APLICACIONES CLINICAS DEL HIDROXIDO DE CALCIO EN LA TERAPIA ENDODONTICA Od. Simonette B. Verde S. Mención Honorífica del Premio Dr.

Pedro Henríquez, de la SVE. Caracas, 1997 INTRODUCCION El presente trabajo consiste en la revisión bibliográfica realizada acerca de un medicamento cuyo uso es amplio en el área endodóntica: el hidróxido de calcio. El objetivo de esta monografía es mencionar los diferentes procedimientos clínicos en los cuales se utiliza al hidróxido de calcio en la terapia endodóntica, y explicar los mecanismos, efectos y resultados de esas aplicaciones. A este medicamento se le atribuye gran cantidad de propiedades, que a continuación serán citadas y que posteriormente se detallarán en el desarrollo de esta monografía. El hidróxido de calcio es considerado un agente inductor en los procedimientos de recubrimiento pulpar indirecto, de dentina reparadora, así como en el recubrimiento pulpar directo, del puente de dentina. También induce el cierre apical en la apicogénesis y la apicoformación. Es un potente agente bacteriostático y bactericida, para el control de microorganismos, cuando es usado como medicamento dentro del conducto radicular. Actúa como agente catalizador en la modificación del pH en los tejidos periapicales, para favorecer el proceso de cicatrización. Es un excelente agente higroscópico en el control del exudado en conductos radiculares de dientes con lesiones periapicales grandes, que permanecen húmedos persistentemente. Además, el hidróxido de calcio actúa como una barrera apical, cuando es colocado como un tapón dentro del conducto radicular, para obtener el sellado apical y permitir la obturación convencional. En los procedimientos donde es necesaria la formación de un tejido calcificado, tales como en las perforaciones y en las fracturas, se indica con frecuencia su uso, debido a su potencial osteogénico u osteoinductor. El hidróxido de calcio en los procesos resortivos se considera un medicamento modulador de la actividad clástica, actuando en su prevención o detención. Asimismo, se ha usado como componente de cementos selladores empleados para la obturación de conductos radiculares. ANTECEDENTES El primer medicamento a base de hidróxido de calcio fue introducido en odontología por B. W. Hermann, en los años 1920 y fue denominado Calxyl (Castagnola, 1956). Desde entonces, este material ha sido usado ampliamente en el tratamiento de las lesiones endodónticas. El uso del hidróxido de calcio en Endodoncia abarca diversas situaciones clínicas; su aplicación se ha expandido incluso por su adición a fórmulas de muchos materiales, como bases dentinarias, agentes recubridores pulpares, materiales de obturación temporal del conducto radicular y cementos selladores de conductos radiculares. El hidróxido de calcio es un polvo blanco, que se obtiene por calcinación del carbonato cálcico: CO3 Ca = CaO + CO2 , CaO + H2O = Ca (OH)2. Además, este polvo granular, amorfo y fino posee marcadas propiedades básicas, su pH es muy alcalino, aproximadamente de 12.4, lo cual le confiere propiedades bactericidas (Lasala, 1992; Mondragón 1995). Al ser aplicado sobre una pulpa vital, su acción cáustica provoca una zona de necrosis estéril y superficial con hemólisis y coagulación de las albúminas, quedando atenuada por la formación de una capa subyacente compacta, compuesta de carbonato de calcio, debida al CO2 de los tejidos y de proteínas, producto de la estimulación dentinaria (Lasala, 1992; Mondragón, 1995). Su densidad es de 2.1, puede disolverse ligeramente en agua y es insoluble en alcohol, con la particularidad de que al aumentar la temperatura disminuye su solubilidad (Swinyard, 1980) (citado por Alacam y col., 1990); (Mondragón, 1995).

Al combinarse con el anhídrido carbónico del aire tiene la tendencia de formar carbonato cálcico de nuevo, por lo que se recomienda tener bien cerrado el recipiente que lo contiene, siendo preferible guardarlo en envases de vidrio y de color ámbar. Cualquier patentado comercial es aceptable si no ha sido carbonatado (Manfredi, 1961) (citado por Lasala, 1992); (Mondragón, 1995). Dentro de la diversidad de presentaciones comerciales que contienen al hidróxido de calcio como componente básico, podemos mencionar a los siguientes: Tubulitec (Dental therapeutics), Dycal (L D Caulk), Life (Kerr-Sybron), Reolit (Vivadent), Ultrabend VLC (Ultradent), Calxyl (Otto&Co.), Pulpdent (Pulpdent Corp.), Hypo-cal (Ellman Co.), Vitapex (Neo Dental Chemical products), UltraCal (Ultradent), Hidroxical (Productos Mérida), Calasept (Scania Dental), PulpaCal (Productos Mérida), Hidróxido de calcio E-Z (E-Z products), Sealapex (Kerr-Sybron), Calciobiotic (Hygienic), Apexit (Vivadent), Sealer 26 (Dentsply), Endoflas FS (Sanlor Laboratories), Reogan Rapid (Vivadent), Hydrocalcium (S.E.T, Marseilles), Calcicur ( VOCO). Al ser introducido el hidróxido de calcio en odontología como un preparado comercial, se complementó con algunas sustancias con la intención de mejorar sus propiedades. Sin embargo, se prefiere su uso puro, ya que se piensa que los ingredientes de sus preparados comerciales pueden retardar el proceso de reparación que se persigue con su aplicación (Alacam y col., 1990; Mondragón, 1995). Existen dos tipos de preparados comerciales, fraguables de hidróxido de calcio: los hidrofílicos, o sea, aquellos que se solubilizan en un medio acuoso, liberando hidróxido de calcio y los hidrofóbicos (tipo parafina) que no permiten la difusión de agua en su estructura y, por lo tanto, no liberan hidróxido de calcio (Goldberg, 1981)(citado por Mondragón, 1995). Su manipulación es sencilla, puede hacerse una pasta de la consistencia deseada, con la mezcla del polvo puro con un líquido o vehículo apropiado. Se han sugerido muchos líquidos para la mezcla con el hidróxido de calcio, para obtener la pasta, entre ellas: agua destilada, agua isotónica, solución salina, anestésico dental (preferiblemente sin vaso constrictor), glicerina, paramonoclorofenol alcanforado, solución Ringer, metilcelulosa, etc. (Cvek, 1972; Ingle y Taintor, 1987; Lasala, 1992; Rivera y Williams, 1994; Esberard y col., 1996 a; Fuss y col., 1996) El hidróxido de calcio es un medicamento importante en el tratamiento para la preservación de la pulpa, tanto por su efecto bactericida, que ha sido ampliamente comprobado, como por su pH ideal (Castagnola, 1956; Ingle y Taintor, 1987; Lasala, 1992). En dientes desvitalizados se le adjudica a su uso el potencial osteogénico u osteoinductor, lo que añade beneficios como la estimulación biológica de deposición de tejidos duros y en su defecto, estimulación del proceso de reparación (Dylewski, 1971; Holland y col., 1979a). Otra ventaja además de su fácil preparación, es la favorable influencia sobre el ambiente local de los defectos resortivos por el cambio del pH ácido a un pH alcalino, primero al detener la actividad osteoclástica y segundo por la estimulación del proceso de reparación de los tejidos (Tronstad y col., 1981). Aunque el hidróxido de calcio ha sido estudiado en numerosos laboratorios clínicos y experimentales, todavía su mecanismo de acción se desconoce. APLICACIONES CLINICAS DEL HIDROXIDO DE CALCIO El hidróxido de Calcio en Endodoncia Preventiva Recubrimiento Pulpar Indirecto El recubrimiento pulpar indirecto según Torneck (1991) comprende la eliminación de la caries del piso de la cavidad sin que ocurra la exposición clínica de la pulpa dental, tratándose la dentina, de tal modo que permita la recuperación de la pulpa lesionada por el proceso carioso. Este procedimiento es aplicable, cuando no ha existido el antecedente de dolor espontáneo intenso. En algunos procedimientos restauradores, los cortes realizados sobre los túbulos dentinarios, producen cambios muy severos sobre la pulpa dental (Torneck, 1974).

El recubrimiento pulpar indirecto consiste en hacer actuar un medicamento sobre la pulpa todavía cubierta de dentina, conservándose así viva la pulpa y estimulándola para formar dentina secundaria (Castagnola, 1956). Se han empleado diversos materiales como bases cavitarias para proteger a la pulpa dental de posibles agresiones después de realizar los procedimientos restauradores, con la finalidad de proveer una barrera contra las sustancias liberadas por los materiales restauradores, componentes acídicos de los cementos, o de los efectos deshidratantes de algunos de esos materiales. El hidróxido de calcio provee protección mediante sus propiedades antibacterianas y su capacidad para reducir la permeabilidad dentinaria. Lasala (1992) menciona que tanto barnices como revestimientos son usados para este procedimiento, definiendo a los barnices como soluciones de resinas naturales (copal) o sintéticas (nitrocelulosa), en líquidos volátiles como la acetona, cloroformo, éter, acetato de etilo o amilo, etc., que una vez aplicados y evaporado el disolvente, dejan una capa delgada, película o membrana semi-permeable, que eventualmente protegerá al fondo de la cavidad dentinaria. Estos pueden aplicarse directamente en el fondo de la cavidad o sobre otras bases protectoras de eugenatos o hidróxido de calcio. Los revestimientos cavitarios (Liners) son suspensiones acuosas o de líquidos volátiles que contienen resinas naturales o sintéticas, con la adición del hidróxido de calcio o de óxido de zinc, para que una vez evaporado el disolvente, quede una capa delgada o película y ponga en contacto a la dentina con el hidróxido de calcio o el óxido de zinc. El Hidroxiline o el Pulpdent son los más conocidos. Hattyasi (1966) (citado por Lasala, 1992) recuerda que ningún fármaco tiene el poder dentinogénico del hidróxido de calcio, y aunque quede dentina alterada, siempre será mejor la protección indirecta que la directa. Trowbridge y col. (1982) compararon el efecto que tenían el óxido de zinc-eugenol y el hidróxido de calcio sobre la actividad nerviosa intradental, cuando estos materiales eran usados como bases en cavidades dentinarias, encontrando que el efecto inhibitorio fue aparentemente causado por el eugenol. La actividad nerviosa no fue afectada significativamente por el hidróxido de calcio, probablemente debido a su baja solubilidad. Pashley y col. (1985) evaluaron la capacidad de diversos barnices y bases cavitarias para reducir la permeabilidad dentinaria, usando el Tubulitec y otros barnices que contenían hidróxido de calcio, y encontraron que los barnices para cavidad disminuyeron la permeabilidad de la dentina en un 20-50%. Tubulitec produjo una reducción de un 20 a 35 %. Concluyeron que dos aplicaciones de barníz, eran superiores a una aplicación para reducir la permeabilidad dentinaria; y que las bases eran más efectivas que los barnices en reducir la permeabilidad dentinaria, existiendo una correlación entre el espesor de la base y la reducción de la permeabilidad. El hidróxido de calcio es poco soluble en agua, sin embargo algunos iones de calcio son liberados, y elevan la posibilidad de difusión de los iones de calcio libre dentro de la pulpa. Esto puede reducir la excitabilidad de los nervios sensitivos intradentales. Los iones de calcio elevan el umbral para la iniciación del impulso nervioso y Olgart (1974), (citado por Trowbridge, 1982) reportó que la aplicación de cloruro de calcio sobre la dentina recién cortada era capaz de eliminar el impulso y la actividad nerviosa. Levin y col. (1973) indicaron que el uso del hidróxido de calcio ha sido muy recomendado para el tratamiento efectivo de la hipersensibilidad dentinaria, así como también para iniciar la formación de dentina secundaria sobre tejido vital expuesto y como base protectora de las cavidades. El hidróxido de calcio en pasta es usado para el alivio de la hipersensibilidad dentinaria, tanto inmediatamente como a largo plazo, cuando se tiene un diagnóstico adecuado del paciente, ya que se suele confundir la hipersensibilidad dentinaria con otras lesiones, tales como trauma oclusal, pulpitis, abscesos periodontales, movimientos ortodóncicos, etc. Mjor y col. (1961) (citados por Levin y col., 1973) refirieron que el hidróxido de calcio en contacto con la dentina durante 15 días, produce un efecto en el aumento de la microdureza de la dentina.

Se han evaluado muchos tratamientos con diversos fármacos para controlar la hipersensiblilidad dentinaria en la superficie radicular, entre ellos: arsénico seco, aceite oliva caliente, glicerina, nitrato de plata, plata iodada, formaldehido, fluoruro de sodio, cloruro de zinc, dentrificos desensibilizantes, adhesivos dentales, hidróxido de calcio y nitrato de potasio. En un estudio llevado a cabo por Green y col. (1977) el hidróxido de calcio fue más efectivo, en disminuir la sensibilidad de la superficie radicular con dentina expuesta, comparado con el nitrato de potasio. Las superficies radiculares con dentina expuesta son frecuentemente hipersensibles y pueden causar molestias, impidiendo que el paciente realice los procedimientos de higiene oral de rutina. Por lo tanto, recomiendan el uso de un agente desensibilizante después de la cirugía periodontal, para reducir el dolor, con el objeto de que se restablezcan los procedimientos de higiene oral adecuados. Con el advenimiento de las técnicas adhesivas han surgido nuevos materiales restauradores que permiten realizar los recubrimientos pulpares. Pameijer y Stanley (1995) recomiendan la colocación de una resina fluida (Ultrablend VLC), para realizar el recubrimiento pulpar directo e indirecto. Esta resina contiene dentro de su composición hidróxido de calcio, hidroxiapatita de calcio y ionómero de vidrio; en una base de dimetacrilato de uretano, además posee marcadas propiedades físicas, es insoluble en agua y libera flúor. Estos autores sugieren, el uso de un agente antibacteriano como la clorhexidina para la desinfección de la dentina antes de su colocación. Tay (1995) realizó una evaluación sobre las propiedades que hacen a los cementos de ionómero de vidrio materiales ideales de restauración. Encontró que aunque los cementos de ionómero de vidrio son biocompatibles con los tejidos, es recomendable la colocación de una capa de hidróxido de calcio sobre el piso de cavidades profundas antes de la colocación de estos materiales debido a que no existen datos clínicos a largo plazo al respecto. Recubrimiento Pulpar Directo El recubrimiento pulpar directo consiste en la eliminación de la lesión de caries de la base de una cavidad, al punto que se expone el espacio pulpar, con la colocación posterior de un medicamento para proteger el tejido pulpar remanente Esta exposición también puede ocurrir por traumatismos o por accidentes iatrogénicos. Es una condición importante que no exista el antecedente de dolor espontáneo (Torneck, 1980). Asimismo, Lasala (1992) indica que la finalidad de la colocación del medicamento en contacto con una pulpa expuesta es inducir a la cicatrización de la lesión y preservar la vitalidad pulpar. Para Castagnola (1956) el recubrimiento pulpar consiste en un tratamiento operatorio y medicamentoso de la pulpa viva expuesta accidentalmente o intencionalmente, para proteger su vitalidad, y permitir la curación y cierre de la lesión por tejido duro reparador. El hidróxido de calcio es el agente ideal para el tratamiento de las pulpas expuestas. Dycal, Life, Pulpdent, etc., son pastas de hidróxido de calcio eficaces para la conservación de la vitalidad pulpar, mientras que permiten la reparación de tejido duro en el sitio de la exposición. B.W. Hermann, introdujo el compuesto de hidróxido de calcio para ser usado como agente de recubrimiento pulpar en 1920. Desde entonces ha sido utilizado extensivamente. Dicho autor demostró que una mezcla del hidróxido de calcio llamada Calxyl, inducía la formación de un puente de dentina reparativa en la superficie de pulpas expuestas. Sus efectos han sido comprobados histológicamente por la Escuela de Zurich. Las técnicas operatorias y las indicaciones del recubrimiento pulpar directo son ahora bien conocidas. El mecanismo por el cual el hidróxido de calcio genera un puente dentinario no está claro, pero se le atribuye su efecto a su acción cáustica, debido a su alto pH, cuando se solubiliza y a la inducción de una necrosis superficial controlada (Lasala, 1992). El recubrimiento pulpar no es un procedimiento nuevo, muchos endodoncistas han realizado diversas investigaciones para establecer cuál material provee mejores resultados en la preservación pulpar y la formación del puente dentinario, cuando éste sea colocado en contacto directo con la pulpa expuesta.

Aunque las características celulares han disminuído. Por su parte. Línea de demarcación: se desarrolla entre el área de necrosis por coagulación y el tejido pulpar vital subyacente. así como un mejor pronóstico en estos casos comparados con recubrimientos realizados con óxido de zinc-eugenol.1989). 3. tales como. Además. (1973) evaluaron la respuesta pulpar en dientes de perros. la pulpitis crónica induce a calcificaciones pulpares. Los productos empleados fueron: Pulpdent. los depósitos calcificados y fibrosis. 2. Nunca debe hacerse sobre una pulpa expuesta de dientes con caries. La capa de tejido con necrosis causa una estimulación ligera pero suficiente para que el tejido pulpar vital responda con todo su potencial reparador. sin el uso del hidróxido de calcio. Se debe realizar sólo en pulpas expuestas sin contaminación. o en un diente previamente restaurado. y esto depende de la capacidad de la pulpa para diferenciar las células formadoras de matríz calcificada. excepto si el diente no presenta su ápice completamente formado. Nunca debe realizarse en dientes de adultos. después de haber realizado el recubrimiento pulpar con varios productos que contenían hidróxido de calcio a diferentes pH (11 a 13).Glass y Zander (1949) demostraron que el recubrimiento pulpar directo con hidróxido de calcio permitía una cicatrización rápida y relativamente libre de inflamación. Zona densa: es la etapa inicial de la formación del puente calcificado. pigmentos sanguíneos y partículas de hidróxido de calcio. a la colocación de pernos peripulpares. No debe ser realizado en dientes involucrados por enfermedad periodontal. hidróxido de calcio mezclado con agua e hidróxido de calcio mezclado con solución salina y las zonas descritas: 1. coágulos de sangre. Esta zona es rica en células. Esta zona está compuesta por restos celulares. La aplicación del hidróxido de calcio disminuyó la respuesta inflamatoria en las pulpas adyacentes a la dentina perforada por los pernos. Suzuki y col. se observan cambios histológicos iniciales debido al efecto cáustico del medicamento. Se ha dicho que el alto pH del hidróxido de calcio induce a condiciones favorables para la reparación del tejido pulpar adyacente. fibras nerviosas y núcleos picnóticos. con o sin aplicación de hidróxido de calcio en la dentina. traumáticas o mecánicas. se pueden reconocer capilares. Calcificación del puente: ocurre después de que la predentina se ha desarrollado. Stanley (1989) estableció algunos criterios para llevar a cabo la terapia de recubrimiento pulpar directo y los enumeró de la siguiente manera: 1. como las mesenquimatosas indiferenciadas y fibroblastos. puede comenzar seis horas después de la agresión. Zona de necrosis por coagulación: representa al tejido desvitalizado sin completa obliteración de su arquitectura estructural. Puede suceder tanto por dentina atubular irregular (reparadora) como por dentina tubular. Estas células proliferan y gradualmente se diferencian en preodontoblastos y odontoblastos. reducen el volumen de masa pulpar. . Una densa acumulación de fibras de tejido conjuntivo. 4. fragmentos de dentina. 2. es seguida de la formación de colágeno. lo cual acentúa el estrechamiento del conducto. Zona de obliteración: puede observarse después de una hora de contacto entre el hidróxido de calcio y el tejido pulpar. Se encontró necrosis pulpar solamente en aquellos especímenes en los cuales la exposición pulpar había ocurrido al colocar el perno. 5. hemorragia. 3. La migración de células inflamatorias hacia el interior de la herida. 4. Stanley (1989) describió la histología de la cicatrización por zonas. 5. porque los cambios normales de la edad. Seltzer y Bender (1987) reportaron que el hidróxido de calcio fue el agente más efectivo para promover la cicatrización pulpar (citados por Ida y col. Se debe hacer solamente sobre exposiciones pulpares pequeñas.

persistente. 7. químicos o mecánicos. que se debe a las inclusiones celulares y los espacios vasculares vacíos. pueden estimular la resorción. además de que se reduce su volumen (Sazak y col. 30 y 90 días se extrajeron los dientes y fueron evaluados histológicamente. ionómero de vidrio e hidroxiapatita de calcio. Hayashi e Imai (1993) publicaron que cuando se realiza el recubrimiento pulpar directo con bGlicerofosfato de calcio. La formación del puente dentinario no funciona como una barrera protectora porque su porosidad. las reacciones reversibles o irreversibles dependerán de factores como la duración. 9. Debe hacerse el recubrimiento pulpar directo con el uso del formocresol o el Glutaraldehido. además no es citotóxico. que estan compuestas básicamente por resina. porque es cubierta por tejido dentinario calcificado y no tiene circulación colateral. lo . pero muchos investigadores creen que son más exitosos cuando son usados en combinación con el hidróxido de calcio. no son exitosos en el tratamiento de la pulpa. calcitoninas y corticoesteroides se le han añadido para aumentar sus efectos. después si el tejido pulpar permanece vital. Podemos también sumar la experiencia del recubrimiento pulpar directo con las resinas fluídas. sobre la formación de dentina secundaria y reparadora que resulta en eventual obliteración pulpar. Algunos materiales como los antibióticos. El hidróxido de calcio debe ser usado solamente como recubrimiento a corto plazo hasta que el tratamiento endodóntico convencional pueda iniciarse en dientes permanentes. En la actualidad. y refieren que el tejido calcificado se forma mucho más rápido con este medicamento que con el hidróxido de calcio. Dichos factores son: el control del sangramiento. En el grupo de 90 días no se observó inflamación y se encontró dentina reparadora. Los corticoesteroides cuando se han empleado sólos.. este es convertido en hidroxiapatita. lo hacen permeable. En situaciones reversibles. 1997) señalaron que el primer tejido calcificado formado en el puente dentinario es irregular. Los compuestos del hidróxido de calcio ejercen un efecto estimulante. Stanley (1989) mencionó que existen factores que deben ser considerados para que el recubrimiento pulpar directo sea exitoso. Los compuestos de hidróxido de calcio y también la pulpitis crónica. 1995). La inflamación fue mucho mayor en los grupos de 7 y 30 días tratados con hidróxido de calcio y Ledermix. el tipo y la severidad del irritante. con propiedades tixotrópicas. asi como también. los fragmentos de dentina. siendo similares la fibrosis y la necrosis en ambos grupos. El b-glicerofosfato de calcio es una fuente de calcio y fosfato inorgánico. Schroder y Granath (1972) (citados por Stanley y Pameijer. La regeneración de un nuevo puente dentinario es un signo de que el recubrimiento pulpar fue exitoso. Estos autores lo compararon con la terapia del hidróxido de calcio. 1996). hidróxido de calcio. (1996) estudiaron los efectos del hidróxido de calcio y la combinación del hidróxido de calcio con Ledermix. La capacidad de defensa de la pulpa se va limitando. El recubrimiento pulpar directo provoca una resorción acelerada en los dientes temporales. El hidróxido de calcio sigue siendo el principal material de recubrimiento pulpar. mencionadas anteriormente en los procedimientos de recubrimiento pulpar indirecto y recordando que los autores manifiestan que se puede controlar el factor microbiano con Clorhexidina (Pameijer y Stanley. fluoruros. Stanley y Pameijer (1997) mencionan la importancia del sellado de la cavidad a la filtración bacteriana y la disponibilidad de materiales adhesivos dentinarios más efectivos. sobre el tejido pulpar expuesto e inflamado. En períodos de 7.6. la pulpa se defenderá por la producción de dentina terciaria. 8. la embolización y el transporte de partículas del hidróxido de calcio. a través de la hidrólisis de la fosfatasa alcalina que se encuentra en sangre y en el fluído tisular. podría ocurrir una diferenciación para formar dentina tubular. Sazak y col. Cuando el tejido pulpar se encuentra irritado por agentes bacterianos. con aberturas tubulares que contienen vasos y células. el contacto directo del hidróxido de calcio con el tejido pulpar vital.

