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HIPOGLUCEMIANTES

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HIPOGLUCEMIANTES ORALES

Integrantes:
Cairella, Marisa Chumino Rodriguez, Yamila Cirigliano, Lorena Fiminela, Hernán. Mamani, Andrea Paez Nicoletti, Agustín Rivas, María Elisa Segales, Vania Gallardo, Guadalupe

 El tratamiento debe empezar con la Terapia Nutricional Médica y el Ejercicio. Si pasadas 3 ó 4 semanas no se logran los objetivos esperados en el control glucémico, debe instaurarse el tto farmacológio  Deben ser usados para aumentar el efecto de la dieta y el ejercicio, NO para reemplazarlos!

PERFIL IDEAL DE UN ANTIDIABÉTICO ORAL
 Su objetivo deben ser las causas subyacentes a la diabetes tipo2:- insulinorresistencia - disfunción célula B  Buen perfil de seguridad y de tolerabilidad.  Control glucémico efectivo y sostenido en monoterapia y combinación.  Debe reducir las complicaciones micro y macrovasculares.  Debe aminorar o revertir la progresión de la enfermedad.

SULFONILUREAS
 Son el grupo de hipoglucemiantes orales de efecto mas potente, de tal forma que constituyen la base del tratamiento DBT 2. Clasificación
 1ra Generación: clorpropamida (es la única que se utiliza en la actualidad), acetozalamida, tolbutamida.  2da Generación: gliclazida glibenclamida, glipizida.  3ra Generación: glimepirida.

SULFONILUREAS
Mecanismo de acción:
Receptor de Sulfonilureas (SUR)
Dos isoformas:
 SUR-1 (el de > afinidad): Predomina en Páncreas, neuronas y cerebro  SUR-2: en músculo cardíaco, esquelético y liso vascular

 Actúa bloqueando los canales de K+ en las Células β y estimulando los efectos que la glucosa induce sobre la secreción de Insulina (↑ ATP  Se cierran canales de K+  Se despolariza la célula  Apertura de Canales de Ca++  Exocitosis)

SULFONILUREAS
entonces...  ⊕ la secreción de insulina ⇒ Requiere la funcionalidad de las células β  Θ la secreción hepática de glucosa.  Anti-lipolíticas.  ↑ la afinidad entre insulina y su receptor.  Favorecen la entrada de glucosa a la célula muscular.

SULFONILUREAS
Metabolismo
La mayoría se metaboliza en el hígado a compuestos que se eliminan por el riñón ⇒ no es aconsejable su empleo en pacientes con disfunción hepática o renal importante (Excepto Gliclazida que tiene menor
dependencia de la funcionalidad renal).

Una ventaja del inicio más rápido de la acción es una mejor cobertura del ascenso postprandial de la glucosa, pero la vida media más corta de estos fármacos hace necesaria más de una dosis al día.

SULFONILUREAS
Contraindicaciones:
DBT alcoholismo crónico insuficiencia hepática o renal, embarazo y lactancia, alergia a las sulfas, comidas irregulares, situaciones de estrés.

SULFONILUREAS
Efectos adversos:
Hipoglucemia (más frecuente) Alt. hematológicas Disfunción hepática Trast. gastrointestinales Ateroesclerosis Disfunción tiroidea. ↑ de peso: es el resultado del incremento de las concentraciones de insulina y del mejor control glucémico. Además, antagonizan el efecto de la Leptina, lo que provoca un aumento del hambre (tolbutamida)

SULFONILUREAS Interacciones:
alcohol, warfarina, aspirina, ketoconazol, inhibidores de la glucosidasa alfa fluconazol.

SULFONILUREAS
Indicaciones:
GPA < 200. Duración de la enfermedad menos de 5 años Normopeso Pacientes que requieren menos de 40 unidades diarias de insulina. Solo tipo 2

SULFONILUREAS
Puntos a tener en cuenta:
Reducen tanto la glucosa en ayunas como la postprandial El tratamiento se debe iniciar con dosis bajas, aumentándolo a intervalos de 1 o 2 semanas con base en la autovigilancia. En general, aumentan la insulina de manera inmediata y por tanto deben tomarse poco antes de las comidas; con el tratamiento crónico, la liberación de insulina es más prolongada.

Replaglinida
 No es una sulfonilurea pero también interactúa con el canal de K sensible a ATP.  A causa de su breve vida media, suele administrarse con c/ comida o inmediatamente antes, para reducir las oscilaciones de la glucosa relacionadas con las tomas de alimento.

BIGUANIDAS
La metformina es representativa de esta clase de fármacos. ↓ la producción hepática de glucosa a través de un mecanismo no determinado y puede mejorar ligeramente su utilización periférica. ↓ la glucosa plasmática y la insulina en ayunas mejora el perfil lipídico (↓ TGL y su oxidación) promueve una discreta pérdida de peso. Mejora la hemostasia y disminuye la proteína C reactiva, sin efecto sobre la presión arterial.

