rOLUL

II{SUFICIEI{TA CARDIACA CRONICA

:::::llOlogie.
-l,rgia insuficienfei cardiace cronice.

fannacologic..... intervenlional.... Tratamentul chirurgical.......,. Transplantul cardiac....,..........

Tratament Tratament

_ Tratamentul insuficienlei cardiace cu fraclie Evolufie qi prognostic.... Bibliografie.....

...,.,.......602 .............604 .......,...605 .........606

de ejeclie pdstratd......606
.........................606

..........,,.607

}TRODUCERE

l{F-r\rTrE
n. _.;ienla cardiacd (iC) este un sindrom clinic determinat :::::acitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar

,rt:::i
r.

nevoilor metabolice ale organismului sau asigurarea cu prelul ur vL! lJrwlur unei cregteri simptomatice a presiunilor -::,ere ale cordului. , ::inilie alternativd se fixeazA mai mult asupra conse_

peptidului natriuretic). Insuficien{a cardiacd nu trebuie sd fie niciodatd singurul diagnostic al unui pacient: fiind un diagnostic de sindrot, el trebuie sd fie insofit, dupd efectuarea bilanlului etiologic, de diagnosticul bolii de bazd, carc a condus la apariliain evolulie
a IC.

funclionale in repaus (cardiomegalie, galop protodiastolic, sufluri cardiace, modificbri ecocardiografice, cregterea

jebit

: -:
:
r:

clinice ale insuficienlei cardiace, considerand cE

TERMINOLOGIE
Existd mai mulli termeni utilizafi cu privire la insuficienla
cardiac6:

, -: insolite de intoleranlb ia efort, retentie de fluide gi :;::a duratei de via16. uw lolo. -., nai utilizatA definilie in practicb rdmAne cea stabilit6
Y

::3nta cardiaca congestivA reprezinld, un sindrom clinic -\ caracterizat de alterarea funcliei ventriculare st6ngi, r-: de activare progresivA a sistemului neurohormonal,

fie o IC de novo cu debut acut (in cazul unei boli cardiace

cardiogen, insuficienlb cardiacdcu debit crescut etc. Decompensirile unei IC cronice pot apdrea sub influenla unor factori precipitanfi (vezi tabelul 1). IC cronici este forma cea mai des intdlnitd in practic[ gi corespunde definiliei de mai sus. -IC stAngd versus dreapti: corespunde afectdrii predo_
minante aventriculului st6ng sau drept, respectivpredominanlei congestiei venelor pulmonare sau sistemice. Existb gi termenul
$oc

-IC acuti

versus cronici: termenul de IC acutd descrie

:,: :-etatea Europeand de Cardiologier. Conform definitriei ilitm-i3 de ghidul European de IC din 2005, IC reprezintd un iffimi'-:1 in care pacienlii au urmdtoarele caracteristici:

acute severe), fie o decompensare a unei IC cronice. IC acutd poate fi caracterizatd, prin semne de edem pulmonar acut,

J.-r:-ilogie a adus modificdri de nuanld ale definifiei IC, care -: sindrom clinic definit prin: +. Simptome tipice de insuficientd cardiacd (dispnee la s::-s sau efort, fatigabilitate, astenie, edeme maleolare) qi 3. Semne tipice de insuficien{d cardiacd (tahicardie, rH :tee, raluri pulmonare, lichid pleural, cre$terea presiunii
*r"*

r* Simptome ale insuficienlei cardiace (in repaus sau in mn: -- efortului); $, lovezi obiective (preferabil prin ecocardiografie) ale m*:--:,,'tiei cardiace (sistolice gi/sau diastolice) in repaus; , :n cazurile in care existd dubii privind diagnosticul) _, R.Sspuns la tratamentul specific insuficien{ei cardiace. - 1008, noul ghid elaborat de Societatea Europeand de

de

IC globali, ce corespunde unei congestii concomitente

sistemice gi pulmonare.

,'l -:se jugulare,

edeme periferice, hepatomegalie) qi

Dovezi obiective de anomalii cardiace structurale sau

-IC sistolic[ versus diastolici: majoritatea cazurilor de IC se asociazb cu disfunc{ie sistolicd de ventricul stdng (VS). Asocierea intre tabloul clinic de IC 9i o funclie sistolic; a VS pdstratd definegte IC diastolicb (in care domind o anomalie de relaxare ventriculari in diastol[, ce conduce la creqterea rezistenfei la umplere a VS, deci la creqterea presiunii de umplere din atriul st6ng). IC diastolicd (sau IC cu fraclie de
593

Cctpitoltl Tabelul 1. Factorii precipitan!i ai insuficien!ei cardiace

l, Inwfieienla cardiacd

c'

EPIDEMIOLOGIE
Prevalenla insuficienlei cardiace este estimatd astdzi in !i- : Europei ca variind intre 0,4 Si 20 2. Prevalenla cre$te odai: : cresterea speranlei de viald a populaliei. Astfel, la pacienl: : vdrsta peste 65 de ani, prevalenla vaiazd intre 4 9i 7%. E:'--, totugi pacienli cu disfunclie miocardicd ce sunt asimptoma:-: ' iar prevalenla lor este aproape egalA cll cea a bolnavilo: : -

Tulburdri de ritm sau conducere . Fibrilalie / flutter atrial . Tahicardii paroxistice supraventriculare . Bloc atrioventricular de grad inalt Boli infeclioase . Sistemice (pulmonare, renale, biliare) . Cardiace (endocardit[ infeclioasd, miocardit[) Criza hipertensivd Ischemie miocardicd Tromboembolism pulmonar Anemie

insuficienld cardiacA simptomatic6. Prevalen{a crescut: bolilor cardiace qi imbdtrdnirea populaliei sunt princi:.
determinanfi ai cregterii incidenlei insuficienlei cardiace. in
somn, altitudine

Hipoxemie de diverse etiologii (tulburlri respiratorii

>3000 m)

Afecliuni endocrine (hipo-,&ipertiroidie) St[ri hiperkinetice ( fistule a-v, beri-beri)

Non-complian!6 la recomandlri

ETIOLOGIE
IC poate reprezenla forma fina16 de evolulie o flufiri-r: afec{iuni cardiovasculare (tabelul 4), iar mecanismele pos:: ' de aparilie se pot combina in anumite etiologii. De asente:., o serie de factori pot precipita aparilia sau decompens::;insuficienlei cardiace (tabelul 1 ).

. Consum excesiv de sare

sau alcool

. Nerespectarea tratamentului farmacologie prescris . Efott exces'iv Consum de medicamente cu efecte defavorabile . Antiinfl amatoare nesteroidiene sau steroidiene

. Inotrop negative
. Toxicitate digitalicd (cu tahi- sau bradiaritmii consecutive)

ejeclie a VS p[stratd) este mai frecventd la vdrstnici, femei, hipertensivi, Au fost propuse diverse clasific[ri ale IC. Astfel se poate vorbi despre IC nou instalattr (acutd sau cu debut recent), IC tranzitorie (recurentd sau episodicd) gi respectiv IC cronici (fie stabil6, fie decompensatd sau agravatd)1 . Societdlile gtiinlifice de cardiologi e utilizeazd doud tipuri de clasificdri ale severitdtii lCC, sintetizate in tabelele 2 qi 3.
Tabelul 2. Clasificarea funclionald NYHA
a insu{icien!ei cardjace

FIZTOPATOLOGIA INSUFICIENTEI CARDTACE CRONICE

Fiziopatologia ICC este un proces complex, cu factor: :: tenninanli diferili, dar care declangeazd o cascadA, in r.."' parte comund de manif'estdri structurale Ei funclionale la vel cardiovascular gi bioumoral. Acest mecanism con--: :

presupune activarea sistemelor neuroumorale, facto: genetici, toate acestea promovdnd procese adaptatir: nivel molecular, anatomic qi electrofiziologic, f'enor:--:.
schematizate in tabelul 5.

Clasg,I
Clasa

'' ,,. , I Activitatea fizioi uzualf, este:efectuath

'

fbrb

limitiri (ftra

in

momentul cAnd aceasd refea de mecanisrne

cor.::l

dispnee, oboseald sau palpitalii); pacietlii prezintd dovada existenlei unei disfunclii sistolice

satorii este depagitd apare insuficienla cardiacS. Printre a;=,.

II
lll

Limitare. moderat6

a activililii fizice:

F6r5 simptome de

repaus. dar simptome la eforturi uzuale

Ll$sa
Clasa

Limitare importanH a activitdlii fuice: fldr[ simptome

Sirnptomele apar la orice nivel de aciivitate gi in repaus

de

procese adaptative se numara mecanismul Frank-Star.. . activarea sistemelor neuroumorale (SNS, SRAA). : .-;r interac{ioneazd pentru a men{ine debitul cardiac ai per:*--., perifericd (tabelul 6) (vezi 9i Capitolul 2).
Remodelarea ventricular[ stdngi (VS). Activarea
ne -.'

IV

umoralA constituie doar

o parte a rdspunsului deten:.

-;

Tabelul 3. Clasificarea ACC/AHA a [C pe baza anomaliilor de structurA

cardiach

, r, . stlclulA :' '

Stadiul

de factori declanqatori. Rdspunsul miocardului la cre-':=:cronicd a stresului parietal este remodelarea, un p:: : ' prin care factori mecanici, neuroumorali qi posibil ge:,.
.'

,La risc.pentru aparitia lC (prezinti faotori de risp'de

exemplu, HTA, DZ; administrare. de droguri cardiotoxics erc.). Fdra modificdri strucurale cardiace ale miocardului. peiioardului sau valvelor. F$tl- somne sau'simptome de IC'

afecteazd dimensiunea, forma gi funcfia VS3. Aceste feno:.--.: dinamice, incepdnd cu hipertrofia miocitard, urmatd de fi::. * gi depunerea de matrice extracelularb qi termindnd cu apc:. , tr

,,

B C D

Prezintl modificlri structurale cardiac compatibile

cn

aparilia IC (de exemplu, HVS, dilatare cardiacd,valvulopatii asimptomatice etc.). FArA semne sau simptome,

Stadiul

IC simptomatice (in prezenl sau anterior) datoratd unor

modifi

in menfinerea volumului b6taie, dar intreline un cerc \.: amplificAnd ischemia miocardicd Ei ducAnd la insufic..:
mitrald secllndaras.

$i necroza miocitelor, conduc la dilatarea VS qi modifici:. : geometriei cavitarea. Inilial acest proces adaptativ inte: :

c[ri structurale

cardiace.

Stadiul

Modificdri structurale cardiace avansate asociate cn simptome severe de IC in repaus in pofida tratamentului
maximal

Regurgitarea mitrald. Pe masurd ce VS capdtd o :-

globuloasl, rela{ia geometricd dintre mu$chii papilari 9i cu':. mitralei se schimbd, determindnd o inchidere restriclion:-:

-'

594

trntut de (:ARDIOL0GIE

rbelul 4. Etiologii posibile ale insuficienlei cardiace

r

$i

mecanismele

lor

Tabelul 6. Mecanisme de adaptare cardiaci in ICC

-rnante
Stenoze

& prmiune

Saprasolicitare Hipertensiunearleriala
valwlare

!trDrasolicitare ^ " ".. 5untutt rntracardrace

:e \ olum
h

Fiittelpiul ,Frunle-Stqltling,'*d;:refe.r4;la interreiafia.::voitrnrjufo46l :de coqt!,ritJiFi,a.!i&1.1,',cu:.c4t.yoJirhiil telediasJslic' eregs $l dlgi pj,stensia

fibrelor miocardice), cu adt volumul bdtaie ra cregte. pdla cdnd va atinge un,p!atou,,,Dui1d,6{ost.rmeime-4!, oride cre$ere:a.vbl.lqrului'(presarcinii) nu

Resursitdri valvulare lstule arteno\ enoase

Ischemie miocardicI Cardiomiopatii primare Miocardite- lbacieriene, virale, parazitarc) Boli neuromusculare (distrofi a musculard Duchenne; .ataiia,ftcdretchi tdj.ttr.CItaftio-tbiriot)- ,. . Sc$deies, dpbitului, o.Arq{ac dfu |{l egte' asaciati cu. dcdderea,tensiunii aneriale. care determind activarea baro-receptorilor de la nivelul arcului aortic fi arterelor .*oiid., crescdnd astfel ronusul SNS, cu efect inoftop qi: cronotropt poliliv, ,,Agi,it qluCry, Sg ; tr'4ducg. prin ,ife$igrea necesirililor mdtabolice sliniveleieirclrlanie, crescute :d9, iateoolamine.,

Sciderea i..;..:.:.,,

rficienfel. r'1.'; :'.Bgli,sgd0p.riri9 tdiab*lza disfunb.lie tlrrridi44d,., aoatraii{i!:.1i :tt :'.rg.ti).,.,"t'- ii 1.':rr.::l';:: :,:.tr ,',1 ,,:'.,;'".;:
,,

r.;'l:-t.,r',
!ii:.t,r,,|

o1i..lnfi!1a.a1t?.e{rlnrifptdoz{fie.qg

qtoz.al

,l:,:ir,t: '.,:'t',:g*qOidO{.giq)11,,1:,,.,t:,.,-;...':;;.r
.,

,.',rTo, ic.scard.iaoe {ai*sgj;,antracieli4i:;;cobalt:etc)i .:i rr I

:,...:r:r:.,:,.,,t:ti:,:, i:,::
,olberare4 i$ hinpj " de , cdtre :c.elulefe' apar..plqlui juxtaglomerular renal. Re.11l{rq,oqnvErieqtre atgiotansinogenlll siqtetizat hepatic la alrgiotensind II (subsranp cu proprietdli vasoconstrictoare), care va determina eliberarea
dldost-c.ronuluicu relinerea de $odio 4i

.,'.,,r.'.1..r,,D."n r1g..nttfi$CI{ril9'.lqaarili .q9!eqi4;tiumin4 Boli pericardice (pericardita constrictivS, tamponada iciderea :rrdiace
cardiacd)

'mplerii

Obstruclii intracardiace (tumori cardiace) Scurtarea diastolei (tahiaritmii excesive) Boli infiltrative cu restric{ie cardiacd (amiloidoz6,
hemocromatozd, sarcoidozl etc.)

api,' '
:

' .i.

conducere ventricularA, inclusiv bloc de ramurA stdngd (BRS).

thering) al cuspelor prin distorsionarea aparatului ,'-:r'alvular mitral. Dilatarea inelului mitral apare ca urmare r :rlatdrii VS gi A56,7 sau ca rezultat al anomaliilor regionale :i-zate de un infarct miocardic.8 Prezenta regurgitarii mitrale r :raduce printr-o suprasarcinA de volum care la rdndul sau r.:entueaz[ remodelarea gi progresia boliie. -{ritmiile qi blocul de ramuri st0ngi. Sistemul miocardic .:sionarea
(le

BRS modificd activitatea mecanicd, producdnd activarea

gi

conducere este vulnerabil fa16 de acelea$i procese '-ropatologice la care sunt supuse miocitele gi interstiliul ,.;hemie, inflamafie, fibrozd), putdnd duce la tulburbri de
l-r:elul 5. Mecanisme fiziopatologice importante in ICC (modificat dupa [9])

j.

contraclia ventricularA anormald, asincrocnismul ventricular, intdrzierea deschiderii gi inchiderii valvelor mitrali gi aorlicd, precum gi disfunclie diastolic[. Consecinfa hemodinamicd o reprezintd scAderea fracliei de ejeclie VS, scdderea debitului cardiac, cregterea volumului qi presiunii telediastolice ventriculare qi re gurgitare mift ald secund ard. Aritmiile ventriculare pot apare ca rczlrltat al conducerii printr-un {esut miocardic inomogen ca propriefati electrice;

aritmiile supraventriculare sunt determinate de creqterea presiunii atriale ca urmare a creqterii presiunii telediastolice
ventriculare.

'

DIAGNOSTIC
TABLOU CLINIC
Semnele qi simptomele prezente la pacienlii cu lC (tabelul 7) pot reflecta ptezenla congestiei pulmonare, sistemice sau a ambelor elemente, in proporlie vatiabil5. Nu existi o corelalie doveditd intre simptome qi severitatea
rlomalii neuroumorale

Sistemul renini angiotensind aldosteron (SRAA) Sistemui nervos simpatic (SNS) Substanle vasodilatatoare (bradikinin6, oxid nitric, prostaglandine) Peptide natriuretice (ANP, BNP) Citokine (endotelina, TNF, interleukine) Metaloproteinazele

nificalii de severitate la pacienlii cu persistenld

insuficienlei cardiace; existd dovezi asupra existenlei unei sema simptomelor sub tratament maximal farmacologic.
Dispneea reprezintd expresia congestiei venoase pulmonare.

in funclie de situa{ia in care apare gi de toleranla la efbrt a

pacientului, dispneea se descrie prin cele 4 clase NYHA (//ew York Heart Association) (tabelul 2). Ortopneea este definitd ca dispneea ce apare in clinostatism, Apare de obicei in forme avansate sau decompensdri aie lC. in cursul nop{ii pot apdrea qi dispneea paroxisticd nocturnd (DPN) qi respiralia CheyneStokes (alternanla de perioade de apnee gi tahipnee). s95

-t$i factori

- Factoridemedfti

Predispozilia geneticl (fumal, alc.oo'LilfoguriJ,.

anemie, obezitate)

-,Ca,exiglenpdepalo{ogri.6iabef zhhaiat

HTAiboihrqralA;i,

1;,

,,

rr , .:

Capilolul Tabelul 7. Semne gi simptome caracteristice insuficienlei cardiace stAngi gi drepte

2Ll.

Insulicienra cardiaco ci

Palqareleia.noz{; transpirdtli Digpnee (de efort, de repa.us, ortopneo, dispnee paroxi sticS noctumd)

;:

Raluri puimonare,slbcrepiianfe simetrice

IC

rtingi

Tuqe;'hernoptixii 1'..: .
Reqpi.ralie

.,,:

Tahicardie.,. |

,. .

.,

.'

..,.:

Chcy4e.Stokes

Astenje,:fatigabilitirte,,,

"

Deplasare laterali goc apexian Cregtere arie matitate cardiach

fi expresia prezentei lichidu.pleural. Cardiomegalia poate fi apreciaplin cresterea ariei matitdlii ci;'diace. sau prin deplasarea $oct,.. apexian lateral de linia medr:poate

Galop protodiastolic de VS (Zg 3) Suflu sistolic apical (regurgitare mitrald secundar6)

Edeme perilerice / generalizate declive

claviculard stdngd

spaliul

VI

gi

evenfual '-

intercostal. Ausculra:-.

IC dreapttr

Hepatalgii Balondri, grea!6, anorexie Edeme periferice

Cianozd Subicter/icter Hepatomegalie dureroasS

Turgescen!5 jugulard

cordului evidenliazd deseori tahic ;- die (dar pacienlii pot fi bradicarc-: dacd primesc tratament digitalic s"betablocant) qi prezenla galopt',':

protodiastolic stAng gi/sau

Creqterea dimensiunilor

dre:--

Reflux hepato-jugular Rev6rsate lichidiene (pleural, pericardic, ascitic) Semn Harzer Galop prorodiastolic de VD (Zg 3) Suflu sistolic endapexian (regugitare tricuspidiand
secundard)

conduce

la

VS po":-

regurgitare mitl" :

secundara, asociind vn suflu sistc'. . apexian cu eventualA iradiere axilr:

De

asemenea, cre$terea presiL-

arteriale pulmonare, eventual insot

in cazul IC asociate bolii coronariene cu infarct miocardic se mai utilizeazd clasificbrile Killip qi Forrester pentru dispneea
asociata (vezi capitolul 13.3) . Un echivalent de dispnee poate fi $i tusea, mai ales dacd este condilionatd de efort sau de decubitul dorsal. Uneori tusea se poate insoli de hemoptizii, prin ruptura unor vase mici brongice
congestionate.

