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Manual de Cirugia

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Heridas y Cicatrización

Drs. Victoria Valer Tito, Fernan Repetto Trujillo

1.

DEFINICIÓN

Es toda solución de continuidad en la cubierta cutánea, en la que con frecuencia se produce una simultánea o diferida pérdida de sustancias, por la acción de diversos agentes causantes y que puede extenderse a los tejidos y órganos subyacentes. 2. ETIOLOGÍA Agentes Perforantes: Producen heridas punzantes. Ejemplo: espinas, agujas, clavos, etc. Agentes Cortantes: En general son de estructura metálica provistos de un borde cortante Ejemplo: cuchillo, bisturí. También el vidrio, la hoja de papel, el hilo, pueden producir cortes. Agentes Perforo-Cortantes: Son instrumentos metálicos en los que uno de sus extremos está conformado por una lámina alargada y la otra termina en punta. Ejemplo: El puñal, el sable, el cuchillo, etc. Agentes Contundentes: El agente causante tiene una superficie roma (martillo), que produce generalmente un traumatismo de tipo cerrado. Si el golpe es muy violento se producirá una herida de tipo contusa. Ejemplo: Golpe con martillo. Proyectiles de Armas de Fuego: Producen heridas cuyas características dependen de la cuantía de energía cinética del agente traumático, del proyectil, de su forma, peso y de las acciones destructivas que pueda desarrollar en el interior de los tejidos. Existe una variedad de este tipo de agente mecánico, como las balas de revólver, de fusil, perdigones de caza, fragmentos de granada, etc. 3. MECANISMO

El agente causante podrá actuar por fricción, percusión, compresión, tracción y acción mecánica. 3.1. Fricción

Cuando el agente etiológico posee un borde cortante, el deslizamiento de éste sobre la superficie cutánea provocará una solución de continuidad con penetración fácil en los tejidos. 3.2. Percusión

Por este mecanismo, para que se produzcan las heridas deben tenerse en cuenta:

a. b. c.

El plano de resistencia, La fuerza viva, La naturaleza del agente causante.

El traumatismo de los tejidos, que tienen poco espesor y que cubren aristas o planos óseos, sufren con facilidad solución de continuidad con características de una lesión contusa. Ejemplo: Heridas contusas en la región superciliar de los boxea-dores. 3.3. Compresión

Por este mecanismo, los tejidos son sometidos a una presión continua que puede durar pocos minutos u horas. Ejemplo de compresión rápida: La presión de un miembro inferior por las ruedas de un carro en movimiento. Ejemplo de compresión prolongada: La caída de una columna de cemento sobre el miembro superior. 3.4. Tracción

El agente traumático actúa arrancando un área de tejidos or-gánicos. Ejemplo: la aprehensión de los cabellos por la polea de una máquina, produciendo una tracción violenta sobre el cuero cabelludo con arrancamiento parcial o total del mismo. 3.5. Acción Combinada

Aquí está presente más de un mecanismo, lo que determinará lesiones variadas. 4. ANATOMÍA PATOLÓGICA Y CLASIFICACIÓN 4.1. Escoriación

Es una solución de continuidad lineal, en general múltiple que lesa la epidermis con exposición del cuerpo mucoso de Malpighi y pérdida mínima de sangre. Ejemplo: Fricción de la piel sobre la superficie de una pista asfaltada en un accidente de tránsito; también un alfiler puede producir una escoriación lineal y única. 4.2. Heridas Punzantes

Producidas por agentes traumáticos punteagudos que crean solución de continuidad mínima, puntiforme y que a veces es superada por la profundidad anatómica que alcanza. Ejemplo: punción pleural, penetración del laparoscopio a través de una herida punzante, agujas, punzones, etc. Pueden sangrar más en la profundidad que exteriormente, dependiendo del área anatómica donde se produzca la herida punzante, y presentan un gran riesgo cuando el agente traumático deja en el seno de los tejidos gérmenes que, encontrando un ambiente deficitario de oxígeno, proliferarán.

Las heridas punzantes accidentales, después de atravesar las partes blandas anatómicas pueden penetrar en cavidades orgánicas (heridas penetrantes). 4.3. Heridas Incisas

Se denomina a las soluciones de continuidad nítidas, de bordes regulares y bien delimitados. En la herida incisa encontramos dos dimensiones: Extensión y profundidad. La longitud del corte en estas heridas en su superficie supera la profundidad de su penetración. Sus bordes son limpios, con mínima desvitalización de los tejidos y están bien irrigados. La separación de sus bordes será mayor, cuanto más perpendicular sea el corte a las líneas de Langer, a lo largo de los cuales la movilidad de la piel sobre los planos profundos es menor. Ejemplo: Herida producida por navaja, bisturí, etc. 4.4. Heridas Contusas

Tienen como características la irregularidad de sus bordes, su fondo es irregular con la presencia de tejidos triturados. La piel puede estar magullada y deflecada, de aspecto equimótico, habiendo pérdida de calor, lo que demuestra compromiso de su nutrición. Éste es un factor importante a tener en cuenta al tomarse un criterio de conservación o sección quirúrgica del retazo cutáneo pediculado. Cuando estas heridas presentan pérdida de sustancia, la sutura se torna impracticable, por lo que es mas conveniente dejar la herida granular por segunda intención. 4.5. Heridas por Proyectiles

El camino que sigue el proyectil se denomina trayecto y depende de la energía cinética de aquél y de la resistencia que encuentre. Si la energía cinética es suficiente, el proyectil no sólo penetra (orificio de entrada), sino que sale (orificio de salida). 4.6. Heridas Venenosas

Son heridas en general puntiformes, cuya característica principal es la de sufrir inoculación de sustancias venenosas, produciéndose reacciones inflamatorias locales de mayor o menor gravedad. Están acompañadas a veces de edema, eritema, equimosis e incluso flictenas hemorrágicas, si la cuantía del veneno inoculado es importante. 4.7. Heridas por Mordedura

Son producidas por la dentadura de una persona o animal. Estas a su vez pueden ser: a. Mordedura Activa: El agresor clava sus dientes en la víctima.

b. La Automordedura: Frecuente en la crisis epiléptica. La mordedura afecta a la lengua, los labios o cara interna de las mejillas del propio sujeto. c. La Mordedura Pasiva: Que comprende a las heridas producidas en puño cerrado de un agresor que golpea sobre el borde cortante de una presunta víctima. En las heridas por mordedura de perro, el peligro está en la inoculación del virus de la rabia.

En las heridas producidas por mordeduras de gato, arañazos, el peligro está en la inoculación de la linforreticu-losis benigna o la rabia. Heridas por mordedura de rata inoculan el Spirilum morsus muri (enfermedad de Sodoku o fiebre por mordedura de rata). 4.8. Heridas por Asta de Toro

El agente traumático es el cuerno de toro y la lesión producida se denomina Cornada, si penetra el pitón en masas musculares o cavidades orgánicas. Llamamos Puntazo cuando la lesión sólo afecta la piel y tejido celular subcutáneo. Se conoce como Puntazo Corrido el deslizamiento de la punta del pitón sobre la piel produciendo una herida de bordes contusos, pero superficial. 5. ESTUDIO CLÍNICO

El examen clínico de una herida reciente revelará cuatro elementos fundamentales: • • • • Dolor, Solución de continuidad, Hemorragia, Separación de sus bordes 5.1. Dolor

Tiene como causas el traumatismo y la exposición de las terminaciones sensitivas al aire. El dolor traumático varía de intensidad y duración de acuerdo con los siguientes factores: a. Región afectada: La riqueza nerviosa de la región trau-matizada. b. Naturaleza de la herida: Las heridas incisas son menos dolorosas que las contusas. En las heridas incisas el agente causante apenas secciona las ramas sensitivas, en las contusas hay fricción y laceración de filetes nerviosos. c. Velocidad: Cuanto mayor sea la fuerza viva del agente etiológico, tanto más rápidamente se producirá la herida y tanto menor será el dolor. Ejemplo: heridas por proyectiles de armas de fuego. d. Estado psíquico y nivel de umbral frente al dolor. Inicialmente el dolor y la emoción pueden producir desmayos, malestar y exaltación psíquica. El shock, la anemia aguda y la infección serán considerados como complicaciones de las heridas. 5.2. Solución de Continuidad

La solución de continuidad de la piel podrá ser: lineal, curvilínea, estrellada, superficial o profunda, ancha o es- trecha.

La separación de los tejidos puede interesar solamente a la piel o sólo a la epidermis, como puede ser más profunda, afectando fascias, músculos, tendones y vasos de mayor calibre. Cuando se trata de heridas producidas por proyectiles, la solución de continuidad asume carácter especial. Una herida presenta bordes, ángulos, paredes y fondo. 5.3. Hemorragia

El sangrado de la herida a través de sus bordes está en función de la lesión vascular producida y del tipo de herida, siendo que las incisas sangran más que las contusas. En las incisas los vasos son seccionados, permaneciendo abierta su luz, en las contusas se produce la compresión y laceración por el agente vulnerante, lo que favorecerá la obliteración del orificio vascular. 5.4. Separación de los bordes

Ésta depende principalmente de la elasticidad de los tejidos afectados por la solución de continuidad. La elasticidad y capacidad retráctil de ciertos tejidos, como la piel, los músculos y vasos desempeñan papel fundamental en la separación de los labios de la herida. Para que este fenómeno se produzca en el máximo de su amplitud, es necesario que la sección de las fibras elásticas se haga transversalmente. 6. FORMAS CLíNICAS

Principales formas clínicas basadas en la clasificación anatomo- patológica de las mismas: 6.1. Escoriación

Solución de continuidad de la epidermis producida generalmente por fricción del cuerpo contra una superficie áspera o determinada por agente de punta fina. Son superficiales, pudiendo limitarse a un arañazo o ser extensas. El sangrado es pequeño, lo suficiente para cubrir la superficie lesada. 6.2. Herida punzante

La solución de continuidad está representada por un punto que podrá ser mayor o menor. Los agentes que lo producen son puntiagudos y pueden ser superficiales o profundas y retener o no un cuerpo extraño. 6.3. Herida incisa

Es frecuente que sea lineal, sus bordes son regulares, en general es limpia. Ejemplo: Incisión de bisturí. 6.4. Herida contusa

Tiene mal aspecto, los bordes son irregulares con fondo anfractuoso, acompañado o no de pérdida de sustancia. En general son contaminadas y requieren tratamiento cuidadoso.

6.5.

Herida penetrante

Cuando llega a una cavidad natural del organismo. Ésta generalmente se trata de una cavidad serosa. La importancia de esta forma clínica reside en las complicaciones que puedan devenir como: la peritonitis, la hemorragia interna y el neumotórax. 6.6. Herida transfixante

Cuando los tejidos son atravesados en todo su espesor por el agente traumático. Éste penetra por un lado y sale por el otro. 6.7. Herida venenosa

Cuando la herida se acompaña de la inoculación de sustancia venenosa por el propio agente causante (picada de insectos, culebras venenosas). 6.8. Empalamiento

Cuando el agente causante penetra por un orificio natural o en zonas vecinas, generalmente es el perineo, atravesando las cavidades naturales del cuerpo. Su ocurrencia es rara en la práctica. 6.9. Herida avulsiva

Cuando la lesión se acompaña de desgarro de los tejidos y pérdida de sustancia. Las heridas cutáneas están expuestas a este tipo de lesión. 6.10. Herida por arrancamiento

Es una forma de herida avulsiva (scalp) que lesa el cuero cabelludo. La acción de un traumatismo violento que actúa por tracción, produce una separación total o parcial del tejido pericraneal. 6.11. Herida compuesta

Cuando la solución de continuidad es irregular, lesando órganos importantes: tendones, músculos, nervios y vasos. 6.12. Herida complicada

Es así denominada por aparecer en su evolución complicaciones locales o generales, como son las infecciones, el shock y la anemia aguda. 6.13. Herida infectada

Son heridas que se complican por una infección local. Puede ser de naturaleza piogénica, gangrenosa o diftérica. 6.14. a) Otras formas clínicas

Lesiones Elevadas: Por ejemplo: Colgajo Mucoso.- Protrusión de la mucosa por la presencia de zonas

deprimidas circundantes. Compresión Extrínseca.- Protrusión de la pared con mucosa y pliegues normales. Granuloma de Sutura.- Formación elevada de aspecto polipoide en la zona de sutura. Infiltración Mucosa.- Formación elevada de aspecto infiltrativo con mucosa irregular, friable, interrupción de pliegues. Nódulo.- Pequeña elevación de alrededor de 2 a 5 mm con mucosa de aspecto normal. Pápula.- Elevación de forma cónica de menos de 9 mm con mucosa normal. Pápula Erosiva.- Elevación de formación cónica de menos de 9 mm con un mácula amarillenta con halo congestivo en su vértice. b) Lesiones Deprimidas: Por ejemplo: Aftoide.- Lesión redondeada, superficial, cubierta por exudado amarillento con bordes congestivos. Boca.- Orificio, correspondiente anastomosis quirúrgica. Divertículo.- Saculación de la mucosa a través de la pared, el orificio cambia con los movimientos. Erosión.- Lesión superficial cubierta por exudado fibrinoso. Fístula.- Apertura en la mucosa a través de la cual se observa fluir material de diferentes aspectos. Grieta Fisura.- Lesión de forma lineal que semeja una fisura con fondo cubierto por fibrina y bordes congestivos. Úlcera Redondeada.- Lesión deprimida cuyo fondo contiene fibrina, sus bordes son netos, elevados e hiperémicos. Úlcera Oval.- Sólo cambia la forma redondeada de los bordes. Úlcera Neoplásica.- Lesión de forma irregular, fondo necrótico, con detritus, bordes elevados, irregulares y friables. 7. BIOLOGÍA DE LAS HERIDAS

Las heridas simples, no complicadas, tienden a evolucionar a una cura espontánea. Cuando se presentan complicaciones tales como la infección, habrá retardo en la cicatrización como consecuencia del proceso inflamatorio. Los fenómenos fisiopatológicos que se desarrollan en el tratamiento de una herida comprenden dos etapas: • • 1ra. De eliminación y limpieza de la herida. 2da. De proliferación o de reconstrucción.

Esta separación tiene por objetivo facilitar la descripción, pues en la realidad estas

dos fases se hallan mezcladas. * Secuencias del Proceso de Curación

Después de producida la herida por el agente traumático, en el foco lesional se encuentran tejidos total o parcialmente desvita-lizados, sangre extravasada, cuerpo extraños y gérmenes. La respuesta local frente a estas lesiones, que suponen una ruptura de la homeostasis en el desarrollo progresivo del estado de inflamación aguda, va a cumplir dos objetivos: 1. Limpieza de foco traumático y acumulación del material necesario para la reparación. 2. Formación de colágeno y aumento de la resistencia a la separación de los bordes de la herida. La Epitelización se produce precoz o tardíamente, dependiendo de si la herida está cerrada o abierta. 7.1. A. Primera fase Respuesta Vascular

La respuesta inmediata en el área afectada es una vasocons-tricción transitoria ( 5 a 10 minutos), producida en parte por la liberación de tromboxano, seguida de una vasodilatación activa y un aumento de la permeabilidad vascular, localizada en el lado venoso de la microcirculación. La filtración del líquido plasmático provoca un edema intersticial, rico en proteínas, anticuerpos, complemento, agua y electrolitos. La responsabilidad de este aumento de la permeabilidad vascular, recae en las aminas vasoactivas (histamina, seroto-nina), en las cininas y en las prostaglandinas (PG). La hista-mina es liberada por los mastocitos y también por las plaquetas, no durando su acción mas de 30 minutos. B. Movimientos Celulares

Coincidiendo con la vasodilatación se producen los fenómenos de marginación, adherencia y diapedesis de los granulocitos neutrófilos, que son las primeras células que aparecen en el foco traumático. Los leucocitos, atraídos químicamente (quimiotaxis), comienzan la acción fagocitaria de los gérmenes contaminantes y de los cuerpos extraños. Esta fagocitosis exige una preparación previa que se inicia con la opsonización de las bacterias y las células destruidas también son eliminadas por Autolisis o Heterolisis. Si las lesiones necróticas de los tejidos en la herida son extensas, con abundantes cuerpos extraños y fuerte contaminación, la limpieza de la herida será difícil que cumpla con la acción fagocitaria, a pesar del esfuerzo que supone la llegada posterior de los macrófagos. El conjunto de leucocitos muertos y a medio destruir repletos de bacterias y de detritos en el seno del exudado inflamatorio, constituye pus (herida supurada), lo que significa el fracaso de la limpieza espontánea.

Si hay contaminación.X-Y) c. ya que ha sido demostrado que su anulación no inhibe el proceso de la curación. La proliferación del epitelio se inicia rápidamente y en 48 horas. que sirven de eje a un tejido conectivo muy joven constituido por fibroblastos. La unidad básica del colágeno es el tropocolágeno. Los movimientos celulares en el foco traumático terminan con la aparición del fibroblasto. no puede ser incorporado directamente a la molécula del colágeno. La presencia de hidroxilisina e hidroxiprolina en la posición Y gama de la cadena. la hidro-xiprolina. El conjunto de brotes capilares constituye el mamelon angioblástico. Segunda fase Formación de colágeno y aumento de resistencia a la separación de los bordes de la herida a partir del quinto día del proceso de curación. Los vasos capilares neoformados se proyectan como evagina-ciones. En la estructura del colágeno son características: a. El rellenado es completo entre ambos bordes cuando éstos han sido suturados. b. la síntesis del colágeno se complica porque uno de sus aminoácidos básicos. sólo visible en las heridas que curan por segunda intención. cuando todavía no hay formación de colágeno en el seno de la herida. 7. mientras que la molécula de colágeno mantiene una cohesión interna mediante enlace intramolecular. convirtiéndose en gelatina. ya que la reparación no se realiza hasta que la infección esté controlada. La presencia de glicina en cada tercera posición a lo largo de la cadena (Gly . La función de los fibroblastos. a partir del cual se constituye aquél por agregación polimérica. células básicas de la reparación. que se detecta en las primeras 24. es sintetizar los dos componentes básicos del tejido conectivo: el colágeno y los mucopolisacáridos de la sustancia fundamental. * Epitelización de la Herida En las Heridas Cerradas: (Curación por primera intención). sino tras la hidroxilación previa del aminoácido precursor.2. sólo destruible por la ebullición. Cuando el tropocolágeno se ha polimerizado es completamente soluble en agua fría. horas alcanzando un número muy elevado en las 72 horas. . A este proceso se le denomina de la maduración del colágeno. los neutrófilos son necesarios. cuyo resultado es el tejido de granulación. Desde el punto de vista bioquímico. dispuestos en posición perpendicular a aquél. La existencia de 3 cadenas lineales péptidas de igual longitud en posición helicoidal.Los granulocitos no son esenciales para la fase reparativa de una herida.

Cicatriz: Es la masa de tejido conjuntivo esencialmente fibroso revestido por la epidermis neoformada que ocupa una antigua solución de continuidad producida por el traumatismo. se desarrolla por un mecanismo activo situado a nivel del tejido de granulación. . La Migración Epitelial: Penetra en la V que forman los bordes de la herida y también por los orificios de sutura paralelos al borde de la herida. Afrontamiento correcto de sus bordes. 3. entre otros motivos por la acción de las catecolaminas y los corticoides que bloquean la proliferación de estas células. Este proceso requiere de las siguientes condiciones: • • • • Ausencia de infección de la herida. Ajuste por planos anatómicos de la herida durante la sutura. tanto menor será su capacidad de regeneración. Puede ser que la regeneración sea insuficiente o defectuosa..Es una forma de cicatrización primaria que se observa en las heridas operatorias y las heridas incisas. 8. El Estado de Shock: Inhibe la mitosis epidérmica. Tipos de cicatrización Por Primera Intención. Contracción: Se da en una herida que está curando por segunda intención con el tejido de granulación a la vista.Ante el estímulo de la lesión se pone en marcha la actividad mitótica de las células basales fijas y de algunas del Stratum Spinosum. 2. * Concepto de Reparación y Regeneración 1. Reparación es la sustitución de los tejidos destruidos por un tejido conjuntivo neoformado. resultando así un proceso de cicatrización mixta. La Migración Celular: Parece ser inducida por un mecanismo feed-back negativo. en virtud del cual sus bordes se acercan concéntricamente disminuyendo el área granulante. CICATRIZACIóN Es la cura de una herida a expensas del tejido conjuntivo o por regeneración de los propios tejidos afectados. Cuanto más especializado sea el tejido. 8. el movimiento de las células epiteliales se hace en la superficie a una velocidad de varios mm en 24 horas.1. Regeneración es aquélla que sustituye los tejidos destruidos por otros histológicamente semejantes. Este proceso es independiente de la epitelización. La Queratinización: Estimula una reacción inflamatoria del tejido conectivo y ha sido confundida con infecciones en el trayecto del hilo. Hemostasia perfecta.

Aglutinación con reacción inflamatoria. Fibrosis con isquemia. Cicatrización Séptica. El tejido de fibrosis cicatricial encierra elementos celulares como fibroblastos.Posee un poder regenerativo pequeño...Cuando aceleramos la cura de una herida por medio de injertos cutáneos.Por Segunda Intención. éstos a su vez son cruzados por paquetes de fibras perpendiculares a la epidermis. Tejido Conjuntivo está formado por una serie de planos fibrosos paralelos. entonces la cicatrización se torna prolongada. no posee glándulas sudoríparas..Ésta ocurre en forma lenta y a expensas de un tejido de granulación bien definido. Cicatrización por Tercera Intención... Estos elementos van desapareciendo a medida que la cicatriz envejece. Regeneración de los tejidos Piel. Fases de la Cicatrización.. La unión de los bordes también curara rápidamente y con escasa fibrosis conjuntiva.. con una sutura secundaria. * Fisiopatología Cicatrización Aséptica. además tiene una gran facilidad para atrofiarse o hipertrofiarse rápidamente.Cuando la infección complica la evolución de la herida. en fase de granulación.Sigue las etapas ya descritas en la biología de las heridas. con abundantes polimorfonucleares.Su capacidad de regeneración es prácticamente nula.Se repara en muchos casos a semejanza del tejido óseo..Tiene excelente capacidad de regeneración. 8. Músculos. por esto la formación de una cicatriz fibrosa es la regla. Cartílago. pudiendo demorar semanas o meses.. Por lo general ocurre cuando hay pérdida de sustancia o dificultad para afrontar los bordes de una herida o también cuando existe un compromiso infeccioso en la herida. dejando como vestigio una cicatriz larga. si es una incisión quirúrgica se dará con un mínimo de traumatismo. Cicatrización por Cuarta Intención.2. células de tipo linfático y leucocitos. Características Histológicas de las Heridas: La epidermis se presenta lisa sin el festoneado de las papilas. Se . Organización con hiperemia. Tejido Adiposo. retraída y antiestética. ni tampoco formaciones pilosebáceas.Así denominada cuando reunimos las dos superficies de una herida.

regenera a costa de condrobastos. Factores de Acción General: Hipoproteinemia. Tejido Óseo.3.Se observa que existe una corriente de regeneración activa de los capilares mediante la formación de yemas vasculares. en cambio. pericondrios y de los osteoblastos. Cuando el afrontamiento es perfecto el proceso de cicatrización demora de 3 a 4 días.Tiene escasa o nula capacidad de regeneración en lo que se refiere a la célula nerviosa. Vascularización.Se regenera por un proceso de osificación normal. Infecciones .. Movilización.. Hipoavitaminosis C. Vasos.. Cuerpos extraños. Hematomas.Tenemos dos formas de cicatrización: en la primera no habrá regeneración. cuando la destrucción parenquimal está asociada a un proceso necrótico. En el caso de las mucosas el proceso de cicatrización es semejante al de la segunda intención observada en la piel. las fibras nerviosas tienen una regeneración integral después de pasada una fase inicial degenerativa. Hígado. Tejido Glandular.Su regeneración es posible. Tensión de la herida por la sutura. se observa una regeneración intensa.La repetición de las curaciones a pequeños intervalos puede perjudicar la cicatrización por la remoción de los elementos celulares por la propia gasa.. pero sí reparación por tejido fibroso. Tejido Nervioso. en la segunda. Alergias.. 8. Curaciones Repetidas. Edema. como se ha observado en la Tiroides.. Factores que retardan la cicatrización Factores de acción local: Infección.

La raza negra presenta una gran predisposición a este tipo de lesiones proliferativas y con respecto a la edad. adherencias viscerales postoperatorias. En la mayoría de los casos esta formación cicatrizal es la consecuencia inmediata de traumatismo de todo orden y otras veces. igualmente.. La cura quirúrgica.Sinequias. * Queloides Definición. hipertrofia.. • Tratamiento Radioterapia. Algunas regiones de la piel en el cuerpo humano parecen especialmente predispuestas al queloide: En orden de frecuencia. que se desarrolla dentro del proceso de cicatrización normal.Este tratamiento. de crecimiento exagerado que sobresalen en la piel. luego de 6 meses a un año de producida la cicatriz. las menos. de ahí que toda cicatriz traumática o inflamatoria de la piel sea susceptible de volverse queloide. el buen uso de los corticoides de depósito aplicados directamente sobre el queloide..4.Constataremos la formación de queloides.Diabetes. el cuello. anquilosis. producirá la regresión espontánea de los queloides. por acumulación de colágeno. los brazos. Cicatriz Hipertrófica. 8.Tiene como característica principal que no sobrepasa los límites de lesión previa. está la piel que cubre el tórax en las mujeres. en cambio sí puede mejorar espontáneamente.. Complicaciones Alteraciones de la Cicatrización. está rara vez indicada. bien conducido. el grupo etáreo con mayor incidencia está entre los 10 y 30 años. Alteraciones de la vecindad.Son lesiones proliferativas benignas. y ulceración de la cicatriz. ACTH-Cortisona. se trata de minúsculas cicatrices consecutivas a pequeñas heridas o infecciones de la piel que pudieron pasar inadvertidas. . tienden a desaparecer los signos de irritación y posteriormente aplanan el queloide. en cambio. plastomas..

debido a que estas condiciones con frecuencia son emergencias con riesgo de vida que requieren intervención operatoria inmediata o son complicaciones luego de cirugía electiva para enfermedades orgánicas subyacentes. Rolando Adrianzén Tatachuco El manejo de las infecciones quirúrgicas es especialmente desafiante. el riesgo de contaminación bacteriana del sitio operatorio permanece alto.Infecciones Quirúrgicas y Antibióticos en Cirugía Dr. . En cualquier caso. particularmente cuando no son usados antibióticos profilácticos o el régimen escogido es inapropiado. Aun con técnicas quirúrgicas asépticas modernas. el trauma tisular inevitable compromete las defensas locales del huésped y brinda un ambiente ideal para la invasión y multiplicación bacteriana.

Procedimientos de urgencia. Limpia: Herida planeada. Sucia: Se encuentra pus o abscesos. Definición En 1964.7% Obesidad: Tasa 13. La fiebre es el primer signo. • • • • • • • • • • B. Contaminadas: Se encuentra inflamación no purulenta aguda.5% Duración de la hospitalización: Preoperatorio Operaciones abdominales: Sitio del abdomen Lesiones malignas Infecciones en sitios remotos Desnutrición Tabaquismo Factores Exógenos. Traumatismos penetrantes menos de 4 horas. el National Research Council. Ad Hoc Committee Trauma. las medidas locales.A.Como en las infecciones intraabdominales. perforaciones preoperatorias. .2%. 1. Contaminación por el aire. Tasa 15. cerrada de manera primaria. rotura mínima de técnica estéril. • • Factores Endógenos. como drenaje y desbridamiento es todo lo que se necesita en estas infecciones.7%. Las infecciones postoperatorias de las heridas se originan de la contaminación bacteriana durante o después de una operación. • • • • 2.Edad: Los extremos de la vida Enfermedad preexistente: Múltiples de acuerdo a valoración ASA (I-V) Diabetes sacarina: Tasa de infección 10. Tasa 7. Tasa 40%. el tratamiento antibiótico empírico puede evitar complicaciones serias como septicemias y fasceítis necrotizante. en los casos más severos. sin rompimiento de la técnica estéril. Perforación en los guantes.Duración de la operación. estableció definiciones para ayudar a predecir la probabilidad de infecciones de las heridas con base en el grado de contaminación bacteriana transoperatoria. Sintomatología Las infecciones en las heridas aparecen en el 5to. día. sin embargo. los patógenos comprometidos en las infecciones de piel/tejidos blandos asociados con cirugía gastrointestinal (GI) consisten de una mezcla de flora aeróbica y anaeróbica simulando la del órgano en el cual fue realizada la cirugía. En muchos pacientes. Factores que intervienen en la génesis de una infección. Limpias contaminadas: Caso no planeado. Tasa 1. y 10mo.5%.

Drenaje amplio de las colecciones purulentas localizadas. Urograma descendente. Tomografía computarizada. Tratamiento Dirigido al control o detención de la infección: Administración de antibióticos: en infecciones invasivas. Cuadro Clínico: Examen físico. inflamación. Tratamiento del shock si está presente. etc. historia cuidadosa del acto quirúrgico.• • 3. Prevención Evitar la contaminación. Medidas higiénicas-dietéticas. Gammagrafía hepática. glicemia. Restitución de déficit proteicos y vitamínicos. Ultrasonido. Abdomen (imágenes diversas según cuadro predominante). orina. Pulmones (infecciones agudas o crónicas). Controlar la flora bacteriana de los órganos. Abscesos localizados. Medicación antianémica. Tejido óseo (osteomielitis). Terapéutica orientada y específica. medio más simple y efectivo. Biopsia: De la lesión. Dolor. . 5. Cultivos de exudados o secreciones. Eliminar focos sépticos y bucofaríngeos. Resonancia magnética. 4. según la localización de la infección. Exámenes Radiológicos: Partes blandas (presencia de gas). úrea. Diagnóstico Antecedentes: Enfermedad asociada. Emplear una técnica quirúrgica depurada. edema o tumefación localizada. Exámenes de Laboratorio: Heces. mediante un estricto cumplimiento de la normas de asepsia y antisepsia en el área quirúrgica y sala de hospitalización.

Ante la persistencia de fiebre luego del drenaje. Si la infección es moderada o mínima quizá no sea necesaria la utilización de antibióticos. Otro signo de sepsis es la insuficiencia respiratoria. Necrosis muscular extensa. 6. Complicaciones Toxicidad: la cual amenaza la viabilidad y funciones de otros tejidos y órganos. * Gangrena gaseosa de heridas abdominales La miositis difusa por clostridios aparece en menos de 3 días. Debe retirarse todo cuerpo extraño de la herida infectada. Ningún antibiótico podrá prevenir la gangrena gaseosa sin la limpieza quirúrgica adecuada. Manipular cuidadosamente y utilizar los diversos tipos de catéteres y sondas. Puede haber crepitación o no. . como obesidad y edad avanzada. delirio e ictericia hemolítica. Toxemia profunda. Bacteriana: la diseminación de bacterias en sangre a sitios cada vez más peligrosos que ponen en peligro la vida. Taquicardia.Aislar los pacientes portadores de una infección postoperatoria. * Manejo de la Herida Operatoria Las manifestaciones de infección de la herida operatoria aparecen de 5 a 10 días después de la intervención. El empleo de antibióticos no puede sustituir a un generoso y correcto drenaje de la herida infectada. Identificar la infección en casos especiales. Fiebre variable. evaluar la posibilidad de infección. Prevención Casi todas las infecciones por clostridios son prevenibles. Dolor se acentúa con edema y exudado seropurulento pardusco que contiene burbujas. Es valioso el tratamiento antibiótico temprano.

b. debido a estreptococos micro-aerófilos.Tratamiento a. Oxígeno hiperbárico inhibe el foco de bacterias y previene la producción de toxinas. b. Paciente parece alerta y sin preocupaciones. Antibióticos: Penicilina G EV. Cultivos son útiles para diagnósticos y tratamiento. Oxigenación hiperbárica: Es benéfica para clostridios pero no sustituye el tratamiento quirúrgico. Eliminar toda piel y aponeurosis avascular. músculos aponeuróticos. Quirúrgico: Es esencial./kg./día) Sostén Circulatorio: . primer signo de muerte de la piel. Vesículas hemorrágicas. Incisión de la herida y escisión de todo tejido muerto. Infección mixta. administrar Clindamicina o Metronidazol. El tratamiento por 1 ó 2 horas a 3 atmósferas c/6 a 12 horas y bastan 3-5 sesiones de tratamiento./kg. 20-40 mill/día Gentamicina (5mg. necrótica y color gris pizarra y tejido celular subcutáneo esfacelado. Fasceítis Necrotizante Infección invasiva de la aponeurosis por patógenos múltiples. Datos clínicos: Infección se disemina a lo largo de planos apo-neuróticos. Diagnóstico se confirma con aponeurosis edema-tosa. La tasa global de mortalidad es aproximadamente de 20%. Produce trombosis infecciosa y necrosis cutánea. c. Tratamiento: • • • Quirúrgico: Desbridamiento bajo anestesia general o regional./día o Amikacina 15mg. isquemia y trombosis de vasos penetrantes. Antibióticos: Penicilina G (20-40 mill/día EV). estafilococos o ambos en combinación con bacilos gram negativos y anaeróbicos. Apoyo con volúmenes adecuados de sangre. Descomprimir los compartimientos. si es alérgico a la penicilina. * • • a.

. Elegir material de sutura apropiado. El primer signo de dehiscencia es la liberación de líquido serosanguinolento. Factores locales de riesgo: a. Factores. Dehiscencia de heridas abdominales y evisceración. La muerte ocurre frecuentemente. también obstrucción. y 8vo.Es la rotura parcial o total de cualquiera de las capas de la herida quirúrgica. cirrosis. Cierre adecuado: Capas aponeuróticas deben ser aproximadas y cerradas adecuadamente. Curación deficiente de la herida: Infección es factor asociado en más de 50% de heridas dehiscentes. 2. Colocar y atar correctamente las suturas. cáncer. con anestesia general o regional. Evisceración es la protusión de las vísceras abdominales después de la rotura de todas las capas de la pared abdominal.A. previa asepsia deberá reintroducirse toda porción expuesta de intestino o epiplón.* Mantener volumen sanguíneo con transfusiones de sangre o plasma. b. obesidad. . c. • Más frecuente en diabetes. abscesos y aquéllos que reciben corticoesteroides. uremia. Presión intraabdominal: En toda operación abdominal hay un grado mínimo de Ileo. En EPOC hay de P. en especial en ancianos. día postoperatorio. Practicar incisión limpia. En la dehiscencia y evisceración deberá regresarse al paciente a la cama y cubrir con apósitos húmedos. Evitar desvitalización de los bordes aponeuróticos. La dehiscencia ocurre aproximandamente en el 1% de los procedimientos quirúrgicos abdominales. Factores generales de riesgo: • Poco frecuente en pacientes < de 30 años. La deshiscencia se observa entre el 5to. Drenes y hematomas retrasan la curación. • Afecta al 5% de pacientes > de 60 años. ictericia. inmunosupre-sión.1.I.

Es poco frecuente la recurrencia de evisceración. Por lo general. Después de 4 semanas. . pero. Se cubren heridas incisionales en el 20%.Los drenes se usan para prevenir la acumulación de líquidos después de la operación o para drenar pus. Drenajes. ésta complicación se torna evidente pocos días después de la intervención y se asocia con fiebre. sangre y otros líquidos (Lámina 1:4-5). En celulitis de la herida. el aspecto es bastante típico. con síntomas generales graves y otros que recuerdan simultáneamente a la erisipela profunda. malestar general. Flemón Inflamación purulenta y difusa del tejido conectivo laxo. en especial inflamación purulenta del tejido subcutáneo laxo. el organismo responsable puede ser el estreptococo hemolítico o el Staphylococcus aureus. los bordes de la herida están cubiertos aquí y allá con pus o sangre espesa. tras una cirugía abdominal. El dren debe manejarse con técnica aséptica en su parte externa y se debe retirar tan pronto como deje de ser útil. No necesita tratamiento de antibiótico.La dehiscencia sin evisceración se trata mejor curando la herida en forma rápida y electiva. Los drenes deben fijarse por medio de puntos o en la piel. produce fiebre e inflamación dolorosa local. los drenes deben comunicarse al exterior por una herida separada o contrabertura. un tubo rígido en el abdomen puede perforar el intestino contiguo. Los drenes Pen Rose no deben dejarse colocados por más de 14 días. cefalea y anorexia. Celulitis Inflamación del tejido celular. se encuentran generalmente unidos de catgut o de seda con cierta cantidad de pus teñido de sangre. Los abscesos del material de suturas pueden ser superficiales o profundos. Absceso Acumulación localizada de pus en una cavidad formada por la desintegración de los tejidos circundantes. los agentes más comunes son los organismos intestinales.

Pueden ser graves cuando son múltiples y recurrentes. jóvenes y personas con cambios hormonales.Los ántrax sobre la cara posterior del cuello pueden producir abscesos epidurales y meningitis. Absceso cutáneo raro. 3. Datos clínicos. Tratamiento. 1.Empieza por lo general como forúnculo.Incisión y drenaje. Complicaciones. Etiología: estafilococos y difteroides anaeróbicos. En forunculosis recurrente buscar diabetes o deficiencias inmunitarias. Tratamiento . Un ántrax en la cara posterior del cuello es visto en diabéticos. Los ganglios regionales están crecidos.Flebitis supurativa. Complicaciones.FORÚNCULO Absceso cutáneo más común. La forunculosis asociada a acné responde a la administración de tetraciclinas. La forunculosis se presenta en adultos. Hay necrosis sobre el absceso. ÁNTRAX • 1. Datos clínicos. Antibióticos. Hay fiebre y leve intoxicación.Producen dolor y prurito. Ántrax es un problema grave que requiere cirugía inmediata. 3. Empiezan por lo general en folículos infectados del pelo. 2. 2. luego diseca la dermis y tejido subcutáneo en una miríada de túneles conectados entre sí.

dolorosa en un folículoabsceso. Tratamiento con penicilina en altas dosis. pero no da manifestaciones generales. El Streptococcus es el organismo causante. Clindamicina en casos graves. El absceso es más grande.Deben tratarse con antibióticos y con escisión amplia hasta que las múltiples fístulas sean extirpadas. que al confluir forman un conglomerado o masa situado profundamente. La linfadenitis bacteriana es secundaria a infecciones con estreptococos. aureus o anaerobios de la boca y puede evolucionar a un absceso profundo del cuello. Tratamiento antibiótico. CARBUNCO Hinchazón inflamatoria. S. Se trata mediante evacuación de absceso individual. Hemograma ligera leucocitosis. desde el pie hasta la ingle. con múltiples puntos de drenaje. tiene varios focos de inflamación. fiebre y malestar son más intensos. Padecimiento crónico e invalidante. produciendo rayas rojas visibles en la piel. Abscesos múltiples de las glándulas apocrinas del sudor. HIDRADENITIS Infección cutánea grave de axilas e ingles. LINFADENITIS La supurativa aguda sucede en lactantes y niños con infecciones virales de la parte alta del aparato respira-torio. seguida de buena higiene. muestra glándulas sudoríparas apocrinas. Infección se disemina hacia arriba. El dolor. LINFANGITIS Proceso infeccioso de vasos linfáticos. La hidrodenitis se diferencia de la forunculosis mediante la biopsia cutánea. . Constituido por varios forúnculos desarrollados en folículos pilosos vecinos. La hidradenitis puede invalidar al paciente.

Terapia Antibiótica en cirugía gastro-duodenal Operación Gastroduodenal . es la de reemplazar la terapia de combinación por un agente único igualmente eficaz. (Véanse tablas N° 1. 7. 2 y 3). como es el caso de ampicilina/sulbactam. • Recolonización bacteriana. incluyendo la reducción de la toxicidad. • 2.a. facultativos y anaerobios. Utilizar calor seco o húmedo. Una tendencia actual en el manejo de las infecciones intraab-dominales perioperatorias. La terapia antibiótica sistémica debería ser administrada durante los períodos perioperatorios e intraopera-torios con el objeto de combatir la diseminación local y metastásica de la infección. Ya que no son accesibles al adecuado drenaje quirúrgico todas las áreas de infección y los mecanismos de defensa del huésped pueden no ser suficientes para erradicar todos los patógenos de esas áreas. El cuadro microbiológico típico es uno de infección polimicrobiana involucrando una mezcla de microorganismos aerobios Gram positivos y Gram negativos. Tratamiento. Las manifestaciones clínicas de las infecciones intraabdo-minales pueden tener numerosas formas diferentes. menor costo. y una mayor conveniencia en el cuidado de enfermería. Antibióticos en Cirugía Los antibióticos deberían ser administrados en forma intravenosa a todos los pacientes con infecciones intraabdominales severas. Incisión quirúrgica adecuada. b. eliminación de la necesidad de obtener niveles séricos de droga.Puede ocurrir tromboflebitis cerebral mortal. estas infecciones requieren intervención quirúrgica y médica. El uso apropiado de antibióticos perioperatorios puede disminuir la tasa de infección y la duración de la permanencia en el hospital. La monoterapia puede otorgar múltiples ventajas. cefoxitina. meropenem o imipenem/cilastatina. Generalmente. está recomendada la administración terapéutica prolongada de antibióticos. Complicaciones. Tabla N° 1. la terapia antibiótica inicial debería proveer cobertura de amplio espectro y la terapia subsecuente se debe basar en los resultados de los cultivos y pruebas de suceptibilidad. • • • Medidas locales: Inmovilizar la parte afectada. Medidas específicas: • Antibióticos.1. En consecuencia..

Terapia Antibiótica Presuntiva en Cirugía Colónica .Terapia Antibiótica Presuntiva en Cirugía Biliar Tabla N° 3.Tabla N° 2...

relacionados muchas veces a emergencias diversas. que si es marcado y sostenido lleva a daño progresivo de la célula al afectar sus necesidades metabólicas debido a la hipoxia e isquemia. La activación del sistema renina . con reducción de flujo. el shock se clasifica de la siguiente manera: . norepinefrina.Shock Dr.aldosterona. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK Teniendo en cuenta su etiología y los diferentes mecanismos que conducen a su presentación. siendo los mas importantes: La actividad del sistema nervioso autónomo (barorreceptores cuya modulación regula respuestas a nivel de centros vasomotores del tronco cerebral).angiotensina . El control permanente de la perfusión y la presión arterial dependen de una serie de mecanismos. La liberación de epinefrina. El flujo sanguíneo que se perfunde a nivel tisular es directamente proporcional al débito cardiaco e inversamente proporcional a la resistencia vascular sistémica. La liberación de vasopresina. La liberación de metabolitos vasodilatadores como la adenosina. Manuel Huamán Guerrero Es un síndrome caracterizado fundamentalmente por la inadecuada perfusión sanguínea a nivel tisular.Respuesta orgánica al trauma agudo. La liberación de cininas y prostaglandinas. Generalmente es el resultado de diferentes procesos patológicos. 1. SHOCK DEFINICIÓN: CLÁSICA. Reducción marcada y sostenida de la perfusión tisular con hipoxia consecuente y daño progresivo celular.ACTUAL. que pueden causar insuficiencia cardiovascular aguda y producir la muerte si no se impone un tratamiento oportuno y adecuado del propio síndrome y su causa etiológica. Los mecanismos que controlan el balance del agua y los electrolitos.

etc. estos fenómenos conducen a hipotensión arterial y disminución del volumen diastólico de llenado. Pérdidas de fluidos y electrolitos: • Diarreas. Taponamiento pericárdico.Séptico. sin embargo. Shock Obstructivo: * * * * Neumotórax. Insuficiencia mitral. Pericarditis constrictiva. . • Hemoperitoneo. El organismo se defiende con vasoconstricción para mantener la presión arterial temporalmente. plasma y/o líquido y electrolitos. Hemorragia interna: • Hematomas. Neurogénico. de mantenerse esta alteración lleva a la isquemia celular y a la muerte. Miocardiopatías. Por drogas vasodilatadoras Insuficiencia adrenal aguda. Shock Distributivo: * * * * * A. etc. • Ascitis. • Sangrado gastrointestinal. Pérdidas plasmáticas: • Quemaduras. lo que produce un colapso a nivel de la microcirculación con la consiguiente hipoxia progresiva. Infarto del miocardio. la hipotensión se acentúa al igual que la resistencia arterial y venosa periférica. • Vómitos. produciendo un desbalance entre el aporte y la necesidad de oxígeno en los tejidos. Estenosis mitral o aórtica. Shock Hipovolémico Caracterizado por disminución efectiva de volumen circulante intravascular relacionado con pérdida de sangre. * * * Shock Cardiogénico: * * * * * Arritmias.Shock Hipovolémico: * Hemorragia externa: • Traumatismo. CIV. si no se remplaza el volumen perdido. etc. Anafiláctico. • Hemotórax.

El 10% aproximadamente de pacientes con infarto miocárdico agudo presentan shock cardiogénico. anticoagu-lantes y trombolíticos en caso de embolia pulmonar masiva. debe practicarse pericardiocentesis para el taponamiento cardiaco. * Fisiopatología C. D. desarrollándose éste dentro de las primeras 24 horas en el 50% de los casos. El taponamiento cardiaco. siendo necesaria en algunas oportunidades la cirugía (embolectomía).* Fisiopatología: B.- Shock Obstructivo Las diferentes causas mencionadas en la clasificación presentada. El infarto miocárdico agudo que se acompaña con shock moderado a severo.Shock Distributivo Las diversas causas mencionadas llevan por diferentes mecanismos fisiopatológicos a disminución de la resistencia vascular sistémica con la hipotensión correspondiente. así como el inmediato drenaje del aire en caso de pneumotórax compresivo. . tiene una mortalidad asociada del 80% al 90%. originan evidente reducción del gasto cardiaco.- Shock Cardiogénico: Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con alteración de la contractibilidad miocárdica funcional o estructural. que de acuerdo a la severidad del cuadro pueden desencadenar el síndrome del shock. Implica por lo menos de 30% a 40% de pérdida de miocardio funcional. el neumotórax y la embolia pulmonar aguda requieren manejo de emergencia con diagnóstico y tratamiento inmediato.

Los microorganismos más frecuentemente involucra.SEPSIS: Temperatura mayor a 38º C o menor de 36 oC. Leucocitos: más de 12000/mm3 o menor de 4000 por mm3.dos son los gram-negativos. sumándose la respuesta inflamatoria del paciente. Frecuencia cardiaca mayor de 90 por minuto. Etapa de compensación por mecanismos homeostáticos eficaces. Alteraciones del estado mental.Estreptococo. Del grupo de los anaerobios.* Shock Séptico El síndrome es producido en este caso por acción directa de microorganismos que ingresan al torrente circulatorio o de sus toxinas. FASES EVOLUTIVAS DEL SHOCK SÉPTICO • • Etapa inicial de desencadenamiento. Frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto. Los pacientes afectados con mayor frecuencia son aquellos inmunodeprimidos. el que con mayor frecuencia origina shock séptico es el Bacteroides fragilis. afectados con sida. La superinfección produce liberación exagerada de mediadores que llevan al paciente rápidamente al shock. Igualmente los cocos gram-negativos: Estafilacoco.HIPOPERFUSIÓN TISULAR: Acidosis Láctica. diabéticos. infecciones severas de origen digestivo. Klebsiella. PaCO2 menor de 32mmHg. 3. genitourinario o biliar. generalmente en extremos de la vida. Proteus y Pseudomonas.HIPOTENSIÓN ARTERIAL: Presión sistólica menor de 90mmHg. leucemia. La virulencia incrementada del germen igualmente puede constituir un factor importante. mas de 10% de abastonados. 2. . siendo los más comunes: Echerichia coli. Disminución de la presión arterial sistólica mayor de 40mmHg. Oliguria. SHOCK SÉPTICO PRINCIPALES MECANISMOS HEMODINÁMICOS 1.

a. darán lugar a una estimulación exagerada del reflejo vagal que produce shock distributivo con disminución del gasto cardiaco. que es común a todas las formas de shock.Hipotensión arterial: En el adulto se considera hipotensión cuando la presión sistólica es menor a 90mm de Hg o la presión arterial media es menor de 60mmHg.A. taquipnea. piel fría y pegajosa en extremidades. drogas vasodilatadoras. En los hipertensos crónicos se considera hipo-tensión cuando la P. El estado mental puede estar normal o comprometido en los casos de mayor severidad: agitación. COMPONENTES RELACIONADOS CON EL SHOK ANAFILACTICO Antígeno sensibilizante. • Etapa de descompensación avanzada que conduce ineludiblemente a la muerte pese a los recursos terapéuticos actuales (fase refractaria o irreversible). oliguria. DIAGNÓSTICO DEL SHOCK En general se realiza teniendo en cuenta la siguiente sinto-matología. confusión y coma. etc. igualmente es importante la caída de la presión ortostática. casi siempre por vía sistémica. pulsos periféricos débiles o ausentes. sensibilización sistémica de células cebadas y también basófilos. que se manifiesta como anafilaxis. Reintroducción de factor sensibilizante. Desgranulación de células cebadas con liberación o generación de mediadores. fenómenos que producen hipotensión arterial y déficit del riego sanguíneo al cerebro con la hipoxia correspondiente. FISIOPATOGENIA DEL SHOCK .• Etapa de descompensación inicial que tiende a la progresión rápida. 2. casi siempre administrado por vía parenteral. como dolor. trauma. Manifestaciones del shock como taquicardia.. Antecedentes relacionados con cada uno de los tipos de shock (Ejemplo: HDA en pacientes con úlcera péptica sangrante masiva). debido a la perfusión deficiente al cerebro. Producción de varias respuestas patológicas por mediadores derivados de células cebadas. factores psicológicos. Respuesta de anticuerpo clase IgE. * Shock Neurogénico Diferentes causas. media está en 40mmHg por debajo de la cifra habitual.

Sin embargo su disponibilidad. Las medidas específicas deben dirigirse para cada forma de shock. plasma. En general. sobre todo en el shock hipovolémico. corregir la anemia. TRATAMIENTO DEL SHOCK Depende del tipo. agua. costo y riesgos de infecciones lo limitan. incrementan la presión oncótica del plasma mejorando el intercambio de fluidos del espacio intersticial al intravascular. no deben ser consideradas como de primera opción. es preferible utilizar paquete de glóbulos rojos y solución salina isotónica.3. depende mucho de la pérdida producida (sangre. incrementando gradualmente la administración de fluidos. sin embargo puede alterar la coagulación y además se han presentado reacciones anafilácticas. El reemplazo de volumen debe iniciarse perentoriamente. corazón. mejorar el débito cardiaco. Son de gran utilidad en aquellos pacientes que mantienen la hipotensión a pesar del tratamiento de reposición de volumen y se ha descartado la causa obstructiva. complicando aún más la función de este órgano. si bien es cierto juegan un rol importante en el tratamiento del shock. hígado y riñón. duración y severidad del shock. o ésta ha sido corregida. aunque es controversial. Corregir la hipoxemia mediante oxígenoterapia con ventilación adecuada y asistida si es necesario. pero debe tenerse presente que estas moléculas grandes pueden causar efectos adversos en las membranas capilares pulmo-nares del paciente en shock. si es necesario usar sangre. Es importante evaluar al paciente mediante el control de la Presión Venosa Central. Mantener la Presión Arterial media en cifras no menores de 60mmHg. pulmón. La administración de plasma puede ser beneficiosa porque actúa asimismo como expansor plasmático y puede mejorar algunos defectos de coagulación. en general debe tenerse en cuenta lo siguiente: Mantener en lo posible la perfusión a los órganos más vulnerables: Sistema nervioso central. El Dextran (coloide polisacárido de alto peso molecular) es un buen expansor plasmático. etiología. que son soluciones de alto peso molecular. Las drogas vasoactivas adrenérgicas. por lo que su utilización es infrecuente. El fluido a seleccionar. El uso de coloides. Entre estas drogas tenemos: . electrolitos).

En 1622. leche o vino) a través de un catéter cubierto con la piel de una anguila. Escholtz publicó el nuevo método de administración de medicamentos por vía intravenosa. catecolamina sintética semejante a la dopamina que posee gran efecto inotrópico. La Historia de la Terapia Nutricional Enteral se remonta a hace más de 3500 años cuando se utilizaron los enemas de nutrientes. En 1872 se utiliza por primera vez una sonda de caucho elástico. En 1667. La dobutamina. Richard Lower describió la aplicación de soluciones intravenosas y transfusiones sanguíneas en animales. mejora el flujo sanguíneo renal. German Cabrera Romero INTRODUCCIÓN La Terapia Nutricional ha sido parte de la práctica médica desde tiempos remotos. desde entonces esa técnica ha sido utilizada para el acceso duodenal y yeyunal(1). En 1980.La dopamina es una droga adrenérgica que mejora la presión arterial. En las otras formas no parece tener mayor beneficio. mediante desbridación y drenaje de abscesos. que las arterias y venas concurren para formar un cauce único y continuo para la sangre. Sergio Echenique Martínez. La vía endovenosa es de elección. Ponsky introdujo la gastrostomía endoscópica percutánea y la técnica de implementación. Deben tenerse en cuenta sus efectos colaterales: arritmias ventriculares. incrementa el gasto cardiaco. azúcar. En 1656. en Montpellier. Fue la primera administración endovenosa de medicamentos y nutrientes de que se tenga noticia. incremento de la demanda de oxígeno en el miocardio. La Remoción de Foco Infeccioso.. etc. Los corticosteroides se utilizan en el shock con insuficiencia adrenal aguda. como puede deducirse en base a estudios experimentales en animales. son procedimientos fundamentales en el manejo del shock séptico. Ravdim y Stengel implementaron la nutrición oroyeyunal en pacientes quirúrgicos en 1939. Los diuréticos no deben ser utilizados antes de corregir el déficit de volumen o causas obstructivas. A mediados del siglo XVII utilizaron tubos flexibles de plomo para abordaje nasogástrico. Nutrición en Cirugía Drs. que cubran aerobios y anae-robios y a dosis máxima recomendada. Cristopher Wren fue el primero en introducir vinagre. John Hunter dio inicio a una era moderna en 1790 cuando administró comida licuada (huevos. de preferencia bactericidas de amplio espectro. La administración de antibióticos debe ser utilizada en el shock séptico aun desconociendo el germen causante. No se ha demostrado que reduzca la incidencia de IRA. En 1624. etc. vino y opio en las venas de perros. agua. retiro de catéteres contaminados. náusea. vómitos. La nutrición orogástrica fue descrita en el siglo XII aunque no fue usada de manera frecuente hasta el siglo XVI mediante el empleo de tubos huecos a veces hechos de plata. El año de 1910 marcó un hito cuando se implementó la nutrición nasoduo-denal mediante la administración por parte de Einhorn de comida licuada. Jean . La Historia de la terapia Nutricional Parenteral se inicia poco tiempo después de que William Harvey describiera en 1628. para lo cual usó una pluma de ganso atada a una vejiga de cerdo. excepto en el shock séptico.

Yamakawa fue el primero en administrar en seres humanos soluciones con una emulsión de grasas. Tres años más tarde definió los requerimientos de aminoácidos para los humanos y desarrolló una formula para proveer las necesidades humanas de aminoácidos esenciales. La población del hospital estudiada (153 pacientes) equivale al 20%.Baptiste Denis transfundió sangre de borrego a tres voluntarios humanos. Detsky publicó un estudio realizado en 202 enfermos hospitalizados para ser intervenidos con cirugía mayor del tracto gastrointestinal. que sentaron las bases para el sitio que ahora ocupan los lípidos dentro de la nutrición artificial (2). .5%. 9. El Dr. preparado por medio de la digestión de músculo de cabra con extracto pancreático. En 1831.5% y desnutrición Mixta 10.3% fueron marasmáticos.2% Kwashiorko y 45. alteración de los mecanismos inmunológicos de defensa. IPSS. Kwashiorko 10.35 fueron desnutridos de los cuales el 8. En 1961 Wretlind desarrolló una nueva fórmula a base de aceite de soya y fosfolípidos de huevo. En una estudio realizado por el Dr. 8. En 1891. siendo el Marasmo 21%. Rudolph Matos. empleando exclusivamente la vía endovenosa (estudios y experimentos realizados desde 1962). Rose sugirió por primera vez el uso intravenoso de los aminoácidos para propósitos nutricionales. donde evalúan el estado nutricional de los pacientes del Servicio de Geriatría del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen (HNGAI). Henriquez y Andersen fueron los primeros en dar precursores de proteínas intravenosas. Stanley Dudrick y Jonathan Rhoads publicaron lo que denominaron “Hipernutrición intravenosa” estudio en perros que demuestra que es posible alimentar un sujeto vivo por lapsos prolongados. 10% desnutrición severa. 5) En 1987. • DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA Desde 1970.Luis Poggi refieren que la desnutrición en el Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen . José de Vinatea y el Dr. es de 42%. Thomas Latta fue el primero en administrar soluciones con sal en un enfermo de cólera. En 1843 Claunde Bernard introdujo azúcar en animales por vía endovenosa. En 1934. aumento de estancia hospitalaria. El primer paciente sometido a la técnica descrita fue una niña con atresia de intestino. aumento de infecciones. 10). de un total de 24 (100%) el 83. Lima-Perú. se ha realizado más de una centena de estudios sobre la desnutrición en hospitales. 29. En la actualidad conocemos que la desnutrición hospitalaria nos lleva a mala cicatrización de las heridas quirúrgicas. (7). a quien se alimentó así por un período de 22 meses (2). En 1887. infundió solución salina a un paciente en estado de choque. en Nueva Orleans.(6). Hernan Fritas. concluyendo que el 31% tiene algún grado de desnutrición. marcando el inicio de la nutrición artificial moderna. en 1913. siendo su frecuencia entre el 30 y el 50%. 21% desnutrición moderada. Lauderer describió el tratamiento con solución glucosada en un paciente con hemorragia postoperatoria. cuando mantuvieron unas cabras en equilibrio nitrogenado por 16 días por medio de la infusión de un hidrolizado de proteínas.8% desnutridos mixtos. al año siguiente Shohl y Blackfan reportaron la primera administración intravenosa de una mezcla de aminoácidos cristalinos en humanos(3). En 1920. En 1967. (4. et al. lo que incide en aumento en costos hospitalarios (5. En 1818 James Blundell transfundió sangre de ser humano a ser humano por primera vez. mayor mortalidad.

Indicado en pacientes con desnutrición moderada-severa. Enterostomía. como en pacientes hipercatabólicos. 5. • Disminuir la incidencia de Desnutrición Calórica Proteica Hospitalaria. Terapia Nutricional Enteral Consiste en la administración de nutrientes artificiales (comerciales) tanto por ingestión oral. Disminuir estancia hospitalaria. A. 1. Gastrostomía. Objetivos del Grupo Nutricional 1. 4. 1. 3. 6. Pancreatitis aguda moderada-severa. Politraumatismo.3. Garantizar la calidad terapéutica. 8. 1. como en los pacientes con Síndromes de Intestino Corto. 2. Se administra por corto tiempo. Peritonitis. CRITERIOS DE INGRESO A SOPORTE NUTRICIONAL Indicaciones Nutrición Parenteral 1. mediante sondas Naso-gástricas. Disminuir la morbimortalidad hospitalaria.1. Fístulas Enterocutáneas . recomienda la Terapia Nutricional Total. 7. Es candidato de Nutrición Enteral todo paciente que tenga un tracto gastrointestinal funcional. 1. Tanto la Nutrición Parenteral total como la parcial pueden usar la vía endovenosa periférica como central. Obstrucción intestinal total o parcial. 5. 2. Síndrome de intestino corto. Nutrición Parenteral Total Consiste en la administración de soluciones nutritivas por vía endovenosa en busca de anabolismo y síntesis tisular. micronutrientes y la nutrición como parte integral del cuidado del paciente. o Esofagostomía. 3. concepto que define la administración tanto de macronutrientes. a pacientes con buen estado nutricional y con incapacidad de usar la vía digestiva. y con imposibilidad de usar la vía enteral. 4.Biliocutáneas. DEFINICIÓN DE TERAPIA NUTRICIONAL Es la administración de Nutrientes Artificiales ya sea por vía parenteral o enteral. Nasoyeyunales. Nutrición Parenteral Parcial Consiste en la administración de Soluciones nutritivas por vía endovenosa que no busca anabolismo ni síntesis tisular. puede darse por periodos cortos o prolongados tanto como de por vida. Mejorar el índice costo-beneficio en el Soporte Nutricional.Por ello la Federación Latinoamericana de Nutrición Parenteral y Enteral. no más de 7 a 10 días. sino evitar una pérdida excesiva de masa celular. Enfermedades inflamatorias intestinales.2. . 2. Íleo.

Las dificultades para llegar a un consenso en la literatura médica con relación a las indicaciones y uso de la nutrición perioperatoria se debe a una serie de factores entre los cuales tenemos: 1. Reseción intestinal masiva. y disminuir morbi-mortalidad. con el objetivo de preservar. o estadio de la enfermedad. Desnutrición Calórica Proteica.9. . Paciente en estado terminal de su enfemedad. 5. etc. 4. Otros. los estudios existentes no dividen los pacientes de acuerdo con su grado de desnutrición o diagnóstico primario.). 2. Enfermedades Neurológicas (TEC. Diarreas persistentes vol>1000. No existe un punto de repleción nutricional adecuado que pueda ser fácilmente identificado. Obstrucción intestinal. combinados con Nutrición Parenteral. DVC. Los problemas técnicos intraoperatorios. Sin embargo. 8. • Terapia Nutricional Enteral 1. 3. los cuales pueden influenciar en los resultados operatorios independientemente del estado nutricional. Vómitos incoercibles. Quemadura 11 y 21. Fistulas intestinales de Bajo Gasto. Paciente con quimioterapia. Quemaduras mayores de 50%. 10. los estudios prospectivos diseñados para determinar la eficacia del soporte nutricional perioperatorio en la reducción de la frecuencia de complicaciones postquirúrgicas. con el fin de tener una mejor respuesta a la injuria. • Tracto gastrointestinal funcional. 4. edad del paciente o presencia de otras enfermedades. 3. 2. Contraindicaciones Terapia Nutricional Parenteral 1. Fallas en el diseño experimental. 5. 3. mantener o recuperar la masa magra o masa celular metabólicamente activa. B. 2. Peritonitis. GUILLIAN BARRE. 7. 3. 2. • Nutrición Enteral 1. NUTRICIÓN PERIOPERATORIA Se define como la Terapia Nutricional y Metabólica administrada ya sea en forma Enteral o Parenteral al enfermo quirúrgico. Uso rutinario en el preoperatorio y postoperatorio de pacientes quirúrgicos. Paciente con radioterapia. arrojaron resultados contradictorios. 4. no son comentados. Abcesos intraabdominales. los días previos o posteriores a la intervención quirúrgica. 6. La duración del soporte nutricional administrado en el preoperatorio es variable.

múltiple y de menor costo usado para hacer una evaluación nutricional. Calificación: 1. en grupo de estudio cooperativo sobre NPT en el perioperatorio en pacientes quirúrgicos. 2. Nutrición Preoperatoria Para determinar qué pacientes serían tributarios a Nutrición Preoperatoria se sugieren dos métodos: 1. Valoración Global Subjetiva La evaluación clínica subjetiva es el método más antiguo. para su monitoreo. 3. .519 Albúmina sérica gr/l + 0. se les completan sus estudios con una valoración Nutricional Objetiva. 3. Historia (anamnesis) que incluye: 1. C Bien Nutrido Moderadamente desnutrido o con riesgo de desnutrición Severamente desnutrido A B Siendo tributarios de algún tipo de Terapia Nutricional los pacientes que se encuentran en las categorías B y C. C. Donde se evalúa: 1. 2.5 . Capacidad funcional. Tratamientos inadecuados. Examen físico. Atrofia de músculos. Cambios en la dieta.5. La Valoración Global Subjetiva consta de 3 partes: A.1. Definiciones imprecisas de complicaciones y otros factores (5).5 Desnutrición moderada 83. de allí el interés de la FEDERACIÓN LATINOAMERICANA DE NUTRICIÓN PARENTERAL Y ENTERAL (FELANPE) de poner en práctica en la mayor parte de hospitales esta herramienta de trabajo (Ver Anexo N° 1).417 x (peso actual/ peso usual) x 100 De acuerdo con la cifra obtenida: Desnutrición leve 97.5 Desnutrición grave 83. 3. Síntomas gastrointestinales. 4. 6. 3. Pérdida de grasa subcutánea. demostró menos complicaciones infecciosas y no infecciosas con NPT en pacientes con desnutrición severa. B. 2. Cambios del peso corporal.5 2.97. En la actualidad se ha demostrado que tiene una buena correlación con la valoración objetiva que puede ser aplicada con tan alto grado de concordancia y exactitud como dichas pruebas. Índice de Riesgo Nutricional (IRN) IRN: 1. Presencia de edemas. Buzby.