BIGUANIDAS
 La dosis inicial de 500 mg una o dos veces al día puede incrementarse a 1000 mg dos veces al día.  Existe una presentación de liberación prolongada y fórmula combinada con glibenclamida y glipizida.  Dados su comienzo de acción relativamente lento y los síntomas digestivos que se producen con las dosis superiores, se debe ir incrementando la dosis cada 2 o 3 semanas con base en las mediciones de SMBG.

BIGUANIDAS
Mecanismo de acción:
Reduce la producción hepática de glucosa, al disminuir la gluneogénesis y la glucogenólisis. Aumenta la utilización periférica de glucosa Disminuye la absorción intestinal de glucosa

BIGUANIDAS
Efectos adversos:
acidosis metabólica: es el principal efecto tóxico de la metformina, se puede evitar seleccionando cuidadosamente a los pacientes. St gastrointestinales (30%): nauseas, diarrea (más frecuente), cólicos Malabsorción de Vit B12 y folatos

Contraindicaciones:
Embarazo y lactancia. Insuficiencia renal con creatinemia > 1,5mg/dl Causas de hipoxemia/hipoflujo: IC, sepsis, IAM, etc Enfermedad hepática Desnutrición Afecciones gastrointestinales
Debe suspenderse en los pacientes gravemente enfermos, en quienes no toleren la vía oral y en quienes reciben material de contraste radiográfico ⇒ Se debe emplear insulina hasta poder reiniciar la metformina.

BIGUANIDAS
Indicaciones:
DBT 2 como tto de primera elección DBT 1 lábil o asociada a obesidad Esteatosis hepática Otras patologías asociadas a insulinoresistencia.
El estudio UKPDS mostró que el tto durante 10 años con metformina en pacientes con DBT tipo II OBESOS producía una reducción significativa de la tasa de muerte y en la mortalidad global, en comparación con los pacientes con dieta sola o con una sulfonilurea, pese a tener igual contrl de la glucemia que éstos últimos. Esta aparente protección contra las complicaciones vasculares hacen que sea una droga predilecta

BIGUANIDAS
Otro uso:
 Disminuye la producción de Leptina, por lo cual se lo emplea en el Sdme del Ovario Poliquístico, patología que se asocia a resistencia a la insulina y acompaña con frecuencia al síndrome metabólico.

TIAZOLIDINEDIONAS
(glitazonas)
Rosiglitazona y Pioglitazona

Mecanismo de acción:

Reducen la resistencia a la insulina.

Se fijan al receptor nuclear PPAR (receptor activado por el proliferador de peroxisomas gamma).
El receptor se encuentra en máximas concentraciones en los adipocitos, pero se expresa a concentraciones más bajas en muchos otros tejidos. Los agonistas de este receptor promueven la diferenciación del adipocito y reducen de manera indirecta la resistencia a la insulina al ↑ la captación y el almacenamiento de ácidos grasos.

TIAZOLIDINEDIONAS
 Estimulan la captación periférica de glucosa  Inhiben la gluconeogénesis hepática  Estimulan la acumulación de glucógeno  Incrementan la síntesis de Glut4  Deprimen la liberación de Leptina y del TNF-α del adipocito, lo que atenua el estado de resistencia  Estimula la lipólisis (induce la síntesis de LPL)  disminuye los TGL

TIAZOLIDINEDIONAS
Efectos secundarios:
Hepatotoxicidad ⇒ control permanente función hepática Ligero edema, anemia por hemodilución Incremento ponderal y redistribución del tejido adiposo Aumento del colesterol total Disfunción ovárica

Contraindicaciones:
Insuficiencia cardiaca y hepática. Embarazo

TIAZOLIDINEDIONAS
Tener en cuenta que... Mejoran la hemostasia y la función endotelial, reducen la TA, con efecto variable sobre la dislipidemia

INHIBIDORES DE LA α GLUCOSIDAS
Acarbosa y miglitol

Reducen la hiperglucemia postprandial retrasando la absorción de glucosa No afectan a la utilización de glucosa ni a la secreción de insulina.

INHIBIDORES DE LA α GLUCOSIDAS
Mecanismo de acción: Inhibición competitiva de las glucosidasas situadas en el borde en cepillo del enterocito del intestino delgado
⇒ retrasan la absorción de los HC, disminuyendo así el pico postprandial

 El tratamiento se debe iniciar con una dosis baja (25 mg de acarbosa o de miglitol) con la comida de la tarde aumentándolo a una dosis máxima a lo largo de semanas o meses (50 a 100 mg de acarbosa o 50 mg de miglitol en cada comida).

INHIBIDORES DE LA α GLUCOSIDAS
Efectos adversos:
Los principales efectos secundarios (diarrea, flatulencia, distensión abdominal) están relacionados con el aumento de la llegada de oligosacáridos al intestino grueso y se pueden disminuir hasta cierto punto con un incremento gradual de la dosis.

INHIBIDORES DE LA α GLUCOSIDAS
Contraindicaciones:
Pueden aumentar los niveles de sulfonilureas e incrementar la incidencia de hipoglucemia. Se debe tratar de evitar el tratamiento simultáneo con resinas fijadoras de ácidos biliares y antiácidos. No se deben utilizar en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, gastroparesia o una creatinina sérica superior a 177 mol/L (2.0 mg/100 ml).

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