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Libro 2 Medicina Interna

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ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL (ECG) El ECG constituye el registro de diferencias de potencial en el campo eléctrico del corazón.

Normalmente el marcapaso sinusal es el que activa el corazón, inicialmente las aurículas, al llegar el estímulo a la unión auriculo-ventricular, la conducción es más lenta y el estímulo la atraviesa con mayor lentitud. ONDA P: Resulta de la despolarización de las aurículas, tiene una duración de 0.06 a 0.10 seg, debe ser negativa en aVR y puede ser difásica en V1, en el resto es positiva. INTERVALO PR: Es el tiempo entre la activación auricular y la primera activación ventricular, 0.12 a 0.20 seg. La activación ventricular se traduce en el electrocardiograma mediante el complejo QRS. COMPLEJO QRS: Corresponde a la activación ventricular. La duración es 0.06 a 0.10 seg, una duración mayor siempre sugiere un trastorno de la conducción intraventricular. El eje eléctrico del QRS es alrededor de +30º, una desviación extrema del eje eléctrico sugiere trastorno de la conducción intraventricular y/o hipertrofia ventricular. La onda Q suele ser limpia y poco profunda, cuando esta empastada o con duración mayor a 0.04 sugiere zona inactivable. SEGMENTO ST: Corresponde a la repolarización ventricular. La primera parte se registra como una línea isoeléctrica (corresponde a la fase 2 del potencial de acción), la segunda parte corresponde a la onda T. Cambios en el Segmento ST como infradesnivel o supradesnivel puede sugerir lesión miocárdica. La onda T es asimétrica, puede ser negativa en DIII, VL, V1 y V2. PUNTO J: Corresponde al inicio del segmento ST, se situa a nivel de la línea isoeléctrica. INTERVALO QT: Constituye la integración de todos los potenciales de acción del miocardio contráctil ventricular, se valora en función de la frecuencia cardiaca. ELECTROCARDIOGRAMA ANORMAL CRECIMIENTOS AURICULARES - De aurícula derecha: Un eje eléctrico de P entre +60 y +90º, onda P puntiaguda de ramas simétricas y voltaje mayor de 0.25 mV en DII, positiva en V1. La presencia de qR en V1 en ausencia de infarto. - De aurícula izquierda: Un eje eléctrico de P hacia la izquierda con una duración de la onda P mayor a 0.11 seg y negativa en V1; puede tener morfología bimodal o bifásica. CRECIMIENTOS VENTRICULARES - Dilatación del ventrículo derecho: Se observa S en D1 y onda q en DIII, eje eléctrico de QRS hacia la derecha, la transición de las derivaciones precordiales desplazado a la izquierda. - Dilatación del ventrículo izquierdo: Con presencia de onda R prominente en derivaciones izquierdas, R en V6 con mayor voltaje que en V5, la transición de las derivaciones precordiales desplazado a la derecha. HIPERTROFIAS VENTRICULARES - Del ventrículo izquierdo: Aumento del voltaje de la R en precordiales izquierdas (V5 – V6) y S en precordiales derechas (V1 –V2). Indice de Lewis > + 17 mm.

-

Del ventrículo derecho: Aumento del voltaje de la R en precordiales derechas con S en precordiales izquierdas. Indice Lewis < - 14 mm.

BLOQUEOS DE LA CONDUCCION INTRAVENTRICULAR - De la rama derecha del has de his (BRDHH): Duración del QRS mayor a 0.10 seg con eje eléctrico desviado a la derecha. Onda R ancha, empastada en V1 y V2, onda S ancha, empastada en V5 y V6. - De la rama izquierda del has de his (BRIHH): Duración del QRS mayor de 0.10 seg, con el eje eléctrico desviado a la izquierda, onda S ancha y empastada en V1 y V2 y R ancha y empastada en V5 – V6. TRASTORNOS METABOLICOS - Hipopotasemia: Existe prolongación del QT a expensas de la onda T y aplanamiento negativización de esta onda. - Hiperpotasemia: Se sospecha por QT corto, onda T alta y picuda en derivaciones precordiales. - Hipocalcemia: Existe prolongación del QT a expensas del segmento ST, con onda T normal. - Hipercalcemia: Se sospecha por acortamiento del QT y depresión del segmento ST. CARDIOPATIA ISQUEMICA La isquemia del miocardio secundaria a aterosclerosis coronaria se produce por una compleja interrelación entre la placa ateromatosa fija, la pared vascular anormal y la distribución difusa de la enfermedad. El espectro clínico de la enfermedad coronaria aterosclerosa es amplio e incluye a pacientes con aterosclerosis e isquemia asintomática, angina estable, angina inestable e infarto agudo del miocardio. Actualmente se engloba a los dos últimos en el grupo de los Síndromes Coronarios Agudos. Estos síndromes a su vez, se clasifican de acuerdo a caracteristicas electrocardiográficas en dos grupos: aquellos con elevación del segmento ST-T y los que no lo tienen. En el primero está incluido el infarto agudo del miocardio trasnsmural (con onda Q) y en el segundo se incluye a los pacientes con angina inestable e infarto no transmural (no Q). La diferenciación entre angina inestable e infarto sin elevación de ST-T se hace mediante la determinación de marcadores enzimáticos como CPK MB, Troponina T y Mioglobina que se elevan en caso de infarto por la necrosis de miocitos. Desde el punto de vista fisiopatológico, el desarrollo de aterosclerosis coronaria se relaciona con la presencia de los llamados factores de riesgo no modificables como la edad, el género y la herencia y los modificables como el tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, homocisteinemia, hipertrofia ventricular izquierda, obesidad, síndrome de resistencia a insulina y otros menos significativos. El dolor anginoso tiene 3 componentes: visceral profundo, somático superficial e interpretativo o psicógeno. “Existe una alteración del pecho marcada por síntomas fuertes y peculiares, considrable por el tipo de daño al cual pertenecen y no del todo rara que requiere ser explicada con más amplitud. La forma de inicio, la sensación de estrangulamiento y ansiedad con que se presenta hace que no sea impropio denominarla como angina de pecho. Aquellos que la padecen son detenidos mientras caminan (especialmente cuando lo hacen en una pendiente y en el postprandio inmediato) con una sensación desagradable y dolorosa en el pecho, que les produce una sensación de muerte inminente si la molestia aumentara o siguiera, pero en el momento que ellos se detienen, todo éste malestar se desvanece” Esta descripción de la presentación clínica de la isquemia miocárdica descrita por William Heberden fue publicada en 1941 y sigue aplicandose en la actualidad para los casos de angina estable.. Los pacientes con síndromes isquémicos agudos pueden presentar la angina en reposo, en forma espontánea y con duración mayor (más de 15 o 20 minutos). La diferencia en la forma de presentación se debe al tipo de trastorno que provoca la disminución del flujo coronario. En el caso de la “angina estable” se supone que o

existe una placa que denominaremos “estable” que causa una obstrucción significativa de la luz de la arteria pero que en reposo no produce isquemia del miocardio. La isquemia aparece cuando la demanda tisular se incrementa por ejercicio ú otros disparadores (frío, estrés, exposición a monóxido de carbono) y el flujo se hace relativamente insuficiente. El trastorno cede al eliminarse el factor disparador y el paciente se recupera. En el caso de angina inestable o infarto la placa ateromatosa sufre erosión o ruptura como consecuencia de un proceso inflamatorio, lo que provoca una respuesta tisular en la que participa tanto la pared vascular como los elementos sanguíneos con la consiguiente formación de un trombo que bruscamente ocluye la luz arterial en diverso grado. A la oclusión debida al trombo se agrega el vasoespasmo de las zonas vasculares adyacentes a la placa que ha sufrido disrupción lo que colabora para la disminución del flujo sanguíneo. Si la obstrucción es completa y no se recupera pronto la perfusión tisular, se produce un infarto transmural. Si la oclusión es parcial y reversible se presenta un cuadro de angina inestable o infarto subendocárdico (no transmural, sin onda Q). En los casos de angina inestable suponemos que no ha habido necrosis miocárdica o que al menos ésta ha sido de muy bajo nivel al no detectarse los marcadores enzimáticos en el suero en determinaciones realizadas al ingreso del paciente y seis u ocho horas después. Los casos calificados de infarto muestran una elevación secuencial de dichos marcadores. En el reporte de la American Heart Association publicado en el año 2001 se menciona la existencia de 6.75 millones de personas con angina es los Estados Unidos con una incidencia anual de 350 000 casos. De 3 a 3.5% de pacientes con angina desarrollan infarto agudo del miocardio cada año (Estudio Framingham), lo que sugiere que la prevalencia real de pacientes con angina es de 16.5 millones de personas (J Am Coll Cardiol 1999). La enfermedad afecta con mayor frecuencia a personas de mayor edad con predominio en los hombres. El diagnóstico de la angina estable es eminentemente clínico y se apoya en estudios de diagnóstico entre los cuales la Prueba de Esfuerzo se considera como la mas importante. La prueba de esfuerzo puede realizarse con ejercicio físico en banda sinfín y con gamagrafía y ecocardiografía utilizando diversos fármacos o ejercicio físico. Las manifestaciones de isquemia miocárdica con estas pruebas provocadoras consisten en la aparición de angina, presencia de tercer o cuarto ruido cardiacos, equivalentes anginosos (hipotensión marcada, síncope), arritmias ventriculares y depresión del segmento ST-T en el ECG recto y mayor de 8 centésimas de segundo en 2 o mas derivaciones contiguas. La coronariografia permite conocer el estado de las arterias coronarias al detectarse zonas de calcificación en las paredes vasculares y placas obstructivas en la luz que pueden ser valoradas en relación a su capacidad de causar alteraciones funcionales mediante guías de presión o ultrasonido intracoronario. Prueba de Esfuerzo de Alto Riesgo Incapacidad para completar 6 minutos del Protocolo de Bruce Prueba Positiva Temprana ( 3 min) Prueba fueremente positiva (>- 2-min, deprsión del segmento ST) Depresión sostenida del segmento ST, 3 min después de cesar el ejercicio) Disminución retardada de la FC durante el primer minuto después de cesar el ejercicio Depresión con pendiente negativa del ST Isquemia desarrollada a baja frecuencia cardiaca (120 latidos/min) Respuesta presora aplanada Arritmia ventricular grave a frecuencia cardiaca de 120 x min

el tratamiento y prevención de los factores de riesgo existentes. Nomograma para predecir la sobrevivencia a 5 años utilizando datos clínicos. angina con esfuerzos intensos como subir pendientes. Tratamiento Farmacológico de la Angina Estable Aspirina o Clopidogrel Nitratos Aliviar síntomas Mejorar tolereancia al ejercicio .La clasificación funcional de los pacientes con angina estable se basa en el grado de esfuerzo que es necesario para provocar angina (Escala Canadiense) y provee 4 grupos: angina solo con esfuerzos extremos. como el que se presenta abajo. manejo de enfermedades concomitantes que puedan contribuír a la presencia de angina como anemia y tirotoxicosis y la utilización de fármacos y procedimientos de revascularización intervencionista o quirúrgicos. angina con esfuerzos de la vida diaria y angina en reposo o con mínimos esfuerzos. La calificación obtenida permite hacer una clasificación de riesgo que tenga influencia en el tipo de manejo para cada paciente. exámen físico y de cateterismo (CAD enfermedad coronaria). Diversos parámetros han sido tomados en cuenta para determinar la sobreviva de los pacientes con angina en períodos de 5 años. J am Coll Cardiol 1996) El tratamiento de los pacientes con angina estable incluye de acuerdo a los factores de riesgo y mecanismos fisiopatológicos. MI infarto del miocardio).

vasoconstricción anormal e inflamación adventicia. FACTORES DE RIESGO. se agrega a la inestabilidad y progresión del territorio infartado.Elevación del segmento ST en 2 o más derivaciones contiguas o bien la aparición de un nuevo bloqueo de rama izquierda del Haz de His. DEFINICIÓN: El Infarto Agudo del Miocardio(IAM) es el resultado de la obstrucción aterotrombótica de una arteria coronaria que compromete el flujo a un territorio miocárdico. 2. El desbalance autonómico disparado por el proceso isquémico. formación del coágulo de fibrina. la composición del coágulo oclusivo se altera.. FISIOPATOLOGÍA: El evento inicial de la mayoría de los casos de Infarto Agudo del Miocardio es la inestabilidad abrupta de una placa ateromatosa en una arteria coronaria epicárdica.Elevación de los marcadores séricos cardiacos. por el dolor y angustia resultantes..Beta Bloqueadores Reducir la frecuencia de isquemia silente Calcio Antagonistas Tratamiento Invasivo Angioplastia Transluminal Percutánea Cirugía de Revascularización Tratamientos Alternativos Revacularización Transmiocárdica con Laser Contrapulsación externa Estimulación de Médula Espinal INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO: FISIOPATOLOGÍA. La fisura de la capa fibrosa de la placa de colesterol la vuelve inestable y ocurre subitamente obstrucción coronaria como resultado de varios mecanismos: adhesión plaquetaria. Con el paso de minutos. 3. crecimiento de la placa ateroesclerosa por hemorragia dentro de la misma placa. produce isquemia y con el tiempo la evolución hasta la necrosis miocárdica. Existen cambios en el espacio extracelular y edema celular.Historia clínica de molestia precordial de tipo isquémico. incrementan los depósitos de fibrina y se forma una trombosis coronaria estable que da lugar a una mayor resistencia a la acción de las drogas trombolíticas y a mayor compromiso del miocardio. Ha sido definido en un punto de vista clínico por la Organización Mundial de la Salud cuando existe la presencia de 2 o 3 de los siguientes criterios: 1.. CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO. . paso de calcio al mismo y liberación de catecolaminas locales. El músculo dependiente de la arteria ocluida sufre cambios rápidos en los procesos de contracción y relajación dependientes del equilibrio metabólico aporte-demanda de oxígeno. El proceso es dinámico y la progresión de la oclusión es la constante.

Mediante este estudio se identifica la elevación del segmento ST con morfología de una onda monofásica ante lo cual es obligado iniciar la terapéutica de reperfusión. CUADRO CLÍNICO: El paciente que se recibe en el Servicio de Urgencias debe ser evaluado en la semiología del dolor precordial. espalda y uno o ambos brazos. Existen causas no relacionadas con enfermedad aterotrombótica como se menciona en la tabla 1. referido como una compresión subesternal o aplastamiento. Si estos síntomas están presentes es obligatoria la realización inmediata de un electrocardiograma de reposo de 12 derivaciones. CAUSAS DE INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO: La causa más común. Las enzimas cardiacas DHL (deshidrogenasa láctica) y TGO (trasaminasa glutámico oxalacética) se elevan de manera progresiva entre las 24 horas y hasta la primera semana posterior al Infarto Agudo del Miocardio. corresponde a la oclusión trombótica de la arteria coronaria. en más del 95% de los casos. La localización de los cambios electrocardiográficos sugieren el territorio cardiaco afectado y la arteria coronaria responsable del evento agudo. puede referirse también como presión. náusea y/o vómito y diaforesis. con duración mayor de 20 minutos. A una oportuna intervención temprana corresponderá mayor salvamiento miocárdico. y mejor pronóstico a corto y a largo plazo. La elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas V3R y V4R corresponden con la extensión del infarto posteroinferior hacia el ventrículo derecho. en V5 y V6 es de localización lateral baja y en ambos casos se correlaciona con oclusión de la arteria descendente anterior a distintos niveles. . hombros. a edades tempranas de la vida. mandíbula. La evolución de la zona de isquemia hacia la necrosis se hace con dirección de subendocardio a subepicardio y se considera que la intervención temprana que permite desocluir la arteria y proveer de flujo sanguíneo al territorio en riesgo. pesantez. La liberación de marcadores de necrosis miocárdica inicia al momento mismo de la aparición de la oclusión arterial. No es fácil hacer el diagnóstico en presencia de indigestión inexplicada y dolor epigástrico.La comprensión de estos mecanismos patogénicos fundamenta el empleo de las diferentes intervenciones terapéuticas potenciales que se deben de utilizar tan pronto como sea posible después del inicio del ataque. por esto no se debe esperar la obtención de este resultado para indicar la terapéutica de reperfusión. historia de tabaquismo. Sin embargo solo es posible la determinación de la cretatininfosfoquinasa (CPK) a las 4 o 6 horas después de la oclusión arterial. Asociado a disnea. DIII y aVF habitualmente corresponden con oclusión de la arteria coronaria derecha y con menor frecuencia de la arteria circunfleja correlacionando con un infarto de localización posteroinferior. hiperlipidemia en especial hipercolesterolemia. hará la diferencia en cuanto a las consecuencias del insulto inicial. y el antecedente de historia familiar de Cardiopatía Isquémica en familiares cercanos. Cuando los cambios electrocardiográficos se identifican en las derivaciones DI y aVL la localización del infarto es la cara lateral alta y corresponde con oclusión de la arteria circunfleja. sin embargo este método no es de acceso fácil en los servicios de Urgencias por lo cual no es habitualmente utilizado. Se irradia habitualmente al cuello. Si los cambios son en DII. opresión. La presencia de alteraciones eletrocardiográficas en las 6 derivaciones precordiales así como en DI y aVL sugieren la oclusión proximal de la descendente anterior y se trata de un infarto anterior extenso. Hipertensión Arterial Sistémica. menores complicaciones eléctricas y mecánicas. Cuando existe supradesnivel del segmento ST en V1 a V4 la localización del infarto es anteroseptal. acalambramiento o adolorimiento en la región precordial. La posibilidad diagnóstica se incrementa en presencia de factores de riesgo cardiovascular entre los que destacan el antecedente Diabetes Mellitus de larga evolución. Se puede hacer también un diagnóstico ecocardiográfico identificando alteraciones de la movilidad segmentaria. El dolor de tipo anginoso típico se caracteriza por ser de localización torácica o epigástrica severa.

. b) Trauma a arterias coronarias. d) Estrechez coronaria por otros mecanismos: espasmo de las arterias coronarias. Lupus Eritematoso.. sin embargo en términos generales los exámenes de laboratorio no aportan mayor información. Causas de Infarto Agudo del Miocardio sin ateroesclerosis coronaria. Tabla 1. 2..La placa de tórax tomada en etapas tempranas puede mostrar un corazón esencialmente normal y solo alterarse en presencia de complicaciones del infarto principalmente la disfunción del ventrículo izquierdo. Artritis Reumatoide.. ventrículo izquierdo o venas pulmonares.Desproporción del aporte-demanda de oxígeno miocárdico: a) Estenosis aórtica b) Insuficiencia aórtica c) Tirotoxicosis d) Hipotensión prolongada 5.Enfermedad arterial coronaria diferente a ateroesclerosis: a) Arteritis: Sífilis. d) Embolismo de válvulas protésicas e) Mixoma cardiaco f) Embolia paradójica 3. 1. disección aórtica..Causas misceláneas: a) Abuso de cocaína b) Contusión miocárdica c) Complicaciones de cateterismo cardiaco d) Infarto del miocardio con coronarias normales . b) Nacimiento anómalo de la coronaria izquierda de otro seno de valsalva c) Fístulas coronarias arteriovenosas d) Aneurismas arteriales coronarios 4.Hematológicas: a) Policitemia Vera b) Trombocitosis c) Coagulación intravascular diseminada d) Hipercoagulabilidad 6. Enfermedad de Takayasu. Poliarteritis Nodosa. Los marcadores de laboratorio pueden presentar elevación inespecífica de los leucocitos.Embolia a arterias coronarias: a) Endocartitis infecciosa b) Prolapso de la válvula mitral c) Embolismo cardiaco procedente de aurícula izquierda.Anomalías arteriales coronarias congénitas: a) Origen anómalo de la coronaria izquierda de la arteria pulmonar. c) Engrosamiento coronario mural por enfermedad metabólica o proliferativa intimal. Síndrome de Kawasaki. puede haber hiperglucemia aún en pacientes no diabéticos y relacionadas con la descarga adrenérgica propia del evento agudo. disección de arteria coronaria..

recibir oxígeno suplementario. . isquemia persistente o hipertensión.5 hrs prevención del infarto. Es necesario evitar la maniobra de Valsalva mediante el empleo de laxantes. y el beneficio de la terapia trombolítica comparada con placebo es mayor en pacientes tratados en las primeras 2 horas después de la instalación de los síntomas. En el mejor de los casos la reperfusión de la Arteria Responsable del Infarto (ARI) se alcanza solamente en un 80% de los casos. la nitroglicerina intravenosa puede ser sustituida pos nitratos orales o tópicos. en diabéticos y pacientes en estado de choque. sea farmacológica o mecánica.5 a 2 hrs. No está indicado su empleo en infarto subendocárdico. precediendo al paso del paciente al laboratorio de Hemodinámica para Angioplastía primaria. La piedra angular del tratamiento en la fase aguda del infarto es la terapia de reperfusión. más de 6 hrs no hay salvamiento miocárdico sin embargo se obtienen beneficios de la arteria abierta. El intervencionismo percutáneo primario (ICP) se utiliza en la actualidad como alternativa a la fibrinolisis con cada vez mayor frecuencia. o previo a la trombolisis farmacológica. dosis modificadas de los agentes fibrinolíticos. tiempo valioso para la reperfusión temprana. El suplemento de oxígeno está principalmente indicado en pacientes con congestión pulmonar o saturación arterial de oxígeno inferior al 90%. mantenerse en reposo.TRATAMIENTO ACTUAL DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO El diagnóstico oportuno y tratamiento temprano modifican el pronóstico y calidad de vida postinfarto. idealmente. 2 a 6 hrs cada vez menor salvamiento miocárdico. Su máximo beneficio se ha demostrado en infarto de localización anterior. colocársele un acceso intravenoso y ser monitorizado electrocardiográficamente. Se deben administrar 160 a 325mg de aspirina al ingreso. son las primeras 6 horas de evolución del IAM. principalmente con el empleo de Alteplase. importante salvamiento miocárdico con beneficio a largo plazo por la arteria responsable del infarto abierta. bajo supervisión médica. así como la reperfusión miocárdica. puede evitar el infarto cuando se lleva a cabo en los primeros 30 minutos después de la oclusión arterial. Esto ha dado lugar a intentos para mejorar la eficacia de la reperfusión farmacológica empleando viejos y nuevos fármacos como Aspirina. Alteplase). y durante las primeras 24-48 horas en pacientes con IAM e insuficiencia cardiaca. de 0. y continuar en forma indefinida. infarto anterior extenso. la trombolisis farmacológica es obligada. Según el estado clínico del paciente. La fibrinolisis. sin importar el método empleado. El objetivo primario del tratamiento de la oclusión arterial aguda causante del Infarto Agudo del Miocardio (IAM) es lograr la reperfusión epicárdica temprana completa y sostenida. nuevos agentes fibrinolíticos fibrinoespecíficos. Mientras más pronto se inicie el tratamiento. está plenamente aceptado su uso en asociación con Estreptoquinasa. Los intentos actuales son para buscar iniciar el tratamiento trombolítico antes de la llegada del paciente al hospital durante su conducción en ambulancia. Todo paciente con diagnóstico de IAM debe ingresar a una Unidad de Terapia Intensiva e Cuidados Coronarios. inicialmente empleada en 1958. asociación con nuevos antiplaquetarios y drogas antitrombóticas más potentes e inhibidores de la glicoproteína IIbIIIa. La heparina debe usarse rutinariamente mediante la administración de un bolo inicial en la sala de Urgencias. activador plasminógeno tisular (rtPA. La presencia de dolor y cambios electrocardiográficos justifica el empleo de terapia de reperfusión. y de administración en bolo. mejor pronóstico. La restauración del flujo epicárdico. más caro pero con acción más potente. la elevación de los marcadores séricos se detecta en 3 a 6 horas. ha sido hasta la actualidad el abordaje primario de reperfusión. El manejo del dolor con sedantes y el empleo de ansiolíticos se hará en caso necesario. Heparina fraccionada y no fraccionada. En sitios que no cuenten con un servicio de hemodinámica capacitado y guardias continuas. Su empleo en infusión continua debe ser durante 24 a 48 horas. Los efectos de la reperfusión en diferentes momentos son como sigue: menos de 0. se debe iniciar trombolisis con Estreptoquinasa (más barata y disponible en nuestro medio) o. La ventana de tiempo ideal. El empleo de Nitroglicerina intravenosa está indicado al ingreso para manejo del dolor isquémico. con la mayoría del beneficio dependiente de la arteria responsable del infarto abierta. se acepta su administración rutinaria a todos los pacientes con IAM no complicado. y se puede considerar su empleo hasta las primeras 12 horas en pacientes con persistencia de dolor precordial y elevación del segmento ST.

Son factores que influencian el éxito de la fibrinolisis: 1. punción vascular reciente no compresible. . especialmente si persiste el dolor y hay elevación del segmento ST. Retrasos en el tiempo puerta balón se asocian con mayor mortalidad: por lo cual. elevación del segmento ST mayor de 1mm en 2 o más derivaciones continuas. uso de anticoagulantes e INR mayor de 1. Mejor flujo es igual a menor recurrencia de eventos isquémicos. superando al 45% reportado para la Estreptoquinasa.. Oclusión de vasos pequeños con plaquetas y agregados leucocitarios.5. mediado por hormonas o agentes vasoconstrictores.ANGIOPLASTIA FACILITADA: Combinación de fármacos (Inhibidores IIbIIIa o trombolíticos) y angioplastía primaria como estrategia inicial del tratamiento. si no es posible someter al paciente a intervencionismo primario en menos de 60 a 90 minutos se considera indicado el inicio de la reperfusión farmacológica. Saruplace. 5. El beneficio de la terapia de reperfusión no se limita a obtener la permeabilidad de la arteria epicárdica y su velocidad de flujo normal. El uso de medicamentos conjuntos podría asegurar un mejor resultado de reperfusión miocárdica. En pacientes con más de 6 hrs de evolución después del inicio de los síntomas. 6. La ICP con el uso de stents favorece embolismo de micropartículas que bloquean la circulación a nivel capilar y enlentece el flujo. sino buscar recuperar perfusión al mismo músculo cardiaco.ANGIOPLASTÍA DIFERIDA: De 18 horas a una semana después del infarto aún sin evidencia de isquemia miocárdica. con restablecimiento de mejor flujo y perfusión del territorio en riesgo. Flujo epicárdico normal no es igual a flujo miocárdico adecuado. menos tiempo dependiente.ANGIOPLASTÍA INMEDIATA: Lo antes posible después del infarto o de trombosis exitosa. reinfarto y mortalidad. Disfunción endotelial mediada en parte por radicales libres de oxígeno. El contenido de placa rota y su complejidad. cirugía mayor reciente o trauma. y mejor pronóstico. se pierde con el tiempo a partir del inicio de los síntomas. Mediante Angioplastía Primaria se alcanza hasta un 98% de reperfusión de la arteria culpable. Existen distintas estrategias de angioplastía coronaria en el IAM: 1. 3. Existen factores agregados a la sola ruptura de la placa y oclusión arterial para entorpecer el flujo en la microcirculación. Espasmo en vasos pequeños y grandes. patología intracraneal o evento cerebrovascular previo y disección aórtica.ANGIOPLASTÍA DIRECTA O PRIMARIA: Revascularización percutánea inmediata de la ARI.ANGIOPLASTÍA DE RESCATE: Falla del tratamiento trombolítico en reperfundir la arteria. Los agentes farmacológicos principales se pueden dividir en fibrino específicos y no específicos. Reteplace y TNK-tPA.. la presencia de nuevo bloqueo de la rama izquierda. mientras que la eficacia de la ICP para obtener reperfusión completa y salvar miocardio isquémico es con mucho. La presencia de trombosis y hemorragia de la placa con potencial para compresión extraluminal y trombosis intraluminal. Son indicaciones actuales para el uso de terapéutica trombolítica la presencia de síntomas isquémicos o equivalentes de menos de 12hrs de evolución. 2.. 3. solo tendrán mínimo beneficio de la fibrinolisis y se deben considerar para angiografía coronaria y de ser posible intervencionismo coronario percutáneo si la anatomía lo permite. Entre los segundos el más empleado en la actualidad es la Estreptoquinasa y de los fibrinoespecíficos los más empleados son el Alteplase. Microembolización distal del contenido de la placa. 2. 4. lo mismo ocurre en reperfusión espontánea o mediada por fármacos. Estos fármacos tienen un importante porcentaje de permeabilidad a los 90 minutos que puede alcanzar un 80%. La angioplastía primaria supera a la fibrinolisis administrada en el hospital cuando se cuenta con las instalaciones y la tecnología adecuadas principalmente con la participación de operadores de alto volumen y experimentados así como un equipo disponible 24 hrs. Dado que el trombo de mayor evolución se hace más resistente a la lisis. Contraindicaciones relativas: hipertensión severa descontrolada (mayor de 180/110 mmHg).. 4. la eficacia de la terapéutica trombolítica para restablecer la reperfusión y salvar miocardio isquémico. Son contraindicaciones absolutas la presencia de sangrado activo o diátesis hemorrágica. embarazo. tratamiento con láser en retina y choque cardiogénico. 5..

se puede utilizar betabloqueadores o readministradores de trombolíticos cuando existe elevación del segmento ST. En caso de inestabilidad hemodinámica. 2. mitral o cardiopatías congénitas acianógenas con corto circuito de izquierda a derecha. La aspirina es el medicamento de elección en pacientes con pericarditis. No hay una indicación clara para el empleo de calcioantagonistas y magnesio en la fase aguda del infarto. El manejo de los trastornos del ritmo dependerá del tipo y gravedad de los mismos. asistolia ventricular y bloqueo AV de segundo o tercer grado el fármaco de elección es la atropina. si no hay respuesta a la misma se debe colocar un marcapaso temporal transcutáneo o transvenoso. aspirina. seguida de algún método de revascularización. sobre todo con evidencia objetiva de isquemia. pero se investiga activamente. .No se ha establecido. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). hasta la fase florida con múltiples signos y síntomas. No está indicada la infusión profiláctica de lidocaína para evitar arritmias ventriculares malignas. Las causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca son: 1. Está indicado el empleo de catéter de flotación (Swan-Ganz) cuando existe insuficiencia cardiaca grave o edema agudo pulmonar. debe realizarse coronariografía en pacientes candidatos a revascularización. arritmias ventriculares intratables. en la mujer. Secundarias a un aumento de volumen: insuficiencia aórtica. además de los nitratos. y sospecha de complicaciones mecánicas del IAM. betabloqueadores. están indicados en presencia de manifestaciones de insuficiencia cardiaca. INSUFICIENCIA CARDIACA (IC) Es un estado fisiopatológico en el cual existe una incapacidad del corazón para aportar sangre hacia los tejidos. MANEJO DE LAS COMPLICACIONES: En presencia de dolor precordial recurrente. el empleo concomitante de nuevos antiplaquetarios por vía oral (Clopidogrel) o intravenosos (Inhibidores de la glicoproteína plaquetaria IIbIIIa) acompañando a la reperfusión mecánica o farmacológica. En casos de bradicardia sintomática. si su empleo en caso de extrasístoles ventriculares frecuentes o episodios de taquicardia ventricular sin inestabilidad hemodinámica. disminuyen la remodelación patológica ventricular y la falla cardiaca izquierda cuando se inician en las primeras 24 horas postinfarto. El empleo al alta de hipolipemiantes. MANEJO PREVIO AL EGRESO: En pacientes tratados con reperfusión farmacológica se recomienda la realización de estudios no invasivos para detección de isquemia postinfarto (prueba de esfuerzo. clopidogrel y. Secundarias a daño miocárdico intrínseco: insuficiencia coronaria (isquemia). miocardiopatías. ecocardiograma de esfuerzo o perfusión miocárdica nuclear) antes del egreso para determinar la necesidad de angiografía coronaria. Existen grados de insuficiencia cardiaca que pueden variar desde el estado donde demostramos alteraciones hemodinámicas y no hay síntomas. La contrapulsación aórtica con balón está indicada en este último caso. así como en angina refractaria. El uso temprano de betabloqueadores ha demostrado beneficio en cuento a disminución de la mortalidad y deben iniciarse lo antes posible en pacientes sin insuficiencia cardiaca u otras indicaciones. Cuando el dolor precordial reaparece después de horas o días de la terapia inicial. o lo hace bajo una presión de llenado elevada. El monitoreo intra-arterial de la presión debe realizarse en casos de hipotensión sistólica inferior a 80 mmHg o choque cardiogénico. choque cardiogénico o hipotensión. han demostrado beneficio en la prevención secundaria. terapia de reemplazo estrogénico. la cardioversión o desfibrilación eléctrica son la terapéutica de elección. y en la estabilización de pacientes con insuficiencia mitral aguda o ruptura del septum intraventricular.

disnea paroxistica nocturna. estenosis aórtica y pulmonar. . edema intersticial y pulmonar. En la fase inicial estos mecanismos son compensadores conforme aumenta el volumen ventricular y las presiones de llenado. ascitis. bumetanida) al ser utilizados por vía IV para tratar IC grave producen diuresis en los primeros 15 a 30 minutos. ortopnea. RADIOGRAFIA DE TORAX Crecimiento del ventrículo afectado. etc.3. Secundarias a un aumento de la presión: hipertensión arterial sistémica. anemia. d) Causa precipitante de la IC. CUADRO CLINICO Las manifestaciones clínicas dependen de: a) La edad del paciente. Hipertensión venocapilar pulmonar. DIURETICOS De ASA los más utilizados (furosemide. FISIOPATOLOGIA Los mecanismos compensadores del corazón son: Hipertrofia concéntrica. pulso alternante. disminuir las resistencias vasculares y promover la diuresis y natruresis. edema periférico. VASODILATADORES . c) Tiempo de evolución. la furosemida puede disminuir la presión pulmonar venosa antes de ejercer su efecto diurético. dilatación y activación del sistema nervioso simpático que conlleva a un aumento de la fuerza de contracción. frecuencia cardiaca y resistencias vasculares periféricas. Permite la valoración objetiva de los volúmenes ventriculares. Aumento en las demandas de los tejidos: tirotoxicosis. líneas B de Kerley. Ac etacrínico. Puede determinar la causa de la IC. TRATAMIENTO El objetivo en el tratamiento de la IC consiste en suprimir la causa predisponente y mejorar la contracción miocardica. izquierda o biventricular). EXPLORACION CARDIACA Cardiomegalia. SINTOMAS Y SIGNOS Disnea de esfuerzo. disminución de la presión. Demuestra disminución de la fracción de expulsión y acortamiento.Redistribución del flujo. 4. miocardiopatía hipertrófica. ECOCARDIOGRAMA Valora dilatación o hipertrofia de cavidades. cianosis. hepatomegalia. b) Severidad del daño miocárdico. ruidos de galope (53). taquicardia. dolor en cuadrante superior derecho. reforzamiento del componente pulmonar del 2 ruido. debido a cierto efecto vasodilatador. la sintomatología es más aparente y aparece congestión pulmonar (IC izquierda) o hipertensión venosa sistémica (IC derecha). e) Localización del daño (derecha.

A diferencia de la FR. no tienen una explicación satisfactoria. El espectro clínico ha tenido cambios clínicos importantes a lo largo del tiempo sin tener claramente una explicación al respecto. a este respecto se han revisado condiciones ambientales. para establecer los criterios del diagnóstico clínico de FR. En caso de pobre respuesta a medicamentos se puede utilizar el balón intraaortico de contrapulsación como medida temporal de apoyo hasta que se pongan en práctica procedimientos ulteriores. que es el capaz de producir daño tisular con secuelas cicatriciales en el miocardio especifico ( transtornos de la conducción con focos de fibrosis que llegan a producir automatismo ectópico) y en la miocardio inespecifico (dilatación del corazón e insuficiencia cardiaca) y con más frecuencia en el endocardio (valvulopatía reumática). Su frecuencia en la población expuesta a infecciones estreptococicas faríngeas se ha calculado en un 3%. En la actualidad se recomienda el uso de IECA en pacientes sintomáticos con IC. En nuestro medio se han hecho estudios exhaustivos en lo referente a prevalencia. posteriormente modificados y revisados por la American Heart Association en 1966 y 1965. Jones en 1944. para medicamentos que disminuyen la postcarga. sirvieron a TD. En 1963 Kuttner y Mayer. Las otras manifestaciones mayores: la corea. no se ha encontrado otra enfermedad. publicaron los criterios para el diagnóstico de carditis. . debido al beneficio secundario de la antibioticoterapia como profilaxis y a la mejoría en las condiciones de vida. La emergencia de la reumatología pediátrica como disciplina ha mostrado que existen decenas de enfermedades. en las otras entidades la carditis es mucho menos aparente. los nódulos subcutáneos y el eritema marginado. la corea de Sydenham disminuyo del 18 al 5%. el granuloma de Aschoff (lesión patognomonica) se redujo del 50% al 7% en los especímenes de autopsia. que junto con los datos de la labotorio clínico. patognómica de la actividad de la enfermedad. además de la FR. junto con la isquemica coronaria. por ejemplo: en el Instituto Nacional de Cardiología en las décadas de los 50 se internaban un promedio anual de 60 niños con actividad reumática y en las décadas de los 80 y 90 el promedio fue solo de 8-10 casos. así como el uso profiláctico de antibióticos. que pueden provocar inflamación tanto en articulaciones como del corazón. requiere de una cuidadosa semiología de los signos mayores y menores más frecuentes. su rareza limita su utilidad en la mayoría de los casos. son menos característicos de FR. difuso que ataca principalmente al corazón. articulaciones y tejido subcutáneo. para el control de la frecuencia ventricular en el flutter o fibrilación auricular. Otras contribuciones valiosas en lo que a patología se refiere a principios de este siglo en 1904 Aschoff descrubrió la lesión específica de la FR en el miocardio. del huésped y lo más probable es que sean cambios de "reumatogenicidad del estreptococo". Por otro lado.La selección del vasodilatador depende de si la alteración hemodinámica más importante es la elevación de la presión de llenado ventricular. cuadro clínico. para utilizar medicamentos que disminuyen la precarga o si predomina la disminución del gasto cardiaco. de curso agudo o subagudo. LA relación entre infección estreptocícica y FR. la mortalidad se redujo del 25 al 8%. ahora no solo en los países en desarrollo sino también en aquellos de mayor nivel socioeconómico. pero fue Bouillard quién correlacionó las lesiones valvulares cardíacas con la artritis. CARDIOPATIA REUMATICA La enfermedad reumática cardiaca continúa como la más importante causa de enfermedad cardiaca adquirida. sin embargo. La artritis y la carditis no son de ninguna manera específicos de la enfermedad. A principios del siglo XIX Wells sugirió la relación entre el reumatismo y la carditis. El diagnóstico clínico de la FR no es fácil. Las manifestaciones clínicas fueron descritas en 1889 por Cheadle. INOTROPICOS Digitalicos: Se recomienda su uso en la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. en pacientes con clase funcional II – IV. tratamiento y profilaxis. aparte de la FR que produzca con tanta frecuencia daño plurivalvular ni tampoco que induzca fusión de las valvas. Se ha demostrado que la insuficiencia aórtica aislada pocas veces es de etiología reumática. fue establecida por Coburn. se ha observado una disminución de la misma. desde los estudios de halsey en 1921. La fiebre reumática (FR) es el un padecimiento inflamatorio. Todo lo anterior y otros cambios de comportamiento en los datos clínicos. la valvulopatía residual menos frecuente y generalmente limitada a la insuficiencia aórtica.

debido a que los brotes de F. producen lesión valvular progresiva. en orden decreciente fueron: mitral. Con las limitaciones arriba expuestas.R. Con mucha frecuencia la cardiopatía reumática es tributaria de cirugía. En relación con el tratamiento quirúrgico.5% en 1950. 5) Las lesiones valvulares que requieren tratamiento quirúrgico. las medidas precautorias actuales deben ser encaminadas a la detección y erradicación adecuada de la faringitis estreptocóccica y de los contactos infectantes asi como una estricta aplicación de la profilaxis secundaria y de la prevencion de la endocarditis infecciosa. 3) La gravedad de la lesión valvular depende del número de brotes de CR. en el INC la cirugía valvular reumática es en promedio el 20% del total de las intervenciones quirúrgicas y el 80% de las cuales fueron valvulopatías mítrales. 6) La profilaxis se constituye en el pilar más importante del tratamiento del paciente cardiopatía reumática crónica. la frecuencia del primer episodio de FR en la ciudad de México guarda similar proporción a las encontradas en décadas pasadas. hasta un 9% unos años después. se ha demostrado una clara predisposición hereditaria para ser presa fácil de este padecimiento. 4) El número de válvulas afectadas está claramente influido por el número de brotes de actividad reumática. Para esto se necesita una información completa y reiterada tanto a los médicos familiares como a la población en general. en su mayoría. Aunque ha disminuido la incidencia de fiebre reumática aguda y por ende las secuelas de la misma. la biología molecular nos acerca cada día más a la posibilidad de obtener una vacuna. aótica y tricúspide. En los últimos años hemos presenciado un avance significativo en la inmunogenética de la FR. esta no está erradicada y sigue constituyéndose como un problema de salud pública. lo cual consitituye la cardiopatía reumática crónica es bien sabido que las válvulas comprometidas. NO obstante. aunque el índice de mortalidad ha disminuido por el uso de la profilaxis antibiótica y a la cirugía cardíaca valvular. Pero aun contando con tal elemento profiláctico. Con respecto a las secuelas valvulares de la FR. En un estudio realizado en el Instituto Nacional de Cardiología se revisaron un grupo de pacientes con veinte años o más después de su primer brote de FR. sin embargo. en el adulto son subclínicos. y sin duda. la frecuencia de deserción es el muy alta. esta lesión se va acentuando progresivamente. Por otro lado. en un intento de conocer la evolución natural y los factores que determinan el pronóstico a lo largo de este padecimiento. 7) La profilaxis debe continuarse de por vida. y ello influye directamente en la repercusión hemodinámica de la lesión residual.El uso profiláctico de antibióticos ha reducido los episodios de FR de 35. su aplicación correcta sería dificíal debido a lo abigarrado de la FR. 2) La insuficiencia mitral pura como secuela única de FR usualmente es la consecuencia de un solo brote de actividad reumática. y en los sucesivos ataques de actividad reumática bien sean clínicos o subclínicos. hecho fundamental para conocer parte de la historia natural del padecimiento. y se vislumbra como el único medio de prevenir las graves secuelas valvulares y su tratamiento quirúrgico. excepcionalmente se afecta la válvula pulmonar. En la actualidad existen pocos estudios de seguimiento a largo plazo de un episodio de FR con carditis reumática (CR). y no requiere tratamiento quirúrgico. 8) La profilaxis con penicilina benzatínica ha demostrado ser altamente eficaz para prevenir recaídas de actividad reumática. son aquéllas que han sido afectadas por dos brotes o más de actividad reumática. concluyendo que: 1) Las secuelas cicatriciales producidas en un ataque de CR determinan la lesión del apartato valvular. Se tendrán que localizar bien las poblaciones de alto riesgo y tomar en cuenta el hecho de que un subgrupo importante de paciente con cardiopatía inactiva no tiene antecedentes de la etapa florida y que a su vez una fracción importante de cases con FR activa niega antecedentes de faringitis. Con el advenimiento del intervencionismo terapéutico muchos de los casos anteriormente quirúrgicos ahora pueden ser resueltos por este método como son las valvuloplastías mitral aórtica. por lo doloroso de la inyección por lo que se requiere contar con un nuevo método altamente efectivo y que no tenga los inconvenientes mencionados para la penicilina benzatínica que permita una profilaxis a largo plazo sin deserción. Las fallas en la . es el preciso proseguir con el desarrollo de tecnologías autóctonas que permitan soluciones más acordes con nuestra realidad.

CC CIANOGENAS DE FLUJO PULMONAR AUMENTADO Transposición de grandes arterias. el restante es debido a efectos genéticos multifactoriales o efectos génicos únicos modulados por eventos al azar. como la ingesta de sales de litio durante el embarazo. que van desde una válvula con ligera estrechez y bien formada. Apert. Canal atrioventricular etc. Tronco arterioso etc CC CIANOGENAS DE FLUJO PULMONAR DISMINUIDO Tetralogia de Fallot. Las CC representan la malformación congénita más frecuente. el 8% de los pacientes con CC presentan genes mutantes o aberraciones cromosómicas. profilaxis y adherencia al tratamiento influyen en esta situación. esta cifra se incrementa en los abortos y óbitos. también cabe señalar que existe estenosis supravalvular y estenosis subvalvular pulmonar las cuales no se abordaran aquí. La condición clínica dependerá del grado de estenosis. A continuación clasificaremos las CC más comunes: CC ACIANOGENAS FLUJO PULMONAR NORMAL Estenosis valvular pulmonar – Estenosis valvular aórtica – Coartación aortica CC ACIANOGENAS DE FLUJO PULMONAR AUMENTADO Persistencia de conducto arterioso. hasta una válvula muy estrecha con una alteración morfológica evidente. de flujo pulmonar normal. ETIOLOGÍA Las CC son probablemente debido a una interacción entre predisposición genética y factores ambientales. la ingesta de alcohol y algunas afecciones virales durante el embarazo son factores bien probados en la producción de CC. Los efectos ambientales.. Los genes mutantes únicos usualmente causan CC como parte de un complejo de anormalidades ( Sx Noonan. Turner. el diagnóstico temprano y la profilaxis primaria y secundaria. Holt Horam. y esto a su vez dependerá del gradiente a través de la válvula. Cri-Du-Chat. a la EF se aprecia fremito en el borde toracico superior izquierdo. ya sea leve. por encima de SNC y riñón. conexión anómala total de venas pulmonares. Esto tiene que ver con el cortocircuito que se establece a nivel de ambas circulaciones y de si existe un incremento ó una disminución en el volumen sanguíneo a través de la arteria pulmonar. Comunicación interventricular. moderada o severa. las alteraciones endocrinas en la diabetes gestacional .sospecha clínica. muchos de estos síndromes cromosómicos tienen una alta incidencia de CC (sx Down. Trisomias 13 y 18 etc ). CARDIOPATIAS CONGENITAS MAS COMUNES INTRODUCCIÓN La incidencia de cardiopatías congénitas (CC) probada universal es de 8 a 10 por 1000 recién nacidos vivos. aumentado o disminuido: Esta clasificación permite dividir a las CC de una manera fisiopatologica. Ellis-van Creveld etc ). Atresia Pulmonar A continuación se revisaran las principales malformaciones cardiacas: • ESTENOSIS VALVULAR PULMONAR (EVP) Existe un espectro amplio de alteraciones en la EVP. Comunicación interauricular. CLASIFICACION Existen varias clasificaciones para determinar los tipos de CC. La mayoría de los niños con EVP leve a moderada están asintomáticos. . anomalía de Ebstein. una de las más utilizadas las divide en CC cianogenas-acianogenas. mientras que las anormalidades cromosómicas ocasionan CC como parte de un complejo de lesiones . Durante la exposición se analizara brevemente los datos cardinales de las valvulopatías reumáticas más frecuentes tanto desde el vista de punto clínico como de estudios de gabinete y su tratamiento. Se debe reforzar la educación para la salud en este sentido.

+150) y ocasionalmente BIRDHH.se ausculta primer tono normal o acentuado. COARTACION AORTICA Existen varios tipos y por supuesto un espectro amplio de lesiones dentro de este rubro. A pesar del tratamiento exitoso. o sea la CoAo yuxtaductal localizada. en caso de duda se puede realizar Resonancia Magnética. el gasto pulmonar vs el gasto sistémico y la repercusión. Rx Torax. lo cual permite mecanismos compensatorios como la HVI. inhibidores de la ECA. otro % podría ocluirse mediante cateterismo y resortes especiales y otro % tendrá que ser intervenido quirúrgicamente para corte y sutura. algunos casos leves no requieren manejo. con ramas pulmonares lig engrosadas. clínicamente para realización del procedimiento terapeutico. La Radiografía de torax puede ser normal. existe cierto grado de dilatación de las cavidades derechas. prominentes. un soplo continuo (en maquina de vapor) de intensidad variable en la parte superior del hemitorax izquierdo (2do EICI). se tiene que establecer el momento adecuado. cuando lo requiera el paciente.LMC. incremento de la vascularidad pulmonar y crecimiento izquierdo. el cual puede ser angioplastia con balón y/o colocación de stent. un % de los PCA pequeños. aunque puede presentarse en todo lo ancho del septum. de manera progresiva. El tratamiento actual dependerá de la edad del dx . localizado generalmente en el área ductal. El diagnostico se establece con el ecocardiograma. El tratamiento definitivo consiste en realizar valvuloplastía transcateterismo. • PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO Es la persistencia de la comunicación fetal entre la aorta y el tronco de la pulmonar. Esta consiste en un estrechamiento de la luz aórtica. o quirúrgico. El tratamiento consiste en manejo médico. se puede apreciar un clic sistólico de eyección en el borde esternal izquierdo. por lo general en el área de la fosa oval. desviación del eje a la derecha. asimismo existe una diferencia importante y dependiente de la severidad de la CoAo entre la presión arterial de las ES y las EI. o presentar un patrón clásico . la hipoplásia del arco. El Dx se corrobora con un ecocardiograma donde se aprecia el grado de estenosis y el gradiente a través de la válvula. con dilatación postestenotica. el gradiente a tráves de la zona y las malformaciones asociadas. unicamente se comentara el modo clásico. el 2do tono esta desdoblado fijo. • COMUNICACIÓN INTERATRIAL Defecto del septum interatrial. puede quedar HTA residual. que van desde la interrupción del arco aórtico. donde se debe de apreciar el tamaño de la CIA. el soplo típico es un soplo de eyección de alta frecuencia con su epicentro en el 3er EICI. desviación del eje a la derecha (+120 . La dirección y magnitud del flujo a través del PCA dependerá del tamaño y de las resistencias combinadas. al crecer el patrón puede cambiar a HVI. o pueden presentar datos de congestión leves. puede auscultarse un soplo del PCA o soplos suaves en caso de colaterales en jóvenes o adultos El EKG muestra en niños pequeños HVD. El diagnostico se establece clínicamente y se corrobora con un ecocardiograma el cual puede mostrar el sitio de coartación. el EKG es variable. EF se puede apreciar soplo suave en 3er EICI. desde normal o HVD hasta un patrón más típico de HVI con CAI y sobrecarga. y digital. gradiente y alteraciones cardiacas asociadas. pueden tener cierre espontaneo. HVD. El electrocardiograma (EKG) típico muestra hipertrofia ventricular y auricular derecha con onda P un poco elevada. Por lo general. consistente en signo de 3 invertido. ondas T invertidas (si hay fibroelastosis) y depresión ST en precordiales izquierdas (pronostico pobre). las manifestaciones clínicas pueden ir desde asintomático hasta insuficiencia cardiaca con HTA pulmonar. EKG muestra CAD. A la EF los hallazgos típicos son pulsos amplios. este normalmente cierra entre los 3 y 7 días postnatales. el flujo es de izquierda a derecha. la CoAo neonatal etc. sobre todo de la HTA secundaria.varia desde la normalidad. con pulmonar abombada. hasta cardiomegalia derecha. cuando es grande por lo general ambas presiones atriales se hacen semejantes. La Rx muestra variabilidad dependiendo del cortocircuito. Inicialmente el manejo es médico (anticongestivo) diuréticos. donde se puede determinar sus dimensiones. por lo general el cortocircuito es de izquierda a derecha. generalmente con cardiomegalia. Por lo general no hay soplos. La radiografía podría ser normal o presentar prominencia VD. El Dx se confirma por ecocardiograma. los pacientes pueden estar asintomáticos. presentes en la extremidades superiores (ES) y ausentes o casi ausentes en las extremidades inferiores (EI). a la EF la característica esencial es la diferencia de palpación de los pulsos. Asimismo puede apreciarse el signo de Roesler el cual consiste en indentaciones en arcos costales debidos a colaterales.

el grado de mezcla o cortocircuito y los defectos asociados incluyendo las alteraciones coronarias congénitas (25%). aunque con buenos resultados preliminares. consta de 4 componentes. la lesión es cianogena y asi se manifiesta aprox a la 2da 3ra semana de la vida. Por lo general no se requiere de cateterismo diagnóstico. se aprecia soplo holosistólico de tonalidad grave en 4to EICI y reforzamiento del segundo tono. la intensidad del soplo es inversamente relacionada a la severidad de la estenosis. siempre y cuando se pueda contar confiablemente con la información prequirúrgica. la lesión principal es la CIV por desalineación. hipocratismo. congestión. cabalgamiento aórtico del 50%. El dx de D-TGA debe basarse en la presencia de una discordancia ventrículo arterial. ambas originándose del ventrículo contrario. mas que en la relación espacial de los vasos o de sus anillos. y su ppal complicación es la crisis de hipoxia. La Rx torax muestra incremento de la vasculatura pulmonar. con crecimiento izquierdo y en ocasiones crecimiento de la pulmonar (por hiperflujo). ocasionalmente muestra ondas T positivas en V1.y condición del paciente y va desde tratamiento farmacológico anticongestivo. La T4F semeja una fase del corazón primitivo por lo que se especula podría tratarse de un arresto del desarrollo embrionario. hipertrofia ventricular derecha y estenosis pulmonar. en cualquier parte del septum interventricular. el 2do tono es unico e incrementado. un % elevado de las CIV pequeñas puede cerrar espontáneamente. no puede existir insuficiencia cardiaca. D. sin embargo no hay datos de dificultad respiratoria sino unicamente polipnea. con una transición brusca en . La DTGA esta frecuentemente asociada con otros defectos. la principal de las de flujo pulmonar disminuido. pudiera o no haber frémito. ambas importantes. ya que el cierre transcataterismo esta en fases iniciales. A la EF puede haber datos de fatiga a la alimentación. la cual produce por si sola el resto de las lesiones. El EKG muestra HVD. • COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR Defecto que comunica ambos ventrículos. EF Cianosis. inician con cianosis y dificultad respiratoria. cierre de la comunicación vía cateterismo con aditamentos como el amplatzer o bién cierre quirúrgico. disnea. CIV por desalineación. una de las más frecuentes es la perimembranosa. el tratamiento inicial es manejo anticongestivo. TETRALOGIA DE FALLOT (T4F) La más conocida y común de las malformaciones cardiacas cianogenas. y se deberá determinar si es candidato para cirugía correctiva con parche. cuando esto ocurre se incrementa el gasto pulmonar y a largo plazo puede lesionar irreversiblemente el lecho vascular pulmonar.TRANSPOSICION GRANDES VASOS Lesión cardiaca congénita caracterizada por un origen anómalo tanto de la aorta como de la pulmonar. el manejo inicial es con medicamento anticongestivo y se puede realizar tratamiento paliativo de urgencia (atrioseptostomia de Rashkind por cateterismo) o manejo quirúrgico correctivo como la cirugía de Jatene que consiste en cortar y cambiar los vasos con reimplante de coronarias. que impide el flujo de sangre hacia los pulmones. El EKG varía dependiendo de la magnitud hemodinámica del defecto. con HVD y CAD y ocasionalmente hipertrofia biventricular. las mayores de el tamaño del anillo aórtico tienen más alteraciones hemodinámicas. La relación espacial de los grandes vasos a menudo también es anormal. La Rx torax muestra una imagen típica en forma ovoide o de “palo de golf” con el pediculo vascular estrecho. es una de las malformaciones cardiacas más frecuentes. soplo sistólico eyectivo en 3er EICI. el tamaño es lo que predice el comportamiento. El diagnóstico se establece mediante un ecocardiograma que demuestre la salida anómala de ambos vasos. Como se trata de circuitos en paralelo debe de tener una forma de mezcla de sangre ( CIA –CIV etc) Por la falta de mezcla sanguinea. de las diversas localizaciones. una CIV grande que iguala las presiones ventriculares y la EP que impide un flujo pulmonar adecuado. eje a la derecha importante. Hemodinamicamente puede ser considerada una combinación de dos lesiones. ocasionalmente se puede apreciar o no soplo ( si hay o no CIV). este hiperflujo pulmonar dilata las cavidades izquierdas. con profilaxis antiendocarditis. siendo los más frecuentes la CIV (50%) y la obstrucción del tracto de salida izquierdo (pulmonar). El EKG muestra desviación del eje a la derecha. con CAD. por lo general existe una patrón de CAI con HVD y desviación del eje a la izquierda. La cianosis inicia en el primer año de vida.

