REPOSICIN EN EL GRAN QUEMADO

INJURIA ELECTRICA

RABDOMIOLISIS

Ctedra de Medicina Intensiva- Centro Nacional de Quemados.

Prof. Agdo. Dr. Julio Cabrera

LA INJURIA TERMICA CONDUCE

ALTERACION MASIVA DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR

DEPRESION MIOCARDICA

EL SHOCK POST-QUEMADURA ERA CONSIDERADO LA PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE EN EL PASADO

LA UTILIZACION ADECUADA DE FLUIDO

DISMINUCION IMPORTANTE DE LA MORTALIDAD

EN LOS ULTIMOS 40 AOS

SE DESARROLLARON

MULTIPLES FORMULAS DE REPOSICION

EN LAS QUE INTERVIENEN FUNDAMENTALMENTE LAS SIGUIENTES VARIABLES

PESO

SUPERFICIE CORPORAL QUEMADA

EVANS ( 1952)
CORRELACIONO LA CANTIDAD DE FLUIDO AL PESO DEL PACIENTE

PUSO EL LIMITE DE 50% SCQ

EVITAR CANTIDAD EXCESIVA DE FLUIDO

BROOKE ( 1953)
MAYOR UTILIZACION DE CRISTALOIDES Y MENORES DE COLOIDES

PARKLAND( 1968)
REPOSICION CON CRISTALOIDES SOLAMENTE

MONAFO ( 1973)
UTILIZACION DE SUERO SALINO HIPERTONICO

WARDEN
AGREGADO DE SUERO BICARBONATADO MOLAR A LOS CRISTALOIDES

EXISTEN OTRAS VARIABLES QUE AFECTAN LOS REQUERIMIENTOS DE REPOSICION Y QUE NO SON CONSIDERADAS

INTERVALO DE VACIO TERAPEUTICO

LESION POR INHALACION

PROFUNDIDAD DE LA QUEMADURA

TIEMPO DE EVOLUCION

TODAVIA NO SE HA DESARROLLADO LA FORMULA QUE PREDIGA LA REPOSICION

EXACTA DE VOLUMEN

LA FORMULAS DE REPOSICION CONSTITUYEN GUIAS INICIALES, SU APLICACIN ESTRICTA NO NECESARIAMENTE CONDUCE A BUENOS RESULTADOS

LAS FORMULAS CONSTITUYEN GUIAS

TERAPEUTICAS

DEBEN

UTILIZARSE CON

FLEXIBILIDAD
AJUSTANDO RITMO , VOLUMEN Y COMPOSICION DE FLUIDO OBJETIVOS CLINICOS

PARACLINICOS

OBJETIVOS

SOSTEN HEMODINAMICO DURANTE LAS PRIMERAS 36-48 HORAS : PERIODO DE MAXIMA HIPOVOLEMIA

REEMPLAZO DE LOS FLUIDOS SECUESTRADOS COMO CONSECUENCIA DE LA INJURIA TERMICA.(EXISTE UNA

TRASLOCACION MASIVA DE FLUIDOS ENTRE LOS DISTINTOS COMPARTIMIENTOS)

ADMINISTRAR LA MINIMA CANTIDAD DE FLUIDOS PARA MANTENER UNA PERFUSION ADECUADA

EVITAR UNA REHIDRATACION EXCESIVA POR EL RIESGO DE EDEMA TISULAR, PULMONAR Y CEREBRAL.

PRIMERA FASE:
( 0 - 24 - 36 HORAS)

FORMULA DE PARKLAND
4 cc / Kg / % SUPERFICIE CORPORAL QUEMADA SE CONSIDERA COMO LIMITE EL 50% DE LA SCQ

50 % DEL VOLUMEN CALCULADO EN LAS PRIMERAS 8 HORAS

50% DEL VOLUMEN EN LAS SIGUIENTES 16 HORAS

HIPOVOLEMIA Y FORMACION DE EDEMA

INICIALMENTE EXISTE SHOCK HIPOVOLEMICO SEVERO

RVS
GC HIPOPERFUSION PERIFERICA VCE

Hto
Hb

ISQUEMIA TISULAR

CAMBIOS HEMODINAMICOS
EN EL GRAN QUEMADO
20 15 10 5 0

10

13

16

19

36 - 48 horas
GC RVS / 100 ITVI / 10

22

GC

REPOSICION
CONDUCE

SEVERA FORMACION DE EDEMA EN TEJIDO QUEMADO Y NO QUEMADO

EXISTE RAPIDA FORMACION DE EDEMA Y GANANCIA DE PESO DESDE LA PRIMERA HORA A DIAS

FORMACION DE EDEMA

CUANDO EL FLUIDO FILTRADO HACIA AFUERA DE LOS VASOS

VASO SANGUINEO

Agua Albmina

Sodio

FLUJO LINFATICO PARA LA MISMA MASA DE TEJIDO

FORMACION DE EDEMA
COMPORTAMIENTO BIFASICO

EXISTE UN INCREMENTO DEL CONTENIDO DE AGUA EN LA PRIMERA HORA EN EL TEJIDO QUEMADO

SE ENCONTRO QUE EL 80% DEL CONTENIDO DE AGUA UNA SEGUNDA FASE MAS GRADUAL LUEGO DE LA SE INCREMENTA A LOS 30 MINUTOS. PRIMERA HORA ENTRE LAS 12 Y 24 HORAS, TANTO EN TEJIDO QUEMADO COMO NO QUEMADO

Fase inmediata

histamina

Fase retardada

lesin directa endotelial Aumento de permeabilidad (mediadores)

Histamina Serotonina Leucotrienos Tromboxanos Derivados del cido araquidnico

Injuria trmica

Activacin masiva del Complemento (C3a-C5a)

Radicales libres de oxgeno (H2O2 y OH-)
(liberados de neutrfilos y los sintetizados por la xantiooxidasa presente en el plasma y en las clulas endoteliales) Lipoperoxidacin de cidos grasos poliinsaturados (Dienos conjugados)

Histamina
+ + xantinooxidasa +

C3a, C5a

o-

H20

0H-

H20

xantinodeshidrogenasa

cidos grasos poliinsaturados

VIT E

lipoperxidos

Histamina
+ + xantinooxidasa +

vit C

vit C

H20 0H-

C3a, C5a

o-

H20

xantinodeshidrogenasa

vit C + cidos grasos polinsaturados

VIT E

lipoperxidos

Herdon determin que se necesita aproximadamente cerca de un 60 % ms de volumen calculado en la primera etapa para lograr una reanimacin adecuada.