Oboseala (fatigabilitatea) qi sldbiciunea musculard se coreleazd cu gradul de disfunclie de pompd a VS, care nu asigurd un debit sangvin suficient citre muqchi, creier etc. Palpitaliile Si sincopele au cel mai frecvent un mecanism aritmic care ffebuie
investigat.

Ei de o dilatare a arterei pulmonare si cavit[filor drepte, po":. conduce la apari\ia unei regurgitdri tricuspidiene secundare r.suflu sistolic audibil in spa{iul IV-V intercostal parastemal st6r; sau - mai rar - a unui suflu diastolic de regurgitare in focr-. pulmonar. Exista o variabilitatea respiratorie tipica a ausculta:,: cordului drept (semn Rivero-Carvallo). Dacd IC are ca etiologie o vahulopatie (de exemplu, sten.:. mitralS sau aoftic[ etc.), auscultalia va evidenlia suflurile cardia:: specifice acesteia, insolite sau nu de freamdt la pa$area a:: cardiace. La palparea abdomenului se poate evidenlia hepatomegalie '" stazd, cu marginea inferioard a ficatului la cdfiva centimetri s*:

Durerea in hipocondrul drept (hepatalgiile), balonarea abdominald qr anorexia apar de obicei ca expresie a insuficienlei cardiace drepte, cu hepatomegalie de staz6 gi stazd venoasA in
teritoriul splanhnic qi intestinal. Edemele periferice, qi ele expresie a IC drepte, capdtd valoare de simptom cttnd afecteazd, calitatea

rebord, ficat sensibil la palpare. in plus, palparea acestuia pcr:; evidenlia prezen{a refluxului hepato-jugular.

INVESTTGATII PARACLINICE

vielii pacientului.
Examenul fizic al pacientului cu IC poate decela semne variate, in grade variabile efectele IC stAngi sau drepte. Examenul general poate decela o culoare modificatd a tegumentelor: paioare (dacd anemia este factor precipitant al IC sau o insofeqte), cianozd, icter sau subicter (dacb apare disfunclie hepaticd consecutiv[ stazei prelungite). in cazul in care debitul cardiac este mult scAzut, extremitdile vor fi reci qi transpirate, iar tensiunea arterialS mdsuratd periferic este scdzutb. Edemele periferice sunt expresia unei IC drepte. Ele apar cel mai frecvent perimaleolar sau pretibial, dar in forme mai avansate pot fi localizate la nivelul peretelui abdominal, scrotului sau sacral (la pacientul imobilizat la pat).
ce asociaz[

O serie de investigafii imagistice gi de laborator spnt.-: demersul diagnostic in IC, cu sensibilitate optim[ pentru - cu disfuncfie sistolicd VS, dar aducdnd informalii impona:-.

qi pentru IC cu FEVS pistratb. Algoritmul de diagnos. cuprinde anumite teste obligatorii (electrocardiogra:-,
radiografia, ecocardiografia gi analize de laborator standarc , neurohormonale), completate de investigalii suplimentare ac: unde este necesar (coronarografie, scintigrafie miocard::. examen RM cardiac, biopsie endomiocardicd etc).
:

Turgescenla jugulard este gi ea un semn de decompensare cardiacd dreaptS, qi permite evaluarea presiunii venoase centrale.

Electrocardiograma. Se considerd c[ o electrocardiogra_.i (ECG) normalS sugereazd revizuirea diagnosticului de I Astfel, valoarea predictivd negativd a unui traseu ECG nor:,: pentru existenla disfuncJiei sistolice de VS este peste 90: Electrocardiogramapoate aduce infonnalii privind etiologia - ,
:

La

examenul pulmonar, acumularea

de lichid in

spafiul

interstilial sau alveolar poate conduce la aparilia de raluri de stazd, simetrice, a cdror extensie poate varia de labazepdn|lal'umltatea superioard a cAmpurilor pulmonare (situalie asociatd edemului pulmonar acut). Matitatea la perculia cdmpurilor pulmonare 596

incluz6nd elemente de ischemie (de exemplu, sechele de

inf-:

miocardic), date pentru dilatarea cavitSlilor cardiace (atrii ::ventriculi), tulburdri de ritm (reprezentdnd efectul sau ca--i IC, de exemplu implicate intr-o cardiomiopatie tahiaritm:-:

.:trot de

CARD{O[,}GlE

.'

de conducere (atrioventriculard sau : .:,r entriculard) (fig. 1). Toate acestea pot "-'':3zenta cauze sau efecte ale IC. Actual, r:e unrol importantldrgimii complexului

--

: > (prelungit >130 ms) in seleclia r--rinli1or cu indicafie de resincronizare . ---:racd conforrn recomanddrilor Heaft

;
'

.:--n

Associationrr.

Testul de efort ECG, preferabil com-:: cu mdsurarea schimburilor gazoase,

-': ,,aloare atat in obiectivarea iniliald - ;imptomelor, diagnosticui etiologic ' ,r::il ischemic, c6t gi in urmdrirea perio--i a evoluliei pacientului. Un test de ,-,: maximal fdrd simptome in absen{a
;:,-'nentului specific infirmd IC.
':"

Figura 1. Traseul ECG al unui pacient cu cardiomiopatie dilatativa si fenomene ICC clasa IV NYHA ritm sinusal, anomaiie AS, ax QRS -60 grd, BRS major cu crestere lenta a undei R in precordiaie

I,lonitorizarea Holter ECG poate iden-. prezenla unor aritmii atriale sau ventriculare tranzilorii. :, .:i studii ce au dovedit o valoare prognosticd defavorabild ::-::u extrasistolele ventriculare (in special numeroase sau ,',::narizare) qi tahicardia ventriculardl2. Este incd incert dac[ :: : , eprezintd numai un marker al severit[1ii disfuncfiei VS, sau ",1 sunt direct responsabile pentru aritmii fatale gi riscul de - :.re subitd al acestor pacienli.

venelor pulmonare, qi respectiv Dopplerul tisular cu mdsurarea

velocitdlilor inelului mitra|3. Existd trei stadii ale disfuncliei

diastolice
a

VS:

relaxdrii, cu scdderea velocitdlii undei E de umplere qi

A subunitar.
cre$terea compensatorie a undei sistolice atriale A, cu raport E/ Se intdlnegte usual la v6rstnici, la hipertensivi. gi se in general cu presiuni de umplere VS normale. asociazd

primul stadiu reflectd disfunc{ia diastolici prin alterarea

lnvestigafii imagistice
Radiografi a toracici este un element importantprin definirea -::ei ;i a mdrimii conturului cardiac, precum qi prin evaluarea :::ctului bolii asupra circulaliei pulmonare. Totugi un cord de - -:nsiuni normale radiologic nu infirmd diagnosticul de IC. l',ldsurarea indicelui cardio-toracic oferd un indicator util :u prezenla cardiomegaliei (fig. 2).IJrmeazd apoi evaluarea I

un stadiu ulterior de evoluiie a disfuncliei diastolice se asociazd cu pseudonormalizarea fl uxului transmitral, raport E/Aintre 1 gi 2, dar asociat cu cregterea presiunilor de umplere VS; departajarea fald de aspectul notmal se face utilizAnd parametrii ai fluxului venos pulmonar gi Doppler-ul tisular al
inelului mitrai, eventual manevra Valsalva.

::
.

-.rilor ce definesc conturul siluetei cardiace, pentru aprecierea - :a1ilor mdrite de volum. Studiul cdmpurilor pulmonare '..i date legate de prezen\a congestiei pulmonare qi eventual " ::;mului interstilial gi/sau alveolar. Pacienfii cu IC severd pot - . :ra lichid pleural. Ecografia cardiaci transtoracici este o investiga{ie crucia16 .- ::agnosticul qi urmdrirea pacienlilor cu IC. Aceastd explorare -:,:e informalii privind: geometria cardiac[, funclia sistolicd, :- : :ctiv diastolicIaventriculului stAng; ea identifi cEunele cauze

'

: ,.rile de disfuncfie cardiacd (valvulopatii, cardiomiopatii :* ::iive, cardiopatii congenitale), permite evaluareapresiunilor .": -r,rp1ere ale cordului sau a presiunii arteriale pulmonare. :--:tia sistolicd globald este optim exprimatd prin fraclia
:,: :ieclie a VS mdsuratd prin metoda Simpson modificatd

.iuarea sa vizuald este de incredere numai atunci cdnd este

::-:iil&td de ecografiqti cu experienld). Este necesar apoi studiul -- 'Jliei miocardice segmentare, imporlantd in special in cazul

- ".-tarii miocardice ischemice (fig 3) Pe de altd parte, circa .::ime dintre pacienlii diagnosticali cu IC asociazd o func{ie , ;:o1ic6 a VS aparent normald; ecografia permite in acest caz :-,1iul funcliei diastolice a VS, pe baza indicilor de umplere - .stolicd, care seryesc drept markeri ai disfuncliei diastolice a S. Cei mai importanli indici derivd din ecografia tip Doppler : -.sat, studiind paternul fluxului transrritral qi de la nivelul

Figura 2. Radiografie toracicl posteroanterioari 1a un pacient

cu cardiomiopatie dilatativd qi fenomene ICC clasa IV NYFIA: cardiomegalie (ICT-0,70), dilatare arc inferior sting (mdrire VS) 9i arc inferinr drept (prin dilatarea atriului stAng Ei a inimii drepte).

s97

Capitolul 21.1. Insuficienla cardiacd cror

pulmonara, rezistenlele vascula- ;

(sistemicd gi pulmonari), pe:mipnd la aceqti pacienli r: tratament inotrop adaptat. plus, in cursul cateterismul, cardiac se poate efectua : biopsie endomiocardic5, r--

dicatd

in

special

in

cazul

--

acute severe sau fulminante. . a IC fbrd rdspuns la tratame:'

convenlionalr5.

Coronarografia este indic"::

in cazul suspiciunii unei etioloa ischemice a disfuncliei cardi;::

(angind pectoralA, tablou :: infarct miocardic, insuficie:':

cardiacd acutd care nu rAspur:;

la

tratament

Evaluarea coronarografica l.:: parte $i din bilanlul etiologic r cardiomi opatiilor dilatative.
Figura L. Imagisticd ecocardiograflcd multimodali la un pacient cu cardiomiopalie dilatativb Ei fenomene ICC clasa III NYHA; a) dilatare uqoard VS cu disfunctie sistolicd radiaid; b) VS ou indice de sfericitate crescut; c) imagistica Doppler miocardici identificd velocitifi miocardice sistolice qi diastolice sc[zute; d) imagistica
funclional5 automati (bazati pe tehnici tip ,,speckle tracking") arat[ deformare miocardici scdzuti dobal.

inilial

core;:

Angiografia nuclearl pc.-.: contribui, in absenla u:,; ferestre ecografice utilizab: la determinarea fracliei -r:

disfunclia diastolicd cu presiuni atriale stAngi net crescute se asociazd cu un patern transmitral de tip restrictiv, cu un rapofiEl A>2 qi un timp de
decelerare a undei E scurt.

- in stadiul sdu cel mai avansat,

ejeclie a VS qi, eventual, VD. ., aprecierea corecta a volume. :" cardiace; sunt de utllizat tehnicile cu ghidare ECG, avdnc -: vedere limitele de rezolulie spa{iald ale metodei fald de . , tehnici imagistice.

cu imagistica city imaging) qi deformbrii miocardice (strain rate imaging) permite o interpretare de finele a disfuncfiilor miocardice regionale qi o depistare precoce a alterdrii funcliei miocardice. Ecografia transesofagianl nu are recomandiri de rutind, put6nd fi indicatd in cazuri selec{ionate ce necesitd diagnosticul complex in etiologia IC: cardiopatii congenitale, endocarditd
Combinarea ecografiei transtoracice
velo

Tehnici imagistice mai

noi se dezvolt[ in

incerc: :-

velocitdlilor (myocardial/tis sue

infecfioasd, proteze valvulare, sau

transtoracice extrem de dificile.

in

cazul unei ferestre

de depistare cdt mai precoce sau mai de finele a disfunc. ' miocardice qi etiologiei sale. Astfel, imagistica de ::; rezonantd, magnetici (RM) reprezint[ o metodd precisi reproductibild, utill pentru evaluarea anatomiei gi fun;:. cardiace. Metodele RM permit qi studiul ischemiei miocarc. -. inclusiv in combinalie cu teste de stres. Pentru cazuri particu--: de insuficien\d cardiacl, angio-RM poate susline diagnos:,: -, (Cazul clinc 28).Imagistica de tip angioCT coronarian p::. exclude prezenla afectlrii aterosclerotice coronariene, a\.a- :
,

in cazul existenlei sau suspiciunii unei cardiomiopatii de etiologie ischemicS, se va utiliza ecocardiografia de stres (de efort sau stres farmacologic), care poate identifica ptezerla
de miocard viabil, cu disfunclie potenlial reversibild dupd
revascularizare miocardicb. Ecocardiografia de stres poate fi utilb gi lapacien{i valvulari selectali, la care stabileqte existen}a unei rezerye contractile (de exemplu, stenoza aorl';icd cu debit scdzut) sau cre$terea severitdlii la efort (de ex.regurgit[ri mitrale ischemice).

valoare predictivi negativd ridicatS.

Investiga{ii de laborator. Din investigaliile de laborat.-: :, rutind efectuate la pacienlii cu IC fac parte: hemoleucogr; * ionograma (sodiu, potasiu), creatinina, glicemia, eflzr::.
.::

hepatice gi analiza sumarului de urind. Monitorizarea biol.-: -, este esenlialb qi in perioadele de iniliere, titrare qi urmi:-. "

Cateterismul cardiac stdng 9i drept poate fi util in diagnosticul unor forme de lC (de exemplu, cea hipodiastolicd), in clarificarea cardiopatiilor congenitale sau in cadrul monitorizdrii hemodinamice invazive (printr-un cateter in arlera pulmonard, in special la pacien{ii cu IC acutd sau severd refractarl)l4. El oferd informa{ii legate de debitul cardiac, presiunea arteriald pulmonarE, presiunea capiiar[ blocati
598

tratamentuiui farmacologic in IC. in plus, de mare interes sunt considerafi actual aga n!- l biomarkeri ai insuficienfei cardiace (vezi Capitol 5.1, tabei Studiile ultimilor ani au demonstrat cA anemia are o pre', i1en!6 crescutd in populafia pacienlilor cu IC, ale c[rei vali: sunt cuprinse intre 4 qr 6l% in funclie de populalia studiatE I de definilia uI1lizatd16t1 . Astfel, prevalen{a anemiei a fost n:. mare in asociere cu boala renald cronicd, IC mai severd qi vArs avansatS. Este de relinut qi faptul cd IC avansatd este asocia-

trutat de CARDIOLOGIE

@
'C, Insuficien{[ cardiaci
69 ani, F cu debit cardiac crescut (9,4 l/min) Fistuli arterio-venoasd vertebro-vertebral[ giganti, complexi, congenital5, latero-cervicaltr stffng5 istoric: Simptomatologia pacientei, a debutat prin fenomene de insuficienld cardiaci (dispnee la efoturi mici-medii) cu 3 luni anterior intemirii.

-: examenul obiectiv atrage atenlia prezenta unui suflu intons sistolo-diastolic, atat la nivel laterocervical stdng qi la nivelul intregii arii precordiale, cAt qi la -:. elul toracelui posterior gi paravertebral pdnd in regiunea lombosacratd, acest suffu ghidind algoritmul de diagnostic. -ravarea fenomenelor de insuficienta cardiaca (clasa III NYHA), aparitia criteriilor electrocardiografice de HVS, cresterea debitului cardiac pana la l3Vmin (pe
:,;icursul a doar 3 luni de urmarire)
a impus inchiderea

fistulei, cu prezervareape catposibil

a vaselor

implicate. Metodele modeme de imagisticd medicald (angio-

: :srulei, dar cu ameliorarea fenomenelor de insuficienll cardiacd (clasa II NYHA

1a

extemare), cu scdderea debitului cardiac la 5 l/min.

: :

Ecografle Doppler 2D: vena vefiebral[ cu traiect normal interapofizar, ulterior dilatatb cu diametrul peste 20 mm Calcularea debitului cardiac: Debit cardiac - frecvenla cardiacd " debit sistolic; Debit sistolic aria tracft.rlui de ejeclie VS (cm2) x IVT la inelul aortic (cm);Debit

-,:diac (1/min)-0,1 $Jx)J x)fx)Q,3x7 6-9,24llmin : Relormatare MIP post angio-RM cu Gd-DTPA in plan parasagital oblic- multiple traiecte seryiginoase gupate in buchet localizate latero-cervical st6ng, care apar -: ;onexiune cu vene epidurale dilatate, ectaziile vasculare extinzandu-se si in peretele postero-superior al hemitoracelui stang. Llectrocardiografie initiala: fbra criterii dehipertrofie ventriculard sngi liectrocardiografie: aparila criteriilor de hipertrofie ventriculari stAng5 la doar 3 luni de la diagnosticarea insuficienlei cardiace cu debit cardiac crescut

599

Capitolul

2 1 .1

Insulicienla cardiaca

cu expansiunea volumului plasmatic, situatie in care valoarea hemoglobinei poate sd nu reflecte suficient de bine numdrul absolut de hematii. Cu toate acestea toate definiliile actuale ale anemiei se bazeazd pe valorile hemoglobinei/hematocritului. Degi hemodilulia poate fi o explicalie parliald pentru anemia din IC, existd qi alte verigi fiziopatologice in etiologia sa : sclderea secreJiei de eritropoetind gi sc[derea rSspunsului mdduvei osoase la aceasta, sub influenla citokinelor proinflamatorii gi a eventualei asocieri a insuficienlei renale cronice. De asemenea, anemia se asociazd cu un prognostic defavorabil la pacienlii cu IC. Scdderea hemoglobinei conduce la scdderea disponibiltdlii oxigenului la nivel tisular gi activare neurohormonall, cu efecte defavorabile asupra morbiditdfii gi mortalititii pacienlilor cu ICr8. Beneficiile transfuziilor de masd eritrocitard la acegti pacienli sunt incerte. Cdteva studiipilotts,zo au dovedit beneficii ale tratamentului cu eritropoetind la pacienlii cu IC, dar, cu exceplia pacienlilor carc asociazd insuficienld renal[ cronicd, nu existd incb o indicafie in sensul utiliz[rii de rutind a acestei terapii. in unele cazuri, pacienlii cu IC asociazd o cregtere a hematocritului, care poate reprezenta un indiciu pentru diagnosticul unei cardiopatii congenitale, malformalii vasculare pulmonare sau a unei dispneei de origine pulmonard.