HVI. hipertrofia septal asimétrica. S4. En Rudolph AM et al Rudolph´s Pediatrics. fatiga palpitaciones. A con tinuación se mencionan las características fundamentales de cada una de ellas. S3 y S4 Regurgitación en válvulas AV cardiomegalia leve. Disnea y fatiga. donde se aprecian las lesiones descritas y se puede establecer el tamaño de las ramas pulmonares y la intensidad de la hipertrofia infundibular.C. Cavidad de VI normal o pequeña. El tratamiento dependerá de varios factores incluyendo anatomia cardiaca.Vía de salida estrecha Movimiento sistólico anterior de la válvula mitral. Elevación de Presión venosa en la Inspiración Crecimiento cardiaco moderado HVCP Disnea. DILATADA RESTRICTIVA HIPERTROFICA Síntomas Insuficiencia cardiaca congestiva Particularmente izquierda. así como la existencia de alteraciones coronarias congénitas. Frémito sistólico apical. Rx Tórax Crecimiento cardiaco moderado a importante. Hoffman J.I. Embolismo Sistémico o pulmonar. El diagnostico se corrobora con el ecocardiograma. síncope. se podría inicialmente realizar una cirugía paliativa derivando sangre de la subclavia a la rama pulmonar mediante un tubo de gorotex (fistula de Blalock-Taussig) y posteriormente la corrección total. Alteraciones de T y ST. Soplo sistólico que aumenta con la maniobra de Valsalva Crecimiento cardiaco leve Crecimiento auricular izquierdo. angina. signos y síntomas de Enfermedad sistémica como amiloidosis cardiomegalia leve a moderada. La radiografía de torax muestra un crecimiento derecho con elevación de la punta del corazón (silueta de sueco o de bota) con flujo pulmonar disminuido (casi no se aprecian las marcas de la vasculatura pulmonar). Arritmias auriculares y ventriculares Dilatación de VI con datos de Disfunción sistólica Bajo voltaje Trastornos de la conducción AV Aumento de la masa y grosor del VI. derecha. Ondas Q anormales.derivación V1 a v2. en caso de dudas se podría realizar cateterismo preoperatorio. condiciones del paciente y experiencia del equipo quirúrgico. Cavidad pequeña Función sistólica normal. Derrame pericárdico ECO . Examen Físico Cardiomegalia moderada a importante.E. Se les agrupa en 3 grandes gupos que son: Miocardiopatía Dilatada. Miocardiopatía Hipertrófica y Miocardiopatía Restrictiva. HVCP ECG Taquicardia sinusal. Regurgitación en válvulas AV. que consiste en colocar un parche a la CIV. retirar el infundibulo muscular y hacer plastia pulmonar quirúrgica. Fatiga Y debilidad. I. The Circulatory System Cap 20. Twentieth edition Appleton & Lange 1996 MIOCARDIOPATIAS El termino miocardiopatías se utiliza para designar aquellas enfermedades del músculo cardíaco que no tienen una causa conocida.

Según la OMS la clasificación por las cifras de TA en adultos es como sigue: ESTUDIO DEL PACIENTE HIPERTENSO Elevación de PDFVI. producirá alteración de la hemodinámica intrarenal y contribuye de manera fundamental en el mantenimiento del estadío hipertensivo. Sistólica vigorosa. endócrinas. y a este tipo se le conoce como hipertensión esencial o primaria y se considera que los factores genéticos intervienen en un 30% y los ambientales en un 50%. susceptible de controlarse en su evolución a través de diversas medidas. calculándose que uno de cada 2 pacientes mayores de 70 años tendrán hipertensión. del SNC. etc. con sobreactividad del sistema nervioso simpático. Función sistólica Gradiente dinámico conservada. angiopatía cerebral e insuficiencia renal. junto con la hiperlipidemia y el tabaquismo. por medicamentos. en la vía de salida Elevación de PDFVI del VI. tiene asimismo una tendencia familiar propiciada por modificaciones en el estilo de vida. el sistema renina angiotensina. fundamentalmente vasoconstrictor. donde predomina la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo se utiliza solo tratamiento sintomático y tambien se considera al trasplante cardíaco como opción terapéutica. cardiopatía isquémica. Función tros de presión. y a medida que se envejece aumenta el número de hipertensos. HIPERTENSION ARTERIAL FISIOPATOLOGIA Y ESTUDIO DEL PACIENTE HIPERTENSO La hipertensión es un padecimiento de etiología múltiple. caracterizado por aumento sostenido de las cifras de tensión arterial. que requiere un manejo específico.. En el caso de la miocardiopatia hipertrófica se han propuesto técnicas quirúrgicas con la finalidad de eliminar el exceso de tejido miocárdico en el septum interventricular que obstruye la vía de salida del ventrículo izquierdo además de técnicas de embolización regional para provocar zonas de infarto septales que inactiven a la porción que obstruye la vía de salida. muestra una tendencia ascendente.. Entre las principales complicaciones destacan insuficiencia cardiaca. incluye patologías renales. con retención de Na y agua. cardiovasculares.En el 95% de los casos no existe una causa única identificable. ya que no es inocua como se pensaba antiguamente y se asocia a hemorragia cerebral. El gasto cardiaco tiende a incrementarse con aumento de la precarga en las fases iniciales.Cateterismo Complianza disminuída Compliaza disminuiSigno de la raíz da del VI. asociada al embarazo. Es una patología muy importante por su prevalencia. Clasificación etiológica. InsuficienCuadrada en los regiscia mitral. (sistólica. La hipertensión puede ser también exclusivamente sistólica. En las formas restrictivas. el riñón y el gasto cardiaco forman un circulo de interacciones que a la postre llevarán al estadio hipertensivo. La hipertensión secundaria solo contribuye en un 5-10%. diastólica o ambas) igual o mayor a 140/90 mmHg seguido de deterioro funcional y orgánico con lesiones anatómicas de curso clínico variado e irregular. Gasto cardíaco bajo . FISIOPATOLOGIA Aceptando de antemano que es un padecimiento multifactorial y que la hipertensión arterial es el resultado de la interrelación de flujo y resistencias podemos decir que el sistema nervioso simpático. con morbilidad y mortalidad propias. arritmias. Las teorías actuales apuntan hacia una elevación de las resistencias periféricas como el factor del mantenimiento en la hipertensión establecida. Y del VD En la forma dilatada el tratamiento incluye todas las medidas no farmacológicas y farmacológicas de la disfunción sistólica y en un momento dado se considera el uso de corazones artificiales y trasplante cardíaco. además es un proceso acelerador de ateroesclerosis y un factor de riesgo predominante en el desarrollo de cardiopatía isquémica. ya que se calcula que alrededor del 25% de la población adulta la padece.

aortografía. estatura. soplos en flancos. índice de masa corporal. resonancia magnética. AVC. EXAMENES ESPECIALES . Examen físico . creatinina mayor de 2. glucosa. PA tórax. . angiografía renal. Factores de riesgo personales. hábito tabáquico. valoración de pulsos distales... depuración de creatinina. exposición a fármacos. 80 90 90-100 100-109 110-119 120 Etapa I Ninguna alteración Etapa II Hipertrofia del ventrículo izquierdo Proteinuria. El examen físico debe ser lo más completo posible. El examen de fondo de ojo es esencial para valorar la retinopatía hipertensiva. infarto.Sospecha de hipertensión secundaria 5.Cifras de TA mayores a 180/110 3. eco B-D. Categoría Normal Máxima Normal Estadío I Estadío II Estadío III Estadío IV Sist.. Cuadro clínico. general de orina. 1. 120 140 140-159 160-179 180-209 210 Diast. El médico general puede y debe tratar a los pacientes hipertensos en un 90% de los casos. Ejemplos. Na . En precordio taquicardia. triglicéridos y glucosa sanguínea. Peso. ya que en ocasiones puede orientarnos al diagnóstico de HAS secundaria. son inespecificos. Retinopatia IV Según el grado de daño a órganos blanco En tórax posterior investigar derrame pleural y estertores que pueden traducir insuficiencia cardiaca.Cl.Toma correcta de TA de ser posible parado. edema tibial. Ver apéndice al final del tomo INSUFICIENCIA RESPIRATORIA . se recomienda que solo en casos determinados se envien al especialista.PF tiroideas.Pobre respuesta a la terapéutica.HAS antes de los 30 años 2. insuficiencia cardiaca Isquemia cerebral.Ht.Daño a organos blanco 4. ultrasonido renal y vascular. colesterol total. catecolaminas plasmáticas . los síntomas tales como cefalea mareo.BH completa. prueba de esfuerzo. hepatomegalia.aldosterona plasmática. Ca sérico. Ac urico. EXAMENES BASICOS . consumo de alcohol. Cuando se sospeche la presencia de hipertensión secundaria.0.mg Ateroesclerosis Etapa III Angina.La historia clínica es la base del diagnóstico. Evolución de la hipertensión. En general la HAS es una condición asintomática. cifras previas de colesterol. triglicéridos. sentado y acostado. galope o soplos. se sigue usando la clasificación de Keith y Wagener. creatinina. examen neurológico para determinar déficit neurológico. etc. TAC. deben investigarse los antecedentes familiares de hipertensión. K. etc. urea. así como la presencia de dislipidemia. En abdomen investigar masas renales. gamagrama renal. Monitoreo ambulatorio de presión. o muerte prematura en familiares cercanos. electrocardiograma. EXAMENES OPCIONALES . acufenos.

lo cual incrementa la resistencia vascular pulmonar.3 a 6. principalmente arritmias auriculares multifocales. alteraciones en la ventilación/perfusión. Insuficiencia Ventilatoria Crónica. que resulta de PCO2 > 6.0kPa 2. INSUFICIENCIA EN LA VENTILACIÓN. Los pacientes pueden tolerar la hipercarbia crónica severa con un . por lo tanto se necesita una ventilación alveolar de 4. cuando la causa es anormalidades en la difusión.. dependiendo del índice de intercambio respiratorio.4 a 7.5 litros/min. El estímulo hipóxico incrementa la secreción renal de eritropoyetina.0kPa. en donde si la ventilación alveolar aumenta la PCO2 disminuye y viceversa. incrementando la producción de glóbulos rojos. Acorde con la definición si la ventilación alveolar disminuye cerca del 20%.. INSUFICIENCIA EN LA OXIGENACION. También ocurre vasoconstricción pulmonar con una modesta elevación de la presión de la arteria pulmonar y vasoconstricción renal con efectos secundarios sobre la función renal. para mantenerla PCO2 a 5. Insuficiencia de la ventilación. La falla respiratoria puede ser definida de dos maneras: 1. Incrementa la precarga del ventrículo derecho y eventualmente ocasiona hipertrofia ventricular derecha. por lo tanto el pH tiende a retornar a valores normales.-Se reduce el contenido arterial de oxígeno de acuerdo con la curva la disociación de la hemoglobina. alteraciones en la ventilación/perfusión o cortocircuito el individuo puede incrementar la ventilación minuto en respuesta a hipoxemia. y si es severa o prolongada ocurre encefalopatía severa hipóxica irreversible. la estimulación de los cuerpos carotídeos aumenta la frecuencia respiratoria. anormalidades en la difusión. La disminución en el pH ocasiona arritmias cardíacas que pueden comprometer la vida. Insuficiencia Ventilatoria Aguda.Cuando la insuficiencia ventilatoria se acompaña con insuficiencia en la oxigenación. Existe una relación inversamente proporcional entre la PCO2 y la ventilación alveolar. La hipoxemia crónica tiene consecuencias en la vasculatura pulmonar.-La regulación de la PCO2 depende en mantener una adecuada ventilación alveolar. la cual se define como cor pulmonale.El sistema respiratorio tiene dos propósitos – el mantener una PO2 arterial adecuada y regular la PCO2 arterial y por lo tanto mantener un equilibrio en el estado ácidobase.7 kPa. o cortocircuito. FISIOPATOLOGIA Hipoxemia Aguda. Si es agudo... dependiendo del índice metabólico.Cuando se prolonga la acidosis respiratoria hipercarbica existe compensación metabólica por retención renal de bicarbonato. la disminución del PO2 corresponde estrechamente con la elevación de la PCO2. La hipoxemia aguda puede comprometer la vida y esta asociada con pérdida de la conciencia.7kPa acompañado de cambios en el pH. la PCO2 se incrementa de 5. Esta adaptación se desarrolla durante varios días y es probable que sea completa hasta un período de 2 semanas. Las arteriolas y vasos precapilares son remodelados por depósito de fibras musculares en la íntima de los vasos. Falla de la oxigenación puede resultar de una pobre ventilación alveolar. que resulta de PO2 < 8.Resulta en acidosis respiratoria con elevación en la PCO2 y disminución en el pH.0kPa (sat. La hipercarbia causa vasodilatación. 90%). hipertensión pulmonar y. cor pulmonale).Tiene importantes consecuencia fisiopatológicas (poliglobulia.3.3 kPa. La elevación del hematocrito aumenta la capacidad de la sangre para acarrear oxígeno (compensando la reducción de la saturación de la hemoglobina) e incrementa la viscosidad sanguínea. Insuficiencia en la oxigenación. este cambio resulta en acidosis respiratoria con una disminución del pH de 7. A una PO2 por debajo de 8. Hipoxemia Crónica. y por lo tanto existe un aumento en la presión en la arteria pulmonar. la cual es una de las principales manifestaciones de falla ventilatoria aguda. la PCO2 se reduce y existe un incremento en el pH.La definición de falla respiratoria resulta de la curva de disociación de la hemoglobina y reconoce que una significativa caída en la saturación de la hemoglobina (y por lo tanto de la concentración arterial de oxígeno) no ocurre hasta que la PO2 esta por debajo de 8.

variable. como sería la ventilación con presión positiva no invasiva.estado ácido base normal. sin saber del todo la causa de ello. ASMA DEFINICIÓN El asma es una enfermedad crónica inflamatoria de las vías aéreas en donde muchas células y elementos celulares juegan un papel por interacciones bioquímicas entre ellas. Estudios clínicos en el RU y USA demostraron incremento en la sobreviva en paciente con EPOC a quienes se les proporcionó terapia con oxígeno por lo menos 15hrs/día. Se han demostrado altos costos en el sector salud por asma. y tos particularmente durante la noche o en la madrugada. disnea. La insuficiencia ventilatoria aguda puede ser tratada con métodos no invasivos. El aumento en la severidad aumenta en ese grupo de pacientes a tener riesgo de morir. Insuficiencia en la Oxigenación. La traqueostomía reduce el espacio muerto anatómico liberando temporalmente la insuficiencia ventilatoria. tos y disnea con limitación al flújo aéreo difuso. TRATAMIENTO Específico. Las interacciones bioquímicas entre las células y los mediadores químicos llevan a una inflamación crónica que provoca a un aumento en la hiperrespuesta en las vías aéreas con episodios recurrentes de sibilancias.El tratamiento de elección es con asistencia ventilatoria mecánica. principalmente sibilancias. y a menudo reversible Asma en una enfermedad crónica inflamatoria de las vías aéreas que causa un aumento en la hiperreactividad asociada que lleva a episodios de síntomas respiratorios recurrentes. a pesar de que “tradicionalmente” se cree que el asma tiene una mortalidad muy baja. Esta indicada también cuando el control de las secreciones no es posible cuando el paciente se encuentra sin intubación. La apnea central puede responde a estimulantes respiratorios. requiere de intubación traqueal y ventilación con presión positiva convencional.25 a pesar del apoyo no invasivo.. otras son característicos de inflamación. pero tienen alto riesgo de empeorar la acidosis respiratoria en exacerbaciones agudas de la insuficiencia ventilatoria crónica.Las diferentes causas de la insuficiencia respiratoria necesitan de tratamiento específico.. la prevalencia está aumentando en muchos países. En la hipoxemia crónica severa se requiere de terapia con oxígeno suplementario por periodos prolongados. especialmente en niños. Es una causa mayor de ausencia en escuela/trabajo en cualquier parte del mundo.. La polineuritis infecciosa aguda y miastenia gravis pueden responder al tratamiento con inmunoglobulina intravenosa o plasmáferesis.Es primeramente tratada con oxígeno suplementario que aumenta la fracción inspirada de oxígeno. Las economías en desarrollo pueden esperar gastar 1-2 % del total del gasto de salud en asma. la cual se otorga por medio de una mascara. Algunas células y elementos celulares son parte de la anatomía normal de las vías aéreas. El asma pobremente . Las economías en desarrollo se enfrentarán a un aumento en la demanda. El método por el cual se proporciona el oxígeno depende grandemente de la causa y su severidad. Estos episodios están generalmente asociados a una obstrucción al flujo del aire difusa pero variable que es a menudo reversible bien espontáneamente ó con tratamiento IMPORTANCIA DEL ASMA El asma es una de las enfermedades crónicas más comunes en el mundo. opresión torácica. Cuando la insuficiencia ventilatoria a pesar de tratamiento persiste con pH por debajo de 7. La sobre sedación con opiáceos/benzodiacepinas responde a naloxona/flumazenil. Insuficiencia Ventilatoria.

en mi opinión se inició cuando en otros lugares ya estaba en fase 3 y por lo tanto es muy difícil que sus conclusiones vayan a ser válidas. En general los factores de riesgo se pueden entender como factores del huésped y del medio ambiente. aunque seguramente las gentes involucradas no estarán de acuerdo con esta observación FACTORES DE RIESGO PARA ASMA Seguramente el factor de riesgo mas importante es el factor HEREDITARIO. precipitar exacerbaciones de asma. Infecciones respiratorias.controlada es muy cara. si hay “disparadores” o factores que exacerban el asma como: Alergenos. Lancet 1998. desarrollar asma. Sensibilizadores ocupacionales. Ejercicio e hiperventilación. Tos o sibilancias después de ejercicio. Variación Mundial en la Prevalencia de Síntomas de Asma La verdadera prevalencia de asma es muy difícil conocerla por las deficientes estadísticas a nivel mundial. pero solo a los asmáticos les desencadenan los fenómenos fisiopatológicos y sintomatología del asma. Infecciones respiratorias. Atopia. y/o causar que los síntomas persistan FACTORES QUE EXACERBAN EL ASMA Una vez teniendo los factores de riesgo para asma. aditivos. o protegerse de. Recientemente se está haciendo un esfuerzo Internacional a través de International Study of Asthma and Allergies in Children (ISAAC) en donde se estudia la prevalencia de síntomas de asma en niños con el mismo cuestionario validado internacionalmente. Contaminación ambiental. Cambios de clima. Dióxido de sulfuro. Catarros “que se bajan al pecho” o duran mas de 10 días en curar DIAGNOSTICO DE ASMA . En los Factores Ambientales o “disparadores” están: Alergenos dentro de casa. contaminación ambiental. Tos. FACTORES DE RIESGO QUE LLEVAN A DESARROLLAR ASMA Los factores de riesgo para tener asma se pueden dividir en los Factores del Huésped y los factores ambientales. sibilancias u opresión torácica después de la exposición a los alergenos o contaminantes del aire. al menos en México. invertir en los medicamentos preventivos seguramente aliviará a ahorrar en el costo de los cuidados de emergencia. Este trabajo.Se debe entender que los disparadores son factores que en potencia podrían afectar a toda la población. medicamentos se desarrollará el asma. Estos mismos “disparadores” en quien no tiene factor de riesgo no le provocan asma. Género. Dentro de los comprendidos en los Factores del Huésped están: Predisposición genética. etc. etc. ES ASMA? Los hallazgos clínicos que pueden hacer sospechar asma pueden ser fundamentalmente: Episodios recurrentes de sibilancias.. Raza/Etnicidad. Humo de cigarro. Factores ambientales: influencia de la susceptibilidad a desarrollar asma en individuos predispuestos.351:1225. Factores del Huésped: predisposición individual a. Estos últimos también son conocidos como “disparadores”. Comidas. Alergenos fuera de casa. Despertares nocturnos por tos o cualquier otro síntoma respiratorio solo o combinado en la noche. el asma es un padecimiento hereditario. Hiperreactividad de las Vías Aéreas.

Variación circadiana del PEF menor de 20 perciento. debe complementarse con datos objetivos como: Medir la función pulmonar para poder clasificar la severidad del asma ya que de ello solamente dependerá el tratamiento a seguir como se comentará posteriormente. PROGRAMA DE TRATAMIENTO El tratamiento del asma. Mínimas (infrecuentes) exacerbaciones. El asma es un padecimiento que puede ser controlado de forma efectiva en la mayoría de los pacientes. OBJETIVOS A LARGO PLAZO DEL TRATAMIENTO Una vez dado el tratamiento. por ejemplo: Mínimos (idealmente ningún) síntomas crónicos. Pero lo anterior que es netamente subjetivo. incluyendo el ejercicio. Se sugiere que el tratamiento se divida en varias partes que deben ser aplicadas justo en ese orden: .El diagnóstico de asma depende exclusivamente de los hallazgos clínicos: Historia y patrón de los síntomas (ciclo circadiano de la respiración) junto con la Exploración física. CLASIFICACION DE SEVERIDAD CLASISFICACION DE SEVERIDAD Síntomas PASO 4 Severa Persistente PASO 3 Moderada Persistente PASO 2 Leve Persistente PASO 1 Intermitente Continuos Actividad física limitada Diario Crisis afectan la actividad > 1 vez a la semana pero < 1 vez al día < 1 vez a la semana Asintomático y normal PEF entre las crisis Síntomas Nocturnos Frecuente FEV1 o PEF ≤ 60% predicho Variabilidad > 30% > 1 vez semana ≥ 80% predicho > 2 veces al mes Variabilidad 20 30% ≤ 2veces al mes 2veces al mes ≥ 80% predicho Variabilidad < 20% La presencia de un hallazgo de severidad es suficiente para colocar al paciente en esa categoría. aunque no puede ser curado. el único criterio para saber si el paciente está respondiendo adecuadamente es respetar las normal internacionales de CONTROL del paciente asmático. Prevenir los episodios y crisis de asma. La presencia de un hallazgo de severidad es suficiente para colocar al paciente en esa categoría. ejemplo: asma ocupacional. En casos muy aislados y selectos se puede complementar el estudio del paciente al medir el estado alérgico para identificar factores de riesgo. siendo esta una enfermedad INFLAMATORIA debe reunir las siguientes características: El tratamiento mas efectivo es prevenir la inflamación de las vías aéreas eliminando los factores causales. Prevenir mortalidad por asma. Mantener nivel de actividades normal. Mínima (idealmente no) necesidad de uso “por razón necesaria” del β2-agonista. Sin limitaciones en las actividades. El paciente verdaderamente controlado de asma debe tener. incluyendo ejercicio. No visitas a emergencia. Mantener la función pulmonar tan cerca de los niveles normales como sea posible. dentro de las cuales se incluye: Mantener los síntomas controlados. Normal PEF (Cerca). Prevenir el desarrollo de limitación al flujo de aire irreversible. Mínimos (o no) efectos adversos de medicamentos. Evitar los efectos colaterales de los medicamentos contra el asma.

 Parte 1: educación al paciente Parte 2: Asesoramiento y Monitorización de la Severidad del Asma con Reporte de Síntomas y Medidas de Función Pulmonar  ESPIROMETRIA TIPICA Volumen Volumen FEV1 FEV1 Sujeto normal Asmático (después de Broncodilatador) Asmático (Antes de Broncodilatador) 1 2 3 4 5 Tiempo (seg) Nota: Cada curva de FEV1 representa la mejor de tres medidas repetidas   Parte 3: Evitar la Exposición a Factores de Riesgo Parte 4: Establecer un Plan de Medicamentos para el Tratamiento a largo-plazo del en infantes y niños Paso 4: Abordaje por Pasos del Tratamiento de Asma Tratamiento Farmacológico Medicamentos Controladores Medicamentos de Rescate Inmunoterapia específica a alergeno Paso 5: Establecer Planes de Tratamiento de Exacerbaciones Paso 6: Dar Seguimiento Regular al Cuidado        Técnica por Pasos del Tratamiento de Asma .Adultos .

aunque no se puede curar. La meta es completar los objetivos de tratamiento con la menor medicación posible. sinusitis. Se recomienda un abordaje por pasos al tratamiento farmacológico. En cualquier clasificación de asma mas que leve. . y sistemas de salud diferentes. Infecciones respiratorias. y pólipos nasales. Rinitis.agonista inhalado de acción rápida prn. y terapia farmacológica. Tratamiento del Asma: Resumen • El asma se puede controlar muy efectivamente. Deben ser considerados la disponibilidad de las varias formas de tratamiento.Resultado: Control del Asma Resultado: Los Mejores Posibles Controlador: Corticoesteroide inhalado diario β2-agonista inhalado de acción larga diario mas (si es necesario) Controlador: Controlador: Corticoesteroide Controlador: Corticoesteroide inhalado diario Ninguno inhalado diario β2-agonista inhalado de acción larga diario -Teofillina-SR -Leucotrieno -β2. Cirugía. no mas de 3-4 veces al día. Asma ocupacional. La mortalidad de una neumonía suele ser baja en pacientes con formas leves que son tratados en casa. Una vez que se alcanza el control y se mantiene por lo menos 3 meses. mediciones objetivas de la función pulmonar. Consideraciones especiales Se requieren consideraciones especiales en el tratamiento del asma en: Embarazo. reducir terapia Rescatador: β2-agonista inhalado de acción rápida prn PASO 3: PASO 3: Moderada Moderada Persistente Persistente PASO 4: Severa Persistente PASOS PASOS HACIA HACIA ABAJO ABAJO PASO 1: PASO 2: Intermitente Leve Persistente Se pueden considerar controladores y rescatadores alternativos Medicamento de Rescate: β2. se debe tratar reducción gradual de la terapia. control del medio ambiente. Actividad física. preferencias culturales. Reflujo gastroesofágico. • • • • El tratamiento efectivo del asma incluye programas de educación. NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD La neumonía es de las enfermedades más frecuentes a las que se enfrenta el médico y también de las primeras causas de muerte por enfermedades infecciosas. el asma ocasional se controla mas efectivamente suprimiendo la inflamación que tratando el broncoespasmo agudo. pero elevada en pacientes hospitalizados (12-15%) o con formas graves que requieren atención en terapia intensiva (UTI) (42%).agonista inhalado Monitorizar de acción larga -Corticosteroide oral Cuando el asma está controlado.

d) oximetría de pulso en caso de disnea. a la par de una evaluación de la gravedad de la enfermedad para decidir si es necesario el internamiento del paciente. f) disnea y g) opacidad heterogénea. b) frecuencia cardíaca y respiratoria. no pretende suplantar la experiencia de cada sitio. llenado capilar). d) Exposición a aves: chlamydia psitacci. la asociación con derrame pleural. al ser un resumen de información tan vasta y diversa. se debe buscar adaptar las guías al paciente y no a la inversa. haemophilus influenzae. b) EPOC: neumococo. tuberculosis. b) Tos productiva. y por consecuencia digna de ser leída. enfermedades concomitantes o la presencia de factores de riesgo para gérmenes inusuales o resistentes (llamados en estas guías “factores modificadores”). dicho de otra forma.Este pequeño resumen está basado en las guías de la Sociedad Americana del Tórax (ATS) publicadas en el año 2001 y que toman datos y estudios de otras guías como la de la Sociedad Norteamericana de Enfermedades Infecciosas o las Guías Candienses para Neumonía. Para establecer el diagnóstico etiológico se cuenta con innumerables recursos serológicos. c) Datos de choque. Cualquier Guía publicada. donde se valora el número de focos. Esto no debe tomarse como absoluto. d) diuresis. gram-negativos. busca mejorar la educación de médicos generales. En caso de hospitalización se deberá contar con información necesaria para evaluar la gravedad del cuadro: a) Radiografía del tórax PA y lateral. amarilla. staphylococus aureus. c) Mala higiene dental: anaerobios. staphylococus aeureus. café o hemoptoica). sistematizada. etc. De acuerdo al grupo en donde el paciente concuerde. coccidiodes. b) BH. es necesario intentar establecer el diagnóstico etiológico. la extensión de la enfermedad. legionella. fibrosis quística. es un condensado de información obtenida en forma objetiva. e) Estertores subcrepitantes en cierta área del tórax. Los factores de riesgo que se mencionan en estas guías provienen de diversos estudios observacionales o aleatorizados con criterios para ser seleccionados. moleculares. Los datos clínicos más útiles son: a) inicio agudo o subagudo. anaerobios. El primer paso es diagnosticar Neumonía. internistas y neumólogos o todos los médicos que potencialmente pueden tratar pacientes con alguna enfermedad específica. d) Fiebre. todos ellos con limitaciones propias y con dificultad para tener un marco claro de cuándo emplearlos. bacilos tuberculosis. El primer paso deberá ser un interrogatorio cuidadoso. Para establecer la gravedad del cuadro es necesario contar con información clínica: a) Presión arterial. Una vez establecido el diagnóstico nosológico de neumonía. con broncograma aéreo en la radiografía del tórax. bacteriológicos. pseudomonas cepacia. moraxella catarrhalis. Por supuesto. También se han diseñado cuatro cuadros que clasifican a la neumonía de acuerdo a la gravedad. son los de mayor peso. h) Obstrucción endobronquial: anaerobios. se proponen los gérmenes que al través de diversos estudios se han encontrado asociados. f) Exposición a animales parturientos: coxiella burnetti. razonada y criticada en forma objetiva. i) Antibióticos previos: neumococo resistente. Esto también supone que los factores tomados en cuenta para clasificar en diferente forma a grupos de pacientes. pseudomonas. en busca de los factores asociados a ciertos gérmenes específicos: a) Alcoholismo: neumococo (incluyendo resistente). en orina. hisotoplasma capsulatum. c) Urea y creatinina. por tanto. Los cuatro grupos son los siguientes: . hidratación. heamophilus influenzae. e) Asilo de ancianos: además de los gérmenes asociados al paciente con alcoholismo. sino más bien como una ayuda. hallazgos de absceso pulmonar. e) aspecto general del paciente (estado de conciencia. neumonía organizada): pseudomonas aeuriginosa. c) expectoración purulenta (verde. broncoscópicos. pero si aporta datos provenientes de todo el mundo con un largo camino andado en esta área. g) Enfermedad estructural pulmonar (bronquiectasias.

Son útiles. d. Con factores de riesgo para Pseudomona. Esto debe comprenderse ya que las posibilidades etiológicas en un paciente determinado. bacilos gram negativos) Grupo III: Pacientes admitidos al hospital (no a la UTI): a. Edad mayor de 65 años. c. pero muy cercanos a la realidad. Los gérmenes más frecuentemente causales de neumonía adquirida en la comunidad en general son: Streptococcus pneumoniae. d. Sin factores de riesgo para pseudomona. En pacientes con enfermedades concomitantes (cardiopulmonares) se agregan moraxella catarrhalis y bacilos entéricos gram-negativos. Este es el punto más fuerte de las guías. incluyendo corticoesteroides. lo más importante. a mayor gravedad del paciente (ya sea por múltiples enfermedades previas o porque la neumonía es muy grave) cambia el tratamiento de acuerdo a las mayores posibilidades etiológicas implicadas. Exposición a niños de guarderías. b) Bacilos gram-negativos: a. f. Enfermedad estructural pulmonar. b. b. el estudio de mayor importancia en este aspecto es el estudio PORT. e. c. Enfermedades cardiopulmonares previas. Paciente que vive en un asilo. Antibióticos beta-lactámicos utilizados en un período previo de 3 meses. Grupo IV: Pacientes admitidos a la UTI: a. b. Enfermedades inmunosupresoras. No enfermedades concomitantes o factores modificadores. Terapia previa con antibióticos de amplio espectro (> 7 días en el mes previo). se podrá ver que muchos de los “factores modificadores” son muy ambiguos y se presentan en múltiples grupos. b. Mycoplasma pneumoniae. d. Comorbilidades múltiples. De ninguna manera debe de verse como algo rígido. legionella. Enfermedades concomitantes múltiples. ¿Cuál es la utilidad de estos grupos? Si se analiza desde un punto de vista objetivo. son múltiples y son más amplias conforme el paciente tenga más enfermedades y se encuentre más grave. Desnutrición. ya que ayudan a identificar ciertos factores que pueden asociarse a gérmenes particulares y. Tratamiento con corticoesteroides (> 10 mg prednisona). pero norman la terapéutica antibiótica a utilizar. que es obvio que incluyan tantos agentes etiológicos. Se han identificado múltiples factores asociados a mortalidad. Si se ve desde otro punto de vista. virus respiratorio. Enfermedad cardiopulmonar y/o con factores modificadores (incluyendo provenientes de un asilo). c. el ayudar a seleccionar el o los antibióticos adecuados de acuerdo a la presentación del paciente. La mayoría de los factores que se mencionan a continuación. Grupo II: Pacientes externos con enfermedad cardiopulmonar (insuficiencia cardíaca o EPOC) y/o otros factores modificadores (neumococo resistente. publicado en 1997. haemophilus influenzae. chlamydia pneumoniae. los grupos son tan generales. Tratamiento antibiótico reciente. sin enfermedades concomitantes b) c) d) y sin factores modificadores. La decisión de internar a un paciente debe basarse en la gravedad del cuadro. b. se pueden razonar fácilmente: . Los factores modificadores son los siguientes: a) Neumococo resistente a la penicilina: a. c) Pseudomonas aeuriginosa: a. Alcoholismo.a) Grupo I: Pacientes manejados como externos.

Se debe realizar oximetría de pulso. estado de conciencia. Estos estudios no deben ser solicitados en forma rutinaria. se podría hacer de la siguiente forma: CASO CLINICO Paciente de 40 años de edad con cuadro agudo: fiebre. e) Sepsis o disfunción orgánica. retraso mental) dictan la necesidad de internarlo y vigilar su evolución. Otros signos que indican la necesidad de un tratamiento intrahospitalario son: choque. d) Hallazgos de laboratorio que indican gravedad (usualmente asociados a un estado grave): retención de azoados. Su sensibilidad (4050%) y especificidad son bajas. Todo paciente que se hospitaliza por neumonía debe contar mínimos con los siguientes estudios: biometría hemática. ¿Cuál es la gravedad del cuadro? ¿requiere hospitalización?El primer paso es definir si requiere hospitalización: se debe medir frecuencia respiratoria. f) Ph < 7. TA. Si se intenta ejemplificar la manera como debe abordarse un paciente con neumonía. b) Enfermedades concomitantes. hipoxemia. alcoholismo crónico. chlamydia pneumoniae. chlamydia. ya que esto puede modificar la conducta terpéutica en forma temprana. A la EF descartar la posibilidad de derrame pleural. química sanguínea. se debe juzgar a la luz de los hallazgos clínicos. de los gérmenes vistos (forma bacteriana predominante.35. En pacientes con cualquier gravedad de neumonía vale la pena realizar tinción de Gram en una muestra de expectoración. habrá pacientes que no cumplan con estos criterios.a) Edad mayor de 65 años. etc. Por otro lado. demencia. Es la conducta de algunos especialistas. ya que es un estudio económico y rápido. Es importante aclarar que la tinción de Gram debe solicitarse en forma inmediata antes de iniciar el tratamiento antibiótico. mycoplasma. el intentar llegar al diagnóstico etiológico a mayor gravedad del cuadro. ¿Cuál es la etiología de la neumonía? Los neumólogos aún solemos seguir en ciertos casos la división de neumonías “piogénicas” (que producen . ya que en estos casos la posibilidad de otro(s) diagnóstico(s) es más fuerte. PCR (reacción en cadena de polimerasa) para virus. confusión. presencia de derrame pleural o absceso. hemocultivos. signos físicos de gravedad (choque. múltiples focos neumónicos. disnea. insuficiencia renal crónica. PaO2 < 50 mmHg o paCO2 > de 50 mmHg. El diagnóstico nosológico es de neumonía. de la calidad de la muestra (basado en células epitelialres y leucocitos polimorfonucleares por campo). azoados y gram en expectoración. elevación de azoados. Previamente sano. etc) y el cultivo. sistematizada al lóbulo superior derecho. c) Signos físicos de gravedad: hipotensión arterial. evidencia de cavidad. g) Hallazgos radiológicos: derrame pleural. dificultad respiratoria importante(>30/min). varias formas bacterianas que sugieran contaminación. sino basados en el caso particular. expectoración purulenta. se debe ser más “agresivo” en perseguir un diagnóstico. radiografía del tórax y dependiendo del cuadro. pero cuando se obtiene un dato positivo es de invaluable ayuda para orientar la terapéutica del paciente. y aún así. hacen un mejor análisis. leucopenia o neutropenia. Todo paciente que requiera apoyo en la UTI se le deberá realizar además gasometría arterial. hipotermia. pero el obtener la muestra NO debe retrasar el inicio de los antimicrobianos. BH. con broncograma aéreo. electrolitos séricos. legionella. deben ser datos que orienten a apoyar dicha decisión. más de un foco neumónico. afección extrapulmonar por la infección. Si el paciente se observa con dificultad respiratoria. basta para internarlo. radiografía de tórax con opacidad heterogénea. En este sentido las guías de la Sociedad de Enfermedades Respiratorias de Norteamérica. lavado broncolaveolar por broncoscopia. El juicio clínico deberá mandar en la necesidad de hospitalizar al paciente y los puntos anteriores. de conciencia alterado). tienen su lugar. oximetría de pulso. Otra utilidad de las guías es el análisis que hacen sobre la utilidad de los estudios de laboratorio o gabinete. y es aquí donde otros estudios como: serología para mycoplasma pneumoniae. manifestada por acidosis metabólica o alteraciones en la coagulación. a mayor agresividad de la enfermedad. pruebas de funcionamiento hepático. pero su entorno social dicta un apoyo hospitalario. edo. Si el paciente es de edad avanzada y/o padece enfermedades concomitantes que interfieran con el proceso infeccioso (diabetes mellitus. Lo más lógico es utilizar los recursos que se tengan a la mano y que tengan un costo razonable. tos. Como con todo resultado de laboratorio.

son mayores. En el primer grupo recomienda un macrólido ( azitromicina o claritromicina) o doxiciclina. TAC de tórax. es decir. Esto tiene la gran ventaja de cubrir a neumococo. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA La EPOC es una enfermedad lenta. b) Si tiene factores de riesgo para pseudomonas. Internacionalmente es aceptado que es un síndrome habitualmente compuesto por Bronquitis Crónica y Enfisema Pulmonar. un beta-lactámico con actividad antipseudomonas + un macrólido o una fluoroquinolona sin actividad antipseudomona. cultivos especiales. La historia natural del padecimiento fue descrita muy bien con la “clásica” gráfica del Dr. cubrir los gérmenes “atípicos”. manifestada por la disminución en la FEV1 de la espirometría es la consecuencia de años de evolución. En el grupo III: si tiene una enfermedad cardiopulmonar o “factor modificador”un betalactámico intravenoso. etc). Esto se explica por el tipo de población estudiado y además por el hecho de que 30% de las neumonías tienen gérmenes mixtos (pudieron haber iniciado con un germen atípico y se mezclan con bacterias de otro tipo. al seleccionar una cefalosporina de segunda generación.expectoración purulenta o absceso) o “atípicas”. la gravedad es mayor. la producción o no de expectoración purulenta. progresiva y mortal. La definición mas aceptada en la actualidad es de la organización GOLD: “es una enfermedad caracterizada por limitación al flujo del aire que no es completamente reversible. y además. En el grupo IV que es el de mayor gravedad: a) Si no tiene factores de riesgo para psuedomonas . La obstrucción de las vías aéreas. Es obvio que es una definición Clínica y Fisiológica. historia natural. En el grupo II: un betalactámico (cefuroxime. También se puede optar por una quinolona con actividad antineumococo. Fletcher en 1977. El tercer paso es solicitar gram y cultivo de expectoración. nos permite hacer un camino diagnóstico razonado con una mejor decisión terapéutica. como antibiótico único. ayuda a evitar el pasar por alto datos al interrogatorio. laboratorios. Si no tiene enfermedad cardiopulmonar o factor modificador un macrólido intravenoso o fluoroquinolona antineumococo intravenosa. El segundo paso para establecer la etiología es utilizar los grupos de clasificación propuestos por las diferentes “Guías” para la Neumonía. La limitación al flujo del aire es habitualmente tanto progresiva como asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas o gases”. . factores de riesgo. Esto ayuda a recordar dos cosas: a) los gérmenes más frecuentes causales de neumonía. piperacilina-tazobactam + una quinolona con actividad anti-pseudomonas (ciproxina). broncoscopia. disociación clínica-radiológica (foco(s) neumónico grande(s) con pocos síntomas y hallazgos físicos). etc. radiografía del tórax. A pesar de ser un gran problema de salud hay recursos muy limitados en tratamiento probablemente por la ignorancia en el entendimiento de su epidemiología. haemophilus inlfuenzae. opacidad radiológica no bien definida (reticulares o vidrio esmerilado). sobre todo para el médico que no tiene un contacto frecuente con este padecimiento. más un macrólido o doxociclina intravenosa u oral. ausencia de expectoración (tos seca). imipenem. legionella. El último paso es decidir el tratamiento antimicrobiano. los datos que suelen apoyar la posibilidad de una neumonía atípica son: fiebre de grado leve a moderado. se dejarían descubiertos. Es necesario saber que hasta la actualidad ningún estudio ha demostrado que el “síndrome de neumonía atípica” la ha diferenciado de la neumonía bacteriana por otras etiologías. Una utilidad invaluable de las Guías es el marco que aporta para decidir el tratamiento. Como cuarto paso a considerar según el caso. y además. por ello se opta por un antibiótico que actúe más rápido. y la gravedad. ¿porqué? Dado que es un paciente que se hospitaliza (no en UTI). ceftriaxona. amoxicilina-clavulanato). Si se aborda a un paciente de manera sistemática. La EPOC como muchas enfermedades se clasifica según su severidad en bases clínicas y fisiológicas en Leve. exploración física. Moderada y Severa. Este último punto debe decidirse con base en la probabilidad clínica de que tenga otra etiología (“atípicos”. el esquema es muy parecido al grupo anterior (beta-lactámico + macrólido o fluoroquinolona IV). gram positivos resistentes. basados en la edad del paciente. etc. además porque se busca cubrir con mayor seguridad los potenciales gérmenes causales en el caso de pacientes con enfermedades concomitantes. que de otra forma. de orina. meropenem. más un macrólido ¿porqué? Porque el espectro etiológico en estos pacientes. y b) considerar otros gérmenes que en la primera impresión clínica no se habían pensado. solicitar pruebas serológicas. un beta-lactámico con actividad contra este germen (cefepime. o bien.

comorbilidades y/o complicaciones del padecimiento. expectoración nueva o purulenta. por lo que la definición de una exacerbación es importante tenerla en cuenta. necesita estar muy avanzado para que métodos de imagenología lo muestren (bulas). La teleradiografía del tórax NO es útil para el diagnóstico. La etiología microbiológica de las exacerbaciones: ¿bacterias o virus? Antes de iniciar tratamiento. el enfisema es un diagnóstico histopatológico. es un importante renglón en el seguimiento de estos pacientes. GOLD la clasifica en: l valor a os) 25 a ñlos Estrictamente hablando. si acaso para el diagnóstico diferencial. 10 0 C s ai la ific c 7 5 Et d sa io 5 0 . la CLASIFICACION de la severidad del padecimiento es indispensable. expectoración. La relación de los síntomas de las exacerbaciones con los mecanismos posibles subyacentes: aumento de disnea.B n fic sd e e io e La historia de las exacerbaciones – frecuencia y severidad -.

3 . es decir FV1< 50%. Además arbitrariamente se basa fisiológicamente en el FEV1. En la actualidad el tratamiento esta dirigido a las vías aéreas. Con los estudios de autopsia se ha encontrado que es causa frecuente de muerte entre los paciente hospitalizados. TROMBOEMBOLIA PULMONAR El tromboembolismo venoso (TEV) es un desorden común que se manifiesta como trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar.La exacta incidencia de EP es difícil de determinar. 5 . El diagnostico frecuentemente se hace postmortem debido a su asociación con enfermedades cardiopulmonares preexistentes así como malignidad y otras enfermedades crónico- Dj rd f m e eu a s B nost r cEa o Et dt ia la Et r i e s o s e d Vc nst auEa as s t Ea Atb n i i . venas renales.Ta mn r t iet aa e o T t mn ra i t o ef r ea n m d e d ef r ea n m d e d Tratamiento. Los antibióticos no tienen justificación de usarse de manera preventiva. 2 . Los esteroides inhalados solo se recomiendan en pacientes moderados a severos. Si en la definición se incluye “es una respuesta anormal inflamatoria”. la disnea. 4 . Sin embargo en la actualidad es mejor basarse en el estado de salud en general. Fuera del tratamiento farmacológico la Rehabilitación es la parte fundamental del tratamiento de EPOC. El embolismo pulmonar (EP) frecuentemente es complicación de trombosis venosa profunda (TVP) que ocurre en diferentes partes del cuerpo. a futuro estará dirigido a la circulación pulmonar. Las vacunas están plenamente justificadas: contra influenza y pneumococcus. Hay indicaciones precisas para la oxigenoterapia 1 . desafortunadamente en pocos lugares se realiza. venas de las extremidades superiores . Un anticolinérgico de acción larga (tiotropium) da beneficios iguales o mayores. En cuanto a los broncodilatadores los  gonistas de acción larga (salmeterol y formoterol) reducen a significativamente los síntomas y disminuyen los rangos de exacerbaciones. capacidad de hacer ejercicio y rango de exacerbaciones T AA I NO RT M T E Dejar de fumar es la intervención mas importante y única para modificar el curso de la enfermedad. Et sa t Ea s Et sa t Ea s El estudio TRISTAN (Lancet 2003) justifica la terapia combinada en el tratamiento de esta enfermedad. esto sugiere que el tratamiento debe ser anti-inflamatorio para que sea efectivo. Usualmente comienza en las extremidades inferiores aunque ocasionalmente se forman trombos en las venas pélvicas.

Usando los criterios de PIOPED ( Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) un estudio de alta probabilidad acompañado con una alta probabilidad clínica esta asociado con diagnóstico confirmado de EP en más del 90% de los casos. historia de TVP. cirugía reciente. La mayoría de los pacientes quienes sobreviven al evento inicial tienen recuperación completa. obesidad. Pacientes con estudios de alta probabilidad y con probabilidad baja o intermedia clínica puede probablemente garantizar el diagnóstico. hemoptisis). GAMAGRAFÍA PULMONAR. pelvis. historia de TVP). 52% en el día 14. HISTORIA NATURAL DEL EP Los institutos nacionales de salud demostraron que los pacientes tratados solamente con heparina la resolución del émbolo ocurre dentro de las primeras semanas después del evento con 36% de resolución de los defectos vasculares en el día 5.. probablemente esto ocurre por múltiples eventos embólicos silentes. hiperhomocistinemia. cirugía mayor (particularmente cirugías que involucren abdomen. síntomas (Ej. hipoxemia) y la probabilidad de diagnósticos diferenciales (Ej. embarazo. deficiencia de proteína C. Sin embargo algunos pacientes sobre todo los que no presentan síntomas de EP desarrollan cor pulmonale crónico. los resultados de laboratorio (Ej. en un análisis de expedientes médicos sugiere una incidencia de 1. disfribrinogenemia. DETECCION DE TVP` El diagnóstico clínico de TVP es insensible y además inespecífico. dolor torácico tipo pleurítico. catéteres endovenosos y enfermedad intestinal inflamatoria. taquipnea). desordenes de plasminógeno y plasminógeno activado.. accidente vascular cerebral. PATOGENESIS La triada de Virchow de: estasis venosa. disnea. FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo asociados de TEV incluyen parálisis o inmovilidad prolongada. cuando los signos y síntomas clásicos de tromboflebitis están presentes solamente en 45% de los pacientes se encuentra que tienen TVP por venografía.000 individuos de los 65 a los 69 años de edad. deficiencia de proteína S. DIAGNOSTICO DE EP La sospecha clínica debe de ser basada en la combinación de factores que incluyen la presencia o ausencia de factores de riesgo identificables (Ej. deficiencia de antitrombina III.3 casos de EP por año por cada 1. insuficiencia cardiaca congestiva. enfermedades mieloproliferativas.. Hipercoagulabilidad se refiere a las anormalidades en el sistema fibrinolítico ya sea por deficiencias adquiridas o congénitas que predispone a TEV. venas varicosas. presumiblemente por iniciar trombosis a través de la liberación de factores titulares que activan las proteínas de la coagulación. y extremidades inferiores).degenerativas que enmascaran los signos y síntomas de TEP. uso de estrógenos y síndromes de hiperviscosidad. asma. neumonía. rodilla o pierna. 73% a los 3 meses y 76% al año. obesidad. La incidencia de TEV al parecer incrementa con la edad. En el estudio PIOPED solamente 102 de 205 (41%) de los pacientes con EP conformado por angiografía tenían gamagrama pulmonar de alta probabilidad.. anticuerpos antifosfolípidos y anticoagulante lúdico. Estos incluyen resistencia a proteína C activada (factor V de Leiden). El daño vascular que incluye los catéteres endovenosos.. Adicionalmente un número de estados hipercoagulables congénitos o adquiridos que predispone a TEV. características clínicas (Ej. trombocitopenia inducida por heparina. infarto del miocardio. La estasis vascular predispone a TEV porque permite la activación de los factores de coagulación por su interacción con el endotelio vascular. daño al endotelio vascular e hipercoagulabilidad explica la mayoría de los sucesos que interactúan para vencer las defensas antitrombóticas Resultando en TEV. fracturas de pelvis. cáncer. En general las pruebas menos invasivas son inicialmente realizadas seguidas por métodos invasivos si no se consigue el diagnóstico con aquellas. . cor pulmonale. insuficiencia cardiaca congestiva)..

La .. TUBERCULOSIS PULMONAR La tuberculosis pulmonar (TBP) es la enfermedad causada por la respuesta del organismo a la infección por mycobacterium tuberculosis (MTB). un angiograma negativo excluye la probabilidad clínica en EP. ANTICOAGULACION ORAL.La TAC helicoidal es un método diagnostico para la evaluación del EP. el resto en gran parte lo harán dentro de los siguientes 3 años. Una gran limitante del uso de dímero D es que es raramente negativo en sepsis. referentes a fisiopatología y tratamiento: a) La primoinfección abarca la serie de eventos que se suceden posterior al primer contacto de una persona con el bacilo de la tuberculosis. aproximadamente 10 % desarrollarán TBP activa. para alcanzar una anticoagulación adecuada. TERAPIA TRONBOLITICA. IX y X) y almenos 2 anticoagulantes dependientes de vitamina K (proteína C y proteína S).. La anticuoagulación oral no inicia inmediatamente. a las 6 hrs..0 son efectivos para TEV.-La terapia trombolítica esta reservada para los pacientes con TVP proximal o EP masivo. de iniciar la infusión se determina TTP y se realizan los ajustes necesarios.. sin embargo no detecta émbolos pulmonares periféricos que pueden no tener importancia fisiológica pero su detección es importante como marcador de futuros eventos de TVP.La anticoagulación oral actúa inhibiendo la síntesis de los 4 factores de la coagulación dependientes de vitamina K (factores II. INTERRUPCION DE LA VENA CAVA INFERIOR. enfermedades hepáticas. VII. Para tener una idea clara sobre esta enfermedad debemos aclarar algunos conceptos básicos. requiere de tiempo para que los factores de la coagulación sean depurados de la circulación.. De cualquier manera su valor predictivo negativo es útil para descartar TVP.0 a 3. y son usados en pacientes con alto riesgo para sangrado. El dímero D excluye en diagnóstico de EP en un 30%.Este procedimiento esta reservado para los pacientes con EP masivo quienes están hemodinamicamente inestables y no son candidatos para trombolisis.. la mayoría de ellas durante los primeros dos años posteriores al contacto. y malignidad.La interrupción de la vena cava inferior se logra con la utilización de un filtro intravascular. TOMOGRAFIA COMPUTADA. El nivel de anticoagulación oral es monitorizado con el INR (internacional normalizad radio) donde los valores de 2. Esta técnica es ampliamente utilizada y en algunos lugares a desplazado a la angiografía.ANGIOGRAFÍA PULMONAR. La prueba más ampliamente utilizada para monitorización de la terapia con heparina es el TTP (tiempo parcial de tromboplastina activado) Falla en alcanzar una adecuada anticoagulación con heparina (TTP > 1. DIMERO D. La anticoagulación oral se inicia de 1 a 2 días posteriores de haber alcanzado la anticoagulación adecuada. Basta una cantidad tan escasa como 2-3 bacilos para iniciar una infección tuberculosa.5 veces el control) esta asociado con incremento en la recurrencia de TVP. EMBOLECTOMIA QUIRURGICA. Las heparinas de bajo peso molecular pueden darse inicialmente sin necesidad de monitorización de TTP y sin requerir hospitalización.Un nivel de dímero D sanguíneo por debajo de 500mg/ml es útil para excluir el diagnóstico de TVP.La angiografía pulmonar es considerada el “Gold Standard”. de heparina seguido de una infusión de 18 UI/Kg. De todas las personas que entran en contacto con MTB por inhalación. Se requiere la administración de un bolo de 80 IU/Kg. cirugía reciente. controlados han demostrado que las heparinas de bajo peso molecular son equivalentes a la infusión IV de la heparina sin fraccionar para el manejo de TEV. Varios estudios al azar. TRATAMIENTO Es generalmente aceptado que debe de mantenerse un nivel mínimo de anticoagulación porque una terapia anticoagulante inadecuada resulta en alta recurrencia de TVP.