Calcula el Gasto Energético a partir del consumo de O2 (VO2) y de la producción del CO2 (VCO2). • Recuento total de linfocitos por debajo de 1200 m3. • La albúmina sérica menor de 30 gr/lt. se ha demostrado disminuir la respuesta metabólica a la injuria (8). Requerimiento de Nutrientes El cálculo de requerimientos pueden hacerse en general por 3 métodos.7) GEB(hombres) = 66 + (peso kg x 13. El enfermo bien nutrido.8 2. • Circunferencia muscular media del brazo menor 80 % del valor comparable de la población. 1.3 Factor de Agresión: . El RQ nos indica el combustible o sustrato que de preferencia está consumiendo nuestro organismo. la cual se define como el inicio de la Nutrición Enteral dentro de las primeras 36 horas del postoperatorio. Para algunos autores es muy valiosa la información que puede obtenerse de índices simples como son: • La pérdida del peso >= 10% reciente no intencional. ya sea a través de sonda nasoyeyunal o yeyunostomía. 3.2.7) + (talla x 1. Sin embargo.2 1. También nos da el Cociente Respiratorio (RQ). porque pueden confundirse con factores como retención de agua. Calorimetría Indirecta. Actualmente se recomienda la Nutrición Enteral precoz.(edad-4. • El peso corporal menor 80% del peso ideal.(edad-6. particularmente en un tiempo corto. tendrá mejor beneficio con cirugía inmediata y apoyo nutricional postoperatorio. propuestas por Long.7) + (talla x 5) .5 + (peso kg x 9.8) A lo anterior añadir para el cálculo diario de necesidades calóricas: GEB x Factor de Actividad x Factor de Agresión x Factor Térmico: Factor de Actividad : Encamado No Encamado = = 1.7 Proteínas es 0. Cálculo del Gasto Energético Basal: GEB(mujeres) = 66. en el paciente con estrés esos cambios pueden tener difícil interpretación. Harris Benedict corregida por factor actividad y de agresión. ya que la actividad mioeléctrica se recupera después de las 6 horas del postoperatorio.0 Grasas es 0.8) . RQ : VCO2/VO2 Para los: Carbohidratos es 1. desnutrido leve o moderado.Se recomienda Nutrición Parenteral o Nutrición Mixta en todo paciente que vaya a ser sometido a Cirugía Mayor no urgente y con desnutrición severa por un lapso de 7 a 10 días.

0.2 .0.2 En la actualidad. se asume que esta fórmula sobreestima los requerimientos de los pacientes entre 20 .20 .8 . 4). Se mencionan las dosis mínimas y máximas.5 .4 14 1. 2. 3.15 .4 mEq 1 .2 1.30 MG 1 .1. Tabla N° 1: Recomendaciones diarias de agua y macronutrientes POR KG PESO CORPORAL AGUA PROTEÍNAS CARBOHIDRATOS GRASAS 30 .0. macronutrientes y micronutrientes (Tabla N° 1.30 mmol 0. 3.20 mEq 0.40 mEq 0.4 mEq 0.1.15 .10 .1.1.5 1.2 GR 2 .7 GR 0.1 1.3 GR Tabla N° 2: Recomendaciones de Electrolitos POR KG PESO CORPORAL Na K mg Ca P Zn Cl 1 .30%.0.4 mEq .6 .30 kcal/kg/dRa N° 1.50 ML 1 .8 1.6 1 .1. Nomograma obtenidos en base a Calorimetría Indirecta 25 . Para el inicio de una Terapia Nutricional se recomienda las dosis de la Tabla Los requerimientos de agua pueden variar de acuerdo al Balance Hidroelectrolítico.2 1 .Sin complicaciones Cirugía menor Cirugía mayor Infección leve Infección moderada Peritonitis TEC Quemaduras < 20% Quemaduras 20-40% Quemaduras > 40% = = = = = = = = = = 1 1.

002 . Tabla N° 5: Aporte Calórico y Nitrogenado en función del Grado de Estrés GRADO AA/Kg/DIA Kcal/GR N . • • • Proteínas Carbohidratos Grasa 10 .5 .70 % 20 .15 . teniendo en cuenta que la distribución de macronu-trientes y la relación calórico/nitrógeno puede variar en patologías especiales (EPOC. hacen recomendaciones prácticas sobre: A.4 60 Asociación Médica Americana Para el mejor aprovechamiento de los macronutrientes se recomienda mantener una distribución adecuada de los insumos.30 % En pacientes en Cuidados Intensivos mantener una relación calórica/nitrógeno 80-100/1.0.4 mg 0. Insuficiencia Renal Agudas y otros).120 mg 0.01 . Diabetes.1.02 mg 0. Los grupos de trabajo de la Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral (SENPE) y de la Sociedad Española de Medicina Intensiva (SEMIUC). En pacientes más estables relación calórico/nitrógeno 100.005 mg Tabla N° 4: Recomendaciones de Vitaminas VITAMINAS A UI D UI E UI K mg B1 mg B2 mg NIACINA mg B6 mg B12 ug PANTOTÉNICO mg C mg ÁCIDO FÓLICO mg BIOTINA mg (*) AMA ( * ) 3300 200 10 0.0.200/1.5 . Recomendaciones Calóricas Generales 1.5 mg 0.5 3 3. B12) 2.8 mg 0.Tabla N° 3: Recomendaciones Oligoelementos ZINC COBRE CROMO MANGANESO SELENIO YODO HIERRO (HOMBRES) HIERRO (MUJERES) COBALTO (Vit.0.6 40 4 5 15 100 0. Realizar el cálculo en función del grado de estrés metabólico (TABLA N° 05).20 % 50 .120 mg 1 2 0.

3 . Paciente postquirúrgico de cirugía mayor del que se sospecha inanición. 9. la alimentación postoperatoria puede ser administrada a través del tracto gastrointestinal si se ha creado un acceso postpilórico o se dejó una sonda nasoyeyunal durante la cirugía.1 . o no pueda utilizar la vía oral por 7 días.5 1. 4. Evitar la sobrecarga de grasa (<1. La proposición más habitual de calorías en proteínas.6 . puede utilizarse nutrición parenteral (5). aunque en determinados países de la Unión Europea están prohibidos.9 150:1 130:1 110:1 80/100:1 2. Recomendaciones de Proteínas 1. Utilizar el peso real en los pacientes malnutridos y el peso corporal ajustado a los obesos: (( (peso real -peso ideal) x 0.5 gr/kg/día) 5. Evitar la sobrecarga de glucosa (< 5 gr/kg/día) 4.1. pero seguramente depende del estado nutricional previo del paciente. lípidos e hidratos de carbono es de 20.0 1 2 3 1. Administrar la Nutrición Parenteral en un periodo de tiempo no inferior a 10 horas/día 6. Idealmente.1. Evitar la sobrecarga calórica (Kcal total/kg/día : 30 -35) 3. B. . podrán utilizarse polioles junto con glucosa.1.25) + peso ideal) 7. 3.2 1. Sólo en situación de resistencia no dominable a la insulina. 30 y 50 respectivamente. si no es así.3. 8. Realizar el cálculo en función del grado de estrés metabólico (Tabla N° 5). Se prestará atención a los patrones específicos de aminoácidos adaptados a la fase de estrés y a la enfermedad específica del paciente. Evitar el déficit de ácidos grasos esenciales en Nutrición Parenteral (administrar un 3-6% del Total de calorías en forma de Ácido Linoleico). 2. • INDICACIÓN DE NPT EN EL POSTOPERATORIO 1.8 > 1. No parece útil sobrepasar el aporte de 2 gr de proteínas o de aminoácidos/Kg/día. Nutrición Postoperatoria Aún no se sabe cuál es el periodo de inanición postoperatorio que puede ser tolerado sin complicaciones. Para la administración se seguirán las mismas pautas que para el aporte calórico. de la severidad del estrés operatorio y de la naturaleza e importancia de la enfermedad concurrente. 3.

4. en nuestra unidad. antisépticos (yodopovidona en espuma) del médico que va a colocar el CVC. alcohol yodado. campos. Usar gorro. de un total de 116 CVC estudiados. el soporte nutricional deberá instituirse dentro de los tres primeros días de hospitalización. pero que no pueden someterse a ella inmediatamente.72%) sepsis relacionadas al catéter y 11 (9. El soporte nutricional preperatorio administrado en cantidades adecuadas por 7 a 10 días. El soporte nutricional postoperatorio puede estar indicado en pacientes con malnutrición que deberán sobrellevar un período de inanición tras la cirugía. COLOCACIÓN DEL CATÉTER VENOSO CENTRAL La sepsis relacionada a cateterismo venoso central (CVC) es la complicación más temida. que sean candidatos para una intervención quirúrgica mayor.2. Por lo expuesto. yodopovidona. se documentaron 13 (11.2%) catéteter infectados: 2 (1. el acceso para la nutrición enteral se obtiene durante la operación. El paciente es llevado a la sala de procedimientos de CVC. El soporte nutricional preoperatorio no está indicado ruti-nariamente para pacientes con malnutrición leve o moderada. 2. bata. guantes. tórax con agua. es prudente instituir el soporte nutricional dentro de los primeros tres días posteriores a la cirugía. 3. 2. puede ser benéfico para pacientes con malnutrición severa. axilas. bencina yodada. 3. Desinfección de la piel de cuello. Pacientes que tuvieron indicación de nutrición preope-ratoria. gasas. y que puedan someterse a ella pronto. Para los pacientes con malnutrición severa. el soporte nutricional puede ser benéfico si se espera que el periodo de inanición puede ser superior a una semana. jabón. . 3. mascarilla. Lavado de manos con agua y jabón. miembros superiores. Rasurado de tórax y axila si fuese necesario. para la colocación del CVC se cumple con el siguiente protocolo: 1. describiéndose en la literatura una incidencia de 0 a 25%. tórax. Pacientes que fueron intervenidos de urgencia con desnutrición moderada a severa. también a aquellos pacientes que deberán sobrellevar un período importante de inanición preoperatoria. 5. 4. equipos de curación y set de cateterismo estériles. Antes de la colocación del CVC se realizará baño del paciente si las condiciones lo permiten o lavado con agua y jabón de cuello. • GUÍAS DE PRÁCTICA: (5) TERAPIA PERIOPERATORIA 1. Idealmente. En los pacientes con malnutrición severa. En los pacientes con malnutrición leve.48%) puntas de catéteres infectadas sin repercusión clínica. Se debe administrar soporte nutricional preoperatorio a los pacientes con malnutrición que necesitan una cirugía mayor. En nuestra unidad. De preferencia usamos la vena subclavia infraclavicular.

cumpliéndose con las condiciones de usar gorro. jabón y solución antiséptica. realizar control radiográfico de tórax. dejando cubierta sellada y realizar el cambio cada 72 horas o cada vez que se moje o contamine. guantes. 5. Colocarse máscara facial y guantes estériles.2. 2. Observar el catéter. Cubrir con gasas o apósitos transparentes la zona del CVC. 8. se usa la técnica de Seldinger. ni tomarse muestras de sangre por dicho catéter. suturas flojas. la sutura y la piel. bata estéril. Administracion de la Nutricion Parenteral Hay dos sistemas ambos utilizan de preferencia bolsas de 1 litro o 3 litros de material ETILVINILACETATO (EVA). . no debe administrarse medicación. alcohol yodado y yodopovidona. Terminado el procedimiento. 4. Se recomienda: 1. Llenar fichas de complicaciones de CVC. que no liberan tóxicos. 9. De todo catéter retirado. cultivo semicuan-titativo. Efectuar el cambio de línea de infusión. Retirar el apósito que cubre el catéter y descatarlo. 7. desprendimiento o rotura del catéter.1. empleando circulos concéntricos. La línea de infusión de la Bolsa de Nutrición se cambia a diario. En caso de sospecha de sepsis relacionada a catéter. El catéter es de uso exclusivo de la Nutrición Parenteral. El cuidado de las curaciones del CVC está a cargo del personal de enfermería de la Unidad. Tirar delicadamente del catéter para evaluar la integridad de la sutura. siempre con una gasa de yodopovidona. exclusivamente. ni sangre. la punta será cultivada mediante la técnica descrita por Maki y colaboradores. 7. 4. el sitio de inserción. en busca de signos de infección. Los catéteres utilizados son de poliuretano. Realizar la curación de la piel desde el sitio de inserción. 8. y la desinfección de piel. 6. Limpiar el catéter con alcohol yodado y yodopovidona. Cuidado de Enfermería Se procederá a la curación del CVC cada 72 horas o cada vez que se moje o contamine el apósito que cubre el CVC . con bencina yodada. 10. 4. se tomará cultivo de punta y extremo proximal de catéter y hemocultivo periférico. Usamos una extensión de 30 cm que se cambia en cada curación. ni plasma.6. 9. Lavado de manos con agua. mascarilla. 3. anteriormente mencionadas.

5. requiere de un conocimiento de las incompatibilidades de los productos a mezclar. que puede ser adminstrado según su osmolaridad por una vena periférica o central. Se presentan complicaciones importantes en un 4% o más de los pacientes (5). La preparación del Sistema 3:1. El suministro no voluntario con sondas se puede dividir en 2 grandes grupos: 1. 2. la cual puede ser administrada según su osmolaridad a través de una vena periferica o una vena central. en duodeno o mucho mejor en yeyuno. . en el tracto gastrointestinal (5). La selección de la vía de alimentación por sondas. Una de las complicaciones más graves es la aspiración pulmonar de la fórmula nutricional. electrolitos. se recomienda el uso de Gastrostomías o Yeyunosto-mías que se pueden realizar por medio de procedimientos quirúrgico (a cielo abierto o laparoscopía). Cuando la sonda está a nivel gástrico. aminoácidos (5%. 10%). vitaminas e insulina cristalina en una bolsa de EVA. a través de una vena periférica o central conectado a una llave de doble vía. 2. ACCESOS ENTERALES La Nutrición Enteral incluye la ingestión oral de alimentos. Realizar el lavado de la sonda con agua 10-20 cc cada 4-6 horas. 8. etc. que cubre el tiempo de 4 a 6 semanas. y debe ser realizado por un Químico Farmacéutico miembro de la Unidad de Terapia Nutricional. • EL SISTEMA 3:1 Consiste en una mezcla de glucosa. Nasodu-denales o Nasoyeyunales de material poliuretano. como de las condiciones en que se encuentre el tracto gastrointestinal (obstrucción esofágica. Por ello se recomienda: 1. aminoácidos. oligoelementos. la cual puede ser el inicio de un síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto que puede ser fatal. posición semisentado. 4. intestino. como el suministro no voluntario de nutrientes mediante sondas. para evitar obstrucciones. oligoelementos. Administración a largo plazo. se recomienda el uso de Sondas Nasogástricas. hacer control de residuo gástrico. lípidos. Administración a corto plazo.) y del riesgo de aspiración. Mantener elevada la parte superior del paciente en un ángulo de por lo menos 30°. Pasar la sonda de alimentación despues del Píloro. que cubre el tiempo mayor de 6 semanas. vitaminas e insulina cristalina en una bolsa de EVA.5%. resecciones previas del estómago. La infusión de lípidos se realiza por separado de la bolsa . 3. electrolitos.• EL SISTEMA 2:1 Consiste en la mezcla de soluciones de glucosa (10%-20%-50%). entonces dependerá del tiempo a usarla. radiológicos o endoscó-picos.

Julio Arias Valencia. siguiendo las recomendaciones de asepsia. Jose Villaflor Zevallos. . alcohol yodado y yodopovidona. LA DESNUTRICIÓN INADECUADA EN UN HOSPITAL ES. Por último. Pedro Wong Pujada.5. recuerda que la Terapia Nutricional ha sido parte de la práctica médica desde tiempos remotos. Hoy la Terapia Nutricional es parte integral del manejo de nuestros pacientes. La curación de la piel de las sondas de gastrostomía o yeyunos-tomía se realizará cada 72 horas o cada vez que se moje el apósito que las cubre. “UNA ALIMENTACIÓN INSUFICIENTE EN UNA POBLACIÓN ES SIGNO DE POBREZA. UN SIGNO DE IGNORANCIA” A. empleando círculos concéntricos de dentro hacia fuera. Esterfilia Torres Cisneros. Wretlind Anexo N° 1 VALORACIÓN GLOBAL DEL ESTADO NUTRICIONAL Oncología Quirúrgica Drs. EN LA ACTUALIDAD. se utilizará bencina yodada.

que es el estudio de las enfermedades neoplásicas.1991 . Localizaciones frecuentes. en que la administración de lo que se conoce como un iniciador da lugar a un cambio que predispone a la célula a la transformación maligna. Agentes promotores involucrados en el Desarrollo de Cáncer en el ser humano Agente Promotor Grasas en la dieta Humo del cigarro Asbesto Estrógeno sintético Prolactina Bebidas alcohólicas Sacarina Cáncer Resultante Adenocarcinoma mamario Cáncer broncogénico Cáncer broncogénico y Mesotelioma pleural Adenoma hepático Adenocarcinoma mamario Cáncer de esófago e hígado Cáncer de vejiga Tipos de Cáncer más frecuentes por Sexo. 1. En la promoción. a cualquier edad. Las célula cancerosas pueden surgir en cualquier tipo de tejido. en Lima Metropolitana Tasas de incidencias de Cáncer (TIEEd por 100.Pedro Moron Antonio La oncología. La tercera etapa es denominada progresión. Mecanismos de carcinogénesis El proceso tiene tres etapas: la iniciación. dicha transformación no se lleva a cabo hasta que la célula se ve expuesta repetidamente una cantidad suficiente de un agente o sustancia promotora.00) en hombres. pudiendo invadir en forma característica tejidos vecinos por extensión directa o diseminarse por el organismo a través de vasos linfáticos o sanguíneos. a una gran variedad de tumores de naturaleza maligna potencialmente letales. durante el período 1968-1991. Lima Metropolitana 1968 . se refiere generalmente al “problem del cáncer”.

6. Tienden a desarrollar lentamente y metastatizan tardíamente. Adenocarcinoma de colon y de estómago. melanoma. Engrosamiento o masa en la mama u otra parte. Predecibilidad Raramente crecen lejos del foco Carcinoma a células basales. Una úlcera que no cicatriza. central. 2. Hemorragia o exudado inusuales. Carcinoma epidermoide de cuello uterino y cavidad oral. Impredecible. Indigestión o dispepsia. 7. Mama y pulmón. 3. 3. Cambios evidentes en verrugas. 9. . 2. • 1. 5. 8. 4. lunares o molas. 10. HOMBRES 1. • Pulmón Próstata Colon/ Recto Estómago Vejiga Boca/Faringe Linfático Leucemia Esófago Hígado MUJERES Mama Leucemia Boca/ Faringe Colon/Recto Cuello uterino Pulmón Estómago Linfático Vejiga Hígado Los siete signos de advertencia del cáncer Cambios de los hábitos de defecación o de micción. Tos o ronquera crónicas. Tumor mixto de la parótida.Muerte por Cáncer según Sitio y Sexo • Datos epidemiológicos ORDEN DE FRECUENCIA DE LA OCURRENCIA DE 10 TIPOS MÁS IMPORTANTES DE CÁNCER E AMBOS SEXOS EN AMÉRICA. pueden invadir y metastatizar tempranamente.

Una clasificación. queratosis senil. Aquellas lesiones como el adenoma velloso del colon. Tumores epiteliales Tumores del tejido conectivo Especiales Carcinomas (adenocarcinomas. radiografias de tórax investigación de sangre oculta en heces. Según su tejido de origen se clasifican en: 1. etc. Prevención y detección temprana Sarcoma anaplásico. • Clasificacion TNM: T para el tumor primario. T4 de acuerdo a su mayor extensión. T2. que incluye todas las posibilidades en que el cáncer puede presentarse y extenderse a un órgano. mamografía. generalmente en el momento de detección. existiendo excepciones como: Hepatoma. Melanoma. se malignizan en un porcentaje significativo de casos si no se extirpan. Estadío I: Estadío II: SV 70 . T3. Decimos que un paciente tratado por cáncer está curado cuando sobrevive cinco años sin evidencia de recurrencia. 2.90% SV 50% Estadío III: Estadío IV: SV 20% SV <5% La clasificación histopatológica tiene la misma importancia que el estadío anatómico. gastroscopía. Es primordial establecer la importancia entre estadío y clasificación del cáncer en sus tres compartimentos (TNM) en un tiempo determinado. coriocarcinoma Carcinoma a células claras del pulmón. La cirugía preventiva tiene un papel en la prevención del cáncer. rabdomiosarcomas) Melanocito : melanoma Trofoblasto : coriocarcinoma Notocorda : cordomas Blastodermo : teratoma 3. •• Los procedimientos en la detección temprana del cáncer incluyen: Examen físico (incluyendo examen rectal y vaginal) Papani-colaou. laringoscopía indirecta. Generalmente el sufijo oma indica una neoplasia benigna. carcinomas epidermoides) Sarcomas (liposarcomas. Sinovioma. Usualmente se diseminan tempranamente. proctosigmoidoscopía. etc. La mayoría de las nuevas clasificaciones intentan definir al tumor primario como T1. La circuncisión durante la infancia probablemente previene el desarrollo del carcinoma del pene y del cuello uterino.4. en un marco multidimensional y multitemporal. 2. CLASIFICACIÓN Es esencial desarrollar una clasificación basada en consideraciones anatómicas e histología. M para las metástasis: MO y M + para aquellos casos sin o con metástasis a distancia. leucoplasias de las membranas mucosas y úlceras de radiación. .

páncreas. y carcinoma epidermoide de cuello uterino) tienden a ser altamente coherentes. Algunos cánceres (tales como el carcinoma basocelular de piel. Anemia perniciosa. pudiendo ser curados aun en estadios avanzados por cirugía agresiva consistente en la resección de múltiples órganos. 5. realizada po una recidiva. albinos. PACIENTES CON ALTO RIESGO PARA CÁNCERES ESPECÍFICOS Cervix Mujeres que inician su actividad sexual tempranamente. Los cirujanos. 4. por lo tanto deben saber el modo de invasión de cada tumor. La primera operación tiene mayor posibilidad de ser exitosa que la segunda. riñón y colon. Poliposis múltiple. exceptuando pequeños tumores de piel o cánceres de vísceras como pulmón. múltiples embarazos y promiscuidad sexual. • Marcadores Tumorales Aunque no son patognomónicos de una patología neoplásica son útiles en el preoperatorio. Es crucial resecar parte del tejido normal que rodea el tumor. 3. donde nos muestran la agresividad de la neoplasia y fundamentalmente en el postoperatorio donde nos confirma una completa resección del tumor y también en la evolución del paciente donde un aumento nos indicaría una recidiva tumoral. . 3. Fumadores. Exposición a la radiación ionizante. Biopsia: Esta operación debe preceder a cualquier operación destinada a curar. PRINCIPIOS DE ONCOLOGIA QUIRURGICA 1. condrosarcoma. 4. reconociendo que algunos cánceres invaden en profundidad y a lo largo de los planos tisulares. 2. La metástasis a los ganglios linfáticos regionales ocurre en la mayoría de los carcinomas en algunos sarcomas. Los cánceres de crecimiento lento con largos ciclos celulares son los más aptos para un tratamiento quirúrgico. trabajadores con asbesto y uranio. Es preferible la resección del órgano y los ganglios linfáticos adyacentes cuando ésta puede ser realizada sin gran morbilidad o serio desfiguramiento. colitis ulcerativa. metastati-zando tardíamente o nunca. Agricultores. Aun algunas metástasis pueden ser resecadas exitosamente si la historia de un tumor muestra que su progresión es lenta.• Diagnóstico del Cáncer El conocimiento de la etiología del cáncer ayuda al cirujano a detectar cuáles son los pacientes d alto riesgo de poseerlo en diversos órganos. Colon y Recto Pulmón Piel Estómago Tiroides Examen Físico: La experiencia da habilidad al cirujano para distinguir los diferentes tipos de tumores.

las reacciones inmunitarias son importantes en todos los pacientes. 2. Las ventajas del manejo interdisciplinario en el paciente con cáncer a menudo supera las desventajas. Tiene la ventaja de que entrega al patólogo la lesión completa. se puede balancear con los beneficios de una operación más conservadora o con la disminución del riesgo de metástasis sistemática en el futuro. la morbilidad adicional que puede ocurrir cuando la quimioterapia y/o radioterapia son usadas concomitan-temente con la resección quirúrgica. e) Perfusión con aislamiento.6. Resecar las neoplasias localizadas y metastásicas. bronquios y estómago. EXCISIÓN LOCAL: Algunos cánceres de bajo grado de malignidad pueden ser sometidos a resección local radical. 7. riñones y páncreas. en forma más efectiva. como hígado. 5. Tiene la desventaja de que los vasos linfáticos expuestos y abiertos puedan transportar las células a sitios distantes. Este procedimient es muy útil pero su interpretación precisa conocimientos amplios y debe realizarla sólo un patólogo experimentado. musculares y de algunos órganos internos. detener hemorragias y calmar el dolor. BIOPSIA INCISIONAL: Consiste en la extirpación de una porción de la masa tumoral para examen patológico. 6. Reconstruir los tejidos de daño tisular secundario al tumor o a la irradiación. Insertar y controlar instrumentos terapéuticos. 5. Se utiliza en vagina. que comprometa al tumor primario y la primera estación ganglionar de drenaje. 4. El estadio de la neoplasia (determinado por los procedimientos disponibles). • Tareas del cirujano en oncología 1. debe preceder siempre al tratamiento quirúrgico definitivo. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS ESPECIALES: a) Electroci-rugía. b) Criocirugía. Se emplea cuando el tumor es muy grande. d Terapia con rayos láser. debido a que las metástasis a los ganglios linfáticos regionales rarament ocurren. BIOPSIA EXCISIONAL: Es la ablación local total de la masa tumoral y se emplea con masas pequeñas. TÉCNICAS DE ELECCIÓN BIOPSIA CON AGUJA: Es el método más sencillo y se puede usar con masas subcutáneas. los que pueden ser tratados por radioterapia y/o quimioterapia. TRATAMIENTO COMBINADO: Está firmemente establecido que ciertos tipos de cáncer son . Establecer el diagnóstico tisular. f) Infusión intraarterial. EXAMEN POR CONGELACIÓN: Se realiza de inmediato y el diagnóstico patológico se puede tener entre 10 y 20 minutos. DISECCIÓN EN BLOQUE: Los tumores que metastatizan a los ganglios regionales son a menudo mejor tratados por una disección en bloque. 8. Corregir obstrucciones. CIRUGÍA CITORREDUCTORA: Una nueva hipótesis es la extirpación de la mayor parte del tumor dejando pequeños depósitos de células bien oxigenadas. 3. Establecer el estadio quirúrgico. c) Quimiocirugía. por ejemplo. CITOLOGÍA EXFOLIATIVA: Es un método para el diagnóstico temprano de ciertos tipos de neoplasias. Probablemente. Si hay duda se realizan cortes permanentes en parafina requiriend uno o dos días para su procesamiento.

que forman complejos con el ADN inhibiendo su síntesis. los antibióticos. que se unirían a una proteína provocando la muerte celular en el momento de la mitosis. • Radioterapia La radioterapia actúa a través de efectos destructivos selectivos en el tumor. La dosis de radiación prescrita para un paciente es descrita en términos de energía absorbida po unidad de masa de tejido. La unidad de dosis absorbida de radioterapia es el Gray o centi. metrotexate).gray (1C y –100 c Cy).mejor tratados con cirugía. Los quimioterápicos alteran las enzimas en forma directa o alteran los sustratos sobre los que la enzimas actúan. que interfieren en la replicación del ADN y en la transcripción de ARN. radioterapia y quimioterapia. y los alcaloides de la Vinca. a diferencia de la cirugía y la radioterapia. y no como lo hace el cauterio. Los antimetabolitos son las drogas que actúan directamente sobre las enzimas (fluoruracilo. Se trata de aparatos que generan “energía de megavoltaje”. Los aceleradores lineales son las fuentes más perfeccionadas de radioterapia que existen en la actualidad. En cuanto a las drogas que alteran los sustratos podemos dividirlas en tres grupos: los agentes alquilantes. Cirugía Laparoscópica . • Quimioterapia La quimioterapia implica una forma de tratamiento antineo-plásica general. lo cual provoca la ruptura de los cromo-somas y alteraciones del ADN. La destrucción celular se debe a la ionización del agua que contienen las células.

que se denomina Laparoscopio. cuyo resultado final se aprecia con gran nitidez en un monitor. Estados Unidos. Villanueva. Cadiere. Lozada. Para lograr su objetivo. Gagliuffi. De Vinatea. Perissat hace lo mismo en Burdeos. la laparoscopía se relacionó a los rayos Láser. iniciará la divulgación de resultados con los reportes de Reddick y Olsen. razón por la cual los pacientes la denominaban como la Cirugía del Láser. Barboza. Su comunicación revoluciona el mundo de la cirugía. Baracco y algunos colegas más que integran la Sociedad Peruana de Cirugía Laparos-cópica. Este dispositivo permite una magnificación de la imagen 20 veces el tamaño normal. algunos reportes de apendicectomías (Senm. 1. influyen dos escuelas. Todos inician cursos de aprendizaje para difundir la técnica de Colecistectomía Laparoscópica. Al año siguiente. se tiene que agregar luz a través del mismo laparoscopio utilizando una fuente de luz fría. con el cual visualiza el interior del abdomen (Lámina 2:1). transmitida a través de fibra óptica A esto se agrega un Insuflador. Vizcardo. Esplacnoscopía. 1983 en Alemania) habían llamado la atención científica. los doctores Aguilar. que es un dispositivo que insufla CO2 por una aguja (aguja de Verres) previamente colocada en la pared abdominal . • Sinónimos Cirugía Laparoscópica. por su parte.Dr. Samanez. y la de Francia por el autor de este capítulo. Descripción general del procedimiento Esta cirugía consiste en realizar las operaciones de los diferentes órganos abdominales sin abrir el abdomen como lo hace la cirugía clásica (CC). Rodriguez. Sabogal. la de USA con los doctores Mario del Castillo y Gustavo Salinas. Dubois reportará los primeros 36 casos de colecistectomías hechas por laparoscopía. Abdominoscopía. Castro. incorporada a la técnica por Mouret y Dubois. Pelviscopía. la Cirugía Laparoscópica (CL) utiliza una microcámara de televisión compuesta de un teles-copio. Guiulfo. Luis Poggi Machuca Introducción La Cirugía Laparoscópica se inicia en 1987. Previamente. Todos sabemos que dentro del abdomen no hay aire y el gas (más o menos 3-4 lts en el adulto promedio) se acumula en la cavidad peritoneal para crear un espacio a . Cirugía Videoen-doscópica. los comienzos de la actividad laparoscópica datan de 1990. pero la nueva era quirúrgica no se inaugura sino con la aparición de la Video Cirugía. Mouiel y Kathouda en Lyle y D’Allemagne. En lo que se refiere a Sudamérica. Y en el Perú. cuando los médicos franceses Mouret y Dubois reportan los primeros casos de Colecistectomía Laparocópica. En una época. a través de la labor de Tomas Tzego (Brasil) y Alfredo Sepúlveda (Chile). Se suman también a esta “Revolución Francesa”. Cirugía de Acceso Mínimo. Como el interior del abdomen es oscuro. Cirugía Celioscópica. Cirugía Mínima-mente Invasiva. Himpens y Gigot lo harán en Bélgica.

Es automático porque insufla cuando baja de la presión programada y se detiene al llegar a ella. pausa y el control de luz de las imágenes que han de guardarse en una videogra-badora. • Insuflador (Lámina 2:2) Es un dispositivo para insuflar CO2. con la ventaja de poder obtener una imagen más nítida y con menos interferencias. desde 1 litro hasta 20 litros por minuto. . • La Fuente de Luz Fría (Lámina 4:2) Permite generar una luz parecida al día que varía entre 3500 y 6000 grados Kelvin (Lámina 4:2). luz más blanca y más parecida a la luz del día. • La Videocámara (Lámina 3:3) Es pequeña y de alta resolución. La presión recomendada al inicio y al momento de instalar todos los instrumentos es de 15 mmHg. Podemos graduar la presión del abdomen en forma previa. Una vez hecha la instalación y durante el tiempo que dure la operación. En lo que se refiere al comando de registro. Hasta este momento tenemos ya la cavidad abdominal visualizada perfectamente por un circuito cerrado de TV.manera de una carpa que permita que la cámara se desplace en un espacio real como en un set de televisión. Se supone que es un procedimiento que es menos doloroso por el hecho de no haber una gran incisión en la pared abdominal. Los trócares constan de dos partes: el trócar que es un punzón que atraviesa la pared abdominal. cuya longitud es de 33-40 cm y su diámetro entre 10 y 5 mm (Lámina 3:1). esta funda permite la introducción de los instrumentos sin perder la presión de CO2 del Neumoperitoneo. y la camiseta o funda que queda para la parte operativa. igualmente podemos graduar el flujo a nuestro deseo. deberá bajarse a 12 ó 10 mm de Hg. Ahora debemos operar y para esto es necesario introducir pinzas y tijeras a la cavidad. lo que permite que el espacio de trabajo sea constante y facilite la cirugía. (Lámina 3:3) Puede ser de un chip como al comienzo. Es electrónico y automático. Lo último son las cámaras de sistema digital. Terminado el procedimiento se aspira el neumoperitoneo y se suturan las puertas de entrada de los trócares que se hubieran puesto. o de tres como las que se usan hoy. El rango es el siguiente: Luz Luz Luz Luz halógena halídica o halogenuro metálico Lámpara zeta de Xenón 3500 grados Kelvin 5600 grados Kelvin 5600 grados Kelvin 6000 grados Kelvin Con las cámaras actuales que son super sensibles cualquiera de ellas es suficiente. éste se realiza desde el cabezal de la cámara. esto quiere decir. pero se sabe que a mayor cantidad de rayos Kelvin mayor calidad de luz. Los dispositivos que permiten la entrada y salida de los diversos instrumentos quirúrgicos son los trócares. De este modo se evitan complicaciones en la capnografía (CO2 exhalado) y capnemia (CO2 en sangre).

0 grados Laparoscopio 10 mm. . 15mm. 30-45 grados Aguja de Verres Grasper de 5 mm con cremallera Grasper de 5mm sin cremallera Pinza de Maryland de 5mm Tijera descartable de 5mm Pinza extractora de vesícula de 5mm Electrodo de gancho 5mm monopolar Electrodo de bola 5mm monopolar Cable monopolar Pinza de coagulación bipolar Cable bipolar Aplicador de clips de titanio de 10mm Portagujas de 5mm Empujanudos de 5mm Aspirador irrigador de 5mm Reductor de metal de 10 a 5mm 2 Trócares de 5mm 2 Trócares de 10mm 1 Trócar de Hasson Opcional Set de Minilaparoscopía Set de trócares de 12mm. Cuando el paciente puja la máquina. La humidificación y calentamiento del gas a 37 grados son dos características de las últimas generaciones. para lo cual se utiliza un VHS o S-VHS si se quiere una imagen regular o de mejor resolución respectivamente. 18mm Set de Cirugía Avanzada que incluye: Pinzas de Babcock Separadores en abanico Pinza en anillo tipo Foester Pinza de Maryland de 10mm Clamps intestinales Clipadores de 5mm Tacker Trócar balon Endosuturas lineales y circulares Bisturí armónico ultrasónico Ecografía Laparoscópica operatoria Electrobisturí. El Videoprinter se utiliza para registrar imágenes a manera de fotografía de la operación y que éstas puedan archivarse en la historia clínica (Lámina 4:1).En la actualidad hay insufladores de 30 litros por minuto. Instrumental Básico (Lámina 4:1) Laparoscopio 10 mm. • Monitor. VCR o Videoprinter (Lámina 3:2) Es la pantalla por donde se ve el interior del abdomen al momento de operar (lámina 3:2). Se requiere que sea de alta resolución y que siempre se acompañe de un sistema de registro. que no sólo se detienen al llegar a la presión deseada sino al momento en que sube la presión a 20. etc. automáticamente extrae el CO2. electrocauterio.

2. con movimientos rotatorios de la mano hasta sentir la activación del sistema de protección que tienen los trócares. lo que se logra a través del insuflador. para lo cual se hace una incisión radial o en el fondo del ombligo. iniciando desde las 12 que será el ligamento redondo.2. Procedimiento quirúrgico Toda operación se inicia con una laparoscopía diagnóstica recomendándose como rutina usar el análisis por cuadrantes de acuerdo a las agujas del reloj y en forma horaria. 2. Esta presión se debe mantener constante. con lo cual se puede evaluar si la presión inicial es correcta y descartar que la aguja de Verres pueda estar en situación incorrecta y estar insuflando en un órgano o en una vena o arteria. Neumoperitoneo Instalación de Trócares Procedimiento quirúrgico Exsuflación y retiro de los instrumentos El Neumoperitoneo Consiste en la insuflación de un gas inerte en la cavidad peritoneal a través de una aguja de Verres (aguja con protección para no dañar las vísceras). El gas que se utiliza es el CO2 pero pueden utilizarse el helio y el óxido nitroso. 4 o más trócares del calibre que el cirujano considere.2.3. 33mm. en especial en el paciente anciano. Instalación de Trócares El primer trócar debe instalarse generalmente por el ombligo. 5mm. Exuflación y retiro de los instrumentos .4. sobrecarga ventricular y congestión. Pasado el primer litro ya se podrá aumentar el flujo a 15 lt o más. 18mm. disminución del retorno venoso por retención en el área esplácnica e ingurgitación yugular. etc. porque no habría espacio para el desplazamiento de los instrumentos y manipulación de los órganos. 11mm. lo cual no es muy recomendable porque puede provocar daño.3. Procedimiento Técnico de la Laparoscopía La laparoscopía es un procedimiento que tiene varias etapas: 1. 3mm. Sin el neumoperitoneo es imposible operar.1. incremento de la capnemia (CO2 en sangre) y la capnografía (CO2 exhalado). 3. Previa tracción de la pared hacia arriba. con lo cual se confirma su correcta posición. Una vez hecho esto se retira el mandril o trócar o punzón y se abre la válvula para comprobar la salida libre del gas. 2. 15mm. La presión a la que se debe trabajar laparoscópicamente es máximo 12 mm de Hg. debe hacerse presión suave y permanente.4. 12mm.2. Luego se procederá a la operación propuesta ubicando los trócares dependiendo del órgano a operar.2. 2mm. aparato que inyecta CO2 en la cavidad peritoneal a un flujo variable (dependiendo de la necesidad se regula automáticamente por sistemas electrónicos). Seguidamente se colocan los trócares en el abdomen de acuerdo al tipo de operación programada. como sucedía al principio: el enfisema subcutáneo. Si la presión del CO2 sube a 15 se van a tener múltiples problemas. Al inicio del neumoperitoneo es recomendable iniciar la insuflación a 1 lt por minuto. 10mm.

al inicio se indicó la vía laparoscópica en las peritonitis. se ayuda al paciente a resolver el problema con un mínimo trauma. El bazo y las enfermedades hematológicas se han visto también abordadas por laparoscopía. El primer Gold Standard (indiscutible indicación) fue la colecistectomía laparoscópica. Semmm realizó la primera en 1983.Terminada la operación se deberá lavar la cavidad si es necesario y aspirar todo el líquido y gas remanente. 3. dependiendo del cirujano. y evitando incisiones y abordajes inadecuados. Hoy en día . el trauma esplénico. o cambiarlo. coledocoscopía y derivaciones biliodigestivas. La apendicitis aguda fue el siguiente atractivo para los cirujanos. a la que en un inicio éramos pocos los suscritos. en donde se logran muy buenos resultados con muy baja morbilidad. con excepciones en niños. pueden hacerse casi todas. pero la madurez de la técnica se logró en el año 1992 y desde allí son muchos los adeptos. hoy en día se consideran todos los estadíos. probadamente mejor que la cirugía abierta. La esplenectomía laparoscópica la estamos realizando principalmente en las púrpuras trombocito-pénicas idiopáticas. Otras enfermedades abordadas son la esferocitosis. El síndrome de reflujo gastroesofágico y la hernia hiatal sintomática con esofagitis. La colecistectomía laparoscópica primero. tienen ya una solución por laparoscopía. Estos se benefician con esta técnica porque el error se minimiza y permite orientar el tratamiento quirúrgico y solucionarlo también por laparoscopía. Esta técnica. Posteriormente se retiran los trócares y se suturará la aponeurosis en todos los espacios dejados por los trócares de 10 o más mm de diámetro para evitar las eventraciones. lo que derivó en la creación del capítulo de la Cirugía Laparoscópica de Emergencia. . La laparoscopía tiene un papel importante en el trauma y el abdomen agudo ya que puede esclarecer un diagnóstico. también es cierto que muchas apendicitis simples pueden tener factor de error. esta fue la puerta de entrada hacia el manejo del abdomen agudo y el trauma abdominal. Si bien es cierto que las complicadas son las que más se benefician del método. La vesícula fue el inicio. Muchas veces con el verdadero diagnóstico se hace innecesaria la cirugía. iniciando con la gran difusión de la colecistectomía para luego extenderse a otros órganos y a otras especialidades. es decir.etcétera. es cada vez más popular. Hoy podemos decir que en nuestra práctica consideramos este método como de primera elección en el manejo del abdomen agudo y trauma. toda la cirugía biliar realizada con técnicas miniinvasivas. luego la exploración de vías biliares por laparoscopía. luego las hernias (en 1990 se indicaban sólo las recidivadas y bilaterales). sobre todo en mujeres jóvenes y ancianos. Justamente. Hoy ya se considera a la esplenectomía laparoscópica como gold standard también. los linfomas. los tumores benignos. luego colangiografía operatoria. Estado Actual de la Laparoscopía Con todo este equipo e instrumental se inició la era de la Cirugía Laparoscópica. Las Hernias inguinales y las eventraciones son patologías que se manejaron desde un inicio por laparoscopía. En la apendicitis aguda.

esto quiere decir que se realiza todo el procedimiento por laparoscopía y que en determinado momento se abre cavidad con una miniincisión por donde se extrae la pieza. ureterolitotomía. ligaduras de trompas. Esto debe ser claro al analizar esta patología. Dentro de las patologías que hemos tratado por técnicas miniinvasivas están: colectomías derecha e izquierda. abaratando los costos en mas del 40%. várices de miembros inferiores. Como los resultados son idénticos preferimos esta modalidad. histerectomías. se reseca y se anastomosa manualmente el colon. sigmoidectomías por vólvulo y divertí-culos. Los buenos resultados están en relación directa con la evaluación preoperatoria en forma integral. vaciamiento axilar. Ginecología: quistectomías. • La Laparoscopía en otras especialidades Urología: Quistes renales.La calma absoluta de los síntomas que experimentan los pacientes hace que cada vez estemos operando más casos con mejores resultados. miomectomías. prolapso rectal. tobillo. habrá una desaparición absoluta de los síntomas. linfadenectomía pélvica del cáncer de próstata. endoscopías y biopsia. pues su alta frecuencia hace que frente a intratabilidad y severidad de la esofagitis de reflujo. los resultados son muy buenos. cauterización de endometriosis. infertilidad. resecciones.etc. Preferimos las técnicas asistidas. cierre de colostomías. sutura por perforación gástrica. quienes realizaron todos los tipos de colectomías por laparoscopía con resultados muy favorables y que ya se aplican hasta en cáncer de colon con ciertas indicaciones muy precisas. abdomino-perineales. Cirugía de tórax : biopsias. La Cirugía gástrica es otra de las cirugías que estamos haciendo por laparoscopía. etc. paratiroi-dectomía. hombro. vía radiografías. . Hay una miscelánea de procedimientos que se han realizado por laparoscopía y que podemos enumerar: tiroidectomía. etcétera. estadiaje en cáncer. exploración retroperitoneal. La cirugía de colon también tuvo muchos cirujanos como Jacobs y Plasencia en USA. Síndrome de Cushing. Traumatología: artroscopía de rodilla. Otorrino: cirugía de senos paranasales y fosa esfenoidal para aspergilomas. Vagotomía ultraselectiva por úlcera duodenal. son ya de uso en nuestro medio y nosotros hemos realizado con éxito varias adrenalectomías. gastroenteroanastomosis por obstrucción. manometría y pHmetría esofágica. Si a esto se le agrega una buena técnica quirúrgica laparoscópica. Nuestra experiencia en Lima es más limitada por el costo de materiales de sutura mecánica. esto se puede realizar pero requiere de mucho entrenamiento. gastrostomías para nutrición como complemento de otros procedimientos. La cirugía de suprarrenales se realiza muy cómodamente por laparoscopía. se deba plantear cirugía laparoscópica. Al regresar a su lugar la hernia hiatal y restablecer el mecanismo valvular de la unión gastroesofágica. linfadenectomía retroperitoneal. hecha por un cirujano entrenado . liberación de adherencias. Tumores. etc. para reparación de menisco y reparación de ligamentos. entre otras patologías. etc. adherencias. Se han hecho abordajes transperitoneales y retroperitoneales dependiendo de las dimensiones del órgano a extirpar. quistes. Algunas escuelas como la de Ballesta en Barcelona ya están realizando gastrectomías por cáncer con resección ganglionar tipo DII.

Como Videoendoscopía: se está viendo una aplicación cada vez mayor en la medicina. trauma abdominal. La imagen a través del microscopio permite la magnificación de la imagen y registrarla para ilustración con video o fotografía Podríamos mencionar muchas otras especialidades que se están agregando a la larga lista de lo que hoy podríamos llamar la Videomedicina. etc. Germán Cabrera Romero Abdomen Agudo es una situación dramática para el enfermo que la presenta y para el equipo médico que la afronta. .Pediatría: apendicectomía. reflujo. etc. Emergencia: apendicitis aguda. La imagen y el video pueden ser enviados a traves de internet a cualquier otro usuario a otro hospital al otro lado del mundo. perforación de úlcera. Abdomen Agudo Drs. Alejandro Bazán Gonzales. como por ejemplo: En Dermatología se usa la imagen magnificada de la cámara de video para observar mejor las lesiones de piel y tomar fotos y archivar en video En oftalmología los fondo de ojo y las lesiones pequeñas que se pueden registrar a través del video o printer Patología.

generalmente asociado a manifestaciones de compromiso peritoneal.Aquél porque se siente gravemente enfermo y éste porque sabe. la torsión de omento.. diverticolitis. El abdomen agudo es la evolución de un proceso patológico intraabdominal caracterizado por tener no más de una semana de iniciado el cuadro. ruptura de un embarazo ectópico. DEFINICIÓN El Abdomen Agudo es un síndrome de origen múltiple. Tensión de las Estructuras de Sostén. colitis ulcerativa. Compromiso de vísceras peritoneales. Dolor Visceral. por existir riesgo inminente para la vida del paciente (1) (5). que se extienden por el peritoneo parietal y la raíz del mesenterio.. que se ubica en relación a la víscera afectada. apendicitis. colecistitis aguda complicada.. Lateral: Compromete vísceras retroperitoneales. b. que hace considerar la posibilidad de una acción terapéutica de emergencia. Agudo bien localizado. que de la rapidez y certeza de sus acciones depende el pronóstico del paciente evitando complicaciones y logrando sobrevivencia. Etiología del Dolor Abdominal . Dolor a nivel interescapular en un proceso de pancreatitis.Es aquel dolor que sigue el trayecto de las fibras cerebroespinales entre D6 y L1.. torsión de quiste de ovario . b. Dolor Somático.. etc. estimulando la superficie peritoneal del diafragma. 1. divertículo perforado. mal localizado: Medial. está abocado a graves complicaciones inmediatas con riesgo vital (8).Es producido por compromiso de las ramas nerviosas descendentes de C3 y C4. es agravado por el movimiento y se acompaña de contractura muscular.. intusucepción. 1. 1. Enfermedad Vascular.1. c. d. Dolor Referido. caracterizado por dolor abdominal intenso y compromiso del estado general del paciente (los autores). perforación de víscera hueca en general o peritonitis primaria. c. Otros lo definen El Abdomen Agudo es un síndrome caracterizado por dolor abdominal intenso.Dolor originado en el Abdomen: a.Es de carácter poco definido.2. Ejemplo: Dolor del ángulo superior de la escápula derecha en un cuadro de colesistitis aguda.Por úlcera péptica perforada. DOLOR ABDOMINAL Tipos de Dolor Abdominal a.Siendo la causa principal las bridas y adherencias. pancreatitis complicada.Por isquemia mesentérica o por oclución de la arteria mesentérica o aorta abdominal. Inflamación Peritoneal. Por enfermedad de vísceras Huecas: Tales como obstrucción intestinal.

c. ileón. Dolor referido. Dolor psicógeno. páncreas y bazo.3. duodeno.Dolor producido en víscera hueca por contracción intensa de la víscera... b. Penetrante. llamada puñalada Dieulafoy. etc. vías biliares. Ubicación del Dolor Abdominal Localización Órgano Estómago Duodeno Vías Biliares Páncreas Bazo Yeyuno Ileón Apéndice Colon derecho Colon Izquierdo Irrigación Epigastrio Tronco Celiaco Mesogastrio Arteria Mesentérica Superior Arteria Mesentérica Inferior Hipogastrio Si el dolor abdominal se ubica a nivel del epigastrio comprometerá a los órganos irrigados por la arteria tronco celiaco como: estómago. . 1.. ... Ardor.. se produce por irritación de mucosa.. por penetración desde mucosa a serosa.pediculado. Dolor abdominal ubicado en mesogastrio es por compromiso de vísceras irrigadas por la arteria mesentérica superior: yeyuno.Es aquel dolor producido por compromiso medular y radicular .. estómago o duodeno. Dolor de origen metabólico.Dolor tipo presión. pesadez por distensión progresiva del órgano. 1.Dolor tipo hincada. por fármacos. Dolor neurógeno. de esófago. generalmente órganos sólidos aunque también lo presentan los órganos huecos.Es aquél que sigue el trayecto de los nervios. acidosis. por compromiso de serosa.Es aquél en el cual el paciente somatiza el dolor.Llamado también dolor urente.Dolor originado fuera del Abdomen a.Causado por uremia.4. Gravativo. d. se presenta en víscera hueca. apéndice cecal y colon derecho. Características del Dolor Está en relación con la forma como el paciente requiere su dolor: Cólico (calambre). toxinas.

2. tales como “Rebote Positivo”. . porque si hay aumento leucocitario con aumento de abastonados indicará desviación izquierda. 2. que pasan fácilmente inadvertidas al simular una adenopatía. Radiografía simple de abdomen La radiografía del abdomen sin preparación proporciona una valiosa información.Dolor abdominal localizado en hipogastrio es producido por vísceras irrigadas por la arteria mesentérica inferior: colon izquierdo. por su valioso apoyo al diagnóstico y porque su procesamiento se puede realizar en todos los centros asisten-ciales de primer nivel y son los siguientes: 3. para descartar infección del tracto urinario. hemoglobina y hematocrito Son básicos. que casi siempre va acompañado de signos de compromiso peri-toneal. 3. Si la hemoglobina y hematocrito están por debajo de sus valores normales y si en la anamnesis hay historia de traumatismo abdominal en el paciente. 3. Examen de orina Es muy valioso. Hemograma. de dolor anexial en la mujer.Permite ver eventualmente niveles hidroaéreos.4. la presencia de dolor en las paredes rectales. 3. sobre todo crurales. porque en ellas son más frecuentes las infecciones urinarias. para un paciente con abdomen agudo se requieren tres incidencias: a. Placa de abdomen frontal de pie. a la palpación el dolor exacerba durante la descompresión brusca. estaremos frente a un cuadro de hemorragia intraabdominal. Al examen del abdomen se objetiva la presencia de dolor.. orientándonos hacia un proceso infeccioso. EXÁMENES AUXILIARES Los consideramos como exámenes auxiliares mínimos y los más indispensables.1. El tacto rectal es imprescindible para valorar ocupación del recto. las características del contenido rectal o el fondo de Saco de Douglas. EXAMEN FÍSICO EN EL ABDOMEN AGUDO Usualmente se trata de un paciente cuyo síntoma fundamental es dolor abdominal intenso que domina la escena. entonces de inmediato actuaremos con el tratamiento y así disminuiremos la morbimortalidad en el paciente. sobre todo en mujeres. Dosaje de amilasa y lipasa Se deben realizar rápidamente y si estos resultados salen con niveles altos estaremos frente al diagnóstico de pancreatitis.3. en todo caso su palpación es siempre selectivamente dolorosa. En la exploración física abdominal se debe incluir una inspección sistemática de los orificios herniarios. 3. hay que tener presente que existen pequeñas hernias encarceradas.

así por ejemplo: aerobilia en el íleo biliar por fístula colecistoduodenal.Se observa engrosamiento de la pared vesicular mayor de 3 mm. signo de doble contorno. tumor hepático.Borde mal definido de la pared de la vesícula biliar en interfase con el hígado. Rigidez no deformable con la presión. bilis ecogénica: barro biliar. identificaremos una neumo-patía de localización basal. distensión de la vesícula diámetro anteroposterior mayor de 5 cm. absceso y/o ruptura de embarazo ectópico. aerobilia. Complementariamente a la placa de abdomen también es de utilidad la placa de tórax frontal de pie. Placa de abdomen en decúbito prono.Engrosamiento de la pared del órgano. c. Ecografía y Tomografía . .Se observa: aumento de tamaño del páncreas en forma difusa que puede alcanzar más de 3 a 4 veces. . Lumen: sonolucente.Aumento de la densidad de la bilis. diámetro anteroposterior mayor de 3 cm.Cálculos de la vesícula y/o en el conducto cístico. .Complementariamente se puede obtener placa frontal en decúbito lateral derecho o izquierdo con rayo horizontal.Aumento de volumen del páncreas.. Pancreatitis: . c. signo de Murphy (al paso del transductor del ecógrafo).b.Distensión de la vescícula biliar mayor de 5 cm.Signos Ecográficos a. hemorragia. Colecistitis Aguda. la ecografía abdominal de urgencia puede diagnosticarnos: una colestitis aguda. que provoque sintomatología abdominal o a la inversa.Signos Tomográficos a. En el diámetro anteroposterior y transversal. se observan litiasis. Pancreatitis Aguda. con la que demostraremos un posible neumoperitoneo. Cambios en su morfología: más redondeada. b. . ecogénico (gas o coprolito). definido y borroso. . Placa de abdomen frontal en decúbito dorsal. debido al edema inflamatario que sufre la glándula. pancreatitis. 3. . Alteraciones de contorno. signo de doble pared. pus (empiema). Colestitis Aguda Litiásica.Zonas de hipodensidad (postcontrastre) . .Anillo delgado de líquido pericolecístico. En conclusión.. poco nítido.Captación del contraste pancreático en su totalidad. ruptura de bazo. la manifestación pulmonar de una patología subdiafragmática..Engrosamiento y nodularidad de la pared de la vesícula biliar.5. Permite ver el aire hacia arriba y el líquido en las zonas declives. b. Adenopatías mesentéricas. Estructura hipoecogénica.. Apendicitis Aguda.El aire se desplaza hacia las zonas laterales y a la ampolla rectal.. .

Apendicitis. que es el síntoma clave en este síndrome y analizando los exámenes del laboratorio y las imágenes radiológicas y ecográficas. .Zonas hipodensas estriadas o cuneifor-mes en un riñón de volumen normal. 3. Abscesos. peritoneo y mesenterio. dilatación del colon.6. colecistitis aguda y diverticulitis. Zonas de hiperdensidad hemorrágicas c.. por lo práctico y rápido en su manejo. Lavado Peritoneal Con suero fisiológico (paracentecis) en caso de trauma abdominal cerrado. Lesiones traumáticas del bazo.Producido en nuestro medio por tres causas más frecuentes: Apendicitis aguda. pérdidas de las marcas de las haustras y lesiones segmentarias..000/mm3 de eritrocitos o mayor de este valor hará decidir la intervención quirúrgica...Se observará edema por inflamación en la zona adyacente al ciego. Sobre todo en casos de falsos negativos se solicitará al laboratorio análisis de líquido de lavado peritoneal y si el resultado es de 100. Derrame pleural. estamos en condiciones de ubicar al paciente portador de abdomen agudo en uno de los tres items siguientes: Abdomen agudo inflamatorio-infecciosos o peritonitis.Desgarro esplénico j..Observaremos: Hemoperitoneo. h. engrosamiento de la pared y presencia de divertículos. g. e. i. Pielonefritis. Colitis. d. engrosamiento de la pared intestinal.A nivel de intestino. laceración hepática y/o esplénica. Traumatisto Abdominal Cerrado. Procesos inflamatorios.. que tras el contraste presentan aspecto de corona hipervascularizada. se observará: edema. Si bien es cierto es clásico este procedimiento no deja de tener valor diagnóstico en traumatismo abdominal cerrado. 4.. después de 10 días hipodenso.- Engrosamiento de fascias.Hematoma subcapsular: forma de media luna hipodensa a lo largo del borde lateral del bazo. .. isodenso al inicio.Engrosamiento de la pared intestinal sin alteraciones en el interior del mesenterio.Zonas redondeadas hipodensas. distensión por el líquido y fibrosis. CLASIFICACIÓN DEL ABDOMEN AGUDO Una vez concluido el estudio del dolor..Se observará : Hiperdensidad de la grasa pericólica. colecciones en el espacio de Morrison. Diverticulitis. f.

Hospitalización 2.. Abdomen agudo obstructivo. Control seriado de las funciones vitales. que puede ser peritoneal o hemorrágico o comprometer a ambos. ruptura espontánea de hígado cirrótico o tumoral. embarazo ectópico roto. Para examinar el contenido gástrico y descartar hemorragia digestiva alta o éxtasis gástrica prolongada. identificaremos entonces un abdomen agudo traumático. 3.Producido por: Traumatismo abdominal. . Para medición de diuresis. 8. Es válido recordar a esta altura que en las grandes urbes el trauma producido ya sea por lesión automotriz o por violencia social compromete con frecuencia al abdomen. Para tomar la presión venosa central y administración de líquidos. 5. hidratación y/o transfusiones. Sonda Nasogástrica.. 7. Una vez compensado el paciente proceder a realizar los exámenes auxiliares. 6. Control seriado del examen físico del abdomen por un mismo equipo médico quirúrgico. MANEJO DEL ABDOMEN AGUDO 1. vólvulos de intestino grueso y cáncer de colon. 4.Abdomen agudo hemorrágico.Se presenta frecuentemente por bridas y adherencias. 9. Sonda vesical. 5. Antibioticoterapia de amplio espectro. Laparotomía. Cateterismo Venoso.

como elementos que han de servir de ayuda para ratificar nuestra impresión diagnóstica clínica. 1. para luego determinar la conducta adecuada. Ya se mencionó que muchas veces no es posible llegar con la rapidez deseada al diagnóstico etiológico preciso de la situación y en aras a preservar la vida del paciente o evitar complicaciones graves. Racionalizar los análisis y procedimientos auxiliares de acuerdo a su disponibilidad y al planteamiento clínico que se haga. No operar definitivamente. Hay que precisar que nada reemplaza a una anamnesis y examen físico adecuados. con toda la acuciosidad del caso para plantear las posibilidades diagnósticas correctas. cuando éste llega a la emergencia no somos partidarios de aplicar un protocolo rígido e igual en todos los pacientes. Instituidas las medidas urgentes de soporte del estado general se procede al siguiente paso. no caer en el error de un desorden de procedimiento que lo puede conducir a un final equivocado y no feliz para el paciente. la mejor conducta es operar. pretendiendo racionalizar la clínica y la terapéutica según los resultados obtenidos en los “exámenes de rutina del abdomen agudo”. Es por eso que frente a cada caso en particular confronta la alternativa de un triple accionar que deberá fijarse cuidadosamente. Nada mejor para tener presente en estos casos que en medicina tratamos seres humanos y no papeles.* CONDUCTA A SEGUIR FRENTE AL ABDOMEN AGUDO Lo primero que se debe enfatizar es que por muy dramático y espectacular que parezca el cuadro. El criterio clínico debe primar y los documentos que consignan los resultados de los exámenes auxiliares serán considerados como tales. Nunca actuar a la inversa. es decir. que podrá ser médica o quirúrgicas. El primero es precisar si existe o no shock y si lo hay establecer rápidamente si se trata de un shock hipovolémico o neurógeno para iniciar la terapéutica adecuada. Esperar. Pero hay que tener presente que ante la duda. porque una intervención quirúrgica agrava la situación o está contraindicada. efectuar e interpretar los exámenes y procedimientos auxiliares pertinentes a fin de poder aceptar la conducta apropiada. debemos contentarnos con plantear la existencia de un abdomen agudo para inmediatamente escoger la opción . Estos deben hacerse prioritariamente. el médico debe guardar la calma y serenidad necesarias para mantener una conducta coherente y en su afán de resolver lo más pronto posible la situación. 3. Operar de inmediato. que es completar la anamnesis y el examen físico integral ya iniciados simultáneamente con anterioridad. 2. De aquí en adelante hay que proceder a individualizar las acciones específicas para cada caso. salvo los pasos iniciales. El valor de la experiencia en estos casos supera al de la simple información. Considerando que lo más importante es salvaguardar la vida del paciente. El facultativo ha de tener presente que de su decisión correcta depende la vida del enfermo que el azar y las necesidades de la emergencia han puesto en su devenir.