si el calcio del hidróxido de calcio es el que participa en la cicatrización de la pulpa expuesta. Cuando las exposiciones pulpares ocurren en dientes muy jóvenes. Se recomienda usar el hidróxido de calcio como apósito. Holland y col. . puede reparar por sí misma cuando es recubierta con Calxyl. la extirpación del tejido pulpar vital lesionado. son muy amplias y no se ha podido controlar el factor microbiano. había una casi inmediata precipitación de granulaciones birefringentes para la luz polarizada. después de haberse realizado la pulpotomía con el hidróxido de calcio. ya que mediante estudios histoquímicos y análisis con luz polarizada. medicamento que contiene hidróxido de calcio. Hermann (1930) introdujo el compuesto de hidróxido de calcio para ser usado en pulpotomías y señaló que una pulpa vital amputada.. se observaba que cuando el hidróxido de calcio hacía contacto con el tejido conectivo. Este autor concluyó que los hallazgos histolólogicos no justificaban la realización de la pulpectomía sistemáticamente después de que ocurre el cierre apical. en dientes de perros. similares a las observadas en dientes intactos o tratados de manera conservadora. puesto que lo segundo podría conducir nuevamente a una pulpitis (Stanley y Pameijer. por lo tanto no debería hacerse el tratamiento endodóntico a menos que se presente una pulpitis irreversible o necrosis pulpar. Como estos procedimientos se basan en el poder reparador de la pulpa. Esas granulaciones estaban compuestas principalmente por carbonato cálcico en la forma de calcita. es necesario para preservar al tejido pulpar radicular vital. Los resultados sugirieron que el calcio en la granulación birefringente observada en el grupo del hidróxido de calcio. ya que esta condición se encuentra disminuida (Sazak y col. 1997). 1983). hidróxido de estroncio e hidróxido de bario. no están indicados en pacientes adultos.que hace posible prevenir la recontaminación de las exposiciones cubiertas con hidróxido de calcio. Esta es muy útil en la apicogénesis de dientes permanentes parcialmente desarrollados. después de haberles realizado pulpotomías superficiales con hidróxido de calcio y encontró variaciones histológicas normales. Algunos autores recomiendan que después de la formación del puente dentinario. sino de la circulación. Se debe distinguir entre el fracaso de un recubrimiento pulpar y el fracaso de la restauración que es colocada posteriormente sobre el agente recubridor pulpar. El uso del hidróxido de calcio como un material para el recubrimiento pulpar. tal vez por tiempos indefinidos. que estimulará la formación de una barrera calcificada que permita continuar el desarrollo del diente. generalmente el coronario. y asegurarse de que esté en contacto con el tejido pulpar (Torneck. 1982) afirmó que el calcio provenía del hidróxido de calcio. B. En dientes tratados con hidróxido de calcio. la formación de una capa densa de necrosis y la inducción de una gran cantidad de barrera dentinaria puede reducir el tamaño y el volumen de la pulpa y consecuentemente puede deprimir sus funciones. es conocida como pulpotomía vital.W. ya que se han observado resorciones internas o calcificaciones. 1996). el tratamiento de conducto sea realizado. previene la microfiltración con una proporción confiable de éxito a largo plazo. (1982) realizaron recubrimientos pulpares con hidróxido de calcio. Cvek (1978) analizó histológicamente las pulpas de dientes permanentes con fracturas coronarias. Una pregunta que ha permanecido sin respuesta satisfactoria es.. 1980. Otros investigadores consideran que el tejido pulpar en los conductos radiculares conserva su vitalidad por períodos largos. Seltzer y Bender (1987) han expresado que el hidróxido de calcio puede inducir a la completa calcificación del tejido pulpar y que la persistencia de la inflamación puede causar resorción interna. Eda (1961) (citado por Holland y col. Pulpotomía Vital La eliminación quirúrgica de una porción de tejido pulpar después de una exposición cariosa o traumática y la posterior colocación de un apósito pulpar que permita su reparación. Diversos trabajos experimentales han sugerido que el calcio encontrado en el puente de tejido duro no proviene del medicamento. que aún no han completado su desarrollo radicular. provenía del material recubridor.

examinando los especímenes al microscópio de luz en diferentes intervalos de tiempo entre 1-180 días. frente al a fosfato tricálcico (aTPC). se formó dentina reparadora en todos los dientes. Özata y col. y que 12 de 14 con formocresol también. 1987. no hubo sintomas clínicos. la cual fue verificada clínicamente. Cvek (1978) realizó pulpotomías parciales y recubrimientos con hidróxido de calcio en incisivos permanentes con fracturas coronarias complicadas. Después de realizadas las amputaciones quirúrgicas parciales de las pulpas. aTPC con 5% de hidróxido de calcio e hidróxido de calcio solo. Con el aTPC. sin excesiva destrucción del tejido pulpar subyacente. El tratamiento fue exitoso en un 96% de los casos. se les hizo la perfusión a nivel de la carótida externa de un líquido fijador. y el tejido duro formado por debajo de dicha capa se forma a partir de las sales minerales de los fluidos tisulares. Las respuestas pulpares fueron histológicamente evaluadas después de 4 a 8 semanas. Los dientes tratados con aTPC con 5% de hidróxido de calcio. contiene calcio en forma de carbonato. a nivel pulpar se formaron células cuboidales alineadas por encima del sitio de exposición. Las pulpas dentales fueron amputadas y recubiertas con cuatro agentes: aTCP. Tanto en las pulpotomías con formocresol como con las de hidróxido de calcio. Al exámen histológico los cortes mostraron la formación del puente dentinario por niveles de organización. Muchos investigadores han llevado a cabo evaluaciones histológicas de las reacciones del tejido pulpar frente al formocresol y al hidróxido de calcio. Encontraron que las 14 pulpotomías con hidróxido de calcio fueron histológicamente exitosas. El formocresol fue introducido por Buckley en 1904. se ha usado en el tratamiento de pulpas vitales expuestas por caries en dientes temporales. demostrando una matriz atubular con células aplanadas o cuboidales alineadas. El hidróxido de calcio produjo una destrucción del tejido pulpar.1982). mostraron una delgada capa necrótica y una densa barrera. . una barrera de matriz atubular. con formocresol e hidróxido de calcio. puede ser clínicamente útil como un agente recubridor. como un control. En los dientes que se realizó el recubrimiento con aTPC con 1% de hidróxido de calcio. resorción interna y lesiones periapicales por necrosis de la pulpa. radiográficamente no se observaron cambios patológicos ni intrarradicular ni perirradicular y el desarrollo radicular continuó en las raíces inmaduras. Los resultados radiográficos mostraron diversas respuestas: formación total o parcial del puente dentinario.(1994) evaluaron las respuestas de las pulpas dentales de monos. Además se observó radiográficamente que una barrera de tejido duro se formó en el sitio de la incisión quirúrgica. por Holland y col. y se formó una barrera densa de tejido duro debajo del nivel del sitio de la exposición. Parece que el aTPC que contiene una pequeña cantidad de hidróxido de calcio. Recordando que la alcalinidad que provee el hidróxido de calcio. La barrera estaba constituída en sentido coronario por osteodentina y en sentido pulpar por dentina tubular con células tipo odontoblastos. Además. Yoshiba y col. aTCP con 1% de hidróxido de calcio. y ocasionalmente de forma irregular. ya que indujo la formación de tejido duro. como un efectivo agente antibacteriano en el tratamiento de pulpas muertas y es usado como un medicamento dentro del conducto radicular para su desinfección. (1987) llevaron a cabo un estudio donde realizaron pulpotomías en dientes temporales de cordero. se formó una barrera de tejido duro directamente contra el agente recubridor. Goldberg y col.Otros autores han mencionado que los iones de calcio que forman el puente de dentina provienen de la circulación y no del propio medicamento. medicamento que contiene hidróxido de calcio. 1995) señala que la capa superficial calcificada al comienzo de la formación del tejido duro. en pulpas de dientes de perros. 1960)(citados por Seltzer y Bender. con células tipo odontoblásticas alineadas. se produjo una ligera proliferación del tejido pulpar. Mérida (1984) estudió al microscopio electrónico la formación del puente dentinario en pulpotomías realizadas con hidróxido de calcio. el cual proviene de la pasta de hidróxido de calcio. La barrera estaba compuesta de tejido similar a dentina tubular.(1981) (citados por Mondragón. seguida posteriormente por la formación de matriz tubular demarcada con células columnares. a los tejidos adyacentes es la que estimula a los sistemas enzimáticos que promueven la formación de tejido óseo o dentina (Sciaky y Pisanti.

a través del ápice abierto. 1992. Se han utilizado diversos medicamentos para producir el cierre apical en dientes no vitales y con ápices abiertos. Steiner.Segura y col. tales como el fosfato tricálcico. es con el léntulo espiral. (1997) investigaron el efecto del hidróxido de calcio en la inhibición de la capacidad de adherencia al sustrato de los macrófagos en dientes de ratas. 1975) y Holland y col. Posteriormente. En fin. reduciendo la indeseable sobreobturación y permitiendo mayor densidad del polvo de hidróxido de calcio. Otros autores como Lasala (1992) y Holland (1971. Frank. (1973) describen la técnica como el proceso mediante el cual se puede inducir la formación de una barrera calcificada apical en ápices abiertos. donde el espacio del conducto es relativamente amplio. y a este último se le adjudica un poder osteoinductor u osteogénico. el hidróxido de calcio. 1992). Algunos autores afirman que con el uso de léntulos la colocación del hidróxido de calcio dentro del conducto radicular es más efectiva (Sigurdsson y col. 1983). El procedimiento de apicoformación fue descrito por Nyger desde 1838. directamente al ápice radicular seguido de condensación vertical. lo cual disminuía la presencia de vacíos. recubrimientos pulpares directos y pulpotomías. el cual puede llevar. Apicoformación England (1991) definió la apicoformación como la inducción de formación de una barrera calcificada apical. refiriendo que su uso permitía un gran control en la colocación del polvo de hidróxido de calcio. pero no es sino hasta finales de los años 50. . Este efecto puede explicar en parte. etc. y el uso de condensadores manuales y digitales. Se han recomendado varias técnicas para la colocación del hidróxido de calcio y muchas de ellas están relacionadas con la colocación del mismo para apicoformación. Siendo la adhesión el primer paso en el proceso fagocitario y en la presentación del antígeno. señalaron la apicoformación como una técnica. 1995). 1995. de dientes con necrosis pulpar.). una espesa mezcla del hidróxido de calcio. cuando se usa en los tratamientos de conductos.. El hidróxido de calcio en la Apicoformación y en la Formación de una barrera apical artificial. el hidróxido de calcio puede ser colocado dentro del conducto radicular en varias formas y todas parecen ser igualmente adecuadas (Ingle y Taintor. se debe tomar en cuenta que el hidróxido de calcio puede inhibir la función de los macrófagos y reducir las reacciones inflamatorias en los tejidos periapicales o en la pulpa. entre las que se mencionan: el uso de jeringa premezclada. 1987. para poder condensar verticalmente al hidróxido de calcio y evitar los vacíos que pudieran quedar luego de su colocación. pudiendo utilizarse diversas técnicas. con la utilización de la pistola de Messing. Mondragón. El desbridamiento completo y cuidadoso del conducto y la posterior obturación del mismo con hidróxido de calcio es muy importante. Kaiser (1964) y Frank (1967) la presentan como una técnica reproducible y predecible (Oswald y Van Hassel. pero que no son aplicables en conductos pocos preparados. la propiedad de inducir la formación de tejido mineralizado que tiene el hidróxido de calcio. después de una necrosis pulpar. Otra técnica empleada para la colocación de la pasta de hidróxido de calcio dentro del conducto. Entre las técnicas más conocidas para inducir a la apicoformación se encuentran la técnica del hidróxido de calcio-paraclorofenol alcanforado preconizada por Kaiser.. que clínicos como Granath (1959) y Marmasse (1961). Mondragón. igualmente llamada técnica de la Escuela Sudamericana (Lasala. Maisto y Capurro. Los resultados demostraron que el hidróxido de calcio disminuyó la capacidad de adherencia al sustrato de los macrófagos inflamatorios de manera tiempo-dosis dependiente. Krell y Madison (1985) presentaron un método simple y eficiente para la colocación de polvo de hidróxido de calcio dentro de los conductos radiculares hasta el área deseada. una pasta densa llevada por porta-amalgama. también llamada técnica de la Escuela Norteamericana y la técnica del hidróxido de calcio-yodoformo preconizada por Maisto.

colofonia y polietilenglicol. además es parcialmente soluble en agua. Es un solvente. fácil de remover. 1979) hacen mención de la capacidad osteoinductora del hidróxido de calcio. Al ser llevadas las pastas por un léntulo. medio y apical. esta fórmula es desarrollada por la Universidad de Araraquara de Sao Paolo. y la calidad de la obturación fueron las variables comparadas. Por su parte. Maisto y Capurro (1964) publicaron el uso del hidróxido de calcio con el yodoformo en agua y metilcelulosa. que se formaba una barrera apical de tejido duro. Rivera y Williams (1994) compararon las pastas de hidróxido de calcio cuando este era mezclado con agua estéril o glicerina. observó. Los restos celulares epiteliales de Malassez han sido implicados en la apiformación. 1992) mencionó el empleo de pastas resorbibles como el Calxyl. se evaluó la extensión de la colocación y la densidad. El hidróxido de calcio es el medicamento usado en la inducción de una barrera de tejido duro apical. Asimismo Frank (1967). Se han considerado factores tales como su pH. es posible que en esos casos. sobre los mismos. así como su efecto antimicrobiano. pero su mecanismo de acción es aún desconocido. la vaina radicular epitelial de Hertwig sobreviva y sea capaz de continuar su papel de organización y desarrollo radicular. en múltiples experimentaciones. la cual ha sido demostrada en diferentes estudios. Mondragón (1995) refiere el uso de una pasta de hidróxido de calcio. puede conservar la humedad. Es útil como humectante. La glicerina demostró ser significativamente superior al agua tanto en extensión de obturación como en densidad en el tercio coronario. sugieren que deben realizarse investigaciones dirigidas hacia el efecto del hidróxido de calcio. Las técnicas evaluadas fueron: un léntulo #25 a baja velocidad. Las células en la región periapical de un diente incompletamente formado pueden ser consideradas pluripotenciales y de ese modo. La habilidad para colocar el hidróxido de calcio a una longitud de trabajo predeterminada. de sabor agradable. El hidróxido de calcio ha mostrado ser eficaz para inducir a la formación de una barrera de tejido duro. Marmasse (1961)(citado por Lasala. La técnica menos efectiva fue la rotación de la lima. Se piensa que el epitelio es resistente a los cambios inflamatorios. a conductos simulados. aunque las publicaciones de casos que discuten esto. (1992) evaluaron tres técnicas específicas de colocación del hidróxido de calcio. con el objeto de conseguir la apicoformación. en algunos dientes inmaduros. concentración catiónica. para la obturación completa del interior del conducto radicular.. El material . pero ninguno de ellos ofrece una explicación clara y consistente sobre su mecanismo de acción. 1992) a mediados de la década de los años 50. biocompatibilidad. o acción bioquímica específica. siendo en este último. al experimentar el método ocaléxico. En este estudio el léntulo espiral fue un instrumento adecuado para colocar la pasta de hidróxido de calcio hasta la longitud de trabajo en conductos radiculares poco instrumentados y también produjo la mejor calidad de obturación. Brasil. sulfato de bario. cuando el proceso inflamatorio es eliminado. Heithersay (1970) refirió que las reacciones de reparación que se habían observado eran interesantes y que se podía hacer alguna especulación de su naturaleza. por lo tanto. y no es tóxica. tamaño de la partícula. nulo el porcentaje (0%) de la pasta con agua y un 50% de la pasta con glicerina estuvo completamente densa. La glicerina es un conveniente medio líquido de elección para preparar pastas con hidróxido de calcio debido a sus propiedades físicas. a pesar de la ausencia de la pulpa. el cual en altas concentraciones tiene acción preservadora. y en sucesivas curas de hidróxido de calcio. (1968) ha publicado numerosos trabajos de apicoformación obtenida con la mezcla de hidróxido de calcio y paramonoclorofenol alcanforado.Sigurdsson y col. Mitchell y Shankwalker (1958)(citados por Goldberg y col. la inyección con jeringa similar a la Calasept y una lima K #25 girándola en sentido contrario a las agujas del reloj. por ser higroscópico. Kaiser (1964) presentó casos de apicoformación en dientes con pulpas necróticas empleando hidróxido de calcio y paramonoclorofenol alcanforado. Estos autores llevaron a cabo la evaluación en conductos radiculares de molares curvos o poco preparados. la cual puede estar compuesta de diferentes tejidos. Aguilar (citado por Lasala. presentar diferenciación en células capaces de formar tejido dentario normal después de que la reacción inflamatoria sea resuelta.

Mackie y col. el Hypo-cal. y que no se continuaba el desarrollo radicular. se recomendó dirigir investigaciones al respecto. llevaba a un proceso de reparación. Ohara y Torabinejad (1992) publicaron un caso en el cual demostraron la formación de la barrera apical calcificada sin involucrar a la vaina radicular epitelial de Hertwig. y presuntamente la vaina radicular epitelial de Hertwig había sido removida. se había hecho posiblemente un curetaje. que previamente se había demostrado que inducía el cierre apical en dientes inmaduros no vitales. que se empleó la terapia con hidróxido de calcio en pasta dentro del conducto radicular. afirmación que realizan igualmente Haga y Stern (1993). Al no estar claro el mecanismo de acción mediante cual el hidróxido de calcio produjo la barrera calcificada. también era cierto que los remanentes de ella podían persistir como cordones epiteliales en el ligamento periodontal. y al realizar la apertura del diente hubo la presencia de hemorragia y exudado. cirugía y retratamiento. donde además de la apicectomía. England y Best (1977) no observaron la vaina radicular epitelial de Hertwig en ninguna de las secciones seriadas hechas en los ápices y por su parte Dylewski (1971) afirma que la reparación apical parece ser independiente de la vaina epitelial radicular de Hertwig. En este reporte de caso el paciente. para lograr la formación de una barrera calcificada apical. El autor manifiestó que. Mackie y col. las cuales juegan un papel muy importante en la formación de tejido duro. Después de dos años. o actividad antimicrobiana.1 citas y en los dientes tratados con Hypo-cal el cierre ocurrió a los 5. el cierre apical se obtuvo en un promedio de 6. Para los dientes tratados con Reogan Rapid. por lo que el hidróxido de calcio. siendo entonces llamados restos epiteliales de Malassez. en virtud de su alta alcalinidad. con su poder osteogénico. siendo este tiempo comparativamente mayor. seguido de la obturación del conducto radicular. aunque Steiner y col.3 meses. (1968) indicaron que se presentaba un puente definido o barrera calcificada y que una obturación permanente podía ser colocada sin ningún riesgo a extenderse apicalmente. Ella parece ser un órgano resistente que puede sobrevivir a la inflamación periapical y entonces continúa su papel en la organización del desarrollo radicular cuando el proceso infeccioso es controlado. (1987) y sus resultados indican que a niveles elevados del ión de calcio puede producirse la diferenciación celular. La vaina radicular epitelial de Hertwig es considerada un tejido importante en el desarrollo de una barrera apical y no siempre es dañada irreparablemente. si un curetaje periapical se había realizado con anterioridad. Es por esto. Las características clínicas de la formación radicular en el estudio de Heithersay (1970) fueron similares a casos publicados previamente. (1988) anteriormente habían publicado que el promedio de tiempo para que ocurriera el cierre apical era de 10. ya que el paciente se encontraba sintomático. Parashos (1997) mostró un caso inusual de apicoformación.usado en la obturación del conducto puede ayudar al proceso de diferenciación. alterando el pH de la región. había sido sometido a una cirugía periapical. puede ejercer un efecto favorable.8 meses requiriendo 3. Estos resultados demostraron que el Hypo-cal fue tan efectivo como el Reogan Rapid cuando fueron usados en una técnica estandarizada para inducir el cierre apical en dientes inmaduros no vitales.1 meses en 2. o quizás los iones de calcio aumenten la permeabilidad capilar local y esto favorezca la reparación. con ápices muy abiertos. (1994) realizaron un ensayo clínico prospectivo para comparar al Reogan Rapid.4 citas. Recientes investigaciones no atribuyen la eficacia del hidróxido de calcio a su pH. El tejido conjuntivo en el área apical . una pasta patentada de hidróxido de calcio. El papel del ión de calcio. la cual puede ser involucrada en el proceso de mineralización. con otra pasta patentada de hidróxido de calcio. donde se discutió el papel de los restos celulares epiteliales de Malassez. ni cual efecto tiene este sobre los restos epiteliales de Malassez. el tratamiento endodóntico debió ser repetido. debido a un tratamiento de conducto fracasado. aunque el pH alcalino puede activar a las fosfatasas alcalinas. en la osteogénesis fue investigado por Kawakami y col. Dylewski (1971) demostró que el desarrollo apical que ocurrió seguido al desbridamiento y obturación de los conductos radiculares con pasta de hidróxido de calcio-paramonoclorofenol alcanforado en dientes no vitales de monos.

1977. Biggs y Powell (1989) reportaron el cierre apical espontáneo. durante 6 meses. sin importarle el vehículo de la pasta. (1977) en una investigación histológica de la extirpación pulpar e inmediata obturación del conducto radicular con hidróxido de calcio. Torneck y col. de que una barrera calcificada pudo formarse en los ápices de dientes humanos despulpados después de tratar al conducto radicular. funcionaba como un sustrato reabsorbible. La naturaleza de ese material calcificado. 1978) en numerosos estudios realizados en dientes despulpados con ápices abiertos de monos y humanos. con y sin inclusiones celulares en el conducto. no eran necesarias para estimular el cierre apical. El cierre apical ocurrió tanto en los dientes que fueron dejados abiertos al medio bucal.fue proliferando y diferenciándose en un material calcificado (osteodentina). siendo sólo necesaria la eliminación de los irritantes. Además. El tejido o material calcificado que se formó parecía ser cemento. Diversos autores manifiestan que en los procedimientos de apicoformación. el cual se continúa con la predentina cerca del ápice. señalaron que drogas como el hidróxido de calcio. como en los sellados sin drogas dentro del conducto radicular. Ludlow (1977) demostró el cierre apical después del curetaje apical no quirúrgico. Nevins y col. inducida por la pasta de hidróxido de calcio y paraclorofenol en conductos radiculares de dientes de monos. pero existían evidencias de que era incremental y aposicional. sin el uso de un catalizador. Martínez (1978) empleó el hidróxido de calcio. England y Best (1977) basados en datos radiográficos e histológicos de un estudio llevado a cabo en dientes de perros. (1976. demostraron que un gel de fosfato de calcio y colágena. demostraron que el proceso de cicatrización del tejido apical en dientes de humanos. En la . Holland y col. en dientes incompletamente formados. con hidróxido de calcio y paramonoclorofenol alcanforado. un tejido similar al óseo y osteodentina. el cierre apical puede suceder sin la presencia de una pasta o medicamento catalizador. por procedimientos en la colocación de un perno. Moodnik (1963)(citado por Lasala. donde pareciera que la maduración apical ocurrió sin tratamiento y en presencia de un drenaje esporádico por el estoma de un trayecto fistuloso. para que el tejido pueda reparar. en este reporte fue difícil de establecer. 1992) expresó que el ápice es capaz de desarrollarse y reparar. indujo el cierre apical por la deposición de tejido duro. Además. Similares evidencias histológicas fueron reportadas por Heithersay (1970) y Klein y Levy (1974). y reportó que el cierre ocurrió en un lapso de tiempo que osciló entre los 5 y 18 meses. (1973) describieron las características histológicas de la barrera apical formada. en respuesta al uso del hidróxido de calcio. llevado a cabo con la apropiada intervención endodóntica. hacia el cemento. algunos reportes clínicos sugerían que el completo desarrollo radicular podía ocurrir si la infección era controlada. de tetraciclina y formocresol. se formó dentina secundaria. Piekoff y Trott (1976) publicaron un caso de apicoformación donde mostraron evidencias histológicas. Por lo cual usaron medicaciones dentro del conducto. que inducía el crecimiento de tejido duro y efectuaba un cierre del conducto radicular fisiológico. Estos autores observaron varios tipos de material calcificado en el ápice. (1997) investigaron el uso de la tetraciclina dentro del conducto radicular en dientes con desarrollo radicular inmaduro. En este caso ocurrió la formación de una barrera apical. hasta que la lesión periapical fue cureteada a través del ápice abierto con el uso de sondas barbadas. Ellos refirieron que a pesar de que la apicoformación con el hidróxido de calcio era un procedimiento rutinario. más hubo fracaso del mismo. de la dentina radicular original. sin embargo se encontró una matríz laminar calcificada acelular y atubular coronalmente. Das y col. depositado en un patrón irregular a lo largo de las paredes del conducto radicular. en pacientes que no respondieron a la terapia del hidróxido de calcio. en un incisivo inmaduro avulsionado y reimplantado. era similar al proceso de cicatrización pulpar y que el hidróxido de calcio como un material de obturación del conducto radicular. mencionó que el tejido que se formaba no era a veces detectado radiográficamente. con pulpas no vitales producidas experimentalmente en animales.