Si el granuloma continúa creciendo porque no es capaz de detener la progresión de la TBP. lo que usualmente toma de 4 a 6 semanas. puede erosionar su pared y vaciar su contenido caseoso al árbol bronquial. Bovis). El M. se desencadena una respuesta de inmunidad tipo retardado que será la que contendrá finalmente el desarrollo de infección activa. Si la baciloscopia es negativa y se encuentra evidencia radiológica de una cavitación. requiere que se haya formado una respuesta inmune ya bien organizada. en nuestro país la baciloscopia muestra un alto valor predictivo positivo (cuántos de los que tienen baciloscopia tienen TB activa). baja de peso e hiporexia. cuya traducción es el Granuloma. La parte central del granuloma. Si el paciente no desarrolla infección tuberculosa evidente clínicamente. En pocos casos se realiza por ingestión de leche no pasteurizada (M. Al entrar el bacilo en contacto con el organismo y no lograr eliminarlo al través de la acción de macrófagos. . etc) desarrollar una tuberculosis de reactivación. o bien. pérdida de volumen del área afectada. sin embargo. esta sólo se puede consignar al través del PPD. Tb puede seguir uno de tres caminos al ser inhalado y entrar en contacto con el macrófago alveolar 1) Ser destruido inmediatamente por el macrófago. es que el paciente no tenga manifestaciones clínicas y sólo quede en forma de un granuloma o cavidad. desnutrición. complejo de Ranke (neumonitis + linfadenitis). expectoración. b) Que se desarrolle una infección tuberculosa pulmonar. tuberculosis meníngea. por cuestiones de costo se emplea la baciloscopia como evidencia de enfermedad activa. El paciente puede pasar toda su vida sólo con la evidencia de un Granuloma. La mycobacteria tuberculosa (M. que la TB de reinfección exógena suele ser aproximadamente un 40% de los casos. aumentará de tamaño y puede presentar necrosis caseosa en su interior. El PPD no es más que la respuesta mediante inmunidad celular a la presencia de antígenos de la micobacteria. la primera en la “reactivación” de bacilos durmientes dentro del paciente. que forman un Granuloma Es decir. vaso linfático o vaso sanguíneo. Puede haber además zonas de “neumonitis” pericavitarias. con la liberación de los materiales contenidos en su interior. tuberculosis renal. es fácil deducir que la presencia de estos hallazgos radiológicos no hacen el diagnóstico de TB activa. o bien solicitar un . sin necesidad de significar una infección activa. células epitelioides y linfocitos. como “cicatriz”. con la manifestación clínica correspondiente a cada caso en particular (TBP o TB con diseminación linfohematógena). a la circulación linfática o sanguínea. sea o no calcificado. que no es más que el reflejo de la muerte de los macrófagos llenos de bacilos. por diversos estudios. al segunda tiene su origen en algún nuevo contacto con un paciente con Tb activa. manifestada como neumonía caseosa. se forma una respuesta concertada de la inmunidad del sujeto. es decir una infección tuberculosa latente (bacilos en fase “durmiente” dentro de un granuloma) pueden reiniciar su multiplicación y manifestarse al cabo de un tiempo. La primera célula en entrar en contacto con el bacilo es el macrófago alveolar. por tanto. Es importante señalar que la tuberculosis activa no se diagnostica por radiografía del tórax. se podrá enviar al paciente con el especialista. que contenía el caseum. La única muestra de que es un bacilo vivo es el cultivo. En la actualidad se sabe. que se transmiten de persona a persona. c) Que haya diseminación del bacilo tuberculoso con infección a distancia o sistémica: tuberculosis miliar.Tb). Usualmente la TB de reinfección se manifiesta clínicamente con tos. Es fundamental contar con la confirmación de baciloscopia e idealmente de cultivo. sudoraciones nocturnas. alcoholismo. 2) Desencadenar una reacción del organismo y contenerlo en forma de tuberculosis latente (sin manifestaciones clínicas) y 3) Que el organismo no sea capaz de contener la infección por MTB y llevar a una tuberculosis activa con sus múltiples formas de presentación. sin desarrollo de tuberculosis activa.transmisión de la tuberculosis (TB) se realiza al través de gotitas de Pflügge. como un engrosamiento pleural apical. Se suele dividir la TB de reinfección como endógena y exógena. Los macrófagos atraen a histiocitos. como tuberculosis activa de reinfección. Estas cavitaciones suelen acompañarse de cambios radiológicos que sugieren una alteración pleura-pulmonar inflamatoria crónica. retracción hiliar. formará la cavidad pulmonar ampliamente conocida. en forma de cavitaciones de paredes gruesas e irregulares. posterior a un evento inmunosupresor (diabetes. La primoinfección por tanto puede seguir varios caminos: a) El más frecuente. o un llenado alveolar parcial. Si dicho granuloma se encuentra cerca de algún bronquio. La radiografía del tórax suele mostrar afección de predominio en lóbulos superiores (segmentos apicales y posteriores principalmente). Si la TB de primoinfección puede dejar una “cicatriz” manifestada como cavitación o nódulo. fiebre de predominio vespertino o nocturno. y efectivamente.

desnutrición. estreptomicina y etambutol en cada 104-5 micobacterias. SIDA. La prueba con mayor valor predictivo negativo. La segunda es la población intracelular que habitualmente se encuentra dentro de los macrófagos. para que hubiera resistencia primaria en un paciente con TBP combinada a isoniazida y rifampicina se requerirían de 1x10 13 bacilos. h) Si se comprende que existen diversas poblaciones bacilares. durante los períodos intermitentes en que entran a multiplicación. drogadicción. para descartar TB activa en un paciente con sospecha de TB activa. f) Se habla de resistencia primaria cuando la micobacteria es resistente sin haber estado expuesta previamente a medicamentos antifìmicos. Se menciona una cuarta población. Se habla de polifarmacorresistencia cuando hay resistencia combinada a dos o más antifímicos. no se puede transmitir de una micobacteria a otra y por tanto es extraordinariamente raro encontrar una micobacteria que sea resistente a varios antifímicos. pero no a la isoniazida y rifampicina juntas. sólo cuando se encuentran en multiplicación. es decir. edad avanzada. que la población bacilar en una TBP cavitada puede llegar a ser enorme. sin haber recibido tratamiento antifímico alguno previo. g) La generación de resistencia se da sólo por mutación. cuando el paciente ya ha estado sometido a algún tratamiento antifimico previo y como resultado de un error en su manejo. los medicamentos que actúan a este nivel son en orden de importancia: isoniazida.cultivo de expectoración para micobacterias. A continuación se hacen preguntas más frecuentes sobre Tuberculosis Pulmonar en general: b) ¿De qué depende que un paciente desarrolle enfermedad activa o latente? Obviamente depende el estado de inmunidad. que a mayor cantidad de bacilos existe mayor posibilidad de crear resistencia. ya que la pirazinamida es la única que actúa a este nivel. es decir. habitualmente se encuentra en el interior de las cavitaciones. esta característica también influye en la acción de los antifímicos. d) Así mismo existen tres poblaciones bacilares principales dentro de los granulomas o cavidades. y dado que el pH es muy ácido y las condiciones son de anaerobiosis. cualquier enfermedad inmunodepresora (principalmente de inmunidad celular) predispone a un paciente a desarrollar TBP activa. la cantidad calculada de bacilos en una TBP cavitada es de alrededor de 109 bacilos. mayor posibilidad de generar resistencia a un antifímico. c) Las principales enfermedades que predisponen a TBP activa son: diabetes mellitus. se creó resistencia a algún medicamento. por ello la mayoría de las resistencias son adquiridas y se generan al tener a las micobacterias expuestas a dosis o tiempo insuficiente de una COMBINACIÓN adecuada de medicamentos antifímicos. que en individuos sanos. que los medicamentos antifimicos actúan a diferentes niveles. cualquier enfermedad hematológica o linfoproliferativa. es decir que a mayor cantidad de micobacterias. el cultivo de la expectoración. cuyo crecimiento es intermitente y en la que la rifampicina tiene su rol principal. el crecimiento es muy lento. los niños desarrollan TB activa con más facilidad. La tercera población se encuentra dentro del caseum sólido. Se desconocen otros factores. estreptomicina y etambutol. o bien. entrarán en contacto con los medicamentos. al exponerlas a los medicamentos antifimicos. insuficiencia renal. a rifampicina en l07-8 micobacterias. La primera población es la extracelular: es la población con mayor número de micobacterias. ya que contienen una gran cantidad de bacilos en su interior. los medicamentos que actúan a este nivel son la rifampicina e isoniazida. es una población con un número escaso de bacilos. Se habla de resistencia adquirida. Por tanto. Se habla de multifarmacorresistencia sólo cuando hay resistencia combinada a isoniazida y rifampicina. predispongan al desarrollo de TBP activa. es el cultivo del lavado broncoalveolar. Dado que la resistencia se adquiere por mutación. rifampicina. sino más bien hablamos de una población de micobacterias resistentes a un antifímico y otra población de micobacterias (en el mismo paciente) resistente a otro antifímico. en este campo se realiza investigación actualmente para poder identificar los diversos factores asociados. e) Las micobacterias son eliminadas o detenidas en su crecimiento. que son los principales medicamentos en el tratamiento de la TBP. Se calcula que la resistencia a isoniazida aparece en cada l05-6 micobacterias. es por ello que los pacientes con TBP cavitada frecuentemente tienen baciloscopias positivas. que en realidad está englobada en la tercera. . las micobacterias que se encuentran “durmientes” no son eliminadas. algo excepcionalmente raro. lo distintivo de esta población es que crece lentamente dadas las condiciones del interior de los macrófagos (pH ácido). en segundo lugar.

un costo muy elevado desde el punto de vista económico. CANCER DE PULMON . que en caso de resistencia primaria a isoniazida podrá contribuir a eliminar la población extracelular durante la fase intensiva y lograr así llegar a la fase de sostén con una población bacilar muy baja. continúa con baciloscopias positivas al 4º o 5º mes de tratamiento a pesar de tomar los medicamentos en forma regular. La isoniazida y rifampicina son los medicamentos con mayor acción contra MTB y por ello. si toman su tratamiento en forma regular y a dosis adecuadas. Si se recuerda que el principio fundamental es que todo paciente con tuberculosis pulmonar activa debe recibir al menos dos antifìmicos. está dirigida a las micobacterias intracelulares. Si un paciente ha recibido un régimen de rifater-etambutol y ha fallado. dado que la población bacilar es muy grande. es decir que al final del segundo mes continúe con baciloscopias positivas.comprenderemos porque el tratamiento antifímico debe constar de la asociación de varios medicamentos. si está tomando su tratamiento en forma regular (TAES). Lo más recomendable es que se envíe a tercer nivel para su valoración. como monoterapia. si un tratamiento antifímico ha fallado y aún no se sabe si ya se creó resistencia a uno o varios medicamentos ya utilizados. se pude continuar con el tratamiento hasta el momento llevado. Generalmente al final de la 3ª o 4ª semanas podrán mantener un contacto normal con el resto de las personas. El etambutol se añadió a partir de algunos años. la decisión es diferente. pero ocurren y cuando suceden. Es conveniente en este momento solicitar un cultivo con drogosensibilidad para descartar la segunda posibilidad y vigilar al paciente cuidadosamente la toma de su tratamiento. para indagar apropiadamente los datos que se requieren. Por tanto. cuando México se percató de que la resistencia primaria a isoniazida era en rangos de 4-12%. k) Cuando se trata de una recaída. donde la rifampicina pueda bastar durante la fase de sostén. En caso de persistir con baciloscopias positivas al final del 4º mes debemos sospechar dos cosas: a) Que no esté tomando el tratamiento regularmente o b) Que exista resistencia primaria a algún antifímico (habitualmente isoniazida). se debe indagar si la dosis del medicamento es la adecuada. Este es un paso que requiere de una cooirdinación con los Servicios de Salud. es decir. El error más frecuente es añadir un solo fármaco a un paciente que ha fallado a un tratamiento antifìmico. sus baciloscopias fueron negativas al final del tratamiento o por lo menos las dos últimas baciloscopias fueron negativas y mejoró clínicamente. En estas circunstancias. usualmente mayor a 108-9 en TB cavitadas. en la generalidad de los casos se conserva sensibilidad a todos los medicamentos antifímicos utilizados previamente. lo más conveniente es solicitar un cultivo con drogosensibilidad y añadir estreptomicina y alguna quinolona. j) Si un paciente no responde adecuadamente. deben tener baciloscopias negativas al final del segundo mes. por ello se añade durante los primeros dos meses. si la asociación de medicamentos es la adecuada. ya que podrá diseminar micobacterias resistentes a otros pacientes. para esto se debe verificar que el paciente se curó con el tratamiento previo. es lógico pensar que al menos se requieren dos antifimicos asociados para evitar la resistencia a alguno de ellos. . siempre se debe intentar conservarlos y cuidar en los posible crear resistencia a ellos. La pirazinamida permitió que el tratamiento antifímico se acortara de 9 meses a 6 meses. los más congruente es añadir al menos dos nuevos antifìmicos en tanto se tienen resultados de drogosensibilidad y en forma objetiva se decide el mejor tratamiento. En caso de sospecharse resistencia se puede enviar a un tercer nivel para su valoración. El primer paso es asegurarse que se trata de una recaída. frecuentemente en una base de datos Estatal y Nacional. pero también para la salud del paciente y desde el punto de vista epidemiológico. es decir. Se recomienda que todo paciente sea seguido con baciloscopias mensuales. En este caso. se puede reiniciar el mismo esquema de tratamiento (rifater-etambutol) y solicitar cultivo y drogosensibilidad. por tanto se añade como un cuarto antifìmico. Debemos aclarar que estas situaciones ocurren en la minoría de los casos. i) El 85% de los pacientes en tratamiento antifímico. el llevar un mal manejo del caso puede significar que un paciente se transoforme en multirresistente y por tanto. Si el paciente se encuentra clínicamente mejor y se ha verificado que se cumplan los puntos anteriores.

Que si la edad es un factor de riesgo para la cirugía del cáncer de pulmón sigue siendo controversial. Hay cada vez mayor evidencia que una cirugía limitada puede aumentar el numero de pacientes candidatos a cirugía y reduce la morbilidad y mortalidad peri IQ. Antiguos programas de rastreo fallaron al querer demostrar algún impacto en sobrevida y. Se discuten los problemas que implica el . Tanto prevenir a los jóvenes de fumar como mejorar las estrategias de dejar de fumar son por lo tanto de extrema importancia. La mayor incidencia de cáncer de pulmón esta entre los 75 y 85 años de edad. a pesar de que existe poca evidencia de que la edad como factor independiente tenga un factor pronostico adverso en cualquier modalidad de tratamiento. El desarrollo tecnológico de la tomografía helicoidal significa que pequeños cánceres de pulmón ahora pueden ser identificados mejor que con métodos de detección anteriores. Una de las causas de muy pobre sobrevida en varios países es que los pacientes se presentan tardíamente. Solo el 10% de los fumadores desarrollará cáncer de pulmón. con enfermedad avanzada y consecuentemente con pobre estado general. y aumentar paliativamente la calidad de vida.El cáncer de pulmón es la malignidad más común en los países desarrollados. el cáncer de pulmón es mas frecuentemente diagnosticado en una etapa avanzada con metástasis. El hecho de que el tabaquismo no será fácil o rápidamente erradicado de la sociedad ha hecho que aumenten las estrategias de quimioprevención. la genética y factores de riesgo en la dieta tienen un papel importante. El cáncer de pulmón causa más muertes que cualquier otro tipo de cáncer a nivel mundial. Con la practica de cirugía moderna. Esto representa un reto importante a los servicios de salud. aun con la muy sensible TAC se pensó que no era útil en búsqueda de rastreo de cáncer de pulmón porque daba muchas falsas positivas. se han hecho avances en tratamiento paliativo con quimioterapia y radioterapia. optimizando todos los procesos de rastreo y tratamiento subsecuente. Hay un gran numero de mitos y prejuicios acerca del tratamiento del cáncer de pulmón en el anciano. por lo que hay que promover la “quimioprotección”. Solo el tiempo dirá si con esto se podrán reducir las muertes por cáncer de pulmón. La edad por si sola no debe excluir al diagnostico histopatológico. en las mujeres continúa aumentando y en algunos países ya rebasó al cáncer de mama. Un mejor entendimiento de los eventos moleculares que ocurren durante la carcinogénesis han abierto nuevas áreas de investigación en la prevención del cáncer y un número de marcadores bioquímicos en pacientes de alto riesgo se han identificado. El tabaquismo sigue siendo la causa principal de cáncer de pulmón. nuevos agentes de quimioterapia y nuevos regimenes de tratamiento cada vez menos tóxicos tienen mayor eficacia. Aunque la incidencia de cáncer de pulmón en el hombre comienza a disminuir. El medio ambiente. En el RU menos del 5% de los pacientes sobreviven después de los 5 años de haberse diagnosticado el cáncer de pulmón en la actualidad. aumentando la esperanza de mejorar el tratamiento curativo y la sobrevida. Además. por lo que factores de genética y de riesgo de la dieta juegan un importante papel en su patogénesis. sin embargo. Comparado con otros tumores (mama. Sin embargo. Hay evidencia cada vez mayor que con ambas modalidades de tratamiento se puede aumentar la sobrevida. estadio. se ofrece ya un potencial de detectar cáncer de pulmón en etapas mas tempranas de los que se hacía antes. la extensión de la recepción quirúrgica en el tratamiento de los pacientes con cáncer de pulmón operable es controversial. la alta mortalidad continuará en ascenso por los siguientes años. los pacientes ancianos pueden tener mayores beneficios. El cáncer de pulmón es la enfermedad ideal para un programa de rastreo de población porque se pueden identificar fácilmente un grupo de riesgo. junto con innovaciones tecnológicas (tanto radiológicas como de biología celular/molecular). Aunque la mayoría de los pacientes con cáncer de pulmón se presentan con enfermedad avanzada que ya están fuera de tratamiento curativo. próstata o cervicouterino). A pesar de esta epidemia. la sobrevida a 5 años es todavía muy pobre. En los países en desarrollo en donde la incidencia de tabaquismo es alta. y tratamiento. La evidencia en la actualidad sugiere que tanto en ancianos que como en gente mas joven es casi igual. Se ha predicho que habrá más éxito en la quimioprotección en la próxima década que en la pasada. Los pacientes ancianos tienden hacer menos investigados y a recibir menos tratamiento curativo o paliativo.

histología. depende de la presión hidrostática ejercida en el capilar sanguíneo que es contrarrestada por la presión hidrostática en el espacio pleural. Estos marcadores son los objetivos racionales para la detección temprana. Existe la hipótesis que la evidencia clínica de cáncer de pulmón ha acumulado muchas anormalidades genéticas ó epigenéticas en la oncogénesis y/o en la supresión de genes de tumor. Las fuerzas que llevan a la formación de mayor cantidad de líquido son: a) Incremento en la presión hidrostática capilar (sobrecarga de volumen. Los nuevos agentes de la “cuarta generación” diseñados para inhibir específicamente “vías” biológicas que se pensaban eran cruciales en el crecimiento tumoral dan algo de optimismo en el futuro del tratamiento del CPCNP. c) Disminución de la presión oncótica intracapilar (Sd. cirrosis hepática). Cuando se sobrepasa esta capacidad se comienza a acumular líquido y dependerá de la etiopatogenia de la enfermedad el que esto se exprese en el terreno clínico. El rastreo implica un cuidadoso refinamiento de un rango amplio de actividades clínicas que rutinariamente se deben desarrollar en una moda cuidadosamente coordinada que permita mejorar los resultados. Esta observación tiene importantes implicaciones clínicas. insuficiencia renal). y posiblemente liderados por especialistas en cirugía torácica en protocolos comunes. la presión oncótica pleural menos la presión oncótica del capilar sanguíneo. Recientes desarrollos en la detección de lesiones pre-invasivas de las vías aéreas grandes por broncoscopía con fluorescencia se revisan y se discuten sus implicaciones biológicas. en particular en relación con los efectos paliativos. La capacidad de reabsorción por parte de los vasos linfáticos pleurales puede incrementarse hasta 20 veces por arriba de la tasa normal. y tratamiento de esta enfermedad es especial y amerita revisión especial también. No se justifica el negar los importantes avances en el tratamiento del cáncer de pulmón en el anciano y actuar solo por la edad no está justificado. por esta razón no se acumula líquido en mayor cantidad. La organización apropiada de centros regionales involucra equipos interesados en cirujanos cardiotorácicos que trabajen con. Se describen importantes avances en la técnica que este tratamiento proporciona y si integración con la quimioterapia. Otros pacientes ancianos deben idealmente ser incluidos en tratamiento aleatorios para tener medicina basada en evidencia. La formación de líquido pleural obedece a la ecuación de Starling. insuficiencia cardíaca. b) Disminución de la presión hidrostática pleural (atelectasia). La radioterapia ha tenido un papel clave en el tratamiento curativo y paliativo de los pacientes con cáncer de pulmón. Recientes conocimientos en la biología molecular del cáncer de pulmón. Al anciano sano con funciones orgánicas adecuadas se le debe ofrecer un tratamiento similar que al paciente mas joven. El diagnóstico. El mesotelioma maligno es un tumor maligno relativamente común relacionado con la exposición previa a asbesto. es decir. DERRAME PLEURAL En condiciones normales la pleura contiene una cantidad pequeña de líquido pleural ( 1 ml aproximadamente) que está en constante recambio. . pronóstico. desnutrición.rastreo del cáncer de pulmón. La elección entre resección conservadora y resección anatómica estándar para el estadio I de CPCNP depende del tamaño y estado de salud del paciente. prevención y tratamiento del cáncer de pulmón. presente en neoplasias metastásicas a pleura. nefrótico. Estos cambios han llevado a “marcadores de cáncer de pulmón”. Se revisa el desarrollo de quimioterapia para CPCNP de los últimos 20 años. Otro factor definitivo en la formación de líquido pleural es el incremento de la permeabilidad capilar y/o bloqueo en la reabsorción de vasos linfáticos pleurales. con particular referencia a anormalidades genéticas en el gen supresor de inactivación tumoral y la hiperactividad del crecimiento oncogénico.

ganglios cervicales. contar con antecedentes ocupacionales: asbestos. sin el riesgo de sacrificar sensibilidad o especificidad: se puede combinar a) proteínas en líquido pleural mayor de 2. con acumulación de líquido en “segmentos”. El primer paso en el estudio del paciente con derrame pleural es el interrogatorio y exploración física completas. Además. viajes recientes a sitios endémicos para ciertos hongos (coccidiodomicosis. sea bacteriana o micobacteriana c) datos que sugieran tromboembolia pulmonar (TEP) . etc). De estos comentarios se puede deducir que un derrame pleural causado por alteraciones en la presión hidrostática u oncótica. b) presencia de fiebre o leucocitosis con sospecha de infección pulmonar. como en toda enfermedad respiratoria. a este respecto cabe mencionar que el primer sitio donde se acumula líquido pleural es en seno costodiafragmático posterior. no será necesario realizar una toracocentesis de entrada. en este lugar se pueden acumular hasta 200-300 ml sin ser aparente en la radiografía PA. puede ser más útil el realizar un gradiente de albúmina. sea tomada también una muestra de sangre para determinar al menos DHL y proteínas.5 c) DHL total en líquido pleural mayor a dos tercios de la DHL sérica (lo cual depende del valor normal para el laboratorio local).inflamación pleural secundaria a infecciones (neumonía. que en condiciones normales es agudo. . los derrames pleurales pueden ser divididos en dos grandes grupos: trasudados y exudados. son los que han probado mayor eficacia para este objetivo. lo que puede simular masas. tuberculosis). en busca de masas. etc. La debilidad de cualquier estudio de “tamizaje” es sacrificar la especificidad. por una mayor sensibilidad. ya que lo más importante es que ningún exudado se pase por alto. Uso crónico de medicamentos (hay derrames pleurales secundarios e “hipeersensibilidad” a ellos).los exudados traducen enfermedad del espacio pleural y por tanto en muchas ocasiones requieren de estudios invasivos (biopsia pleural o toracoscopia). Los elementos usados son: a) DHL pleural /DHL sérica >0. por la probabilidad de neoplasia broncogénica metastásica. Los derrames pleurales asociados a incremento de la permeabilidad capilar usualmente se acompañan de una alteración pleural. En caso de no contar con exámenes en sangre se puede optar por combinar otras pruebas en líquido pleural. zoonosis. de abdomen. enfermedades autoinmunes. También realizar una exploración física de cuello (en busca de ganglios). de gándulas mamarias.1 muy probablemente se trata de . Es necesario. Al realizar una toracocentesis y de acuerdo a los criterios de Light. nefrótico. El primer signo de derrame pleural en la radiografía de tórax PA. por ser el más declive. casi siempre reflejan una patología sistémica. por tanto sobrecataloga algunos exudados. semejante al que se utiliza en líquido de ascitis en pacientes cirróticos. tumores. es la obliteración del ángulo costofrénico.6 b) Proteínas en pleural/proteínas en suero >0. tienen una sensibilidad del 98%. si el espacio pleural no ha sufrido una patología previa. Los trasudados reflejan una patología sistémica. al existir líquido se torna obtuso. axilares o nódulos en la pared torácica. El siguiente paso es la radiografía del tórax. sin patología pleural intrínseca. asbestosis. debido a que la inflamación aguda produce puentes de fibrina entre la pleura parietal y visceral. Esto implica que al momento de realizar una toracocentesis. renal o síndrome nefrótico evidente clínicamente. b) DHL > de dos tercios (>67%) del valor normal en suero y c) colesterol mayor de 45 mg/dl en líquido pleural. en busca de visceromegalias o masas. sin afección del espacio pleural y por tanto no requieren de estudios invasivos en pleura. En derrames paraneumónicos complicados el aspecto del derrame pleural puede cambiar completamente. en busca de una enfermedad extrapleural (insuficiencia cardíaca o renal. pero una especificidad del 74%. Los criterios de Light hasta el momento actual. En pacientes que toman diuréticos por insuficiencia cardíaca. Indice tabáquico. como trasudados. Sd. sólo se realizará en las siguientes circunstancias: : a) derrame pleural francamente asimétrico. enfermedades autoinmunes. En el paciente con insuficiencia cardíaca. la forma de realizarlo es: albúmina en suero-albúmina en líquido pleural. si el resultado es >1. etc. en neoplasias) que explique la acumulación anómala de líquido sin patología pleural subyacente. El tercer paso en el diagnóstico de un derrame pleural es la toracocentesis.9 gr/dl.

000-a12. pH. infusión abundante de líquidos IV. fístula esófago-pleural. por tanto al consumir glucosa se producen metabolitos (CO2) que disminuyen el pH e incrementan la DHL. lupus). transparencia y en ocasiones su olor: a) Color amarillo “paja” en trasudados o en tuberculosis. neoplasia metastásica. Es la diferencia con pseudoquilotórax (no produce tal elevación de triglicéridos). Es necesario hacer un comentario adicional sobre esta patología. neoplasia metastásica. f) Triglicéridos: elevados en quilotórax (>110mg/dl). En neoplasias usualmente hay pocas células blancas y el diferencial tiende a inclinarse a mononucleares (60-80% del total). tromboembolia pulmonar. Las causas más frecuentes de trasudados son: insuficiencia cardíaca. Otros datos útiles en el análisis del líquido pleural y que ayudan a llegar a un diagnóstico etiológico son: a) Glucosa baja: en derrame paraneumónico complicado. es simple recordar que el líquido pleural. aún después de extraído es un tejido vivo y por tanto metabólicamente activo. b) pH bajo: en derrame paraneumónico complicado. 25% sólo derechos y 25% exclusivamente izquierdos. c) DHL elevada: derrame paraneumónico complicado ( > a 1000 mg/dl). predominan células mononucleares (>90%). En la insuficiencia cardíaca aproximamdamente el 50% con bilaterales. Si el . Para que el pH tenga valor en el análisis de un derrame pleural debe ser medido en forma inmediata y transportar el líquido en hielo. neoplasias metastásicas. El derrame pleural que complica a una neumonía puede ser evidente por clínica. si se prolonga el tiempo para su análisis el pH se puede alterar fácilmente.000 leucocitos/dl. síndrome nefrótico. e) Colesterol: incrementado en pseudoquilótorax. dado su alta probabilidad de complicarse. DERRAME PARANEUMÓNICO. cirrosis hepática. b) Olor: fétido en empiema por anaerobios. Si el derrame disminuye se continuará sólo el tratamiento médico. pero la radiografía ayudará en forma más precisa a dictar la conducta a seguir. neoplasia con gran carga tumoral. enfermedades autoinmunes. Las causas más frecuentes de exudados son: neumonía. Es de notar que en los puntos a. En un paciente con neumonía siempre es necesario obtener una radiografía de tórax. colesterol. a menos que el paciente refiera dolor pleurítico y exista leucocitosis y fiebre marcadas. tuberculosis en 20% de los casos. neoplasias (usualmente adenocarcinomas). De otra forma. por tanto inespecífico). amarillo verdoso en artritis reumatoide. se puede observar y tomar una radiografía en 24-48 horas.000/dl) con predominio de polimorofonucleares al ser un problema agudo. turbio y espso en empiema. celularidad con diferencial y en algunos casos triglicéridos o amilasa. tuberculosis. derrame paraneumónico. más cuando existe una gran cantidad de células. Al realizar una toracocentesis el primer paso en el análisis del líquido es observar su color. Generalmente el derrame pleural es bilateral. d) Células: el derrame pleural tuberculoso es muy raro que contenga más de 5. sanguinolento en infarto pulmonar o neoplasia metastásica. Al realizar una toracocentesis será obligatorio medir. fístula pancreato-pleural. a orina en urinotórax. blanco y espeso (lechoso) en quilotórax o pseudoquilotórax.un trasudado. de poner en peligro la vida y que en muchas ocasiones se pasa por alto. lo que refleja la presencia de una cantidad elevada de células (inflamatorias o malignas) en el espacio pleural con un metabolismo elevado. En el derrame paraneumónico complicado suele haber una gran cantidad de leucocitos (8. gran carga tumoral. Se han intentado añadir otros elementos a estos criterios sin demostrar mayor eficacia.b y c hay varios diagnóticos que producen las mismas alteraciones en líquido pleural. insuficiencia renal. Si al momento del diagnóstico de la neumonía el paciente se encuentra con un derrame pleural pequeño (<30% en forma práctica o >10 mm en la radiografía en decúbito lateral con rayo tangencial al hemotórax afectado) no será necesario una toracocentesis. >200 mg/dl (reflejo de algún padecimiento inflamatorio crónico del espacio pleural. enfermedades autoinmunes (AR. g) Amilasa: elevada en fístula esófago-pleural. además de proteínas y DHL: glucosa.

DHL >1000 mg/dl.Glomerulopatía de Cambios Mínimos. Es por esta razón que se debe mantener una actitud muy “dinámica” frente a un paciente con neumonía y derrame pleural. La forma más útil de obtener un diagnóstico de TB pleural es combinar el análisis de líquido pleural (leucocitos < 5. GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS Existen diversas entidades clínicas.73m2SC. Es frecuente tener el concepto que el espacio pleural es un tanto estático. Para el diagnóstico de derrame pleural fímico la baciloscopia en líquido es un método de poca utilidad.. esto lleva a la formación de lóbulos con dificultad para drenarlos con sonda endopleural exclusivamente). En caso de no llegarse a un diagnóstico por medio de la toracocentesis y biopsia pleural cerrada. La sensibilidad de la pleuroscopia para el diagnóstico de derrame pleural maligno. Si al momento del diagnóstico el derrame parece mayor al 30% en la radiografía PA y existe fiebre y leucocitosis. por tanto. además existen alteraciones particulares en el sedimento urinario como la eritrocituria o la cilindruria en algunas formas de glomerulopatías. se debe proceder en forma inmediata a toracocentesis.2). DERRAME PLEURAL TUBERCULOSO. Enfermedad de Hodgkin o al uso de ciertos fármacos como el . que afectan primariamente a los glomérulos. Se sabe que un empiema loculado se puede formar en cuestión de horas y un derrame pleural que parece simple. con biopsia pleural cerrada y cultivo del tejido obtenido durante este procedimiento (sensibilidad de 85%). puede ser primaria o secundaria a diversas enfermedades como neoplasias. Se manifiestan principalmente como síndrome nefrótico (Albuminuria > 3. El aspecto del líquido pleural en el derrame pleural por tuberculosis es amarillo claro. Es obvio que si al momento de la extracción del líquido. puede tabicarse y locularse en el transcurso de horas. La biopsia renal es el instrumento diagnóstico principal ya que podemos evidenciar las alteraciones morfológicas características de las diversas glomerulopatías y podemos incluso emitir un pronóstico al mediano o largo plazo de acuerdo a los hallazgos. glucosa <40mg/dl. 1.5gr/día/1. Las glomerulopatías son entidades que dañan diversas estructuras del penacho glomerular. c) etapa organizativa: la fibrina es reemplazada por firboblastos y “cáscaras” de tejido fibroconectivo. cuando en realidad es una cavidad con una actividad metabólica y celular potencialmente muy elevada y. El dato más inespecífico es la DHL.000 y un líquido francamente purulento. lo que conlleva una mortalidad más elevada. en donde se entra directamente al espacio pleural para observar por completo el aspecto macroscópico de la pleura parietal y visceral. En caso de no ser pus y si el análisis del líquido ofrece resultados con una glucosa arriba de 40 mg/dl y una DHL < a 800-1000 mg/dl (de ser posible medir pH <7. se puede drenar por completo el derrame durante la punción torácica y tomar radiografía de tórax al menos cada 24 horas. otros datos útiles pero de menor valor son: leucocitos polimorfonucleares >10.derrame aumenta se procederá a realizar una toracocentesis. Los puntos más prácticos en nuestro medio para tomar la decisión de colocar una sonda endopleural son: presencia de formas bacterianas en la tinción de gram del líquido pleural. Hay tres etapas clásicas en el derrame pleural paraneumónico: etapa exudativa. en esta etapa el drenaje por sonda endopleural tiene una eficacia aproximada del 50%. se establece el diagnóstico de empiema (pus en cavidad natural). con facilidad de complicarse rápidamente. Antiguamente conocida como “nefrosis lipoidea”. que afecta a las células epiteliales viscerales. El objetivo es evitar que se forme un derrame paraneumónico loculado (diversos sacos dentro del espacio pleural que son difíciles de drenar con sólo una sonda endopleural). etapa fibrinopurulenta (donde comienzan a formarse septos o puentes de fibrina y obliteran el espacio pleural. es del 95% aproximadamente. este aparece como purulento. ya que su sensibilidad es de 5% aproximadamente.. se debe proceder a realizar una pleuroscopia médica y/o toracoscopia video-asistida quirúrgica. en manos experimentadas. Un empiema debe ser visto como cualquier absceso y drenado en forma inmediata.es una entidad primaria.000 con >90% mononucleares). Si existe reacumulación del líquido pleural se debe realizar nueva extracción del líquido pleural. además de tomar biopsias de las zonas con afección macroscópica. hipoalbuminemia e hipercolesterolemia) con deterioro de la función renal en algunas entidades en particular. esto obedece a la fisiopatología de la formación de líquido pleural en respuesta a bacilos tuberculosos en el espacio pleural. esto como resultado de la formación de puentes de fibrina en respuesta a una inflamación pleural aguda.

hipertensión arterial o deterioro de la función renal no explicado por causas prerrenales o nefrotoxicidad. la inmunofluorescencia es negativa para complejos inmunes y la microscopía electrónica muestra alteraciones en las células epiteliales viscerales (esfacelación y aplanamiento de los podocitos). El diagnóstico se hace después de realizar una biopsia renal. La nefropatía por IgA es por lo general una entidad primaria pero puede ser secundaria a otras enfermedades como la cirrosis hepática asociada a alcohol.Glomerulopatía Membranosa: Es la principal causa de síndrome nefrótico primario del adulto. se demuestra la lesión característica. La biopsia renal demuestra hallazgos característicos como la interposición mesangial. La lesión es característica en la microscopía de luz. eritrocituria y evoluciona en forma rápida hacia la insuficiencia renal. caracterizada por presentar síndrome nefrótico. El tratamiento es con esteroides a dosis elevadas por tiempo prolongado. El tratamiento en las formas graves es con esteroides. La microscopía de luz muestra los glomérulos de aspecto normal. en forma característica en alrededor del 70% de los casos se cursa con hipocomplementemia. 2. por regla general el sedimiento urinario no sufre alteraciones y la función renal se conserva a largo plazo. granulares de IgG y C3 en forma característica y la microscopía de luz corrobora la presencia de dichos depósitos en la región subepitelial. también puede ser secundario a LEG. La glomerulopatía colapsante es una forma de GSFyS particularmente agresiva que se comporta como síndrome nefrótico grave y evoluciona hacia la insuficiencia renal crónica terminal en escasos 5 meses. El tratamiento es con esteroides a dosis elevadas.Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria: Entidad clínico patológica particular. La forma sistémica de la glomerulopatía por IgA es el síndrome de Henoch-Schoenlein. existe evidencia de esclerosis focal (<50% de los glomérulos de la muestra están afectados) y esclerosis segmentaria ( lesión esclerótica de poco menos del 50% del glomérulo). la inmunofluorescencia en negativa y la microscopía electrónica no demuestra alteraciones características.Glomerulonefritis Membranoproliferativa: Entidad clínica y morfológica particular. Esta entidad puede ser secundaria a otras enfermedades como la masa renal disminuida. el reflujo vesicoureteral. D-Penicilamina o captopril. La manifestación clínica princial es el síndrome nefrótico. por regla general no se asocia a hipertensión arterial y su asociación es de mal pronóstico. 3.oro. 5. El diagnóstico se hace después de realizar biopsia renal.. debe sospecharse la asociación con neoplasias. Otras manifestaciones clínicas descritas son hematuria macroscópica asociada a infecciones faríngeas (sinfaringitis). generalmente no se indica biopsia en ellos a no ser que la respuesta a esteroides sea inadecuada o bien si aunado al síndrome nefrótico existen alteraciones en el sedimento urinario. La glomerulopatía de cambios mínimos es la principal causa de síndrome nefrótico primario en niños. hematuriaproteinuria-hipertensión y la más grave hematuria-proteinuria-hipertensión e insuficiencia renal. La manifestación clínica principal es el síndrome nefrótico pero aunado a éste se evidencia hipertensión arterial. proliferación mesangial. 15% presentan eritrocituria y generalmente la función renal se conserva normal a 10 años en el 80% de los pacientes. en el 90% de los casos existe respuesta favorable pero generalmente cursa con exacerbaciones del síndrome nefrótico asociados a la reducción del esteroide. la formación de dobles contornos en la membrana basal y la presencia de depósitos de complejos inmunes subendoteliales y en formas avanzadas el glomérulo toma un aspecto “cerebroide”. pueden formar prolongaciones subepiteliales conocidas como “spikes”. hipertensión arterial.Glomerulopatía por IgA: Es la enfermedad glomerular más frecuente en el mundo. En personas mayores de 55 años de edad. La entidad puede ser secundaria a diversas enfermedades como la . se considera como una enfermedad primaria de las células epiteliales viscerales. Se recomienda el tratamiento con corticoesteroides asociados a clorambucil o a ciclofosfamida (esquema terapéutico descrito por Claudio Ponticcelli). la obesidad mórbida o la infección por VIH y se ha asociado al uso de heroína. sedimento urinario activo y evolución progresiva hacia la insuficiencia renal. las membranas basales se encuentran engrosadas. La manifestación clínica principal es el síndrome nefrótico. síndrome nefrótico y hematuria. dermatitis herpetiforme y espondilitis anquilosante. la inmunofluorescencia demuestra depósitos subepiteliales. Existen diversas formas de presentación siendo el síndrome de hematuria-proteinuria la manifestación clínica más común y por regla general de curso asintomático. aceite de pescado rico en omega 3 y con dudosos resultados se han empleado otros fármacos citotóxicos.. 4.. esta entidad puede ser primaria o bien secundaria a infección por VIH (nefropatía asociada a sida)..

oliguria. afecta predominantemente a hombres. En esta categoría se encuentra también. tales como naúsea. se presentan síntomas de uremia. tuberculosis). endoteliales y epiteliales) sino también por el influjo de leucocitos. La glomerulonefritis (GMN) aguda y la glomerulonefritis rapidamente progresiva (GMN-RP) representan los ejemplos clásicos de SN.5mg/dL muestran ausencia de anormalidades patológicas (30%). La hematuria se define como la presencia de más de 3 eritrocitos por campo de alto poder observados por microscopia de luz en un sedimento urinario centrifugado. Los pacientes con hematuria microscópica asintomática rara vez son biopsiados. cilindros eritrocitarios y otras alteraciones del sedimento urinario apoyan el origen glomerular de la hematuria. Siendo el tipo I el más frecuente. somnolencia. incluyendo una evaluación para descartar enfermedades urológicas e infecciosas (V. proteinuria en grado variable y hematuria con un sedimento urinario “activo” que frecuentemente contiene cilindros eritrocitarios. edema o hipertensión. Los procesos patológicos que con mayor frecuencia producen las manifestaciones clínicas de GMN aguda y GMN-RP son las lesiones inflamatorias glomerulares. infección por VHC. No siempre la hematuria es de origen glomerular. aunque con menor frecuencia. vómito. Denominamos hematuria asintomática cuando pasa inadvertida para el paciente y no se acompaña de otras manifestaciones clínicas de daño renal tales como azotemia. se caracteriza por presentar proliferación mesangial (mesangioproliferativo) el tipo II presenta depósitos densos en la MBG y el tipo III presenta depósitos en la región subepitelial (spikes). Las últimas dos entidades frecuentemente se manifiestan por hematuria microscópica asintomática con brotes intercurrentes de hematuria mascroscópica. El Síndrome Nefrítico (SN) está caracterizado por la presencia de azotemia. cilindros pigmentados y detritus celulares. enfermedad de membranas basales delgadas (26%) y Nefropatía por IgA (28%). mesangiales.crioglobulinemia. Menos del 10% de los casos de hematuria son de origen glomerular en pacientes que cursan sin proteinuria. La sobrecarga severa de volumen puede causar insuficiencia cardiaca congestiva y edema pulmonar. la hematuria macroscópica recurrente produce orina de color rojizo oscuro ó refresco de cola y puede ocurrir de manera aislada o sobreimpuesta en pacientes con hematuria microscópica asintomática. oliguria. produce hematuria asintomática desde la primera década de la vida y posteriormente ocasiona pérdida progresiva de la función renal y la audición. VHB o a otras enfermedades inmunológicas. Otra forma de hematuria. La naturaleza y la severidad de la inflamación glomerular correlacionan con las características clínicas de la nefritis. disnea. La GMN proliferativa. La presencia de eritrocitos dismórficos. pericarditis y encefalopatía. la cual generalmente produce proteinuria asintomática y/o hematuria más que franca nefritis. La GMN-RP produce una pérdida del 50% o más de la función renal en cuestión de semanas ó meses. en sus formas focal ó difusa (con menos o más del 50% de los glomérulos afectados. hipertensión. Las series de pacientes con hematuria microscópica y alteraciones renales menores definidas por proteinuria menor a 1g/24h y creatinina sérica menor a 1. La enfermedad de membranas basales delgadas suele tener agregación familiar y mejor pronóstico que la nefropatía por IgA. Estructuralmente el daño menos severo corresponde a la hiperplasia mesangial aislada. La presencia de hematuria siempre debe ser un dato de alerta y estudiarse adecuadamente. La GMNMP primaria puede subdividirse en 3 grupos diferentes conocidos como tipo I. de hecho en la mayoría de los casos la hematuria no es de origen glomerular. II y III. edema. una enfermedad hereditaria causada por un defecto en los genes que codifican para las cadenas α -3 (15%) y α -5 (85%) de la colágena tipo IV presente en la membrana basal glomerular. El tratamiento es con esteroides los cuales no han demostrado impacto en la sobrevida renal y con dipiridamol y anticoagulantes los cuales han demostrado en estudios pequeños y retrospectivos que pueden retardar la insuficiencia renal. el síndrome de Alport.g. respectivamente) se caracteriza histológicamente no solamente por la proliferación de células residentes glomerulares (V. Si la falla renal es severa. La hematuria microscópica asintomática ocurre en el 5 al 10% de la población general. uretra o próstata. y casi el 80% son causados por enfermedades de vejiga. .g. sobre todo neutrófilos y macrófagos. SINDROME NEFRITICO Hematuria asintomática y hematuria macroscópica recurrente.

linear. predominantemente IgA. Esto se logra con el estudio inmunohistológico de la biopsia renal. Se asocian a algunas vasculitis sistémicas como poliarteritis nodosa microscópica. Las medias lunas están formadas por proliferación de células dentro de la cápsula de Bowman. 1. Glucosa 85mg/dL. Colesterol total 380mg/dl. la distribución (V. La mayor parte de las biopsias con GMN crescéntica (61%) corresponden a la categoría pauciinmune y más del 80% de estos pacientes tienen Anticuerpos Anticitoplasma de Neutrófilo (ANCA) circulantes. bien hidratada. El manejo es con pulsos de metilprednisolona y ciclofosfamida oral o intravenosa.g. la cual revela la presencia o ausencia de inmunoglobulinas y componentes del complemento (V. la plasmaféresis es de utilidad en los casos de Anti-MBG. la respuesta al tratamiento es improbable. oliguria e incremento de 14Kg peso en el último mes a pesar de tomar furosemide 40mg/día. disnea de grandes esfuerzos. Urico 5. La mediada por anticuerpos Anti-MBG se presenta aislada o en combinación con daño y hemorragia pulmonar en el Sx. eritrocitos incontables. Las medias lunas se forman en respuesta a la ruptura glomerular y por tanto constituyen un marcador de daño glomerular severo.g.6mg/dL. en la actualidad acude por 2 meses de evolución con edema progresivo de MsIs hasta llegar a la anasarca. bacterias moderadas. FC 80X´. Femenina de 35 años de edad previamente sana. . El incremento en su presencia y diagnóstico es principalmente secundario al incremento en el uso de nuevas drogas ( antibióticos. US obstétrico muestra producto vivo de acuerdo a la edad gestacional. El diagnóstico y tratamiento tempranos constituyen el factor más importante para mejorar el pronóstico de la enfermedad. cilindros eritrocitarios ++. anti-inflamatorios. La categoría de complejos inmunes contiene una variedad de enfermedades. la nefropatía por IgA y la GMN Postestreptocóccica. debe establecerse la categoría patogénica o inmunopatológica.0g/dL. La GMN lúpica clase II. cursa su IV-EIU de 15-SDG. Por la naturaleza inflamatoria mediada inmunológicamente de estas enfermedades. Ac. Na 136mEq/L. aumento ligero en la ecogenicidad. Ht 28. NEFROPTIA TUBULOINTERSTICIAL (NTI) En la actualidad éste tipo de patología se considera una de las enfermedades mas frecuentes en el área de la nefrología asociada principalmente a IRA. IgG ó IgM).000. drogas citotóxicas y otros agentes anti-inflamatorios e inmunosupresores.000. Su laboratorio mostró: BH con Hb 9. granular) y la composición (V.5mEq/L. sin embargo aun pasa inadvertida en la gran mayoría de las veces. así como el pronóstico de la enfermedad. pared capilar). Las categorías inmunopatológicas principales causantes de GMN aguda y GMN-RP son 1) Mediadas por complejos inmunes. de Goodpasture. Una vez que la creatinina sérica se encuentra por arriba de 5-6mg/dL y/o la biopsia muestra cambios de esclerosis glomerular y daño tubulointersticial avanzados. La agresividad del tratamiento debe estar de acuerdo con la severidad de la enfermedad. Creatinina 9mg/dL. CO2T 11mEq/L. TGL 350mg/dL. Cl 98mEq/L. abdomen globoso. con discreta ectacia en la pelvecilla. Estructuralmente la forma más severa de GMN activa es la GMN crescéntica (más del 50% de los glomérulos afectados). Esta información es indispensable para establecer un diagnóstico etiológico y tratamiento adecuados. EGO con proteinuria 9g/L. son un ejemplo de estos tres tipos de lesiones. el patrón (V. CASO CLÍNICO.g. GMN mediada por complejos inmunes vs. la cual suele manifestarse clínicamente como GMN-RP. K 6. de Churg-Strauss. III y IV respectivamente. a mayor porcentaje de medias lunas peor es el pronóstico para la función renal. pauciinmune). incluyendo la nefritis lúpica. leucos 30-40/campo. en los meses previos al embarazo refiere dos episodios leves de edema en tobillos que cedieron con furosemide. Urea 140mg/dL.g. afebril. Las dos formas más agresivas de GMN son la GMN crescéntica mediada por Anti-MBG y la GMN crescéntica asociada con ANCA. campos pulmonares libres. TA 210/110. leucos 7. FR 20X´. US renal con riñones de tamaño aumentado 13x5x5cm. etc. muchos tipos de GMN son tratadas con corticoesteroides. mesangial. A la EF se encuentra con edema importante ++++ en MsIs. incluyendo macrófagos y células epiteliales glomerulares.) así mismo como al indiscriminado uso de las mismas. RCR SFA. 2) Por anticuerpos antimembrana basal glomerular (Anti-MBG) y 3) Pauciinmune. plaq 185. Además de determinar la severidad morfológica de la inflamación glomerular.Las lesiones con necrosis y esclerosis suelen estar presentes en estos casos. granulomatosis de Wegener y el Sx.

células plasmáticas y neutrófilos pueden estar presentes en el infiltrado. insuficiencia renal aguda.. es un resultado de un potencial mecanismo inmunológico que media la nefritis tubulointersticial. Recurrencia inmediata de la enfermedad cuando hay re. anormalidades en el sedimento urinario o combinación de ellas.       Cuadro clínico de hipersensibilidad ( rash. Depósito de complemento a lo largo de la membrana basal tubular. Estos puntos apoyan que este tipo de patología renal pueden tener el mismo sustrato inmunopatológico que algunas otras NTI sobre todo aquellas asociados a. la etiología es diversa y puede presentarse como defectos tubulares. 2). Una hipótesis que apoya el caracter inmune propone que el intersticio puede reconoce partículas infecciosas o porciones moleculares de drogas y despertar una respuesta cruzada con porciones antigénicas (endógenas) propias del componente intersticial. Evidencia de la etiología inmune en la NTI. Presencia de anticuerpos circulantes anti-membrana basal tubular. así como infiltrado mononuclear predominantemente de linfocitos. PATOGENESIS La común respuesta inflamatoria asociada a la NTI donde predomina la actividad de los linfocitos T. DEFINICION La NTI es una enfermedad aguda que involucra al túbulo renal y al intersticio. Histopatológicamente la NTI aguda corresponde a una respuesta inflamatoria caracterizada por edema intersticial con diversos grado de de daño de las células tubulares. LES.exposición al agente agresor. La NTI no es una causa rara de afección renal y debe ser considerada siempre en el diagnóstico diferencial de insuficiencia renal aguda.La NTI constituye un diverso grupo de enfermedades del intersticio y células del túbulo renal. Eosinófilos . PATOLOGIA Las dos principales lesiones observadas en todas las formas de NTI en la microscopía de luz son: . tradicionalmente se clasifica en NTI aguda y NTI crónica. NTI inducido por drogas: Es importante distinguir entre daño inducido por drogas en forma directa e hipersensibilidad. NTI es habitualmente de inicio súbito y casi siempre es reversible. Por el contrario cuando hablamos de reacción por hipersensibilidad secundario a el uso de drogas encontramos que:1). Nefropatía inducida por drogas lo vemos en el caso de los aminoglucócidos.. rechazo de trasplante renal. glomérulos y vasos son generalmente respetados.En algunos casos este tipo de NUI mejora con el uso de corticoesteroides. ya que estos inducen NTA. Presencia de anticuerpos circulantes contra haptenos del agente agresor.. En algunas ocasiones pueden encontrarse granulomas intersticiales y se asocian frecuentemente a drogas o infecciones. hace suponer que el trasfondo de la enfermedad corresponde a una respuesta inmune aun no caracterizada con exactitud.NTIA se reconoce habitualmente como causa de IRA. La NTI crónica por el contrario habitualmente se presenta con un curso indolente y se caracteriza por fibrosis tubulointersticial y atrofia tubular asociado con infiltrado mononuclear. fiebre eosinofilia). 3). Sjogren. habitualmente respeta a los glomérulos y estructuras vasculares.La nefritis asociada a hipersensibilidad por medicamentos. Niveles elevados de IgE sérica. macrófagos.

las células infiltrantes son principalmente monocitos-macrófagos. La presencia de eosinofiluria puede ser en el 40% sin embargo la sensibilidad y especificidad de esta hallazgo son bajos . pero los linfocitos.  Síndromes de disfunción tubular. CUADRO CLINICO La NTI aguda puede desarrollarse de acuerdo a cuatro diferentes posibilidades. La presencia de proteinuria menor a un gramo es frecuente y rara vez puede encontrarse proteinuria en rangos nefróticos. La microscopia electrónica muestra densos depósitos correspondientes a los datos de la inmunofluoresencia. células plasmáticas y eosinófilos pueden estar presentes. el mecanismo de estoa daños permanece incierto. Los glomérulos y las estructuras vasculares son respetadas en los cuadros de NTI. Cambios patológicos en los túbulos. atr-II. la hipertensión y el edema no es característico de la NTI. siendo los linfocitos los mas frecuentemente presentes (60-70%). Ocurrir como respuesta al tratamiento con medicamentos. secundario a enfermedades inmunes o presentarse en forma idiopática. motivo por el cual no debe ser la principal anormalidad urinaria que diagnostique la NTI.  Edema intersticial e infiltrado de células inflamatorias. La NTI puede desarrollarse en cualquier grupo etario sin embargo los pacientes seniles con mayor frecuencia desarrollan insuficiencia renal aguda. Esos son dos de los mas importantes aspectos clínicos que llevan al paciente al médico. La inmunofluoresencia muestra depósitos lineales en la membrana basal tubular en una minoría de los casos. síndrome de Fanconi. De acuerdo a la variedad de presentación frecuentemente se prefiere realizar biopsia renal para tener el diagnóstico exacto. NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA ETIOLOGÍA Drogas Antibióticos AINEs Diuréticos Infecciones Infección propia del parénquima renal Infecciones sistémicas . infección locales o sistémicas. importantemente el cuadro clínico no guarda relación con el grado de afección renal. Los eosinófilos no son universalmente presentes. encontrándose en un 15-30 % de los casos. Pueden presentarse patologías como atr-I. diabetes insípida nefrogénica. distinguiendo la de los procesos de glomerulonefritis y vasculitis. Manifestaciones sistémicas o reacciones de hipersensibilidad como fiebre. rash. FISIOPATOLOGIA Los dos principales aspectos en la NTI que deben ser considerados en la fisiopatología son :  Falla renal aguda. artralgias son hallazgos no específicos que pueden acompañar a la NTI. por ejemplo puede presentarse hiperkalemia y acidosis en la NTI en ausencia de grave daño renal. Los infiltrados son mas a menudo focal pero pueden ser difusos.

5 –1 gr de metilprednisolona por 3-5 días o bien a 1 mgs. aminoaciduria Defecto tubular distal (hiperkalemia. cilindros leucocitarios Excreción de proteinas tubulares menor de 1 gr en 24 hrs Fracción excretada de sodio menor a 1 Defecto tubular proximal (glucosuria. incluso la mejoría puede presentarse en semanas incluso meses. bicarbonaturia. oligura mayor de 3 semanas y la asociación con AINEs.-Bacteriana Reflujo vesico-ureteral Obstrucción 2. fosfaturia. por Kg de peso de prednisona durante 2 semanas. atrofia tubular y granulomas. HALLAZGOS DE LABORATORIO EN NTI AGUDA Sedimento urinario con eritrocitos.-Metabólicas Hipercalcemia Hiperuricemia Hiperoxaluria 4.Enfermedades Inmunológicas LES Sjogren Crioglobulinemia mixta esencial Rechazo agudo renal Idiopática CURSO CLINICO Y TRATAMIENTO El panorama de la NTI es desde una enfermedad autolimitada asintomática hasta insuficiencia renal aguda que requiera terapia sustitutiva (diálisis). Sin embargo los pacientes con NTI pueden dejar secuelas e incluso evolucionar a insuficiencia renal crónica. Factores de mal pronóstico son la edad avanzada. El tratamiento de NTI se realiza al eliminar la droga o infección asociado con la patología. lavado de sodio.-Drogas relacionadas Acetaminofen Litio 3. defecto de concentración de orina CLASIFICACION DE NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL CRONICA 1. el papel de los corticoesteroides es controversial y se han utilizado dos formas de terapia esteroidea que consisten una en dar pulsos de 0. Esta enfermedad renal es generalmente reversible a pesar de que se presente como una IRA grave y agresiva teniendo habitualmente un pronóstico favorable.-Metales pesados Plomo Mercurio Cadmio 5. leucocitos (eosinófilos). enfermedad renal previa.-Uropatia obstructiva . se informan NTI con rápida evolución a la cronicidad y se ha asociado a la ingesta de tea chino. Estudios clínicos sugieren que un pronóstico menos favorable en la NTI es en aquellos que presentan extensos infiltrados inflamatorios con fibrosis intersticial.

correspondiendo en su mayoria a la proteina de Tamm. La pérdida de inmunoglobulinas y componentes de las cascada del complemento pueden alterar la competencia inmunológica y predisponer a infecciones. El SN severo predispone a trombosis. La pérdida masiva de proteinas conduce a balance nitrogenado negativo y desnutrición secundarias. En riñones normales.Neoplasias Mieloma múltiple Linfoma Leucemia 8.-Inmunológica LES Crioglobulinemia Hepatitis crónica Rechaso renal( de injerto) 7.-Enfermedades hereditarias Alport Enfermedad medular quística NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL CRONICA En contraste a la NTI aguda en la NTI crónica el inicio es insidioso y en algunas series hasta el 30% de los pacientes con estadios terminales de la función renal tienen como etiología la NTI crónica. 2) La membrana basal glomerular (MBG) que constituye la barrera primaria para la FG y 3) Las células epiteliales que se unen a la MBG por los procesos pediculados o podocitos. donde se reabsorben y catabolizan casi en su totalidad por las células tubulares. edema. La hipoalbuminemia contribuye a la formación masiva de edema. Por ello. En riñones normales se filtran aproximadamente de 500 a 1500 mg/día de proteínas de bajo peso molecular y pequeñas cantidades de albúmina. Este grado de proteinuria casi siempre es secundario a daño glomerular y la pérdida de proteinas en la orina explica el resto de las manifestaciones clínicas. por lo que es prudente identificar esos pacientes para modificar su curso. que en los casos graves pueden poner en riesgo la vida.Horsfall.. La hipoalbuminemia estimula la síntesis hepática de lipoproteinas conduciendo a hiperlipoproteinemia con niveles muy altos de colesterol sérico (> 400 mg/dL) y su potencial aterogénico. Moléculas mayores a 60 kilodaltons (kD). son: la glomerulopatia de cambios mínimos en .73 m2 SC).0 g/ día/ 1. la excreción normal de proteinas es menor de 150 mg/día. También la carga excesiva de albúmina presentada al túbulo proximal puede conducir eventualmente a disfunción tubular con inflamación y fibrosis túbulo-intersticial.. albúmina 69-kD) se filtran escasamente. dado que la albúmina es el componente principal de la fuerza oncótica que mantiene líquido en el espacio intravascular. La PCG contiene sialoproteinas y proteoglicanos con carga negativa que rechazan electrostaticamente la filtración de albúmina y otras macromoléculas aniónicas. SINDROME NEFROTICO La presencia de proteinuria casi siempre representa alguna forma de enfermedad glomerular y debe llamar la atención para evaluar más a fondo la función renal. Virtualmente cualquier enfermedad glomerular puede causar SN. Los factores que determinan la abilidad de una molécula proteica para atravezar la MBG son: el tamaño. sin embargo las enfermedades renales primarias que con mayor frecuencia lo causan. Algunas de la formas de NTI crónicas son previsibles.6. Las pérdidas urinarias masivas de albúmina crean muchas de las complicaciones más críticas del SN. hipoproteinemia (especialmente hipoalbuminemia). antitrombina III.g. estas proteinas entran al túbulo proximal. las glomerulopatías que cursan con proteinuria afectan una o más de estas estructuras. la carga y la forma. El síndrome nefrótico (SN) está caracterizado por la presencia de proteinuria masiva (> 3. (v. una mucoproteina secretada por las células tubulares de la rama ascendente gruesa del asa de Henle. el filtrado glomerular (FG) está practicamente libre de proteínas gracias a la pared capilar glomerular (PCG) que representa una barrera formidable para el paso de proteínas. esta es secundaria a la pérdida de proteinas que participan en el control de la coagulación (vg. proteina S).. hiperlipidemia y lipiduria. proteina C. La PCG está constituida por 3 capas: 1) El endotelio fenestrado.

eritros 5-8 por campo. lo cual puede lograrse con soluciones cristaloides. La presencia de proteinuria masiva por períodos prolongados conduce a deterioro de la función renal. miembro pélvico izquierdo con edema blando. albumina 2. FR 23X'. En sus examenes destacan EGO con proteinuria ++++. sodio y agua(Uremia pre renal) Cuando se establece la lesión tubular. Hay dos mecanismos responsables de esto: Vasodilatación en la arteriola aferente(pre glomerular) mediado por prostaglandinas y vasoconstricción en la arteriola eferente(post glomerular) mediado por angiotensina II. leucos 2-3 campo. blanco no doloroso. inicia hace 1 mes con edema progresivo de MsIs. habrá que hacer diagnóstico diferencial entre enfermedades tubulares. tratando de mantener la presión dentro del glomérulo. colesterol total 532 mg/dL. miembro pélvico derecho con mayor aumento de volumen. edema palpebral y aumento de volumen abdominal. sobresaliendo la presencia de cuerpos ovales grasos. creatinina y caída del volumen urinario.) y la glomerulopatia membranosa en adultos (menos del 50% de los casos). ya que los túbulos renales están adaptados para conservar en forma máxima. Masculino de 58 años de edad previamente sano. se integra síndrome de derrame pleural bilateral. sangre -. inhibidores de prostaglandinas. La necrosis tubular aguda. Rápida reducción de cifras tensionales. la isquemia causa una necrosis celular tubular o bien una alteración en la bomba Na-K ATP asa. en pacientes hipertensos crónicos severos. que se acompaña de elevación de urea. es el síndrome clásico de insuficiencia renal aguda. las vasculitis. . Todo ello conduce a un síndrome que puede poner en peligro la vida del paciente. Temp 39 C. En la población adulta de nuestro país la glomeruloesclerosis diabética constituye la causa más frecuente de SN. la tonicidad de dicho líquidos dependerá de la concentración sérica de sodio y del estado de la función cardiaca. Causas de Upr: insuficiencia cardiaca.4 mg/dL. coloración violacea y doloroso a la palpación local. Desde hace 4 días refiere además fiebre y tos con expectoración purulenta y el día de ayer notó mayor aumento de volumen solo en pierna derecha. Una caída en el flujo sanguíneo renal origina primero cambios en el manejo renal de sodio. El tratamiento de ésta condición debe de ser la rápida restauración del volumen de líquido extracelular. CASO CLÍNICO 2. Cuando esta bien establecido el síndrome. que origina pérdida de esa capacidad intrínseca. glomerulares. En tanto que las dos formas más frecuentes de enfermedad renal secundaria que ocasionan SN son la glomeruloesclerosis diabética y la amiloidosis. cirrosis hepática. depleción severa de volumen. conforme progresa esa hipovolemia el riñón sufre cambios adaptatorios. aunque también la nefritis tubulointersticial aguda. es la depleción de volumen que origina caída del flujo sanguíneo renal.73 m2SC y proteinuria de 9 gr/día. La historia clínica y la exploración física son de vital importancia en recoger antecedentes y datos clínicos que orientan a encontrar la causa de la IRA. depuración de creatinina 85 ml/min/1. sedimento urinario con cilíndros hialinos y granulosos finos. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) Se define como una disminución súbita de la filtración glomerular.1 mg/dL. abdomen con ascitis.niños (80% de los casos de SN en niños menores de 10 a. La IRA es causada por ISQUEMIA o por agentes NEFROTOXICOS. vasculares o sistémicas que pueden causar este padecimiento. UREMIA PRERENAL (UPR) La causa más común de IRA. medicamentos como IECAs. hipoventilación bibasal. FC 76X'. Una tasa de administración razonable es de 80 – 100 ml/hora en los adultos. A la EF con TA 130/90. la glomerulonefritis rápidamente progresiva pueden comportarse con una caída brusca de la función renal. Creatinina sérica 1.