Lo fundamental del diagnóstico diferencial. debiéndose entonces considerar a la cirugía como un procedimiento de diagnóstico y a la vez terapéutico. establecida la presencia de un abdomen agudo sin conocer la etiología exacta. Dolor abdominal intenso que compromete el estado general y que no responde al tratamiento médico. que con su accionar el drama del paciente concluya en una tragedia. 3. 7. Aire libre introperitoneal. en lo posible. Para poder aplicar el tratamiento correcto. 5. Sangre libre introperitoneal. La interpretación adecuada y las limitaciones de los análisis y procedimientos auxiliares. Ruptura de aneurisma de la aorta abdominal. manteniendo el comando ecuánime del equipo de atención integrado por clínicos. 2. la espectacularidad con que se presenta el abdomen agudo constituye siempre un reto para quienes han de intervenir en él. El rol protagónico que corresponde al médico tratante lo obliga a considerar: El valor de la anamnesis y el examen físico iterativo al evolucionar una situación que puede ser cambiante. se tenga que plantear la disyuntiva de precisar de inmediato si se trata de una urgencia quirúrgica o no. En suma. 4. Se considera como abdomen agudo de urgente manejo quirúrgico las siguientes condiciones: 1. Peritonitis posttraumática. .correcta de las tres alternativas enunciadas anteriormente. Obstrucción del tubo digestivo. 6. Peritonitis generalizada. evitando. Puede ocurrir que en una primera instancia y ante la urgencia del caso. cirujanos y enfermeras.

tórax. Se caracteriza por no presentar solución de continuidad en la pared abdominal. si no también en el compartimento pélvico. los accidentes de aviación. Es cuando existe solución de continuidad en la pared abdominal. o puede ser traumatizado en forma concomitante a otros compartimentos. tipo cráneo. el golpe de timón. aparato locomotor. 2. cada vez más competitivos y violentos. cuando el agente traumatizante impacta al abdomen. . tipo barra de timón. Hildebrando Ruiz Cisneros. En estos casos. teniendo como límite el peritoneo parietal. como el puntapié. producida por elementos cortantes o transfixiantes. TIPOS Puede ser de dos tipos: a) Traumatismo cerrado o no penetrante. la delincuencia en las grandes ciudades. como en las heridas por arma blanca o heridas por arma de fuego. ya que generalmente las lesiones se producen en órganos de ambos espacios anatómicos simultáneamente. que es muy práctica. La evaluación en el TA. la mecanización del agro y de las industrias. cuando éste compartimento orgánico sufre la acción violenta de agentes que producen lesiones de diferente magnitud y gravedad. El agente que lo produce es de superficie roma o plana. exacerbada por el alcohol y las drogas. etc. Las heridas pueden comprometer sólo a la pared abdominal. de sacudimiento por caídas de altura o de hiperpresión intraabdominal 3. denominado Herida. se tendrán que establecer prioridades para su manejo. es decir. puño. 1. MECANISMOS Pueden ser de forma directa. como también a las vísceras intraabdominales. se puede tomar como ejemplo de clasificación de heridas la de Quénu. sean éstos de pared (continente) o de contenido (vísceras) o de ambos a la vez. En base a este elemento. El abdomen puede ser traumatizado en forma específica. está favorecida por los accidentes en el tránsito automotor. b) Traumatismo abierto o penetrante. que es lo que delimita la cavidad abdominal como tal. El mecanismo indirecto es en forma de contragolpe. no sólo se hace en el compartimento abdominal propiamente dicho. el arma de fuego. CAUSAS La alta incidencia del TA. etc. los deportes en sus diferentes modalidades. denominado Contusión. el asta de toro. en los elementos que constituyen la cavidad abdominal. Carlos Huayhualla Sauñe Se denomina trauma abdominal (TA).Trauma Abdominal Drs. las guerras. ser parte de un politraumatismo.

cuando son por heridas o si son contusiones que se acompañan de erosiones en la piel. reparar. En las vísceras sólidas con estado de plétora sanguínea o biliar pueden facilitarse lesiones más serias que en las que no tienen éstasis. no llegan a la cavidad abdominal. en las vísceras y conductos. Frente al TA hay que considerar el estado de la pared o de las vísceras en el momento del trauma. Las vísceras sólidas son las que más fácilmente se lesionan. es decir. los hematomas. El hematoma subseroso tiene la posibilidad de evolucionar hacia el hematoma disecante progresivo. sobre todo. * Hígado En el hígado puede existir un hematoma superficial de tipo subseroso o un hematoma de pequeño. por tanto. en cambio las vacuas no sufren muchas lesiones. y conductos vasculares. rupturas de apo-neurosis. Las vísceras sólidas tumorales. que puede producir el ahogamiento del parénquima. que evita lesiones graves. que pueden complicarse secundariamente con infecciones. de las vísceras sólidas o huecas. Cada víscera tiene un comportamiento diferente cuando se lesiona. la pared relajada. por la friabilidad de sus parénquimas y el volumen que tienen. Las penetrantes son las que comprometen la cavidad. Estos cuadros requieren generalmente de acciones quirúrgicas. etc. puede favorecerlas. de músculos. así como las vísceras huecas excesivamente enfermas. Hacia la cavidad se pueden producir lesiones de diferente tipo. dando lugar a celulitis. FISIOPATOGENIA DEL TA En el TA se producen lesiones de alguna magnitud y gravedad en los elementos de la pared abdominal. con o sin participación del contenido abdominal.Las heridas no penetrantes son las que no trasponen el peritoneo parietal. De igual modo. debe tomarse en cuenta el estado mórbido previo de las vísceras o su normalidad. para evacuar. biliopancreáticos o urinarios. parasitadas o infectadas son mucho más lábiles ante el traumatismo. Los hematomas centrales pequeños pueden ir a la organización o reabsorción. tanto que comprometa un lóbulo. La pared contraída puede ser un mecanismo protector. drenar. mediano o gran tamaño. Las vísceras huecas en estado de llenura pueden llegar a estallar inclusive. En la pared pueden objetivarse lesiones de poca gravedad como son las equimosis. xeromas o hematomas infectados que pueden derivar en abscesos o flemones. mesos. los xeromas. 4. los .

se puede recurrir al taponamiento cerrado o abierto. para retirar el elemento utilizado. El método cerrado requiere de reintervención quirúrgica a los 8 ó 10 días. practicando ligaduras. El tratamiento de un TA con lesiones de hígado es quirúrgico. de poca o gran profundidad. suturas. resecciones de segmentos hepáticos o de lóbulos inclusive.medianos y grandes hematomas requieren de drenaje quirúrgico a cielo abierto o drenaje por punción transparietal con trócar bajo control en pantalla ecográfica. Modificado por Moore en 1994. según el caso. o rupturas irregulares. o biliares. puede haber hematomas subserosos mínimos. Existen lesiones de parénquima tipo rupturas o desgarros. o sea de bordes netos. reparaciones. comprometiendo las vías venosas. destrucción . sinuosos o estelares. • Bazo Cuando se traumatiza el bazo. Se denomina hemoperitoneo. dando la impresión de papilla inclusive. coleperitoneo o hemocoleperitoneo. Estas lesiones condicionan fuga de sangre hacia la cavidad libre o fuga de bilis. puede verse trituración del parénquima en poca o gran extensión. Referente al trauma hepático existe una clasificación de las lesiones que se producen. lo frecuente es de ambos. cuando no es factible realizar estos procedimientos. el abierto a lo Mikulitz requiere retiro del campo o sábana por medio de tracción progresiva en 4 ó 5 días consecutivos. según la American Asociation for Surgery of Trauma. arteriales. rupturas del parénquima esplénico y cápsula en diferente magnitud. otras veces. que pueden ser de tipo regular. con campos o sábanas quirúrgicas. que reconoce 6 grados. a veces con verdaderos desgajamientos de parénquima.

• Vísceras huecas Son el tubo digestivo. que luego se descompensan al producirse el vaciamiento del hematoma periesplénico en forma brusca. íleo adiná-mico. atribuido a compromiso de las cápsulas suprarrenales. la difusión dentro de la . a veces de gran magnitud. reparación de la lesiones dentro de lo posible. El tratamiento quirúrgico conservador del bazo lesionado. • Páncreas Órgano que cabalga sobre la columna vertebral (LI-L2). vómitos. desde el cardias hasta el recto. En cambio. lo que se produce es un hematoma perirrenal. La actitud debe ser muy conservadora por lo general. son insatisfactorias. que puede ser superado por tratamiento médico. lo frecuente es que se condiciona un hematocele periesplénico progresivo hasta sobrepasar la capacidad de contención de la celda esplénica. por medio de suturas. no obstante las consecuencias inmunológicas que conlleva. susceptible a lesiones por trauma a nivel del epigastrio. debido a la friabilidad del parénquima. Traumatismos del parénquima pancreático. Con frecuencia. que será tratado quirúrgicamente. hasta lesiones severísimas. Las manifestaciones clínicas están en relación con el tipo de contenido extravasado. cuando la lesión del bazo es de poca magnitud. Cuando la lesión es sólo de parénquima. compresiones por epiplon. expresada por dolor intenso. Puede estar precedido de shock. frecuente es que se haga la ablación total del órgano. si el contenido es fluido como la bilis o la orina. sea por herida o por contusión que condiciona una pancreatitis traumática. drenaje. desinserciones mesentéricas y desgarros parietales con extravasación de sus contenidos a cavidad libre. efectuando un drenaje interno a estómago o yeyuno. secciones de la vías. manteniendo los signos vitales en términos normales y sin signos de hipovolemia por espacio de muchas horas y a veces días.total del bazo quedando sólo los vasos del pedículo. frente al TA. Pueden haber perforaciones mínimas o gigantes. las vías urinarias y los grandes y medianos vasos. o gelfoan. Cuando el trauma es severo. se instala secundariamente un pseudoquiste pancreático. Se procede a la extirpación del órgano. Casi todos pueden tener. la cantidad. que produce reacción intensa en el tejido celuloadiposo con gran inflamación del área y dolor severo. característica sólo del bazo. Esta modalidad es conocida como la “ hemorragia en 2 tiempos”. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples. las vías biliopancreáticas. haciendo un urohematoma que puede infectarse. cuando es imposible su conservación y recuperación. El tratamiento es quirúrgico y consiste en limpieza. Si la lesión es de vías urinarias además hay extravasación de orina hacia la celda renal. la inundación hemática de la cavidad peritoneal es violenta y los signos de hipovolemia y descompensación de los signos vitales son inmediatos. que puede producir abovedamiento en la fosa lumbar. • Riñones Cuando se traumatizan los riñones pueden existir lesiones de parénquima renal solamente y/o lesiones del sistema pielo-calicial y ureteral. lesiones mínimas como una equimosis subserosa o hematomas intramurales. la septicidad. la consistencia y la composición del contenido visceral hueco. Puede dar lugar a hematomas retroperitoneales difíciles de diagnosticar y tratar. con crepitación dada por los coágulos. tanto arteriales como venosos.

de modo que puede pasar inadvertida por un tiempo. de ahí la necesidad de su estudio exhaustivo. que pueden ser hasta las 72 en algunos casos. si es semilíquido como el contenido intestinal es menos rápida y si es sólido como las heces será generalmente focal. por encontrarse en el centro neurovegetativo del abdomen (plexo solar). por desgarros en la pared del estómago o por hematobilia. de tipo mucoso o de alimentos y que son de naturaleza refleja. por infección o secreciones libres en la cavidad. * CUADRO CLÍNICO Síntomas y signos en el TA Más que la existencia de un cuadro clínico definido. Pueden ser hemáticos. que no debe confundirse con el shock hipovolémico o el shock séptico que puede manifestarse en la evolución del cuadro. Por el contrario. etc. La secreción biliar en el peritoneo produce poca reacción. el tipo. 5. produciendo reaciones de contractura abdominal muy marcadas. Este cuadro dramático se presenta en los traumatismos violentos que comprometen la zona del epigastrio o mesogastrio. cuando se extravasa condiciona reacción focal. condicionados por el miedo o el pánico. La localización. relación con los movimientos de la respiración intensidad. Este tipo de shock es de causa neurogénica. Las lesiones de órganos huecos abdominales obligan al tratamiento quirúrgico a fin de evacuar los contenidos extravasados en cavidad peritoneal y la reparación de lesiones. la irradiación. llámese perforaciones. El contenido del estómago. de otro modo es espontánea lográndose superar el trance. es el análisis adecuado y minucioso de los síntomas y signos en la evolución de horas. secundarias a lesión de hígado o vías biliares. El contenido estercóreo de la parte baja. en el TA. Es un síntoma de los más importantes para el diagnóstico. que es el colapso neurove-getativo secundario al trauma que produce pérdida de conciencia. El dolor es un síntoma capital en la evolución del abdomen con traumatismo. Vómitos: Pueden existir vómitos en forma precoz. los vómitos tardíos (4 a 6 horas). desgarros. al igual que la sangre no causa reacción de la serosa peritoneal. tipo absceso o flemón debido a su alta contaminación bacteriana. estado de duración corta. el que va a conducir al diagnóstico y conducta quirúrgica adecuados. secciones. palidez intensa y sudoración fría.cavidad abdominal será rápida. forma de inicio. hipotensión marcada con bradicardia. que puede ser desde 1’ a 60’. duodeno y yeyuno ileon. como producto de un reflejo vagosimpático que condiciona paro cardiaco. condicionan dolor y reacción peritoneal intensos por el alto pH de ellos y la presencia de enzimas como las pancreáticas que son muy agresivas para el peritoneo. el que de no ser asistido con reanimación urgente (2 a 5’) deja definitivamente muerto al traumatizado. * Contractura de la pared abdominal: . son por irritación peritoneal. Hay recuperación asistida cuando es posible. Puede suceder la muerte súbita o instantánea en el momento del traumatismo. La semiología del dolor debe ser analizado en todos sus aspectos durante un tiempo de 24 horas iniciales. variaciones en el tiempo. Más frecuente es el shock inicial.

El signo de Jöbert. En la etapa de shock inicial. Este signo. Se acompaña de polipnea. RECURSOS PARA EL DIAGNÓSTICO EN EL TA EXÁMENES AUXILIARES: INVASIVOS Y NO INVASIVOS. Las constantes corpusculares varían.D. Simple de abdomen. Pueden existir signos típicos en el traumatizado de abdomen. Este reflejo se agota en el curso de 48 a 72 horas. o sea. Las constantes vitales. Síntomas generales: pueden haber variaciones de la temperatura. cuando se presenta en el TA es patognomónico de ruptura de víceras huecas. convirtiéndose en sonoridad a la percusión. sobre todo en niños o jóvenes. Puede ir desde la semicontractura hasta la contractura muy intensa. etc. es más tardío cuando el aire procede del recto o sigmoides y colon superior. la que posteriormente se normaliza y luego puede elevarse a 38° ó 38. sangre. para evolucionar este signo en el transcurso de las horas . de las constantes corpusculares y de signos vitales en el paciente traumatizado. tipo. el nº de hematíes y puede presentarse el shock hipovolémico. La matidez en flancos. que se evidencia por la respiración muy superficial. pudiendo caer en la etapa de “vientre vencido”. pero en el paciente traumatizado este estado se altera hacia la contractura parcial o general. son datos que deben controlarse continuamente en el TA. tipo “vientre en tabla”. como la equimosis periumbillical (halo violáceo alrededor del ombligo) en los casos de lesión pancreática o de ruptura de la cara posterior del duodeno. para conocer por qué mecánismos y . se pone en evidencia a las 6 horas en promedio. que es producto de la interposición de aire en el espacio hepatofrénico y que clínicamente se expresa por la desaparición de la matidez hepática en el H. en casos de infección peritoneal. evitando movilizar el vientre para no condicionar dolor. 6. preferentemente costal. Se presenta precozmente. bilis. PA.5°. de flacidez total por hipotonicidad. en posición de pie. desplazable con la movilización del paciente es condicionada por la presencia de fluidos libres en la cavidad abdominal. debe actuarse antes de que se produzca la descompensación irreversible. cuando hay extravasación sanguínea disminuye el hematocrito. la que demuestra presencia de un halo neumático entre el hemidiafragma y la superficie del hígado. La impresión clínica debe ser corroborada por una Rx. debido al reflejo visceroparietal secundario a la agresión peritoneal. que puede dar lugar a errores de interpretación. El anciano senil no responde casi siempre. De ahí la necesidad de exámenes repetidos de la pared abdominal. diuresis. según la edad y el sexo. tipo pulso. para advertir oportunamente la instalación de un cuadro hemorrágico intraperi-toneal. TRATAMIENTO Es prioritaria la anamnesis directa o indirecta. orina. Cuando estas variaciones son significativas. cuando la perforación es de estómago o duodeno. . puede haber hipotermia.La pared abdominal tiene un estado de normotonicidad peculiar para cada individuo. Inmovilidad del diafragma: signo característico del trauma-tizado de abdomen.

el HT. de tipo simple o contrastados. Kelling en 1901 la introduce como método de diagnóstico y ha sido técnicamente posible aproximadamente 50 años después. el lavado peritoneal diagnóstico y la ultrasonografia satisfacen estos requerimientos mientras que la tomografia computarizada y la laparoscopía están indicadas para pacientes hemodinámicamente estables como condición fundamental. se debe realizar lavado peritoneal con lactato de Ringer o suero fisiológico. radiólogicos. ayudado en gran parte de los casos por métodos auxiliares como paracentesis (P). Con esta transformación permanente de videotecnología. en instituciones donde se cuente con ello. Por ser un procedimiento en boga. T. permite reparar de inmediato las lesiones graves producidas por el trauma. aún más. ecografías. La elección de este examen está determinado por el estado hemodinámico del paciente traumatizado. el cirujano y personal entrenado está avanzando con rapidez por ser un proceso dinámico en evolución y revisión constante para alcanzar a ser un método seguro. como la paracentesis en los cuatro cuadrantes del abdomen. sino también como tratamiento. A pesar de diversos progresos de estas técnicas diagnósticas. Son indispensables el hemograma. hemos visto por conveniente explayarnos en su descripción. sin embargo la incidencia de laparotomías innecesarias (negativas y no terapéuticas) por trauma abdominal es alta y varía según el mecanismo de lesión y el método auxiliar de valoración diagnóstica preoperatorio. la paracentesis. lavado peritoneal diagnóstico (LPD).A. el GS. La Rx simple. En aquellos que presentan inestabilidad hemodinámica debe valorarse con exámenes que ofrezcan resultados rápidos de manera que pueda tomarse una decisión inmediata de realizar laparotomía y reducir los retrasos operatorios. así se abrió un gran espacio para los cirujanos al aplicar la laparoscopía no sólo como método diagnóstico. Aún desde su . De no ser posible definir con lo anterior. benéfico y efectivo en manos bien entrenadas. que es un procedimiento técnico que puede ser diagnóstico de primera intención. muchos pacientes que son sometidos a laparotomía exploradora no tienen lesiones viscerales. La laparotomía exploradora constituye un método terapéutico en pacientes con traumatismo abdominal y sospecha de lesiones viscerales. Uno de los problemas importantes que enfrenta el cirujano en los servicios de emergencia es la evaluación de pacientes con traumatismo abdominal. inconscientes. Grazzaniga. bien indicada e interpretada es un auxiliar valioso. en aquellos casos estables pero dudosos de compromiso visceral. Es obvio que puedan hacerse pielografías. angiografias. La introducción de cámara de televisión con chip de computadora permitió proyectar la imagen laparoscópica en un monitor de video. Carnavale y Berci informan las primeras experiencias para evaluaciones de pacientes con sospecha de lesiones en traumatismo abdominal. Sin embargo el desarrollo significativo y vertiginoso en menos de una década de la colecistectomía laparoscópica ha marcado un cambio espectacular en la práctica de la cirugía general y en los servicios de emergencía. Hay un gran afán de readiestramiento de los cirujanos y reequipamiento de las salas de operaciones. para aclarar si el caso requiere una exploración quirúrgica y a la vez de ser posible. en quienes se aplica y desarrolla todo criterio clínico para llegar al diagnóstico y así tomar decisión quirúrgica. lo mismo que por el mecanismo de la lesión.en qué condiciones se ha producido el trauma. La laparoscopía se descubrió a principios del siglo veinte. Hb. El examen clínico concienzudo y repetido es fundalmental. En la actualidad requiere mención especial la laparoscopía. servir para solucionar el problema en cuestión. ultrasono-grafía (US) y tomografia axial computarizada (TAC). con trauma múltiple o shock inexplicable. ecografías. Se pueden utilizar exámenes de laboratorio. etc. Pueden practicarse maniobras para el diagnóstico. orina y amilasas en sangre.C. con lo cual disminuye la incidencia de morbi-mortalidad.

sin embargo es casi imposible realizar un examen completo del abdomen bajo anestesia local. el bióxido de carbono puede asociarse con hipercapnea. las tasas notificadas de laparotomía negativa y no terapéutica cuando se practicó el lavado peritoneal en trauma abdominal cerrado varían entre el 5% a 37%. sino también para el tratamiento y la conversión a laparotomía si el caso lo exigiera. pero sólo LPD y laparoscopía puede identificar el carácter del líquido (sangre o contenido del intestino delgado). • Laparoscopía en traumatismo abdominal contuso El LPD. Si hay una probabilidad razonable de lesión diafragmática debe colocarse un tubo torácico para prevenir el neumotórax a tensión. siendo un método sensible en extremo (mayor que 98%) pero bastante inespecífico. con instrumental adecuado y personal entrenado. La tomografía axial computarizada y la ultrasonografía reducen las tasas de laparotomía negativas en lesiones de vísceras sólidas después de un trauma abdominal cerrado. si se quiere disminuir el riesgo de errores. Se tendrá a disposición el instrumental necesario si se considera la posibilidad de realizar una reparación laparoscópica. La laparoscopía diagnóstica puede realizarse en la cama del paciente. TAC. Puede efectuarse la laparos-copía bajo anestesia local. pero es bastante insensible a las lesiones de vísceras huecas. Con la finalidad de reducir la incidencia de laparotomías negativas y no terapéuticas. con anestesia local o general. con sedación intravenosa o sin ella tomando las precauciones debidas para garantizar la seguridad del paciente. donde se encuentra preparado el material necesario no sólo para el examen. Anestesia y lugar del examen: Debe valorarse el lugar donde se llevará a cabo el procedimiento. • Técnica Laparoscópica Preparacion del paciente: Como para toda intervención quirúrgica. Equipo: Debe disponerse de un equipo básico de laparoscopía. por tanto. debe estar restringida sólo a pacientes con dificultades para su movilización al quirófano. debe obtenerse el consentimiento informado del paciente y de su familia. emplear más trócares para manipular con seguridad las vísceras con un equipo de vigilancia y disponibilidad de apoyo anestésico. La realización en la cama del paciente en los servicios de emergencia o de cuidados intensivos. por tanto es necesario el monitoreo cuidadoso con medición de gases arteriales. Puede realizarse el neumoperitoneo con la aguja de Veress o preferentemente con técnica abierta de Hasson para la inserción inicial del trócar umbilical y utilizar el neumoperitoneo a baja presión. registro electro-cardiográfico y principalmente capnografía. En trauma abdominal abierto es menos satisfactoria y su empleo ha originado tasas de laparotomía innecesarias de 20% a 37%. La . Se descomprimen el estómago y la vejiga con la finalidad de tener el mínimo riesgo de aspiracion pulmonar y de lesión yatrogénica del estómago o de la vejiga. muchos cirujanos utilizan la laparoscopía diagnóstica para evaluar el traumatismo abdominal contuso y las heridas penetrantes por arma blanca y de fuego. pero ninguno de los cuatro métodos es absolutamente confiable para identificar lesiones de vísceras huecas.introducción del lavado peritoneal diagnóstico en 1965 por Root et al en trauma abdominal. Es preferible que la exploración laparoscópica se realice en sala de operaciones. debe ser sometido el procedimiento bajo anestesia general y en sala de operaciones que permita disponer de mesa rotatoria. acidosis respiratoria. hipotensión. US y laparoscopía son técnicas muy sensibles a la presencia de líquido intraabdominal. si se realiza en sala de operaciones puede ser hasta de tipo terapéutico o convertirla en laparotomía si la gravedad y las condiciones del caso lo exigen. en las salas de la UCI. aumento de presión intra-craneana y embolia gaseosa.

lo cual demuestra ser un método altamente útil en el manejo de pacientes traumatizados y seleccionados. la región posterior del hígado y bazo aun con el uso de laparoscopio de 30. sin embargo. colon y la magnitud de hematoma retroperitoneal. efectuaron laparoscopía diagnóstica en pacientes con trauma abdominal contuso e informan sensibilidad y especificidad de 100% y certeza de 100%. intestinos. maniobra de Kocher. etc.TAC y US pueden no detectar lesiones intestinales debido a que los volúmenes de líquido son menores a los límites de identificacion o pueden ser confundidos con pequeña cantidad de sangre. bilis. deben buscarse signos indirectos como sangre. movilización de colon y de ligamentos. con disponibilidad de material e instrumental adecuado. no ha sido todavía establecida la cuenta de glóbulo rojos que debe indicar la exploración inmediata. en caso necesario pueden realizarse maniobras especiales como ingreso a transcavidad. Las posibilidades terapéuticas deben ser realizadas por personal muy entrenado. • Laparoscopía en trauma abdominal penetrante Independientemente del mecanismo de lesión. en traumatismos encefálicos asociados a inconciencia y uso de alcohol o drogas. pero es mucho más confiable como recurso secundario en la evaluación de pacientes estables con indicación poco precisa para laparotomía. Los pacientes con este tipo de heridas donde hay duda de penetración o la posibilidad . ante cualquier duda razonable de lesión mayor o inestabilidad la indicación es realizar laparotomía. Debe valorarse igualmente la utilidad en pacientes politraumatizados. es el mejor método para evaluar lesiones diafragmáticas. cuando la observación puede ser peligrosa o la intervención quirúrgica inútil. El tipo de lesión a encontrar dependerá del órgano comprometido: hemoperitoneo en lesiones de víscera sólida y mesenterio. Si la pared abdominal anterior no ha sido penetrada el paciente es dado de alta. Cuando se utiliza la laparoscopía diagnóstica y el LPD en pacientes seleccionados se reduce el número de laparotomías innecesarias. Ni LPD ni la US permiten localizar con precisión los órganos lesionados. líquido intestinal. valora sólo la superficie de los órganos sólidos siendo áreas ciegas. luego las vísceras sólidas. Cuando se encuentran estables se realiza exploración local de la herida. En caso de hemoperitoneo debe tenerse en cuenta la clasificación de Berci. En pacientes con trauma abdominal contuso hemodinámi-camente estables está indicada la laparoscopía en aquellos de difícil diagnóstico de lesión visceral. con examen clínico y de laboratorio e imágenes no contributorio. Si se encuentra penetrada. Carey et al. en cambio la laparoscopía no visualiza el retroperitoneo. puede tener alta posibilidad de morbimortalidad. los pacientes con trauma abdominal penetrante y signos vitales anormales o inestables y los que presentan peritonitis deben ser sometidos a laparotomía sin demora. estómago. Las heridas por proyectil de arma de fuego de baja velocidad en el flanco y las heridas tangenciales en la pared abdominal tienen muy poca probabilidad de causar lesiones intraabdominales de consideración. La exploracion laparoscópica del abdomen debe iniciarse con examen del diafragma y pared abdominal. quien usaba esta clasificación para decidir cuándo convertir a laparotomía. (ver tabla). colon. La laparoscopía como prueba diagnóstica primaria es más costosa e invasiva frente a otros estudios confiables y disponibles. el LPD o la US pondrían de manifiesto sangre o líquido en la cavidad peritoneal: El LPD no se considera la piedra angular del manejo de pacientes con trauma abdominal por arma de fuego. pueden utilizarse métodos de contraste o colorantes fluorescentes como ayuda diagnóstica. La TAC permite valorar el retroperitoneo y la profundidad de las lesiones de las vísceras sólidas. peritonitis en lesiones de intestino. mesenterio y pelvis. en tanto que TAC y la laparoscopía si pueden detectarlos.

Tal vez no sea apropiada en pacientes con trastornos cardiacos ni tampoco para pacientes con trauma encefálico con hipertensión intracraneal. por eso se recomienda el uso sistemático de la técnica abierta de Hasson. En pocos casos de TA cerrado. con casi un siglo de edad. es importante que todo servicio de emergencia deba contar con laparoscopía diagnóstica y terapéutica. administración de fluidos y síntomáticos. Permite lograr fácilmente la hemostasia en lesiones menores de vísceras sólidas y también permite realizar reparaciones de daños mínimos de estómago. La laparoscopía. Dado el desarrollo vertiginoso de la tecnología y sus aplicaciones a la medicina. En circunstancias en que las lesiones pueden observarse con claridad y se localizan bien.de lesión mínima se benefician con la laparoscopía. y también todo cirujano de hoy y mañana debe manejar laparoscopía diagnós-tica y terapéutica. haya o no haya lesiones intraabdominales. así como va evolucionando puede ser un auxiliar muy valioso para el cirujano y constituye una gran promesa que requiere sin duda investigación a fondo en cuanto a su bondad diagnóstica y sus aplicaciones terapéuticas por existir aún experiencias limitadas. Sus mejores aplicaciones podrían ser los casos estables con heridas penetrantes o heridas tangenciales por arma de fuego. Las lesiones penetrantes de la región posterior del abdomen y los flancos. La laparoscopía no está exenta de fallas. su aplicación se ve limitado por la posibilidad de otros procedimientos diagnósticos que pueden ser más adecuados para situaciones particulares y más precisos para ciertos tipos de lesiones. sin embargo. puede realizarse la reparación laparoscópica. se evalúan mejor con la TAC. La laparoscopía está contraindicada en los pacientes hipovo-lémicos o hemodinámicamente inestables y no debe realizarse en pacientes con indicaciones claras para la laparotomía. Debido a la insensibilidad de la exploración laparoscópica para las lesiones de intestino delgado. si no fuera posible puede solucionarse mediante una reparación asistida a través de una incisión abdominal limitada y suficiente para su solución. No debe realizarse laparoscopía a costa de pasar por alto alguna lesión porque los daños que pasan inadvertidos pueden ser una complicación desastrosa para el paciente. ha resurgido el interés de los cirujanos como una técnica para valorar a los pacientes con posible trauma abdominal. su morbilidad está relacionada a una inserción inapropiada de la aguja de Veress o de los trócares. identificando con prontitud a los pacientes que requieren laparotomía exploradora y así se reducen las complicaciones postoperatorias. si existe cualquier sospecha de compromiso de lesión se convertirá a laparotomía de inmediato. puede ser superada con actitud conservadora de observación armada. . puesto que incrementa los costos y los riesgos de la asistencia sin mejorar los resultados. que disminuyen la tasa de laparotomías innecesarias. cuando son más apropiadas otras medidas diagnósticas o la simple observación. intestino y colon en casos seleccionados. El entusiasmo excesivo por la laparoscopía en casos de traumatismo puede dar por resultado un abuso. en especial en pacientes hemodinámicamente estables donde la laparoscopía tiene una utilidad primordial. este concepto se traduce en tasas bajas de laparotomías negativas. La evaluación y manejo de las heridas penetrantes del abdomen ha cambiado desde la laparotomía obligatoria hacia un criterio mucho más selectivo. Existe un afán de disminuir la incidencia de laparotomías negativas. debe realizarse un examen exhaustivo de las asas intestinales.

Esto implica que el personal que atienda estos casos sea especializado en emergencias quirúrgicas y con experiencia amplia. reparaciones de conductos con plastías inclusive.La gran mayoría de casos requieren de intervenciones quirúrgicas de variable envergadura. Germán Cabrera Romero. como resecciones intestinales o de lóbulos hepáticos. hemostasia. etc. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Drs. drenajes. hasta las operaciones más complejas.1. extirpaciones totales o parciales de órganos. Pueden ir desde las más simples. como el afrontamiento de heridas. Víctor Macedo Peña . Hemorragia Digestiva 10. anastomosis vasculares. en relación con el tipo de lesiones y en qué órgano asienten.

• Hemorragia digestiva moderada. Zona prepilórica. • Hemorragia digestiva masiva (pérdida de más del 30-40% del volumen sanguíneo). La Hemorragia Masiva tiene una frecuencia del 10-15% y generalmente es producida por horadación por el proceso inflamatorio de la arteria regional. en general. * a) b) c) Localización: Bulbo duodenal. De ellas. pero la duodenal. La melena sin hematemesis generalmente indica lesión distal del píloro. Por acción del sulfuro de hidrógeno sobre el fierro de la Hb. De la velocidad del vaciamiento gástrico. de la curvatura menor. Color alquitranado de la hemorragia del tubo gastrointestinal se debe a la producción de Hematina ácida por la acción del ácido clorhídrico sobre la hemoglobina o la producción del sulfuro a partir del HEM. 1. ETIOLOGÍA Úlcera Péptica 50-75 % de casos. la curvatura menor hace las hemorragias masivas más frecuentes. la coronaria estomáquica. De la rapidez de la hemorragia. Por su volumen de pérdida puede ser: • Hemorragia digestiva leve (anemia crónica). . 1. Puede presentarse como: Hematemesis: Vómitos de sangre fresca no digerida por la secreción gástrica. Melena: Expulsión de heces negras –sólo se necesitan 50-150 ml de sangrado para producirla–. El carácter de la hemorragia depende: Del sitio de la hemorragia. pero ambas tienen la misma tendencia a la hemorragia. La relación entre la localización de la úlcera y la gravedad de la hemorragia se debe a la lesión de las arterias principales. La hemorragia por úlcera duodenal es 4 veces más frecuente que la úlcera gástrica.1. Curvatura menor. la pilórica y la gastroduodenal. Puede ser: Macroscópica y microscópica. por Hemorragia entre Orofaringe y Treitz y puede acompañarse de Melena.DEFINICIÓN Es la pérdida de sangre causada por diversas enfermedades que afectan al tubo digestivo desde la orofaringe al ligamento de Treitz. es la más frecuente.

Comprometer toda la mucosa (necrosis hemorrágica). en sepsis hay anomalías de coagulación. septicemia postquirúrgica. entonces no son úlceras verdaderas. Puede ser también por: hepatitis aguda o infiltración de grasa hepática.2. Várices Esofágicas Es la causa más común de hemorragias en pacientes con cirrosis u obstrucción extrahepática de la vena Porta (Trombosis de la vena Porta). entonces se produce un daño isquémico de la mucosa gástrica superficial. Esta lesión es más importante y tienen consecuencias más graves. Características: Brusca y masiva. Además. .4. Además se produce la hemostasia espontánea que depende de la formación de un coágulo obstructor en el lecho vascular. En este caso no aumenta el ácido clorhídrico o secreción gástrica sino que disminuye el flujo sanguíneo esplácnico. Hernia Hiatal Puede acompañar hemorragias ocultas. o por administración de: Corticoterapia prolongada. b) Úlcera Angioterebrante: con lesión de arteria. traumáticas o quemaduras. No llegan hasta la parte muscular de la mucosa. 1. 1. Es poco frecuente la pérdida de sangre crónica. que se localizan en el antro y curvatura menor. Lesiones agudas de la mucosa/gastritis Estas lesiones pueden ser: Solitarias o múltiples (las más frecuentes). 1. Los factores que condicionan el sangrado son: aumento de la presión dentro de la várice y las úlceras postesofagitis. Antiinflamatorios no esteroideos.* Mecanismo: a) Fibrosis agudas con vasodilatación intensa de la lesión por el avance en la destrucción ulcerosa. Esto se favorece por la hipontensión. aumenta la coagulabilidad sanguínea posthemorragia y hay disminución de la luz arterial por retracción de la capa fibro-muscular y enrollamiento de la capa endotelial. por choque. Rara vez hemorragia masiva. Localización más frecuente: cuerpo. Alcohol: secretagogo gástrico. Habrá sangrado difuso. fondo y curvatura mayor a diferencia de las úlceras benignas. Las úlceras de estrés: Están dentro de este rubro y son lesiones gastroduodenales agudas.3.

Los signos clínicos de exteriorización de la hemorragia son: Hematemesis y melena Pero existe un tiempo intermedio entre la hemorragia endo-visceral y su exteriorización según la gravedad. 1. Angiomas. 1. 1. prodrómicos. telangiectasias hemorrágicas. Seguidos de hematemesis. 1. Discrasias Sanguíneas Primarias Vasculitis y trastornos del tejido conectivo. Neoplasias No son causas regulares. CUADRO CLÍNICO En muchos casos pueden encontarse antecedentes de sufrimiento digestivo crónico o diagnóstico casual previo. la causa más probable serán várices esofágicas. 1. entonces habrán arcadas y vómitos no hemáticos.Se produce por esofagitis péptica por reflujo. Desgarro de la Mucosa Esofágica Síndrome de Mallory-Weiss Laceración de mucosa se produce en la zona de unión esofagástrica. En más o menos el 40% de los casos se observan signos que preceden por días al episodio hemorrágico. Aneurismas Aórticos Arterioescleróticos Puede romperse al intestino delgado. la hemorragia que se asocia al cáncer gástrico es ocasionada por erosión de los vasos subyacentes por el tumor.8. Uremia Asociada a hemorragia oculta crónica por afectación difusa crónica de la mucusa del estómago e intestino delgado.6. Es masiva cuando erosiona un vaso grande y puede ser el síntoma principal 1. leve moderada.9.5. En otro grupo no existen antecedentes digestivos crónicos o previos a la hemorragia.10. el 60% de pacientes sufren hemorragias sin síntomas. úlcera péptica y - - - . Lesiones Vasculares Síndrome de Rendu-Osler-Weber. pudiendo ser silenciosa o presentarse como una hipovolemia aguda. Si la ingesta de alcohol es crónica. La ingesta reciente de alcohol en grandes cantidades o el uso de antiinflamatorios hace la sospecha de gastritis erosiva.7. ésta es la primera manifestación de la enfermedad. 2. Suele ser. La ingesta de aspirina nos da gastroduodenitis.

Retardo en el enrojecimiento del lecho ungueal. zumbido de oídos. Palidez de piel y mucosas. Déficit de perfusión cutánea: Frialdad distal. Pulso más de 100/ minuto. infecciones. Una historia previa de hemorragia digestiva con historia familiar da sospecha de enfermedad intestinal o diátesis hemorrágicas. Hiperactividad simpática: Sudoración fría. Neoplasia. Dolor en cuadrante superior derecho con hemorragia: Descartar úlceras y pensar en hemobilia postraumatismo que ocaciona desgarro hepático. angiodisplasia. Palidez con tinte amarillento: Hemólisis e impregnación bilirrubínica tisular. visión borrosa. Presión del pulso disminuida. Trastornos circulatorios: Hipoperfusión encefálica: mareos. La presencia de arcadas previas seguidas de hematemesis: síndrome de Mallory-Weiss. apnea. desproporcionado con relación a la palpación abdominal: Descartar perforacion visceral. * * Magnitud de la Hemorragia (El volumen sanguíneo total de un hombre promedio constituye aproximadamente el 8% de su peso corporal total). Disminución de peso.hemorragia. Si existe dolor asociado localizado o difuso: * * * Úlcera aguda o crónica de reflujo. . vértigo.25%. Dolor de inicio repentino. CLASE II: Pérdida sanguínea del 20. Tipo cólico: Diverticulitis. enfermedad ulcerosa. Frecuencia respiratoria más de 25/m. Sangrado indoloro: lo más frecuente asociado a várices. - - * * - Síntomas sistémicos: Fiebre. CLASE I: Menos del 15% del volumen perdido: exploración normal. agudo. Examen Físico Componente anémico y de vasoconstricción reaccional. Escalofríos que pueden asociarse a causa infla-matoria infecciosa.

Solicitud de exámenes auxiliares. .Paciente sediento y ansioso. en el que necesariamente concurren varios especialistas. TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Es una emergencia Médico-Quirúrgica. Esta última es necesaria en pacientes ancianos con enfermedades cardiorespiratorias y en enfermos que ingresan en shock hipovolémico establecido.: Sistólica menos de 50 mmHg. ya que en el curso de un episodio de . esta vía central permitirá la administración racional de líquidos y el diagnóstico precoz de resangrado intrahospitalario. * La intubaciónen traqueal puede realizarse en el enfermo con sangrado profuso y hematemesis repetida de gran volumen. Los procedimientos muy simples son de gran utilidad diagnóstica: La instalación precoz de una sonda nasogástrica (SNG). Tacto rectal durante el curso del examen físico.2. vómito o sangre mediante el lavado gástrico.Mantener una vía aérea permanente protegiéndola de la aspiración. cuya morbilidad y mortalidad están influenciadas por un manejo oportuno.A. de gran importancia y frecuencia. oliguria y confusión. Estos actos se realizan simultáneamente y tienen como objetivos: Estabilizar hemodinámicamente al paciente y definir los criterios pronósticos de riesgo iniciales.3. Pulso más de 140/minuto. letargia y coma. CLASE III: Pérdida sanguínea del 30-35%. Las medidas específicas de reanimación incluyen: . gran confusión mental. P. Presión Sistólica disminuida. mental. coherente. Medidas específicas de reanimación. en pacientes con shock severo y alteración del sensorio y en aquellos que están con agitación psicomotriz y hematemesis.El acceso a la circulación mediante una vía periférica adecuada y/o una vía central. FASE I: REANIMACIÓN Esta fase consta de: 1. F. Pulso más de 120/m frecuencia respiratoria más de 30/minuto. pues no sólo permitirá la reposición del volumen sanguíneo perdido sino también la monitorización de la presión venosa central (PVC). 3. CLASE IV: Pérdida sanguínea del 40-50%. * * El diagnóstico clínico se hace por la presencia de: Hematemesis. en lo posible organizados en equipo.R. Es evidente que el manejo en equipo y la identificación de los pacientes de alto riesgo se convierten en las armas más importantes en el manejo actual de esta patología. Anuria.Realización de la historia clínica escueta y completa.: más de 35/m.

A. y también en el síndrome de Mallory-Weiss. etc. vasopresina y nitroglicerina.). . son causas menos frecuentes: Cáncer gástrico.N./Kg. aunque no todos los trabajos indican que éstos controlan el sangrado agudo o resan-grado. Monitorizar funciones vitales. * Los exámenes auxiliares tienen como objetivo verificar la impresión general de sangrado significativo. para verificar presencia o no de sangre y lavado previo a la endoscopía de urgencia. La terapéutica no endoscópica de las várices esofágicas sangrantes incluye: el balón de Sengstaken-Blackemore modificado. lesiones tumorales y vasculares. gases arteriales y ECG. menores del 10% en Forrest IIb y nula en el Forrest II. Además de lo mencionado se debe: Colocar S. por tales motivos. el cual debería mantenerse en cifras mayores de 0. por úlcera péptica. aproximadamente 30% en pacientes con Forrest I y IIa.M.A. FASE II.. TERAPEUTICA MEDICA Y ENDOSCOPICA Los bloqueadores H2 son los fármacos de elección en el tratamiento de H. síndrome de Mallory-Weiss. úlcera péptica (Duodenal-Gástrica) y várices esofágicas./h. somatostatina (que disminuye la PA) y metoclopramida que aumenta la presión del esfínter esofágico inferior. Se debe solicitar: Hb. que representan alrededor del 80% de las causas de este síndrome. con efectividad diagnóstica está sobre 90%. Hgrm.D. Sonda uretrovesical para monitorizar el volumen urinario. monitorizar las complicaciones potenciales e identificar las enfermedades concurrentes.G.G. electrolitos. la supresión de la vía oral debería mantenerse por ese lapso. Esofagitis. ENDOSCOPIA DIAGNOSTICA El valor de la endoscopía de urgencia ya ha sido establecido. especialmente si es realizada dentro de las 12 hrs de evidencia de sangrado. . Si el paciente no ha recibido tratamiento endoscópico alrededor del 30% de pacientes con sangrado activo y vaso visible requieren cirugía de emergencia. lo que permitiría además la realización de cualquier procedimiento endoscópico terapéutico.A. en ancianos con enfermedad cardiores-piratoria conocida e inestabilidad hemodinámica. Este examen permite la determinación de signos endoscópicos de valor pronóstico aplicados a pacientes con úlcera y L.5 ml. La causa más frecuente de Hemorragia Digestiva alta con variaciones porcentuales según cual sea la población examinada son: Lesión aguda de mucosa gástrica (L. plaquetas.resangrado la PVC baja 4 cm de agua o a cero en el curso de menos de 4 horas. actualmente estos tratamientos son cuestionados. Mcto. Grupo sanguíneo y Rh. La tasa de recidiva o hemorragia persistente es muy alta. bioquímica hepática.M.G.La administración de oxígeno deberá ser de uso rutinario en ancianos y pacientes hemodinámicamente inestables con niveles de Hb menores de 10 gr % y en aquéllos con enfermedad isquémica cardiaca conocida. Debido a que el mayor porcentaje de resangrado hospitalario ocurre dentro de las 48 hrs. FASE III.

Gastrectomía total: en casos especiales. Sangre roja rutilante por S.Hg. es más rápida y menos traumática. 4. Las técnicas a realizar serán de acuerdo a la experiencia del cirujano y el riesgo quirúrgico del enfermo. repetición de sangrado indican la técnica a usar.G. CRITERIOS CLÍNICOS DE ALTO RIESGO 1. usada en fracaso de otras técnicas. En Úlcera Duodenal la Vagotomía más piloroplastía y sutura de la úlcera es lo más adecuado.* Edad: 60 años Enfermedades concurrentes importantes: Hospitalizaciones frecuentes. Hipotensión ortostática: caída de la presión sistólica mayor de 20 mm Frecuencia cardiaca: taquicardia mayor de 100/m. Gastrectomía y Sutura de la Úlcera: Gastrectomía subtotal Bilroht I. Vagotomía más Gastrectomía 4/5 elimina todo el factor sangrante. Palidez Hipotensión sistólica menor de 100 mm Hg. En Úlcera Gástrica. Técnica de desconección portoacigos o Tanner modificada. 4.2. pero alto índice de recidiva del sangrado . resección en cuña de úlcera Várices esofágicas: sonda de Sengstaken o de Linton.N. Hematoquezia Cambios ortostáticos de inicio rápido. Estado general del paciente. edad.La escleroterapia es un procedimiento perfectamente establecido en el tratamiento de la várices esofágicas sangrantes cuya efectividad en controlar el sangrado efectivo varía entre el 74 a 100%. obesidad. Hematemesis repetidas. Dolor abdominal. FASE IV. Tales como: Vagotomía troncular piloroplastía. Transfusiones (Unidades) Primeras 24 hrs (4 u ) Con 2 episodios de resangrados Transfusión de un total de 6 a 8 unidades Signos Endoscópicos de Valor Pronóstico . elimina factor vagal.3. baja mortalidad postoperatoria. Melena frecuente. TRATAMIENTO QUIRURGICO El momento de la indicación y la técnica a realizar son los pilares principales de una desición correcta.

La corriente se convierte en calor provocando coagulación debido a la alta densidad de energía en el punto de contacto entre el electrodo y el tejido.Métodos que no requieren contacto con los tejidos: a) Fotocoagulación con láser. * Técnica de Inyección Endoscópica Escleroterapia: Todo los agentes esclerosantes son químicos con fuertes propiedades irritantes del tejido. Sonda térmica: La hemostasia más efectiva y la menor lesión se obtienen mediante aplicaciones múltiples de un segundo de 150 a 160 ºC. PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS EN HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA * Métodos Endoscópicos: 1. FORREST II: Estigmas recientes o sangrado reciente. FORREST III: Ausencia de signos hemorrágicos sobre la lesión. La concentración ideal del esclerosante ha sido determinada tanto por su seguridad como por su eficacia. Ib: Sangrado en sábana.Métodos que requieren contacto con el tejido: a) Técnicas de inyección endoscópica.. b) Electrohidrotermosonda. La electrocoagulación bipolar endoscópica emplea dos electrodos activos que se aplican el uno cerca del otro. b) Electrocoagulación. Los agentes esclerosantes pueden ser divididos entre derivados de ácidos grasos: Ethanolamina y agentes sintéticos: Polidocanol. Esta modalidad termoterapéutica consigue hemostasia en un 80-90% de pacientes. Ia: Sangrado en chorro. c) Técnicas de pulverización endoscópica. 2. c) Sonda térmica. IIa: Vaso visible no sangrante. rojas o negruzcas..FORREST I: Presencia de sangrado activo. 10. sobre el fondo ulceroso o coágulo oscuro adherido. estableciéndose una amplia área de contacto con el paciente. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA . 5.2. La corriente vuelve después a través de una placa. IIb: Signos indirectos: manchas planas. d) Clips ligaduras. Electrocoagulacion Emplea una corriente de alta frecuencia que fluye a través del electrodo activo aplicado a la lesión sangrante.

una sonda nasogástrica que obtiene bilis clara en la succión descarta sangrado digestivo alto.Es el sangrado digestivo proveniente por debajo del ángulo de Treitz. Cáncer de colon. Tratamiento: hemicolectomía. usando para confirmar un posible dignóstico después del cese del sangrado. La arteriografía da mayor utilidad en el colon derecho y en el divertículo de Meckel en personas jóvenes. . con sangrado masivo en pacientes que tienen el antecedente de haber sido operados con injertos sintéticos en la aorta abdominal. pudiendo haber un 15% de margen de error. Malformaciones arteriovenosas. también da diagnóstico de localización. da resultados positivos hasta con sangrados de 1 ml por minuto. 1. Estudio endoscópico. con varias úlceras. colonoscopía con fibroscopía. pero cuando se presentan son de difícil diagnóstico. de mucha ayuda para determinar el punto de sangrado en intestino delgado y colon derecho. Historia u examen clínico bien realizado. No hay datos exactos en cuanto a frecuencia e incidencias. En Fístula Aortointestinal. usando tecnesio 99 inyectado por vía endove-nosa. jóvenes con úlcera tífica sangrante. pérdida de sangre oscura o rectorragia. se obtienen estudios gammagráficos computarizados determinándose el sitio del sangrado. Arteriografía: usando la arteria mesentérica superior. La hemorragias digestivas masivas bajas son menos frecuentes que las altas. Pólipos del colon son frecuentes en niños y la colitis ulcerosa puede sangrar. se hace diagnóstico con colonoscopía. Gammagrafía. se debe hacer hemicolectomía derecha y parte del ileon terminal con anastomosis ileocólica. generalmente localizados en el colon derecho. reportan en las estadísticas hemorragia por enfermedad diverticular como la causa más frecuente de sangrado. la sonda nasogástrica descarta el sangrado alto. generalmente son de tipo crónico e intermitente. Hay que hacer descarte de hemorragia. proctoscopía en rectorragias. son pacientes mayores de 60 años. en personas mayores de 60 años la colonoscopía y radiografía de colon nos dan diagnóstico. usar tecnesio 99 para confirmar el diagnóstico (Gammagrafía). grosella). Tratamiento: monitorización y colectomía izquierda. Para el diagnóstico de hemorragia digestiva masiva baja hay que tener los mismos criterios usados en el diagnóstico de hemorragia digestiva alta. Estudio de Rx. en pacientes portadores de tifoidea. divertículos intusucepción. se dice que en el sangrado digestivo inferior la enterorragia es predominante sobre los casos de melena (color rojo vinoso. pueden sangrar profusamente. CAUSAS DE SANGRADO Enfermedad diverticular del colon. Cuando se sospecha de hemorragia digestiva baja hay que hacer el diagnóstico preciso del sitio de sangrado para poder realizar una técnica adecuada. incluso en el ciego y colon ascendente. pueden sangrar masivamente. En úlcera tífica sangrante. lesiones angiodisplásicas o tumores vasculares. se manifiesta por melenas. enterorragia y rectorragia. son raros los casos de sangrado masivo del colon izquierdo. pero se necesita de radiólogos expertos.

Raúl Villaseca Carrasco . es cecal. para limpiar el colon (aspirar con sumo cuidado ) luego colonoscopía por vía anal hasta identificar el punto de sangrado y así realizar una colectomía segmentaria apropiada. debido a angiodisplasia. que requieren transfusión sanguínea de 4 unida-des (500 ml) o más dentro de las 24 horas son tributarios de cirugía. En la mesa de operaciones: Lavado del intestino y colonoscopía intraoperatoria. Pedro Morón Antonio. referido por mucho autores. * La Hemorragia Mayor Pacientes. puede ayudar a identificar el lugar preciso del sangrado si la condición del paciente es estable.Es un cuadro grave. Jaime Arévalo Torres. Apendicitis Aguda Drs. El procedimiento de diagnóstico y tratamiento médico general es similar al utilizado para hemorragias digestivas altas. Sitio más común de sangrado. Carlos Espino Vega. Pedro Wong Pujada. con un tubo por cecostomía o en la base del apéndice removiéndo ésta o administrar a través de éste solución salina tibia. para justificar una empírica hemicolectomía derecha que controla la hemorragia.

independientemente de la posición del ciego. es mayor a nivel de la base del órgano. exactamente en el punto de confluencia de las tres cintillas del intestino grueso. su anchura de 6-8 mm. Tiene la forma de un pequeño tubo cilíndrico. Posición. Sus dimensiones varían desde 2. sigue a este órgano en sus diversas posiciones. descendente interna o externa. Según esto la posición descendente interna es la más frecuente: 44%. en el que algunas veces se encuentra un repliegue valvular. aquél en que aboca la ampolla cecal (base del apéndice). era menos dañino que el tratamiento expectante. Morton hizo la primera apendicectomía exitosa por ruptura del apéndice y a partir de entonces la operación para apendicitis se hizo común. pero otras veces puede encontrarse en la región lumbar derecha delante del riñón o debajo del hígado (posición alta). hay un punto de este órgano que ocupa con todo una situación poco menos que fija. realizar una operación exploratoria prontamente con el propósito de examinar y extraer el apéndice antes de que se perfore. por estar ligado al ciego. G. el apéndice en relación al mismo ciego presenta una situación que varía mucho según los casos. En 1887 T. El término apendicitis fue propuesto en 1886 por el patólogo Reginald Fitz en su notable “Inflamación perforante del apéndice vermiforme”. Sin embargo. Aparentemente no desempeña ningún papel en la patogenia de la apendicitis.. De acuerdo a esto el apéndice puede adquirir una posición normal en fosa ilíaca derecha. implantado en la parte inferior interna del ciego a 2-3 cm por debajo del ángulo iliocecal.El apéndice. Sin embargo. impidiendo así hasta cierto punto que las heces penetren en la cavidad apendicular. Hasta antes del siglo XIX fue aceptado que la fosa ilíaca era originada por la inflamación del ciego y no del apéndice. anterior o posterior (retrocecal) o cualquier otra variedad que adquiera según la posición con respecto a estas líneas.5 cm hasta 23 cm. llamado válvula de Gerlach. Se conoce que en la época medieval aparece la descripción de una terrible enfermedad caracterizada por una tumoración grande conteniendo pus y que fue denominada “Fosa Ilíaca”. le sigue la . Si a nivel de ese punto trazamos una línea horizontal y otra vertical. Exteriormente es liso de color gris rosado. podemos catalogar a la situación del apéndice en: ascendente. Interiormente comprende una cavidad central que en su extremidad libre termina en fondo de saco y en el otro extremo se continúa con el ciego. sin línea de demarcación bien precisa.INTRODUCCIÓN Es la afección quirúrgica que con más frecuencia se presenta en las emergencias de los hospitales. 1. flexuoso. otras veces puede localizarse en la cavidad pelviana (posición baja) y muy raras veces en la fosa ilíaca izquierda (posición ectópica). ANATOMÍA DEL APÉNDICE El apéndice cecal o vermicular morfológicamente representa la parte inferior del ciego primitivo. la cual a veces (en niños) se continúa con la extremidad del ciego. En 1889 Charles McBurney describió su famoso punto doloroso y razonó correctamente que. la cual se aplica sobre el orificio cuando el ciego se distiende.

EPIDEMIOLOGÍA Se considera que la poblacion general es afectada en un 7% y se puede presentar en todas las edades. la obstrucción de la luz apendicular. En los pródromos del sarampión la hiperplasia linfoide puede obstruir el apéndice y causar apendicitis. una estroma reticulada. una muscular. entre ellos el aumento de tamaño de los linfáticos locales. así: los excesos alimentarios. Estas distintas situaciones y posiciones que adquiere el apéndice nos explican la variedad de zonas y puntos dolorosos que a veces dificultan el diagnóstico de apendicitis aguda. 2. en donde la mortalidad es mayor por lo dificultoso del diagnóstico y porque el organismo adolece de un buen sistema de defensa. sin embargo. una muscular mucosa y glándulas tubulares. una serosa. Los linfáticos que se inician en los folículos linfoides atraviesan directamente la túnica muscular y van a continuarse con los linfáticos subserosos del apéndice. es rara en los extremos de la vida. La túnica mucosa y submucosa es igual a la del intestino grueso. La mayor incidencia se encuentra entre 7 y 30 años. los cuales actuarían igual que las amígdalas faríngeas y sufrirían a su vez el ataque de gérmenes dando lugar a la inflamación aguda.. Ésta podría ser generada por múltiples factores. la submucosa y mucosa. el sexo masculino es comprometido mayormente en un 20% más y es innegable una tendencia hereditaria.ya hemos dicho que la arteria apendicular es la que va a irrigar dicho órgano y está acompañada generalmente de la vena apendicular que va a unirse a las venas del ciego. Se admiten factores predisponentes o asociados con el cuadro apendicular.El apéndice se encuentra fijado en su base al ciego y a la porción terminal del ileón por el mesoapéndice. del ciego. del plexo solar.. Fijación. que es una de las cuatro ramas de la arteria mesentérica superior y que desciende por detrás del ángulo iliocecal. Etiológicamente se ha considerado como mecanismo principal de inicio de la apendicitis aguda. como los del ciego. del mesenterio. células características multinucleadas (células de Warthin Finkeldey) son encontradas en los folículos linfoides. El apéndice está constituido por cuatro túnicas. sin embargo en algunas oportunidades puede formar un meso cuyo borde se fija al peritoneo de la fosa ilíaca y en otras no existe meso y el peritoneo lo tapiza aplicándolo contra el plano subyacente (apéndice subseroso). Los nervios del apéndice proceden. Vasos y Nervios. La túnica serosa que recubre a toda la superficie es lo que va a constituir el meso del apéndice y en cuyo borde libre discurre la arteria apendicular. en estos casos. presenta un epitelio cilíndrico. Sólo se diferencia por el tejido linfoide de gran desarrollo que se ha comparado a la amígdala o a una vasta placa de Peyer. la posición interna ascendente 17% y después la retrocecal 13%. La túnica muscular sólo dispone de dos capas de fibras musculares: las longitudinales y las circulares. del colon ascendente. etc. cruza la cara posterior del ileón y se introduce en el mesoapéndice. Otro factor desencadenante son los cuerpos extraños localizados en la luz . por medio del plexo mesenterio superior.posición externa 26%. las dietas carneas y el estreñimiento deben tenerse en cuenta.

coleccionándose un exudado mucopurulanto en la luz y una infiltración de leucocitos neutrófilos y eosinófilos en todas las túnicas incluyendo la serosa. Aunque es muy común encontrar enterobios vermiculares en pacientes operados de apendicitis. coprolitos.3. acúmulo de bacterias y reacción del tejido linfoide. ellos muy raramente producen obstrucción apendicular. la congestión y rémora local y la distensión del órgano producen anoxia de los tejidos. ETIOPATOGENIA Todo empieza por una obstruccion de la luz apendicular: hiperplasia de los folículos linfoides. de allí las diversas manifestaciones clínicas y anatomopatológicas que suele encontrar el cirujano y que dependerán fundamentalmente del momento o fase de la enfermedad en que es abordado el paciente. que se muestra intensamente congestiva. verde gris o rojo oscuro. 3. cuerpos extraños. Apendicitis Perforada Cuando las perforaciones pequeñas se hacen más grandes. secuencial. en cambio los Ascaris lumbricoides son causa frecuente de obstrucción. a ello se agrega la mayor virulencia de las bacterias y a su vez el aumento de la flora anaeróbica.1. edematosa. que llevan a una necrobiosis total. linfomas ocasionalmente pueden causar obstrucción o apendicitis. con microperforaciones. se produce difusion del contenido mucopurulento intraluminal hacia la cavidad libre. 3. se encuentra en aproximadamente 30% de casos. de allí que se consideren los siguientes estadíos: 3. etc. TBC.4. Todo esto macroscópicamente se traduce en edema y congestión de la serosa y se llama apendicitis congestiva o catarral. tumores. condicionando el medio propicio para la proliferacion bacteriana que va a desencadenar el proceso inflamatorio infeccioso (Bacteroides fragilis. Apendicitis Gangrenosa o Necrótica Cuando el proceso flemonoso es muy intenso. que puede ser tenuamente purulento con un olor fecaloideo.. Apendicitis Congestiva o Catarral Cuando ocurre la obstrucción del lumen apendicular se acumula la secreción mucosa y agudamente distiende el lumen. E. acodamientos por bridas. generalmente en . que es una masa central orgánica rodeada de capas de sales de fosfatos y carbonatos. La superficie del apéndice presenta áreas de color púrpura. entre ellos el coprolito. de coloración rojiza y con exudado fibrino-purulento en su superficie (Lámina 5:1). que produce un exudado plasmoleucocitario denso que va infiltrando las capas superficiales. aumenta el líquido peritoneal.2. asimismo la tuberculosis peritoneal. Los cuerpos extraños. coli). Apendicitis Flemonosa o Supurativa La mucosa comienza a presentar pequeñas ulceraciones o es completamente destruida siendo invadida por enterobacterias. 3. si bien aún no hay perforación de la pared apendicular.apendicular. acodamientos o bridas en el apéndice pueden producir obstrucción de la luz. El aumento de la presión intraluminal produce una obstrucción venosa. parásitos. 3. así como el tumor carcinoide. La apendicitis es un proceso evolutivo. Otras causas como arteritis obliterante o embolia son poco frecuentes.

este dolor dura aproximadamente 6 horas en que el dolor se localiza en la fosa ilíaca derecha. un tanto angustioso pero soportable. 4. Toda esta secuencia debería provocar siempre peritonitis. en este momento estamos ante la perforación del apéndice. el dolor localizado se intensifica y suprime el dolor epigástrico referido. da lugar al PLASTRON APENDICULAR. Cuando el bloqueo es insuficiente o no se produce. desagradable. y aun cuando el apéndice se perfore y el bloqueo es adecuado.el borde antimesentérico y adyacente a un fecalito. El cambio en la localización del dolor es un importante signo diagnóstico e indica la formación de exudado alrededor del apéndice inflamado. SÍNTOMAS El síntoma capital de apendicitis es el dolor abdominal. si no fuera porque el exudado fibrinoso inicial determina la adherencia protectora del epiplon y asas intestinales adyacentes que producen un bloqueo del proceso que. como en el niño que presenta epiplon corto. Esto ocurre debido a que el evento inicial en la apendicitis es la obstrucción con distensión del lumen. En los estados flemonosos hay un aumento en los cultivos aeróbicos positivos. El más importante patógeno encontrado es el Bacteroides fragilis. portando un incremento alarmante de complicaciones infecciosas tipo abscesos postoperatorios. El dolor generalmente se inicia en forma repentina en plena salud. los impulsos dolorosos desde la pared del apéndice distendidos son llevados por las fibras simpáticas aferentes viscerales por mediación del ganglio celiaco a T10 y después referido al área umbilical en el dermatoma décimo. el líquido peritoneal se hace francamente purulento y de olor fétido. la perforación del apéndice producirá una peritonitis generalizada. el patógeno anaeróbico más comúnmente encontrado es el Bacteroides fragilis. que hace su aparición en la flora. dará lugar al ABSCESO APENDICULAR. que es la complicación más severa de la apendicitis (Lámina 1:1). retrocecal. cuando es efectivo. este dolor es de inicio de localización en la zona inferior del epigastrio o periumbilical independientemente de la localización del apéndice dentro de la cavidad abdominal. En la apendicitis aguda congestiva los cultivos de líquido peritoneal son a menudo estériles. Le sigue en importancia una bacteria Gram negativa aeróbica. concomitan-temente con esto se presentan náuseas que algunas veces llegan al vómito. 5. El porcentaje de complicaciones infecciosas es bajo. La presencia de apéndice gangrenoso coincide con cambios clínicos y bacteriológicos dramáticos. que es una bacteria anaeróbica Gram negativa y que en situaciones normales es uno de los menos frecuentes. . éste tendrá una localización lateral al ciego. Como la irritación peritoneal aumenta. subcecal o pélvico y contiene una pus espesa a tensión y fétida. una variedad de otras especies aeróbicas y anaeróbicas se ven con menos frecuencia. pero los anaeróbicos son raramente vistos. BACTERIOLOGÍA La flora bacteriana que se encuentra en la apendicitis es derivada de los organismos que normalmente habitan el colon del hombre. algunos pacientes amanecen con un malestar epigástrico de inicio gradual y generalmente persistente. Escherichia coli.