1991). Los encontró tan efectivos como la técnica convencional de múltiples citas. Harbert (1991) reportó que en situaciones endodónticas inusuales. La limpieza con ultrasonido es de mucha ayuda. puede ser clínicamente impráctico en algunas circunstancias. la técnica de crear una barrera artificial con hidróxido de calcio. encontrando que tanto las barreras de virutas de dentina autógena como las de hidróxido de calcio eran significativamente menos permeables que las barreras de durapatita. cuando eran creados mecánicamente en dientes con ápices abiertos. Formación de barrera apical artificial Las pastas de hidróxido de calcio generalmente son usadas para la apicoformación. con la finalidad de secar el sistema de conductos radiculares y proveer resistencia para la condensación. Sin embargo el hidróxido de calcio es fácilmente eliminado del conducto radicular con agua. (1987) evaluaron el sellado apical producido en dientes humanos extraídos. puede ser necesario un "tapón" inmediato dentro del diente. Es una técnica indolora. La hidroxiapatita no mostró reabsorción en el período de evaluación. Harbert (1996) expresó que la apicoformación con el hidróxido de calcio con un desarrollo lento. algunas veces impredecibles y ocasionalmente insatisfactoria. ofrece una alternativa al tratamiento a largo plazo tradicional de apicoformación con el mismo medicamento. económica. para estudiar las reacciones óseas al implantar el colágeno. por lo que describió una técnica . fácilmente disponible y que permite un postoperatorio confortable. Schumacher y Rutledge (1993) señalaron que en algunas oportunidades y en aquellos pacientes con contratiempos. hidróxido de calcio e hidroxiapatita sólos. pero toma mucho tiempo el confirmar radiográficamente la formación de la barrera. a la vez que es un método fácil y eficiente que requiere una sóla cita para crear un sólido tope apical que facilite la obturación del conducto con sobreobturación mínima de material. Beeler y col. utilizando entre las barreras virutas de dentina autógenas. El fosfato tricálcico compactado ajustadamente. con esfuerzo puede ser removido de las paredes dentinarias alisadas con limas K o H. rápida. condensado dentro del diente como un tapón duro. polvo de hidróxido de calcio o partículas de durapatita. en los cuales era usado o no el hidróxido de calcio como un "tapón apical". No se observaron reacciones inflamatorias en ninguno de los implantes con combinaciones. Coviello y Brilliant (1979) realizaron procedimientos para la obturación de dientes permanentes no vitales y ápices abiertos en una sóla cita usando fosfato tricálcico o hidróxido de calcio como sustitutos de la barrera apical. Por otra parte. problemas financieros o psicológicos. después de utilizar estos métodos. y observaron el casi completo desarrollo radicular en más dientes tratados con tetraciclina que con el formocresol. el tapón apical de hidróxido de calcio es debilitado cuando es lavado. exigencias estéticas inmediatas. o en diferentes combinaciones. realizaron la evaluación clínica de unos geles colágenos que contenían hidróxido de calcio e hidroxiapatita. (1989) realizaron un trabajo donde comparaban las mediciones de la permeabilidad (conducción hidráulica) de las barreras apicales del conducto radicular en dientes extraídos. formando un tapón duro. siendo biocompatible. mientras que como una desventaja. Weisenseel y col. seguidos de evaluaciones clínicas durante 9 meses del tratamiento. utilizando el fosfato tricálcico genérico.evaluación bacteriológica encontraron que el número de bacterias se redujo en todos los grupos. una técnica no dolorosa. Se han propuesto las técnicas en una sóla sesión. biocompatible y fácilmente disponible (Harbert. pero el hidróxido de calcio y el colágeno fueron parcialmente reabsorbidos. no es fácilmente removido ni por el hipoclorito de sodio ni el agua. poco costosa. El fosfato tricálcico genérico es un polvo que cuando es hidratado se puede manipular como la amalgama de plata y condensarse hacia el interior del conducto. Pissiotis y Spangberg (1990). demostrando los que presentaban el tapón de hidróxido de calcio significativamente menor filtración apical que los dientes sin el tapón. la formación de un asiento apical es variable. que usan una barrera apical artificial como una alternativa antes de los procedimientos de apicoformación en múltiples citas. que persigue la formación de una barrera natural.

el número de sesiones y radiografías y los contratiempos en el tratamiento. (Lasala. El Hidróxido de calcio como Medicación dentro del Conducto Radicular Se han empleado diferentes fármacos para controlar a los microorganismos en el interior de los conductos radiculares. Chong y Pitt Ford (1992). El b-glicerofosfato de calcio es una fuente de calcio y fosfato inorgánico. tiene el potencial para inducir la calcificación distrófica. pudiendose mencionar a los derivados fenólicos. El resultado satisfactorio a largo plazo de este caso dependió de la resolución de la patología periapical y la obturación del conducto radicular. buscando su desinfección. recomendados en biopulpectomía total (paraclorofenol. hidróxido de calcio y proteína 1 osteogénica. Existen muchos medicamentos que pueden ser dejados sellados entre citas durante la terapia endodóntica. sin embargo. El hidróxido de calcio es uno de los mejores fármacos que pueden emplearse durante las curas oclusivas o temporales. muchos autores no la indican. produjeron una estructura similar a " una represa de río". (1997) realizaron un estudio en el cual compararon la eficacia de la proteína 1 osteogénica. el hidróxido de calcio. Ellos encontraron que el calcio y el fosfato adicional depositado directamente sobre las partículas precipitadas y combinados. etc.razonada para el uso en un paso único del fosfato tricálcico como un tapón apical. El b-glicerofosfato de calcio no es tóxico. ya que un conducto radicular libre de . La patología periapical no recidivó después de la obturación. y el trióxido mineral agregado en la formación de una barrera de tejido duro en raíces inmaduras de dientes de perros. aplicándolo en forma de pasta. mejora el pronóstico. El trióxido mineral agregado indujo la formación de tejido duro. redujo el tiempo de tratamiento. en un diente inmaduro. lo cual motivó su utilización para la apicoformación. los compuestos formolados (formocresol). El método empleado en este caso permitió la obturación inmediata del conducto radicular y la colocación de la restauración coronaria definitiva. en orden ascendente fue para el trióxido mineral agregado. es dudosa la necesidad de emplear la medicación de rutina. glicerito de yodo). que induce a calcificaciónes distróficas. o a corticoesteroides . El grado de inflamación. Comparada con la técnica de apicoformación en múltiples sesiones del hidróxido de calcio. En dientes vitales la medicación dentro del conducto radicular tiene el poder de producir más daño que beneficio. en un diente permanente no vital con ápice abierto y en comunicación con el seno maxilar. por lo que parece que esta barrera es histocompatible con los tejidos periodontales apicales. No se observó la formación de una barrera apical de tejido duro en el transportador de colágeno sólo. 1992). (1993) mencionaron que parece ser que el efecto del hidróxido de calcio es que forma una barrera precipitada inmediata. En pulpectomías y algunos tratamientos de conductos que contienen tejido pulpar vital. Hayashi e Imai (1995) demostraron la formación de una barrera apical mediante el uso de una pasta de b-glicerofosfato de calcio. también se ha encontrado que el uso del hidróxido de calcio. creosota y eugenol). la técnica en una sesión con el fosfato tricálcico. una variable cantidad de osteodentina se encontró en los otros grupos experimentales. es necesario un estudio histológico para identificar la estructura exacta y composición de la barrera apical. que a través de la hidrólisis de la fosfatasa alcalina en sangre y el fluído tisular. sólos o asociados a enzimas. Se han obtenido resultados favorables cuando es utilizado como un medicamento dentro del conducto radicular entre citas. Basados en estos resultados pareciera que. los antibióticos. es convertido en hidroxiapatita cuando se aplica en el recubrimiento pulpar directo. Un seguimiento de 7 años confirmó que este tipo de apicoformación. Shabahang y col. realizaron una revisión bibliográfica sobre el papel de la medicación dentro del conducto radicular en la terapia endodóntica. había sido exitosa. la precipitación por sí misma. dependiendo del material probado. De aquí. los compuestos yodados (solución de Lugol. cresatina. el trióxido mineral agregado puede usarse como barrera apical para la apicoformación de raíces inmaduras. el hidróxido de calcio. paramonoclorofenol alcanforado. sin que ocurriera sobreobturación. Wakabayashi y col. con mayor frecuencia que los otros materiales. mientras que.

(1967) estudiaron histológicamente la reacción del muñón pulpar en dientes a los cuales se les había realizado la biopulpectomía. . sin la necesidad de medicamentos (Walton y Torabinejad. 4. Disminuir la inflamación del tejido periapical y pulpar remanente. es empleado para: 1. El completo desbridamiento y la adecuada preparación son más pertinentes e importantes. al tener un alto poder antimicrobiano. 1991). Holland y col. (1976). donde la herida del muñón pulpar era cubierta con hidróxido de calcio y completado el acto operatorio con la técnica clásica de obturación con conos de gutapercha y cemento sellador. la inflamación. incluyendo la efectiva desinfección del conducto radicular mostró ser importante para la cicatrización exitosa de las lesiones periapicales (Byström y col. (1980) manifiestaron su preferencia por el hidróxido de calcio. Eliminar cualquier bacteria que permanezca después de la instrumentación del conducto radicular. A su vez.. Stuart y col. Debe ser usada para la desinfección del conducto radicular. Yoshida y col. Un medicamento dentro del conducto radicular.. Se muestra una relación entre las bacterias anaerobias y síntomas como el dolor. la formación de trayectos fistulosos y el mal olor (Sundqvist y col. Además. la medicación ha sido defendida para muchos propósitos. La mayoría de las indicaciones para la medicación son cuestionables. 1987). se induce y acelera el cierre apical por deposición de tejido duro. 2. 1987). Safavi y col. La asepsis controlada. Hacer el contenido del conducto radicular inerte y neutralizar los restos necróticos. Cvek y col. (1985) han demostrado que la aplicación del hidróxido de calcio elimina eficientemente a las bacterias de los conductos radiculares. debiendo preferiblemente realizarlo en la misma sesión. ya que mientras se preserva la vitalidad del tejido. Los resultados mostraron que solamente la combinación de antibióticos y corticosteroides preservaban la vitalidad del tejido. para eliminar cualquier bacteria en el conducto radicular después de la instrumentación. usando una gran variedad de medicaciones como relleno dentro del conducto radicular.. produce clínicamente control de la infección y reduce la incidencia de síntomas entre citas más eficazmente que los medicamentos tradicionales. 5.bacterias puede lograrse por la asepsis controlada. Estas bacterias anaerobias fueron consideradas el principal factor contribuyente de los casos clínicamente sintomáticos... El hidróxido de calcio ha emergido como una popular alternativa de la medicación dentro del conducto radicular. Leonardo y col. Ayudar a secar conductos radiculares húmedos persistentemente. y su papel es secundario a la limpieza y conformación del conducto radicular. cuando es usado como medicamento dentro del conducto radicular durante un mes. Existe una incidencia aproximadamente de 90% de anaerobios en los conductos radiculares infectados. Actuar como una barrera contra la filtración de la obturación temporal. en conductos radiculares infectados. Una medicación dentro del conducto radicular debe tener un amplio espectro de actividad antimicrobiana y una razonable duración de su acción para eliminar todas las bacterias presentes en el mismo (Chong y PittFord. 3. Ha mostrado ser superior al paramonoclorofenol alcanforado y al fenol alcanforado en actividad antibacteriana (Byström y col. 1989. un medicamento es utilizado como agente antibacteriano. 1992). 1991). en casos de biopulpectomías. También encontraron que cuando no se usaba una medicación dentro del conducto radicular ocurría la necrosis del muñón pulpar. 1985. Como enumeramos anteriormente. 1985.. como parte de la asepsis controlada en conductos radiculares infectados. Estos autores propusieron una técnica. como el material a ser usado dentro del conducto radicular y en contacto con el muñón pulpar. Byström y col.

Lactobacillus fermentum. Porphyromonas gingivalis y Fusobacterium nucleatum). qrstavik y col. iguales resultados se obtuvieron cuando era dejado durante 1 mes. más que cualquier otro de los medicamentos. DiFiore y col. Los resultados indicaron que la clorhexidina y el formocresol eran los más efectivos agentes antimicrobianos contra las bacterias anaeróbicas evaluadas. mostraron significativamente mayor actividad antimicrobiana que el paramonoclorofenol alcanforado y el formocresol para S. si hubo una zona de inhibición de crecimiento bacteriano. por lo que se recomienda como medicamento dentro del conducto radicular. Sjögren y col. solución salina. (1993) estudiaron el efecto antibacteriano de varios medicamentos comúnmente usados contra seis bacterias anaerobias seleccionadas (Peptococcus magnus. Actinomyces viscosus y Bacteroides gingivalis o Bacteroides fragilis. en dientes extraídos infectados por la inoculación con Streptococcus mutans. . con la ausencia de una solución irrigadora antibacteriana. (1992) habían determinado el efecto de varias soluciones irrigadoras endodónticas y medicamentos: clorhexidina. eugenol. (1983) ensayaron con cuatro pastas de hidróxido de calcio empleadas en procedimientos de apicoformación. peróxido de hidrógeno. paramonoclorofenol alcanforado. el hidróxido de calcio. Todos los agentes exhibieron actividad antimicrobiana contra todas las bacterias evaluadas. eugenol. encontrando que la instrumentación excesiva de la porción apical y la colocación durante una semana de hidróxido de calcio dentro del conducto radicular. (1991) evaluaron el efecto antimicrobiano del hidróxido de calcio por un período de tiempo corto. gingivalis o B. Stuart y col (1991) compararon la efectividad antibacteriana de tres medicamentos. fragilis. reducía significativamente el crecimiento bacteriano de las muestras de dentina. paramonoclorofenol alcanforado. En este estudio el formocresol fue el medicamento que produjo significativamente zonas más amplias de inhibición. (1991) realizaron una evaluación bacteriológica. Propionibacterium acnes. con una reducción porcentual de un 100% de las bacterias viables. Veillonella parvula. pero no mostraron diferencia para A. el efecto antibacteriano sobre Streptococcus sanguis. Concluyeron que la aplicación del hidróxido de calcio por 10 minutos es ineficaz para destruir las bacterias. Además. Sin embargo. viscosus. que los conductos radiculares instrumentados ampliamente en una primera cita. glutaraldehido y yodo yoduro de potasio. Anteriormente. Ohara y col. los resultados muestran que con la obturación del conducto radicular por 7 días. El hecho de que no se presentara una zona de inhibición de crecimiento podía significar. glutaraldehido y yodo yoduro de potasio. solución saturada de hidróxido de calcio.En un estudio llevado a cabo. no era lograda la asepsis esperada. (1985) compararon al hidróxido de calcio con el yodo yoduro de potasio al 2%. de los efectos de un limado excesivo en la porción apical y la obturación con hidróxido de calcio. esto demuestra las mismas conclusiones que los estudios de Byström y col. encontrando que el porcentaje de cultivos negativos fue mayor con el hidróxido de calcio (77. que las pastas tenían dificultad para difundir a través del medio cultivo y que no necesariamente reflejaba el poder del agente antibacteriano. se eliminaron bacterias que permanecían a pesar de la instrumentación. Esto debido a la difusión del ión hidroxilo. con aplicaciones del medicamento por 10 minutos y otra de 7 días dentro del conducto radicular. (1985) donde la pasta Pulpdent y/o la pasta de hidróxido de calcio mezclado con solución salina fue muy efectiva como medicamento dentro del conducto radicular. parecían alojar menor número de bacterias y por último que los conductos radiculares de dientes con síntomas agudos. el cual necesita un período de tiempo prolongado para poder difundir. cresatina. (1985) y Safavi y col. cresatina. Ohara y col. La experimentación examinó los vapores de seis medicamentos: formocresol. La frecuencia de cambios de cultivos negativos a cultivos positivos fue muy baja para el hidróxido de calcio. EDTA. el formocresol y el paramonoclorofenol. La pasta Pulpdent y la pasta de hidróxido de calcio con solución salina. hipoclorito de sodio. y formocresol.4 %). encontrando que no hubo zonas de inhibición de crecimiento para la pasta acuosa de hidróxido de calcio ni para el hidróxido de calcio y metilcelulosa. mutans y B. sobre la infección de conductos radiculares y los túbulos dentinarios de dientes con periodontitis apical crónica. tendían a alojar más bacterias que los asintomáticos. Safavi y col. Para el hidróxido de calcio con paramonoclorofenol alcanforado y metacresil acetato.

Siqueira y Uzeda (1996). Esta solución es altamente hemostática y no provoca el "efecto rebote" . coli para estimular la producción en los monocitos del factor TNF-a (factor tumoral de necrosis). "in vitro" la relativa actividad antibacteriana en un régimen de exposiciones repetidas al hidróxido de calcio en un cultivo mixto de Streptococcus anginosus. sobre la acción biológica de secreción de prostaglandina E2 por los monocitos. Mondragón (1995) refiere el uso de soluciones irrigadoras hemostáticas en las biopulpectomías. Barthel y col. Fusobacterium nucleatum y Enterococcus faecalis) que comúnmente se encuentran en las infecciones endodónticas. El hidróxido de calcio fue empleado para desinfectar los túbulos dentinarios infectados. haciéndolo más limpio. La ineficacia del hidróxido de calcio para eliminar enterococos había sido mencionada anteriormente.Sin embargo. se encontró que en la eliminación de Enterococcus faecalis de conductos radiculares de gatos experimentalmente infectados el efecto del hidróxido de calcio fue inferior al clorofenol alcanforado. cuando ocurre hemorragia al hacer la extirpación del tejido pulpar. (1997) estudiaron. los efectos sobre sus propiedades biológicas no eran conocidos. Estos autores investigaron entonces. la clorhexidina y el paramonoclorofenol alcanforado. 1985. el hidróxido de calcio. la medicación dentro del conducto radicular no esteriliza y no es sustituta de la limpieza y la adecuada preparación. tal como lo demostraron los cultivos negativos. En un estudio reciente. excepto la de Enterococcus faecalis el cual requirió para ser eliminado un día de exposición al hidróxido de calcio. Safavi y col. Concluyeron que con el tratamiento del hidróxido de calcio se podía alterar esta propiedad. causaba un rápido decrecimiento en la actividad innata bacteriana. 1990). sin embargo. Barbosa y col. A su vez. Wilson y col. qrstavik y Haapasalo. Además de que produjo la muerte de todas las bacterias después de una hora de exposición. mientras que era monitoreado el pH. En la evaluación de laboratorio. Actualmente. La prostaglandina E2 es un mediador de células resortivas de hueso. Peptostreptococcus micros y Fusobacterium nucleatum. El uso de una solución irrigadora es ampliamente aceptado. La capacidad de disolución de la solución del hidróxido de calcio usado como solución irrigadora no se ha investigado. encontrando que las repetidas exposiciones de comunidades de microorganismos al hidróxido de calcio. lo cual contribuye a destruir del conducto radicular. Safavi y Nichols (1994) mencionaron que los lipopolisacáridos bacterianos jugaban un papel muy importante en el desarrollo de las resorciones óseas periapicales. por diferentes investigadores (Byström. Entre los beneficios del hidróxido de calcio mencionamos la capacidad de desnaturalizar e hidrolizar proteínas. Se encontró que el paramonoclorofenol alcanforado aumentaba el efecto antibacteriano del hidróxido de calcio. Estos autores evaluaron si el potencial tóxico de la bacteria podía ser reducido o eliminado por el medicamento. llamada comúnmente agua de cal. noradrenalina y solución de hidróxido de calcio. el paramonoclorofenol alcanforado mostró zonas más grandes de inhibición de crecimiento contra todas las bacterias examinadas. en un estudio llevado a cabo por Stevens y Grossman (1983). Por lo tanto. 1990.. implicada en la patogénesis de la enfermedad periapical que resulta de conductos radiculares infectados. Los resultados indicaron que el hidróxido de calcio era capaz de eliminar la capacidad de E. y que sus propiedades químicas podían ser alteradas con el tratamiento con el hidróxido de calcio. en un sistema modelo. Los hemostáticos que el autor sugiere para esto son adrenalina. Por otra parte. (1997) investigaron el efecto del hidróxido de calcio sobre los componentes de la pared celular de una bacteria anaeróbica Gram negativa Escherichia coli. infectaron experimentalmente dentina bovina con dos bacterias anaerobias obligadas y una anaerobia facultativa (Actinomyces israelli. (1997) evaluaron el efecto antibacteriano de tres medicamentos que usualmente se aplican como medicaciones dentro del conducto radicular. tejido blando remanente. Los resultados de esta evaluación clínica mostraron que todos los medicamentos eran efectivos en la reducción o eliminación de la microbiota endodóntica. como una ayuda necesaria para la adecuada limpieza del sistema de conductos radiculares. el efecto que tenía el hidróxido de calcio.

La combinación del hidróxido de calcio con irrigación ultrasónica no proveyó mejor limpieza. y no contribuyó al significativo desbridamiento del conducto radicular. tanto en condiciones aeróbicas como anaeróbicas. limpia los istmos de los conductos radiculares tan bien como la irrigación con el ultrasonido solo. con lo cual disminuye la lisis celular y consecuentemente la liberación de prostaglandinas. relacionada directamente con la absorción del exudado inflamatorio por parte del hidróxido de calcio per se. ya que cuando el hidróxido de calcio fue alternado con el hipoclorito de sodio. Souza y col. usándola sola o en combinación con una solución de hipoclorito de sodio al 2. El efecto del hidróxido de calcio sobre el tejido pulpar vital ha sido estudiado ampliamente. Yang y col. El hidróxido de calcio con la irrigación de hipoclorito de sodio. 2.en los vasos sanguíneos después de estar en contacto con el medicamento. La medicación dentro del conducto radicular también es empleada como agente anti-inflamatorio (Chong y Pitt Ford. era mejorado cuando el tejido recibía el pre-tratamiento con hidróxido de calcio. 1992). En la práctica clínica el hidróxido de calcio ha sido empleado. los efectos del hidróxido de calcio y el hipoclorito de sodio en la disolución de tejido muscular porcino necrótico. Metzler y Montgomery (1989) evaluaron la eficacia del ultrasonido y el hidróxido de calcio para remover los restos de tejido pulpar. Demostraron que el hidróxido de calcio era capaz de disolver tejido necrótico después de 12 días de exposición. Anteriormente. (1988) realizaron un estudio donde evaluaron por separado y combinados. pero no se ha evaluado su efecto sobre el tejido necrótico. Yang y col. Inhibición de la fosfolipasa por el hidróxido de calcio. como sucede con la adrenalina y la noradrenalina. para reducir la inflamación del remanente pulpar o del tejido periapical. en el desbridamiento del conducto principal y áreas inaccesibles a la instrumentación en los conductos radiculares. (1989) afirman que al hidróxido de calcio se le atribuye acción antiinflamatoria. (1991) determinaron los efectos solventes de una solución de hidróxido de calcio. y que el efecto disolvente del hipoclorito de sodio. un promedio de 82. Formación de puentes de calcio-proteína. debido a tres diferentes mecanismos: 1. resultando de la combinación de iones de calcio con las proteínas que se encuentran en la vecindad de la sustancia intercelular de las células endoteliales.6% sobre el tejido pulpar bovino. fue inefectivo. mientras que el promedio de tejido disuelto por el hipoclorito de sodio solo fue de 80. Morgan y col. al nivel de 1mm. La instrumentación combinada con irrigación de hipoclorito solo permitió la remoción de tejido del conducto radicular principal. particularmente cuando el tiempo no permite la remoción completa del contenido pulpar. Los resultados indicaron que el hidróxido de calcio y el ultrasonido son igualmente efectivos en el desbridamiento del conducto radicular y que ambos son significativamente mejores que la instrumentación estandarizada sola. dentro de un mismo conducto radicular. La diferencia no fue estadísticamente significativa. 3. El contacto prolongado con hidróxido de calcio e hipoclorito de sodio en los conductos accesorios. (1994) habían encontrado que el hipoclorito de sodio y el hidróxido de calcio disolvían mucho más tejido pulpar bovino que el agua destilada en 7 días. Entre tanto. Esta combinación previene la salida de exudado desde los vasos sanguíneos hacia los ápices. en raíces mesiales de molares inferiores. comparado con el uso del ultrasonido solo. . Acción higroscópica. El "efecto rebote" consiste en una vasodilatación compensatoria después de algunas horas. Hasselgren y col. con frecuencia con el hipoclorito de sodio. No obstante. (1996) determinaron los efectos solventes del hipoclorito de sodio y el hidróxido de calcio.08%.27% de tejido fue disuelto. provocando con esto una hemorragia tardía. en los istmos de los conductos radiculares de dichos dientes.