60-77%o22-24. Trebuie insd relinut c[ niveiu, plasmatic al acestor peptide poate cregte gi in alte patologii d: tipul emboliei pulmonare25, sindroamelor coronariene acutd'. fibrilaJiei atriale, hipertensiunii arteriale, valvulopatiilor. In general, IC este improbabilb la valori ale BNP < 1 00 pglrn-" este foafte probabil[ cAnd BNP > 400-500 pglm|2l, rdmAnAnc o zond. gri in care evaluarea clinic[ gi celelalte explordrijoaci un rol esenfial. Pentru NT-proBNP limitele corespunzdtoar: sunt <400 pglml, respectiv > 2000 pg/ml. In acest moment :, conform celor mai recente ghiduri de management a IC, locuBNP gi NT-proBNP rdmdne in excluderea afectdrii cardiac.

la camera de gardd in scopul selecliei pacienfilor. Valoarea ,: predictivd negativd (capacitatea de a exclude diagnosticuli " fost cuprinsd in tre 90-990/0, insolifi de o valoare predictir i

pozitivd de

semnificative

in

prezenla unei simptomatologii sugestive

In plus fala de valoarea lor diagnosticd, BNP qi NT-proB\T

prezintd gi un rol prognostic la pacienlii cu insuficien![ cardiaci sau disfunclie asimptomaticd de VS. Este de relinut faptul cd asocierea insuficienlei renale cronicr

In IC sever[, hiponatremia poate apdrea ca urnare

(laun clearance al crealininei <50 ml/min) poate duce la cregter fals pozitive ale BNP, astfel incdt se considerd cd limita superioar" a normalului in aceastd situalie este de 200 pg/m128. Alli markeri neuro-humorali sunt disponibili (norepineffna, aldosteronul, renina, endotelina, arginin-vasopresina) dar n: existd suficiente date care sd recomande utilizarea lor de rutil: in monitorizarea pacienlilor cu IC (vezi qi Capitolul 5.1). Studii recente au evaluat influenla citokinelor inflamatorii

restricliei aportului sodat, diurezei excesive gi a hemodiluliei, flind qi un factor de prognostic defavorabil. Utilizarea de diuretice economisitoare de potasiu qi IECA, eventual asociate cu insuficientd renald, pot conduce la hiperkaliemie. Pe de altA parte, diureza excesivd qi activarea sistemului renindangiotensinS-aldosteron se pot asocia cu hipokaliemie. O datb cu scdderea debitului cardiac Ai a ratei de filtrare glomerulard, pacien{ii cu IC vor asocia qi grade variabile de
gi ureei. Asocierea lorpoate reprezenta gi o coincidenld, efectul multiorganic al unor boli (diabet zaharat, hipertensiune arterialS, amiloidoz[ etc), sau rezultatul unor terapii cu IECA, diuretice economisitoare de potasiu, antiinflamatoare non-steroidiene.

(interleukina-6, tumor necrosis factor-alfa) asupra functie, miocardice, aducAnd argumente clinice gi populalionale pentr, efectul negativ al inflama{iei asupra funcliei cardiace2e.

insuficienfi renali, cu cregterea creatininei

INSUFICIENTA CARDIACA CU FRACTIE DE

EJECTTE

pASrnqrA

Din 1998 au apdrut primele documente de consens privinc

diagnosticul insuficienJei cardiace diastolice (cu fractie de ejeclie pdstraIl, ICFEP), iar in ultimii ani s-a descris t
prevalen{d de pdnd la 50o/o a formei diastolice in cadrul ICC. Este necesard prezenla a trei elemente definitorii pentru
z

Analiza sumarului de

urini

poate detecta proteinurie,

eventual glicozurie in prezenla diabetului zaharat. Insuficien{a cardiacd dreaptd sau globalS poate conduce la stazd hepaticd prelungitS, qi eventual la << cirozd cardiacd >, asociate cu disfuncfie hepaticl qi tablou biologic de colestazl. Biologic, aceasta se poate traduce prin cre$terea transaminazelor (AST, ALf), lactat-dehidro genazei, hiperbilirubinemie (directd

gi indirectd). Daci disfunc{ia hepaticl este mult prelungitd,

ea poate conduce

la scdderea sintezei hepatice de proteine,

gi

cu hipoalbuminemie, prelungirea timpului de protrombind

creqterea spontand a INR.

stabili diagnosticul de ICFEP: . semne qi simptome de insuficien1l, cardiac6,, . funclie sistolic[ a VS normald sau marginal anormali (FEVS>50%), . dovezi pentru relaxare anormald a VS, rigiditate diastolicd. Autorii consensului european din 2007 de diagnostic a-

Un numbr mare de studii a depistat niveluri crescute ale peptidelor natriuretice tip A qi B (BNP qi fragmentul sdu N-terminal proBNP) la pacienlii cu insuficienld cardiacd. De asemenea, a fost dovedit[ corelalia intre nivelul BNP qi severitatea IC definitd prin clasa funclionald NYHA, fraclia de
ejeclie a ventriculului stdng qi disfunclia diastolicd a VS21. S-a dovedit cd BNP contribuie la diagnosticul diferenfial intre cauzele cardiace qi non-cardiace de dispnee, util mai ales
600

ICFEP au propus algoritmul din figura 4 pentru abordarea

clinicd a acestei entitbli.

Aldturi de datele ecocardiografice de func{ie diastolic[ a VS" algoritmul propune ca elemente de sus{inere a diagnosticulu: utilizarea urmdtorilor parametri: dimensiunea atriului stdns (in special volumul), hipertrofia ventriculare stdngi, prezenla fibrilaliei atriale gi respectiv nivelul seric de BNP sau NTproBNP.

it ot.tt de

CARDIOLOGIE
Semna si simptome de

IC

FEVS

nomrla

sau usor FEV$50%si

ndusl

VIDVSi<9?mud

recomandA in general ca pacienlii si nu adauge sare in mencarea gdtit6, sd nu consume conserve, semipfeparate, preparate ttp fast-food (care au un conlinut ridicat in sare). Substitutele

I)ovrda mor nlomdii rle rehxlrc YS, mplere yS, distemibilitate Y[ respativ rigiilit*tc VS

de sare sunt in general bogate in

potasiu gi nu trebuie folosite excesiv, deoarece pot agrava tendinla spre hiperkaliemie a pacienli1or.
tat6,

Hasuntorl hemodhamice invrzive

FCBn>I2mHg

m w w

E/E>i5

Dopplertisulnr
vE =8-1J

Biomarkeri
NTS$BNFzzopsl0l

P|IDVS>l6nnJlg

3Nb2001tgi'nl

r>d8m
b>4.27

Ingestia de fluide trebuie limila mai pulin de 2 llzi numai in cazvrrle de IC avansatS. Atunci cdnd

Biomarkeri
NT-preBNP>?20pganl

UAdj

Ilopplerfln: sagyla
silDE>280 m

rs*l

W
AFAtr>3Om

Iloppler

tirdrr

BNP>200ps/nl

E/E >8

m w

aceasta este insolitd de hiponatremie. restricfia ingestiei de fluide devine qi mai strictd (<1,5 l/zi la Na<130 mmol/l)3r. Consumul de alcool este

VAS>40nud
MttsD122

interzis in cazurile de cardiomiopatie

e/d(B}

gfr{r}>l

49

etanolicS, intreruperea aporlului

putAnd contribui

Fitrildie driala

,irnp
Fgura 4' Algoritm de diagnostic al insuficienlei cardiace cu fiaclie de ejeclie pdstrata (reprodus6 dupa [32]). ,.:locitate
mitral: Amdurala fluxului atrial mitfal; Ap-durata fluxului revers-atriat din vene.le put-onur.; E velocitate precoce flux mitral; E'-velocitate tisulmi de almgire precoce; MVSi-masa VS l:ratd; PCPm-presiune capilri blocata medie; PTDvs-presiune telediastolicd VS; r-constarta de timp 6 relaxarii VS; -::-limp de decelerare E mitral; VAsi-volum atriu stang indexal; VTDVSi-volum teledjastolic VS indexat. tardiva

la reversibilitatea disfuncliei miocardice. In general este de preferat descurajarea consumului de alcool; pacienlii cu IC de etiologie ischemici pot eventual beneficia de
consumul de 1-2 pahare de vin roqu/zi.

flu

:-::nstanta

de rigiditate VS;

Fumatul trebuie interzis, atat datorita

efectelor sale acute hemodinamice

c6t gi a riscul coronarian crescut.

TR{TAMENT
Scopurile tratamentului insuficienlei cardiace sunt re::zentate de: reversibilitatea sau oprireaprogresiei remodeldrii

al obezit[1ii
VS
etc.)32.

Este dovedit efectul defavorabil

asupra funcliei cardiace (inclusiv disfuncfie
de

diastolicd, sistolicd subclinicd, hipertrofie excentricd

:isfuncliei cardiace, ameliorarea capacitdlii funclionale qi :-mptomatologiei, scdderea numdrului de spitalizdri pentru --. scdderea mortalitdii prin IC. Aceste scopuri pot fi atinse - irade diferite prin metode legate de stilul de viafd, metode .-:lacologice, tratament interwen{ional sau chirurgical, qi, in
-

De aceea este necesar6 incurajarea scdderii in greutate in aceste cazurt in special in prezen{a IC. Rdm6.ne totugi descris < paradoxul obezitdlii )) care a fost descris la pacienlii cu IC, ce asociazd obezitatea cu un prognostic
favorabil in aceastd populafie33. Existd o popula{re de pacienti cu IC care asociazd caqexie, ce reprezintd un factor de prognostic nefavorabil pe termen lungra. in acest caz, se va incerca atingerea unei greutd{i uscate ideale prin aport caloric adecvat, creqterea masei musculare prin antrenament fizic, eventual suplimente vitaminice sau nutritionale in cazul unui
aport oral insuficient.
Tabelul 8. Indicalii pentru misuri de sril de viali in ICC (dupi

,-Lrrile severe refractare, transplant cardiac.

}IASURI LEGATE DE STILULDE VIATA

ll primi m[surd esenliald

tll)

este reprezentatd de educa{ia

Aderen{d

;,:ren1ilor gi familiilor lor in ceea ce privegte cauzeie qi terapia : ,ii gi necesitatea unor schimbdri ale stilului de via{d. .\utomonitonzarea greutd{ii este un element simplu dar -:ortant in urmdrirea acestor pacienli. La o creqtere in ::'rltate de peste 2 kg in 3 zile, pacienfii vor consulta medicul " - ant, sau eventual, in funclie de nivelul de cunoagtere a bolii, r \orajusta dozade diuretic.

la.tratame.nt '.

1(c)
I (C) I (C) ila (C)
Irb

Recunoaqterea simptomatologiei Mon itorizarea greutdti i

activarea neurohormonald fiind : :rnente cheie in fiziopatologia IC, modificdrile privind dieta -rt legate in primul r6nd de scdderea aportului de sodiu. Nu : , -stA recomanddri clare privind gradul de reducere a aportului lat30, porrrindu-se de la un apor-t mai mic de 3 g sodiu/zi. Se

Reten{ia

de sodiu qi

Resrrictia de sodiu Monitorizarea apom:lui de lichide Limitarea aportului de alcool Redueerea greutAtii 1a BMI<30 kg/mr lntreruperea fumatului Imuni2are antiprieumococic.h li antigripal' Actii itate fizica regulata Antrenamenr fizic :pecific Consiliere de cuplu activitate sexuali Screening qi tratamenr al depresiei

(c)

IIa (C)

lla {CJ
IIa (C) I (C), I (B) I (A}.

I (C)
Ua

{C)

601

Capirchtl

21

.l . Insuficienla cardiacd

uo'

Tabelul 9. Terapia farmacologicd in IC

clase de medicamente

'.

'. :

'.:

Diuretice. ' "'

. ..'

Diuretice de 6nsi (exr

,.furosemid)
Diureticetiazidice
., .. {ex,:thidroclorotiazida)

pacienlii cu IC avansatd, fiind preferabile riscurile asocia:: contracepliei in acest context. Sunt de evitat cAldtoriile la altitudini peste 1500 m ! in regiuni foarte cdlduroase $i umede; este preferabl,. cblStoria cu avionul unor c5l6torii prelungite cu mijloace c:
transport terestre. Pacienlii cu IC trebuie educali gi in ceea ce prive$te mod -

Drruetice economisi-

r
Inhibitori ai
enzimei de conversie

toare de potasiu,(ex. :

,spironolactdna)
Captopril Enalapril

de administrare a medicamentelor, evitarea intrerupe: tratamentului din proprie iniliativd, monitorizarea aparit efectelor adverse. Este necesard gi atenfionarea in sensSAVE (post IM) CONSENSUS, SOLVD

evitarii unor clase medicamentoase aie cdror efecte pot *

defavorabile: antiinflamatoare non-steroidiene, blocanli' canalelor de calciu, antiaritmice de clasa I, corticosteroir

Lisinopril Ramipril
Trandolapril

ATLAS AIRE (post INI)

TRA.CE (post IM)

litiu, antidepresive triciclicel. O sintezd a mdsurilor de stil de via{[ impreund cu c1"..

de indicalie qi evidenld disponibild actual este prezentata .:

Betabrocante i, :: Nebivblol
Digorin
Antialdosteronrce

MetgBrololsuecinat carvedilol
'

:'ir MERIT-HI''
. COPERNICUS',COM.ET

:CIBIS. .. ... :.': 'SENIORS,. :: '

DlG
..

tabelul

8.

TRATAMENT FARMAC OLOGIC .' i, :,'.

. r i. ,r
,

RAI.'ES ..'. , . i

bplerenona valsanan

,:.EPHES{JS:,r:,. ,..
Val-HeFT

Antasonisti ai receoiorilor de
anglotenslna

Principaiele clase de medicamente utilizate in tera: : IC gi reprezentanli ai acestora sunt sintetizate in tabelu- :

CHARM

lnotroP

Pozlnve

Dobutamina Dopamind Acenocumarol,

u arfarina

. {nticoagulante
Antiafltmice
:

.':

.':..Araibd:llond

I i :. :.t'' ' .'

SAVE-Sarvlval and ventricular Enlargement Slad), CONSENSUS Cooperative North Scandinqriqn Enalapril Sutrital Stud-v, SOLVD Sladles of I'eft Ventricular Dyslunction, ATl-AS-l,s,sas.snenl of Treqtmeilt with Lisinopril and Survival Slud!, AII<E-Tue Aclne Infarction Ramipril Eficat:y Slad1, TRACE Trandolapril Cardiac Evaluation Study,

MERII:IIF

Heqrt Failure, rVelnro rolol CII/XL Rartdomised Intenentioll Triql COPERNICUS-Canedilol prospective rqndomized armulqlive survivql trial, COMET Cdrvedilol or Meloprolol Europeon fr'lal. ClIllS Cardiac Insfficiency Bisoprolol Study, SENIORS-Srady of Elfects oJ Nebivolol hltewention on Outcolnes ond Rehospilalisation in Seniu's rrilh Heart Failure. Val-FleFT Vqlsqrtdn Heqrt Fqihoe Triql, CHARMCilldesartqn in Heqrl Fdilure Assessnent of Redttction in Mortality qnd Morhidi1) StLt\'.

Recomanddrile citate mai jos se bazeazd in principai :t Ghidul de Diagnostic $i Tratament al SocietSlii Europene :. Cardiologiel publicat in 2008 9i acceptat de Societatea Ron---, de Cardiologie. in plus fald de medicamentele specificate in tabelul 9, gh. : de insuficienld cardiacd al ACC/AHA noleazd 9i utiliz" 'r potentiala a perindoprilului, quinaprilului 9i losartanului Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (lEf sunt recomandafi ca primd linie terapeuticd la toli pacienl: - sau fEr[ simptome, care prezint[ o FEVS redusd (<40o/o), a', - : ca efect ameliorarea supravie{uirii, a simptomelor, capacl-i. func{ionale gi sc[derea nurrdrului de spitalizdri (indicali. -., clasd IA)1. Dozele de IECA vor fi progresiv crescute, in fur: - '

Repausul la pat nu este recomandat pacienfilor cu IC

decdt in perioadele de acutizare. in condilii de imobilizare la

pat, aceqti pacienli beneficiazd de profilaxia evenimentelor tromboembolice prin mobilizare pasiv6 a membrelor $i terapie anticoagulantd. Pentru ceilalli pacienfi, s-a dovedit

de toleranla pacientului, pdnl la dozele maxime dor e : . optimale in studiile mari controlate (tabelul 10). Dupd initi. -" ' tratamentului, este necesard monitorizarea periodicd de labo:, gi a insuficienlei renale -', pentru depistarea hiperkaliemiei asemenea, titrarea dozelor poate fi limitat[ de hipotens-- , Alte efecte adverse pot fi tusea iritativd (ce poate nec-: schimbarea cu alt IECA sau cu un antagonist de rece: de angiotensind, ARA) qi angioedemul (care reprezin:i
contraindicalie la tratament cu IECA sau ARA). IECA sunt contraindicali la pacienlii cu stenozd bilat;:, de aftere renale, istoric de angioedem, stenoza aorticd sei c:: Tratamentul cu IECA trebuie administrat cu pruden:i pacienlii cu hiperkaliemie (numai pdnd la 5 mEq/l), insufic .- renald cronicd uqoard (creatinind sub 2,5 mg/dl) qi hipoten. -: (90-100 rnmHg). Riscul ca tratamentul cu IECA sb in;--, hipotensiune ;i aparilie saLl agravare a insuficienlei renale ;l mai mare la pacienlii cu lC severd. La valori ale potase:- . peste 5 mEq/1 IECA sunt contraindicate, iar prezenta - ', insuficienle renale avansate poate permite administrarea -IECA cu eliminare hepaticd. Func{ia renaid trebuie monitor:- - *
, ,, ,,

cd exerciliul fizic

amelioreazd

nu numai

capacitatea

funclionald, ci qi activarea neurohormonalS qi simptomele35, de aceea publicdndu-se gi protocoale standardizate pentru antrenamenttl fizic al pacienlilor cu IC36. in funclie de capacitatea funclionald a pacien{ilor,

reasigurarea ambilor parteneri in acest sens face parte din educa{ia in IC. In cazul pacien{ilor afla{i in clasa IIIIV NYHA, existd insd un risc inali ca activitatea sexuald sd reprezinte elementul declangator al unei decompens[ri cardiace3T. Sarcina este asociaid cu riscuri crescute 1a
602

activitatea sexuali nu trebuie aprioric descurajatd, 9i

:tor de CARDIOLOGIE

-...r:tlul 10. Dozarea principalelor medicamente cu administrare orali utilizate : ::r-icienla cardiacd (modificat dupd [1, 9,20])

Llihitorli
,.:::':pril
: -.-:nril

.de.conver.sie, aagioteiisilel 6,25 x 3lzi

lt--pril
--::iolapril

-i -

rpril

2,5x2lzi 1<

(s0 -100)x 3/zi (10-20) x )17i 20-35 5 x 2lzi

4

Dacd spironolactona are efecte adverse ce pot fi supArbtoare pentru pacienli (ginecomastie dureroasd -la l0o/o din cazuri), eplerenona, un blocant mai selectiv al receptorului pentru mineralocorticoizi, nu prezintd acest efect. Ambii compuEi cresc riscul de hiperkaliemie, necesitAnd o monitorizare periodicd a ionogramei. De aceea, studiile efectuate pdni acum cu ambii compuqi in IC (RALESaI-Randomized Aldactone

?{

*rretiee ,.'. ' it iemrd - ::clorotiazidd

lrteblocantd.:.
.'

0,5
,:

Evaluation Study Mortality Trial purpose, EPIJESUS42Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Hearl Failure
Efficacy and Survival Study) au exclus pacienJii cu creatinind > 2,5 mgldl Ca urmare, antagonigtii aldosteronului nu se vor administra la pacienli cu potasiu seric > 6 mEq/l sau creatinind > 3,5 mg/di. De asemenea se contraindicd tripla asociere cu

2040
25

40-240
100

::.:rrolol succinat (CR/XL)

l, s/t{
3,125x2
115

200

,,-,:dilol

:.; :roiol
.:: " olol

(25*s0)xl
10 10

IECA gi sartan.

ngorin
;

.:., .

rsisldosteroltito,'
:-:olactond
i : :::n ond

.. .. :..