Aunque la anorexia se encuentra en la mayoría de pacientes operados de apendicitis. en algunas oportunidades el paciente puede estar seriamente enfermo y tener hambre. sensación de distensión o desgarro. Escalofríos significan bacteriemia y son propios de los procesos complicados. se le concede cierto valor cuando es mayor de un grado. la facies puede ser tóxica pálida y con tinte terroso (facies peritonítica). la cual se hace más ostensible a medida que el proceso avanza. EXAMEN CLÍNICO El diagnóstico precoz y por ende la apendicectomía temprana es esencial en el tratamiento de apendicitis. . más desagradable que insoportable y que hace que el paciente adopte una posición antálgica de semiflexión. similarmente. Temperatura. Se trata de un reflejo viscerosensitivo de intensidad mediana. en procesos flemonosos agudos o complicados se encuentra temperatura elevada. aunque algunas veces la expresión facial refleja disconfort y aprehensión. si la punta inflamada reposa a nivel del uréter el dolor puede ser referido a la región inguinal o testicular y síntomas urinarios pueden estar presentes. no obstante que al inicio de la enfermedad el estreñimiento es la regla. muchas veces esto es posible con una historia clínica breve y examen clínico compatible.El paciente refiere el dolor en la fosa ilíaca derecha en el sitio o vecindad del punto conocido con el nombre de McBurney. A toda esta secuencia de sintomatología se le llama cronología apendicular de Murphy.. en apendicitis pélvica con la punta cerca a la vejiga puede haber frecuencia urinaria o disuria. Facies. y si se desarrolla un absceso pélvico los síntomas urinarios pueden ser más severos e incluso puede haber diarreas. Ciertas formas gangrenosas suelen acompañarse de bradicardia. La diferencia apreciable entre la temperatura axilar y rectal se conoce con el nombre de disociación de temperaturas. pero en otros casos el diagnóstico se hace muy difícil.. tratando de no realizar movimientos que acentúen el dolor. va aumentando a medida que la temperatura asciende. sin embargo.Al inicio no presenta nada de particular. Su no presencia no invalida el diagnóstico. cuando los síntomas se localizan en fosa ilíaca derecha se va adquiriendo una posición antálgica de semiflexión del muslo sobre el abdomen. Posición. Pulso. 6.. De todas maneras se acepta llegar a un diagnóstico correcto confirmado por cirugía en un 90% de casos..Muy poco alterado al comienzo. El examen físico debe comprender todo el cuerpo para tratar de descartar cualquier otra patología que nos pueda hacer confundir con apendicitis aguda.En las primeras horas el paciente prefiere el reposo en posición dorsal. 7.En general no es elevada. SIGNOS CLÍNICOS Los signos clínicos encontrados en un paciente con apendicitis pueden ser desde levemente sospechosos hasta un estado muy florido de signos abdominales. Cuando el cuadro es compatible con perforación apendicular y peritoni-tis. Las variaciones de los síntomas son generalmente causados por una localización anatómica inusual del apéndice o la presencia de otra enfermedad. Cuando el apéndice es retrocecal el dolor puede ser en el flanco o posterior.

Signo de Blumberg. Se observa en apendicitis ascendente interna.Se obtiene presionando la fosa ilíaca derecha en un punto que corresponde a la unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de una línea trazada de la espina ilíaca anterosupe-rior derecha hasta el ombligo. Punto de Lanz.La presión continua en el punto de Mc Burney provoca en el varón el ascenso del testículo derecho por contracción del cremáster. Signo de Rousing.Se despierta dolor en fosa ilíaca derecha al presionar la fosa ilíaca izquierda y flanco izquierdo.Situado en el 1/3 interno de la línea espino-umbilical derecha. Prueba del Psoas..El dolor se puede obtener al presionar en un punto situado en la unión del 1/3 externo derecho y 1/3 medio de la línea biespinosa.Es un examen que debe realizarse de rutina. Aparte de esto en muchas oportunidades es útil en el diagnóstico diferencial de casos ginecológicos. sobre todo cuando hay perforación del apéndice y derrame purulento.. Signo de Gueneau de Mussy. Se obtiene cuando el apéndice tiene localización pélvica. Hiperestesia cutánea de Sherren.. De ellos los más frecuentes son los subhepáticos. Otras zonas dolorosas se pueden encontrar en casos de situación ectópica del ciego y apéndice. 8. El dolor producido con esta maniobra es el encontrado con mayor regularidad. el dolor que se produce es la manifestación de la inflamación del peritoneo apendicular y vecino.. Tacto rectal... Punto de McBurney.Es un signo de peritonitis. Punto de Lecene. Signo de la Roque. tratando de comprimir el sigmoides y colon izquierdo para provocar la distensión del ciego y compresión indirecta del apéndice inflamado.Se obtiene presionando a dos traveses de dedo por encima y por detrás de la espina ilíaca anterosuperior derecha. Es positiva cuando el foco inflamatorio descansa sobre este músculo. Aunque en muchas ocasiones éste puede ser negativo. Punto de Morris. y en otras se puede palpar una masa dolorosa que podría corresponder a un plastron o absceso apendicular. en algunos casos podemos encontrar un fondo de saco de Douglas sumamente doloroso. El signo contralateral de Blumberg se realiza de la misma manera.Cuando se examina el abdomen es necesario comenzar por las zonas donde suponemos que existe menos dolor y en forma suave hasta llegar a los puntos y signos dolorosos del abdomen..Se obtiene presionando la pared de la fosa ilíaca derecha con toda la mano y retirándola bruscamente.Se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo e hiperextendiendo la cadera se provoca dolor..Hipersensibilidad superficial en la zona apendicular.. pero presionando la fosa ilíaca izquierda y despertando dolor en fosa ilíaca derecha. Es casi patognomónico de las apendicitis retrocecales y ascendentes externas. EXÁMENES AUXILIARES . se investiga descomprimiendo cualquier zona del abdomen y despertando dolor...

como un nivel hidroaéreo en el cuadrante inferior derecho (asa centinela) o un fecalito calcificado que sería una evidencia de apendicitis.1. 9.000 a 15.Por lo general la apendicitis aguda de pocas horas se caracterizan por leucocitosis de 10. El diagnóstico de apendicitis aguda puede ser hecho generalmente por el cuadro clínico. siendo los factores coadyuvantes las enfermedades asociadas . en estos casos se observa al paciente por 3-4 horas y se repite el examen. La laparoscopía es el único método que puede visualizar el apéndice directamente. una radiografía de abdomen simple de pie podría darnos algunos datos. Cuando el diagnóstico es dudoso. Ésta última en los mayores de 70 años llega a un 15%. quistes de ovario. La ecografía se usa en casos dudosos.2. pero tiene la desventaja de invasividad. Apendicitis en ancianos Los síntomas y signos son muy poco sugestivos. FORMAS CLÍNICAS 9. urolitiasis) así como diagnosticar otras entidades que sí requieren tratamiento quirúrgico. además de una progresión más rapida de la enfermedad. En los preescolares la tasa de perforación varía entre 50 y 85%. pero esto último sólo es visto en un 20-30% de casos. Apendicitis en niños Es indudable que el interrogatorio y los exámenes semiológicos son más dificiles. El examen de orina nos orienta en el diagnóstico diferencial con afecciones urinarias. sobre todo cuando el apéndice está cerca de las vías urinarias. Tener en cuenta que el cuadro es atípico. si el apéndice es identificado por ecografia se le considera inflamado. signos que son muy pobres como diagnóstico. Esto requiere anestesia y de hecho es una operación que como cualquier otra tiene sus riesgos y complicaciones. todo ello retrasa el diagnóstico en este grupo etáreo y por lo tanto la perforación apendicular es la regla. con fiebre más alta y más vómitos. y en estos casos debemos considerar infeccion urinaria cuando encontramos en el sedimento cilindros granulosos o leucocitarios. Otros signos son: escoliosis derecha. sin embargo no es raro encontrar apendicitis aguda con leucocitos dentro de límites normales. y ante la duda mejor es la intervencion quirúrgica. masa de tejido blando y edema de pared abdominal. aunque en algunos casos podemos encontrar orina patológica. La velocidad de sedimentación se modifica muy poco y cuando está muy acelerada puede ser sinónimo de complicación. 9.000. En casos complicados gangrenados o con peritonitis las cifras pueden ser más elevadas. si no se le puede identificar se excluye la apendicitis. debido a que presenta epiplon corto y el apéndice se puede perforar antes de las 24 horas (peritonitis). Es segura en excluir enfermedades que no requieren cirugía (adenitis mesentérica. glóbulos blancos con neutrofilia de 70% a 80% y desviación izquierda por encima de 5% de abastonados. y en estos casos debemos conocer que el niño antes de los 4 años no presenta abdomen en tabla. ileítis regional. etc. Una radiografía de tórax es indicada cuando se sospecha peritonitis primaria por neumonía. como embarazo ectópico. presencia de líquido peritoneal. aumentando la morbilidad y mortalidad.

Los síntomas son confundidos con los producidos por el embarazo. Perforacion tífica Gastroenterocolitis aguda Enteritis regional T. El diagnóstico diferencial se debe realizar con todas las patologías abdominales y las más frecuentes son: Neumonía basal derecha Peritonitis primaria Colecistitis aguda Diverticulitis de Meckel Adenitis mesentérica Parasitosis intestinal Diverticulosis. 10. hace retrasar el diagnóstico haciéndolo confundir con signología vesicular. TRATAMIENTO Antes de iniciar el tratamiento se debe haber llegado al diagnóstico presuntivo.3. asimismo la leucocitosis es normal en estas pacientes. Cuando el síndrome es muy doloroso y rápidamente evoluciona a peritonitis. peritoneal Tumoraciones Litiasis renal o ureteral Infeccion urinaria Quiste de ovario a pedículo torcido Embarazo ectópico Perforación uterina Endometritis Eclosión de óvulo Púrpura de Henoch Schonlein Hernia inguinal o crural incarcerada Uremia 11. Si esta signología se invierte hay que dudar del mismo. El aumento de la vascularizacion en las estructuras permite el desarrollo acelerado de la inflamación apendicular y éste. por lo cual no se deben dar antálgicos ni antibióticos previos. pensar en perforación de úlcera gastroduodenal. asociado al desplazamiento del mismo hacia arriba y posterior al útero. amigdalitis. . Temperatura al inicio de 39°C o más. 9. Apendicitis en el embarazo La apendicectomía por apendicitis aguda se lleva a cabo en 1 de cada 1000 a 1500 partos. el dolor no tan vivo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Si el paciente presenta signología de Murphy el diagnóstico es fácil. procesos virales.C. La apendicitis en el embarazo puede producir parto prematuro y muerte en útero por peritonitis.B.cardiovasculares principalmente. buscar otra causa: gripe.

4o o 5o Día Postoperatorio Infección de la herida operatoria. la via de abordaje dependerá del estado del proceso. iniciándose un tratamiento de hidratación endovenosa que puede durar de 2 a 4 horas. aprovechando que dicha técnica ofrece un buen campo operatorio. En los procesos de pocas horas de evolución. 12. disminuyen la posibilidad de absceso residual.1. no habrá o serán mínimas las posibilidades de infección de herida operatoria. Ileo adinámico. Neumonía. I. 7o Dia Postoperatorio: Absceso intraabdominal. Tratamiento preoperatorio Todo paciente debe ser evaluado completamente. a. a su vez el muñón apendicular puede ser dejado libremente o ser invaginado mediante una jareta. Fístula estercorácea. Atelectasia. un buen lavado peritoneal y adecuado drenaje. no se infectarán. COMPLICACIONES EN LA APENDICITIS AGUDA 1er Día Postoperatorio: Hemorragia. operatorio y postoperatorio. una excelente iluminación.U. La extirpación del apéndice (Lámina 5:2) puede ser en forma clásica con sección del meso apendicular y su arteria y luego sección del apéndice desde su base previa ligadura de la misma. . Tratamiento operatorio Tratamiento operatorio convencional El objetivo estará centrado en resecar el órgano enfermo y si existe una peritonitis se procederá además a lavar y drenar la cavidad abdominal.El tratamiento es la apendicectomía. Como las pequeñas incisiones no contactan con el pus ni con la pieza operatoria . Cuando la apendicitis está complicada se debe dejar drenaje con salida diferente a la herida operatoria. sin embargo se debe considerar un tratamiento preoperatorio. Tratamiento por vía Laparoscópica En la actualidad se emplea la técnica laparoscópica para el tratamiento quirúrgico de las diferentes formas de la apendicitis. la pequeñez de las incisiones también minimiza la posibilidad de eventración. permite un completo lavado de la cavidad abdominal y un adecuado drenaje. 11. b. 10o Dia Postoperatorio: Adherencias.T.2. transrectal infraumbilical) que permita una buena exéresis. 2o ó 3er Día Postoperatorio: Dehiscencia del muñón apendicular. bastará una incisión de Mac Burney o una incisión transversa a lo Roque Davis (Arce) Si el proceso tiene varias horas o días de evolucion. Evisceración por mala técnica. será necesario abordar con una incisión amplia (Paramediana derecha. 11.

15o Dia o Más: Bridas. con fiebre.Puntos muy apretados. malestar y anorexia recurrente. Enterobacter. Abscesos Intraabdominales Suelen deberse a contaminación de la cavidad con microor-ganismos que escapan del apéndice gangrenoso o perforado. todo lo que se requiere es que . El absceso se manifiesta por fiebre héctica o en agujas. En las apendicitis agudas con perforación las complicaciones se presentan en un 30% de casos. Los abscesos pélvicos producen diarrea y pueden ser palpados al tacto vaginal o rectal. también pero con menor frecuencia es debido a derrame transoperatorio. La mayor parte de Fístulas cierran espontáneamente. Puede deberse a : . . . Los signos de infección. Fístula Cecal o Estercorácea . . No debe esperarse salida de pus. En las apendicitis agudas sin perforacion en 5% de casos hay complicaciones. dolor .Ligadura deficiente del muñón apendicular que se deslizó sin haberse invertido . El absceso intraabdominal puede requerir laparotomía exploratoria para su diagnóstico. a los que siguen en frecuencia aerobios Gram (-).Retención de una porción apendicular. Habitualmente el curso postoperatorio de una apendicitis aguda sin perforación es de una evolución sin sobresaltos y hay una enorme diferencia con la recuperación tormentosa que acompaña a la extirpación de un apéndice perforado con gangrena y con peritonitis. B. E. en algunos casos drena espontáneamente a vagina o recto. Si se presentan estos signos deben abrirse de inmediato piel y tejidos subcutáneos. Los signos iniciales son dolor excesivo y además molesto alrededor de la herida operatoria de infección local.Erosión de la pared del ciego por un dren.Retención de Cuerpo Extraño como grasa o dressing. pues sólo conforme se licúa la grasa necrosada aparece pus. tumor . . Klebsiela. calor y rubor quizás no se encuentren. El absceso subfrénico se puede diagnosticar por signos de derrame al tórax suprayacente e inmovilidad del diafrag-ma afectado. Infección de la Herida Operatoria Las infecciones de la herida son causadas por abscesos locales en la Herida operatoria por gérmenes fecales principalmente Bacteroides fragiles. Todos los abscesos deben ser drenados C.Obstrucción del Colon por Neoplasia no descubierta. A. lo cual resalta la importancia del diagnóstico y tratamiento tempranos.Enteritis Regional. . coli.

el trayecto se conserve abierto. F. Las fístulas fecales no se cierran espontáneamente. no advertida en la operación. Coli. por ello nunca se debe indicar enemas luego de cirugía abdominal. hasta que se suspenda el drenaje. Piliflebitis o Piema Portal Es una enfermedad grave caracterizada por ictericia. H. En la actualidad con el uso de los antibióticos en el pre y postoperatorio su presentación es rara. El tratamiento inmediato es laparotomía exploradora y cecostomía con antibióticos específicos. más frecuentes en las apendicitis complicadas. con frecuencia la hemorragia es gradual y se origina de un vaso del mesoapéndice o de una adherencia seccionada. El gérmen más frecuente es el E. escalofrío y fiebre elevada. Íleo Paralítico o Adinámico En las primeras 24 horas se espera la presencia de un íleo reflejo debido al espasmo producido por la manipulación y cuya resolución es en el postoperatorio inmediato. Producida por la presencia de bridas intestinales. o por la administración indebida de un enema evacuante que distiende el intestino y hace que se rompa en el punto más débil. . si queda punta de apéndice. cuerpo extraño o si el intestino está obstruido distal a la fístula o si la mucosa del intestino quedó en continuidad con la piel. E. En estos casos el cierre de la fístula requiere operación. D. Complicaciones Tardías Hernia incisional. Se deja un buen drenaje. Se debe a septicemia del sistema venoso portal con desarrollo de abscesos hepáticos múltiples. Sin embargo puede persistir como resultado de una peritonitis generalizada o una apendicitis complicada. Hemorragia Dolor abdominal súbito y shock hipovolémico en cualquier momento de las primeras 72 horas de la apendicectomía puede significar filtración a partir del muñón o el deslizamiento de una ligadura arterial. sonda nasogástrica y antibióticos específicos. G. La piliflebitis acompaña a la apendicitis gangrenosa o perforada y puede aparecer en el pre o postoperatorio. Dehiscencia del Muñón Apendicular Se puede presentar desde el 2o ó 3er día. ubicándose el sitio de la hemorragia. Se debe realizar una observacion cuidadosa del paciente para detectar una obstrucción mecánica como resultado de adhe-rencias postoperatorias tempranas que sí requerirían tratamiento quirúrgico de emergencia. su resolución es lenta y el tratamiento de orden médico: Hidratación con reposición de electrolitos. A través de la incisión en fosa iliaca derecha con antecedentes de infección prolongada y drenaje grande en el sitio de la hernia. Obstrucción mecánica. y puede ser debido a ligadura inadecuada del muñón. Se explora la incisión removiendo la masa de sangre coagulada de la cavidad pélvica y parietocólica derecha.

en primer lugar basta con 2 ó 3 litros de suero fisiológico para lograr un buen lavado de toda la cavidad y no los 10 ó 15 litros que se requieren en la Cirugía Convencional. empleando incisiones pequeñas de 0. Nitidez de la Imagen. APENDICITIS AGUDA TRATADA POR VÍA LAPAROSCÓPICA La Cirugía Laparoscópica. embarazo ectópico. no podía escapar a los beneficios de la Cirugía Laparoscópica la cual le brinda innumerables ventajas que pasamos a revisar.Un absceso en fosa iliaca derecha en mujeres puede provocar obstrucción de las trompas hasta en un 31%. El buen lavado. éste se retira de la cavidad abdominal a través del trócar y por lo tanto en ningún momento el apéndice entra en contacto directo con las partes blandas de la pared abdominal. como todo el líquido está dentro de la cavidad cerrada. quiste de ovario a pedículo torcido. que logra casi los mismos objetivos. el cual puede ser manipulado con las pinzas bajo visión directa en todo momento. logrando identificar con facilidad el órgano enfermo. así con la posición de Trendelenburg y lateral izquierda. Disminución de Abscesos Residuales.5 y 1 cm. que se obtiene gracias a una fuente de luz fría que tiene una lámpara de Xenón de 175 W. Excelente Exposición del campo operatorio. exteriorizado el apéndice. se logra que los intestinos y el epiplon mayor se dirijan hacia la cabeza y a la izquierda dejando libre y al descubierto la región ileocecal. por ejemplo colecis-titis aguda. por otro lado todos sabemos que de los 10 litros empleados una buena parte se va al piso y por lo tanto no permite un buen control. Excelente Iluminación. vemos con profunda satisfacción que su aplicación se ha expandido en forma exitosa a muchos procesos que condicionan un abdomen agudo quirúrgico.Infertilidad. la apendicitis aguda causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico. se hace un control de la hemostasia y de ser necesario se hace un lavado de la zona operatoria o de toda la cavidad abdominal en el caso de una peritonitis generalizada. tal vez este hecho sea el más importante. que nos permite apreciar con gran claridad los más recónditos rincones de la cavidad abdominal. dan paso a esta nueva técnica. de igual manera las colecciones purulentas tampoco entran en contacto con la pared y consecuentemente los riesgos de infección de la pared se ven minimizados. como es de todos conocido. Bridas y Adherencias. Como podemos apreciar. rompe el esquema tradicional del abordaje de la cavidad abdominal. que se logra con la insuflación del CO2 y a los cambios de posiciones a los que se somete al paciente en el transcurso del acto quirúrgico. las imágenes que capta el Laparoscopio son muy nítidas y aumentadas de tamaño. El lavado de la cavidad incluso con este procedimiento tiene sus grandes ventajas. es decir en operaciones programadas. por otro lado disminuirá las - - - - . traumatismos abdominales abiertos y cerrados. Minimización de la Infección de la Herida Operatoria. lo que permite que la técnica quirúrgica se desarrolle en forma reglada y exista un buen control de la hemostasia. y si bien este procedimiento fue concebido para ser empleado en procesos fríos. y es así que las grandes incisiones que estábamos acostumbrados a ver. apendicitis aguda. una vez resecado el apéndice. pues en la Cirugía Laparoscópica sí se tiene un control exacto del líquido empleado. no tiene escape y todo será aspirado al frasco y bastará que el colega Aneste-siólogo nos diga cuánto se ha recolectado para estar seguros de que no estamos dejando líquido que pueda ser el causal de un absceso residual. etc.

seguimos teniendo morbilidad extensa y considerables tasas de . A pesar de los múltiples adelantos en cuanto a terapia antimicrobiana y cuidados de sostén en las unidades de cuidados intensivos. los cuales se exteriorizarán por los orificios de entrada de los trócares tercero y cuarto.posibilidades de formación de bridas. que muchas veces son responsables de cuadros obstructivos que obligan tarde o temprano a una reintervención.cólico derecho o en ambos. Como podemos bien apreciar. salvo en contados Centros Hospitalarios. sin embargo vemos con gran pesar que esta técnica no se emplea en forma masiva como es de esperar y ello se debe al hecho de que los equipos de Cirugía Laparoscópica no están a disposición de los Cirujanos de Emergencia. las ventajas de la Apendicectomía por Vía Laparoscópica son innumerables. Es uno de los problemas infecciosos más serios a los que se enfrentan los médicos. adherencias. específicamente en la de Urgencia. acodaduras. a donde generalmente llegan estos pacientes. María Luisa Huamán Malla El capítulo de Peritonitis constituye uno de los más importantes en la Cirugía General. Por último podemos también colocar bajo visión directa un dren de polietileno Nº 14 en el fondo de saco de Douglas o en el parieto. Peritonitis Dra.

Para comprender en su verdadera dimensión esta patología debemos entender que la cavidad peritoneal es mucho más que un saco biológicamente inerte.mortalidad. que en los procesos inflamatorios son macrófagos. La parte anterior y lateral está reforzada por la fascia transversalis. Da un dolor agudo y localizado. su mesocolon y el epiplon mayor dividen a la cavidad en dos regiones. La superficie extraordinariamente grande unida al hecho de su gran capacidad de absorción explica la gravedad del cuadro. el compartimiento supramesocólico y el inframesocólico. La inervación del peritoneo es muy importante. su topografía en espacios y la exudación peritoneal de fibrina como elemento aislador y retardador de la absorción de bacterias. Esta cavidad se divide en Cavidad Peritoneal Mayor y la Transcavidad de los Epiplones unidos a través del Hiato de Winslow. En sentido estricto no contiene órganos.5 a 2 metros cuadrados. En la mujer hay comunicación a través de las Trompas de Falopio. reticulares. la cavidad pericárdica y la cavidad peritoneal. cebadas. eosi-nófilos. sólo registra estímulos si son muy intensos o prolongados. especialmente la del peritoneo parietal. El peritoneo deriva del tejido mesódermico. La superficie del peritoneo es normalmente lisa y brillante y está lubricada por un líquido peritoneal normal que contiene entre 2000 a 2500 células por milímetro cúbico. como veremos. Sin este tipo de inervación no podríamos hacer el diagnóstico de abdomen agudo. El peritoneo se extiende en una superficie aproximadamente de 1. anterior. El colon transverso. tipo tensión como: aumento de presión intraabdominal y . que reviste los órganos y mesenterios y Peritoneo Parietal. rigidez involuntaria. que son muy sensibles a toda clase de estímulos. En cuanto a su Anatomía Microscópica. algunos mecanismos defensivos contra la infección como son: El Epiplon Mayor. A medida que el peritoneo envuelve las vísceras en el curso del desarrollo embrionario se van formando numerosos comparti-mientos. éstos son retroperitoneales pero se les dice intrape-ritoneales. provisto de nervios aferentes sómaticos de los 6 últimos intercostales. RECUERDO EMBRIOLÓGICO Y ANATÓMICO La importancia que adquiere el peritoneo y el gran epiplon en los procesos abdominales justifica el recuerdo anatómico de estas estructuras. diafragma y pelvis. linfocitos y polimorfonucleares. hipersensibilidad y rebote. que reviste las paredes laterales. El peritoneo visceral es relativamente insensible. grasas. El peritoneo tiene.. El celoma primitivo es dividido por el Septum transversalis entre la cuarta y séptima semana de la vida intrauterina en dos cavidades completamente separadas. en donde hay una rica red de capilares y de linfáticos. macrófagos. Se divide en Peritoneo Visceral. etc. es un órgano altamente evolucionado que se encarga de preservar la integridad de los órganos intraabdo-minales. está formada por dos capas de células: una Superficial de mesotelio (capa simple de células escamosas) y otra Profunda de tejido conectivo laxo que contiene fibras elásticas. colágenas. posterior. Esta serosa recubre las vísceras y paredes abdominales sin solución de continuidad en el hombre.

desempeña un preponderante papel en la defensa del peritoneo en virtud de su gran movilidad y función activa en el control de la inflamación supurativa y de la infección dentro de la cavidad peritoneal. ese doble pliegue de peritoneo que usualmente cargado de grasa cuelga del estómago y del colon transverso como un delantal sobre el intestino. infecciones pélvicas. Este dolor es vago y sordo. mediado por inervación esplácnica. etc. lo mismo que el calor y la hiperemia. elementos corpuscu-lares de la sangre y coloides. los purgantes. c. El peritoneo mediante la exudación acompañada o no de trasudación. Pancreatitis. . sustancias tóxicas endógenas y exógenas. los enemas y la deambulación. talco.. FISIOLOGÍA DEL PERITONEO El peritoneo es en esencia una membrana dializadora y constantemente secreta y absorbe líquido seroso. cuando la reabsorción supone el paso de productos nocivos o bacterias tóxicas. salpingitis. Es una membrana muy permeable por la que atraviesan agua. el peritoneo visceral y menos en el peritoneo parietal. pancreatitis. la fagocitosis y el bloqueo establecido por la formación de adherencias se defiende de la agresión y utiliza sobre todo sus funciones. electrolitos. ETIOLOGÍA DE LA PERITONITIS La inflamación del peritoneo puede producirse por: a. La resorción y absorción se produce mayormente en el abdomen superior sobre todo en la región diafragmática y en el delantal de los epiplones. de ahí el peligro de alimentación. La exudación se establece gracias a la riquisíma circulación sanguínea. El gran epiplon. necrosis local o contusión directa. Ciertas circunstancias modifican la absorción. etc.aumento de presión de tejidos. la absorción. diverticulitis. Lo mismo que la división en compartimientos de la cavidad peritoneal. Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal: por infecciones agudas como son la apendicitis. El aumento de la presión intraabdominal la favorece. Por la presencia de cuerpos extraños: gasa. De ahí que Fowler preconizó la posición semisentada en los cuadros peritoneales. almidón. DEFINICIÓN DE PERITONITIS PERITONITIS. El peristaltismo y el movimiento la aumentan. Presencia de sustancias químicas irritantes: ej. se produce vasodilatación acompañada de aumento de permeabilidad con extravasación de plasma. que impide la diseminación de los cuadros supurativos. mientras que el frío y la vasoconstricción la dificultan. b. colecistitis. Por perforaciones agudas debidas a cuadros infecciosos o traumáticos o estrangulación o infarto intestinal. siguen luego el mesenterio. invasión bacteriana.Se define peritonitis como el proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal secundaria a una irritación química. úlceras perforadas. se localiza generalmente en la parte media del abdomen.

2. es decir. las causantes de obstrucciones intestinales a posteriori. químico o bacteriano genera una reacción inflamatoria que transforma el peritoneo en una superficie granulosa y opaca. con las anteriores. etc. Invasión de la serosa. contaminantes como sangre. se llama Peritonitis Localizada. estas adherencias posteriormente desaparecen quedando sólo unas pocas. Cuando se produce supuración. entendiéndose por plastron a una reacción plástica de origen inflamatorio caracterizada por tumefacción o tumoración consecutiva a un proceso séptico o no. Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías: 1. En la formación del plastón interviene por excelencia el epiplon mayor acompañado o no de las vísceras circundantes. ya sea por intervención quirúrgica o por evolución espontánea deja como resultado una gran cantidad de adherencias laxas y firmes. 3. las goteras parietocólicas derecha o izquierda. sangre. Vía linfática. La fibrina. El estímulo mecánico. las más firmes unidas a las bridas que también se forman y que son. así de mayor a menor. la infección invade el resto de la cavidad y compromete todo el peritoneo dando origen así a las Peritonitis Generalizadas o Difusas. Por la presencia de sustancias raras (endógenas o exógenas): escape anastomótico. interasas y fondo de saco de Douglas. A través de un mecanismo desconocido. La fibrina forma una pared continente de estos abscesos. se encuentra localizado.. bilis y orina. Es importante anotar que dependiendo de la naturaleza de la sustancia habrá mayor o menor reacción peritoneal. Ruptura de proceso séptico asentado en cualquier víscera. líquido intestinal. el cual se enturbia con la aparición de leucocitos y fibrina. el pus y el epiplon pueden formar membranas para localizar el proceso y entonces puede llegar a formarse un plastrón o absceso localizado. Los sacos de pus así formados producen síntomas de abscesos hasta que el sistema inmunológico logra esterilizar las cavidades o el paciente fallece. . Directa o local. tenemos: líquido pancreático. Cuando los procesos no se tratan o los eventos anotados son incapaces de localizarlo. 1.d. Si el paciente sobrevive. HISTORIA NATURAL DE LA PERITONITIS Normalmente la cavidad peritoneal es lisa y brillante merced a unos 100 cc de líquido lubricante que se encuentra en ella. Cuando el proceso patológico incluye un sector restringido del peritoneo. Posteriormente empieza a exudar líquido. elementos que más tarde formarán pus. desbalance hidroelectrolítico y choque séptico que pueden llevar a la muerte (Lámina 1:1). Con ella se producen cambios en el medio interno consistentes en hipovolemia. subhepático o de Morisson. se dice que el plastron se ha abscedado. La resolución de la peritonitis. c. Vía a. b. orina.En donde la contaminación puede tener lugar por: Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria o traumática. Vía sanguínea. el exudado se transforma en pus y éste forma abscesos en todos los fondos de saco posibles: subfrénico derecho o izquierdo. bilis.

Difusas o Propagantes b. Peritonitis Generalizadas o Difusas. luego de un tiempo de no encontrar gérmenes.. CLASIFICACIÓN DE LA PERITONITIS La peritontis puede clasificarse de la siguientes maneras: a. La peritonitis postquirúrgica es una causa frecuente en cirugía de mucha gravedad. Peritonitis Asépticas. Estas peritonitis en sentido estricto son de naturaleza secundaria ya que los organismos infectantes. como su nombre lo dice. ulcerosa. monobacteriana). que habitualmente son estreptococos o neumococos. POR EL INICIO DE ACCIÓN DEL AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN: Pueden ser: PRIMARIAS (no causa intraabdominal. Peritonitis Secundarias.Son entidades que pueden complicar casi cualquier patología abdominal ya sea traumática.. d. Puede ser provocada por la introducción en la cavidad peritoneal de ciertos líquidos o preparaciones químicas con fines terapéuticos (por ejemplo. Generalmente son polimicrobianas. SECUNDARIAS (causa abdominal. cuando la presencia de bacterias supera los mecanismos de defensa peritoneal. bilis.Localizadas en toda la cavidad peritoneal provienen de una localización específica inicialmente circunscrita..Aquellas de causa bacteriana. tarde o temprano ocurre invasión bacteriana y la peritonitis....Aquí tenemos a la mayoría de las peritonitis secundarias que producen procesos. agudos: infecciosos. quimo. si bien el exudado peritoneal al principio no está infectado.Como su nombre lo indica son aquellas que se localizan en un determinado espacio a consecuencia de inflamación de una víscera abdominal.Peritonitis de causa no aparente y cuando no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la cavidad abdominal. . POR SU EVOLUCIÓN: Pueden ser: Agudas Crónicas Peritonitis Localizadas o Focalizadas. Peritonitis Agudas.2. por ejemplo: Fosa Ilíaca Derecha. obstructiva o neoplásica. POR SU AGENTE CAUSAL: Pueden ser: Sépticas Asépticas c. estrangulación o infarto intestinal que se producen en un tiempo corto y evolución rápida. talco o almidón) o por el escape hacia la cavidad peritoneal de sangre. Peritonitis Sépticas. polimicrobiana).. Peritonitis Primarias. perforación de víscera hueca. Las más comunes son: por bacilos coliformes aeróbicos gram negativos (Escherichia coli) y anaerobios (Bacteroides fragilis) y de origen ginecológico (Clostridium y Gonococo). por los canales linfáticos o a través del tracto genital femenino.Se deben a irritación del peritoneo por causa no bacteriana. llegan al peritoneo de algún foco distante por medio del torrente circulatorio. POR SU EXTENSIÓN: Pueden ser: Localizadas o Focalizadas Generalizadas. infecciosa. polvo de guantes. jugo gástrico o jugo pancreático pero que en tales casos. se torna infecciosa.

Apendicitis. Neumocócicas. 2. neoplasia gástrica. II. Necrosis de una Neoplasia Maligna. Crónica (con la peritonitis tuberculosa como máximo exponente. Su frecuencia está en verdadera declinación y es mucho más frecuente en la edad pediátrica que en la adulta. I.). más 4.Patologías peritoneales que inflaman al peritoneo pero cuyo cuadro clínico demora en su forma de presentación. 2. la cual se instala entre las 48 a 72 horas y se caracteriza por un abdomen agudo con leucocitosis elevada como complicación de cuadros respiratorios o de escarlatina o nefritis.A. actinomicosa. Secundarias Causadas por enfermedades o lesiones del tracto gastrointestinal. 3. . granulomatosa por cuerpos extraños. Tuberculosas. Asociada a síndrome nefrótico (característicamente en niños). . . b. siendo la Escherichia coli el germen común). etc. - . Perforaciones traumáticas. Úlcera tuberculosa. 5. De ahí que algunos identifiquen dos formas en este tipo de patología: a.Peritonitis Crónicas.1. quilosa.Perforación de asa intestinal estrangulada. Bacteriana Aguda (neumococo. Perforaciones : Diverticulitis. En huéspedes inmunocomprometidos. etc. coliformes. Clasificación de las Lesiones Causales Primarias Estreptocócicas. Úlcera anasto-mótica.Perforación causada por traumatismos (heridas contusas o penetrantes). Enfermedad de Crohn. En lactantes y niños pequeños aparentemente normales. reportándose un 6% y un 18% habitualmente asociada a ascitis. Pueden identificarse por lo menos cinco subgrupos de peritonitis primaria: 1. Peritonitis Primarias Son cuadros de peritonitis raras donde no es posible demostrar una fuente intraabdominal como punto de partida. ejemplo típico de ello es la peritonitis crónica tuberculosa.Perforación de úlcera gástrica o duodenal. etc.). . la infección generalmente es transportada por la sangre o el tracto genital femenino.A. B. debido a brida. estreptococo betahemo-lítico. granulomatosa. En cirrosis (alcohólica o postnecrótica. C. etc. gonocócica. En la Perihepatitis Gonocócica en la mujer. Inflamación o lesión intestinal. vólvulo.. etc. B. Fiebre tifoidea.

médico o quirúrgico. A. Llegan los neutrófilos y se produce el paso humoral. Lesiones del tracto biliar y del páncreas.1. etc. aumenta la diapedesis y paso de electrolitos. La peritonitis puede ser de comienzo súbito o gradual. Respuesta Endocrina.Origen de la infección.2. Colecistitis supurativas. etc. Sepsis puerperal. hay dilatación de vasos. estado general. D. Respuesta Primaria A.2... B.Ante la injuria se produce parálisis intestinal con dilatación tanto de gas como de líquido (Íleo Adinámico). Cuerpos extraños dejados en la cavidad peritoneal. Lesiones de órganos genitales femeninos: Salpingitis gonorreica. Lesiones quirúrgicas de los conductos biliares. Hipovolemia.. Edema de las células mesoteliales (aumento de volumen y de grosor que se aprecia radiográficamente). Respuesta Cardiaca . 6-7 litros) se produce hipovolemia y entonces comienza a secretarse hormona Antidiurética y Aldosterona (reteniendo sodio y eliminando potasio). E.Por trasudado y secuestro (muchas veces grandes cantidades. B. Aborto séptico. La edad.2. el sujeto presenta el siguiente patrón de respuesta: A. el sexo. Perforación de absceso hepático..3.intususcepción.1. Inflamacion de la Membrana. sudoroso y taquicárdico. Post-quirúrgicas: Filtración de la línea de sutura de una anastomosis. Cuando se resuelve el proceso éstas se hacen fibrosas y firmes. - 3. A. Pero cuando las bacterias patógenas tienen libertad de multiplicarse en la cavidad peritoneal. Respuesta Intestinal. CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS Y CLÍNICOS EN EL CUADRO PERITONITIS: Los cambios anatomopatológicos que suceden en las peritonitis varían considerablemente según: 1. uréter. Respuesta Secundaria: (Fallas a diferentes niveles del organismo por manejo tardío). proteínas.El peritoneo se torna hiperémico. Se produce exudado que contiene fibrina que aísla el proceso en forma primaria y produce adherencias para localizar el proceso. Contaminación quirúrgica del peritoneo.Disminuye el retorno venoso y la Presión Venosa . Continuación de la peritonitis por la que se llevó a cabo la intervención. B. y la resistencia del huésped.4.3. pancreático. La gravedad de la infección. Peritonitis biliar. C.. Necrosis pancreática aguda. La prontitud y la eficacia del método terapéutico.El paciente se encuentra pálido. depósitos de albúmina.

Respuesta Renal. B. Clostridium y Estreptococus. B.4.Hiperventilación con disminución de la Oxigenación. grasas y proteínas. cuyo pus causa poco olor.. El olor característico fétido asociado al pus de la peritonitis de origen gastrointestinal se debe a la producción de ácidos grasos libres y de sus estéres como resultado de la acción bacteriana anaerobia y no de la Escherichia coli. No Marcado Aguado Aguado . del Pus . como son los organismos gram negativos Aeróbicos como Escherichia coli. Respuesta Metabólica.. El conocimiento de la bacteriología probable es de decisiva importancia para el tratamiento inicial concebido generalmente para actuar con gérmenes aeróbicos gram-negativos y anaerobios. Estafilococo y gérmenes anaerobios especialemente Bacteroides fragilis. Signo o Síntoma Infec.Se altera el metabolismo de los hidratos de carbono. El metabolismo aeróbico cambia a anaerobio y hay aumento de ácido láctico.Central por el secuestro de líquidos y disminuye el gasto cardiaco. BACTERIOLOGÍA DE LA PERITONITIS En los casos de Peritonitis Primaria pueden obtenerse cultivos puros de un solo organismo (Neumococos. Estreptococos beta-hemolítico o gonococos generalmente). Disminuye el oxígeno y hay toxemia y puede existir daño en el miocardio y alteración en la contracción cardiaca. B. entonces disminuyen los nutrientes en general.Caract.Disminuye la filtración glomerular por disminución del gasto cardíaco por secuestro y se produce mayor Acidosis por falta de eliminación de catabolitos. En las Peritonitis Bacterianas Secundarias. desde el trabajo realizado en ratas por el Doctor Barren y publicado en 1982 se acepta el componente bimodal de la infección intraabdominal. Hipoxemia (atelectasias y menor movilización del diafragma).Calor y Enrojecimiento . Respuesta general del organismo a la Peritonitis Generalizada Ver esquema01 Ver esquema02 Ver esquema03 4.Olor del Pus Presente Marcado Presente Espeso Espeso Marcado Variable.Edema .3. Klebsiella y Proteus y otros como Strepcococos fecalis.. Aeróbica Anaeróbica SIGNOS LOCALES LOCALES DE INFECCION .5.Dolor al Paladar . Pseudomona aureoginosa. Respuesta Respiratoria. existe un sinergismo de la flora mixta del tracto intestinal o de los anexos.

SÍNTOMAS TIPICOS . . Así tenemos que el diagnóstico se realiza mediante: • Una HISTORIA CLÍNICA exhaustiva. Manifestaciones Clínicas El comienzo y la evolución pueden variar según cada caso individual. insuficiencia renal. Súbito en los casos de perforaciones y en otras gradual o insidioso en lesiones no perforadas o en ciertos casos post-quirúrgicos. distensión abdominal paralítica. DIAGNÓSTICO La mayor preocupación del cirujano debe ser el diagnóstico precoz y para ello debe contar con tres elementos fundamentales: el dolor abdominal. a lo cual se suma falla respiratoria y circulatoria. Recordar que los signos físicos son más valiosos que la historia clínica en algunos casos. oligohemia. Asimismo recordar que lo fundamental en este cuadro de abdomen agudo es la investigación minuciosa del dolor abdominal. Rigidez . En la mayoría de los casos el ataque de peritonitis aguda es de causa secundaria y la enfermedad responsable es obvia. Algunos pacientes mueren en pocos días por sepsis.Ictericia .Leucocitosis(-20 000) . y los síntomas y signos de repercusión tóxica infecciosa.Estado mental . pero también existen casos donde la muerte es casi fulminante. Una EXPLORACIÓN FÍSICA minuciosa. Los EXÁMENES COMPLEMENTARIOS necesarios. la contractura muscular. Generalmente la muerte ocurre por toxemia bacteriana. El curso es variable dependiendo de la causa.Tº mayor a 38º . coma Frecuente menos frecuente 5. es decir la naturaleza de la lesión primaria y de las defensas naturales del huésped. • Sintomatología: Podemos dividirla en sintomatología local y de repercusión sistémica. Y los PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS más indicados. En otros en cambio no existen signos ni síntomas de la lesión causal. Recordar también que el pronóstico de los cuadros peritoneales se hace de acuerdo como todo abdomen agudo a lo temprano del diagnóstico y comienzo de las medidas terapéuticas.Escalofríos. la cual sólo se logra encontrar luego de una laparotomía exploradora. o a veces es fácilmente diagnosticada con el examen físico.ShockSéptico Variable Variable Frecuente Letárgico Variable a menudo a menudo a menudo menos frecuente Confuso.

De tipo torácico por inmovilidad de los músculos abdominales y del diafragma. Varía según el agente causal. C) Temperatura.Frecuencia cardiaca aumentada. El dolor también puede ser difícil de evaluar en pacientes muy debilitados o ancianos.Puede existir diarrea o Estreñimiento. B) Náuseas y Vómitos.. Signos de falla de perfusión tisular con hipotensión.Saburral y húmeda al principio y luego seca y acartonada.. postrado.Pueden existir o no dependiendo de la causa y si el paciente ha ingerido o no líquidos o alimentos. Su caída es de grave significación..El paciente generalmente se encuentra demacrado. al principio puede ser normal con tendencia a elevarse. en la peritonitis de causa química (pancreatitis) es muy intenso y en algunos casos el dolor es bastante sordo dependiendo de lo que esté irritando al peritoneo. F) Apariencia de la Lengua.Puede ser muy variable.Los signos de choque son frecuentes en perforaciones y luego por la toxemia y septicemia bacteriana.Es el síntoma más importante y constante de los cuadros peritoneales. Puede ser súbito o gradual.. E) Respiraciones.. B) Shock.. por ejemplo. Los pacientes con cuadros peritoneales en el examen general pueden presentar: A) Apariencia general o aspecto. así. hematocrito disminuido y presencia de ácido láctico aumentado y bicarbonato disminuido (acidosis metabólica).Pueden ser rápidas y superficiales (Taquip-nea). D) Pulso.. Al inicio son por acto reflejo luego son tóxicos por el íleo paralítico.. tenemos que.. completo y con frecuencia es imperativa la evaluación repetida por los mismos médicos cuando no se ha logrado un diagnóstico preciso rápidamente.A) Dolor Abdominal. se puede encontrar mediante la: . volumen urinario disminuido. C) Hipo D) Trastornos de la Evacuación Intestinal. E) F) • Anorexia Sed Signos Físicos El examen debe ser minucioso. que es lo más importante para el diagnóstico de esta patología. Y en casos fulminantes es subnormal. Presión Venosa Central disminuida. inmóvil por el dolor con las piernas flexionadas en posición de gatillo o mahometana por el dolor. al principio lleno y saltón. en una etapa inicial. luego débil y rápido cuando el proceso continúa. G) Ictericia En el Examen Preferencial de Abdomen. taquicardia. por ejemplo: orina.

que es el dolor a la descompresión. son sustituidos por el silencio abdominal a medida que progresa el proceso peritoneal. que puede tener causa orgánica o funcional y su origen puede ser: A) Abdominal: Hematoma del músculo recto anterior Desgarro de los músculos oblicuos Adenitis Mesentérica Hepatitis Abscesos Hepáticos No Rotos Pancreatitis No Exudativa Infección Urinaria Hidronefrosis Retención Urinaria Psoitis Enfermedad Inflamatoria Pélvica Folículo de Graff Roto Dilatación Aguda del Estómago Duodenitis Gastroenteritis Enterocolitis . AUSCULTACIÓN. como son el concepto de Peritonismo y Abdomen Vencido. puede darse el caso de no existir o no objetivarse bien. Buscamos el Signo de Blumberg o de Rebote. sin tener sustrato orgánico. Esta rigidez abdominal. así como en los cuadros peritoneales de muchas horas o días.. Se entiende por Peritonismo a los cuadros de origen médico que simulan cuadros de abdomen agudo. El paciente se encuentra con las piernas flexionadas. en donde los signos de irritación peritoneal son provocados por un mecanismo reflejo sin compromiso inflamatorio del peritoneo. Si es un cuadro de mayor tiempo la distensión será también mayor. Dolor sobre la región afectada al ejercer presión sobre una porción no afectada de peritoneo (Signo de Rovsing).Los ruidos intestinales aislados conservados en los periodos tempranos. o sea. rigidez o espasmo reflejo muscular común a todas las peritonitis.Para realizar la palpación.• INSPECCIÓN. desafortunadamente en el obeso y en anciano.. “Vientre en Tabla”.. inmóvil por el dolor. siempre pidiendo al paciente que miccione o defeque previamente si es posible para detectar las áreas de dolor y mayor sensibilidad o detectar la presencia de alguna masa o líquido anormal. PALPACION. En el íleo paralítico presente en las peritonitis reina un “silencio sepulcral en el abdomen”. El abdomen se encuentra algo distendido y generalmente es en forma simétrica si el paciente no ha tenido intervenciones quirúrgicas y no hay cicatrices.Tenemos un abdomen con ausencia o marcada disminución de los movimientos respiratorios abdominales. Se busca a la palpación superficial un aumento de la tensión superficial cuya exploración es dolorosa y constituye el signo más útil y más decisivo para el diagnóstico de los cuadros peritoneales. Existen dos conceptos importantes a tener en cuenta cuando hablamos de Peritonitis. cual es la contractura abdominal o defensa muscular.

en este grupo se pueden encontrar casos como: Histerismo Simulación Herpes Zoster Afecciones Pleurales Afecciones Pulmonares Tuberculosis Infarto de Miocardio Pericarditis Aneurisma disecante de aorta Osteomielitis y TBC de la columna Artritis séptica de cadera Migraña abdominal Drepanocitosis.Intoxicación por Plomo. en este grupo se encuentran: . Arsénico. es el concepto de la falta de contractura o reacción peritoneal en pacientes ancianos u obesos o en la fase final de los cuadros peritoneales.Paludismo .Tetania .Hemocromatosis . • DIAGNÓSTICO: Anamnesis y examen físico Radiografía simple de abdomen Ecografía Hemograma y Hematocrito TAC Videolaparoscopía TRATAMIENTO 6. El examen clínico no puede estar completo si no se realiza Tacto Rectal y Vaginal. Así tenemos que la prevención de la peritonitis secundaria consiste en: . etc. La clave del tratamiento de la peritonitis es la prevención.Púrpura . Talio.Uremia . C) Sistémica. B) Extraabdominal.Hiperlipemia esencial .Drogadicción El concepto de Abdomen Vencido o Agotado es muy importante para el diagnóstico de cuadros de Peritonitis. importante también para tener en cuenta en los cuadros de abdomen agudo postquirúrgicos o peritonitis por materiales no tan irritantes como la bilis o la orina. Es posible evitar el comienzo de una peritonitis aguda secundaria realizando una cirugía a tiempo y en forma depurada.Precoma diabético .Leucemia . .Porfirias .- Fiebre Tifoidea Parasitismo Intestinal Es necesario tener en cuenta que varios de estos procesos pueden progresar hasta una peritonitis.

como pueden ser los casos de: Plastrón Apendicular No Complicado. En todos los casos anteriores la intervención quirúrgica no es muchas veces lo indicado sino el tratamiento conservador o médico. en donde la clínica es de una tumoración localizada en fosa ilíaca derecha sin dolor. que generalmente se realiza con gasa humedecida con agua o solución de cloruro de sodio es una de las maniobras . que es lo que más se contamina y produce los abscesos de pared tan frecuentes en el postoperatorio de estas patologías. Drenaje del foco infeccioso (absceso) o del peritoneo (peritonitis). Peritonitis Primarias en Niños. ya sea por catéteres centrales o flebotomías que sirvan para medir la presión venosa central.Comprende medidas como: Eliminación del foco séptico. como tratamiento único o previo al quirúrgico definitivo. sin cuadro de obstrucción o fiebre. Cirugía depurada. Cirróticos. para una peritonitis por apendicitis aguda se elige una paramediana derecha o una incisión mediana y para patología supraumbilical que no sea vesícula biliar. Eliminación temprana de las causas probables. En cambio. por ejemplo. Para ello la técnica quirúrgica se planea cuidadosamente. durante y después de la cirugía. Cuidando siempre de proteger la pared del foco séptico sobre todo el celular subcutáneo. corrigiendo anemias o alteraciones sanguíneas y administrando anti-bioticoterapia efectiva).1) 2) 3) 4) Diagnóstico temprano de las lesiones causales. Existen algunos casos en donde el tratamiento definitivo no es sinónimo de intervención quirúrgica inmediata. aspirando contenidos gástricos e intestinales. generalmente de infección ascendente en las mujeres que se comporta como una pelviperitonitis. eligiendo incisiones amplias generalmente verticales en casos peritoneales de adultos y transversas en niños por mejor exposición pero siempre para lograr un mejor acceso a la lesión causal. así. Peritonitis en pacientes Moribundos. etc. Medidas Quirúrgicas Medidas Específicas. La limpieza mecánica de cavidad. que generalmente es lo más tempranamente posible dedicando el tiempo previo al mejoramiento de las condiciones del paciente (reponiendo pérdidas hidroelectrolíticas a través de vías adecuadas. etc. el anestesiólogo y la unidad de cuidados intensivos si fuera nece-sario. asimismo se debe aprovechar el tiempo para planear el acto quirúrgico a realizar interconsultando con el clínico. mediana supraumbilical. en el resto de causales de peritonitis secundarias la intervención quirúrgica es lo indicado y sobre todo si se realiza en el momento indicado. colocando sondas vesicales para asegurarse una buena diuresis antes. Aspiración del contenido peritoneal infectado. Evaluación del riesgo de que se produzca una peritonitis. Peritonitis gonócocica.

en las peritonitis por Apendicitis Agudas Complicadas el tratamiento quirúrgico será la Apendicectomía con limpieza mecánica de la cavidad o lavado y drenaje si es necesario. Generalmente las intervenciones deben ser lo más rápidas posibles. ya que de lo contrario. Los drenajes siguen siendo algo controvertidos entre las diferentes escuelas quirúrgicas cuando se trata de peritonitis localizadas o existen abscesos y existe aún más controversia en las difusas en donde luego del lavado algunos prefieren no realizarlo. Nosotros no compartimos esa opinión y luego de un lavado enérgico preferimos colocar buenos drenajes que se sacan cuando ya no funcionan. En cuanto al manejo de la herida quirúrgica. Asimismo el lavado de la cavidad peritoneal cuando existe una peritonitis generalizada. como los fondos de saco. No es infrecuente en este tipo de pacientes colocar puntos de contención que tomen planos totales o generalmente la aponeurosis con los cuales se evita la posibilidad de evisceraciones por infección. donde por gravedad tienden a coleccionarse las secreciones en las peritonitis. Subfrénico. Pancreatitis Necrotizante. ya que el cirujano siempre tratará de hacer lo absolutamente necesario. etc. se cierra el peritoneo. como es lo más frecuente en casos de peritonitis. la fascia y se deja el tejido celular subcutáneo y piel abiertos sobre los que se aplica una gasa seca o con solución salina y se puede cerrar con mariposas de esparadrapo o steri-strip. Si en el transcurso de los días se encuentra infectada se prosigue con las curaciones diarias y se espera el cierre por segunda intención hasta que esté completamente limpia y pueda cerrarse con sutura simple. Algunos agregan algún antibiótico diluido al líquido de lavado. pero sin que ello haya sido estadísticamente demostrado que aumente la supervivencia en este tipo de pacientes. cierre de rotura de vejiga intraperitoneal. Hepático. etc. para lo cual se aconseja exteriorizar todas las asas completamente y tener una buena aspiración y dejar de lavar con líquido tibio cuando salga el agua completamente clara.quirúrgicas más usadas para limpiar fondos de saco. sobre todo generalizadas. dejando establecido que se hará lo estrictamente esencial quedando todo otro procedimiento que no revista urgencia para después. ésta se cierra si no se ha contaminado la pared. Cuando las secreciones han sido totalmente eliminadas lo mismo que el foco infeccioso que le dio lugar no es necesario colocar estos drenajes que por lo general se colocan y salen por contraberturas de las heridas operatorias para facilitar el . Generalmente el procedimiento a realizar dependerá de la causa de la peritonitis. Por ejemplo. etc.). siendo esto diferente en cada paciente.) Cuando se realice una sutura de una perforación del tubo digestivo u otra víscera hueca y el cierre no parezca ser seguro (Cierre primario en úlcera perforada o perforación intestinal en donde el tejido no esté en las mejores condiciones. Los drenajes siempre se localizan en los sitios de declive.) Cuando no se pueda extirpar una víscera necrótica completamente (Colecistectomía de Vesícula Gangrenada y Perforada. En general se debe establecer drenaje en los siguientes casos: Cuando hay un absceso localizado o se trata de patología perforada con colección circundante (absceso Apendicular. Cuando queda un lecho friable o seminecrótico luego de la extirpación de una víscera inflamada.

Existen casos en donde tampoco se colocan drenajes. Medidas de Sostén: Intubación nasogástrica Aspiración del contenido abdominal (aire y líquidos). plaquetas. Restitución de Volúmenes de líquido extracelular secuestrado (fluidoterapia).. paquetes globulares. Transfusiones de sangre total. . Posición semisentada (Fowler) para evitar abscesos subfrénicos. Manejo Multidisciplinario cuando el paciente está en Shock Séptico y necesita cuidados de diferentes especialistas. como por ejemplo: las Peritonitis Primarias. Tratamiento Antibiótico (enérgico. Alimentación con sustancias asimilables y uso de vitamina C. etc. generalmente combinado según patología). Estar alerta para el diagnóstico temprano de cualquier complicación postoperatoria. administrando para ello soluciones de fácil asimilación y en algunos casos nutrición parenteral y enteral temprana (oral o por ostomías realizadas para ello). Medidas Postquirúrgicas: Básico mantener el estado nutricional y equilibrio hidro-electrolítico del paciente. lo mismo que insistir en la movilización y deambulación temprana. Mantener adecuado aporte de oxígeno. plasma.cierre de éstas así como para evitar hernias incisionales o eventraciones por infecciones postoperatorias tan frecuentes en estas patologías. Corrección de deficiencias de electrolitos séricos. PRONÓSTICO y MORTALIDAD El pronóstico de las peritonitis dependerá de la causa de ella así como de varios otros factores como son: Diagnóstico temprano de la patología causal (a mayor tiempo peor pronóstico). corrigiendo cualquier anomalía sanguínea existente. Tratamiento del Íleo postoperatorio que se extiende por más tiempo que lo normal (72 horas) en estos casos. 7. Antagonizar las bacterias y sus toxinas con el tratamiento antimicrobiano apropiado desde el diagnóstico.

Las Peritonitis por Perforaciones Duodenales también presentan una incidencia algo alta de mortalidad (10%) por la gravedad de las lesiones que conllevan generalmente Otras peritonitis que presentan altas tasas de mortalidad son las Peritonitis Biliares cuyo factor principal es que se dan en pacientes de muy avanzada en edad (primera causa de abdomen agudo en el anciano). de su planeamiento adecuado y de su seguimiento para reintervenir apenas se diagnostique una complicación. desnutrición alcoholismo. antibióticos adecuados. ancianos. etc. que por sus siglas en inglés significa Acute Physiology and Chronic Health Evaluation. Las variantes para determinar el estado de shock desde el punto de vista fisiopatológico son básicamente tres: P. el Sistema Apache.Edad del paciente y algunas condiciones especiales (lactantes. De ahí la importancia de la primera intervención quirúrgica. . embarazadas). Sin embargo la peritonitis por Apendicitis Aguda perforada ha disminuido por efecto de la técnica quirúrgica más depurada que se aplica y medidas de sostén (1-5% dependiendo de las diferentes series). Efectividad del tratamiento (tipo de intervención. La mortalidad en este tipo de peritonitis llega en algunos casos hasta el 50 a 60% siendo el shock séptico la causa de muerte más frecuente. Así podemos afirmar que las Peritonitis que tienen la mortalidad más alta son las postoperatorias o postquirúrgicas que implican que el paciente ya había sido operado anteriormente y presenta una complicación o que no ha sido resuelto el foco séptico que le dio lugar. que requiere de 12 valores de mediciones fisiológicas sistémicas que al dar una puntuación nos dan una idea de perspectivas de muerte. Se han ideado algunos métodos para predecir el pronóstico de los pacientes con cuadros peritoneales. que es la evidencia de presencia de perfusión tisular insuficiente.A. de su oportunidad. 8. Estado inmunológico y resistencia del paciente (pacientes con tuberculosis.). Sistólica menor de 90mmHg. HIV positivo). Prontitud en que se aplicó el tratamiento médico y quirúrgico. Efectividad en el tratamiento de las complicaciones. La mortalidad por Peritonitis varía considerablemente según la etiología. que mide la insuficiencia sistémica orgánica múltiple y también nos da una idea de la suerte del paciente. así tenemos. Las Peritonitis Colónicas le siguen en altas tasas de incidencia de mortalidad (20% en algunas series). Dentro de las AGUDAS principalmente tenemos: 1) Shock. por ejemplo. explicables por el tipo de gérmenes que conlleva. Lo mismo sucede con otros sistemas como el Score de Goris. COMPLICACIONES Las complicaciones de los cuadros peritoneales pueden ser AGUDAS y a largo plazo TARDÍAS.

la cual es una complicación bastante rara.P. que es la colección de líquido seroso en espacios muertos no drenados o la colección de sangre en los hematomas pueden dar lugar a que se produzca infección de la herida operatoria y abscesos de pared. Es esencial el desbridamiento quirúrgico agresivo retirando todo el tejido necrótico. Pero también el uso de antibióticos sobre la base de los resultados de la coloración Gram y el cultivo son útiles en las infecciones extensas y abscesos complicados. 5) La más frecuente de las complicaciones agudas es la infección de la herida quirúrgica y el absceso de pared. Puede ser muy agresivo y fulminante o bien permanecer latente durante 6 días o más antes de iniciar su rápida propagación. Al principio la piel suprayacente puede mostrar sólo un edema leve. menor de 7 cm de H20. en donde seguramente el cultivo será mixto y las bacterias implicadas en ella son las representantes de la microflora del órgano que ha sido quirúrgicamente abierto.V. entendiéndose como pileflebitis a la tromboflebitis de la vena porta. La producción de seromas. Son útiles combinaciones de antibióticos como: penicilina/clindamicina/aminoglicósidos. Precoces suelen producirse a las 48 horas de la operación y en la mayoría de los casos puede ser por estreptococo hemolítico beta aeróbico o a un clostridium anaerobio y las infecciones tardías de la herida que se manifiestan al partir del 4to a 5to. Estas infecciones generalmente tardías se manifiestan por induración. caracterizada por fiebre e ictericia. . generalmente producidas por clostridiums u organismos Gram positivos o negativos microae-rófilos sinérgicos. día postoperatorio. 3) Insuficiencia Renal Aguda con azoemia prerrenal y disminución de la velocidad de flujo urinario. La desbridación y drenaje es el mejor tratamiento. Otras complicaciones pueden ser las infecciones formadoras de gas que precozmente presentan signos de sepsis y que progresan a crepitación y shock. La fiebre aparece generalmente a las 72 horas del proceso. La fiebre que se presenta dentro de las primeras 24 horas sugiere atelectasia pulmonar. Además tenemos: Hematocrito disminuido Ácido Láctico aumentado con bicarbonato disminuido. 2) Insuficiencia Respiratoria con problemas serios para mantener el P02 alto y el CO2 bajo necesitando muchas veces de intubación y colocación en respiradores por condiciones tan serias como el pulmón de shock. la Fasceítis Necrotizante. que afecta los tejidos epifasciales de la herida quirúrgica. Infección Urinaria es otra complicación en el postoperatorio inmediato que puede darse sobre todo en pacientes a los cuales se les han colocado sondas y debe pensarse cuando la fiebre se da en las primeras 48 horas. Volumen Urinario de 30 ml/hora o menos. así como el retiro de todo el material necrosado. 4) Insuficiencia Hepática generalmente asociada a Abscesos Hepáticos y Pileflebitis. Existe un tipo especial de infección polimicrobiana postope-ratoria. Una necrosis subcutánea y fascial acompaña a la socavación de la piel que deriva en gangrena. éstas pueden ser precoces o tardías.C. eritema y dolor.

tomografía o centelleo-grafía. las divisiones mesentéricas y recesos peritoneales. escurrimientos pequeños subclínicos de anastomosis intestinales. pero con más frecuencia se dan en el postoperatorio tardío. El tratamiento de los abscesos será: Quirúrgico con re-laparotomías si son en sitios de difícil acceso por vía percútanea. 2) Otra de las complicaciones tardías son las OBSTRUCCIONES INTESTINALES aunque debe reconocerse que éstas pueden darse en cualquier momento del postoperatorio tardío inmediato. muchas veces muchos años después de ocurrido el su-ceso. Los residuos.Dentro de las complicaciones TARDÍAS tenemos: 1) Formación de Abscesos Intraabdominales que aparecen como resultado de los procesos fisiológicos de resolución y curación de las catástrofes intraabdominales que son las peri-tonitis. Los sitios de localización más frecuente están regidos por el sitio de contaminación. pero sin embargo es necesario recordar que estos pueden dar datos falsos positivos o negativos. el material extraño y tejido necrótico son factores más importantes en la formación de abscesos que la simple presencia de bacterias. La fiebre persistente que comienza a elevarse en forma escalonada es el signo clásico. La manifestación clínica más obvia de un absceso abdominal es la disfunción de un órgano remoto. ultrasonido o TAC o son de mediano a gran volumen y en caso de que sean muy pequeños se rotará o se hará cambio de antibióticos vía sistémica con evaluación continua por medios radiológicos o drenaje guiado con asistencia radiológica. entre éstos y las paredes . algunas veces precedida de escalofríos. Generalmente el tipo de germen está en relación a la patología tratada aunque con frecuencia son polimicrobianos y predominan los gérmenes anaerobios. El diagnóstico se hará por ecografía. En la inminencia de perforación o de extensión a estructuras subyacentes la fiebre se hace más alta y existe hipoten-sión. colección de sangre y líquido peritoneal contaminado. renal. siendo los lugares más frecuentes los abscesos localizados en los espacios: Subfrénico o Subdiafragmáticos Subhepáticos Fondo de saco de Douglas o Rectovesical o Pelviano Inframesocólicos Interasas En parietocólicos derecho e izquierdo En fosas ilíacas derecha o izquierda Los abscesos se forman por drenajes inadecuados de algún líquido después de cirugía biliar o pancreática. generalmente por Bridas y Adherencias que son adquiridas por procesos inflamatorios intraabdominales siendo la peritonitis la principal causa. principalmente insuficiencia respiratoria. Estas causan fijaciones anormales entre las superficies peritoneales entre los órganos abdominales. la fuerza de la gravedad y las gradientes de presión intraperitoneal. hepática y anemia. Las cuadros de obstrucción son de tipo mecánica.

trauma por gasas o instrumentos. absceso en pared o músculos contiguos. tracto genital femenino enfermo (Trompas de Falopio). que pueden ser fibrosas o fibrinosas aparecen como adhesiones firmes o laxas (ADHERENCIAS) con vascularización o no y otras se presentan como cordones gruesos. b. la más común. malestar y distensión abdominal.del abdomen. Adhesivo: Se palpan masas y el líquido ascítico que se reabsorbe forma adherencias entre las asas intestinales y el epiplon mayor. el apéndice o ciego comprometido. Ascítico: Existe gran cantidad de líquido peritoneal que contiene alta concentración de Proteínas. pérdida de peso por síndrome de mala absorción y los hallazgos abdominales pueden ser variables. El proceso inflamatorio es iniciado por manipulación. elásticos o rígidos (BRIDAS) preferentemente entre el mesenterio y el intestino o entre el epiplon de una parte y la pared abdominal de otra que actúa como eje sobre el cual se volvulan asas o epiplon u órganos. La mayoría de los casos se asocian a foco pulmonar. vómitos. En ambos casos se producen por inflamación de la serosa que induce a la producción de fibrina que luego es invadida por fibroblastos apareciendo el proceso fibroso.CRÓNICA : La forma crónica.AGUDA: cuadro poco frecuente en donde existe fiebre. líquidos intraperitoneales. Las adherencias por lo general dan oclusiones simples al pegarse superficies adyacentes en forma de membranas mientras que las bridas provocan obstrucción generalmente con estrangulación. Se pueden distinguir dos tipos de infección: . tracto urinario enfermo. se inicia de modo insidioso con anorexia. pus. aunque existen casos en donde no hay tal compromiso. una úlcera ileal. entre otras cosas. constituyendo ambas situaciones la primera causa de obstrucción intestinal en todas las series a nivel mundial. aumento de volumen del abdomen y dolorabi-lidad difusa. náuseas. hipertermia leve. a. . anorexia. polvo de guantes. diarreas. Los organismos pueden llegar al peritoneo desde: un ganglio linfático mesentérico. . escalofríos. en nuestro medio su incidencia es bastante alta. sangre. Éste pasa desapercibido muchas veces o no es diagnosticado. 9. • PERITONITIS ESPECIALES Peritonitis Tuberculosa Es la más frecuente de las peritonitis crónicas.