Solvidont. contiene tetraciclina como agente antibacteriano y corticosteroide como agente antiinflamatorio. Cuando los dientes fueron evaluados a los 7 días de haberlos medicado. el Ledermix y el hidróxido de calcio fueron estos tres medicamentos. Rimmer (1991) evaluó la efectividad de varios medicamentos (Calxyl. y el uso de antibióticos sistémicos (Penicilina V y Eritromicina). independientemente del medicamento colocado dentro del conducto radicular. aquellos con signos y síntomas clínicos de periodontitis apical no tratados previamente y aquellos con periodontitis apical donde el tratamiento fue realizado previamente. pero muy tóxico para los tejidos vitales. El formocresol es el más usado en los Estados Unidos. tiene acción de corta duración como agente antibacteriano con comprobada efectividad contra bacterias encontradas en los conductos radiculares infectados. pero inasequible en los Estados Unidos. la medicación dentro del conducto se ha usado para fijación química del tejido que . siendo su uso muy cuestionado en presencia de infección. La incidencia de agudizaciones fue extremadamente baja. para evitar las agudizaciones entre citas. en los valores de agudizaciones entre pacientes que recibieron medicación sistémica con antibióticos y los que no la recibieron. evaluó la incidencia de dolor postoperatorio en dientes incisivos centrales inferiores después de haberles realizado las.Fava (1992). La reducción de la inflamación es la meta principal para el alivio del dolor y cualquier exacerbación aguda. la incidencia y severidad de agudización y el efecto de un pronóstico a largo plazo del tratamiento. Ledermix y otros) dentro del conducto radicular. necesitando consultas de emergencia. con efecto autolimitante sobre los tejidos vitales y tiene una influencia beneficiosa curativa sobre la inflamación periapical. Este estudio sustentó la hipótesis de que la instrumentación es el factor más importante en reducir la incidencia del dolor postoperatorio. Por tanto. También se ha encontrado que la incidencia de agudizaciones postoperatorias es independiente de la medicación dentro del conducto radicular. Por último. algunos medicamentos colocados dentro del conducto radicular causaron más agudizaciones que otros. con medicación dentro del conducto radicular después de la instrumentación (Trope. Pulpovital. pulpectomías y la medicación de los conductos radiculares. Fue demostrada una diferencia significativa. A pesar de su fuerte acción antibacteriana. Trope (1991) comparó la incidencia de agudizaciones en tratamientos realizados en una sola sesión. no tiene un efecto sobre el dolor entre citas y post-tratamiento. 1990). el hidróxido de calcio que es un efectivo agente antibacteriano contra las bacterias de los conductos radiculares. El formocresol. sobre la incidencia de agudizaciones postinstrumentación. la incidencia de agudizaciones fue extremadamente baja y comparada favorablemente con los dientes. Desafortunadamente. Todos los medicamentos fueron igualmente efectivos. Dos factores son críticos en el tratamiento en una sola sesión. los resultados no mostraron diferencias significativas en cuanto a la incidencia del dolor postoperatorio entre los dos grupos. En ninguno de los dientes de este estudio. El tratamiento de conducto en una sola sesión tiene muchas ventajas para el odontólogo y el paciente. Trope (1990) comparó el efecto de tres medicamentos colocados dentro del conducto radicular. se colocó medicamentos dentro de los conductos radiculares después de la instrumentación. Ledermix. sin embargo. siendo la medicación dentro del conducto radicular un coadyuvante de la terapia endodóntica. Para hacer inerte cualquier remanente contenido en el conducto radicular y neutralizar los restos necróticos. El efecto antibacteriano no fue relevante para la agudización después de una completa instrumentación e irrigación del conducto radicular. muy usada en diversas partes del mundo. Por otra parte. en dientes sin signos clínicos ni radiográficos de periodontitis apical. la incidencia de agudizaciones fue independiente de la medicación empleada dentro del conducto radicular. siendo quizás la más importante la prevención de la contaminación del conducto radicular. Para estudiar el efecto antiinflamatorio atribuído al hidróxido de calcio lo comparó con una combinación de antibióticos y corticosteroides. se ha encontrado que el uso de la medicación dentro del conducto radicular.

puede ser ventajoso el uso de compuestos de iotalamato o diatrizoato reabsorbibles como alternativas. Porkaew y col. El potencial de toxicidad y las reacciones inmunológicas hacia el tejido pulpar remanente alterado son teóricamente un riesgo. por lo que materiales radiopacos se han añadido a las pastas para proveer radiopacidad y ayudar a la determinación y localización de la pasta de hidróxido de calcio en el conducto radicular. no pueden ser visualizadas radiográficamente. La filtración entre los grupos experimentales no fue significativamente diferente. usadas como medicación dentro del conducto radicular. Otra posible explicación es que la liberación del ión hidroxil y el pH en el proceso de alcalinización provee un ambiente que favorece la reparación y la calcificación. 1992). A fin de prevenir la contaminación. pero puede ser debido a sus propiedades antibacterianas. Calasept. Puesto que. Porkaew y col. Si ocurre la percolación de los fluídos bucales a tráves de una obturación temporal defectuosa. Alacam y col. es ampliamente usado. muestra problemas en la manipulación de los cementos selladores tipo óxido de zinc-eugenol. (1997) observaron que cuando el conducto radicular ha sido tratado con pasta de hidróxido de calcio como un medicamento entre citas. El mecanismo exacto es desconocido. La medicación dentro del conducto radicular. Otros mecanismos de acción que influyen. el Sulfato de Bario mostró problemas por la alteración de las propiedades de manipulación del hidróxido de calcio. es más apropiado que depender de una medicación dentro del conducto radicular. Chong y Pitt Ford (1992) indicaron que la colocación del hidróxido de calcio dentro del conducto radicular para el control de abscesos y de conductos húmedos con drenaje persistente de exudado. (1990) estudiaron el efecto de varias pastas de hidróxido de calcio. la formación de una barrera fibrosa o la formación de un tapón apical. puede ser almacenada en el refrigerador por largos períodos de tiempo y manipulada fácilmente. el hidróxido de calcio puede ser muy efectivo cuando se emplea como medicamento dentro del conducto radicular. ya que estos compuestos yodados solubles también hacen posible un medio acuoso en el cual mezclar al hidróxido de calcio. sobre el sellado apical. puede continuar con la hemorragia dentro del conducto radicular. Después de una semana las pastas se removieron y los conductos radiculares fueron obturados con gutapercha. Anteriormente.permanece después de la preparación. para controlar la hemorragia cuando el sistema de conducto contiene tejido de granulación. Los principales problemas mencionados fueron la gradual reducción en la viscosidad del cemento sellador y la resistencia en la distribución de la gutapercha. Se realizaron pruebas para observar la filtración apical. y Vitapex. particularmente si el foramen ha sido lastimado. meglumina iotalamato y sulfato de bario. actúa como un segundo frente para prevenir la filtración de microorganismos hacia el interior del conducto radicular. Muchas pastas de hidróxido de calcio carecen de radiopacidad y por ello. La sobreinstrumentación o la resorción apical producen un diámetro ancho del foramen. (1990) realizaron la evaluación de tres diferentes materiales usados en combinación con el polvo de hidróxido de calcio para el contraste diagnóstico: meglumina diatrizoato. . lo cual interfiere en la formación de un coágulo de sangre normal. Este tejido. Margelos y col. pudiera llegar a diluirse y neutralizarse el medicamento. pero fueron significativamente menores que en el grupo control. pudieran ser la contracción de capilares (Heithersay. la atención para proveer una obturación temporal hermética para las bacterias. Los fijadores son autolimitantes y la penetración a los tejidos es limitada (Chong y Pitt Ford. cuando es seccionado cerca del foramen apical. Según Webber (1983). Se sugiere que la pasta de hidróxido de calcio con estos compuestos. Las pastas evaluadas fueron hidróxido de calcio USP. 1975). (1989) habían indicado que la aplicación del hidróxido de calcio antes de la obturación de los conductos radiculares reducía efectivamente la microfiltración apical. lo mismo que una radiopacidad residual. como una barrera contra la filtración o la caída de la obturación temporal. Una inmediata necrósis por coagulación ocurre cuando el tejido vital es puesto en contacto con el hidróxido de calcio. e irrigado con hipoclorito de sodio antes de la obturación.

conduciendo a la producción de eugenol residual.No existe mucha información. y cuatro pastas de Hidróxido de calcio mezcladas respectivamente con agua destilada. Asimismo. usadas como medicamentos dentro del conducto radicular: Calasept. diseñaron experimentalmente una investigación de los efectos del hidróxido de calcio sobre bases y cementos selladores de óxido de zinc-eugenol. en todas las situaciones en las cuales el hidróxido de calcio en las pastas estaba dentro del conducto radicular. En ninguno de los tratamientos fue removido completamente el hidróxido de calcio. La interacción hidróxido de calcio-eugenol fue rápida y cinéticamente dependiente. siendo los más potentes Reogan rapid. El Hidróxido de calcio como tratamiento en traumatismos Los traumatismos de los dientes permanentes anteriores constituyen otro problema que se encuentra con frecuencia en una consulta odontopediátrica. Beltes y col. Una pasta de hidróxido de calcio y solución fisiológica fue llevada dentro del conducto radicular. De hecho una de las causas más importantes de lesiones en los incisivos permanentes de pacientes infantiles son los traumas o lesiones de éstos (Osto y González. Calxyl Red. Calxyl Blue. Las pastas comparadas fueron el Calxyl. (1996) realizaron un estudio para medir los cambios en el pH de varias pastas selladoras de hidróxido de calcio en conductos radiculares en un período de 30 días. . pero el EDTA redujo hasta cierto punto. Los resultados indicaron que los iones hidroxilos derivados de las pastas. 1993). Se ha demostrado que la efectividad de las pastas que contienen hidróxido de calcio. No hubo diferencias notables en el pH de las seis preparaciones. Hidrocalcium. por lo que. La osteogénesis es promovida por la continua liberación de los iones hidroxilos. En este estudio todas las pastas exhibieron pH alcalinos. hidróxido de calcio con metilcelulosa e hidróxido de calcio con monoclorofenol alcanforado) en períodos de tiempo definidos. se relaciona directamente con el pH que ellas puedan proporcionar al medio. lo cual proporciona un medio alcalino en los tejidos adyacentes. Recientemente. todas son adecuadas para ser usadas como medicación dentro del conducto radicular. No está claro si el pH del hidróxido de calcio se conserva en el conducto radicular a través del tiempo. La experimentación fue dividida en fases: de disolución. (1997) examinaron"in vitro" los diferentes valores de pH de seis pastas de hidróxido de calcio. Los resultados mostraron la penetración del ión de calcio en los primeros 16 días. (1996 a) evaluaron en un estudio los cambios en el pH en la superficie dentinaria de raíces obturadas con pastas de hidróxido de calcio (hidróxido de calcio con agua estéril. La colocación de bases de óxido de zinc-eugenol y de cementos selladores tipo óxido de zinc-eugenol en contacto con el hidróxido de calcio fue de consistencia más frágil y de estructura granular. Calxyl Red y Calcicur. sobre la interacción entre el hidróxido de calcio residual y los componentes de los cementos selladores de base óxido de zinc-eugenol. Coelho Gomes y col. significativamente el hidróxido de calcio residual. Después de 30 días de exposición al dióxido de carbono. anestésico dental. estos autores. El pH final de cada compuesto se correlacionaba positivamente con la fracción de masa de hidróxido de calcio que contenían. y a la neutralización del dióxido de carbono. inhibiendo la formación del quelato óxido de zinc-eugenol. de disolución y difusión I y de disolución y difusión II. Entre tanto. Reogan rapid y Tempcanal durante cinco días. (1996) realizaron una investigación sobre la penetración del ión de calcio a través de la dentina. paramonoclorofenol alcanforado y solvidont. Calcicur. desafortunadamente. con respecto al desprendimiento de iones hidroxilos. penetraron a través de la dentina radicular. se mantenían significativos pH bactericidas dentro del conducto radicular. Fuss y col. Todas las pastas probadas mantienen un pH alto en la superficie radicular por un tiempo mínimo de 120 días. Esberard y col. y aclarar si el pH de la superficie variaba con respecto a las regiones anatómicas. verificando si alguna pasta era superior a otra. pero su reducción se ha relacionado con la posibilidad de filtración coronaria o apical. De acuerdo a esto. al ser expuestas al dióxido de carbono. El hidróxido de calcio interactúa con el eugenol.

Estas fracturas tienen la capacidad de cicatrizar por sí solas siempre y cuando los fragmentos estén cerca (Kronfeld. indicaron la manipulación digital para la reposición del segmento. a un mes. (1995) evaluaron las complicaciones que pueden desarrollarse por el tratamiento retardado de los dientes permanentes que han sido traumatizados.1%. La resorción externa y la calcificación pulpar. sino también con respecto al pronóstico. En casos donde son afectados ambos segmentos es recomendable aplicar terapia con hidróxido de calcio. Se puede mencionar que las lesiones traumáticas afectan directa e indirectamente a la pulpa (Bakland. los traumatismos dentarios se remedian rápida y satisfactoriamente con medidas conservadoras y protéticas. Andreasen y Hjörting-Hansen (1967) (citados por Webber 1983). otras veces afecta sólo el segmento coronario permaneciendo vital el segmento apical (Frank. Estos autores. y pueden ser sencillas o múltiples. completas o incompletas. El sitio de la fractura determina el grado de movilidad y el pronóstico. bien sea que. recibirán el tratamiento más indicado para cada situación clínica en especial. 1979). que resultó ser un 18. Un alto porcentaje no necesita tratamiento endodóntico si la fractura es diagnosticada a tiempo y mantenida con una terapia adecuada. Fracturas Radiculares Las fracturas radiculares intraalveolares no se presentan con la misma frecuencia que otras lesiones dentales. con o sin exposición del órgano pulpar. que abarquen esmalte y dentina. puede presentar necrosis. se encuentren solo a nivel de esmalte. y la mayoría de las veces. . la férula necesita permanecer en posición aproximadamente de cuatro meses a un año. no sólo con respecto al plan de tratamiento. 1987). Al-Nazhan y col. estando sin completar su formación el desarrollo radicular. mediante la ferulización con acrílico reforzado con alambre ortodóncico. De igual forma encontraron. y cuando lo hacen el pronóstico suele ser favorable.Una vez que el desarrollo de la dentición se ha completado. o la pulpotomía vital con el hidróxido de calcio. 1987). recomienda la obturación del conducto radicular con hidróxido de calcio. 1983). Las lesiones traumáticas se produjeron en alto porcentaje en el grupo de pacientes con edades comprendidas entre 8 y 9 años. donde observaron una frecuencia de lesiones traumáticas en los incisivos permanentes de un 21. como se ha descrito anteriormente con los procedimientos de recubrimientos pulpares indirecto o directo. Cuando las fracturas involucraron esmalte y dentina la necrosis ocurrió en un 53%. En algunos casos la pulpa generalmente se mantiene vital. medio. después de que los segmentos hayan sido alineados y colocados lo más próximos posible. y constituyen menos del 3% de todos los traumatismos dentales (Bakland. con desarrollo radicular incompleto. un predominio de las lesiones en la región maxilar. y la fijación rígida. siendo ésta mayor en varones que en mujeres. es posible que los pacientes acudan con síntomas y afección periodontal asociada (Zachrisson y Jacobsen. Pueden ser transversales y oblicuas. En niños y adolescentes. no establecieron diferencias significativas en cuanto al pronóstico entre las fracturas localizadas en el tercio apical. en pacientes de 7 a 12 años. Se encontró que la mayoría de los pacientes recibieron tratamiento excediendose el tiempo. Es importante mencionar que la estabilización de los segmentos por la ferulización. Las raíces con formación radicular incompleta rara vez se fracturan. siendo este más favorable. Todas las pulpas expuestas resultaron en un 100% de necrosis pulpar. se manifestaron en pocos dientes. 1987). 1933) (citado por Webber. Las fracturas coronarias. siempre que el diente sea reposicionado inmediatamente y sea estabilizado firmemente. Webber (1983). los problemas son diferentes. En otras ocasiones la pulpa. o coronario de las raíces. Estos autores realizaron un estudio. es esencial para que ocurra la cicatrización en el sitio de la fractura. 1975)(citados por Bakland. Webber (1983) ha encontrado que cuando se realiza el tratamiento con hidróxido de calcio. mientras más apical se ubique.1%.

La terapia con el hidróxido de calcio no es normalmente indicada en la verdadera sublujación. es colocado adecuadamente dentro del conducto radicular. pero que esas lesiones ocurren más comúnmente en los dientes temporales. La mayoría de las fracturas radiculares en sentido vertical. Además. debería ser obturado con gutapercha. tienen mal pronóstico y la extracción es necesaria para preservar el soporte periodontal de los dientes adyacentes.dependiendo del grado de movilización de los segmentos fracturados. La clave de un buen pronóstico es el tratamiento inmediato con el hidróxido de calcio para prevenir o retardar la resorción inflamatoria. La resorción por reemplazo no se observa con frecuencia. En la lujacion. 1979). Lujaciones y Avulsiones La lujación es descrita como la dislocación de un diente de su alvéolo. la cual puede ser perpetuada por una necrosis pulpar o una pulpitis irreversible. pero Webber (1983) refiere que una resorción inicial de cemento sobre la superficie radicular expone túbulos dentinarios. si al año de la terapia con hidróxido de calcio . El mecanismo exacto de la resorción externa es desconocido. La mayoría de los casos de sublujación es tratada exitosamente por la obturación del conducto radicular con gutapercha. muchos de los mismos principios son aplicados a los dientes lujados y a los avulsionados. 1983). permitiendo que los productos tóxicos pasen al exterior de la superficie radicular a través de ellos y de los conductos laterales. En estos casos el hidróxido de calcio debe ser controlado y cambiado como en la técnica de la apicoformación. combinación de óseo y conectivo. Un diente sublujado puede presentar movilidad. La severidad de la reacción inflamatoria que ocurre en el periodonto. Cuando el hidróxido de calcio. mientras que en la lujación. En la mayoría de las lesiones de lujación las fuerzas traumáticas son absorbidas por el periodonto sin un daño aparente a la estructura dentaria. es de seis meses. el pronóstico para una cicatrización de tejido calcificado. como resultado de la injuria. pero donde una hemorragia puede ocurrir en el espacio del ligamento y el tejido óseo adyacente. para que en el sitio de la fractura ocurra la cicatrización y deposición de tejido calcificado. al igual que el daño al ligamento periodontal. la resorción interna o la calcificación pulpar hasta la completa obliteración del conducto radicular. Posteriormente. por medio de una de las cuatro categorías de tejido: calcificado. llevan a una resorción de la superficie radicular. cuando es mantenida la integridad del ligamento periodontal. Webber (1983) describe la lujación como la dislocación parcial de un diente de su alvéolo. porque no se han lograron resultados exitosos a largo plazo (Frank. Por lo tanto. el sistema de conductos radiculares. como tratamiento para aplazar temporalmente la extracción del diente fracturado. lo es la resorción externa. entre los segmentos involucrados es mucho mejor. El período de tiempo mínimo recomendado para el tratamiento con hidróxido de calcio para dientes lujados. pero usualmente no es lo suficiente como para requerir la ferulización. y puede resultar en un trauma agudo o un proceso patológico. y una vez que haya cicatrizado la fractura y un callo se haya formado. el ligamento periodontal generalmente es seccionado junto con el suministro vascular del sistema de conducto radicular. Andreasen y Hjörting-Hansen (1967)(citados por Webber 1983) demostraron histológicamente que las fracturas radiculares horizontales cicatrizan. excepto que el pronóstico es mucho mejor para el diente lujado (Webber. Esta condición es esencial. Las sublujaciones son lesiones traumáticas donde el diente no es completamente separado del ligamento periodontal. Webber (1983) refiere entre las consecuencias más comunes de la concusión o verdadera injuria de sublujación a la necrosis pulpar. o tejido de granulación. Andreasen (1981) señaló que las injurias por lujación constituyen aproximadamente entre el 2040% de las lesiones traumáticas. que afectan los dientes permanentes. conectivo. la intrusión y la lujación lateral deben ser colocadas en la misma categoria: Lujación. refiere que tanto la extrusión. al menos que se haya desarrollado una perforación radicular por un proceso de resorción interna. En casos de fractura radicular en sentido vertical se ha empleado al hidróxido de calcio.

ha recomendado la terapia del conducto radicular con hidróxido de calcio a largo plazo. el reemplazo debería hacerse cada tres meses. resultaba en una anquilosis (resorción de reemplazo). la cual ocurre frecuentemente después del reimplante (Dumsha y Hovland. Las recomendaciones indican que. y el uso del hidróxido de calcio como medicación dentro del conducto radicular durante un mes. publicaron el caso de un incisivo reimplantado. pero no tiene efecto en la osteoclasia externa de la raíz. El hidróxido de calcio se ha empleado en el tratamiento del diente avulsionado. Aunque la pulpa haya sido removida. se menciona que se deben tener consideraciones especiales con los dientes permanentes avulsionados. puede realizarse el tratamiento con la obturación final de gutapercha.D. Stastny y col. la remoción de la pulpa debe ser realizada en un período de 7 a 14 días. Este autor evaluó diferentes modalidades de tratamiento.. y si se manifiesta algún indicio de resorción externa. y determinaron que los dientes con un período de tiempo extra-alveolar corto (18 minutos) y una obturación del conducto radicular con hidróxido de calcio. la débil estructura del ligamento periodontal. El efecto antibacteriano del hidróxido de calcio no es mantenido por largos períodos de tiempo. la extirpación de la pulpa después de una a dos semanas del trauma. Andreasen y Kristerson (1981) evaluaron el efecto de la obturación extra alveolar con el hidróxido de calcio. Asimismo recomienda el uso de antibióticos al momento de la reimplantación. La Asociación Dental Americana (A. que posteriormente se diferencia en osteodentina y restablece la membrana periodontal. reemplazándolo cada tres meses. 1994). 1995). Asimismo sugieren la remoción de la pulpa y la preparación del conducto radicular después de 7 a 14 días. que se encuentra alrededor de las raíces en desarrollo favorece la completa avulsión. Coccia (1980) realizó una investigación clínica de la proporción de resorciones radiculares que se presentan en dientes reimplantados. hecha antes del reimplante. actúa como un aislante que hace posible la proliferación de tejido conectivo. la gutapercha deberá ser removida y nuevamente instaurado el tratamiento con el hidróxido de calcio. hasta que la resorción se detenga y ocurra la cicatrización (Webber. tales como que requieren evaluaciones periódicas por un mínimo de 2 a 3 años para determinar el resultado de la terapia y además que un diente . La conducta a seguir actualmente.A. entre ellas sumergir las raíces en fluoruros y la terapia con hidróxido de calcio. El hidróxido de calcio es recomendado como terapia. en un esfuerzo por prevenir o demorar la resorción radicular patológica. En el mismo.) en 1983. 1983). por un mínimo de 6 a 24 meses. se ha modificado y la Asociación Americana de Endodoncistas (A. por lo que hace su uso inadecuado en la etapa inicial del tratamiento para dientes avulsionados. por esta razón. donde había ocurrido poca resorción radicular externa. Andreasen (1985) refiere que las avulsiones ocurren sobre el 16% de las lesiones traumáticas y que son encontradas predominantemente en los grupos de edades de 7 a 10 años. Se debe controlar al paciente periódicamente. El tejido de granulación circundante formado. Dentro de estos lineamientos. el hidróxido de calcio puede contribuir a reparar el daño en la raíz. en dientes que han sido avulsionados antes de la obturación final con gutapercha. y que la difusión del medicamento a través del foramen apical produce una lesión al ligamento periodontal. El mecanismo debe ser similar al de la apicoformación. asi como la colocación dentro del conducto radicular del hidróxido de calcio durante 7 a 14 días y posteriormente la obturación con gutapercha y cemento sellador.no hay evidencias de resorciones en la superficie radicular. sobre la cicatrización periodontal después del reimplante en dientes permanentes de monos.E. (1989). con el propósito de inhibir y prevenir la incidencia de resorción radicular externa. se ilustró un ejemplo de revascularización y obliteración del espacio pulpar con tejido calcificado. Andreasen (1985) afirma que el hidróxido de calcio tiene un efecto definitivo sobre las bacterias y en la disminución de la infección dentro del sistema de conducto radiculares. La avulsión consiste en la completa separación del diente de su alvéolo. contempla en los nuevos lineamientos para el tratamiento del diente permanente avulsionado que.A.