La frmula de Parkland subestima los requerimiento en la mayora de los adultos grandes quemados en un rango que oscila entre 5,6 - 7,7 +- 3,1 cc / Kg /%SCQ.
J. Burn Care Rehabil; 2002. Jul -Aug,23(4):258-65

TIPO DE SOLUCION

SUERO RINGER LACTATO

EN LOS PACIENTES CON

SCQ > 40% y/o INJURIA DE VIA AEREA

SE AGREGA AL VOLUMEN DE SRL CORRESPONDIENTE A LAS PRIMERAS 8 HORAS 50 cc DE SUERO BICARBONATADO MOLAR ( 50 meq) WARDEN) (

REPOSICION HIDROELECTROLITICA

SUERO RINGER LACTATO

TIEMPO DE ARRIBO AL CENTRO MENOR DE 60 MINUTOS

SRL 500 cc - 1000 cc POR HORA

REPOSICION HIDROELECTROLITICA

TIEMPO DE ARRIBO AL CENTRO MAYOR DE 60 MINUTOS FORMULA DE PARKLAND

4 cc / Kg / % SCQ DE SRL
( 50 % EN LAS PRIMERAS 8 HORAS )

PARAMETROS DE GUIA DE LA REPOSICION

DIURESIS ENTRE 0,5 A 1 cc / Kg / hora

(CAIDA DE LA DIURESIS DURANTE 2 HORAS REQUIERE SUPLEMENTO DE VOLUMEN)

PRESION ARTERIAL SISTOLICA 90 - 120 mm Hg

( EN PACIENTES HIPERTENSOS PUEDE NECESITARSE NIVELES MAYORES SI LA DIURESIS NO ES ADECUADA)

DEFICIT DE BASE MENOS DE 2

( LACTATEMIA NORMAL )

BUENA PERFUSION

INCREMENTO DEL PESO ENTRE UN 10- 20%

A PARTIR DEL 2 - 5 DIA DEL ACCCIDENTE, POR LA LIBERACION DE DIFERENTES MEDIADORES INFLAMATORIOS SE CREA UNA SITUACION DE ALTO GASTO CARDIACO CON RESISTENCIAS VASCULARES SISTEMICAS DISMINUIDAS.
20 15 10 5
1
GC RVS / 100 ITVI / 10

13

17

36 - 48 horas

21

GC

EN ESTA PATOLOGIA EXISTE UNA ALTERACION PROFUNDA DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR . EL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO ( VCE) ESTA DISMINUIDO A PESAR DE UN AUMENTO DEL LIQUIDO EXTRACELULAR ( EDEMA INTERSTICIAL).

LA GRAN CAIDA DE LA RESISTENCIAS VASCULARES SISTEMICAS TIENDE A AUMENTAR EL GASTO CARDIACO A PESAR DE LA DISMINUCION DEL VCE.

LA DEPRESION MIOCARDICA ES DEBIDA A LA:

LIBERACION DE SUSTANCIAS TOXICAS DEPRESORAS EDEMA MIOCARDICO HIPERSECRECION DE VASOPRESINA

POR LO TANTO PUEDEN NO REFLEJAR LA SITUACION HD

FRECUENCIA CARDIACA PRESION ARTERIAL PERFUSION PERIFERICA

DIURESIS

INDICACIONES PARA LA MONITORIZACION HEMODINAMICA CON CATETER DE SWAN-GANZ

PACIENTE CON AFECCION : CARDIACA RESPIRATORIA

QUEMADURAS EXTENSAS ACOMPAADAS DE TRAUMATISMO

PACIENTES QUE DESARROLLAN COMPLICACIONES :RENAL

RESPIRATORIA SEPSIS

HEMODINAMIC RESPUESTA INADECUADA A LA REANIMACION

SEGUNDA FASE:
FORMULA DE ARTZ

1500cc/ m2 + ( 25 + % SCQ) SCT x 24 HORAS

FORMULA DE CINCINNATI

1500 cc / m2 +( 35 + %SCQ ) SCT x 24 HORAS

FORMULA DE GALVESTON

( 3750 cc x SCQ m 2) + ( 1500 cc x SCT m2)

FORMULA DE HARRISON

3 cc / Kg / % SCQ
FORMULA DE DAVIS

O,35 x SCT cm2 x SCQ/100

NOSOTROS EFECTUAMOS UN CALCULO DE LA REPOSICION DE ACUERDO A LA PERDIDA DE VAPOR DE AGUA A TRAVES DEL AREA QUEMADA

INDIVIDUALIZAMOS LA REPOSICION

LUEGO DE LAS 36 A 48 HORAS SE INICIA BAJAS DOSIS DE FUROSEMIDE

LA APLICACION DE LAS FORMULAS TRADICIONALES DE REPOSICION, CONDUCEN FRECUENTEMENTE A SEVERA SOBREHIDRATACION.

LA CAUSA MAS FRECUENTE DE EDEMA PULMONAR EN EL PERIODO POSTRESUCITACION ( del 2 al 6 da ), ES LA SOBRECARGA DE VOLUMEN.

CONDUCEN A ESTA SOBRECARGA DE VOLUMEN

INTERPRETACION ERRONEA

TAQUICARDIA OLIGURIA

HIPOVOLEMIA

EXISTEN OTRAS CAUSAS

QUE LA PUEDEN EXPLICAR
TAQUICARDIA
FALLA CARDIACA POR DEPRESION MIOCARDICA

OLIGURIA

LIBERACION DE ADH INDUCIDA POR STRESS

Y POR LA PRESENCIA DE
ESTIMULOS NO OSMOTICOS NI HIPOVOLEMICO.