Pacientes con diagnóstico dudoso y no se pueda realizar laparoscopía. Es importante tener en cuenta que cuando se interviene esta patología no debe practicarse ninguna otra intervención (ejemplo: resecciones intestinales. Se desconoce la causa de este síndrome. apendicectomías profilácticas. • Peritonitis Biliar La peritonitis biliar es una complicación que se encuentra con mayor frecuencia en pacientes de la tercera edad ya que como se sabe es la primera causa de abdomen . En ambos tipos se pueden dar cuadros de abdomen agudo. masas sólidas de antibiótico en polvo. Generalmente el diagnóstico se hace por laparotomía y el diagnóstico diferencial se realiza con tuberculosis y carcinomatosis. fragmentos de algodón. como son las perforaciones intestinales que dan peritonitis y cuadros de obstrucción intestinal. Enquistado: Al reabsorberse el líquido puede quedar enquistado y formar abscesos. • Peritonitis Granulomatosa La peritonitis granulomatosa resulta de la contaminación de la cavidad peritoneal en el momento de una laparotomía con sustancias como: almidón en polvo. a menudo produce dolor abdominal intenso. fibras de celulosa. talco (salicilato de magnesio). b. El tratamiento es médico de esta enfermedad pélvica inflamatoria y sólo está indicado el tratamiento quirúrgico: a. adherencias y peritonitis. • Peritonitis Gonocócica Es una complicación de la infección gonocócica generalmente ascendente. pero el cuadro clínico consiste en dolor abdominal. aceite de pinzas. Ulceroso o fistuloso: Generalmente complica las formas adhesivas. material de sutura.). Al examen vaginal revela secreción de pus amarillo que al cultivo nos da diplococos gram positivos.c. fragmentos de gasa. Estos pueden causar granulomas. c. etc. El tratamiento de la peritonitis tuberculosa es médico y sólo es quirúrgico si se complica. Cuando hay evidencias de peritonitis diseminada a pesar de tratamiento médico. las fístulas pueden ser internas o externas hacia la piel en donde la región umbilical es la más frecuente. Cuando existe un absceso pelviano que presenta manifestaciones de obstrucción. por ejemplo con relación a apendicitis aguda. etc. fiebre y signos peritoneales. d. en aquellas mujeres donde se produzca la ruptura del piosalpinx o absceso. fiebre e hipersensibilidad abdominal.

agudo en esta etapa de la vida. Filtración tras procedimiento quirúrgico. siendo secundariamente bacteriana. Sangrados post-operatorios. Ruptura de Quiste de Ovario Hemorrágico. Trasudación de bilis a través de paredes de vesícula gangrenada y/o perforada. • Peritonitis de causa Pancreática Provocada principalmente por Pancreatitis Aguda. Y su mortalidad no es nada despreciable. etc. Puede variar de edematosa a hemorrágica y necrotizante. Ruptura de empiema vesicular. Al ser una peritonitis de tipo químico muy irritante. . pasa inadvertida con facilidad y sólo se diagnostica cuando la enfermedad está bien establecida. Generalmente las peritonitis biliares pueden ser causadas por: Perforación de Vesícula o Colédoco por inflamación aguda. absceso hepático o colangítico. • Peritonitis Hemática Se produce por: Ruptura de vísceras sólidas. Pero puede darse en todo el espectro de la vida. Ruptura de Embarazo Ectópico. Ruptura de Folículo de Graff. Traumatismo de vesícula biliar o conductos biliares. es como una quemadura. En la mayoría de casos el tratamiento quirúrgico es lo indicado.

3. Se inicia el uso de sonda Nasogástrica y sondas intestinales para prevenir y aliviar distensión. Eugenio Vargas Carbajal HISTORIA 1.C. Se inicia antibioticoterapia en paciente con obstrucción intestinal. disminuyen en forma gradual en el íleon distal. son más numerosos en el yeyuno. de modo que la superficie interna total supera los 200m2. PRAXAGONAS (350 a. 1930. La longitud del intestino delgado es un tanto engañosa porque en los cadáveres mide 7 metros una vez disecado el mesenterio. 5. HARTWELHOUGDE (1912) Observa que al administrar soluciones salinas se prolongaba la vida a pocos con obstrucción intestinal. 4. Luis Montalvo Mingot.33 m2. En esta época se utilizaba opio para aliviar el dolor. . Si el intestino delgado fuese un conducto liso. pero en las operaciones del intestino delgado se puede pasar con facilidad un catéter de 1 metro desde el yeyuno proximal hasta la válvula ileocecal. abdominal en pacientes con obstrucción intestinal. lavados gástricos . Esta superficie aumenta todavía más por la presencia de vellosidades. de las cuales existen 30 a 40 por mm2 a lo largo de todo el intestino delgado. Con el advenimiento de los rayos X (las radiografías) se mejora el diagnóstico de obstrucción intestinal. 2.Obstrucción Intestinal Drs. mercurio y municiones de plomo para abrir las asas ocluidas.) Realizó la primera operación de obstrucción intestinal. 1920. su superficie interna total sólo sería de unos 0. pero esta superficie aumenta mucho más por la presencia de unos pliegues circulares que sobresalen dentro de la luz y que se conocen como válvulas conniventes. En 1940-1950.

sonda nasogástrica y observación por 24 hrs. 2. Hay que saber diferenciar lo que es: 1. DEFINICIÓN La oclusión intestinal constituye una identidad patológica bien definida desencadenada por una interferencia al flujo intestinal de gases. evolución y nivel. Hidratación. se encuentra comprometida la circulación sanguínea del segmento intestinal afectado. pero que elimina flatos y los ruidos hidroaéreos se encuentran presentes. pero es un hecho ante el cual nos vamos a tener que enfrentar en los Servicios de Emergencia al ver a un paciente con sintoma-tología similar al de la obstrucción intestinal: sensación nauseosa. distensión abdominal. Esto explica la fisiopatología. OBSTRUCCIÓN CON ESTRANGULACIÓN: Es donde. De acuerdo a su evolución puede ir hacia la normalidad o hacer un cuadro de obstrucción intestinal cuyo tratamiento es quirúrgico. Por estrangulaciones: Hernias estranguladas Estrangulaciones internas Vólvulos Invaginaciones Por Obturación: Obstáculo Extrínseco : Obstáculo en la pared Intestinal: Obstáculo en la luz intestinal: Tumor extraintestinal Adherencias inflamatorias Tumores inflamatorios crónicos Adherencias inflamatorias_ Bolo fecal Cálculo Biliar Parásitos Cuerpos Extraños Clasificación: Por su embriología. es decir. la clínica y la terapéutica del síndrome del obstruido. -Alto : -Medio Estómago Duodeno Yeyuno Ileon Vómitos Vómitos distensión .1. CLASIFICACIÓN La clasificación de Von Walh. y Von Manenfell de la verdadera oclusión intestinal. 2. El tratamiento de este tipo de pacientes es médico. OBSTRUCCIÓN SIMPLE: Es aquella donde única y exclusivamente se encuentra perturbado el tránsito intestinal . líquidos y sólidos. además de estar perturbado el tránsito intestinal. vómitos. Hay que diferenciarlo del término de la SUBOCLUSIÓN INTESTINAL u OCLUSIÓN PARCIAL el cual muchos autores niegan.

Íleo Mecánico . Ruidos hidroaéreos. El íleo funcional puede seguir a una anestesia general y a operaciones abdominales (íleo post.Íleo Dinámico La característica de este íleo se produce cuando existe un verdadero obstáculo en la luz intestinal. en general postprandiales alejados.• Obstrucción Mecánica .Íleo Dinámico Íleo Paralítico – Íleo Adinámico Íleo Espástico Íleo Mecánico . obturación. chapoteo a la palpación de las asas distendidas. a una región segmentaria del intestino delgado (asa centinela) o a una zona del colon (obstrucción segmentaria aguda del colon) o a todo el colon y recto (megacolon).Colon derecho -Bajo Colon Izquierdo Sigmoides Recto Distensión Otra Clasificación es: A. invaginacion. . se dice que el paciente padece de Obstrucción Crónica o subaguda. En la relación con estas diferencias anotadas. atonía gástrica). borborigmos.operatorio). 2.C. Desde el punto de vista anatómico. La Oclusión Intestinal Aguda obedece al cierre completo de la luz intestinal por los distintos mecanismos conocidos y clásicos: estrangulacion. que clínicamente se traduce por el síndrome de Konig completo o esbozado. • Íleo Paralítico o Adinámico Es un término que se aplica a toda distensión intestinal. Crisis de cólicos . 4. el término del ÍLEO debe ser utilizado con sentido descriptivo agregando los adjetivos que mejor definan la situación clínica en estudio. Etimológicamente se le da el nombre de obstrucción intestinal al cierre de la luz intestinal. Cuando la obstrucción intestinal evoluciona por etapas y el Síndrome Obstructivo es incompleto.B. el íleo puede comprometer todo el tracto digestivo (ileopaintestinal) o puede estar limitado al estómago (gastroparesia. torsión. intramural o por comprensión extraluminal (afecciones de órganos vecinos). Ondas peristálticas visibles (signo de Bouveret) cuya reptación parece iniciarse y termina en el mismo punto. lentificación o detención del pasaje de lo ingerido en ausencia de una causa demostrable de obstruccion mecánica. ocasionando lesiones patológicas decididas de origen luminal. Desempeño diarreico que indica en general el franqueo transitorio del obstáculo. que se manifiesta por: 1. 3.

ETIOLOGÍA El intestino delgado es el sitio de obstrucción en aproximadamente el 80% de los . el intestino era normal. forma y tonismo normal. Transfusiones sanguíneas. cifra bastante alta en la actualidad. 6. lo tenía envuelto en una compresa caliente y de pronto la víscera recobra su tamaño. Además la gran distensión de las asas da lugar a que éstas se acoden. * Mortalidad 1. con el uso de las Sondas de intubación intestinal. se ha logrado disminuir la mortalidad a menos del 10% de los casos aproximadamente. salvo el factor neurogénico provocador del espasmo. blanco y duro que más parecía un proceso cicatricial. lo suficientemente quebradizo y resistente como para romperse. con el progreso de los métodos diagnósticos: Radiología. Crista-loides. También se describen Íleos Espásticos en la intoxicación por leche y helados. Fue la única vez que tuvo la oportunidad de ver la manifestación espástica intestinal provocada por el Saturnismo (cólico de Plomo). 4. 3. Rara vez se observa en forma pura. 2.. Se encontró con una porción de intestino delgado. de unos 40 cm de longitud fino. Murphy se había preparado para realizar la recesión del segmento intestinal..La característica de este íleo es que la dificultad al tránsito se altera por ausencia del peristaltismo (es decir la falta de poder de contracción). Más frecuentemente se encuentran en las intoxicaciones alimentarias por ptomaína. es decir sin causa aparente.A. con la evolución de los elementos auxiliares de toda intervención quirúrgica: Anestesia. lo cual agrega otro factor más a la obstrucción . 5.C. Murphy cita el caso clásico del Cólico de plomo y relata una observación y los vómitos persistentes le hacen practicar una laparotomía. a pesar de los avances antes mencionados. con el perfeccionamiento de nuevas técnicas quirúrgicas. Por debajo y por arriba de la lesión. etc. T. con la evaluación de la Antibioticoterapia. por irritación nerviosa y transmitida por la vía refleja. • Íleo Espástico La característica de este íleo es que la dificultad al tránsito normal intestinal es producida por el Espasmo Intestinal. etc. Con el mejor conocimiento de la fisiopatología. 3. Ecografía..

pero las adherencias adquiridas a partir de operaciones abdominales o inflamaciones son mucho más frecuentes en adultos. En un estudio realizado en las EE. El orden varía de acuerdo a la edad. Hernias Complicadas (incarceladas o estranguladas). b. Las bridas y adherencias son responsables de una tercera parte de los casos de Obstrucción Intestinal. en un paciente obstruido se deben palpar cuidadosamente las diferentes zonas a nivel abdominal donde se presenten las hernias. Éstas son causa del 80% de las Obstrucciones Intestinales. Neoplásicas. el 80% de las admisiones por Abdomen Agudo fueron: A) B) C) Bridas y Adherencias. particularmente en pacientes obesos. En los niños las hernias son la causa más frecuente. Vólvulo Dentro de los trastornos al tránsito intestinal. En los niños se pueden observar bandas congénitas. con producción de lesión vasculares. la frecuencia de aparición ha empezado a disminuir dado que se realizan intervenciones quirúrgicas de hernioplastías electivas frecuentemente. c. el mecanismo de Torsión o Vólvulo del Yeyuno-Ileon da origen generalmente a Síndromes de Oclusión aguda.UU. Hay que tener en consideración. sobre todo en las pacientes ancianas la aparición en la zona femoral o crural de las denominadas Hernias de Ritcher o por Pellizcamiento. Una hernia incarcelada puede pasar inadvertida para el cirujano. Por esta razón. a. linfáticas y nerviosas del tipo irreversible en el intestino y en el mesenterio. Causas de Obstrucción del Intestino Delgado Hernia Externa Aproximadamente una tercera parte de los casos se deben a incarcelación o estrangulación de una Hernia Externa. En la actualidad.casos y el intestino grueso en el aproximadamente el 20% de los casos.1. . congénitas o neoplásicas. Debe pensarse siempre en la posibilidad de una oclusión por bridas y adherencias cuando al examinar el abdomen se comprueba la presencia de cicatrices abdominales o toracoabdo-minales o la existencia de antecedentes traumáticos. Por este motivo es importantísimo examinar al paciente con el abdomen completamente descubierto. Las neoplasias son la causa más frecuente en los ancianos. 3. Bridas y Adherencia Ya sean inflamatorias.

El grado de torsión del asa varía entre 90 y 360 grados y las lesiones estarán en relación con la importancia de la interrupción circulatoria producida por el Vólvulo. cifras que oscilan entre el 1% y 4% de todas las obstrucciones intestinales. complicando una gastroyeyunostomía. provocada por la progresión en la luz intestinal de un cálculo biliar. Rara vez se encuentra en adultos y por lo general es causada por algún pólipo u otra lesión intraluminal. Se produce la rotación de las asas intestinales alrededor de un punto fijo como consecuencia de anomalías congénitas o adherencias adquiridas. La iniciación de la obstrucción generalmente es brusca y la estrangulación se desarrolla con suma rapidez. etc. También como consecuencia de ojales congénitos en el Epiplon Mayor o como consecuencia de una mala técnica de sutura del meso después de una resección intestinal y anastomosis T-T. es característico. sangre por el recto. en su mayor parte. en cuanto a su frecuencia. la mala rotación del intestino constituye una causa de vólvulo en los lactantes. como consecuencia de malformaciones congénitas. El síndrome de dolor cólico. El ejemplo clásico de esta última variedad lo constituye la intususcepción retrógrada del intestino delgado dentro del estómago. Las diferentes estadísticas señalan. del Orificio Obturador. de las Fositas de Treitz. la porción proximal del intestino penetra en la porción distal. el Síndrome de Chailaditi. Invaginación-Intususcepción Se define como la penetración de un segmento intestinal en otro adyacente. Hernias Internas Son aquellas cuyo orificio herniario se halla en la cavidad abdominal y no hacen prominencia hacia el exterior. Los orificios herniarios internos verdaderos están constituidos. En la forma Retrograda o Ascendente se produce la invaginación de una porción inferior del intestino en otra superior. y masa palpable abdominal. Son frecuentes en personas de edad avanzada con predominio del sexo femenino. En la forma habitual Descendente o Anterógrada. . Esta patología se encuentra frecuentemente en los niños y no requiere de lesión orgánica alguna. f. Íleo Biliar Es una variedad grave de obstrucción u oclusión por obturación. Son frecuentes las Hernias Internas a través del Hiato de Winslow. d. de la Fosita Cecal. e.

. Se consideran tres grupos de Enterolitos según su composición: PRIMER GRUPO: Lo forman concreciones compuestas fundamentalmente por ..... g..... Pericolecistitis. Colecisto .. Prueba de ello es que Wakefield. Colecistogástricas..... de ahí que sea excepcional poder encontrar el orificio fistuloso en casos de Íleo Biliar.. las fístulas biodigestivas más comunes son: a) b) c) Colecistoduodenales.... En orden de frecuencia. por la migración del cálculo. Bezoares y obstrucción Intestinal por Enterolitos Es una forma de obstrucción por cuerpo extraño sumamente rara.. Pericoledocitis.. Por el mecanismo de las Úlceras de decúbito de Lanne-longue se produce la eliminación de la escara y la instalación de una Fístula Biliodigestiva: Colecisto o Colédoco.... teniendo mucha influencia en la progresión o impactación el Factor Espasmódico Intestinal..... El calculo de acuerdo con su volumen y forma progresa o se detiene. Colecistocolónicas. Como consecuencia de una litiasis vesicular o coledociana.. Los cálculos pueden pasar a las Vías Digestivas sin dar sintomatología y ser expulsados con los vómitos o con las deposiciones. Con adherencia a los órganos vecinos ya mencionados. Es en estos casos que el cirujano encuentra solamente procesos de perico-lecistitis con adherencias más o menos firmes. hasta que se impacta en forma definitiva generalmente a nivel de la Válvula Ileocecal..... Los cálculos pueden parar desde la Vesícula o el Colédoco al Estómago... Gástrica Duodenal Colónica Y a través de la perforación se vuelca el cálculo en las vías digestivas... los episodios obstruc-tivos se repiten y ceden.aproximadamente 6 mujeres por 1 hombre. al Duodeno o al 1/3 derecho del Colon Transverso..... Mucho más raras son las Fístulas Colecistoyeyunales. sobre 152 fístulas biliodigestivas.. Colecisto o Colédoco.. dando el Síndrome Obstructivo Agudo. Una vez que el cálculo se ha volcado al tubo digestivo la vesícula se retrae y la fístula puede cerrarse espontáneamente. El Íleo Biliar evoluciona por etapas. sólo observo un 10% de íleos biliares. se producen procesos inflamatorios de estos segmentos biliares: Colecistitis... sobre todo en pacientes que han hecho el pasaje calculoso con mucha anterioridad al episodio agudo que los ha llevado a la intervención quirúrgica.

Parasitarias De las complicaciones que pueda ocasionar la Ascaridiasis. TERCER GRUPO: Lo constituyen los Enterolitos propiamente dichos.Ginzburg-Oppenheimer): Se conoce con el nombre de Ileítis Regional o Enteritis Regional a un proceso inespecífico de etiología desconocida que se asienta preferentemente en la porción terminal del Intestino Delgado. hierro. Son similares al grupo anterior excepto en el origen exógeno de sus sustancias minerales. Cuando lo forman masas de pelos se denominan Tricobezoar. pedazos de hueso. Una de las características radiológicas de la TBC Ileocecal es la gran irritabilidad del ileocecoascendente que se manifiesta por el llenado rápido de estas regiones con el bario (signo de Stierlin). por peritonitis fibrinoplástica o por obstrucción por aumento de la masa tumoral. por espasmo. pelos. de bajo peso específico. ENFERMEDAD DE CROHN (Crohn. i. La enfermedad se presenta sobre todo en la niñez. forma irregular y de apariencia porosa. bismuto. El síndrome obstrucción puede producirse por distintos mecanismos: por obturación. La predilección de esta afección es por la región Ileocecal y la obstrucción se produce por estenosis cicatrizal. h. Estrechez Inflamatoria TBC INTESTINAL: puede provocar síndrome obstructivo. etc. la obstrucción intestinal es una de las más frecuentes. La aglutinación de los vermes puede provocar la obstrucción intestinal. En general se presenta la complicación en niños débiles. anémicos y portadores de otras parasitosis. por vólvulo. por invaginación. sobre todo en la región del Ileon terminal. entre los 2 y 9 años. por ejemplo magnesio. por estrangulación herniaria y excepcionalmente por infarto intestinal.precipitaciones de fosfatos. no así en la forma ulcerada. mezclados con partículas de material calcáreo similares a los que se encuentran en el primer grupo. Están constituidos principalmente por masas de fragmentos vegetales (fitobezoar). . de calcio. SEGUNDO GRUPO: Está formado por concreciones de minerales insolubles que han sido ingeridos como medicamentos. excepcionalmente en niños mayores de 16 años. sobre todo en la forma hipertrófica de la TBC del intestino Delgado. desnutridos. de magnesio. La precipitación se efectúa sobre un núcleo de sustancias no digeribles: fibras vegetales. dientes y pequeños cuerpos extraños tragados accidentalmente.

Con superficie lisa o irregular.B. Los tumores pediculados. Se incluyen entre ellos a los PÓLIPOS Y PAPILOMAS. 2.B. En esta etapa y en un estado más avanzado cursa con sintoma-tología de obstrucción intestinal. k. Etapa Crónica: existe tendencia a la formación de trayectos fístulosos visceroviscerales. casi siempre de situación intraluminal.Se presenta generalmente en sujetos jóvenes y sigue su evolución en tres etapas: Aguda. Pueden alcanzar elementos nerviosos y dar lugar a Neuro-fibromas. sésiles o pediculados. inguinal. Todos estos tumores neurogénicos pueden ser únicos o múltiples: intraluminales o intramurales. Crecen hacia la luz intestinal o hacia la serosa. Schwanomas. también ocasionan obstrucciones por el mecanismo de la invaginación. De todos estos tumores mencionados.. etc. anemia hipocrómica. pérdida de peso. Etapa Subaguda: persiste el dolor abdominal. particularmente la Apendicitis Aguda. LIPOMAS: Pueden ser subseroso o submucoso. fístulas externas visceroparietales en pared abdominal anterior. 3. aquellos que tienen crecimiento intraluminal pueden dar origen a Síndrome de Obstrucción Progresiva por el mecanismo de la estenosis intrín-seca. ADENOMAS: Es el más común de los T. Subaguda y Crónica. Etapa Aguda: los signos y síntomas la hacen confundir con diferentes patologías. que corresponde a la porción enferma del intestino. (fase de Fistulización). polipoides. Los tumores pediculados pueden sufrir torsión con necrosis del pedículo y hemorragias. abscesos y calcificaciones. generalmente se palpa un tumor. Tienen su origen en la muscularis mucosae o en una de las capas del músculo liso. etc. Pueden sufrir transformación fibrosa o necrosis con formación de cavidades. Obstrucción Intestinal por Lesiones Tumorales del Intestino Delgado Tumores Benignos: Los T. LEIOMIOMAS: En general son únicos. más frecuentes son: 1. región perineal. j. pueden ser simples o múltiples. Tumores Malignos Los más frecuentes son: Linfosarcoma Leiomiosarcoma Adenocarcinoma . Muy a menudo lobulado. lumbar. estado diarreico.

Se presentan frecuentemente en personas con antecedentes de estreñimiento pertinaz. dando lugar a mesosigmoiditis retráctiles que al acercar la base o pies del asa omega con sus dos componentes intestinales.Todos los tumores malignos mencionados pueden dar lugar a Síndromes obstructivos por el mecanismo de la estenosis anular. Son factores predisponentes o asociados con la presentación de esta patología la distensión intestinal secundaria al íleo o a la obstrucción colónica distal. . Se han descrito como factores predisponentes. y el embarazo por el desplazamiento del Ciego.2. en pacientes ancianos que tienen poca movilidad o enfermedades neurológicas. c. el estreñimiento y los procesos inflamatorios del mesosigma. a. La sintomatología adopta alguno de los tres cuadros clínicos siguientes: Náuseas y vómitos. Causas de Obstrucción del Intestino Grueso Fecaloma Se producen como consecuencia de acumulación de materiales fecales. que sirven como punto de fijación alrededor del cual el Ciego rota. las adherencias inflamatorias postoperatorias. Vólvulo Cecal Representa menos del 1% de todos los casos de obstrucción intestinal. La forma rara que aparece con síntomas intermitentes y crónicos de dolor y distensión se relaciona con vólvulos cecales de resolución espontánea. en forma de U cerrada y acostada. a lo que se agrega la longitud exagerada del mesosigma y su gran movilidad. la invaginación. La forma Obstructiva Aguda se presenta con todas las características inespecíficas de una obstrucción intestinal aguda sin características especiales. asociada a anomalías de rotación. mucus y detritus dentro del intestino grueso produciendo síntomas de obstrucción. Se localizan más frecuentemente en el asa sigmoidea pudiendo impactarse en la ampolla rectal. favorecen la torsión. b. el peso excesivo del asa como consecuencia de la acumulación de materias fecales sólidas o pastosas. Sin embargo no se conoce si la patología del vólvulo está relacionada en forma exclusiva con factores mecánicos o con anormalidades de la motilidad. tiene una rápida evolución y termina como una verdadera catástrofe abdominal. Requiere que el Ciego y el Colon Ascendente dispongan de un mesenterio largo. 3. la forma infiltrativa y la compresión extrínseca por tumores voluminosos. Vólvulo de Sigmoides Se define como la torsión que se produce en este segmento alrededor del eje longitudinal del mesosigma. Se le considera como causa predisponente al megacolon o dolicocolon.

... así como la gran ingestión de carbo-hidratos que dejan grandes cantidades de residuo colónico....... es necesario tener en cuenta las funciones de estos segmentos para que al hacer una resección del intestino delgado el paciente no quede con graves síntomas incapacitantes.. pancreatasas (al formarse las brechas destruyen las Zónula de Ocludens. Por esta razón..... . destacándose por algunos autores la influencia del factor alimentario y la carencia vitamínica...En nuestro país es muy frecuente en la zona de altura.... al íleon terminal se lo denominó “el extractor de agua” del intestino.. Todos Todos Alta ++++ Precoz ++ ++ Media +++ Baja + Tardíos ++++ +ó– 4. La acumulación de líquidos y gases en su lumen crea lesiones vasculares determinadas por éxtasis sanguínea.......... que es el cemento intracelular y el espacio subepitelial de Gruenhagen............. si en este momento se remueve el obstáculo y se hidrata al paciente se soluciona el problema.. Si prosigue la oclusión se producen lesiones microscópicas por falta de irrigación llamadas brechas por donde son absorbidas sustancias tóxicas como histamina........ o sobreviene una diarrea intratable.. Falta de Eliminación de Flatos y Heces ........... sólo que en éste se agrega el cuadro tumoral. proteasas. en ocasiones el intestino delgado remanente compensa las pérdidas quirúrgicas con una hipertrofia de sus vellosidades....... la sintomatología tóxicoinfecciosa por absorción peritoneal................. pues comprobaron que es necesario dejar unos 30 a 40 cm de íleon terminal. Distensión .. Por lo tanto.. • Fisiopatología del Ocluido Prácticamente es la misma que la del paciente peritoneal............ pero ciertas funciones sólo se cumplen dentro de determinados segmentos del intestino delgado y se pierden para siempre si se reseca el intestino. causada a su vez por falta de peristaltismo (por fatiga de la musculatura lisa) que normalmente exprime los vasos...... Vómitos y Distensión ..... Dolor Abdominal ........ La hipersecreción que determina la congestión intestinal estimula los vómitos...... Esto fue demostrado por Lillehei y Wangensteen al referirse a la importancia del íleon terminal en las operaciones colónicas.. FISIOLOGÍA DEL INTESTINO Después de una operación.. CUADRO CLÍNICO Obstrucción Intestinal Vómitos ....

lo que se traduce por una Alcalosis Metabólica. causados principalmente por la distensión intestinal. En el caso de obstrucción distal existen grandes pérdidas de líquidos hacia el intestino. Cl.1500 cc/24hr BILIS 800 .600 cc/24hr JUGO GÁSTRICO 1200 . En primer lugar puede ocurrir el Vómito Reflejo como consecuencia de la distensión abdominal. que se expresa clínicamente por una Distensión Abdominal.1200 cc/24hr INTESTINO DELGADO 2000 . Con respecto a los LÍQUIDOS: El líquido acumulado proviene parcialmente de lo ingerido pero principalmente de las secreciones de las Glándulas Digestivas: a) b) c) d) e) SALIVA 500 . que puede aumentar hasta 10 000 cc. se reabsorbe y vuelve al plasma. sin embargo las anomalías de las cifras de electrolitos séricos pueden ser menos espectaculares. Na+. otro factor de gran toxicidad. En la obstrucción intestinal este ciclo se perturba. que se traduce clínicamente . Se produce gran pérdida de Na+ hacia la luz intestinal. Los resultados metabólicos de las pérdidas de líquidos y electrolitos dependerán del sitio y duración de la obstrucción intestinal. lo que causa deshidratación con hipocloremia. Uno de los acontecimientos más importantes durante la Obstruc-ción Intestinal es la gran pérdida de Agua y Electrolitos del cuerpo. por encima del ángulo de Treitz. puesto que a mayor distensión aumenta la secreción intestinal. esto es lo que se conoce con el nombre de Ciclo Enteroplasmático. una vez ejercida su acción digestiva. El líquido de las secreciones digestivas proviene del plasma. Las lesiones vasculares paralizan el intestino con los siguientes síntomas: Estasis Sanguínea Hemoconcentración En el paciente obstruido se produce detención del tránsito intestinal. La causa de la obstrucción (Obstáculo) y el colapso Distal del intestino son la causa de la falta de eliminación de flatos y materias fecales por el recto. En el caso de obstrucción proximal. hipopo-tasemia. hay mayor secreción y menor resorción. se produce gran pérdida de agua . quizas porque las pérdidas de ácido clorhídrico son casi nulas. En el intestino obstruido se produce gran acumulación de líquidos y gases.Los vómitos llevan a la deshidratación e hipocloremia. es decir. lo cual ocasiona estancamiento de líquido en el intestino.y K+. Además este vómito reflejo se perpetúa.3000 cc/24hr El total acumulado en 24 horas es de 5700 cc.1500 cc/24hr JUGO PANCREÁTICO 1200 .

La distensión intestinal actúa directamente sobre la pared intestinal: 1. Los síntomas se pueden correlacionar con la formación de estas toxinas en el intestino. Muerte. Insuficiencia Renal: Oliguria. Aumentado. shock. Todo esto se traduce en: Hemoconcentración: Ht. El daño producido en la pared intestinal sobre todo en su vascularización por la distensión abdominal va a favorecer la absorción de las toxinas. pero esto tiene un límite hasta que se presenta un periodo de calma total que se traduce como Íleo Paralítico Secundario. Shock. a causa de las bacterias. Durante la Obstrucción intestinal ocurre una gran proliferación bacteriana. El contenido del intestino es tóxico y es necesaria la presencia de bacterias para la producción de estas toxinas. Tiempo que ha durado la obstrucción. peritonitis. perforación. Estas toxinas no pasan por la mucosa normal. su multiplicación se produce en forma geométrica. Sobre las terminaciones nerviosas de Meissner y Auerbach. por lo tanto. se hará “Fecaloideo” durante la obstruccción. Las pérdidas de líquidos y electrolitos dependen del: Grado de congestión venosa de la pared intestinal. gangrena. Sobre el sistema circulatorio: primeramente sobre las vénulas produciendo retardo en la circulación. Pero durante la estasis del intestino delgado las bacterias proliferan con suma rapidez. Si la distensión continúa. A nivel del pulmón pueden existir espasmos reflejos que pueden producir . Cantidad de vómito y succión nasogástrica. 2. En el caso del obstruido toma mayor importancia la absorción que su producción. Esto se explica debido a la peristalsis normal del intestino. o puede contener pequeñas cantidades de bacterias. lo que trae como consecuencia isquemia. lo que trae como consecuencia congestión. Trasudación peritoneal. se afectan las arteriolas. muerte. Pero en el caso de la Obstrucción Intestinal también existe compromiso de los órganos torácicos por la elevación del diafragma. El contenido del intestino. Normalmente el Intestino Delgado está casi estéril. Edema de la pared intestinal. Hipovolemia: PVC disminuida. que se traducen clínicamente con aumento del peristaltismo y que se expresa clínicamente con dolor abdominal que se presenta en ondas con periodos de calma. edema.como una Acidosis Metabólica.

Respiración superficial y acelerada.Oliguria. . así llegamos a estadios más avanzados.Hipotermia. . . ETIOPATOGENIA En el ocluido se produce detención del tránsito intestinal. . . El vómito: Para expulsar el exceso de líquido acumulado por encima del obstáculo. .Extremidades frías. elevando las tasas de úrea y creatinina en la sangre (Lámina 5:1). En este estadio el paciente tiene una fisonomía especial: .Colapso Periférico y el síndrome confusional en intoxi-cados.Ojos Hundidos. con alteraciones del centro respiratorio. . El Líquido: La acumulación del líquido por encima del obstáculo proviene en parte de lo ingerido. esta contracción producida en forma violenta y desordenada da origen al cólico. Al mismo tiempo aumenta el bicarbonato en el plasma con la pérdida de cloro.Fascies Desencajada.Lengua seca. que termina con la vida del paciente. Hay gases y líquidos acumulados por encima del obstáculo. A nivel de los miembros inferiores. Los Gases: Provienen 2/3 de aerofagia y 1/3 de formación local en el intestino (de esta formación intestinal 2/3 sobrepasan por difusión sanguínea y 1/3 por putrefacción y fermentación). retardo en la circulación de retorno que trae como consecuencia Arritmias.Gran deshidratación (signo del Pliegue Positivo). . cuya cantidad en el ocluido sobrepasa los ocho litros diarios. estasis venosos que pueden producir Trombosis venosas. . A nivel del corazón.Meteorismo en aumento. . . Cólico Intestinal: El aumento de la distensión abdominal excita la contracción del intestino. lo que condiciona dilatación proximal del intestino. en los que encontramos: Un síndrome general asociado a Síndrome Humoral. En un estadio más avanzado. • Semiología . .Mirada Inexpresiva. lo que produce alcalosis.Adelgazamiento marcado. Desequilibrio Hidroelectrolítico.Piel seca. que se expresa clínicamente por la distensión abdominal. pero principalmente de las secreciones de las glándulas digestivas. 5. Toxemia. Obstáculo y colapso son la causa de la falta de eliminación de materia fecal y gases por el ano.Atelectasia. Más allá del obstáculo existe colapso distal. liberando cuerpos nitrogenados que no atraviesan el filtro renal. las proteasas y pancreatasas absorbidas producen desintegración de los tejidos.

ondas peristálticas visibles. b) Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda. Percusión y Auscultación: Se descubre falsa ascitis. Palpación: Chapoteo cuando el ciego está distendido (oclusión del intestino grueso). Las asas yeyunales presentan en sus bordes finas estriaciones (pliegues de Kerkring) que corresponden a la forma y disposición que imprimen a la mucosa intestinal las válvulas conniventes. cilindros granulosos y hialinos. 6. c) Hematocrito elevado. dando imágenes que se han comparado con “pilas de moneda”-“resorte”. El líquido y el aire son dos elementos que interpretados radio-lógicamente nos darán las imágenes de niveles hidroaéreos. De acuerdo al tiempo de obstrucción existirá edema de pared intestinal. En el Íleo Adinámico o Paralítico secundario a peritonitis o Íleo Paralítico con ascitis las asas aparecen redondeadas con sus contornos engrosados por el exudado interpuesto entre ellas. oliguria. debida a que los mismos nos van a confirmar nuestro diagnóstico. d) Examen de Orina completo: densidad aumentada. ordénese con suavidad el intestino delgado desde el área de la resección y colóquense sin fuerza clamps no aplastantes proximal y distal en el intestino.Inspección de abdomen meteorizado. . e) Úrea y Creatinina aumentados. Cuando la OI es inicial existe una imagen en Rosario. TRATAMIENTO Quirúrgico: Laparotomía para remover el obstáculo previa compensación de la deshidratación. Es de vital importancia: a) Grupo Sanguíneo-Rh. f) Pero dentro de los exámenes auxiliares toman especial importancia la radiografía simple de abdomen en las posiciones de pie y de decúbito. • Exámenes Auxiliares Toman en el caso de Obstrucción Intestinal una gran importancia. La auscultación con la percusión es el signo de Kiwull. en las oclusiones del delgado pueden haber puntos dolorosos. para investigar la presencia de tumores o fecalomas. Técnica de resección Una vez determinada la extensión de la resección. del trastorno hidrolectrolítico y antibióticos para impedir la proliferación bacteriana en la región de la oclusión. ruidos hidroaéreos o latidos cardiacos (Signos de Bayley). se procede de la siguiente manera: Para evitar el derrame de contenido enteral en el campo operatorio. Tacto rectal.

Ábrase el peritoneo del mesenterio para ligarlo en forma individual. con cierta angulación en dirección contraria al segmento patológico. la hernia es la causa más común de obstrucción intestinal. Esta angulación aumenta la circunferencia de la luz. pero sin penetrar en la mucosa. colocación correcta de cada sutura y mantenimiento de una irrigación sanguínea adecuada y de una luz satisfactoria. Hágase una anastomosis terminoterminal del intestino. Es importante no manipular el intestino con ningún instrumento aplastante. en realidad produce una anastomosis carente de fuerza tensional. El grado de éxito depende de la medida en que el cirujano cumpla los principios del manejo atraumático de los tejidos. Diagnóstico Se presenta dolor abdominal. seguida por el cáncer. a diferencia del dolor constante del íleo por pielonefritis o enfermedad inflamatoria de la pelvis. En la obstrucción colónica. Antes de emprender la anastomosis. los vómitos pueden faltar por completo. Muchas veces el dolor que acompaña a la obstrucción mecánica es de tipo cólico. de modo que cada sutura de la anastomosis esté bien ubicada en la capa apropiada de pared intestinal y no a ciegas en un penacho de grasa. la que sólo toma el peritoneo y los estratos musculares de la pared intestinal. Las suturas deben penetrar a suficiente profundidad como para incluir la submucosa. porque los pedículos isquémicos son buenos medios de cultivo y conducen a la formación de adherencias. 6. Inviértase la mucosa para reducir la filtración anastomótica y la formación de fístulas. Muchas veces el comienzo de la obstrucción es acompañado de vómitos y tienen un olor fecaloide cuanto más tarde aparecen los vómitos. es decir. El intestino se secciona entre pinzas rectas aplastantes (como de Kocher o de Ochsner). como pinzas. Límpiese el mesenterio respecto de la pared intestinal más o menos hasta un centímetro de la línea de resección. Es importante evitar las tomas grandes de grasa y vasos juntos. durante los episodios obstructivos la función de absorción normal del intestino se invierte y se produce una secreción neta. Los pacientes con obstrucciones parciales también pueden tener una diarrea que desorienta al clínico. estreñimiento y distensión. después de la emesis refleja. asepsia.1. La sutura seromuscular. En el mundo en general. Anastomosis En 1887 Halsted publicó un artículo sobre sus experiencias en anastomosis del intestino delgado.Luego cúbrase la herida con compresas limpias y húmedas. Al auscultar el . Al examinar al paciente puede observarse distensión (meteo-rismo). Obstrucción del Intestino delgado La obstrucción adhesiva del intestino delgado se ha convertido en una de las muchas enfermedades de la sociedad indus-trializada del siglo XX. hágase una minuciosa hemostasia de los extremos seccionados.

tienen una gran probabilidad de infarto isquémico y requieren una exploración inmediata. Es primordial determinar a qué pacientes se les puede mantener en observación sin peligro y a cuáles hay que reanimar y explorar sin pérdida de tiempo. que acompaña a menudo al íleo reflejo. no importa que se les opere o no. . El empleo de sondas intestinales largas en el preoperatorio entraña sus peligros. además medir los niveles de electrolitos y de los gases en la sangre arterial. descomprimir el intestino dilatado. donde proveerían descomprensión. Con el examen del tórax se puede descartar una neumonía. La eliminación del aire deglutido es la función primaria de la sonda nasogástrica. Son necesarias las radiografías del abdomen para diferenciar entre el íleo. y una obstrucción mecánica. de importancia obvia en todo candidato para una operación mayor. La evaluación de laboratorio debe comprender un análisis de orina y un recuento hematológico completo para estimar el estado de hidratación. pero Wangenseen demostró que la distensión gaseosa suele deberse al aire deglutido. La aspiración nasogástrica alivia el apremio de vomitar y evitar la distensión gaseosa adicional del abdomen. en el que aparecen asas en C en la exposición con el paciente erguido. Una parte importante del examen abdominal es la detección de un bulto o de sensibilidad a la palpación. en la cual son características las asas en J invertida. Otras complicaciones comprenden intususcepción del intestino delgado al retirar la sonda. Se idearon varias sondas intestinales largas para hacer el tratamiento preoperatorio o no quirúrgico. La anemia y la leucocitosis también son datos importantes. estas sondas deberían pasar desde la nariz a través del estómago y descender por el intestino delgado hasta el sitio obstruido. si es posible. y la reposición de todas las pérdidas de líquidos y electrolitos anteriores y si la reanimación es correcta es necesario medir la emisión urinaria y la densidad de la orina. es importante hacer antibioticoterapia en el preoperatorio. estudios de la coagulación. la temperatura y la frecuencia cardíaca se mantienen normales y no tienen sensibilidad a la palpación del abdomen. Los antibióticos no hallan cabida en la reanimación inicial del paciente. se puede adoptar una actitud expectante mientras continúe la mejoría. El recuento plaquetario. Tratamiento quirúrgico Los principios del tratamiento quirúrgico de la obstrucción intestinal son: 1) 2) 3) aliviar la obstrucción. Tratamiento no operatorio Requieren reanimación. el abdomen es silencioso. obstrucción intraluminal del intestino por globos.abdomen pueden detectarse borborigmos peristálticos y ruidos intestinales agudos cuando la obstrucción es inicial o parcial. En el íleo y en la obstrucción intestinal tardía. siguieron los criterios clínicos y sugieren que en pacientes en los cuales el recuento hematológico. y prevenir la obstruccón recurrente. en los pacientes en los cuales dos o más de estos criterios son anormales. Stewardson y col. pero una vez que se decide operar y si se sospechan complicaciones sépticas.

Las Colostomías son intervenciones que ponen en comunicación el Colon con el exterior y tienen por finalidad la derivación de las materias fecales a través de un orificio creado artificialmente. Antibioticoterapia. en estos casos se puede realizar la Técnica de Noble que consiste en la plicatura de asas intestinales en sectores de 15 a 25 cm de longitud y la acomodación transversalmente en la parte superior del yeyuno y verticalmente en las asas ileales. luego siguen tres marcas más a los 55. y 75 cm. producida espontánea o accidentalmente como consecuencia de procesos imflamatorios o . En el caso de Bridas y Adherencias la intervención quirúrgica va dirigida a la liberación total de las mismas mediante disección roma y cortante. De su extremo romo. 65. Son también llamados anos contranatura o fístula. el cierre de la laparotomía se facilita extraordinariamente. facilitándose las suturas intestinales que se hubieran realizado. Quirúrgico El tratamiento definitivo de la OI es quirúrgico y va dirigido a eliminar la causa que originó el trastorno para restablecer el Tránsito Intestinal normal. En el caso de las Hernias incarceladas o Estranguladas se debe realizar una Hernioplastía con resección del órgano comprometido después de realizar maniobras de resucitación si se trata de asa intestinal. ésta es flexible. sólo en los casos de OI Baja. Sonda Rectal. su extremo es romo y cerrado. tratando en lo posible de no lesionar la serosa intestinal. Entre los 45 y 65 cm. Hay eliminación de gas intestinal y el contenido tóxico. colónicas. estamos en plena cavidad gástrica. La abertura puede practicarse de inmediato o postergarse (abertura diferida). resección y anastomosis T-T en uno o dos planos según criterio del cirujano. Las Enterostomías son las operaciones destinadas a derivar el contenido entérico hacia el exterior. Cuando la fístula se crea sobre el Yeyuno ó Ileon reciben el nombre de Yeyunostomía o Ileostomía. tiene una longitud de 1.Otros Tratamientos 1) a) b) Médico: Hidratación Sonda Nasogástrica La más utilizada es la SNG de Levine. Presenta 4 orificios alternos en los últimos 8 cm. Es importante recordar que existen casos en los cuales los procesos oclusivos por bridas y adherencias se producen en forma iterativa. La primera marca se encuentra a los 45 cm. La Fístula Estercorácea es la comunicación del colon con el exterior.. Mediante la técnica de la Enterostomía se brinda la posibilidad de efectuar un acto operatorio adecuado por la mayor visibilidad y accesibilidad.25 mt. La técnica de Witzel es la que ha tomado mayor divulgación. c) d) e) 2) Sonda Vesical.

La Transversostomía de Wangensteen es la técnica que cuenta con mayor número de adepto. En general se trata de colonostomías definitivas. Hay tres tipos anatómicos de Colostomías: 1. o por fallas técnicas. Colonostomía bitubular: en escopeta de dos caños o con extremos separados o divorciados o mantenidos con puente seromusculomucoso. . 2. Colonostomía sobre un bucle intestinal. sigmodeo o recto. Las colostomías pueden establecerse con carácter definitivo o temporario cuando se piensa en la posibilidad de restablecer el tránsito normal intestinal. Es la operación de Paul-Bloch-Mikulicz. 3. Colonostomía terminal o colonostomía tubular simple o circunferencial. Este procedimiento se utiliza en la operación de Miles (Resección Abdominoperineal) y en la Operación de Hartmann (Cierre del segmento Distal rectal). Tiene su principal indicación en los casos de obstrucción intestinal del Colon descendente.tumores complicados.

También se observa en pacientes que están en UCI. La hemorragia es una de sus complicaciones que pueda necesitar un tratamiento quirúrgico. Es posible que la inhibición de la síntesis de prostaglandinas haga propicia la desprotección de la mucosa gástrica. la Gastroduodenitis Erosiva y la Enfermedad Ulcerosa. pylori. La sepsis es el factor etiológico más importante. 1.Estómago 14. presenta erosión múltiple en cuerpo y antro gástrico y en el duodeno. endoscópico y biópsico. debido en la mayoría de casos a la relajación del esfínter esofágico inferior y en cuya patogénesis algunos autores involucran al H. edema o friabilidad. El diagnóstico es clínico. El diagnóstico es endoscópico y patológico. llamada así por la asociación del complejo ácido clorhídrico-pepsina en su formación. hasta la ulceración o erosión. Úlceras de Cushing) . Wilfredo Febres Acosta. El diagnóstico es clínico. El tratamiento es médico. salvo las hemorragias masivas no controlables. Pueden ser idiopática. Los síntomas son dolor. regurgitación y pirosis. La cirugía se reserva para casos complicados. es una lesión destructiva de la mucosa y la muscularis mucosa del estómago y duodeno. se produce por el contacto del contenido gástrico o intestinal en la mucosa esofágica. por monitoreo ácido de 24 horas. basada en los procedimientos antirreflujo con métodos tradicionales o con cirugía laparoscópica que está dando magníficos resultados. Ulcera Péptica y Cirugía Drs. por fármacos y las llamadas “úlceras de stress”. pudiendo llegar a la hemorragia o estenosis. Las idiopáticas posiblemente son causadas por reacción de hipersensibilidad. como lo demuestra el hallazgo de IgE en la lámina propia de la pared gástrica de estos pacientes. El tratamiento es médico en la gran mayoría de casos. En las gastritis por fármacos pueden producirse ulceraciones agudas con sangrados importantes. El síntoma más importante es la hemorragia. enfermedad crónica con episodios de agudización. es menos frecuente en el esófago y . ÚLCERA PÉPTICA La úlcera péptica benigna. Las úlceras de stress se asocian a compromisos graves del estado general (Úlceras de Curling. Rolando Uribe Vega GENERALIDADES La enfermedad Ácido Péptica incluye la Esofagitis por Reflujo.1. La Gastroduodenitis Erosiva. Se caracteriza por lesiones en la mucosa esofágica que van desde “cambios mínimos” como el eritema. endoscópico. La Esofagitis por Reflujo.

rara en el yeyuno. circulares y longitudinales. formando dos troncos: el izquierdo o anterior. productoras de pepsina y ácido clorhídrico. llegan al esófago inferior. Esta capa serosa es gruesa y un magnífico aliado para el cirujano. La incidencia de las duodenales es 3 a 5 veces mayor que las gástricas. Los linfáticos del estómago drenan a 16 grupos ganglionares. capa gruesa. 1. La vena coronaria y pilórica descienden por el epiplon menor y desembocan en la porta. Serosa o peritoneal. La derecha termina en la mesentérica superior. Capa muscular. Las células del cuello producen moco. Entre nosotros la edad promedio en úlceras gástricas es de 40 años. el epiplon mayor o gastrocólico y el epiplon gastroesplénico que termina en el ligamiento frenogástrico. Anatomía El estómago tiene cuatro capas: a. segregan gastrina y otras hormonas. La relación en cuanto al sexo es de 2 a 1 en favor de los varones. algo diferentes a las anteriores.1. Mucosa. Hace dos o tres décadas la frecuencia promedio de presentación se calcula entre 2 y 10 % de la población. c. funducorporales. Las arterias del estómago proceden de ramas del tronco celíaco. expandiéndose en sus curvaturas para formar el epiplon menor o gastrohepático. Capa submucosa. La inervación gástrica está dada por fibras parasimpáticas y fibras simpáticas. antrales y pilóricas. que lo envuelve en toda su extensión. de tejido conectivo y donde discurren los vasos y nervios que terminan en la mucosa. Sin embargo. donde micros-cópicamente pueden observarse los pliegues. constituida de dentro hacia afuera por fibras oblicuas. b. En el fondo y cuerpo están las células principales y parietales. Histológicamente se encuentran en cada región las glándulas correspondientes: Cardiales. Las primeras conforman los nervios vagos. la coronaria estomáquica y la pilórica discurren por la curvatura menor. que deja percibir las muy constantes venas de Mayo. sobre todo la duodenal. El píloro es el orificio distal. los surcos y zonas planas alrededor de los surcos donde se encuentran las fosillas gástricas. que originados en el décimo par craneal. el número de casos con úlceras complicadas que acuden a los servicios de Emergencia son similares a décadas pasadas. de 1 mm de espesor. Los vasos cortos de la esplénica van a la tuberosidad mayor. En la curva menor el arco venoso es parecido al arterial. y el . d. 35 para las duodenales. que se palpa como un grueso anillo muscular. algunos de los cuales avanzan hasta los lumboaórticos. La estructura de las células antrales. Actualmente la incidencia ha disminuido. Las gastroepiploicas derecha e izquierda lo hacen por la curva mayor. El arco venoso de la curva mayor forman la gastroepiploica izquierda y derecha. Las venas del estómago van en su gran mayoría a la porta. aunque por radiología y endoscopía comprobamos que las duodenales siempre superan a las gástricas.

colonización del HP en ese segmento. capa de tejido de granulación y tejido fibroso. Johnson divide las úlceras gástricas en tres tipos: Tipo I. yuxtapilóricas. vemos que en ella están identificados receptores en la membrana de las células parietales que activan a tres sistemas independientes: endocrino (gastrina). la histamina sigue la vía del AMP cíclica. Desde entonces. se han realizado múltiples trabajos de investigación para aclarar y precisar esta patología. convergiendo luego sinérgicamente. La mayoría miden 1 cm pudiendo llegar las gástricas a 4 cms y a 3 cms las duodenales. Tipo III. 1. de patogenia semejante a la úlcera duodenal. que a su vez ayudan a prevenir la penetración ácida. mencionamos que en 1983. la pepsina y los antiin-flamatorios esteroides y no esteroides. Tipo II. que al final va a producir una hipergastrinemia con aumento de secreción ácida. tenemos en primera línea la capa de moco que cubre la mucosa gástrica y duodenal. ubicadas en curvatura menor encima de la incisura angularis. Si bloqueamos todos los mensajeros intracelulares. 1. pueden penetrar más allá de la muscularis mucosa. produciría una reacción inflamatoria en el antro gástrico. un mito? El . De aquí fue fácil comprobar que la adenosina trifosfatasa H+/K+ es necesaria e indispensable para el bombeo y los derivados del benzoimidazol (omeprazole) inhiben al máximo la secreción gástrica. y paracrina (histamina). la hipersecreción ácida quedará controlada. Si se anula uno de estos sistemas. Si nos referimos a la secresión gástrica ácida. que a su vez se divide en tres o cuatro terminales. y aun perforar toda la pared. dan ramas menores terminando en el antro. Mas allá de los receptores de la membrana y los mensajeros intracelulares. necrosis fibrinoide. con disminución de las células D. así como la secreción de bicarbonato por las células epiteliales.2. Las agudas. Las úlceras crónicas muestran al microscopio sus cuatro capas: exudado inflamatorio superficial. conocidas como “pata de cuervo”. Warren describen la existencia de bacterias espirilares en biopsias gástricas y relacionan esa infección como causa patogénica de la gastritis crónica activa y de la úlcera gastroduodenal.derecho posterior. duodenitis crónica y úlcera duodenal. circunscritas a un defecto necrótico. en el mundo entero. constituyendo el nervio de Latarjet. mientras que la acetilcolina y la gastrina van por el canal del calcio. son secundarias a una úlcera duodenal. se produce una disminución de la secreción ácida. es agresor ?. van a inervar el estómago por su curvatura mayor. R. En cuanto a la defensa y reparación de la mucosa. Fisiopatología Hay factores agresivos que promueven la ulceración y que son contrarrestados por procesos defensivos y reparadores. disminución del efecto inhibitorio de la somatostatina sobre las células G del antro.3. En seguida. neural (acetilcolina). un comensal?. se llega a la túbulo-vesícula y el canalículo donde está la bomba de protones para el recambio H+ por K+ . Se sabe que el Hellicobacter pylori (HP). Finalmente diremos que el HP. También se ha llegado a afirmar que esta gastritis crónica sería una condición patogénica para el adenocarcinoma gástrico y aun para el Linfoma. Entre los factores agresivos están el ácido. Anatomía Patológica Las úlceras gástricas y duodenales suelen ser agudas y crónicas (Lámina 3:1). También está establecido que a nivel de los mensajeros intracelulares. Las fibras simpáticas procedentes del plexo solar. metaplasia gástrica en el duodeno. denso o cicatrizal. localizadas en antro. así como las uniones celulares (membrana apical). A nivel del estómago. J. incluyendo nuestro país. B. como se llama esta bacteria. Marshall y J. El flujo sanguíneo también es importante para la conservación de la integridad gastroduodenal. siempre refiriéndonos al aspecto etiopatogénico de la úlcera gástrica y duodenal.

a. probeta caliente. tales como la sensación de llenura epigás-trica. Síntomas La úlcera péptica produce dolor. Complicaciones Hemorragia Está comprobado que entre el 15 y 20% de los pacientes con úlcera péptica.. con remisiones y exacerbaciones rítmicas y periódicas. 1. Sin ser infalible. Si no se consigue una estabilidad hemodiná-mica. la cirugía es perentoria. como suele llamarse a este sector de la emergencia. aparte de la precisión diagnóstica de la úlcera péptica. Diagnóstico Es clínico. en especial la hemorragia y la perforación. tendrán por lo menos un episodio hemorrágico durante su enfermedad. ya que aparte del diagnóstico. que supera el 95%.tiempo lo dirá. Por otro lado hay que recalcar que muchas veces la úlcera péptica debuta clínicamente con una de sus complicaciones. localizado en el epigastrio. láser de argón o de neodimio ( nd. Yag). Estas pérdidas pueden ser compensables y no compensa-bles. llega al 70% cuando sobreviene durante su hospitalización. Se describen varias asociaciones de la úlcera péptica con otras enfermedades como pancreapatía crónica. 1. generalmente tipo ardor. Un hematocrito inferior a 30%. está por encima de los 750 ml pudiendo en estos casos llegar al shock. se monitorizará al paciente. seguida de transfusiones de sangre. El tratamiento comienza con reposición de soluciones isotónicas. fármacos esclerosantes. hiperparatiroidismo. Para el cirujano. radiológico y endoscópico. permite perentoriamente realizar biopsias de los bordes y de su base. Si se dispone de una Unidad de sangrado. A veces esta hemorragia es asintomática.4. En la masiva. La radiografía tiene un 8 a 20% de falsos positivos y hasta un 32% de falsos negativos. También el porcentaje es alto. síndrome carcinoide. distensión postprandial. pequeña. mediana y masiva. nos muestra una imagen del área bulbar. bloqueadores H2. sensación nauseosa. instaurando medidas inmediatas de reanimación. Es mediana cuando las pérdidas están entre 350 a 750 ml de sangre en 24 horas. etc. A veces no hay dolor pese a una úlcera activa o desaparece sin que haya cicatrizado. que a veces se alivia con los eructos. Se continuará con la terapia farmacológica: vasopresores. 1. etc. entre otras. y en un 85% cede espontáneamente. hipergastrinemia. Omeprazole. En cuanto a la endoscopía. La mortalidad por úlcera hemorrágica aumenta con la edad. seguida de la terapia endoscópica: coagulación térmica. cirrosis hepática. La hemorragia puede ser mínima. el examen radiográfico del duodeno es muy importante. la endoscopía es la preferida por los médicos y la mayoría de pacientes. La clasificación de Forrest permite evaluar endoscó-picamente la persistencia del . Hay otros síntomas de tipo dispéptico. si la lesión es crónica. Hay que recordar que hay patologías no ulcerosas que ocasionan estas mismas molestias.6.5. que servirá de guía para una eventual intervención quirúrgica. o una Hb menor de 8 grs aumenta la severidad del pronóstico.

varía entre pocos milímetros a un par de centímetros. hemos comprobado que el número de casos que se atiende en la Emergencia no ha disminuido.sangrado. predominando en flanco y fosa ilíaca derecha. c. aclararía aún más el tipo y localización de la perforación. Un 20% acusan síntomas dispépticos. fiebre. . El tratamiento es quirúrgico. refieren no haber tenido síntomas anteriormente. b. vómitos. como sí ha sucedido con los pacientes que se internan para cirugía electiva. son poco frecuentes. Crónicas: horadan y penetran a vísceras sólidas como el páncreas o el hígado y bazo. De ser posible una endoscopía alta. El 30% a 50% referían antecedentes de enfermedad ulcerosa. El síntoma principal es el dolor. llegando a la contractura de la pared abdominal. aunque debe confirmarse con una radiografía simple de abdomen. agudo. nos explicamos por qué en un momento la obstrucción será total. se procederá a una aspiración naso-gástrica continua. El resultado es incierto. como sucedió en alguna oportunidad. En nuestra experiencia hospitalaria en las últimas tres décadas. y aun las situadas en la vertiente gástrica del canal pilórico. Se considera: I Lesión sangrante signos activa IA Sangrado en chorro IB Sangrado en capa b. En pocas horas hay reacción peritoneal con su corte de náuseas. Si a esto agregamos el espasmo y el edema inflamatorio. algo más frecuente en varones y en edades comprendidas entre los 30 a 50 años (Lámina 3:2). Esto ocurre con las úlceras duodenales y también con las pilóricas. Si por alguna circunstancia el paciente no aceptaría ser operado. o mejor dicho de la perforación. El 10% a 20% de pacientes con perforación. impidiendo el pasaje del contenido gástrico. intenso. Puede emplearse la paracentesis. Subagudas: bloqueadas parcialmente por adheren-cias. Agudas: son las más comunes. Obstrucción La obstrucción por úlcera péptica se debe al proceso fibrótico que produce su cicatrización. que comenzando en epigastrio se difunde rápidamente a todo el abdomen. al producirse. alimentación parenteral y antibioticoterapia masiva. El diagnóstico es clínico. localizadas en cara anterior de estómago y duodeno y que. pero cuando el diagnóstico es temprano y la perforación es aguda pueden conseguirse resultados satisfactorios. que comienza generalmente como una urgencia abdominal: dolor súbito. El tamaño de la úlcera. c. Los procedimientos los describimos más adelante. Perforación II Estigmas de sangrado III Ausencia de reciente IIIA Vaso no visible sangrante IIB Manchas o coágulo adherido de sangrado La Perforación es otra de las complicaciones de la úlcera péptica. Hay tres tipos de perforación: a. produciendo una dilatación gástrica progresiva. La obstrucción es gradual e intermitente. inundan la cavidad peritoneal.