Sidley (1990) y Andreasen (1992) (citados por Dumsha y Hovland. recomiendan diferentes intervalos de tiempo entre los cambios del medicamento. se presentó mayor número de resorciones por reemplazo. Esto sucede comúnmente en dientes que han sido avulsionados en los cuales el ligamento periodontal. mostró patrones similares de cicatrización cuando el diente era reimplatado después de 14 días. independientemente de la etapa de desarrollo dental. un grupo de dientes fue . en conductos radiculares infectados y sin infección. 1981). es aún el tratamiento más predecible. mientras que la membrana de los dientes maduros es menos reactiva. tanto a corto como a largo plazo con el hidróxido de calcio. en pacientes cooperadores. 9. Además. Después de la extracción. con controles entre sesiones cerca de 3-4 meses y controles adicionales si son necesarios. durante un régimen de 18 meses. El primero menciona que los cambios deben realizarse cada 4-6 meses. Encontraron que en los dientes con pulpectomías hechas extraoralmente. La resorción por reemplazo ocurre. Estudios experimentales han mostrado que el permanecer seco más de 60 minutos. además no justifican el tratamiento con hidróxido de calcio a largo plazo cuando los dientes avulsionados son reimplantados después de 10 a 14 días. así como el uso del hidróxido de calcio en el tratamiento de los dientes avulsionados fueron considerados como posibles factores que influenciaron los mecanismos del fracaso. cuando la estructura dentaria es sustituída por estructura ósea que se une con el cemento. comparado con dientes con ápices cerrados. 1985). Mientras que en las pulpectomías con hidróxido de calcio demoradas por 18 días. no se encontraron diferencias entre el número de resorciones de superficie. Asimismo afirman. que el potencial de cicatrización periodontal después del tratamiento con hidróxido de calcio parece ser mayor en dientes con ápices abiertos.avulsionado puede presentar complicaciones potenciales como resorción inflamatoria. conduce a la necrósis del ligamento periodontal (Andreasen. (1992) evaluaron los efectos que tenía el tratamiento con hidróxido de calcio sobre la cicatrización periodontal.. Después del tratamiento con hidróxido de calcio los dientes maduros exhibieron más anquilosis cuando fueron comparados con los dientes inmaduros. Las pulpectomías se realizaron en períodos de tiempo demorados de 4. Estos autores concluyeron que el tratamiento. La importancia del tiempo extraoral. duración y tipo de ferulización. Günday y col. en dientes inmaduros reimplantados de monos. los cuales fueron tratados a corto y a largo plazo con hidróxido de calcio. Trope y col. Blomlöf y col. anquilosis y la submergencia del mismo. donde las superficies radiculares fueron dañadas intencionalmente. es resecado y pierde su vitalidad. que el tratamiento con hidróxido de calcio a largo plazo en dientes avulsionados. al disminuir las probabilidades de que suceda resorción por reemplazo (Andreasen y col. y que al mismo tiempo permita la reparación del ligamento periodontal. sin obturación de hidróxido de calcio. El hidróxido de calcio es recomendado en pulpectomías hechas de 7 a 14 días después del reimplante para evitar que se inicie la resorción radicular inflamatoria. el segundo defiende el cambio del medicamento 1 mes después de la colocación inicial. (1994) investigaron el efecto del tiempo de la colocación del hidróxido de calcio en pulpectomías realizadas en dientes reimplantados de perros con resorción radicular. (1992) examinaron histológicamente los efectos de diferentes protocolos de tratamiento endodóntico en la reparación periodontal y resorción radicular de dientes reimplantados en perros. medio de transporte. 14 y 18 días después de que fueran extraídos y reimplantados. Bhambhani (1993) reportó el caso de un diente avulsionado donde la terapia con hidróxido de calcio había fracasado en la prevención del proceso resortivo. tiene una mayor capacidad de cicatrizar en las superficies radiculares denudadas. (1995). realizaron un estudio con microscopio de barrido de las resorciones externas en dientes reimplantados de perros. Estos autores señalaron que una infección intrapulpar promueve el desarrollo epitelial marginal hacia abajo. 1995). a lo largo de una superficie dentinaria denudada. Gregoriou y col. resorción de reemplazo. La membrana del ligamento periodontal alrededor de los defectos marginales de dientes inmaduros evidentemente. inflamatorias o de reemplazo.

1996). siendo un objetivo ideal del tratamiento reparar la perforación sin impedir u obstaculizar el restablecimiento de la inserción epitelial. provocan a menudo trastornos periodontales. Perforaciones radiculares Las perforaciones a veces ocurren cerca del foramen apical. En un diente cuando se produce una perforación mecánica. en el uso del hidróxido de calcio como medicamento dentro del conducto radicular en dientes avulsionados con un tiempo extraoral seco de 25 minutos. Si no es posible controlar la hemorragia y mantener un campo seco. En estas perforaciones cuando se determina que la alternativa del tratamiento quirúrgico no es accesible. en perforaciones de sólo 1 mm de diámetro. hasta que sea posible reanudar el tratamiento sin provocar hemorragia y terminar después la obturación del conducto radicular (Oswald. 1979). indicaron que no existe diferencia significativa en los índices de resorción entre los dientes tratados con hidróxido de calcio y los obturados con gutapercha. En algunas oportunidades. la colocación de hidróxido de calcio. Otros dos grupos. suponiendo que el paciente no tuvo antes ninguna afección periodontal. cuando una hemorragia prolongada impide la formación de un tapón de dentina adecuado. también es recomendado el hidróxido de calcio. Dumsha y Hovland (1995) evaluaron "in vivo" a largo plazo el efecto terapeútico del tratamiento con hidróxido de calcio en dientes avulsionados. . El hidróxido de calcio en el tratamiento de perforaciones Es ampliamente aceptado que alguna ruptura o apertura en el diseño anatómico de un diente puede causar irritación de las estructuras de soporte (Frank. es mucho más difícil. Ellos observaron que los grupos obturados con cemento sellador presentaron menor grado de resorción inflamatoria cuando fueron comparados con el grupo donde la pulpa permaneció intacta. después de la extracción fueron mantenidos durante 30 y 120 minutos respectivamente en solución salina. posteriormente fueron obturados con un cemento sellador a base de hidroxido de calcio (Calcibiotic Root Canal Sealer) y reimplantados. La hemorragia hace más difícil la reparación inmediata. producidas durante la fase mecánica de la terapia endodóntica o durante el procedimiento de preparación del espacio que recibirá un perno para una restauración. la pulpa se dejó intacta y luego fueron reimplantados. entonces es necesaria su colocación (Oswald. 1974). en forma de Dycal y no en pasta.mantenido durante cinco minutos en solución salina. Estos autores concluyeron que no existe ninguna ventaja terapéutica. El sellado temporal con la pasta de hidróxido de calcio es usado para formar una matriz que permita posteriormente el sellado del defecto con gutapercha (Frank. y las iatrogénicas. 1979). que cuando estas son producidas en la región apical. si los dientes fueron desbridados entre 14-28 días después de la reimplantación. En estos casos. Las perforaciones a nivel cervical. En estos casos. se utiliza la terapia temporal con hidróxido de calcio. ya que en la mayoría de los casos es casi imposible completar la instrumentación del conducto radicular o realizar la obturación sin provocar una hemorragia abundante. han mostrado prevenir el rompimiento periodontal en casos de reparación de perforaciones (Rankow y Krasner. Las técnicas de regeneración tisular guiada (R T G) recientemente. El mismo autor refiere que la reparación de las perforaciones que ocurren en el tercio medio o coronario de la raíz. La desventaja de esta técnica es que el tratamiento suele prolongarse durante muchos meses y el paciente suele abandonarlo. 1974). se puede colocar un apósito temporal para conductos de pasta de hidróxido de calcio. Los resultados de la evaluación histológica de las resorciones externas que se presentaron . se puede utilizar el tratamiento con hidróxido de calcio. permite la obturación inmediata del conducto radicular. Las perforaciones básicamente pueden ser divididas en dos tipos: aquellas que resultan de procesos resortivos. Esto dependerá de la posición y del tamaño de la perforación.

ocurren como un incidente desafortunado durante la terapia de tratamientos de conductos o preparación de espacio para perno en dientes multirradiculares (Seltzer. pero repetidas colocaciones con este material.. corrección de la vía de acceso y estimulación de calcificación. sin complicación endo-periodontal importante. (1982) compararon en un estudio los cambios clínicos. lo cual quedó demostrado por la reacción severa observada en el tejido periodontal. Perforaciones en la furcación Las perforaciones en la furcación. tales como: gutapercha. cavit e hidróxido de calcio. Oswald. ElDeeb y col. para permitirle al clínico el protocolo de tratamiento con el cual pudiera obtener mejores resultados. el período de tiempo que la perforación es expuesta a la contaminación de microorganismos. dependía principalmente del sellado inmediato de la perforación y prevención de la infección. Aguirre y col. Establecieron una clasificación de las perforaciones radiculares. 1970). caries y perforaciones operatorias. óxido de zinc-eugenol. para la reparación de perforaciones radiculares. Observaron reacciones inflamatorias con formación de abscesos y resorción de la cresta alveolar en los casos recubiertos con óxido de . (1986) determinaron la respuesta de cicatrización del tejido periodontal con diferentes obturaciones de perforaciones a nivel de la furcación. El avance de la enfermedad conduce hacia la pérdida de la unión periodontal y posiblemente a la pérdida del diente Muchos autores han señalado que. el pronóstico de los dientes con perforaciones radiculares depende de: el tamaño. evaluando los casos en un período de tiempo de 6 meses a 10 años y mostró ser clínicamente permanente y bien tolerado por los tejidos. numerosos investigadores han propuesto diversos procedimientos para su corrección. basadas en diferentes factores. 1990). utilizando hidróxido de calcio y Super-Eba. 1979). Estos autores encontraron que el peor material. hidroxiapatita y yeso parís (El Deeb y col. usando el poder de mineralización del hidróxido de calcio (Foreman y Barnes. para reparar perforaciones de la furcación. La técnica fue una solución para casos que presentaron perforaciones de larga data o contaminadas. Además. recomiendan el uso del hidróxido de calcio en perforaciones a nivel apical y de la furcación. Sinai (1977) estableció que las causas de perforaciones incluyen resorción. Las perforaciones. 1982). realizadas con amalgama. Las alternativas de tratamiento incluyen terapia endodóntica de rutina. al igual que diferentes materiales. Se han usado materiales para el sellado de las perforaciones. radiográficos e histológicos que ocurrieron en respuesta a tres de los más comunes materiales empleados para reparar perforaciones de la furcación: amalgama. nos pueden conducir a la formación de una barrera de tejido duro. La respuesta más severa ocurrió en un grupo control donde la perforación no fue sellada. 1977. Harris (1976) empleó al Cavit en un método simplificado de tratamiento para las perforaciones endodónticas. cavit.Trope y Fuss (1996). Monteiro y Berbert (1987) realizaron el recubrimiento de perforaciones radiculares a nivel de la furcación con hidróxido de calcio u óxido de zinc-eugenol. En algunas ocasiones los materiales empleados para reparar esos accidentes iatrogénicos se han considerado inadecuados. Con respecto a las perforaciones mecánicas en las furcaciones. refirieron que el tratamiento exitoso de las perforaciones radiculares. gutapercha o una matriz de indio. En otras instancias. El mecanismo de acción exacto del hidróxido de calcio está aún en discusión. tradicionalmente han sido tratadas no quirúrgicamente de modo similar al cierre de ápice en dientes inmaduros. la localización del defecto. Bogaerts (1997) publicó un caso clínico donde presentaba una técnica no quirúrgica basada en el concepto de matriz interna. el material usado para sellar la perforación. y la accesibilidad hacia el conducto principal (Sinai. fue el indio. una perforación puede ser tratada y producirse su curación satisfactoria. Las perforaciones de la furcación predisponen a los tejidos perirradiculares a una inflamación crónica. Los resultados mostraron que la amalgama fue superior al cavit y al hidróxido de calcio. hidróxido de calcio.

resorción inflamatoria y resorción de reemplazo. La resorción externa es un proceso multifactorial. y evaluaron cuatro factores: inflamación. donde la terapia endodóntica puede parecer adecuada. si se ha establecido que la pulpa está necrótica o inflamada irreversiblemente (Solomon y col. La inflamación y el tratamiento endodóntico se asocian también con resorción externa. Otras causas menos comunes de resorciones externas son: dientes impactados. resorción de cemento y dentina. amalgama y life(hidróxido de calcio). e idiopáticas. hidroxiapatita. Se atribuye la inflamación en el área de la furcación a la inadecuada capacidad selladora de los materiales empleados para la reparación. material introducido recientemente con buenas propiedades físicas y biológicas que causa formación de cemento. que resulta algunas veces. resorción ósea. Balla y col. y como fuentes principales del trauma crónico. Se ha mostrado que la resorción radicular inflamatoria puede ser contrarrestada por la remoción del tejido pulpar necrótico y la obturación del conducto radicular con hidróxido de calcio (Andreasen. lateral y cervical. a condiciones sistémicas y a la resorción idiopática. y la proliferación epitelial..zinc-eugenol. en la reparación de perforaciones en la furcación. Arens y Torabinejad (1996) publicaron casos de reparaciones de perforaciones en la furcación. se pueden iniciar próximas al foramen apical o foraminas accesorias y resultar en resorción de la estructura radicular. Las causas más frecuentes de resorción externa son tanto el trauma agudo como el crónico. Las reacciones inflamatorias seguidas de la degeneración pulpar crónica. (1989) compararon el uso del fosfato tricálcico y el cavit. aún cuando fuese extruído hacia los tejidos perirradiculares. El hidróxido de calcio en el tratamiento de las resorciones Resorciones Externas Las actividades osteoblástica y osteoclástica son procesos normales fisiológicos. asociada a factores locales. con Trióxido Mineral Agregado. El trauma agudo en forma de lesiones mecánicas que involucran la lujación o avulsión del diente. observaron mejores resultados con el uso del fosfato tricálcico que con el cavit con respecto a la disminución de la inflamación. 1985). . No encontraron diferencias significativas entre ambos materiales. lesiones tumorales. Dichas perforaciones fueron tratadas inmediatamente con fosfato tricálcico. mientras que en aquellos recubiertos con hidróxido de calcio. La resorción apical es relacionada a menudo a una pulpa infectada y su subsecuente degeneración. 1989). La resorción externa inflamatoria sugiere la presencia de bacterias y la comunicación entre el ligamento periodontal y la pulpa a través de una barrera dentinaria defectuosa. la oclusión traumática y el tratamiento ortodóncico (Andreasen. No se observó la formación de tejido duro en el área de la furcación. Sinai y col. Sin embargo. cuando los resultados de los diferentes períodos de tiempo fueron promediados. por la localización sobre la superficie radicular y por el grado o profundidad de penetración dentro de la estructura radicular. en la pérdida dramática de estructura dentaria. Actualmente. 1972). Andreasen (1985) y Birkedal-Hansen (1973) clasifican la resorción radicular externa en tres tipos histológicos: resorción de superficie. 1985). (1991) evaluaron histológicamente las respuestas tisulares en áreas próximas a perforaciones de la furcación. procedimientos periodontales. como la reparación contínua y el remodelado óseo en respuesta al estrés producido por las fuerzas masticatorias para soportarlo (Andreasen. La resorción radicular externa también se ha clasificado de acuerdo a su localización sobre la superficie radicular y la profundidad de penetración dentro de la estructura dentaria en apical. procedimientos de blanqueamientos dentarios. La resorción radicular externa ha sido descrita por sus características histológicas. fue evidente necrosis y diferentes niveles de hiperplasia de cemento. Los factores asociados con la resorción radicular se han enumerado como resorción fisiológica.

El uso de hidróxido de calcio puede ser indicado en el curso del tratamiento endodóntico. de poco peso sobre el potente riesgo de resorción radicular. después de la reimplantación de dientes de monos. (1981). Para que el hidróxido de calcio actúe efectivamente como medicación dentro del conducto radicular. como medicación dentro del conducto radicular. Anteriormente.Andreasen y Kristerson (1981) examinaron el efecto que ejercía la obturación del conducto fuera del alveolo. Se ha mostrado que el hidróxido de calcio no solamente detiene el proceso resortivo. es el inicio de un proceso de resorción inflamatoria que eventualmente produce un defecto cervical. cuando la cicatrización del ligamento periodontal ha progresado. Tronstad y col. sino también induce la formación de una matriz calcificada dentro del defecto externo. que fue tratado exitosamente con hidróxido de calcio. sobre la cicatrización. Esto ocurre por la penetración del peróxido de hidrógeno a través de los túbulos dentinarios y como consecuencia de una respuesta inflamatoria. son usados dentro de la cámara de acceso del diente tratado endodónticamente. En un tiempo extra alveolar de 18 minutos. Después de siete meses de este tratamiento. para permitir el sellado del conducto radicular. posiblemente causada por una técnica de blanqueamiento interno. Goon y col. Lado y col. demostraron que el hidróxido de calcio difunde desde el conducto radicular hacia la superficie externa radicular y que la remoción de la capa de desecho puede facilitar esta propiedad. 1971). Montgomery (1984) describió el caso de un diente con resorción cervical. así como también inhibición de la actividad osteoclástica. documentaron cuatro casos donde habían ocurrido resorciones externas seguidas de técnicas de blanqueamiento que usaban calor. independientemente de la evidencia radiográfica de resorción radicular apical. y el resultado de esta penetración de materiales cáusticos. en las cuales el peróxido de hidrógeno al 30% y el calor. Los síntomas desaparecieron cuando el hidróxido de calcio fue sellado dentro del conducto radicular. el uso del hidróxido de calcio no se justifica en el tratamiento inicial del diente avulsionado. El conducto radicular puede permanecer obturado con el hidróxido de calcio hasta que la resorción parezca haberse detenido. con hidróxido de calcio. los dientes obturados con hidróxido de calcio. (1986) reportaron un caso de resorción radicular externa como secuela de una técnica de blanqueamiento interno y posible traumatismo. se observó tejido calcificado en el defecto resortivo. lo que causa daño al ligamento periodontal en la porción apical.. La pasta de hidróxido de calcio pudo penetrar a través del foramen apical. para prevenir las resorciones externas los iones hidroxilos deberan ser capaces de atravesar la dentina. Malueg y Johnson (1995) examinaron al microscopio electrónico de barrido la incidencia y apariencia de la resorción apical externa en presencia de inflamación periapical y los resultados indicaron que la resorción radicular inflamatoria apical se presentó en dientes con un diagnóstico clínico de necrosis pulpar y resorción ósea radiográfica. produciendo un medio alcalino en las áreas de resorción por la penetración de iones hidróxilos. (1993). El tratamiento fue discutido haciendo énfasis en la prevención. Kehoe (1987) llevó a cabo un estudio "in vitro" para determinar los valores del pH del cemento y la dentina. Es aparente la posibilidad que las soluciones blanqueadoras puedan penetrar a través de los túbulos dentinarios hacia el surco gingival o el ligamento periodontal. En consecuencia. mostraron notablemente más resorción por reemplazo que los obturados con gutapercha. pero puede ser usado después de algunas semanas. Foster y col. la perforación y pérdida del diente si no es descubierta en etapas iniciales (Seltzer. en el área de un surco gingival simulado después de la colocación de un agente . a través de los túbulos dentinarios. 1981). al neutralizar la resorción radicular externa. (1983) señalaron que la resorción externa cervical se ha asociado con técnicas de blanqueamiento endodóntico. Al aumentar el pH se produce una acción bactericida. sugirieron que el hidróxido de calcio colocado dentro del conducto radicular eleva el pH. Harrington y Natkin (1979). considerándose los beneficios cosméticos del blanqueamiento. por un período de meses. además que el conducto se encuentre seco y asintomático (Tronstad y col. Webber (1983) ha resumido los beneficios de la terapia de hidróxido de calcio.

y ocurre en presencia de un tejido pulpar vital. traumatismos. Gregoriou y col. (1994) diseñaron un experimento para evaluar una bomba osmótica. Se piensa que el proceso resortivo es de origen sistémico. profundos curetajes periodontales. Se utilizó una bomba que infundió. Doce semanas después de iniciados los tratamientos de conductos radiculares. hidróxido de bario y glicerol. y que en los dientes. fue intervenido quirúrgicamente. tetraciclina y glicerol. Se estudió la capacidad del hidróxido de calcio implantado en un defecto óseo hecho artificialmente en el fémur de ratas. durante cuatro semanas diferentes reactivos: hidróxido de calcio y glicerol. En una evaluación radiográfica se observó que no cicatrizaba el tejido próximo al área de la resorción. entre ellos Webber (1983). por lo cual se obturó convencionalmente. En evaluaciones posteriores se observó que la resorción estaba detenida y que era evidente la cicatrización perirradicular.. bruxismo. tratados a corto o largo plazo con hidróxido de calcio. (1988) publicaron el caso de un canino superior con resorción radicular externa inflamatoria. Rabie y col. refieren que. se han señalado como factores que contribuyen a la aparición de resorciones externas idiopáticas.. Además. Los hallazgos preliminares de una muestra limitada indicaron que el hidróxido de calcio contribuyó a una reparación ósea más completa que el hidróxido de bario o la tetraciclina. No es cierto que el hidróxido de calcio pueda prevenir este tipo de resorción pero por el hecho de que no exista otro tratamiento predecible. a un pH alcalino. La extirpación pulpar y la colocación de hidróxido de calcio dentro del conducto radicular es recomendada para prevenir la resorción externa. a los cuales se les realizó la pulpectomía sin obturarlos posteriormente con hidróxido de calcio. Concluyeron que el tratamiento a largo plazo con el hidróxido de calcio. Algunos autores. (1994) investigaron el efecto del tiempo de colocación del hidróxido de calcio en pulpectomías sobre las resorciones radiculares en incisivos permanentes reimplantados de perros. la resorción por remplazo fue significativamente mayor que los dientes con pulpectomía demorada con hidróxido de calcio hasta por 18 días.la resorción idiopática externa generalmente se observa radiográficamente como un ápice romo. etc. El autor encontró que la pasta de hidróxido de calcio es un excelente medio para cambiar el pH ácido. que permitía la determinación del efecto osteogénico de varios reactivos sobre el hueso. así como el tratamiento para corregir esta condición es limitado La oclusión traumática. En dientes donde la pulpectomía y obturación con hidróxido de calcio fueron hechas extraoralmente. ya que la resorción ocurre óptimamente en medios con un pH ácido y puesto que el hidróxido de calcio establece un pH básico. el medio . Webber (1983) apoya al tratamiento con el hidróxido de calcio en lesiones resortivas idiopáticas agresivas. Freeman y col. Trope y col. se realizaron las evaluaciones. la resorción radicular de superficie fue significativamente mayor que en el resto de los grupos. bien sea para detener o revertir procesos de resorción en casos donde la pulpa de un diente traumatizado es irreversiblemente dañada y está indicada la terapia de conductos (Tronstad y col.blanqueador. al que durante ocho meses le fue realizado tratamiento a largo plazo con hidróxido de calcio. de determinar el efecto del hidróxido de calcio. colocado en la cámara pulpar sobre los valores de pH registrados. en dientes que previamente habían sido obturados. para promover la reparación por tejido duro. El hidróxido de calcio se ha recomendado como un medicamento para colocar dentro del conducto radicular. 1981). movimientos ortodóncicos. Se evaluó histológicamente el efecto de cada reactivo sobre la cicatrización del defecto óseo. Afortunadamente su aparición no es frecuente. (1995) examinaron histológicamente la cicatrización de resorcion radicular inflamatoria producida intencionalmente en dientes reimplantados de perros. pero actualmente los lineamientos de la Asociación Americana de Endodoncistas (1994) recomiendan que el período de colocación sea de 7 a 14 días. producido por los procedimientos de blanqueamientos. independientemente del tipo y la ubicación de esta entidad. y el defecto reparado con amalgama. Es empleado muchas veces en todos los casos de resorción. o glicerol solamente. puede ser más efectivo que a corto plazo para la resorción radicular inflamatoria establecida. La Asociación Dental Americana (1983) recomienda la colocación del hidróxido de calcio de 6 a 24 meses.