FORMULA DESARROLLADA :

(mm Hg de presin de vapor de agua medido sobre la zona quemada +3) x 0,008 x SCQ x 2 + ( SCT - SCQ ) 0,05

REPOSICION BASAL
mm Hg de vapor de agua SCQ en cm2 SCT en cm2

SE OBSERVA UNA DISMINUCION DEL APORTE CON RESPECTO A LAS FORMULAS CLASICAS DE HASTA

41 %

INJURIA ELECTRICA

Lesiones por corriente elctrica de : alta tensin. baja tensin. rayos.

INJURIA ELECTRICA DEPENDE:

VOLTAJE INTENSIDAD RESISTENCIA TIPO DE CORRIENTE DURACION DEL CONTACTO TRAYECTO DE LA CORRIENTE CIRCUNSTANCIAS AMBIENTALES

I= V / R
Calor = I 2x R x t P= R.I

RESISTENCIA

Hueso piel seca msculos piel callosa

900000 ohms 5000 ohms 1500 ohms 1000000 ohms

Piel hmeda

< 1000 ohms

RESISTENCIA

El cuerpo se comporta como un conductor de volumen, la corriente pasa a travs de la masa ms que por la superficie, siendo la mayor intensidad en las secciones transversales ms pequeas.

MANIFESTACIONES CLINICA

CARDIOVASCULARES CUTANEOS NEUROLOGICOS MUSCULARES

LESIONES:
Arritmias. PCR por fibrilacin ventricular. Lesin miocrdica. HTA Edema cerebral, coma, convulsiones. Acidosis. Sndrome compartimental Fracaso renal. Fracturas seas por contractura. Estallido visceral y muscular

MECANISMOS DE LESION
PRIMARIO QUEMADURAS directo
indirecto SECUNDARIO

electrotrmico
arco elctrico fuego

trauma por expulsin lesin por contraccin muscular intensa

TRATAMIENTO

SEGURIDAD EQUIPO RESCATE POLITRAUMATIZADO CRUSH INJURY LESION CUTANEA NO ES PROPORCIONAL AL DAO SISTMICO

TRATAMIENTO
Reposicin cristaloides No frmulas de quemados clsicos Hasta diuresis de 1 ml/kg/h orina clara Hasta diuresis de 1.0 a 2.0 ml/kg orina oscura Alcalinizacin de orina ph >7 Suero bicarbonatado Manitol furosemide ?

TRATAMIENTO
Previo traslado recabar datos del accidente con el pte o testigos Tipo de corriente y voltaje Tiempo de contacto Antecedentes personales Valorar sitio de entrada y salida Humedad del lugar y de la piel.

INJURIA ELECTRICA

La reposicin est ms prxima a la de un politraumatizado grave que a la de un quemado crtico

La mayor parte del tejido daado esta bajo la piel. La superficie cutnea afectada representa la punta del icberg de la verdadera extensin lesional.

TIPO DE SOLUCION:
SI EXISTE :INSUFICIENCIA RENAL AGUDA HIPERKALEMIA

SE UTILIZA SUERO SALINO ISOTONICO 0,9%

NO UTILIZAR

SUERO RINGER LACTATO

ALCALINIZACION DE LA ORINA

UNANIMEMENTE ACEPTADO EN LA ESTRATEGIA

DE NEFROPROTECCION

OBJETIVOS:
IMPIDE LA DISOCIACION DE LA MIOGLOBINA

GLOBINA
MANTIENE SOLUBLE EL COMPLEJO

HEMATOFERRITINA

PH MAYOR DE 7

MIOGLOBINA - PROTEINA DE TAMN-HORSFFAL

Manejo propio de un enfermo politraumatizado.

Instauracin de 2 vas venosas perifricas 18- 16-14 G. Colocar una sonda de Foley. Iniciar la resucitacin fluidoterpica con SF a 1000ml/h
(en traslados inferiores a 2 h).

Monitorizacin ECG contnua con doce derivaciones.

Evaluar puntos de entrada y salida
(superfcie , posible recorrido elctrico).

Elevar 30 las extremidades afectadas para minimizar el edema.

Cubrir al paciente con sbanas limpias o estriles si se dispone de ellas. ambulancia con calefaccin al mximo.

INJURIA ELECTRICA POR RAYO

DEFINICION
El rayo es una forma de CC que se produce cuando la diferencia de potencial elctrico entre las nubes y el cielo (30.000v), supera la resistencia intrnseca del aire atmosfrico.

DETERMINANTES DE LA INJURIA POR RAYOS

1:000.000 V 200.000 A 50.000 F Corriente Continua
Duracin pico 2 micrs, total 2 ms Baja resistencia

MECANISMOS DE LESION
PRIMARIO QUEMADURAS Golpe directo Impacto lateral Pasaje superficial Potencial de paso o zancada

Indirecto por combustin SECUNDARIO contraccin muscular trauma por expulsin

onda de choque

EFECTOS CLINICOS
CARDIOVASCULARES PLEUROPUMONARES NEUROLOGICOS CUTANEOS

TRATAMIENTO
Precauciones frente a nueva descarga. Mltiples vctimas INVERSION TRIAGGE El pte en PCR es prioridad Mayor causa de muerte es el Paro Respiratorio Si el pte respira pocas veces muere

TRATAMIENTO
Politraumatizado inmovilizar columna. Realinear fracturas Monitoreo cardaco continuo (ECG precoz) Acceso venoso perifrico de buen calibre No hiperreposicin Calmar dolor con opiceos Cubrir e higienizar quemaduras

TRATAMIENTO
UCI QUEMADOS PCR o IOT necesidad Injuria elctrica cutnea severa Arritmias comprometan vida IEAT confirmada por TAC Lesin de CC o Mdula Alteraciones ECG

Pte embarazada se debe realizar control binomio materno fetal.