c. realizando una anastomosis gastroduodenal termi-noterminal. siendo la Y de Roux la más conocida. La finalidad es aumentar el lumen gastroduodenal. En el examen clínico regional se pueden comprobar los movimientos peristálticos ( Signo de Kussmaul) y sucusión abdominal positiva.La sintomatología es variada. Sobrevivió mas de seis meses. se considera refractaria. Técnicas abiertas para el tratamiento de las complicaciones de la úlcera péptica (Lámina 7) a.5 cm del píloro en el bulbo duodenal. cuando no lo hace a las doce semanas.7. previa limpieza del estómago. La biopsia endoscópica es mandatoria. En la parte inferior la sección se hace a 2. Cuatro años . el año 1881. a unos 15 cm del Treitz. Una úlcera duodenal que no cicatriza a las ocho semanas de tratamiento. Hay otras formas de piloro-plastías que son algo más laboriosas que la antes citada. El cirujano resecó el píloro y una pequeña parte del antro. sino ensom-brecen el pronóstico 1. La primera gastrectomía subtotal distal la realizó Theodoro Billroth. pudiendo incluir el cuerpo o parte del fondo gástrico. pero se presenta en algunos casos. Todo esto puede dar lugar a complicaciones. Hay anorexia y pérdida de peso. Consiste en una anastomosis latero-lateral de cara anterior de estómago a borde antimesen-térico de yeyuno. Intratabilidad Esta situación no es una complicación. darán más claridad al diagnóstico. siguiendo el eje longitudinal. que consiste en seccionar el píloro. uso de AINES. Pese a los adelantos en el tratamiento médico de la úlcera péptica hay pacientes que no responden a los esquemas. habitualmente antecólica y anisoperistáltica. y condiciones como el gastrinoma. La más usada es la de Heinecke-Mikulicz. en el caso de la úlcera gástrica. Piloroplastías Hay muchas formas de realizarlas. Gastroenteroanastomosis Fue utilizada antiguamente como tratamiento de úlceras gástricas bajas o úlceras duodenales no complicadas o con suboclusión pilórica. Nunca olvidar que estos mismos síntomas y signos se presentan en el cáncer gástrico. ó 2. En cambio aparecen las náuseas y vómitos progresivos. El dolor es irregular y de poca intensidad. d. incumplimiento de las indicaciones por parte del paciente. que no sólo aumentan el factor costo-beneficio. Gastrectomías subtotales La mayor parte de veces se realizan gastrectomías subtotales distales. La radiografía y la endoscopía altas. tales como una infección por Helico-bacter pylori. Hay otras formas de gastroenteroanastomosis. Es otra forma de facilitar el vaciado gástrico después de una vaguectomía troncal. y cerrarlo en forma transversal. con pérdidas de líquidos y electrolitos. Actualmente se emplea como una forma de drenar el estómago cuando se realiza una vaguectomía troncular. b. es decir que la resección comprende el antro. que pueden llevar a cuadros de alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica. en una paciente con una tumoración pilórica maligna. Esta operación es llamada Billroth I. Claro que hay motivos para esta falla en la cicatrización.

y los dinamarqueses Andrup y Jensen. en 1970. que consisten. que siendo constante no es fácil de ubicar. comprobando siempre no haber lesionado la mucosa gástrica. en tales casos cabe la posibilidad de una gastrectomía total. Con el tiempo esta técnica fue modificándose. La vaguectomía troncal fue realizada y descrita por Dragtedt y Owens el año 1943. en forma laterolateral y anisoperis-táltica.después. piloroplastía. realiza la primera vagotomía selectiva. gastroenteroanastomosis o una antrectomía. siempre que no se dejen filetes vagales sobre todo a nivel del ángulo de Hiss. el mismo autor realizó otro tipo de gastrectomía subtotal distal: resecó el antro. eliminan esta disfunción vagal. Los resultados no son mejores que las ultraselectivas o las tronculares. Las complicaciones postoperatorias son mínimas y los resultados mediatos son buenos. Vaguectomías Hay que recordar que hay variaciones en cuanto a posición. o fibrosar gran parte de la curvatura menor. El método no necesita resecciones o drenajes. Gastrectomía total A veces la úlcera puede estar en la región subcardial. consistente en una va-guectomía troncal derecha o posterior. El empleo de una gastrotomía. seguida de una seromiotomía anterior. cerró el muñón duodenal y anastomosó el muñón gástrico al yeyuno. f. que les permitió corregir la atonía gástrica de sus primeras intervenciones. respectivamente. 5% de recidivas después de 5 años son semejantes a otros mé-todos. vesícula biliar. para evitar los efectos de esa denervación. e. en 1962. Con sólidos fundamentos fisiopatológicos. en anastomosar el muñón gástrico empleando toda la circunferencia de su boca. Dificultades técnicas para el cirujano y las discutidas ventajas prácticas relegaron el empleo de este método. . a 15 cm del Treitz. formando un tronco anterior izquierdo y otro posterior derecho. Se termina uniendo los bordes de la serosa incindida. consistente en seccionar el vago respetando las ramas que van al hígado. El procedimiento cumple los fines fisiopatológicos. en Inglaterra. h. Taylor. d.Finsterer. Vaguectomía Troncal Posterior y Seromiotomía Anterior Técnica atribuida a T. Johnston y Wilkinson. Vagotomía selectiva Griffith. realizan respectivamente la “vagotomía altamente selectiva” o la “vago-tomía de las células parietales”. g. o sea que no hay anastomosis. siguiendo una línea paralela a dos centímetros de la curvatura menor. que en buena cuenta consiste en denervar el territorio de las células oxínticas. Esta operación se llamó Billroth II. o cerrando un segmento de dicho ostoma. Vagotomía Gástrica Proximal En 1969. siendo las más conocidas la de Polya y la de Hofmesister. páncreas e intestinos. tamaño y número de ramas vagales a nivel abdominal. o haber más de una úlcera. En el mayor número de casos los nervios vagos gástricos se originan en los plexos esofágicos. dejando libre el antro y el píloro (Lámina 6:3). que permite seccionar los filetes vagales desde la unión cardioesofágica hasta el nervio de Latarjet.

mono o bipolar. Localización y características de la úlcera. el estado general compensado. porta-agujas. Edad del paciente. una buena opción es la gastrec-tomía distal. Entre nosotros. debe hacerse de inicio una gastrotomía para ligar el vaso sangrante. y para las anastomosis pertinentes. aspiradores. Si la úlcera es antral (Johnson I). Indicaciones y Elecciones del Tratamiento Quirúrgico Hemorragia Varios son los factores que deben considerarse para ser tratada quirúrgicamente: Intensidad. En todos estos casos. benignos e inclusive malignos. Que los métodos endoscópicos como la electrocoagulación. Para la sección de los segmentos digestivos (esófago. a. duodeno e intestinos). permitirán valorar en un mediano plazo los avances. se introducen otras dos cánulas a la izquierda. persistencia y recurrencia del sangrado.duodenal. disección y otros actos quirúrgicos en la zona perigastro. Con la cavidad iluminada y visión directa. no hayan dado resultados. pero el avance es satisfatorio y va ampliándose en cobertura y seguridad. En úlceras penetrantes al páncreas y que están sangrando.• Cirugía Laparoscópica Durante los últimos años de la presente década. se retira la aguja y por el mismo sitio se introduce la cánula laparoscópica por donde se inserta la cámara (10 mm). etc. Aquí debemos recordar también biopsiar siempre los bordes de la úlcera gástrica y descartar malignidad. diremos que el método consiste en establecer un pneumoperitoneo con dióxido de carbono a una presión promedio de 10 mmHg. incluyendo eventuales suturas directas. La práctica quirúrgica de la cirugía abierta y una mayor experiencia guiada en esta nueva modalidad. Tiempo y tipo de control. sobre la línea auxiliar anterior (15 mm y 10 mm) y otra a la derecha de la zona subxifoidea (10 mm). resultados y ventajas de los procedimientos en mención. si la hemorragia es activa. en procesos agudos y crónicos. coaguladores.8. 50% de resección. Si la úlcera está en el píloro o la región pilórica puede indicarse la gastrectomía subtotal distal. 1. disectores. que permite suturas mecánicas adecuadas. . hay que liberar de inicio la cara posterior gástrica ingresando por la curvatura menor. a través de una punción en el área periumbilical (aguja de Veress). se emplea material y equipos mecánicos como Endoglia 30. por donde van los instrumentos tractores. fotocoagulación con láser. realizar la exploración. cortantes. o una vaguec-tomía troncular con piloroplastía. todavía son pocos los grupos que realizan este tipo de operaciones. que permitirán a su turno. probeta caliente. Experiencia del equipo quirúrgico. estómago. Consiguiendo esto. paciente joven. para yugular el sangrado de la zona ulcerada y continuar con la gastrectomía distal. Con algunas variantes y sólo a título de información. el mundo quirúrgico ha incursionado en la cirugía gástrica y duodenal laparoscópica.

y los nuevos métodos laparoscópicos u otras especialidades intervencionistas. debemos comenzar diciendo que si el paciente está en mal estado general. No morirá por sangrado. consistente en una gastrectomía distal. De no ser así. con cirugía abierta. localización y grado de Forrest. y el paciente es joven. preferible la antrectomía o vaguectomía con gastroenteroanas-tomosis. puede optarse por cualquiera de las vaguectomías. La mortalidad está entre 10 y 20%. En tales situaciones podemos emplear el procedimiento de Kelling-Dadiener que consiste en realizar una vaguectomía troncular más antrectomía y biopsia de los bordes de la úlcera. Para los otros casos debemos también considerar edad del paciente. La incidencia de recidiva temprana de la hemorragia después de la vaguectomía troncal más piloroplastía es de 4%. b. Hofmeister-Finsterer. Si el píloro está estenosado y el bulbo fibrótico. compensado. sea de tipo Polya. no hay consenso sobre este tema. Perforación El tratamiento de la perforación de una úlcera péptica a cavidad libre. la primera opción es la vaguectomía troncular más pilorosplastía. luego de la toilette y el cierre de la perforación. Si agregamos la presencia del HP. Si el paciente es joven. una vaguectomía troncular más antrectomía. con o sin epiploplastía. En la bibliografía universal.5% . cirugía abierta o lapa-roscópica. debe ser quirúrgico e inmediato. Los resultados en casos de úlceras gástricas sangrantes operadas de urgencia no son buenos. incluyendo en ésta la perforación. tiempo de evolución de la úlcera. si no hay fibrosis del duodeno. c. en las múltiples Mesas Redondas. En los pacientes mayores las alternativas serían la vaguectomía troncal con piloroplastía tipo Finney o . intensidad y frecuencia del sangrado. seguida de un BI o de un BII es otra alternativa. diagnosticados tempranamente. salvo cirugía laparoscópica experta. Para las úlceras duodenales sangrantes. procede el tratamiento definitivo. En las úlceras antrales puede hacerse una gastrectomía subtotal distal a lo Billroth I. En las úlceras perforadas de duodeno. Si el paciente es de edad. el estado general está comprometido y hubo demora en el diagnóstico. mientras que después de la antrectomía y vagotomía es de 0. resecando una columna de la curvatura menor gástrica que incluya la úlcera. También existe el método de Pauchet. muchos autores se inclinan por una vaguectomía troncular con antrectomía a lo Billronth II. Nos inclinamos por una troncal con piloroplastía. Si la úlcera es más alta. tendremos que transcurrir por los métodos que nos han dado mejores resultados. la sutura de la úlcera a través de una duodenotomía puede ser el único acto quirúrgico. la intervención consistirá en un buen lavado de calidad y cierre primario de la perforación. Obstrucción por Úlcera Péptica Nunca olvidar que ese cuadro obstructivo puede corresponder a un cáncer ulcerado. si hay experiencia en el equipo quirúrgico. la vaguectomía ultrase-lectiva es también una buena opción. conviene una Billroth II.Hay casos poco frecuentes de úlceras gástricas altas de la curvatura menor. En pacientes jóvenes con estado general estable.

. a aquella lesión maligna que compromete la mucosa y/o submucosa y que puede tener metástasis en ganglios regionales. náuseas. etc. se pueden integrar en síndromes cuyo origen se interpreta de acuerdo al lugar donde se encuentra localizada la lesión o según estén alteradas las funciones digestivas. el Cáncer Gástrico continúa siendo la causa más frecuente de muerte por cáncer del tubo digestivo. Estómago 14. melena. En nuestro medio es la principal causa de muerte en varones. Los pacientes portadores de esta lesión son tributarios a Cirugía Curativa. distensión abdominal. hematemesis. Para cumplir con este objetivo científico. estreñimiento. Su apariencia macroscópica. vómito.2. no sólo para un adecuado diagnóstico sino para un oportuno y eficaz tratamiento quirúrgico. baja de peso. antecólica. Cuando el Cáncer abandona estas capas y se infiltra a la capa muscular o serosa gástrica. La sintomatología que presenta esta enfermedad es muy amplia: Anorexia. 1. al agruparlos. Campañas Preventivo-Promocionales o Campañas de Detección en masa o sometimiento inmediato a técnicas radiológicas y endoscópicas.Jaboulay. actualmente se cuenta con técnicas radiológicas a doble contraste. Luis Montero Rospigliosi. Se considera Cáncer Precoz. que es muy importante. Estos síntomas y signos. la experiencia profesional del personal. tenesmos. o con gastroen-teroanastomosis. diarrea. Intentar un tratamiento quirúrgico curativo es mucho más limitado. Godofredo Cuadros Lopez En el Perú. logran detectar en forma precoz esta enfermedad. como en muchos países. ictericia. estudios endoscópicos con fibroscopios flexibles y toma de muestras para biopsias. médico y las facilidades hospitalarias. inicial o incipiente del estómago. Es muy importante la detección temprana del Cáncer Gástrico. así como el estudio histológico de muestras de tejido gástrico ante el menor síntoma de malestares digestivos que presente un paciente. disfagia. Cáncer Gástrico Drs. se considera que el Cáncer es avanzado. Clasificación del Cáncer Gástrico Las neoplasias malignas del estómago se clasifican por: Su estirpe histológica. dolor abdominal. no importa cuál sea su edad. En la elección del método quirúrgico a emplear se debe considerar además del estado clínico del paciente.

. su estructura original se mantiene. los carcinomas gástricos se sitúan en alguna de las regiones anatómicas en que se ha dividido el estómago (Lámina 8). Se presenta en la edad media de la vida o en la edad avanzada. Puede existir o no invasión ganglionar regional.Por su estirpe histológica..9% de las neoplasias son ade-nocarcinomas. hay dos grandes tipos de carcinoma gástrico. el Cáncer Gástrico puede ser incipiente o avanzado. T2. el Carcinoide. donde la lesión invade mucosa y submucosa. La invasión a estructuras adyacentes se clasifica como T4. temprano o “early cancer”. o T3 si invade la capa serosa. A medida que el cáncer se profundiza e invade estructuras como la capa muscular o sub-serosa. Su estadío. . se subdivide a su vez en Histopatológicamente. también denominados Carcinomas Gástricos. estamos refiriéndonos al cáncer avanzado ó. sólo está confinada en la capa mucosa y/o submucosa. a. el Rabdomiosarcoma. b. elevada o deprimida. Tiene mal pronóstico. terapéuticas y patológicas mediante la publicación de The General Rules for the Gastric Cancer Study in Surgery and Pathology. La Sociedad Japonesa de Investigación para Cáncer Gástrico. es superficial y se muestra como una placa irregular.Por su localización. más frecuente en el sexo masculino y tiene mejor pronóstico. El “early” cancer es clasificado como T1. se caracteriza por ser una lesión “in situ”. el 87. estandarizó las normas diagnósticas. El difuso o indiferenciado. según Jarvi y Lauren.. etc. El “early cancer“ o Cáncer Temprano. el Leiomiosarcoma.1% restante se encuentran los Linfomas.Su localización. Esta clasificación es ampliamente aceptada y a pesar de haber sido sometida a varias revisiones. el Carcinoma Epidermoide. creada en 1962. El cáncer incipiente. El diferenciado o intestinal. indurada.Por su apariencia macroscópica. Se aprecia mejor cuando el cirujano la palpa. c. más frecuente en el sexo femenino y jóvenes. En el 12.

para expresarlo se señala primero la región primaria con la letra respectiva y en segundo lugar se señala la región invadida. Curvatura menor. No confundir este sistema Japonés con el N o N 2 del Sistema TNM de los países occidentales. Para evaluar el tratamiento quirúrgico del Cáncer Gástrico. También puede señalarse su localización en algunas de las regiones superficiales: Cara anterior del estómago. su extensión y drenaje linfático. N 3 Se encuentran en el ligamento hepatoduodenal. se expresará de la siguiente manera: MA. N 4 Se encuentran situados en la región paraaórtica. en las curvaturas mayor y menor y muy cerca de la lesión primaria. N 2 Se encuentran alrededor de los vasos que llevan sangre al estómago. Desde 1970 se usa la clasificación por el Comité de los Estados Unidos.Del tercio superior Del tercio medio Del tercio inferior (C) (M) (A) Fondo Cuerpo Antro Si a partir de alguna de estas regiones el cáncer invade otra de las regiones. debe definirse claramente la extensión del tumor primario y las metástasis. Por ejemplo si el carcinoma primariamente se sitúa en la región del cuerpo y luego avanza hacia la región antral. d. arterias coronaria estomáquica. T T T T T N N0 N1 N2 M M0 M1 1 2 3 4 indica penetración del tumor a la pared gástrica mucosa submucosa serosa y estructuras adyacentes todas las capas gástricas (linitis plástica) indica invasión ganglionar negativa invasión a ganglios satélites al cáncer invasión a ganglios distantes indica metástasis negativa con metástasis La Escuela Japonesa.Por Estadios. hepática y esplénica. . llamada TNM. Cara posterior del estómago.. y Curvatura mayor. ha esquematizado de la siguiente manera: Los ganglios linfáticos regionales se dividen en cuatro grupos llamados N 1 Están en el tejido que rodea al estómago. la región retropancreática y el plexo celiaco. provenientes del tronco celiaco. dependiendo de la localización del tumor.

para las neoplasias localizadas en el antro gástrico. y 1. a la que se asocia una disección ganglionar correcta es la base para alcanzar un éxito bueno en la intención curativa del cáncer gástrico. localizado en cualquiera de las tres regiones del estómago. lo correcto es. 9. el cirujano tiene que remover la primera barrera ganglionar (R 1) donde están consideradas las cadenas gan-glionares 3. Frente a un “early cancer”. si se trata de un cáncer incipiente o cáncer temprano. 4. Si se trata de un cáncer avanzado el cirujano está en la obligación de avanzar en su disección hasta un tercer nivel (n3). luego de la ablación del tumor. 8. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Una resección gástrica adecuada. 6. de acuerdo a la localización del tumor. Si el paciente es portador de un cáncer .A = Antro de estómago M = Cuerpo de estómago C = Fondo de estómago N 1 = cadena ganglionar primaria N 2 = cadena ganglionar secundaria N 3 = cadena ganglionar terciaria 1a16 = grupos ganglionares 1 = paracardial derecho 2 = paracardial izquierdo 3 = de la curvatura menor 4 = de la curvatura mayor 5 = suprapilóricos 6 = infrapilóricos 7 = de la coronaria estomáquica 8 = del hilio hepático 9 = del tronco celiaco 10 = del hilio esplénico 11 = de la esplénica 12 = del hilio hepático 13 = retropancreáticos 14 = de la raíz del mesenterio 15 = de la cólica media 16 = paraaórticos 2. 5. Ampliando el párrafo anterior. practicar una disección ganglionar del primero (nl) y segundo (n2) nivel ganglionar. agregando luego la segunda barrera ganglionar (R 2) con las cadenas ganglionares 7.

debe incluir la totalidad de los factores de pronóstico. ESTADIAJE DEL CÁNCER GÁSTRICO Y FACTORES PRONÓSTICOS En general la Estadificación del Cáncer Gástrico es de utilidad solamente si tiene impacto sobre el tratamiento. 7. Si se trata de un cáncer avanzado debe disecarse la tercera barrera ganglionar 12. Los mismos autores concluyen que los cánceres “O” sub-mucosos. y 5.5%.6% el cáncer asentaba sólo en mucosa y 16% en los que invadían hasta la submucosa. es decir el tratamiento neoadyuvante. 8. más la segunda barrera ganglionar 2. 3. porque se trata de una neoplasia avanzada. 9. la conducta quirúrgica es avanzar la disección hasta la tercera barrera ganglionar (R 3) comprometiendo las cadenas ganglionares 2. Es decir. • GANGLIOS POSITIVOS EN “EARLY CANCER” En 1137 pacientes con Early Cáncer de estómago tratados con resecciones D 1-D 2. con la Sonografía endoscópica. 5. 4.avanzado. Early Cáncer Polipoideo 20mm mucoso = “D-O” Early Cáncer Ulcerado mucoso = “D-1” Early Cáncer Submucoso = “D-2” Hoy en día. Los grupos ganglionares 2 y 10 pueden considerarse opcionales (Lámina 9:2). estos postulados tienen mayor vigencia por eso se entiende que el tratamiento es “Multimodal” y se considera curativo cuando el Cáncer se extirpa totalmente. y 14. D1. y 11 (R 2). 11. 2. y 11 si se trata de un cáncer temprano o incipiente. en 2. La aplicación de terapias multimodales. De no ser así. coadyuvante o aditivo. Los “Early Cáncer” mucosos elevados. La distribución de los ganglios afectados fue similar a los casos de cáncer avanzado. 6.< 10mm pueden ser tratados mediante Cirugía Endoscópica o Laparos-cópica limitada. y 14 (R 3) (Lámina 10:1) Para los cánceres del tercio superior (fondo del estómago) (Lámina 10:2). requiere una meticulosa estadificación. . La mayor incidencia fue en casos de lesiones microscópicas “mixtas” del tipo “difuso” y de gran tamaño. y 14 (Lámina 11). los ganglios afectados se hallaron con mayor frecuencia ubicados en los ganglios de cadena primaria y correlacionadas con la ubicación del tumor (Sopporo-Kosei). 13. DII.D 2 por lo menos. difusos. si es un cáncer temprano debe removerse la primera cadena ganglionar 3. que comprende los grupos ganglionares 12. 9. 13. 4. Para el cáncer de localización en el tercio medio (cuerpo del estómago). 10. sin dejar “residuo” es decir sea “RO” pudiendo ser la resección DO. La Estadificación. 13. 6. 8. y 1. mixtos. diferenciados. la incidencia de ganglios positivos fue 9. 3. 7. 10. la disección ganglionar debe completarse con la remoción de la tercera barrera (R 3). DIII-DIV. deben removerse la primera y segunda barrera ganglionar (R 1 y R 2) 1. > 10mm deben ser tratados con Cirugía Convencional con Disecciones D 1. ya en 1985 Kitaoka proponía resecciones limitadas para casos de Early Cáncer Gástrico. 12. para ser correcta y útil. 10.

(U. Es crucial la óptima valoración del Estadio T.Utilizando modernas técnicas tales como el ultrasonido endoluminal o la videolaparoscopía se puede lograr una certeza diagnóstica y Estadiaje preoperatorio del orden del 85%.) y lograr la resección quirúrgica libre de tumor residual (U.I.ESTADIAJE Clínico-Patológico Mucosa positiva I Submucosa positiva o negativa Muscularis propia.N.C.M.I.C. En todo paciente con sospecha de cáncer gástrico debe practicarse endoscopía y biopsia para confirmar la presunción diagnóstica más aún el sitio del tumor y en aspecto microscópico (clasificación de Bonmann) • CLASIFICACION T. La evolución y estadificación preoperatoria consiste fundamentalmente en la exacta evaluación histopatológica del espécimen quirúrgico. lo cual aporta un sólido fundamento para la toma de decisiones terapéuticas. Esta es la base definir la terapia postoperatoria coadyuvante o aditiva. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Hasta el día de hoy no existe ningún otro tratamiento que haya demostrado efectividad en el tratamiento de Cáncer Gás-trico.M./R.C..O). positiva o negativa Serosa negativa Nódulos negativos Mucosa positiva II Submucosa positiva Muscularis propia positiva Serosa positiva Nódulos negativos Mucosa positiva III Submucosa positiva Muscularis propia positiva Serosa positiva Nódulos positivos Resecado IVA a) Enfermedad local residual b) Metástasis residual IVB No resecado 4. .N.C.

Hayakawa: 10. Cadena terciaria y ganglios aledaños.1 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Resección Gástricas Gastrectomía total Gastrectomía subtotal Segmentaria 1.Según Yamada y colaboradores. mientras que aquellos que tenían ganglios positivos sólo sobreviven 35%.3 D. En todas las series publicadas.4 Disección incompleta o no disección. Según la disección de cadenas ganglionares la operación puede ser: D.1. se considera curativo un tratamiento quirúrgico que sea lo suficientemente amplio como para que no quede remanente de cáncer en los tejidos (RO). PROCEDIMIENTOS OPERATORIOS 1. En los casos de Estadío Avanzado no llega al año.3 - Proximal Distal Resecciones endoscópicas mucosa. **LAPAROSCOPÍA QUIRÚRGICA . Cadenas primaria y ganglios aledaños. Todas. La resectabilidad total del tejido comprometido requiere que se realice en casos precoces y que la técnica quirúrgica se la correcta.2 D. en los casos de Cáncer Intermedio escasamente llega a 15% la sobrevida de 5 años. 85% a 95% de los cánceres gástricos precoces sobreviven más de 5 años a la operación. Es responsabilidad del clínico no dejar de explorar para poder detectarlo tempranamente”. “No olvidar que el Cáncer Gástrico comienza como una pequeña lesión curable.2 1.1 D. * Masima: 4. en aquellos casos que fueron ganglios negativos (N0). En todas las estadísticas del mundo el tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico tiene éxito y se consigue un 95% de curación cuando se realiza en casos de Cáncer Temprano (Estadío 0 o Estadío 1). Hay Escuelas que propugnan la gastrectomía total basándose en: Cáncer de Muñón por gastristis Atrópica del Estómago Cáncer Gástrico es multicéntrico * Furazawa: 4.0 D. Gastroyeyunoanastomosis. Cadena secundaria y ganglios aledaños. la sobrevida mayor a 5 años fue 90%. En los casos de cáncer gástrico avanzado sólo el 5% de pacientes tratados sobrevive más de 5 años.7% de cáncer multicéntrico. * Kubo: 8.5 de cáncer multicéntrico. Tomando como parámetro el compromiso ganglionar. submucosas Paliativas.0% de cáncer multicéntrico.7% de cáncer multicéntrico.

Cáncer Gástrico-Etapa I La resección quirúrgica.5.2 3.1 ANESTESIA GENERAL PACIENTE EN TRENDELEMBURG Inspección del Cuadrante Izquierdo Estómago Anterior Diafragma Hígado (Superficie Vertical Y Dorsal) Peritoneo Abertura del Omento Gastrocólico Inspección del Hiato Parte Posterior del Estómago Páncreas Tronco Celiaco POSICIÓN FOWLER Inspección del Abdomen Inferior 2. 5.- 4.2. diferenciados < 10 mm.1. pueden ser tratados con Cirugía Endoscópica o Laparos-cópica limitada. la resección quirúrgica debe incluir los ganglios linfáticos regionales de la .2. incluyendo linfadenectomía regional. es indispensable para recomendar al paciente con “Early Cáncer” un tratamiento menos radical que una operación D1. deben ser tratados con Cirugía Convencional por lo menos tipo D1-D2 con disección especial de ganglios 1-3-8. 5. en el Hospital Saprokosei. Si la lesión no está en la unión cardioesofágica y no compromete al estómago difusamente. es el tratamiento de elección para el cáncer gástrico en etapa I. Cuando la lesión afecta el cardias. tal como la Cirugía Endoscópica o Laparoscópica limitada. puede efectuarse una gastrectomía subtotal proximal o una gastrectomía total (incluyendo una parte suficiente del esófago) con intención curativa. “O” Submucosa.2. Si la lesión implica en forma difusa al estómago.D2. como el realizado por Namiendo y col. Un método confiable de estudio. indica que más del 90% de los pacientes tratados por gastrectomía con linfa-denectomía sobrevivirá más de 5 años. mixtos. difuso > 10 mm. se requiere efectuar una gastrectomía total.1. Una serie americana ha confirmado estos resultados. donde el cáncer gástrico en etapa 0 se diagnostica con frecuencia. el procedimiento que se prefiere es la gastrectomía subtotal. Como mínimo.5. Los “Early Cáncer” mucosas elevados (1). Los Ca. La experiencia observada en Japón. LAVADO ABDOMINAL ULTRASONOGRAFÍA LAPAROSCÓPICA ASPECTOS DE LAS OPCIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICOS Cáncer Gástrico-Etapa O El cáncer gástrico en etapa O está limitado a la mucosa. no deben ser tratados con Cirugía Endoscópica o Laparoscópica limitada.

5. Todos los pacientes recién . Si la lesión no está en la unión cardioesofágica y no afecta en forma difusa al estómago. Se deberá notar que en pacientes con cáncer gástrico en etapa I. Un metaanálisis de pruebas aleatorias de terapia adyuvante después de resección curativa para cáncer gástrico no demostró beneficios de supervivencia para quimioterapia postoperativa.4. los ganglios linfáticos perigástricos pueden contener cáncer. Hasta un 15% de pacientes seleccionados en etapa III pueden ser curados sólo con cirugía si los ganglios linfáticos afectados se limitan a la vecindad inmediata del tumor (N1). gastrectomía total (si el tumor afecta al estómago difusamente o brota en el cuerpo del estómago y se extiende hasta 6 centímetros del cardias o del antro distal). 5. Cáncer Gástrico-Etapa III Todos los pacientes con tumores que pueden ser resecados deberán ser sometidos a cirugía. Opciones de tratamiento: Estandar: Uno de los siguientes procedimientos quirurgicos: gastrec-tomía distal subtotal (si la lesión no está en el fondo o en la unión cardioesofágica).3. puede requerirse una gastrectomia total y resección de los ganglios linfáticos apropiados. La supervivencia general es pobre con las estrategias disponibles de múltiples modalidades de tratamiento. La esplenectomía no se hace rutina-riamente. Si la lesión afecta difusamente el estómago. Cáncer Gástrico-Etapa II La resección quirúrgica con linfadenectomía regional es el tratamiento de elección para el cáncer gástrico en etapa II. Se recomienda la linfadenectomía regional en todos los procedimientos anteriores. gastrectomía subtotal próxima o gastrectomía total. (si la lesión afecta el cardias). ambas con esofagectomía distal (si la lesión afecta el cardias). La esplenectomía no se hace rutina-riamente. Cuando la lesión afecta el cardias.curvatura epigástrica mayor y menor. el procedimiento preferido es la gastrectomía subtotal. A menudo. puede efectuarse una gastrectomía subtotal próxima o gastrec-tomía total con intención curativa. o cuando existen más de tres ganglios linfáticos implicados por cáncer metastático. gastrectomía subtotal próxima o gastrectomía total. Aún resulta incierto el papel que jugaría una disección extendida de los ganglios linfáticos (D2) y en algunas series es asociada con un aumento en la morbilidad. Opciones de tratamiento: Estándar: Uno de los siguientes procedimientos quirurgicos: gastrec-tomía distal subtotal (si la lesión no está en el fondo o en la unión cardioesofágica). estos tumores afectan los linfáticos de la submucosa del esófago. gastrectomía total (si el tumor afecta difusamente el estómago o brota en el cuerpo del estómago y se extiende hasta 6 centímetros del cardias). Se recomienda la linfadenectomía regional en todos los procedimientos anteriores. Bajo evaluación clínica: Las pruebas clínicas con quimioterapia y/o radioterapia adyuvante son apropiadas en caso de que el tumor invada microscópica o macroscópicamente la serosa.

7). ninguna estrategia en sí puede considerarse la más avanzada. Opciones de tratamiento: Estándar: Cirugía radical: Los procedimientos curativos con resección se limitan a pacientes que en el momento de la exploración quirúrgica no presentan una afección ganglionar extensa.9). Un metaanálisis de pruebas aleatorias de terapia adyuvante después de resección curativa para cáncer gástrico demuestra que no hay beneficio de supervivencia para quimioterapia postoperatoria. PELF: cisplatino + epidoxo-rubicina +leucovorin + safluorouracilo con glutatione y filgrastim.2).6.7). ELF: etoposido + fluorouracilo + leucovorin (4).diagnosticados con cáncer gástrico en etapa III deben ser considerados candidatos para pruebas clínicas. FAM: fluorouracilo + doxorrubina + mitomicina-C (6). FAP: fluorouracilo +doxorrubicina+cisplatino (8. La resección paliativa. Debido a que la supervivencia es pobre con todas las estrategias de tratamiento disponible. Aunque no se logra curación ni prolongación de vida con la quimioterapia en algunos pacientes son posibles la paliación y las remisiones ocasionales duraderas. La destrucción endoscópica de la obstrucción del cardias gástrico es muy útil en los pacientes cuyos tumores han ocluido la entrada gástrica. Extirpación del Bazo y Segmento Distal del Páncreas en el Tratamiento del Cáncer Gastrico . ha estado asociada a una supervivencia más larga y elimina el riesgo de sangrado u obstrucción. 5. cuando ha sido posible efectuarla.5. Este régimen es de particular beneficio en pacientes de mayor edad (mayores de 60) con una reserva limitada de médula ósea. 5. FLAP: fluorouracilo + leucovorin + doxorrubina + cisplatino (8). Este régimen es de interés histórico. FAM: fluorouracilo+doxorrubicina+mitomicina-C(6. Cáncer Gástrico-Etapa IV Si es posible todos los pacientes recién diagnosticados deben considerarse candidatos para pruebas clínicas. FAP: fluorou-racilo + doxorrubicina + cisplatino (1. FAMTX: fluorouracilo+doxorrubicina+ metotrexato de alta dosis (3-5). FAMTX: fluorouracilo + doxorrubicina + metotrexato de alta dosis (3-5). Bajo evaluación clínica: Las pruebas clínicas con quimioterapia y/o radioterapia adyuvante o no adyuvante son apropiadas en caso de que el tumor invada microscópica o macros-cópicamente la serosa o más de tres ganglios linfáticos. ECF: epirubicina+ cisplatino + fluorouracilo (10). PELF: cisplatino + epidoxorubicina + leucovorin + fluorouracilo con glutatione y filgrastim (9). ya sea de una sola modalidad o de modalidades múltiples. Opciones de tratamiento: Quimioterapia paliativa con: fluorouracilo (1. ELF: etoposido + fluorouracilo + leucovorin (4). como el primer régimen multifármaco potencialmente beneficioso. Quimioterapia paliativa con: fluorouracilo (2).

Las indicaciones para esplenectomía en cáncer gástrico se dividen de acuerdo a dos propósitos principales. En un estudio prospectivo y randomizado en pacientes con Cáncer Gástrico IB a IV. Cancer Gástrico.5%. 2) esple-nectomía desde el punto de vista inmunológico.7%.7. los pacientes deberán ser considerados candidatos para pruebas clínicas en fase I y II que prueban nuevos medicamentos anticancerosos o productos biológicos. • Tratamiento Adyuvante de Cáncer Gástrico Los Agentes quimioterápicos únicos. Donald and Schnall. La incidencia de metástasis a los grupos ganglionares 10 u 11 ascendieron hasta 26. Vol 10 Nº 2 Mar/Apr. En relación a los aspectos inmunológicos de la esplenectomía para cáncer gástrico. La invasión cancerosa directa del páncreas requirió PE. Sin embargo. PE) ha sido practicada frecuentemente en el Japón. La presencia de metástasis a los ganglios linfáticos del hilio esplénico (grupo ganglionar 10) o a lo largo de la arteria esplénica (grupo ganglionar 11) también requirió esplenectomía. no han dado resultado como Terapia adyuvante. aunque 34. en quienes se emprende operación curativa. aunque el bazo tenga que ser resecado en los pacientes en estado IV. y para la modulación farmacológica. la modalidad combinada de radiación + pirimida fluirinada ha dado como resultado sobrevida a largo plazo en pacientes con cáncer gástrico residual reconocido. El estudio estará completo y se conocerán sus resultados en los próximos 5 años. 22. Sing.1% en los cánceres de la porción superior del estómago. 1995 Mc. Los pacientes con tumores obstructivos en el cardias gástrico pueden ser aliviados de disfagia por láser Nd: Yad endoscópico o destrucción por electrocauteri-zación de la lesión obstructora. los informes de investigación básica así como los estudios clínicos sugieren que el bazo puede jugar un papel en ocasiones como supresor y en otros como ayudador de la actividad tumoral de acuerdo con el número de células cancerosas. el cisplatino y sus análogos. Gastric Cancer Treatment . Con base en tales datos. incluyendo Thiotepa y FUDR. 5Fu + Adrianoicina + Mitomicina-C (FAM) y Mito-micina -C + 5Fu + Arabinasido de Citosina. Woris J. respectivamente. 1) esplenectomía orientada a la curación del cáncer. el bazo debería ser preservado en los pacientes en estado III y III. Tampoco la quimioterapia combinada incluyendo 5Fu + Metil-CCNU. El ensayo más nuevo en el Cáncer Gástrico postoperatorio que se realiza en EE.UU. 5. somete a prueba el 5Fu + leucororin + irradiación. La significación inmunológica de la esplenectomía debe ser clarificada con mayor precisión en el futuro.2% en los canceres de la totalidad del estómago y 15. Se podría estar desarrollando un papel para los antifolatos.3% de tales invasiones macroscópicas revelaron sólo adherencias fibrosas al páncreas.Recurrente Debido a la escasa probabilidad de supervivencia y aun con todas las estrategias de tratamiento disponible ya sea de una o múltiples modalidades. 12.En la cirugía para cáncer gástrico la resección combinada del bazo y del cuerpo y cola del páncreas y el bazo (pancre-toesplenectomía.

También es el más operado (resecciones.III. Antonio Elías Maltese. bypass. la úlcera duodenal es causada por factores ácido pépticos.IV (Mo) R A N D O M I Z A C I Ó N Observación 5-fu+ Leucovorin y Radioterapia Patologia Quirúrgica del Intestino Delgado Drs. que se originan dentro del estómago con un mayor efecto sobre el duodeno. los infartos por oclusión vascular mesen-térica y las . colocación de catéteres para succión o con propósitos de alimentación). César Lara Paredes El intestino delgado es el segmento más largo del tubo digestivo. se extiende desde el esfínter pilórico a la válvula ileocecal. Algunas de estas operaciones son hechas dentro del intestino para enfermedades que se originan fuera de él. descompre-siones. Así.II. lisis de adherencias.Estómago Resecado por Cáncer Gástrico STADII IB.

La resección o by-pass de menos del 50% del intestino es seguido por diarreas y pérdida de peso. luego al conducto torácico y a la vena cava. 1. El 50% de los niños nacidos de madres con polihidramnios tendrán anomalías congénitas que interfieren con este sistema circulatorio. La unión yeyunoileal no es clara. La interrupción de este ciclo. Los nervios dependen del sistema nervioso autónomo. Tiene pocas colaterales. Sus pequeños linfáticos atraviesan el mesenterio y se colectan en el retroperitoneo en la cisterna de Pecquet. Neoplasias Está casi libre de éstas (benignas y malignas). en lo que contrasta con el estómago y colon. El líquido amniótico es deglutido por el feto. La irrigación sanguínea del intestino delgado proviene principalmente de la arteria mesentérica superior y por vasos terminales. adulta 8 a 10 litros de secreción digestiva son absorbidos cada 24 horas. anencefalia. 3. La diarrea crónica. El duodeno mide 25 cm de largo. AnatomÍa Quirúrgica Mide 7-8 metros en el adulto. funciona como parte integral de la circulación del líquido amniótico. En forma normal el 98% del volumen de líquidos del contenido intestinal son absorbidos en la porción inferior del intestino delgado. localizan y discriminan el dolor del intestino pobremente. numerosos pliegues mucosotransversales (válvulas convivientes) y una mejor irrigación sanguínea a través de arcadas vasculares que el íleon. Sus divisiones de duodeno. da por resultado la retención de cantidades anormales de fluido amniótico (hidramnios). yeyuno e íleon son continuas y solamente la unión duodeno-yeyunal está claramente marcada por el ligamento de Treitz. el colédoco. pero es compatible con el crecimiento y desarrollo. La yuxtaposición de grandes vasos. mielomeningocele. La circulación venosa transporta los productos finales de la digestión al hígado vía la vena porta. En la vida. de Whipple). Puede ser movilizado parcialmente por la maniobra de Kocher. utilizada y luego excretada como orina. la cabeza del páncreas y el duodeno (op. anemia. la oclusión vascular produce fácilmente infarto del intestino. lo que incluye hidrocéfalos. El yeyuno representa el 40% del intestino delgado. es retroperitoneal. adherencias) y no de origen primario desde el intestino delgado en sí. Los nervios aferentes sensoriales. estómago . como dolorabilidad vaga en el epigástrio o área periumbilical. las obstrucciones del intestino delgado son mas comúnmente causadas por factores extrínsecos (hernias. 2. FISIOLOGÍA Durante la vida uterina. páncreas y conductos biliares hace que las maniobras quirúrgicas en el duodeno sean peligrosas y necesiten removerse el estómago distal. paredes gruesas. en general el yeyuno tiene un lumen más largo. como cualquier detención.perforaciones del intestino se originan como lesión vascular. Los nervios eferentes provocan las ondas peristálticas que llevan el contenido intestinal en sentido distal. una porción es absorbida. osteomalacia y varios grados de malnutrición ocurren si hay pérdida de más de la mitad del intestino delgado. comparado con el esófago. que regresa al líquido amniótico. En el recién nacido sólo 200 cm. obstrucciones del aparato gastro-intestinal alto e hidronefrosis congénita.

1. El efecto de las células argentafines produce elevación del hidroxitriftofano (intermediario en la síntesis de la serotonina) que tiene un efecto directo sobre el tono muscular de los vasos y del intestino. El pronóstico a 5 años es 10 a 15% mejor que en el adenocarcinoma. miomas. . así como sibilantes. enrojecimiento de la cara. tejido aberrante gástrico y pancreático. El tratamiento es resección y quimioterapia (6). Son croma-fines y potencialmente malignos. Sólo existen en proporción de 5% de neoplasias primarias de todo el tracto gastrointestinal (3). Ocasionalmente son más numerosos en estómago o colon. lipomas. es raro en la población. El tratamiento es resección y anastomosis del intestino. El síndrome carcinoide se manifiesta cuando se han producido metástasis a hígado o pulmones. sobre todo en el intestino delgado por ser descubiertos tardíamente por su pobreza de síntomas. 4. 3. El carcinoide elabora gran cantidad de serotonina que es detoxificada por el hígado. Síndrome de Peutz-Jeghers Es la asociación de poliposis intestinal con depósitos de melanina en los labios. pulmonar o tricúspide. En el período tardío hay un desarrollo gradual de la estenosis valvular. Produce sangrado y obstrucción. Rara vez se malignizan. Son sintomáticos por ulceración de su mucosa. 3. Los signos de malignidad son obstrucción. El diagnóstico es hecho por laparotomía. raras veces por radiografía de tránsito intestinal. Se caracteriza por dolor abdominal. Tumores Benignos Es posible la existencia de pólipos. 4. Está presente en el 25% de los carcinoides. fibromas. El diagnóstico se corrobora por el dosaje del ácido 5-hidroxin-dolacético en la orina (V. La mitad de ellos se localiza en el duodeno. El tratamiento sólo es quirúrgico cuando los pólipos producen síntomas. pero es necesaria una radiografía simple de abdomen y contrastada. . Pueden dar metástasis al hígado por vía de la vena porta.N.=0-5 mg/ml). adenomas vellosos.y colon. El diagnóstico se confirma por laparotomía.Los Linfosarcomas: Es la variedad mas común. Es hereditario. cuello y torso. hemorragia. con diarrea y pérdida de peso. Son casi asintomáticos. Neoplasias Malignas El adenocarcinoma es la neoplasia menos frecuente. El tratamiento es la resección del segmento intestinal infiltrado con los ganglios regionales y luego quimioterapia. El tratamiento es la resección del intestino infiltrado por el tumor con el mesenterio correspondiente. Trauma Penetrante Los proyectiles perforan el intestino o producen lesión en los vasos del meso con la consiguiente formación de hematoma en el mesenterio o hemorragia masiva en la cavidad peritoneal y shock.Tumores Carcinoides: Provienen de las células argen-tafines cercanas a la base de las glándulas intestinales. por sangrado o por actuar como punto inicial para la intususcepción. 3.1. Es propia de niños y adultos jóvenes. que lleva a la insuficiencia cardíaca y muerte. Se puede usar radioterapia en el preoperatorio. boca y ano. tumor y perforación.3.2. aparece en adultos de la tercera edad. Son más comunes en el apéndice y en el íleon. .

a veces es posible observar gas por encima de los riñones. TBC Peritoneal Se observa como depósitos amarillos de gránulos sobre la serosa (tubérculos). 5. Se manifiesta con diarreas. paracentesis o laparotomía. Infecciones-Inflamación TBC Primaria Es rara. Las laceraciones retroperi-toneales del duodeno son difíciles de diagnosticar. el íleo paralítico o los trastornos en la función intestinal son frecuentes (regreso lento de la función). En este caso el tratamiento quirúrgico es por sus complicaciones. Siempre es necesaria una laparotomía para determinar el grado de injuria. o con poco compromiso de la vascularización. . porción del duodeno está atrapada contra la rigidez de la 4ta. 5.2. estos son originados por tuberculosis intestinal o difusión hematógena. Si la lesión es pequeña o única. si no. 5. estenosis intestinal. el duodeno y la unión yeyunal ancladas al retro-peritoneo no escapan a éste. En cambio. asimismo. para una mejor evaluación y decisión de una posible laparotomía.Para el diagnóstico es necesaria una radiografía simple de abdomen de pie para observar el aire libre y localizar la trayectoria del proyectil. Este tipo de lesiones se observa con frecuencia en accidentes automovilísticos. tratamiento con solución isotónica endovenosa.2. retardando el diagnóstico y el poder proceder con la laparotomía de urgencia. incidiendo la serosa. razón por lo cual debe hospitalizarse a estos pacientes. si es necesario.3. dando lugar a una alta incidencia de injuria (la 4ta. El tratamiento consiste en evacuar el hematoma. Paralelamente. pero puede lacerar el mesenterio. generalmente es secundaria a la forma pulmonar. Es necesario hacer una ecografía abdominal y luego. dado lo difícil que es conocer la magnitud y gravedad de las lesiones. Requiere tratamiento antituberculoso. lavar la cavidad abdominal con 8 litros de solución salina. Sólo se operan sus complicaciones. provocando trastorno en la vascularización intestinal y hematomas o las equimosis en la pared abdominal. en la que debe hacerse la maniobra de Kocher. debe recibir tratamiento antituberculoso (5). El trauma lacera el duodeno y vierte su contenido en el retroperitoneo. las que pueden ser por estenosis o perforación. El dolor abdominal tardío. se puede suturar el intestino. 5. Linfadenitis Mesentérica Se caracteriza por aumento de ganglios en el mesenterio. El trauma puede producir hematoma intramural que al aumentar con las horas produce obstrucción (se ve en la radiografía contrastada). tales como perforación. Cerrado La mortalidad en esta forma de traumatismo es 3 veces más alta. estenosis. El yeyuno e íleon son móviles y tienden a escapar de la injuria cuando es cerrada. debe resecarse.1. vértebra lumbar). baja de peso. antibioticoprofilaxis. si la correa de seguridad sólo toma la pelvis. 4. por la rápida desaceleración al impulsar la parte superior del torso adelante.

Es transmural. 6. Fiebre Tifoidea Esta enfermedad infecciosa tiene dos complicaciones. suturando o resecando el intestino perforado. o pacientes con antecedentes de isquemia cerebral o coronaria (1). debe efectuarse una laparotomía de urgencia para proceder a tromboendarte-rectomía. 5. diarreas. donde se comprueba la presencia de granu-lomas sin caseum. debe sospecharse en ancianos. faringoamig-dalitis. vómitos. e íleo severo. vitaminas. antibióticos no absorbibles. Se trata de una enteritis granu-lomatosa transmural. hipertensos. El tratamiento es con corticoides. tiene varios grados.4. Hay dolor abdominal. Es un adenovirus que en forma secundaria invade los ganglios mesentéricos. pérdida de peso. comienza con alteraciones de la función intestinal que dan lugar a un íleo. Enterocolitis Granulomatosa: Incluye nombres como Enteritis Regional. así como estrechamiento del lumen. que son emergencias quirúrgicas: la perforación del intestino delgado y la enterorragia masiva. con lavado peritoneal y el tratamiento médico de esta infección. perforación y peritonitis por gangrena. Sólo se operan sus complicaciones. 5. Ileítis Regional. realizándose con frecuencia una laparotomía para confirmar el diagnóstico. anemia. Frente a esta posibilidad diagnóstica. se engruesa la pared. fístulas por formación de abscesos intramurales. by-pass arterial o resección intestinal. isquemia. debe transfundirse sangre total a igual volumen de pérdida. En la fase temprana se ulcera la mucosa. Si se trata de una hemorragia intestinal masiva. En algunos pacientes se presenta angina postprandial por isquemia. El diagnóstico es difícil. hiperali-mentación. postingesta de alimentos. así como el tratamiento médico de la fiebre tifoidea. en la actualidad se usa con buen resultado Ciclofosfamida. 5. shock. deposiciones sangui-nolentas. Es a veces difícil de diferenciar de la apendicitis aguda. Divertículo de Meckel . distención con abdomen blando. luego resección del íleon sangrante y del colon derecho por la presencia de microúlceras que producen hemorragia severa. irritación peritoneal. produce rigidez por los continuos procesos de inflamación y fibrosis. Es frecuente su localización en el íleon distal.5. de color grosella. fiebre. Enfermedades Vasculares (Enteropatías isquémicas) Oclusión de la Arteria Mesentérica: Causada por trauma o por arterioesclerosis.Se presenta en jóvenes y niños con el antecedente de haber presentado un proceso respiratorio alto. edema y engrosamiento del mesenterio adyacente y de los ganglios linfáticos. Enfermedad de Crohn. El diagnóstico se confirma con el estudio histológico de la biopsia del tejido intestinal. porque invade todas las capas del intestino y se diferencia de la colitis ulcerativa porque en ésta la inflamación primaria es en la mucosa. Produce dolor en fosa ilíaca derecha. En el caso de la perforación debe tratarse como un abdomen agudo causado por peritonitis. hay linfagiectasias (2). hay eritema.

0 cm a nivel del ciego y luego se va adelgazando hasta 2. ulceración (por ectopía de la mucosa gástrica). Rolando Uribe Vega.1. El íleon terminal desemboca en el ciego localizado en la FID y que tiene relativo desplazamiento. prescindible en el ser humano. Se debe a la persistencia del conducto enfalomesentérico que conecta el íleon distal a la pared abdominal.Esta anomalía congénita es posible que se presente en el 2% de la población. en promedi mide en el adulto 1. Son asintomáticos. además la hoja posterior del epiplon mayor se inserta en borde antero-superior del transverso y recubre a modo de delantal a las asas delgadas. El colon transverso y el sigmoides. COLON NO MALIGNO Drs. aunque a veces producen diverticulitis. semana de la gestación. Colon 16.5mt de largo y tiene un diámetro de 7. esto los caracteriza. sus porciones ascendente y descendente son retroperitoneales.5 cm en el sigmoides. Si son sinto-máticos deben ser resecados. representa un importante elemento por la frecuencia de sus manifestaciones clínicas. El colon empieza en la válvula ileocecal de Bahuin y termina en la unión sigmoidearectal. verticales y fijas a ambos lados de la cavidad peritoneal. de no ser así queda como un cordón permanente entre el íleon y el ombligo (4). . Alipio Cueva Pacheco • Conceptos Generales El colon forma parte de la porción distal del aparato digestivo y pese a ser un órgano no vital. Se encuentra enmarcando al intestino delgado. gracias a la presencia del correspondiente meso tiene mayor movilidad. Se localiza entre los 25 a 40 cm distales del íleon. El tracto vitelino se oblitera normalmente y desa-parece a la 7ma.

La inervación es de tipo vegetativo. el dolor abdominal puede ser de tipo cólico (visceral) o peritoneal (somático). elec-trolitos y la proliferación de gérmenes patógenos que invaden y colonizan áreas de la mucosa desplazando a los gérmenes habituales alterando la biología. Se indica que los gérmenes son 1010 por milímetro y representan el 33% del peso de la heces. a nivel del transverso la mesentérica superior da la cólica media que también da ramas anastomóticas a la colica derecha y a la cólica izquierda. malestar general. vómito. También se produce diarrea y estreñimiento. Es factible la presencia de manifestaciones generales acompañando a las colopatías como fiebre. anemia.7). Las funciones más conocidas del colon están relacionadas con la absorción de agua a nivel del cecoascendente. se les aprecia en toda la longitud del colon y a nivel de rectosigmoides se explayan formando la musculatura longitudinal de la pared recto. sangrado digestivo bajo que puede ser masivo. sangre. virus y parásitos). media e inferior (o ileocecoapendículo cólica) que en su recorrido se bifurcan y anastomosan entre sí. saprófitos en sus mayoría. rama de la mesentérica inferior como la arteria sigmoidea y rectal superior. las almacena sobre todo a nivel del colon izquierdo y recto Estas funciones se facilitan por los movimientos que presenta este órgano.El colon presenta en su superficie una serie de abollonaduras generadas por pliegues transversales o haustras que caracterizan al intestino grueso. dejando a las heces más consistentes. Las venas vienen a contra corriente de esta distribución hasta los troncos venosos mesentéricos superior e inferior. Se indica que los movimientos peristálticos en el colon son mínimos y poco trascendentes. las finas fibrillas nerviosas acompañan la distribución de los vaso en la pared intestinal se distinguen el plexo submucoso de Meissner y el mientérico de Auerbach. La iner-vación simpática proviene de los ganglios esplácnicos (11 y 12 dorsales y 1 y 2 lumbares). que en condiciones anormales puede ser muy abundante. tributarias del sistema venoso esplácnico portal. Es muy importante el contenido microbiológico del colon (bacterias. acumulación subperitoneal de grasa. son también propios del colon ellos son más perceptibles y a veces suculentos en el colon izquierdo. Los linfáticos del colon nacen en los plexos parietales sub. distensión o abombamiento abdominal relacionado con oclusión intestinal con falta de expulsión de gases. La circulación arterial del colon está dada por ramas de las arterias mesentéricas. La superficie interna del colon presenta un aspecto más homogéneo que el del intestino delgado (no hay válvulas conniventes ni vellosidades intestinales).mucosos y van a drenar sucesivamente a l ganglios pericólicos. también se señala que tiene acción secretora excretora de moco. especialmente a nivel del sigmoides (4. moco. de esta arcada marginal nacen ramas arteriales menores que pronto alcanzan el borde interno del colon. el epitelio cilíndrico de la capa mucosa lo tapiz uniformemente. Otra función es la de servir de reservorio temporal de las heces. las fibras parasimpáticas del X par inervan hasta la mitad derecha del transverso (esfínter de Cannon). Es de señalar que muchas afecciones del colon se hacen tributarias de atención quirúrgica cuando en . se dividen y anastomosan entre sí irrigan la pared intestin hasta su borde antimesentérico. Asimismo las tres cintillas longitudinales dispuestas simetricamente a lo largo del colon. los movimientos de masa las moviliza hacia la porción distal del colon para su evacuación. Los apéndices epiploicos. Los síntomas que presentan las colopatías son diversos. En condiciones patológicas hay profundas modificaciones que traen la pérdida de agua. todas ellas al anastomosarse forman el arco marginal de Riolano o arcada marginal de Drumont que sigue próximo borde mesentérico del marco cólico. luego las fibras son de origen plexo sacro (3er y 4to pares sacros). epicólicos intermedios y a nódulos próximos a las raíces de las arterias mesentéricas (ganglios preaórticos). los movimientos segmentarios o pendulares que amasan y mezclan las heces. condensan la fibras musculares longitudinales lisas de su pared. adelgazamiento. éstas empiezan en la base del apéndice cecal. la estrangulación ocasiona dolor de gran intensidad. Esquemáticamente mesentérica superior da las ramas cólicas derechas superior.

usando laxantes o estimulantes de la evacuación. 1. La presencia de una afección quirúrgica que involucre al colon trae como corolario.su evolución presentan complicaciones de índole infecciosa. Es de gran trascendencia la Endoscopía (Fibrocolonoscopía) y la Ultrasonografía. colon contrastado. La bondad de la preparación del colon está ampliamente reconocida. La cirugía del colon puede tener una indicación electiva. con el fin de eliminar las heces del colon se puede lavar el intestino. empleado u sonda nasogástrica por la que se infunde varios litros de suero fisiológico al que se le agrega potasio gr) en cada tercer litro o empleando una solución hiperosmolar. con la finalidad de lograr mayor facilidad operatoria y menor morbilidad y mortalidad. son cuadros severos que muchas veces precisan de colostomías descompresivas o derivativas. 1. arteriografías selectivas). De los varios esquemas para la “desinfección” de la luz del colon se reconoce como óptima la preparación usando neomicina 1 gr y eritromicina básica 1 gr VO a la 1 pm. así hemos de producir una evacuació que progresivamente estará libre de heces sólidas y cada vez más limpia. las enfermedades del colon que requieren colotomía. La limpieza mecánica s logra regulando la dieta en el preoperatorio. La implementación del estudio clínico del paciente con una colopatía va a estar limitada muchas vece por la gravedad y la urgencia de dar tratamiento quirúrgico al paciente que por cuestión de tiempo no puede diferir su cirugía. fístulas.1. colostomía o resección son operaciones que pueden contaminar la cavidad peritoneal (8). Esto no posible cuando la afección colónica reviste características de extrema gravedad y se impone una operación de urgencia que ha de salvar la vida del paciente y muchas veces se difiere para un tiempo operatorio posterior el tratamiento quirúrgico de la causa que ocasionó la complicación grave. En la actualidad. Cuando se trata de una operación electiva por patología de colon se efectúa la preparación mecánica bacteriológica del intestino en días precedentes a la intervención con la finalidad de limpiar de heces marco cólico y disminuir o atenuar la acción bacteriana intraluminal usando antibióticos. el empleo de métodos de ayuda diagnóstica ya sea de laboratorio o de gabinete que se indican en función de la sospecha diagnóstica. con el desarrollo tecnológico. Se usa también metronidazol 750 mgr cada 8 horas por 72 horas. Los estudios de imágenes ya sean radiológicas (Rx simple de abdomen. son muy contributorias lo mismo que la Ecografía. abscesos. a despecho de los antibió-ticos. si no hay contraindicación. para precisar al diagnóstico. contam con métodos de gabinete de tan valioso aporte que muchas veces ya no consideramos analizar la clínica del paciente. destrucción de suturas. Se pueden tomar biopsias. hay tiempo suficiente para no sólo estudiar de modo integral y completo al paciente sino también para hacer la preparación local del colon. Al finalizar se efectuará un control de electrolitos y se harán las correcciones necesarias (5). hemo-rrágica o perforativa.TAC. acompañadas o no de drenaje de la cavidad abdominal para tratar determinados cuadros de abdomen agudo quirúrgico con compromiso del colon. • Aspectos Quirúrgicos En la cirugía del colon se reconoce que las dificultades operatorias se incrementan debido a que el contenido de este órgano es altamente séptico y que puede inducir infección intraab-dominal que produce íleo. radioisotópicas. Puede emplearse kanamicina 1 gr cada hora por 4 veces y luego cada horas por 72 horas previas a la intervención. e incluso efectuar determinados tratamientos endoscópicos. a las 2 pm y a las 11 pm del día anterior a la operación. perforación. siguiendo determinados protocolos de preparación que son muy importantes de aplicar. obstructiva. peritonitis y sepsis y. PatologÍa No Maligna del Colon Divertículos y enfermedad diverticular del colon Los divertículos del colon ocurren en la tercera parte de la población adulta y se incrementan con la . es decir.