I
.

?5

25 25 tqodstii receptorllor de.angiotcnsini Il

*..i-tan ,i::Sartan 40x2 4*8

;'

0,0Q3'0j5 :

..:'i:
50 50

160x2
32

l,
,.

-.:: de inceputul terapiei, la 14 sdptamAni dupd fiecare r:: a dozelor, qi apoi la intervale de 3-6 lunil.

Antagoniqtii receptorilor de angiotensini II (ARA se pot utlliza ca o alternativA la IECA la pacienfii cu iC qi disfunclie sistolici de VS (FEVS<40%), care nu tolereazi IECA (clasd de indicaJie IB)r, apdr6.nd a ayea electe similare asupra reducerii mortalitAlii qi morbiditdlii. Se poate lua in considerare qi combinalia IECA cu ARA lI la pacienlii care rimdn simptomatici sub tratament cu Llna din clase (clasd de indicafie IA)t, cu condilia de a nu se asocia antagonigtilor aldosteronului. Efectele secundare gi contraindicaliile lor sunt

II)

similare cu ale IECA.

Beta-blocantete (BB) sunt recomandate pentru tratamentul "'-:-i pacienlilor in clasd funclionala II IV NyHA, cu IC "-: -i de etiologie ischemicd sau non-ischemicd, cu FEVS ,:-.: (FEVS<4)o/o), care primesc deja tratamentul standard . -,:-\. in absenla contraindicaliilor (indicalie de clas6 IA)1. ':,rm studiilor efectuate pAnE acum, existd diferenle de efect : :. jiversele beta-blocante in terapia lC, fiind recomandate
-

in

Diureticele reprezintd, un tratament simptomatic esential prezenla stazei pulmonare sau sistemice (indicalie de clasd IB)'. Se utilizeazd in principal doud clase de diuretice:

;:
'
..

::

metoprolul succinat, car.redilolul, bisoprololul funclionale

diureticele de ansd qi cele tiazidice (tabelul 10). Trebuie utlIizaIA cea mai micd dozd care previne reten{ia hidrosalind, deoarece administrarea de doze prea mari de diuretice pot conduce 1a dezechilibre electroiitice (hiponatremie, hipokaliemie) gi sciderea perflrziei de organe (de exemplu,

qi a

.r1o1ul.

: :,.zdrilor in IC, cu cre$terea capacitAlii

Ele produc o reducere semnificativd a mortalitdlii,

- ;:tilor, efectele benefice fiind aditive cu cele ale IECA. -.,: important de respectat modul de introducere gi de r:.: progresivd a dozelor de BB in tratamentul IC. Astfel, i: ': introduc la pacienJi cu lC stabil6, lird suporl inotrop " , :.i. care primesc deja IECA (dacd nu existA contraindicalii), -:::nd cu o dozA iniliaid specificd fiecdrui BB. Aceasta se va . - . apoi la intervale de cca 2 sdptdmAni, cu atingerea dozei :r , ,rptime dovedite de trialurile clinice in 34 luni, dacd ,.:r.:a este tolerati de pacient (tabelul 10). ---rtraindica{iile BB sunt reprezentate de astmul bronEic *: :rl menlionAnd cd BPOC nu este o contraindicalie a ."::.ri tratament), tulburdrile de conducere cu bradicardie : -icativa (blocul de grad II sau III, bradicardia -se1d <50/min); pot reprezenta contraindica{ii temporare : - -:nsiunea simptomaticd qi insuficienld cardiacd acutd.

insuficien![ renald acutd). Dacd" rata de filtrare glomerulard este mai joasd de 30 m1/ min, tiazidicele sunt contraindicate, qi se vor utiliza diureticeie
de ans6. In formele severe de ICC, poate fi necesari asocierea diureticelor de ansd cu tiazidicele, rezult6nd un elect sinergic benefic.

Diureticele economisitoare de potasiu sunt rar utilizate cu aceast[ indicafie in IC: ele sunt recomandate numai in cazul in care pacienfii prezintd hipokaliemie refractard in pofida tratamentului cu IECA, spironolactond in dozd,
antialdosteronicd gi suplimente de potasiu. Uneori, mai ales in forme avansate de IC, poate apArea un rAspuns insuficient la tratamentul diuretic, cu deplasarea spre dreapta a curbei doz6-rdspuns, definind astfel rezistenta la diuretice. Pentru a depdqi aceastA problemd, se pot aplica urmdtoarele mdsuri: adiministrarea de diuretice de ans6 in douf, sau mai multe prize, administrarea lor intrar,'enoasa. intermitentd sau continui, asocierea de dir-rretice tiazidice la diureticele de ans6. in prezenga acestei situalii este necesard gi verificarea complian{ei ia tratament gi dieta hiposodatd. Digoxinul este indicat in primul rind la pacienlii cu IC gi fi bril a{ie atriald, pentru contro u I frecvenjei cardiace (i ndic a}ie
I

rntagoniqtii aldosteronului

'

: - r ;i BB la pacienlii cu IC
,

se recomandb in asociere cu avansatd (clasa III-IV NYHA), S<35o%, avAnd ca efect sc[derea morlalitdlii qi morbiditdlii

-..-atie de clasb lB)1. Recomandarea este valabild at6t - . Lr IC de etiologie ischemicd cdt gi non-ischemicd. Cei mai -:-nanli reprezentan{i sunt spironolactona gi eplerenona.

de clasi

utiliza impreuni cu betablocante. Este indicat qi la pacienlii in ritm sinusal cu IC clasa

Se poate

IA)r.

Il-lV
603

Capitolul 21.1. Insuftienya cardiacd cronicd

NYHA prin disfunclie sistolicd de VS (FEVSS40%), tratali cu IECA, BB, diuretice gi eventual spironolacton[ (indicafie
de clasd IIaA). Deqi nu existd dovezi cd digoxinul ar avea un

efect de sc[dere a moftaHtAlii, el este eficient in reducerea spitalizdriior. Trialul DIGa3 (Digitalis Investigation Groupi) a dovedit cd beneficiile digoxinului sunt optime la o concentralie sericd cuprinsd intre 0,6-1,2 ng/mllJs. Pentru menjinerea unei
concentralii constante se preferd administrarea zilnicd in doze de 0,0625-0,25 mglzi in funclie de vdrst6, greutate corporalS, funclie renald (in general 0,125 mglzr)e. in tratamentul afecliunii cronice, nu este necesard o dozd de inc[rcare. Toxicitatea digitalicd poate apirea la concentralii serice mai

mari de 2 nglml Ea poate produce tulburdri de generare qi

de

conducere a impulsului cardiac, cu aparilia de tulburdri de ritm qi de conducere; cele mai frecvente sunt extrasistolelejoncfionale,

ventriculare, blocul atrioventricular de diverse grade, ritm

jonclional accelerat. Pot apdrea de asemenea fenomene

de

toxiciate neurologicd qi gastrointestinali. Se va verifica funclia renald, kaliemia (hipokaliem ia fav orizeazdtoxicitatea di gitalicd) qi modul de autoadministrare a tratamentului. Tratamentul presupune suplimentare cu potasiu (chiar qi la valori ale kaliemiei in limite normale), eventual magneziu, gi administrare de fragmente de anticorpi specifici anti-digoxin (Fabf'q. Tratamentul inotrop pozitiv se poate efectua cu diverse clase de agenli, dintre care cel mai frecvent folosili la pacienlii cu IC avansatd sunt dopamina, dobutamina, adrenalina, gi mai recent introdus, levosimendanul. in general, in IC cronicb nu se recomandd tratamentul prelungit sau repetat cu agenli inotropi pozitivi, care pot sd creascd mortalitatea la acegti pacienfi. Pe de altd parte, in cazuri de IC severd, cu stazd pulmonari qi sistemicd gi semne de hipoperfuzie perifericd, se va administra tratament inotrop pozitiv intravenosl. Dobutamina este un agonist adrenergic beta-l qi beta-2, care la cregterea dozei are qi efecte alfa-l vasoconstrictoare. in cazul administrarii prelungite, apar insd tahifilaxie, tahicardie gi aritmii cardiace. Dopamina este o catecolamind precursoare a norepinefrinei, ce aclioneazdprin stimularea receptorilor alfa qi beta-adrenergici qi eliberarea de norepinefrind endogeni, precum qi a receptorilor dopaminergici, acliunile relative asupra acestor receptori

natriuretic cerebral uman recombinant), cu efect vasodilatator, eficient in ameliorarea statusului hemodinamic Ai funclional. Nu existi inc[ dovezi privind efectele sale asupra mortalitdlii in IC. F[rd sd reprezinte o reguld generala, anticoagularea poate fi necesard ladiverse subclase de pacienli cuIC.Astfel, vorbeneficia de tratament anticoagulant pacienlii cu fibrila1ie atriald, episoade tromboembolice in antecedente, trombi intracardiaci (indicafie de clasd 1A)' . Necesitatea de tratament anticoagulant la pacienfii cu dilatare ventriculard stdng[ qi disfunc]ie ventricularA severd afla{i in ritm sinusal este controversatd gi trebuie stabilitd pe criterii individuale. De asemenea, la pacien{ii cu decompensdri acute ale IC, care necesitd imobilizare la pat, trebuie efectuatd profilaxia evenimentelor tromboembolice, in general prin administrare de heparine cu greutate moleculard micb in dozd profilacticd. in general, tratamentul antiaritmic este rezervat pacienlilor cu aritmii simptomatice in special ventriculare. Este cunoscut din studiile CAST51 (The Cardiac Arrhythmia Suppression TriaLi gi ESVEM52 (Electrophysiologic Study versus Electrocardio-

graphic Monitoring)

c[

antiaritmicele

de clasd IC

cresc

morlalitatea la pacienlii cu disfunclie de VS qi sunt contraindicate la acegtia, put6.nd provoca aritmii ventriculare fatale. Cele ma: eficace qi sigure antiaritrnice la aceast[ categorie de pacienl: sunt antiaritmicele de clasd III, amiodarona qi sotalolul. Pe de altd parle, {indnd cont gi de efectele adverse ale amiodaronei 1a nivel pulmonar, tiroidian, hepatic, aceasta nu este recomandaij de rutind la pacienlii cu IC. De asemenea, din ce in ce ma.

mult, pentru multe tipuri de aritmii, tratamentul farmacologi; preventiv si curativ a fost inlocuit cu utilizarea defibrilatoarelc: implantabile (vezi mai jos). Statinele sunt indicate in cazwile de ICC asociate bol-, coronariene ischemice, fbr[ sd aib[ o indicalie specifici legatd de insuficienla cardiacd. Un singur studiu a analiz'' specific aceasta problemd (eficacitatea rosuvastatinei in ICr. de etiologie ischemicd - studiul CORONA53), (Controllt: Rosuvastatin Multinational Study in Heart Failure) fbr[ s] indice un beneficiu asupra moftalit[ii globale, dar cu sc[der;, spitalizarilor cardiovascularesa.

fiind

doza-dependentel6. Levosimendanul, aclioneazd prin

sensibilizarea la calciu a miofilamentelor, cu acliune inotrop pozitivd" gi vasodilatatoare. Efectele sale hemodinamice Ei asupra prognosticului s-au dovedit superioare dobutaminei in studiul LIDO (Zevosimendctn Infusion versus Dobutamine in Severe Low-output Heart F ctilure)41,48. O serie de compuqi noi ce se adreseazd blocadei activdrii neurohormonale din IC sunt in studii avansate. Astfel, este cunoscut cd IC se asociazA cu nivele crescute de vasopresind, care contribuie la cregterea rezistenlei vasculare sistemice gi reten{ie hidrosalinb. Se studiazd beneficiile unor antagon\ti de receptori de vasopresinl V, (tolvaptan studiul EVEREST4e Efficacy of Vasopressin Antctgonism in hEartfailuRE Outcome Study With Tblvaptan') qi V,"/V, nonselectivi (conivaptan), al cdror efect aquaretic apare a avea beneficii hemodinamice la pacienlii cu IC50. Dat fiind rolul peptidelor natriuretice in fiziopatologia IC, a fost dezvoltatd terapia cu nesiritide (peptid
604

TRATAMENT INTERVENTIONAL Terapia de resincronizare cardiaci (TRC) este u,-:

dintre achiziliile terapeutice recente cele mai impodante 'tratamentul IC. Circa 20-30% dintre pacienlii cu IC asoci-.. grade diverse de asincronism inter- qi intraventricular. :: conduce la o scddere a eficien{ei sistolice a VS qi la agrava:.. regurgit[rii mitrale, cu scdderea debituiui cardiac. Ghidul AC AHAA{ASPE privind stimularea cardiacdaa, publicat in 2t a stabilit ca indicalii ale terapiei de resincronizare card'.'--

III/IVNYHAprin cardiomiop,: . dilatativd idiopaticd sau ischemicb, cu interval QRS prelu:,; (2130 ms), diametrul telediastolic al ventriculului stdng p-r. 55 mm Ei fi'ac1ie de ejeclie a ventriculului stAng mai mici -, 35% (indicafie IIa), indicalie preluatd qi de ghidul mai re:.al ESC de pacing cardiacas. Similar, criteriile de indica:"
insuficienta cardiacd de clasd

1c

tratat de CARDIOLOGIE

Tabelul 11. Indicalii de resincronizare cardiacd la pacienlii cu insuficienti cardiacl.

NYHA III/IV FEVSS35%, QRS>120 ms, ritm sinusal, medicarie :ralb optimald, pacienlii in ciasa IV NyHA - mobili*
Clasa Ciasa

CRT-P/CRT-D pentru reducerea mortalitdlii $i morbiditalii**

NYHA

ll,

FEVS<35%, QRS>150 ms, ritm sinusal. medica[ie

orala

CRTprelerabil prin CRT-D

este recomandard penrru reducerca

IA
IIaB IIaC

--asa

::pendenld de pacemaker indusd prin ablatie de NAV

NYHA IIVIV FEVS<35%, QRS>130 ms, fibrilafie atriald' cu CM-P/CRT-D pentru

gi necesar crescut de pacing t>95% timp)

reducerea mortalit6lii qi

morbidirafix*

r=rricularljoasi
:P.

:--: internari pentru decompensare a ICC in ultima lun6 cu sperantd de vialA > 6 luni Fi '::rtru CRT-D este necesard o speran[A rezonabild de viafd >1 an. Pacien{ii cu indica(ie

terapie de re.inironizare cardiacd: CRT-D. terapie de resincronizare cardiaca cu clefibrilator implanrabil

de prevenlie secundard pentru defibrilator implantabil vor primi CRI-D

":::piei de resincronizare impuse de cdtre US Food and Drug ..ininistration sunt reprezentate de clasa NYHA III sau I! :-:ata QRS mai mare de 130 ms, fraclia de ejecfie a VS sub
i

j: :. existenta unei terapii farmacologice optimale $i prezenta -:ru1ui sinusal46. TRC a condus la ameliorarea simptomatologiei . : calitAlii viejii, cu scdderea semnificativd a mortalit[liia7. \ctual, aducerea la zi a ghidului european pentru terapie : :Jtroflziologicd in ICC67 qi cel de pacing cardiac35 indicd -.C 1a pacienlii cu IC ciasa III-IV NYHA prin cardiomiopatie "-:tativa idiopatica sau ischemica, cu interval QRS prelungit _.i0 ms), qi fraclie de ejeclie a ventriculului st6.ng mai mica

(Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in Chronic Heart Failure) a ardtat qi o ameliorare semnificativd a supravie{uirii la asocierea resincronizdrii cardiace cu DCI, fbrd o diferenld semnificativd insd fald de resincronizare simpl[62.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Revascularizarea miocardici, interven{ionalS sau chirurgicald, nu este recomandat[ de rutinl la pacienlii cu IC qi boal6 coronarianb ischemicd (indicafie de clasd IIIC)I, neexistdnd studii multicentrice care sA compare beneficiile ei asupra supravie{uirii cu tratamentul medicamentos optimal ce include betablocantele. Studiile mici existente pan6 acum au arAtat cd revascularizarea poate conduce la ameliorare
simptomaticd. Ca urmare, numeroase centre practicd revasculaizarca la pacienlii tricoronarieni cu FEVS sub 30%. Existi insd un risc chirurgical crescut al acestor pacienqi. Deteclia miocardului viabil insd are o indicalie de clasa IIaC, ghiddnd terapia de revascularizare miocardicd.

:. -150 , simptomatici in pofida terapiei farmacologice

optimale

:,:se de indicalie IA). Indicalia are ca lintA atdt reducerea :::ralitalii (clasd de indicalie IA) cAt qi a simptomelor gi a : -:rArului de spitalizdri (ciasd de indicalie lA).
indnd cont cA existd incd o ratd de cca 30Yo dintre pacienli - -ugi conform indicaliilor care nu au un rdspuns pozitiv susfinut - - R.C, sunt in curs studii pentru identificarea unor parametrii de :ie pentru predicfia pre-implantare a unui rdspuns favorabil.
:

:,--::unea

Deflbrilatoarele cardiace implantabile (DCI) reprezinti principald de profilaxie secundarA la pacienlii cu IC

-j::

au supravieluit unei morli subite cardiace, sau prezintd, ",--cardii ventricuiare suslinute cu deteriorare hemodinamicd
--ricatie de clasd IA)1. De asemenea, conform datelor studiului '-{DIT II5e (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation --.:l I[), DCI sunt eficiente ca profilaxie primard in scdderea :- -:alitafi la pacienlii cu lC post infarct miocardic mai vechi de - zrle cu FEVS sub 30% (indica\ie de clasd lA)r. La pacienlii cu - :onischemicd 9i FE <35oh, studiul SCD-Heft60 (The Sudden --;.diac Death in Heart Failure Triaf) a dovedit superioritatea -,J. in comparalie cu amiodarona in ceea ce priveqte reducerea ::::alitdlii (indicaqie de clas[ IB)r. Studiul COMPANION6T
r:elul

in prezenla remodel6rii geometrice (prin dilatare) gi funcfionale (prin asincronism de contraclie) a VS, exist6 o frecvenlb crescutd a regurgitdrii mitrale, ce conduce la agravarea fenomenelor hemodinamice. Ca urmare, 1a pacienlii cu dilatare 9i disfunclie severd de VS, care asociaz[ regurgitare mitralS sever6, reconstrucfia valvulari mitrali poate conduce la ameliorare simptomati cd. In cazul pacienlilor cu FEVS<30oh, aldt cei cu regurgitare mitrald structural[ c6t gi funcfionald, indicalia ESC este de clasd IIb, bazdndu-se numai pe studii observationale mici'. Diverse metode de reconstrucfie ventriculari au fost testate pentru oblinerea unei geometrii favorabile ameliordrii

12. Indicalii de resincronizare cardiaci la pacien{ii cu insuficienld cardiaci gi indicalie de pacing permanent

:lEsa

;ja \YHA III/IV, \,\+lA lll/M

.<a

FEVS3357o, QRS>120 ms FEVSS35%, QRS<120 ms

CM-P/CRT-D

este recomandat

pentru reducerea morbiditalii**

iB
IlaC IlbC

CRT-P/CRT-D trebuie luat in considerare pentru reducerea morbidir6tii*+ CRT-P/CRT-D poate fi luat in considerare pentru reducerea morbiditdlii**
de resincronizare cardiacd cu defibrilator implantabil

\YHA II,

FEVS<35%, QRS<120 ms

::::ru

-? terapie de resincronizme cardiacd; CRI-D, terapie

CRT-D este necesard o sperantE. rezonabild de via!6 >1 an. Pacienlii cu indicalie de preven{ie secundard pentru defibrilator implantabil vor pdmi CRT-D

605

Capilalnl

t.l.