El manejo renal de sodio. Histológicamente existen dos patrones de daño tisular: (1) necrosis celular tubular y (2) obstrucción luminal tubular por cilindros y detritus celulares. es poco influido por diuréticos. Representa la consecuencia de isquemia renal o de daño celular directo causado por agentes tóxicos. Patogénesis: el daño celular causado por isquemia es más severo en la porción proximal de las nefronas y asa de Henle. 3. • Actividad aumentada de fosfolipasa intracelular. Uroanálisis: En Upr el sedimento es normal. Que se puede calcular del modo siguiente: FENA= (Una/PNa)/(UCr/PCr) X 100 6. Más insidiosa en caso de nefrotóxicos como los amino glucósidos. pero que no se determina rutinariamente en todos los laboratorios. Osmolaridad urinaria: El daño tubular extenso causa incapacidad para concentrar la orina. con algunos exámenes de laboratorio podemos llegar a lograrlo: 1. FE Urea que ha demostrado incluso ser más sensible que el FENA. 7. • Daño celular tubular renal y obstrucción. Cuadro clínico: generalmente es de aparición brusca cuando es causada por hipovolemia. o bien una desmedida avidez por retener solutos en la uremia pre renal. es uno de los parámetros útiles para el diagnóstico diferencial entre Upr e IRA. (b) reducción primaria de la filtración glomerular por vasoconstricción arteriolar aferente (feedback glomérulo tubular y contracción Mesangial). La reducción en el volumen urinario no es paralelo al grado de caída en la filtración glomerular. a veces se encuentran cilindros hialinos. ) oligúrica <400 ml/24 h. además algunos de éstos productos son quimiotácticos y vasoconstrictores. y no oligúrica >400 ml/24 h. Es útil si el paciente no ha recibido diurético. que en la mayoría de los casos. Además contribuyen a la IRA dos factores más: (a) escape retrogrado del filtrado glomerular a través de las uniones celulares tubulares. requiere diálisis durante un período de tiempo variable. Un diagnóstico diferencial importante es distinguir entre uremia prerenal (Upr) e IRA establecida. La isquemia o disminución de oxígeno tisular conduce a: • Depleción energética de la célula tubular renal. hasta que el riñón se recupere. 4. 5. La IRA es dividida también en anúrica (volumen urinario <100 ml/24 h. Esto conduce a una caída súbita de la función renal. cilindros celulares. U Na es otro parámetro que puede ayudar en el diagnóstico diferencial. • Acumulación intracelular de calcio. . • Producción de radicales libres de oxígeno.NECROSIS TUBULAR AGUDA Es la causa más común de IRA. • Hidrólisis de los lípidos de la membrana que contribuyen al daño isquémico. • Activación de endonucleasas que inducen apoptosis y muerte celular. Relación urea / creatinina la cuál normalmente es de 1:20. cuando se pierde esa proporción nos habla de factores extrarenales de producción de urea. 2. Los pacientes con flujo urinario conservado tienen mejor pronóstico. En IRA hay células epiteliales. • Alteraciones en hemodinámica glomerular. rabdomiólisis o material de contraste. aunque en 20 – 30% de los casos establecidos de IRA el sedimento puede ser normal. por lo que encontraremos una osmolaridad urinaria baja o bien similar a la del plasma en la IRA. es otro parámetro muy útil(FENA) ya que un FENA >2% es sugestivo de daño tubular renal. El porcentaje de sodio filtrado que es excretado en la orina. En la Upr encontramos sodio urinario menor a 20 mEq/L y mayor de 20 mEq/L en la IRA.

almacenados y posteriormente secretados. La diálisis temprana puede disminuir la mortalidad. Cuadro clínico: los amino glucósidos preferentemente dañan la corteza renal. lo cual explica el daño visto hasta 28 días después de la administración de alguno de ellos. Los factores predisponentes que se han propuesto para el riesgo de desarrollar nefrotoxicidad por material de contraste radiológico son: • Disfunción renal preexistente • Nefropatía diabética • Insuficiencia cardíaca congestiva • Depleción de volumen • Paciente senil . • Nefrotoxinas. el menos.No existe en realidad un solo parámetro que nos sirva para distinguir entre Upr o IRA establecida. Gentamicina > amikacina > tobramicina. medios de contraste radiológico. La cantidad de grupos amino catiónicos. Terapias experimentales. Terapias lentas sustitutivas. Existen algunos factores predisponentes del daño tubular por estos medicamentos: • Duración del tratamiento. • Niveles plasmáticos. La diálisis profiláctica no ha probado ser eficaz. Diálisis: para mejorar manifestaciones de uremia. drogas antineoplásicas. • Enfermedad hepática subyacente.. son determinantes del daño renal. la estreptomicina que tiene sólo tres grupos amino. captados por células tubulares. Dopamina a dosis 0. • Isquemia renal concomitante. Descontinuar los agentes agresores causales de la toxicidad. 6. son filtrados.5 – 3 microgramos/Kg/min(la llamada dosis renal). torasemida) son de utilidad. Manitol: deberá usarse con precaución por el riesgo de dosis acumulativa. en la molécula de los amino glucósidos. • Frecuencia de las dosis.5 mg/dl. sobrecarga de líquidos. Tratamiento: En cierto modo el tratamiento consiste en medidas de soporte. 4. 3. 1. 5. • Sepsis. 2. Diuréticos: fundamentalmente de asa(furosemida. 3. así por ejemplo el más nefrotóxico es la neomicina que tiene seis grupos.Los factores de riesgo para el desarrollo de nefrotoxicidad por antibióticos son: • administración prolongada(>10 días) • depleción de volumen • sepsis • hipokalemia • pacientes seniles • exposición concomitante a otros fármacos La causa más común en pacientes recibiendo amino glucósidos. drogas inmunosupresoras 4. Necrosis tubular aguda causada por agentes terapéuticos Los principales agentes causales son: 1. antibióticos 2. 1. tenemos que apoyarnos en la clínica y ayudarnos con el laboratorio. sobre todo en aquellos con valores de creatinina por arriba de 1.

acompañado de un deterioro progresivo de la arquitectura del parénquima renal. existe cambios en el set point para la secreción de hormona paratiroidea. fibrosis tubulo intersticial y el riñón comienza a disminuir de tamaño y a presentar alteraciones en la ecogenicidad cortical. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Es el deterioro progresivo de la función renal. otros solutos de peso molecular intermedio y clínicamente podemos observar incremento progresivo en los niveles de dichos azoados (generalmente el ascenso en los niveles de creatinina se observan cuando la TFG es de aproximadamente 50 mL/min/1. enfermedades glomerulares primarias 20%. Conforme el deterioro de la función renal continúa los riñones pierden progresivamente la capacidad para eliminar solutos como la urea. con un estado de hiperparatirodismo secundario progresivo. Entonces la arquitectura renal comienza a deteriorarse. creatinina. tubulos. La insuficiencia renal crónica es una enfermedad progresiva que tiene sus manifestaciones iniciales cuando la tasa de filtración glomerular disminuye por abajo del 50%. AINEs o exposición a otros nefrotóxicos. La necesidad de diálisis y las indicaciones en el tratamiento de éste tipo de daño tubular es similar a los otros tipos de necrosis tubular aguda. Las causas de la insuficiencia renal crónica más frecuentes son las siguientes: Nefropatía diabética 50%.73m2SC). se observa desde el punto de vista ultraestructural atrofia glomerular. glomeruloesclerosis hipertensiva 20%. La posibilidad de daño tubular agudo inducido por agentes terapéuticos. Debe descontinuarse el medicamento sospechoso de causar el daño renal. 25 dihidroxicolecalciferol y la pérdida progresiva en la síntesis de eritropoyetina lo que condiciona la aparición gradual de la osteodistrofia renal y la anemia normocítica normocrómica de la insuficiencia renal. Dichos cambios pueden presentarse aun en estadios tempranos de la insuficiencia renal crónica. enfermedades glomerulares secudarias 5%. la TFG continúa su descenso. El síndrome urémico es la manifestación clínica de mayor gravedad y éste se presenta cuando la tasa de filtración glomerular es menor a 15 mL/min/1. debe considerarse cuando la cifra de creatinina sérica se eleva durante la administración de alguno de éstos fármacos. solamente podemos observar incremento en los azoados. Dichas anormalidades se pueden presentar aún con pérdidas pequeñas de la función renal (pérdidas de tan solo el 25%). La insuficiencia renal incipiente se caracteriza por una pérdida progresiva de la reserva funcional renal. Es la vía final común de todas las enfermedades que afectan al parenquima renal (glomérulos.73m2SC. Otras alteraciones que pueden presentarse inicialmente son la pérdida progresiva en la síntesis de hormonas renales como la génesis de 1. ésta se incrementa progresivamente en la sangre con el objeto de mantener los niveles sèricos de calcio y fósforo (el estado de hiperparatiroidismo progresivo tiene el objeto de favorecer la excreción urinaria de P y mantener los niveles de calcio). no existen manifestaciones clínicas en dichas etapas y los niveles séricos de creatinina se mantienen en rangos normales. intersticio. Conforme la función renal se deteriora podemos identificar de manera subclínica alteraciones en el metabolismo del calcio y fósforo. Debido a la falta de correlación lineal entre la cifras de creatinina sérica y la tasa de filtración glomerular. en algunos centros la insuficiencia renal crónica de etiología desconocida llega a ser de hasta el 40%. cuando se eleva la primera es que el daño ya es considerable. Sí estudiamos poblaciones pediátricas las enfermedades congénitas y la enfermedad por reflujo ocupan los primeros lugares. vasos sanguíneos y la vía urinaria).• • • Mieloma múltiple Grandes cantidades de radiocontraste Tratamiento concomitante con IECAs. enfermedad renal poliquística autosómica dominante 2%. la DC . la DC es menor a 70 cc/min y en forma intencionada podemos encontrar hiperparatiroidismo secundario con niveles de calcio y fósforo séricos normales y deficiencia de eritropoyetina pero sin anemia. Conforme se pierde la función renal. sin embargo con pruebas de alta sensibilidad pueden detectarse dichas anomalías.

En estos estadios las manifestaciones electrolíticas son evidentes: existe hipocalcemia. Al caer la TFG por debajo de los 15 mL/min las manifestaciones de síndrome urémico comienzan a ser evidentes. ligamento freno esofágico. En dicho estadio es cuando de manera electiva debe iniciarse la terapia substitutiva de la función renal como la diálisis peritoneal. irritabilidad. . nerviosismo. ERGE es muy frecuente. al nivel del esófago son : La gravedad. el síndrome urémico grave con sangrado de tubo digestivo. parestesias. alitosis progresiva. calambres. la acidosis metabólica refractaria a tratamiento médico. pepsina. Hiponatremia hipooosmolal hipervolémica. esclerodermia. La hernia hiatal . sales biliares y enzimas pancreáticas. derrame pleural y en estadios graves edema agudo pulmonar. INSUFICIENCIA DEL ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR La enfermedad por reflujo gastro esofágico ( ERGE ). La depuración del ácido. asterixis. la hemodiálisis o el trasplante renal. La duración y no la frecuencia. disgeusia. peristaltismo y la secreción de bicarbonato salival y esofágico. enfermedad ósea adinamica y osteomalacia u osteoporosis). Las indicaciones para iniciar la terapia substitutiva de urgencia son: la hipercalemia. Existe reflujo en individuos sanos . 12 % estenosis. la presentan aproximadamente un 40% de la población mundial y solo el 10 % refieren pirosis. los IECAS o los antagonistas del receptor de ATII. El reflujo nocturno. uno de los factores que se deben tomar en cuanta es el vaciamiento gástrico. es lo que relaciona con la lesión de la mucosa. alteraciones del ciclo sueño vigilia. o bien por la presencia de hipoaldosteronismo hiporreninémico caracteristico del paciente diabético. Pueden manifestar por alteraciones en la faringe. encefalopatía grave o bien pericarditis asociada a uremia grave. El contenido que altera la mucosa esofágica. una minoría presentan lesión esofágica. Las manifestaciones clínicas de síndrome urémico son: encefalopatía progresiva. el 1% presentan esofagitis erosiva. la sobrecarga de volúmen con edema pulmonar refractario a tratamiento médico. estas dos últimas se desactivan con un pH ácido. no es necesaria la lesión macroscópica de la mucosa de esófago. y vías respiratorias. temblor. SIN ESFUERZO AL ESÓFAGO. mal sabor de boca. Generalmente la oliguria se empieza a manifestar cuando la TFG es menor de 8 mL/min. obesidad. ES EL DESPLAZAMIENTO DEL CONTENIDO GASTRODUODENAL. convulsiones y finalmente coma. que se presenta postprandio. la constituyen el EEI. así como alimentos que influyen el la presión del esfínter. La retención de potasio es evidente cuando la TFG es menor de 5 mL/min sin embargo ésta puede presentarse secundaria al uso de medicamentos como los diuréticos ahorradores de potasio. osteodistrofia renal (osteítis fibrosa quística. pilares del diafragma. después los niveles séricos de P se incrementan y los niveles de calcio disminuyen. ascitis. síndrome de piernas inquietas. La presión del EEI se ven alteradas en el embarazo.suele acompañarse con hipotonía del EEI. diabetes mellitas. El grado de lesión aumenta con un pH menos de 2. Las manifestaciones de sobrecarga de volúmen aparecen cuando la TFG es menor de 20 mL/min pero éstas se hacen de mayor gravedad conforme la función renal residual se pierde. edema. De los pacientes con reflujo el 5% presentarán ulceración. inapetencia. tiene mayor potencial de causar lesión esofágica. puede ser : acido clorhídrico. 14% esófago de Barrett. los niveles de azoados se incrementan progresivamente. vómitos. la ERGE aumenta con la edad y econ el tipo de alimentación. el epitelio en roseta y el ángulo de His. el segmento esofágico intraabdominal. Cuando la insuficiencia renal crónica es de gravedad tal que la TFG es menor de 15 mL/min se dice que estamos en un estadio de insuficiencia renal crónica en fase substitutiva.continúa disminuyendo. hiperfosfatemia. durante el sueño . rueda dentada. La barrera contra el reflujo. náusea matutina. anteriormente referida como insufiencia renal crónica terminal. Clínicamente existe hipertensión arterial o deterioro de la TA.llamados reflujo gastroesofágico fisiológico transitorio (RGEFT). laringe. son inactivos la mayor parte de los factores protectores.

la pirosis es el síntoma pivote así como sus equivalencias. La inflamación crónica. el tiempo de contacto con los agresores es de 1 a 2 hrs.. disfonía. edema. Los datos visuales son eritema. la administración de energía de radiofrecuencia y la implantación de microesferas. proteínas intracelulares. por la anhidrasa carbónica y por último los transportadores iónicos.. refuerzo del EEI mediante la funduplegadura. promueve la reparación aberrante de la mucosa por epitelio cilíndrico. así como la modificación de hábitus alimenticios. Existen manifestaciones de vías respiratoria altas como: otalgia. La metoclopramida y el betanecol. el esófago no secreta moco. originando la generación de nitrosaminas. bronquitis y neumonías por aspiración . solo dan información de reflujo y la depuración. el 15% pasan a una esofagitis no erosiva a la erosiva.. trastornan la difusión de H+. etanol. es suprimir la secreción basal de ácido. (Bernstein ). como la posición en decúbito. la producción de bicarbonato. con técnica de doble contraste. con participación al nivel del EEI y mecanismos de la depuración de ácido. los alginatos producen una barrera mecánica viscosa. ( metaplasia). se mide el potencial de los epitelios. provee O2 y nutrientes. En conclusión tiene especificidad y baja sensibilidad. opiáceos. La manometría es muy inespecífica. lo que obtiene en los procedimientos quirúrgicos es la restauración del esófago intraabdominal. gingivitis.hay que sospechar síndrome de Zollinger-Ellison. Cuidado con las manifestaciones de alarma. por arriba de la unión esófago/gástrica (pH menor a 4 es anormal). Si estos estudio no identifican la anormalidad se usan las pruebas con ácido.. La regurgitación y la rumí ación no son raras. globos. teofilina.La impedancia esofágica esta en pruebas diagnósticas de investigación. disfagia progresiva y el sangrado alto.aquel que no responde . como al nivel gástrico. ya que existe reflujo con el EEI normal. estenosis. De estos 58%. El 58% en quienes tienen pH anormal. se prefieren los que contengan menos sodio. sobre todo identifica un pH menor de 4 y el tiempo de contacto. tiene alta sensibilidad y especificidad. asma. Al igual que la existencia de HH. La endoscopia con la toma de biopsia es la mejor prueba. El tratamiento farmacológico. El cuado clínico es muy sencillo. es de relación con la sintomatología del paciente. Las células esofágicas.. Hacemos hincapié en la modificación de estilo de vida. Los factores al nivel de la mucosa esofágica.. Los medicamento tales como anticolinérgicos. Existen otros síntomas como la disfagia. sin embargo los estudios de largo plazo no han demostrado secuelas adversas.por el Na+ y HCO3). el pH esofágico. elimina el CO2 y H+. ( H+ / Cl. erosiones. o patrón reticular de la mucosa . las cuales limitan la retrodifusión de H+. daño dentario. Se utiliza la plicatura endoscópica. tienen una eficacia limitada. para facilitar la descarga de acetilcolina mientérica. promoviendo el vaciamiento gástrico.. ya implica una complicación del reflujo. nos ayuda a identificar complicaciones. por lo tanto la defensa del tejido . estos son antagonistas irreversibles de la trifosfatasa de adenosina de H+ y K+. diazepan. . Por si solo. Además se utilizan los procinéticos que actuan sobre los receptores 5-HT4 de la serotonina. aumentado la resistencia del tejido glandular. antagonistas de calcio. como los antagonistas del receptor H2 y los inhibidores de la bomba de protones. El tabaquismo y alcoholismo . La vigilancia del pH ambulatorio. estenosis. se lleva por medio de laparoscopia o en forma abierta. El estudio radiológico de contraste. Los estudios gamagráficos con azufre marcada con Tc 99m. Los datos clínicos atípicos son los que ameritan estudio diagnóstico. requieren tratamiento por 6 meses. El tratamiento quirúrgico. ulceraciones. como pérdida de peso. sucralfato actua de manera tópica. tabaquismo. ulceraciones. son la membrana celular y las uniones intercelulares. La histopatología es el aumento de de altura de las papilas esofágicas e hiperplasia de las células basales. solo se les recuerda que se acompaña con elevación de la gastrina y la modificación de la colonización del tubo digestivo por la supresión de la barrera ácida gástrica.En individuos sanos . El flujo sanguíneo. agoniotas adrenérgicos beta y los antagonistas adrenérgicos alfa y progesterona. lo cual no tiene la defensa amortiguadora del moco. metaplasma. se utiliza en síntomas atípicos ( coronarios ). Los antiácidos son de utilidad. La terapéutica endoscópica se utiliza cuando los fármacos han fracasado. reconstrucción del hiato diafragmático. modifican la presión del EEI. llamado antirreflujo. amortiguan el ácido por la producción de fosfatos. la pirosis se llega al diagnóstico.. la inflación crónica de macrófagos implica lesión crónica más tejido de granulación. con datos endocópicos normales.

y el 70% con U. La úlcera es una pérdida de continuidad de la mucosa.Los Angeles. Existe una asociación en nuestro medio. ya que padece de pirosis.Millar.Savary. H. a mayor dosis. como dato importante. que reaccionan con radicales oxígeno que perjudican a la mucosa. El Helicobácter Pylori se contrae para la ruta de fecal-oral. Su incidencia en comparación ha bajado de 1970 a 1980. . predispone a la aparición de adenocarcinoma gástrico.. está en teoría. mayor incidencia. La tensión emocional es muy controvertida. que se origina cuando los factores protectores se alteran por los factores agresivos. entre los 50-70 años. tiene una prevalencia mayor entre los 30-50 años y las U. CASO CLINICO Paciente femenina de 45 años de edad. En los EE:UU:. el tabaquismo. se asocia con gastritis por Helicobácter Pylori. Existen factores genéticos (grupo sanguíneo). positivo se relaciona con U. La biopsia no tiene ningún valor diagnóstico. 3. posiblemente relacionado al Helicobácter Pylori o al uso indiscriminado de AINEs. Etiología: Son tres causas principalmente.se caracteriza por datos típicos de reflujo con datos endocópicos negativo. el H. ya que existe una relación mínima entre este estudio y la monitorización del pH. que es causante de daño en la mucosa gastroduodenal.Epidemiología: Enfermedad ulcerosa péptica (EUP) incluye las úlceras duodenales (UD).. proteasas las cuáles degradan la glicoproteína de la mucosa. éstas se logran ver endoscópicamente en un 40%. han tenido repuesta clínica. regurgitación.. gástricas (UG).P. Ni los cambios de alimentación y los antagonistas de los receptores H2 de la histamina .Hetzel Entidad de Enfermedad por reflujo gastroesofágico no erosiva. el uso de AINEs. Existen factores de riesgo. Son más frecuentes en el varón. (Aumento de neutrófilos). la prevalencia aumenta con la edad. Y como lo trataría. (ácido y la pepsina).P. 1. mastocitosis. y los estados hipersecretores (Zollinger Ellison). el mecanismo de potencializar la U.. Manifestaciones extra esofágicas del ERGE. conservan la síntesis de prostaglandinas. Y su valoración posterior ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA Incidencia . presentan complicaciones y un 30% de las muertes son atribuídas a éstas drogas.Clasificación de ERGE.G. Suele acompañarse en los gastrinomas. rumiación y disfagia intermitente. 2.D. Los AINEs..000 nuevos casos por año y ocurren 4 millones de recaídas. Los AINEs como el Nabumetona. El estudio endoscópico demostró Enfermedad por reflujo gastroesofágico Savary A. en el estómago las úlceras benignas se localizan en el antro. Si no mejora con una terapia adecuada. el 4% de las personas que ingieren. el alcohol y los factores dietéticos. Pylori. fosfolipasa y la producción de citocinas. La U. de no erradicarse aumenta la incidencia y sus complicaciones.G. produce amonio. ya que las complicaciones de hemorragia y perforación han tenido una elevación de incidencia. Cual es su diagnóstico. Lo recomendable es iniciar terapia con IBP. cuando se asocia con corticoesteroides. existen 500. sin datos de hernia hiatal. Es razonable plantear la medición del pH de 24 hrs. Pylori. antes de la cirugía. ésta se ve notablemente aumentada. y en la unión del cuerpo y antro en la curvatura menor. con el consumo de AINEs y el H.P.D. La paciente tiene una enfermedad por reflujo gastroesofágico NO EROSIVA . otras como lipasa. El 90% de H. La prevalencia en la población adulta es del 10% y es más frecuente en el duodeno. El H. así pues que ésta ha aumentado en los últimos tiempos. Se presenta para que le practique un estudio endosópico. Estos medicamentos producen hemorragia subepiteliales con erosiones en la mucosa.D. Etodaloco. se asocia con gastritis crónica activa. así como linfomas. la ingestión de AINEs. En el 90% de los pacientes con UD.

: Son hipersecretores de ácido y pepsina. aumenta el reflujo duodenogástrico y aumenta los radicales libres. Enfermedad de Crohn’s. es a las 12 semanas después de iniciado el tratamiento. Fisiopatología de la U.G. al igual que disminuye la síntesis de prostaglandinas. después de las comidas. la producción de HCO3 está reducida. el control endoscópico en las UG. epiteliales u subepiteliales. prostaglandinas y óxido nitroso. somatostatina. existe una teoría de que tenga un componente isquémico. Diagnóstico: El Laboratorio es normal. tiene efecto en estos factores y además. es directo. en ocasiones tiene un predominio “madrugador”. manteniendo el gradiente eléctrico. Los pre-epiteliales.P.. mastocitosis sistémica.El daño de las AINEs. además de localización. existiendo una respuesta exagerada a la pentagastrina. Pylori y AINE’s. incluyen el moco-HCO3. la anemia puede ser debida a una pérdida aguda a crónica. Existe una estructura de fibrina. pero no hay qué olvidarlo. deficiencia alfa1 antitripsina. tiene escaso sostén científico.D. histamina. así como el tránsito de vaciamiento gástrico. el cuál predispone a la colonización de H. Neoplasia endócrina múltiple (tipo I). La perforación ocurre en el 7% y aumenta con la ingestión de AINE’s. disminuyen la producción y secreción de HCO3. en la EUP. otras de menor riesgo. disminuyen la producción y calidad del moco gástrico. litiasis renal. tienen datos histopatológicos de malignidad.: Muchas de éstas úlceras se asocian con el H. características de la lesion . Existen otras patologías que aumentan el riesgo de EUP. en la mucosa. así como una disminución de la adhesión plaquetaria. existe un componente hormonal . Haciendo hincapié en la relación con el H. son el flujo sanguíneo de la mucosa. La hemorragia se presenta en 20% de los pacientes mayores de 60a. se pueden dividir en factores pre-epiteliales. No son hipersecretores y se acompaña de reflujo duodenogástrico por una disfunción del esfínter pilórico. es post-prandial tardío y cede con las comidas-antiácidos. La concentración de gastrina mayor de 500 picogr/ hace sospechar del Síndrome Zollinger Ellison. reduce la producción de HCO3 y disminuye el flujo sanguíneo. sobre todo las localizadas en la región angularis. los subepiteliales. el 3% al 5% de las úlceras que aparentan benignidad. El estudio endoscópico es el método preferido para el diagnóstico siendo superior al estudio baritado . disminuye flujo sanguíneo mucosa. . en cambio de las características del dolor puede implicar penetración. siendo de mayor el Síndrome de Zollinger-Ellison. además existe un retardo en el vaciamiento gástrico. sin irradiaciones. otros efectos es la disminución de síntesis de prostaglandinas. CCK. hiperparatiroidismo. tiene ritmo y periodicidad. Otros factores como el tabaco. EPOC. policitemia vera. cirrosis. enfermedad coronaria. sin complicaciones. A la palpación hay aumento en la sensibilidad epigástrica. Cuadro Clínico El dolor epigástrico se presenta en el 94% de los casos. este factor. Pylori. Los epiteliales. lo que conlleva a mayor acidez duodenal. la leucocitosis nos habla de perforación o penetración. la inhibición de la cyclo-oxigenasa. (hiperamilasemia-páncreas). todo esto puede tener una ingerencia importante. en equilibrio con H+ y pepsina. tiene una respuesta anormal prolongada de ácido. factores de crecimiento. la gastrina. El gasto basal ácido nocturno es elevado. El entres. Factores Patogénicos: Los factores de defensa en la mucosa. y un compuesto fosfolípidos que es el material de unión celular que aumenta la viscosidad del moco. que conlleva a sus complicaciones de hemorragia. pancreatitis crónica. incluyen la restitución celular. Fisiopatología de la U. hay aumento de la masa de células parietales. perforación y si es crónico malignización.la toma de biopsia es de importancia vital. y la reacción de acidez.

Enfermedad de Crohn. Antiácidos. efectos centrales. .P. colecistitis y coledocolitiasis. cólico ureteral.. estas aunado al Bismuto tiene un resultado más adecuado.. galactorrea. todas intervienen con P-450. . Pylori. más amoxicilina. el efecto secundario es la diarrea que se presenta en 30% al 40%. su inhibición no es constante ni duradera y ni es el 100%. el H. solo como neutralizadores del ácido. Estas dosis se deben ajustar con la función renal. La prueba para H. metronidazol. El tratamiento de las úlceras refractarias. El régimen de inhibidor de la bomba de protones. aumento de flujo sanguíneo. en el embarazo es riesgo de perder al feto. la unión del bismuto con la ranitidina se está utilizando en la terapia del H. Pantoprazol y el esomeprazol. estimula la producción de prostaglandinas E2. aluminio causan cambios en el hábito intestinal. calcio. son raras. ya que es el estímulo mayor de la producción de HCL. estimula la producción de moco. es preferible ésta última por su especificidad. y el de las comidas. amoxicilina. es por medio de la prueba de la ureasa y la histología. El tiempo óptimo de administración después de la comida o cena. Tratamiento de erradicación del H. hay que tener cuidado de los antiácidos que contengan sodio. neoplasia pancreática-biliar. El misoprostol es una prostaglandina E 1 inhibiendo la secreción ácido en forma muy parcial. reflujo gastroesofágico.El estudio baritado tiene una precisión limitada del 30%. quinolonas. depresión. tetraciclinas. sus efectos secundarios incluyen arritmias. famotidina. la toxicidad del aluminio es ya conocida. y sangrado uterino puede ocurrir. ginecomastia. Nizatidina. formando una capa protectora. su efecto importante es que produce hipergastrinemia. Los IBP + claritromicina es más del 90%.cimetidina. hiperprolactinemia.. sus efectos secundarios es la constipación y en la falla renal. todas las alteraciones se deberán valorar endoscópicamente. antiandrogénico. eritromicina. impotencia. cefalea. los que perduran hay que sospechar malignidad. claritromicina. alteración de la memoria. Medicamento/Tratamiento: .lansoparazol. solo el 10% se reportan que no cicatrizan en 8 semanas. HCO3. Tiene una vida media de 18 hrs. se elimina en un porcentaje más del 80%.P. Nizatidina de 300 mgr al día. además tiene un efecto trófico al nivel de la mucosa. El objetivo es eliminar los síntomas dispépticos y promover la cicatrización de la úlcera y la erradicación de la bacteria.Omeprazol.P. letargo. los cuales requieren estudio endoscópico/histológico y por último contemplar el tratamiento quirúrgico. Agentes citoprotectores: El sucralfato tiene un efectos sustitutivo de factores de defensa al nivel de la mucosa. Famotidina 40 mgr/día y de Ranitidina. ranitidina. estos medicamentos inhiben la estimulación por histamina. estos son efectivos. aumento de las aminotransferasas. el uso del Misoprostol reduce las agresiones de los AINE’s en un 40% (?) SE USAN TODOS LOS IBP.Antagonista de los receptores H2. Tratamiento preventivo de los que consumen AINE’s: El agente agresor debe suspenderse . El subsalicilato de Bismuto. que actúa al nivel de la célula parietal. alteraciones biliares. cubre los cráteres ulcerosos. inhibe más del 90% de la secreción ácida de 24 hrs. inhiben la enzima H+K+ adenosin trifosfatasa. trombocitopenia. leucopenia. El diagnóstico diferencial es con la dispepsia funcional. el magnesio . pentagastrina.Inhibidores de la bomba de protones. los antibióticos más usados son la ampicilina.

GASTRITIS La pérdida de equilibrio entre factores protectores (prostaglandinas, producción de moco, unión de células epiteliales) y factores agresores produce una ruptura de la barrera protectora de la mucosa gástrica. Los síntomas van a ser de intensidad variable, desde una sensación ardorosa en epigastrio hasta un dolor intenso y persistente que generalmente aumenta con la ingesta de alimentos. El dolor suele acompañarse de nausea y de vómito. En los casos de gastritis acentuada puede presentar hemorragia. Los factores etiológicos: a) Medicamentosa b) Alcohólica c) Alimentaria d) Infecciosa e) Estrés La aspirina que se utiliza con fines terapéuticos desde hace mas de un siglo es el junto con los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) de los medicamentos más prescritos. De los sujetos que consumen AINE por más de 3 meses entre 10 y 20% pueden presentar manifestaciones de anorexia, nausea, dolor abdominal. En los que consumen un año o más de un 2% a 4% pueden desarrollar ulcera y complicaciones. Desde 1989 Roth y Bennett introdujeron el término de "gastropatía AINE" para diferenciar entre la ulcera péptica clásica y la producida por estos agentes. Los AINE actúan inhibiendo síntesis de prostaglandinas vía cicloxigenasa (COX) que trae como resultado un efecto benéfico analgésico y antinflamatorio pero también un efecto dañino al disminuir los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica y de la agregación plaquetaria. Desde el descubrimiento del Helicobacter pylori por Marshall y Warren se vino a comprender buena parte del espectro de la gastritis. La bacteria se asocia en un alto porcentaje de pacientes con gastritis . La urea consecuencia de la ureasa que produce el Helicobacter origina cambios inflamatorios, además produce un lipopolisacarido que tiene propiedades endotóxicas y toxinas que dan lugar a la vacuolización. El estudio endoscópico establece con precisión la extensión y permite la toma de biopsia. El tratamiento en primer lugar debe de suprimir ingesta de sustancias irritantes erradicar Helicobacter Pylori en casos de gastritis secundaria a esta bacteria y el uso de inhibidores de receptores H2 de histamina o bloqueadores de bomba de protones. La gastritis crónica es la inflamación persistente de la mucosa en la que se va a encontrar un aumento en el número de linfocitos y células plasmáticas en la lamina propia. Por su localización se denomina: Gastrtis tipo A localizada predominantemente en el cuerpo y que se puede extender al fundus, generalmente se va relacionar con factores inmunológicos. La gastritis tipo B, afecta predominantemente el antro gástrico y esta asociada con Helicobacter pylori. El diagnóstico debe de confirmarse por estudio endoscópico con toma de biopsia. SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO Se define como sangrado digestivo alto (STDA) a la pérdida de sangre intraluminal del tracto gastrointestinal proximal al ligamento de Treitz. El STDA es el una entidad clínica frecuente con una alta morbimortalidad. En Estado Unidos se calcula que alrededor de 300 mil pacientes al año son hospitalizados por esta causa y constituye el 1 a 2% de todas las admisiones hospitalarias.

La frecuencia anual es de aproximadamente 100 casos/ 100 mil habitantes, siendo los hombres más afectados en relación a las mujeres 2 a 1 y la tasa se incrementa conforme avanza la edad. Una vez que se ha establecido el diagnóstico de STDA, la mayoría de los pacientes dejan de sangrar espontáneamente dentro de las primeras 48 hrs. del episodio inicial. Sin embargo, aproximadamente 20% continuaran con sangrado activo y un 10 a 20 % de los casos tendrá recurrencia de la hemorragia intrahospitalaria en las siguientes 48 a 72 Hrs. La enfermedad ulcerosa péptica representa un poco más de 50% de los casos de STDA . Aunque depende el tipo de institución y de población se observan otras patologías como varices esofágicas, esofágitis, neoplasias, y angiodisplasias. Las formas clínicas de presentación pueden ser: Hematemesis, melena, hematoquezia y sangrado oculto. El manejo del paciente con STDA lo más importante es la estabilización y tratar de estratificar su riesgo. Deberá de establecerse la severidad del sangrado, colectar la mayor información clínica y estabilizarlo hemodinámicamente. El sangrado gastrointestinal severo se encuentra el paciente en estado de choque, lo cual deberá de corregirse mediante hemotransfusión. Una vez estabilizado el paciente se podrá solicitar estudio endoscopico. En personas de edad avanzada, con enfermedades concomitantes y sangrado grave deberá de ser manejado en la unidad de cuidados intensivos. Endoscopia es el método de elección para el estudio debido a su certeza diagnóstica y puede clasificarse de la siguiente manera: Endoscopia urgente; se practica dentro de las siguientes 6 hrs de admisión. Es el de utilidad para clasificar a los pacientes de acuerdo con el diagnóstico y severidad del sangrado. Endoscopia electiva; se indica en pacientes con historia de sangrado reciente, pero que se encuentran hemodinámicamente estables. Las complicaciones por endoscopia son más factibles en situaciones de urgencia, que electivas siendo la más frecuente, broncoaspiración, paro cardiopulmonar y efecto del sedante o anestésico. Dentro de los hallazgos endoscópicos son importantes numerar los principales para poder decidir en que área hospitalaria debe de ser manejado el paciente: Estigmas menores que serían base limpia de la lesión encontrada, en la cual la posibilidad del sangrado es menor al 5%. Mancha plana pigmentada, la cual corresponde a una úlcera plana de color obscuro o bien rojiza las cuales tienen un riesgo de resangrado del 5 al 10%. Estigmas mayores. Se asocia con sangrados severos estos individuos requerirán tratamiento con algunas técnicas endoscopicas. Coagulo adherido: se llama coagulo firamente adherido o centinela, cuando este no puede ser removido del cráter ulceroso con irrigación habitual en este hallazgo su riesgo de resangrado es el del 15 al 30% . Vaso visible no sangrante; con este término se describe a una protuberancia pequeña y elevada en la base de la úlcera; en realidad corresponde a un coagulo que esta taponando la arteria lesionada o correspondería a una pseudoaneurisma arterial, en general el hallar esta lesión tiene un riesgo de volver a sangrar hasta del 50%. Sangrado activo: incluye tanto el sangrado en "chorro" como escurrimiento; éste último puede ser el centro del cráter, vaso visible, por debajo de un coagulo o alrededor del cráter ulceroso. Este Hallazgo es el más grave de todos ya que por su condición la posibilidad de sangrar es el de 85 a 100%. CANCER DE TUBO DIGESTIVO SUPERIOR CANCER DE ESÓFAGO

El cáncer de esófago es relativamente infrecuente. Los pacientes no tratados tienen una sobrevida promedio de 4 meses después del diagnóstico. Aún con los tratamientos modernos, la sobrevida a largo plazo es rara debido a que en la mayoría de los pacientes hay ya metástasis en el momento del diagnóstico. El cáncer de esófago predomina en los hombres de edad avanzada, la relación de hombre-mujer es aproximadamente 3:1. Habitualmente se desarrolla entre la séptima y octava década de la vida, aunque los adultos jóvenes y los octagenarios no están exentos, y es mas frecuente en personas de raza negra. Las nitrosaminas, las bebidas alcohólicas y el tabaco se han identificado como factores etiológicos importantes en las regiones en que hay mayor incidencia de cáncer de esófago como son Sudáfrica y China. Se han identificado también algunas lesiones precancerosas como son la acalasia, el síndrome de Paterson-Kelly (Plummer-Vinson), quemaduras de esófago por ingestión de cáusticos, esófago de Barrett (relacionado con adenocarcinoma del esófago), y se ha encontrado una asociación importante entre el cáncer de esófago y la tilosis. El carcinoma epidermoide es encontrado mas frecuentemente en los dos tercios superiores del esófago y el adenocarcinoma en el tercio inferior. Pueden encontrarse con mucho menos frecuencia carcinosarcoma, pseudosarcoma, sarcoma así como melanoma. La disfagia es el síntoma mas frecuente la cual inicialmente es para alimentos sólidos y progresa hacia disfagia para líquidos, pérdida de peso, regurgitación y neumonitis por aspiración pueden también estar presentes. En los pacientes que no presentan disfagia, el síntoma predominante es la odinofagia y en algunos pacientes puede haber sangrado microscópico. Los datos clínicos que sugieren enfermedad avanzada incluyen adenopatía cervical, tos crónica que sugiere invasión traqueal; sofocación posterior a la ingesta de alimentos, lo que sugiere la presencia de una fístula traqueoesofágica; hemoptisis o hematemesis masivas; disfonía y dolor. Los procedimientos para el diagnóstico incluyen el esofagograma; la endoscopia de tubo digestivo superior con biopsia de la lesión, lo cual corrobora la certeza del diagnóstico y la tomografía axial computada o resonancia magnética nuclear para conocer la extensión de la lesión hacia las estructuras adyacentes o metástasis distantes. Los exámenes de laboratorio deben incluir pruebas de función hepática para descartar la posibilidad de metástasis a ese órgano. La clasificación del tumor se hace de acuerdo al TNM (American Joint Committee on Cancer). El tratamiento de elección en las etapas tempranas es la cirugía resectiva la cual se basa en procedimientos quirúrgicos agresivos, la cual proporciona una excelente paliación y oportunidad de curación. En algunos casos la radioterapia ofrece una excelente paliación y la quimioterapia ha sido utilizada en combinación con la cirugía y la radioterapia. CANCER DE ESTOMAGO El adenocarcinoma gástrico es una neoplasia muy agresiva asociada con una supervivencia a 5 años de alrededor del 15%. Ocurre con mas frecuencia en grupos de bajo estado socioeconómico pero no parece asociarse con el uso de tabaco o alcohol. Hay reportes muy escasos de familias afectadas por cáncer de estómago, como es el caso de la familia de Napoleón Bonaparte. Es muy frecuente en Japón, Chile e Islandia. Los factores de riesgo para cáncer gástrico incluyen anemia perniciosa, aclorhidria, historia de resección gástrica subtotal por enfermedad acidopéptica y adenoma velloso del estómago. Se ha demostrado una correlación significativa entre la presencia de anticuerpos séricos de IgG contra Helicobacter pylori y los carcinomas gástricos que no son del cardias. De los tumores malignos del estómago, el 95% son adenocarcinomas, y generalmente cuando se emplea el término Cáncer gástrico, se hace referencia al adenocarcinoma de estómago. El

ya sea como curación o paliación. de la cadena esplénica. o carcinoma indiferenciado. Otros síntomas como urgencia urinaria. CRITERIOS DE ROMA II Por lo menos 12 semanas no necesariamente contínuas durante los 12 meses previos de malestar o dolor abdominal que pueden tener 2 de las siguientes caracteristícas: 1) Alivia con la evacuación. 5) Infecciones intestinales 6) Alteraciones de la motilidad. . La cirugía es el único método de tratamiento efectivo para el cáncer gástrico. 4) Dieta. El diagnóstico se basa en la presencia de los criterios Roma II y la exclusión de enfermedad orgánica. y aquellos que alternan entre diarrea y constipación. páncreas. y que el otro 50% a pesar de presentar el padecimiento no llegan a requerir consulta. 2) Factores traumáticos. La localización anatómica mas frecuente es en antro y curvatura menor. de la curvatura menor.leiomiosarcioma y el linfoma son muy poco frecuentes y el adenoacantoma. del hilio hepático. del cardias. Ante la ausencia de un factor etiológico universal. lográndose una sobrevida del 85% a 5 años con la resección quirúrgica en ellos. se ha propuesto una condición multifactorial que incluya alteraciones fisiológicas. Se ha subclasificado en base a los síntomas predominantes en los pacientes con predominio de dolor o malestar abdominal. por vía linfática (ganglios linfáticos de la región pilórica. y una vez corroborado el diagnóstico. 7) Hipersensibilidad visceral. En los últimos años se ha incrementado la frecuencia de tumores gástricos proximales. 3) Se asocia con cambios en la consistencia o forma de las evacuaciones. indigestión. La mayoría de los pacientes presentan síntomas gastrointestinales vagos. por otra parte se ha mencionado también que solo el 50% de las personas que lo padecen consultan al médico. afectivas y del comportamiento. por vía hematógena principalmente hacia el hígado y a través de la serosa peritoneal. esófago. por lo que es de gran utilidad para la etapificación prequirúrgica de la enfermedad. La radioterapia y la quimioterapia son todavía poco efectivos en el manejo de esta neoplasia. vómitos ocasionales y plenitud postprandial. bién diferenciado y el difuso. Recientemente el empleo de el ultrasonido trans-luminal ha tenido mucho auge y es de gran utilidad para precisar la infiltración tumoral en la pared del estómago. cefalea y dolores osteomusculares también son frecuentes. del tronco celiaco). tomografía axial computada para conocer la extensión de la enfermedad. 2) Se asocia con cambios en la frecuencia de las evacuaciones. Solo alrededor del 5% de los pacientes con cáncer gástrico tienen lesiones confinadas a la mucosa en el momento del diagnóstico. Algunos pacientes presentan anemia. 3) Factores psicosociales. El adenocarcinoma gástrico se divide en dos tipos: el intestinal. diarrea. pirosis y vómito. La causa etiológica del SII no se ha identificado con certeza y se ha postulado varias teorías para explicarlo: 1) Factores genéticos y hereditarios. el carcinoma de células escamosas. etc). Su diseminación es por extensión directa hacia estructuras vecinas (Hígado. colon. así como la invasión a ganglios linfáticos. El SII se ha definido clásicamente como la presencia de dolor o malestar del abdomen inferior asociado a cambios en las evacuaciones. obstrucción o sangrado de tubo digestivo alto. Se ha encontrado que algunos pacientes pueden presentar síntomas extracolónicos como dolor o malestar de abdomen superior. SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE (SII) El SII es uno de los padecimientos mas frecuentes observados en la población general. y el tumor carcinoide son extremadamente raros. pero continúan siendo mas frecuentes los distales. Debe efectuarse serie esofagogastroduodenal y endoscopia con biopsia. de la curvatura mayor. bazo. Actualmente se considera que llega a constituir hasta el 40% de las consultas al gastroenterologo.

colitis microscópica. 4) Evacuaciones líquidas. Existe una predisposición genética. esto varia en las diferentes poblaciones y razas. Se presenta en las segunda y tercera décadas de la vida. El examen físico es muy inespecifíco y generalmente es el normal excepto por la presencia de dolor abdominal del marco cólico en algunos pacientes. o bacteriano no patógeno. dando un reconocimiento similar a otras proteínas del huésped. Otro medicamento el Tegaserod (Agonista parcial 5-HT4) parece ser efectivo en pacientes con dolor y predominio de constipación.. carcinoma colorectal y trastornos tiroideos. El haplotipo HLA-DR1 se asocia con EC y HLA-DR2 con CUC. como la infiltración de la lámina propia de linfocitos.por esta razón se desencadena las reacciones inmunológicas anormales.2) Antiespasmódicos. y la segunda la inflamación es transmural. La teoría la viral. Existen pruebas claras de una activación anormal del sistema inmunitario. endoteliales. la cual se magnifica. química sanguinea completa y examen general de orina. generalmente estos pacientes tiene una historia de tratamiento múltiples . Desde el punto de vista de exámenes diagnósticos se deben de incluir: Biometría hemática y velocidad de sedimentación globular para descartar anemia o enfermedades inflamatorias. la zona epitelial .( anticuerpos citoplásmico antineutrófilo). existe una relación en cuanto a su incidencia con el tabaquismo. 5) Pujo para evacuar. 3) Evacuaciones duras o escíbalos. Y la enfermedad de Crohn (EC). Una tercera teoría es un autoantígeno.Criterios de apoyo: 1) Menos de 3 evacuaciones a la semana. CICATRIZACIÓN Y FIBROSIS. En tanto EC se caracteriza por elevación de la IgG2. 9) Distensión o inflamación intestinal. La IL 1 y en factor de necrosis tumoral (FNT ) y e interferón . que la EII se destruyen. Los mecanismos inmunitarios que se presentan . función tiroidea. 8) Moco durante la evacuación. el cual a demostrado efectividad en el control del dolor y mejoría de la diarrea. 2) Más de 3 evacuaciones al día. bacteriana. En la CUC predominan IgG1 y la IgG3. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Se incluyen dos entidades que son: colitis ulcerosa crónica (CUC ). estimulas las células epiteliales. 6) Urgencia para evacuar. la teoría de un factor dietético. El síntoma principal en la CUC es la diarrea sanguinolenta. síndrome de mala absorción. En la actualidad se han utilizado para el tratamiento el Alosetrón (Antagonista 5-HT3). la incidencia aumenta en familiares de pacientes con EII.las IgM y IgG están incrementadas en la EII . acompañándose de dolor cólico. que depende de las cítocinas inflamatorias (IL 8 y FNT ) factor activador de plaquetas y leucotrienos B4. intolerancia a la lactosa. participando en la INFLAMACIÓN. es poco sustentada. con una falla de mecanismos supresores normales. con un pico entre los 55 y 65 años.. desconociendo el factor desencadenante. coproparacitoscópicos y sangre oculta en heces. así como la presencia del Ac. En donde la primera afecta la mucosa y submucosa.. puede abarcar cualquiera o todos los segmentos del tubo digestivo. Dentro de los principales diagnósticos diferenciales se deben de descartar enfermedad intestinal inflamatoria. 7) Sensación de evacuación incompleta. que reaccionan normalmente con los carbohidratos y antígenos bacterianos. las cuales se relacionan con proteínas y antígenos dependientes de la células T.citoplásmico antineutrófilo. que desarrolla una reacción inmunológica anormal. los antígenos de la dieta se ponen en contacto con células M. En pacientes mayores de 50 años o en aquellos con cambios en el patrón de los síntomas se recomienda rectosigmoidoscopia y colonoscopia. tiene un predominio en el sexo femenino. Existe un aumento en la producción de citocinas preinflamatorias ( IL 1-6-8 ) por los macrófagos de la lámina propia. 3) Procinéticos. 4) Psicotrópicos. La incidencia de CUC es de 6 por cada 100 mil habitantes. fiebre y pérdida de peso. Además hay migración de neutrfilos hacia la mucosa y submucosa. la EC de 3. en contraste con las IgA que son secretadas normalmente. Se ha demostrado en parientes de estos enfermos. que la permeabilidad intestinal se encuentra aumentada.teniendo un acceso rápido a las células inmunológicas de la lámina propia. La influencia genética. macrófagos. Dentro del tratamiento no existe un medicamento específico sin embargo en la actualidad se utilizan: 1) Recomendaciones dietéticas. mesenquimatosa e inmunitarias.

