneo. También están relacionados con vasculitis: arteritis de Takayasu y arteritis de céluals gigantes pueden provocar aneurismas del cayado aórtico. dilatación e induciendo el desarrollo de aneurismas fusiformes. y la . Epidemiología Son más frecuentes en varones y su incidencia aumenta con la edad. y a veces por un coágulo perivascular. ocasionando inflamación. embarazo. no se sabe si es la causa del aneurisma o si es secundaria a la dilatación de la aorta. Etiología Se asocia con más frecuencia a la ateroesclerosis. fenómeno que ocurre con más frecuencia en pacientes con Sd de Marfan. hipertensión y valvulopatías. El 90% de los aneurismas abdominales mayores de 4 cms presentan ateroesclerosis.

o constituye un hallazgo radiológico o ecográfico causal en un estudio realizado por otras razones. Epidemiología La arteria esplénica es el tercer sitio más común de los aneurismas abdominales.5cms. 37. si es menos se recomienda el seguimiento periódico no invasor. en autopsias se ha reportado rangos de 0. que se produce sin previo aviso y siempre amenaza la vida.4%. pero cerca del 25% no están calcificados y no se ven en la Rx simple. Tratamiento Resección quirúrgica y sustitución por un injerto. El riesgo de rotura de los aneurismas con un diámetro inferior a 5 cms es del 1 al 2% a los cinco años. y se . El TAC y la RMN son pruebas incruentas y precisas en la localización y tamaño de los aneurismas. y por lo general es el resultado de la degeneración de la capa media de las arterias.01 a 10. La verdadera prevalencia se desconoce. la anteceden los aneurismas de la aorta y de las arterias iliacas (1). En los casos asintomáticos se recomienda la cirugía si el diámetro supera los 5. Clínica Por lo general un aneurisma no produce síntomas y suele detectarse durante una exploración de rutina como una masa palpable. pulsátil y no dolorosa. indicada en aneurisma abdominal de cualquier tamaño que se expanda con rapidez o que produzca síntomas. Diagnóstico La Rx abdominal puede mostrar el borde calcificado del aneurisma.mayoría de ellos situados por debajo de las arterias renales. ANEURISMA DE LA ARTERIA ESPLENICA Etiología La ateroesclerosis es raramente la causa primaria. La ecografía simple puede delimitar las dimensiones de la aorta y revelar trombosis mural. El dolor por aneurisma e hipotensión anuncia su ruptura. mientras que los mayores de 5 cms alcanza 20% a 40%.

En otros casos puede la hemorragia confinarse en principio al saco epiploico. al páncreas. a la vena esplénica o directamente a la cavidad peritoneal. Hasta 1999 en la literatura inglesa se habían publicado alrededor de 100 casos de aneurismas de la arteria esplénica. ya sea a través del hiato de Winslow o por rotura de la parte fláccida del epiplón menor.1% de los pacientes con hipertensión portal cirrótica. pudiendo palparse una masa abdominal o en oportunidades auscultarse un soplo. y sólo en 14 sobrevivió la madre y el feto. Además se presenta en el 7. Cuando un paciente concurre a la atención médica padeciendo ruptura de aneurisma de la arteria esplénica generalmente se encuentra con un cuadro de abdomen agudo asociado o no a shock hipovolémico. Si bien es cierto.han encontrado en el 0. Fisiopatología Cuando se produce la rotura. lo que da como resultado un período de estabilización clínica y. que es el llamado “fenómeno de doble rotura” Signos y síntomas Las manifestaciones clínicas de los aneurismas de la arteria esplénica no complicados son inespecíficas. Por último la hemorragia escapa del saco epiploico. caracterizándose por dolor vago en hipocondrio izquierdo ocasionalmente irradiado a la escápula o al flanco homolateral. la rotura de un aneurisma de la arteria esplénica ocurre en un 3 a 9% de los casos. la mitad de esta complicación acontece durante el embarazo. Es más frecuente en el sexo femenino. esta puede hacerse al tubo digestivo. El promedio de edad en el cual se hace el diagnóstico es en la sexta década. complicándose más frecuentemente durante el tercer trimestre (69%). . y particularmente en mujeres multíparas. lo que es más importante la oportunidad para la intervención quirúrgica. y en algunos casos con el antecedente de haber sufrido horas previas episodio de lipotimia “fenómeno de rotura en dos tiempos”. lo cual es la forma más frecuente y además tiene una altísima mortalidad. La mortalidad materna alcanza alrededor de un 75% y la mortalidad fetal hasta un 95%. sin que halla mediado traumatismo abdominal alguno. hacia la cavidad peritoneal libre.78% de los angiogramas. Cuando los aneurismas de la arteria esplénica generan síntomas lo hacen debido a su ruptura. aunque puede presentarse a cualquier edad (límites entre dos y noventa y tres años).

y es en este tiempo en el cual se logra compensar hemodinamicamente al enfermo.Diagnóstico y Tratamiento Debido a que la mayoría de los aneurismas de la arteria esplénica son asintomáticos. o guiado por síntomas inespecíficos a través de una Rx simple de abdomen (donde se puede observar calcificaciones semicirculares o en forma de anillo) una ecografía abdominal o una TAC de abdomen. y para guiar la terapéutica. por lo cual las medidas diagnósticas preoperatorias generalmente pueden ser el L. hasta que con el paso de las horas se hace intraperitoneal. la cual permitirá hacer el diagnóstico intraoperatorio En cambio cuando la rotura es en dos tiempos. o la Ecografía Abdominal en la sala de guardia que nos informa líquido libre intraabdominal.P. aneurismas que se hallan de manera casual o a través de un método complementario de diagnóstico realizado por otro motivo por haber presentado el paciente síntomas vagos. que son los “ pacientes de emergencia” y que se constituyen como la forma más frecuente de hallar y donde se van a plantear dificultades para el diagnóstico debido a que en general se cuenta con escaso tiempo. realizar los métodos complementarios de diagnóstico y llevar al paciente a cirugía. y con ello se decide la laparotomía exploradora. todos estos constituyen el grupo de los “pacientes programados “ (que lo siguen en frecuencia a los anteriores) • aneurismas que se presentan por rotura. para evaluar la existencia de otros aneurismas de arterias viscerales. el diagnóstico se hace en general en forma incidental. siendo menos cruento y sin irradiación. . en general se forma un gran hematoma en la transcavidad de los epiplones y este mismo es el que contiene temporariamente la hemorragia. e incluso en muchas oportunidades este diagnóstico va a hacerse durante una “ laparotomía exploradora”. Actualmente la angioresonancia constituye un método útil para el diagnóstico. Cuando la rotura del aneurisma se hace directamente en la cavidad peritoneal generalmente es muy difícil de compensar al paciente hemodinamicamente. En lo que al diagnótico se refiere xisten tres grandes grupos: • • aneurismas que son hallados durante la necropsia (que son los mínimos).D (Lavado Peritoneal Diagnóstico) que nos muestre sangre fresca. Finalmente la arteriografía es fundamental para el diagnóstico exacto.

lo que . caracterizados por hepatomegalia. de color rojo-violáceo y con la cápsula a tensión. ascitis y dolor abdominal. hemoglobinuria paroxística nocturna y cánceres intraabdominales. contener trombos organizados y adherentes. embarazo. La rápida creación de un cortocircuito venoso portosistémico quirúrgico permite desviar el flujo a través de la vena porta. uso de anticonceptivos orales.Si el médico tiene la sospecha de rotura de aneurisma de arteria visceral por el interrogatorio y el examen físico y cuenta en el centro de atención con la posibilidad de realizar una arteriografía este sería el método por elección ya que nos confirmaría el diagnóstico. mostrar una oclusión subtotal. Morfología El hígado parece tumefacto. Las venas principales pueden contener trombos recientes que las ocluyen por completo. 38. aparece una fibrosis centrolobulillar. y además en algunos casos se podría intentar la embolización endovascular. aumento de peso. Todas estas afecciones producen tendencia a la trombosis. a la estasis del flujo sanguíneo. a policitemia vera. nos mostraría la ubicación topográfica del mismo. SINDROME DE BUDD-CHIARI Definición Es descrito como la oclusión trombótica aguda y generalmente mortal de las venas suprahepáticas. Cuando el desarrollo es más lento. A nivel microscópico hay una intensa congestión centrolobulillar con necrosis en el parénquima hepático. Tratamiento Sin tratamiento la mortalidad es alta. o en los casos crónicos. Etiología Se asocia por orden de frecuencia. El 30% de los casos son idiopáticos. nos descartaría la existencia o no de otros aneurismas viscerales. puerperio. aunque también están incluidos los sindromes subagudos y crónicos. o en el caso de los cánceres hepáticos. transitoria o a veces definitiva del mismo.

EMBOLIA PULMONAR Definición Oclusión de las arterias pulmonares por coágulos de sangre. las embolias venosas proceden de trombos situados en las venas profundas de las piernas y por encima del nivel de las rodillas. traumatismos o fracturas graves. embarazo. su incidencia ha pasado desde el 1% en el conjunto de pacientes hospitalizados. Durante la angiografía puede intentarse una dilatación directa de la obstrucción de la vena cava. Factores que pueden desencadenar TEP • • • • • • Cirugías. a un 30% en los pacientes que fallecen después de quemaduras. o quimioterapia anticancerosa Inmovilidad (ictus o enfermos ingresados en UCI) Catéter venoso central permanente. la embolia pulmonar todavía provoca 200000 muertes anuales en EEUU . Etiología Actualmente se cree que muchos pacientes con TEP tienen una predisposición subyacente heredada que se mantiene silente hasta que se presenta un factor estresante añadido como la cirugía. En más del 95% de los casos. • Aunque la frecuencia de las embolias pulmonares mortales (según datos de necropsia) han descendido desde el 6 al 2% en los últimos 25 años. En la necropsia. la obesidad o el embarazo. 39.mejora en gran medida el pronóstico. Epidemiología • La incidencia de la embolia pulmonar es de 20 a 25 casos por cada 100000 pacientes hospitalizados. traumatismos Obesidad Anticonceptivos orales. puerperio Cáncer (a veces oculto).

Fisiopatología Los trombos desprendidos se desplazan por conductos cada vez mayores y atraviesan habitualmente el hemicardio derecho hasta que penetran en la circulación pulmonar. porque las resistencias pulmonares al paso de sangre aumentan a causa de la obstrucción embólica. las personas jóvenes y previamente sanas únicamente parecen ansiosas. la hipotensión o la cianosis indican un TEP masivo. o que estaban inmovilizadas durante un largo periodo de tiempo. Dependiendo de su tamaño . la tos o la hemoptisis suelen indicar una embolia pequeña situada distalmente cerca de la pleura. el sincope. y la taquipnea el signo más frecuente. enclavarse en su bifurcación (embolo en silla de montar) o alcanzar las ramificaciones arteriolares más pequeñas. y el compromiso hemodinámico. la masa desprendida puede obstruir la arteria pulmonar principal. fiebre baja. pero por lo demás estan muy bien. Las embolias tienen 2 consecuencias fisiopatologicas principales: el compromiso de la respiración. el dolor pleuritico. Esto último produce hipertensión pulmonar y pede dar lugar a insuficiencia aguda del ventrículo derecho. porque hay un segmento pulmonar privado del riego sanguíneo aunque este bien ventilado. Manifestaciones Clinicas La diseña es el síntoma más frecuente de TEP. Diagnostico . En la exploración física. como una cardipatía. Mientras la disnea.• Es la única o la principal casa que contribuye a la muerte de aproximadamente el 10% de los adultos que fallecen por cuadros agudos en los hospitales. distensión de las venas del cuello o un componente pulmonar acentuado en el segundo ruido cardiaco. incluso con un TEP anatómicamente grande. La embolia pulmonar es una complicación principal en los pacientes que sufrían ya una afección subyacente. No es preciso que muestren signos “clásicos” como la taquicardia.

Ecocardiagrama: Puede diferenciar de modod fiable enfermedades cn tratamientos radicalmente distintos como IAM.• técnicas diagnosticas sin imagen Pruebas sanguíneas Dimero D: la concentración de dimero D medido mediante ELISA está elevado (>500 ng/mL) en más del 90% de los pacientes con TEP. una densidad periférica en forma de cuña encima del diafragma (joroba de Hampton). pero puede no detectar trombos más periféricos que son clínicamente importantes. La trombosis venosa profunda suele ser un dato suficiente para el diagnostico de TEP. fibrilacion o aleteo auricular de nueva presentación. disección de aorta y TEP complicada con insuficiencia de corazón derecho. Eje superior a 90°. Ecografía venosa: una arteria pulmonar descendente derecha de mayor tamaño (signo de Palla). Dimero D . taponamiento cardiaco. • Técnicas de imagen no invasoras Rx de torax: Una Rx normal o casi normal en un paciente disneico sugiere un TEP. • Modalidades diagnosticas invasivas Angiografía pulmonar: La angiografía pulmonar selectiva es el examen más especifico que se dispone para establecer el diagnostico definitivo de TEP y puede detectar embolos de tan solo 1-2 mm. Inversión de la onda T en las derivaciones V1 a V4 que refleja una tensión ventricular derecha. TC de torax: La tomografía computalizada de torax con contraste intravenoso diagnostica eficazmente la Tep central y grande. Flebografía de contraste: Es valiosa en caso de discrepancias entre la sospechas clinica y los resultados de la ECO. Gammagrafía pulmonar: Esta es la principal técnica de imagen para diagnosticar TEP. Las anomalías bien establecidas incluyen: Oligoemia focal (signo de westermark). Electrocardiograma: las anomalias clásicas incluyen taquicardia sinusal.

Nomal : interrupir tto Elevado Gammagrafia pulmonar Normal o casi normal elevada Interrupir Tto No diagnostica Probabilidad ECO de pierna Trombosis venosa Profunda: tratar Normal Arteriografía pulmonar Tratamiento • Tratamiento profiláctico: La deambulación precoz de los pacientes después de una intervención quirúrgica o en el postparto. • Tratamiento secundario de TEP recurrente: . • Tratamiento Primario: El tratamiento primario consiste en disolver el cuagulo con trombolisis o extraer el embolo por embolectomía. el uso de medias elasticas y la practica de ejercicios isométricos con las piernas en los pacientes que permanecen encamados durante mucho timpo. asi como e tratamiento anticuagulante profiláctico en las personas con mayor riesgo.

segundos o 2 veces el valor inicial). x hora infusión. Segun la guia de manejo del HUV. deficiencias de factores de coagulación o reincidencia. Confirmado el diagnóstico 1. 3. Trombolisis Indicaciones:  TEP masivo (mayor del 40% de circulación pulmonar obstruida). el tratamiento de TEP es: 1. Duración: Depende de reversibilidad del factor de riesgo 4 a 6 semanas: en factor de riesgo temporal 3 meses: primer episodio idiopático Indefinido: en factores de riesgo no modificables. Reposo absoluto.   Medidas generales. continúan 18 UI x Kg. Medidas específicas:  Anticoagulación con heparina no fraccionada Luego cada 12 a 24 horas mantenerlo entre 60 y 90 Bolo inicial 80 UI x Kg. continúa (TTPa a las 6 horas. Iniciar warfarina 5 mg/día  Ajustar INR a las 72 horas Hasta 2-3 ó 3-4 (Prótesis valvular mecánica o síndrome antifosfolipido). 2. Sospecha de TEP. de peso. oxígeno por cánula nasal o mascarilla de venturi (mantener SO2 mayor de 90%).Anticuagulación con heparina y walfarina o la colocación de un filtro en la vena cava inferior.  Igual eficacia con heparinas de bajo peso molecular. con probabilidad clínica intermedia o alta. . • Tratamiento complementario: Alivio del dolor con AINES Suplemento de O2 Dobutamina (agonista β -adrenergico con efecto ionotropico (+) y vasodilatador pulmonar) puede tratar con éxito la insuficiencia cardiaca derecha y el shock cardiogénico. 2.

000 UI iniciales y luego infusión 100. 4.  Factor activador de plasminogeno tisular (rTPA): 100 mg IV infusión en 2 horas.000 UI/hora por 24 horas.  Estreptoquinasa: 1.500.  Anormalidades severas del intercambio gaseoso.000 UI IV ó 250. Considerar  Embolectomia (choque) Interrupción de la vena cava (ligadura – plicatura – filtro) . Inestabilidad hemodinámica con compromiso del ventrículo derecho.

e e c coa e ie g a o O íg n x eo Ac s ceo Vns e oo Pr s n e ió At r l reia PR B B A O A ILID D C IN AB JA L IC A na nb i . M H R trx x óa N O R t r xa oml x óa n r a oE femd d n r ea C r ioe ir t r ad r sp aoia S I G mga a a r fía V /P (-) T o b e b lis oPu o a r mo mo m lmn r H s it liz r opa a A ic n rW r r a d io a afain (+ ) Ag T C n io A Pu o a lmn r H lic id l e oa (-) (-) O R D G O IC T O IA N ST O C IC LIN O . d lo t r c op uit o h mpis ) a u n a o r oa ic le r ic . u e c e t a x lic c n lín a a o a le b Pr s n iafa t r d r s omy r .G íad Mn joTo b e b lis o u e a e r mo mo m P lmn rn Ms o u o a o a iv E a a po a ilid dc ic v lu r r b b a lín a (T q ip e . e o t is a A s n iad or e p a ió c ic r z n b . i PR B B ID D O A IL A C IC IN E M D LIN A T R E IA aób PR B B ID D O A IL A C IN AA T L IC L A a+ b (-) D E OD IM R (+ ) A t o g la ió nic a u c n c nH p r a o e ain U oL W F.