RABDOMIOLISIS

MUSCULO ESQUELETICO

40% DEL PESO CORPORAL

AGRESION ( Traumtica o no traumtica)

RABDOMIOLISIS

RABDOMIOLISIS

COMPLICACIONES DE RIESGO VITAL

HIPERKALEMIA

ACIDOSIS METABOLICA

HIPOCALCEMIA

IRA
MIOGLOBINURICA

1908 VON COLMERS , REPORTO EL PRIMER CASO DE 1908 RABDOMIOLISIS DE CAUSA TRAUMATICA (MESSINA)
1940 BYWATERS Y BELL, DESCRIBEN LA ASOCIACION ENTRE LA RABDOMIOLISIS TRAUMATICA E 1916 FRANKENTHAL, DESCRIBE ESTE SINDROME EN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA MIOGLOBINURICA HERIDOS DE LA I GUERRA MUNDIAL

1923 MINAMI, SUGIRIO EL ROL DE LA MIOGLOBINA DESCRIBIENDO EN 1942 EL ROL RENAL EN EL DESARROLLO DE LA FALLA CAPITAL DE LA MOLECULA DE MIOGLOBINA 1925 BAKER Y DODDS, DESCRIBIERON LA HEMOLISIS Y OBSTRUCCION TUBULAR POR DEPOSITOS DE PIGMENTOS HEMATICOS

DEFINICION
Rabdomilisis: LISIS DE LA CELULA MUSCULAR ESTRIADA ESQUELETICA CON DISOLUCION DEL SARCOLEMA LIBERACION

MOLECULAS POTENCIALMENTE TOXICAS DEL INTRACELULAR AL EXTRACELULAR

COMPLICACIONES METABOLICAS
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA MIOGLOBINURICA: ACIDOSIS METABOLICA: HIPOCALCEMIA HIPERKALEMIA: INCIDENCIA ENTRE UN 8 - 30% SECUNDARIA A LA LIBERACION E SECUNDARIA A LA PERDIDA DE POTASIO 10 - 15% DE IRA DE PACIENTES HOSPITALIZADOS ANIONES SULFATO , DEL CAPITAL Y PRODUCCION INTRACELULAR ( 98% FOSFATO POTASICO ESTA EN EL 6- 16% DE IRA DE PACIENTES CRITICOS AUMENTADA DE LACTATO EL 50% DE ESTE EL EL MUSCULO) INTRACELULAR, ENCONTRANDOSE HIPERFOSFATEMIA

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP AUMENTADO ELEVADA MORTALIDAD ENTRE 30 - 40%

ETIOLOGIA

TOXICAS

NO TRAUMATICA

NO TOXICAS

TRAUMATICA

60% DE LOS CASOS LA ETIOLOGIA ES MULTIFACTORIAL

ETIOLOGIA
CAUSA TOXICA: ALCOHOL

MONOXIDO DE CARBONO
COLCHICINA ESTATINAS(SINVASTATINAS,CERVASTATINAS Y ATORVASTATINAS) ETILENGLICOL VENENOS DE OFIDIOS

ETIOLOGIA
CAUSAS NO TOXICAS:
TRAUMA DE MIEMBROS CRUSH INJURY GRAN QUEMADO INJURIA ELECTRICA COMA INMOVILIDAD PROLONGADA ACTIVIDAD MUSCULAR EXCESIVA CRISIS EPILEPTICA HIPOKALEMIA HIPOFOSFATEMIA DISNATREMIA ENFERMEDAD AUTOINMUNE(DERMATOMIOSITIS,POLIMIOSISTIS) OCLUSION VASCULAR ENFERMEDADES VIRALES Y BACTERIANAS

SINDROME COMPARTIMENTAL AGUDO DE MIEMBROS

CONJUNTO DE SIGNOS Y SINTOMAS SECUNDARIOS AL AUMENTO DE LA PRESION DENTRO DE LAS CELDAS FACIALES DE LOS MIEMBROS

DISMINUCION DE LA PRESION DE PERFUSION CAPILAR

COMPROMISO DE LA VIABILIDAD DE LOS TEJIDOS

SINDROME COMPARTIMENTAL

Surg Clin N Am 87 (2007)73 .93

CAUSAS: DISMINUCION DEL COMPARTIMENTO POR COMPRESION EXTRINSECA:

LESIONES POR CORRIENTE DE ALTA TENSION MAYOR VENDAJES DE 1000 VOLTIOS

LESION PORCORRIENTE DE BAJA TENSION QUEMADURAS CIRCUNFERENCIALES YESO

DE

MIEMBROS CUANDO EXISTE PERIODO DE

TETANIZACION PROLONGADO

LESION POR APLASTAMIENTO

CENTRO NACIONAL DE QUEMADOS

6% DE LOS INGRESOS CORRESPONDE A INJURIA ELECTRICA

RABDOMIOLISIS: 66% EN CORRIENTE DE ALTA TENSION 33% EN CORRIENTE DE BAJA TENSION

FISIOPATOLOGIA
MECANISMO DE LA INJURIA MUSCULAR
LA UNIDAD MOTORA ESTA COMPUESTA POR:

CELULAS DEL CUERNO ANTERIOR MEDULAR

AXON

MIOCITOS INERVADOS

FIBRAS MUSCULARES TIPO I

FIBRAS MUSCULARES TIPO II

FIBRAS MUSCULARES TIPO I :

SON LAS FIBRAS LLAMADAS RAPIDAS O TIPO I, PRESENTAN UN METABOLISMO AEROBICO, CON ALTA DENSIDAD DE MITOCONDRIA Y DE MOLECULAS DE MIOGLOBINA

FIBRAS MUSCULARES TIPO II: SON LAS LLAMADAS LENTAS O TPO II, PRESENTAN METABOLISMO GLUCOLITICO, BAJA DENSIDAD DE MITOCONDRIAS Y DE MOLECULAS DE MIOGLOBINA.