restauraciones inapropiadas. 1984. porque en muchas ocasiones. La resorción interna depende de la vitalidad del tejido pulpar. Los dientes tratados con terapia convencional mostraron evidencias de cicatrización. los anteriormente mencionados las clasifican en cinco tipos de lesiones interrelacionadas. 1983). este puede tener un efecto beneficioso. Lesiones Lesiones Lesiones Lesiones Lesiones endodónticas primarias. como las pulpotomías vitales.. puede producir mayores beneficios biológicos y éxito a largo plazo. tratamientos ortodóncicos. el hidróxido de calcio puede promover la cicatrización por la estimulación de los procesos de reparación de los tejidos. 5. con un estado prolongado de inflamación crónica en la pulpa. Webber. Aunque otros autores han clasificado a estas lesiones en distintos grados. la caries y la infección periodontal. se puede prevenir la formación de un saco periodontal. de los dientes que recibieron terapia de remineralización tan sólo un caso fue exitoso. bruxismo. . periodontales primarias con compromiso endodóntico secundario combinadas verdaderas.local celular es neutralizado o alcalinizado. 1988). Si estos dientes son tratados antes de que el proceso de resorción perfore la raíz. destruyendo y extendiéndose lateralmente al conducto radicular pero que no invade el sistema de conductos. En algunos artículos Frank (1979) ha redefinido al fenómeno de resorción progresiva externainterna. 1983). los recubrimientos pulpares y las resecciones radiculares vitales (Cohen y Burns. También. como el proceso resortivo que se origina en la superficie radicular externa y progresa internamente. Se han enumerado diversos factores que contribuyen al desarrollo de las resorciones internas. Tronstad y col. la terapia con hidróxido de calcio. haciendo que la actividad osteoclástica disminuya. En estos casos no es necesario recurrir al tratamiento con hidróxido de calcio. como lo han sugerido Tronstad y col. preparaciones restauradoras. Entre ellos podemos mencionar el trauma. (1981). 3. El proceso resortivo es sostenido por la infección del tejido pulpar necrótico (Tronstad. La mayoría de los dientes (16) presentaban resorción interna sin perforación y cuatro que tenían perforación fueron inicialmente tratados con terapia remineralizadora de hidróxido de calcio. 4. (1981) en su estudio demostraron que. Frank y Weine (1973)(citados por Webber 1983) han recomendado el tratamiento con hidróxido de calcio para defectos originados por la perforación de un proceso de resorción interna. Caliskan y Türkün (1997) publicaron las características clínicas de 20 dientes con resorción interna. anacoresis y finalmente las terapias con hidróxido de calcio. Webber (1983) sugiere la posibilidad de que si el defecto está por debajo del nivel de la cresta ósea. antes que la amalgama. El pronóstico de la remineralización de perforaciones radiculares es pobre (Webber. por lo tanto la extirpación de la pulpa en el tratamiento de los conductos debe iniciarse lo más pronto posible. una vez que el cemento radicular ha sido penetrado por el hidróxido de calcio. endodónticas primarias con compromiso periodontal secundario. El hidróxido de calcio en el tratamiento de lesiones Endo-periodontales La correlación de las lesiones radiculares endodónticas y periodontales ha generado controversias y confusión a medida que el odontólogo ha percibido la relación existente entre el tejido de sostén y la pulpa (Simon y col. Denominándolas como se enumeran a continuación: 1. 2. Resorción interna La resorción interna tradicionalmente se ha asociado. asi como procedimientos iatrogénicos.1972). el pronóstico será más favorable. periodontales primarias. Por lo que también. sin embargo. donde fue evaluado el pronóstico después de haberles realizado el tratamiento de conducto radicular.

así como un cierre contra el medio bucal y el ingreso de microorganismos. al igual que su estabilidad. La interacción biológica final del material de obturación con estos tejidos determinará en muchos casos el éxito o el fracaso. lo que entorpecería la cicatrización periodontal. puesto que el sistema de conducto puede servir de reservorio de irritantes tóxicos. Selladores que contienen sustancias que han suscitado polémicas 5. generalmente. Es esencial determinar el origen de la lesión endo-periodontal porque en consecuencia varía la terapia (Turner. 6. la homogeneidad y compactación adecuada del material de obturación. El hidróxido de calcio en los Cementos selladores de conductos radiculares Se considera que el sellado biológico es la respuesta de una obturación adecuada del sistema de conductos radiculares. para una lesión combinada tan sólo con la obturación del conducto. en la llamada técnica . traumática o química. clorresinas. Los estudios de Langeland y col. Generalmente. Otros selladores (amalgama de plata. especialmente de las físicas. después de haber recibido una agresión anterior mayor o menor de naturaleza infecciosa. Lasala (1979) clasificó a los selladores o cementos para obturación de conductos radiculares de la siguiente manera: 1. Para Webber (1983) si se tiene un pronóstico favorable. al nivel de la unión cemento-dentina y el material de obturación. al intentar un sellado perfecto. la tolerancia y la capacidad de reparación de los tejidos conjuntivos se enfrentarán con el material de obturación. La interrelación de esos sistemas puede establecerse a través de la comunicación del foramen apical. 2. Pastas resorbibles. 3. la lentamente reabsorbible de Maisto e incluso las de óxido de calcio. Selladores de gutapercha disuelta (Cloropercha) 4. (1961) realizaron una evaluación más objetiva de los estados pulpares de dientes con enfermedad periodontal.Seltzer y col. 1976).). Una interfase con el tejido perirradicular. refiriendo que las lesiones pulpares tienen un efecto severo sobre la lesión periodontal y que la inflamación ocurre por efecto de pulpas inflamadas y necróticas que se extienden a través de conductos laterales y foraminas accesorias. accesorios y de conductos a nivel de la furcación. (1974) mostraron que la enfermedad periodontal puede causar inflamación pulpar. este es uno de los objetivos de la terapia de conductos. utilizadas eventualmente como selladores. En la segunda interfase. no se puede permitir que la complicación periodontal llegue a ser crónica con la persistencia de placa. Las pastas reabsorbibles. que evite las filtraciones. Según expresa Lasala (1979). cálculo y microorganismos. la respuesta inmunológica. así como también de conductos laterales. y otra interfase entre la pared dentinaria y los túbulos dentinarios y el material de obturación. durante la obturación de los conductos radiculares el material de obturación queda en contacto permanente con dos situaciones diferentes de las que dependerá el pronóstico. Selladores de base óxido de zinc-eugenol. dependerá de las propiedades físico-químicas. tanto del material de obturación como de las paredes dentinarias. El tratamiento de las lesiones endodónticas y periodontales combinadas no difieren del tratamiento que se efectúa cuando ambas afecciones ocurren por separado. los cuales son componentes de un saco periodontal verdadero. calcificación y resorción. etc. Por lo que preferiblemente estos casos son tratados primero con hidróxido de calcio para promover una rápida remisión en esos grandes defectos óseos. En la primera interfase. la terapia endodóntica con la obturación de los conductos precede a la terapia periodontal. Selladores de bases plásticas. que haya una pronta reinserción del ligamento periodontal. tanto las antisépticas (Walkhoff) como las alcalinas (Hermann).

para recubrimiento pulpar. es rápidamente reabsorbida. resultando ser Sealapex. compararon la eficacia como cementos selladores con otro cemento sellador de óxido de zinc- . al sobrepasar el ápice y ocupar el espacio abierto.. quizás se prevenga el deseable proceso de cicatrización. En 1980. (1985) en un estudio autorradiográfico "in vivo" compararon el sellado apical del Dycal no catalizado con el cemento sellador de Grossman. Posteriormente. Sobre la película de Dycal. Los resultados mostraron una buena adaptación en la interfase del cono de gutapercha y la pared dentinaria. la primera terapéutica. y causó poca o ninguna molestia postoperatoria. de una comunicación entre el sistema de conductos radicular y el periodonto. partiendo de la mezcla del hidróxido de calcio con sus cementos selladores de conductos radiculares. Estos autores reportaron que. tienen una doble acción. En estos casos la pasta de hidróxido de calcio. la disolución del hidróxido de calcio puede ocurrir más fácilmente que el cemento sellador. son reabsorbidas totalmente en un determinado lapso de tiempo. Si esto ocurre antes de la formación de tejido duro de reparación. e "in vivo". Por su parte. Sin embargo. (1987) en un estudio de filtración utilizando dos nuevos cementos selladores a base de hidróxido de calcio: Calciobiotic Root Canal Sealer y el Sealapex. fue explorado el uso de este material como cemento sellador de conductos. Por varios años. Diversos investigadores han buscado al cemento sellador más biocompatible. El Dycal fue muy bien tolerado por los tejidos apicales y periapicales. Sealer 26 y Apexit. Después se desarrollaron el CRCS. Este mismo autor afirma que la pasta de hidróxido de calcio que sobrepasa el ápice. los componentes básicos de los cementos selladores de conductos radiculares eran de base de óxido de zinc-eugenol. dejando un potencial estímulo de reparación en los tejidos periapicales. llevando una evaluación "in vitro" donde examinaron. Los resultados demostraron que los dientes obturados con gutapercha y sin cemento sellador presentaban una mayor filtración que aquellos en los que se había usado Dycal no catalizado o cemento sellador de Grossman. Por lo tanto al ser reabsorbibles su acción es temporal y se les considera más como recurso terapéutico que como obturación definitiva de conductos radiculares (Lasala. Shiveley y col. el 90% de los casos se consideraron exitosos. a pesar de informes de que el eugenol era altamente irritante a los tejidos perirradiculares. y que desde el punto de vista clínico y radiográfico.el primer cemento sellador comercial de conductos radiculares. que en la sobreobturación del Dycal. en los cuales posiblemente ocurriría una sobreobturación. donde midieron el período de duración de la alcalinidad y realizaron evaluaciones clínicas y radiográficas post-tratamientos y controles de seis meses hasta dos años. la alcalinidad se mantuvo uniforme 8 meses después de la primera revisión. En 1962 se introdujo un cemento comercial de hidróxido de calcio de endurecimiento rápido. para cementar las obturaciones de gutapercha. después de una breve acción cáustica. Este proceso puede abrir la interfase entre la gutapercha y la pared del conducto radicular y permitir el intercambio de los fluídos tisulares y las toxinas. o existe un conducto secundario amplio.ocaléxica. Su indicación más importante es en aquellos dientes con foramen apical amplio y permeable. Se han estudiado cementos selladores alternativos en el transcurso de los años en la busqueda de un material biocompatible con los tejidos. Así como también. evitaría la sobreobturación del cemento no reabsorbible empleado posteriormente. Las pastas reabsorbibles tienen la propiedad de que cuando sobrepasan el foramen apical y sobreobturar el conducto radicular. el material se adaptaba fácilmente tanto a las paredes dentinarias como a las puntas de gutapercha. con hidróxido de calcio. se observaron depresiones y protuberancias que se correspondían a las irregularidades anatómicas de las paredes dentinarias. es conveniente que en situaciones en las cuales la constricción apical natural se ha resorbido o se ha lastimado. Goldberg y Gurfinkel (1979) usaron Dycal (material que contiene hidróxido de calcio) en combinación con puntas de gutapercha para la obturación de conductos radiculares. 1979). actuando como antiséptico y la segunda como material de obturación. El cemento sellador de Grossman mostró significativamente mayor filtración apical que el Dycal. que permita al mismo tiempo estimular el cierre por tejido duro. la adaptación del Dycal a la interfase de las paredes dentinarias y el cono de gutapercha. Jacobsen y col.

(1991) en un estudio con microscopía electrónica de barrido (SEM). Sealapex y endometasona. ponen de manifiesto el comportamiento de diversos cementos selladores. Holland y col. Estos autores consideraron ligeramente citotóxicos a los siguientes cementos selladores: Kloropercha. Pitt Ford y col. con la intención de simular la situación clínica. cuando eran usados tanto en conductos rectos como en conductos curvos. Moderadamente citotóxicos a: AH26 con y sin plata. y col. CRCS y Endoflas FS. Massoud y Hamdy (1987) evaluaron la capacidad selladora de dos cementos de hidróxido de calcio (Calciobiotic y Sealapex). Los resultados de este estudio indicaron que el sellado de los conductos obturados con cementos selladores de hidróxido de calcio era comparable a aquellos obturados con cemento sellador de Grossman. poseía aceptables propiedades de biocompatibilidad y capacidad selladora. en conejillos de Indias. establecieron que el nuevo cemento sellador de conductos Sealapex. En otro estudio llevado a cabo por Pascon y col. Apexit tuvo una alta citotóxicidad en la fase inicial. pero con ausencia de penetración. redujo el tamaño de la lesión en un 94% y evitó la formación de lesiones periapicales en 9 de 12 animales. excepto con el grupo del Procosol. (1989). (1987) se determinó la capacidad selladora de dos cementos selladores con hidróxido de calcio (Calciobiotic y Sealapex) comparados con los cementos Procosol y Pulp Canal Sealer. (1989) estudiaron el efecto citotóxico de tres nuevos cementos selladores desarrollados. cuando fue comparado con un cemento sellador de óxido de zinc-eugenol (Cemento sellador de Grossman). además no hubo diferencia entre la filtración entre los conductos curvos ni los rectos. Canals y Sealapex. examinaron cuatro factores que podían influir en la cicatrización experimental de lesiones periapicales. Observaron que un cemento sellador a base de hidróxido de calcio (Sealapex). Briseño y Willershausen (1992) evaluaron la citotóxicidad de cuatro diferentes cementos selladores de hidróxido de calcio: Sealapex. Los resultados sugirieron que los nuevos cementos selladores eran menos tóxicos al ser comparados con los cementos selladores convencionales.eugenol: Roth Root Canal Cement. A los 14 días las reacciones de todos los materiales fueron severas y dicha severidad. Condujeron la investigación por un período de 21 días. Spad y Pasta Kri. Dentinol y AH26. tras cortes centrados en el tercio apical. Los cementos selladores convencionales comparados fueron: AH26. Meryon y Brook (1990) en un estudio "in vitro" compararon la citotóxicidad de 12 materiales usando una nueva técnica. Diaket. (1995) realizaron una evaluación histológica en dientes de hurones. Estos autores no encontraron diferencias significativas entre ninguno de los grupos obturados. Los hallazgos señalaban que el Sealapex presentaba buena adherencia a la pared dentinaria. se evaluaron las reacciones tisulares de tres cementos selladores endodónticos: Sealapex. (1987). Matsumoto y col. y comparados con el cemento sellador de Grossman. revelando menor filtración en todas las muestras. generalmente disminuyó en un tiempo superior a los 60 días. CRCS fue muy citotóxico durante la fase inicial del experimento. y Endometasona. "área crítica". entre ellos la sustitución del contenido de eugenol en los cementos selladores. B: hidróxido de calcio con ácido oléico. Diaket. gránulos de menor tamaño en relación con los otros cementos selladores y los túbulos dentinarios cubiertos. añadiéndole radiopacidad. En una evaluación realizada por Rothier y col. Tubliseal. Concluyeron que no se presentó inflamación a lo largo de las paredes limpias de los implantes subcutáneos que se usaron como transportadores después de 30 días. Tubliseal y Pulp Canal Sealer y altamente citotóxicos a: Forfenan. Apexit. Biocalex. Rodríguez-Ponce. . Endoflas FS mostró una citotoxicidad significativamente más alta con respecto a los otros cementos selladores. y B2: fue una modificación del anterior. sobre cultivos celulares de pulpas dentales de ratas. después de tres días de cultivo disminuyó su citotóxicidad. Utilizaron fibroblastos humanos obtenidos de encía adherida de pacientes aparentemente sanos. Estudiaron el comportamiento de los cementos selladores AH26. Los tres cementos selladores experimentales evaluados fueron: A: óxido de zinc con ácido linoléico. Sealapex demostró baja citotóxicidad después de tres días de cultivo. Por otra parte.

Tubliseal y AH26. (1995) investigaron el efecto de materiales de obturación del conducto radicular que contienen hidróxido de calcio.Sonat y col. 1991). El Sealapex tuvo un mayor efecto antibacteriano a los siete días que a las 24 horas. usando un método de seccionamento longitudinal. revelando que todos los cementos selladores causaban alguna inflamación que decrecía con el tiempo. con el uso de Sealapex. permite que los irritantes no desbridados escapen desde el conducto radicular hacia el área periapical e inicien una respuesta inflamatoria (Walton y Torabinejad. Zmener y col. excepto el Ketac-Endo. Tubliseal. Aparentemente la liberación de iones hidroxilos dentro de la dentina radicular por materiales de obturación de conductos radiculares que contienen hidróxido de calcio. Este estudio demostró que el cemento sellador AH26 presentó menor penetración de tinta que los otros tres cementos selladores. causando una disminución significativa de la densidad celular. siendo este último el menos tóxico de los tres. Un pequeño efecto fue encontrado con el Sealapex. No hubo diferencia significativa en la penetración de tinta entre Sealapex y Tubliseal. La evaluación radiográfica mostró disolución del exceso de cemento sellador. Estaban presentes áreas mínimas de inflamación. la respuesta favorable del tejido periapical. (1995) demostraron la citotoxicidad "in vitro" de tres cementos selladores a base de hidróxido de calcio (Sealapex.. Los cementos selladores evaluados fueron el EWT (base de eugenol). empleados en la condensación lateral de gutapercha. La eliminación de la capa de desecho seguida a la instrumentación. Staehle y col. encontrando que todos los cementos selladores eran citotóxicos. Sealapex y Apexit. Todos los cementos selladores mostraron actividad antibacteriana a las 24 horas. El CRCS fue menos tóxico que el Sealapex y más tóxico que el Apexit. dentro de tubos de silicona implantados en el tejido subcutáneo de ratas. Dichos materiales fueron: Pulpdent. la cual fue similar a la cicatrización en los tejidos perirradiculares donde no se había extruído el cemento sellador. Gutman y Fava (1991) demostraron en un caso reportado. sobre la alcalinidad de la dentina radicular. AH26 (resina epóxica) y KetacEndo (con vidrio ionómero). (1988) demostraron una respuesta significativa de los macrófagos para el Sealapex. se evaluaron histológicamente las respuestas tisulares de cuatro cementos selladores de conductos. Sealapex (con hidróxido de calcio). cemento y organización de fibras periodontales. no depende solamente de la cantidad absoluta de hidróxido de calcio sino también de otros componentes que varían la inhibición de la liberación de esos iones. Con Apexit la penetración de la tinta fue menor que con Sealapex y Tubliseal. Heling y Chandler (1996) realizaron un estudio "in vitro" en el que evaluaron la eficacia de cuatro cementos selladores que contenían diversos compuestos antimicrobianos. en obturaciones de dientes con necrosis pulpar y periodontitis apical crónica y subaguda. Encontraron que Pulpdent produjo una alcalinidad más consistente. (1992) compararon los niveles de filtración apical de cuatro cementos selladores de conductos: Apexit. CRCS y Apexit). (1995). después de haber infectado los conductos radiculares con Enterococcus faecalis y eliminado la capa de desecho. En un estudio comparativo conducido por Mittal y col. No fue observada reacción inflamatoria a los tres meses con ninguno de los cementos selladores usados. Beltes y col. El mejor efecto lo demostró el cemento sellador AH26. con subsecuente reparación ósea. para destruir a las bacterias en túbulos dentinarios infectados. Sealapex. Horning y Kessler (1995) determinaron "in vitro" la calidad del sellado apical obtenido por la obturación de conductos contaminados por humedad. El Sealapex mostró menor reacción inflamatoria comparado con los otros cementos selladores. (1990) observaron una cicatrización muy acentuada en la zona perirradicular cuando el diente era obturado con gutapercha y Sealapex. conduce a un incremento en la proporción de alcalinidad en la dentina localizada a distancia del conducto. excepto en los casos del óxido de zinc-eugenol. El fracaso en el sellado apical.S. Anteriormente. Limkangwalmongkol y col. El Sealapex mostró ser el más citotóxico. Oxido de zinc-eugenol. junto con significante formación de hueso. Sealapex y Endoflas F. Con Apexit no se encontró ninguna alcalinidad adyacente o a distancia del conducto radicular. con diferentes cementos selladores .

. permitiendo mejorar la permeabilidad. Ellos también indicaron que los cementos selladores de hidróxido de calcio producían un mejor sellado que los vidrios ionómeros. Siqueira y col. mostrando que no hubo una diferencia significativa entre ambos cementos selladores a las 48 horas. hidróxido de calcio. Sugiriendo que la difusión inicial lenta del ión hidroxilo a través de la dentina. Se concluyó que el hidróxido de calcio contenido en los cementos selladores. (1995) evaluaron la capacidad selladora. El pH alcalino registrado inicialmente (0-3 días). y mediar la cicatrización de los tejidos perirradiculares. (1997) examinaron la capacidad para sellar los conductos radiculares con cementos selladores a base de hidróxido de calcio (Sealapex y Apexit).. Sealapex. la filtración fue mayor con el Selapex. La microfiltración apical fue medida por la penetración de tinta durante un período de tiempo extenso. Observaron que la filtración para Procosol. Sin importar el cemento sellador empleado. aplicando cementos selladores de conductos con hidróxido de calcio (CRCS. la difusión del ión hidroxilo puede ser limitada. Esberard y col. al endurecer. puede ser debida a interacciones con la dentina. debido a interacciones entre el ión y los componentes de la dentina. Hovland y Dumsha (1985) consideraron que la filtración ocurre en la interfase. preparados. por lo tanto no contribuyen a mejorar el tratamiento de resorción radicular. incluyendo la filtración coronaria del tratamiento de conducto.. Esberard y col. el pH y la fluidez de tres cementos selladores a base de hidróxido de calcio: Sealapex. Esto indicó que los cementos selladores que contienen hidróxido de calcio presentan propiedades físico-químicas satisfactorias cuando son comparados con los que contienen óxido de zinc-eugenol. pero que el Apexit mostró diferencias significativas con el Sealapex a los 50 días. El Tubliseal mostró más filtración que el grupo del Apexit. pared del conducto-cemento sellador. (1995) ensayaron la filtración coronaria a largo plazo en conductos radiculares obturados por dos técnicas usando dos cementos selladores de hidróxido de calcio (Sealapex y Apexit). fue significativamente mayor que para el Sealapex y el Ketac-Endo. desafortunadamente indican que el pH no se transforma en alcalino. pueden afectar la solubilidad del cemento sellador del conducto radicular. Numerosos factores. 1981. 1988). Muchos usos clínicos del hidróxido de calcio se basan en la confianza que da la capacidad del material para penetrar a través de la dentina intacta. Actualmente. Siragusa y col. Los resultados revelaron que no existen diferencias estadísticamente significativas en el sellado apical de los cuatro cementos selladores.. El Sealer 26 presentó una fluidez superior cuando fue comparado con los otros cementos selladores. y obturados con gutapercha y dos tipos de cementos selladores. Sealer 26 y Apexit y un cemento de óxido de zinc-eugenol (Cemento de Grossman). Sealer 26 y Apexit). no produce un pH alcalino en la superficie radicular. Los resultados de este estudio. (1996 b) investigaron los cambios en el pH en cavidades realizadas en la superficie dentinaria radicular. La causa más probable es que en estos materiales. (1995) evaluaron la permeabilidad del ión hidroxilo a través de discos de dentina coronaria en una cámara de difusión. 1996 a).endodónticos: a base de óxido de zinc-eugenol. pero con la técnica de gutapercha termorreblandecida. los iones hidroxilos no están disponibles para la penetración a través de la dentina radicular. el Apexit y el Tubliseal EWT y almacenados en saliva artificial. sin embargo. pero que este efecto disminuye con el tiempo. Mc Kenzei y col. Todos los cementos selladores a base de hidróxido de calcio alcalinizaban el medio circundante. No se encontró una diferencia significativa en la filtración entre los grupos obturados con la técnica de condensación lateral. Saunders y col. y vidrio ionómero. los cambios observados del pH no fueron diferentes a los grupos controles. Se ha establecido en las últimas décadas que la filtración coronaria puede contribuir al fracaso después del tratamiento de conducto (Madison y col. Chailertvanitkul y col. se origina probablemente por la solución de hipoclorito de sodio residual que permanece en los túbulos dentinarios después de la instrumentación (Tronstad y col. (1997) en un estudio "in vitro" investigaron el efecto a largo plazo de la filtración coronaria de bacterias marcadas (Estreptococos anaerobicos y Prevotella intermedia) en dientes extraídos.