Epidemiologia Pese a que a nivel mundial EIP es una causa importante de morbilidad y de infertilidad. Gardnerella vaginalis. no existen datos fiables en cuanto a su incidencia y prevalencia. Esta falta de datos se debe a que no es una enfermedad de declaración obligatoria. Ureaplasma urealyticum. Mobiluncus y Actinomyces Bacterias facultativas: Enterobacterias. Streptococcus del grupo B. estenderse más alla del aparato reproductor.Dx GINECOLOGICOS 40. También puede Factores de Riesgo • • • • • • Edad inferior a 25 años Múltiples compañeros sexuales ETS No utilización de métodos de barrera Historia previa de EPI Historia de vaginosis.cervicitis . Etiología Microorganismos cervicouterinos y vaginales que causan con mayor frecuencia una EPI aguda: • • • • • Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis Bacterias anaerobias: Prevotella. ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA (EPI) Definición El termino EPI suele aplicarse a la infección que asciende desde el cuello uterino o la vagina para afectar el endometrio y a las trompas de Falopio. no existen unos criterios diagnósticos bien definidos y en muchos casos la presentación inicial de la enfermedad es vaga y con síntomas leves o subagudos. Micoplasma: Micoplasma hominis. Peptostreptococcus. Haemophilus influemzae.

poscoital) (45%) Síntomas urinarios (35%) Vómitos (14%) Es posible la ausencia de síntomas Dolor a la movilización del cuello. El tratamiento empírico puede iniciarse si estos criterios mínimos están presentes y no puede identificarse otra causa que justifique los síntomas: • • • Dolor en abdomen inferior Dolor a la movilización del cervix Dolor a la exploración anexial . sin embargo el retraso en el diagnóstico y tratamiento puede producir secuelas importantes. Abortos Instrumentación uterina. Es el síntoma más frecuente (95%) Aumento del flujo vaginal. Masa pélvica: sugiere abceso tuboovárico (ATO) Peritonitis Signos: Diagnostico El diagnóstico clínico es con frecuencia dificultoso por la inespecificidad y poca sensibilidad de la historia clínica y los estudios de laboratorio. flujo de características anormales (74%) Sangrado anormal (intermestrual. dispareunia). cirugía cervical Término de embarazo Manifestaciones Clinicas Síntomas: • • • • • • • • • • • Dolor abdominal bajo (incluyendo dolor anexial. dolor anexial en la exploración vaginal bimanual (99%) En el examen con espéculo observamos cervicitis y descarga endocervical purulenta (74%) Fiebre (> 38º C) (menos del 47%). solo tiene relación con la EPI en los 3 meses posteriores a la inserción por la manipulación.• • • • Dispositivos intrauterinos.

el concurso de estas dos pruebas invasivas: laparoscopia y biopsia endometrial. En casos seleccionados (diagnóstico dudoso o fracaso del tratamiento).000/ml VSG.• Historia de actividad sexual en los últimos meses A menudo es necesario una evaluación diagnóstica más detallada. Estos criterios pueden ser utilizados para aumentar la especificidad: • • • • • • Temperatura > de 38. considerando el resto de los criterios como adicionales. Su elevación contribuye al diagnóstico Prueba de embarazo Pruebas para diagnóstico de otras ITS Ecografía Pélvica (transabdominal o transvaginal) TAC abdominal o RM Tratamiento Tratamiento ambulatorio: . Existe escasa evidencia que sostenga cualquiera de las clasificaciones utilizadas y algunos autores señalan la necesidad urgente de revisarlos totalmente. proporciona el diagnóstico definitivo de EPI: • • Anormalidades laparoscópicas compatibles con EIP Evidencia histopatológica de endometritis Tanto para su diagnóstico como para su diagnóstico diferencial pueden ser útiles estas pruebas: • • • • • • Hemograma y Bioquímica general VSG y PCR (Proteína C reactiva). PCR aumentadas Demostración de gonococo o chlamydias en exudado endocervical Material purulento en cavidad abdominal Absceso pélvico en exploración bimanual o ecografía Algunos autores indican que criterios sugerentes de EPI (dolor útero y anexos dolor a la movilización cervical) son suficientes para iniciar tratamiento empírico.3º C Leucocitosis > de 10.

dosis de choque de 2 mg/kg via IV o IM después dosis de 41. 900 mg via IV c/8hr mantenimiento de 1. 400mg por VO 2 veces/dia x 14 dias Metronidazol. 500 mg VO 2 veces/dia x 14 dias Tratamiento parenteral: • Protocolo A: Se inicia el tto parenteral con algunos de los siguientes protocolos y se mantiene hasta 48hr después de que se inicie la mejoria clinica. Más • Protocolo B: Ceftriazona. Cefotetan. El sitio más común es en las trompas de Falopio. EMBARAZO ECTOPICO Definición Un embarazo ectópico ocurre cuando el bebé comienza a desarrollarse por fuera del útero. a continuación. 500mg VO 2 veces/dia x 14 dias. sin embargo. 100mg por via IV u VO c/12hr • Protocolo B: Clindamicina. 250 mg via IM una vez Más Más Doxiciclina. el área del estómago y en el cuello uterino. .• Protocolo A: Ofloxacino. y no puede sobrevivir en estos casos.5 mg/kg c/8hr Más Gentamicina. 100mg VO 2 veces/dia x 14 dias Metronidazol. 2 g IV c/12 hr Cefoxitina. los embarazos ectópicos también pueden presentarse en raras ocasiones en los ovarios. se cambia a un tto ambulatorio. 2 gr IV c/6 hr O Más Doxociclina.

Epidemiologia Los embarazos ectópicos se presentan en 1 de cada 40 a 1 de cada 100 embarazos. La administración de hormonas. Las mujeres que se someten a fertilización in vitro o que utilizan dispositivos intrauterinos (DIU) que contienen progesterona también tienen mayor riesgo de embarazo ectópico. Algunos embarazos ectópicos pueden deberse a defectos congénitos en las trompas de Falopio. puede hacer más lento el desplazamiento del óvulo fecundado a través de las trompas de Falopio y puede ocasionar un embarazo ectópico. endometriosis. específicamente estrógenos y progesterona (como las que se encuentran en las pastillas anticonceptivas). Hasta un 50% de las mujeres con embarazos ectópicos han padecido inflamación de las trompas (salpingitis) o enfermedad inflamatoria pélvica ( EIP). posiblemente por una obstrucción física en la trompa. cirugía de las mismas o embarazo ectópico previo. complicaciones de una ruptura del apéndice o cicatrización causada por una cirugía pélvica previa. En unos pocos casos se desconoce la causa. por lo general con manchas Sensibilidad en las mamas Náuseas Dolor en la parte inferior de la espalda • • • • • .Etiología Este tipo de embarazo es causado frecuentemente por una afección que obstruye o retarda el paso de un óvulo fecundado a través de las trompas de Falopio hacia el útero. Síntomas • • Dolor en la parte inferior del abdomen o en la pelvis Cólico leve a un lado de la pelvis Amenorrea (ausencia del período menstrual) Hemorragia vaginal anormal. La mayoría de los casos son el resultado de una cicatrización provocada por una infección previa en las trompas de Falopio.

Diagnostico Los exámenes que se pueden hacer son: • • • • • Un hematocrito (puede ser normal o alto) Un conteo de leucocitos (puede ser normal o alto) Una culdocentesis para verificar si hay sangre en el área pélvica o abdominal Una ecografía transvaginal o ecografía del embarazo (muestra un útero vacío) Se puede necesitar una laparoscopia. los síntomas pueden empeorar. una laparotomía o una dilatación y legrado para confirmar el diagnóstico. Una prueba de embarazo generalmente es positiva (es decir. La presencia de tejido endometrial fuera de . súbito e intenso en la parte inferior del abdomen Sensación de mareo o mareos reales Dolor referido a la zona del hombro El sangrado interno debido a una ruptura puede llevar a que se presente shock y es el primer síntoma de casi el 20% de los embarazos ectópicos. por lo que la extracción de las células en desarrollo es necesaria para salvar la vida de la madre. Signos El médico llevará a cabo un examen pélvico que puede mostrar sensibilidad en dicha área. y es la que normalmente la mujer menstrua cada mes. Tratamiento Los embarazos ectópicos no pueden continuar hasta término (nacimiento). dice que la persona está en embarazo).Si el área del embarazo anormal presenta ruptura y sangra. ENDOMETRIOSIS Definición La parte interna del útero esta cubierta de una capa llamada endometrio. Un embarazo ectópico puede afectar el resultado de un examen de progesterona en suero. Éstos pueden abarcar: • • • Dolor agudo. 42.

Ahora bien los miomas pueden ocasionar problemas dependiendo de su tamaño. 43. y pueden ser: Ovarios. Tratamiento Los tratamientos son muy variados y han cambiado con el transcurso del tiempo pero los más útiles actualmente son los tratamientos médicos a base de hormonas inyectadas (Análogos de GnRH). La gran mayoría de estas mujeres no tienen ningún problema por padecerlos. Los sitios donde suele estar generalmente son dentro de la pelvis. Pero la única forma de saberlo con certeza es con procedimientos quirúrgicos como la laparoscopia. Intestino grueso o delgado (incluyendo el recto) Fisiopatología La endometriosis ataca la cubierta de estos órganos llamada peritoneo. hemorragia. MIOMATOSIS UTERINA Definición La miomatosis uterina es el tumor benigno ( no canceroso) mas común en la mujer. y ahí sufre cambios semejantes durante el ciclo menstrual a los que sufre el endometrio que se encuentra dentro del útero. Los tratamientos quirúrgicos que buscan extirpar o destruir los focos de endometriosis (laparoscopia es el mas aceptado). Trompas. Diagnostico La forma de hacer el diagnóstico normalmente es sospechándolo por la historia clínica y la exploración física. . Vejiga y ureteros. cicatrización y por lo tanto DAÑO.la cavidad uterina es conocida como endometriosis. hormonas tomadas (como anticonceptivas o danazol). Durante este procedimiento y dependiendo también de la experiencia del cirujano en ocasiones hay que tomar biopsias de las áreas afectadas. Hoy se ha demostrado que el mejor tratamiento es aquel que combina tanto el tratamiento médico como el quirúrgico. Epidemiologia Se dice que una de cada 4 mujeres pueden padecerlo. Estos cambios en los sitios de endometriosis provocan que se ocasione inflamación. localización o número. Superficie del Utero.

La edad en la cual mas frecuentemente se presentan es entre los 30 y los 40 años de edad, pero en verdad se pueden presentar en cualquier momento. Su presencia va a depender sobre todo a la presencia de hormonas femeninas (estradiol), por lo que es difícil encontrarlos en la adolescencia o en la postmenopausia, en cambio no es raro observar que aumenten durante el embarazo. Síntomas • • Cambios en el sangrado menstrual: Dolor a la menstruación: Mayor cantidad, mayor duración

Sangrado en momentos no menstruales, anemia

• •

Dolor: Pelvis o parte baja de la espalda, dispareunia (dolor a la relación sexual) Opresión: Fertilidad: Dificultad para iniciar micción, orinar frecuentemente en pequeñas Esterilidad, perdidas fetales

cantidades, estreñimiento y/o opresión rectal Diagnostico El diagnostico se realiza por medio de la historia clínica y se puede corroborar con estudios como el ultrasonido, histerosalpingografia, laparoscopia e histeroscopia. 44. RUPTURA DEL FOLICULO DE GRAFF Definición Ruptura de la vesícula ovárica en la cual esta contenido el ovulo. Fisiopatología Con la ruptura se da liberación del liquido folicular a la cavidad peritoneal que da irritación peritoneal por su alto contenido de prostaglandinas. Manifestaciones clínicas: • • • • Dolor sordo en fosa iliaca (el lado dependerá del sitio donde se presente derecho o izquierdo). Febrícula El cuadro desaparece a las 24 – 48 hr. Leucograma y uroanalisis normal

Diagnostico:

El diagnostico se hace por clínica y por ultrasonido: ecografía. A la ruptura del folículo la podemos diferenciar del embarazo ectopico roto, porque en la ruptura no hay sangrado vaginal y además la prueba de embarazo es negativa. Tratamiento No requiere. En caso de mucho dolor analgésicos.

45. QUISTE OVARICO Definición Son sacos llenos de líquido o de un material semisólido que se desarrollan sobre o dentro del ovario. Fisiopatología Los quistes ováricos son generalmente funcionales (no relacionados con una enfermedad) y desaparecen espontáneamente. Durante los días previos a la ovulación, se desarrolla un folículo que no logra romperse para liberar el óvulo durante el proceso ovulatorio esperado. En lugar de ser reabsorbido, el líquido dentro del folículo permanece y forma un quiste. Estos quistes funcionales generalmente desaparecen en un lapso de 60 días sin tratamiento, Epidemiologia Son relativamente comunes y se presentan con más frecuencia durante los años fértiles (desde la pubertad hasta la menopausia), pero pueden desarrollarse en cualquier momento. Síntomas

Sangrado uterino anormal (cambio del patrón menstrual normal): prolongación del ciclo menstrual reducción del ciclo menstrual ausencia de menstruación menstruación irregular

Dolor pélvico: constante y sordo


• •

Dolor durante las relaciones sexuales o dolor pélvico durante el movimiento Dolor pélvico poco después del comienzo (inicio) o finalización (cese) de las menstruaciones Distensión o hinchazón abdominal

Nota: generalmente no se detectan síntomas. Signos Un examen pélvico puede revelar un agrandamiento del ovario o una masa/quiste. Diagnostico

• •
• •

Se puede efectuar un GCH sérico (prueba de embarazo) para descartar embarazo. Se puede ordenar un ultrasonido o una TC para detectar el (los) quiste(s).

Se pueden ordenar exámenes de sangre: Ca-125: un marcador de cáncer ovárico que puede ayudar a identificar los quistes cancerosos en las mujeres mayores. Se pueden verificar los niveles hormonales (como la LH, FSH, estradiol y testosterona) para evaluar las condiciones hormonales asociadas. Tratamiento Los quistes ováricos funcionales desaparecen típicamente en un lapso de 60 días sin tratamiento. Para ayudar a establecer ciclos normales y disminuir el desarrollo de estos quistes se pueden prescribir anticonceptivos orales. Los quistes ováricos que no parecen ser funcionales pueden requerir extirpación quirúrgica por medio de una laparoscopia o una laparotomía exploratoria. La extirpación quirúrgica a menudo se necesita si el quiste tiene más de 6 cm o persiste por más de 6 semanas. 46. TORSION OVARICA Definición La torsión del pediculo vascular de un ovario, la trompa de Falopio, un quiste paratubario o, rara vez, solo una trompa de Falopio ocasiona isquemia e inicio rápido de dolor pélvico agudo. La neoplasia que con mayor frecuencia experimenta torsión es el teratoma quistico benigno. Debido a las adherencias, el carcinoma ovárico y

aprensión) Signos Al examen. El tratamiento se puede lograr mediante laparoscopia o laparotomía.tumoraciones inflamatorios rara vez se ven afectados por torsión. pero no será necesaria si el examen pélvico revela una gran tumoración hipersensible del anexo (de 8 a 10 cm de diámetro por lo menos) Tratamiento La torsión de los anexos se puede tratar por medios quirúrgicos. Síntomas El dolor de la torsión puede ser intenso y constante. Suele haber reacciones reflejas autonomas (por ejemplo. náuseas. el abdomen esta muy sensible y se observa hipersensibilidad localizado de rebote en los cuadrantes inferiores. Esta confirmará la presencia de una tumoración. Diagnostico La torsión ocluye el drenaje linfático y venoso del anexo afectado. ejercicio o coito. Si se ha producido necrosis será indispensable la ovariectomía. según el tamaño de a tumoración. emesis. por tanto. El diagnostico debe sospecharse en cualquier mujer con dolor agudo y un tumor de anexos unilateral. . aunque puede producirse en caso de ovario poliquistico. el tamaño de la tumoración se incrementará con rapidez. Si el tejido no ha experimentado infarto. o ser intermitente. El inicio de la torsión y los síntomas de dolor abdominal coinciden a menudo con levantamiento de objetos pesados. Pueden acompañar al infarto un aumento leve de la temperatura y leucocitosis. El signo más importante es la presencia de una gran tumoración pélvica al examen físico. se puede destorcer el anexo con ejecución de cistectomía. La torsión es también rara en la trompa y el ovario normales. y no será difícil palparla durante el examen físico o verla durante la ultrasonografía.

que se pone de manifiesto como taquicardia e hipersensibilidad de rebote en los cuatro cuadrantes abdominales y. aunque a menudo han estado presentes dolor y fiebre durante más de una semana. Si el examen físico y la ultrasonografía no ofrecen resultados definitivos. Signos Los abscesos tuboovaricos se pueden palpar en el examen bimanual como tumoraciones bilaterales fijas muy firmes y de extraordinaria sensibilidad. Tratamiento Los abscesos tubobovaricos no rotos se pueden tratar medicamente con antibióticos por vía intravenosa y vigilancia estrecha para identificar la presencia de fugas . o de rotura inminente. secuelas de la salpingitis aguda. Los síntomas y signos son semejantes a los de la salpingitis aguda. quiste ovarico con fugas o absceso periapendicular.47. porque se puede desarrollar con rapidez choque endotóxico por microorganismos gramnegativos. hipotension y oliguria. sino tambien torsión de anexo. exploradora con reseccion del tejido infectado es indispensable. deben efectuarse laparoscopia o laparotomía. endometrioma. aunque puede ocurrir formación de absceso unilateral. El abseceso tuboovarico roto es una urgencia quirúrgica con peligro para la vida. “hacer punta” hacia el fondo del saco de Douglas. Pueden Diagnostico Es posible confirmar el diagnostico mediante ultrasonografía. La laparotomía . El diagnostico diferencial de una tumoracion unilateral incluye no solo absceso toboovarico. suelen ser bilaterales. si es prograsivo. ABSCESO TUBOVARICO Los abscesos tuboovaricos. El absceso tuboovarico roto produce con prontitud peritonitis difusa.