Insdicienla cardiacd cronictl

hemodinamice. La pacienlii cu cardiomiopatie ischemicd care asoaiaz| anevrism mare de VS se indicd anevrismectomie (operalia Dor) (clasd de indica{ie IC). Au mai fost practicate qi'alte'tipuri de operalii: cardiomioplastie, ventriculectomie parliald Batista, remodelare ventriculard externd, dar nu

TRATAMENTUL INSUFICIENTEI .CARDIACE CU FRACTIE DE EJECTIE PASTRATA

exist[ date suficiente care s6 recomande utllizarea acestor intervenlii chirurgicale in tratamentul IC' in numeroas e aazvri, ICC se dalorcazd unei vah'ulopatii
izolate sau combinate,
a

La oruactuald nu existd date asupra unui tratament specific al acestei entitdli, cu efecte demonstrate asupra morbididlii gi mortalitdlii, gi, ca urmare' terapia actuald se bazeazd pe
principii fi ziopaiologice5o. Este important tratamentul ischemiei (cu preferinld pentru IECA -io.urdi"., hipertensiunii arteriale sau sartani), pi."u- 9i controlul optim al frecvenlei cardiace (o opliune propusE atAt in ritm sinusal cdt qi in fibrila{ie atrial[ canale de calciu):' de cAteva studii mici fiind blocantele de Diureticele sunt administrate ca tratament simptomatic in
prezer\a stazei sistemice sau pulmonare'

cdrei coreclie chirurgicald poate conduce

la tratamentul ICC. in aceastd situalie se aplicd recomanddrile ghidului european de management al valvu-lopatiilor'

TRANSPLANTUL CARDIAC
scdzutd a donorilor lindnd cont de disponibilitatea extrem de pentru acest tip de transplant, selectarea pacienlilor pentru

EVOLUTIp $I PR"OGNOSTIC
Prognosticul dupd diagnosticarea ICC este nefavorabil' ma: ales dJc[ factorul itiologic nu poate fi corectat' Mortalitate" pacienlilor diagnosticali cu IC atinge 50% la 5 ani (pdn[ l' p.rt. iOX ta barbalii din studiul Framingham, mai micd 1' iemei)s'. Mortalitatea se coreleazd qi cu clasa funclionaiZ' astfel ea putdnd deplqi 50ohincazul pacienlilor afla1i in clasi

iransplantul cardiac se face pebaza unor criterii bine definite (tabeiul 13). In ultimii ani, indicaliile 9i contraindicaliile au evoluat mult, noile terapii modificdnd chiar conceptul de IC avansati gi refractard. Vdrsta avansatd a devenit qi ea un peste criteriu relativ dat fiind rdspunsul bun al unor pacienli de o atentd 65 ani la transplantul cardiac, dacd se efectueazd evaluare a comorbiditdlilor preoperator' Dat fiind c[ problema majord post-transplant este reprezentatb de rejetul alograftului' paclenlii primesc medicalie imunosupresoare' Consecinlele

IV NYHA. Cei mai importanli factori de prognostic in evolutia

IC

ac.steia pot qi ele greva prognosticul pacienlilor (infecfii' neoplazii, hipertensiune arteriald). Supravieluirea la 5 ani sub tripia imunosupresie este in serii recentele de 70-80%' Transplantul cord-pulmon este indicat in principal pentru pacienlii cu hipertensiune pulmonard severd qi sindrom

sunt sintetizafi in tabelul 14' Prognosticul pacienlilor cu ICC std sub semnul a doui fenomine evolutive finale: tulburdrile de ritm cu moarte subii sau epuizare progresivd; introducerea terapiilor moderne s. i: evolulia opliunilor de tratament interven{ional 9i chirurgical
cardta;i 14. Predictori negativi ai evoluliei pacienfilor cu insuficien{6

'Eir.n*.ng.t

secundare unei cardiopatii congenitale qi pentru

pacien{ii cu hipertensiune pulmonard primitiv[ 9i disfunclie

ireversibil6 de ventricul drePt. Ca o punte cbtre transplantul cardiac, au fost dezvoltate dispozitive de asistare a ventriculului stdng, ele fiind actual indicate ca punte cbtre transplant in miocardita acutd severd qi, in cazuri seleclionate, ca suport hemodinamic permanent sau remporar (indicalie de clas6 IIa)1. Utilizarea lor este limitatS in special de complicaliile infeclioase grave, din cauza cdrora aceste dispozitive pot fi menlinute mai pulin de 1 an'

T"b.l"l

(modificat duPa [9])

I ..,, gx:maSculin:.,1'r1 ':rt''iri]:' i-:'' ' ' ,.,', .,,' . '.., r,.,.,,, IC.detiologie!pch1ry16.,,,11 ;;;..: :-: l. r':,,: : t6al4pplotodiastolic (Zg 3) ., ,: l: : ...
j ugulard

Twgescenltr Lnntcl Hipotensiune arteriald : . ..'... ,' :, r, $p.ddrea,capacitltiidcefort(VOrglax),", ., :Teqtuldg mo{-s.6 rnihu1p J, .i . r ', :.r:' .. .
,..,.

CaSexia

Trb.lrl
i10l)

13.

ftrii

de seleclie a recipientului pentru transplant cardiac (dupb

Structurali
..1 ..

Volumele r.entriculare stdngi ^ Indicele de sfericitate al VS Regurgitarea mitralb Dilatarea atriului stdng

,;;',t,.
:....

-.

Debitul cardiac

Boala.

cardiaof '-

avansali..refractartr

tratament fannacotogic sau

Ilemodigamicrl,

1.',,{.bsenlaurfudtoate cr.iteiiii ',.., ,' ,,'l': tt ' i :,AfeCtareva$cui.oriperifpri eau'gerobl4ld:rse1grdii,,r

,
. ,

::-'r':''

:.-:

Fraclia de ejeciie a VS J Patem transmiral de tip restrictiv Nivelul peptidelor natriuretice, catecolaminelor, aldosteronului etc Insuficien{a renald Anemia Hiponatremia

'

,,

,p;sfi&.1i*, irgnqfsibib 4.attuj'oigatl,(r,11liohit:ficatpl.kflefi):

cazutiloleyaiqatopentrulfan$1ail.'mqhior..gl

cu'

exge

Biochimici

q''.

,l:..,.1.,-;;.,.-; ':r1

:,,':- $ipq1u;U*puknonEdre.verf irevercibit6p4'UW,gg{l '1.'

,. tsi Oeaeoplazieauprobabilitatedetecuren$,','t',"... :r1,,:,,' : '' ' 'r' ,; , 1ton-iornofirnpterapriticn l

'

: ,.i ,
'

''-:.'
,

.blofogiril ;, ,,"
Electrofiziologici

A$lmarteri' ::

Citokine proinflamarorii (lL-6. TNF-alfa) Acid uric I Stres oxidativ

'r .

Yfu's1661sl1g6ti

:".

Aritmii ventriculare severe

Bloc major de ramur[ stAngb Fibrilalie atrial[

";

Infeclie sistemicd activd

606

l:: tratat de CARDIOLOGIE

CC conduc la o modificare potenlialA a impactului fiecdreia din :;1e doud componente (exemplu, defibrilatoarele implantabile

scad incienla decesului aritmic crescand numdrul de decese prin ICC agravatl intratabild).

BIBLIOGRAFIN
Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G et al, for the Task Force for Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 200g of European Society of Cardiology. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment ofAcute and Chronic Heart Failure 200g ofthe
European Society ofCardiology. Eur Hearr J 2008;29(19):2388-442. Mosterd A, Hoes AW, de Bruyne MC et al, Prevalence of hearl lailure and

clinical correlates, and treatment options . Circulation. 2006 ; l13(20):2454_ 6t

19.

Mancini DM, Katz SD, Lang CC et al. Effect of erythropoietin on exercise

capacity in patients with moderate to severe chronic heart failure. Circulation

2003; 107:294-299,

Ieft ventricular dysfunction in the general population. Eur Heart J 1999;

20:447 -455.

Sutton MGSJ, Sharpe

N. Left ventricular remodeling after myocardial

101 :2981-g.

rnfarction: pathophysiology and therapy. Circulation, 2000;

D, Sheps D et al. The effect of correclion of mild anemia in severe, resistallt congestive heart lailure using ery,thropoietin and intravenous iron: a randomized control study. J Am Coll Cardiol 2001: 37:1.77 5-l'7 80. 21.de Lemos JA, McGuire DK, Drazner MH. Btype natriuretic pepride in
cardiovascular disease. Lancet 20 03 ;362:3 I 6-22. 22. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak FlM, et al. Rapid measurement of Btype natriuretic peptide in the emergency diagnosis ofheaft failure. N Engl J

20. Silverberg DS, Wexler

Daubert J-C. Effects of cardiac resynchronization therapy on disease progression in chronic heart flailure.
European Heart Joumal, 2006; 27 :1018-1025. Cohn JN, Ferrari R, Sharpe N, Cardiac remodeling-concepts and clinical implications: a consensus paper from an intemational forum on cardiac remodeling. Behalf of an lnternational Forum on Cardiac Remodeling. J Am Coll Cardiol, 2000; 35:569-582.

Donal E, Leclercq

C, Linde C,

Med 2002;347:161-7

Otsuji Y, Gilon D, Jiang L, et a/, Restricted diastolic opening of the mitral Leaflets in patients with left ventricular dysfunction: evidence for increased ralve tethering. JAm Coll Cardiol, 1998; 32:398-404. He S, Fontaine AA, Schwammenthal E, Yoganathan Ap, Levine RA. Integrated mechanism for functional mitral regurgitation: leaffet restriction versus coapting force: in vitro studies. Circulati on, 1997 ;96:1826-34. Van Dantzig JM, Delemarre BJ, Koster RW, Bot H, Msser CA. pathogenesis ofmitral regurgitation in acute myocardial infarction: importance ofchanges in le1t ventricular shape and regional function. Am Heart J, 1 996; 1 3 I :86511.
Jessup

23. Januzzi JL Jr, Camargo CA, Anwaruddin S, et al. The Nterminal pro-BNp investigation of dyspnea in the emergency department (pRIDE) study. Am J Cardiol 2005;95 :948-54. 24. Wieczorek SJ, Wu AH, Christenson R, et al. A rapid B-type natriuretic

peptide assay accurately diagnoses left ventricular dysfunction and heart failure: a multicenter evaluation. Am Heart J 2002;144:834-9. 25. Kruger S, Graf J, Men MW et al. Brarn natriuretic peptide predicts right heart failure in patients with acute pulmonary embolisrn. Am Heart J 2004r 147:60-65. 26. Jurcu! R, Apetrei E, Rugind M et al, Markeri noi de stratificare a riscului in
sindroamele coronariene acute fhrd supradenivelare de segment ST. Medicina Intemd 2005 ; II(2'):1 1 -24.

M, Brozena

S. Heart Failure.

N Engl

Med,2003; 348:2007-18.

of clinical, electrocardiographic and roentnographic variables in the prediction of left ventricular function. Am J Cardiol 1995; 75:220-223. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE et al. ACCIAHA Task Foroe on practice Guidelines,4.,trASPE Committee to Update the 1998 pacemaker Guidelines.
ACC/AHAAIASPE 2002 guideline update for implanration of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines (ACC/AHANASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). Circulati on 2002; 106(16):2145*61 , O'Neill JO, Young JB, Pothier CE, Lauer MS. Severe frequent ventricular ectopy after exercise as a predictor ofdeath in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2004; 44(4):820-826. GinghinI C, Popescu BA, Jurcu! R, Funclia diastolicd a ventriculului sting in Esenlialul in ecocardiografie, eds. Ed,Medicald Antaeus, 2005; pp.39-57 . Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Executive summary ofthe guidelines on the diagnosis and treatment ofacute heart fbilure. Eur Heart J 2005;26:384-416. Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM et al. The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statement lrom the American Heart Association, the American College olCardiology, and the European Society of Cardiology Endorsed by the Heart Failure

Rihal CS, Davis KB, Kennedy IW et al. The utility

M, Hamm C. Role ol Btype natriuretic peptide (BNp) and NTproBNP in clinical routine. Heart 2006;92;843 -849. 28. Silver MA, Maisel A, Yancy CW, er al BNP Consensus panel 2004: a clinical approach fbr the diagnostic, prognostic, screening, treatment monitoring, and therapeutic roles ofnatriuretic peptides in cardiovascular diseases. Congest Heart Fail 2004;1O:Suppl 3:1-30. 29.Yan Nl, Yan RT, Cushman M et al. Relationship of interleukin-6 q,ith
27. Weber

regional and global left-ventricular function in asymptomatic indii..iduals without clinical cardiovascular disease: insights from the Multi-Ethnic Studv
ofAtherosclerosis, Eur Heart J 20 10; 3 1 :875-882. 30. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic hearl failure. Eur Heart J 1998;19:990-1003. Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM. Trends in prevalance and outcome ol heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med 2006;355:251-259. 32. Paulus WJ, Tschcipe C, Sanderson JE et al. How to diagnose diastolic heaft failure: a consensus statement on the diagnosis ofheart failure with normal left ventricular ejection flaction by the Heart Failure and Echocardiography
31 .

Associations

of the European

Society

of

Cardiology.

Eur Heart
Anr_qo

J.

2007 ;28(20):2s39-s0.

33. Colonna P, Sorino

M, D'Agostino C, Bovenzi F, De Luca L.

F.

of the European Society of Cardiology, Eur Heart J.2007;28(24):3076-93. 5, Tang YD, Katz SD. Anemia in chronic heart failure. prevalence, etiology,
clinical correlates and treatment options. Circulation 2006: 113:2454-246L -, Heart Failure, in Braunwald's Heart Disease, eds. Zipes D et al, 7th edition, 2005, Elsevier Saunders, p. 457 -652. 3, Tang YD, Katz SD. Anemia in chronic heart failure: prevalence, etiology,

Society of America and the Heart Failure Association

Nonpharmacologic care of heart failure : counseling, dietary restricrion. rehabilitation, treatment of sleep apnea and ultrafiltration. Am J Cardrol 2003; 9l (9):4 I -s0. 34. Wilson Tang WH, Heart failure with systolic dysfunction. tn lvlanual of Cardiovascular Medicine. 2nd Edition. Eds Grifin Bp, Topol EJ. Lippincot Williams & Wilkins, Philadelphia, 2004; pp101-118. 35. Alpeft MA. Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Am J Med Sci 2001 ; 321:225-236. 36. Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO. Obesity and cardiovascular disease. Risk factor, paradox, and impact of weight loss. J Am Coll Cardiol 2009; 53:19251932.

607

i:

{PITOLUL

INSUFICIEI{TA CARI}IACA ACUTA

I\TRODUCERE
DEFINITIE
lnsuficien{a cardiacd acut6 (ICA) este definitA ca debutul sart agravarea progresivA a simptomelor qi 5i:relor de insuficienld cardiacd, necesitand intervenlie rE :peutica imediatdl-3. -\ceastd definilie s-a dovedit a fi utild prin cele trei elemente ; :are se referA: primul este debutul simptomatic rapid, chiar rJi in unele cazuri simptomele pot evolua de-a lungul unei :\=oade relativ mai lungi de timp; al doilea este elementul . ::ectiv, al semnelor IC: congestie pulmonard sistemicd sau :--inonarA, cu sau fbrA semne de debit cardiac scdzu|, al treilea : ::rrent este severitatea simptomelor qi semnelor de IC, care
'A:

mare (aproximativ 50%o) din ICA au fraclie de ejectie pdstratd,

fiind reprezentafi in special de femei v6rstnice, hipertensive. In cazul ICA de novo, vn numdr semnificativ de pacienli sunt
diagnosticali cu SCA2. O altd clasiflcare simpld, propusi de Gheorghiade et al.2 cuprinde trei trepte: stabilirea preexisten{ei sau nu a insuficienlei

-i ,de noyo))

cardiace cronice, identificarea

unui factor ischemic gi

cuantificarea fracliei de ejeclie (fig l) Mai multe alte clasificdriseutllizeazdin corelalie cu etiologia ICA, cum ar fi clasele Killip gi clasificarea Forrester, descrise

inilial la pacienlii cu infarct miocardic acut (vezi capitolul

13.3).

Clasificarea Forrester, corelat[

cu

severitatea

clinic[

gi

statusul hemodinamic, a fost modificatd gi extinsi qi la pacienfii f6rd substrat ischemic, cuprinzdnd patru clase (ng. 2).

::ruie

sA

fie suficient de semnificative pentru a necesita

ETIOLOGIE $I FACTORI PRECIPITANTI Dintre etiologiile posibile ale prezentdrii pentru ICA,
registrele EuroHeartSurveys in Europa 9i ADHERE6 in SUA au indicat ca etiologie cea mai frecventd cauza ischemicb. ICA este o patologie cu evolulie episodicd, tranzitorie, de

r:--n.enlie urgental. insuficienla cardiacd acut6 este heterogend din punct de :;ere al modului de prezentare, fiziopatologie gi prognostic. 1:rea majoritate a pacienlilor resimt o ameliorare simptomaticd

r- ;ursul spitalizdrii, cu toate acestea rata respitalizdrii Si a r - nalitAfli este in continuare ridicatd2.

CLASIFICARE ?acienlii cu ICA se pot prezenta cu -::eva tablouri clinice tipice sintetizate in

FF-VS,Fsa=.e

::elul 1r. Jintre aceste categorii. majoritatea

-'nifestarilor sunt reprezentate de insuf::3ala cardiacd cronicd decompensat6, ,:'-'u1 cardiogen fiind intAlnit intr-o
:r rrorlie de <70/o, iar EPAC in aproximativ

F,FV,*.fedus6

,' , din ICA. Un procent suprinzdtor

de

609

Capitolrrl 21.2. lnstficionla rardiuca u, t,:

Tabelul

1. Forme de prezentare ale insuficienlei cardiace acute (modificat dupd [1,2,41).

,i.1:p,abui.gL.d{3,t.exirtil..9i!e;1.de.qv.ti1u1ie,. i::' tXliai:I8i:qf$tgiee,,$i do.te4.d0,coqgesiie

'.1.