EL MANTENIMIENTO DE LA COMPOSICION MUSCULAR

BOMBA Na+-K+ ATPasa DE LA MEMBRANA CELULAR

EL METABOLISMO OXIDATIVO A NIVEL DE LA CELULA MUSCULAR ES LA PRINCIPAL FUENTE DE GENERACION DE ATP

EL DESCENSO DE LOS NIVELES INTRACELULARES DE ATP

PRODUCE CAMBIOS DE LA COMPOSICION INTRACELULAR Na INTRACELULAR

AGUA INTRACELULAR

Ca++ INTRACELULAR

K+ INTRACELULAR

SALIDA DE PIGMENTOS MUSCULARES

LA SOBRECARGA DE Ca++
PRINCIPAL CAUSA DE CITOTOXICIDAD MUSCULAR INFLUJO DE Ca++ AL CITOPLASMA

DE LA ATPasa CON DISMINUCION DEL EFLUJO DE Ca++

ACUMULACION DE Ca++ LIBRE INTRACELULAR

ACTIVACION DE PROTEASAS Y FOSFOLIPASAS

LESION DE MEMBRANA FOSFOLIPIDICA

MUERTE CELULAR

SALIDA A LA CIRCULACION DE PRODUCTOS TOXICOS

MIOGLOBINA ACIDOS GRASOS RADICALES LIBRES

DAO CAPILAR

MAYOR GENERACION DE EDEMA

PRESION INTRACOMPARTIMENTAL

ISQUEMIA Y DAO MUSCULAR

SINDROME DE APLASTAMIENTO
PRESION CONTINUA Y PROLONGADA SOBRE LOS VASOS

ISQUEMIA MOVIMIENTOS IONICOS ANORMALES A TRAVES DE LA MEMBRANA

DISMINUCION DEL APORTE DE OXIGENO

ATP

ADP

ALTERACIONES METABOLICAS

HIPOALBUMINEMIA

RESUSCITACION CON FLUIDOS CON HEMODILUCION

FUGA TRANSCAPILAR

DESCENSO DE LA SINTESIS HEPATICA

ALTERACIONES METABOLICAS
ACIDOSIS METABOLICA NORMOCLOREMICA CON ANION GAP AUMENTADO

LIBERACION DE ACIDOS INORGANICOS DESDE EL INTRACELULAR

LIBERACION DE ACIDOS ORGANICOS

SULFATO SO4-FOSFATOS PO4 ---

ACIDO LACTICO HIPERLACTATEMIA MAYOR 1,5 mmol/l

ALTERACIONES METABOLICAS

BICARBONATEMIA MENOR DE 17 meq / litro

FACTOR DE RIESGO MAYOR

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA MIOGLOBINURICA

Jun Odda 1997

ALTERACIONES METABOLICAS

HIPERKALEMIA
MAS FRECUENTE EN LAS FORMAS TRAUMATICAS DE LA RABDOMIOLISIS

BALANCE INTERNO ALTERADO

BALANCE EXTERNO ALTERADO

MIOLISIS MASIVA CON SALIDA DE K+ INTRA EXTRACELULAR

IRA MIOGLOBINURICA CON AFECTACION DE LA EXCRECION DE K+

ALTERACIONES METABOLICAS

DISCALCEMIA
LA ALTERACION DEL Ca++ DURANTE LA RABDOMIOLISIS

PATTERN BIFASICO ETAPA INICIAL

ETAPA FINAL

ALTERACIONES METABOLICAS
ETAPA INICIAL

HIPOCALCEMIA
DEPOSITOS TISULARES DE Ca++

SE DEBE TENER CUIDADO EN LA CORRECCION DE LA HIPERFOSFATEMIA ACIDOSIS METABOLICA, PORQUE PUEDEN APARECER IRA COMPLICACIONES POR LA HIPOCALCEMIA
DEFICIT DE SINTESIS DE 1,25 DIHIDROXIVITAMINA D

TRATAR CUANDO Ph menor de 7

RESISTENCIA ESQUELETICA A LA PTH

bicarbonato menor de 12 meq/litro

ALTERACIONES METABOLICAS
ETAPA FINAL

HIPERCALCEMIA
LIBERACION DE CALCIO DEPOSITADO DURANTE LA ETAPA INICIAL.

MAS FRECUENTE EN LOS CASOS EN QUE SE EFECTUO SUPLEMENTO DE Ca++ DURANTE LA ETAPA DE HIPOCALCEMIA

EVITAR LA SUPLEMENTACION CON CALCIO SALVO CUANDO ES SEVERA LA HIPOCLACEMIA CON RIESGO DE ARRITMIA CARDIACA, TETANIA , CONVULSIONES.

HIPERFOSFATEMIA

SECUNDARIA A LA SALIDA DE ANIONES FOSFATOS DURANTE LA MIOLISIS

AGRAVA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

HIPERURICEMIA
SECUNDARIA A LA LISIS DEL NUCLEO CELULAR

LIBERACION DE NUCLEOTIDOS

POSTERIOR SISTESIS HEPATICA DE PURINAS:

XANTINAS HIPOXANTINAS ACIDO URICO

CONTRIBUYE A LA OBSTRUCCION TUBULAR QUE LLEVA A LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

HIPERCREATININEMIA

SECUNDARIO A LA LIBERACION DE FOSFATOS DE CREATINA DESDE EL MUSCULO

FISOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA MIOGLOBINURICA

HIPOVOLEMIA

IRA

MOLECULAS DE MIOGLOBINA ACCION TOXICA DIRECTA

CILINDROS INTRALUMINALES DE PIGMETOS HEM

FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA MIOGLOBINURICA

FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA MIOGLOBINURICA

INSUFICIENCIA RENAL DE LA RABDOMIOLISIS

INICIALMENTE
PRERRENAL

NTA POR RABDOMIOLISIS

5 - 7% DE LOS CASOS DE IRA EN ENFERMOS CRITICOS

MIOGLOBINA
HEMOPROTEINA

PM 16000 Dalton

ESTRUCTURA QUIMICA SIMILAR A LA HEMOGLOBINA

SE FIJA EN FORMA LAXA A UNA ALFA 2 GLOBULINA

TM RENAL 21 mg/100ml, SUPERADO EL MISMO SE DEPURA A NIVEL RENAL A UN RITMO DE 75% DEL FILTRADO GLOMURULAR

SU FUNCION ES EL ALMACENAMIENTO DE OXIGENO

PUNTO ISOELECTRICO 6,9

MOLECULA CATIONICA EN ORINA ACIDA

POLIMERIZACION CON MUCOPROTEINAS ANIONICAS SECRETORA TUBULAR TAMM- HORSFALL

pH < 5,4

mioglobina

Globina

Hematoferritina

Nefrotoxina

EN EL MUSCULO LA MIOGLOBINA SE ENCUENTRA A UNA CONCENTRACCION DE 4 mg / gramo DE MUSCULO

VALOR NORMAL

< 5 ng/ml DE PLASMA

(CORRESPONDE A UNOS 100 gramos DE MUSCULO DESTRUIDO)