48. Diagnostico . período después del cual se clasifica la terminación del embarazo como parto pretérmino. Causas: La causa de la mayoría de los abortos espontáneos es la muerte fetal debido a las anomalías genéticas del feto que no suelen estar relacionadas con la madre. el aborto espontáneo ocurre en aproximadamente un 10% y generalmente se presenta entre las 7 y las 12 semanas de embarazo. Síntomas • • • Dolor en la parte inferior de la espalda o dolor abdominal sordo. tipo cólico Sangrado vaginal con o sin cólicos abdominales Material tisular o en forma de coágulos que sale de la vagina Signos Durante un examen pélvico. respuestas inmunes y enfermedades maternas sistémicas graves (como la diabetes o los problemas tiroideos). el médico puede observar adelgazamiento moderado del cuello uterino (borramiento). agudo. posibles defectos físicos maternos. El término "aborto" es la terminación espontánea de un embarazo antes de que el desarrollo fetal haya alcanzado las 20 semanas. Otras causas posibles del aborto espontáneo son: infección. ABORTO ESPONTÁNEO Definición Es la pérdida de un feto durante el embarazo por causas naturales. usualmente antes de que la mujer se percate de que está embarazada. Epidemiología Se estima que hasta un 50% del total de los óvulos fecundados mueren y se pierden (son abortados) espontáneamente. factores hormonales. aumento en la dilatación cervical y evidencia de membranas rotas. De los embarazos conocidos.

Generalmente se recomienda la abstinencia sexual hasta que los síntomas de advertencia hayan desaparecido. la condición puede resultar de trauma al escroto. entre otros: mifepristona. metotrexato. . o una combinación de ellos. se requerirá cirugía o medicamentos para completar el aborto. Dx UROLOGICOS 49. misoprostol. Sin embargo. Causas Algunos hombres pueden estar predispuestos a la torsión testicular como resultado del tejido conectivo inadecuado dentro del escroto. TORSIÓN TESTICULAR Definición Es la torsión del cordón espermático que interrumpe el suministro de sangre al testículo y a las estructuras circundantes en el escroto.• • • • • • • • • • Examen de HCG cualitativa en orina o HCG (cualitativa en suero) para confirmar el embarazo Se pueden obtener valores de HCG cuantitativa en intervalos de días a semanas CSC para determinar el grado de pérdida de sangre Conteo de glóbulos rojos y un diferencial para descartar la posibilidad de infección Ultrasonido transvaginal Ultrasonido del embarazo Estriol en orina Estriol en suero Progesterona sérica Productos de degradación de la fibrina Tratamiento El tratamiento para la amenaza de aborto varía desde la restricción de ciertos ejercicios hasta el reposo completo en cama. Si el tejido remanente no es abortado en forma natural en un período de tiempo razonable (aproximadamente 4 semanas). particularmente si se presenta inflamación significativa. Los medicamentos son.

es posible que ocurra después del ejercicio vigoroso o que no tenga una causa obvia. Síntomas • • • • • Inicio repentino de dolor severo en un testículo con o sin antecedentes de evento que los predisponga Inflamación en un lado del escroto (inflamación escrotal) Náuseas y vómitos Mareo Sangre en semen Signos/Diagnostico • • Región testicular agrandada y extremadamente sensible. Durante la cirugía. ORQUIEPIDIDIMITIS Definición Es la inflamación del epidídimo por infección. debido a que dicho testículo está en riesgo de torsión testicular en el futuro. con mayor frecuencia en el lado derecho El testículo en el lado afectado está más alto Tratamiento Por lo general. Los síntomas pueden aparecer después de un estrés físico (levantar algo pesado). el testículo en el otro lado (no afectado) también se asegura como medida preventiva. Si la cirugía se lleva a cabo dentro de las 6 primeras horas.Igualmente. se requiere corrección quirúrgica y ésta se debe realizar tan pronto como sea posible luego del inicio de los síntomas. se pueden salvar la mayoría de los testículos. trauma o actividad sexual . que progresa hasta afectar el testículo. Epidemiologia La condición es más común durante la infancia (primer año de vida) y al comienzo de la adolescencia (pubertad). 50.

hay migración de la infección. Células blancas sin organismos visibles en una coloración uretral representa uretritis no-gonococcica. Puede acompañarse de hidrocele. Cobertura hematógena? Agentes: Haemophilus influenza.Etiología • Ascenso retrógrado del patógeno uretral a través del conducto eyaculatorio y vaso deferente al epidídimo. por una infección urinaria y hay una obstrucción de la salida de la vejiga. Tratamiento . El utlrasonido escrotal puede apoyar en el diagnostico si el examen es difícil por la presencia de un gran hidrocele o por dudas respecto al diagnóstico. cuando se eleva el testículo y el paciente está acostado. y síntomas asociados de uretritis o cistitis. antes de los 35 años y los agentes más comunes son: Chlamydia trichomatis y Neisseria gonorrhoeae. Brucella. por ejemplo por cateter uretral • • • Descenso anterógrado. Virus: de la parotiditis Sintomas Fiebre. y C. Y puede ser no sexual. En la transmisión no sexual el uroanálisis muestra piuria. trachomatis es el patógeno más común. Puede ser sexual. El gram que permanece teñido de una coloración de una descarga uretral puede ser diagnóstico de un diplococo gram negativo intracelular: N gonorrhoeae. La inflamación del epididimo al principio se puede distinguir de la inflamación testicular a la palpación. hichazón escrotal. bacteriuria y varios grados de hematuria. síntomas de irritación al orinar. Cryptococcus. TBC. Diagnóstico Hemograma completo muestra leucocitosis y desplazamiento a la izquierda. Descarga uretral ocasional Signos Dolor a la palpación.

aunque no se debe descartar un carcinoma celular renal. renal. a veces se presenta dolor. mientras que la derecha drena a la cava inferior. además de evaluar el tracto urinario para identificar una posible enfermedad de base. 51. Dilatación del plexo pampiniforme por encima del testículo.Descanso en cama con elevación escrotal es importante en la fase aguda. Si aparece un varicocele derecho repentino aumenta las probabilidades de un tumor retroperitoneal que obstruya la vena En ocasiones se observa el desarrollo súbito de un varicocele en un hombre viejo. pero un tratamiento retardado o inadecuado resulta en orquiepididimitis. La variedad transmitida sexualmente es tratada con Ceftriazona (una dosis IM de 250 mg) seguida de Doxiciclina (100mg/12hr oral) durante 10-21días (paciente y su pareja). Epidemiología Es más frecuente en hombres jóvenes (15-35 años). Las formas no transmitidas sexualmente son tratadas por 21-28 días con antibióticos apropiados. Etiología La vena espermática izquierda drena a la vena renal izquierda en un ángulo de 45° y puede quedar pinzada entre la arteria mesentérica superior y la a. como signo tardío de un tumor . Ofloxacina 300mg/12hr o Levofloxacina 500mg/día (10días). lo que facilita un reflujo de la sangre venosa y daño valvular por inversión de la corriente sanguínea. VARICOCELE Definición Es el engrosamiento de las venas espermáticas internas alrededor del testículo. espermática derecha. Síntomas Afecta más a menudo el lado izquierdo. disminución de la fertilidad o formación de abscesos. Pronóstico Un rápido tratamiento de la epididimitis tiene una buena resolución. femoro-trocantérica. El tratamiento está dirigido hacia la identificación del patógeno.

y debe disminuir en posición supina. Coli.Signos La exploración debe hacerse con el paciente de pie y con la maniobra de Valsalva el grado de dilatación puede aumentar. chorro. Analítica de sangre (el PSA puede estar aumentado) hemocultivos y antibiograma. Dependiendo de la clínica y de los resultados de laboratorio los sindromes prostáticos se clasifican en: 52A. proteus. klebsiella. staphylococcus aereus. tenesmo. Fiebre y taquicardia. 52. Otros: enterococos. pseudomonas. Analítica y cultivo de orina. De bacteremia: fiebre y escalofríos. espermograma Tratamiento Ligadura de la vena espermática afectada. urgencia miccional. dolor al orinar o eyacular. PROSTATITIS Definición: Inflamación de la próstata. PROSTATITIS AGUDA BACTERIANA Etiología • Gram negativos: la más frecuente E. mialgias y artralgias. anaerobios (bacterioides) • Síntomas • • • De infección urinaria: disuria. tacto rectal. Signos Al tacto rectal prostata caliente y dolorosa a la palpación. Reducción del . De prostatitis: dolor lumbosacro. poliaquiuria. del pene y rectal. Diagnóstico Cuadro clínico. Diagnóstico Ecografía del escroto. perineal. Se palpa como un “paquete de áscaris” a veces doloroso.

a-bloqueadores asociados a antibióticos pueden mejorar la sintomatología. PROSTATITIS CRONICA ABACTERIANA . En muchas ocasiones puede estar asintomático y confundirse con una HPB. PROSTATITIS CRONICA BACTERIANA Puede ser una complicación de una prostatitis bacteriana aguda. escalofríos). cefalosporinas de amplio espectro+gentamicina: ir acorde al antibiograma. Los síntomas son los mismos a la prostatitis aguda sin los de infección aguda (febre. Intervenciones quirúrgicas (prostatectomía radical.Tratamiento Inicio precoz con antibioterapia empírica. depresión. Ofloxacina 200mg/12hr/28días. pero con los síntomas irritativos (polaquiuria. 52C. Hidratación adecuada y analgesia (AINES). resección transuretral) no se recomiendan. Ureoplasma urealyticum. hay buena respuesta con el mismo tratamiento de la prostatitis aguda. Si es necesario. Si hay alergias: Cotrimoxazol 160/800mg/28 días. disuria. Los germenes asociados son los mismos. Otros fármacos que se pueden utilizar: Norfloxacina 400mg/12hr/28 días.DOLOR PELVICO CRONICO Etiología • • • Puede ser por gérmenes no comunes: Chlamydia trachomatis. Problema inflamatorio-inmunológico? Factores psicológicos: somatización. pero en ocasiones no hay una infección prostática previa. ATB: Quinolonas: Ciprofloxacina 500mg/12hr/28 días. Inyecciones locales de antimicrobianos no son más efectivas que los antibióticos orales. Minociclina 100mg/12hr/28 días. Trimetropin 200mg/12hr/28 días. Tratamiento Aunque no han sido bien evaluados. mycoplasma hominis. 52B. Diagnóstico . urgencia miccional).

Tratamiento Para la HPB: Finasteride o a-bloqueadores han demostrado reducción de síntomas. Epidemiología • Los de Calcio: Es más frecuente en varones. polaquiuria. No hay un tratamiento claro. Alrededor de un 50% de personas que producen un solo cálculo de calcio acaban desarrollando otro en los 10 años siguientes (un cálculo cada dos o tres años). Normalmente el dx se hace por descarte. pelvis o ureteres)y su forma de presentación más común es el cólico nefrítico: aparece cuando un cálculo se desprende o se rompe y se deposita en el sistema colector del riñón. Signos En mujeres o enfermos que precisan . Termoterapia transrrectal: reduce la sintomatología en un 50% de los casos. lo que aumenta la presión intraluminal activando las terminaciones nerviosas de la mucosa y provocando dolor. Puede ser familiar con gota o sin ella. calices. Radiopacos por el azufre.ecoDoppler: se han encontrado signos que pueden ser significativos. cateterismo crónico de vejiga. Síntomas Dolor cólico lumbar agudo unilateral severo. Con frecuencia es una enfermedad familiar. 53. De estuvita: frecuentes y peligrosos. La edad media de inicio es en la 3ra o 4ta década. no mejora con el reposo. • • • Los de ácido urico: Radiolúcidos. más frecuentes en varones. irradiado a ingles o genitales. El 50% de los pacientes sufren gota.Ecografía transrectal. LITIASIS RENAL Y COLICO NEFRITICO Definición Cálculos en el aparato urinario superior (parenquima renal. de inicio agudo y de menos de 12 horas de evolución. De cistina: poco frecuentes. náuseas y vómitos muy frecuentes.

tenesmo. escalofrios. Constantes vitales para excluir signos de shock o infección sistémica. Siete días de tratamiento con diclofenaco oral. reflujo vesiculoureteral. riñón aumentado de tamaño. nicturia. necrosis papilar renal.Localizar la zona de mayor hipersensibilidad sensitiva (abdominal) y diferenciarlo de otras entidades. una bacteria agresiva. fétida o hematuria. Signos Temperatura mayor a 39° C. Tratamiento Diclofenaco 75mg IM o ketorolaco 30mg IM. 54. diaforesis. disminución del peristaltismo. doloroso a la palpación y percusión. vómito. Filtrar la orina para detectar la expulsión del cálculo. dolor en ángulo costovertebral. PIELONEFRITIS Definición Es la infección aguda del riñón: parénquima. y refiere una orina turbia. urgencia urinaria. temblor. o ureterorenoscopia. infección del tracto urinario crónica o recurrente. piel colorada o enrojecida. Imagenología después de 7 días del episodio agudo siempre que no haya motivos para mandarlo a urgencias. pelvis renal y de los ureteres. diarrea. poliaquiuria. litiasis renal. Etiología Puede ser causado por una infección del tracto urinario. dolor lumbar y en flancos. Diagnóstico Tira reactiva y/o uroanálisis: hematuria. resistencia muscular. náuseas. . uropatía obstructiva. Además como factores de riesgo de pielonefritis tenemos: paciente con cistitis. Síntomas El paciente puede manifestar fiebre. Puño percusión positiva. No se indican urocultivo o análisis de sangre. taquicardia. o por reflujo vesiculoureteral: reflujo de orina ocasional o persistente de la vejiga a los ureteres. Litotricia o nefrolitotomía percutánea o ureteroscopia.

hematuria. micción lenta y dolorosa (estranguria). cilindros aumentados. dolor en hipogastrio. 55. polaquiuria. La ecografía renal mostrará un riñón aumentado de tamaño. La Rx simple de abdomen se utilizaría para descartar otro diagnóstico (litiasis renal?). Síntomas Los pacientes refieren dolor tipo urente al orinar. proteinuria escasa. septisemia. que es la causa más frecuente. Tratamiento Ampicilina y gentamicina endovenosa por 10 a 14 días. disuria. Las pruebas de función renal son normales. nicturia. y una orina turbia fétida sin fiebre. y aumento de la velocidad de eritrosedimentación. Al urocultivo puede aparecer E. También podemos usar una cefalosporina de 3ra generación.Diagnóstico El hemograma muestra leucocitosis con neutrofilia. Coli. Es causada por una bacteria que desde el ano se introduce en la uretra y luego en la vejiga. El uroanálisis muestra una orina turbia. lo que lleva a que se produzca inflamación e infección del tracto urinario inferior. Fluoroquinolona más trimetropin-sulfa en pacientes ambulatorios. Además es más frecuente en personas de edad avanzada y con Diabetes Mellitus. CISTITIS Definición Inflamación infeccionsa de la vía urinaria baja. absceso pielonefrico. Pedir urocultivo al 7mo día de iniciado el tratamiento y luego al mes de finalizado el tratamiento Complicaciones Recurrencia. . leucocitos aumentados. Epidemiología Afecta más a las mujeres por tener una uretra mucho más corta y más cercana al ano. gram positivo para bacterias.

nicturia. Próstata agrandada o inflamada Estrechamiento de la uretra. dolor en . Ingesta inadecuada de líquidos. Si solo afecta el tracto urinario inferior estamos hablando de cistitis. urgencia urinaria. vejiga y uretra. ureteres. hematuria. Otros síntomas asociados que se pueden presentar: dispareunia.Diagnóstico Bacteuria y piuria en el uroanálisis y un urocultivo positivo.6mg por tres días. 56. y si solo afecta el tracto urinario superior estamos hablando de pielonefritis. En las niñas la edad pico se encuentra en los 3 años de edad. Cateterización uretral Epidemiología En niños la edad pico de presentar una infección del tracto urinario es menor de 12 años. Inmovilidad: reposo prolongado. orina turbia. siempre hay que buscar una anomalía anatómica. y es más frecuente en los no circuncidados. y sensación de presión en la parte inferior de la pelvis. Tratamiento Se administra amoxacilina de 3gr o trimetropin-sulfa (320-120mg) 1. INFECCION DEL TRACTO URINARIO Definición Es una infección que se puede presentar a lo largo del tracto urinari: riñones. Factores de riesgo • • • • • • • • Embarazo y menopausia Cálculos renales Vida sexual: corresponde al número de compañeros sexuales. Clinica Dentro de los síntomas urinarios tenemos: disuria. Infecciones en menores de 5 años y más si es de carácter recurrente. orina de olor fétido o fuerte. etc. uso de diafragma.