En CUC se visualizan ulceraciones. que pudiera ayudar al drenaje percutáneo. los de gravedad pueden acabar en colecto mía total. uveítis. erosiones. antrales aftosas o lineales. formación de cálculos renales de oxalato de calcio. Esta enfermedad se acompaña de formaciones de abscesos. En la EC. Los estudios radiológicos. La CUC grave origina complicaciones que pueden poner en peligro la vida. En los estudio de contraste la CUC pérdida de las haustraciones y tubular. hipersensibilidad abdominal. los primeros en un 15% y son en la región íleo cecal . principalmente en la EC. formaciones de pseudopólipos. son 5-aminosalicilatos. para determinar complicaciones de estas regiones. se identifica anemia. Las resecciones intestinales ileales requieren B12. el paciente crónicamente enfermos. El tratamiento y pronóstico: requiere una dieta balanceada. colangitis esclerosante y la litiasis vesicular. dolor abdominal y la pérdida de peso. tan solo una anemia mínima y aumento en la VSG. desnutrición. En la EC existen ulceraciones múltiples. La mayoría de los casos siguen una evolución de intermitente. Los estudios de laboratorio. folatos y B12. en raras ocasiones llega al colon tóxico. La EC es un trastorno recidivante. La sacroileitis y la espondilitis anquilosante son independientes a la actividad y no mejoran al disminuir la inflamación intestinal. entero-vesicales y entero rectales. También se acompaña de leucocitosis con aumento en la VSG. De los que padecen enfermedad moderada en 90 % entran es remisión en la primera etapa de tratamiento. recidivante. su localización y su extensión. quiza requieren un complemento de calcio. en el magacolon tóxico existe dilatación importante del colon. Las estenosis son frecuentes así como la afección rectal. liberando la molécula 5 ASA. se localiza en el íleon y ciego (40%) . (salfasalazina es una molécula de sulfapiridina y 5ASA). grasas y sales biliares. En formas graves anemia importante. entero vaginales. La gamagrafía con galio. remitente. El pioderma gangrenoso. Cuando la enfermedad es activa. con la mucosa que va de granular a nodular. con pérdida de peso. aumento en el espacio sacro-rectal. perforación colónica. De sus efectos secundarios son anemia aplásica. hipoalbuminemia. con predominio rectal. continúa sin mucosa anormal. eritema nodoso. con exudado fibrino purulento y friabilidad vascular. Óseas. amiloidosis.parasitarios. profundas dando un aspecto de empedrado. el la CUC existe una deformidad y atrofia de las criptas. Además reduce la . sensación de plenitud abdominal. su afección es polibacteriana. cirrosis. hepatitis activa crónica ( autoinmune) . con aumento en la VSG.. estenosis y fistulización. En el caso del megacolon tóxico los estudios de visión están contraindicados. El resto del cotejo clínico en ataque severo es la taquicardia. parasitaria. Es necesario descartar patología bacteriana intestinal . Suele acompañarse de un SAID. inflamación agudo y crónica de la lámina propia. Las complicaciones hepáticas tales como la esteatosis. Es pancolitis en un 66% y segmentaria en un 33%. hipoalbuminemia. el tratamiento suele mejorar esta complicación. pericolangitis. episcleritis. entero-cutáneas. el cual mejora sin tratamiento en un 30%. hipotensión. magnesio. se acompaña de fístulas y estenosis. a diferencia del CUC. En la EC . Los estudios endocópicos nos orientan a la identificación del problema. activadores de la coagulación y la trombocitosis. para ubicar abscesos. suelen ser normales en la enfermedad leve y moderada. Los síntomas predominantes en la diarrea. agranulocitosis y hemólisis autoinmune. la afección rectal se acompaña de tenesmo rectal y rectorrágia. En la EC presenta ulceraciones aftosis. en estos pacientes el control endocópico debe se muy estricto por la posibilidad de malignización. intestino delgado ( 30%) y al nivel del colon (25%). llegan a ser progresivas. cuando afecta intestino delgado por una sobrepoblación bacteriana. mucosa granular. es de difícil Dx. tumoración abdominal . puede ser únicas . El estudio histopatológico. síndrome anémico y en ocasiones edema por hipoalbuminemia. La afección de la mucosa no es continua. tal es el megacolon tóxico. crónica. Otros aparatos afectados en el urinario. hipocalcemia y acidosis metabólica. por el engrosamiento de asas y el mesenterio. (entero-entero. pneumoperitoneo. por una enteropatía perdedora de proteínas . El TAC y el US se utilizan para identificar abscesos. folatos y vitamínicos. La formación de granulomas es frecuente. B12. Los medicamentos utilizados. déficit de hierro. Las EII se acompañan con manifestaciones extraintestinales las que se deben a la actividad de la enfermedad y a las independientes de su actividad. las fístulas se presentan en un 40 %. en teoría inhibe las vías de lipooxigenasa y la depredación de radicales libres. fístulas . el 75 % llegan al colon en donde por acción bacteriana lo fragmenta. las Rx. sin producir deformidad. la artritis migratoria. niveles hidroaéreos.

antiinflamatorios. la evolución a 10 años aumenta su incidencia. La anastomosis es de la bolsa ileal al conducto anal. En las últimas décadas se ha visto que ha aumentado en frecuencia el cáncer de colon derecho en relación al izquierdo. por vía transluminal y transcelómica. por vía linfática hacia los ganglios linfáticos (epicólicos. disminuye la absorción de folatos. paracólicos. se utiliza en las formaciones supurativas y/o infecciones enterales (metronidazol). Otro medicamento es la ciclosporina. sangrado rectal y obstrucción. Existen otros preparados de 5ASA o derivados como la mesalamina. CANCER DE COLON Y RECTO El cáncer de colon y recto es la segunda causa de muerte por cáncer tanto en hombres como en mujeres. estos medicamentos causan supresión de medula ósea. el colon por enema. La diseminación del tumor puede hacerse por extensión directa hacia los órganos vecinos. tambien para disminuir efecto de los mismos. con muy mal pronóstico. Su incidencia es alta en las naciones industrializadas y es prácticamente la misma para los dos sexos aunque el cáncer de colon es ligeramente mas frecuente en las mujeres y el cáncer de recto ligeramente mas frecuente en hombres. pérdida de peso. no axial la espondilitis anquilosante y la colangitis esclertosante. debe efectuarse de mínima extensión. Se han identificado enfermedades predisponentes para el cáncer colorectal como son la poliposis familiar. inmunosupresores. obstrucción. la proctoscopía rígida. las afecciones de lado izquierdo son menos frecuentes que se malignice. Medicamentos sintomatológicos como loperamida. Los tumores carcinoides son encontrados más frecuentemente en el apéndice y en el recto con muy poca tendencia a metastatizar a menos de ser tumores mayores de 2 cm. intermedios y principales). se usan en la enfermedad refractaria a las esteroides. astenia y anorexia. En la EC la cirugía no es curativa. el riesgo de presentar tumores colorectales se incrementa a partir de la 4ª década de la vida. Las complicaciones como la uveitis. Los síntomas mas comunes son cambios en los hábitos intestinales.cuenta de espermatozoides. En la EC la incidencia maligna es menor. por vía hematógena fundamentalmente hacia el hígado o pulmón en los tumores bajos de recto. fracaso al tratamiento. fístulas. EL USO DE ANTIBIOTICOS DE AMPLO Espectro. el adenoma velloso. Puede haber en los casos avanzados dolor por invasión a estructuras vecinas. Las pruebas empleadas en la actualidad para investigar cáncer de colon y recto en pacientes de alto riesgo incluyen el examen digital del recto. . Puede haber tumores multicéntricos y metacrónicos . sin resultados halagadores. difenoxilato. Ocasionalmente la enfermedad es vista en pacientes en la segunda o tercera década de la vida. El 20% CUC acaban requiriendo colectomia. olsalazina. Las indicaciones son resistente al tratamiento. como factores responsables de las mutaciones que originan cáncer de colon. Los fármacos inmunosupresores como la azatioprina y 6-mercaptopurina. la colitis ulcerativa crónica y el síndrome de cáncer familiar. pioderma y la artritis reaccionan al procedimiento quirúrgico. con sus efectos secundarios que ya conocemos. En CUC son más propensos a desarrollar carcinoma. por lo tanto. La edad media de presentación es a los 62 años. hemorragia grave. perforación. Los corticoides es una arma fundamentas para el tratamiento de la EII. atropina. aunque continúa siendo mas frecuente éste último. anticolinérgicos. la colonoscopía y la prueba de sangre oculta en heces. formación de abscesos. En individuos sin predisposición hereditaria. Se han identificado alteraciones a nivel de los genes supresores P53. La vigilancia de la atrición de neoplasia en el colon es primordial. colitis fulminante sin dilatación. displasias o malignización. la rectosigmoidoscopía flexible. El tipo histológico mas frecuente es el adenocarcinoma. sus indicaciones son muy precisas: megacolon tóxico. de los genes facilitadotes del ciclo celular y de los genes cuyos productos proteínicos se encargan de la reparación de los defectos del DNA. por lo tanto un vigilancia endoscópica es necesaria.

cirróticos. ICTERICIA Paciente ictérico Aproximación al diagnóstico La ictericia es coloración amarillenta de las escleróticas.Hemolisis.Sobreproducción de BR. Existen coloraciones semejantes. bien diferenciadas. El hígado es el sitio mas común de metástasis hematógenas del cáncer de colon. mama. Se produce entre 250-300 mgr de BR al día. exofíticas y que no penetran a través de la pared rectal pueden ser buenos candidatos para extirpación transanal. La TAC de abdomen sirve para evaluar la extensión de la enfermedad y recientemente ha tenido gran importancia el empleo del ultrasonido transluminal con el mismo propósito. piel. Eritopoyesis infectiva hematomas Embolismo/infarto pulmonar . El tratamiento quirúrgico estándar de los adenocarcinomas distales de recto ha sido la resección abdominoperineal combinada con colostomía permanente. y la probabilidad de curación se relaciona mucho con el estadio. Cuando existe elevación de los niveles del antígeno carcinoembrionario. La cirugía también puede ser curativa en pacientes seleccionados en estadio IV cuyo estado médico permite el tratamiento agresivo. El ultrasonido intrarrectal puede mostrar la profundidad de penetración del tumor en la pared rectal y ayuda a seleccionar a los pacientes para un procedimiento quirúrgico conservador. insuficiencia renal o CUCI. La BR es metabolizada en el hígado en 3 fases: La BR es trasportada hacia el hepatocito por acarreadores de membrana. Los predictores más útiles de esta recidiva son el estadio y el sitio del tumor primario dentro del colon. La radiografía de tórax y las pruebas de funcionamiento hepático sirven para descartar la presencia de enfermedad metastásica.. éste puede ser de utilidad para seguir la evolución de la enfermedad posterior al tratamiento y detectar recurrencias tempranas aunque es un marcador poco específico. estómago y páncreas. Puede utilizarse radioterapia para la enfermedad local no resecable y la quimioterapia sistémica para la enfermedad metastásica avanzada presenta tasas muy bajas de regresión tumoral objetiva. como en la intoxicación por carotenos o drogas como la quinacina. El tratamiento adyuvante con quimioterapia se administra a los pacientes que han sido sometidos a resección completa del cáncer de colon y recto macroscópico con un intento curativo pero que tienen riesgo alto de recidiva. en donde es conjugada y finalmente la BR conjugada es llevada al sistema biliar por transportadores de membrana. el colon por enema y el estudio endoscópico del colon con biopsia de la lesión para tener un diagnóstico histopatológico. La causas de ictericia: * Hiperbilirrubinemia NO conjugada . una parte de la BRC es excretada por las heces y la otra parte es metabolizada por las bacterias y reabsorbidas. busulfan. así como en fumadores.deficiencia de glucosa 6 fosfatasa deficiencia de piruvatoquinasa medicamentos .El diagnóstico se hace con la historia clínica. ya que puede encontrarse también elevado en algunos pacientes con cáncer de pulmón. Algunos pacientes seleccionados con lesiones pequeñas (<3 cm de diámetro). mucosas. y alrededor del 5% de los pacientes con metástasis hepáticas son candidatos para resección hepática con intento curativo. resultado de una acumulación de las bilirrubinas (BR) producto del metabolismo del EmE. Los cánceres de recto tienden a tener un peor pronóstico que los de colon en el mismo estadio. con pancreatitis. La resección quirúrgica es el tratamiento curativo de elección para los adenocarcinomas del colon y recto.

aunque en ocasiones el Síndrome de Gilbert es un nivel más alto..Deficiencia de uridin difosfato glucoroniltransferasa Síndrome de Gilbert Síndrome de Crigler-Najjar . ya que el aumento de la actividad de la enzima conjugadora (UDPGT)./dl. anemia sideroblástica y la porfiria. producen BRNC. La deficiencia de hierro.alteraciones renales . La reabsorción de hematomas grandes pueden elevar la BRNC. se puede asociar a la incompatibilidad ABO. incompatibilidad del sistema ABO..Congénita Síndrome de Rotor Síndrome Dubin-Johnson quiste coledociano .Síndromes colestáticos cirrosis biliar primaria colangitis esclerosante obstrucción biliar alteraciones pancreáticas . talasemia. La BR elevada que perdura.procesos infiltrativos . por una eritopoyesis infectiva. B12. decrece hasta desaparecer.complicaciones postoperatorias .Medicamentos Hiperbilirrubinemia NO conjugada: La hemolisis. . la eritropoyesis infectiva.Se presenta a los 5 primeros días de nacido. lo más frecuente es de 6 mgr.Enfermedades sistémicas . la hemólisis severa rara vez eleva la BR a más de 5 mgr.Causas neonatales ictericia fisiológica Síndrome de Lucey-Driscoll ictericia por leche materna . deficiencia enzimática.Sepsis .Alteraciones hepatocelulares Etanol virus . hemoglobinuria paroxística nocturna.Misceláneas Medicamentos hipotiroidismo tiroxicosis ayuno * Hiperbilirrubinemia conjugada . Ictericia Neonatal. y los tres días posteriores.Alteraciones hereditarias colestasis benigna recurrente intrahepática colestasis del embarazo . ejercen una sobreproducción de BR que excede a la capacidad hepática./dl.. La hemolisis es el resultado anemias hemolíticas.

su alteración es la secreción de BR./dl. La quimioterapia. pero teóricamente es un defecto en la secreción al nivel del hepatocito. Hiperbilirrubinemia conjugada. La colestasis del embarazo se presenta con prurito./dl. La penicilina.Coli. Klebsiella. asintomática y se transmite por autosómico recesivo. las colestasis intrahepática recurrente benigna. proteus ya que producen colangitis esclerosante. Legionella. LES. plasmaferesis o trasplante hepático. acompañándose de encefalopatía hepática. la elevación BRNC. su elevación BRNC es progresiva que lo lleva hacia la muerte.etanol y en ocasiones el período premenstrual. esteatorrea. Las lesiones primarias del hígado. la CBP.R. la colecistografía oral y la gamagrafía biliar son anormales. hepatitis alcohólica. Algunos medicamentos causan daño hepático. estrés. y las ALT-AST elevadas y los BR son menores de 10 mgr. La insuficiencia cardíaca global puede elevar BRC.N. se acompaña con prurito. los anestésicos. su transmisión es autosómica resesiva. la hipoalbuminemia. así como los tumores de la vía biliar (colangiocarcinoma). El Crigler Najjar (CN) tipo I se transmite con un carácter autosómico resecivo. El C. lo presentan 4 de c/10. hipotiroidismo. quinina. El alcohol es una causa importante en nuestro medio. colangitis y se complica con colangiocarcinoma. colestasis y granulomas. linfoma o sus metástasis. es un grande grupo y su BRC aumenta.deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. alfa metildopa inducen a la hemolisis. Las congénitas. como son las del ROTOR. Otras causas de elevación BRNC. algunas enfermedades reumatológicas pueden presentar colestasis (A. su fisiopatología es en la circulación enterohepática de las sales biliares. muchas de éstas entidades se acompañan con prurito. alteraciones en la coagulación. ésta elevación exagerada. El prototipo es el síndrome de Gilbert que se transmite con un carácter autosómico dominante. la enfermedad de Caroli’s se manifiesta por ictericia. produce el Kernikterus que se caracteriza por letargo. Los anticonceptivos. se presenta en un 3% de la población. la nutrición parenteral total causa elevación de la B. hepatitis crónica con disfunción hepatocelular o en determinada fase de la hepatitis. elevación de F. rifampicina. que es muy rara. colestasis. El Dubin-Johnson (DJ). Pseudomona. esclerodermia).. Las ictericias adquiridas. . E. la colecistografía oral es normal y la gamagrafía biliar hay ausencia de secreción. estenosis papilar. que en alcohólicos se presentan en menor dosis. aspirina. La deficiencia de uridin difosfato glucoroniltransferasa (UDPGT). toxemia. enfermedad . colecistitis y la hepatitis.. También puede ser causado por medicamentos e infecciones. en el tercer trimestre del embarazo su Dx. Las ictericias familiares. La isionazida produce ictericia en el 1% de los casos. hipercolesterolemia. se presenta entre 5 a 30 años y puede recurrir después de su presentación. disminuyen el transporte de la BR.A. no es claro el mecanismo de la alteración. asintomático. convulsiones. colecistitis acalculosa.000 y producen colestasis. las sulfonamidas. Síndrome de SjögreN’s como un problema de autoinmunidad. se trasmite autosómicamente con una deficiencia parcial de UDPGT. El quiste de colédoco. se presenta en las hepatitis fulminante. los AINE’s pueden producir hepatitis. ausencia de UDPGT. Las infecciones por tuberculosis. disminuyen el aporte de BR. Lucey-driscoll. hipotonía. su tratamiento es a base de fototerapia.R. la BRC suele elevarse 2 a 5 mgr. tiene un defecto parcial en la conjugación. se acompañan del síndrome de colestasis.. La quimioterapia produce un cuadro muy similar a la colangitis esclerosante. diferencial es con necrosis grasa del embarazo. El acetaminofén hepatotoxicidad. su pronóstico es malo. tipo II. La colestasis intrahepática. la biopsia hepática demuestra colestasis centrolobulillar. se eleva por fatiga./dl. el probenecid. cuando excede de 10 mgr.

porque se puede efectuar un procedimiento terapéutico. la más común y de las segundas Neoplasia pancreática y el colangiocarcinoma. es de poca utilidad en las obstrucciones distales. ya sea en el conducto biliar o pancreático. Estudios de imagen no invasivas. deficiencia de B12. alfa fetoproteína. contraceptivos. además los conductos intrahepáticos dilatados. la esfinterotomía. hepatomegalia. congestión. y con los análisis serológicos podemos determinar la etapa de la enfermedad y en su caso decidir el tratamiento . al igual que la ditación de la vía biliar intrahepática. el ultrasonido tiene alto porcentaje de diagnóstico en las obstrucciones biliares (94%). sepsis. ascitis). baja de peso. son de hemolisis y se confirma por métodos inmunológicos. es un proceso intra o extra hepático. Es de mayor utilidad en la coledocolitiasis. La gama glutamil transpeptidasa. con BRI. los principales complicaciones son sangrado. datos de insuficiencia hepática. el estudio de radiotrasadores es ver la permeabilidad biliar. la elevación de globulinas y disminución de albúmina se sospecha cirrosis hepática. contagio sexual. dolor. el OH. es confirmatorio de sospecha. en la primera la obstrucción se identifica en el 90% (según la capacidad del endoscopista). STD. esplenomegalia. historia de litiasis. coledocoyeyunoanastomosis) y las endoscópicas las prótesis endoscópicas. cuenta de reticulocitos. la colangitis primaria esclerosante se asocia frecuentemente con la enfermedad inflamatoria intestinal. pneumotórax y peritonitis. La finalidad del tratamiento de las lesiones obstructivas es su drenaje ya que puede ser quirúrgicos o endoscópicos. etanol. es que se puede efectuar biopsia hepática. de las primeras la causa es la litiasis. intoxicación por plomo. ésta solo en un 15% no ayuda al diagnóstico. Estudio invasivos como la colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE) y la colangiografía percutánea (CP). Las Ac antimusculos liso. lo más probable que sea de síndrome de Gilbert. es conjugada o no conjugada. el Gilbert’s en las hemolisis. haptoglobinas. eleva más la AST. obstrucción. Lo primero es que la elevación de la BR. nos ayuda a certificar si la elevación de la FA. se suspende el medicamento agresor y se utilizan los esteroides en los procesos autoinmunes. Como antecedentes transfuncionales. antimitocondriales y AAN (CBP). La historia clínica es el documento más importante para la identificación y guiarnos adecuadamente en cuanto a su Dx. malignidad. Tratamiento: En las hiperbilirrubinemias No conjugada hereditaria se utiliza el fenobarbital únicamente en los síndromes Crigler-Najjar II . En el Laboratorio. su ventaja. drogadicción. prurito. dentro de la CPRE existen complicaciones. En la CP se requiere apariencia y los tiempos de coagulación normales. hepatomegalia (infiltración. este procedimiento está contraindicado en la dilatación vía biliar intrahepática. la deshidrogenasa láctica. colangitis y el sangrado. las principales: pancreatitis.antivirales. el edema de páncreas produce alteración obstructiva. La FA.Las causas extrahepáticas pueden ser por causas benignas y malignas. Deficiencia alfa 1 antitripsina. La tomografía computarizada (TC) nos sirve para definir lesiones intra o extrahepáticas. es un proceso agudo/crónico. HEPATITIS VIRALES INTRODUCCION Ahora se conoce mejor las características de los virus que causan hepatitis. es hepatocelular o de sistema óseo. Síntomas acompañantes fiebre. nos indica colestasis. el 40% de las coledocolitiasis tienen un diámetro normal. en los procesos neoplasicos los drenajes internos son los más frecuentes (colecistoyeyunoanastomosis. las lesiones hepatocelulares virales. 5 nucleotidasa leucino. antecedentes hereditarios. adenopatía. responden al Interferon . las flebotomias en la hemocromatosis. talasemia y anemia sideroblástica en ausencia de hemolisis.

las más frecuentes son los virus hepatotropos y no hepatotropos. Los virus hepatotropos se dividen en 2 grupos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Todas las hepatitis se manifiestan inicialmente como una infección aguda y es posible que pase desapercibida con regeneración hepática completa. GB-A.oral: A y E y los transmitidos por vía parenteral: B. pero cualquier virus puede causar formas graves. también de transmisión parenteral y no los mencionaremos en esta revisión. ya que cuando la enfermedad se hace evidente ya no hay replicación. Herpes. 14 días después del contagio. VHA HAAg Anti-VHA IgG Anti-VHA IgM VIRUS DE HEPATITIS A Antígeno de hepatitis A Anticuerpos IgG de hepatitis A (memoria inmunológica) Anticuerpos IgM (infección Aguda) El HAAg sólo se identifica en la fase prodrómica en las heces. transplante de órganos. con frecuencia. la historia clínica es un elemento invaluable para el diagnóstico.específico. GB. (alcohol. Epstein Barr. VHB HbsAg Anti-HBs Ag HBe Ag Anti-Hbe Anti-HBc Anti-HBc IgM VHB.). G. Los anticuerpos IgG e IgM aparecen casi al mismo tiempo. La IgG permanece como “memoria inmunológica” y no indica infección activa. hábitos higiénicos. hemotransfusión. GB-B y GB-C Se conoce poco de los virus TT. La presencia de IgM confirma el diagnóstico de infección aguda. Adenovirus.P. rápidamente progresivas y en estos casos. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Con base en los antecedentes epidemiológicos. prácticas sexuales. y en brotes epidémicos: Citomegalovirus. Anticuerpo contra HBe Ag Anticuerpo contra el antígeno central. C y D. D. medicamentos. Aunque existen diversas causas de hepatitis. etc. En este resumen se menciona el significado de los “marcadores virales” con el fin de tener una guía para decidir cual solicitar y como interpretarlos. la muerte por hepatitis fulminante. promiscuidad. C. son causa frecuente de hepatitis crónica. En los análisis de laboratorio. esta prueba se usa sólo en protocolos de investigación. estos últimos son muy frecuentes en pacientes inmunodeprimidos. Los virus B. (El HBcAg no se identifica en el suero) Anticuerpo IgM contra HbcAg DNA del virus de Hepatitis B . generalmente no se detecta en la sangre. que muchas veces se detectan de forma casual por alteraciones bioquímicas o bien al acudir a donar sangre. nivel socioeconómico. los que se transmiten por vía fecal . cirrosis y carcinoma hepatocelular. o anti core. se puede determinar la vía de transmisión y el posible virus causal. toxicomanías.DNA VIRUS DE HEPATITIS B Antígeno de superficie de hepatitis B Anticuerpo contra el HBs Ag Antígeno “e”. entre otros. que se establece con las determinaciones serológicas de antígenos y anticuerpos. la alteración más evidente es la elevación de 10 a 100 veces el valor normal de las aminotransferasas: TGO (AST) Y TGP (ALT). en caso de colestásis la bilirrubina puede ser de 10 a 30 mg/dl En las etapas prolongadas es necesario determinar las proteínas y el T. Como en cualquier enfermedad. Es importante conocer el diagnóstico de certeza del tipo de virus. etc.

esto se conoce como “periodo de ventana inmunológica”. sugieren que hay diferentes subtipos que se han . El Anti-HBe Indica disminución de la replicación y de la infectividad viral. se indica en casos individuales para investigar infección crónica Por ejemplo en pacientes con HBs Ag positivo. en esta etapa es útil solicitar el Anti-HBc IgM que indica infección aguda o infección crónica activa si persiste más de 6 meses. El genoma es una cadena de RNA que puede evolucionar rápidamente. Hepatitis B crónica muy infecciosa. Hepatitis B crónica poco infecciosa * Infección con 2 subtipos de hepatitis B o en seroconversión Hepatitis B aguda o en periodo ventana para Anti-HBc Hepatitis B antigua o portador de HBs con baja replicación. El Anti-HBs Ag Se detecta en el suero cuando desaparece el HbsAg. VHC HC Ag Anti-VHC ELISA RIBA VHC-RNA GENOTIPOS RNA RT-PCR Cualitativo RNA RT-PCR Cuantitativo. no indica curación ni depuración del Hbe Ag. debe realizarse VHB-DNA. de alta sensibilidad pero gran variabilidad y capacidad limitada para muestras con >5 millones de copias/ml Cuantifica el RNA-VHC en sangre. sino una prueba de su existencia. Hepatitis B aguda en remisión. Hepatitis B curada o reacción postvacuna. en la mayoría de los bancos de sangre se utiliza ELISA de 2ª o de 3ª generación que tienen mayor sensibilidad. HBs Ag + + + + Anti-HBs + + + Anti-HBc IgM IgG IgG + IgM IgG IgG HBe Ag + + +/+/Anti-HBe + +/+/+/+/SIGNIFICADO Hepatitis B aguda muy infecciosa.DNA en el suero o en el hígado. y los nombres de los virus “C” y “E” con mayúscula. aguda o crónica. permanece poco tiempo en la infección aguda. El HbeAg es parte del núcleo. En la siguiente tabla se muestra la interpretación o diagnóstico serológico. se escriben con minúsculas. Es un marcador de replicación activa. Indica infección activa. o después de aplicarse la vacuna indica curación. * Cuando se sospecha infección crónica. La amplia variación de presentación clínica y la heterogeneidad del virus. indica que continúa la replicación viral y por lo tanto representa gran infectividad. La determinación del VHB. que antes se consideraban como no infecciosos. B DNA VIRUS DE HEPATITIS C Antígeno de la hepatitis C (no se puede medir en el suero) Anticuerpos contra varias proteínas del virus C Prueba para confirmar anticuerpos del virus C (obsoleta) RNA del virus C (Demuestra replicación activa) Determina la naturaleza genética del virus C Corrobora la presencia del RNA del virus C Mide los niveles de RNA.Los antígenos y anticuerpos “c” y “e” del virus B. Durante la infección aguda a veces no se detecta el HBs Ag y no se ha producido el Anti-HBs Ag. El HBsAg se hace positivo 2 a 8 semanas después de la infección pero puede aparecer hasta 4 meses después. Su persistencia en la hepatitis crónica y en la cirrosis. Para detectar anticuerpos contra el virus C. HbeAg negativo y Anti-HBc positivo.

Es útil para evaluar la respuesta al tratamiento. tiene alta sensibilidad y especificidad. RNA RT-PCR Cuantitativo: Se usa para medir la respuesta al tratamiento. 1c. 3b. B DNA: Util en caso de RIBA indeterminado. Clasificación internacional de los genotipos: Se ha descrito 6 genotipos y más de 100 subtipos. En pacientes de bajo riesgo y en inmunocomprometidos. se requiere de una prueba confirmatoria. ELISA débilmente + o negativa. Permite hacer el diagnóstico de infección aguda. GENOTIPOS: Con el tipo y el subtipo se puede predecir la posible respuesta al tratamiento y el tiempo que se requiere de éste. HD Ag: Se detecta con RIA en el suero y se puede detectar en el hígado. es muy sensible. puede estar negativa la IgM. Desde que se dispone de la determinación de RNA. 2b. con títulos altos de IgG y con antígenos del virus D en el hepatocito. Anti-VHC ELISA de 2ª o 3ª generación: En pacientes de alto riesgo. ya sea en coinfección. Con frecuencia origina hepatitis crónica y cirrosis. El diagnóstico diferencial de hepatitis D aguda y crónica es difícil. Anti-VHD IgM: Se demuestra por RIA o por ELISA 2 a 4 semanas después del inicio de la infección. tiene baja sensibilidad y especificidad. 3a.1a. aunque no es práctico efectuar la biopsia hepática.clasificado de acuerdo con sus diferencias en el patrón de la enfermedad o de su efecto citopático (fenotipo). debe sospecharse cuando existe agravamiento de la enfermedad. diferencias en el patrón de neutralización utilizando un panel de anticuerpos (serotipos) o en su relación genética (genotipos). . Anti-VHD IgG: se hace evidente después de la desaparición de la IgM y permanece positivo 6 a 24 meses. Indica infección aguda. 1b. puede o no necesitarse una prueba confirmatoria. o adquirirse cuando ya existe hepatitis B (superinfección). 2c. etc. 5a y 6. VHE Anti-VHE RNA RT-PCR VIRUS DE HEPATITIS E Anticuerpo contra VHE RNA del VHE El antígeno del VHE no se puede demostrar de forma rutinaria. RIBA: Confirma o excluye el resultado positivo del resultado por ELISA. En la infección activa persistente y con replicación viral.. HD-RNA. 2a. cuando se adquieren en forma simultanea y suele ser fulminante. ya no es necesario efectuar RIBA VHD HD Ag HD-RNA Anti-VHD IgM Anti-VHD IgG VIRUS DE HEPATITIS D Antígeno del virus D RNA del virus Anticuerpo contra VHD Anticuerpo contra VHD Se desconoce el periodo de incubación ya que la infección sólo se presenta con replicación activa del virus de hepatitis B. 4. RNA RT-PCR Cualitativo: Indica Infección activa y con alto riesgo de complicaciones hepáticas. puede permanecer positivo aún después de que han desaparecido el HD Ag y la IgM anti D. .

CASO CLÍNICO Hombre de 25 años. extremidades normales. Exámenes de laboratorio en la tabla. Sat. para el virus A debe ser selectiva. Antecedentes: Retrazo psicomotriz (edad mental 8 años). cuello normal. se efectuó resonancia magnética que fue normal y nuevos exámenes de laboratorio. Adefovir Dipivoxil que disminuyen la replicación viral y mejoran la actividad histológica y la progresión de la fibrosis. cardiopulmonar normal. sin toxicomanías. extremidades normales. se asocia con frecuencia los virus B y C. pero toleró mejor la alimentación. Hay duda de que el virus GB-A cause hepatitis. T/A: 107/80. dietas o antivirales. el GB-B afecta a algunos primates no humanos. Para virus no hepatotropos. posible coluria. soltero. dolor moderado con la palpación en los flancos y el mesogastrio y el epigastrio. dolor abdominal difuso. Peg-interferon. Conjuntivas más ictéricas. Lamivudina. Los virus GB contienen RNA. cardio-pulmonar sin alteraciones. TRATAMIENTO El tratamiento y las medidas generales para las hepatitis agudas tienen muchos mitos. La mayoría de las veces sólo se requiere de “sintomáticos”. reposo prolongado. 2o día: Aumentó el dolor abdominal. O 2 97%. Exámenes de laboratorio . física: T/A: 110 80 FC: 68 x’. deshidratación leve. pero se sabe que puede evolucionar a la cronicidad. pupilas 5mm sin respuesta. FC: 109 x ’. Para el virus B es un arma fundamental que no debe omitirse. Debido a paro respiratorio se intubó y se colocó en ventilador. Glasgow: 3. sin vómito. abdomen blando. sin peristalsis. El mejor tratamiento en la actualidad para la hepatitis C es la combinación de Peg Interferón con Rivabirina. Egresó. un día antes de su ingreso. puede ser útil el tratamiento con interferón. El tratamiento actual de la hepatitis B incluye: Interferón. agitación. En caso de hepatitis aguda por virus C (pocas veces identificada). RNA RT-PCR: Detecta el RNA en heces y el suero antes de la evidencia clínica y bioquímica de la enfermedad. fiebre no cuantificada. astenia. FR: 18 x’. abdomen blando. se usa antivirales como el aciclovir y el ganciclovir. Exp. al ingresar presentó coma. 36. sin visceromegalias. Leve ictericia en las conjuntivas. tabúes y falsas percepciones. Recuerde: es la única vacuna que puede evitar el cáncer hepático. sin visceromegalias. FR: 18 x ’. No existe vacuna contra el virus C. no toma medicamentos. El tratamiento de las infecciones crónicas debe ser indicado y cuidadosamente vigilado por los especialistas debido a los frecuentes efectos secundarios. polivitamínicos. el GB-C se ha encontrado relacionado con hemofilia. La inmunización. la duración del tratamiento se decide con base en el genotipo: 1 año para los genotipo 1 y 6 meses para los genotipos 2 y 3. encias con escasa sangre.regeneradores”. Faltan muchos aspectos por conocer del virus G. Padecimiento actual: 1 semana con cefalea. tep.El Anti-VHE se logra detectar por electro inmunoagregación o por inmunofluoresencia en el suero de pacientes que se han recuperado de hepatitis aguda por el virus E.6°C. No hay bases para el tratamiento con los supuestos “hepato . posible descompensación en la función hepática o falla al tratamiento. náusea. 4 días después inició con deterioro del estado de conciencia. Sin adenomegalias. vómito.

Día 5: Citomegalovirus IgG (+).378 defunciones (tasa de 25.7 HTO 44% 37. tiene ambos nódulos.4 12. los lisosomas y el núcleo.200 Lin % 10 23 26 Seg% 62 71 70 Plaq x 1000 112 203 216 Bil. El día 7 solicitan su traslado y falleció 2 días después. en la atresia de vias biliares es muy rápido en . En el censo del año 2000.6 3. CIRROSIS Enfermedad crónica y progresiva del hígado con destrucción difusa. En general es más común en los hombres aunque algunas causas predominan en la mujer como la autoinmune y la CBP. Macronodular. hemocromatosis.5 12. La micronudular puede cambiar a mixta o macronodular. Otra es la etiológica.4 6. biliar y congestiva.8 3. Virus de hepatitis B y principalmente el C. Anatomo-patológica: Cirrosis portal. y disminuye la actividad colagenolítica. EPIDEMIOLOGIA Y CAUSAS. con un 35 a 38%. inflamación y fibrosis. Ind 8. deficiencia de α1antitrpsina y la idiopática. pupilas 3 mm reactivas. se liberan leucotrienos que atraen más células inflamatorias mayor hipoxia y necrosis. En la mujer se requiere menos dosis. 60-80%. Las células pueden depurar las toxinas. cuando se hace crónica alteraciones de la membrana del hepatocito por peroxidación de lípidos.6 0. en México fue la 3ª causa de mortalidad general con 25. En nuestro país.720 4. Los virus desencadenan reacciones inmunológicas.9 3. Necrosis: Es uno de los principales elementos.8 12.8 35.1 3. necrosis en puente. se dañan las mitocondrias. Anti HVC (-). y produce hipoxia centrolobulillar. enfermedad de Wilson. IgM (-). regeneración de células parenquimatosas y aumento del tejido conectivo que forma puentes de tejido fibroso y altera la arquitectura vascular y lobular. necrótica. con menos frecuencia la cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria. El riesgo aumenta 5 veces cuando se consume 80 a 160g/dia de alcohol y 25 veces si es más de 160g/día por 15 años. La linfocitos y macrófagos.Día 1 5 6 7 Hb. Dir. Mixta. Evolución: Hipotensión arterial. Aumenta la concentración de prolina y de la enzima prolilhidroxilasa. 2. Alk 88 82 82 92 TGP 2310 2279 1290 900 TGO 1836 1092 480 220 TP ” Na K Alb Cre 38 23 138 138 143 3.2 12. El estrés oxidativo genera radicales libres como el acetaldehído. Hepatitis autoinmune y medicamentos. FISIOPATOLOGÍA.4 Leuc 3. Monotest (-).300 7. CLASIFICACIÓN Morfológica: (La más difundida pero de poca utilidad clínica) Micronodular.8 Bil. 15. Aumenta el RNA mensajero de las células estelares que produce colágena tipo III y IV y disminuye la de tipo I.2 F.000 habitantes). diuresis normal. nódulos menores de 3 mm.1 2. Fibrosis: La característica más importante de la cirrosis es el aumento de colágena tipo I y III hasta 6 veces. los nódulos miden más de 3 mm. por hipoxia y de Kupffer no necrosis atrae y condicionan El alcohol aumenta la oxidación y los niveles de acetaldehído. producto de la ingesta de alcohol y activa la transcripción del gen que codifica la colágena tipo I. Ag HVBs (-). las causas más frecuentes son alcohol.9 19.48 por 100.4 Dia 1: IgM Anti HVA: (-).8 3. El tiempo para desarrollar la fibrosis varía según la etiología.

se produce isquemia centrolobulillar. epistaxis. Cirrosis descompensada: Ocasiona 2 síndromes principales: Insuficiencia hepática. el AMPc. DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO. el cuello. el ARN mensajero. equimosis y contribuye al difícil control de la hemorragia por gastropatía congestiva y por várices esofágicas. aumento de la temperatura local. lo cual es útil si se requiere efectuar algún procedimiento quirúrgico para hipertensión portal. a veces alteraciones gonadales y/o hemorrágicas. coluria e hipocolia. Algunos mecanismos que la regulan son el Ca+. Investigar la ingesta de alcohol o marcadores de virus B o C. 7) Disminución del vello corporal. ULTRASONIDO: Evalúa el tamaño y la morfología del hígado. el bazo. la presencia de ascitis. BIOPSIA HEPÁTICA: Su indicación debe ser bien evaluada por los riesgos. anorexia. Con base en los antecedentes. en el hombre. estasis de la circulación portal. en caso de cirrosis biliar primaria. ESTUDIOS DE GABINETE. esterilidad. 9) Alteraciones de la coagulación que ocasiona gingivorragia. 3)Telangiectasias en la cara. pero si es indispensable. disminución de la libido. e hipertensión portal que se describen más adelante. síntesis de ADN y receptores en la membrana del hepatocito. amenorrea. sobre todo cuando se incrementa la α -feto proteína. ginecomastia. perdida de caracteres secundarios como la atrofia de los labios mayores y menores y el clítoris. Es útil para conocer la etiología y el grado de afección. náusea.cambio el alcohol requiere varios años. Los anticuerpos anti-mitocondria. debida por posible destrucción de hepatocitos o por pirógenos esteroides. TOMOGRAFÍA: Corrobora las alteraciones ecográficas o gamagráficas sobre todo. 4) ‘Palmas hepáticas’ eritema palmar con puntilleo rosado. adinamia. . la I que predomina en la cirrosis no es reversible. Suele ser asintomática y quizá se diagnostique por alguna alteración en los exámenes de laboratorio y gabinete o durante algún procedimiento quirúrgico. la calmodulina. impotencia sexual. vomito. Ahora sabemos que la fibrosis es reversible si se retira el agente agresor y si la colágena es de tipo III. el tórax y la extremidades superiores. atrofia mamaria. 2) Fiebre intermitente y menor de 38º C. cobre urinario y sérico para la enfermedad de Wilson. para detectar en forma temprana hepatocarcinoma. 10) Hipovitaminosis. infertilidad. aumenta la presión en su interior y forma cortocircuitos con la circulación sistémica. leuconiquia. Cirrosis compensada: Los síntomas son leves como astenia. de predominio en la región pterigomaxilar y en las eminencias tenar e hipotenar. INSUFICIENCIA HEPÁTICA se manifiesta con: 1) Ictericia de curso oscilante. Trastornos Vasculares: Al progresar la fibrosis. Se sugiere efectuar ambos cada 6 meses. disminución de la libido. similar a la normal aún después de hepatectomias parciales. En la mujer. GAMAGRAFÍA: Puede complementar los hallazgos del ultrasonido. los vasos se desplazan a la periferia de los nódulos. Regeneración: Su gran capacidad le permite adquirir una masa de parénquima. y en especial. por la vía trans-yugular se puede evaluar la presión en cuña del hígado. para el hepatocarcionoma. dolor en el área hepática. CUADRO CLINICO. 6) Astenia. antimúsculo liso y anti-nucleares si es autoinmune. el diámetro y el flujo de la vena porta (si se efectúa con dopler). ENDOSCOPIA: Para diagnosticar várices esofágicas y/o gástricas y determinar el riesgo de hemorragia. ferritina. atrofia testicular. febrícula. y transferrina ante la sospecha de hemocromatosis o determinación de ceruloplasmina. La saturación de hierro. 5) Atrofia muscular generalizada. 8) Alteraciones endocrinas. atrofia de órganos genitales internos. está contraindicada si existe alteración de la coagulación y/o ascitis.

11) Ascitis y edema. No hay correlación directa entre la concentración de amonio arterial y el grado de encefalopatía. inversión del ritmo sueño-vigilia. las uñas. a).IV Tensión > 3 mg/dl > 6 seg. e intoxicación entre otras. Alteraciones bioquímicas: Cuando la cirrosis está “compensada” los exámenes generales pueden ser normales. se incorpora al ciclo de la urea y se excreta por el riñón. pero los enemas de lactosa o latulosa cada 6 a 8 hs también son efectivos. causa neurotoxicidad directa o en sinergia con otras sustancias.5 g/dl Child-Pugh A: 5-6 puntos. Los azúcares no absorbibles como la lactulosa acidifican el contenido colónico y actúan como laxante.8 g/dl ENCEFALOPATÍA. ésta es la teoría más aceptada. Los antibióticos no absorbibles como la neomicina son útiles. transgresión dietética. la hipoalbuminemia. Las bacterias intestinales producen amonio como producto de la digestión de las proteínas. riesgo de desarrollar edema cerebral. 4 – 6 seg. Además de identificar y tratar la causa. pueden ocasionar daño renal. Coma profundo. RETENCION HÍDRICA. B: 7-9 puntos. La cirrosis altera el ciclo de la urea. La encefalopatía obliga al clínico a investigar: infección. Formación de falsos neurotransmisores como el ácido gamaaminobutírico (GABA) y benzodiacepinas endógenas. C: >10 puntos 3 III . < 2. Se manifiesta con edema y ascitis. en condiciones normales el amonio llega al hígado por la circulación portal. pero si a los dolorosos. desequilibrio hidroelectrolítico. 12) Alteraciones neurológicas (encefalopatía). CLASIFICACION EN GRADOS DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA GRADO I II III IV MANIFESTACIONES CLINICAS Desorientación. Hay varias teorías de la fisiopatología. sobre todo si existe alguna complicación. Parámetro PUNTOS 1 2 Encefalopatía Ausente I – II Ascitis Ausente Leve – moderada Bilirrubinas totales < 2 mg/dl 2 – 3 mg/dl TP prolongado < 4 seg. hipersomnia. En la producción de la ascitis intervienen varios factores. no hay respuesta a estímulos verbales.5 g/dl 2. Cambios neuro-psiquiátricos que deterioran el estado de alerta. Si el paciente tiene encefalopatía grado IV no podrá deglutir. Asterixis Grado I más comportamiento impropio. Paso de amonio a través de la barrera hemato-encefálica.manifestada en la piel. la lactosa es similar si el paciente tiene intolerancia a este azúcar. quizás las más útiles para el curso de la enfermedad y el grado de insuficiencia son las incluidas en la clasificación de Child-Pugh. hiperpigmentación. Las pruebas de función hepática se alteran en forma variable. se presenta cuando empeora la insuficiencia hepática. Sopor o estupor. el objetivo del tratamiento es reducir la producción de amonio o aumentar su excreción antes de que pase a la circulación porta. Albúmina >3. b). la retención de . caída del vello. Denota un estado avanzado de la cirrosis y disminuye la expectativa de vida 20% después de 5 años. la hipertensión sinusoidal originada por la fibrosis perivenular y la consecuente fuga de linfa. hay respuesta a ordenes verbales. La posibilidad de desarrollar ascitis es de 40% en 5 años. pero si se absorben. el amonio pasa a la circulación sistémica y al sistema nervioso central.8 – 3. Se pretende lograr 2 o 3 evacuaciones al día sin ocasionar deshidratación e hipokalemia por diarrea que puede empeorar la encefalopatía.

se empieza con inhibidores de aldosterona. y a nivel general aumenta el gasto cardíaco. Se debe al aumento en la resistencia del flujo sanguíneo a través del hígado. cuando no se logra respuesta. se recomienda la ligadura o la esclerosis de várices o el uso de Somatostatina o su analogo Octreotida o de Vasopresina o el análogo Terlipresín. El tratamiento inicial debe ser con dieta hiposódica máximo 2 g de Na. el ejercicio moderado puede mejorar el grado de insuficiencia. No existe uno específico. a veces se necesita suplementos de vitaminas y minerales. por ejemplo esteroides si es autoinmune. disminuye la resistencia vascular y la presión arterial. Si no hay respuesta cuando se alcanzan las dosis máximas (400 mg de espironolactona y 160 mg de furosemide). el diagnóstico oportuno. puede ser útil una derivación portosistémica transyugular (TIPSS). características del síndrome hiperdinámico de esta enfermedad. astenia y osteoporosis. si no es suficiente se agrega uno de asa. el grado del daño. la prueba de sangre oculta en heces es positiva y gastropatía congestiva con la endoscopia. o diversos antivirales en casos específicos. el éxito es mayor cuando la función hepática es buena (Child-Pugh A y B) y cuando se inicia el tratamiento lo más pronto posible después de la hemorragia y si de evita el alcohol. pero también se producen en el fondo gástrico. Cuando las várices sangran. en cambio hay varios mitos por ejemplo el reposo. carbohidratos y grasa. el tamaño del hígado. comparado con el placebo. La manifestación de más riesgo es el desarrollo de várices esofágicas. en cambio. El más empleado es el propranolol. se ha demostrado que disminuye el riesgo de hemorragia de 27% a 4% en un año. el duodeno o en el colon. CASO CLÍNICO . El transplante hepático ortotópico ya es una opción en nuestro país. la función hepática (Child-Pugh) y quizá enfermedades asociadas como la diabetes. el 5 monohidrato de isosorbida o el prazosin. nutrición. la colchicina tiene algunos efectos benéficos. pero son útiles el nadolol. se puede efectuar paracentesis y reponer el volumen con albúmina o expansores de plasma. proteínas. HIPERTENSIÓN PORTAL. Depende de varios factores: La causa y posibilidad eliminarla. lo ideal es corroborar que la presión de las venas suprahepáticas es menor de 12 mm Hg. Debe evitarse el consumo de alcohol y fármacos hepatotóxicos. cuando hay retención hídrica debe restringirse la ingesta de sal. si se requiere algún diurético. Una complicación de la ascitis es la peritonitis bacteriana espontánea por translocación bacteriana que debe tratarse con antibióticos en cuanto se diagnostica. Fármacos. Los TIPSS disminuyen de manera significativa la presión portal igual que la derivación quirúrgica y con menos riesgo. la edad. que puede ocasionar mayor atrofia muscular. PRONOSTICO. requiere de una evaluación compleja y cuidado multidisciplinario su costo es elevado pero la sobrevida puede ser mayor del 60% a 5 años.sodio producida por la vasodilatación periférica y estimulación de barorreceptores con vasoconstricción del lecho renal. ácido ursodesoxicólico en la cirrosis biliar primaria. La dieta debe ser balanceada e incluir. Se inicia con 10 a 20 mg cada 12 hs para disminuir la frecuencia cardiaca 20 a 25% o bradicardia entre 55 y 60x’. Cuando hay hemorragia microscópica crónica. el paciente es candidato a transplante hepático y mientras se efectúa. Si no hay antecedente de hemorragia se recomienda iniciar con betabloqueadores. los betabloqueadores son el tratamiento de elección. TRATAMIENTO. Otros medicamentos son útiles dependiendo de la etiología. se detecta por anemia ferropénica sin melena o hematemesis. se debe erradicar las várices con escleroterapia o ligadura y emplear betabloqueadores. la eficacia de ambos métodos es del 82 al 95% Para evitar la recidiva de la hemorragia (que puede ser hasta de 70% en 6 meses). Antifibróticos: De los que se ha estudiado.

Mujer de 75 años, Antecedentes familiares: madre, un hermano y varios tíos con diabetes. Una hermana Ca de mama, varias tias y primos con diversas neoplasias. Sin toxicomanias. Ago: G VI P: IV A: II. FUP: 1969. Antecedentes: diabetes desde 1990 Rp. Hipoglucemiantes. Quirúrgicos: 1979 Colporrafia + hemotransfusión (posible hepatitis después). 1985 nefrectomia y colecistectomía, como hallazgo cirrosis hepática confirmada con biopsias. En 1996 disgnóstico endoscópico: Várices esofágicas y gastricas gastropatía congestiva. Sin tratamiento farmacológico. El 2 de marzo de 1999 tuvo melena, hematemesis (2 vómitos) ingresó 24 hs después T/A. 140/90 FC 80x’ Pálida. Con ascitis y hepatomegalia 16-17-14, duro, polo esplénico palpable, leve edema en las piernas. Ex. Laboratorio en la tabla. Ag HBs (-) Anti HBs (-), Anti HVC (+). ENDOSCOPIA: várices esofágicas grado II, sin hemorragia, 2 úlceras en el antro 6 mm una con posible coágulo plano. Erosiones escasas en el bulbo duodenal. Rp escleroterapia de la úlcera y biopsias, (Gastritis crónica moderada, actividad moderada y H. Pylori), se transfundió 2 U, + Hierro i.v. Egresó con Rabeprazol, Propranolol, Espironolactona, Insogen plus, Ac Fólico. Tx erradicación. H. Pylori Marzo-30-99: Peso 65 k. Disfagia leve con todos los alimentos, suspendió todo el tratamiento. Se vuelve a prescribir. No vuelve a la consulta. Abril-4-01: Mastectomía izquierda por Ca. No recuerda cuando suspendió el Tx. Temp 38°C, resto de síntomas normales. Peso 66 k. Pálida, somnolencia, sin asterixis, ascitis moderada, edema en las piernas. Disuria y oliguria. Diarrea, citología con abundantes leucocitos PMN. RP Ciproxina 500 c/12 h. No vuelve a la consulta Feb-25-02 Suspendió el tratamiento farmacológico. La envía el hematólogo Dx trombocitopenia por hipertensión portal. Peso: 66 k US: Hígado, bazo, páncreas, riñon der, normal. Reinicio Propranolol 10 mg c/12 hs. No vuelve a la consulta. Ene-12-04 Hemorroidectomía por trombosis, se transfundió 4 concentrados plaquetarios. Desarrollo encefalopatía, grado III, ascitis a tensión, edema, oliguria, retención de azoados, anemia (Hb 7.8), neumonía, mejoró con tratamiento médico y egresó con Hierro v.o. Ac. Fólico, Espironolactona, Levofloxacina, Lactulosa, Propranlol 10 mg c/12 hs. Dieta hiposódica. Peso 77 k. Feb-10-04 Proctalgia leve. Duerme bien, sin hiporexia. Pálida, sígnos normales, menos ascitis, higado duro; 10-5-7 cm, menos edema. Peso: 58.5 k. Abril-20-04: Prurito, somnolencia. Sígnos bien. Peso: 56k menos ascitis y edema, se disminuyó la dosis de espironolactona 100 mgc/24 hs., Propranolol 10 mg c/12 hs, Ferranina FOl 1-1-0 Colestiramina 4 g en jugo. No ha regresado. Fecha 2-III-99 16-IV-01 25-II-02 19-I-04 21-IV-04 Hb 10 10 13 9 10 Hto 30 30 40 30 31 El 26 de mayo resección de nódulo mamario. Leuc 4,200 3,400 2,500 4,300 5,000 Plaq. 58 000 39 000 29 000 70 000 152 000 Gluc 161 271 160 180 Creat 0.8 1.29 1.4 1.4 Bil. D 0.2 0.52 0.27 0.2 Bil In 0.84 0.20 0.43 0.5 Alb 2.8 3.37 2.7 3.5 TGP 33 40 30 TP 14”/71 14”/70 15”/62 15”/62

PANCREATITIS AGUDA La frecuencia y etiología de la Pancreatitis Aguda (PA) varia de acuerdo al análisis de los cases vistos en hospitales comunitarios o privados. En los primeros, predomina la Pancreatitis Alcohólica la cual, es

más frecuente en hombres entre la cuarta y quinta década de la vida; en los segundos es más común la biliar; en mujeres entre la quinta y sexta década de la vida. Los eventos celulares que ocasionan el desarrollo de una PA no se conocen con certeza, sin embargo los conocimientos actuales se limitan a identificar los factores que se asocian a esta enfermedad y los cuales se clasifican en metabólicos, infecciosos, inmunológicos, por medicamentos y traumáticos. Tradicionalmente se ha considerado que la enfermedad es el resultado del auto digestión del páncreas por sus enzimas; todas las alteraciones tanto locales como sistemáticas que acompañan a la PA, pueden explicarse por la acción de una o más de las enzimas que normalmente se produce en el páncreas. En condiciones normales, el páncreas se defiende de la autodigestión por varios mecanismos bien conocidos: 1) Las enzimas se sintetizan y secretan como proenzimas que solo son activadas en duodeno por acción de la tripsina, que a su vez requiere enterocinasa para convertirse de tripsinogeno a tripsina; 2) durante la síntesis y secreción de las proenzimas se separan del resto de los componentes celulares dentro de los gránulos que vierten su contenido a la luz del acini; 3) existen inhibidores enzimáticos capaces de neutralizar las enzimas activas (Alfa 1 antitripsina y 2-macroglobulina). En estudios recientes se ha demostrado una activación intracelular de las enzimas pancreáticas, capaces de activar insitu las proenzimas. La presentación clínica en los cases de PA, reflejan en gran medida la intensidad del proceso inflamatorio. En la Pancreatitis Edematosa, las lesiones se localizan solo en páncreas y los enfermos pueden presentar episodio auto limitado; en cambio en las formas necróticas y hemorrágicas, la absorción de enzimas activas produce serias alteraciones sistémicas y graves complicaciones locales que eventualmente son mortales. La mayoría de los enfermos se presentan con dolor abdominal que en general, se localiza en epigastrio y mesogastrio, transfictivo y con irradiación a los cuadrantes superiores del abdomen. Algunas características del dolor son las siguientes: 1) Es de aparición e intensificación rápida; 2) es difícil de controlar con antiespasmódicos; 3) tiene poca fluctuación y suele ser persistente; 4) no mejora con los cambios de posición y el paciente se encuentra inquieto y diaforético. Además existe naúsea y vómito que no suele mitigar la intensidad del dolor. En los cases leves la exploración física puede ser irrelevante; en cambio en los graves muestra al paciente con taquicardia, polipnéico, diaforético e hipotenso: La exploración del tórax revela con frecuencia hipoventilación y/o síndrome de derrame pleural izquierdo. Algunos presentan signos de irritación peritoneal y ascitis. Los signos de Grey Turner (equimosis en flancos) o Cullen (equimosis periumbilical) se encuentran en casos de pancreatitis hemorrágica. Dentro de los entudios de laboratorio la determinación de amilasa ha sido el método para establecer el diagnóstico de pancreatitis. Sin embargo hay que recordar la amilasa no solo se produce en páncreas sino también en glándulas salivales, trompas de Falópio, pulmón y tejido graso, por lo que es de mayor validez cuando se determina las isoamilasas. La lipasa, enzima que se produce casi exclusivamente en el páncreas, puede ser útil para establecer el diagnóstico. Los estudios de imagenología proporcionan información útil, ya que pueden confirmar el diagnóstico, evaluar la causa y detectar las complicaciones locales. Dentro de las principales complicaciones locales se encuentra: 1) Flemón, 2) Pseudoquiste, 3) Absceso. CANCER DE PANCREAS, VESICULA Y VIAS BILIARES CANCER DEL PANCREAS El cáncer de páncreas es la cuarta causa de muerte por cáncer; aumenta su incidencia con la edad, alcanzando el pico más alto en la séptima década de la vida. Rara vez se ha encontrado la enfermedad en individuos jóvenes o en niños. En promedio en los hombres tiende a presentarse en edad un poco más temprana que en las mujeres.