sin embargo su biocompatibilidad es ampliamente reconocida. no obstante el hidróxido de calcio desinfecta los conductos radiculares. no se produce un pH alcalino en los tejidos adyacentes y se cree que se debe a la interacción del ión hidroxilo con los componentes de la dentina o que al endurecer. De aquí su importancia en la terapia endodóntica como coadyuvante en el tratamiento de las lesiones traumáticas. Su uso en los cementos selladores está basado en la biocompatibilidad del material con los tejidos perirradiculares. los iones hidroxilos penetran a través de la dentina radicular. proporcionando el sellado completo. en estos cementos selladores los iones hidroxilos no están disponibles para su penetración a través de la dentina radicular. Su acción antimicrobiana sobre Enterococcus faecalis. y mantienen los tejidos perirradiculares libres de inflamación. en la actualidad se discute esto. Por el contrario. al igual que se le considera el más importante de los agentes inductores de tejidos calcificados. CONCLUSIONES Y RESCOMENDACIONES El hidróxido de calcio es uno de los medicamentos que presenta un mayor número de aplicaciones en la terapia endodóntica. con el CRCS se observó moderado infiltrado inflamatorio y un sellado parcial. Sin embargo. después de que les fueron realizadas las biopulpectomías y las obturaciones de los conductos radiculares con diferentes cementos selladores que contenían hidróxido de calcio. debido al cambio del pH. manteniendo un pH alto en la superficie radicular por un tiempo mínimo de 120 días. ha sido discutida. deteniendo la actividad clástica y estimulando el proceso de reparación de los tejidos. más no los esteriliza. todavía existen discusiones y controversia acerca de este medicamento.Recientemente. mientras que con Apexit y Sealer 26 la ausencia de sellado fue frecuente y en muchos casos ocurrió resorción activa de tejido mineralizado. encontrándose una favorable influencia sobre el ambiente local de los defectos resortivos. tanto en la pulpotomía vital. y en su capacidad selladora. del puente dentinario y en la apicoformación de una barrera apical fisiológica de tejido duro. en estudios muy recientes se ha publicado que algunos cementos selladores de hidróxido de calcio permiten la mayor deposición de tejido mineralizado a nivel apical. ha sido perfectamente comprobado. Aunque el mecanismo farmacológico del hidróxido de calcio no es bien conocido. La diversidad de situaciones clínicas donde pudiera ser empleado. el hidróxido de calcio continúa siendo el principal material para la preservación de la vitalidad pulpar. notándose que a pesar de los diferentes estudios. Leonardo y col. Cuando el hidróxido de calcio en pastas es empleado como medicación dentro del conducto radicular. su potencial osteogénico se ha evaluado. lo que permite favorecer los mecanismos de cicatrización. En los procedimientos de recubrimientos pulpares indirectos y directos. Anteriormente se pensaba que los cementos selladores a base de hidróxido de calcio alcalinizaban el medio circundante. Con el Sealapex no se observó infiltrado inflamatorio y no hubo resorción de tejidos mineralizados. en las perforaciones y en las fracturas su efecto osteogénico también es evidente. El análisis histológico mostró que Sealapex fue el cemento sellador que permitió la mayor deposición de tejido mineralizado a nivel apical y fue el único que proporcionó el sellado completo. por tanto lo que es verdaderamente importante es la limpieza y preparación adecuada del sistema de conductos radiculares. haciéndose este más alcalino. el hecho de que posea un pH ideal ha sido considerado como la razón principal de su eficacia. (1997) evaluaron histológicamente la reparación apical y periapical en dientes de perros. Son muchas las razones que postulan su uso en la terapia endodóntica. Se sabe que con la mayoría de estos cementos selladores. Cuando es empleado como medicación dentro del conducto radicular su efecto antimicrobiano. Al igual que el infiltrado inflamatorio fue severo para Apexit y moderado o ausente para Sealer 26. ha sido enumerada. REFERENCIAS . De igual manera.

81:47. Lin LM. 23:297. Andreasen JO. Torabinejad M. Balla R. Alacam T. 3ra. Int Endod J 18:109. WB Saunders Co. J Endod. Al-Rouq S. 1972. Evaluation of long-term calcium hydroxide treatment in avulsed teeth. 1997. Levin LG. Jr. 21. Int. J Endod. Oral Surg. 14. 1995. 11. 10:54. 1981. 23:413.The effect of extra-alveolar root filling with calcium hydroxide on periodontal healing after replantation of permanent incisors in monkeys. 5. 1990. 7. periodontics. 3.an in vivo study. Aguirre R. Philadelphia. 1989. Scan J Dent Res. Beltes P. 30: 155. 7:349. Reisner HM. TNF-a release in monocytes after exposures to calcium hydroxide treated Escherichia coli LPS. Agudizaciones Endodónticas. Repair of furcal perforations with mineral trioxide aggregate.McGraw-Hill. Bhambhani S. or indium foil. Ömürlü H. 1996. Endod Dent Traumatol. koulaouzidou E. External root resorption: Its implication in dental traumatology. Endodoncia. and camphorated paramonochlorophenol as intracanal medicament. J Clin Periodontol. 1967. Siqueira JF. Taintor JF. Kortsaris AH. 1997. Andreasen JO. Biggs JT. 16:365. Evaluation of the repair of mechanical furcation perforations using amalgam. Effects on periodontal healing in mature and immature replanted monkey teeth. LindskogS. 82:84. A clinical and laboratory study. Atlas of replantation and transplantation of teeth. hydroxylapatite. Koulaouzidou E.1. 18. Ravn JJ. Al-Bawardi S. ElDeeb ME. 10. 1985. Tomado de: Dumsha T. External root resorption following luxation of rat molars. 8. . Hjörting-Hansen E. Lengheden A. Barbosa C. chlorhexidine. 1:235. 12. Interamericana. Edt.ed. Treatment and prognosis of avulsed teeth. 19. Int J Oral Surg. 23. 1973. En: Walton RE. Görgül G. Andreasen JO. 6. Uzeda M. En: Ingle JL. and life. 17. Kotoula V. Oral Surg. Endod J 28:7. 1986. 21:391. Andreasen JO. 1993. Hovland EJ. In vitro release of hydroxils ions from six types of calcium hydroxide nonsetting pastes. Blakland LK. Beeler WJ. Aznar MA. Int J Oral Surg. 1981. pp 445462. Int Endod J. Andreasen JO. 13. Evaluation of the antibacterial activities of calcium hydroxide. 1987. 22. ElDeeb ME. 11: 245. Lesiones Traumáticas. Histological study of furcation perforations treated with tricalcium phosphate. pedodontics. Beltes P. 9. Trabajo especial de grado. 16. Kortsaris AH. Evaluation of delayed management of traumatized permanent teeth. J Endod. Evaluation of diagnostic radiopaque contrast materials used with calcium hydroxide. 2. Kristerson L. J endod. Goncalves R. 15. Arens DE. Andreasen JO. 1994. Barthel CR. 17:234. orthodontics and endodontics. Skribner J. Andreasen JO. Birkedal-Hasen H. 1995. J Oral Surg 25:414. 15. México. 1997. pp 137.422. Endodoncia. 15: 487. LoMonaco CJ. Universidad Central de Venezuela. J Endod. J Endod.Etiopatogenia y Medidas terapéuticas. The permeability of apical barriers. Marshall J. Intraalveolar root fractures: radiographic and histologic study of 50 cases. Nueva editorial Interamericana. Pissiotis E. 12:249.733. 1992. Blakland LK. Endodotic infection and calcium hydroxidetreatment. J Endod. 1992. Brown AC. 75:233. Epidemiology of traumatic dental injuries to primary and permanent teeth in a Danish population sample. 1995 In vitro evaluation of the cytotoxicity of calcium hydroxide-based root canal sealers. Trope M. 19:652. 1991. 1989. Tratamiento de los dientes traumatizados. Periodontal healing after replantation and autotransplantation of incisors in monkey. Powell S. Al-Nazhan S. México. J Endod. Torabinejad M. 4. Spontaneous apical closure of an avulsed immature incisor. Blomlöf L. 1991. amalgam. gutta-percha.pp. 20. Principios y práctica clínica. J Endod.

1956. camphorated phenol and calcium hydroxide in the treatment of infected root canals Endod Dent Traumatol. Burns R. 28. 1987. 1994. 31. Byström A. Setterstrom JA. Coelho Gomes G. Pedodontic Endodontics. The antibacterial effects of calcium hydroxide apexification pastes on Streptococcus sanguis.89:321. Treatment of non-vital permanent incisor with calcium hydroxide. Bramante CM.1992. 32. 4ed.25:97. Chevitarese O. 1980. Roedel Salles M. J Endod. 1997. Sundqvist G. 18:367. Willershausen. Treatment of root perforations with calcium hydroxide and SuperEba cement: a clinical report. 25. 36. 45. 33. Brilliant D. Endod Dent Traumatol. Castagnola L. Prognosis of permanent teeth with internal resorption: a clinical review. Cvek M. Byström A. Sundqvist G. Chailertvanitkul P. pp 880. Endodoncia: Los caminos de la pulpa. 1974. Briseño BM. Camp JH. 1972. J Endod. 13:392-395. pp 1055. Healing of periapical lesions of pulpless teeth after endodontic treatment with controlled asepsis. Buenos Aires. VI A clinical. 1983. 1983. 1997. 22:590. 38. 1978. Dent Clin North Am. Burns R. 55:307. Salgado de Almeida N. Coelho Gomes I. Scand J Dent Res.pp. pp 57. 5:6. Tomado de: Chong BS. Cvek M. Root perforations dressed with calcium hydroxide or zinc oxide and eugenol. Oral Surg. Bacteriologic evaluation of the effect of 0. 1988. 6:413. Saunders WP. 55:91. 41. Da Silva L. 1992 The role of intracanal medication in root canal treatment Int Endod J. Bacteriologic evaluation of the efficacy of mechanical root canal instrumentation in endodontic therapy. Treatment of non vital permanent incisors with calcium hydroxide. Odontol. 1987. 30. 13:82. Root canal sealers cytotoxicity with human gingival fibroblast. 46. 1992. 1997. Endod Dent Traumatol. I. Buenos Aires. Universidad Central de Venezuela. Cohen S. 1976. 1981. 13:31.5 percent sodium hypochlorite in endodontic therapy Oral Surg. Lorton L. 39. Chong BS. 1979. 26. 4:232. La conservación de la vitalidad de la pulpa en la operatoria dental. Cvek M. Coviello J. J Endod. Revy. 3ra ed. Edt Junin. Cohen S. MacKenzei D.25:97. DiFiore PM. 23:27. Byström A. Byström A. Das AK.III: Calcium hydroxide-based sealers. Pathways of the pulp. Inducción al cierre apical: Caso Clínico Trabajo especial de grado. Diffusion of calcium through dentin. Caliskan MK. Nord C. Berbert A. Sundqvist G 1985. 40. 34. Endod Dent Traumatol. Followup of periapical repair and apical closure of immature roots. . J Endod. Pitt Ford TR. Türkün M. A clinical investigation of root resorption rates in reimplanted young permanent incisors: a five years study. 29. Dannenberg J. 18:110. Pitt Ford TR. 1996. Endod Dent Traumatol. 3:58. 43. J Endod. 143. Bogaerts P. 37.The antibacterial effect of camphorated paramonoclorophenol. Experimental apexigenesis in baboons. Recommended guidelines for treatment of tha avulsed tooth. Peters DD. A preliminary clinical study on the use of tricalcium phosphate as an apical barrier. 13:75.27:93. J Endod. 35. J Endod. 1983. 1997. 9:571. Hollender L. 1984. A clinical report on partial pulpotomy and capping with calcium hydroxide in permanent incisors with complicated crown fracture. Das S. Coronal leakage in teeth root-filled with gutta-percha and two different sealers after long-term storage. 44.1:170. Murphy RA. Sjögren U. 27. Claesson R.24. Coccia Ch. Happonen RP. Int Endod J 30:210. 42. microbiological and radiological evaluation of treatment in one sitting of teeth with mature or inmature root Odontologisk Revy. 47. The role of intracanal medication in root canal treatment Int Endod J. Sundqvist G.

Camp L. 65. Int Endod J. Int Endod J. Svec TA. 53.an in vivo study. 1973. Histochemical analysis on the mechanism of dentin formation in dog's pulp. 1989. 87:863. 1967. Edición en Español. Tabibi A. Histochemical analysis of the dog's dental pulp after pulp capping with calcium. 68. 13:285. Esberard RM. Clin North Am. Fava LRG. 397-411. 69. Changes in pH al the dentin surface in roots obturated with calcium hydroxide pastes. Jr. 23:691. J Endod. en: Gerstein H. Freeman K. 20:272. and calcium hydroxide in the repair of furcation perforations. Intracanal pH changes of calcium hydroxide pastes exposed to carbon dioxide in vitro. Jensen J. 2:59. De Souza V. del Rio CE. Dylewski JJ. Rafaeloff R. Endod Dent Traumatol 12:255. 1971. 22:402. Calcium Hydroxide Root Closure. Int Endod J 25:257. 1996 a. A review of calcium hydroxide. J Endod.1982. Tomado de: Holland R. Eda S. 22:179. 67. 1979. McGraw-Hill. Effect of smear layer removal on the diffusion of calcium hydroxide through radicular dentin. 4:685. 1961. Root perforations: classification and treatment choices based on prognostic factors. barium. Frank AL. 57. 55. J Endod.48. Endodoncia. 1993. Endodontic endosseous implants and treatment of wide open apex. Baisden M. Foreman P. 1990. 61. Pinheiro CE. Ghose LJ. Philadelphia. Fuss Z. 1996 b. Fuss Z. An endodontic-orthodontic technique for esthetic stabilization of externally resorbed teeth. 1974. Am J Orthod. 1994. 8:459. 22:399. ElDeeb M. 18:465. Carnes DL. Hidróxido de calcio ¿Medicamento básico? Clínicas Odontológicas de Norteamérica. Mattison GD. Bull Tokyo Dent Coll. Jr. Frank AL. Jr. Fava LRG. Ford GS. Barnes I. Tomado de: Oswald RJ. 59. Szajkis S. Trope M. Foster KH. Calcium Hydroxide: The ultimate medicament?. Hikmat YM. 71. 83:435. Edt Interamericana. Jr. 60:503. 62. Apexification of immature apices of pulpless permanent anterior teeth with calcium hydroxide. 64. Baghdady VS. 11:675. 162. Principios y práctica clínica. 56. 23:357. 1977. J Endod. Van Hassel HJ. Best E. 1983. Techniques in clinical endodotics. Gholston LR. J Endod. Edt Interamericana. 1979.32:82. Torabinejad M. ElDeeb ME. Resorption. 3:411. Carnes DL. Fabra H. England M. cavit. Hovland J. Continuosly infused calcium hydroxide: Its influence on hard tissue repair. Kulild JC. Esberard RM. Apical closure of nonvital teeth. 60. 28:7. 1996. 1992. pp. Human pulpectomy: incidence of postoperative pain using two different intracanal dressing. pH changes at the surface of root dentin when using root canal sealers containing calcium hydroxide. Pinero GJ. J Endod 22:362. 1983. México. Noninduced apical closure in immature roots of dogs' teeth. Frank AL. 1982. 1991. Weine FS. Frank AL. 1994. Igual M. Evaluation of long-term calcium hydroxide treatment in avulsed teeth . Oral Surg. Nery M. An evaluation of the use of amalgam. J Am Dent Assoc. Dent Clin North Am. Endodoncia. En: Walton RE. 11:192. Apicoformación y apicogénesis. Perforations. Tagger M. Jr. 58. WB Saunders Co. 70. Dent Clin North Am. 63. Weller RN. Hoover J. A case report of severe external resorption J Can Dent Assoc. . 1996. 52. and strontium hydroxides J Endod. J Endod. 1995. Nonsurgical therapy for the perforative defect of internal resorption. England M. 66. 54. Ludington J. Dent. del Rio CE. J Endod. Capacidad de sellado apical del ionómero de vidrio usado como cemento de conductos. Pascual A. De Mello W. 51.19:136. pp. Quigley N. 50. Dumsha T. 1987. Frank AL. 1993. 49. 8:444. A comparision of one versus two appointment endodontic therapy in teeth with non-vital pulps Int Endod J. and fractures.

Tomado de: Mondragón JD. 1981. Emergency pulpotomy: pain relieving effect with and without the use of sedative dressing. Hattyasy D. Spielberg C. Goldberg F. Gurfinkel J. Endodoncia. Int. J Endod . Hirano S Nakamura H. Comportamiento de la dentina y de la pulpa en contacto con el hidróxido de calcio. J Endod 21:269.8:502. 69:135. Pulp Healing. 1959. Philadelphia. J Periodontol. 73. Zander HA. One-step apexification without calcium hydroxide. VanHassel HJ. Goon WW. Massone E. Maseki T. Musselman. J. Borer RF. Tomado de: Mondragón JD. McFall WT. 1992. 2:43. Goldberg F. J Endod. Yamasaki M. pH changes in calcium hydroxide-covered dentin. 80. 16: 63. 22:690. 1993. 82.15:254. Argent.pp. J Endod. Nagra synpunkter pa behandlingen av traumatiserade incisiver pa barn. J Endod. 1995. 92. Periradicular healing and apical closure of a non-vital tooth in the presence of bacterial contamination. 1995. Asoc. Int Dent J. Tomado de: Lasala A. Possibilities of the conservation of the damaged dental pulp.Nueva Editorial Interamericana. 85. 51:217. 1977. Haga CS. 1992. Günday M. 88. 77. 76. Green ML. A new approach to vital root resection. 75. Glass RL. J Periodontol. Techniques in clinical endodontics. 1984. Dent Rest 28:97. Fava LRG. Hasselgren G. Cvek M. 4ed. Tomado de: Ida K. A simplified method of treatment for endodontic perforations. Hasselgren G. Jr. Goldberg F. Haskell EW. México. Gregoriou AP. J Endod . Stern PH. Tratamiento multidisciplinario para sanar un diente con furcación perforada. Spielberg C. J Endod. 84. Granath LE. Harris WE. J Endod. Goon WW. Fava LRG. 87. 1949. 162.Endodoncia. J Endod. Odont Revy 10:272.72.5:344. Nellestam. 1976. 15:365. . Harrington GW. Estudio con microscopia electrónica de barrido. Editorial Salvat. 1980. 1991. Perspectives on periradicular healing using sealapex: a case report. Oral Surg.17:131. 2:126. Green BL. 1991. Effects of calcium hydroxide and sodium hypochlorite on dissolution of necrotic porcine muscle tissue. Türkmen C. Calcium hydroxide and potassium nitrate as desensitizing agents for hypersensitive root surfaces. 91. México. Rev. WB Saunders Co. Gutmann JL. 79. External cervical root resorption following bleaching. The pH values of pulp-capping agents. Goldman S.Odont. 93. J Endod. 1979. 1995. 1966. 1983. Vol 10. Cohen S. Analysis of the use of dycal with gutta-percha points as an endodontic filling technique. 47:78. 74. Timing of calcium hydroxide therapy in the treatment of root resorption in replanted teeth in dogs. 90. Tomado de: Oswald RJ. pp. Jeansonne BG. Nueva Editorial Interamericana. Reit C 1989. Int Endod J 25:307. Endodoncia. A scanning electron microscopic study of external root resorptionin replanted dog teeth. Natkin E. 1994. Responses of osteoclastic cells (UMR 106) exposed to elevated extracellular calcium. J Endod. 19:462. Harbert H. Endod Dent Traumatol 10:268. 14:125. Edición en Español. Generic tricalcium phosphate plugs: An adjunct in endodontics. Evaluación del puente dentinario después de la pulpotomía y recubrimiento con hidróxido de calcio. J Endod. 1988. 86.227. Hasselgren G. en: Gerstein H.External resorption associated with bleaching of pulpless teeth. Massone E. Stanley H. 81. Sazak H. Olsson B. Kerekes K. 12:414. Dent J. Calcium hydroxide root closure. 89.48:667. Lundergan WP. 1996. Harbert H. Gutmann JL. 1982. 1986. 78. 1979. 83. J Endod. 1996. 24:135. 1989.

Holland R. Holland R. Ingle JI. Imai M. 1985. Maseki T. Nery MJ. J Endod. Effect of debris and pressure filling. Endod Dent. de Mello W. Oral Surg. 111. J Endod. Heithersay GS. Oral Surg. J Endod. J Endod. de Mello W. Holland R. 1987. 3:63 103. Otoboni Filho JA. de Souza V. de Souza V. Nery MJ. 21:205. de Mello W. Endodoncia. 101. 8:74. Jacobsen EL. Hayashi Y. Bernabé PFE. Kehoe J. Reaction of human periapical tissue to pulp extirpation and immediate root canal filling with calcium hydroxide. 47:87. Rev. Holland R. 1987. pH reversal following in vitro bleching of pulpless teeth. 113. Dos Santos CA. Pesq. 104. Histochemical analisys of the dog's dental pulp after pulp capping with calcium. 1977. Bernabé PFE. Oral Surg. 99. II. Aracatuba. J Endod. 13:164. Edición en Español. 1995. 1979. Hasegawa H. de Mello W. Biol. 98. Odontol. 1970. Editorial Salvat.(Asociación Americana de Endodoncistas). Kessler JR. Root canal treatment with calcium hydroxide. Nakamura H. Histochemical response of amputed pulps to calcium hydroxide. 1987. 11:261. 13. Kawakami T. 1975. Rev. Root canal treatment with calcium hydroxide. 13:6. Holland R. Dezan E. 1989. Tomado de: Lasala A. 95. Int Endod J. Thesis Fac. barium. III. 97. Brazil. de Souza V. Taintor JF. The pH values of pulp-capping agents. de Souza V. 1971. 110. Traumatol. pp. BeGole EA. Management of wide open canals with calcium hydroxide. 47:87. Root canal treatment with calcium hydroxide.22: 411. Endodoncia. Holland R. An evaluation of two newly formulated calcium hydroxide cements: A leakage study. Ida K. 1996. 1984. 47:87. J Oral Pathol Med. ed. Stimulation of root formation in incompletely developed pulpless teeth. Otoboni Filho JA. 1987. 109. Oral Surg. and strontium hydroxide. Nueva Editorial Interamericana. Otoboni Filho JA. 15:365. 1979b. Daniel JC. Heling I. 2:5. A comparison of three different root canal sealers when used to obturate a moisture-contaminated root canal system. 102. Application of Ca-b-Glycerophosphate for artificial apical barrier formation. México. 29:620. Hayashi Y. 1995. 96. Nery MJ. 108. 3ra. 1975. 1982. Horning TG. 106. Healing process after root canal therapy in immature human teeth. 21:354. Oral Surg. 1964. Ultrastructure of wound healing following direct pulp capping with calcium-b-glycerophosphate (Ca-BGP). Pinheiro CE. . Alexandre AC. Effect of overfilling and refilling. J Endod. Bras. Bernabé PFE. Holland R. Efecto antimicrobiano de cuatro selladores radiculares dentro de los túbulos dentinarios. 105. Nery MJ. Holland R. Processo de reparo do coto pulpar e dos tecidos periapicais após biopulpectomia e obturacao de canal com hidróxido de cálcio ou óxido de zinco e eugenol. Aracatuba. Effect of instrumentation beyond the apices. 913. Nakamura Ch. Root canal treatment with calcium hydroxide. Apical leakage following root canal dressing with calcium hydroxide. Fac. Root canal treatment with calcium hydroxide. Imai M. Tomado de: Holland y col. Yamasaki M. I. 47:185. Kaiser HJ. J Endod. pp. Nery MJ. Vitkus D. Oral Surg. 1995. de Mello W. 1993. 1973. 114. 47:93. 3ed.94. de Souza V. Hirano S. J Endod. Hovland EJ. Leakage evaluation in vitro of the root canal sealer cement Sealapex. de Souza V. Russo MC. 18:179. 1979a. Bernabé PFE. Effect of overfilling and refilling. Heithersay GS. 112. Eda S. 2:269. 1979c.525. Holland R.Tomado de: Holland y col. Med. Calcium hydroxide in the treatment of pulpless teeth with associated pathology J Brit Endod Soc. I. 115. J Endod. Murata SS. 4:83. 100.220. XXI Meeting de la AAE. Dumsha TC. 107.Odont. Fate of 45Ca-labeled calcium hydroxide in a root canal filling paste embedded in rat subcutaneous tissues. 1979. Barcelona. 8:444.