Etiología / fisiopatología Se produce por una mutación del gen de la β . Todos los niños varones con una ITU por primera vez. En ninños se utiliza imagenología para descartar alteraciones anatómicas. Esto lleva a que cuando se desoxigena se polimeriza para formar una red gelatinosa que aumenta la rigidez de la membrana del eritrocitos. caracterizada por la producción de una hemoglobina estructuralmente anormal.globina que sustituye por valina el sexto aminoácido. Cuando esto no ocurre podemos usar uno de los siguientes medicamentos: nitrofurantoina. fiebre. fatiga. Dx HEMATOLOGICOS-CRISIS 57. Todo niño con fiebre y sospecha de ITU. . ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES (DREPANOCITOSIS) Es el prototipo de las hemoglobinopatias hereditarias. urocultivo positivo. Diagnóstico En el uroanálisis se puede presentar presencia de glóbulos rojos y blancos. amoxicilina.el pene (poco común). trimetropin con sulfa metoxazol. escalofríos. aumenta la viscosidad y produce deshidratación por escape de potasio y entrada de calcio. Todo niño o niña menor de 5 años con una ITU primaria Un Tratamiento Los casos leves normalmente desaparecen espontáneamente. dolor en flancos. coli. náusea y vómito. doxiciclina (no usar en menores de 8 años). principalmente por E. o quinolonas (no usar en niños). cefalosporina. sulfonamidas. generalmente se utilizan la uretrocistografía o TAC renal en infecciones del tracto urinario recurrentes: • • • • En niñas mayores de 5 años con dos o más episodios de ITU. incluso puede provocar cambios mentales y confusión.

Tratamiento • • • • • • Se deben hacer examenes periodicos para vigilar la aparicion de retinopatía. higado. variaciones repentinas de la temperatura e hipoxia. ejercicio excesivo. Influenzae. El avance más importante en el tratamiento de la anemia drepanocitica ha sido la introducción de la hidrocicarbamina (hidroxiurea) como piedra angular del . Manifestaciones Clinicas • • • La mayoría padecen anemia hemolítica con hematocrito de 15-30% y reticulosis importante. El tratamiento de las crisis dolorosas agudas comprende una hidratación energica.Las celulas falciformes pierden la flexibilidad necesaria para atravesar los capilares pequeños. analgesia potente con narcóticos y buscar la causa. Granulocitosis frecuente. taquicardia y ansiedad. fiebre. o infección. • • La obstrucción puede afectar bazo. Estas son provocados por infección. La manifestación clinica más comun son las denominadas crisis dolorosas. Profilaxis antbiotica en pacientes esplenectomizados. retina. Estas anomalías provocan episodios de vasooclusion microvascular y destrucción prematura de los eritrocitos. ansiedad. Estas corresponden a episodios de isquemia dolorosa que se manifiesta en forma de dolor y sensibilidad agudos. hueso o causar ACV. Vacunación contra neumococo y H. El diagnostico se confirma por la electroforesis de hemoglobina y las pruebas de falciformación. Diagnostico • • Se debe sospechar por la morfología de los eritrocitos y los episodios intermitentes de dolor isquemico. Poseen membranas pegajosas. Una complicación muy dolorosa en los varones es el priapismo. exposición al calor o frio. Hidratación energica antes y durante: ejercicio extremo. fiebre.

diversos fármacos. un recuento leucocitario elevado o el desarrollo de un síndrome de la mano y el pie. Se justifica cuando hay crisis repetidas en edades tempranas. 58. picaduras de insectos e inmunizaciones. es un cuadro de vasculitis generalizada singular que se caracteriza por la presencia de purpura palpable (distribuida Es una vasculitis de los vasos de pequeño principalmente en las nalgas y en los miembros inferiores). Epidemiologia Se suele observar en niños. Poliartralgias. PÚRPURA DE SCHÖNLEIN – HENOCH (PSH) Definición Tambien denominada púrpura anafiloctoide. la adherencia a la pared vascular. alimentos. la mayoría de pacientes tienen de 4-7 años. La manifestaciones gastrointestinales que aparecen en un 70% de los pacientes pediátricos consisten en dolor abdominal tipo colico generalmente asociado a . pero o una verades artritis. pero solo se sabe que es eficaz y seguro en niños. Manifestaciones clinicas y de laboratorio • • • Los pacientes presentan erupcion purpurica o urticaria en las nalgas y en las superficies de extensión de brazos y piernas. La proporción varon:mujer es de 1.5:1 Fisiopatología/etiología El supuesto mecanismo de la PSH es el deposito de complejos inmunitarios. • El trasplante de medula ósea puede proporcionar curaciones definitivas. calibre. signos y síntomas gastrointestinales y glomerulonefritis. Esta aumenta la hemoglobina fetal y puede ejercer efectos beneficiosos sobre la hidratación de los eritrocitos. artralgias.tratamiento de pacientes con síntomas graves. tales como infecciones de la vias respiratorias superiores. pero tambien puede verse en lactantes y adultos. Se sospecha que existan numerosos antigenos desencadenantes.

• Los glucocorticoides no tiene ningun beneficio sobre las lesiones cutáneas ni renales. La mayoria de los pacientes se recuperan por completo. ni afecta el curso de la enfermedad. ingestión de alcohol y una dieta baja en calorías. Manifestaciones clinicas La mayoria de los heterocigotos permanecen clínicamente asintomático a menos ue se encuentren expuestos a los factores que aumentan la síntesis de porfirinas. diarrea o estreñimiento. cifra normal de plaquetas. que se disminuye paulatinamente de acuerdo con la mejoría clínica. La insuficiencia renal es la causa mas frecuente de muerte en los raros pacientes con PSH que fallecen de la enfermedad. barbitúricos. Los datos de laboratorio muestran: leucocitosis ligera. vomito. . y algunos no necesitas tratarse.nauseas. como fármacos. Aproximadamente el 50% de los paciemtes tiene niveles de IgA elevados. que pueden desencadenar los síntomas de la enfermedad. 59. que suele desaparecer espontáneamente sin tratamiento. Se ha comprobado la eficacia de la prednisona en una dosis inicial de 1mg/kg/dia. El pronostico de la enfermedad es excelente. y ocasionalmente eosinofilia. en raras ocasiones puede haber invaginacion intestinal. • • • Glomerulonefritis leve. artrlagias y molestias abdominales se dan glucocorticoides. alimentación y hormonas esteroideas. PORFIRIA AGUDA Esta porfiria hepática es una enfermedad autosomica dominante que se debe a la reducción a la mitad de la actividad de la HMB cintaza. Tratamiento • Para disminuir edema tisular. factores de complemento en suero normales y pruebas de coagulación normales. y con frecuencia se acompañan de expulsión de sangre y moco por el recto. los fármacos porfirinogenos (por ej. La activacion de la enfermedad se relaciona con factores ambientales u hormonales. carbamazepina). Los esteroides gonadales endogenos y exogenos.

vomitos. cabeza. Es frecuente la aparicion de ileo paralitico. La hipersensibilidad abdominal. ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE Obedece a procesos inmunohemoliticos que se han clasificado basándose en la naturaleza especifica del anticuerpo responsable: . ansiedad y la inquietud. cuello y torax. ya que los síntomas son mas neurológicos que inflamatorios. En la enfermedad hay déficit de la enzima.generalmente instaurada con el fin de perder peso. Pueden haber convulsiones por los efectos neurológicos directos o hiponatremia. Aparecen en forma característica nauseas. disuria y retencion urinaria. vomito. hemalbumina o hemo arginato. perdida sensitiva. Benzodiazepinas en dosis bajas cuando se precisa un tranquilizante menor. Hemo intravenoso: se puede administrar de 3-4 mg de hemo en forma de hemadina. son los factores desencadenantes más frecuentes. debilidad muscular. El dolor abdominal es el síntoma más frecuente y generalmente es continuo y mal localizado. la fiebre y la leucocitosis suelen estar ausentes o ser leves. estreñimiento. alucinaciones y paranoia pueden acompañar a los ataques agudos. Diagnostico • • Acido δ -aminolevulinico y porfibilinogeno aumentados en plasma y orina. distensión abdominal y reducción de los ruidos intestinales. deperesion. aunque puede ser tipo colico. desorientación. Los síntomas mentales como ansiedad. síntomas mentales. Tratamiento • • • • • Analgésicos para el dolor abdominal Fenotiazidas para las nauseas. a diario durante 4 dias. Hidrato de cloral para el insomnio. 60. Determinar HMB (Hidroximetilbilano) cintaza en los eritrocitos. dolor en extremidades. insomnio. taquicardia. hepertension.

Laesplenotomía se aconseja en los pacientes que no toleran o no responden al tratamiento con esteroides. la unica manifestación es una prueba de coombs directo (+). Tratamiento: Cuando la hemolisis es clínicamente importante se trata inicialmente con glucocorticoides. que suelen fijar complemento y actuan a 37 °C Con aglutinas frias: son anticuerpos de tipo IgM. más activos in vitro entre 0 y 4 °C. • Anticuerpo caliente Aparece a cualquier edad. Se disocia a 30°C o más. • Aglutinas frias Pueden aparecer en 2 situaciones: Producidas por una neoplasia o paraneoplasia linfocitica En respuesta a una infección (como la neumonía por micoplasma) 61.• • Con anticuerpos calientes: son anticuerpos IgG. pero la aglutinación de las celulas por IgM y el complemento solo ocurre en las partes frias perifericas del cuerpo. PÚRPURA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA . fija complmento a temperaturas mayores. Diagnostico El principal criterio diagnostico es la prueba de la antiglobulina de coombs. Los pacientes resistentes a los esteroides y a la esplenotomia se tratan con inmunosupresores como la azatioprina y la ciclofosfamida. pero es mas frecuente en los adultos especialmente en las mujeres. Se mantiene el tratamiento hasta que la hemoglobulina alcance valores normales y luego se reduce paulatinamente. La mayoría de los pacientes con síntomas tienen anemia moderada o intensa. esferocitosis y esplenomegalia. En las formas leves.

la infección por VIH y ciertos fármacos como el agente antiplaquetario Tricopidina. fiebre. capilares y venulas sin lesion inflamatoria proporcionan el diagnostico. trombocitopenia. agentes quimioterapeuticos en dosis altas. niveles de conciencia fluctuantes y signos focales de déficit neurológico de evolucion fugaz. anemia hemolítica microangiopatica. 62. Manifestaciones clinicas Hay 3 manifectaciones que son habituales: • Anemia hemolítica . HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA Es un defecto intracorpuscular adquirido en la celula madre. Tratamiento Transfusión de recambio o plasmaferesis intensiva combinada con la administración de plasma fresco congelado. insuficiencia renal. Causas Embarazo.Es un proceso fulminante y frecuentemente mortal que puede ponerse en marcha apartir de una lesion endotelial seguida de la liberación de FvW y otras sustancias procuagulantes por las celulas endoteliales. Diagnostico La presencia de trombos hialinos en las arteriolas. El diagnostico puede confirmarse por la presencia de una anemia hemolítica grave con prueba de Coombs (-). aparicion de esquistocitos o eritrocitos fragmentados en el frotis de sangre periférica. Hallazgos Depositos de trombos hialinos. ca con metastasis diseminadas. ademas la presencia de trombocitopenia y de una mínima activacion del sistema de coagulación.

Sobreviene principalmente en las venas intraabdominales (suprahepaticas. mesentericas) y producen síndrome de Budd – chiari. La prueba mas sensible y especifica es la determinación. hemoglobinuria. Tratamiento • Las transfusiones son utiles para aumentar la hemoglobina y para suprimir la producción de hematíes por la médula ósea durante los episodios de hemoglobinuria continua. • • Los glucocorticoides tambien reducen la intensidad de la hemolisis. y trombocitopenia. por citrometria de flujo. Dx METABOLICOS CRISIS ABDOMINALES METABOLICAS El dolor de origen metabólico puede confundirse casi con cualquier enfermedad intraabdominal. LOs mecanismos que intervienen pueden ser diversos. En pacientes con hipoplasia o con 127rombosis debe plantearse el transplante de medula ósea. como en hiperlipidemia. que si no se diagnostica puede • . como la pancreatitis.• • Trombosis venosas Hematopoyesis insuficiente Las trombosis venosas son una complicación importante que afecta en torno al 40% de los pacientes. especialmente si exite leucopenia. LDH elevada). y hay signos de hemolisis intravascular (hemoglobinemia. de la ausencia de las proteinas ligadas al GPI (glucosil-fosfatidil-inositol) en los eritrocitos y los granulocitos. En algunos casos. la misma alteración metabólica puede ir acompañada de un proceso intraabdominal. Diagnostico Debe sospecharse en toda persona con una anemia hemolítica por lo demas inexplicable. esplenomegalia congestiva y dolor abdominal. pero deben darse a dosis moderadas (15-30 mg de prednisona) y en dias alternos. porta. Tromboliticos (heparina) para los cuadros de trombosis aguda.

El problema del diagnostico diferencial no es fácil de resolver. gastroenteritis. coronario. Este trastorno esta relacionado con un déficit absoluto o relativo de insulina. 63. mesenterico) Drgas (cocaina) Fisiopatología Es el resultado de un déficit de insulina combinada con un exceso de hormonas antagonistas (por ej. Las picaduras de la araña viuda negra produce dolor y rigidez intensos de los músculos de abdomen y la espalda. disminución del volumen y alteraciones del estado mental. Sucesos desencadenantes: • • • • Administración inadecuada de insulina Infección (neumonía. que se observa fundamentalmente en diabticos tipo I. El déficit de . El dolor de la porfiria y del cólico saturnino suelen ser difíciles de distinguir del de una obstrucción intestinal. ITU. Estas alteraciones desplazan la manipulación del piruvato hacia la síntesis de glucosa. Siempre que no este clara la causa de un dolor abdominal hay que pensar en su posible origen metabólico. porque ambos conllevan peristaltismo intenso. de modo que si la corrección de las alteraciones metabólicas no va seguida de una rápida desaparición del dolor abdominal hay que sospechar la existencia de un problema orgánico subyacente. A veces. una región que en los procesos intraabdominales pocas veces se afecta. la acidosis diabética es desencadenada por una apendicitis aguda o una obstrucción intestinal. El déficit de esterasa de C1 vinculado al edema angioneurotico suele acompañarse de accesos de dolor abdominal. El dolor de la diabetes o la hiperazoemia es inespecífico. Se promueve la glucogenolisis.acabar en una laparotomía innecesaria. sepsis) Infarto ( cerebral. y tanto el dolor espontáneo como el provocado por la exploración cambian de localización e intensidad. glucagon). CETOACIDOSIS DIABÉTICA Definición Es una complicación aguda de la diabetes.

insulina tambien disminuye el nivel de GLUT4. ¡El incremento de los acidos grasos libres aumenta la producción hepática de VLDL y la depuración de VLDL esta tambien disminuida por la menor actividad de la lipasa de lipoproiteina sensible a insulina. vomitos. con el resultado de un desplazamiento hacia la síntesis hepática de cuerpos cetonicos. Signos • • • • • • • Taquicardia Mucosas secas Deshidratación/hipotension Taquipnea/ respiración de kussmaul/ dificultad respiratoria Sensibilidad a la palpación abdominal Fiebre Letargo/ embotamiento/ edema cerebral/ posiblemente coma Diagnostico • • • • • • • Hiperglucemia Cetosis Acidosis metabólica Bicarbonato <10 mmol/L PH arterial 6. Estos cuerpos cetonicos son neutralizados por el bicarbonato y al agotarse los depositos de este sobreviene la acidosis metabólica. dolor abdominal intenso.8 – 7. alteraciones del estado mental.3 Potasio normal o ligeramente elevado Creatinina serica y BUN aumentado . sed y poliuria. La cetosis es el resultado de un incremento notable de los acidos grasos libres a partir de los adipositos. diseña. La intensidad de la hipertrigliceridemia puede ser suficiente como para provocar una pancreatitis! Síntomas Nauseas. lo cual deteriora la capatación de glucosa.

después 5-10 unidades/hr en infusión IV continua (0.9% en las primeras 31-3 hr (5-10 mL/Kg x hr). • • • • • Potasio 40-80 mEq/hr si K serico < 3. INTOXICACIÓN POR PLOMO (SATURNISMO) La intoxicación sintomática por plomo aparece en la niñez cuando la concentración sanguínea de plomo supera los 3. 30 mEq/hr si K serico < 4 mEq/L 10 mEq/hr si K serico < 5 mEq/L El potasio se administra cuando se demuestre una adecuada funcion renal y se tenga ECG normal. seguidas de letargo.45% a 100-200 mL/hr cuando la glucosa plasmática alcance los 250 mg/dL. durante un periodo de semanas y se caracteriza por dolor abdominal.5 mEq/L o si ha administrado bicarbonato. Insulina: 10-20 unidades IV.9 µ mol/L ( 80µ g/dL).6 mmol/L por cada 100 mg/dL de ascenso de la glucosa serica) Detección de acetoacetato con nitroprusiato Tratamiento • • • Conformar el diagnostico (aumento de la glucosa plasmática. cetonas (+) en suero. Los casos mas graves sufren convulsiones y muerte por edema cerebral generalizado y fracaso renal. el saturnismo sintomático suele presentarse cuando la concentración de plomo sanguíneo supera 3. artralgia. cambiar a glucosa al 5% y ss al 0. En los adultos . El remplazo empieza luego de los primeros 500-1000 mL de la infusión inicial. y se caracteriza por dolor abdominal e irritabilidad. • Reponer liquidos: 2-3 L de ss al 0. irritabilidad.9 µ mol/L ( 80µ g/dL).• • El sodio serico esta disminuido ( disminuye 1. palidez (como consecuencia de la anemia). estado acidobásico y función renal. posteriormente ss al 0. anorexia. Si a la hora no disminuye entre 40 y 70 mg de la glucemia se aumenta la infusión al doble.1 unidad insulina regular x KG x hr). cefalea. astenia. ataxia y lenguaje incomprensible. neuropatía periferica motora y déficit de la memoria a corto plazo y en la capacidad de . acidosis metabólica) Evaluación de electrolitos sericos. anemia.45% a 150-300 mL/hr.6 mEq o 1. 64.