El único factor de riesgo establecido para el adenocarcinoma de páncreas es el tabaquismo. Al igual que el cáncer de colon y recto, el cáncer de páncreas parece estar asociado con la ingesta de grasa en la dieta. Su asociación con la ingesta de café no ha sido confirmada. Los síntomas que se presentan mas frecuentemente son pérdida de peso, ictericia y dolor abdominal. Puede haber también anorexia, diarrea, esteatorrea y cuando existe infiltración hacia el duodeno, hematemesis y melena. Moosa (1980) sugirió que existe un alto nivel de sospecha para pacientes mayores de 40 años que presentan cualquiera de los siguientes datos clínicos: 1) ictericia obstructiva; 2) pérdida de peso reciente e inexplicable de más del 10%; 3) Dolor epigástrico o lumbar inexplicable; 4) dispepsia vaga inexplicable; 5) diabetes mellitus de inicio súbito sin factores predisponentes; 6) esteatorrea inexplicable de inicio súbito; 7) un ataque de pancreatitis idiopática; y 8) si el paciente es un gran fumador. El ultrasonido y la tomografía axial computada son los procedimientos diagnósticos más empleados para identificar una masa en el páncreas. Sin embargo debe establecerse un diagnóstico definitivo por biopsia con aguja guiada por radiografía o laparotomía, porque la pancreatitis crónica puede causar masas discretas que pueden confundirse con cáncer. Además, los carcinomas ductales que son mas frecuentes y clinicamente mas agresivos , deben distinguirse de los carcinomas de las células de los islotes pancreáticos y de los cistadenocarcinomas, porque estos tipos tumorales tienen mucho mejor pronóstico y respuesta al tratamiento. Los marcadores séricos como el CA 19-9 y el antígeno carcinoembrionario no son específicos para el carcinoma de páncreas, ni tienen suficiente sensibilidad como para ser útiles en la detección de lesiones tempranas. El adenocarcinoma de páncreas es uno de los cánceres humanos más agresivos y difíciles de tratar. La supervivencia global a cinco años es de alrededor de 1%, y solo alrededor de 10% de los pacientes afectados son candidatos de resección curativa en el momento del diagnóstico, con una supervivencia esperada a cinco años de 5 a 15%. El tratamiento adyuvante postoperatorio con radioterapia y 5-FU en pacientes que han sido sometido a resección quirúrgica completa parece prolongar la supervivencia en comparación con la cirugía sola. Para los pacientes con cáncer de páncreas localmente irresecable, el uso de 5-FU combinado con radioterapia ha demostrado aumentar la supervivencia promedio alrededor de cinco meses. CANCER DE VESICULA BILIAR Es el cáncer mas común del tracto biliar y se presenta en el 1% de todos los pacientes sometidos a cirugía de la vía biliar. La frecuencia se presenta con la edad, alcanzando el máximo en la séptima década de la vida. La relación entre hombres y mujeres es de 1:3. El 90% de los pacientes con cáncer de la vesícula biliar tienen colelitiasis, y se presenta con mayor frecuencia relacionado con cálculo único grande que con varios cálculos pequeños. Aproximadamente el 1% de los pacientes sometidos a colecistectomía por colelitiasis, presentan cáncer de vesícula biliar previamente no sospechado. Otros factores de riesgo son los quistes de colédoco, anomalías en la unión entre los conductos pancreático y biliar, estrógenos, portadores de salmonella, vesícula biliar en porcelana y los pólipos vesiculares. El tipo histológico que se presenta en mas del 80% de los casos es el adenocarcinoma, con sus variedades papilar, nodular y tubular. La diseminación tumoral habitualmente es hacia el hígado por extensión directa, hacia ganglios linfáticos regionales y por vía venosa. La presentación clínica es de dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen frecuentemente asociado con náusea y vómito. El diagnóstico rara vez se hace en forma preoperatoria. En los pacientes que por radiografía tienen el diagnóstico de vesícula en porcelana, tienen el 50% de posibilidades de tener un carcinoma. El ultrasonido, la tomografía axial computada, la resonancia magnética nuclear, la

nervios. thorotrast. DIABETES MELLITUS. Las expectativas de sobrevida después de una resección son de 23 meses. efectuando una reconstrucción biliar. Inicialmente dan metástasis hacia ganglios linfáticos regionales. pero sus niveles bajan una vez que se alivia la obstrucción biliar. La hiperglucemia crónica está asociada a largo plazo con daño tisular. Las lesiones irresecables pueden ser paliadas con derivaciones biliodigestivas. La edad promedio de pacientes con colangiocarcinoma es entre 60 y 65 años. Se clasifican en tres grupos anatómicos: intrahepático. Los factores de riesgo asociados con el incremento de riesgo para colangiocarcinoma son: litiasis (presente en un tercio de los pacientes). El tratamiento mas efectivo para el cáncer de la vesícula biliar es la resección quirúrgica del tumor primario y las áreas de extensión local. La incidencia del cáncer de vías biliares como el de la vesícula biliar se incrementa con la edad. deberá definirse la anatomía del árbol biliar ya sea a través de una colangiografía percutánea transhepática o de una colangiografía transduodenoscópica. colitis ulcerativa. El cuadro clínico presenta ictericia importante acompañada de prurito. colangitis esclerosante. Cuando el tumor se localiza en la confluencia de los conductos hepáticos se denomina tumor de Klatskin. Las etapas avanzadas tienen mal pronóstico a pesar de cirugía resectiva. derivaciones biliares externas o con la colocación de stents buscando siempre aliviar la obstrucción biliar. Para etapas tempranas (E I) sometidas a colecistectomía. La etapificación se hace por el sistema de TNM. pérdida de peso y dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. El tratamiento de los tumores de las vías biliares generalmente es quirúrgico.colangiografía y la angiografía son útiles en la evaluación de los pacientes con cáncer de la vesícula biliar. riñones. El estudio inicial para estos pacientes es habitualmente el ultrasonido abdominal y la tomografía axial computada. Los tumores del conducto biliar distal pueden ser resecados por una pancreaticoduodenectomía (procedimiento de Whipple) con reconstrucción biliar y gastrointestinal. Existen diversos proceso patogénicos involucrados en el desarrollo de la diabetes. anorexia. . estudios por los que puede además tomarse muestras para diagnóstico citológico o histopatológico. Varían desde la destrucción autoinmune de las células beta que ocasiona déficit de insulina hasta las anormalidades que provocan resistencia a la acción de la insulina. EPIDEMIOLOGIA. aunque menos del 10% son resecables al momento del diagnóstico. corazón y vasos sanguíneos. quistes de colédoco. Mas del 95% de los tumores malignos de las vías biliares son adenocarcinomas. radionúclidos. Una vez documentada la dilatación de las vías biliares. En la mayoría de las series menos del 25% de los tumores son resecables. alteraciones en la función y falla de varios órganos. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA. CANCER DE VIAS BILIARES Puede ocurrir en cualquier parte del árbol biliar. la sobrevida a 5 años es del 85%. La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia. En los pacientes sin tratamiento ni paliación la sobrevida no rebasa los 6 meses. especialmente en los ojos. infestación por Chlonorchis sinensis y por Opisthorchis viverrini. puede infiltrar directamente al hígado o dar metástasis al mismo. Los tratamientos paliativos con radioterapia y quimioterapia para pacientes irresecables tienen malos resultados. Las lesiones mas proximales algunas veces pueden ser resecadas localmente. nitrosaminas y anticonceptivos orales. Puede existir elevación de los marcadores tumorales CA19-9 y CA50. perihiliar (el más frecuente) y distal (2° en frecuencia). pero su distribución es mas equitativa entre hombres y mujeres. que puede ser originada por defectos tanto en la secreción de insulina como en la acción de la insulina o en ambas.

pérdida de peso. Los antígenos mejor caracterizados en la actualidad son: Anticuerpos contra la decarboxilasa de ácido glutámico. por ejemplo IDDM 2 regula la transcripción de insulina. . Más del 90% de los diabéticos tipo 1 tienen HLA-DR3. En los casos en donde se expresan ambos la susceptibilidad es aún mayor. articulaciones de Charcot y finalmente neuropatía autonómica que se asocia con disfunción eréctil. ó DR4. cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar. algunas veces polifagia. Diversos estudios han demostrado que se requiere susceptibilidad genética para que ocurra la enfermedad y además un evento que inicie la respuesta autoinmune contra las células beta del páncreas. carbohidratos y proteínas que caracterizan a la enfermedad. Con el paso del tiempo disminuye progresivamente la capacidad de las células beta para producir insulina. Se piensa que pueden participar en la fisiopatología de la diabetes en virtud de que controlan algunos procesos bioquímicos. Estas observaciones sugieren que se requieren genes específicos para que se inicie el proceso autoinmune de destrucción celular. La base fisiopatogénica de la enfermedad es la respuesta autoinmune. como es HLA DQB1 0602. DQB1 0302. se encuentran en el 70% de los pacientes con diabetes tipo 1 al momento del diagnóstico. alteraciones cardiovasculares y digestivas. Los síntomas iniciales de la diabetes están relacionados con la hiperglucemia resultante e incluyen.La suma de ambos. Se han identificado varias regiones relacionadas con la diabetes mellitus: Cromosoma 11 (IDDM2). por lo que se le considera un fenotipo “protector”. Autoanticuerpos. Previamente se le llamó diabetes juvenil. hipertensión arterial. El papel de éstas regiones no está bien entendido. diabetes insulinodependiente. Por otra parte pueden presentarse complicaciones que ponen en peligro la vida como son. Genes no relacionados con el complejo mayor de histocompatibilidad. y ahora se le denomina diabetes tipo 1. La hiperglucemia persistente causa complicaciones crónicas que originan. Se han identificado al menos cuatro genes relacionados con la susceptibilidad a la enfermedad: Región HLA en el cromosoma 6p. polidipsia. cromosoma 15(IDDM3) y cromosoma 2 (IDDM13). Por otra parte se han identificado fenotipos en los que la enfermedad no se expresa. visión borrosa y astenia. Por otra parte los pacientes diabéticos tienen una mayor incidencia de enfermedad cardiovascular arterioesclerótica. neuropatía periférica que se relaciona con pié diabético. como consecuencia se forman autoanticuerpos (ICAs) que están dirigidos contra diferentes estructuras claves en la síntesis y secreción de insulina. Esta forma de diabetes afecta aproximadamente a entre el 5 y 10% de la población de diabéticos. Está relacionada aproximadamente con el 40% de los casos de presentación familiar de diabetes tipo 1. nefropatía que induce insuficiencia renal crónica. DQB1 0201. Resulta de la destrucción de los islotes pancreáticos a través de mecanismos autoinmunes. déficit y resistencia a la acción de la insulina provocan las alteraciones en el metabolismo de lípidos. Diabetes Tipo I. poliuria. La prevalencia de estos genes varia de acuerdo con los grupos étnicos y esto explica la frecuencia mayor de la enfermedad en diversos grupos de Escandinavia y Sardinia y por otra parte su frecuencia muy baja en China. enfermedad cerebrovascular. Esta región contiene genes que codifican moléculas de la clase II que se expresan en la superficie celular de los macrófagos. En México la prevalencia de la enfermedad es baja se calcula que puede ser de menos del 1%. anomalías del metabolismo de lípidos e insuficiencia vascular periférica. retinopatía que puede causar ceguera.

se han identificado diversos niveles de alteraciones: Secreción de insulina. Diabetes Tipo 2. .02% en la población general. pero no puede identificarse evidencia de autoinmunidad. Esta forma de diabetes afecta al 90 a 95% de todos los diabéticos.2. La fisiopatología de la enfermedad es compleja. miastenia gravis y anemia perniciosa. Estos pacientes no son obesos. Enfermedad de Addison. No está relacionada a HLA. tienen tendencia a la cetoacidosis. por otra parte la susceptibilidad genética y la fisiopatología permiten que puedan manifestarse otras enfermedades autoinmunes como son: Enfermedad de Graves. hepatitis autoinmune. suele ser más rápida en niños que en adultos. En otros pacientes la destrucción lenta de las células beta permite que la hiperglucemia se instale lentamente de tal forma que pueden mantenerse con glucemias estables durante mucho tiempo. En muchos casos la primera manifestación clínica es un episodio de cetoacidosis diabética. sin embargo al analizar segmentos de población se pueden encontrar prevalencias tan altas como del 24. Este tipo de diabetes presenta básicamente dos tipos de defectos: alteraciones cualitativas o cuantitativas en la secreción de insulina y resistencia a la acción de la hormona. sin embargo otros autores han puesto en duda esa aseveración. La detección de estos anticuerpos se ha utilizado como un elemento diagnóstico temprano de susceptibilidad a la enfermedad. Anticuerpos contra insulina también se detectan en forma temprana. Se observa particularmente en sujetos negros y asiáticos. en México es del 12. preeclampsia. Previamente se le llamó diabetes nodependiente de insulina. Cuadro clínico En ésta forma de diabetes la velocidad con la que se destruyen las células beta del páncreas es muy variable. Tiroiditis de Hashimoto. Factores Ambientales. Además de la susceptibilidad genética es necesaria la participación de factores ambientales que contribuyen a disparar los eventos fisiopatogénicos que desencadenan la enfermedad. Anticuerpos contra proteína 2 asociada al insulinoma. La información al respecto es controversial. Enterovirus. Son pacientes que requieren de insulina. Papel de la dieta. aunque en casos raros puede encontrarse obesidad. ictericia relacionada a problemas de incompatibilidad sanguínea. Existen alteraciones en la primera fase de la secreción de insulina. se desconoce la etiología. algunos estudios han mostrado relación de la enfermedad con la ingestión temprana de algunos alimentos como son productos lácteos ( leche de vaca). Se han reconocido algunos de ellos: Factores Perinatales. Enfermedades virales. Diabetes Idiopática En algunas formas de diabetes tipo 1. vitiligo.43% en el grupo de edad de 65 a 69 años de edad. Edad materna de menos de 25 años. esprue celiaco. enfermedad respiratoria neonatal. Coxsackie. diabetes tipo II. o diabetes de principio en la vida adulta. La prevalencia de la enfermedad está en aumento.

La capacidad de la insulina para realizar sus funciones. Están relacionados con la diabetes tipo 2 de inicio en la juventud(MODY) tipos 1 y 3. Parientes en primer grado de diabéticos. La presencia de obesidad del segmento superior tiene una mayor asociación con resistencia a la insulina. En humanos no hay datos suficientes pero los estudios más recientes orientan a pensar que el mecanismo es similar. La amilina se almacena en las células de los islotes. Patrón de distribución de la grasa. Factor tumoral de necrosis alfa. Cromosoma 7. Factores Ambientales Papel de la dieta y obesidad. generalmente muestran algún grado de resistencia a la insulina. El mecanismo por el que la obesidad induce resistencia a la insulina no está bien comprendido. Factores de Riesgo para diabetes tipo 2 Edad igual o mayor a 45 años. Procesamiento de la insulina. Otros genes. La obesidad está directamente relacionada con la resistencia a la insulina. MODY 4 está relacionado con mutaciones en el factor promotor de insulina 1.Resistencia a la insulina. En animales se ha demostrado que la elevación de este factor a partir del tejido adiposo induce resistencia a la insulina. En sujetos diabéticos se han identificado concentraciones elevadas de amilina. El 39% de los pacientes diabéticos tipo 2 tiene al menos un pariente en primer grado diabético. . Papel del polipéptido amiloide de los islotes(amilina). La producción de insulina está alterada. principalmente transporte de glucosa e inducción de otras enzimas está disminuida. en algunos estudios se ha encontrado que el 80% de los diabéticos suelen ser obesos. En atención a las siguientes observaciones se piensa que existen factores genéticos que predisponen a la enfermedad La prevalencia de la enfermedad varía considerablemente entre los diferentes grupos étnicos. El exceso de ácidos grasos libres disminuye la captación de glucosa inducida por insulina. Susceptibilidad Genética a la diabetes tipo 2. Mutaciones en el receptor de insulina y alteraciones posreceptor que causan acciones enzimáticas deficientes. se han identificado alteraciones en el procesamiento de proinsulina a insulina. Está relacionado con MODY 2. sin embargo existen varios factores que pueden explicar el fenómeno: Acidos grasos libres. Genes relacionados con la enfermedad: Cromosomas 20 y 12. esto provoca disminución de la capacidad de secreción de los islotes. La prevalencia de la enfermedad aumentó considerablemente en poblaciones en donde el estilo de vida occidental ha provocado aumento de peso y cambios en el tipo y volumen de la dieta. En gemelos monocigóticos la enfermedad se manifiesta en los dos en el 60 a 90% de los casos.

. Hipertensión arterial. Es muy poco frecuente que presenten cetoacidosis diabética. pérdida de peso. Historia de diabetes gestacional o macrosomía. Aquellos casos en los que después de una carga de glucosa de 75 g la glucemia a las dos horas es igual o mayor a 140 pero menor de 200 mg/dl. ♦TOLERANCIA ALTERADA A LA GLUCOSA.) Ovarios poliquísticos. a menos que se asocie una complicación de tipo infección o estado de choque. ESTADO HIPEROSMOLAR DIABETICO Definiciòn. Vida sedentaria. astenia y visión borrosa CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA DIABETES MELLITUS Síntomas de hiperglucemia y una glucemia a cualquier hora igual o mayor a 200 mg/dl. se define como el estado clìnico caracterizado por hiperglucemia severa (mayor de 400 mg%). ♦Estos casos se han clasificado actualmente como prediabéticos. (En ausencia de síntomas se requiere la confirmación con otra glucemia en día diferente). alteraciones neurològicas variables desde la somnolencia hasta el coma profundo en un paciente diabètico antigûo o de reciente inicio. Origen hispano. Glucemia de ayuno igual o mayor a 126 mg/dl. deshidrataciòn extrema. Historia de enfermedad vascular. ♦GLUCOSA DE AYUNO ALTERADA Aquellos casos en los que la glucemia de ayuno es igual o mayor a 100 mg/dl pero inferior a 126 mg/dl. Hipertrigliceridemia ( igual o mayor a 250 mg/dl) o niveles bajos de HDL ( igual o menor a 35 mg/dl. El diagnóstico de diabetes debe apoyarse principalmente en las determinaciones de glucemia venosa. poliuria. IMC igual o mayor a 25 Historia familiar de diabetes (Familiares en primer grado). (Ayuno se define como no haber ingerido alimentos 8 horas antes de la toma de la muestra). Es . Una ves que se ha establecido la hiperglucemia el cuadro clínico incluye las manifestaciones clásicas de polidipsia. Sujetos en quienes se identificó previamente glucemia de ayuno alterada o intolerancia a carbohidratos.Sobrepeso. La prueba de tolerancia a la glucosa no se recomienda para empleo de rutina en la práctica clínica. Esta forma de diabetes permanece en estado subclínico por muchos años antes de que se haga el diagnóstico. Glucemia igual o mayor a 200 mg/ dl dos horas después de haber ingerido una carga de 75g de glucosa anhidra diluida en agua. sin embargo desde estos estadios empieza a tener un mayor riesgo de desarrollar complicaciones cardiovasculares. frecuentemente se observa obesidad abdominal. La hiperglucemia se desarrolla en forma gradual y el paciente puede no percibir alteraciones.El estado hiperosmolar diabètico. Cuadro clínico La mayor parte de los pacientes diabéticos tipo 2 son obesos o tienen sobrepeso.

neurològico crònico. La insulina debe administrarse en un bolo inicial de 8 a 10 u IV. Inicialmente deben utilizarse cristaloides para restablecer la hemodinamia. Diagnòstico.La vigilancia del paciente en estado hiperosmolar incluye evaluaciòn horaria de los siguientes elementos: estado de conciencia. La reposiciòn de potasio debe ejecutarse desde un principio si el paciente tiene flujo urinario o si hay datos de hipokalemia en un ECG y evitarse si èste muestra datos de hiperkalemia. con algunas diferencias muy puntuales a saber: 1) La deficiencia de insulina no es tan profunda. la hiperglucemia severa y la historia de un proceso infeccioso. Ademàs el consumo de glucosa a nivel del mùsculo y tejido adiposo se encuentra muy abatido por la deficiente acciòn de insulina. 2) La acciòn de insulina a nivel hepàtico es muy baja. La natremia ajustada a la deshidratación se calcula adicionando 1. Manejo. Monitoreo. La gasometrìa està condicionada a la presencia de problemas respiratorios. La acidosis asociada al estado hiperosmolar es del tipo làctico. se regenera el bicarbonato evitando la acidosis.Esencialmente es igual a la de la cetoacidosis (ver capítulo de cetoacidosis). flujo urinario.. es indispensable la continuaciòn de los antibióticos. lo cual permite mantener niveles de insulinemia suficientemente altos para inhibir la cetogènesis hepàtica. frecuencias cardiaca y respiratoria. esto permite que las glucemias habituales lleguen a ser tan altas como 1200 mg% o mayores. con o sin estado de choque. la perfusiòn cerebral y renal.. glucemia. isquémico agudo o de cualquier otro tipo de estrès fìsico que sea capaz de condicionar resistencia a la insulina e hiperglucemia. seguida de una infusiòn IV contìnua de 0. temperatura y glucemia capilar. y aunque existe evidencia clìnica experimental de recuperaciòn exitosa solo con hidrataciòn. para lo cual el monitoreo de presiòn venosa central puede ser de gran utilidad y en algunos casos se requiere monitoreo de la presiòn en cuña pulmonar. la cual no puede ser compensada por glucosuria a la misma velocidad que se forma debido a que el flujo sanguìneo renal se encuentra muy reducido por deshidratacion profunda. interrumpiendo la infusiòn IV unos 30 minutos despuès de aplicar la subcutànea. no es una pràctica recomendable en primera instancia.. lo cual a su vez evita la producciòn masiva de cuerpos cetònicos. neurològico agudo. La administraciòn de insulina es clave para el control efectivo del proceso fisiopatològico.La màs importante de las manipulaciones terapèuticas es la rehidrataciòn. sèpticos o acidosis làctica.El diagnòstico se sospecha en base a la deshidrataciòn profunda. Debe de tenerse especial cuidado en no sobrecargar de volumen al paciente anciano. empezando por la dosis mayor y ajustando la infusiòn de acuerdo al monitoreo. El càlculo de la osmolaridad se realiza con la fórmula: [Na + K] x 2 + glucemia en mg% / 18. siendo en cambio la actividad de las hormonas contrarreguladoras muy importante.6 mEq/l por cada 100 mg% de glucemia arriba de 100 mg%. En la etapa inicial la poliuria osmòtica condiciona la pèrdida masiva de sodio. potasio. presiòn venosa central en los casos con choque. por la hipoperfusiòn tisular y la insuficiente regeneraciòn de bicarbonato al disminur el flujo plasmàtico renal. cloro. lo cual condiciona una correcciòn deficiente de la deshidrataciòn producida por la diuresis osmòtica de la hiperglucemia. En los casos asociados a evento vascular cerebral o infarto agudo de miocardio. en los cuales es usual tener el reflejo de la sed subnormal. potasio. pero posteriormente debe evitarse la sobrecarga de sodio. es importante reiniciar la dieta y transferir la infusiòn de insulina a insulina ràpida subcutànea preprandial. Algunos casos se precipitan por abandono del tratamiento hipoglucemiante en pacientes semiabandonados con poca ingesta de lìquidos en forma habitual.1 a 0. especialmente en aquellos mayores de 60 años de edad. para lo cual se hace necesario la utilizaciòn de soluciones hipotònicas medio normales de cloruro de sodio y al alcanzar hiperglucemias moderadas (<250 mg%) de soluciones glucosadas al 5%. Si el paciente tiene infecciòn asociada. condicionandose una hipeproducciòn hepàtica de glucosa. por lo que pueden detectarse a niveles bajos en suero y orina. fosfatos. cloro. sin embargo mientras exista flujo tubular renal. urea hasta lograr la estabilidad metabòlica y hemodinàmica. Fisiopatologìa. magnesio y otros electrolitos. los tratamientos especìficos respectivos deben ..màs frecuentemente observado en diabèticos tipo 2.Una vez que el paciente haya despertado y/o sea capaz de deglutir lìquidos claros. Cada 4 o 6 horas es conveniente medir sodio. Estabilizaciòn.. pero no la producciòn moderada de los mismos. presiòn arterial.05 U / Kg / hora. la cual debe realizarse teniendo como prioridad restablecer la presiòn arterial. La reposiciòn de magnesio se hace de acuerdo a los niveles sèricos y forma parte de la reposiciòn de lìquidos y electrolitos. saturaciòn de oxigeno.

que presentò en forma progresiva depresiòn del estado de alerta hasta el estupor en los 6 ùltimos dìas. La segunda alteración a nivel hepático. Las catecolaminas estimulan la lipólisis. hipercortisolemia y exceso de catecolaminas. lactato y glicerol. activando receptores betaadrenérgicos. pero más del 10 % de los casos ocurren en pacientes tratados con hipoglucemiantes orales. A la exploraciòn se detectò masa dolorosa en el flanco derecho de 10 cm de diàmetro.8 grados. glucagonoma. excepto cuando la hipersecreción depende de tumores funcionantes como en acromegalia. Discutir en la exposiciòn el diagnòstico diferencial de la masa abdominal. . el càlculo de la osmolaridad sèrica. seguidas de alteraciones metabólicas. los cetoácidos: acetoacetato y beta-hidroxibutirato. la cual convierte acetil-CoA en malonil-CoA. potencian estas vías metabólicas que la deficiencia de insulina activa inicialmente. Toda la glucosa producida en el hígado puede ser "exportada" a la circulación a través del glucotransportador-2. la causa del descontrol hiperglucèmico. El exceso de glucagon. Caso clìnico.Varòn de 76 años de edad. La fisiopatología incluye alteraciones hormonales y tisulares. Los sustratos para esta vía son piruvato. ya que la deficiencia de insulina produce una activación de la gluconeogénesis. La deficiencia de insulina condiciona hipoactividad de la lipasa-lipoproteica endotelial. La cetoacidosis tiene mortalidad de hasta 10 % aún en sitios de experiencia en su manejo. alanina. y potenciando el aporte de sustratos al hígado para esas dos vías metabólicas. en virtud de que la deficiencia de insulina permite su regulación hacia la alza (traslocandose del citosol a la membrana) y es el único de los transportadores que se autorregula a la alza con la hiperglucemia. El laboratorio informò una glucemia de 900 mg%. En el hígado el glucagon inhibe la lipogénesis. el manejo del caso y los paràmetros a monitorear. es la hiperproducción de glucosa. absoluta o relativa por resistencia a su acción. donde la deficiencia de insulina permite una hiperactividad de la lipasa tisular. Tiende a ser recurrente y su frecuencia está en proporción inversa a la educación en diabetes que tenga el paciente diabético. adrenalina. degradando el glucógeno hepático hacia glucosa. La función de malonil-CoA es inhibir la beta-oxidación de ácidos grasos en la mitocondría. Su incidencia predomina en diabéticos dependientes de insulina. La presiòn arterial fue de 90/60 y el gasto urinario de 15 cc/hora. somatostatinoma o feocromocitoma. antagonistas de insulina. Establecer el manejo paralelo de la masa abdominal y el pronòstico del paciente tanto para la vida como la funciòn. fiebre de 38. La principal alteración es la deficiencia de insulina. Cushing. específico para este tejido. La administración de insulina corrige estas alteraciones hormonales. cerrando un circulo vicioso en la fisiopatología. por tanto al disminuir la concentración de malonil-CoA. inhibiendo la enzima carboxilasa de acetil-CoA. A las 24 horas la dosis total de insulina ràpida requerida se convierte a insulina intermedia sola o asociada a ràpida y posteriormente se evaluarà la posibilidad de utilizar hipoglucemiantes orales. La hipoinsulinemia activa la glucogenolisis. CETOACIDOSIS DIABETICA La diabetes mellitus se define como la alteración del metabolismo sistémico por deficiencia relativa o absoluta de insulina. La hiperglucagonemia. diabètico desde los 66 años. la cual degrada los triglicéridos intracelulares liberando ácidos grasos libres y glicerol (lipólisis). mucosa oral seca y estupor con disminuciòn generalizada de los ROT. se activa la beta-oxidación y se induce un exceso de sus productos finales.continuarse paralelamente. por lo cual se acumulan las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) en circulación. y la cetoacidosis como la descompensación máxima de dicho metabolismo. El control habitual de su diabetes era de buena calidad con 15 mg diarios de glibenclamida. mismos que en el hígado son utilizados para la beta-oxidación y la gluconeogénesis respectivamente.9 mg%. la causa de la depresiòn del estado de alerta. Las primera alteración tisular ocurre en el adipocito. son un factor importante en todos los casos de cetoacidosis. cortisol y hormona de crecimiento. explicando la hipertrigliceridemia del diabético descontrolado. reduciendo la actividad de la palmitil-carnitil transferasa I. urea de 90 mg% y creatinaina de 2.

La glucemia de 250 a 300 mg%. error de tratamiento (20%). la presión arterial. especialmente con hiperglucemias de >400 mg/dl. La polidipsia.y la diferencia se corrige. vómito. poliuria. colecistitis. La diuresis osmótica de la hiperglucemia arrastra sodio. Osm Efectiva = Osmolaridad medida – BUN / 2. glucólisis y proteólisis que producen pérdida celular de potasio. profunda y acelerada. gravedad de la deshidratación y pronóstico. La deficiencia tisular de potasio se enmascara por acidosis. la presión venosa central y el llenado capilar son los parámetros clínicos del déficit de agua corporal total. que excede el umbral renal. Este valor permite establecer la magnitud de este desplazamiento y predecir la necesidad de mayor volumen de líquidos isotónicos para evitar hipovolemia durante el tratamiento. el cual es regulado hacia el alza por la insulina. que representan los aniones (electronegativos) no medidos constituidos por albúmina. restándole la concentración de BUN/2. En presencia de cantidades excesivas de acetoacetato o betahidroxibutirato. La deshidratación de mucosas. cifras de glucemia mayores indican deshidratación significativa o insuficiencia renal. La relación glucemia/natremia no es lineal. van asociados a sodio y potasio. desconocido (15%). a través del glucotransportador-4.12 mEq/l. produce pérdida urinaria de glucosa. Por ello. pérdida de fosfato (anión). que se compensa con pérdida de potasio (catión).4 mEq/l de natremia por cada 100 mg/dl de hiperglucemia arriba de 100 mg/dl. su interacción es mayor a mayores glucemias.35. evita hiperglucemias mayores que éstas. Su fórmula es: 2 X [Na P] + glucemia en mg/dl / 18. depresión del estado de conciencia y aliento cetónico son los síntomas más constantes. potasio.y la diferencia de aniones se incrementa. son responsables de la mayor parte de la captación periférica (consumo) de glucosa. la diuresis horaria. y ácidos orgánicos como lactato. La diferencia de aniones medibles en el laboratorio.8. fosfato y cetoácidos. fosfatos y sulfatos. brecha de aniones elevada y cetonas en suero y orina intensamente positivas. la cual con hidratación adecuada. dolor abdominal. incrementando la hiperglucemia condicionada por la hiperproducción hepática. se basa en glucemia >250mg%. insuficiencia renal e hipoaldosteronismo hiporreninémico asociado a diabetes.2 o menos y correlaciona con la gravedad de la acidosis. El diagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabética con la cetosis y el descontrol hiperosmolar. pérdida ponderal. se regenera el HCO3. Durante tratamiento correcto. Recientemente se ha establecido que es más precisa una corrección de + 2. endocrinológicas y miscelaneas (8%). ácidos que liberan H+. El cuadro clínico es característico. incrementando su déficit. procede de restar la sumatoria de Na + K menos Cl + HCO3. El sodio sérico corregido para la deshidratación. náusea. La respiración de Kussmaul. También se puede calcular a partir de la Osmolaridad medida. que correlaciona con estado de conciencia. Las células musculares se depletan de potasio por: salida de agua celular que arrastra potasio. disminución de bicarbonato. La hipoinsulinemia reduce su concentración membranal y la captación de glucosa.Los tejidos muscular y el adiposo. pH<7. En la mayoría de los casos existe causa precipitante y combinando diversas series se tienen las siguientes frecuencias: infección (40%). diverticulitis y apendicitis (5%). se calcula sumando 1. y éstos a su vez. pancreatitis. como K varía poco se omite del cálculo y la diferencia normal fluctúa entre 8 . Si la acidosis no mejora . intercambio por hidrogeniones.6 mEq/l por cada 100 mg/dl de glucemia arriba de 100.8. en 90 % de los casos el paciente ya se conoce diabético. se observa cuando el pH sanguíneo desciende a 7. drogas y alcohol (10%). La concentración del sodio tiene doble efecto sobre la osmolaridad y es necesario convertir la glucemia a mM/l dividiendo entre 18 su concentración en mg/dl. se consume HCO3. Calcular la osmolaridad efectiva permite establecer un verdadero componente clínico de hiperosmolaridad (>320 mOsm/l). e infarto agudo de miocardio (5%). piel y globos oculares. La hiperglucemia induce hiponatremia dilucional al desplazar agua del espacio intracelular al intravascular.

En condiciones de gran hipovolemia. En situaciones de emesis intensa. La cetoacidosis es una acidosis metabólica pura. La infusión debe suspenderse 30 o 40 minutos después de haber establecido el tratamiento de base con insulina rápida subcutánea sola o mezclada con intermedia. rabdomiolisis (aminoácidos con azufre) o intoxicación (salicilatos. entre 125 y 250 cc/h. Los elementos del manejo y sus criterios de empleo son: Líquidos. luego 250 a 500 cc/h de solución salina medio normal las siguientes 4 horas. pero en estos casos existirá una diferencia de aniones muy alta y será la clave para considerar al paciente con cetoacidosis más alcalemia metabólica (cetoacidosis alcalémica).paralelamente con la glucemia. si éste es más bajo. omitirse después si se normalizó. por tanto la pCO2 se puede predecir a partir de las dos últimas cifras del pH. líquidos IV). hipocloremia. sepsis o choque de cualquier tipo. hacerlo antes propicia recaída de acidosis y/o hiperglucemia. La complicación más temible es la hipokalemia secundaria a la corrección de la acidosis y la deshidratación celular. hasta que la hipoxia tisular se haya corregido. en un ambiente de vigilancia constante hasta que el paciente se haga independiente para el autocontrol de la diabetes nuevamente.. existe alcalosis respiratoria y si es mayor indica retención de CO2 y acidosis respiratoria.5 -1 u / h ( pero no suspender ) y administrar insulina rápida preprandial subcutánea. o cada 6 horas si no se logró. se debe iniciar glucosado al 5%. En ausencia de choque.2. se induce alcalemia. en caso de choque el tratamiento será agresivo con solución salina 1000 a 2000 cc en la primera hora. Si la cifra es menor. y/o la diferencia de aniones no se reduce. Al reducir la glucemia a < 250 mg%. si el pH es de 7. y como el primero no da positiva la reacción de nitroprusiato. 3) corregir la causa precipitante. la pCO2 deberá ser 30 +/. 4) re-establecer la fisiología y autocontrol de la diabetes. Insulina. se interpreta como respuesta adecuada al tratamiento. ésta relación anormal. cuando la glucemia sea menor de 250 mg%. Aún con persistencia de cetonuria intensa. La presión arterial. pero sin sobrecompensaciones que induzcan iatrogenia. lo cual puede enmascarar la acidosis al elevar el pH a lo normal o más alto. Multiplicando el bicarbonato sérico por 1. hipovolemia e hipoxia tisular. la diferencia de aniones o la glucemia no mejoran al menos un 10 % debe duplicarse la dosis de insulina cada hora. debe sospecharse tratamiento insuficiente (insulina. por ejemplo. suficientes para saturación de receptores y acción insulínica adecuada. La infusión de 0. con riesgo de arritmia y muerte. flujo capilar distal y la diuresis permiten modificar estas cifras. Manejo. La dilución de 50 u de insulina rápida en 500 cc de solución salina. la hipoxia tisular bloquea la generación de NAD+. Si el pH. luego 1000 cc/h en las siguientes 4 horas y luego 500 cc/h de glucosado al 5 % posteriormente. con pérdida de H+ y Cl-. Habitualmente el potasio sérico está normal o elevado. la infusión debe disminuirse a 0.30. debe establecerse diagnóstico de alcalosis respiratoria asociada. se obtiene +/. Los objetivos del manejo son: 1) restitutir las pérdidas de agua y electrolitos. presión venosa central. Lo prioritario es la perfusión tisular. metanol).2 mmHg . Para reducir el periodo de latencia. permite infundir con facilidad 1 u por cada 10 cc de la dilución. uremia (sulfatos y fosfatos). Potasio. si la diferencia de aniones mejora. Se previene adeministrando potasio a dosis de 20 mEq/h tan pronto como se descarte hiperkalemia por ECG y/o laboratorio y el paciente inicie la diuresis. ésta puede ser por neumonía o síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva si coexiste hipoxemia o un dato muy precoz de sepsis. La dosis se ajusta entre 40 mEq / h . coexistencia de lactoacidosis. se utilizan velocidades más bajas de infusión: 500 a 1000 cc/h de solución salina por las primeras 4 horas. acumulándose NADH. evita la conversión de betahidroxibutirato a acetoacetato.1 Unidades / Kg / hora.La filosofía del tratamiento de la cetoacidosis es normalizar las alteraciones fisiopatológicas sin retardos. se obtiene una cetoacidosis "no cetonémica" transitoria. debe iniciarse con un bolo endovenoso de 10 u de insulina rápida. La diferencia de aniones debe ser medida cada 4 horas las primeras 12 horas. 2) frenar la hiperproducción de ácidos grasos libres por el tejido graso y de glucosa por el hígado. el valor de pCO2.5 y sumando + 8. produce niveles séricos entre 100 y 200 mU/ml.

dosis de líquidos endovenosos y diuresis cada hora en las primeras 4-8 horas y cada 2 horas en las siguientes 8-12 horas es indispensable para prevenirlos o corregirlos oportunamente. manifestada como exudados blancos o blandos.0 o menor o el bicarbonato sérico de 10 mEq/l o menor. menor maleabilidad de las células de series rojas y blancas. La meta es reducir la glucemia en 50 mg% por hora en promedio. ajustando la dosis de la infusión de insulina para estabilizar la glucemia discretamente abajo del umbral renal (<180 mg%). es adecuado. Si existe hiperkalemia con elevación de la onda T. (que es una unión muy intima de las células endoteliales de los capilares de retina. Su administración debe suspenderse al corregir parcialmente la acidosis. diferencia de aniones. se ha considerado que una mayor adhesividad y agregación plaquetaria. observando el ECG y suspendiendo al corregirse la onda T. Se justifica solo si existe gran deshidratación e hipofosfatemia. infarto agudo de miocardio. El estudio mas útil para la clasificación además de la observación clínica.. hipokalemia.v. Solo en casos de hiperkalemia grave se administra bicarbonato. por lo cual el registro de glucemia. El déficit total de potasio se calcula entre 3 y 5 mEq / Kg de peso. debida a la perdida de pericitos de la relación normal (1 / 1) de pericitos / células endoteliales. grave en los niños. La RPD se considera una microangiopatía. que al estar en la zona macular afecta seriamente la capacidad visual del paciente. Uno a 2 ml de fosfato de potasio en 1 l de solución i. es posible que se corrija con la administración de insulina y los líquidos. se regenera en riñón muy rápido. y 20 mEq / h si es menor de 5. es la fluorangiografía (FAG). pancreatitis ( secundaria a hipoperfusión y/o hipertrigliceridemia). cambios en la pared vascular que causa microaneurismas. mayor engrosamiento de la membrana basal capilar y pérdida de autorregulación de los vasos. vénulas. a su vez rodeados de pericitos o células murales). (la salida de plasma de estos microaneurismas da una exudación en forma circular concéntrica . al llegar al rededor de 250 mg%. durante las primeras 4-6 horas del manejo. Glucosa. hipoglucemia. Complicaciones. que determina las diversas . Es difícil en ocasiones establecer cuando son complicaciones de la cetoacidosis y cuándo son eventos iatrogénicos. RETINOPATIA DIABETICA En el grupo de pacientes con diagnóstico de diabetes antes de los 30 años de edad. sobrecarga de sodio. arteriolas. pero también llega a dañar vasos de mayor calibre y a causar alteración del tejido de la retina con los exudados y extravasación de sangre. Conlleva riesgo de hipocalcemia.Las más frecuentes son: edema pulmonar (por sobre-hidratación).Su uso no es rutinario. llamada exudados circinados) sangrados puntiformes o redondos en las capas profundas de retina o hemorragias en flama en capas superficiales de la misma. kalemia. dosis única. las múltiples causas de la misma. causando los exudados céreos o amarillentos – duros.. que afecta circulación capilar. bicarbonatemia. diluyendo de 40-80 mEq/l en 1000 cc de salino medio normal y pasando entre 100 y 200 cc/h. La dosis habitual es menor que la calculada por el nivel de bicarbonato sérico. de la retina y esto ocasiona la formación de malformaciones microvasculares intrarretinianas (AMIR Ó IRMA) y neovasos. Bicarbonato. gasometría arterial. choque séptico e insuficiencia respiratoria progresiva. se aprecia la salida de componentes de plasma a la retina. La falta de perfusión capilar causa isquemia. edema cerebral (principalmente en niños).. un 50% presentará algún dato de RPD a los 10-12 años evolución y un 85 – 90% a los 30 años de diagnóstico. Fosfato. para anular la diuresis osmótica. disfunción cerebral y alkalemia. El glucosado IV se suspenderá cuando el paciente sea capaz de alimentarse en forma normal. con el consecuente daño a la perfusión de los tejidos y edema retiniano. hipokalemia grave y muerte. La sobredosis de bicarbonato induce acidosis intracelular paradójica.si la kalemia es menor de 3. ya que con hidratación e insulina adecuadas. Se desconoce la causa de la RPD. dosis de insulina. Generalmente solo se requiere cuando el pH es de 7. Posterior a la alteración de la barrera hematorretiniana. son entre otras. se debe suministrar glucosado al 5% a la velocidad necesaria para mantener hidratación. hipocalcemia e hipercloremia (generalmente sin trascendencia clínica).

es la fotocoagulación con LASER. Se ha demostrado que el recurso óptimo en los ojos con edema macular clínicamente significativo y en retinopatía diabética proliferativa. a. el grupo de investigación del control y complicaciones de diabetes. que esto genera un: ALTO RIESGO de sangrado. en ocasiones blancos.Retinopatía diabética preproliferativa b. hemorragia vítrea persistente. Al observar fondo de ojo encontramos ausencia de reflejo de fondo en ojo derecho y hemorragias en flama.Retinopatía diabética proliferativa c. exudados. son beneficiados con tratamiento de rayo LASER. Rubeosis iridis (anillo vascular visible en el iris). y que no refiere haber tenido supervisión en los últimos 4 años. PROLIFERATIVA En esta etapa existe neovascularización del disco y/o retina.. desprendimiento de retina secundario. así como disminuir la manifestación de nefropatía en un 50% y de neuropatía en un 60%. solo cuenta dedos a 50 cm. Clasificación de retinopatía diabética: Existen cuatro grandes grupos de presentación de la RPD según el grupo de investigación de retinopatía diabética. hemorragias. momento es el limite a PREPROLIFERATIVA este En donde la presencia de AMIR Ó IRMA. Refiere desde hace dos semanas la aparición de unos “cabellitos en el campo visual del ojo derecho” y baja de visión que ha progresado. (The diabetes control and complications research group). Tratamiento Se puede prevenir el inicio y progresión de la RPD. (El termino LASER es la formación de un acróstico de palabras en inglés: Light Amplifier by Stimulated Emissions of Radiations. I. La mayoría de las neovascularizaciones se encuentran en los 6 diámetros papilares cercanos al nervio óptico. En la exploración encontramos agudeza visual baja en ojo derecho. demostró que en diabetes mellitus tipo I se puede reducir la posibilidad de la RPD en 76% y mermar la progresión en 54% de los que ya la tienen. tan solo con un control estricto de su enfermedad metabólica de fondo. Diabetic retinopathy study research group. con 22 años de diagnóstico de diabetes mellitus tipo II. (D R S) NO PROLIFERATIVA (de fondo) Se caracteriza por microaneurismas. D.. En ojo izquierdo con su corrección óptica la visión es de 20/40.) Caso clínico: Femenino de 63 años de edad.Retinopatía diabética de fondo . hemorragias.Retinopatía diabética de alto riesgo d. se observan en la enfermedad no proliferativa grave o preproliferativa. los neovasos contraen la membrana hialodea y causan hemorragias prerretinianas y vítreas.. los ojos en este fase. glaucoma neovascular y pérdida funcional del órgano. exudados céreos.fases de circulación retiniana y se pueden distinguir oclusión de circulación capilar y neoformaciones vasculares. exudados amarillentos y blancos con múltiples microanerismas y exudados circinados en zona macular de ojo izquierdo..

La diabetes mellitus en sus complicaciones tiene la característica de que afecta vasos de grande.. sino por las múltiples complicaciones que acarrea tiempo después de instalada la enfermedad. Depende del control y manejo oportuno actual y como cualquier paciente con retinopatía diabética proliferativa.Oclusión venosa derecha Respuesta b. Manejo a. glucosilación de proteínas estructurales. En la . NEUROPATIA La diabetes mellitus constituye un problema de salud.5 y 50% de los sujetos diabéticos cuando se basa en datos clínicos. vitrectomía.Depende del control de su enfermedad Respuesta a. alteración en la síntesis y composición de los lípidos de la mielina..Aplicación de LASER en ojo derecho d. disminución del transporte de proteínas en el axoplasma y defectos en la síntesis de prostanoides.Bueno b. síntesis anormal de proteínas de las neuronas.Control estricto de patología de base c. En el análisis de la fisiopatología se invocan dos factores como mas importantes.Alta posibilidad de ceguera e. Existe además la mononeuropatía. excepto a. La polineuropatía somática puede ser distal. mediano y pequeño calibre. Asimétrica. A nivel microvascular el problema fundamental se encuentra en riñón. por lo que es imposible tratar el ojo derecho. En el primer caso. aumento en la concentración de sorbitol. mononeuropatía múltiple y neuropatías mixtas.. No es una de alto riesgo ya que el implica persistencia y la hemorragia de nuestra paciente tiene apenas dos semanas. predominantemente motora.. Se presenta entre 7.En relación a su manejo oportuno d. sin duda el pronóstico no es bueno. retina y “ vasa nervorum” La neuropatía diabética es una complicación en la cual la característica principal es una degeneración de los nervios somáticos y autonómicos. La neuropatía diabética puede ser somática y autonómica.Vitrectomía b..e. simétrica y sensitiva. Los órganos mas afectados en las complicaciones crónicas de la diabetes a nivel macrovascular son las coronarias. de ahí que el descontrol metabólico crónico favorezca la aparición mas temprana de complicaciones.. el riesgo de ceguera es alto. guardando una relación directa con los niveles de glucemia en sangre. no impide en la fase de retinopatía en que se encuentra. solo se puede aplicar con medios ópticos transparentes. que son el metabólico y el vascular. No esta justificado opera. vasos de extremidades inferiores y cerebro. El solo control de la enfermedad de base. se menciona la disminución en la concentración de mioinositol en el axón. Observar solamente es esperar en forma innecesaria. pero si se basa en mediciones de conducción nerviosa la prevalencia aumenta... con apenas dos semanas de hemorragia. que es muy necesario. que progrese la lesión del ojo izquierdo. La mononeuropatía ocurre en 3 a 4% de los casos y la amiotrofia ocurre en aproximadamente el 2%. no solo por ser una alteración metabólica multisistémica.Observación e. no así el izquierdo.Malo c.. Pronóstico. proximal.. radiculopatía. si no existe desprendimiento de retina. El LASER..Aplicación de LASER en ojo izquierdo y opción “b” Respuesta e.

000 millones de dólares!!. Las diferencias en la prevalencia de microalbuminuria (MAU). Se estima que los pacientes con DM tipo 1 y nefropatia (manifestada por la presencia de proteinuria) tienen un riesgo ¡100 veces mayor! de morir en relación a la población no diabética. La fisiopatología de la ND es compleja y no está plenamente caracterizada al momento actual. En situaciones mas avanzadas se recurre a medicamentos como la gabapentina o carbamazepina. es decir. Las lesiones caracterizadas por expansión mesangial e intersticial son debidas al acumulo de matriz extracelular (MEC) en la membrana basal del glomérulo y túbulos renales. La polineuropatía puede instalarse en forma gradual o súbita y algunas veces se desencadena por estrés. representando el 44% de los ingresos a programas de terapia sustitutiva en los EUA. la mas común es la forma simétrica distal o de distribución en “ calcetín”. la búsqueda de un gen o grupos de genes que sirvan como marcadores para determinar el riesgo de desarrollar ND ha sido infructuosa hasta ahora. El costo anual para el cuidado de estos pacientes. NEFROPATÍA DIABÉTICA La nefropatía diabética (ND) es la causa principal de insuficiencia renal crónica en fase sustitutiva (IRCFS) en los EUA y en México. En algunos casos es suficiente el uso de analgésicos comunes. El buen control de la diabetes mellitus es el mejor tratamiento. el factor de .neuropatía simétrica distal predomina el factor metabólico. la tendencia es fundamentalmente preventiva. La encuesta de enfermedades crónicas degenerativas en nuestro país reveló una incidencia para DM en población adulta de 8. las cifras para el caso de DM tipo 2 en poblaciones nativas y mexico-americanas muestran también una prevalencia aproximada del 35% para el desarrollo de ND y presentan un riesgo alto de progresión a IRCT (aproximadamente el 50%). inestable y tiene la característica de que afecta mas al sexo masculino que al femenino. medicamentos de los que se ha invocado actúan como neurotróficos y al mismo tiempo aumentan el umbral del dolor. radial. La mononeuropatía generalmente es de instalación súbita. proteinuria y progresión a IRCFS en diferentes grupos poblacionales. el cual retarda la aparición y severidad de las complicaciones. En ella interactúan factores genéticos y la presencia de hiperglucemia. ¡¡excede los $6. Cuando la hipersensibilidad cutánea es muy marcada se utilizan medicamentos tópicos. El tratamiento en la neuropatía diabética va encaminado a lograr un buen control. no muy usados en nuestro país como es la metilxiletina (derivado de la xilocaína) o la capsaicina en crema. En tanto que los pacientes diabéticos sin proteinuria tienen tan solo un riesgo de mortalidad relativa dos veces mayor. Estas cifras nos hablan del impacto socioeconómico y sobre el sistema de salud que tiene esta enfermedad en nuestro pais. resaltan la importancia que tienen los factores genéticos y apuntan hacia los mismos como los principales determinantes del riesgo de desarrollar nefropatía en pacientes diabéticos. El desarrollo de nefropatía diabética tiene una influencia marcada sobre la morbi-mortalidad de pacientes con DM. hipersensibilidad. El cuadro clínico es muy característico. El acumulo de MEC parece secundario al desacoplamiento entre la síntesis y la degradación de los componentes de la MEC. La amiotrofia diabética es de predominio proximal. sin embargo. tan solo en los EUA. por lo común afecta pares craneales aunque también pueden verse afectados el cubital. entre ellos. provoca marcha titubeante. dolor sordo ardoroso que por alguna circunstancia es de predominio nocturno.7%. pero los resultados por lo general son temporales. independientemente del control glucémico. Cuando hay manifestaciones consisten fundamentalmente en disestesias. mediano y otros. la gran mayoría (80% ó más) son pacientes con diabetes mellitus (DM) tipo 2. Este complejo mecanismo está mediado por diversos factores de crecimiento y citocinas. En la mononeuropatía lo mas importante es el factor vascular. La incidencia acumulativa de proteinuria (nefropatia) en DM tipo 1 después de 40 años de duración es de aproximadamente 25-35%. parestesias. En algunos casos se recurre al bloqueo peridural del nervio afectado. En muchos casos permanece asintomática durante algún tiempo encontrando únicamente alteración en los reflejos y pérdida de la percepción de la vibración. aunque el mecanismo íntimo exacto no está claro.

La presencia de hipertensión e hiperfiltración glomerular. y el resto permanecerán microalbuminúricos. hialinosis arteriolar y en estadios tardíos atrofia tubular y fibrosis intersticial. De manera simplista y con fines didácticos la historia natural de la ND en DM tipo 1 puede dividirse en 5 estadios. La expresión clínica e historia natural de estos estadios que se sobreponen. El estadio IV ocurre después de 10 a 20 años de padecer DM y se caracteriza por la presencia de proteinuria positiva detectada por tira reactiva (macroalbuminuria >300mg/L). son importantes modulando la tasa de progresión de las lesiones en ND. La sobre-expresión de TGF- secundaria a la hiperglucemia y a la acción de angiotensina II parece jugar un papel central en la fisiopatología de la ND. se presenta al hacer el diagnóstico de DM y corresponde con hiperfunción e hipertrofia renal. pobre control glucémico. algunos estudios señalan a la presencia de hiperfiltración glomerular como un factor de riesgo importante para el desarrollo de ND. ambientales y terapéuticas que modifican el resultado final. El estadio II se define por la presencia de lesiones glomerulares detectables en pacientes normoalbuminúricos y normotensos. Otras alteraciones laboratoriales. Los AGE´s se acumulan en las paredes vasculares. fibronectina y laminina. secundarias a múltiples factores. tales como colágena tipo IV. La presencia de MAU persistente confiere un riesgo 3 a 4 veces mayor que los pacientes normoalbuminúricos de progresión a proteinuria franca (albúmina > 300 mg/día) e insuficiencia renal durante los siguientes 10 a 15 años . los mecanismos de daño glomerular mediado hemodinámicamente participan también en la patogénesis de la ND. las lesiones glomerulares son generalmente más severas que en estadios anteriores y existe elevación de la presión arterial. hiperlipidemia y factores genéticos predisponen a una mayor progresión de la nefropatía diabética.crecimiento de transformación de los fibroblastos (TGF- merece mención especial. El 75% de los pacientes presentan hipertensión arterial concomitante y la reducción en la tasa de filtración glomerular es frecuente también. glomeruloesclerosis hialina. La evidencia actual indica que aproximadamente 30-45% de los pacientes microalbuminúricos con DM tipo 1 progresarán a proteinuria franca después de aproximadamente 10 años de seguimiento. activan macrófagos e inducen la liberación de citocinas y factores de crecimiento contribuyendo al daño vascular. se detectan en algunos pacientes. La presencia de MAU persistente (MAU=30-300mg/día de albúmina) define el estadio III. Estadio I. La historia natural de la ND parece ser similar para pacientes con DM tipo 1 y 2. y pueden ser diabéticos por 5-10 años previos al diagnóstico o incluso presentarse con proteinuria al momento de hacer el mismo. . mientras 20-25% retornarán a niveles de normoalbuminuria. tales como. pero esto no es aceptado universalmente. típicamente ocurre después de 7 años o más de padecer DM y constituye el estadio más temprano detectable clínicamente. frecuentemente a niveles hipertensivos. Finalmente. sin embargo. pero no como un predictor veraz e infalible del curso de la ND de un paciente en particular. niveles elevados de colesterol. La presencia de HTA. secundarios a la glucosilación no enzimática de proteínas. El TGF- ) estimula la síntesis de componentes de la MEC. Es importante resaltar que una vez rebasada la etapa de MAU y establecida la fase de proteinuria franca la función renal decae inevitablemente llegando a IRCFS. el esquema anterior sirve como una guía general. El cuadro histológico es indistinguible entre la DM tipo 1 y 2. lípidos y ácidos nucleícos. es influenciada por complejas interacciones genéticas. Es importante recordar que estas cinco categorías son generales y que la progresión es altamente variable y frecuentemente no es linear. El TGF- también inhibe la síntesis de proteasas degradadoras de componentes de la MEC y simultáneamente estimula la producción de inhibidores de estas enzimas. fibrinógeno. endotelina y prostaglandinas. La presencia de MAU en DM tipo 2 tambíen se asocia a una mortalidad cardiovascular excesiva. Otros factores involucrados incluyen la activación de las vías de proteína cinasa C. Por ello. con expansión mesangial. Los productos finales de glucosilación avanzada (AGE´s). La progresión a IRCFS o estadio V ocurrirá de 5-15 años después del desarrollo de proteinuria. aldosareductasa. juegan un papel importante en la génesis de las alteraciones vasculares. En este estadio. para establecer el diagnóstico se requiere de biopsia renal y no es útil en la práctica clínica rutinaria. La imagen histológica renal consiste fundamentalmente en daño vascular y glomerular. En este estadio es difícil separar claramente a los pacientes con riesgo de desarrollar ó no ND. factor de Von Willebrand y prorenina. con frecuencia es difícil establecer la duración de la diabetes en pacientes con DM tipo 2.

C. ARAII u otros agentes antihipertensivos ha mostrado una reducción en la tasa de disminución de la filtración glomerular en pacientes proteinúricos con DM tipo 1 y 2. En estos casos la biopsia renal es de utilidad para establecer el diagnóstico. El trasplante renal en ambos tipos y de páncreas-riñón en pacientes con DM tipo 1 está indicado en casos seleccionados. tales como retinopatía y neuropatía. Las recomendaciones actuales para el tratamiento de la ND basada en evidencias dependen del estadio de la enfermedad y el grado de albuminuria. Además del control glucémico estricto. La ausencia de retinopatía diabética. Aproximadamente 90 a 95% de los pacientes con DM tipo 1 y nefropatia diabética. De igual manera. Constituyen la causa principal de ingreso a programas de terapia sustitutiva en nuestro país. En las etapas más avanzadas con síndrome nefrótico y reducción de la función renal con anasarca suele ser necesario el empleo de diuréticos y dieta con restricción de sal. de ser posible.0 mg/dL. con una mortalidad cercana al 50% a dos años de haber iniciado la diálisis. Por tanto. La presencia de hipertensión arterial debe atacarse agresivamente y llevarla a cifras de 120/80 mmHg ó menores.5%. El valor de la dieta con restricción de proteínas no está bien establecido. B. que el control glucémico estricto. sino también el de otras complicaciones crónicas. con el empleo de IECA´s. El control glucémico estricto es benéfico aún en ésta etapa. Pacientes con Insuficiencia Renal Crónica en Fase Sustitutiva. enfermedad cardiovascular. Pacientes con proteinuria. Muchas condiciones comorbidas. D. debe evitarse. Pacientes normoalbuminúricos. Además los pacientes deben dejar de fumar y tratar la hiperlipidemia. por lo cual deben usarse tiras especiales para MAU. determinación de albúmina ó el cociente albuminuria/creatinuria (Ver Tabla 1). diálisis peritoneal o trasplante renal. La selección de la modalidad de tratamiento debe hacerse individualmente tomando en consideración la opinión del paciente. Pacientes con DM tipo 2 deben ser escrutinizados anualmente a partir del diagnóstico de la DM. Hasta ahora no existe un marcador ideal que nos permita diferenciar con precisión a los pacientes diabéticos normoalbuminúricos con riesgo de desarrollar ND de aquellos sin riesgo de desarrollarla. Dada su gran nefrotoxicidad. En general se indica el inicio de diálisis o trasplante con cifras de depuración de creatinina entre 10-15 ml/min/1. con el objetivo final de prevenir no solo el desarrollo de ND. Los efectos favorables mostrados en pacientes hipertensos parecen más relacionados con el grado de reducción alcanzado en la presión arterial. El control agresivo de la presión arterial. El pronóstico de estos pacientes en diálisis es pobre. ya que esto se asocia a reducción en los niveles de MAU y puede disminuir la tasa de reducción de la filtración glomerular . a 120/80 mmHg ó menos. . la administración de medios de contraste intravenosos en pacientes con ND y creatinina sérica mayor a 2. Pacientes con MAU.Basado en las recomendaciones actuales todos los pacientes con DM tipo 1 de más de 5 años de duración deben tener escrutinios anuales para detección de MAU e identificar a la población de alto riesgo para el desarrollo de nefropatia diabética. cursan también con retinopatia diabética.73m2SC. A. la presencia de proteinuria antes de 7 a 10 años de evolución de la DM. Es importante recordar que la tira reactiva habitual para el EGO no detecta niveles de MAU. el deterioro rápidamente progresivo de la función renal y un sedimento urinario activo con hematuria son hallazgos atípicos para ND y deben hacer sospechar la presencia de otra patología como causa de la proteinuria. definido por Hb glucosiladas menores a 7. el riesgo de mortalidad cardiovascular se reduce en pacientes diabéticos que mantienen cifras bajas de presión arterial diastólica. se asocia a reducción en la progresión a MAU y proteinuria. El trabajo coordinado entre el médico general con el médico internista. Varios ensayos clínicos han demostrado en pacientes normoalbuminúricos con DM tipo 1 y 2. la familia y sus condiciones socioeconómicas. independientemente del agente antihipertensivo empleado. la Asociación Americana de Diabetes recomienda el uso de inhibidores de la ECA (IECA´s) ó de bloqueadores del receptor AT1 de angiotensina II (ARAII) en pacientes diabéticos normotensos ó hipertensos con MAU persistente. TODOS los pacientes diabéticos deben orientarse para intentar lograr el mejor control glucémico posible. incluyendo retinopatía diabética severa. Las complicaciones cardiovasculares y neurovasculares representan la principal causa de muerte. enfermedad vascular periférica y neuropatía periférica y autonómica están presentes con frecuencia en estos pacientes y deben evaluarse y tratarse agresivamente. Las opciones son hemodiálisis.

cardiólogo.ha sido documentada ampliamente en diversos estudios. a pesar de dicha oclusión vascular. la presencia de estos pulsos descarta la presencia de isquemia y puede asumirse que la úlcera es puramente neuropática (con o sin infección agregada). Su padre era diabético y falleció por infarto agudo al miocardio. Neuropatía: La polineuropatía que involucra los sistemas autonómico y somático es una complicación frecuente de la diabetes. Dicha microangiopatía se manifiesta principalmente por engrosamiento de la membrana basal lo cual no condiciona disminución de la luz capilar (inclusive el diámetro luminal se encuentra aumentado). Así mismo. La afección autonómica condiciona cortocircuitos arterio-venosos anormales. Deformidades estructurales de los pies tales como los dedos de garra y la artropatía de Charcot son condiciones que aumenta los puntos de presión anormales y que favorecen la ulceración. Clásicamente los tres mecanismos fisiopatológicos involucrados en el desarrollo del pie diabético son la neuropatía. Sorpresivamente. disminución de la sudoración. leucos 2-4 campo. hipertenso controlado con hidroclorotiazida y propanolol. Parte trascendental en el manejo de enfermos diabético que cursan con isquemia de las extremidades es acabar con el concepto erróneo de que la microangiopatía diabética corresponde a una enfermedad obstructiva no susceptible de tratamiento. Entre los pacientes diabéticos que sufren una amputación mayor. podiatra y nefrólogo deben redituar en un mejor manejo integral del paciente diabético. TABLA 1 Categorías de excreción de albúmina urinaria Colección Temporal (µ g/min) <20 20-200 >200 Colección Primera de 24 hr Orina (mg/24 hr) (µ g/mg Cr) <30 <30 30-300 >300 30-300 >300 Categoría Normoalbuminuria Microalbuminuria Proteinuria Caso clínico para la exposición: 3. dichos procesos rara vez actúan en forma aislada y generalmente en mayor o menor medida interactúan entre sí facilitando la aparición de complicaciones en esta población de pacientes. disminución de la respuesta inflamatoria etc. Isquemia: Se presenta en el 15% aproximadamente y ocurre por oclusión arterial generalmente de arterias infrageniculares.9 mg/dL. bacterias negativo. Cr 0. Por lo tanto es de vital importancia determinar si un enfermo diabético tiene o no enfermedad tibioperonea. El compromiso somático se . . se estima que entre el 50 y 60% requerirán de amputación contralateral. Joven masculino 29 a. obeso. proteinas negativo. Aunque descritos en forma independiente. Aproximadamente 15% de las personas que sufren diabetes desarrollarán ulceras en los pies durante su vida incrementando notablemente las posibilidades de sufrir una amputación mayor de la extremidad. la infección y la isquemia.oftalmólogo. A la inversa. Sus examenes mostraron glucemia 186 mg/dL. colesterol 300 mg/dL. Como regla general debe realizarse arteriografía en todo paciente en quien no se palpen los pulsos distales (tibial posterior o pedio). con diagnóstico de DM tipo 2 desde hace 3 años. endocrinólogo. las posibilidades de que una úlcera cicatrice son prácticamente nulas. PIE DIABETICO Las úlceras no cicatrizantes de los pies son la mayor causa de morbilidad en pacientes diabéticos.especialmente la dorsal pedia. glucosa +. lo cual inició la era de las revascularizaciones distales. EGO sedimento urinario inactivo. la mortalidad de un diabético que sufre una amputación mayor se calcula que es de 50% a tres años. la llamada enfermedad tibioperonea del diabético. En presencia de afección vascular.. le permeabilidad de las arterias del pie.