1\*:, dcAzUtE;,n6ffiiitlL crselttd DC: sclzut, normal, crescut

Bdrnildar5$,sisiemiC4,, Edem pulmonar acut

:.i--. :.- .t j:a:: i:.t:::t::

.':,,'

. P.CPB:

tooi ifessiitd: :

i: .: I.i:

ultrafiltrare) Nomovolemie, TA (rdspuns bun la nitrali, diuretice, morfind)

Scldere TA (njtra1i, diuretice de
rdspuns rapid la lerapje)
.a
ansd,:

Debut acut, dispnee severS, ortopnee, tahipnee, raluri subcrepitante, desaturare aneriald tSaOr<90%1

TA: scdzutd, normal6, crescutA

::

IC hiperterisii"i:r,::::,rt'
: .:::j.:l.-:,:r.-tll.i;::ii-

,--.Dclrit,lppid;iFp,pesmtE .e,qlses{ie,.,.i:.

lnol. :&r'F.1.or.s ..i..'..F

!ryeer$li

TA: crescuti DC: normal

PCPB: >18 mmHg TA <90 mmHg sau scidere >30 mmHg TA medie DC scizut (< 1,8 -2,2 ll minl m2) PCPB >18 mmHg Diurezd<0.5 ml/kgc/min

.1.,

$oc cardiogen

Hipoperfuzie tisulard, oligo/anurie

Normalizare debit cardiac (inotrop, balon de contrapulsa{ie)

QSEegll4:eis,19.tl1ii,{,F,3,!1!1p';cqqc6ird''l

TA: scazutd
DC: scdzut PCPB: scizutd

putno.lle&.+'4it!i{9$1.ts9,aar1.'.,;:,,:,'::.,,;,:

Normalizare presiune artera pumonar[ Coreclia ischemiei (rer ascularizare farmacologicd sau interven{ionald)

IC asociati

SCA cardirc

15% din pacienlii cu SCAprezinta semne de

ICA
DC: crescur FC: crescuti

lC cu debit

crscut

Asociatd tireotoxicozei, boiii Paget, fistulelor arteriovenoase, anemiei

Coryefi{c

rri-

,.,.,

,:.:.-

DC-debiL cardiac; FC-lrecvenla cardiacii: PCPB-presiune capilard pulmonarA blocati: TA-tensiune arreriald.

aceea este importanti identificarea factorilor precipitanli ai

acutizdrilor (tabelul 2), ins[ de multe ori (pdnd la 40-50% din cazuri) ace$tia nu sunt identificali chiar dupd un bilan!
exhaustivr.

Legea Frank-Starling ia in considerare ace$ti factori. =, ilustrand un mecanism intrinsec de autoreglare a volumu-bdtaie in condiliile unei injurii cardiace acute, avand un rol r: pulin documentat in insuficienla cardiacd cronicdr. Creqte:.. presiunii telediastolice a VS se va insoli de creqterea volumu. telediastolic al VS, determindnd la rdndul lor cre$terea foi-

FIZIOPATOLOGIE
Pentru a inlelege mecanismul fiziopatologic din ICA, acesta trebuie privit din cel pulin doud perspective: incapacitatea de a asigura funclia de pompd (disfunclia sistolicd) 9i incapacitatea

miocardice de contractie gi a volumului b[taie. Deci, p:.intermediul mecanismului adaptativ Frank-Starling, cregte:. l presarcinii determind cre$terea contractilitAlii, fiind as:-.
asigurat debitul cardiac. O altd formd de adaptare pe termen scurt a cordului cr-:

de a asigura umplerea ventriculard (disfunclia diastolic[). Din punct de vedere fiziopatologic trebuie avuli in vedere trei factori care influenleazd volumul bdtaie/debitul cardiac:
presarcina, postsarcina qi contractilitatea.

activarea sistemului neryos simpatic, crescdnd astfel ti:-i de contrac{ie qi frecvenla cardiacd,. Sistemul nervos simp.-- . activeazd sistemul renind angiotensind aldosteron, c&re :r: rolul de a menline constant volumul circulant gi de a rtert -:
tensiunea arteriald,, asigurind astfel perfuzia organelor vita,; Aceste mecanisme adaptative sunt eficace pe termen sc--.

E
E

in stadiile iniliale ale insuficientei cardiace, dar in cele ::

USCAT
$T

a-t

CALD
I

uMnD $r CALD

urmd ele se vor dovedi contra-productive. Peptidele natriuretice (ANP 9i BNP) sunt eliberate ca rasr -: la solicitarea atriald gi ventricularA qi au rol in homeosi- -

S
U
H
,l

sodiului qi

apeie,rO,

intervenind

in

reglarea hemodinan:.-

uscAT $r Ruem
o
N

UMED $I RECE

o
Congestie pulmonarl (PCPB, mmHg)

Figura 2. Clasificarea clinicd

(dupd

a insuficienlei cardiace

clasificarea Forrester

[,3]).

vasculare. Peptidul natriuretic tip B este sintetizat sub t'c= " unui precursor gi ulterior transformat in forma sa activ6. tsl I gi un fragment terminal: N-terminal (NT)-proBNP. Pe la ;:efectele lor biologice, peptidele natriuretice, in special B\l ... rol in diagnosticarea qi prognosticul insuficienfei cardiace Edemul pulmonar acut cardiogen (EPAC) este exr--:-" printr-o cregtere acutd in presiunile de umplere ale ventri;- stang, care se reflect[ retrograd asupra atriul st6ng, c creitere abruptd a presiunii in capilarele pulmonare, produ;:: "

exudarea

de fluid din compartimentul intravascula:

610

tic tratat de CARDl0l.OGlF:

-ierstiliul pulmonar qi in alveole. Acest mecanism are drept

':Tnltat o capacitate de difuziune scdzutd, ducdnd la hipoxie gi

Tabelul 2. Factori precipitanJi ai insuficienlei cardiace acute

,:arilia dispneeilr.
Insuficienla cardiacd acutd hipertens ivd. Ilnadintre cauzele ?-\C este cregterea bruscd a postsarcinii, cum ar fi cazul unui : -.seu hipeftensiv, fenomen care nu de puline ori se intdmpld - contextul existenlei unei insuficienfe cardiace cu fractie de .. eclie pistrat[r2. in aceastd situalie, mecanismul fiziopatologic ::,e reprezefltat de alterarea relaxdrii gi sc[derea compliantei :rtriculului stdng ca r[spuns la suprasolicitarea de presiune -::rezentatd de postsarcind. Se pare cd activarea neuroumorall :.:e mult mai pulin marcatd,in cazul pacienlilor cu insuficien![ ".:diacd cu fracfie de ejecfie pdstrat[ decAt in cazul celor cu ::c1ie de ejec{ie scdzut613. in cazul qocului cardiogen are loc o activare a mecanismelor --npensatorii descrise mai sus, avdnd ca rezultat cre$terea
-l schemie miocardica (sindroame coronariene
acute.)

Tulburarj de ritm gi conducere lrahi- sau bradi aritmii.; -Leziuni mecanice (vahulare) acute (endocardite, rupturd mugchi papilar mitral. diseclie de aofid etc..)
-lnfl amatie imiocarditd. endocardita.l -Toxice qi medicamente inohop negative -Creqteri ale TA sistemice qi pulmonare (crizd hipenensivd. embolie

pulmonard

Factori extracardiaci -H ipervolemie *Disfunclie renald

-Sindroame hiperkinetice (anemie, febrd, hipertiroidie) -Noncomplianld (regim igienodietetic ai/sau medicalie) Abuz de alcool. medicalie

:cvenfei cardiace, vasoconstrictia perifericd, dar

aceste

:-lcanisme nu reu$esc menlinerea tensiunii arteriale la valori -,-:rnale. Se produce o redistribulie a s6ngelui din periferie r.ele, lesut muscular, intestine) in favoarea organelor vitale:
-

Ambele scenarii pot duce la sclderea tensiunii arteriale qi activarea neuroumorald, cu o cre$-tere compensatorie a debitului cardiacrT.

I'nd, creier, rinichira.

ICA dreaptd se manifestd in cazul unui trombembolism :-rnonar sau unui infarct de VD, situalii care pot duce la " :otensiune sistemicl datoritd reducerii presarcinii VS qi
,

PI.{GNOSTXC
TABLOU CLINIC
Pacientul cu ICA se prezintdin general la camera de gardd cu un tablou clinic dominat de dispnee de efort cu prag mic sau de repaus, eventual cu ortopnee, instalarea de edeme de membre inferioare (sau mai generalizate dacd este vorba despre o ICC aculizatit). Aceste simptome pot fi asociate cu simptomele sau semnele bolii de bazd sau factorilor precipitanli: dureri toracice cu caracter anginos, palpitafii, valori tensionale mult crescute s au hipotensiune, transpiral ii, gr eat6, paloare, ciatoz6. Simptomele si semnele ICA sunt sintetizate in tabelul 3.

i.

iderii umplerii VS in contextul interdependenlei ventriculare. produce qi o scddere a perfuziei coronare drepte care

:-;langeazd un cerc vicios de ischemie gi agravare a ICls. ICA asociatd sindroamelor coronariene acute. itcazul unui , :,drom coronarian acut (SCA), ischemia/necroza miocardicd :,- lte duce la disfunclie sistolicd qi diastolici, care se reflecti " sc[derea debitului catdiac, presiuni de umplere VS crescute,
"

apari|.'ia insuficienlei ventriculare stdngi

9i dispneei (vezi

,.::ul clinic 29)

Spre deosebire de SCA complicat cu ICA, unde principala

este leziunea miocardici, in ICA poate apare o in absenla unui SCA, deoarece in ICA :.3siunea diastolicd crescutd din VS poate produce ischemie

,''yd a IC

--urie miocardici

,--lendocardica; aclivarea mecanismelor hemodinamice qi :. :rohormonale este asociata cu o disfunclie endoteliald care se ::Juce prin perfuzie coronariand scdzutd; in plus, de cele mai

Aldturi de semnele specifice congestiei pulmonare sau ori hiperperfuziei tisulare, examenul clinic poate evidenlia galop ventricular stdng sau drept (Zg 3, Zg 4),
sistemice
precum gi sufluri valvulare (cea mai frecventd asociere fiind cu

::ite ori aceqti pacienli i,- miocard hibernant/

, :etatl6,

Tabelul 3. Simptome qi semne in insuficienja cardiacd acutd

- cazul anemiei, hi::riroidismului, fisarterio-venoase, - :i

-: sisului.

IC cu debit cardiac -,scut este int6lnitd

C0ngqsiie,,,::'r',,;, '.:,...::;.;

:' .:' ;:' :i

::::t':

Dispnee (de efort, de repaus, ortopnee, dispnee

-Raluri pulmonare subcrepitante, coleclie pleurald (de

bilateral6), nu tolereazd decubitul dorsal

obicei

paroxistici nocturni). tuse -Disconfort membre inferioare (prin edeme)

-Edeme periferice membre inferioare, pe parcursul spitalizdrii pot apare edeme ale regiunii sacrate

\lecanismul fiziopa-

-Disconfort abdominal, meteorism,

precoce, anorexie

sa.tietate

-Ascit[,

hepatalgie, hepato-/splenomegalie, icter scleral, creqtere in

::
.

:,rgic este

rcprezentat

greutate, turgescenld jugulard, reflux hepatojugular

rezisten!a vascularA
:emicd redusd datoratd

Hipoperfuzie

: iuntului arteriovenos, : i asodilataliei peri-

-Fatigabilitate -Status mental alterat, confuzie, dificultafi de concentrare, somnolenfi diurnd -Amefealio presincopl sau sincopd

-Exhemitd{i reci, paloare tegumentar[, hipotensiune (poate

oftostaticA), puls slab palpabil, oligo-/anurie

fi

doar

611

Capito|u| 21.2. Insuft:ien1a ctn'diacd

ctt'.

&wdfir,rmrs
SN,74 ani, M

APP: Vechi hipertensiv cu valori mari, angor stabil de efort diagnosticat in urmd cu 1 an, controlat terapeutic pind in urmd cu 1 lun6, regurgitare mitral"
degenerativi moderata, stenozA aortici degenerativd moderatd. stenoza 90% artera carotidd intemd sting6. Istoric: angor de eforl diagnosticat in urna cu 1 an, agravat in ultima 1una, cu test de efort intens pozitiv cu criterii de severitate (angind, subdenivelar. ST > 2 mm in 7 derivalii qi supradenivelare ST in aVR, apdrute la <2,5 METS, persistente 5 min in repaus), 1a care goronarografic s-au evidenliat leziur: bicoronariene: calcificiri impofiante pe toate ramurile coronariene epicardice, in special in segmentele proximale, stenozdg0%o ACD proximal[ (fig. 1 . stenoze seriate rle 3040% la nivelul trunchiului comun de coronard stangS, subocluzia marginalei I.

rifii

:g-

'll+
-tr :rri
h^!hr_!e__a I ; i i-.t :.,;,..i..r.: ,., ., :,.i-{

tilt

T T' Y':',t'":Y r

'.'

l'! li:.;",*Jil.,-Jp;^J j.liirf!*1rtrf,4.*.elv,^

Angiografie coronarianb, injectarea substanlei Electrocardiograma la prezentare: RS, 75lmin, ElectrocardiogramapostangioplastiecustentACD.-de contrast la nivelul ACD, srenozd 90% ACD AQRS la -30 grade, BRD major, modificdri durere : RS, tahicardic, subdenivelare de segment S proximal. secundare de fazd terminalA. in DI, DII, V2-V6 cu supradenivelare de segment : in aVR. Angiografie
.')r:

coronariand de control postangioplastie cu stent

la nivelul ACD-rezultat

final foarte bun, ffux Timi 3.

S-a efectuat angioplastie cu stent la nivelul ACD, manevra fiir: o reuqitd terapeutici, cu oblinerea unui flux TIMI I la injectare. de control {fig. 3-1. La 2 ore postintervenlional apare angind severd insolitA de dispn;: severd, cu odopnee, polipnee, cu incdrcare pulmonard (ra1u subcrepitante diseminate), scdderea SaO, la 78% qi flenome:. adrenergice de insofire a tabloului clinic de edem pulmonar acu: Electrocardiografic (fig. 4) modiflcirile sunt de tip subdenivelar: important6, de 4 mm difuz[ cu supradenivelare de segment Sl in aVR iar ecocardiografic se observd disfunctie severd, globa, de VS cu akinezie anterioard intinsd (FE30%). Reevaluare' coronarograficd. de urgenld sub tratament suportiv respirator . .!:ttt',.r. vasodilatator iv, evidenliazd vasul instrumentat anterior permeab: (fig 5), dar cu stenozA 90% la nivelul trunchiului comun osti" (fig.5). cu posibild imagine de tromb Ja acest nivel ifig. 6). La un pacient critic, instabil hemodinamic, cu fenomene de f\ :

acut[, dup[ consult interdisciplinaq se decide revasculariza--. chirurgical[ de urgen{d prin triplu by-pass aortocoronarian :. artera descendont[ anterioard in segmentul III cu grefon aner:.
cu artera mamard internd qi pe artera descendentd anterioard :segmentul II qi pe marginala I cu grefoane venoase VSI. Evolulia ulterioarf, a fost lent favorabild, permiland detubarea pacientului la 36 de ore postoperator. Peakul enzimatic a fost de 597 7 u/l pentru CK tolal (225 ttll pentru CK-MB). Ecocardiografi a efectuati imediat postoperator a evidenliat regurgitare mitraii moderat-severi cu FEVS 50%, permitand decuplarea de p; balonul de contrapulsalie intraaortic in a pafta zi de evoluli;
postoperatorie.

Angiografie coronariand efectuatb 1a 2 ore postangioplastie cu stent la nivelul ACD, injectarea substan{ei de contrast la nivelul ACS evidenliazd subocluzie
de TC de coronarA stdngd cu

posibili

imagine de tromb la acest nivel.

612

'.lic trctat de CARDIOLOGIE

,nsuficien16 mitrald).

Triajul la camera de gardd al pacienlilor cu ICA pe baza

e\amenului clinic este o etapi esenliald, pentru a asigura ingrijirea ntr-o unitate de monitorizare cardiacd a pacienlilor cu criterii :linice de prognostic defavorabil: qoc cardiogen, hipotensiune :rteriald, decompensarea unei IC cronice (vezi gi mai jos). Se
-,

datoritd disfunc{iei renale progresive, cu alte cuvinte agrayarea disfuncliei renale in cursul spitalizdrri, in ciuda rdspunsului clinic favorabil la terapie qi controlului adecvat al volumului intravascularl,2. Biomarkerii cardiaci gi renali ai sindromului cardio-renal sunt figurali in Capitolul 5.1, tabel 5. Funclia hepaticd. Prezen\a unei disfunc{ii hepatice

or efectua cu rapiditate, simultan, investigaliile paraclinice

lecesare.

documentate prin hepatocitolizd (cregtere a ALT, AST), deficit de sintezd (factori de coagulare, trombocite), colestazi
(cregterea bilirubinei, fosfatazei alcaline, GGT) poate fi secundard ICA gi impune atentie la administrarea medicaliei cu ,,tropism" hepatic (amiodarond, statine). Hemoleucograma. Anemia,produsd fie prin hemodilulie, fie prin agravarea disfuncliei renale, este un factor de prognostic prost pentru pacienfii cu ICA2?; sunt in curs studii care analizeazd beneficiul utilizdrii de eritropoetind la pacien{ii cu
IC23.

INVESTIGATII PARACLINICE
Diagnosticul de ICA sebazeazd. in principal pe elementele

:iinice; testele paraclinice sunt utile pentru

,:iagnosticului.

rafinarea

Teste imagistice. Electrocardiograma. Existd date ECG care :ireclioneazi evaluarea lintitb a pacientului cu ICA18. Astfel,

Peptidele natriuretice. BNP qi NT proBNP s-au dovedit a fi utile in camera de gardd pentru a distinge intre dispneea de origine cardiacd de cea de alte etiologii, insa limitdrile acestora lin de alte condi{ii asociate cu creqteri ale BNP: sindroamele coronariene acute, insuflcienla cardiacd dreaptd (cord pulmonar decompensat gi trombembolism pulmonar), sepsis sever, goc septic. Nivelele de ANP nu au utilitate clinicd deoarece sunt
mult mai dinamice, apar ca raspuns chiar la cregterile fiziologice de presiune in atrii.

pot identifica fie hiperlrofie ventriculard, fie microvoltaj ce rate sugera pericarditd sau boald infiltrativd. Modificdrile :e fazd terminald pot sugera un substrat ischemic al ICA, iar :rezenla de unde Q indicd sechelb de infarct miocardic. in plus, :locul major de ramurd stdngd in prezen,ta IC simptomatice :u FE <35% identific[ pacientii care ar putea beneficia de :aurment prin resincronizare cardiacd'te 20 Radiografia toracicd. Utilitatea clinicd este de a identifica -rodificdri cardiovasculare de tipul cardiomegaliei gi congestiei :ulmonare, dar gi de a diagnostica patologii asociate de tipul

Markerii de injurie miocardicd. Injuria

miocardic6

:neumoniei sau colecfiilor pleurale importante ca gi cauzd

asociatd cu cregterea troponinei poate fi datoratd anomaliilor hemodinamice qi neurohormonale din IC (presiune diastolicd VS crescutd, dezechilibru intre cererea miocardicd de oxigen

:lternativl de dispnee. Mul{i pacien}i cu insuficienld cardiacd ::onicd aculizald au foarte pulin sau deloc edem interstilial
:r idenliabil pe radiografia toracic62r. Ecocardiografia. Efectuarea in urgenld a ecocardiografiei :ste obligatorie in ICA, deoarece ea poate orienta diagnosticul

gi perfuzia coronariand redus[ - care pot precipita injuria miocardicd, mai ales la pacienlii cu boalS coronarianb
ischemicd, cu miocard hibernant) sau poate fi expresia unui eveniment ischemic precipitant al ICA. Alte investig a[ii. G az ometria arter ial d: testarea oxigenirii

::iologic Ai evaluarea iniliald, precum gi ghidarea mdsurilor ::rapeutice. Evaluarea funcliei sistolice qi diastolice, a
:rnensiunilor cavitalilor gi pereli1or, prezenla valvulopatiilor,

(pO2), compensdrii pulmonare (pCOr), echilibrului acidobazic (pH) 9i a deficitului de baze sunt obligatorii la toli pacienlii care se prezintd cu ICA severS. Pacienlii diabetici

:rmplicafiile infarctului, asocierea disecliei de aortd sau a :odificdrilor pericardice sunt date care se pot ob{ine gi la o
:r'a1uare ,,la patul bolnavului".