Como estas enzimas facilitan la incorporación del hierro en la molécula de hem.9 . SÍNDROME HEMOLÍTICO UREMICO Es una enfermedad de lactantes y niños pequeños. . Los pacientes presentan fiebre. anemia hemolítica microangiopatiac.concentración. • Dimercaprol: Aplicar 3mg/kg IM cada 4-6hr por 2 dias. Si plomo 50-100 mg/dL: 20-30 mg/kg en 2-3 dosis IM profundo o en infusión continua IV por 3-5 dias. Las enzimas más importantes inhibidas por el plomo a traves de este mecanismo estan implicadas en la biosisntesis del grupo hem. La dosis habitual en adultos es de 250 mg cada 8hr. Se han documentado brotes epidémicos asociados a la infección por una cepa especifica de Escherichia coli. el proceso va precedido de una enfermedad febril o virica poco importante y se ha preconizado una etiología infecciosa o mediada por inmunocomplejos. En muchos casos. Si plomo >100 mg/dL o encefalopatia aguda sintomática administrar 4-5 mg/kg cada 4hr por 3-5 dias. 65.9 µ mol/L (40 . “El plomo tiene elevada afinidad por los grupos sulfhidrilo. los pacientes presentan anemia hipocromica” Tratamiento • EDTA (acido etilendiaminotetracetico): Cuando hay encefalopatia plumbemia y si plomo >100 mg/dL: 30 mg/kg en 2 o 3 dosis IM profundo o en infusión continua IV (diluir 2-3mg/mL en DAD %% o SSN) por 5 dias y coadministrar con Dimercaprol.80µ g/dL)). • Penicilamina: 20-40 mg/kg/dia dividida en 3 dosis 1 hr antes o 2 hr después de los alimetos. hipertensión e insuficiencia renal de intensidad variable. luego cada 12hr por 7-10 dias o hasta que el paciente este asintomático. Algunos presentan síntomas y signos con concentraciones menores (1.3. trombocitopenia.

Dx NEUROSTEOMUSCULARES LA PARED ABDOMINAL El dolor que se origina en la pared abdominal suele ser sordo y continuo. gracias a la diálisis indicada para la insuficiencia renal aguda . CAUSAS NEUROGENAS A veces aparecen dolores de causalgia en las enfermedades que lesionan los nervios sensoriales. puede encontrarse una tumefacción en los cuadrantes inferiores del abdomen. Para distinguir una miositis de la pared abdominal de un proceso intraabdominal. Tienen un carácter quemante y suelen circunscribirse al territorio de distribución de cada nervio periférico. La aparición de distensión abdominal es poco frecuente y el dolor no tiene relación con la ingestión de alimentos. molestia mas frecuente ahora en los pacientes que toman anticoagulantes. a compresiones . Los movimientos. No existe tratamiento eficaz. y la compresión acentúan el malestar y el espasmo muscular. en cuyas arteriolas aferentes y capilares glomerulares aparecen trombos hialinos. no hay rigidez de la musculatura abdominal ni alteraciones de los movimientos respiratorios. Los estímulos normales. Aunque el dolor se puede desencadenar con la palpación suave. Puede deberse a herpes zoster. la mortalidad inicial es solamente del 5%. que pude producir dolor en el mismo lugar. Hay un 10-50% de pacientes que quedan con algún deterioro de la funcion renal. El dato de zonas dolorosas irregularmente distribuidas por la piel puede ser el único signo de que la causa subyacente del dolor causalgico es una antigua lesión nerviosa. Sin embargo.No hay signos de coagulación intravascular diseminada y el proceso permanece circunscrito a los riñones. la permanencia prolongada en pie. Cuando se forma un hematoma en la fascia del recto. puede resultar útil el dato de afección simultanea de otros músculos del cuerpo. El dolor que se origina en las raíces o los nervios raquídeos aparece y desaparece con gran rapidez y es de tipo lancinante. como los roces y los cambios de temperatura. pueden convertirse en dolores causalgicos que se perciben incluso con el paciente en reposos.

Los accesos de dolor abdominal suelen ser desencadenados por estrés. o una infección polimicrobiana. El dolor bien delimitado a la palpación y el espasmo muscular son inconstantes o no aparecen. ABSCESO DEL PSOAS Definición Es un absceso sobre el músculo del psoas Etiología • Primario: es el más frecuente. segenera a partir del propio músculo. Se desconocen las causa de síndrome de colon irritable o cuadros funcionales similares. S. E. • Secundario: se origina a partir de un foco supurativo vecino. Es difícil definir sus mecanismos. y su tipo y situación varían en grado considerable. En ciertos casos surgen nausea y vomito. aunque puede ser ocasionado por la presencia de enfermedad de Crohn o sacralocitis. hábitos de defecación. coli. El 90% de los primarios está dado por el stafilococo aureus. aunque puede ser por salmonella. sin evidencia de foco o lesión próxima. El dolor empeora con los movimientos de la columna y suele afectar al territorio de unos pocos dermatomas. Factores de riesgo • • Edad avanzada Desnutrición . El síndrome de colon irritable es un trastorno gastrointestinal funcional que se caracteriza por dolor en el vientre y alteración en los El diagnostico se hace con base en los criterios clínicos y después de descartar anormalidades estructurales demostrables. pero la palpación abdominal lo alivia o no lo acentúa. intermedium. El dolor por causas funcionales no se ajusta a ninguno de los perfiles mencionados. M tuberculosis. diabetes o sífilis. tumores. No tiene relación con la ingestión de alimentos ni se acompaña de distensión abdominal o cambios de la respiración. Es frecuente la contractura muscular intensa. hernias de núcleo pulposo.causadas por artropatías. como en las crisis gástricas de la tabes dorsal. La hiperestesia es muy frecuente. 66.

lumalgia. Diagnóstico Con TAC y ecografía tenemos una sensibilidad y especificidad casi del 100%. Manifestaciones clínicas . embarazo y estiramientos menores. En los examenes de laboratorio encontramos signos de infección: leucocitosis y neutrofilia. Tratamiento Terapia antibiótica. lesión espontánea secundaria a otras enfermedades (del colágeno. El drenaje quirúgico estaría indicado en un absceso primario que no ha sido controlado. y puede encontrarse una masa pélvica al examen físico. y es tres veces más común en mujeres. HEMATOMA DEL MUSCULO RECTO Epidemiología Aparece a partir de la 5ta década de la vida. 67. rara vez se encuentra en niños. y puede haber anemia. aumento de la velocidad de eritrosedimentación. limitación en los movimientos de la cadera.• • • • • • Anemia Diabetes mellitus Alcoholismo Inmunosupresión Uso de drogas parenterales Parasitismo. el drenaje percutáneo guiado por TAC nos proporciona un 80% de exito. hemofilia). Etiología Puede deberse a un trauma directo de los vasos epigástricos. o el tratamiento de anticoagulación formal. Manifestaciones clínicas Se presenta dolor abdominal. fiebre. coxalgia. Un tratamiento adecuado y oportuno evitaría la muerte por una sepsis.

signo de Fothergill: masa palpable cuando el paciente contrae la pared abdominal. coloración azulosa de la piel. anorexia. de localización cervicotorácica en un 70% de los casos y estratorácica (nervios oftálmico. Tratamiento Cuando los síntomas son moderados solamente se recomienda analgesia y reposo. pero cuando no es así está indicada la cirugía de drenaje. En la ecografía y el TAC abdominal muestra una masa quística o complejo dento de los límites del recto. y puede concomitar con náuseas. que puede encontrarse contra el peritoneo. Es una enfermedad viral caracterizada por inflamación de los nervios espinales y craneales y de sus ganglios respectivos. de inicio súbito. Epidemiología El Herpes zoster se produce en todas las edades. taquicardia. con aumento progresivo del lado del abdomen donde se acumula la hemorragia. estas lesiones consisten en . Manifestaciones clínicas Se presenta dolor a lo largo de los nervios afectados el cual puede llegar a ser muy intenso: si se afectan los nervios intercostales el dolor generalmente se extiende desde el raquis por la pared torácica lateral hasta la línea media anterior. irritarlo y producir dolor agudo. 4 a 5 días después (pero a veces simultáneamente con el comienzo del dolor) aparecen lesiones cutáneas que aclaran el diagnóstico.Dolor causado por la presencia de sangre libre dentro de la vaina del recto justo abajo del ombligo. 68. febrícula. trigémino y lumbosacros) en un 30% de los casos. pero su incidencia es máxima (5-10 casos por 1000 habitantes) entre los sujetos que se encuentran en el sexto decenio de la vida o más allá. ocasionalmente fiebre. El dolor permanece localizado. HERPES ZOSTER Definición Es una enfermedad esporádica debida a la reactivación del virus latente situado en los ganglios de las raices dorsales. Diagnóstico Leucocitosis moderada.

de ahí que este dolor casi siempre se exhacerba con la tos. lainspiración profunda. En cuanto a la duración es extrema: o se trata de lancetazos de pocos segundos de duración o adopta la forma de adolorimiento que se prolonga por varias horas (se diferencia de la angina de pecho que dura unos minutos). los movimientos de torsión e inclinación de la caja torácica. una inmunoglobulina contra varicela-zoster. antidepresivos (amitriptilina). anticonvulsivantes. 69. El dolor musculoesquelético no es influenciado por los nitritos pero a menudo se alivia infiltrando novocaína en las areas dolorosas. El valciclovir (1gr 3 veces al día por 5-7días) es superior al aciclovir en lo que se refiere a acelerar la curación de las lesiones y a disminuir el dolor. El paciente localiza con precisión el sitio del dolor provocado al presionar el área afectada que con frecuencia es un espacio intercostal o una costilla. Hay una vacuna. FRACTURA DE COSTILLAS El dolor musculoesquelético puede ser agudo o punzante. y localmente unguento de capsaicina. el estornudo. de ordinario tiene clara relación con los movimientos en que intervenga la región afectada. El tratamiento de la neuralgia postherpética (que es rara en los menores de 50 años) incluye AINE’s. cinco veces al día por 7-10 días) dado precozmente acelera la curación de las lesiones cutáneas y disminuye el dolor agudo pero poco altera la incidencia de la neuralgia portherpética.enrojecimiento local seguido de la aparición de pápulas y vesículas que se convierten en pústulas y dejan costras. Cuando el dolor de la pared toracoabdominal es reciente y ha aparecido después de un traumatismo o de un esfuerzo desacostumbrado el diagnóstico de compromiso musculoesquelético es obvio. Tratamiento El aciclovir (800mg vía oral. cintura escapular y abdomen. No olvidar que en los pacientes ancianos un ataque . DOLOR DE LA PARED TORACOABDOMINAL DISCO HERNIADO. estas lesiones se agrupan en forma de banda extendida a lo largo del área radicular comprometida. para aplicarla a los pacientes propensos (todos los inmunodeprimidos).

En la mitad de los enfermos se observa ataxia de estremidades pélvicas y de la marcha.severo de tos o una situación similar puede ocasionar una fractura costal. profundo y parietal. y pupilas de Argyll Robertson bilateral. El paciente se mueve constantemente. Los síntomas más frecuentes son los dolores lancinantes repetitivos y fugaces que afectan predominantemente los miembros pélvicos y con menos frecuencia el dorso. que a la hora del interrogatorio puede no ser muy evidente el antecedente traumático causal. el abdomen. No olvidar sin embargo que hay pacientes que presentan ambos tipos de dolor. disminución del sentido de la posición y la vibración. Puede haber hiperestesia de la pared abdominal pero no hay dolor a la palpación profunda. arreflexia etc. compresión radicular por ejemplo) podemos usar algunas maniobras diagnósticas: el paciente en decúbito dorsal se le pide que trate de levantar la cabeza o los pies buscando que contraiga con fuerza los músculos abdominales. los brazos y la cara. el tórax. signo de Romberg positivo. 70. El ataque. Si el examen neurológico revela signos de neurosífilis como las pupilas de Argyll-Robertson (). neuritis. ataxia. CRISIS ABDOMINAL DEL TABES TABES DORSAL Son raros los síndromes clásicos de tabes dorsal y sífilis meningovascular de la médula. Cuando nos encontramos con un compromiso desde la raiz (disco herniado. CRISIS ABDOMINAL Comienzo brusco de fuerte dolor abdominal acompañado de náusea y vómito. en la cual la pupila no se contrae con la luz pero reacciona con la acomodación. Dx INFECCIOSOS . que puede durar horas o días cesa tan bruscamente como comenzó. lo que impide que la presión de la mano del examinador llegue a las estructuras intrabdominales. por la pérdida del sentido de la posición (marcha tabética) Signos cardinales del tabes Arreflexia de las extremidades pélvicas. el diagóstico se refuerza.

Los niños menores de 1 año parecen ser los mas vulnerables a la infeccion inicial y al desarrollo de enfermedad grave. en todod el mundo sirve de reservorio para los casos que aparecen en EEUU. La mayoría de los pacientes adquieren la infeccion por consumo de agua o alimentos contaminados. suministro de agua limitado y sobrecaraga de los sistemas sanitarios. Cerca del 70% de los casos registrados en EEUU guarda relacion con viajes internacionales realizados en los 30 dias anteriores al inicio de los sintomas.71. tratamiento de residuos deficiente. typhi y S. FIEBRE TIFOIDEA (FIEBRE ENTERICA) Definición La fiebre tifoidea es una enfermedad general caracterizada por fiebre y dolor abdominal producida por la diseminacion de S. De los caos estadounidenses de fiebre enterica adquirida en otros . la fiebre enterica sólo se transmite a través de un contacto intimo con pacientes que sufren una infeccion aguda o con portadores crónicos. en particular en el subcontinente Indio. los agentes causales de la fiebre tifoidea (S. Sudamerica. La fiebre enterica es endemica en la mayor parte de los paises en via de desarrollo. para typhi. typhi y S. Así pues. En las últimas decadas. urbanizacion progresiva. se ha convertido en una enfermedad rara en los paises desarrollados gracias a los adelantos en la manipulacion de los alimentos y en el tratamiento de agua corriente y de las aguas residuales. La fiebre enterica continua siendo un problema sanitario mundial. paratyphi) no tienen otros hospedadores conocidos aparte del ser humano. La transmision via fecal – oral es bastante rara. Epidemiologia A diferencia de otros serotipos de Salmonella. cuya incidencia se calcula entre 13 y 17 millones de casos en todo el mundo y que es causa de unas 600000 muertes anuales. Centroamerica y Asia. y estaa vinculada a zonas con un indice de crecimiento alto. La lata prevalencia de la fiebre enterica.