Los divertículos tienen gran predilecció por el sigmoides y asa descendente y es probable que estén relacionados con las heces más firmes y aumento de la presión intracólica. que conduce a la perforación con formación de fístulas o produce peritonitis. Los signos y síntomas varían con el estadío de la enfermedad y sus complicaciones. el meso igualmente largo con la consiguiente gran movilidad del asa favoreciendo la producción de vólvulos. a veces masa palpable en F II. y finalmente. El proceso inflamatorio causa estrechez intestinal que puede progresar a obstrucción colónica y semejar carcinoma. hemorragia. fiebre y alteración del hábito intestinal. el proceso continúa por reacción en cadena limitado por la extensión de la zona con divertículos. se le denomin también colon o sigmoides redundante con sus extremos proximal y distal muy próximos entre sí. La colopatía diverticular crónica puede ser de forma simple con episodios de bajo grado o ser de tipo pericolodivertículo hiperplástica de forma fibro-esclerosa. El tratamiento quirúrgico se reserva para las complicaciones diverticulares: perforación. La obstrucción mecánica del cuello del divertículo inicia la diverticulitis. donde la incidencia de vólvulos es mayo La sintomatología del dolicocolon se manifiesta en forma de deposiciones espaciadas cada dos o cinco días o más con el consiguiente abuso de laxantes. se cierra la colostomía. pero a veces un cuadro agudo se presenta. la sedación. o ser de tipo gangrenoso con producción de una perforación. según Canonico se puede señalar que el cuadro agudo puede ser de tipo catarral y evolucionar a la curación o a la cronicidad. en un segundo tiempo cuando la obstrucción y la inflamación han cedido. el edema y la inflamación en pared del colon pueden obstruir otros divertículos adyacentes y producir más diverticulitis. cuando ha producido la cicatrización de la anastomosis. En los casos no complicados o de curso evolutivo no urgente se puede practicar el tratamiento quirúrgico en dos etapas o en un tiempo operatorio con resección y anastomosis primaria. a veces piuria disuria. Es importante la correcta determinación quirúrgica para cada caso. Es muy contributorio el examen del colon con bario a doble contraste y la colonoscopía para descarta carcinoma. en un primer tiempo se controla la obstrucción mediante una colostomía proximal. • Dolicomegacolon Dolicolon Se llama así al colon muy alargado que compromete casi exclusivamente al sigmoides. La forma supurada con formación de abscesos o fístulas hacia la pared o hacia un órgano vecino. Se pueden distinguir los divertículos verdaderos muy excepcionales y los divertículos adquirido o pseudodivertículos en los que la mucosa colónica protruye a través de zonas débiles de la pared del colon y son los que hallamos con gran frecuencia en la clínica. fistulización. los antibióticos y la dieta. o formar abscesos que se pueden fistulizar a estructuras adyacentes o perforarse complicando la evolución. puede haber dolo en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen. Pericolitis y edema del mesenterio acompañan la inflamación. obstrucción y formación de abscesos. La torsión del sigmoides se . En casos de obstrucción completa es satisfatorio el tratamiento en tres tiempos en muchos casos. se efectúa la resección del segmento afectando y la anastomosis correspondiente. La evolución puede ser de años con episodios repetidos. 2.edad. La hemorragia masiva intestinal baja causada por diver-tículos se produce por la proximidad anatómi del diver-tículo con el vaso sanguíneo que a veces lo acompaña a atravesar la pared intestinal y amb son comprometidos por la enfermedad. En las formas descritas algunas son de necesidad quirúrgica para su tratamiento en el que toman importancia las medidas médicas. Esquematizando. que va a la obstrucción. o fibrosupurada. el reposo. Su etiología se debe al desarrollo embriológico del sigmoides que se elonga en estos sujetos según varios autores latinoamericanos esta alteración también se produce por el tipo de dieta que consumen los habitantes de las alturas de las zonas andinas. Se asocia frecuentemente con megacolon (dolicomegacolon) y su complicación más severa es el vólvulo del asa redundante con el consiguiente cuadro severo de abdomen agudo que se trata generalmente con cirugía.

para lo cual existen varias técnicas (6). el esfuerzo del colon normal par vencer la barrera del colon agangliónico lleva al engrosamiento de la pared desde el inicio y posterior formación del megacolon. En los casos de megacolon la sintomatología es el estreñimiento severo y balonamiento abdominal. sustancia química e incluso la avitaminosis “B” debida a malnutrición en niños. mayor cantidad a mayor dilatación y su manifestación clínica desde e inicio es el estreñimiento. a) El megacolon congénito. Existen otros casos descritos con destrucción de células ganglionares mientéricas en cuya etiología se ha considerado la anoxia. cuando se produce la dilatación se suelen presentar náuseas y vómitos y sobre todo distensión abdominal que es mayor a más dilatación hasta observarse en algunos casos abdómenes monstruosos. • Megacolon Es la dilatación crónica del colon.5 cm. a veces es necesario recurrir a una colostomía proximal. por lo que la motilidad de los segmentos proximales se detiene produciéndose obstrucción funcional del tránsito colónico con la consiguiente acumulación de heces en el segmento superior al segmento aganglionar y la dilatación progresiva justamente en el segmento que tiene estructura y función normales. lo cua permite determinar la extensión de la resección quirúrgica. Las radiografías de abdomen simple demuestran la dilatación colónica con abundante acumulación de heces. etc. se le llama así cuando el diámetro transversal es mayor de 6. pero e riesgoso y no es el tratamiento definitivo. en el 90% de estos pacientes el segmento afectado se limita al recto o rectosigmoides. En adultos también se puede presentar megacolon por hábitos dietéticos alterados. a malos hábitos defecatorio que se inician desde las primeras épocas de la vida.realiza en sentido contrario a las agujas del reloj con sintomatología característica de obstrucción intestinal baja. dilatación colónica generalmente ocurre en un segmento y es consecuencia de la obstrucción distal a dilatación. El tratamiento puede ser paliativo en una primera etapa a fin de disminuir la dilatación. así tenemos especialmente en Latinoamérica la enfermedad de Chagas (Tripanosoma cruzi) que produce la destrucción de las células ganglionares mientéricas (plexo de Auerbach). manteniendo el segmento agan-glionar. El megacolon congénito se manifiesta clínicamente con estreñimiento severo desde las primeras etap de la vida postnatal con ruidos intestinales hiperactivos y dolor abdominal. cuando se complica generalmente con vólvulos se presenta dolor y si hay compromiso vascular es . Cuando no hay compromiso vascular puede intentarse la desvolvuliza-ción mediante enema. mejor si es baritado para control ra-diológico. en casos de anomalías del sistema nervioso cent como la espina bífida. afectado. si se agrega compromiso vascular se presenta isquemia y necrosis del asa comprometida que obligan a su resección de emergencia. por abuso de laxantes. el cual puede extenderse a diferentes distancias en sentido proximal a partir del ano. para conoce la extensión del segmento aganglionar se deben hacer biopsias múltiples de la pared intestinal. Otros tipos de megacolon se presentan en niños con constipación severa que puede deberse a estenosis anorrectal congénita. otros casos pueden desarrollar megacolon como consecuencias de permanencia prolongada en cama sin la atención adecuada. ésta contiene heces. Otra causa es la constipación psicógena o pseudoconstipación en pacientes que buscan tener extrema regularidad con una sola deposición por día. siguiendo la misma fisiopatología de la enfermedad de Hirschsprung con la diferencia de que es más frecuente en adultos y se acompaña de patología de otros órganos como miocarditis. lo que confundió a los primeros investigadores de esta enfermedad. sin embargo hay algunos casos descritos en que se afect todo el tubo intestinal. distal al megacolon. enfermedad de Hirschsprung o megacolon aganglionar se produce po la agenesia o hipogenesia de las células ganglionares parasimpáticas de los plexos mientérico (Auerbach) y submucoso (Meissner) en un segmento del intestino grueso. rechazando la idea que en muchos casos es necesario evacuar dos o tres veces diarias. megaesófago. b) Megacolon adquirido: Su etiología es diversa. El tratamiento definitivo es quirúrgico resecando todo el segmento agangliónico y anas-tomosis a nivel anorrectal co conservación del esfínter anal. características clínicas macroscópicas normales. El megacolon se clasifica en congénito y adquirido. También se presenta el megacolo en pacientes con alteraciones evacuatorias por neurosis o psicosis. La falta de inervación parasim-pática de la pared intestinal tiene como consecuencia la falta de motilidad del segmento. con un régimen higiénico-dietético.

por lo que se sigue irrigando la zona. Pólipos del Colon La denominación “pólipo” hace referencia a su aspecto morfológico. A veces la obstrucción vascular progresiva produce cuadros de “angina abdominal”. 3. parcial e intermitente de las venas de la submucosa cuando atraviesan la capa muscular. La frecuencia de presentación ha de aumentar con el envejecimiento de la población. La resección parcelar del colon o hemicolectomía derecha es curativa en esta afección.1. La fibrocolonoscopía es difícil pero puede mostrar el área esfacelada sangrante. en una incidencia próxima al 30% de las causas que producen est tipo de sangrado (6). ambos ocasionan el dolor abdominal progresivo o brusco en relación con el nivel y grado de la obstrucción vascular que va a causar falta de irrigación y necrosis tisular. Alteraciones Vasculares del Colon Colopatías Isquémicas Su incidencia no está bien precisada. Las lesiones se producen por obstrucción crónica. no habla de su naturaleza. El estudio con radioisótopos al detectar el nivel de sangrado puede ser contributorio. se produce esfacelo y necrosis de la pared de las vénulas alteradas de la submucosa y sangrado de magnitud variable que a veces por su gravedad requiere cirugía de urgencia. en la que hay dolor en el CII. y se localiza frecuentemente en el ángulo esplénico y en el sig-moides. con apoyo de tecnología de avanzada. 3. la isquemia arterial puede ser corregida por revasculari-zación (by-pass) Son casos de diagnóstico y tratamiento bastante finos. Cuando el proceso obstructivo es de vasos más pequeños o distales se puede presentar la colitis isquémica. 3. Ectasias Vasculares o Angiodisplasias del Colon Son lesiones singulares sobre todo del colon derecho. el estudio angiográfico puede mostrar estenosis vascular que localiza preferentemente en el nacimiento de las mesentéricas o en sus bifurcaciones mayores. Su localización preferente es el recto sigmoides en aproximadamente el 85% de los casos. El diagnóstico se basa en la sintomatología y en radiografías de abdomen simple y/o contrastado. que puede ser grave. La evolución de las lesiones puede ser hacia la curación o hacia l saculación o la estenosis: otras veces la gangrena parcelar precisa cirugía urgente para resecar o exteriorizar el segmento necrosado. .2. La colopatía isquémica puede ser causada por obstrucción progresiva de sus vasos (trombosis evolutiva) o por su taponamiento súbito (embolia). 4. pero se asume que es más frecuente que la isquemia del intesti delgado. Cuando su tamaño es menor de 1 cm las posibilidades de malignidad son el 3% pero si es mayor de 2 cm se indica que la posibilidad se eleva aproximadamente al 68% (7). El diagnóstico etiológico es importante en cada caso y el tratamiento también es diferente según sea la causa que produce al desarrollo del megacolon. con muy poca nula alteración arteriolar. Pueden ser únicos o multiples (Poliposis). El colon con enema baritado a doble contraste puede mostrar las denominadas impresiones digitales. dando lugar a la formación de dilatación y tortuosidades con congestión de las venas y al desarrollo de comunicantes arteriovenosas más patentes. Se indica que pueden estar presentes en un alto porcentaje de la población y son más frecuentes en los adultos y ancianos. deposiciones blandas con sangre oscura y coágulos y signos de rebote (Blumberg) en la zona. que pueden ocasionar hemorragia digestiva masiva baja en personas ancianas. Los pólipos pueden ser pediculados o sésiles y de tamaño variable.seguido de necrosis y perforación con peritonitis.

son de consistencia muy blanda. su potenc de malignidad es mucho menor que el del pólipo velloso habiendo controversia en lo que respecta a esta cifra. rectorragia y algunos producen cambios en la defecación. dolor abdominal y heces con mucus. también denominado metaplásico. se indica que se produciría por hipermaduración y en su histología se aprecia un aplanamiento y desplegamiento del epitelio glandular. especialmente sangrado. generalmente tienen base de implantación amplia y su localización es preferentemente en el recto sigmoides en el 80% de casos. siendo mayor este índice cuando el pólipo es más grande (Lámina 12:2). señalándose que en necropsias de sujetos mayores de 40 años se presentan en el 75% d los casos. 5. casi siempre pequeño. en que se presentan múltiples adenomas en el colon. y se presentan especialmente en adultos y ancianos. Muchos son pequeños y ameritan observación. Los pólipos tubulares son los más frecuentes de hallar y se indica que representan mas del 70% de los pólipos del colon sin tomar en cuenta los pólipos hiperplásticos poco estudiados. localizándose preferentemente en el recto sigmoides. practicar rectosigmoidoscopía. señalándose sin embargo que la mucosa que rodea al carcinoma de colon es de tipo metaplástico más que adenomatoso. Se presenta generalmente durante la primera década de la vida.patológico de espécimen precedido o no de una biopsia. Un segundo grupo de pólipos son los inflamatorios. se considera que tienen gran tendencia a la recidiva y su índice de degeneración maligna es de alrededo del 25%. frecuentemente es múltiple. con pedículo. Tampoco hay consenso a cerca de su capacidad de degeneración maligna. con la amebiasis. dentro de este tipo de pólipos se consideran los del Peutz Jeghers y cuando son múltiples se tiene la poliposis correspondiente de este síndrome. los aspectos hereditarios y la controversia acerca de las posibilidades de malig-nización pero debe de concretarse su naturaleza histológica para efectuar un tratamiento adecuado y un buen seguimiento. Los estudios de Morson y Bussy del St. así el pólipo linfático benigno semeja un ganglio linfático y cuando son varios se tiene la poliposis linfática benigna difusa. colonoscopía y colon con enema opaco a doble contraste y guiar el resto del estudio clínico que conduce a conocer el estudio anatomo. El cuarto grupo corresponde a los pólipos neoplásicos. Los pólipos vellosos o papilomatoso o tubulovellosos son alrededor del 10% de los pólipos. ellos consideran dos grandes grupos. se localizan en el recto y son fácilmente palpables. Se considera que la malignización se efectúa siempre en función del tiempo. su génesis no es clara. Muchos pólipos son asintomáticos. generalmente antes de los 5 años y produce rectorragia y a veces protrusión através del ano como formaciones rojo oscuro como una cereza o una mora. Para su mejor estudio es necesario además del examen completo incluyendo tacto rectal. que corresponde al pólipo hiperplástico. a veces por la difusa terminología. entre otros. presentan en su composición reacción inflamatoria. otros dan síntomas. con la colitis ulcerativa. de menos de 1 cm que se presenta en forma de placa. uno de pólipos únicos y otro de pólipos múltiples y en ambos disinguen 4 tipos de formaciones: La primera. Hay pólipos inflamatorios relacionados con la Enfermedad de Crohn. . también denominado pólipo de retención. que en su mayoría son de localización rectal. otros se encuentran de modo casual. Un tercer grupo corresponde a los pólipos hamartomatosos como el pólipo juvenil (Morson). SÍndromes de Poliposis Colónica Debemos considerar la Poliposis heredofamiliar. estos pólipos no son neoplásicos y su frecuenc es muy alta.Con los pólipos hay algunas dificultades para su correcta comprensión. que ocurre en los ancianos y producen abundante mucus que puede dar desequilibrio electro-lítico importante. tenesmo. Mark´s Hospital de Londres inducen una clasificación de las lesiones polipoideas que ayuda a clarificar su estudio. difíciles de palpar al tacto rectal. Se reconoce una incidencia entre el 5-10% a lo pólipos adenomatosos tubulares del colon y recto en la población general. la predisposición se hereda en forma autosómica dominante y a veces pueden formar un verdadero empedrado de pólipos de diferentes tamaños en la mucosa.

que puede hacerse por vía endoscópica (rectosigmoidoscopía. Es importante señalar el importante aporte de la cirugía laparoscópica para el tratamiento de las enfermedades quirúrgicas del colon que en nuestro medio también se está practicando y los resultado promisorios están poniendo en evidencia el valor de este nuevo método de tratamiento (2). Las formas familiar y hereditaria de la afección se inician con la edad mucho más temprana.000 nuevos casos de cáncer de colon (110. c) En el Síndrome de Turcote se asocia a la poliposis colónica un síndrome neurológico ocasionad por un tumor cerebral primario que causa la muerte del paciente. En mujeres ocupa el segundo lugar. colonoscopía) o mediante laparotomía efectuando la polipectomía o la resección segmentaria del colon comprometido. El cáncer rectal es ligeramente más común en varones. asociados a alopecía e hiperpigmentación cutánea y atrofia de uñas.a) En el Síndrome de Gardner tenemos poliposis colónica. Colon 16.300 pacientes. SIGNOS Y SÍNTOMAS . b) En el Síndrome de Cronkhite-Canada se presenta poliposis y diarrea en pacientes mayores d 40 años. asociada a tumores de tejidos blandos como quistes sebáceos. entre 6 y 8% de los casos ocurren en menores de 40 años.000 de recto) con una mortalidad por la enfermedad aproximada de 58. el índice de maligni-zación es muy alto (95%). Se indica que el índice de malignización es muy bajo y algunos opinan que estos pólipos no degeneran. típicamente alrededor del tercer decenio. precedido por los carcinomas pulmonar y próstata. Alejandro Bazán Gonzáles. El estudio histológico de espécimen es mandatorio y ha de servir para precisar el diagnóstico y para organizar el control y seguimiento del paciente y a veces el planteamiento de una colectomía o proctocolectomía en función del informe de patología y el estudio del cuadro clínico del paciente.2. Casi todos los casos de esta afección se diagnostican en mayores de 50 años y la frecuencia de la enfermedad aumenta de manera progresiva después de esta edad. Un estadounidense tiene casi 55% de probabilidad de desarrollar cáncer colorrectal durante un período de vida de 70 años. efectuando la reposición correspondiente. el cáncer colorrectal no es estrictamente una afección de la edad avanzada. Cáncer de Colon Drs. Algunos autores señalan la presencia de pólipos gástricos. Germán Cabrera Romero INTRODUCCIÓN El cáncer del colon y recto es la afección cancerosa más común del tubo digestivo. se describe también en ellos a veces poliposis gástrica. 1. A pesar de la relación con el envejecimiento. En varones es tercer cáncer mortal más común. en tanto que en mujeres hay una predominancia ligera de cáncer de colon. del intestino delgado. Se estima que durante 1992 se presentaron en Estados Unidos casi 155. adenocarcinoma de duodeno y de vías biliares y tumor des-moides en pacientes con este síndrome. Para el tratamiento de los pólipos es muy importante su extirpación completa. sólo después del carcinoma de mama como causa de la mortalidad por cáncer.000 de colon y 45. lipomas y fibromas con tumores óseos benignos (osteomas).

Casi la mitad de los pacientes que tienen otros síntomas también comentan una pérdida de peso. Es muy poco común que el síntoma de presentación sea fiebre. La oclusión de colon sugiere firmemente cáncer. dolor en abdomen tipo cólico y distensión abdominal. una bacteriemia por Streptococcus bovis sugiere firmemente carcinoma colorrectal. en ocasiones es posible palpar el tumor obstructor como una masa abdominal. Es posible que los pacientes observen heces oscuras o alquitranadas. Como ideal. la presión en la pared intestinal puede exceder la de los capilares. En estos casos el paciente se quejará de dolor intenso del abdomen y en la exploración se encontrará hipersensibilidad de rebote y disminución o ausencia de ruidos intestinales. tal vez porque una neoplasia transmural pierde su riego y se torna necrótica. Esta hemorragia crónica puede causar anemia ferropénica con las consiguientes fatiga. Los pacientes con obstrucción completa se quejan de incapacidad para eliminar flatos o heces. Es más probable que estos pacientes noten un cambio en las defecaciones y eliminación de sangre rojo brillante. En casos raros ocurre la perforación hacia un órgano vecino (por lo general vejiga o vagina) y . en particular en pacientes de edad avanzada. En pocas ocasiones hay septicemia. Estos casos se confunden con facilidad con diverticulitis aguda y el proceso inflamatorio puede limitarse al sitio de la perforación. pero es una urgencia que requiere diagnóstico y tratamiento quirúrgico de inmediato. El dolor en abdomen bajo se relaciona con mayor frecuencia con tumores de colon izquierdo más estrecho. El intestino grueso también puede perforarse en el sitio del tumor.Los signos y síntomas de cáncer colorrectal son variables e inespecíficos. Si la obstrucción no se alivia y el colon continúa distendido. pero puede ocurrir en cualquier etapa de un tumor de intestino grueso. es posible que en algunos pacientes no se tenga una perforación y origine peritonitis generalizada.Una proporción importante de pacientes se atienden por primera vez con síntomas agudos que indican obstrucción o perforación de intestino grueso. pero casi nunca es la única manifestación de un tumor colorrectal. El examen descubre un abdomen distendido timpánico.. La presencia de síntomas notables o la forma en que se manifiesta depende un poco del sitio del tumor y la extensión de la enfermedad.. y no llegará sangre oxigenada a la pared del intestino. sin embargo. Los síntomas no agudos menos comunes de cáncer de intestino grueso incluyen pérdida de peso y fiebre.Típicamente los tumores en colon derecho no originan alteraciones en las defecaciones (aunque los grandes que secretan moco pueden causar diarrea). esta urgencia quirúrgica se evitaría identificando temprano cambios en las defecaciones. Es tipo cólico y puede aliviarse con las defecaciones. Si no se trata de inmediato la necrosis evoluciona hasta la perforación con peritonitis fecal y sepsis. lo que origina isquemia y necrosis. Las pruebas negativas para sangre oculta en las heces no descartan la presencia de cáncer de intestino grueso ya que la hemorragia por tumores de colon tiende a ser intermitente. En menos del 10% de enfermos con cáncer colorrectal ocurre obstrucción completa. Presentación Subaguda. disnea o palpitaciones. Presentación Aguda. Cuando una mujer en la postmenopausia o un varón adulto presentan anemia ferropriva debe sospecharse cáncer colorrectal y practicarse los estudios diagnósticos apropiados. pero con mayor frecuencia estas neoplasias causan hemorragia oculta verdadera que el enfermo no detecta.

la frecuencia de recurrencias es alta sin importar la etapa de la enfermedad. insuficiencia renal y colitis ulcerosa. ovarios crecidos y depósitos diseminados en los pulmones en una radiografía de tórax pueden deberse a cáncer de colon por otra parte asintomática. lo completo de la resección quirúrgica o la presencia de metástasis oculta. El aumento de ACE tiene una correlación alta con la recurrencia del tumor y la presencia de metástasis del cáncer colorrectal. estómago o páncreas. Las metástasis hepáticas masivas pueden causar prurito e ictericia. En la actualidad. deshidrogenasa láctica. bilirrubina y transaminasas. una glucoproteína. . o drenaje vaginal feculento. El propósito de una valoración completa de colon y recto en pacientes con cáncer de intestino es descartar carcinomas y pólipos sincrónicos. pero no existe en la mucosa normal del colon de adultos. la colonoscopía es el examen más preciso y completo del intestino grueso. pancreatitis. Un título creciente de ACE después del tratamiento puede indicar una recurrencia antes de que sea obvia la afección clínica. si están elevadas pueden sugerir metástasis hepáticas. Se requieren otros estudios para valorar la extensión de la enfermedad y buscar metástasis. si se sospecha una obstrucción aguda de colon y las radiografías simples del abdomen muestran un colon dilatado puede hacerse un enema de bario (o un estudio de contraste con medio hidrosoluble) sin proporción. se encuentra en tejido embrionario y fetal y en los cánceres colorrectales. La tomografía compu-tarizada (TC) del abdomen se utiliza cada vez con mayor frecuencia para valorar el grado de invasión por el tumor y buscar una afección metastásica intraabdominal. combinada con estudios de TC aumenta hasta un 90 por ciento. la frecuencia de valores de ACE en el postoperatorio pueden indicar. lo mismo que en fumadores y pacientes con cirrosis. Cuando la valoración de ACE se utiliza aislada tiene una precisión de 70% para predecir el desarrollo de metástasis hepática en el transcurso de un año. La colonoscopía y los estudios de enema con bario deben considerarse complementarios entre sí. estos estudios son útiles en la vigilancia postoperatoria y si muestra valores elevados puede indicar la necesidad de un estudio de TC para buscar metástasis hepática. DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN En pacientes con síntomas que sugieren cáncer de colon. Las pruebas de función hepática. En quienes el cáncer no ha penetrado la pared intestinal el ACE sérico no suele estar elevado. En consecuencia la prueba no es útil para selección. para descubrir la localización y naturaleza de la lesión obstructiva. Es necesario tomar sistemáticamente una radiografía de tórax para descartar metástasis pulmonares. La presencia de ascitis. Sin embargo. Si el ACE está elevado antes de la operación. 2. que incluyen fosfatasa alcalina. Los valores de ACE están elevado antes de la operación. el diagnóstico definitivo suele establecerse por endoscopía (sigmoi-doscopía o colonoscopía flexible) o enema de bario. En la valoración de pacientes con cáncer colorrectal es importante el valor sérico del antígeno carcinoembrionario (ACE). Desafortunadamente es posible que los primeros signos de cáncer de colon dependan de una enfermedad metastásica.se manifiesta por neumaturia. fecaluria. Los exámenes de colon con bario pueden mostrar la lesión primaria y descubrir un cáncer sincrónico en alguna otra parte del colon (que ocurre de 3 a 5% de los pacientes). Este antígeno. En esta afección avanzada rara vez es útil el tratamiento. Para un enema de bario suele ser necesario restringir la dieta y administrar catárticos. La prueba es un poco inespecífica ya que puede aumentar en enfermos con tumores de pulmón.

Con este método de aseo el paciente puede ingerir comida ligera al mediodía y líquidos claros en la tarde anterior a la operación. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Preparación Preoperatoria del Intestino. Se ha demostrado que también es útil un volumen más pequeño de manitol hipertónico. por lo general esto ocurre alrededor de 4 h después de iniciar el procedimiento. Si bien se logra un aseo excelente del intestino. La preparación mecánica del intestino disminuirá el número absoluto de bacterias del colon. con E. Esta técnica requiere unos 10 a 14 l de líquido. El manitol es un oligosacárido de peso molecular alto no absorbible que actúa como agente osmótico para asear el intestino grueso. Para lograr el aseo adecuado del colon se administran en el transcurso de 4 h un promedio de 4 l de solución de PEG que puedan ingerirse o instilarse a través de una sonda nasogástrica pequeña. La fuente primaria de infección la constituían las bacterias endógenas en la luz del intestino. No es posible esterilizar por completo el intestino grueso antes de la intervensión quirúrgica y el American National Research Council clasifica las operaciones colorrectales como procedimientos “limpios contaminados”. No existe consenso absoluto en cuanto a la preparación mecánica intestinal apropiada. antes de la operación es necesario tomar medidas para reducir la población bacteriana tanto como sea posible. El paciente puede tomar la solución. coli como especie aerobia más común y Bacteroides fragilis como el anaerobio más frecuente relacionados con complicaciones sépticas. Es posible que los pacientes con afección cardiovascular no toleren este grado de absorción de líquido. pero para que sea eficaz debe ingerir un volumen grande (4. coli) y producción de gas potencialmente explosivo en el colon. El PEG también actúa como purgante osmótico. Sin embargo tomaba tiempo.l) de solución isotónica en el transcurso de 4 h. pero no sirve como medio de cultivo para bacterias ni produce gases explosivos en colon. Hace un decenio el método más común consistía en un régimen de tres días de dieta de residuo bajo o líquida combinada con laxantes (citrato de magnesio o aceite de ricino) y enema. pero aún resulta un poco incómoda para el paciente. el manitol sirve como nutriente para E. La preparación preoperatoria suele incluir dos componentes: aseo mecánico y administración de antibióticos. En consecuencia. a menudo se retardaba por la adaptabilidad incompleta del paciente y restringía intensamente la ingestión calórica del enfermo durante tres días antes de una intervención quirúrgica mayor. que se continúa hasta que sale limpia el agua por el recto. pero con este método puede haber deshidratación y pérdida de electrolitos. Hoy en día la preparación del intestino que se utiliza con mayor frecuencia es mediante una solución isotónica para lavado con polietilenglicol (PEG) en solución salina equilibrada. Puede administrarse metoclopramida media hora antes de iniciar el lavado para reducir las náuseas. pero al . que es muy agradable. Las dos desventajas principales del uso de manitol en el preoperatorio son el aumento de infecciones postoperatorias de la herida (al parecer.3. Los problemas comunes después de la cirugía colorrectal eran infecciones de la herida y absceso intraabdominal. las operaciones durante las cuales se abre el intestino grueso casi siempre exponen el campo quirúrgico a bacterias de colon. los enfermos se encuentran muy incómodos por el paso de la sonda nasogástrica y hay retención importante de líquido con un aumento del peso corporal de 2 a 3 kg. Este método ha originado menos retención de líquido que el lavado salino. En la actualidad suelen utilizarse otros métodos que incluyen irrigación de la totalidad del intestino con solución salina y purgas con manitol y polietilenglicol. La mayoría de los pacientes comienza a eliminar heces en el transcurso de 60 minutos de iniciar la irrigación. Para la irrigación del intestino con solución salina (o una solución salina equilibrada) se introduce una sonda nasogástrica y se irriga el intestino con solución salina tibia a un ritmo constante de 50 a 75 ml/min.

para evitar la diseminación intraluminal de células de cáncer durante su manipulación. el día anterior a la operación y un antibiótico de amplio espectro por vía intravenosa inmediatamente antes de la intervención quirúrgica. 1 g de cada una. Durante la operación se explora cuidadosamente la cavidad peritoneal y se examina el hígado para identificar cualquier metástasis no sospechada. Se ligan y cortan las arterias ileocólica. lo que permite resecar el mesenterio en continuidad con él. De igual forma en el tratamiento quirúrgico del cáncer de colon izquierdo se incluye la resección de las arterias y el mesenterio correspondiente. el índice de infecciones en el postoperatorio se puede reducir a mucho menos del 10% con un aseo adecuado del intestino. su mesenterio que incluye el drenaje linfático y cualquier órgano que haya sido invadido directamente por el tumor. El carcinoma del ángulo hepático o de colon transverso derecho se trata prolongando a hemicolectomía para incluir la arteria cólica media junto con su rama izquierda. la posibilidad de curación se perderá. suele estar indicada una resección paliativa de colon para aliviar los síntomas y evitar obstrucciones y hemorragias futuras por el tumor primario. Casi todos los cirujanos utilizan una combinación de antibióticos orales (neomicina más eritromicina). Si el tumor está adherido a órganos vecinos. estos fármacos no son eficaces en el postope-ratorio. proximales y distales al tumor. El objetivo del tratamiento del carcinoma de colon es extirpar el segmento canceroso de intestino. La concentración bacteriana del colon se puede reducir con antibióticos por vía oral o intravenosa. y se anastomosan el íleon con el colon transverso izquierdo. que incluye extirpar unos 10 cm de íleon terminal. Con frecuencia las adherencias entre el tumor y órganos contiguos son inflamatorias. Si se encuentran múltiples carcinomas de colon o éste incluye múltiples pólipos neoplásicos debe considerarse una colectomía subtotal (colectomía abdominal total) con anastomosis ileorrectal. útero o riñón. El tiempo de administración de los antibió-ticos es importante. Como los conductos linfáticos del colon siguen al riego principal. El carcinoma de colon derecho se trata con hemicolectomía derecha. ovarios. la longitud del intestino que se reseca depende de los vasos que riegan el segmento con cáncer. En los casos raros de una neoplasia no resecable debe pensarse en una operación de derivación para aliviar o prevenir una obstrucción intestinal. cólica derecha y la rama derecha de la cólica media. El intestino se circunda con lazos. Si no es posible extirpar la totalidad del tumor. pero no es posible determinarlas antes de resecarlas. En este caso una alternativa es ligar sólo la arteria cólica media y extirpar el colon transverso. o los invade. Es necesario que un . con anastomosis entre colon ascendente y descen-dente. y no hay acuerdo acerca del preparado ideal. se hace una resección en bloque si resulta técnicamente factible. a la 1 y 2 de la tarde y a las 11 de la noche. La anastomosis puede hacerse manualmente o mediante engrapadoras. Técnica Quirúrgica: Carcinoma de Colon Intraperitoneal. y la administración preoperatoria de antibiótico aunque. Se liga y corta la principal arteria segmentaria que riega el segmento canceroso de intestino. Son esenciales técnicas quirúrgicas que reducen al mínimo el riego del intestino no afectado de manera que sea factible restablecer la continuidad intestinal por anastomosis. al parecer.parecer no afecta la concentración bacteriana en la luz y aún es inaceptablemente alto el índice de infección postoperatoria de la herida cuando no se utilizan antimicrobiana (entre 30 a 60%). Si se comprueba que las adherencias son cancerosas y simplemente se cortaron en lugar de resecarlas en bloque. 4. como intestino delgado. El carcinoma de colon transverso medio se trata prolongando la hemicolectomía incluso más y practicando la anastomosis entre íleon y colon descendente proximal.

Resección primaria sin anastomosis. Sin embargo. como se describió. El precedimiento . La anastomosis entre dos segmentos de intestino no preparado se acompaña de un índice de dehiscencia anastomótica mayor de 20%. Operaciones Urgentes. b. dispone de varias opciones que incluyen las siguientes: a. Es necesario extirpar la totalidad del colon proximal a la obstrucción y a continuación anastomosar el íleon terminal al colon normal restante. La oclusión de colon derecho o transverso suele tratarse mediante resección y anastomosis primaria. Una vez que el estado del enfermo se estabiliza. 5. Si bien es posible hacer la anastomosis con sutura manual o técnicas de engrapado. se sigue un procedimiento de Hartmann. que no haya extensión en la anastomosis y que el riego en ambos lados de la misma sea adecuado. pueden ser satisfactorios tan pequeños como a 2 cm del borde del tumor si el mesenterio adecuado se reseca con el espécimen. incluyendo el sitio en que se insertó el tubo para evacuación y se anastomosa. c. Se inserta un catéter en el ciego a través de una apendicostomía y se instilan varios litros de solución salina que eliminan el contenido intestinal a través de un catéter de diámetro grande (o tubos para anestesia estériles) colocado en el colon proximal al cáncer. los hallazgos quirúrgicos iniciales y a la experiencia y juicio del cirujano. El procedimiento quirúrgico apropiado depende del sitio de obstrucción. La obstrucción por cáncer del lado izquierdo implica un problema más difícil. sin embargo.patólogo estudie de inmediato el espécimen resecado para valorar los bordes quirúrgicos. Colectomía subtotal con ileosigmoidostomía. es esencial aproximar de manera meticulosa los bordes del intestino para formar una luz de tamaño adecuado. Resección primaria con anastomosis y colostomía o ileostomía protectora proximal. Si el cirujano piensa que es posible resecar la lesión. Resección primaria con anastomosis. Este método es en particular adecuado para tratar lesiones obstructoras de colon sigmoide. La tendencia actual es resecar de inmediato la lesión. con una colostomía y el distal a un sitio separado en la misma como una fístula mucosa. se prepara adecuadamente el intestino y la lesión obstructora se reseca en una fecha posterior. Se lleva el extremo proximal del colon a la pared del abdomen. Obstrucción Cuando un cáncer de colon o recto causa obstrucción completa se requiere tratamiento quirúrgico inmediato. En un carcinoma mal diferenciado o anaplásico se requieren bordes más anchos. si hay una dilatación extensa de colon y el paciente no es estable quizá sea más apropiado aliviar la obstrucción mediante colostomía proximal a la lesión. Es ideal un margen de 5 cm de intestino normal a cada lado del tumor. cuando la radiografía muestra un colon distendido sin aire en el recto. la obstrucción es completa y resulta esencial un tratamiento urgente. A continuación se extirpa el segmento canceroso de intestino. d. Si sólo es parcial y se encuentran heces y gas en el recto puede ser posible proceder al aseo preoperatorio del colon. Si la neoplasia se encuentra tan baja que no es posible exteriorizar el extremo distal del colon. En estos casos rara vez se requiere derivación por ileostomía proximal. sin embargo. El enema de bario debe confirmar la presencia de oclusión y su sitio exacto. Ha habido interés en asear el intestino proximal durante una celiotomía urgente con la técnica de lavado intraoperatorio del colon.

Puede ser posible hacer una anastomosis. El objetivo de la intervención quirúrgica es eliminar el segmento enfermo. Una vez que el paciente se recupera de la operación inicial. la sencillez del sistema de clasificación de Dukes y su correlación consistente con el pronóstico sugieren que continuará utilizándose por algún tiempo. Es posible que el diagnóstico no sea obvio antes de la celiotomía porque el cuadro clínico puede simular úlcera péptica perforada o diverticulitis con peritonitis generalizada. sin embargo. Después de resecar el segmento perforado se irriga muy bien la cavidad peritoneal con solución salina para eliminar toda la contaminación visible y la administración intravenosa de antibióticos se continúa en el postoperatorio. Este esquema no incluye información pronóstica importante. Perforación La perforación de la pared del colon por cáncer es una urgencia quirúrgica que pone en peligro la vida. 7. diferenciación histológica o contenido de DNA de las células tumorales. del intestino. ante un intestino no perforado. Con frecuencia puede ser difícil diferenciar una masa pélvica inflamatoria por una diverticulitis de la que depende un cáncer de colon sigmoide perforado. El pronóstico es un poco más malo en estos enfermos. Existen menos opciones quirúrgicas para tratar el cáncer de colon perforado que uno obstructor. La American College of Surgeons Commission on Cancer recomienda adoptar el sistema TNM (Tumor-ganglios-metástasis) de clasificación de la etapa que identifica . sin embargo. con un campo contaminado. El esquema de clasificación propuesto por Dukes sólo se relacionaba con el cáncer rectal e incluía tres etapas. Durante los últimos decenios se han elaborado múltiples sistemas de clasificación de la etapa.requiere mayor disección y tiempo que la resección segmentaria. b) afección de ganglios linfáticos regionales y c) presencia de metástasis distantes. perforado. Es obligatorio explorar muy bien la cavidad peritoneal. Una alternativa es resecar el segmento perforado y exteriorizar los extremos proxi-mal y distal en la forma descrita antes (o utilizar la operación de Hartmann para lesiones más distales). pero elimina el problema de pólipos o cáncer sincrónicos y extirpa la totalidad del segmento distendido obstruido. pero la supervivencia a cinco años se aproxima al 30% en quienes no tienen metástasis obvias y se reseca de inmediato la lesión. Los factores que se relacionan más estrechamente con el resultado final son: a) profundidad de penetración del tumor en la pared del intestino. El estoma temporal de derivación puede cerrarse unas 10 semanas después de la operación urgente. ESTADÍO Y PRONÓSTICO Cuando no existe enfermedad metastásica obvia sólo es posible determinar la etapa precisa del cáncer colorrectal después de la resección quirúrgica y el análisis histopatológico. 6. como invasión vascular o perineural. A diferencia de otros tumores sólidos. Además el excelente riego del íleon ayuda asegurar que la anastomosis sea adecuada y reduce el peligro de escape anastomótico. En cánceres obstructores o perforados es necesario hacer todo lo posible para que la operación sea curativa. la variante de este esquema que se utiliza con mayor frecuencia incluye una cuarta etapa (metástasis distantes) y se amplió para incluir los cánceres de colon. es posible restablecer la continuidad intestinal. pero por su sencillez aún se utiliza ampliamente el propuesto por Dukes en 1932 para descubrir el cáncer rectal. No obstante. siempre debe buscarse protección mediante colostomía o ileostomía proximal. el tamaño de la lesión primaria tiene poca influencia en el pronóstico de cáncer de colon.

Después de una vigilancia media de tres años. QUIMIOTERAPIA ADYUVANTE El carcinoma colorrectal es resistente a la mayor parte de los fármacos quimioterápicos . No se demostró una ventaja estadísticamente importante en pacientes con enfermedad en etapa II que recibieron quimioterapia. invasión venosa o perineural por cáncer. En estudios clínicos en curso también se investigan los posibles beneficios de la quimioterapia postoperatoria adyuvante con leucovorina y con índices altos de respuestas en pacientes con enfermedad metástasica conocida. en comparación con la cirugía sola. El tratamiento con 5-FU y levamisol redujo el riesgo de recurrencia de cáncer en un 41% y la mortalidad total en 33%.por separado la profundidad de invasión del tumor (T). Algunos datos recientes indican que la combinación de 5 fluorouracilo (5-FU) y levamisol o 5-FU y leuvovorina aumentan la supervivencia cuando se administra en el postoperatorio a pacientes selecionados sin enfermedad residual aparente. En fecha reciente este último factor ha despertado interés ya que al parecer el patrón de distribución del DNA en el núcleo de células de cáncer puede ayudar a predecir un fracaso terapéutico. hubo un efecto espectacular en la supervivencia sin enfermedad y total en pacientes en etapa III. Casi 70% de la recurrencia de cáncer se detecta en el transcurso de dos años del tratamiento inicial . pero es posible que con el transcurso de otros dos años se evidencie algún beneficio. valor elevado de ACE y núcleos aneuploides. 8. Sin embargo. Algunos médicos han adoptado una conducta nihilista (por el mal pronóstico una vez que se detecta la recurrencia de cáncer) y recomiendan que una vez que se da de alta al paciente después de la operación sólo debe tratársele si presenta síntomas de recurrencia de la enfermedad. un grupo pequeño de pacientes se beneficia de manera definitiva por la detección y tratamiento agresivo del cáncer recurrente. Otros factores de la enfermedad que tienen influencia pronóstica negativa incluyen mala diferenciación histológica del tumor (los que producen mucina y los de células en anillo de sello tienen peor pronóstico). La cito-metría de flujo permite valorar el contenido de DNA de las células de cáncer. Al parecer los tumores con predominancia de núcleos diploides son menos propensos a dar metástasis que las neoplasias con núcleos aneuploides. Los porcentajes estimados de supervivencia total a los tres años y medio fueron de 71% para el grupo de 5-FU y 55% en quienes no recibieron quimioterapia. 9. Sin embargo. con 5-FU y levamisol. levamizol con 5-FU y observación únicamente. al parecer el levamisol solo no tuvo ningún efecto importante. Algunos estudios preliminares sugieren que el contenido de DNA de las células cancerosas puede proporcionar información pronóstica independiente de la etapa clinicopatológica de la enfermedad. En la actualidad parece razonable tratar a los pacientes con enfermedad en etapa III con 5-FU y levamisol. perforación intestinal. el estado de los ganglios linfáticos regionales (N) y la presencia de metástasis distantes (M). Aún no se observan beneficios claros en pacientes con enfermedad en etapa II y es probable que este problema se aclare en poco tiempo con el resultado final de estudios clínicos en curso. VIGILANCIA A LARGO PLAZO Existe cierta controversia de la frecuencia de exámenes de vigilancia para recurrencias del tumor en pacientes que se tratan por cáncer colorrectal. Sin embargo. teóricamente resulta atractiva la quimioterapia después de extirpar toda la enfermedad detectable porque los agentes eficaces deberían tener una ventaja si la carga de tumor es mínima. La quimioterapia es más eficaz cuando la carga de carcinoma es más pequeña y la fracción de células malignas en fase de crecimiento más alta. En fecha reciente se publicó un estudio clínico bien organizado que valoró el efecto del levamisol solo.

éste invariablemente ya no es resecable. colonoscopía. Las variantes que existen a la fecha se refieren a la técnica particular de distintos cirujanos. La valoración de vigilancia puede incluir examen físico. y que pudieron realizarse sin dificultad ni tiempos operatorios prolongados. Las pruebas de función hepática y la valoración de ACE pueden indicar la presencia de metástasis hepáticas por cáncer colorrectal. sigmoidoscopía. Quienes se han atendido con éxito de cáncer de colon o recto tienen una frecuencia más alta de cáncer colorrectal meta-crónico y la detección de tratamiento tempranos de estos cánceres puede mejorar el pronóstico en estos enfermos. Un aumento importante de cualquiera de las pruebas de función hepática o un valor creciente de ACE es una indicación para TC del abdomen y radiografía de tórax. Los principios del tratamiento de la enfermedad metastásica son similares en el cáncer de colon y recto. pruebas de función hepática. Cuando es factible palpar un cáncer recurrente en un examen del abdomen. A esto siguió la experiencia en el laboratorio con el modelo experimental. donde desarrollan la técnica de manipulación de los tejidos y colocación de los trócares. valoración de antígeno carcinoembrionario. En junio de 1990 se realizó una colectomía derecha por vólvulo del ciego. La sigmoidoscopía tiene cierto valor cuando se vigila pacientes que se trataron con una resección anterior baja y anastomosis por cáncer rectal o de sigmoide porque permite observar directamente la anastomosis. pero tienen poco valor para la detección temprana de la recu-rrencia de la enfermedad. desvascularización y anastomosis.y 90% en cuatro años. gammagrama hepático. transección y revascularización se completan . radiografía de tórax. Las resecciones asistidas son aquéllas en las cuales la movilización. La colectomía lapa-roscópica total se puede definir como aquélla en que todos los pasos del procedimiento se llevan a cabo en forma intracorpórea antes de la extracción del espécimen. Los autores mencionados prefieren llevar a cabo las resec-ciones con asistencia laparoscópica. que más tarde fue aplicada en la movilización del colon y del cierre de colostomías en seres humanos. Los exámenes físicos después del tratamiento quirúrgico del cáncer colorrectal pueden tranquilizar al paciente y al médico. enema de bario. tomografía computadorizada e imágenes de resonancia magnética. una vez que habían adquirido una gran experiencia en casos de colecistectomías de hernioplastías y apendi-cectomías que habían requerido movilización del ciego y del colon ascendente. La colonoscopía es más útil para detectar pólipos o cánceres metacrónicos en enfermos con cáncer colorrectal tratado previamente. la cual ha sido depurada. fueron llevadas a cabo por la técnica extracorpórea a través de una incisión de 5 cm en el hemiabdomen derecho y desde entonces se ha llevado a cabo un gran número de colectomías con la técnica laparoscópica. al igual que en otras técnicas quirúrgicas. COLECTOMÍA POR LAPAROSCOPÍA HISTORIA La resección del colon por Vía Laparoscópica fue informada por primera vez en 1990 por Moisés Jacobs y Gustavo Plasencia. La resección. Este hecho aislado no debe proporcionar una justificación suficiente para la vigilancia a largo plazo de todos los pacientes que se tratan de cáncer colorrectal. 10.

esfuerzo y un gasto adicional. • Consideraciones Fundamentales Comparada con otras intervenciones laparoscópicas. se debe contar en la sala de operaciones con el equipo convencional de cirugía abierta. Debido a las múltiples posiciones que es necesario dar en las operaciones. las resecciones colónicas laparoscópicas totales no ofrecen ventaja alguna sobre las asistidas si la incisión no se extiende por más de 6 cm. transección y anastomosis. el campo operatorio es dinámico y puede cambiar según el ángulo que ofrece la videocámara. La exploración de la cavidad abdominal es un procedimiento sistemático que debe seguirse durante toda cirugía laparos-cópica. sino que el cirujano debe dominar ambas técnicas. Los procedimientos guiados por la técnica laparoscópica son aquellos en los que se moviliza un segmento particular del colon y su mesenterio. Por ejemplo. ha demostrado ser muy práctica y ofrecer beneficios importantes al paciente. y lo que falta del procedimiento. En todos los procedimientos. este simple hecho puede evitar la conversión a laparotomía. dependiendo del segmento colónico y del tamaño de la lesión. existen muchas variantes en la colocación de los trócares. al igual que otros procedimientos laparoscópicos. • Consideraciones Preoperatorias De mayor importancia es la integración de un grupo quirúrgico experto. se requiere que todos los integrantes del grupo quirúrgico tengan un conocimiento perfecto de todas las etapas de la operación. se efectúan en forma extracorpórea. es importante que el paciente esté bien fijo a la mesa quirúrgica. • Consideraciones Operatorias Estos procedimientos sólo deben ser llevados a cabo por cirujanos que posean la capacitación y la experiencia necesarios para la cirugía de colon y recto con técnica abierta. La colectomía laparoscópica total requiere más tiempo. al igual que los efectos fisiológicos del neumoperitoneo con CO2. pero muy en particular en la cirugía laparoscópica del colon. El anestesiólogo debe conocer las diferentes posiciones que se requieren durante estos procedimientos. aún requiere una incisión abdominal o perineal para extraer el espécimen. las metas que se pretenden alcanzar y las posibles complicaciones de la intervención. aunque incipiente en su desarrollo. porque el intentar reposicionar a un paciente durante el procedimiento laparoscópico es difícil. Hay que inspeccionar la superficie . por los instrumentos y equipo descartable necesarios para evitar contaminación por el contenido intestinal y de cualquier manera. En la experiencia de estos autores. Todo el grupo debe estar plenamente familiarizado con el equipo laparoscópico. desde la instrumentista hasta el anestesiólogo y los cirujanos.intracor-póreamente y la anastomosis se lleva a cabo en forma extracorpórea. pero conlleva al riesgo de lesión al esfínter anal. por medio de cinturones y cojines neumáticos. La colectomía laparoscópica. listo para ser usado en cualquier momento. y la posición de los trócares e instrumentos varía continuamente para obtener tracción y contratracción durante los diferentes tiempos de la operación. No puede haber una “separación” entre cirugía laparoscópica y convencional. Se ha informado la extracción a través del recto. consume un tiempo precioso y puede originar complicaciones. la cirugía colorrectal es mucho más complicada. es decir desvacularización. Al igual que en otros procedimientos quirúrgicos especializados.

y en la que existe duda de la localización. debe emplearse una técnica estricta de “no tocar”. la disección. El mantener un esquema rígido es una práctica impropia en laparoscopía. Esto va de la mano con el primer enunciado de tracción-contratracción. Tracción-contratracción. la desventaja de no tener palpación es una de las limitaciones del método laparoscópico. El paciente debe haber sido evaluado de una manera muy completa en el preoperatorio mediante tomografía axial computarizada (TAC). pueden ser muy valiosas cuando existe la duda de la localización de una lesión en particular. Durante un procedimiento en el que se sospecha o se sabe de una lesión maligna que puede o no ser resecable. Si se toma el intestino. Una vez que el diagnóstico laparoscópico se completa y se ha llevado a cabo el procedimiento. Posición Quirúrgica. la inspección de la vesícula biliar. c. Por supuesto. sutura y control de la hemorragia. Esta es una de las partes esenciales de una técnica laparoscópica adecuada. se debe confirmar la presencia de una hemostasia satisfactoria. al igual que lo hace en la cirugía convencional. • Técnica Quirúrgica Los pasos fundamentales en la cirugía laparoscópica avanzada del colon pueden resumirse en lo siguiente: a. Cuando se aplica tracción y se manipula el intestino. se enseñaba a llevarlos a cabo utilizando una sola mano. de la vejiga urinaria. debe hacerse con gran cuidado y utilizando instrumentos especiales. complementadas a veces por ultrasonografía. Es muy importante que el cirujano. las cuales demandan creatividad y exposiciones que varían de un enfermo a otro. es preferible ejercer la tracción tomando con los instrumentos el mesenterio justamente por debajo de la pared intestinal. al igual que en cirugía abierta. enema de bario y colonoscopía. b. Técnica Quirúrgica Bimanual. el primer ayudante y la persona que maneje la cámara trabajen en forma concertada. La exposición adecuada y la identificación precisa de los planos anatómicos sólo puede llevarse a cabo si existen una tracción y una contratracción adecuadas y de esta manera se evitan también lesiones yatrógenas. debe considerarse con toda seriedad la posibilidad de conversión. Aunque el procedimiento es prácticamente el mismo para todos los pacientes. El cirujano debe conocer la localización del segmento afectado. Como sucedió al inicio de la práctica de la colecistectomía laparoscópica y otros procedimientos laparoscópicos básicos.peritoneal en busca de anormalidades. requiere que el cirujano pueda utilizar ambas manos. lo cual requiere flexibilidad en la ubicación de los trócares. aunque también es posible tomar en forma suave la circunferencia entera del intestino. la integridad de la anastomosis. se debe explorar también la transcavidad de los epiplones y el páncreas. lo que ciertamente no es suficiente para los procedimientos quirúrgicos avanzados. lo cual disminuye la posibilidad de lesión o perforación del mismo. o bien de la presencia de otra lesión simultánea. Debido a los límites prácticos en la colocación de los . Con técnica bimanual el cirujano debe efectuar el procedimiento dirigiendo a sus asistentes para obtener la tracción y contratracción adecuadas. del estómago. y descartar la posibilidad de una lesión yatrógena. para el manejo de la cámara y los instrumentos en distintas posiciones. Tanto la colonoscopía como la sigmoidoscopía transopera-torias. existen siempre variantes en relación con la anatomía. y llevar a cabo la observación completa del hígado y el examen del intestino delgado desde el ligamento de Treitz hasta el íleon terminal. Si existe indicación.

es de gran importancia la posición del enfermo. la identificación laparoscópica es sencilla. lesiones malignas pequeñas o malformaciones arteriovenosas. 11 y 12 mm. La selección de un determinado aparato depende de la experiencia y preferencia del grupo quirúrgico. para tracción adicional. la identificación con laparoscopio resulta prácticamente imposible. Dependiendo de la naturaleza de la enfermedad. etc. por ejemplo. En el de lesiones pequeñas de tipo polipoide. la desvascularización debe efectuarse dentro del abdomen. d. la colonoscopía transoperatoria. A medida que aumenta la experiencia del grupo. pueden llevarse a cabo en forma intracorpórea. es muy importante que el paciente esté bien fijo a la mesa de operaciones. La movilización debe ser lo bastante amplia para permitir la extracción del área de resección proximal a través de la incisión. La movilización se efectúa. La ligadura de los vasos sanguíneos se puede hacer de diferentes maneras. En ocasiones se requiere un quinto trócar. b. Movilización. grapas endoscópicas y suturas prefabricadas. la movilización y desvascularización completas y en gran parte de la resección. a fin de reducir el riesgo de trombosis aunado a las posiciones requeridas. con el uso de medio radiopaco o colonoscopía. puede usarse. los instrumentos de 10 mm tienen la resistencia y el tamaño necesarios para manipular el colon. y sólo para enfermedad benigna. que puede ser muy grueso y grande. en estos pacientes debe emplearse la localización preoperatoria. Desvascularización. Los ligamentos como el hepatocólico. se dividen dependiendo del segmento que se desee movilizar. lo que ofrece la flexibilidad de cambiar el laparoscopio y los instrumentos para la disección y para engrapar. c. dependiendo del procedimiento en particular. puesto que resulta vital identificar el segmento colónico afectado. Los trócares utilizados en cirugía laparos-cópica deben ser de 10. . con disección cortante de los ligamentos peritoneales laterales (por la línea de Toldt). Instrumentos. es conveniente llevarlo a cabo fuera del abdomen. con gran probabilidad de éxito. Identificación. Si no se identifica el sitio de la lesión al tiempo de la cirugía. Esta es quizá la parte más importante del procedimiento. ya que es la única manera adecuada y segura de hacer la resección y la disección de los vasos en la raíz del mesenterio. con mínima tensión en el mesenterio proximal. En el caso de diverticulitis crónica. pueden utilizarse los laparoscopios de 30º y 45º en ciertas áreas. Por último. Pueden utilizarse las engrapadoras lineales cortantes. En la enfermedad maligna. Se debe hacer prevención de tromboembolia con aparatos automáticos de compresión en todos los procedimientos. Con respecto a la disección y tracción. • Consideraciones Específicas Se requieren los siguientes pasos en la colectomía laparos-cópica: a. lo cual debe ser corroborado por el anestesiólogo. en la que se aprovecha la fuerza de gravedad. pero en particular en la pelvis debajo de la reflexión peritoneal. fístulas por enfermedad diverticular o lesiones obstructivas benignas o malignas. ayudada por una suave tracción del colon hacia la línea media. el gastrocólico y el esplenocólico. la desvascularización de un segmento en particular se puede llevar a cabo dentro o fuera del abdomen. pueden utilizarse todas las posiciones. dependiendo de la preferencia del cirujano y de la contextura corporal del paciente. con marcado endoscópico. Como se mencionó. Cuando un grupo quirúrgico se inicia en este tipo de experiencia.trócares (por lo general en número de cuatro).

Los trócares que utiliza el cirujano son ahora el umbilical y el . movilizando el ciego. Una vez que se ha completado la desvascu-larización. sin embargo. la resección anterior baja y la anastomosis del procedimiento de Hartmann se llevan a cabo en forma intracorpórea utilizando una engrapadora circular. El disector va en la mano derecha del cirujano. Posición. transversa e izquierda y sus anastomosis se pueden llevar a cabo extracorpó-reamente de la misma manera que se realizan los procedimientos convencionales. Una vez que la disección se ha extendido hasta la mitad y existe suficiente movilización del mesenterio. lo cual agrava las posibilidades de lesión del uréter en el área proximal. En cuanto al sitio de la incisión. es importante considerar el tipo de desvascularización y la conveniencia de hacer la incisión lo más bajo posible en la pared abdominal para disminuir el dolor.d. El laparoscopio va en la posición sub-xifoidea. En el caso de lesiones malignas.. Durante esta parte de la disección se debe tener gran cuidado de no lesionar los vasos iliacos y el uréter derecho. y con tracción medial del colon transverso proximal. uno en la cabecera y otro en la parte de los pies. Se aplica tracción en el plano retroperitoneal hacia la línea media. Cuando se moviliza el corredor parietocólico derecho. sobre la línea media clavicular izquierda (Lámina 12:3). • Tipos de Resección Colónica Hemicolectomía derecha Distribución en el quirófano. con ambos brazos al lado del cuerpo. 2) a la mitad entre la cicatriz umbilical y el pubis. es importante permanecer cerca de la pared del intestino. conseguir un mejor resultado cosmético y facilitar la extracción de la pieza quirúrgica. Resección. Colocación de los instrumentos. Se emplazan dos monitores.El cirujano y su asistente se ubican al lado izquierdo del paciente. 3) subxiofideo. a través del trócar suprapúbico. se cambia el lapa-roscopio al trócar suprapúbico. Hay que identificar perfectamente el duodeno para evitar lesionarlo. La pinza de tracción corresponde a la mano izquierda. lo mismo que el duodeno cuando la disección está cerca del ángulo hepático. ambos en el lado derecho del paciente (esto es lo ideal). en posición de Trendelenburg moderada y con rotación hacia la izquierda. la resección se puede efectuar fuera del abdomen. no ofrece ventaja sobre el procedimiento extracorpóreo cuando la incisión es de 6 cm o menos. La colectomía derecha. • Procedimiento Se divide la línea de Toldt con disección cortante. De esta manera se moviliza el colon ascendente hacia el ángulo hepático. se dividen el ligamento hepatocólico y el gastrocólico. lejos de las estructuras retroperitoneales.. a través del trócar umbilical. suave. Los ligamentos del íleon terminal se dividen de igual manera. La división proximal permite que el espécimen sea sacado a través de la incisión que se ha ampliado para facilitar el procedimiento. Esto permite eliminar la tendencia a disecar gran parte del retroperitoneo. con el cirujano hacia los pies del mismo. La movilización del mesocolon se lleva a cabo con disección roma. e. El paciente se cambia a posición de Fowler.Se coloca al paciente en decúbito supino. se debe proteger el sitio de extracción con una cubierta de plástico (manga) para prevenir implantes del tumor. 4) a media distancia entre el xifoides y la cicatriz umbilical. Anastomosis. La sigmoidectomía. Posición de los trócares: 1)Umbilical. Como se mencionó. es posible la resección intracorpórea.