Teste de laborator.

cu ICA benefi.ciazd gi ei de gazometria arteriald pentru a suprinde un eventual dezechilibru al diabetului. in camera de gardd gi in monitorizarea ulterioard este imporlantd utllizarea pulsoximetriei, dar hipotensiunea severd qi vasoconstricfia
perifericd se pot inso{i de dificu1t61i in mdsurarea non-invazivd a oxigendrii arleriale. Inserarea unui cateter venos central la pacien{ii cu ICA are indicafie de clasd Ila (nivel de eviden{d C) deoarece permite atet administrarea intravenoasd de droguri inotrope cAft ;i mdsurarea presiunii yenoase centrale. Datele privind PVC reprezintd un element important al evaludrii presunii din atriul drept qi se poate efectua la patul bolnavuluil. Inserlia unei linii arteriale la pacienlii cu ICA are indicalie de clasi IIa (nivel de evidenld C) in vederea mdsurdrii directe a tensiunii arteriale 1a pacienlii instabili hemodinamic.

Electrolilii. Hiponatremia (<135 mEq/l) este frecventd la :acienfii cu ICA, insd hiponatremia severd (< 130 mEq/l) este =rd), reprezentdnd un indicator de severitate. Hiponatremia inso{itd de risc crescut de deces post-spitalizare. Deqi "ste (de exemplu, tolvaptan qi coni=tagoniqtii de vasopresind
; aptan) corecteazd

hiponatremia, folosirea lor nu

fost corelat[

:'l

un prognostic mai bunr.

Funclia renald. Disfunclia renald apare ca urrnare a activarii -eurohormonale qi hemodinamice (debit cardiac scdzut gi stazd -, enoasd) din insuficienla cardiacd, mai ales dacd se suprapune :e leziuni intrinseci, date de diabet, hipertensiune, aterosclerozS. )isfunc{ia renald poate fl agravald de utilizarea diureticelor de care produc hipovolemie, scdzdnd perfuzia renald gi deci 'nsd, ,:ta de filtrare glomerulard. Sindromul cardiorenal este definit :a statusul de rezistentl la tratament al insuficientei cardiace

Monitorizarea

cu ajutorul unui cateter Swan-Ganz

(cateterizarea arterei pulmonare) este rareori necesard, cu indicafie de clasd IIb (nivel de evidenli B) fiind utllizat la pacienli instabili gi cu rdspuns inadecvat la tratament
613

Cu1,11u1,,1 2

i.1. lnstrf c it'n1u t Lildiat u ucL.

farmacologic, sau
evaluarea

la pacienti la care ecocardiografi ci a presiunilor

Txaltment simpbmalic imedht

pulmonare este imposibildt. Pacien{ii coronarieni cu ICA secun-

dard unui sindrom coronarian acut

beneficiazd de efectuarea

congesthputmuram

in

urgen![
IresaturarF artedata

---* --*-*-e diurclke,9ryq:qYt I5ff vasodilatatoarc

()ldgen@raph

a unei coron.arografil in absenta unei

contraindica{ii ferme, indicalie de clasd I (nivei de evidenld B). Reperfuzia de urgenid in situaliile care o impun este

<s$* *-*--_*__+

Iffffiff Yeiltilatiemeffnica

.nyazi'ra

indicatd

gi

doveditd

cd

amelioreazd
Gotecfie cerna -$CA: rsascshriznre

prognosticul.

TR4TAMENT
Spre deosebire de infarctul miocardic

Depi$gr"ffiuzanA {SG{a*!trie, &V, HIA, etc}

-aritnie: amtiarihice, SEE -BAV: cardiostimularc -HTA: yasodibtatoare etc

acut,
este

patologie

cu un numdr

de

spitalizdri similare, in ICA tratamentul

in mare pafie empiric, deoarece nu

TA$> l00mm}{

TA,$9O-ilXt mmXg
I i

existd suficiente trialuri clinice qi nici

studii randomizate. Un algoritm de abordare terapeuticE a ICA este propus ?n figura 3, elementele sale fiind detaliate mai jos. Tr*va$odilatator
{tlT, n6irili&1,
Trat

rir

vaodilatrtort inotop

kvGimendan

{dotrutamina, levosimendanl *----+

flfiride{ftndtg
r

Coredia prsarcinii FVc}

dopemina

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI
Scopul ini{ial in managementul ICA este diagnosticul rapid, identificarea etiologiei qi a factorilor precipitanli qi inilierea tratamentului. Majoritatea

Rasptlnsfimromttil Stabilizaro si iniliere bmpie onah diuretie, IEGA, 8B

Rmp*n**hb
Arhugaretescaladarc

in6op,

vasopresor{ilAdfl, supqt necanic lBClA},

mqtiffiarcinyaiva

f,'lgura 3. Algoritm general de management al ICA (dupa

[1

-3]).

CPAP - ventilalie cu presiune continuA pozitive; PEP ventilalie cu presiune expiratorie pozitivi; SCA slndrom coronarian acut; BAV - bloc atrioveniricular; PVC - presiune venoasa centralA; BB beta-blocant; IECA inhibitor de enzirnd de conr ersie-

claselor farmacologice disponibile in

terapia ICA amelioreazi hemodinamica, dar nu s-au dovedit
scadea morlalitatea (tabelul 4)
.

Pentru o conducere cAt mai corectd a terapiei iniliale este

necesard aprecierea corectd a statusului hemodinamic Ai vole-

6 ore qi nu mai mult de 240 mgin24 ore. Valoarea clinicd a unor tehnici noi cum sunt ultrafiltrarea, antagoniqtii de vasopresind, blocanlii de adenozind, rdmdne " fi stablitS.

mic al pacientului astfel inc6t terapia si fie una patogenicd

(tabeiele 5 qi 6).

Abordarea ICA are astfel

in vedere aspectele gdsite la

prezentarea clinicd: valoarea TA, incdrcarea volemicd qi funclia renald.

Func{ia renali. in cazul unei funclii renale adecvar;, tratamentul cu diuretice presupune urmdrirea statusului volemi: qi a funcliei renale. ins6 un procent important de pacien: prezintd un gradde disfunctie renald, care la unii pacienli esi.
Tabelul 4. Impactul medicaliei asupra morbiditlliiAnofialit6lii in ICA (dup.
121D.

Tensiunea

arteriali. O situa{ie parliculard dar pulin

aceasta

frecventi este hipotensiunea hipovolemica. Dacd

este asimptomaticd,hidratarea orald este suficientb, pentru c[ administrarea intravenoasd de lichide poate agrava simptomele congestive.

Dacd hipotensiunea hipovolemicd este simptomaticd, este indicatd repletie volemica qi medicafia inotropa pentru a
ameliora hipoperfuzia tisulard (renalb, cerebrali), dar cu pre{ul creqterii ischemiei gi riscului de aritmii.

Hipervolemia. Diureticele de ansd sunt utile pentru

indepdrlarea excesului

de lichid, producind ameliorare

sd depdgeascb 100 mg

BRA blocanli ai receptorilor

angiotensinogenului

angiotensinei;

IECA inhibitori tle enzimi

de convers

simptomatici. Doza nu trebuie

614

in primele

ilc tratat de CARDI0LC)GlE

fabelul 5. Medicatia vasodilatatoare gi diureticd (dupA [25]).

Furosemid

+
++ ++ ++

\Iorfina
\eseritide

\itrat
-,-

001 OJJ ?0r 0J;

+ +
0

+++01 00? +0J 000)?

-

? ?

0 0

? ? renina angiotensind aldosteron.

debit cudiac; FC frecven{d cardiacd; PCPB-presiune capilard pulmontrd blocatd.; TA- tensiune arteriald RAA

Tabelul 6. Medicalia inotropd utilizatA in ICA (dupd [14]).

Levosimendan++++00000? \lilrinoni F +DigoxinF--j; Dobutamin5++++it+++++;'0

il

++

rln

fara

dateJ

+/0 (?)

debit cardiac; FC frecven{d crdiacd; PCPB-presiune capilari pulmonard blocatA; TA tensiune arteriald. R A.A-renind mgiotensina aldosteron. INO- inotrop.

-zultatul agravarii insufi cienlei cardiace (tratamentul acesteia .,rldindu-se cu ameliorarea funcliei renale), dar existd o
rategorie de pacienli cu disfunclie renald preexistentd, care nu :ste influenlatd de tratamentul IC. Aceqtia necesitA diuretizare :ltens6 din cauza rezistenlei la diuretice gi in cursul spitalizdrii rregistreazd o agravare a disfuncJiei renale. Sindromul cardiorenal reprezintd o provocare terapeuticd; :,'esta nu are o definilie bine stabilitd, insd consensul recent

ventriculard dreaptd - indicalie de clasd IIa (nivel de evidenld B). Intubarea orotraheald Si ventilalia mecanicd se vor utiliza la pacienlii la care nu se poate obline o oxigenare adecvatd prin VNI, sau care prezintd epuizarea muqchilor respiratori.

:rblicat

Acute Dialysis Quality Initiative26 considere ce este sltua{ia clinicd in care injuria renalb gi cea cardiacd se asociazd, -,:icare dintre ele putdnd fi cauza, respectiv efectul. atdt in forme :Jute cat gi cronice. Tipul III din consensul de clasificare, gi ,nume sindromul cardio-renal acut descrie aparilia Ia2740o/o
de

MODULATOARE DE PRE-/POST- SARCINA

Diureticele sunt de primd intenlie in tratamentul ICA

(depinzAnd bineinleles de valorile TA), qi dintre acestea diureticele de ansd, prin efectul lor depletiv de volum, sunt extrem de utile, deqi nu existd trialuri randomizate care s[ evalueze eficacitatea qi siguranla administrdrii. Administrarea de furosemid iv produce venodilatatie in decurs de 15 min, gi induce diurez[ in aproximativ 30 min de la administrare, cu un maxim al efectului intre 1 qi 2 ore; in administrare i.v. continud
se

:in pacienlii spitalizali pentru ICA a unei alterdri acute a

,-rncfiei renale (vezi 9i Capitolul5.1, tabelul5).

O situalie speciald este legatd de faptul cd fenomeneie IC sunt rezistente sau refractare la tratament jatoritd insuficienlei renale progresive. in aceastA situa{ie se xllizeazd medicalia inotropa (cregte diureza) gi medicafia . asodilatatoare combinatd cu nitrati (i.v. sau oral); poate fi
-'ongestive din
recesard intreruprerea IEC qi a spironolactonei. in unele situafii :oate fi necesard ultrafiltrarea sau hemodializa.

inregistreazd un rdspuns mai bun decit in administrarea de tip

bolus27. Este necesard

monitorizarea in paralel a diurezei, dacd.

este cazul prin cateter vezical. Escaladarea dozelor de diuretic

de ansd qi asocierea acestuia cu un diuretic hidroclorotiazidic poate fi necesard pentru combatarea rezistenlei la diuretice.

Vasodilatatoare. Vasodilatatoarele sunt recomandate majo-

TEHNICI DE VENTILATIE
Oxigenoterapia trebuie recomandatd cAtmai rapidpacienlilor :u hipoxie in scopul men{inerii unei saturaJii arteriale de oxigen a95% - indicafie de clasd I (nivel de evidenld C)'.

ritdlii pacien{ilor cu ICA

hipotensiunii arleriale.

ca prima linie terapeuticd,

in

absenla

Ventilalia non-invazivit

(\NI)

reprezintd metodele

de

I{itrali. Nitralii, prin efectul venodilatator scad intoarcerea venoas[, scdzind congestia pulmonarb; la doze mai mari au efect vasodilatatoq reducdnd postsarcina. Dezavantajul administrdrii constd in dezvoltarea tahifilaxiei in decurs de
24 de ore, ceea ce impune cregterea dozei.
scAderea postsarcinii (cu insi este pulin utilizat.

,,'entilalie pe mascd faciald,

orotrahealS. \NI cu rresiune expiratorie pozitivit are indica{ie de aplicare precoce .a pacien{ii cu edem pulmonar acut sau ICA hipertensivdr, ,rmeliorAnd atat parametrii respiratorii cAt qi funclia cardiacd :rin scdderea postsarcinii VS. Utilizarea sa este de abordat

lird intubare

Nitroprusiat de sodiu. Nitroprusiatul este eficient in timp de injum[tdlire foarte scurt),

;u prudenfd la pacienlii cu qoc cardiogen Ei mai ales ICA

Nes eritide (peptid natriuretic recombinant uman). Neseritide este identic cu peptidul endogen BNP (care este utilizat ca marker diagnostic), dar poate fi utilizat ?n doze farmacologice

61s

C ap ilo ltr I 2 J. 2. Ins t1fi

c ien

7a cn rd i a cd a c u r

Tabelul 7.. Dozajul principalelor rerapii

la

utilizate in iCA

DIURETICS
Furosemid 20-40 mg iv
euvolemie
240 mglzi 6h
',t,

Hipopotasemie, hiponatremie

VASODIL:{TATOARE

Morfini
Nitroglicerinl
Neseritide

2*5 rng iv bolus la 5-30 min 5 ve/' 2pglkg bolus, 0,01 pg,&g/'

24h
Variabili
0,03 pg,4<g/' 200 1:,gl'
3 min

Depresie respiratorie

IB IB

hTA hTA

INOTROFE,''
Dobutaminl Dopaminl
Levosimendan

l*2

ytglkgl'

0,05-0,1 pglkg/'
50 pg,&g bolus,

5-15

0,14,2

pg/kg/' ltgke/'

ls ltglkgl'
0,4-0,6 y,glkgl'
0,75

min

Milrinonl

0,2-0,3 stglkgl'

0,375-0,15

ytglkgl'
qi

stglk!'

80h 2-4h

IIa, IIb, IIa, IIb,

B
C

Ischemie, aritmie

B
B

hTA, tahicardie hTA, aritmie

in tratamentul ICA datorita efectului vasodilatator venos

arterial. Este actual singurul medicament aprobat in SUA special

in cazul ICA incepdnd din 2001. Eficacitatea gi siguranla lui sunt testate actual 9i in trialul ASCEND-HF (A Study Testing
the Effectiveness of lvesiritide in Patients with Decompensated

endovenoasd continuA (0,05-0,2 mcg/kg/min), cu sau fAr: un bolus de 3-12 mcg/kgc (de evitat la pacienlii hipertensir . cu TAs<100 mmHg). AvAnd un timp de injumdtS{ire de 8, ore, levosimendanul menline o acliune de cdteva zile dup; intreruperea admin istrari i.

Heart Failure)28.

n ICA

uttlizarea de scurld durat[

levosimendanul'u.

imbun[tdleqte simptomele, are efect inotrop pozitiv qi d.

TERAPII INOTROPE
Dobutamina. Dobutamina imbundtdieqte debitul cardiac prin cre$terea inotropismului gi cronotropismului, tahifilaxia apare in 24-48 ore datoritd scdderii sintezei receptorilor
n - re gu I at i o n). Trebuie utllizatd, doza minimd eficace, cu reevaluarea periodicA a tentativelor de sevrare. Efectele adverse sunt tahicardia, aritmiile atriale gi ventriculare, ischemia miocardicd (mai ales a miocardului hibernant, prin cre$terea consumului de Or)rn,ro. Dobutamina se administreazi incepdnd cu o dozA de 1 2 mcg/kg/min gi se cregte pin6 la doza minimd eficace, de obicei 3-10 mcg/kg/min.

adrenergi ci (fenomenul de d ow

Dopamina. Dopamina

in

dozd <2-3 mcg/kgimin are

efecte predominent dopaminergice qi un efect limitat de a cre$te perfuzia renald, splanhnicd qi cerebrald, avind ca efect cre$terea diurezei; dar dopamina (.2,5-10 mcg/kg/min) are un efect inotrop modest la pacienfii cu disfunclie sistolicb de ventricul sting; dozele mari de dopamind (10-20 mcg/kg/min) au rol vasoconstrictor afierial, fiind preferate pacien{ilor cu hipotensiune arleriald (TAs < 90 mmHg). Milrinona. Milrinona este un inhibitor al fosfodiesterazei3 (enzim[ eare eatalizeazd transformarea cAMP in AMP) cu efect inotrop gi vasodilatator independent de acfiunea asupra

scddere a rezistenleior vasculare sistemice qi pulmonare, da: poate fi asociat cu efecte secundare, cel mai frecvent fiin; hipotensiunea artertald, dar Ei FiA, aritmii ventriculare. Levosimendanul este mai pulin proaritmic dec: dobutamina3l, dar nu este superior dobutaminei in ceea ;. priveqte morlalitatea, care este crescuta la ambele grupu: Beneficiile hemodinamice sunt legate de creqterea volumuibdtaie qi scbderea postsarcinii, fbr[ a cregte consumul c. oxigen. Digoxin. Digoxinul imbundtSleqte hemodinamica fi.:. a activa mecanismele neurohormonale32, fbrb a avea efe: deletoriu asupra tensiunii ar-teriaie sau asupra funcliei renai; IJlilizarea digoxinului, mai ales in asociere cu betablocanr. IECA qi diuretice, scade numbrul de spitalizdri pentru IC: Utilizarca digoxinului iv la pacienfii cu ICA, aflati sau nu FiA, nu a fost suficient de bine studiatd. Efectele sale adverse sunt legate de fereastra sa terapeutl: _ ingustd qi toxicitate dependentd de doz[; concentrafia sen:_ trebuie sA fie cea minima eficace, la un nivel sub 1.2 ng/ml Tabelul J sinletizeazd modul de administrare $i eflecr- : adverse ale principalelor medicalii administrate in iCA.

TERAPIA NON-FARMACOLOGICA
Terapia nonfarmacologicd se referd la dispozitivele de tip
_

receptorilor adrenergici, deci neinfluenlat de fenomenul de down-regulation. Beneficiul administrdrii milrinonei fa16 de dobutamina consta in aplicabilitatea drogului la pacienlii cu risc crescut de aritmii, ischemie miocardicd sau cei care se afl6
sub tratament cu betablocante.

balonului de contrapulsa{ie intraaortic qi dispozitivelor

:.

al canalelor de calciu,
616

Levosimendan. Levosimendanul este un sensibilizator

asistare ventricularS, aplicabile in cazul tabloului unei IC : $oc cardiogen. Balonul de contrapulsatie intraaortic poate fi montai laboratorul de cateterism cardiac qi are avantajul de a cre.:,

care se adminstreazd

in

perfuzie

fluxul coronarian,

scade post-sarcina qi creqte perfuzia renr :

fic tratat de CARDIOI.(](;IF Tabelul

:upd f4l)
8.

Indicatiile inse4iei balonului

de contrapulsa{ie intraaoftic (modificat

SITUATX SPECTA{,g &E {NSUF'NC{ENTA CARD{ACA ACUTA

EDENTUL PULMONAR ACUT CAR.DIOGEN
Existd doud tipuri de edem pulmonar acut (EPA) in practica clinicd: EPA cardiogen determind cregterea presiunii in capilarul pulmonar) qi EPA non-cardiogen (prin rnjurie pulmonard cu cre$terea penneabilitilii barierei alveolo-capilare sau in cadrul sindromului de detresd respiratorie acutd). Tablou clinic EPAC. Debutul EPAC este brusc instalat, cu evolulie rapidd gi extremd, ceea ce il deosebegte de ofiopnee sau dispneea paroxisticd noctumd. Pacienlii se prezintd cu dispnee intensd, cu tahipnee, nu tolereazd decubitul dorsal, in formele severe evidenliindu-se utilizarea mugchilor respiratori accesori. Dispneea se inso{eqte de tuse cu expectoralie aeratd, rozatd. Tegurnentele sunt frecvent reci, pot fi palide sau cianotice, transpirate, exprimdnd debitul cardiac scizut. Unii pacienli
acuzd gi durere toracicd cu caracter anginos dacd EPAC este de

$oc cardiogen . : ,.. Posteardiotomie

.,

. Aiiociat cu inf,arctul miocardic acut .r Complica{ii m.eoariice ale infarctulu.i miocardic acui (ruptur6 de mqqqhi papilar, ruptuq6 de SIV)
o Inse4ie preoperatorie la pacien{ii cu disftmc{ie

.{sociat cu revascularizarea miocardici chirurgicald severi

de

VS

sau

aritmii severe intratabile

o Insertie postoperatorie pentru $oc cardiogen postcardiotomie

,{sociat ru revascularizafea, miocardiel.interyentionali .r.Inlbict mioeardic.instabil.hemodinamic .,.r Angioplaslie.coronariand cu risc inalq pacientii eu disfunctie
.