Antes de la presentacion de la fiebre son frecuentes los prodromos inespecificos como escalofrios. En ocasiones. anorexia. epistaxis y bradiacardia relativa. De la misma forma. 80% eta vinculada con viajes a Mexico (28%). Estos genes corresponden a proteinas que participan en la adhesion y en el reclutamiento de las proteinas citoesqueleticas del huesped que internalizan a la bacteria. debilidad. dolor de garganta. mareos y mialgias. El sintoma mas sobresaliente de la infeccion general es la fiebre prolongada (38. El exantema es muculopapulosos de color salmon. Manifestaciones CLinicas • • • La fiebre en un signo inicial en más del 75% de los casos. los pacientes pueden presentar diarrea o estreñimiento. Filipinas (10%). La mayoria de estos (80%) son esporadicas. hepatoesplenomegalia. Pakistan ( 8%). la persistencia del estado toxico se manifiesta por sintomas neuropsiquiatricos descritos como “delirium murmurante” o “como con vigilia” y el paciente rasca las sabanas u objetos imaginarios. El Salvador (5%) y Haití (4%). cefalalgia. Patogenia Salmonellae invade las celulas epiteliales tisulares. • • • Los primeros signos fisicos consisten en exantema (manchas rosadas). pero tambien se producen brotes grandes. .5 °C).paises. Practicamente 30% de los casos de fiebre enterica declarados en EEUU son adquiridos en el pais. asi como los macrofagos La invasion de las celulas epiteliales intestinales esta controlada por diferentes genes de invasion estimulados por la baja tension de oxigeno del intestino. • Los sintomas gastrointestinales son poco constantes . el crecimiento en el interior de los macrofagos es importante en la patogenicidad y parece estar mediado por genes bacterianos que son estimulados por el pH acido del interior de los fagolisosomas de los macrofagos. tos. El dolor abdominal aparece en 20 – 40% de los pacientes. intestinales. La diarrea es mas frecuente en lso niños menores de un año.8 – 40. con blanqueamiento y se localiza principalmente en torax y abdomen. India (25%).

manchas rosadas. 72. registrarse anomalias del segmento ST y de la onda T en el ECG. Los pacientes que desarrollann un estado de protador cronico de Salmonella (1-4% de los casos) pueden seguir un tratamiento de 6 semanas con el antibiotico apropiado. no exite una prueba de laboratorio especifica para el diagnostico de fiebre enterica. typhi resistencte a acido nalidixico) • • Azitromicina 1 g VO/dia por 5 dias Ciprofloxacina 10 mg/Kg VO 2 veces/dia por 10 dias. El cultivo se puede hacer en sangre. TMP – SMX. pericarditis. heces. ciprofloxacina o norfloxacina ha demostrado erradicar el estado de portador cronico de microorganismos sensibles con una eficacia proxima a 80%. Primera linea • • Ciprofloxacina 500 mg VO 2 veces/dia por 10 dias Ceftriaxona 1 a 2 g IV o IM por 10 – 14 dias Tambien pueden Otros farmacos (S. abscesos hepatico.• • Las complicaciones que pueden aparecer son perforacion intestinal y/o hemorragia digestiva. Cuando existe una anomalia anatomica tambien es necesario corregir quirúrgicamente dicha anomalia. Tratamiento Se recomienda realizar tratamiento antibiotico empirico con quinolonas o cefalosporinas de 3ra generacion. Diagnostico Aparte del cultivo positivo. medula osea y secreciones gastricas o inte4stinales. valores moderadamente altos de las pruebas de funcion hepaticas. La dministracion oral de amoxicilina. endocarditis. Otras complicaciones más raras son: pancreatitis. ABSCESO SUBHEPATICO O SUBDIAFRAGMATICO . orina. entre otros. Otros resultados inespecifficos que pueden aparecer son: leucocitosis.

además de un mayor índice de alcoholismo y enfermedad pulmonar en los hombres como factor de riesgo para el desarrollo de empiema. cavidad oral y a distancia como las bacteremias. La mortalidad se mantiene en un 15% de los casos. EMPIEMA Definición Efusión pleural de aspecto purulento ó liquido pleural con tinción de Gram. 73. El trauma es la causa en un 5 % de los casos y la gran mayoría son consecuencia de un mal manejo de los sistemas de drenaje torácico. infecciones por contigüidad a nivel de la pared torácica. ó cultivos positivos para gérmenes. Con relación al genero es más frecuente en hombres con una relación 2:1 explicado por la demora del paciente en buscar ayuda especializada. Etiología La principal causa es el origen neumónico en un 55 % de los casos. el exudado se puede acumular debajo o encima del hígado. Ver peritonitis. El proceso inflamatorio es el típico de las infecciones bacterianas agudas de cualquier localización y produce la característica infiltración por neutrófilos con exudado fibrinopurulento. formando abscesos subhepáticos o subdiaffragmáticos. convulsiones. Otras causas son el reflujo gastroesofagico.En la peritonitis generalizada. Bacteriología La bacteriología de las infecciones pleurales ha cambiado considerablemente en los últimos 50 años. mediastino. siendo en los mayores de 60 años el grupo más frecuente probablemente secundario a la mayor incidencia de enfermedad cardio pulmonar. Epidemiología Se presenta en todas las edades. Tiene además estrecha relación con los estratos socio-económicos bajos. . seguido por las infecciones del espacio pleural derivados de las resecciones pulmonares mayores en un 21 %. esófago.

niños. inflamatorios como el Factor de necrosis tumoral alfa. y organizacional pero se ha estimado un tiempo promedio de 10 – 14 días para evidenciar . No es claro el tiempo de progresión entre las fases la formación de atrapamiento pulmonar. y recuperando la fisiología normal del espacio pleural. ó cirugía previa. Fisiopatología La principal línea de defensa a nivel pleural esta constituida por las células mesotelíales. Una vez estimuladas las células mesoteliales sufren cambios a nivel de su membrana por contracciones de filamentos de actina que permiten un mayor espacio intercelular facilitando la transudacion de liquido al espacio pleural. ya que el Staphylococcus aureus mientras que los alcohólicos son susceptibles a las infecciones por pneumoniae.4) Es de importancia la historia clínica pues en situaciones especiales puede orientar la selección de antibióticos empíricos. las cuales fagocitan las bacterias y liberan altas concentraciones de por agentes pro metabolitos de oxigeno y oxido nítrico cuando son estimuladas es causa Klebsiella frecuente de empiema en adultos sanos.(3) En las etapas iniciales de inflamación pleural los neutrofilos migran rápidamente al espacio estimuladas por la IL.(3 . septos que evitan la expansión pulmonar. trauma torácico. interleukina 1 e interferón gamma. con la introducción de los antibióticos esto cambio radicalmente siendo los gérmenes anaerobios los responsables del 75% de las infecciones pleurales ya sea solos ó en combinación con gérmenes aerobios. si esta respuesta es efectiva se controla fácilmente la proliferación bacteriana controlando la progresión a empiema. exudativa. Son de consideración los pacientes con patologías inmunosupresivas en los que es de relevancia tener en mente la presencia polimicrobiana sin olvidar a los hongos como fuente importante de infección. en caso contrario se generan depósitos de fibrina como resultado de la activación de los factores de coagulación y supresión de la actividad fibrinolotica generando colecciones. fibrinopurulenta.En la era pre antibiótica el Streptococcus pneumoniae era el responsable del 50 – 70 % de los casos.8.

La radiografía del tórax nos va a permitir identificar opacidades compatibles con liquido ó con infiltraciones parenquimatosas por la enfermedad pulmonar de base. El TAC nos permite: Diferenciar él liquido pleural de infiltrados parenquimatosos ó engrosamiento pleural. dolor torácico. matidez y disminución ó ausencia de los ruidos respiratorios acompañados ó no de soplo pleural. tos con ó sin expectoración purulenta. gérmenes productores de gas. y caracterizar las superficies pleurales. diseña. la cantidad de bacterias y liquido en el espacio pleural. En casos crónicos puede evidenciarse un área de piel con componente inflamatorio lo cual podría corresponder a un Empiema necessitatis. el ó los gérmenes responsables. evaluar la enfermedad parenquimatosa. determinar la presencia de loculaciones. Según la localización del líquido pleural. es decir si no esta en áreas dependientes nos indicaría la posibilidad de loculos y orientaría al clínico hacia la posibilidad de invadir precozmente el espacio pleural. Es así como de lo anterior se desprende un espectro clínico amplio que va desde la ausencia de síntomas hasta el choque séptico. lo cual se debe corroborar con los antecedentes clínicos. Los hallazgos al examen físico revelan disminución en la expansión torácica. La identificación de niveles hidroaereos nos debe hacer pensar en la posibilidad de un absceso pulmonar. La Ultrasonografia logra según la experiencia del radiólogo determinar la presencia de septos ó loculos y en algunos casos las características del liquido según sus patrones .Clínica Las manifestaciones clínicas van a depender del proceso pulmonar subyacente. Diagnóstico Los pilares fundamentales radican en una historia clínica y examen físico dirigidos y complementados por las imágenes diagnosticas y corroborados por los análisis del liquido pleural. perforación esofágica. el estado de la enfermedad y los mecanismos de defensa del huésped. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre.

Clasificación : Con los datos obtenidos de la punción torácica se puede clasificar la efusión pleural en los siguientes: Clase I: Derrame Pleural NO Significativo. La Punción torácica ó Toracentesis debe ser realizada en todo paciente con derrame ó efusión pleural aportando al clínico las características macro y microscópicas necesarias para determinar la etiología. Tinciones para Hongos. Cultivos. Colección mayor a 10 mm de espesor. Glucosa mayor a 40 mg/dl. pH mayor a 7. . La muestra obtenida debe ser analizada para Citoquimico. Es muy útil en la orientación al clínico en la realización de punciones para obtener liquido y poderlo analizar para determinar su etiología y de esta manera orientar la terapéutica logrando identificar derrames menores a 50 cc en un 84 % y mayores a 50 cc en un 99 %. Clase II: Efusión Paraneumonica Típica. Test de Adenosin Deaminasa y Citología si se sospecha la presencia de una neoplasia. Clase III: Efusión Paraneumonica Complicada Limite. No esta al acceso por medio de toracentesis. Efusión pleural menor a 10 mm identificada en un radiografía del tórax en proyección decúbito lateral con rayo horizontal.de ecogenicidad.20 Tincion de Gram y Cultivos negativos. Tincion de Gram. Micobacterias. si es necesaria se debe realizar bajo visión ecografica.

No colecciones. se consideran de “mal pronostico “. LDH elevada y colecciones tabicadas. Pus franca. De los parámetros anteriormente enunciados. Pus franca. Colección única. pH menor de 7. Multiloculaciones. Glucosa menor 40 mg/dl. LDH mayor a 1000 U/L. tinción de Gram y cultivos positivos. .0 Glucosa menor de 40 mg/dl.0.20. Tincion de Gram y Cultivo Positivo.20. Glucosa menor 40 mg/dl. Clase VII: Empiema Complejo. Tincion de Gram y Cultivo Negativo. pH menor 7. es decir que alertan al clínico en considerar la posibilidad de medidas terapéuticas invasivas. Clase VI: Empiema Simple. Múltiples loculos. Clase IV: Efusión Simple Complicada. Glucosa mayor a 40 mg/dl. Clase V: Efusión complejo complicada.- pH menor a 7. son la presencia de pus. pH menor 7. Tincion de Gram y Cultivo POSITIVO.

Tratamiento de las condiciones que perpetúen el empiema.Principios Básicos del Tratamiento Detección Temprana. Manejo de las complicaciones derivadas del empiema ó de su tratamiento. Caracterización anatómica por imágenes del espacio pleural. NORMA PROPUESTA H i s t o r i a C l í n ic a - E x á m e n F í s i c o R X T ó r a x P A - L A T E s t u d i o s L i q u i d o P l e u r a l E M P I E M A D e r r a m e P a r a n e u m ó n i c o T A C T ó r a x S i m p l e Y C o n t r a s t a d o O p e r a b i l i d a d S I N O D e c o r t i c a c i óD n r e n a j e x I m a g e n e s F i b r i n o l i t i c o s M E J O R I A S I N O C o n t i n u a r M T n e aj oc o s t o m a o r i a A b i e r t a . Drenaje efectivo y completo del empiema. Manejo quirúrgico precoz. Antibioticoterapia adecuada. Definir con certeza la fase del empiema. Soporte nutricional adecuado.

como la colecistitis aguda o la ulcera perforada. sus manifestaciones clínicas incluyen piel. produciendo dolor abdominal muy intenso que a veces se confunde con abdomen agudo. muchas veces concurren con complicaciones intratoracicas. puede constituir un problema diagnostico incomodo. porque las enfermedades de la parte superior del abdomen.D e r r a m e P a r a n e C r i t e r i o s d e D r S Í N O D r e E T T u n a j e T o r C co i nc to i n u á c o g r a f i a M a n e j o A C T ó r a x b o d e T ó r a x T a b i c a c i ó n S Í N O F i b r i T o r a T o r a T o r a n c c c o l í t i cC o o s n t i n ó s c M o a ni a e j o p o t o m í a ó s t o m i a u a r M e d i c 74. Dx CARDIOPULMONAR EL DOLOR IRRADIADO EN LAS ENFERMEDADES ABDOMINALES El dolor que se irradia al abdomen a partir de un trastorno en el tórax. en la columna vertebral o los genitales. músculos y aparato gastrointestinal. ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO Bartonella henselae es la responsable de esta enfermedad. ante todo si el dolor . ganglios linfáticos. Una máxima de gran importancia pero olvidada con frecuencia afirma que se debe pensar en un proceso intratoracico en todo paciente con dolor abdominal.

En ultimo termino. el malestar abdominal es sordo. El interrogatorio y la exploración sistemática dirigidos a descubrir un infarto pulmonar o de miocardio. se acentúa de forma característica con ciertos movimientos como la tos. los estornudos.esta ubicado en la parte superior del abdomen. o los esfuerzos. En el dolor irradiado de origen torácico. es frecuente que un paciente con diagnostico de enfermedad de las vías biliares se queje de dolor epigástrico cuando sufre un infarto de miocardio. que suele deberse a la compresión o irritación de las raíces nerviosas. Asimismo. la contractura de la musculatura abdominal causada por dolor irradiado disminuye claramente durante la inspiración. debiendo distinguirse esta ultima irradiación del dolor subescapular referido debido a la distensión aguda del árbol biliar extrahepatico. El dolor que se irradia al abdomen desde los testículos o las vesículas seminales se exacerba en general con la más mínima presión que se aplique a cualquiera de estos órganos. El dolor irradiado procede de la columna vertebral. La pleuritis diafragmática secundaria a una neumonía o a un infarto pulmonar puede producir dolor en el hipocondrio derecho y en la región supraclavicular. además de contener la respiración y de reducir la amplitud de las oscilaciones respiratorias mucho mas que cuando padece una enfermedad intraabdominal. La palpación del abdomen en la zona a la que se irradia el dolor tampoco exacerba el Como no es raro que las enfermedades torácicas y abdominales coexistan en un mismo paciente. para averiguar si el dolor es de origen abdominal puede requerirse mantener al paciente en observación varias horas y repetir el interrogatorio y la exploración durante ese tiempo hasta conseguir el diagnostico o decidir los estudios apropiados. una neumonía. . y conlleva hiperestesia en los dermatomas afectados. mientras que en el dolor de origen abdominal esa contractura se mantiene en las dos fases de la respiración. En estos casos. dolor y en muchos casos más bien parece aliviarlo. Por ejemplo. continuo y mal delimitado. una pericarditis o un problema esofágico (las enfermedades intratoracicas que con mayor frecuencia simulan urgencias abdominales) casi siempre proporcionan pistas suficientes para establecer el diagnostico exacto. o que un cólico biliar produzca un dolor que se irradia a la región precordial o al hombro izquierdo en un paciente que anteriormente padecía angina de pecho. a veces es difícil o imposible distinguirlas. el paciente suele inmovilizar el hemitórax enfermo.

boca seca. ansiedad. brazo izquierdo. debido a una provisión inadecuada de O2 por alguna alteración en la irrigación encargada de las arterias coronarias: trombos o placas ateromatosas. Diagnóstico Alteraciones en el electrocardiograma. dolor irradiado a cuello. 76. ANGINA DE PECHO . fibrinolíticos o angioplastia. No olvidar que en pacientes ancianos o con diabetes mellitus presentan cuadros de dolor atípicos. Factores de riesgo • • • • • • • • • Fumador HTA Hiperlipidemia Niveles elevados de LDL Diabetes mellitus Sexo masculino y edad mayor de 50 años Factores hereditarios Infarto agudo al miocardio previo Consumo de aspirina Manifestaciones clínicas Dolor en tórax y abdomen (a menudo en la zona epigástrica). lovastatina. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CARA INFERIOR Definición Area de músculo cardíaco en la paerd inferior que sufre isquemia y necrosis. IECA. enzimas cardíacas y ecocardiograma. Tratamiento Estabilizar las enfermedades concomitantes (HTA). aspirina. hombro. vasodilatadores. beta bloqueador. espalda. mandíbula. vómito. todo dependiendo del tipo de paciente. náuseas.75. diaforesis. dificultad para respirar.

la angina estable o típica 2. de angina de pecho: 1. la forma más frecuente y llamada por ello angina de pecho típica. La angina de pecho típica suele aliviarse con el reposo (que disminuye las demandas) o la nitroglicerina. como la producción por el ejercicio físico. también reduce el trabajo cardiaco al producir vaso dilatación periférica). Además. cada vez se sabe con más claridad que no todos los accidentes isquémicos son percibidos por los pacientes. habitualmente repetidas. vasoespasmo. se ha comprobado que se debe a un espasmo coronario. el corazón se vuelve vulnerable a cualquier nueva isquemia cada vez que aumentan las demandas. y es un signo de isquemia transmural. parece deberse a una reducción del riego coronario hasta un nivel crítico como consecuencia de una aterosclerosis crónica y estenosante de las coronarias. de dolor o molestia torácica subesternal o precordial (variablemente descrita como constrictiva. Las tres se deben a diversas combinaciones de mayor demanda miocárdica y menor perfusión miocárdica.La angina de pecho es una manifestación compleja de la Cardiopatía isquemica caracterizada por crisis paroxísticas. parcialmente coincidentes. El segmento ST suele estar elevado en el ECG. aunque esos accidentes tengan implicaciones pronosticas desfavorables (isquemia silente). La angina inestable o in crescendo. En casos especiales. La angina de Prinzmetal o variante 3. opresiva. La angina estable. como consecuencia de placas estenosantes fijas. la excitación emocional y cualquier otro factor que aumente el trabajo cardiaco. Hay tres clases. . La angina variante de Prinzmetal es una forma poco frecuente de angina episódica que aparece en reposo. el vasoespasmo local puede contribuir al desequilibrio entre aporte y demandas. trombosis. un potente vasodilatador (pues aunque las coronarias suelen estar dilatadas al máximo por factores reguladores intrínsecos. sofocante o incisiva) causada por una isquemia miocárdica transitoria (de 15 segundos a 15 minutos de duración) que no llega a provocar necrosis celular característica de infarto. agregación plaquetarias y embolias. placas rotas.