J Endod. 1980. pp 624. 1983. Madison S. Mackie IC. 525. Comparison of two calcium hydroxide pastes used for endodontic treatment of non-vital immature incisor teeth. The use of the messing gun in placing calcium hydroxide powder. Periodontal disease. Análisis de los diferentes materiales para la obturación. Ether SS. Stanley HR. and pulpal histopathology. 11:233. pp. Techniques in clinical endodontics. 5:151. J Endod. Tomo I. Lado EA. pp 659. Martínez O. 125. 38. 35. 1:14. 1933. Rev Asoc. Barcelona. Levin MP. 1981. 1997. Tomado de: Lasala A. Abbott PV. Philadelphia.Histopathologic evaluation of apical and periapical repair after endodontic treatment. 235 pp. 1997. Hill FJ. Palaghias G. 1979. 1961.175. 3ed. 138. Part III. 133. 1994. 134. bacteria. Oral Surg. 1973. 4 ed. Obturación de conductos radiculares con hidróxido de calcio-iodoformo. The desensitizing effect of calcium hydroxide and magnesium hydroxide on hypersensitive dentin. A potential clinical problem. 1964. Sandler AB. 1984. 121. Worthington HV. J Endod. 21(abstract PC 30):238. Endod dent Traumatol 10:88. 130. Bailliere et fil. Management of the inflamed pulp associated with deep carious lesion. 172. Histopathology of the teeth and their surrounding structures. 55:78. Verdelis C. Dent. 7:169. 1988. en: Gerstein H. Trabajo presentado para ascender a la categoría de profesor agregado. 1992.B. Krell K. 1992. 1985. 165:169. Histologic evaluation of induced apical closure of human pulpless tooth.J. Lasala A. 122. 127. Calcium hydroxide root canal sealers. Españoles de Odontostomat. Levy BA.300. Wilcox LR. Apical dye penetration with four root canal sealers and gutta-percha using longitudinal sectioning. An evaluation of coronal microleakage in endodontically treated teeth. Leal MJ. Endodoncia. Klein SH. Lasala A. J Endod. Apical Closure after nonsurgical apical curettage J Endod. Organo oficial de la SVE. Oral Surg. pp. J Endod. Philadelphia. Assed S. 126. Carpenter WN. 123. 23:428. Endodoncia. 1974. 1978. Endodoncia. Cervical resorption in bleached teeth. Rodrigues H. Editorial Salvat. 117. Ann. The closure of open apices in non-vital immature incisor teeth. Tomado de: Lasala A. Dowden W. Interaction of calcium hydroxide with zinc oxide-eugenol type sealers. Bentley EM. 3ed. Lea and Febiger. Madison S. 135. Oral Surg. . Barcelona. Worthington HV. Maisto OA. Lasala A. 18:535. Marmasse A. 1984. Yearwood LL. 20:310.Odont Argent 52:167. Utrilla LS. Traumatic injures and the expanded endodontic role of calcium hydroxide. Tomado de: Webber RT.116. 2ed. Langeland K. 131. Leonardo MR. Dentisterie Opératorie.J. Endodoncia. Editorial Salvat.741. 1988. 119. 118.954. Limkangwalmongkol S. Manfredi EE. Langeland K. Oral Surg. Mackie IC. 23:43. Leonardo MR. Filho APS. 37:257. 49:441. J Endod. 124. 1992. 1979. Inducción al cierre apical en dientes sin vitalidad pulpar. 128. WB Saunders Co.pp. pp. Editorial Salvat. Br.pp. J Endod. 14:455. Eliades G. París. Universidad Central de Venezuela. Kronfeld R. Endodoncia. Editorial Salvat. Weisman MI. Malueg L. Barcelona. 1974. 1961. 1995. 1983. Pulpectomy: immediate root canal filling with calcium hydroxide. 137. Reacción pulpar en casos de exposición y recubrimiento experimental. Silva LAB. 136. Barcelona. 120. 129. In vivo study. Capurro MA. Ludlow MO. Oral Surg. Margelos J. Johnson W. SEM examination of apical root resorption due to periapical inflamation. 132. 4ed.

Arch. Effects of extensive apical reaming and calcium hydroxide dressing on bacterial infection during treatment of apical periodontitis: a pilot study Int Endod J. Massoud AG. 15:373. J Endod. Nueva Editorial Interamericana. Mitchell DF. Quigley MB. 155. Ellison R. Osteogenic potential of calcium hydroxide and other materials in soft tissue and bond wounds. Hard tissue induction into pulpless open-apex teeth using collagen-calcium phosphate gel. J Endod. qrstavik D. 2:159. Oral Surg. 1984. Matsumoto K. 1989. Matsumoto A. 92: 48. The effects of calcium hydroxide and amalgam on non-carious. In vitro comparison of the cytotoxicity of twelve endodontic materials using a new technique. 1979. Dent. Universidad Central de Venezuela. The effect of newly developed root canal sealers on dental pulp cells in primary culture. Editorial Interamericana. Valachovic R. Mérida HD. Sealability of calcium hydroxide sealers in curved and straight canals. Jr. Traumatismos de los incisivos permanentes en pacientes infantiles. 162. 1995. 1979. Edición en Español. 146. 1974. Finkelstein F. 1990. Induction of hard tissue into pulpless open-apex teeth using collagen-calcium phosphate gel.6:191. Borden BG. The solvent effects of calcium hydroxide irrigating solution on bovine pulp tissue. Mondragón JD. Acta Physiol Scand. Torabinejad M. 100. González E. Antibacterial effects of various endodontic medicaments on selected anaerobic bacteria J Endod. Disinfection by endodontic irrigants and dressing of experimentally infected dentinal tubules. 1991. Brook AM. Montgomery S. 47:78. 1990. Kettering J. Yearwood LL.250. Finkelstein F. Montgomery S. 1979. 18(abstract #13):190. Montgomery S. 1993. 153. 147. J Endod. 1972.Tomado de: Goldberg F. Ohara P. 145. 142. Estudio al microscópio electrónico del puente dentinario en pulpotomías con hidróxido de calcio. Antibacterial effects of various endodontic irrigants and medicaments on anaerobes. External cervical resorption after bleaching a pulpless tooth. Revitalization of pulpless open apex teeth in rhesus monkeys. 152. Quintessence(ed. J Endod. 37:1157. Endodoncia. Nevins AJ. Edwall L. Difusión del hidróxido de calcio a través de la dentina: permeabilidad del ion hidroxyl in vitro.139. Carnes DL. pp.pp.6:142. 3:283. Accidentes en procedimientos endodónticos y su tratamiento. J Endod. Meryon SD. 157. Haapasalo M. 23:593. 143. 151. J Endod. 148. Mjor IA. 161. 1978. J Dent Res. Corcoran J. Olgart L. Int Endod J 23:203. . 21:622. Wrobel W. 1995. 1961. J Endod 17:165. Endod. Oswald RJ. J Endod. 3:431. Effect of zinc oxide-eugenol and calcium hydroxide on intradental nerve activity. Oral Surg. 1993. J Endod. Panopoulos P. Analysis of the use of dycal with gutta-percha points as an endodontic filling technique. 1991. 1982. Finkelstein F. 1(abstract):61. J Endod. Chandra S.Tomado de: Levin MP. 1976. 158. 1984. 1958. Bases biológicas de la inducción al cierre apical. Metzler RS. 1987. Oral Biol. Molven O. 4:609. Kerekes K. 149. 159. 4:76. The desensitizing effect of calcium hydroxide and magnesium hydroxide on hypersensitive dentin. 35:741. 1991. Trabajo presentado para obtener el grado de Magister. 384. Ostos MJ. J Endod Edición en Español. 154. vital dentine. Procedural accidents and their repair. Nevins AJ. Hanks C. Naranjo D. Clínicas Odontológicas de Norteamérica. 150. Hamdy TM. Torabinejad M. Laporta R. 140. Excitation of intradental sensory units by pharmacologic agents. 1977. The effectiveness of ultrasonics and calcium hydroxide for the debridement of human mandibular molars. Ohara P. Chandra S. Trabajo especial de grado. Inoue K. pp. 8: 403. 1992. Mittal M. Oral Surg. qrstavik D. 1989. México. Shankwalker GB. Borden BG. Carpenter W. McKenzei C.Dent Clin North Am. 19:498. 156. 144. Traumatol. 57:203. Esp). using collagen-calcium phosphate gel. Oswald RJ. Kettering J. 1995. 15:60. Tomado de: Trowbridge. Nevins A. Laporta R. Comparative tissue toxicity evaluation of four endodontic sealers. Finn SB. 141. 24:1 160. Morgan RW. 13(abstract # 37):137.

Soong S. J Endod. Piekoff MD.7:213. 166. pp. 16:468. Leonardo MR. Effect of calcium hydroxide and combinations of ledermix and calcium hydroxide on inflamed pulp in dog teeth. Parashos P. J Endod. Mendes A. 22:447. Apical seal following intracanal medication with calcium hydroxide. 167. Barfiel R. Trott JR. Biological evaluation of collagen gels containing calcium hydroxide and hydroxyapatite. Oral Surg. Pitt Ford TR. 15:286. Alteration of biological properties on bacterial lipopolysaccharide by calcium hydroxide treatment. López A. Dowden WE. 171. Safavi KE. Techniques in clinical Endodontics. J Endod. Comparison of calcium hydroxide and formocresol pulpotomies in primary teeth in lambs: preliminary study. Philadelphia WB Saunders Co. Treatment of a maxillary canine with external inflammatory root resorption. Pascon EA. Stanley HR.En: Gerstein H. J Endod. Placement of calcium hydroxide in simulated canals: comparison of glycerin versus water. Friedman S. Calcium Hydroxide root closure. J Endod. 13:328. 165. Langeland K. Endod Dent Traumatol. Pereira JC. 1996. 177. 22:379. Saunders WP. J Endod. 1989. 176. Odontologisk Revy. Spangberg I.Apexification: Report of case. Safavi KE. Operative Dentistry. J Endod. J Endod. 2:182. Stanley HR. Alatli C. 20:127. 1990. Bonetti I. 181. Erdilek N.eugenol-based sealers. 175. J Endod. Tuncer AV. 42:43. Katz J. 22:34. Lacefield WR. O'meara JA. Saunders EM. Kepler EE. Intracanal medications and antibiotics in the control of Inter-appointment flare-ups. 22:1 . 1972. Long-term coronal leakage of JSQuickfill root fillings with sealapex and apexit sealers. Dentistry's Friend: Calcium Hydroxide. Early reaction of intact human teeth to calcium hydroxide following experimental pulpotomy and its significance to the development of hard tissue barrier. Endodontic applications of guided tissue regeneration in endodontic surgery. 13:336. Granath LE. Rimmer A. Barfield RD. Porkaew P. Root canal dentinal tubule desinfection J Endod. Tomado de: Stanley HR. J Endod. 1988. 16:207. 179. Retief H. 173. 1990. Leakage evaluation in vitro of two calcium hydroxide and two zinc oxide. 1985. Effect of calcium hydroxide on bacterial lipopolysaccharide. J Endod. Safavi KE. 169. Safavi KE. Rankow HJ. 1987. 1976. Rowe AHR. Apexification: Case report. J Endod. 1996. Artículo Clínico inédito. 1994. Dentin permeability: Effects of cavity varnishes and bases. Özata F. 1990. 15(abstract #36):177. Jr. Williams EC. Rivera EM. 1991. 1987. 70:656. 182. J Endod. 11:181. 1990. Lacefield W. 22:997. 19:76. Krasner PR. 180. Soong S. 170. Pashley DH.163. 187. Endodoncia. A new root canal sealer based on calcium hydroxide. 14:101. Histopathology of pulp-exposures in subhuman primates capped with UltraBlend. J Endod 11:454.53:511. 9:189. Porkaew P. J Endod. 1987. J Prosthet Dent. 178. Pulp capping: influence of the exposure site on pulp healinghistologic and radiographic study in dogs' pulp. Retief H. 174. 1989. Rothier A. Tronstad L. Sazak H. 1985. Sierra RP. 1997. Quintessence Int. 1993. Van Hassel HJ. Nichols FC. Langeland KA. 172. Gómez AV. Pameijer CH. Riskin B. Spangberg LS. Pissiotis E.1981. 1995. Schroder U. Austr Dent J. 1994. Nichols FC. 186. Williams K. J Endod. 184. 20:445. Microscopía electrónica de barrido aplicada al estudio de diversos selladores de conductos radiculares. 168. 16:369. Langeland KA. Rodríguez-Ponce A. Rabie G. Spangberg LS. Comparison of antimicrobial effects of calcium hydroxide and iodine-potassium iodide. Aktener Ö. Günday M. 1995. 183. 1997. 1983. Rotstein I. 162-171 164. Biocompatibility of endodontic sealers. 185. Apical closure of mature molar roots with the use of calcium hydroxide. 188. 13(abstract #36):136. Effects of calcium hydroxide paste as a intracanal medicament on apical seal. Pameijer. Oswald RJ. 1991. Intracaso JH. Trope M.

198. 1992. 1987. Seltzer S. Stanley HR. 1958. 275. 1990. 1978. External root resorption. Holland R. McMillan P. J Endod. Torabinejad M. Spiess V. 18:387. Tomado de: Ida K. Siragusa M. 194. Calcium Hydroxide inhibits substrate adherence capacity of macrophages.28:7. Hirano S. Apexification in immature dog teeth using osteogenic protein-1. Oral Surg. and calcium hydroxide. 211. Romea D. J Endod. Rapp R. 203. 11:62. Bender IB. J Am Dent Assoc. Disinfection by calcium hydroxide pastes of dentinal tubules infected with two obligate and one facultative anaerobic bacteria. J Periodontol. NakamurH. La Pulpa Dental. Reader A. 23(abstract #17):253. Kellert M. Yamasaki M. Shiveley J. Souza V. 1960. Bernabe PFE. pp. Melfi R. 1995. México. Glassman G.24:119. 15:365. 205. 1989. Heinecke A. Stancill R. 43:202. 1989. Sjögren U. 1990. 195. Endod Dent traumatol. Solomon Ch. Llamas R. Ziontz M. pH and flow rate of three calcium hydroxide-based sealers. J Endod. Morse D. Seltzer S. Guerrero JM. Spoletti P. 204. Uzeda M. Sigurdsson A. 1977. Bender IB. 23:444. Rutledge R. J Endod. Endod J. Int Endod J. Simon JH. 15:399. Jr. Bender I. Effect of root canal filling materials containing calcium hydroxide on the alkalinity of root dentin. 206. 3ra. 1996. An evaluation of tricalcium phosphate as a treatment for endodontic perforations. Evaluation of sealing ability. Int. Dent. Frank AL. Intracanal placement of Ca(OH)2: A comparison of techniques. 191. 11:163. Boyne PJ. Notaro P. 199.Can it be done? Is it worth it? Oral Surg. Müller HP. Glick DH.46:38. J Endod. Dalat D. Miklos FL. 23:46. Tomado de: Seltzer S. Sinai I. 16:1474. J Endod. Sonat B. J Endod. 190. Edt. The sealing ability of sealapex and apexit. The pH values of capping agents. Beck FM. El Manual moderno. 4):60. Localization of calcium placed over amputed pulps in dog's teeth. 210. Res 37:678. J Dent Res. 201. Sidley CG. Alpha Omegan 83(suppl. Günhan O. 192. Abedi HR. Sundqvist G. 1989. 208. 23(abstract OR63):265. Periapical tissue reaction to root filling with sealapex. Calvo JR. México. 39:1128. Evaluation of long-term calcium hydroxide treatment in avulsed teeth. 19:529. Revista Brasileira de odontología. 1963.an in vivo study. Siqueira JF. Jimenez-Planas A. 197. The relationship of endodontic-periodontic lesions. Jr. 1997. J Endod. Bender I. Furst L. Figdor D. Sinai I. Ed. mineral trioxide aggregate. 95:90. 1989.Fact or Fancy. 1972. Fantasia J. Tomado de: Dumsha T. 209. 1989.189. Rubio-Manzanares AJ. 15:219. Segura JJ. Staehle HJ. 202. El Manual moderno. An in vitro autoradiographic study comparing the apical seal of uncatalyzed dycal to Grossman's sealers. Sciaky I. An alternative to apexification. Seltzer S. 3ra. J Endod. Pulp capping: conserving the dental pulp. J Endod. Garcia PF. Endod Dent Traumatol. La pulpa Dental. 1995. Release of calcium ions from pulp-capping materials. 193. Siqueira JF. Endodontic perforations: Their prognosis and treatment. Fraga RC. J Endod. 11:225. Pisanti S. Tratamento nao cirurgico de dentes com lesoes periapicais. ed. 196. 1993. pp 427.1991 The antimicrobial effect of calcium hydroxide as a short-term intracanal dressing. 22:674. Some influence affecting repair of the exposed pulp of dog's teeth J. 4:242. Meyers W. Schumacher J. The interrelationship of pulp and periodontal disease. 1985. Draus FJ. . Int Endod J . Endodontic management of the avulsed tooth and tooth transplantation. Shabahang S. 1995. 68:628. Racciatti G. 1997. 207. 200. 1997. . Spangberg L. Hovland J. Shubich I. Edt. Madison S. Maseki T. 1987.

Edt Interamericana. 1989. 35:541. 1991 Urgencias endodónticas. 1973. Tomado de: Walton RE. Effect of zinc oxide-eugenol and calcium hydroxide on intradental nerve activity. Ed Interamericana. 16:365. Dental Update. Moshonov J. Eds. Torneck CD. Kristerson L. México. 222. 217. 1981. Trope M. J Endod 15:13. 232. Root resorption. 72:101. 22: 1. pp. The effect of calcium hydroxide on pulp fibroblasts in vitro. 18: 492. Int Endod J. McGraw-Hill. 1968. Koren L. Gennaro AR et al. Grossman LI. Dow PR. Endod Dent Traumatol. 87:636. Stasny GL. Nissan R.IV. Endodoncia. Yang ZP.Tomado de: Alacam T. 216. Tronstad L. 1988. Torneck CD. En : Walton RE. Torabinejad M. Endod Dent Traumatol. 1995. J Endod. Biologic effects of endodontic procedures on developing incisor teeth. Jr. Principios y práctica clínica: Tratamiento de la caries profunda. . 213. Pulpal response to pin placement. Inducing root end closure of non-vital permanent teeth J Dent Child. Jordan RE. Twelve-year follow-up of a replanted incisor. Newton CW. Yesilsoy C. 1991. 226. Trope M. Operative Dent. 1:130. Trope M.1212. 1989. pH changes in the dental tissues after root canal filling with calcium hydroxide. McGraw-Hill. Torabinejad M. Swinyard EA. 4:241. Tay WM. 1990. 311-315. 1983. 379396. Andreasen JO. Stanley HR. J Endod. Flare-up rate of single visit endodontics. pp. 220. 1980. 1991 The comparative antimicrobial effect of calcium hydroxide Oral Surg. Sundqvist G. Trowbridge H. Sjögren U. Ömürlü H. Stroner WF. Stuart KG. 214. Riis I. Pameijer CH. Miller CH. México. Görgül G. Cathey GM. Buxt P. J Oral Pathol 3: 83. Panopoulos P. 1985. Short vs. 1992. J Endod 9:372. Remeikis NA. 221. 1995. 227. Torabinejad M. 223. 1983. Brown CE. 233. Grindall P. Johansson E. 1974. Walton RE. 8:403. Principios y práctica clínica: Tratamiento de la caries profunda. Endod Dent Traumatol. 16th ed. Torneck CD. 225. 230. Howley T. 228. Moe H. Endod Dent Traumatol. Yesilsoy C. Relationship of intracanal medicaments to endodontic flare-ups. pp.212. Tomado de: Walton RE. Edwall L. Trope M. Trope M. Friedman S. Tronstad L. Tronstad L. Barnett F.etiology. 219. Remington's pharmaceutical sciences. 1980. Effect of different endodontic treatment protocols on periodontal repair and root resorption of replanted dog teeth. Controlled release of medicaments in endodontic therapy. McGraw-Hill. 218. 11:124. 229. pp. Smith JS. Endodoncia Principios y práctica clínica. Stevens RH. Evaluation of the antimicrobial potential of calcium hydroxide as an intracanal medicament. terminology and clinical manifestations. Wagner D. 379-396. J Endod. 215. Interamericana. Torneck CD. Steiner JC. An Update on glass-ionomer cements. México. J Endod 15: 40. 1982. 1997. Goto G. The effect of a calcium hydroxide cavity liner on early cell division in the pulp subsequent to cavity preparation and restoration J Endod. 1973. Oral Surg. Effect of debridement procedures and calcium hydroxidecamphorated parachlorophenol paste in the treatment of experimentally induced pulp and periapical disease. Inflamatory infiltrate. 24:24 231. Torabinejad M. Hasselgren G. Hammond BF. Long-term calcium hydroxide of established inflammatory root resorption in replanted dog teeth. 35:47. J Am Dent Assoc. J Endod. 6:226. Prevalence of black-pigmented bacteroides species in root canal infections.Evaluation of diagnostic radiopaque contrast materials used with calcium hydroxide. 1990. 6:719. Edt. 9:131. Diagnostic Drugs. Part. Moshonov J. Dentistry's friend: Calcium Hydroxide. Endodoncia.22:283. J Endod 7:17. Changes in the fine structure of the dental pulp in human caries pulpitis. en: Oson A. Chose GD. 224. 2. Suzuki M.

pp. 239. 1988. Edt. Endodoncia. 241. Baumgardner KR. J Endod. Onodera A. 1994. 1976. J Can Dent Assoc. 235. Yoshiba N. Dent traumatol. Yang S. pp. Terapéutica Endodóntica. . 1994. 23(abstract PR20):271 242. 2nd. Endodoncia preventiva: protección pulpar.Traumatic injuries and the expanded endodontic role of calcium hydroxide. Horikawa W. 172-258. pp. 1975. St Louis.A. México. 1997. Endodontic Therapy. Long-term prognosis of 66 permanent anterior teeth with root fracture. Weisenseel JA. 246. 238. 1991. Turner P. en: Ingle JI. Zerr MA. Weine FS. Ogawa K. 1996. Barcelona.ed. En: Walton RE. 4ta. Wakabayashi H. Rivera EM. 10:113. Longevity of antimicrobial activity of calcium hydroxide in vitro. Ed. J Endod. Yang S. pp 132.J Endod. Dent Res. Walton RE. 14:229. Hicks. 237. 1987. 1993. 240. Yoshiba K. Torabinejad M. Periodontal Endodontic lesions and their management. 9:165. 236. Rivera EM. Matsumoto K. 243. 733. Fukushima J. Yoshida M. Wilson DE. Toda T. 1987. Zachrisson BU. Yamamoto K. Jr. Jr. Endodoncia principios y práctica clínica. Scand J. Anaerobic tissue dissolving ability of calcium hydroxide and sodium hypochlorite. Baumgardner KR. Endod. Walton RE. Guglielmotti MB. 1983. Correlation between clinical symptoms and microorganisms isolated from root canals of teeth with periapical pathosis. Taintor JF. J endod. 361-377. Webber RT. Drake DR. Jacobsen I.ed CV Mosby Co. Cabrini RL. 22:521. México. Rivera EM. Salvat Editores S. Histological observations of hard tissue barrier formation in amputated dental pulp capped with a-tricalcium phosphate containing calcium hydroxide. 1989.234. 1987. Techniques in clinical Endodontics Philadelphia. Weine FS. Editorial Interamericana. 1976. Pelleu G.Interamericana-McGraw-Hill. 13:24. Zmener O. 83:345. Calcium hydroxide as an apical barrier. J Endod. 247. 13:1. Iwaku M. J Endod.WB Saunders Co. 245. Funato A. 20(abstract # 59):203 244. Lesiones Traumáticas. En: Gerstein H. 42:506. 3era. Trowbridge HO. SagawaH. Canal debridement: effectiveness of sodium hypochlorite and calcium hydroxide as medicaments. Endod Dent Traumatol. Tomado de: Bakland LK. Biocompatibility of two calcium hydroxidebased endodontic sealers: a quantitative study in the subcutaneous connective tissue of the rat. Bio-microscopical observation of dystrophic calcification induced by calcium hydroxide.

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