De lo anterior se desprende la regla que las infeccione en el pie diabético deben ser atendidas como urgencia con drenaje y debridación extensos. LIPIDOS. Además. se pueden detectar también QM e IDL. percatándose del problema solamente por presentar mal olor o drenaje. mientras que los remanentes de las VLDL y las IDL son convertidas a LDL. Cada una de estas se compone de un núcleo no polar que consiste de ésteres de colesterol y triglicéridos y de una capa circundante de lípidos polares (colesterol libre y fosfolípidos). lo que ocasiona cambios estructurales (dedos en garra) y puntos de presión anormales. despuès de interactuar con otras LP y participan en el transporte inverso del colesterol de las paredes arteriales hacia el hígado y de ahí su papel anti-aterogénico demostrado por diversos estudios experimentales. además de algunos mensajeros celulares como sucede con las prostaglandinas. Los remanentes de los QM son depurados en el hígado (llevan a este Col. Ateroesclerosis. La disminución de los reflejos nocioceptivos ocasiona que la respuesta natural de eritema. Esto frecuentemente incluye amputación de uno o varios ortejos. en combinación con diversas apoproteinas específicas. el diagnóstico y el tratamiento de las Dislipidemias. grasos saturados. revisaremos los aspectos más relevantes acerca de la clasificación. en el hígado y en la circulación sistémica. La menor parte de las LDL son depuradas por macrófagos que se convierten en células espumosas y si estàn oxidadas estas LP ejercen más fácilmente su papel aterogénico al depositarse en las paredes arteriales.). triglicéridos y fosfolípidos). mientras que en el postprandio y en estados patológicos. la percepción a los estímulos dolorosos se encuentra alterada lo que explica que los enfermos diabéticos se percaten de úlceras en los pies en estados muy avanzados. monoinsaturados y poliinsaturados) y complejos (colesterol. Las hiperlipoproteinemias (HLP) al igual que la hipertensión arterial. modificando únicamente los niveles de lípidos sanguíneos o bien como uno de los componentes en estudios de intervención sobre factores múltiples de riesgo cardiovascular.. Estas últimas son las LP más aterogénicas y normalmente son depuradas por receptores específicos a nivel hepático. DISLIPIDEMIAS Desde el punto de vista epidemiológico. además incisiones profundas en el trayecto afectado (plantar o dorsal). En el ayuno el plasma humano contiene principalmente: VLDL. la importancia práctica de los lípidos radica en cuatro problemas de salud: Hiperlipidemias. Los QM y las VLDL son partículas ricas en Tg (de la dieta y de síntesis hepática resp. pueden ser identificadas y diagnosticadas solamente mediante escrutinio periódico en la mayoría de los individuos afectados. en los cuales se han demostrado desaceleración e incluso regresión de las lesiones ateroesclerosas. que son hidrolizadas parcialmente por la lipasa lipoprotéica (LPL) del endotelio vascular. Las HDL son sintetizadas principalmente en el hígado así como en el intestino.Los lípidos son componentes fundamentales de las membranas celulares y precursores de las hormonas esteroideas y de los ácidos biliares. LDL y HDL. doble o triple esquema). . incluyendo el uso de calzado adecuado. Es por ello que un paciente se puede tener una infección muy avanzada y tener pocos signos y síntomas. revisión constante. Diversos esquemas han demostrado buenos resultados y su elección depende de la experiencia del lugar en el manejo de estas infecciones (puede utilizarse monoterapia. luego ocurren algunas modificaciones en la circulación. corte de uñas con precaución etc. LIPOPROTEINAS Y APOPROTEINAS. de la dieta) y también por cambios en su estructura dan origen a HDL discoidales. El metabolismo de las LP es un proceso continuo y dinámico que ocurre principalmente en el intestino. Es por ello de vital importancia que el enfermo sea educado en el cuidado meticuloso de sus pies.traduce en denervación de los músculos intrínsecos del pie. Ellos son insolubles en agua y entonces requieren ser transportados como componentes de varias lipoproteínas hidrosolubles. En esta sección después de hacer las consideraciones fisiológicas básicas del metabolismo de los lípidos. En la circulación sanguínea hay lípidos simples (ac. Infección: Generalmente es secundaria a una úlcera y casi siempre polimicrobiana. El tratamiento antimicrobiano se inicia en forma empírica y después puede ajustarse de acuerdo a resultados de cultivos. dolor y edema se encuentre abolida. Existe un buen número de estudios a largo plazo de intervención primaria en individuos asintomáticos y de intervención secundaria en pacientes con coronariopatía establecida. Obesidad y Colelitiasis.

particularmente en mujeres postmenopáusticas y obesas. En 1967 Fredrikson. La hipertrigliceridemia es debida a la hiperproducción hepática de VLDL y a la def. y la disminución de las HDL. y cuando se agrega la quilomicronemia (HLP tipo V) el riesgo de pancreatitis se incrementa. Los xantomas eruptivos y la pancreatitis son típicos de la HLP tipo I (quilomicronemia) que es un desorden que ocurre en la infancia y que es raro.En esta última parte revisaremos los lineamientos generales de la dieta de dos pasos recomendada por la Asociación Americana del Corazón para abatir sobre todo los niveles de LDL-COL en las HLP lo que en conjunto con cambios en el estilo de vida. sexo y estado nutricional. Con el abuso del alcohol hay aumento de Tg. Levy y Lees propusieron una clasificación fenotípica basada sobre los límites de la percentila 90 de los niveles de Col.E y (a). y disminución de las HDL por acumulación de VLDL y sus remanentes (se ha demostrado una inhibición de la LPL en estos enfermos). En la I. Los xantomas tendinosos. U.D. Hepatopatías y disglobulinemias. en el plasma de la población general. Ver tabla simplificada anexa. nefrótico. Sde. los betabloqueadores. Esta comprende cinco tipos (del I al V) de HLP y puede ser familiar o secundaria a otros desórdenes. La HLP tipo IV (hipertrigliceridemia) aunque controvertida por mucho tiempo es considerada actualmente como un factor independiente de riesgo CV. . relativa de la actividad de la LPL. TRATAMIENTO.C. En especial deben de considerarse: Diabetes Mellitus. y es frecuente observar las HLP tipo IV y V. constituye la piedra angular del tratamiento. Renal Crónica. Finalmente las apoproteinas intervienen en algunas funciones críticas del metabolismo de las LP y de la interacción de éstas con receptores específicos. acompañantes. máxime si hay obesidad y D. Los xantomas tuberosos y palmares y la enfermedad vascular cerebral y periférica son más comunes de observar en la HLP tipo III (disbetalipoproteinemia). y Tg. TG y LP ( a ) y en la percentila 10 para las HDL sobre la base de datos poblacionales de los E. así como el abuso de la ingesta alimentaria y del alcohol y algunas drogas como las tiacidas. Los medicamentos mencionados pueden dar lugar a diversas alteraciones en pacientes susceptibles y deben de tomarse en consideración en la práctica.epidemiológicos y clínicos. Las primeras resultan de una remoción anormal de LP específicas por alteración en sus ligandos o bien en los receptores que favorecen su depuración. así como la aterogénesis acelerada y sus manifestaciones son las expresiones características de la HLP tipo II (hipercolesterolemia). Insuf.. Posteriormente durante la exposición analizaremos los principales datos del ATP III publicados en el 2001(4) y sus posibles implicaciones prácticas. En las hepatopatías que cursan con colestasis hay acumulación de una LP "X" que condiciona aumento en los niveles de colesterol en el plasma de estos pacientes. Sin embargo los fenotipos no siempre coinciden con los defectos genéticos subyacentes y cuya expresión es influida por otros factores como: edad.M. frecuentemente hay aumento de Tg. El hecho de corregir la hiperglucemia y controlar el peso del paciente tiene por lo general un efecto benéfico sobre esta anormalidad. En la práctica es más común de observar los desórdenes secundarios que condicionan las diversas HLP. A. En el Síndrome nefrótico se presenta hipercolesterolemia secundaria. En la diabetes lo más común es la elevación de los Tg. Las reconocidas hasta ahora son: APOS AI-II-IV.. CLASIFICACION Y DIAGNOSTICO. En el hipotiroidismo es común observar la hipercolesterolemia (hay defecto en la depuración de las LDL). Los criterios de laboratorio para las dislipidemias determinados de acuerdo al sexo y a los grupos de edad se sustentan en los valores de la percentila 90 para LDL-COL. los xantelasmas y el anillo corneal. Hipotiroidismo.R.CI-II-III. los glucocorticoides y los anticonceptivos. así como en el patrón electroforético de las LP. de magnitud variable y por lo general en relación inversa a las cifras de la albúmina plasmática. En la última década se ha adoptado una clasificación de las dislipidemias en primarias ( de base genética ) y en secundarias a otros desordenes metabólicos o sistémicos.B48-100.

COMB. COMB. ___________________________________________________________________ REMANENTES III DISBETALIPO. POLIGEN HLP FAM. HIPERAPOBETA CON HTG. DEF.Desde el punto de vista de los fármacos hipolipemiantes consideraremos las características y las indicaciones de seis grupos de substancias: resinas que secuestran ácidos biliares. FAM.QM ___________________________________________________________________ VLDL HTG FAMILIAR HTG CON HDL ↓ HLP FAM. CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS FAMILIARES LIPOPROTEINA FENOTIPO FREDRIKSON DISLIPIDEMIA ____________________________________________________________________ QUILOMICRONES DEF. FAM. FAM. EXCESO LP (a) ___________________________________________________________________ LDL . derivados del ácido fíbrico. DEF. _____________________________________________________________________ APO B CON NORMALES CASO CLINICO _____ HIPERAPOBETA TG V IV II b IIa I . Probucol y Ezetimiba. VLDL .B100 HCOL. PARCIAL LPL DEF. ___________________________________________________________________ QM . PRIM. ácido nicotínico. MULT. inhibidores de la HMG-CoA reductasa. DEF. APO C II ____________________________________________________________________ LDL HCOL. PARC. LPL DEF. COMB.VLDL HLP FAM. así como las posibles combinaciones de éstos. APO CII INHIBIDOR APO CIII ___________________________________________________________________ LP (a) _____ ↑ LP (a) ___________________________________________________________________ HDL _____ HIPOALFALIPO.VLDL HTG FAMILIAR HLP.

Todas las formas de tiroiditis crónica autoinmune resultan de la destrucción y disfunción de la tiroides provocada por autoanticuerpos y mediada por células. Afecta principalmente mujeres en la cuarta década de la vida. El padre murió de EVC a los 49 años de edad. La causa más común de hipotiroidismo en el mundo es la deficiencia de yodo. las células tiroideas de los pacientes con tiroiditis autoinmune expresan moléculas clase II de HLA. La historia natural de la enfermedad suele ser variable. El más frecuente es la falla primaria de la tiroides que se observa en el 98 % de los casos. con tratamiento substitutivo a base de levotiroxina 100-150 mcg/d. Hipotiroidismo Posterior a la Aplicación de Yodo-131. Piel y cabello gruesos-secos. anticuerpo antitiroglobulina. seguida por la administración previa de I -131. Los autoanticuerpos que se pueden detectar en el suero de estos pacientes son. Resto irrelevante. anticuerpo citotóxico. Se ha detectado la presencia de anticuerpos antitiroideos en hasta el 50% de los familiares en primer grado de los pacientes que sufren de tiroiditis autoinmune. Otras causas de hipotiroidismo son: . Es más frecuente en mujeres que en hombres. EF con T:1. pero también puede ocurrir en hombres y niños. Prácticamente todos los casos llegan al hipotirodismo después de 5 años. La frecuencia del hipotiroidismo es variable. Es conveniente señalar que en algunos casos. Al igual que en la enfermedad de Graves. la tiroiditis autoinmune crónica se ha relacionado con la aparición de hipertiroidismo en etapas tardías. En los países donde no hay deficiencia de yodo. También se le conoce como tiroiditis linfocítica crónica. HIPOTIROIDISIMO El hipotiroidismo es el síndrome clínico que resulta de una disminución en la producción de hormonas tiroideas. de tal forma que pueden activar las células T inductoras ( CD4). Sin embargo en otros casos la enfermedad puede remitir espontáneamente. anticuerpo inhibidor de la unión de TSH a su receptor. Fisiopatología del Hipotiroidismo El hipotiroidismo tiene varios orígenes. El hipotiroidismo se presenta generalmente un año después de que se administró el yodo radioactivo.Hombre de 53 años a quien se le diagnosticó hipotiroidismo a los 30. También puede producirse por una lesión central que afecte hipófisis o hipotálamo. en proporción 6 a 1. Puede presentarse hipotiroidismo en 5 a 20% de los pacientes por cada año de seguimiento. que estimulan a las células B para que produzcan autoanticuerpos. que toma irregularmente. impresiones dentarias en bordes linguales e hiporreflexia generalizada. El sexo femenino y los antecedentes genéticos son factores de riesgo para sufrir la enfermedad.70mt P:99kg TA:150/100 FC:64x' FR:16x'. No se palpa la glándula tiroides. bociógena y atrófica. anticuerpos contra peroxidasa tiroidea. Su adiposidad es de distribución androide y tiene xantomas lineares café amarillentos en las palmas y varios tuberosos en los codos. puede aparecer en dos formas. AsÍ mismo se considera un factor de riesgo importante para la aparición de linfoma tiroideo. la causa más frecuente es la tiroiditis crónica de origen autoinmune. Tiroiditis Crónica Autoinmune La tiroiditis crónica autoinmune es la causa más frecuente de hipotiroidismo en las áreas geográficas donde no hay deficiencia de yodo. depende de la población estudiada y puede ser de 1 a 2 por 1000. anticuerpo estimulante del crecimiento tiroideo y anticuerpo inhibidor de la bioactividad de TSH.

La deficiencia de TSH puede ser causada por la destrucción de los tirotropos. 2. Defectos biosintéticos en la hormonogénesis tiroidea. constipación. Tratamiento del Hipotiroidismo El tratamiento del hipotiroidismo es sustitutivo. El más adecuado es el empleo de tiroxina (levotiroxina). Hipotiroidismo Hipotalámico. La glándula tiroides generalmente está crecida. No hay evidencia que demuestre un mayor beneficio al utilizar la combinación en lugar de la hormona T4. Es la causa más frecuente de hipotirodismo en el recién nacido. Claves diagnósticas: TSH elevada. 5. es necesario practicar determinaciones de TSH y T4 en suero. Suelen ser raros. Pueden afectar todos los pasos de la biosíntesis de las hormonas tiroideas: 1. Defectos Congénitos. 4. TSH normal o baja. Existe una forma idiopática que es más común en niños.Biosíntesis de tiroglobulina. piel seca. 3. En las mujeres afectadas es común observar irregularidad menstrual y ciclos anovulatorios. Los signos más comúnes son: Lentitud de movimientos. Concentración de yodo. edema periorbital y distal. Tiroidectomía total. infertilidad. cabello quebradizo. parestesias distales. Existe en el mercado la combinación de T4 y T3. T4 baja. es de consistencia dura. Organificación del yodo. ronquera. debilidad y fatiga fácil. intolerancia al frío. hiporreflexia. En adultos generalmente es el resultado de la destrucción del hipotálamo por tumores y/o radiación. En los casos en que se logra el embarazo existe una frecuencia mayor de abortos. Funcionamiento del receptor de TSH. Disgenesia tiroidea. Funcionamiento de la desyodinasa de yodotirosina. Puede variar desde una forma subclínica hasta la más severa que es el coma mixedematoso. aumento de peso. carcinoma laríngeo y carcinoma nasofaríngeo. Hipotiroidismo primario Hipotiroidismo central . bradicardia. Por otra parte puede resultar como complicación del tratamiento ya sea quirúrgico o de radioterapia de estos tumores. firme y suele ser simétrica. Hipotiroidismo Hipofisario. generalmente esto se debe a la presencia de un tumor de la hipófisis o de una estructura anatómica vecina a la silla turca. La deficiencia de TRH puede provocar hipotiroidismo. Manifestaciones Clínicas de Hipotiroidismo Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo dependen de la evolución y severidad de la enfermedad. T4 baja o normal. muerte fetal y partos prematuros.La radiación externa del cuello que se utiliza como tratamiento para linfoma. Diagnóstico de Hipotiroidismo Además de la evaluación clínica. Los síntomas más comunes son: Piel seca.

Es la causa más frecuente.THYROID ASSOC. Evac + alteración apetito + parálisis súbita dism flujo menstrual + edema m inferiores dism fertilidad fatiga y debilidad musc mixedema pretibial + crecimiento tiroides + síntomas oculares + exposición yodo + uso previo hormona tiroidea + dolor cuello + embarazo + ant familiares tiroideos + peso y ta pulso ritmo cardiaco tiroides exp ocular + + + + + EXAMEN FISICO . nerviosismo + palpitaciones + disnea + pérdida de peso + aumento de peso diarrea/ no. La dosis puede aumentarse gradualmente cada 3 a 4 semanas hasta lograr que la concentración de TSH se mantenga en cifras normales. peso 66 kg. Toma anticonceptivos hormonales secuenciales desde hace 2 años. PARAII.DEFINICION Es la consecuencia de la acción excesiva de las hormonas tiroideas 2. FC 70X´.-DIAGNOSTICO. GII. Adenoma tóxico Bocio multinodular tóxico ( enfermedad de Plummer) Tiroiditis subaguda Tiroiditis silenciosa ( post partum y linfocítica) 3. previamente se refiere regular en su ciclo. estatura 1. FUM 2 de agosto de 2000. HIPERTIROIDISMO 1. Bocio difuso tóxico ( enfermedad de Graves). La exploración física solo revela discreto edema palpebral y bocio de 2 veces el tamaño normal. incapacidad para concentrarse y cefalea. Ha notado retrasos menstruales de hasta 2 días. TA 110/70.Se recomienda iniciar el tratamiento con dosis bajas ( De 25 a 50 microgramos por día).-CAUSAS.64m. A 0. CASO CLINICO Se trata de un paciente femenino de 32 años de edad que acude por astenia. adinamia. HISTORIA CLINICA AACE + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + AM. hiporexia..

silente...bocio multinodular tóxico: TSH suprimida.adenoma tóxico: TSH suprimida con T4 libre normal o elevada. enfermedad aguda severa y disfunción hipofisiaria 6.adultos 2.02microgramos) 2...-EVALUACION LABORATORIO piel corazón + + 1. d. Uso de biometría RADIO YODO Indicaciones: 1. cirujano experto. T3 total y libre. Duración del tratamiento: 6 meses a 2 años.. toxicosis T3 resinas.. Preparación previa con anti tiroideos. gamagrama con tiroides crecido y captación irregular del radioisótopo.supresión de TSH: uso corticoesteroides. CIRUGÍA. T4 y T3 total y libre normal o elevada.ancianos: monosintomático... embarazo( t4 y T3 libre: normal.bocio grande Criterio ATA 1.pacientes que rechazan el uso de radio yodo 3.TRATAMIENTO ENFERMEDAD DE GRAVES.embarazadas resistentes a drogas anti tiroideas 4. gamagrama ( 1 123. e-aumento de T4 y T3: ingestión de estrógenos.. no bocio.+ + 4.hipertiroidismo con captación del radioisótopo baja: tiroiditis subaguda.. d.T3 r 5. TSH: normal..en algunos niños 4. gamagrama: nódulo funcionante con supresión resto tejido tiroideo. resistencia hormona tiroidea. relativamente resistentes al 1 131 2..bocios grandes. e. Uso combinado con T4 disminuye la frecuencia de monitorización.T4 total y libre.Hipertiroxinemia eutiroidea: .-adultos jóvenes .. tc99) 3. DROGAS ANTITIROIDEAS.pacientes embarazadas intolerantes a las drogas antitiroideas 2.anticuerpos b..nódulos sospecha de cáncer 3.. inducido por yodo y el hipertiroidismo factitious. Criterio AACE 1. captación 1 131 normal o elevada..pacientes que rechazan uso del radio iodo.. captación T3 por ( TSH-R y TSA anticuerpos).DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Dosis inicial: metimazol: 10 a 40 mg y PTU: 100 a 300 mg diarios. a..TSH ( 0. Uso largo plazo o preparación: cirugía o radio yodo. c.

3. hipertiroidismo severo. diuréticos. TRATAMIENTO CON AMIODARONA. radioterapia. oftalmopatia severa y progresiva: corticoesterioides. la determinación de TSI es útil para determinar riesgo potencial del producto OFTALMOPATIA.. 2. 3.evaluación cada 4 a 12 semanas dependiendo de la severidad del padecimiento hasta lograr el eutiroidismo. 4. examen de los ojos..evaluación cada 4 a 6 semanas durante los 3 o 4 primeros meses 2. identificación paciente riesgo alto: tabaquismo.una vez descontinuada la droga. 4. o pequeñas Recomendable: consentimiento firmado Información previa: posibilidad de hipotiroidismo Importante diagnostico diferencial ( tiroiditis o bocio uni o multinodular tóxico): captación del radioisótopo y gamagrama SEGUIMIENTO DROGAS ANTITIROIDEAS 1.. evaluación cada 4 a 6 semanas. inmunosupresores. 6. Dosis: abrasivas.eutiroideos evaluación cada año HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO. 3. uso esteroides pre radioyodo.. pulso tensión arterial.en este momento disminuir la dosis. aumentando el intervalo hasta el año 5.. hipotiroidismo.ancianos ( previo control con antitiroideos) contraindicación: embarazo y lactación.evaluación a los 2 meses después de la cirugía 2.en algunos niños 4.. protectores oculares.-el hipotiroidismo puede presentarse entre los 6 y 12 primeros meses pero puede ocurrir en cualquier momento 3.los eutiroideos evaluación cada año CIRUGÍA... 8.recidiva de cirugía 5.evaluación cada 3 a 4 meses ( peso. 3. 2. RADIOYODO 1. 1.. si recurre el hipertiroidismo en el post partum utilizar drogas o radio yodo solo que no lacte. 7.. drenaje postural. 2.. la paciente eutiroidea tratada de Graves antes del embarazo. . preferible PTU objetivo: eutiroidismo con menor dosis Importante: adherencia al tratamiento..si persiste el eutirodismo evaluación cada año durante los 3 primeros años.. determinación de T4 y T3 libre) 4. 1. tratamiento conservador: anteojos de sol. importante: información sobre los cambios que pueden ocurrir en la paciente y el producto la función tiroidea del producto debe evaluarse. 5. 1. contraindicación radio yodo tratamiento elección: antitiroideos.el hipotiroidismo tratado con T4 hasta normalizar TSH 3.

surcos palmares. etc. coagulopatías y estado postoperatorio. La insuficiencia suprarrenal secundaria generalmente se encuentra en pacientes que han recibido glucocorticoides en dosis altas ( > 25 mg de cortisol al día) por un periodo de dos semanas. es necesario una determinación de TSH de base y monitorizarla cada 6 meses durante el tratamiento. El vitiligo se ha asociado con enfermedad con insuficiencia suprarrenal primaria autoinmune. tiroiditis linfocítica crónica. o que presentan trastornos hipotálamico-hipofisiarios acompañado o no de hipopituitarismo. A la exploración física se detecta hiperpigmentación de los pliegues cutáneos. en la primera se encuentran la adrenalitis autoinmune y la tuberculosis en más del 90% de los casos. letargia y anorexia. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL La insuficiencia suprarrenal tanto aguda como crónica se manifiesta con una sintomatología que obliga al paciente a recurrir al médico de urgencias. DIAGNOSTICO Manifestaciones Clínicas: Las características principales son secundarias a disminución de volumen: hipotensión arterial. La Insuficiencia suprarrenal se considera primaria o secundaria. pérdida de peso. La forma aguda generalmente se presenta por hemorragia en las glándulas suprarrenales y se acompaña de tres factores de riesgo fundamentales. HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO DEFINICIÓN: TSH menor de o. enfermedad por VIH. .1. mucosas y bordes gingivales. La forma autoinmune puede asociarse con otras enfermedades de etiología autoinmune como Enf.1 microgramos por ml y normal T4 y T3 libre IMPORTANCIA: factor de riesgo para osteopenia en post menopausicas y de fibrilación auricular en ancianos. superficies de extensión. 2. por lo que la suspensión debe hacerse con suma cautela. La hemorragia suprarrenal bilateral se acompaña de dolor abdominal o lumbar. De Graves. Recomendación: vigilancia cada 4 meses. osteopenia. U:S. identificar el tipo de hipertiroidismo inducido para establecer el tratamiento. anemia perniciosa. Por otra parte. Se sospecha que el cuadro es agudo cuando el enfermo está críticamente enfermo y no responde a la administración de líquidos ni a los agentes presores. la destrucción de la glándula de origen tuberculoso sigue observándose en nuestro medio y es posible que se detecte la enfermedad activa en otros órganos lo que habla de diseminación hematógena. En el hipertiroidismo subclínico las evidencias apoyan que solo la fibrilación auricular es más común. si persiste el tratamiento dependerá en los aspectos individuales.Preventive Service Task Force Las evidencias que existen indican que mediante la determinación de TSH es posible detectar enfermedad tiroidea subclínica ( hiper e hipotiroidismo) en personas sin síntomas . amiloidosis e infecciones micoticas que provocan una enfermedad infiltrativa sobre la corteza suprarrenal. la terapia con amiodarona produce disfunción tiroidea en el 14 al 18 %. La causa más común es la suspensión de la ingesta de esteroides. enfermedad tromboembólica. Otras causas menos frecuentes las constituyen las neoplasias. Los síntomas varían desde lo insidioso difícilmente detectable hasta lo más grave o severo. pero no hay suficientes evidencias que el tratamiento pueda mejorar la evolución clínica. fibrilación auricular.

La hipotensión se detecta en 88% de los pacientes.2 mg al día. mareo postural en 12% lo cual refleja disminución del volumen intravascular y del gasto cardiaco. ya que los requerimientos son muy variables.1 a 0. En la placa simple de abdomen suelen observarse calcificaciones de las glándulas suprarrenales por lesiones de diferente origen ya sea tuberculoso. Cuando el tratamiento se enfoca hacia una insuficiencia suprarrenal crónica. También es común la presencia de diarrea. deben ser monitorizados periódicamente tanto en forma clínica como por laboratorio.. El dolor abdominal a menudo es muy intenso y en ocasiones simula abdomen agudo. hay anorexia. Los trastornos neurológicos son menos frecuentes pero no es raro observar confusión. Así mismo. Glucosada al 5% a una velocidad de 10 a 15 mg/ hora).0. cada 6 horas durante las primeras 24 horas. Posteriormente se calcula en base a signos vitales y respuesta del paciente. delirio y coma. Cuando el individuo continúa presentando manifestaciones de déficil mineralocorticoide se añade fluorhidrocortisona 0.El déficit de mineralocorticoides así como de glucocorticoides contribuyen a la hiperkalemia. Para el diagnóstico definitivo es necesario demostrar la ausencia de cortisol con aumento o disminución de ACTH dependiendo del origen de la insuficiencia suprarrenal son confirmatorias del diagnóstico.30 mg/día) o prednisona 5 a 7. Se recomienda colocar un catéter para medir presión venosa central. La velocidad de infusión de líquidos debe hacerse con solución salina glucosada ( mixta). náusea y vómito son prácticamente constantes.5 mg por día.1. aunque habitualmente los requerimientos son de 3 a 4 litros al día. Aunque inicialmente el potasio sérico está aumentado.2 mg al día). CHOQUE CIRCULATORIO .1. Una vez controladas las manifestaciones de carácter grave. el tratamiento substitutivo se inicia con hidrocortisona ( cortril 20. pérdida de peso. posteriormente se administran 100 mgs de hidrocortisona ya sea hemisuccinato o fosfato. TRATAMIENTO. Datos de laboratorio: La hiponatremia aparece en el 90% de los pacientes. La prednisona y dexametasona no tienen buen efecto mineralocorticoide. Esto es secundario a deficiencia mineralocorticoide. Radiologicamente usualmente se observa en la radiografía de tórax una disminución del tamaño de la silueta cardiaca. 1 litro en la primera hora.0. por lo que no conviene usarlas en caso de crisis suprarrenal. En todos los casos de insuficiencia suprarrenal crónica debe individualizarse cada caso. por lo general hay déficit de potasio corporal total. Si se observa persistencia de las alteraciones electrolíticas se puede administrar desoxicorticosterona oleosa a razón de 2 – 3 mg IM o fluorhidrocortisona 0. por histoplasmosis etc. de modo que puede iniciarse la reposición cuando se ha logrado la hidratación y se ha logrado la substitución con hidrocortisona.2 mg vía oral. El mecanismo exacto no se conoce pero la mejoría es sorprendente al administrar esteroides exógenos. A nivel gastrointestinal.5 mg. También puede usarse la infusión continua ( 100 mg en 500 ml de Sol. Es común la hipoglucemia y la disminución de la velocidad de filtración glomerular ocasiona un aumento en los niveles de creatinina y de urea en suero. Una vez efectuado el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal aguda el tratamiento debe ser inmediato. se reduce gradualmente la dosis de esteroides y se instaura una dosis oral de mantenimiento a base de hidrocortisona ( cortril 20 mg por la mañana y 10 por la tarde) o una dosis equivalente de predinsona 5 a 7. En ocasiones es necesario añadir un mineralocorticoide ( fluorhidrocortisona 0.

Radicales libres de oxígeno. DEFINICIÓN. CARDIOGENICO. Es un síndrome iniciado por hipoperfusión aguda sistémica que lleva a hipoxia tisular y disfunción orgánica múltiple. Puede ser hemorrágico y no hemorrágico. tener conducta violente o padecer problemas médicos. reveló los siguientes datos: El 72% de los hombres han bebido alcohol alguna vez en su vida (42% de las mujeres). • RECUPERAR EL BALANCE ENTRE EL APORTE Y EL CONSUMO DEL OXIGENO. DISTRIBUTIVO. endotelio. endotelina-1. Es el que se presenta con mayor frecuencia y la mortalidad se relaciona directamente con el tiempo entre el inicio de la hipoperfusión y el inicio de la resuscitación. en la familia. II. Se presenta por una obstrucción mecánica para el llenado del corazón. Se entiende por abuso de alcohol. interleucinas. factor de necrosis tumoral. FISIOPATOLOGÍA • LESION POR HIPOPERFUSION-HIPOXIA. III. Por dependencia al alcohol se entiende un síndrome en donde al abuso de alcohol se agregan síntomas francos de adicción física. etc. • CUADRO CLINICO • • • HIPOTENSION HIPOPERFUSION TISULAR HIPOXIA CELULAR TRATAMIENTO • RECUPERAR LA PRESION DE PERFUSION TISULAR. La causa más común es sepsis. HIPOVOLEMICO. sin importar la cantidad. metabolitos del ácido araquidónico. el consumo perjudicial de alcohol. en la escuela. Es posible que en nuestro pais 5 millones de personas . La causa más frecuente es el IAM cuando abarca mas del 40% del músculo cardíaco del ventrículo izquierdo con una mortalidad que va del 30 al 90%. Casi la tercera parte de los hombres mexicanos tienen un consumo riesgoso. compulsivo e inapropiado. • • • • CLASIFICACION. Se encuentra relacionado directamente con 5 de las principales causas de muerte en el país y su morbilidad asociada representa un alto costo para las familias y los sistemas de salud. LESION POR REPERFUSION. Es el tipo de choque con la fisiopatología más compleja ya que el perfil o patrón hemodinámico puede ser cambiante y la mayoría de las veces con componentes de otro tipo de choque. de tal manera que ocasiona al individuo problemas de salud. y se exponen a sufrir accidentes. la Encuesta Nacional de Adicciones 2002. en el trabajo o en el ámbito social. En México. tales como tolerancia y abstinencia. interferón. El patrón de abuso suele ser repetitivo. Leucocitos. proteína C. • CONTROL DE LA INFECCIÓN ABUSO Y DEPENDENCIA DE ALCOHOL El consumo inapropiado de alcohol constituye uno de los problemas más graves de salud pública en México y en el mundo.I. • LESION POR INFLAMACIÓN. óxido nítrico. OBSTRUCTIVO. Trascripción celular y segundos mensajeros.

incluso en pequeñas cantidades. Otros trastornos con alta asociación al consumo son el trastorno por deficiencia de atención. El programa de los 12 pasos de Alcohólicos Anónimos ha beneficiado a un gran número de personas con alcoholismo en todo el mundo. Muchas personas que abusan de alcohol nunca desarrollan síndrome de dependencia. Los grupos de autoayuda han sido a lo largo del tiempo le mejor forma de lograr abstinencia prolongada. En dosis altas el alcohol ocasiona depresión cortical con severo disminución de la coordinación psicomotriz. alucinosis. El tratamiento consiste en rehidratación y uso de benzodiacepinas a dosis altas (diazepam 40 a 60 mg diarios). Delirium por abstinencia alcohólica. Síndrome de Wernicke-Korsakoff. Habitualmente la intoxicación se trata con rehidratación. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO . La naltrexona y el acomprosate son medicamentos que han mostrado efectividad en disminuir el reisgo de beber en personas que están dentro de un programa de rehabilitación. Se trata de un cuadro confusional agudo desencadenado por la interrupción súbita del consumo crónico de alcohol. psicológicos y sociales. El abuso y dependencia al alcohol son de curso lento y progresivo. Algunos trastornos de ansiedad. sobretodo cuando hay depresión o trastorno de ansiedad asociado. Algunos trastornos psiquiátricos de inicio en la infancia se han asociado al abuso de alcohol. Curso natural del alcoholismo. benzodiacepinas y cuidados generales. errores de juicio. No necesariamente el abuso de alcohol va a derivar en dependencia. Esta trasmisión genética se ha asociado a un tipo de alcoholismo de inicio temprano en la vida y relacionado con conducta antisocial. Se maneja con benzodiacepinas y antipsicóticos parenterales. Lo más común es que la persona no adquiera conciencia del patrón patológico de consumo y que niegue las consecuencias del consumo. En personas con un consumo persistente y crónico de alcohol puede llegar a producirse una deficiencia de tiamina. euforia. fluctuaciones de la conciencia. Los hijos de alcohólicos sufren en mayor medida de alcoholismo. depresión. caracterizado por agitación psicomotriz. Estos medicamentos no tienen efectividad en personas que no desean dejar de beber. El alcohol es una sustancia con bajo poder adictivo. hoy en día prácticamente inexistentes. agitación o enlentecimiento psicomotriz. El consumo de alcohol es un problema complejo donde intervienen factores biológicos. se han asociado hasta en un 40% al abuso de alcohol. Tambien pueden utilizarse algunos antipsicóticos cuando la agitación es muy severa. A menudo este síndrome evoluciona hacia una forma de demcncia global severa. agresividad extrema y confusión mental. Existe cierta predisposición genética. del lenguaje y posible depresión respiratoria. El delirium por abstinencia alcohólica es una emergencia médica que requiere de intervención inmediata. la drepresión y el trastorno por estrés postraumático. El síndrome de WK se caracteriza por oftalmoplejía y trastornos de la memoria anterógrada y se relaciona con daños específicos en algunos ganglios del mesencéfalo y del hipocampo. expansividad. Tratamiento de la dependencia al alcohol. Se caracteriza por agitación psicomotriz.tengan dependencia al alcohol y requieran de prolongados y costosos programas de rehabilitación. De igual manera los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina también han mostrado ser de ayuda en las personas con dependencia al alcohol. SÍNDROMES RELACIONADOS: Intoxicación por alcohol. hiperactivación autonómica y crisis convulsivas. Intoxicación ideiosincrática. Recientemente se han desarrollado algunos medicamentos que tienen la propiedad de disminuir los efectos recompensantes del alcohol. La intoxicación aguda por alcohol es un síndrome neurológico y conductual caracterizado por desinhibición. Se trata de un cuadro agudo desencadenado por el consumo de alcohol. como la fobia social o el trastorno de pánico. irritabilidad. que requiere de varios años de exposición para el desarrollo de la dependencia.

tromnbocitopenia VDRL + . Nefrótico 18% . ulceras orales 25% c/u S. Raynaud.hija Hno-hna Hna-hno M monocig. Factores asociados GENETICOS: Déficit homocigoto de C1q.C4 Alelo defectuoso de clase III ( C4AQO) HLA – DR2 – DR3 AMBIENTALES: Luz ultravioleta Ingestión de alfafa y químicos ( hidrazinas) Mujeres en edad fértil relación 9: 1 Alteraciones del microambente medular Sobreproducción sistémica de citocinas estimuladoras Selección de células autorreactivas (Disminución de apoptosis.Epidemiología Frecuencia 1/250 mujeres jóvenes. pericarditis Convulsiones. Relación Familiar ( 201 pacientes) Madre.DP ( IL-2)  aumento de la expresion de Ag´s en células proliferativas  aumento de RNAm  aumento de IL-2.IL2 rs. Sedimiento 50% Eritema malar . ictericia Activación de linfocitos T: Activación T:  aumento de la expresion de DR.C2. 50 32 26 18 Inmunopatogenia Activación de linfocitos B: B:  anormalidad intrínseca  vida prolongada  producción de IgM con reacción cruzada  aumento de susceptibilidad a factores de crecimiento  aumento de la expresión de receptores de citocinas  producción endógena e hiperrespuesta a citocinas  disminución a la susceptibilidad a factores inhibitorios Manifestaciones Iniciales: Artritis – artralgias Dermatosis Glomerulonefritis Fiebre. estimulación persistente. El inicio y curso es variable y diverso. activación policlonal).SNC y serositis 45% c/u Alopecia. pleuritis. TNF 53% 19% 6% 5% c/u 3% c/u 2% c/u 1% c/u Manifestaciones como incidencia acumulativa: Artritis – artralgias 90% Dermatosis 80% Fiebre 75% Proteinuria o AL. Raynaud Anemia.

trombocitopenia.001) convulsiones 9 vs 4%( p<00. •Velocidad de sedimentación y PCR elevadas (Afección articular y pleuropulmonar) •Examen general de orina ( proteinuria. cilindros) •Determinación azoados y depuración de creatinina Realización de biopsia renal y otros Criterios de clasificación ( 1982) Eritema malar Eritema discoide Fotosensibilidad Úlceras bucales Artritis Serositis Enfermedad renal Enfermedad neurológica Enfermedad hematológica Trastornos inmunitarios Anticuerpos antinucleares *si se observan 4 de estos criterios. antifosfolipido (Estudio europeo de 1000 pts) •LEG vs PRIMARIO •53% con SAAP primario y 42% asociado a LEG •SSAF 1: hombres 22vs 13% (p<0.001) • trombosis arterial MsSs 2 vs 0. Anticardiolipina.Laboratorio: •Anticuerpos antinucleares (ANA) . VDRL. •Anemia de tipo hemolítico. leucopenia.05) LEG: tromboflebitis superficial 17 vs 8% (p<0. autoinmunidad Daño Renal: S. Antinucleosomas. el diagnóstico de LES se establece 98% Otras manifestaciones •S de Sjögren: Sequedad de ojos/boca. linfopenia.05) livedo articular (35 vs 17%) +trombocitopenia 38 vs 21% +anemia hemolitica 26 vs 5% • + leucopenia de 36 vs 3% •Tratamiento: •Corticosteroides tópicos o sistémicos . hematuria. anti P (Psicosis).4% (p<0. Nefrótico Afeccion Renal: Lesión de cambios mínimos Glomerulonefritis mesangial Glomerulonefritis proliferativa focal Glomerulonefrits proliferativa difusa y generalizada Gloimerulonefritis membranosa Esclerosis glomerular Afección neurológica y antifosfolípidos en 500 pts con lupus MIGRAÑA 66 ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO 35 PADECIMIENTO VASCULAR CEREBRAL 14 MIELITIS TRANSVERSA 4 S.

•AINE •Antipalúdicos •Inmunosupresores (MTX. mofetil micofenolato. En 1994 se propuso uniformidad en los términos diagnósticos para las formas más comunes de vasculitis por la Conferencia de Consenso Chapel Hill (CHCC). Poliangeitis microscópica rápidamente progresiva Granulomatosa. tuberculosis. etc. +50 a. . asociada a asma y eosinofilia. trombosis o isquemia. Hemorragia pulmonar e I. asociada Granulomatosa de aorta y sus ramas. como anotamos a continuación: _________________________________________________________________________________ Vasculitis de grandes vasos Arteritis de células gigantes a polimialgia reumática. Estatinas •Anticoagulantes •Otros ( Filtro solar) LEG-Sobrevida (%5 •Pisther (Los Angeles 91´) 97 •Ward (Durham´95) 82 •Abu-Shakra (Torontó ´94) 93 •Masardo (Chile ´94) 92 •Platt (Minneapolis ´82) 85 •Glidden (Boston ´83) 92 •Levy (Francia´94) 92 •Cameron (Londres ´93) 88 10 15años 93 83 71 63 85 79 77 66 85 72 85 72 88 84 85 77 VASCULITIS Síndrome clínico-patológico condicionado por infiltrado leucocitario de la pared vascular con subsecuente oclusión que se traduce en necrosis vascular. Enfermedades del tejido conectivo. pequeño y mediano calibre. Asociada a virus B Síndrome adenolinfomucocutáneo. Rituximab (Anti CD40: B productores de Acs. afecta vías aéreas y riñón Granulomatosa.Renal Arteritis necrotizante de pequeño y mediano calibre. azatioprina. Afección de coronarias. Enfermedad de Kawasaki característica en niños Vasculitis de pequeños vasos Granulomatosis de Wegener (GN necrotizante focal) Síndrome de Churg-Strauss calibre. habitualmente en menores de 50 años. GN pauci-inmune. calibre y localización y pueden ser primarias o secundarias (ej. a virus B y C de hepatitis. Puede afectar los vasos de cualquier clase. ciclofosfamida). afecta la temporal.) La vasculitis puede afectar un solo órgano o ser padecimiento sistémico. Presentación Granulomatosa de aorta y sus ramas. pequeño y mediano Síndrome neuma-renal. Arteritis de Takayasu Vasculitis de mediano calibre Poliarteritis nodosa y C de hepatitis. CLASIFICACION En 1866 Kussmaul y Mier describieron la poliarteritis nodosa por vez primera.

. bradicinina y leucotrienos). cardíaca e hipertensión arterial). ataque al estado general. GN. eosinoflia e infiltrado eosinofílico. cutánea.Púrpura de Henoch-Schönlein afectar intestino. piel y articulaciones. artritis. Puede aparecer a cualquier edad.) en la mayoría . de Churg-Strauss y en hepatopatías autoinmunes. tracto gastrointestinal. afectación del estado general y sintomatología multisistémica (articular. Los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (cANCA) interaccionan con células CD69 (monocitos-macrófagos). Vénulas. Su incidencia se estima entre 4 y 10 casos por millón de habitantes. etc._______ FISIOPATOLOGÍA Infección Vs As Ss precedente. SNP. Aproximadaente el 70% de los pacientes presentan ANCA perinuclear (MPO-ANCA) positivos y el 100% de los pacientes presentan eosinofilia. con astenia. Las lesiones son segmentarias y tienen predilección por las zonas de bifurcación . azatioprina o ciclofosfamida son el tratamiento de elección. digestiva. predomina en varones entre los 40 y los 60 años. C3a:anafilotoxinas y quimiotaxis). moléculas de adhesión intercelular. con manifestaciones generales (fiebre. lo que culmina en el daño tisular vascular y subsecuentemente del órgano o tejido que se irriga. La crioglobulinemia mixta es causada por los antigenos del virus de la hepatitis C habitualmente. aunque las arteriolas y las vénulas subyacentes pueden afectarse. en el Sd. en la que el proceso inflamatorio afecta arterias de mediano y pequeño tamaño y. La sintomatología es variada. con una proporción de 2-2. F. capilares El mecanismo inmunopatogénico mas comúnmente relacionado con las vasculitis es el de depósito de complejos inmunes en las paredes de los vasos sanguíneos . La neuropatía periférica puede aparecer hasta en el 70% de los pacientes Los glucocorticoides constituyen la base del tratamiento de la PAN en combinación con ciclofosfamida. pero es excepcional en la infancia. púrpura y dolor abdominal. secundariamente. asi como vasculitis de pequeños vasos con inflamación granulomatosa. La lesión consiste en un proceso inflamatorio necrotizante que afecta primariamente de todas las capas de las arterias musculares de pequeño y mediano tamaño. Este síndrome envuelve con menor frecuencia daño renal. Los perinucleares pANCA son anti-mieloperoxidasa y se asocian a poliangeitis microscópica. El mecanismo de daño tisular por complejos inmunes es parecido al de la efermedad del suero. con aproximadamente el 50% de las muertes. Vasculitis granulomatosa y alérgica de Churg-Strauss: Característicamente hay historia de rinitis alérgica y asma. Puede Asociado a virus C y B de hepatitis. arteriolas y vénulas adyacentes. Poliarteritis nodosa: Vasculitis necrosante sistémica. Se presenta como cuadro febril. Los corticoesteroides asociados a inmunosupresor como MTX.La PAN afecta con preferencia riñón. adelgazamiento. interacción con citocinas. neurológica. adelgazamiento. sustancias vasoactivas (histamina. renal. activación de proteínas del complemento (C5a. éste se presenta con patrón granuloso difuso en el citoplasma y es característico de la G. Crioglobulinemia mixta esencial y arteriolas. de crecimiento derivado de plaquetas. pero con mas presencia se presenta daño neurológico y cardiaco.5:1 en relación con las mujeres. La arteritis coronaria y la miocarditis son la primera causa de morbi-mortalidad. de Wegener con la que se asocian directamente con la actividad de la enfermedad. Afección de piel y riñón. etc. corazón. con inmunocomplejos en exceso de antígeno..como en PAN donde el antígeno de la hepatitis B forma parte de los inmunocomplejos circulantes.

su especificidad es menor. El tratamiento para la glomeruloefritis agresiva es con corticoesteroides e inmunosupresores así como anticoagulantes. Su pico de incidencia es a los 5 años de edad y generalmente inicia tras infección de vías aéreas superiores. Granulomatosis de Wegener: El 90 % de los pacientes padecen de tracto respiratorio superior (dolor sinusal. Púrpura de Henoch-Scönlein: Es la vasculitis mas común en niños y se caracteriza por la acumulación de inmunocomplejos en vénulas. Diagnóstico de vasculitis: Se sospecha cuando el paciente presenta: Padecimiento generalmente febril Enfermedad multiorgánica Compromiso constitucional Oligoartritis no destructiva Cuadro clínico de polimialgia reumática Neuropatía periférica Manifestaciones de isquemia Alteraciones del sedimento urinario. por sus asociaciones con vasculitis. Otras manifestaciones son: inflamación optica. desarrollo de HTA de inicio brusco. La enfermedad cutánea grave debe tratarse con esteroides. neuroptía periférica. También resulta importante estudiar la presencia del virus de la hepatitis B y C. sulfonamidas. Se solicita una BH. así como el VIH. Muchos pacientes con angeítis cutanea leucocitoclástica presentan un episodio simple que se resuelve en varias semanas. de tipo leucocitoclástico manifiesta por pápulas eritemato-violáceas. El tratamiento combinado condiciona a infecciones. El manejo en la enfermedad sin manifestaciones sistémicas es solamente sintomático. El tratamiento incluye esteroides y citotóxicos como la ciclofosfamida. El 80% de los pacientes presentan glomerulonefritis necrotizante focal. El pronóstico es bueno con tratamiento de soporte y sólo 5% de los pacientes evolucionan a insuficiencia renal en fase sustitutiva. falla ovárica y testicular y cáncer. alopurinol. Laboratorio y estudios complementarios. Se han relacionado las recaídas con infecciones del tracto respiratorio por Staphylococcus aureus. azatioprina o metotrexato. La inflamación granulomatosa necrotizante pulmonar y la capilaritis alveolar causante de hemorragias son frecuentes. ulceración de mucosa nasal y epixtasis así como otitis media ) o inferior . Además. Para los p-ANCA. la artritis y el dolor abdominal tipo cólico son características. la presencia de cefalea y la pérdida brusca de la visión en un individuo mayor de 60 años. artritis. su frecuencia más elevada se asocia a glomerulonefritis rápidamente progresiva.Angeítis cutánea leucocitoclástica: Las vasculitis inducidas por drogas se debe considerar en pacientes con vasculitis de pequeños vasos o vasculitis confinadas a la piel. Poliangeítis microscópica: Es la primera causa de síndrome neumorrenal. 10 % presentan recurrencias a 1 año. por lo que el tratamiento con trimetropin –sulfametoxasol es útil y evita recaídas. Aproximadamente la mitad de los pacientes presentan hematuria y proteinuria pero solo el 10 a 20 % presentan insuficiencia renal. en especial en adulto joven. Se puede presentar estenosis traqueal por fibrosis en 15 % de adultos y 50 % de niños. La púrpura. Los c-ANCA son marcadores serológicos de la granulomatosis de Wegener (70-90%). Los medicamentos están frecuentemente asociados (penicilinas. ya que la eosinofilia asociada con vasculitis es altamente sugerente del síndrome de Churg-Strauss. capilares y arteriolas. también pueden presentarse en enfermedades del tejido conectivo y vasculitis con . El tratamiento es igual al de la granulomatosis de Wegener. aminopenicilina. La presencia de trombocitosis puede asociarse a PAN. quinolonas e hidantoina). con hemorragia pulmonar masiva y GN con proliferación extracapilar (Medias lunas) y expresión clínica de insuficiencia renal rápidamente progresiva. El 80% de los pacientes presentan pANCA perinucleares. la ciclofosfamida causa cistitis hemorragica. Con antihistamínicos o AINE se pueden aliviar los síntomas cutáneos.

 Recientemente informamos de la utilidad de las estatinas en las vasculitis sistémicas. aún con estos avanzados estudios serológicos. el diagnóstico reside en la demostración histológica o en los hallazgos angiográficos. si fuera posible. en la medida de lo posible. Tratar de reducir paulatinamente los glucocorticoides. antifosfolípido. tratar la enfermedad de base o eliminar el agente causal. • Conocer los efectos tóxicos secundarios de los medicamentos utilizados. SÍNDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS (SAAF) Caracterizado por pérdidas fetales recurrentes (abortos de repetición). Los endoteliales también se han descrito en la PAN y en el Sd. hasta administrarlos en días alternos. como por ejemplo. o la aparición de efectos tóxicos inadmisibles de la medicación. o suspenderlos. el tratamiento inmunosupresor en las enfermedades que no produzcan una disfunción orgánica irreversible y en los que no respondan a estos fármacos. la administración de glucocorticoides en la arteritis temporal o de glucocorticoides y ciclofosfamida en la granulomatosis de Wegener. Utilizar otros tratamientos en aquellas condiciones en donde esté clínicamente indicado. siempre que sea posible. tienen relevancia especial en la enfermedad de Kawasaki y en el Sd. Mas especifico de SAAF AAC más sensible para SAAF. como ocurre en la falta de respuesta. venosa o ambas Complicaciones del embarazo 1 o más muertes de fetos normales antes de la 10a semana 1 o más prematuros o antes de la 34a semana Laboratorio AAC: IgG.sobreposición. En la actualidad. • Iniciar el tratamiento con los fármacos adecuados en aquellas enfermedades en donde el tratamiento resulta esencial y beneficioso. IgM aumentados en 2 ó más ocasiones en >6semanas Anticoagulante lúpico: Aumentado en 2 ó más ocasiones en >6 semanas . Si el síndrome se asocia a una enfermedad subyacente ó a un antígeno concreto. Proteína C. La presencia de otros anticuerpos como en aquellos dirigidos contra células endoteliales y membranas basales. citocinas y metabolismo de prostaciclinas 2) Daño endotelial mediado por oxidantes: Reconocimiento de fosfolípidos oxidados y unidos a proteínas 3) Interferencia de proteínas unidas a fosfolípidos involucradas en la coagulación: Protrombina. de Goodpasture. Recomendaciones para el estudio de los pacientes con vasculitis. 1906 Detección del primer anticuerpo antifosfolipido en pacientes con sífilis: Ac Anticardiolipina (AAC) 1983 Prueba de inmunoensayo para AAC más sensible que VDRL en pacientes con lupus 1990 AAC requieren la presencia de B2-glicoproteina1. • Evitar. trombocitopenia o/y oclusiones venosas o arteriales. Anticuerpos antifosfolipidos Anticoagulante lúpico. Anexina V y factor tisular Criterios para Clasificación y Diagnóstico Clínicos Trombosis vascular: Arterial.. • Investigar la extensión de la enfermedad. su especificidad aumenta con el titulo y es mayor para IgG que IgM Anti B2-glicoproteina 1 Patogénesis: 1) Activación del endotelio con aumento de moléculas de adhesión. • • Clasificar adecuadamente el síndrome.

pulmones (66%). Manifestación microvascular: microangiopatia trombótica renal. trombosis y embolismo. Otras: renales. cloroquina. esteroides. SAAF Catastrófico Afección de al menos tres lechos vasculares de distintos órganos en un período de días a semanas con evidencia histopatológica de oclusión múltiple de grandes o pequeños vasos Riñón el mas comúnmente afectado (78%). Insuficiencia respiratoria del adulto. CID 25%. renal. cirugía. SNC (56%). corazón (50%) y piel (50%). livedo reticularis e hipertensión Síndrome catastrófico con oclusiones y daño multiorgánico Epidemiología Anticuerpos antifosfolipidos en 1-5 % de sanos 12-30% AAC y 15-34% anticoagulante lúpico en pacientes con lupus (LES) 20% de pacientes que han sufrido padecimiento vascular cerebral 50-70% de pacientes con LES y anticuerpos pueden desarrollar SAAF Diagnostico diferencial: Otras condiciones predisponentes de trombosis arterial y venosa. el resto en subclavia. Estatinas. ictus o apoplejía y AIT (como amaurosis fugax) Las lesiones vasculares son principalmente en sustancia blanca Otros sitios: coronarias 23%. Trombocitopenia inducida por heparina Hiperhomocistinemia Enfermedades mieloproliferativos Síndrome de hiperviscosidad Características Clínicas Trombosis venosa: Más común TVP de las piernas (29-55%). uso de anticonceptivos Tratamiento: anticoagulación. clopidogrel(?).Clasificación Primario: Sin evidencia de otra enfermedad autoinmune Secundario: En asociación con enfermedad autoinmune u otra Síndrome de Snedon: Apoplejía. así como deterioro de la invasión trofoblástica Características Patológicas: Combinación de microangiopatia trombótica.v. aspirina. cese de terapia anticoagulante. microtrombos cerebrales y miocárdicos Factores precipitantes: Infección. 50% muerte asociado a falla orgánica múltiple. retiniana y pedia Síndrome de Snedon: Lesiones de livedo reticularis y racemosa con multiples infartos Vegetaciones de la válvula mitral y aórtica similar a endocarditis trombotica no bacteriana Capilares (mayor afección renal) Trombocitopenia 40-50% Anemia hemolítica 14-23% Livedo reticularis 11-22% Características Obstétricas Pérdida de embarazo en período fetal Probablemente por la pobre perfusión placentaria. Tratamiento Profilaxis: AAS: No protege de TVP o embolismo pulmonar Protege en mujeres contra SAAF con abortos previos . retinianas y hepáticas Trombosis arterial: Isquemia-infartos Relación agudeza y extensión (Recurrencia en mismo territorio cerebral) Mas frecuente en cerebro (50%). plasmaferesis y globulina inmune i.

primera MTF. Sin predominio de sexo Con mayor prevalecía en mujeres mayores de 55 a. infección) Difusos (AR. Sd. y hombres menores de 45. Epidemiología Es la más común de las enfermedades reumáticas Aumenta la prevalencia en forma paralela con la edad Existe en todos los >75 años. Enfermedades sistémicas metabólicas . articulaciones múltiples) interfalángicas(nodal) primera CMC.5. globulina inmune IV ??. Subgrupos:OA erosiva inflamatoria OA generalizada Condromalacia patelar Hiperostosis esquelética difusa idiopatica SECUNDARIAS Traumatismo Agudo Crónico (ocupacional. diátesis hemorrágica.3 Obstétrico Tratamiento: heparina + AAS 85-100mg/d. obesidad) Otros trastornos articulares Locales ( fractura.Hidroxicloroquina en LES y SAAF secundario Modificar factores de riesgo para aterosclerosis Post evento trombótico Warfarina a dosis para INR 2. de hipermovilidad. deportes . rodilla.(articulación única vs. necrosis avascular. Se han observado diferencias raciales en cuanto al patrón de afección articular Clasificación PRIMARIAS Articulaciones: periféricas. cadera. Columna Articulaciones apofisiarias. esteroides OSTEARTROSIS Enfermedad caracterizada por pérdida progresiva del cartílago articular y cambios reactivos en los márgenes de las articulaciones y hueso subcondral.