respiración bronquial. en la mayoría de los pacientes. sustitución de su trama • esponjosa normal por zonas de consolidación y presencia de leucocitos. La neumonía de origen comunitario se puede subdividir en la que puede recibir tratamiento ambulatorio y la que requiere hospitalización. tos. la angina inestable se debe a la rotura de una placa aterosclerótica con trombosis parcial (mural) sobreañadida y. Clasificacion En términos generales se divide en aquella de origen comunitario y la adquirida en el hospital. opacidad de los campos pulmonares en la radiografía de tórax. Clínico: Constelación de síntomas y signos (fiebre. egofonía. . ocurre a menudo en reposos y tiende a ser de mayor duración. roce pleural). sibilancias. es desencadenada por esfuerzos cada vez menos intensos. con la frecuencia cardiaca ni con la tensión arterial. escalofríos. las crisis anginosas no están relacionadas con la actividad física. La angina inestable o in crescendo se refiere a un tipo de dolor que aparece con una frecuencia cada vez mayor. hipertermia o hipotermia. Por tanto. posiblemente. este síndrome se llama a veces angina preinfarto. y a los calcioagonistas. dolor pleurítico. la porción distal de las vías respiratorias y el intersticio del pulmón. la angina de Prinzmetal responde rápidamente a los vasodilatadores como la nitrogliceriona. producción de esputo. Como se señalo antes. 77. a embolia o a espasmo (o a ambos). que se manifiesta por aumento de dicho órgano. por lo menos.Aunque las personas con esta forma de angina pueden tener una aterosclerosis coronaria bastante significativa. NEUMONIA LOBAR Definicion • Anatomopatológica: La neumonía es una infección de los alvéolos. estertores crepitantes. eritrocitos y fibrina dentro de los alvéolos. taquipnea. la angina inestable es un anuncio de un próximo IAM en muchos pacientes. En general. en combinación con. Aunque es poco probable que la isquemia de la angina inestable sea capaz de causar un infarto clínicamente detectable. matidez a la percusión.

se caracteriza en el estudio microscópico por la presencia de innumerables eritrocitos. • tercera etapa. La neumonía lobar pasa por 4 fases: • En las primeras 24 horas se advierte la primera etapa. Neumonía Lobar: Este cuadro afecta clásicamente a todo un lóbulo pulmonar de manera más o menos homogénea. • Resolución: Se caracteriza por la digestión enzimática del exudado alveolar. La segunda etapa. por la se identifican . friable y su color es pardo grisáceo o amarillo a causa de la presencia de exudado fibrinopurulento. pero rara vez bacterias.Fisiopatologia Para que aparezca un cuadro de Neumonía. el posible patógeno debe llegar a la porción superior de las vías respiratorias en número suficiente como para superar las defensas del hospedador. y restauración de la arquitectura pulmonar. que se caracteriza • a simple vista por enrojecimiento y una consistencia "arcillosa" del parénquima. llamada de hepatización roja por el color que asume el pulmón y la semejanza de este tejido sin aire y no crepitante con la consistencia firme del hígado. y en el estudio microscópico por congestión vascular y edema alveolar. Entre los mecanismos posibles están: • • • • • Bronco aspiración manifiesta Micro aspiración (el mecanismo más común) Dispersión de aerosoles La propagación hematógena desde un sitio infectado distante La propagación directa desde un sitio infectado contiguo. o con virulencia suficiente como para anularlas. El exudado contiene macrófagos y neutrofilos. por resolución. la congestión. células epiteliales descamadas y fibrina en los espacios alveolares. hepatización gris: el pulmón esta seco. Tipos a. la desintegración progresiva de los eritrocitos y la presencia variable de hemosiderina. fagocitosis o expulsión de los restos por medio de la tos. neutrofilos.

Los alvéolos no contienen exudado abundante. Manifestaciones clinicas La mortalidad de . pero alcanza el 14% en pacientes Hospitalizados y excede el 30% en pacientes que viven en casa de ancianos o necesitan admisión a la Unidad de Cuidados Intensivos. Se informan anualmente casi 4 millones de casos. la infección bacteriana es la más frecuente (55%) seguida de causas virales y micoplasma (40%). S. perfil atribuible a la distribución del contenido bucofaríngeo broncoaspirado por acción de la gravedad. la inflamación puede distribuirse irregularmente o ser difusa. d. por lo común abarca las zonas inferoposteriores del pulmón. El resto son neumonías adquiridas en la comunidad con etiología conocida.000 casos son nosocomiales y alrededor de 2 millones son adquiridas en la comunidad de etiología incierta. que son consecuencia de la propagación del patógeno a los pulmones a través de la sangre. c. aunque en la practica diaria se desconoce el origen de la neumonía de origen comunitario hasta en 70% de los pacientes. Bronconeumonía: este cuadro. de los cuales 300. Epidemiologia En Estados Unidos la neumonía es la sexta causa de muerte. Neumonía intersticial: este tipo de neumonía se ha definido por la identificación histopatológica de un cuadro inflamatorio que afecta predominablemente al intersticio y que abarca las paredes alveolares y el tejido conectivo que rodea el árbol broncovascular. pero podrían recubrir los espacios alveolares membranas hialinas con abundante proteína. neumonía Miliar: innumerables lesiones circunscritas.b. Etiologia En forma global. que es una consolidación irregular que afecta a uno o varios lóbulos. La mortalidad global por neumonía en EEUU es aproximadamente 5%. los pacientes que no requirieron hospitalización es menor del 1%. En estas ultimas. pneumoniae causa alrededor de 50% de todos los casos de neumonía adquirida en la comunidad que precisan hospitalización. semejantes a las detectadas en el síndrome apneico del adulto.

perdida de apetito. Diagnostico La radiografía de tórax es de gran utilidad para definir no solo la presencia de la enfermedad sino también para mostrar su distribución y extensión. postración.) y síntomas respiratorios: tos (con o sin producción de esputo). Identificar el agente etiológico responsable de la infección. dolor torácico y. etc.El paciente con neumonía se presenta clínicamente con síntomas constitucionales de aparición reciente (fiebre. Gases arteriales. adinamia. Los exámenes para ayudar a definir las condiciones generales del paciente son: • • • Leucograma y recuento diferencial. disnea. las posibles complicaciones de la infección y la severidad de la neumonía. Tratamiento Para escoger el régimen más apropiado es necesario completar las siguientes etapas: • • • • • Establecer diagnostico de infección Categorizar al paciente Establecer el grado de severidad Escoger el régimen antibiótico Detección de complicaciones . glicemia y pruebas renales) Los exámenes para identificar el agente responsable de la infección son: • • • Examen directo de esputo Hemocultivos Técnicas inmunológicas. ocasionalmente hemoptisis. También tenemos las pruebas de laboratorio que tiene dos finalidades: • • Ayudar a definir las condiciones generales del huésped. Pruebas bioquímicas (electrolitos.

Aproximadamente la mitad de los pacientes con neumotórax espontáneo primario inicial presentará una recaída. La toracoscopia o toracotomía con abrasión pleural tiene éxito en casi el 100% de los casos en la prevención de las recurrencias. NEUMOTORAX ESPONTANEO El neumotórax es la presencia de gas en el espacio pleural. lo que indica que esos pacientes tienen una enfermedad pulmonar clínica. Si el pulmón no se expande con la aspiración. pero se han comunicado con casi todas las enfermedades pulmonares. El tratamiento recomendado para el neumotórax espontáneo primario es la aspiración simple. Casi todos los pacientes con neumotórax espontáneo secundario deben tratarse con tubo de toracostomía y la instalación de un agente esclerosante como la doxiciclina. • Neumotórax espontáneo secundario: la mayoría de los neumotórax espontáneos secundarios se deben a enfermedad pulmonar obstructiva. • Neumotórax espontáneo primario: suele deberse a la rotura de bulas pleurales apicales. El neumotórax espontáneo primario se da casi exclusivamente en fumadores. espacios quisticos pequeños que se encuentran dentro o inmediatamente debajo de la pleura visceral. En los casos con perdida persistente de aire. Un neumotórax El Un espontáneo es el que se produce sin traumatismo antecedente en el tórax. el neumotórax es más amenazante para la vida que en las personas sanas por la falta de reserva pulmonar.• Reevaluar al paciente para: Continuar igual manejo Utilizar técnicas diagnosticas invasivas. 78. mientras que el secundario se asocia a patología pulmonar. subyacente. neumotórax espontáneo primario se produce en ausencia de enfermedad pulmonar neumotórax traumático se debe a lesiones torácicas. o si el paciente tiene un neumotórax recurrente. está indicada la toracoscopia con grapado de las bulas y abrasión pleural. que pueden ser penetrantes o no. Un neumotórax a tensión es el que tiene presión positiva en el espacio pleural durante todo el ciclo respiratorio. falta de reexpansión pulmonar . En los pacientes con enfermedad pulmonar.

después de tres días de tubo o neumotórax recurrentes es necesario realizar una toracoscopia con resección de bulas y abrasión pleural. excepto cuando sean muy pequeños. El tratamiento difiere dependiendo del grado de disnea. se confirmara el diagnostico. Los neumotórax traumáticos deben tratarse con toracotomía de drenaje. Si salen por la aguja grandes cantidades de gas. Este se establece cuando se encuentra un hemitórax agrandado sin sonidos respiratorio y desviación del mediastino al lado contralateral. La dificultad de la ventilación durante la reanimación o las presiones inspiratorias máximas elevadas. aspiración y toracostomía con tubo. Normalmente. suplementos de oxigeno. • Neumotórax a tensión: este trastorno suele darse durante la ventilación mecánica o con los esfuerzos de reanimación. • Neumotórax traumático: puede deberse a un traumatismo torácico penetrante o no. dando lugar a un descenso del retorno venoso al corazón y un gasto cardiaco reducido. es necesario colocar un tubo torácico en la parte superior del hemitórax para evacuar el aire y otro en la parte inferior para drenar la sangre. durante la ventilación mecánica. la toracocentesis y la inserción de catéteres intravenosos centrales. son muy indicativas de este diagnóstico. Debe insertarse una aguja de luz grande dentro del espacio pleural en el segundo espacio intercostal. que es un ultrafiltrado de plasma. ya que la ventilación está gravemente comprometida y la presión positiva se transmite al mediastino. es probable que el paciente muera por un gasto cardiaco inadecuado o una hipoxemia marcada. el pericardio evita la dilatación brusca de las . La aguja debe dejarse en su sitio hasta poder instalar un tubo de toracostomía. El neumotórax a tensión en el espacio pleural. y puede consistir en observación. 79. Si hay un hemoneomotórax. Las causas principales son la aspiración con aguja transtorácica. La presión pleural positiva es un riesgo para la vida. El neumotórax iatrogénico es un tipo de neumotórax traumático cada vez más común. PERICARDITIS El pericardio visceral es una membrana serosa que esta separada de un saco fibroso (pericardio parietal) por una escasa cantidad (15 a 50 ml) de líquido. después de su inserción.

ocasiona el frote pericardico. reduce al mínimo la fricción entre el corazón y las estructuras adyacentes. PERICARDITIS AGUDA Sus causas.cavidades cardiacas durante el ejercicio e hipervolemia. La pericarditis puede ser fibrinosa. se acentúa en la posición de pies o cuando el paciente inclina el tronco hacia adelante. hay un exudado seroso más o menos abundante. como la fiebre reumática. que son numerosas. a veces lo acentúa también la deglución debido a que el esófago esta en intimo contacto con la cara posterior del corazón. a mas del fibrinoso. viral. El pericardio también restringe la posición anatómica del corazón. En la primera (llamada también pericarditis seca). pueden clasificarse así: a. y otras de mecanismo diverso como serían el infarto miocárdico. micotica. El derrame hemorrágico sugiere etiología maligna. al rozar una hojilla sobre la otra. purulenta o hemorrágica. La purulenta es debida a infección piógena. impide el desplazamiento del corazón y el retorcimiento de los grandes vasos y probablemente retrasa la diseminación de las infecciones desde los pulmones y cavidades pleurales del corazón. los traumatismos y las neoplasias malignas. En la segunda. debido a irritación de la pleura parietal. el lupus eritematoso sistémico y la causalgia cardiaca. b. Pese a todo ello. Manifestaciones Aparece dolor. bacteriana. sobre la superficie pericárdica se deposita un precipitado granular fino de fibrina que es el que. esta es la razón de que el dolor de la pericarditis tenga un componente pleural o sea que se acentúa con el movimiento inspiratorio y con la tos. La íntima relación que el pericardio tiene con el diafragma explica que el dolor de la pericarditis se irradie hacia los hombros. serofibrinosa. De etiología no infecciosa: dentro de estas hay unas de mecanismo inmunológico. El dolor de la pericarditis puede ser retroesternal o de la región precordial y. la uremia. hacia el cuello y hacia la parte superior de la espalda. de etiología infecciosa: tuberculosa. sin que se tenga una buena explicación para ello. . la ausencia total del pericardio no produce enfermedades clínicamente evidentes.

y que generalmente se acentúa al hacer presión sobre el pecho con la membrana del estetoscopio. pero otras veces suave como el frote de la seda. En algunas pericarditis. Cuando la cantidad de liquido sobrepasa los 500 ml hay ensanchamiento del área de matidez cardiaca. Es un ruido que nace y muere en su sitio. Su tratamiento más que todo es son muy eficaces la aspirina (750 mgs c/6 hr) y. Al aparecer derrame dentro del pericardio el paciente experimenta sensación retroesternal de opresión. y acentuación del fenómeno de pulso paradójico. sintomático. audible generalmente en sístole y diástole con acentuación presistolica. La compresión de estructuras vecinas por derrames abundantes ocasiona diversos síntomas: distensión de las venas del cuello y miembros superiores. hay leucocitosis marcada. En la pericarditis sin derrame abundante. y especialmente en la pericarditis purulenta. pulso pequeño. hipo. ruido rasposo en ocasiones. sino se descomprime el corazón. Cuando la producción de liquido es muy rápida. Pericarditis viral: (especialmente por los virus coxsackie y echovirus). a los rayos x se ve aumento del área de la silueta cardiaca. La ecografía es hoy día el examen de elección para el dx de derrame pericárdico. es decir no se propaga. Tratamiento a. tos. Es la forma más común de pericarditis aguda. El Electrocardiograma muestra elevación del ST en todas las derivaciones menos en AVR y V1. si no hay . disfagia. Diagnostico En la pericarditis con derrame. desaparece le choque de la punta y los ruidos cardiacos se oyen velados. situación que se conoce como taponamiento cardiaco. Derrames pequeños no se pueden identificar clínicamente. Las manifestaciones principales de taponamiento son: aumento de la presión venosa que se traduce por ingurgitación de las venas yugulares a 45 grados. caída de la tensión arterial. la tensión arterial va cayendo cada vez más hasta que el paciente entra en shock. cualquiera de los AINES. los síntomas ceden en cuestión de días. se colecta dentro del pericardio una masa fluida que comprime el corazón e interfiere con el llenado diastólico. en general. que se oye mejor abajo y a la izquierda del esternon.El signo físico especifico de la pericarditis seca es el frote pericardico.