NIVEL URINARIO > 250 MICROGRAMOS/ml

DISCROMIA EN LA ORINA DE COLOR CAFE

CAIDA DE LOS NIVELES PLASMATICO DE MIOGLOBINA Y CPK EN RELACION AL TIEMPO

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 mioglobina CPK

12 horas

48 horas

INJURIA TRAUMATICA GRAVE EXTENSA DE MIEMBROS INFERIORES

VASOCONSTRICCION RENAL E ISQUEMIA PRODUCE UNA PERDIDA DE FLUIDOS DE APROXIMADAMENTE 18 LITROS CORTICAL RENAL
QUE CONDUCE AL SHOCK HIPOVOLEMICO

SECUNDARIA A HIPOVOLEMIA
( DESPLAZAMIENTO PASIVO DE AGUA Y Na+ HACIA EL REPLECCION DE VOLUMEN ENERGICA A UN RITMO DE MIOCITO COMPARTIMENTO INTRACELULAR DEL 1 LITRO/ INJURIADO)

HORA

DURANTE EL PERIODO INICIAL ATENUA LOS EFECTOS RENALES DE LA

MIOGLOBINA

CITOTOXICIDAD TUBULAR RENAL POR ACCION DIRECTA DE LA MIOGLOBINA

UNA VEZ QUE LA MIOGLOBINA ES FILTRADA A NIVEL GLOMERULAR

CELULA TUBULAR PROXIMAL

ES INCORPORADA POR ENDOCITOSIS

EN EL CITOSOL EL GRUPO hem ES METABOLIZADO

PRODUCIENDOSE LIBERACION DE Fe+++ EN ELEVADA CANTIDAD

EL HIERRO ES UN METAL TRANSICIONAL

ACEPTA ELECTRONES
(EFECTO REDUCTOR)

DONA ELECTRONES
(EFECTO OXIDANTE)

TOXICO

CELULA TUBULAR RENAL

RABDOMIOLISIS DEL EJERCICIO

LA MIONECROSIS ES MAS FRECUENTE EN PERSONAS DESHIDRATADA SOMETIDAS A EJERCICIO INTENSO

CALOR GENERADO DURANTE EL EJERCICIO

Por cada grado Centgrado de incremento

SE ACTIVAN REACCIONES ENZIMATICAS DEGRADATIVAS QUE LESIONAN EL MUSCULO

DEFICIT ENZIMATICOS QUE CONDUCEN A MIONECROSIS

POST-EJERCICIO

DEFICIT DE MIOFOSFORILASA

DEFICIT DE

CARNITIN-PALMITOLTRANSFERASA

DEFICIENTE GLUCOLISIS

ANAEROBICA
EN LAS FIBRAS TIPO II

TRANSPORTE TRANSMEMBRANA DE ACIDOS GRADOS DE CADENA LARGA

DEPLECCION DE

ATP

RABDOMIOLISIS EN ALCOHOLISMO
CONSUMO CRONICO

INJURIA DIRECTA DEL SARCOLEMA

MIOPATIA RABDOMIOLISIS

RABDOMIOLISIS EN ALCOHOLISMO
INTOXICACION ALCOHOLICA AGUDA
CONCENTRACION INTRACELULAR DE: NECROSIS DE FIBRAS MUSCULARES NA+ CLCa++ Mg++ H2O

DESINTEGRACION DE LA LAMINA BASAL

DESINTEGRACION DE LAS BADAS Z

POTENCIAL TRANSMEMBRANA

K+ PO4--

RABDOMIOLISIS EN ALCOHOLISMO
EN LA INTOXICACION ALCOHOLICA AGUDA SE ASOCIAN FACTORES COADYUVANTES

ACTIVIDAD MUSCULAR INTENSA POR CONVULSIONES

AGITACION

DELIRIUM TREMENS

COMPRESION MUSCULAR POR INMOVILIZACION

CONSUMO CONCOMITANTE DE OTRAS DROGAS MIOTOXICAS

RABDOMIOLISIS EN LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS

HIPOKALEMIA

HIPOCALCEMIA

HIPERFOSFATEMIA

HIPERNATREMIA

HIPONATREMIA

RABDOMIOLISIS EN LA HIPOKALEMIA

HIPOKALEMIA

DESVIO TRANSCELULAR
RABDOMIOLISIS DE K+ NORMOKALEMIA

RABDOMIOLISIS EN LA HIPOKALEMIA

2 MECANISMOS:

DEFICIENCIA DE K+ EN EL MICROAMBIENTE EXTRACELULAR

DESCENSO DEL FLUJO GLUCOLITICO QUE CONDUCE A UNA DISMINUCION DE LA GENERACION DE ATP

RABDOMIOLISIS EN LA

HIPOTERMIA Y LA HIPERTERMIA

LA HIPERTERMIA Y LA ALCALOSIS RESPIRATORIA

RABDOMIOLISIS

HIPOFOSFATEMIA EL

Ph aumentado

ESTIMULA LA FOSFOFRUCTOQUINASA

DE LA VIA GLUCOLITICA, LLEVANDO A UN SECUESTRO INTRACELULAR DE FOSFORO

RABDOMIOLISIS EN LAS INFECCIONES

LAS INFECCIONES : BACTERIANAS VIRALES RICKETTSIAS

MECANISMO DE ACCION MULTIFACTORIAL:

GENERACION DE TOXINAS CITOTOXICIDAD MUSCULAR DIRECTA

SEPSIS SEVERA

RABDOMIOLISIS DE ORIGEN MULTIFACTORIAL

DISFUNCION HEMODINAMICA PRODUCCION DE TOXINAS DE ORIGEN BACTERIANO CITOQUINAS(FNT- ILI) HIPERCATABOLISMO

DISMINUCION DEL POTENCIAL TRANSMEMBRANA

(ENTRADA DE Na+, Ca++ y H2O)

SWELLING CELULAR

RABDOMIOLISIS EN LA INTOXICACION AGUDA POR MONOXIDO DE CARBONO

CO
GRAN AFINIDAD POR HEMOGLOBINA ,MIOGLOBINA Y MIOCARDIOGLOBINA

AGRESION HIPOXICA TISULAR

DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO NOSOLOGICO

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO

DOS NIVELES:
CLINICO PARACLINICO

ALTO NIVEL DE SOSPECHA

DIAGNOSTICO CLINICO
TENER EN MENTE SU POSIBILIDAD
PACIENTE LUCIDO: MIALGIAS INTENSAS DOLOR POR EXTENSION PASIVA DE LOS MUSCULOS COMPROMETIDOS EDEMA QUE EVOLUCIONA DESDE LA CONSISTENCIA PASTOSA A MANIFESTACIONES SIRS PETREA (pic mayor de 30 mm Hg) LOCORREGIONALES TENSION ALTERACIONES SENSITIVAS A PREDOMINIO DISTAL DEBILIDAD MUSCULAR TRASTORNO DEL MOVIMIENTO DE LA EXTREMIDAD EXTREMIDAD FRIA E INSENSIBLE

EN LA EVOLUCION:

DOM

primario

secundario

PIEL PALIDA, FLICTENAS Y PETEQUIAS

PACIENTE COMATOSO:

CUIDADOSO EXAMEN FISICO

ORINA HIPERCOLOREADA COLOR T O CAF

SE REQUIERE CONFIRMACION MEDIANTE LA MEDIDA DE LA PRESION INTRACOMPARTIMENTAL (PIC)

PIC LA PERDIDA DEL PULSO ARTERIAL NO ES UN BUEN menor de 10 mm Hg normal ( valor entre 0-8 mm Hg)
INDICADOR dolor y parestesias(valor umbral) PIC 25 - 30 mm Hg DE SINDROME COMPARTIMENTAL, PUESTO mm DEJA DE PALPARSE CUANDO LA PIC mayor de 30QUEHg es indicacin de fasciotoma ( Mubarak)

PIC SUPERA LA PAS PIC 30 - 50 mm Hg mantenida es indicacin de fasciotoma

PIC mayor de 50 mm Hg es indicacin formal de fasciotoma

MONITORIZACION DE LA PIC
AGUJA Y MONITOR DE PRESION

MATSEN CREO UN SISTEMA DE MEDIDA CONTINUO, UTILIZANDO UN CATETER NUMERO 18.

SE INTRODUCE EN LA LOGIA MUSCULAR SOSPECHOSA.

SE CONECTA A UN TRANSDUCER DE PRESION.

SE MANTIENE PERMEABLE EL SISTEMA MEDIANTE UNA INFUSION DE SOLUCION SALINA ISOTONICA 0,9% A UN RITMO DE 0,7 ml/da.

Catter de Wick Tcnica de Whiteside Tcnica de infusin

Tcnica de PVC*
Transducer de fibra ptica Stryker STIC Devic

PARA IMPEDIR LA LESION MUSCULAR LA

FASCIOTOMIA DEBE REALIZARSE CUANDO LA PIC > 10 - 20 mm Hg de la PAD Herkman

DIAGNOSTICO PARACLINICO
OBJETIVOS:

CONFIRMAR DIAGNOSTICO

VALORAR COMPLICACIONES

VALORAR RESPUESTA SISTEMICA

VALORAR ETIOLOGIA

CONFIRMAR DIAGNOSTICO

ENZIMOGRAMA: CK total; isoenzimas MM,MB, Aldolasa,

DETERMINACION DE MIOGLOBINA EN ORINA:

CAUSAS DE DISCROMIA DE LA ORINA: Mioglobinuria hemoglobinuria hematuria Drogas(Vit B12, rifampicina,fenitona) Metabolitos (bilirrubina)

DETERMINACION DE MIOGLOBINEMIA:

VALORAR COMPLICACIONES

IONOGRAMA: (kalemia, natremia, calcemia, fosfatemia)

FUNCION RENAL: (azoemia, creatininemia+++, ndices U/P, clearence de creatinina)

GASOMETRIA ARTERIAL:(acidemia por acidosis metablica con anion gap+++)

URICEMIA

CRASIS SANGUINEA (valorar consumo de factores,plaquetas y fibrinolisis reaccional)

PROTEINEMIA: Albuminemia

EL DIAGNOSTICO SE REALIZA POR LA DOSIFICACION DE CREATINFOSFOQUINASA

SIENDO DIAGNOSTICO UN NIVEL MAYOR A 5 VECES SU VALOR NORMAL (en ausencia de enfermedad cardacao cerebral)

CPK > 500

OTRAS ENZIMAS QUE SE ELEVAN:

ALDOLASA
LDH TGO

TGP

ORINA:
ALBUMINURIA

CILINDROS EPITELIALES

CRISTALES DE HEMATINA

URATOS

MIOGLOBINURIA

Cuando la mioglobina en la orina excede los 250 gammas/ml valor normal en la orina < 5 ng/ml

Se comprueba por reaccin positiva de ortotoluidina (Hematest)

EN SANGRE:
EVALUACION DE LA FUNCION RENAL

AZOEMIA
CREATININEMIA

EL AUMENTO DESPROPORCIONADO DE LA CREATININEMIA CON RELACION A LA AZOEMIA, TRADUCE LIBERACION DE CREATININA DE LOS MUSCULOS.