Pirofostato de calcio. Trastornos neuropáticos Artropatía de Charcot Tabes dorsal DM Uso excesivo de esteroides intrarticulares Displasia ósea Otras Congelamiento Artropatía por asimetría de MI Factores asociados Pérdida progresiva del cartílago articular.Propiedades del cartílago y hueso subcondral normales pero las cargas articulares excesivas Carga razonable pero la estructura cartilaginosa y ósea deficientes.Beck Trastornos endocrinos Acromegalia Hiperparatiroidismo DM Enfermedades por depósito de cristales de calcio. Apatita cálcica. . Dos condiciones: 1. cambios reactivos en las articulaciones y en el hueso subcondral.Ocronosis Hemocrosis Enfermedad de Wilson Enfermedad de Kashin.

aumenta la producción de colágena I Y III y disminuye II y IX. . dorsal y lumbosacro. Afecta los discos intervertebrales. Cambios inflamatorios por traumatismo o depósitos de pirofosfato de calcio o apatita. en la espina tibial. en el caso de la rodilla. IV. Inhibidores tisulares: ITMP-1 y 2. c-mc Rodillas. La metatarsofalángica del primer dedo. aun en reposo Dolor nocturno en estructuras intraarticulares y extrarticulares. las rodillas y las caderas. Citocinas que participan: IL-1 inhibición en la síntesis de proteoglicanos mediados por IL6.Patogenia Familias de enzimas implicadas: Metaloproteasas que participan en la degradación de la matriz cartilaginosa Colagenasa se correlaciona con la gravedad de las lesiones Estromelisina degrada macromoléculas de la matriz y activa procolagenasas. Desarrollo gradual del dolor. Columna. Osificación periarticular. esclerosis del hueso subcondral. Manifestaciones clínicas       Síntomas locales (Generalizados: sospechar enfermedad de tejido conectivo.articulación metacarpofalángica de los pulgares y 1a. las metatarsofalángicas. Hallazgos radiológicos Formación de osteofitos en los márgenes articulares o. así como los segmentos cervical. además de inducir su secreción en condrocitos humanos. IX. El dolor es localizado o irradiado hacia el muslo y la rodilla. En la tardía. Déficit en la cantidad de ITMP. Dolor y brotes inflamatorios. los cuerpos vertebrales y las articulaciones apofisiarias. La osteoartrosis primaria generalizada afecta las articulaciones interfalángicas proximales y distales en forma bilateral. TNF. Localización Manos. atrofia muscular del cuadriceps (precede a la OA) y bursitis anserina. Rigidez de corta duración y localizada. condromalacia rotuliana. en etapas tempranas se presenta al movilizar la articulación que se alivia con el reposo. Pie. niveles aumentados de metaloproteasas y degradación secundaria del cartílago.. principalmente en relación con articulaciones interfalángicas proximales y distales. IL-1 aumentan la síntesis de metaloproteasas y activador de plasminógeno La fibronectina se encuentra aumentada en OA por la pérdida de proteoglicanos de la matriz. Variantes. Disminución del espacio articular. En OA predomina la colágena tipo II. Cadera.articulaciones interfalángicas distales (Nódulos de Heberden) y las proximales (Bouchard) .V y XI aumentadas. hay crepitación.

Su evolución es variable. antígeno que en particular se asocia a mal pronóstico y se reconocen otros factores que participan en la . metisalicilato Efectos secundarios al tratamiento Sangrado gastrointestinal Edema periférico Hiponatremia Hipercalcemia Nefro o Hepatotoxicidad Enfs. 5. NO y MMP-1 (dosis dependiente) Keratan sulfato correlaciona con pronóstico en el manejo con glucosamina Linfocitos T responden vs condrocitos autólogos y esta respuesta se inhibe con anti-HLA (I y II). Manejo de osteoartrosis Tratamiento no farmacológico Educación. terapia ocupacional Tratar de alcanzar el peso ideal Programas de ejercicio aeróbico Terapia física. hialuronan Tópico: Capsaicina. Hay cierta predisposición genética. el 10% de los pacientes tienen un familiar de primer grado con AR. discapacitante e invalidante. 4. Aproximadamente el 80% de los casos tienen su inicio entre los 35 y 50 años de edad. 6. antiCD4 y anti-CD8. 2. protones + misoprostol Salicilato no acetilado. Comórbidas Factores de riesgo para gastropatía Tratamiento farmacológico 1. en especial en la cabeza del fémur. Oral: acetaminofén. caracterizada por poliartritis crónica y simétrica.Áreas pseudoquísticas pequeñas con paredes escleróticas localizadas generalmente en el hueso subcondral. Alteraciones en la morfología de las epífisis. afecta aproximadamente al 1% de la población. Existe una relación con predominio del género femenino de 3:1. potenciallmene progresiva. tramadol u opioides Intra-articular: CE. incremento de fuerza muscular Ejercicios que aumenten límites de movimientos Instrumentos para ambulación asistida y vida diaria Tratamiento farmacológico Tramadol y acetaminofén: seguro y efectivo Glucosamina PGE2. Edad >65 Comorbilidad y gravedad de artropatía inflamatoria Esteroides y empleo de más de un AINE Historia de úlcera péptica o hemorragia GI Empleo conjunto de acetaminofén Anticoagulantes ARTRITIS REUMATOIDE (AR) Es la artropatía inflamatoria por excelencia. En México hay asociación entre AR y el HLA II DR4 en un 70% a comparación del control que es de un 30%). inhibidores específicos COX-2 AINE no selectivos + inhibidor de b. 3.

etiopatogénesis como genes que controlan la expresión de receptores de antígenos de células T y de cadenas de inmunoglobulinas y diversos factores ambientales pueden cooparticipar. Pleuropulmonares: Son frecuentes e incluyen pleuritis (habitualmente asintomática). Posteriormente se observa disminución simétrica del espacio . Las articulaciones más afectadas son las interfalángicas proximales y metacarpofalángicas. leucocitosis y trombocitosis. vasculitis sitémica) pueden acompañarse de FR. tobillos. lepra) o con fondo autoimmune (lupus. Neurológicas: La neuropatía periférica es comun y habitualmente subclínica. Manifestaciones clínicas: El 70% de los pacientes tienen inicio insidioso con síntomas de fatiga. temporomandibulares. así se han descrito como posibilidades a los agentes infecciosos a través de reacción cruzada o la acción de superantígenos y hasta la infección crónica. arteritis. úlceras y gangrena digital. bacterianos agudos. Procesos inflamatorios infecciosos (virales. Los hallazgos radiológicos en fases iniciales de la enfermedad pueden ser nulos. tarso. a nivel intestinal: infarto intestinal. tromboembolismo. Luego décadas de evolución de la AR. etc. tos seca y estertores crepitantes de predominio basal. enfermedad pulmonar nodular única o múltiple (generalmente de presentación periférica). sin afección de agudeza visual). La AR es un padecimiento sistémico y las manifestaciones extra-articulares son diversas. puede acompañarse de factor reumatoide (FR) y anticuerpos antinucleares (AAN). La velocidad de sedimentación globular -VSG y la proteína C reactiva -PCR también aumentan en la fase activa y sus concentraciones correlacionan con la gravedad del padecimiento. anorexia. metaloproteasas. Vascular: La vasculitis reumatoide puede causar lesiones cutáneas tales como dermatosis maculopapular. los macrófagos y sus productos (factor de necrosis tumoral e interleucinas 1 y 6). células cebadas y endoteliales. o crónicos –tuberculosis. quizás sólo muestren tumefacción de partes blandas. El proceso inflamatorio tiene varios protagonistas que incluye a los linfocitos T cooperadores. hipertensión pulmonar. la rodilla. La miocarditis y endocarditis son menos frecuentes. El líquido sinovial es inflamatorio y puede alcanzar cifras de 50000 GB/ul. El líquido de derrame pleural es característicamente exudado y se acompaña de glucosa disminuída. etc. ocasionalmente hay fiebre de bajo grado e inicio abrupto. Laboratorio y gabinete: El FR se presenta en el 70% de los pacientes con AR (pero también se halla en el 5% de las personas sanas e incrementa con la edad). En la AR activa es frecuente la presencia de anemia normocrómica normocítica y en períodos de actividad. Cardiovasculares: La pericarditis (40% de autopsias) es más común en pacientes con enfermedad de más de 10 años de evolución. etc. debilidad y síntomatología musculoesquelética vaga que puede durar semanas o meses que anteceden a la sinovitis simétrica. es rara la epiescleritis (nodular o difusa. así como aquellos con nódulos reumatoides y títulos altos de FR. asociados a imagen reticular en la radiografía). El síndrome del túnel del carpo puede asociarse a compresión de nervios por proliferación sinovial. fibrosis pulmonar intersticial difusa (que se manifestaría con disnea progresiva. la subluxación atlantoaxoidea se presenta en más de la mitad de los pacientes. Los títulos altos de FR se asocian a manifestaciones extraarticulares de la enfermedad y en general a padecimiento más agresivo. puede observarse polineuropatía sensoriomotora y menos frecuente aunque característica de vasculitis de vasa nervorum es la mononeuritis múltiple que se expresa como pie péndulo o mano de predicador. subagudos –endocarditis. la escleritis rara vez conlleva a escleromalacia perforante. Oftalmológicas: La queratoconjuntivitis sicca asociada a S. las del carpo (donde puede causar síndrome del túnel carpiano). de Sjögren secundario ocurre en el 30%.bronquiolitis obliterante. proteínas del complemento y de la coagulación. Puede requerirse reemplazo valvular aórtico.

El reemplazo total articular de cadera y rodilla. Los AINE son piedra angular en el tratamiento. glucosaminoglicanos. conservar la capacidad funcional. Tratamiento: Los objetivos de éste es el alivio del dolor. moléculas de adhesión Tres fases de afección cutánea Edematosa Fibrótica . rituximab (vs CD40 en linfocitos B) y el anakinra (vs IL-1). nariz.articular. ESCLERODERMIA Concepto Es un desorden generalizado del tejido conectivo que resulta de la acumulación de matriz extracelular a nivel de piel y órganos internos. leflunomida. disminuir la inflamación. pulmón y riñón. alcanzar la remisión y de ser posible la curación. etc. extraarticulares de acuerdo a la gravedad de las mismas y hasta dosis de 1mg/kg ó más. pero no modifican el curso y progresión de la enfermedad por lo que se emplean habitualmente uno ó más DMARD (medicamentos modificadores de la enfermedad) como metotrexato. para las manifestaciones articulares a dosis no mayores de 5-10mg/d de prednisona o equivalentes y para las m. osteopenia yuxtaarticular. pérdida de cartílago articular y erosiones óseas (Evidentes desde las primeras semanas mediante resonancia). lengua e incluso órganos internos Fenómeno de Raynaud Prevalencia en la población general: 10-15% 90-95% de los pacientes con escleroderma Mayor intensidad Dolor importante Limitación funcional Microinfartos o necrosis Resorción de falanges distales Afección cutánea Acumulación de matriz extracelular incluyendo colágena. y mas recientemente bloqueadores del factor de necrosis tumoral y otros monoclonales como el abatacept (CTLIgA4 vs B-integrina).20/100. orejas.000 hab Pico de incidencia: 30 – 50 años Distribución por sexo: 3:1 M:H Sin distribución geográfica Características clínicas Fenómeno de Raynaud Fenómeno vascular Cambio de coloración (trifásico) Factores ambientales y emocionales Manos. reintegrar la salud. azatioprina. Los esteroides a dosis bajas deben de limitarse a aquellos pacientes confiables que no se autoprescriban y no abandonen las indicaciones del médico. corazón. particularmente tubo digestivo. Epidemiología Incidencia: 8 a 14 casos/millón/año Prevalencia: 10 . azulfidina. fibronectina. son no rara vez utilizados con excelentes resultados.

Perforación. regurguitación. dolor retroesternal.Derrame pericárdico e Insuficiencia cardíaca Compromiso renal Más frecuente en escleroderma difusa Forma de presentación: crisis renal Datos clínicos Hipertensión arterial acelerada Insuficiencia renal rápidamente progresiva Trombocitopenia Anemia hemolítica Otras manifestaciones Síntomas SICCA: 20-30% Hipotiroidismo: 25% Autoanticuerpos asociados: 90% . Sangrado Musculo-esquelético Artralgias Rigidez matutina Artropatía erosiva Acrosteolisis Calcinosis Afección pulmonar Principal causa de morbilidad y mortalidad Presentación clínica con tos. dolor torácico.Atrófica Afección gastrointestinal Tercer órgano más frecuentemente afectado Esófago: pirosis. o asintomática Fibrosis pulmonar intersticial: escleroderma difusa Hipertensión pulmonar: escleroderma limitada Afección miocárdica Indicador de morbi-mortalidad En estudios de autopsia: 80% Clínico: 30-40% ECO: 50% anormal Síntomas: Disnea. disfagia progresiva Complicaciones Esofagitis erosiva Estenosis Sangrado Colon Distensión abdominal Dolor intermitente Oclusión Pseudo-obstrucción Divertículos de boca ancha Complicaciones:Obstrucción. disnea de esfuerzo.

anti-Scl 70 (E.limitada 50-70%. anti-Sm (LEG). El diagnóstico clínico se fundamenta ante la presencia de poliartritis. que posee elementos clínicos y serológicos (anti-RNP-U-1) que la caracterizan. cuello.No específicos: anti-DNA. E. MTX Afección renal: IECA ENFERMEDAD MIXTA DE TEJIDO CONECTIVO (EMTC) Es un padecimiento autoinmune de etiología desconocida. anti-RNP (EMTC). alteraciones esofágicas y debilidad muscular. Variedad CREST Escleroderma difusa Engrosamiento cutáneo proximal y distal en las extremidades así como afección en cara. inhibidores H2. Raynaud: Vasodilatadores (nifedipino. diltiazem Trastornos gastrointestinales: procinéticos. iloprost) Calcinosis: acenocumarina. D-P. anti-Ro (SS) Específicos: anticentrómero (E. golpe de sable Otras Fascitis eosinofílica Síndrome de mialgia eosinofílica Tratamiento F.difusa 10%). edema de manos. morfea en gotas. fenómeno de raynaud. . pero sin afección cutánea Escleroderma localizada Morfea. tronco y abdomen Escleroderma sine-escleroderma Afección de órganos internos con serología positiva. antibióticos Afección pulmonar: bolos de MPDN o CFM Afección cutánea: colchicina.difusa 20-30%) Clasificación Escleroderma limitada Engrosamiento cutáneo restringido a sitios distales a codos y rodillas con afección de cara y cuello. inhibidores de bomba de protones.

estas manifestaciones son parte fundamental también de otras enfermedades difusas del tejido conectivo, las que incluyen al lupus, artritis reumatoide, dermatomiositis, escleroderma, etc. Criterios de diagnóstico (Dr. Alarcón Segovia).
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1. Serológico: Anti RNP positivos por hemaglutinación a titulo de 1:1600 o mayor. 2. Clínico: F. Raynaud, edema de manos, artritis, miositis y esclerodactilia

No se conoce su incidencia con exactitud. Es cuatro veces menos frecuente que LEG. Prevalencia es 10/100000. Es más frecuente en mujeres 16:1 Incidencia pico 20-30 años.

Afección Gastrointestinal. Disfunción esofagica en el 70%. Inicialmente es asintomática. Pirosis, dolor restrosternal, disfagia. Hallazgos similares a escleroderma. Diverticulos en colón, vasculitis mesenterica, malabsorción intestinal, hepatitis autoinmune, serositis, etc.

Compromiso pulmonar. 

Asintomático, disnea de esfuerzo, tos seca, dolor toracico. Fibrosis intersticial. Derrame pleural. Hipertensión pulmonar. Es la principal causa de muerte en pacientes con EMTC. Compromiso cardíaco. 50% de los pacientes, puede ser asintomático. 20% tienen electrocardiograma anormal. (HVD, CAD, trastornos del ritmo). La pericarditis es la manifestación más frecuente (10-30% ) Compromiso renal. Formas graves son poco frecuentes. Ocurre en el 25% La glomerulonefritis membranosa es la forma más frecuente. Puede ocurrir GMNPD, e incluso IR con crisis hipertensiva semejante a EGP. Compromiso neurológico. 25% de los casos. La manifestación clínica más frecuente es la neuralgia del trigémino. Otras manifestaciones incluyen: cefalea de tipo vascular, meningitis aseptica, CC, vasculitis SNC, vasculitis retiniana. Manifestaciones hematológicas. Anemia 75% ( enfermedad crónica). Anemia hemolitica (Coombs positivo) Leucopenia, linfopenia. Trombocitopenia

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Fiebre, puede ser el síntoma de presentación. Pérdida ponderal. Linfadenopatía. Hepatomegalia, esplenomegalia. Datos de sicca.

Tratamiento:
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Artritis: AINE, PDN, MTX, antimalaricos Serositis: AINE, PDN. Miositis: PDN, MTX, AZA, CFM. GMN: PDN, AZA. MTX, CFM F. Raynaud: calcio antagonistas. HTP: MPD, CFM.

ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS Las espondiloartropatías se conforman con padecimientos que afectan característicamente la columna, cursan con entesopatía (Entesis: unión del tendón con hueso), con artritis asimétrica de predominio en Ms. inferiores. Frecuentemente se asocian a infecciones intestinales (Shigella, Yersinia, etc.) o genitourinaria (Clamidia) y a manifestaciones extraarticulares como uveitis y prostatitis (25% c/u), orquitis y con enfermedad inflamatoria intestinal. Pueden concurrir úlceras orales como en la artritis reactiva (Antes denominada como Reiter), alteraciones ungueales y cutáneas como en la asociada a Psoriasis y rara vez a afección cardíaca (Afección aórtica) o pulmonar (fibrosis de lóbulos superiores por restricción). Hay una fuerte asociación con HLA-B27(espondilitis anquilosante 90%, con la artritis reactiva >65%). Espondilitis anqujilosante Afecta las articulaciones sacroiliacas (SI) y la columna vertebral. La presencia de sacroilitis es casi condición sine quanon. La afección de la cadera es relativamente comun y se expresa habitualmente con dolor inguinal y se ratifica con dolor y limitación a la abducción o aducción. La inflamación parece originarse en sitios en que los ligamentos y las cápsulas su insertan en huesos

(entesitis), en estructuras articulares ligamentosas y en la membrana sinovial, en el cartílago articular y en los huesos subcondrales de las articulaciones afectadas. La anquilosis vertebral aparece únicamente en etapas tardías de la enfermedad y puede no ocurrir en pacientes con enfermedad leve. La enfermedad se presenta algunas veces en asociación con artritis reactiva, psoriasis, colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. Hay niveles elevados de TNF. En etapas tardías cursan con osteoporosis y puede presentarse fractura o síndrome de canal estrecho. Los síntomas empiezan en la adolescencia o en la vida adulta temprana, es raro que se presente después de los 45 años. La enfermedad es más frecuente en hombres que en mujeres. Diagnóstico diferencial Debe realizarse principalmente con la lumbalgia mecánica. En la EA destaca el dolor y rigidez predominantemente matinal y mejora con el ejercicio, a diferencia de la lumbalgia mecánica en la que el dolor es de ejercicio y mejora con reposo, además aquí el dolor es abrupto y en la EA es insidioso y no es rara la asociación con artropatía inflamatoria de predominio en extremidades inferiores. Manejo Los AINE a dosis terapéuticas anti-inflamatorias durante las fases activas de la enfermedad son útiles y pueden modificar el curso y evolución del padecimiento. La uveitis aguda anterior puede manejarse generalmente con dilatación de la pupila e instilando gotas de corticoesteroides en el ojo. La entesitis recalcitrante y la sinovitis persistente responde a menudo a la inyección local de corticoesteroides. Los DMARD (drogas que modifican el curso y evolución de la enfermedad) mas útiles son metotrexato, azulfidina, azatioprina y recientemente se ha destacado la eficacia de agentes que bloquean el factor de necrosis tumoral (Etanercept, infliximab y adalimumab). Es indispensable el realizar ejercicio programado. DOLOR BAJO DE ESPALDA O LUMBALGIA Es un problema universal, habitualmente se presenta en gente por lo demás sana. Ocho de cada 10 personas tienen lumbalgia en el transcurso de su vida. Este problema representa una de las causas más frecuentes de consulta al médico general, ocupa el 3er. lugar de las consultas en la práctica de los reumatólogos y también es frecuentemente observado en la consulta de otros especialistas (neurólogos, neurocirujanos y ortopedistas). El 25% de las personas con lumbalgia tienen entre 30 y 50 años, es decir están en edad productiva, es causa de incapacidad y se pierden 500 días de trabajo al año por cada mil trabajadores. Más de la mitad de las gentes que la padecen tienen otro episodio en el transcurso de los siguientes 12 meses. Alrededor del 50% de todos los pacientes con lumbalgia, mejoran después de una semana y 9 de cada 10, lo hacen en menos de 8 semanas; sin embargo, el 7 al 10% persiste con síntomas durante meses. La lumbalgia se asocia a la ocupación, al embarazo, a la obesidad y a los hábitos tabáquicos. La depresión la acompaña frecuentemente. En estudios recientes se ha destacado la ocurrencia de lumbalgia de 2 ó más semanas de duración, la que se presenta hasta en el 40% en el año precedente de encuestas realizadas a población abierta. El dolor bajo de espalda es raro antes de los 20 años; en este grupo de edad y en aquellos con dolor insidioso, debemos de considerar a las espondiloartropatías. Podemos dividir a la lumbalgia en dos grandes grupos: 1.- Lumbalgia sin ciática, es decir aquella en la que el dolor no se extiende a la pierna.

. primero se debe colocar de lado. El tratamiento puede iniciarse aún sin exámenes y no es necesario la realización de estudios de imagen (radiografías ni mucho menos tomografía ni resonancia magnética). Habitualmente son personas menores de 50 años. persistente. las alteraciones o hallazgos radiográficos o de imagen por tomografía o resonancia. El reposo puede ser recomendable en las primeras 24-48 horas. en la que hay compresión de la raíz nerviosa por lo general por hernia de disco. se colocan los brazos en el pecho. De tal manera que los AINE y mas aún los relajantes musculares son la piedra angular en el manejo de los pacientes con dolor de espalda. de hecho. lo constituye el de las espondiloartropatías. Rara vez el paciente tiene alguna situación apremiante que amerite estudios de de imagenología urgentes. La mayoría tiene dolor bajo de espalda simple y de estos el 99% son por dolor musculoesquelético. llevar las rodillas hacia el pecho y flexionar el cuello. como la asociación con afección de la médula espinal. historia de fiebre. las rodillas pueden extenderse y flexionarse. se aplana la columna lumbar y se contraen los músculos abdominales. Representa el grupo más numeroso. Lumbalgia sin ciática. con la ayuda de las manos. sin otras molestias asociadas. fracturas por osteoporosis. no es raro que encontremos datos de hernia de disco (5-10% de población general. A pesar de que hay compresión de la raíz nerviosa y de tener correlación con estudios de radiografía. en cuanto sea posible se reanudará el ejercicio. se deberán realizar estudios de laboratorio o imagen..2. Un pequeño grupo que presenta dolor paulatino o insidioso. No hay indicación para el uso de vitaminas y no deben administrarse esteroides (derivados de cortisona). Tratamiento El tratamiento de la inmensa mayoría de los pacientes es con medidas conservadoras. que aumenta con el reposo y disminuye con el ejercicio. de pérdida de peso. Tampoco hay justificación para el empleo de chalecos los que limitan la recuperación aunque inicialmente pueden asociarse a cierta disminución del dolor. En caso de presentar alguna molestia o tener cirugía reciente. Lumbalgia con ciática. Es importante destacar que muchas veces. sin historia de cáncer y con exámen médico normal. este grupo requiere también de estudios de laboratorio y radiografías. de cáncer previo o de uso de drogas intravenosas. b) Acostado sobre su espalda. tuberculosis. Al levantarse de la cama. es recomendable el colocar una almohada bajo sus rodillas. Hay estudios que demuestran que el ejercicio puede ayudar no sólo a la pronta recuperación sino que se asocia a menor frecuencia de recaídas. preferentemente de lado y con las rodillas extendidas. debe de evitarse este ejercicio. no son responsables de la lumbalgia. la inmensa mayoría responde a tratamiento médico. sin asociarse con la lumbalgia) o cambios degenerativos que no tengan relación con el dolor de espalda. Otras recomendaciones Es aconsejable dormir en cama grande firme y nivelada. Otras causas de lumbalgia son infecciones bacterianas. En el caso de tener edad mayor de 50 años. cáncer. Si duerme boca arriba. con flexión de las rodillas. Al manejar debe hacerlo con el asiento hacia adelante y con cierta flexión de las rodillas.Lumbalgia con ciática. malformaciones congénitas. Ejercicios recomendables a) Acostado sobre su espalda. etc.

Hay factores asociados como trastornos en el sueño (Sueño superficial no reparador). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe de realizarse con AR y otras enfermedades del tejido conectivo y reumatológicas inflamatorias. se recomienda utilizar un taburete para colocar uno de los pies. en el borde superior del punto medio. Debe de evitar el flexionarse hacia adelante con las rodillas extendidas y el doblarse hacia atrás. Historia de dolor generalizado de 3 ó más meses. que aunque se asocia a gran discapacidad y crónico. lupus. en la unión costocondral. Evitar levantar objetos pesados. Debe realizarse programado y paulatinamente. la columna derecha y en asientos firmes. sedentatismo y el 75% cursan con psicopatología habitualmente secundaria al problema. que tiende a ser también generalizada y agravarse en las mañanas. Trocánter mayor: Bilateral. Los síntomas se exacerban frecuentemente por diversos factores. por alodinia (dolor ante estímulos nociceptivos que no lo condicionan en sujetos sin el padecimiento) y hay predominio de género femenino (F9:1M) con pico de incidencia entre 20-60 años de edad. justo a un lado de la unión de las superficies superiores. B. y aunque los pacientes con FM tienen estudios de laboratorio normales cursan con ANN hasta en 20% de ellos. Dolor en 11 a 18 puntos de dolorosos a la digitopresión 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) Occipital: Bilateral. FIBROMIALGIA (FM) Es la causa reumática más frecuente de dolor crónico generalizado. como el ejercicio físico. Trapecio: Bilateral. Segunda costilla: Bilateral. Glúteo: Bilateral. cefalea. Sjögren primario. Hacer movimientos y estiramientos. posterior a la cresta trocantérica. en la región superolateral de las regiones glúteas. que se origina por encima de la espina escapular cerca del borde medio. a 2cm de distancia distal al epicóndilo. El dolor se concentra característicamente en sitios axiales como el cuello y parte baja de la espalda. . etc. Los criterios para el diagnóstico son: A. cara anterior de los espacios intertransversos de C5 a C7. no es grave. trastornos funcionales digestivos.Debe de sentarse con los glúteos hacia atrás. el estrés emocional y la humedad o cambios abruptos de clima (frío). Se caracteriza por dolor y puntos gatillo en sitios que señalaremos mas adelante. Epicóndilo lateral: Bilateral. Rodilla: Bilateral. es un punto situado en la porción proximal del cóndilo medial del fémur. Cervical bajo: Bilateral. trastornos del sueño. Es relativamente frecuente la asociación de FM con AR. la inactividad. afectándose frecuentemente los músculos trapecios proximales y se acompaña de rigidez. Si está mucho tiempo de pie. Ejercicio aeróbico.. TRATAMIENTO Es indispensable hacer del conocimiento de la paciente y de sus familiares el problema. a nivel de la inserción del músculo suboccipital. Supraespinoso: Bilateral. La rigidez matutina suele simular a la que acompaña a la AR.

eritema y particularmente por dolor muy intenso en la articulación afectada. Generalmente se presenta después de años de hiperuricemia y se caracteriza por aumento de volumen. insuficiencia renal.Acumulación de depósitos de cristales en articulaciones.. La clasificación de la gota puede hacerse deacuerdo al mecanismo responsable de la hiperuricemia. Hiperuricemia asintomática. hipertensión arterial. tejidos blandos y 3.. Hiperuricemia primaria.. Sobreproducción. Idiopática Deficiencia de HGPRT Superactividad de PRPP Hiperuricemia secundaria Excesiva ingesta de purinas Excreción disminuida Hiperuricemia primaria Idiopática Hiperuricemia secundaria Disminución de función renal Inhibición de la secreción de urato y aniones competitivos Diuréticos Entre los principales factores de riesgo para desarrollar gota se encuentran la historia familiar. Los compuestos tricíclicos a dosis bajas han mostrado eficacia (amitriptilina). También se pueden emplear los AINE. Sin embargo debe recordarse que la mayoría de los pacientes con hperuricemia nunca desarrollan síntomas asociados con exceso de ácido úrico.Cálculos de ácido úrico en el tracto urinario. El curso natural en el primer episodio es de horas. Manifestaciones clínicas 1. No requiere de tratamiento. con la concomitante implicación terapéutica. La gran intensidad del dolor es la característicamente más importante. Menos comúnmente se afectan tobillos y rodillas. huesos. La incidencia de gota aumenta con la edad y con el grado de hiperuricemia. En las mujeres ocurre de preferencia después de la menopausia (los estrógenos promueven la excreción de ácido úrico). mutifactorial. 2. Fluoxetina) y derivado benzodiacepínico. El problema metabólico de base es la hiperuricemia. El ataque inicial es usualmente monoarticular y afecta en la mayoría de los pacientes la primera articulación metatarsofalangica. en los subsecuentes hasta de días. 4. La gota predomina en hombres adultos. sin embargo se asocian a aumento de peso y a arritmias cardíacas en personas susceptibles.Farmacoterapia. Los mejores resultados se han descrito con la asociación de inhibidor de recaptura de serotonina (ej. La etiología suele ser poligénica. temperatura. el género masculino. exposición al plomo. y con influencia ambiental. El ácido úrico es normalmente el producto final de la degradación de compuestos purínicos.. obesidad. esto es sobreproducción o disminución en la excreción. pero ésta per se no es suficiente para causar gota y la hiperuricemia asintomática en la ausencia de gota no representa enfermedad. .Nefropatía intersticial con deterioro de la función renal. con mayor incidencia en la quinta década de la vida. Artritis gotosa aguda. el topiramato y el tramdol son útiles. uso de diversos fármacos (diuréticos). La gabapentina. y en rara vez (en gota poliarticular) manos. GOTA La gota comprende un grupo heterogéneo de enfermedades resultantes del depósito tisular de cristales de urato monosódico o de ácido úrico. cartílago (tofos). Etapas de la Gota clásica.Ataques recurrentes de inflamación articular y periarticular o artritis gotosa. ingestión de alcohol.

antiácidos. barbitúricos y heparina. se asocia a la disminución en la formación ósea así como a la disminución en la habilidad del riñón de producir 1. El tipo 3 u osteoporosis secundaria no tiene predilección por género en cualquier edad. uso de esteroides. La medición de DO mediante densitometría es lo más sensible y específico para diagnóstico de osteopenia. En un inicio los intervalos asintomáticos son muy largos. Son condicionantes de esta forma de OP las alteraciones hormonales consecutivas al Cushing. la desnutrición son otros factores de riesgo. En estudios recientes realizados en los USA y aquí en San Luis Potosí. ácido valproico. La colchicina es útil para prevenir nuevos ataques agudos. Se han observado diversas manifestaciones: como nefropatía crónica. pero se acortan en las recurrencias. el alopurinol y los uricosúricos disminuyen los niveles de ácido úrico y ayudan a reabsorber los tofos. hipertiroidismo. Tratamiento. La pérdida de masa ósea es del 2 al 5% por año durante los primeros 5 años seguidos a la menopausia y la mujer pierde alrededor del 50% de su hueso trabecular y 33% del hueso cortical. el cáncer. remodelación de la superficie articular y limitación funcional de la articulación.semanas o persistir indefinidamente. Afección renal. aunque en el 30 a 45% de los individuos no se logra identificar la etiología. El objetivo en el ataque agudo de gota es eliminar el dolor y otros síntomas relacionados con la inflamación. ya que podría aumentar el tiempo de la artritis o desarrollarla en otras articulaciones. El tipo 2 conocida también como osteoporosis senil ocurre tanto en hombres como en mujeres de más de 70 años. Diagnóstico: Para observar cambios radiográficos se requiere de una disminución de la densidad ósea (DO) >30%. Generalmente se observan posterior a 10 años del primer episodio de artritis. otros factores son factores ambientales. la aparición de menarca tardía y menopausia temprana y oforectomía o amenorrea. la incidencia de ésta se incrementa con la edad. la raza blanca y asiática. mas comúnmente se observan en dedos. El alcoholismo. quimioterapia. hormona de crecimiento. Factores de riesgo: La predisposición genética puede ser importante para el desarrollo de OP. rodillas y sitios de presión. OSTEOPOROSIS Aproximadamente el 20% de las mujeres mayores de 50 años tienen osteoporosis (OP).25 (OH)2 D3. hipogonadismo en hombres e inmovilización. estudios radiográficos y la densitometría se emplean rutinariamente en el abordaje diagnóstico de este padecimiento. que se reducirán paulatinamente. ácido valproico. anticonvulsivantes. La OP tipo 1 o postmenopáusica se presenta del 5 al 20% de todas las mujeres con 15 a 20 años de menopausia. Los tofos subcutáneos pueden ser localizados en cualquier parte del cuerpo. algunos otros factores como el empleo de glucocoticoides en dosis mayores a 5mg/día de prednisona durante > 6 meses. aguda y litiasis. Los cristales se observan fácilmente en el líquido sinovial el cual muestra además un aumento en la celularidad. Los ataques recidivantes de artritis y el depósito de tofos en las extremidades determinan erosiones óseas. Gota tofácea. no es adecuado el manejo de los niveles de ácido úrico con inhibidores de xantino-oxidasa o hiperuricosúricos durante el episodio de artritis aguda. recientemente se informó la asociación estrecha entre el consumo de vitamina A y OP. Se recomienda el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) a dosis altas. insuficiencia renal. . es condicionada a manejo farmacológico. Es importante el mantener una adecuada diuresis. se ha informado que la OP ocurre en el 2% de mujeres jóvenes (Estudiantes de preparatoria o profesional) y la osteopenia se presenta hasta en el 15% de este grupo de población. tratamiento prolongado con DFH. la pérdida ósea más acentuada ocurre durante la primera década posterior a la menopausia y la incidencia de fracturas aumenta en forma exponencial con la edad. orejas. tabaquismo. heparina. En hombres los niveles bajos en testosterona secundarios a hipogonadismo se han asociado a OP. La realización de marcadores de recambio óseo. es 8 veces más frecuente en mujeres que en hombres y la deficiencia de estrógenos es la asociación o principal causa.

IV. EMERGENCIA HIPERTENSIVA Cifras de TA muy elevadas. Insuficiencia renal aguda.5. el hiperparatiroidismo primario. bifosfonatos. incluso 220/130 SIN daño agudo a órganos blanco. el propéptido de Colagéna !. Retinopatía Hipertensiva grado III-IV. Disección Aórtica. Crisis Catecoloaminica FISIOPATOGENIA Incremento abrupto de las resisitencias vasculares sistémicas. la piridinoleina y la deoxipiridinoleina. Depósito de Fibrina. habitualmente por arriba de 220/130 con daño agudo de órganos blanco Prevalenia 1% de pacientes con Hipertensión Arterial.Recientemente se definieron 5 categorias importantes bajo las cuales debe de realizarse densitometría en forma periódica: la deficiencia de estrógenos. La OMS define osteoporosis de acuerdo a los resultados en DO. Eclampsia.5 DE. Aumento de Norepinefrina circulante. la terapia con glucocorticoides por tiempo prolongado. hospitalización URGENCIA HIPERTENSIVA Elevación importante de las cifras de TA. pacientes con evidencia de anormalidades vertebrales y pacientes con osteopenia. entre otros. Las opciones terapéuticas incluyen la terapia hormonal de reemplazo. Marcadores de recambio óseo: La osteocalcina es un marcador sensitivo del rango de formación ósea.5DE y osteoporosis grave cuando la disminución en la DO es >2. Está en estudio también otros medicamentos con gran potencial para el tratamiento de la enfermedad como RANKL. Prevención y tratamiento: Las mujeres en alto riesgo deben de identificarse antes de la menopausia mediante mediciones de DO. Estudios recientes destacan el beneficio de la parathormona y a futuro vendrán al mercado también algunos otros medicamentos con interacción con receptores estrogénicos con los beneficios para el hueso y protección de cáncer de mama pero sin riesgos endometriales ni cardio o cerebrovasculares. Isquemia Miocardiaca. requiere hospitalización. Reducción paulatina de la TA TIPOS DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA Encefalopatía Hipertensiva. osteoporosis cuando el valor es -2 a -2. Pérdida de función autoregulatoria TRATAMIENTO Objetivo: Disminución de las resistencias vasculares sistémicas No . Aumento de Angiotensina II.5D en presencia de estos. Infarto de Miocardio. De las diversas modalidades para realizar densitometría la mas utilizada ampliamente mediante la absorción doble DEXA debido a su baja radiación. reproducibilidad y sensibilidad. Agregación Plaquetaria. Las medidas preventivas incluyen ejercicio regular. El manejo deberá iniciarse para reducir el riesgo de fracturas en mujeres que tienen DO< 2D en ausencia de factores de riesgo y de 1. Aumento de hormona antinatriurética NECROSIS FIBRINOIDE ARTERIOLAR Daño Endotelial. Requiere manejo inmediato. así como a su sencillez. otros marcadores incluyen la fosfatasa alcalina ósea específica. Hemorragia Cerebral. hablamos de osteopenia cuando el contenido de mineral es mayor de menos una desviación estándar (DE) pero no mas de 2. la disminución del consumo de alcohol y la prevención de caídas. Edema Pulmonar. calcitonina. moduladores selectivos de receptores de estrógenos (raloxifeno) y fluoruro de sodio. la ingesta adecuada de calcio y vitamina D.

Efectos colaterales. Droga de elección.A.Meta: Reducción del 25% de la presión arterial media en una a 4 horas Reducción de la TA diastólica a 100mg Hg en un lapso de media a una hora No llevarlos a normotensión.500 especies son venenosas. nausea. Acción Inmediata Efectos adversos. taquifilaxia.. • Esmolol Dosis: 500 microgramos/kg/min en bolo IV en un minuto. • Nitroglicerina De preferencia en caso de infarto agudo o de isquemia miocárdica Dosis: 5 a 100 microgramos/min. • Nitroprusiato de Na. Inicio de acción: 1 a 2 min. Reduce precarga. HAS preoperatoria. No utilizarlo en infarto agudo.U. cefalea. angina? ENVENENAMIENTOS SERPIENTES. URGENCIA HIPERTENSIVA Captopril sublingual. con efecto neurotóxico. Cefalea. Intoxicación por tiocianato cuando se usa a dosis altas por varios días. Reduce postcarga. Son más frecuentes a nivel del Golfo de México.000 a 40. Cefalea. 10 a 20 mg Nifedipino sublingual. retención hídfrica. Duración de efecto: 1 a 4 horas Efectos Colaterales. Acción Inmediata Dosis: 10 microgramos/Kg/min. De las cinco familias existentes la de más interés en nuestro medio son los Crotalidos (cascabel). Potente. Monitoreo de TA. Ocurren en promedio 30. Uso en Preclampsia Efectos adversos. Nausea. máximo 15mg/hr. • Hidralacina Dosis: 5 a 10 mg en 10 a 20 min. Indicación: Disección aórtica. El veneno es de constitución compleja y heterogenea. mueren menos de 15 individuos al año por mordedura de serpientes cascabel. Duración de efecto: 3 a 6 horas. taquicardia. Peligro de hipoperfusión tisular. de preferencia en unidad de cuidados intensivos. • Nicardipino Dosis: 5mg en una hora. en la mayoría de los casos. Nausea • Fentolamina Dosis: 5 a 10 mg cada 5 min. Taquicardia y cefalea. . ocurren aproximadamente 800. Duración de efecto: 3 a 10 min Indicación: Crisis catecolamínica (feocromositoma) Efectos colaterales.000 muertes anualmente en el mundo por mordedura de serpiente. nausea. En E. Inicio de acción: 1 a 2 min. vómito. MEDICAMENTOS Vía Intravenosa Exclusivamente Hospitalización. Potencialmente peligroso por hipotensión no controlada. Duración de efecto 1-2 min Efectos adversos. No hay manifestaciones de envenenamiento en el 20%. angor. Taquicardia.000 mordeduras al año. ARACNIDOS Y ORGANOFOSFORADOS SERPIENTES: Menos de la décima parte de las 3.

El tratamiento de la mordedura de serpiente requiere la identificación inmediata y la administración del suero antiveneno apropiado. después de las pruebas de sensibilidad al suero (estas ultimas no son estrictamente necesarias con el empleo de los sueros antiveneno mono o polivalentes. hipersensibilidad ganglionar. o describir sus características (color. Si hay inflamación progresiva. o después de haberse administrado el suero). Si la inflamación no progresa y desaparece las parestesias.Inmovilizar al paciente en posición de decúbito. administren una segunda dosis de 500ml. mareo. La cantidad de la dosis inicial de antisuero para Micrurus fulvius depende de la intensidad del dolor inicial de la certeza de que en la mordida se inyectó el veneno. aumente la velocidad de flujo hasta que se inyecte la dosis total en una hora. parestesia alrededor de la boca o cualquier otro síntoma general puede necesitarse una dosis inicial de hasta 10 ampolletas. En los casos de envenenamiento crótalico con síntomas y signos generales leves. . La composición proteica del veneno es cambiante aún de especie a especie y dentro de los miembros de la misma especie.. pero es preferible... incluyendo la adrenalina (la cual recientemente se aplica de manera profiláctica a razón de 0. Este preparado para enfrentarse a un descenso grave de PA (presión arterial) cuando se retiren las bandas. tratarlo como envenenamiento de primer grado o leve. solamente se justifica cuando hay compromiso vascular manifiesto por síndrome compartamental. aplique bandas constricitivas dístales y proximales a la mordedura (solamente en estos casos que son los mas frecuentes en nuestro medio. despolarizantes parecidos a los del curare. son satisfactorios (La banda no sirve si se aplica 30 minutos después de la mordedura. Si llegara a presentarse cualquiera de los signos de envenenamiento. No se debe permitir que el paciente deambule. Requiere estudio de laboratorio completo sobre todo hematológico.Si los síntomas se desarrollan con rapidez y el antisuero no puede otorgarse. Deberán tenerse disponibles las medidas de reanimación. ó un tubo delgado de goma de 3mm. 2. etc.). Una banda de hule de 1mm. también es muy peligroso para las estructuras subyacentes y cuando mucho sólo elimina el 20% del veneno. de una dilución de 1:1000). Retirelas por completo 4 a 8 horas después que se ha administrado el antiveneno. náusea. Evitar cualquier movimiento en el sitio de la mordedura. lo cual dependerá de la gravedad de los síntomas. Ante cualquier síntoma. por leve que sea. pero no venas y arterias. 3. Transporte al enfermo sin pérdida de tiempo a un centro médico para el tratamiento definitivo. Si no se presentan reacciones de sensibilidad en los próximos 5 minutos. corra o tome bebidas alcohólicas o estimulantes. administrarse de 3 a 5 ampolletas. Es común el sobretratamiento.Administrar el antisuero específico por la vía IV. En las mordeduras de serpiente coral debe administrarse 1 a 5 ampolletas de suero antiponzoñoso lo antes posible. Lávese la zona con agua para eliminar el veneno superficial.. tamaño. por 60 cm. La fasciotomía.. hemorragia y coma. de diámetro. adminístrese 3 a 5 ampolletas de antiveneno. o más por lo general produce reacciones séricas (esto difícilmente ocurre con los sueros antiofidicos actuales). La banda debe ocluir solamente el drenaje linfático. Tampoco aplicar hielo localmente por riesgo de necrosis tisular. Traer a la víbora con el enfermo de ser posible. movilizar las bandas a medida que aumenta la inflamación. Las bandas deberán mantenerse en su lugar hasta que se administre el antiveneno. Dilúyase la dosis inicial de antisuero con 500 ml. equimosis.No se aconseja practicar la incisión a través de las marcas del colmillo como medida de urgencias. TRATAMIENTO. disforesis.cardiotóxico y hematotóxico y con efectos bloqueantes. A: Medidas de Urgencia 1. sobre todo en zonas rurales). ya que estos en la actualidad generan mínima hipersensibilidad al ultra purificarse con la técnica del empleo de la papaina – faboterapicos). debilidad. ya que el veneno se fija en el tejido nervioso antes que aparezcan síntomas. De dextrosa a 5% ó solución salina e iniciar la venoclisis lenta si el paciente no es sensible o ha sido desensibilizado. Los síntomas incluyen edema en 15 min. cambios de coloración. posteriormente aparece dolor. B: Antídoto 1. estado de choque.25 mg.

Vigile la PA. lugares oscuros. C: Medidas Generales 1. Su hábitat son las zonas húmedas. 2.50 como anteriormente. Producen veneno que bloquea la transmisión neromuscular. el hematocrito. de agua... los productos de degradación de la hemoglobina en la orina y el volumen de orina que sale por el catéter a permanencia. desciende a menos de 10 g/100 ml.000 adminístrese difenilhidramina 50 mg. La congestión. De antisuero diluido a 1. Kg/hr.05 ml. pueden necesitarse las transfusiones de plaquetas. La prueba debe examinarse en 10 minutos. Pronóstico El tratamiento adecuado y oportuno con el antisuero específico. De ser posible. 6. por vía subcutánea. 4. Si la cifra de Hb. 3.9% para comparación. hasta que se haya dado 1 ml. letrinas y raramente en el interior de las casas. divanes.. Si la prueba de sensibilidad es positiva el paciente es desensibilizado mediante la inyección. de 0.. adminístrese eritrocitos o sangre total para aumentarla a 12 g/100 ml. 5.Mantenga PA. en solución a 1:1. la presión venenosa central debe exceder 5 cm. Evite los narcóticos depresores.Para las convulsiones o parálisis respiratoria..Trate la insuficiencia renal mediante la restricción hidroelectrolitica o la hemodiálisis. Repetir las pruebas de coagulación cada 4 horas si es necesario.Administrar prednisona. entonces si no se presenta reacción. Facilita la liberación de acetilcolina a nivel de la placa hasta agotarla. Los síntomas: dolor. rigidez corporal..Incluso en ausencia de reacciones de sensibilidad cutánea a la inyección de prueba. . diarios en dosis separadas si se presentan reacciones de hipersensibilidad contra el antisuero... 2. La parálisis respiratoria hasta de 10 días es compatible con la recuperación después del envenenamiento por la mordedura del elápido. procurar diuresis de 3 ml. La prueba se puede hacer también aplicando sobre la conjuntiva unas gotas del antisuero. la enfermedad del suero ocurre aproximadamente en 30% de los pacientes a los que se les han administrado tres ampolletas de antisuero y en más de 90% de los que les han administrado 6 ampolletas o más. Generalmente el envenenamiento es causado por la hembra. de una dilución a 1:100. Las necesidades de líquido IV pueden alcanzar 1 1t/h. 7.Emplear antibióticos en caso de infección en la zona afectada.. con sus patas incluidas. oliguria.La sensibilidad al suero se determina inyectando por vía intradérmica 0. La picadura es más grave en los extremos de la vida (niños y ancianos). reduce el índice de mortalidad a menos de 10% en todos los casos de mordedura de serpiente. 8. la presión venosa central. 9. Otras coagulopatías requieren del reemplazo de factores específicos.100 en solución salina a 0. mareo. de la dilución a 1:10.Controle el dolor mediante el uso de aspirina o codeína. Midase el diámetro de la extremidad afectada en varios sitios cada 15 minutos para vigilar la progresión de la inflamación y determinar la necesidad de utilizar otro antiveneno. jardines. el pulso. Aplicar adrenalina.9% con una inyección testigo de solución salina a 0. adminístrese fibrinógeno por vía IV. La reacción positiva es una roncha o inflamación rodeada de eritema.. adminístrese respiración artificial. para limitar la reacción o bien subcutánea como medida profiláctica. de sangre. por vía intravenosa.Si está baja la cifra de fibrinógeno. en solución de 1:1000 sobre el sitio de la prueba. se evitará la administración de corticosteroides en las 24 horas siguientes a la aplicación del suero antiveneno. comenzar la venoclisis lentamente de la dilución a . conforme sea necesario. la respiración. Las reacciones son controladas mediante la inyección de adrenalina. ARACNIDOS La picadura más frecuente la condiciona la “Viuda Negra” o Latrodectus mactans. La cantidad inyectada es aplicada cada 5minutos. apiñamientos de leña. esto solo si no se emplea suero de tercera generación.Adminístrese antitoxina ante la duda de inmunización previa.02 ml. que mide aproximadamente 5 cm.. sangre fresca total o plasma. la lacrimación y el prurito reacción positiva. debilidad. 45 a 60 mg. El veneno es más potente que el de las serpientes solo que la cantidad es menor.

vejiga urinaria (contraída). ataxia. ECG similares a las de sobre digitalización. y se ha relacionado con empleo insuficiente de parlidoxima. Se encuentran disponibles en fórmulas que contienen desde menos de 1% hasta más de 95%. insuficiencia respiratoria. Derivados organofosforados y carbamatos. El malatión se encuentra disponible al público en general. sin embargo. Los derivados organofosforados actúan combinándose con la enzima acetilcolinesterasa (ACE) inactivándola. glándulas salivales y sudoríparas (sialorrea y sudoración). La rapidez de la reacción y la estabilidad de la combinación final de colinesterasa-fosfato están marcadamente influidas por la estructura del éster fosfato. es de tipo carbamato.r. la mayoría de las veces los síntomas duran por espacio de siete a diez días.1 mg/kg) de paratión ha causado la muerte en niños de 5 a 6 años y de 120 mg. pero respiratorio. pupilas (mióticas) musculatura intestinal (hiperperistalsis). a un hombre. analgésicos potentes y de ser posible aplicación de suero antiveneno. parálisis flácida simétrica.g. signos muscarínicos y pocos nicotínicos). sobre todo en fábricas. Raramente es mortal. La pralidoxima. en forma conveniente pueden ser separados en categorías: 1. . se puede obtener e inhibir la acción tóxica. (0. Los tres días posteriores son los más sintomáticos. parálisis de nervios craneales.-Potenciación de la actividad parasimpático postganglionar: v. previa prueba de sensibilidad (generalmente dos dosis son suficientes). El único signo es evidencia de hiperemia en el sitio de la picadura que raramente puede verse. Se puede clasificar a grandes rasgos en intoxicación leve (cansancio. PLAGICIDAS INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA (ORGANOFOSFORADOS) Los inhibidores de la colinesterasa son principalmente utilizados en agricultura para el control de insectos de cuerpo blando. etc. pero puede poner en peligro la vida.hipotensión y alteraciones. musculatura bronquial (broncocespasmo). riesgo de muerte y estado de coma). Hay dos grupos químicos distintos de compuestos. nodo sinusual del corazón (desacelerado) y nodo auriculoventricular (bloqueado). Existe el llamado Síndrome intermedio el cual aparece entre el primer y cuarto día después de la fase aguda y se caracteriza por debilidad muscular recurrente. la ingestión de 4 gramos por un niño fue seguida de recuperación. La inactivación de la colinesterasa por los insecticidas inhibidores de ella permite la acumulación de grandes cantidades de acetilcolina con los efectos generales resultantes. concentraciones altas utilizadas en forma de polvos miscibles en agua. Los humanos pueden ser más sensibles a algunos inhibridores de la colinesterasa que los animales de experimentación. Los síntomas pueden aparecer en los primeros cinco minutos o tardan de doce a catorce horas. La diferencia química es de interés ya que los antídotos útiles en el tratamiento del envenenamiento por subsustancias organofosforadas pueden no ser útil o estar contraindicada si éste. la toxidad varía ampliamente. moderada (mínima afectación de sistema nervioso). El tratamiento implica relajantes. La ingestión de 2 mg. aumentando los niveles de acetilcolina en la placa. grave (afección franca a sistema nervioso. una sustancia capaz de revertir la combinación éster fosfato-colinesterasa. Cinco gramos de malatión mataron a un anciano de 75 años. esteroides. trastornos en la conducta y oscilaciones en el estado de ánimo. El Síndrome tardío aparece a las tres semanas después de la exposición y se manifiesta como neuropatía periférica. La exposición a malatión es difícil que cause envenenamiento mortal.

Reactivación de la colinesterasa: no utilizar en casos de intoxicación con carbamilo. El equipo necesario debe tener a la mano durante las primeras 48 horas. . Repetir 2 mg. 4. b. las convulsiones y la dificultad respiratoria se tratan con la respiración de boca a boca. Atropina: Se administrará sulfato de atropina. e. dando por resultado la inhibición del centro respiratorio (parálisis del frénico) y convulsiones de origen central. dificultad respiratoria.Medidas de Urgencia: a. urosis. Tratar las convulsiones. Establecer una vía respiratoria permeable. en solución glucosada. psicosis. pulso lento.2. con aumento o descenso de la presión arterial y dilatación o constricción pupilar. La absorción de los ésteres de fosfato detectada por una disminución de cifras sanguíneas de colinesterasa.-Estimulación o bloqueo ganglionar de intensidad variable. Lavado gástrico o emesis. barbitúricos. 2-PAM. d.5 a 1 miligramo por hora durante las primeras 8 a 12 horas y posteriormente la dosis se reduce de manera gradual. protopam. bloqueo cardíaco). 6. lagrimeo. Recientemente se sugiere infusión de atropina a razón de . por lo tanto el empleo de la misma. debe ser reducido de manera gradual en el curso de los días. Administrar atropina en grandes dosis. Si los síntomas no han aparecido. defecación y emésis).-Despolarización persistente del músculo esquelético. b. lentamente por vía intravenosa. c. se extrae el material ingerido mediante lavado gástrico o emesis inducida con jarabe de ipecacuana. 5.Antídotos: a. si es posible.-Efecto nicotínico (fasciculaciones. de atropina frecuentemente para mantener el control de los síntomas. 1 g.-Efectos muscarínicos: SLUDGE (salivación. TRATAMIENTO A. PRONOSTICO Las primeras cuatro a seis horas son las más críticas en el envenenamiento agudo.. anormalidades en el ST y T. bloqueo cardíco. taquicardia. 2 mg. Descontaminación cutánea. ansiedad. generalmente una semana y la mas de las veces concomitantemente con pralidoxima. antes de que los síntomas aparezcan o después de que hayan sido controlados con atropina. debilidad. Medidas generales: el manejo de las secreciones pulmonares será mediante drenaje postural o por aspiración. 2. Respiración artificial y oxígeno. y se repetirá cada 3 a 8 minutos hasta que los signos de intoxicación parasimpático estén controlados (temblor de párpados y lengua. Esta puede suministrarse 2 veces en cada período de 24 horas. de atropina en las primeras dos horas sin ningún peligro. Envenenamiento agudo 1. en las primera 24 horas. posteriores al envenenamiento.. c. indica la necesidad de evitar más exposiciones hasta que la concentración de colinesterasa se normalice. 3. depresión del estado mental. aminofilina. de ser posible intubación orotraqueal. o hasta 100 mg. por vía intramuscular. como medida de primeros auxilios.. La interrupción de la terapéutica con atropina puede ir seguida rápidamente por edema pulmonar mortal o insuficiencia respiratoria.aldoxima. Se han llegado a administrar hasta 12 mg. Sólo empléese con una administración máxima de atropina. con empleo de ventilación mecánica. mareo. fasciculaciones musculares. La mejoría de los síntomas después de que el tratamiento ha sido instituido significa que el paciente sobrevivirá si se continúa con el tratamiento adecuado. edema pulmonar. metocloruro de piridina -2. Evitar la administración de morfina. fasciculaciones iniciales seguidas de bloque neuromuscular y parálisis. diaforesis.-Estimulación inicial de las células del SNC seguida por depresión de las mismas. fenotiacinas y otros depresores respiratorios. lavado con abundantes cantidades de agua y jabón. hiperglucemia. salivación. repítase después de 30 minutos si no se restaura la respiración. En algunos países se dispone de obidoxim (toxogonin) y se utiliza de manera similar. miosis. pralidoxina.

intenso por segundos pero posteriormente aparece dolor generalizado.Crótalo -. vómito. posteriormente aparece edema local. analgésicos. gingivorragia y melena. palidez. es de picadura por arácnido tipo Viuda Negra. esteroide. antitetánica y antibióticos para Gram+ y Gram negativos. cambio de coloración en la piel (violácea) además de varios orificios y edema local. diaforesis. su manejo implica inotrópicos. diaforético. A la E. irritable y confuso. . sensación de desfallecimiento diaforesis generalizada. al ingreso al hospital (30 min. es de envenenamiento por mordedura de serpiente. suero antiveneno específico o polivalente. dolor abdominal. En el sitio de la mordedura se observa. campesino.La terapéutica combinada con atropina y respiración artificial teóricamente es capaz de proteger al paciente contra una cantidad de 50 a 100 veces la dosis que sería letal sin ningún tratamiento. líquidos parenterales. Paciente masculino que al encontrarse defecando siente dolor a nivel de glúteo. de tipo grave. además de epistaxis. El Dx. con pulso débil. Extrasístoles frecuentes y algunas equimosis diseminadas en la piel. sufre mordedura por serpiente que no sabe identificar. al encontrarse laborando a nivel de tobillo. relajantes. El manejo es con analgésico. elevación de la presión sistólica.F esta pálido. calcio y de ser posible suero antiveneno. CASOS CLINICOS Masculino de 40 años de edad. Con TA de 90/60 taquicárdico y con estertores subcrepitantes diseminados.. esteroides. Después). líquidos. plasma y concentrado de glóbulos rojos. con dudoso rebote náusea. concentrados plaquetarios. Al explorarlo sólo se demuestra zona puntiforme de eritema. El Dx.

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