Los síntomas se resuelven en unos pocos días y son raras las recidivas. e. . en la biopsia pericárdica encuentran más a menudo. alto de comienzo agudo. Pericarditis TBC: su forma de presentación tiende a ser subaguda. PLEURODINIA (ENFERMEDAD DE BORNHOLM) Los pacientes con pleurodinia presentan fiebre y espasmos de dolor torácico o de dolor abdominal. Pericarditis postinfarto: (síndrome de Dressler) se debe a un fenómeno autoinmunitario que ocurre semanas o meses después del infarto. El recuento leucocitario y la radiografía de tórax suelen ser normales. 80. prednisona 1 No es se b. administrar corticoides (por ej.buena respuesta se pasará mg/kg/día). Generalmente mejora con diálisis. y cede con la resolución del dolor. no se acompaña de fiebre. Pericarditis Urémica: puede presentarse con o sin síntomas. frecuente encontrar bacilos en el derrame. Su tratamiento debe hacerse en el cultivo y el antibiograma. La fiebre alcanza un máximo en la hora siguiente a los paroxismos. El dolor torácico es más frecuente en los adultos y el dolor abdominal en los niños. Hay que administrar tratamiento anti – TBC. Los músculos afectados muestran hipersensibilidad con la palpación y es posible detectar un roce pleural. Las pericarditis bacterianas caracterizadas por un liquido purulento. Pero con frecuencia hay que recurrir a corticoides. Puede dar origen a pericarditis constrictiva. La mayoría de los casos se deben a virus coxsackie B y se presentan durante las epidemias. La aspirina y los AINES proporciona alivio sintomático. Son raras. Los paroxismos de dolor intenso y punzante suelen durar de 15 a 30 minutos y se acompañan de diaforesis y taquipnea. d. c.

la poliarteritis y la artritis reumatoidea.). la esclerodermia. .El tratamiento comprende la administración de AINES. la dermatomiocitis. Alrededor del 90% de quienes padecen lupus son mujeres de 20 a 30 años. los vasos sanguíneos. en ellas entran en juego una cantidad de mecanismos inmunológicos que participan de un proceso de autoagresión protagonizado por los anticuerpos del paciente contra su propio organismo. o la aplicación de calor a los músculos afectados. Son enfermedades de tipo crónico y autoinmune. En la mayoría de los casos. Si bien puede manifestarse en forma crónica y persistente. Además de ser autoinmunes. OTROS Dx 81. existen distintos tratamientos para cada una de estas afecciones. estas enfermedades tienen manifestaciones severas. el corazón. etc. COLAGENOSIS Definición Las colagenosis se caracterizan por una reacción autoinmune dirigida contra las fibras de colágeno ubicadas en distintos tejidos del organismo. los tendones y otros tejidos conectivos y órganos (piel. Si bien no tienen cura. y en algunos casos pueden llegar a causar la muerte de los pacientes. El denominador común para todas las afecciones autoinmunes es que el propio sistema inmunológíco del paciente se confunde por alguna razón (hasta ahora desconocida) y ataca a ciertas células. severo e incapacitante o incluso mortal. todas ellas tienen en común el ser afecciones en las que los que se ven atacados son los tejidos de sostén o tejidos conectivos del organismo que contienen fibras de colágeno: las articulaciones. el cerebro. Las enfermedades del colágeno más frecuentes son el lupus eritematoso. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por episodios de inflamación que afectan las articulaciones. por lo general se presenta de modo intermitente. la piel. los riñones. cerebro. una enfermedad que puede manifestarse tanto de modo leve. etc.

finalmente. debilidad (particularmente en los hombros y las caderas) y deterioro. labios y lengua. causa hinchazón. ESCLERODERMIA Es una enfermedad crónica que se define tanto por cambios degenerativos y un endurecimiento de los tejidos de la piel. afectando gradualmente a las distintas articulaciones. . aparecen venas con forma de araña en los dedos. erupciones cutáneas. que se traduce en la deformación y la rigidez de las mismas. Sus síntomas iniciales suelen ser el engrosamiento y la hinchazón de las puntas de los dedos. y cuyos síntomas pueden presentarse en forma súbita con la inflamación de muchas articulaciones a la vez. ARTRITIS REUMATOIDEA Afecta principalmente a las articulaciones. La fiebre suele ser el síntoma inicial de la poliarteritis.DERMATOMIOCITIS Esta es una enfermedad crónica del tejido conectivo que se presenta acompañada por una inflamación de la piel. y es más frecuente en las mujeres. A medida que la enfermedad evoluciona la piel se vuelve tensa. brillante y más oscura. la destrucción definitiva del interior de la articulación. Generalmente se manifiesta entre los 40 y los 60 años de edad. POLIARTERITIS NUDOSA Es una enfermedad en la que segmentos de las arterias de mediano tamaño se inflaman y se lesionan. y en especial a las de manos y pies. Se estima que alrededor del 1% de la población general padece esta enfermedad que suele aparecer entre los 25 y los 50 años de edad. generalmente de modo simétrico. esta afección que se desarrolla generalmente entre los 40 y los 50 años de edad puede causar la muerte del paciente. como por la dureza y el engrosamiento anormal de las paredes de los vasos sanguíneos. De no tratarse en forma adecuada. estos síntomas suelen acompañarse por dolores en las articulaciones. las articulaciones y los órganos internos. dolor y. cansancio y pérdida de peso) suelen aparecer durante o inmediatamente después de una infección. el pecho. o en niños de 5 a 15 años. junto con dolor abdominal. debilidad y pérdida de peso. dolor articular y muscular. rigidez y hormigueo en las manos y los pies. Los síntomas (debilidad muscular. dificultada para deglutir. fiebre. para luego evolucionar hacia la incapacidad muscular. o en forma progresiva. y reducen el suministro de sangre a los órganos que alimentan.

por ejemplo. por un equipo médico en el cual un clínico sea el coordinador y que aporte una visión globalizadora de las enfermedades que aqueja a los pacientes. HEROINOMANIA: ABSTINENCIA Definición El uso regular de la heroína produce tolerancia a la droga. en el caso de mujeres embarazadas. a la dependencia física. 82. con el tiempo. pues el estrógeno es un factor que favorece la respuesta inmunológica mientras que el andrógeno tiene un efecto contrario. se ha descubierto que hay una reacción del sistema inmunológico ante ciertas células provenientes del bebé en gestación. por cada hombre afectado por esta enfermedad hay tres mujeres en la misma situación. por ejemplo. Las colagenosis son enfermedades que deben ser tratadas en forma multidisciplinaria. estas enfermedades no tienen cura. Por el momento. un nefrólogo o un neurólogo. al haberse adaptado a la presencia de la droga. el equipo médico debe contar con un dermatólogo. Si bien no se sabe qué es lo que produce estas enfermedades. En algunos casos. Este uso de mayores dosis lleva. Según la manifestación de la colagenosis en cada caso en particular. también se sabe que debe haber algún factor de tipo genético que predisponga a padecer la enfermedad. puede sufrir síntomas de abstinencia si se reduce o se abandona su uso. todos los tratamientos se dirigen tan sólo a tratar los síntomas. en la que el cuerpo. el herpes. un reumatólogo. El problema es que al conocerse qué es lo que causa las colagenosis. . También el sexo puede jugar un papel de gatillo en estas enfermedades.Causas desconocidas Por ahora se desconoce el mecanismo por el cual se producen las colagenosis. Tratamientos diferenciales Cada una de estas enfermedades tiene su propio tratamiento. En el caso de la artritis reumatoidea. se piensa que hay muchos factores que entran en juego: desde el estrés hasta la participación de ciertos virus en el comienzo de la enfermedad como. se habla de reacciones del organismo a infecciones en las que intervienen ciertos virus o. lo que significa que el toxicómano debe usar mayor cantidad para obtener la misma intensidad o efecto.

los principales alcanzan su punto máximo de 48 horas a 72 horas después de la última dosis y se calman después de una semana más o menos. que en el toxicómano regular puede ocurrir sólo varias horas después de la última administración de heroína. movimientos en forma de patadas y otros síntomas. escalofríos con piel de gallina. provoca deseo de usar la droga. agitación. Entre éstos. La abstinencia repentina en los usuarios que dependen mucho de la droga y están en mal estado de salud a veces resulta mortal. o la simple simulación para obtener un . otros trastornos somatomorfos. diarrea y vómitos. La ciencia nos ha enseñado que combinar tratamiento a base de medicamentos con otros servicios de apoyo al paciente hace posible que el toxicómano deje de usar la heroína (u otro opiáceo) y vuelva a una vida más estable y productiva. entre las que figuran los medicamentos y la terapéutica de la conducta. dolores en los músculos y en los huesos. frecuentemente hijos o sobrinos. aunque se cree que la supresión de heroína es mucho menos peligrosa que la de alcohol y barbitúricos. mediante la ingesta de medicamentos o autolesiones) para llamar la atención de los médicos. 83. Tratamiento Hay una gran variedad de opciones terapéuticas para la adicción a la heroína.Sintomatología La abstinencia. insomnio. SD DE MUNCHAUSEN Definición Enfermedad que se caracteriza por inventarse y fingir dolencias ficticias (o incluso provocárselas a sí mismo. Es casi más conocido el síndrome de Münchausen por poderes. El síndrome de Münchausen debe diferenciarse de otras afecciones como la hipocondría. por el cual un adulto provoca o hace fingir las enfermedades sobre un niño que está bajo su control. y ser tratado como un enfermo.

Con frecuencia. Causas. etc. fiebre de origen desconocido. hemorragia intestinal o hematuria. atención médica innecesaria. convulsiones e hipoglucemia. síntomas y enfermedades simuladas o causadas por el comportamiento facticio. Sintomatología Son muchos los signos. El término de Síndrome de Münchausen se reserva aquellos que manifiestan procesos facticios. .). lo que le resulta gratificante para el sujeto es adoptar el papel del enfermo. los más frecuentes son diarrea crónica. especialmente crónicos. cirugías u otros procedimientos molestos e innecesarios. mientras que el simulador busca beneficios económicos. eludir la cárcel. También puede usar otras maniobras como infectar las líneas intravenosas para que el niño aparente o en realidad esté enfermo. El trastorno facticio no suele diagnosticarse sino transcurrido 5 a 10 años desde su comienzo. En las enfermedades facticias verdaderas. dejando de alimentarlo. falsificando fiebres. La madre puede simular síntomas de enfermedad en su niño añadiendo sangre a su orina o heces. Estos niños suelen ser hospitalizados por presentar grupos de síntomas que no parecen ajustarse a enfermedad clásica alguna. o para ella misma. a los niños se les somete a exámenes. y puede traer consigo importantes costes médicos y sociales.beneficio de la enfermedad (se diferencia del síndrome del Munchausen es que el único beneficio que obtienen los Münchausen es el derivado de estar enfermos. Se trata de un síndrome raro. incidencia y factores de riesgo Este trastorno casi siempre involucra a una madre que abusa de su niño buscándole. SINDROME DE MUNCHAUSEN POR PODERES Es una forma de abuso infantil en la que uno de los padres induce en el niño síntomas reales o aparentes de una enfermedad. graves o impresionantes. administrando subrepticiamente eméticos o catárticos para simular vómitos o diarrea. poco comprendido cuya causa es desconocida.

Comportamiento excesivamente atento y "voluntarioso" de la madre o el padre. Signos y exámenes • • • • • • Los síntomas del niño no se ajustan a ningún cuadro de enfermedad clásica o no concuerdan entre sí. Los cambios en el examen físico o signos vitales nunca son presenciados por el personal del hospital. se debe notificar del síndrome a las autoridades.En el hospital. el síndrome puede atentar contra la vida del niño involucrado ya que este comportamiento inusual puede llegar hasta el punto de daño físico grave e incluso la muerte. Tratamiento Una vez reconocido el síndrome. La sangre en las muestras de laboratorio no concuerda con el tipo de sangre del paciente. Comúnmente se la ve como devota y de una abnegación poco común. Evidencias inexplicables de drogas o sustancias químicas en el suero. la madre es muy colaboradora y apreciada por el personal de enfermeras por el cuidado que le da al niño. Sin embargo. en las heces o en la orina. Dado que esta es una forma de abuso infantil. es necesario proteger al niño y retirarlo del cuidado directo de la madre o padre. pero casi siempre ocurren en presencia de la madre. Lo más probable es que se recomiende terapia psiquiátrica para el padre o . lo que hace poco probable que el personal médico sospeche el diagnóstico real. como la enfermería. Sus visitas frecuentes también le dan fácil acceso para poder inducir más síntomas. la persona está involucrada en un campo de la salud. lo cual puede levantar sospechas a la luz de otros hallazgos. Los síntomas del niño mejoran en el hospital pero recurren al regresar al hogar. A menudo. a quien se le debe ofrecer ayuda más que acusarlo. El síndrome de Munchausen ocurre por problemas psicológicos del adulto y es generalmente un comportamiento que busca llamar la atención de los demás.

costosos y posiblemente peligrosos. Algunos niños pueden morir de infecciones o de otras lesiones infligidas por los padres que sufren este síndrome. ansiedad. dado que este trastorno es raro se conoce muy poco sobre tratamientos efectivos.madre involucrado. En caso de que una persona sienta urgencia de causarle daño a un hijo. fiebre mediterránea familiar o poliserositis paroxística familiar. Sin embargo. Los niños pueden requerir atención médica para tratar las lesiones recibidas y atención siquiátrica para manejar condiciones como depresión o ansiedad que puedan ser provocados por el abuso. Prevención La detección del síndrome de Munchausen en una relación padres-hijos puede evitar la continuidad del abuso y los exámenes médicos innecesarios. 84. Complicaciones El niño puede presentar complicaciones de lesiones. debe buscar asistencia siquiátrica de inmediato. Situaciones que requieren asistencia médica El médico diagnostica esta condición cuando el niño ha sido sometido a tratamiento por diversos síntomas. Generalmente. El riesgo de complicaciones sicológicas como depresión. cirugías o exámenes. trastorno de estrés postraumático y otros aumentan en los sobrevivientes del maltrato infantil. entre otros nombres. requiere años de apoyo siquiátrico. es el prototipo de un grupo de enfermedades hereditarias . POLISEROSITIS FAMILIAR RECURRENTE. infecciones. Expectativas (pronóstico) Este es un trastorno difícil de tratar en los padres y del cual se tiene poca información sobre los mejores tipos de cuidados y sus resultados. FIEBRE MEDITERRANEA FAMILIAR Y OTRAS FIEBRES RECURRENTES HEREDITARIAS Definición La poliserositis familiar recurrente. medicamentos.

intestinos. particularmente en países en que las familias son pequeñas. hasta un dolor intenso y generalizado con silencio abdominal. solo en cerca de 50% de los casos se puede identificar el antecedente positivo familiar. Ataques agudos Pueden comenzar incluso en los inicios de la lactancia. mialgias. También se puede componer en algunos casos de ataques pleurales. rara vez hay ascitis. inflamación unilateral y aguda del escroto. En laparotomía exploratoria se identificará un exudado peritoneal estéril con abundantes neutrófilos. membranas sinoviales o piel y en algunas personas por la aparición de amiloidosis diseminada en algún momento de su vida. Casi siempre hay fiebre durante el tiempo que dura el ataque. eritema erisipeloide. El estudio del DNA señala frecuencias de portador incluso de 1:3 en las poblaciones afectadas. suprarrenales. bazo. rigidez. lo cual sugiere una ventaja heterocigótica. Epidemiología Se ha encontrado con frecuencia creciente en judíos asquenazíes e italianos. y es causada por el depósito de un fragmento del amiloide A sérico en riñones. dolor de rebote y niveles hidroaéreos en Rx en bipedestación.caracterizadas por accesos repetitivos de fiebre con inflamación de las serosas. pulmones y testículos. y casos ocasionales incluso sin que la persona tenga antepasados mediterráneos. y la frecuencia de los ataques son impredecibles. . artritis aguda. más del 90% de las personas presentan ataques abdominales en algún momento de su evolución que varían en intensidad que va desde un dolor sordo y molesto y distensión con dolor leve a la palpación directa. Etiología Estas fiebres tienen un mecanismo de herencia recesivo pero. el 90% de los pacientes han tenido ya su primer ataque a los 20 años de edad. y en lactantes pueden ocurrir incluso convulsiones febriles. Amiloidosis Era una complicación frecuente antes de que se usara el fármaco profiláctico. derrames intraarticulares de gran volumen.

igh.fr/infevers/ se incluye una lista actualizada de mutaciones en estas enfermedades. fibrinógeno. edema periorbitario) y mialgia migratoria característica con eritema dolorosos suprayacente. a menudo presentan inflamación ocular (conjuntivitis. Criopirinopatías Sd autoinflamatorio familiar por frío.2 a 1. causado por mutaciones de la mevalonato cinasa. en la página http://fmf. aunque la administración intermitente no tiene tanta eficacia como la profilaxis diaria: en adultos de 1. cefalalgia. leucocitosis. haptoglobina e inmunoglobulina sérica.8 mg/día. Hiperinmunoglobulinemia D con síndrome de fiebre periódica Se hereda por mecanismos recesivos.Diagnostico Los ataques son congruentes con la presencia de inflamación aguda: aumento de la velocidad de eritrosedimentación. con erupción maculopapulosa difusa que afecta a las palmas y las plantas. Tienen mejor respuesta a los glucocorticoides que a la colquicina. trombocitosis. conjuntivitis y una erupción similar a la urticaria como reacción a la . artralgias. Además de presentar un cuadro similar a la fiebre mediterránea familiar. escalofríos. aumento de proteína C reactiva. OTRAS FIEBRES RECURRENTES Síndrome periódico vinculado con el receptor TNF Mutaciones que se heredad por mecanismos dominantes del receptor de TNF.cnrs. Los métodos genéticos constituyen un complemento útil. Sd de Muckle-Wells y enfermedad inflamatoria multiorgánica (NOMID): mutaciones en el gen C1AS1. Tratamiento La colquicina disminuye la frecuencia y la intensidad de los ataques e impide la aparición de amiloidosis. y úlceras aftosas. Clínicamente presentan una linfadenitis cervical dolorosa. Presentan fiebre.

El compromiso abdominal por angioedema repercute en la mucosa gastrointestinal y serosa de la pared abdominal. Comúnmente afecta las extremidades y no existe dolor. compromete la laringe y dificulta la respiración. Los ataques por lo general tienen una presentación aguda con una duración de uno a cuatro días. . su resolución no deja secuelas. manifestándose como dolor abdominal. Se inicia con inflamación de cara y cuello que provoca deformidad progresiva y que.exposición generalizada al frió. 85. prurito ni eritema. algunas veces. La NOMID incluye también meningitis aséptica crónica. dolor abdominal y con el paso del tiempo pérdida auditiva neurosensorial. ANGIOEDEMA Puede ser hereditario o adquirido.

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