EN SANGRE:
HIPERURICEMIA

IONOGRAMA SANGUINEO kalemia calcemia

natremia
fosfatemia

GASOMETRIA ARTERIAL

TRATAMIENTO

PROFILAXIS DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

ETIOLOGICO ( corrigiendo en lo posible la causa de la rabdomilisis)

SINTOMATICO ( fundamental el proceso de debridacin)

NEFROPROFILAXIS

REPOSICION DE LA VOLEMIA

ALCALINIZACION DE LA ORINA

MANITOL

NEFROPROFILAXIS

REPOSICION DE LA VOLEMIA

MEDIDA FUNDAMENTAL

DEBE SER INICIADA EN LA ETAPA

PREHOSPITALARIA

EN CASO DE RABDOMIOLISIS DE LA

INJURIA ELECTRICA

La reposicin est ms prxima a la de un politraumatizado grave que a la de un quemado crtico

La mayor parte del tejido daado esta bajo la piel. La superficie cutnea afectada representa la punta del icberg de la verdadera extensin lesional.

Prehospitalario
2 GRUESAS VIAS PERIFERICAS (14- 16)

SOLUCION SALINA ISOTONICA 0,9%

1,5 Litros/hora

OXIGENO CON MASCARA DE BAJO FLUJO

PROTECCION DE VIA AERA

IOT

Volumen de solucin necesaria para obtener un flujo urinario mayor de

1,5 - 2 ml/Kg / hora si la orina es oscura 0,5-1 ml / Kg / hora cuando la orina es normocoloreada

TIPO DE SOLUCION:
SI EXISTE :INSUFICIENCIA RENAL AGUDA HIPERKALEMIA

SE UTILIZA SUERO FISIOLOGICO AL 0,9%

NO UTILIZAR

SUERO RINGER LACTATO

ETAPA EN LA UNIDAD DE
MEDICINA CRITICA
SE VALORARA :

COLOCACION DE CATETER VENOSO CENTRAL

VIA ARTERIAL

SONDA VESICAL

EVENTUAL COLOCACION DE SWAN-GANZ

ALCALINIZACION DE LA ORINA

UNANIMEMENTE ACEPTADO EN LA ESTRATEGIA

DE NEFROPROTECCION

OBJETIVOS:
IMPIDE LA DISOCIACION DE LA MIOGLOBINA

GLOBINA
MANTIENE SOLUBLE EL COMPLEJO

HEMATOFERRITINA

PH MAYOR DE 7

MIOGLOBINA - PROTEINA DE TAMN-HORSFFAL

BICARBONATO DE SODIO AL 8,4%

1 -2 meq/Kg

AGREGADO DE 50 - 100 meq DE BICARBONATO DE SODIO A CADA LITOR DE SUERO FISIOLOGICO

1 LITRO DE SUERO BICARBONATADO 1/6 MOLAR / DIA

TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO
HIPERKALEMIA
PRIORIZAR LAS MEDIDAS TENDIENTES AL BALANCE EXTERNO DE POTASIO

EXPANSION DE VOLUMEN FUROSEMIDE RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO

EVITAR LA SOLUCION GLUCOSA + INSULINA (ALTERACION ESTRUCTURAL DE LA MEMBRANA)

TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO
HIPOCALCEMIA

EVITAR LA UTILIZACION DE SALES DE CALCIO

(GLUCONATO O CLORURO DE CALCIO)

LA EXCESIVA CORRECION DE LA ACIDOSIS METABOLICA CON BICARBONATO DE SODIO SI SE UTILIZAN EN LA ETAPA INICIAL PUEDE CONDUCIR PUEDE RESULTAR EN DISMINUCION DEL EN LA ETAPA DE RECUPERACION A DEPOSITOS CALCIO IONIZADO METASTASICOS O HETEROTOPICOS DE CALCIO
AGRAVANDO EL DAO TISULAR

TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO
ACIDOSIS METABOLICA

REQUIERE ADMINISTRACION DE BICARBONATO DE SODIO

EXCESIVA CORRECION PUEDE GENERAR

HIPOCALCEMIA ALCALOSIS METABOLICA

CONVULSIONES

TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ESTABLECIDA
INDICACIONES DE HEMODIALISIS
HIPERVOLEMIA OLIGURIA PERSISTENTE AZOEMIA MAYOR DE 1,70 - 1,80 gramos/litro HIPERKALEMIA PERSISTENTE ACIDOSIS METABOLICA CON BICRBONATO MENOR DE 17 meq/litro

LA DECISION FINAL DE LA TECNICA A UTILIZAR DEPENDE DE LA EXPERIENCIA Y DISPONIBILIDAD DEL CENTRO

TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ESTABLECIDA
LA MOLECULA DE MIOGLOBINA DADO SU PM ES POBREMENTE ELIMINADA POR TECNICA DE DIALISIS PERITONEAL O HEMODIALISIS CON FILTRO DE ALTA PERMEABILIDAD

LA TECNICAS CONTINUAS DE HEMODIAFILTRACION VENA-VENA ES EFECTIVA EN EL TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES METABOLICAS DE LA RABDOMIOLISIS PERMITE EL CONTROL DE LA VOLEMIA HORA A HORA ELIMINACION DE MOLECULAS ENTRE 1 A 50 KDA(CITOQUINAS, MIOGLOBINA)

SINDROME COMPARTIMENTAL
DESCOMPRESION DE TODOS LOS COMPARTIMENTOS

SE RECOMIENDA LA FASCIOTOMIA ABIERTA

PIC entre 30 y 50 mm Hg mantenida durante 6-8 horas Gradiente entre PAM - PIC menor de 40 mm Hg Gradiente entre PAD - PIC menor de 30 mm Hg Acidosis metablica persistente

IRA con mioglobinuria persistente

Niveles de CPK MM en aumento y/o que no disminuyan luego de un plazo de 48 - 72 horas post injuria.