Severi dd VS

.qau

anatomie'cqfqnalfan6 complexd

..

..l

Stabilizarea pacien{ilor cu transplant cardiac inainte de montarea unui dispozitiv de asistare ventriculard .\ngina severi postinfarc(

{ritmiile ventriculare

severe

postinfarct

:i5 a cregte consumul miocardic de oxigen. lndicaliile

etiologie ischemic6.
de

-Jntare ale balonului de contrapulsa{ie intraaortic in ICA sunt ..ltetizaie in tabelul 8. Complicaliile majore sunt ischemia la - :\'elul membrelor inferioare, sepsisul, trombocitopenia. Este " rntraindicati montarea sa la pacien{ii cu disec{ie de aortd sau sufi cienfd aorticd severe. Dispozitivele de asistare ventriculari sunt destinate : rcienlilor cu IC sever6, ca punte in aqteptarea transplantului34, :rcienlilor care nu sunt eligibili pentru transplant (dispozitiv llplantat permanent)35 sau ca m[surA temporard in cazul r rrienlilor cu disfunclie miocardic[ reversibild.

Auscultalia pulmonard evidenliazd raluri subcrepitante, umede, bilateral, difuze, de obicei peste jumdtatea cAmpurilor pulmonare. Acestea pot fi insolite de raluri sibilante datorate brohospasmului asociat, reflex sau datorat edemului de perete bronEic, fbcAnd uneori dificil diagnosticul diferenlia1 cu criza de astm bronqic. Examenul cardiac identificd tahicardie (cu ritm sinusal regulat sau ritm neregulat sugerAnd fibrilalie atriald).
Prezen{a galopului protodiastolic de VS are o specificitate inaltd (90-97o/o'1 dar sensibilitate joasd (9-51%) in EpAC3r, probabil datoritd dilicultdli1or de auscultalie la un pacient critic tahicardic. Suflurile cardiace pot stabili existenla de valvulopatii
asociate (atAt regurgitarea/stenoza mitrali cAt gi aorticd putdnd si se asocieze cu EPAC in diverse contexte). Se pot asocia semne de presiune venoasd centrali crescutd (turgescentd jugular6, hepatomegalie sensibild, edeme periferice). Valorile tensiunii arteriale pot fi scdzute (ca semn de debit cardiac scazut) sau foafie inalte (in EPAC hipertensiv).
Teste paraclinice in EPAC. El ectrocardio grama poate arirla semne de ischemie miocardici (pAnd la infarct miocardic acut)

Alegerea intre diversele tipuri de dispozitive se face in ailllizdrl| de reversibilitatea cauzei , -.cului cardiogen, necesitatea suportului uni/bi-ventricular. :,Lpor1ul circulator mecanic este indicat pacienlilor cu qoc
-.nclie de durata prezisd

-:rdiogen refractar

la

,..lbilite pentru implantarea dispozitivelor de

rsuficien!6 renalA sau hepatic6 reversibilA)36.

' :nirapuisatie intra-aofiic.

tratamentul farmacologic/balon de Nu existd criterii hemodinamice

asistare

:ntriculard, ele sunt orientative: index cardiac <2 llminlm2, \ <80 mmHg, PCPB >20 mmHg, hipoperfuzie tisulard

in EPAC de etiologie ischemicd. Ea poate identifica elemente

de HVS dacd pacientul este hiperlensiv sau cu stenozd aofticd severd. A fost descrisd gi aparifia de unde T negative gi alungirea

TRATAMENTUL DE LUNGA DURATi

Educalia pacienfilor, modificarea stilului de via1d, tratarea - :uzelor reversibile, optimizarea tratarnentuiui farmacologic :ebuie sd aibd 1oc inainte de externare. inainte de externare se recomandd ca pacienlii sd aibd cel . -:rrin 24 ore de medicalie administratl oral, lira diuretic sau

QT la pacienlii cu EPAC nonischemic, cu remisie pdnd

1a

sdptdmdni dupd episodul acut38. Radiografia pulmonard aratd edem insterstilial bilateral. cu aspectil tipic ,,in fluture", cu disparilia aspectului 1a rezolutia
EPAC.
E coc ardiografia indicd modifi cdrile cardiace structuraie func{ionale ce pot sta labaza apariliei EPAC. gi

-otrop iv. Dupd stabilizarea tnitiald trebuie iniliat gi titrat Iitamentul cLl impact asupra mortalitAlii: beta-blocant, IECA, 3RA (blocanti ai receptorilor angiotensinei), antagoniqti ai

Gazometria arteriald sau mAsurarea non-invazivd

saturaliei arteriale

, dosteronului.

EPAC severe, deoarece desaturarea progresivd poate indica necesitatea ventila{iei mecanice a pacientului. Hemoleucograma poate identiflca o infeclie intercurentd
617

in oxigen

este necesard

in cursul

Capitalul 2 1.2. lnsufcienla cardiacd acuta

sau anemia drept cauzd a decompensdrii cardiace acute.

Ir[ivelul BNPsau l{T-pro

BI/P plasmatic este util

de

determinat pentru a diferenlia cauzele cardiace de cele noncardiace de dispnee acuti, precum qi ca element de prognostic
la pacienlii care se prezintd cu EPAC.

Tratamentul EPAC. Managementul pacien{ilor cu EPAC incepe de la primul contact medical, prin pozilionarea corectd a pacientului in gezut gi administrarea de oxigen pe sondd nazald cu un debit de 6 10 l/min. in paralel se obline acces venos gi se efectueazd examenul clinic qi primele investigalii paraclinice (electrocardiogramd cu 12 derivalii, radiografie, ecocardiografie) qi se instituie cAt mai rapid monitorizarcaBCG continu[. Tratamentul poate varia in funclie de etiologia EPAC. Cu toate acestea, existd cAteva principii terapeutice clasice, incluzdnd administrarea intravenoasi de: - diuretice: furosemid, put6.nd incepe cu un bolus de 20 mg, urmat de administrarea iv continud, pAnd la 100 mg furosemid/24
ore,

sau sindrom Tako-tsubo).

in IMA, cauzele de qoc pot fi foarte diverse (tabelul 9). incluzAnd gi cauze non-cardiogene care necesitd un diagnostic diferenlial rapid pentru un tratament adecvat.
Tabloul clinic al qocului cardiogen. Manifestdrile clinice depind de viteza de instalare a SC. Tabloul clasic cuprinde hipotensiune arterial|,tahicardie (cu exceplia situa{iilor in care
bradicardia este o cauza a SC), semne de hipoperfuzie sistemicd (tegumente reci, cianoza extremitdlilor, oligo-anurie, alterarea

nitrali (dacd valorile TA o permit): se poate incepe cu admininsitrarea sublinguald a unei tablete de nitroglicerind, urmatd de introducerea in perfuzie continud a nitroglicerinei injectabile incep6nd cu 0,2-0,4 mcg/kg/min cu titrarea dozei pe baza tensiunii arleriale medii qi a simptomatologiei, * morfind: pentru efectul anxiolitic qi de ameliorare a durerii, fiind indicatd introducerea sa c6t mai precoce in EPAC; se vor administra bolusuri de 2 mg morfnd iv, dar tttrarea sa este limitatd de efectele adverse de depresie a centrului respirator. Ventiialia non-invazivd gi

statusului mental)

qi eventual dispnee datoratd

congestier

pulmonare asociateal.

in

special cea de

tip

CPAP

(Continuous Positive Air"ways Pressure) prin mascd facial| a ardtat ameliorarea prognosticului qi sciderea nevoii de intuba{ie a pacien{ilor cu EPAC la care apare insuficienld ventilatorie (PaCO, > 50mmHg)3e. Aparilia oboselii muqchilor respiratori sau a hipoxiei severe cu instabilitate hemodinamicd in cursul EPAC poate s[ conducd la necesitatea de intubare orotraheali cu ventilalie mecanic6.

Tratamentul qocului cardiogen. Principala mdsurd pentru tratamentul SC este stabilirea cauzei (vezifi.gura 3). Este importanri
stabilirea diagnosticului diferenfial al hipotensiunii prin disfunciie sever[ de VS sau VD de cea produsd prin scdderea presiunilo: de umplere cardiace, respectiv deshidratare sau vasodilatade excesivd iatrogend, cauze mai uqor reversibile ;i cu altd atitudrn; terapeuticd. De aceea, pnmul pas pentru un tratament corect eslrcprezerftat de monitorizarea invazivd a presiuniloq de exempl"

prin cateterism Swan-Ganz. in etiologiile valr'ulare sau prin diseclie de aortd, corecti;

$ocULCARDTOGEN
$ocul cardiogen (SC) reprezintd situalia clinicd de hipoperfuzie tisulari inadecvatd datorati disfuncfiei cardiace, descrisd de urmdtorii parametri: hipotensiune persistentd (persistenla unor valori ale tensiunii arteriale sistolice <80 90 mmHg sau reducerea presiunii arteriale medii cu peste 30 mmHg fali de nivelul bazal), reducere severd a debitului cardiac (<1,8 l/ min/m2) in prezenla unor presiuni
de umplere VS normale sau crescuteao.

chirurgicald este principala mdsurd. Suportul inotrop

s-

nonfarmacologic poate fi necesar pdnd la intervenfia chirurgicald" in cazul SC din infarctul miocardic acut, in afara mlsurilo: suportive, principala mdsurd este revascularizarea miocardiciintervenlionald sau chirurgical i, doveditd a ameliora supravieliuire. cul3ohlal ana2 (vezi Capitolul 13.3). inunele cazuri de SC tratamentul cu agenli inotropi (dopamin: dobutamina etc. - vezi mai sus) poate stabiliza pacienlii cu ns:

de colaps hemodinamic progresiv. Tratamentul cu balon d. contrapulsalie intraaortic reprezintd deseori un suport ce ofer.

tirnpul necesar stabilizdrii qi stabilirii cauzei SC.

Etiologia qocului cardiogen. Cele mai frecvente cauze ale

SC sunt infarctul miocardic acut (SC put6nd ap[rea la cca 5-8o/o

din pacienlii spitalizali cu IMA cu supradenivelare ST dar gi la 2-3 % din IMA fbrd supradenivelare ST), mai ales in prezenla complicafiilor mecanice ale acestuia, dar qi insuficienlele

EVOLUTTE $r PROGNOSTTC
Datele din registrele de insuficien{d cardiacd au indicat c" principal factor de prognostic negativ in ICA prezentarea cgoc cardiogen. De asemenea, in EuroHeart Failure Sun;

valvulare acute (ex. prin rupturi valr'u1are

in endocardite), disec{ie acutd sau disfunc}ie acutd de VS (ex. in miocarditd acutd

618

t:: tratat de CARDIOLOGIE

-.rrtalitatea la I an de la episodul de ICA a fost mai micd la cu ICA de novo decet la cei internati cu decompensdri : : ICC ( 1 6,4 v ers us 23,2Yo, p < 0,00 1 )43. Cel mai bun prognostic i --ost asociat cu ICA hipertensivd. Dintre factorii de prognostic negativ asociali in ICA :.:inem: hipoantremia, insuficienla renald, infarctul miocardic r :oala cerebrovasculard in antecedente. De asemenea. au fost

:,::ienfii

asociali cu prognostic defavorabil: valori tensionale scdzute la ptezenlare, nivel crescut de troponind gi peptide natriuretice,
prezen\6 congestiei sistemice la extemarea de la episodul acutr. Interesant, fraclia de ejeclie a VS nu s-a corelat cu prognosticul pe termen scurt, acesta fiind similar in ICA cu FE pdstratd 9i
scdzutdaa.

BIBLIOGRATIE
)ickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJV, ponikowski p, Poole-Wilson PA, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treahnent of .cute and chronic heart failure 2008. Eur Heaft J . 2008;29:2388-2442. Gheorghiade M, Pang PS. Acute Heart Failure Syndromes. J Am Coll , ardiol. 2009; 53(7 ):557 -573.

2l.Thomas

mofiality in hearl failure. N Engl J Med. 2005; 352(15):1539_ 1549. J! Kelly RF, Thomas SJ, et al. Utility of history physical examination, electrocardiogram, and chest radiograph for differentiating normal from decreased systolic function in patients with heart failure. Am J

\ieminen MS, Bohm M, Cowie MR et al, on behalf of the Task Force -,r Acute Hearl Failure of the European Society of Cardiology. Executive :unmary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart lilure. Eur Heart J. 2005;26(4):384-416. -eerlink JR. Diagnosis and management ol acute heart failure. In: Libby
?. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, editors. Braunwald,s heart disease: a

::rtbook ofcardiovascular medicine.

:,r08.

8th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders;

'

Med. 2002: I l2(.6):437-445. 22. Anand,I, et al Anemia and its relationship to clinical outcome in hearl failure. Circulation. 2004; 1 1 0(2):1 49 -1 54. 23. Silverberg DS, Wexler D, Iaina A. The role of anemia in the progression of congestive hearl faih-rre. Is there a place for eq4hropoietin and intravenous iron? J Nephrol. 2004; 17(6):749-761. 24. Mohamad H. Yamani, Standard medical therapy of heart failure. In: patrick M. McCarthy, James B. Young, eds., Heart failure: a combined medical and surgical approach, 1st ed., Blackwell Publishing, Massachusetts, USA.
2007 ,

"ieminen
EFIFS

: population. Eur Heart J. 2006;27(22):2725-36. " ':incy CW, Lopatin M, Stevenson LW et al. Clinical

MS, Brutsaerl D, Dickslein K el a/. EuroHeart Failure Suwey II II): a survey on hospitalized acute heaft failure patients: description
presentation,

pg2l-43

25. Fonarow GC. Pharmacologic therapies for acutely decompensated hean failure. Rev Cardiovasc Med. 2002; 3(suppl 4):Sl 8-27. 26. Ronco C, McCulloough P, Anker SD et al. Cardiorenal s;'ndromes: reporl

'

:i57

::anagement, and in-hospital outcomes of patients admitted with acute :ecompensated hearl failure with preserwed systolic function: a report from -je Acute Decompensated Hearl Failure National Regisny (ADHERE) J3tabase. J Am Coll Cardiol. 2006; 47 (1):7 6-84. -'\ eil J, Eschenhagen ! Hitt S, et al. Preserved Frank-Starling mechanism in .-uman end stage hearl flailure. Cardiovasc Res 1998; 37: 541-8. :rancis GS, Cohn JN. The autonomic neruous system in congestive hearl ,:ilure. Ann Rev Med 1986: 37:23547. laniels LB, Maisel AS. Natriuretic peptides. J Am Coll Cardiol 2007; 50:
68.

. -

lJchards AM. Natriuretic peptides: update on peptide release, bioactivity, :-nd clinical use. Hlpefiension 2007; 50: 25 30. ,JropperMA, Wiener-Kronish J, Hashimoto S. Acute cardiogenic pulmonary :Jema. Clin ChestMed 1994; 15:501. ,:andhi SK, Powers JC, Nomeir ,\M, et al. The pathogenesis of acute :almonary edema associated with h)?ertension. NE IM 2001 ; 344:17. :{ogg K, McMurray J. Neurohumoral pathways in heart failure with preserved r' stolic function. Prog Cardiovasc Dis 2005; 47:351-66.

,-aljffRM, Bengtson JR. Cardiogenic Shock. NEJM 1994;330(24):1724-30.

JC, Goldhaber SZ. Rightventriculardysfunction after acute pulmonary :mbolism: Pathophysiologic flactors, detection, and therapeutic implications. \m Heaft J 199 5 ;1 30(6): 127 6-1282. :lalrerty JD, Bax JJ, Deluca L, et al. Acute heart failure sl,ndromes in ratients with coronary artery disease: early assessment and treatment. J Am loll Cardiol 2009 ;53 :25443. \fehta PA, Dubrey SW. High oueut heart failure. Q J Med 2009; 102:235-

:,ualdi

lrom the consensus conference ofthe Acute Dialysis euality Initiative. Eur Head J. 2010; 31 :703-1 11. 27. Salvador DR, Rey NR, Ramos GC, Punzalan FE.Continuous infusion versus bolus injection olloopdiuretics in congestive heart failue. Cochrane Database Syst Rev. 2005; (3):CD003 1 78. 28. Hemandez AF, O'Connor CM, Starling RC el al Rationale and design of the Acute Study of Clinical Effectiveness of Nesiritide in Decompensated Hearl Failure Trial (ASCEND-HF). Am Heart J 2009;l 57(2'):271-7. 29. Schulz R, Rose J, Martin C, Brodde OE, Heusch G. Development of shortterm myocardial hibemation. lts limitation by the severity of ischemia and inotropic stimulation. Circulation. 1993; 88(2):684-695. 30. Indolli C, Piscione F, Penone-Filardi P, et al. Inotropic stimulation by dobutamine increases left ventricular regional tunction at the expense of metabolism in hibemating myocardium. Am Heart J. 1996; \32(3):542-549. 31.Li11eberg J, Ylonen V, Lehtonen L, Toivonen L. The calcium sensitizer levosimendan and cardiac arrhythmias: An analysis ofthe safety database of heart failure treatment studies. Scand Cardiovasc J. 2004; 38(2):30-84. 32. Gheorghiade M, Hall Y Lakier JB, Goldstein S. Comparative hemodynamic and neurohormonal eflects of intravenous captopril and digoxin and their combinations in patients with severe heart failure. J Am Coll Cardiol.
1989;1 3(1):1 34-1 42.

33. Gheorghiade

34.

M, van Veldhuisen Dj, Colucci WS. Contemporary use of digoxin in the managenrent of cardiovascular disorders. Circulation. 2006 May 30;1 13(21):2556-64. Miller LW. Patient selection lor use of ventricular assist devices as a bridge

tJl.

: .

Davie AP, Francis CM, Love MP, el al. Value of the electrocardiogram in :dentifying heart failure due to left ventricular systolic dysfunction. Br Med :. 1996; 312(7 02s):222. Bristow M, et al. Cardiac-resytchronization therapy with or without an :mplantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med. 1004; 350(21):21 40-2150. Cleland I, et al. The effect of cardiac reslnchronization on morbidity and

to fansplantation. Ann Thorac Surg. 2003; 75:566-57 1 . 35.Lretz K, Miller LW. Will left-ventricular assist device therapy replace heart transplantation in the foreseeable future? Curr Opin Cardiol. 2005; 20(2):132137.

36.Lietz K, Miller LW Left ventricular assist devices: Evolving devices and indications fbr use in ischemic heart disease. Cun Opin Cardiol. 2004;
1

9(6):61 3-61.

37. Ware

LB, Matthay MA. Acute pulmonary edema. NEJM 2005; 353:27gg-

96.

619