Se utilizan dos monitores: uno en la parte izquierda inferior y otro en la parte derecha e inferior. Si la resección es por lesión maligna. Se divide la línea de Toldt. se efectúa la sección proximal y se escoge el sitio por el cual se va a hacer la extracción. Una vez que se identifica el uréter. Procedimiento. Con la experiencia ya no hay necesidad de poner trócar en el cuadrante superior izquierdo. debe identificarse y disecarse el uréter derecho en toda su trayectoria antes de hacer cualquier sección del colon. utilizando una pinza de Babcock a través del trócar umbilical. Utilizando el mismo tipo de tracción se puede liberar la arteria cólica derecha. El cuarto trócar es usado por el primer asistente para ayudar con la tracción. Cuando se va a dividir la rama derecha de la arteria cólica. En ocasiones puede utilizarse un tercer monitor. se puede identificar claramente el uréter. o si existe dificultad importante para crear una ventana alrededor de los vasos principales y el retroperitoneo. y el de tracción en la mano izquierda. Se aplica tracción en el colon izquierdo hacia la línea media. Si durante la movilización está en duda la localización del uréter. en el trócar umbilical. la disección se realiza más alto en la raíz del mesenterio.Litotomía modificada. utilizando tijeras o un disector por el trócar suprapúbico. que se disecan después de ligarse bajo visión directa. Al aplicar una tensión moderada se pueden identificar los vasos mesentéricos inferiores. Posición del laparoscopio. dos dedos por debajo del margen costal. (con una manga) como se mencionó anteriormente. Un . cuando se va a efectuar una movilización del ángulo esplénico y del colon transverso distal (esto es opcional en nuestro medio). Las pulsaciones ayudan a encontrar la arteria iliaca interna y el uréter en su cruce con este vaso. Se divide entonces el peritoneo en la raíz del mesenterio en el plano vascular proximal a la arteria mesentérica inferior. para exponer el mesenterio. El cirujano se ubica en el lado derecho del paciente. • Sigmodectomía y Resección Anterior Baja Distribución en el quirófano. Posición. Se aplica tracción lateral en el colon. Cuadrante superior izquierdo. introduciendo a través del trócar subxifoideo. 4) en el flanco izquierdo. Colocación de los instrumentos: El instrumento disector está en la mano derecha del cirujano. La anastomosis se lleva a cabo de la manera ya descrita. se diseca en toda su trayectoria utilizando disección roma. ya sea una engrapadora o cualquier otro instrumento que permita hacer esta ligadura. 2) suprapúbico. Una vez que se crea una ventana. hecho lo cual se puede identificar perfectamente la arteria mesentérica superior. mientras que el colon sigmoides se moviliza en sentido superior y hacia la línea media. en sentido tanto distal como proximal. Posición de los trócares: 1) Umbilical. Los ligamentos peritoneales del corredor parietocólico izquierdo se dividen con disección cortante. Todos los ligamentos peritoneales se dividen tan alto como sea posible. El paciente se gira levemente hacia la derecha. a través del trócar suprapúbico. Una vez que se completan la movilización y la desvascularización. se protege el sitio de extracción con una cubierta de plástico. 3) en la línea media clavicular izquierda.subxifoideo y se aplica la tracción en el mesenterio. en la línea axilar anterior al nivel del ombligo (Lámina 12:4). lo cual por lo general delinea la trayectoria de los vasos ileocólicos. instalado en la parte superior izquierda del paciente.. mientras que el asistente que lleva la cámara se ubica en el lado izquierdo. con instrumentos a través del trócar umbilical y del flanco izquierdo.

después de lo cual se cierra la sutura en bolsa de tabaco. el trócar suprapúbico se cambia por otro de 33 mm que permitirá la introducción de la engrapadora. y se coloca en la boca proximal del intestino. Se divide el peritoneo del resto del corredor parietocólico y una vez que se ha alcanzado el nivel de disección deseado. se conectan y se aseguran el anvil y la espina. Se mide el anvil que se considere adecuado para montar en la engrapadora circular. utilizando una pinza de Babcock. Debe observarse el uréter a través de la ventana que se creó previamente. Se aplica una sutura en bolsa de tabaco al extremo proximal del intestino dividido. se puede utilizar un laparoscopio de 30° o 45º para facilitar la disección. En este momento. antes de que se dispare la engrapadora. Cuando se hace una resección anterior baja. lo cual puede tener graves consecuencias. teniendo cuidado especial de no producir laceraciones o desgarros en él. el sitio de extracción se protege con una cubierta de plástico. que puede introducirse a través de los trócares umbilicales o del flanco izquierdo. Los pedículos rectales laterales se dividen con electrocauterio. Para evitar que el útero obstruya la visión del plano de la pelvis. Una vez identificadas ambas áreas. debe dividirse por completo la fascia de Waldeyer. ubicada en el trócar umbilical. o bien un aparato de engrapado de menor calibre. La disección se lleva a cabo en sentido distal hacia la fascia de Waldeyer. a fin de evitar implantes en el área de extracción. Se delimita entonces el área de división del colon. la cual puede utilizarse con múltiples disparos. permite la observación de los vasos mesentéricos inferiores. Una vez que se han llevado a cabo la movilización y la desvascularización. Se posiciona el intestino proximal en el ángulo visual conveniente en la pelvis. Se selecciona el margen proximal de la resección y se disecan el tejido graso y el mesenterio. Se evacúa el neumoperitoneo y se extiende la incisión del trócar suprapúbico hasta 6 cm para extraer el espécimen. entonces se coloca una engrapadora con cartucho vascular en el flanco izquierdo y se realiza la división de los pedículos. Se divide el peritoneo rectovesical y se moviliza el recto con disección roma o cortante. La división del recto se efectúa en la forma ya mencionada. Para comprobar que la orientación del colon sea la adecuada. Una vez que se ha . o bien. una pinza de Babcock accionada desde el trócar suprapúbico controla la exposición de los vasos distales y otra. el espacio retrorrectal se separa por medio de disección roma con tijeras electroquirúrgicas o un disector plano. Si la operación se realiza por lesiones malignas. Es muy importante que para llevar a cabo la extracción del espécimen se haya evacuado el neumoperitoneo. el resto de vasos mesentéricos son ligados y divididos ya sea con grapas individuales o con la engrapadora lineal. cerca del muñón distal. Para completar la disección del espacio retrorrectal y exponer los elevadores del ano en el caso de lesiones bajas. sobre todo si la operación se lleva a cabo por lesiones malignas. Se devuelve entonces el intestino a la cavidad abdominal y la incisión previamente ampliada se ocluye para permitir la reinsuflación. Se pasa la engrapadora circular en forma transanal y se hace avanzar la punta a través de la parte media del muñón distal. se puede colocar a la paciente en posición de Trende-lenburg acentuada y retraer el útero con un instrumento colocado en el flanco izquierdo. El recto se moviliza en sentido inferior hasta el nivel de los elevadores del ano en ambos lados. utilizando una pinza de Babcock manejada por el trócar del flanco izquierdo. lo cual se considera lo más conveniente.segundo plano se puede desarrollar distal a los vasos principales. Se ejerce tracción en sentido inferior a través del trócar umbilical. Se aplica tracción y contracción en las pinzas de Babcock ubicadas en el área umbilical y suprapúbica. se toma el segmento principal del colon dividido con una pinza de Babcock a través del trócar umbilical. se pueden identificar los apéndices epiploicos y rotar el colon a la posición adecuada. y se dispara la engrapadora. Bajo visión. Esto se facilita aplicando tracción ascendente en el pedículo.

y a la colitis ulcerativa. continúa una feroz controversia hasta el momento. donde se funde con el tubo esplénico. para disminuir el impacto fisiológico del neumoperitoneo. En lo que atañe a las lesiones malignas. además de dividir el ligamento gastrocólico. La posibilidad de una gran masa tumoral y de que el tumor esté fijado con extensión directa. a fin de desarrollar un plano de disección adecuado y evitar lesiones del bazo o de los vasos esplénicos. Si existe tensión a nivel de la anastomosis. de surgir cualquier duda durante la disección. Aunque no es forzoso identificar el uréter derecho en forma sistemática. se irriga con solución salina. Otras enfermedades. • Indicaciones y Contraindicaciones Con la posible excepción de algunas operaciones que preservan la función del esfínter con formación de una bolsa ileal. no hay duda sobre cuál será la evolución en lo que se refiere a las indicaciones finales de la técnica laparoscópica. debe localizarse e identificarse con claridad. A medida que aumenta la experiencia laparoscópica de los cirujanos. puede anular cualquiera de las ventajas del método laparoscópico. ya sea por vía laparoscópica o a través de la incisión suprapúbica. Esto permite que se aplique una tracción superior en el epiplón mayor. con pocas excepciones. constituye una contraindicación absoluta si el objetivo de la operación es curativo. Aquellos con un riesgo mayor pueden no ser candidatos para el método laparoscópico. En lo que se refiere a la colectomía transversa y a la movilización del ángulo hepático. sus aplicaciones en la enfermedad no maligna son relativamente bien aceptadas. Ambos uréteres deben ser delineados en su trayectoria completa. En el momento actual. Un paciente con una masa abdominal palpable que se sabe es maligna. es importante disecar y dividir por completo la fascia de Waldeyer y realizar la disección en el nivel inferior hasta el nivel de los elevadores del ano. Al igual que ocurrió con las indicaciones de la cirugía de la vesícula biliar. Cuando se requiere crear una ostomía. Si se encuentra fuga. se insufla el colon y se revisa la anastomosis en busca de posibles fugas. se revisa con todo cuidado para ver que las “donas” estén perfectamente delineadas. las contraindicaciones que inicialmente fueron absolutas. en la resección anterior baja. es importante señalar que se debe desarrollar un plano avascular entre el colon y el epiplón mayor. deben movilizarse aún más el colon proximal y el ángulo esplénico. flemones o . Siempre debe cerciorarse que la movilización del colon es adecuada y que no existe tensión en la anastomosis. La selección de los pacientes debe seguir los mismos cánones que en cirugía tradicional. la anastomosis puede reforzarse con sutura interrumpida. que se refieren básicamente a la enfermedad de Crohn. Por último. Las contraindicaciones de la cirugía laparoscópica son también las pocas que privan para la cirugía convencional. como los abscesos de la enfermedad diverticular. han pasado a ser relativas. pero en el futuro cercano se tendrán más datos objetivos para decidir su situación. el espectro total de procedimientos de cirugía colorrectal se ha llevado a cabo con el uso del laparoscopio. esto se hace en una forma similar a la ya descrita en el trócar suprapúbico.extraído la engrapadora por el margen anal. Pueden utilizarse las variantes que incluyen neumoperitoneo a baja presión o laparoscopía sin insuflación.

como serían los referentes a la clasificación de los procedimientos laparoscópicos. simplemente. y persiste el debate de si esto representa una complicación mayor del procedimiento. torsión ocasional del colon y la posibilidad de no encontrar la lesión específica al resecar el espécimen. más bien. o bien. Las lesiones atribuibles a los trócares pueden prevenirse fácilmente con el buen uso del laparoscopio. aparte de las lesiones relacionadas con el procedimiento laparoscópico en sí. representa un elemento de mala técnica quirúrgica. lesiones a los uréteres. hasta otros de gran relevancia. La conversión nunca debe juzgarse como una complicación. debe presuponerse que. y cuál es la causa de éstas. El establecimiento del neumoperitoneo y la colocación de los trócares pueden ocasionar lesiones en la fase inicial de la experiencia del cirujano. y debe estar preparado para convertir el procedimiento en convencional cuando haya una indicación precisa. en si se debe hacer. o falta de protección de los sitios de extracción y de los trócares con el neumoperitoneo. por ejemplo. sino.fístulas. Muchas de las lesiones yatrógenas se producen por falta de experiencia del cirujano que se encarga del procedimiento. El análisis cuidadoso de revisiones retrospectivas y de estudios aleatorios nos permitirá valorar su . Estudios más recientes se concentran no tanto en si se puede efectuar la cirugía. Debe ejercerse suma precaución al establecer el neumoperitoneo en estos enfermos. y por tanto. Cuando se consideran las eventuales complicaciones relacionadas con la cirugía colorrectal laparos-cópica. Los implantes que se han señalado en los sitios de entrada de los trócares o de extracción del espécimen se han convertido en el problema principal. resulta importante poder valorar la tasa de recurrencias en los sitios de entrada de los trócares. lo que ciertamente lo contraindicaría. • Controversia en la Cirugía Laparoscópica de Colon La controversia que ha generado la aparición de esta nueva técnica varía desde aspectos menores. puesto que algunos estudios experimentales y clínicos demuestran que existe una menor depresión inmunitaria en los pacientes sometidos a cirugía laparoscópica en comparación con la cirugía convencional. Las complicaciones mayores relacionadas con la resección colónica son lesiones a la pared del intestino (por lo general vinculadas con la tracción). En múltiples estudios publicados se demuestra que el grado de la resección –la disección de los ganglios linfáticos– es esencialmente el mismo que en la técnica tradicional. Todas éstas pueden evitarse con la observación de los principios ya establecidos para crear un neumoperitoneo seguro. Esta es una consideración importante. El punto de mayor controversia a la fecha es la aplicación de esta técnica en el tratamiento del cáncer colorrectal. El cirujano debe mantener una conducta segura y vigilante para prevenir estas complicaciones. Aquellos pacientes con cirugía previa. pueden ocurrir también todas las complicaciones asociadas con la cirugía convencional. radiación u obesidad extrema. su costo y la estrategia ante algunas complicaciones específicas. y el umbral para convertir a procedimiento abierto debe ser muy bajo. como un elemento de buen juicio quirúr-gico. pero que se pueden llevar a cabo sin riesgo de acuerdo con la experiencia y la seguridad del grupo quirúrgico. Otras complicaciones pueden consistir en recurrencia aislada del cáncer en los sitios de los trócares o de la extracción del espécimen. sino. lesiones vascu-lares. son procedimientos difíciles. • Complicaciones Las complicaciones vinculadas con la cirugía laparoscópica del colon pueden clasificarse en aquéllas yatrógenas y las que son específicas de la operación. lesiones de la pared intestinal que producen diseminación de las células malignas. aún presente. no necesariamente han de ser excluidos del tratamiento laparoscópico. Este problema se analiza en mayor detalle en la sección siguiente. de poca importancia.

184 por enfermedad diverticular y 17 por otras causas no malignas. con 212 colectomías tradicionales efectuadas en el mismo período. 10 resecciones abdominoperi-neales. y cinco resec-ciones del colon transverso. 10 procedimientos de tipo Hartmann. En relación con las resecciones por enfermedad maligna. Departamento de Cirugía N° 3. Se ha informado un total de 10 recurrencias intraabdominales con la técnica tradicional y siete en el grupo tratado por el método laparoscópico y se ha registrado sólo una recurrencia local en la incisión. esta posibilidad. 54 resecciones anteriores bajas. durante este período. En el momento actual los autores están comparando los resultados de 133 colectomías laparoscópicas consecutivas. en una serie tan grande como la aquí informada. no han tenido ninguna recurrencia en los sitios de extracción. Hasta la fecha no han tenido ninguna recurrencia en los sitios de entrada de los trócares. 118 hemicolectomías derechas. Si las recurrencias en el sitio de entrada de los trócares fueran atribuidas al proceso laparoscópico per se (fundamentalmente por el neumoperi-toneo). la mayor parte se encontraron distribuidas por igual entre las categorías A a C. En consecuencia. Hasta el momento el grupo Americano ha completado un total de 407 colectomías laparoscópicas: 201 por lesiones malignas. y sólo tres en los sitios de extracción. su causa y prevención. en cada grupo. En el hospital Guillermo Almenara Irigoyen. 35 procedimientos laparoscópicos y 95 tradicionales fueron llevados a cabo por cáncer.incidencia. por la técnica laparoscópica en total se realizaron 38 casos. 139 han sido resecciones del sigmoides. llevadas a cabo en un período de dos años. Desde que iniciaron la práctica de proteger el sitio de extracción con una barrera impermeable e interrumpieron el neumope-ritoneo antes de hacer la extracción del espécimen. se han realizado hasta la fecha por el autor y colaboradores: 3 abdominoperineales. El estadío clínico fue semejante en ambos grupos. el método laparoscópico es un recurso aceptable para el tratamiento del paciente con cáncer colorrectal. 51 izquierdas. de 1994 a 1995. Del total. De éstas. El resto está conformado por sigmoidectomías. las lesiones fueron distribuidas en estadios de A a D. . patología benigna. debería presentarse con mucho mayor frecuencia. los autores piensan que si el grupo quirúrgico es experto y no se desvía de los principios oncológicos establecidos. 4 hemicolectomías derechas. 2 por neoplasias (tumoraciones pequeñas) de recto.

Su irrigación arterial está compuesta por tres arterias: La hemorroidal superior. el subcutáneo.Ano y Recto 17. 1. está rodeado por la serosa peritoneal que lo cubre parcialmente más en su cara anterior para luego reflejarse y formar el fondo de saco de Douglas. mucosa. La hemorroidal media. se inicia en la unión rectosigmoidea. la superior va a drenar al sistema porta por la vena mesentérica inferior. adosada a la curvatura del sacro. El recto no tiene tenias como el colon. muscular y serosa. El límite entre recto y ano está dado por la linea pectínea hacia arriba recubierta por epitelio cilíndrico y el canal anal por epitelio estratificado plano. la muscular compuesta por dos tipos de fibras musculares lisas. la parte posterior del recto es retroperitoneal. En su parte interna presenta unos repliegues de mucosa conocidas como las válvulas de Houston y abajo una dilatación. recto y ano. El esfínter externo está formado por tres haces musculares estriados. mide aproximadamente 15 cm. a la altura del coxis el recto se flexiona hacia abajo y atrás para atravesar el elevador del ano y convertirse en el canal anal. proveniente de la pudenda. entre ambos esfínteres está el espacio interesfin-térico y hacia arriba los músculos elevadores del ano del cual el puborectalis se dice que da la verdadera continencia esfinteriana. el recto se dirige hacia abajo ligeramente aplicado hacia la cavidad sacra. al final forman un engrosamiento muscular dando lugar al esfínter interno. submucosa. luego sigue a las respectivas arterias. tiene cuatro capas. PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL RECTO Y ANO Dr. el superficial y el profundo. al recto. no tiene separación anatómica. se origina de un plexo venoso localizado en la ampolla rectal y canal anal. la parte correspondiente a la cirugía de recto y ano de etiología benigna y que corresponde a tratamiento médico quirúrgico es la que revisaremos en este caso. El sistema venoso acompaña a las arterias respectivas. rama de la mesentérica inferior y da tres ramas que rodea. una circular interna y longitudinal externa. que es rama de la arteria hipogástrica. La hemorroidal inferior.1. Victor Macedo Peña La Proctología estudia y trata la patología médica y quirúrgica del colon. dos derechas y una izquierda. ANATOMÍA QUIRÚRGICA Y SEMIOLOGÍA DEL RECTO Y ANO Recto: parte final del tubo digestivo. la ampolla rectal y a nivel de la linea pectínea unos repliegues de mucosa conocidas como columnas de Morgagni y las criptas anales donde existe una glándula vestigial. la .

ocultada por los pacientes. inspección. vida sedentaria . según el horario del reloj a las 3-7-11 a consecuencia de la disposición anatómica de los vasos hemo-rroidales superiores. intervalos asintomáticos. Sistema linfático. luego anoscopía o proctosigmoidoscopía en posición genupectoral o decúbito lateral con las piernas flexionadas. es la conjunción de factores varios. los del canal anal se drenan a los ganglios inguinales. Son dilataciones venosas o várices de los plexos hemorroi-dales del canal anorrectal. transtornos de la evacuación fecal. tacto rectal. Factor hereditario. dolor. mucosidad o pus. la posición erecta ocasiona aumento de la presión venosa. tumores pélvicos. inter-mitente. el sangrado frecuente determina una anemia crónica secundaria. por eso las lesiones anales se manifiestan con adenopatía inguinal (Lámina 13:1). alimentos con bajo contenido de fibras. diagnóstico. presencia de mayor número de fístulas arteriovenosas en los plexos hemorroidales. síntomas y antigüedad de los mismos. sangre. palpación. pueden ser unas simples manchas sobre el papel higiénico después de defecar o pérdida de sangre regular a abundante. Problemas personales y ocupacionales. si es a goteo o en chorro o mezclado con las heces. punzante. Se presentan tres posiciones anatómicas de las hemorroides o paquetes hemorroidales. Todos estos síntomas y signos indican un examen completo de la región anal. Etiología: No hay factor único causante. Aumento de la presión intraabdominal. problemas prostáticos. En los últimos años con la presencia del virus de inmunodeficiencia humana se ha encontrado una alta relación entre estos pacientes con la patología anorrectal. 2. escozor. ocupacionales. descripción detallada de los síntomas.media e inferior a la vena hipogástrica y luego al sistema de la cava. esta vena carece de válvulas. Tipificar el dolor. Sangrado. se observa este padecimiento en personas jóvenes que tienen fondo familiar de esta enfermedad. en embarazos. • Sintomatología Los pacientes pueden referir que padecen de hemorroides pero no precisan sus síntomas. expulsión de secreciones. . HEMORROIDES: Clínica. prurito. tenesmo. las hemorroides internas están cubiertas de mucosa y los externos de piel o pecten. dos derechos y uno izquierdo. si está unido o no a la defecación. si es intenso. el sangrado es uno de los primeros síntomas. hipertensión portal. SEMIOLOGÍA PROCTOLÓGICA Una anamnesis minuciosa es muy importante. tratamiento Enfermedad muy frecuente poco difundida. 3. Factor anatómico: drenaje al sistema porta de la hemorroidal superior. causante del estreñimiento crónico este factor es considerado como uno de los principales. sordo. se dirige hacia arriba siguiendo los vasos de la mesentérica inferior y los vasos iliacos y aorta. compresión del sistema venoso pélvico. malos hábitos defecatorios. estreñimiento crónico.

Proctoglivenol. Dieta: alimentos ricos en celulosa formadores de bolo fecal que corrijan el estreñimiento. con un anoscopio se localizan y se aplican inyección de éstos con fenol al 5% en aceite de almendras. Ligadura interna de la hemorroide. levantar objetos muy pesados. Sheriporte. anestesia local con xilocaína con aguja fina. Hemorrodil. • Diagnostico Diferencial Con Cáncer de ano o recto. no se reducen. Hacer pujar al paciente puede prolapsar las hemorroides grado II-III. reducción manual. molestias anales postdefecatorias. tratamiento tópico. éste se presenta cuando hay infección o trombosis. se tracciona la hemorroide y se liga en su base con un anillo de jebe ocasionando la trombosis y necrosis de la hemorroide. humedad anal. linfogranuloma venéreo. prolapso de las hemorroides. Proctoscopía bien realizada. incisión y extracción del coágulo (Lámina 13:2) • Tratamiento de las Hemorroides No quirúrgico: especialmente para los grados I y II. permanecen fuera. Criocirugía. Uso tópico de pomadas a base de corticoides. alcohol. IV. supositorios o cremas. II. sangrado rectal. no se deben ligar. fisura anal. no se pueden reducir. absceso o fístula anorrectal. en otros casos quirúrgico. Se rompe la pared venosa y se forma un coágulo debajo de la piel. localizadas dentro de la ampolla rectal o sangran al defecar. Grados de Hemorroides: Grado Grado Grado Grado • I.0 cm en el borde del ano doloroso a la palpación. • Tratamiento Quirúrgico .Sensación de bulto o defecación incompleta.5 a 2. prurito. aparecen al pujar. III. no se palpan las hemorrides. al pujar aparecen por el orificio anal desaparecen al dejar de pujar. • Trombosis hemorroidaria aguda o Hematoma anal Es la ruptura de las venas hemorroidarias externas. las externas producen dolor. ají. sensación de presión. destruye la hemorroide a bajas tempera-turas. bien localizado. Examen: Tacto rectal. al examen se aprecia un nódulo azulado violáceo 0. proctitis. ligadura de hemorroides internas. y formación de un nódulo muy doloroso en el orificio anal. prolapso rectal. debido a un esfuerzo brusco al defecar. hay dolor persistente. quitar condimentos. es necesario tener experiencia: mal aplicado produce necrosis y abscesos rectales. diarreas. Normalmente no hay dolor. mediante el uso de la pistola de Barron en los grados I y II. Diagnóstico Por el cuadro clínico. Esclerosis: Esclerosis de los paquetes hemorroidales internos.

Etiología: asociada al estreñimiento y heces duras. baños de asiento y laxantes. FISURA ANAL Es la ulceración o solución de continuidad del canal anal y un espasmo permanente del esfínter interno del ano. están sobre las criptas. estenosis anal. Tratamiento Médico: Fracasa en muchas ocasiones (laxantes. 5. otra técnica es la esfinterotomía lateral dejando in situ la fisura. El Grupo IV son las extraesfinterianas. Tratamiento quirúrgico con anestesia peridural. puede ser cada vez más intenso. fisura. Complicaciones: sangrado postoperatorio. el absceso. son de tipo granu-lomatoso. 7 y 11. Sintomatología: El síntoma principal es el dolor que se hace presente al defecar el paciente. uso de anestésicos locales. Otro procedimiento es sólo la dilatación anal. se seccionan los paquetes principales a las 3. la fisura causa dolor al defecar. . atraviesan el esfínter interno y se encuentran en el espacio interesfin-térico. tiene dos acompañantes: el Tag cutáneo. dejar puentes mucosos entre cada extirpación del paquete hemorroidal para evitar estenosis postquirúrgica. es el más raro y difícil de tratar. secreción y prurito anal. lo más precoz es mejor. 4. también sangrado escaso. técnica cerrada o de Park que es parcialmente cerrada. El examen clínico con mucho cuidado es muy doloroso. que es el proceso agudo y la fístula que es la secuela crónica. analgésicos). ano húmedo. líquidos limitados. extirpación local de la fisura. El tipo o Grupo II. se dejan los lechos abiertos. Examen: Al examen se aprecia en el canal anal una lesión ulcerosa longitudinal y superficial donde se observan las fibras del esfínter interno. dieta blanda. estreñimiento. secuelas de hemorroidectomía. son los más frecuentes. papilitis. pomadas. el dolor dura horas. ocasionando un círculo vicioso. que crecen en el espacio enteresfintérico hacia arriba o hacia abajo formando el tipo I de abscesos interesfintéricos. seccionar las fibras del esfínter interno. estas glándulas se infectan y ocasionan pequeños abscesos. Actualmente se propone utilizar un tratamiento consistente en la inyección local de toxina botulínica y aplicación local de nitratos. hay gran variedad de técnicas: Milligan y Morgan (Lámina 14) o técnica abierta. La fisura anal está siempre por debajo de la línea pectínea y comprende al pecten. pasa el absceso por la parte alta del esfínter externo. 95% de éxito. plicoma o hemorroide centinela y la papila hipertrófica en la parte interna. también asociada a hemorroides. dilatación anal progresiva.Hemorroidectomía es para los grados III y IV ocasionalmente para el grado II. más dolor. causa aprensión al paciente. absceso. deposiciones. el dolor produce espasmo del esfínter. El absceso es una supuración aguda cuyo origen son las glándulas anales (glándulas vestigiales). hasta llegar a la línea pectínea. traumatismos. abscesos transesfinterianos. luego esfinterotomía. El grupo III es el supraesfinteriano. reportando buenos resultados. ABSCESO Y FÍSTULA ANORRECTAL Es una sola enfermedad. no hacer el tacto rectal. que ocasionan la ruptura de la piel. cuando se sospecha. análgesicos. Control postoperatorio. fisurectomía con hemorroide centinela y papila hipertrófica.

Existen 4 tipos de fístulas I-II-III-IV (Lámina 15:1). Si la cavidad es amplia desbridar y colocar drenes o gasa yodoformada. hay que descartar fístulas granulomatosas. Fondo de saco peritoneo pélvico anormalmente bajo. sífilis. generalmente a periodos recurrentes. es la presencia de un defecto en una o más de las estructuras que fijan el recto. en los países anglo-sajones se reporta una alta relación de esta patología con abscesos y fístulas. calor y dolor al tacto. cuando es posterior y se propaga a ambos lados del recto. etc. Procedencia es la salida completa del recto por el ano (Lámina 16:1). Al examen en la zona perianal se detecta una tumefacción dolorosa. 6. Hipotonia del suelo . linfogranuloma venéreo. postoperatorio igual que la hemorroidectomía.Tuberculosis. dolor que impide sentarse o deambular. Linfogranuloma venérea. Síntomas: Escurrimiento constante de pus o líquidos serohe-máticos fecaloideos por el orificio externo perianal de la fístula que manchan la ropa interior. En un buen porcentaje los abscesos terminan en fístulas anorrectales. venéreas. Al examen un orificio perianal inflamado y con secreción. Pobre fijación del recto a la pelvis. fiebre. puede ser parcial sólo mucosa. Etiología: No se conocen específicamente. TBC. diverticulitis. extirpación en bloque de la fístula con cierre diferido (Lámina 15:2). PROLAPSO RECTAL Es la protusión por el ano del recto. En los grupos I a III si el tratamiento quirúrgico se retrasa el absceso se propaga a la fosa isquiorrectal formando el absceso isquiorrectal. una vez diagnosticado debe de ser operado. En las fístulas complejas III con compromiso del esfínter externo se usa método mixto. Tratamiento: Es la fistulectomía. lues. Los abscesos pueden estar altos. Crohn. extirpación parcial y colocación de una banda de jebe en el resto de la fístula interna. el tacto rectal permite localizar el absceso por el tumor. por lo tanto tiene un orificio interno originado en las criptas anales y otro externo por donde ha drenado el absceso. forma los abscesos en herradura. con síntomas generales. con una buena localización nos permite un buen drenaje. no tienen objeto aplicar pomadas o dar antibióticos. Se hace una disección amplia del techo del absceso en forma de una raqueta con el mango dirigido y que incluye la glándula de origen. Regla de Salmon Goodsall. malestar. Enfermedad de Crohn. disección roma hasta drenarlos. Postoperatorio igual que en la hemorroidectomía. dice que las fístulas anteriores son rectas y las fístulas posteriores son curvas y de doble orificio. • Fístulas anorrectales Es la consecuencia de un absceso anorrectal drenado espontáneamente o mal drenado. ocurre con más frecuencia en niños y en ancianos. usar antibióticos. Síntomas: al comienzo dolor sordo y molestias en el recto que aumentan de intensidad en forma rápida. de una de sus capas o todas. Tratamiento: Es esencialmente quirúrgico. Son defectos del músculo pélvico congénitos o adquiridas.

lesión por calor. puede ser mínimo. cuando es mínima. Hay que diferenciar de hemorroide prolapsada. con dos pequeñas incisiones. lesiones de la mucosa. Clasificación: Congénitas: Ano imperforado. ESTENOSIS ANAL Estrechamiento anormal del conducto anal. Curso sinuoso del recto alterado. Enfermedad de Hirschprung. en cirugía se usa la esfinterotomía y anoplastía. que conduce a una cavidad que contiene pelos en la cual se puede formar un absceso. otras veces se presenta como una fístula. si persiste se hace la cauterización lineal de la mucosa rectal. alto índice de fracasos. antecedente de cirugía anorrectal. posteriormente la víscera aparece al menor esfuerzo y se tiene que reducir con la mano. sangrado. ENFERMEDAD PILONIDAL Fístula localizada en la región sacra o interglútea de profundidad variable recubierta por epitelio. en otros casos la técnica del Cerclaje o Técnica de Thierseh. desnutrición y malos hábitos defecatorios. Síntomas: Es la protrusión del recto por el ano al defecar el paciente. pequeño en el inicio y que se reduce espontáneamente. en el prolapso. diferenciar entre espasmo y estenosis. . incontinencia. puede desaparecer y quedar en trayecto fistuloso. hay secreción mucosa. el tacto rectal determina el grado de estenosis. desgarros.pélvico. 8. Neoplásicas: lesiones benignas y malignas. dilataciones manuales y dieta con celulosa. 7. hasta que se infecta y semeja una supuración aguda. aparecen anillos concéntricos de la mucosa rectal y no tiene lobulaciones o segmentos. Esta situación mortifica al paciente e impide su actividad normal. TBC. una anterior y otra posterior. Tratamiento: En los niños cuando es inicial. Adquiridas: Traumáticas. iatrogénicas. no indicar laxantes. Se pasa con una aguja por el celular subcutáneo alrededor del ano con hilo de sutura (dexon “O”) y se ajusta anudándola mientras el ayudante mantiene el dedo índice en el canal anal a manera de tutor. Lactantes y niños con diarreas. moderado o severa. Inflamatorias: Colitis. tratamiento higiénico dietético. más frecuente en el hombre de raza blanca hirsuto y de complexión atlética. es rara en negros y deconocida en chinos e indios. como ocurre en las hemorroides prolapsadas. Crohn. radiación. La enfermedad es asintomática. falla del elevador del ano o puborectalis. postquirúrgicas. venéreas Diagnóstico: Referencia del paciente de heces en forma acintada con dolor o sin él. Tratamiento: El mejor tratamiento es la prevención. Se forma por el trauma y penetración del pelo en el subcutáneo.

hasta la facie presacra. con localización en la pared rect extraperi-toneal. Evidentemente existen criterios muy precisos para efectuar este tipo de cirugía: tumore benignos o tumores malignos de menos de 3 cm de diámetro. debe considerarse la posibilidad de colostom sin extirpación rectal. La tecnología actual permite efectuar la intervención combinada con laparoscopía. Resulta una opción paliativa que puede permitir la resección subtotal del tumor. Indicación: Cáncer de recto por debajo de la unión del recto medio e inferior. Entre los pólipos adenomatosos benignos y el adenocar-cinoma suele situarse al adenoma velloso que puede presentar degeneración maligna.2. c. El 95% de los tumores rectales malignos lo constituye el adenocarcinoma. zetoplastía. colocar elementos de protección (jebes. TUMORES DEL RECTO La denominación de recto corresponde a la porción de intestino grueso comprendida entre el sigmoide y el ano. polipoideos preferentemente no ulcerados y bien diferenciados. angiosarcomas y melanom maligno. sarcomas y linfomas. Resecciones abdominotransanales con descendimiento del colon u Operaciones de Pull-through Estas intervenciones indicadas para cáncer de recto inferior en pacientes a quienes se quería evitar una colostomía. Desde el punto de vista quirúrgico. Las técnicas de engrapado circular permiten cada vez mejores resultado en casos de cáncer de recto superior y medio. el cierre del recto distal tumoral y la construcción de una colostomía. han sido reemplazadas con éxito por las anastomosis bajas mediante . radioterapia de contacto y vaporización con láser. Si hay ya metástasis hepáticas. carcinoide. por lo cual esta subdivisión tiene singular importancia en la posibilidad de propagación tumoral y en el tipo de tratamiento quirúrgico. recidiva del 10%. Jorge García Calderón López 1. Indicación: Cáncer avanzado de recto por arriba de la unión de tercio medio e inferior. e. que no cubra los criterios pa extirpación local. coincidiendo cada uno de estos niveles con distinto drenaje linfático. Técnica abierta. puede dividirse el recto en tres porciones: superior. Extirpar todo el trayecto de la fístula. Cirugía cerrada para los casos de fístulas con técnicas variadas. criocirugía. b. evitando la necesidad de colostomía. móviles.) (Lámina 16:2). TUMORES ANORRECTALES Dr.Tratamiento: Cirugía del absceso con drenaje y desbri-dación. Resección (amputación) abdominoperineal con colostomía u Operación de Miles. Indicación: Cáncer de recto superior con signos de curabilidad. Actualmente pueden señalarse las siguientes opciones para la terapéutica de las neoplasias rectales mediante cirugía: a. luego cerrar en dos planos para evitar la tensión de la sutura. El 5% restante es conformado por carcinoma indiferenciado. botones etc. Tratamiento local: Electrocoagulación. También es operación susceptible de combinación con laparoscopía. tratar también la hipertricosis con depilación de la zona. Operación de Hartmann. media e inferior. d. Resección anterior baja con anastomosis colorrectal. Ano y Recto 17.

Las metástasis inguinales suelen ser tardías. cloacógeno. Es necesar evitar confusiones cuando se trata de la denominación anatómica de una región poco delimitada: Los cm superiores de este conducto corresponden al recto distal y los 2 inferiores al ano propiamente dicho. La induración subyacente y la ulceración depende del tiempo de evolución. continúa con epitelio prismático estratificado hasta la línea pectinada y por encima de ésta se encuentra ya el epitelio recta glandular. Se presenta como una ulceració superficial pero con bordes netos. basoescamoso o mucoepidermoide. semejando una placa indurada o inflamatoria. hay que hacer notar que a nivel anal (o perianal) puede no encontrarse carcinoma subyacente. con excisión amplia. es decir por debajo de la línea pectínea. Se dice que nunca da metástasis y por ello la extirpación simple es adecuada para asegurar la curación. carcinoma escamoso “in situ”. Se presenta como una lesión pálida. puede ser suficiente la extirpación local amplia. Las lesiones mayores. CARCINOMA EPIDERMOIDE Es la neoplasia que representa aproximadamente el 30% de los cánceres anales. Cuando esto último ocurre. cuando existe un carcinoma invasor. para fines prácticos. elevados. ya que puede confundir con lesiones venéreas. CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES Esta neoplasia es llamada también “úlcera corrosiva del borde anal”. Se presenta como una tumoración superficial de apariencia verrucosa y nace siempre en el ano verdadero. Desde el punto de vista del tratamiento. que también se puede presentar en la región anal. es imprescindible la erradicación del . Hay que aclarar que la cubierta epitelial del anorrecto está formada por piel verdadera hacia el exteri limita hacia arriba con epitelio escamoso estratificado (la línea mucocutánea). basa-loide. Las neoplasias anales y anorrectales se presentan prome-diando la sexta década de la vida. se extirpan localmente. 2. El diagnóstico histológico es de carcinoma escamoso. 5. generalmente largo. ENFERMEDAD DE PAGET PERIANAL Esta es una entidad clínica que corresponde a una localización extramamaria de la Enfermedad de Paget del pezón.engrapado. Es importante remarcar que para hacer el diagnóstico “hay que sospecharlo”. El tratamiento consiste en la extirpació local amplia. la conducta debe ser en todos los casos la cirugía. Las lesiones tumorales malignas más frecuentes corresponden a carcinoma epidermoide. Esta porción del también llamado canal anal. limitado a la epidermis. a la porción distal (4 cm) del tubo intestinal. pero frecuentemente calificado de tipo transicional. fisuras y fístulas crónicas y aun con hemorroides. Enfermedad de Paget extramamaria y melanoma maligno. Con estas breves consideraciones anatomohistológicas puede colegirse que las neoplasias de esta región se corresponden con la calidad de las células del conducto y los bordes del ano. 3. grisásea. Mención aparte merece el llamado “Tumor de Bowen”. con caso aislados en cualquier edad. deberán ser objeto de cirugía mayor (Amputación abdominoperineal del recto. por debajo de esta lesión. TUMORES DEL ANO Y DEL ANORRECTO Se denomina anorrecto. denominada operación de Miles). grietas anales. que presenten infiltración. Los más pequeños. aunque hay que hacer notar que hay casos que tienen excelente respuesta a la aplicació local de pomada de 5-fluorouracilo. carcinoma d células basales. Desde luego. superficiales. 4. condilomas. constituye una unidad funcional.

En casi todos los casos la evolución suele ser insatisfactoria y tiene una muy alta frecuencia de recidivas y muerte antes de cinco años. debido a la hiperpigmentación característica. Aparte de la masa oscura. agentes quimio-terápicos. pero frecuentemente el resultado es decepcionante. estimulantes inmunitarios. puede haber rectorrag rutilante. la mayoría de pacientes es diagnosticada tardíamente. 6. El tratamiento debe incluir la resección o amputación abdo-minoperineal del recto (Operación de Miles). la lesión anal pasa desapercibida y suele ser confundida con hemorroides trombosadas o pólipos. similar en todo a la provocada por la enfermedad hemorroidal. MELANOMA MALIGNO Esta es una neoplasia. violácea y aun negra.tumor primario. felizmente rara a nivel del ano. pero cuando se presenta tiene mal pronóstico. que generalmente no presenta dolor. Fácilmente identificable en cualquier parte de la piel. . frecuente. Por esta razón.

2. La contracción vesicular es estimulada por la Colecistoquinina. Mide de 7 a 10 cm de largo por 3 cm de diámetro transverso en el cuerpo. eliminando la bilis concentrada a través del cístico hacia el colédoco y luego al duodeno. Estudios radiográficos como abdomen simple. la cual es concentrada hasta la décima parte mediante la absorción de agua. se continúa con el cuerpo y el cuello que termina en la ampolla y luego se continúa con el conducto cístico que se une al hepático común en ángulo agudo para formar el colédoco. producida en el duodeno. por lo general es extrahepática pero se presentan algunos casos de vesículas empotradas y menos frecuentemente vesículas intraparenquimales. VESÍCULA BILIAR Dr. Los exámenes de laboratorio permiten detectar hiperbi-lirrubinemia en los casos en que se presenta ictericia y presencia de elementos biliares en la orina. su capacidad es de 30 a 35 cc. la presencia de alimentos ingeridos. Sirve como reservorio de la bilis secretada por el hígado. El principal medio de fijación es el peritoneo que recubre a la vesícula en la zona que sobresale del lecho hepático. puede ser extirpada sin producir mayores molestias. Ultrasonografía. colecistografía oral (prueba de Graham) y colangiografías. La Tomografía Axial Computarizada (TAC) es otro método diagnóstico de gran ayuda en las enfermedades de la vesícula biliar. en otros casos se desprende de la hepática común y con menos frecuencia de la hepática izquierda.Vesícula y Vías Biliares 18. gracias a su capa muscular. es piriforme con el fondo hacia adelante llegando hasta el borde hepático. 3. La vesícula biliar es irrigada principalmente por la arteria cística que en la mayoría de casos es rama de la hepática derecha. Fisiología La vesícula biliar no es un órgano vital.1. Alipio Cueva Pacheco 1. durante la digestión producen la contracción de la vesícula. entre los lóbulos derecho y cuadrado. en la cara inferior del hígado. que ha desplazado en la actualidad al estudio con rayos X. Anatomía Quirúrgica de la Vesícula Biliar La vesícula se localiza en la fosa vesicular. especialmente grasas. alteraciones de la numeración y del hemograma especialmente en las colecistitis agudas. Métodos de Diagnóstico La historia clínica es la base del diagnóstico en la patología vesicular. el conducto cístico tiene en su interior una válvula espiral llamada de Heister que dificulta su cateterización. .

es más frecuente en el sexo femenino en proporción de 3 a 1. la sintomatología a menudo se presenta por episodios periódicos variables en acentuación y regresión. cuando se manifiesta como una dolorabilidad persistente se presenta generalmente el signo de Murphy positivo que indica dolor en el punto cístico. Agenesia de vesícula biliar. Anomalías de la Vesícula Biliar La vesícula en gorro frigio es la anomalía más frecuente. siendo la más importante desde el punto de vista quirúrgico la localización intrahepática o intraparenquimal. en ocasiones la vesícula puede estar distendida y en otras retraída por fibrosis (vesícula escleroatrófica). en los adultos son adquiridas como consecuencia de fibrosis por colecistitis antigua. PATOLOGÍA DE LA VESÍCULA BILIAR 5. cuando se presentan en niños son de origen congénito. Se presenta en pacientes por encima de los 40 años de edad. Otras anomalías se refieren a la posición de la vesícula. secundaria a litiasis o a infecciones repetidas. acompañado a veces de náuseas y vómitos. pero no tiene significación clínica. salvo los casos en que se acompañan de otra patología asociada. ya que su extirpación en los cuadros patológicos es difícil y con mayor riesgo. náuseas y vómitos suelen acompañar a la dispepsia aunque generalmente se presentan con el dolor cólico. especialmente en mujeres obesas y multíparas (Lámina 17:1). El estudio anatomopatológico demuestra inflamación crónica de la mucosa y frecuentemente de las otras capas de la pared vesicular. puede presentarse con un ataque de dolor inicial o con síntomas poco manifiestos e incluso algunos casos pueden cursar asintomáticos. El examen clínico no demuestra mayores signos. ya que son asintomáticas. a menudo con eructos. en más del 90% de los casos la colecistitis crónica se acompaña de cálculos vesiculares.4. flatulencia y halitosis. Vesícula biliar rudimentaria y la vesícula en reloj de arena. al igual que todas las anomalías anteriores. los síntomas de la dispepsia son distensión abdominal postprandial. Otra manifestación sintomatológica es la dispepsia desencadenada o agravada por ingestión de alimentos grasos. se localiza en epigastrio e hipocondrio derecho. Los divertículos vesiculares son poco frecuentes. de intensidad variable que va desde una leve dolorabilidad hasta muy intenso (cólico biliar). Otras anomalías aunque más raras son la vesícula doble. que tiene dos císticos y la vesícula bilobulada que es drenada por un solo conducto cístico. sin embargo en la mayoría de estos casos existe patología de vías biliares asociada. El dolor es el más frecuente de los síntomas. el dolor se produce por distensión vesicular o por espasmos de la musculatura del órgano. cuando no se acompaña de atresia congénita de los conductos biliares no tiene mayor importancia clínica. . es la patología más frecuente por la que se practican intervenciones quirúrgicas de la vesícula y vías biliares. se irradia con frecuencia hacia la región escapular y al hombro derechos. se localizan en cualquier parte de la vesícula. • Cuadro Clínico: El cuadro clínico suele ser muy variable y confundirse con otros trastornos. Colecistitis Crónica La colecistitis crónica asociada con litiasis o sin cálculos. en algunos pacientes puede encontrarse el signo de Murphy positivo. digestión lenta. Debido a la inflamación. más raramente en menores. ocasionalmente se observa ictericia y coluria.

La TAC es otro examen de gran importancia para el diagnóstico. así como la coluria. el cuadro agudo se presenta generalmente en forma brusca y en otros casos puede ser progresivo. En algunos casos puede suceder la movilización del cálculo que obstruía la vesícula y regresionar el cuadro clínico si la patología no está muy avanzada.• Diagnóstico El diagnóstico de colecistitis crónica se basa en la historia clínica sobre todo en la anamnesis. la ecografía es el examen auxiliar más utilizado en la actualidad para confirmar el diagnóstico precisando el contenido vesicular y el estado de su pared. Colecistitis Aguda La colecistitis aguda es una de las entidades patológicas más comunes entre los casos de abdomen agudo quirúrgico. causada por un cálculo enclavado en el cuello o en el cístico que desencadena el cuadro inflamatorio agudo con distensión vesicular. El síntoma más común es el dolor intenso en cuadrante superior derecho o en epigastrio con irradiación escapular en el 40% de los casos. • Tratamiento El tratamiento de las colecistitis crónicas es esencialmente quirúrgico. La ictericia es relativamente poco frecuente. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otros cuadros de abdomen agudo y con . salvo algunos casos cuya cirugía es de gran riesgo. sobre todo por motivos económicos. otras causas no litiásicas son las infecciones. siendo la cirugía laparoscópica la que ha ido desplazando en la actualidad a la laparotomía o cirugía convencional. La patología de la colecistitis aguda está en relación generalmente con la obstrucción del flujo biliar. edema y compromiso de la irrigación. Es común la presencia de fiebre con o sin escalofríos previos. bridas y neoplasias. Su presentación es más frecuente por encima de los 50 años de edad y es mayor la proporción del sexo femenino. 6. El tratamiento médico es solamente sintomático y temporal. La etiología calculosa de la colecistitis aguda llega al 95% de los casos. generalmente se deben a edema u otra forma de obstrucción de las vías biliares. • Cuadro Clínico En el 80% de los casos de colecistitis aguda existe historia previa de sintomatología vesicular. Los estudios radiográficos de colecistografía y colangiografía aún son utilizados en lugares donde no se cuenta con equipos y/o especialistas en ecografía y TAC. en los ancianos puede presentarse obstrucción de la arteria cística por esclerosis produciendo la colecistitis aguda vascular con isquemia y necrosis. que ha quedado reducida para algunos casos muy especiales o cuando se presentan complicaciones con la cirugía laparoscópica. el reflujo del jugo pancreático a la vesícula. pero menos utilizada que la ultrasonografía. en algunos casos puede palparse la vesícula y en otros la presencia de un plastrón vesicular después de varias horas. a lo que se agrega proliferación bacteriana. Al examen clínico se encuentra dolor en hipocondrio derecho con hiperestesia y defensa muscular. pero permanecen latentes las condiciones para un nuevo cuadro agudo. la progresión puede llevar al empiema vesicular o a la necrosis y gangrena con perforación en cavidad libre (peritonitis) o perforación a la vía digestiva con la formación de fístulas e incluso producir obstrucción intestinal (íleo biliar) por el pasaje de cálculos grandes. la colecistectomía es la técnica por excelencia. se acompaña de náuseas y vómitos en el 85%.

se han esgrimido múltiples razones por uno y otro lado.) o por causas orgánicas que producen subobstrucción del cístico o de la ampolla de Vater. llamada “vesícula fresa” por el aspecto parecido a esta fruta. si son de gran tamaño producen obstrucción al detenerse en la válvula iliocecal. sea de urgencia o electivo es el procedimiento más adecuado. las más frecuentes son al duodeno. La sintomatología es parecida a la colecistitis crónica. Fístulas. cuando se trata de fístulas colecistoduodenales. otras veces toma el aspecto de poliposis por la misma causa. La coles-terosis consiste en la precipitación de ésteres de colesterol en la mucosa vesicular. que ocasiona trastornos de la evacuación. por las fístulas pueden pasar cálculos desde la vesícula. generalmente por epiplon con formación de abscesos subhepáticos o intrahepáticos. pero si la evolución es satisfactoria la operación puede ser postergada. neurovegetativo. Los exámenes de laboratorio casi siempre demuestran leucocitosis. El tratamiento médico debe iniciarse de inmediato con hidratación y antibióticos. Discinesias Son alteraciones de las funciones de almacenamiento y vaciamiento de la vesícula que incluye el flujo biliar hasta el intestino. le siguen con menos frecuencia al colon y al estómago. presencia de gas en vesícula (infección por clostridium) o aire por la presencia de una fístula. el aumento de bilirrubina corrobora la ictericia lo mismo que la detección de elementos biliares en la orina. . El cuadro clínico tiene similitud con la colecistitis crónica y el tratamiento recomendable es la cole-cistectomía.algunos procesos dolorosos extraab-dominales. La cirugía laparoscópica es la mayormente utilizada. si no hay respuesta debe ser sometido a colecistectomía. Otra forma de colecistosis es la hialinocalcinosis llamada “vesícula en porcelana” o ”vesícula calcárea” por su aspecto de cáscara de huevo. etc. Las colecistosis se asocian con litiasis e inflamación de la mucosa en 50% de los casos. sin embargo está plenamente aceptado que el tratamiento operatorio. El tratamiento es en principio médico. El examen auxiliar más útil para el diagnóstico es la ecografía o la TAC. estos estudios pueden demostrar cálculos radiopacos. • Complicaciones En la evolución de las colecistitis agudas pueden presentarse complicaciones como perforación en cavidad libre (peritonitis aguda) o perforación crónica al ser bloqueada. • Tratamiento Desde hace muchos años se discute sobre la necesidad de una intervención quirúgica de urgencia. a falta de estos puede ser útil la radiografía simple de abdomen e incluso una colangiografía endovenosa. Colecistosis Se refieren a diversas colecistopatías crónicas proliferativas y/o degenerativas sin mayor compromiso inflamatorio. 7. si progresa en su gravedad se impone la cirugía de urgencia. Su origen puede ser funcional (hormonal. 8. como conclusión de esta discusión se puede afirmar que la oportunidad de la operación debe estar con relación a la evolución del cuadro clínico. Las colangitis y pancreatitis se presentan por la obstrucción del colédoco terminal al migrar los cálculos.

la lesión está localizada en la mucosa o levemente en la submucosa. Por su similitud con adenomas de otras porciones del tubo digestivo hacen pensar que sean precancerosos. cuando existe baja de peso e ictericia el tumor ya está muy avanzado. periportales y de la arteria hepática. La sintomatología está enmascarada por la colelitiasis. También son relativamente precoces las metástasis al ganglio cístico. En el 90% o más de los casos está asociado a colelitiasis. los sarcomas son muy raros y los pocos casos descritos corresponden a linfosarcoma. asientan principalmente en el fondo vesicular y en muchos casos se asocian con litiasis. Generalmente los tumores benignos son asintomáticos. pero cuando son detectados es preferible su extirpación mediante una colecistectomía. Entre los tipos de cáncer la mayor proporción corresponde a adenocarcinomas con el 90% y los epidermoides son el 10%. del hiato de Winslow y ganglios retroduodenopancreáticos. La forma de presentación más común es el infiltrante que puede extenderse hasta las vías biliares adoptando la forma de escirro. lipomas y mixomas. angiosar-coma. Ocupa el quinto lugar entre los cánceres gastroin-testinales. pero las posibilidades de curación son mínimas según las estadísticas de los diversos autores. por esta razón se recomienda practicar la colecistectomía en los pacientes mayores de 50 años con colelitiasis asintomática o con cuadro clínico. pero por la agresividad del tumor es aconsejable la resección en cuña del lecho vesicular en el mismo acto operatorio. lo cual lleva a considerar que los cálculos tienen sustancias cancerígenas (Lámina 17:2). El carcinoma se presenta con mayor frecuencia entre los 50 y 70 años de edad. miosarcoma y endotelioma. otras formas menos frecuentes son el papilífero y el gelatinoso. El carcinoma temprano es hallazgo operatorio al hacer el estudio histopatológico de la vesícula extirpada. Otros tumores benignos pero de muy rara presentación son los miomas. en una proporción de 4 a 1 para las mujeres. En los casos de cáncer más avanzado se recomienda además el vaciamiento linfático del pedículo hepático e incluso una hepatectomía derecha. • Tumores de la Vesícula Biliar Tumores Benignos Los adenomas son los más frecuentes. por lo que .9. La quimioterapia tiene efecto muy leve en el carcinoma de vesícula biliar. El cáncer vesicular rápidamente invade el hígado siguiendo las vías linfáticas y venosas. • Tumores Malignos El carcinoma primario de la vesícula biliar es la neoplasia maligna más frecuente. salvo los casos en que el riesgo operatorio sea muy alto ya sea por la edad o enfermedades inter-currentes. fibromas. en estos casos podría ser suficiente la simple colecistectomía.

de implantación brusca o progresiva. de curso sostenido o cíclico. La yema craneal que dará origen al hígado. . Un diagnóstico preciso y oportuno de la patología de la vía biliar principal. no solamente por cirugía convencional sino con otros métodos que tienen la misma eficacia. donde éstos se unen para formar el conducto hepático común. Es imprescindible partir de este concepto que consideramos la clave para poder comprender.no se le considera como alternativa de tratamiento con los medicamentos que existen en la actualidad. nos permitirá resolver con eficacia sus problemas evitando complicaciones severas que conllevan alta mortalidad como las temidas colangitis supurativa. En el embrión de 3 mm emerge de la parte ventral del intestino anterior un divertículo que desarrolla 3 yemas. Estos pequeños ductos (canalículos biliares) son vistos entre los primitivos hepatocitos. pancreatitis aguda y abscesos hepáticos. Originalmente la yema hepática constituye una masa sólida de células que más tarde se recanaliza para formar ductos. una caudal al páncreas ventral y una tercera. PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL Dr. interpretar y explicar las peculiaridades que los signos y síntomas tienen en intensidad y en el tiempo y establecer las correlaciones con los resultados de los exámenes auxiliares para poder así llegar a un diagnóstico veraz del factor etiológico correspondiente. Se puede afirmar que el fenómeno obstructivo constituye el “común denominador” en todo tipo de patología de la vía biliar principal con la única excepción del escape biliar temprano traumático. Esta obstrucción puede ser parcial o total. Es de necesidad precisar que el progreso de la tecnología ha permitido el advenimiento y avance de nuevos procedimientos diagnósticos y terapéuticos que resuelven o alivian esta patología. EMBRIOLOGÍA El recuerdo embriológico del tracto biliar nos sitúa para comprender la anatomía y las relaciones que mantiene con órganos íntimamente asociados. a la vesícula biliar. y continúan en otros de mayor tamaño (cana-lículos interlobulares o canalículos de Hering) para terminar en los ductos lobares que convergen en los conductos hepáticos a nivel del hilio. Vías Biliares 18. manifestaciones clínicas y distorsión de los resultados de los exámenes auxiliares. Rolando Mendivil Zapata INTRODUCCIÓN El estudio y tratamiento de esta patología es tan amplio que amerita un enfoque sistemático y global partiendo de un hecho primordial presente en todas las causas que la originan: la obstrucción al flujo biliar.2. 1. La obstrucción al flujo biliar es el fenómeno responsable de los eventos fisiopatológicos. cuando están convenientemente indicados. intermedia. menor riesgo y costo. pero que a mediano plazo origina una estrictura con la obstrucción correspondiente. que puede devenir inicialmente en la constitución de una fístula biliar externa o peritonitis biliar.

y su decola-miento es obligatorio porque hace que ambos conductos se visualicen con mayor precisión. Se inicia donde la vía biliar se hace retroduodenal (a nivel del primer duodeno) que corresponde a la primera porción. páncreas ventral y dorsal rotan armoniosamente para juntarse y constituir la glándula pancreática en su integridad. En el adulto. Un aspecto que hay que recordar es el de las variantes anatómicas a ese nivel. Segmento Distal Es el segmento no visible sin disección. que es una envoltura fibrosa que se forma por condensación de la cápsula de Glisson a ese nivel. El conocimiento de la placa hiliar es muy importante porque muchos procesos que asientan sobre este segmento proximal producen gran destrucción con la consiguiente inflamación y retracción. lo que permite una mejor sistematización del diagnóstico de ubicación y tratamiento. sólo la porción caudal de la cabeza y el proceso uncinado han derivardo del páncreas ventral. Este último adopta una posición más horizontal con respecto al derecho. tanto de los conductos como de las arterias hepáticas. hasta la de-sembocadura del cístico. aproximadamente a 5-6 cm del píloro. Para terminar en un corto trayecto intramural donde permanece en íntima relación con el conducto pan-creático principal (Wirsung) desembocando juntos en la segunda porción del duodeno. una pequeña parte persiste como un conducto accesorio (Santorini). b. A. En la mayoría de los casos el conducto hepático común es formado por la unión simple de los conductos derecho e izquierdo. En el hilio gran parte de los conductos hepáticos derecho e izquierdo están ocultos envueltos por la placa hiliar. consta de 3 porciones: (Lámina 18:3) a. Ambos. Un segmento proximal al hígado que comprende ambos conductos hepáticos y el conducto hepático común. B. La mayor parte del conducto pancreático dorsal se une con el conducto del páncreas ventral para formar el conducto pancreático principal (Wirsung). c. todo el cuerpo y cola derivan del páncreas dorsal. así como del cístico y arteria cística. que constituirá el páncreas dorsal. divisiones anteriores y posteriores del conducto derecho drenan en el izquierdo separadamente. La posición de este segmento es siempre anterior a la vena porta y sus ramas. 2. el conducto biliar y pancreático tienen respectivamente su propio esfínter constituido por un engrosamiento . La parte craneal de la cabeza. Antes de ingresar intramuralmente. Una segunda porción se introduce intraparenqui-malmente en la cabeza del páncreas (porción intrapan-creática). ANATOMÍA QUIRÚRGICA Quirúrgicamente es recomendable dividir la vía biliar principal en tres segmentos.Alrededor de la cuarta semana de la vida fetal se forma también del intestino anterior un divertículo dorsal. En un 25% de individuos.

Esta porción intraduodenal protruye en la luz del intestino. Es importante resaltar la presencia de estos esfínteres que condicionan una mayor tonicidad a esta porción de la vía biliar. historia de crisis periódicas de cólicos. El análisis de las cualidades de cada uno. conducto pancreático y conducto biliar para comprender las repercusiones que la patología biliar tiene sobre el páncreas y viceversa. tener en cuenta las repercusiones que pueden causar sobre el hígado como cirrosis biliar o alteración en los mecanismos de la . enfermedades pancreáticas previas. La vía biliar principal recibe fibras nerviosas motoras parasimpáticas y simpáticas que actúan en el dolor del cólico biliar contrayendo o relajando las fibras musculares. como baja de peso. antecedentes quirúrgicos inmediatos o mediatos. 3. acompañada de altas leucocitosis. denominado esfínter de Oddi. traumatismos abiertos. éstas pueden llevar al paciente a un cuadro de shock séptico o circulatorio que conduzca hacia la falla multiorgánica. siendo asiento de enclavamiento de cálculos. Recordar igualmente la estrecha relación existente a este nivel entre páncreas. El prurito es también una manifestación no menos importante. como es el caso de la colangitis. pero en su terminación es envuelta por un complejo esfínter muscular. En el 80-90% el conducto pancreático se une en un canal común para drenar en el lumen duodenal. hábitos alimenticios. En los casos severos y de larga data. se agrega fiebre y escalofríos. Segmento Medio Se encuentra entre los dos anteriores en el ligamento hepatoduodenal. La pared de este conducto contiene sólo fibras de músculo liso. A nivel intramural los dos conductos tienen un esfínter común que los envuelve. Dependiendo de la severidad de las complicaciones. En los casos no complicados los síntomas y signos descritos varían en intensidad y en el tiempo. Cuando se presentan la complicaciones. Para esto es necesario también tener en consideración otras manifestaciones clínicas propias de cada entidad. constituyendo la ampolla hepato-pancreática o ampolla de Vater. adelgazamiento. status socioeconómico. constituyendo la triada de Charcot. CLÍNICA EN LA EN PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL Los principales signos y síntomas son efectos de la obstrucción al flujo biliar que pueden producir las causas etiológicas. Histológicamente la mucosa epitelial de la vía biliar principal contiene células columnares. teniendo una longitud aproximada de 1 cm. así como las relaciones que se establecen entre ellos. a ellos se puede agregar coluria. nos permitirán tener una presunción de la entidad etiológica que los produce. De modo general tenemos en la obstrucción no complicada dos manifestaciones cardinales: Ictericia y Dolor.de sus fibras musculares. acolia o hipocolia. La arteria hepática mayormente discurre a la izquierda y la vena porta es posterior y medial. Igualmente considerar datos de filiación y de otros antecedentes como edad. En el caso de la pancreatitis los síntomas agregados son propios de esta entidad. Cuando la arteria hepática proviene de la mesentérica superior. C. procedencia. corre a la derecha de este segmento. anorexia.

elementos extraños (parásitos). En procesos sin complicaciones la numeración es moderadamente elevada. Ambas. la transparietohepática y la retrógrada endoscópica nos permiten visualizar nivel de obstrucción. La orina presenta pigmentos biliares. nos permite visualizar cálculos. distorsión de la anatomía del conducto. 4. En Bioquímica se ven alteradas sobre todo las bilirrubinas totales. Entre las radiografías contrastadas la colecistografía oral y colangiografía endovenosa no nos dan resultados favorables porque estos pacientes tienen niveles de bilirrubina elevados. Cuando la historia de enfermedad es prolongada se altera el tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina por déficit en la absorción de vitamina K a menos que se administre parenteralmente. que se elevan a expensas de la bilirrubina conjugada. generalmente se realiza a la semana. Entre los exámenes contrastados intraoperatorios tenemos la colangiografía intraoperatoria realizada a través de la canulación del cístico con sonda de nutrición Nº6. diámetro de las vías biliares extra e intrahepáticas y pasaje bilioduodenal. La hemoglobina y el hematocrito disminuyen. sobre todo cuando las vías biliares intrahepáticas son dilatadas. A. especialmente en los procesos consuntivos. el hemocultivo suele ser positivo.coagulación por déficit en la absorción de vitamina K. por punción de la vía biliar principal o a través de un Kehr. Imágenes La Radiografía simple de abdomen tiene escaso valor. cuando existe colangitis o abscesos hepáticos. así como exámenes que son necesarios para confirmar o evaluar sus secuelas. Igualmente las fosfatasas alcalinas séricas se elevan dependiendo del grado de obstrucción. pero tiene limitación por ser un examen invasivo con riesgo por los trastornos de la coagulación que suelen presentar estos pacientes. EXÁMENES AUXILIARES EN PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL Existen exámenes inherentes al proceso obstructivo de la vía biliar principal. Tiene mucho valor la colangiografía transparietohepática. . Laboratorio En Hematología el hemograma es importante sobre todo cuando existe colangitis que muestra leucocitosis elevadas. En Microbiología. La colangiografía postoperatoria vía Kehr o sonda trans-cística es otro examen de importancia que evalúa anomalías en la vía biliar después del acto quirúrgico. B. Las transaminasas alcanzan niveles moderados cuando existe daño hepático como secuela. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es la mejor opción.

A. Tomografía Axial Computarizada y Resonancia Magnética Nuclear son muy útiles para determinar estadiaje preope-ratorio de los tumores de la vía biliar principal.Neoplasias Malignas 2. 5. G.Neoplasias malignas .- . F.Cavernomatosis de la porta C.Ecografía: Cada vez gana más adeptos por ser no invasiva y permitirnos tener una idea del estado del hígado.Pseudoquistes de páncreas . E. CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL Causas “Metabólicas” Coledocolitiasis Tumorales 1. A. En buenas manos y con aparatos de alta resolución alcanza resultados exitosos en la confirmación del diagnóstico. La Coledocoscopía recientemente se está introduciendo con ventaja en diagnósticos intraoperatorios. Traumáticas Iatrogénicas Traumatismos abiertos Inflamatorias Síndrome de Mirizzi Odditis Pancreatitis Congénitas Atresia de la vía biliar extrahepática Hipoplasia Quiste de colédoco Parasitarias Misceláneas Colangitis esclerosante ENFERMEDADES DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL Coledocolitiasis Generalidades D. B. 1.Extrínsecas (por compresión) .. 6. La Scintografía (gammagrafía dinámica) también es un buen método que revela sobre todo “stop” o pasaje tardío del radioisótopo.Adenopatías metastásicas . Se recomienda especialmente para ver permeabilidad de la vía biliar y de anastomosis biliodigestivas que tienen de por medio un asa intestinal desfuncionalizada.Hidatidosis ..Intrínsecas: .

la leucina aminopeptidasa y la 5´ nucleotidasa usualmente se elevan. . o si el cálculo hace fenómeno de válvula.Sensu estricto. d) Enclavarse en la vía biliar. pero no exceden de 10 mg/dl. previa cirugía de la vía biliar. brusco. b) Permanecer asintomáticos. La mayoría de los casos varían en rango de 2-4 mg/dl. Exámenes Auxiliares En el laboratorio podemos encontrar un recuento normal o con ligera leucocitosis. Se presenta aproximadamente en el 15% de los pacientes con colelitiasis. estrechez de la vía biliar y la presencia de gérmenes. Los cálculos pueden formarse primariamente en la vía biliar y requieren de ciertas condiciones como: una bilis litogénica. Signos y Síntomas El dolor es peculiarmente tipo cólico. pero pueden permanecer elevadas por semanas o aun permanentemente después de prolongada obstrucción. Medianos incrementos de SGOT y SGPT se pueden presentar. las vías biliares muestran dilatación. El comportamiento de los cálculos de la vía biliar puede seguir distintos caminos: a) Pasar al duodeno. Cuando la obstrucción se resuelve las fosfatasas alcalinas retornan rápidamente a niveles normales. Muchas veces la manifestación obedece a los cólicos de la vesícula biliar al tratar de pasar los cálculos vía cístico y preceden a la ictericia. siendo de instalación rápida y ascendente. La colangiografía endovenosa raramente es exitosa por la limitación de la hiperbilirrubinemia. Al referirnos en forma genérica a la vía biliar principal diremos que el compromiso puede ser también del conducto hepático común o en alguno de los dos hepáticos. En imágenes los cálculos pueden ser visualizados por colangiopancreatografía retrógrada endoscópica preferentemente. De igual manera la acolia o hipocolia y el prurito dependen de este comportamiento. intenso. igualmente las fosfatasas alcalinas. bioquímicamente las bilirrubinas totales se elevan. La litiasis puede ser única o múltiple (Lámina 18:1). 2. sobre todo distal (ictericia es sostenida y progresiva). coledocolitiasis se define como la presencia de cálculos en el colédoco. La forma más común es la secundaria a migración de cálculos de la vesícula biliar (coledocolitiasis por colelitiasis) (Lámina 18:2). siendo fluctuante. irradiado frecuentemente a la región escapular homóloga. 3. sobre todo la fracción directa. en el cuadrante superior derecho del abdomen. La ictericia es generalmente inmediata al dolor y su comportamiento depende de si el cálculo se impacta en la vía biliar produciendo obstrucción total. más sensible en la región subcostal o epigastrio. También existe la litiasis residual. c) Flotar en la vía biliar estableciendo fenómeno de válvula (ictericia es fluctuante).

Opciones Quirúrgicas En todos los casos se realiza una coledocotomía longitudinal y se explora manual o instrumentalmente la ubicación de los cálculos. . luego se sigue con los siguientes procedimientos: a) Si los cálculos son susceptibles de extracción se produce el “parto” de ellos y se cierra el colédoco (coledocorrafía). terminando con el cierre del colédoco y la duodenorrafía respectiva. Por sexo la incidencia es semejante. tanto proximal como distalmente para extrava-sarlos.1 Causas Tumorales Intrínsecas Generalidades La más frecuente es el carcinoma. La sonografía revela imágenes de cálculos y dilata. En todos los casos se recomienda dejar un dren de Kehr de por medio que desfuncionaliza el pasaje biliar ante una eventualidad de Odditis transitoria y nos permite además obtener una colangiografía Transkehr de control. c) En caso de enclavamiento de cálculos en el Oddi se opta por cualquiera de los dos caminos: Se realiza una sección de esfínter de Oddi (esfin-terotomía). b) Si son cálculos diminutos o fraccionados se recomienda lavado a presión con una sonda de nelatón. Tiene gran incidencia en áreas del oriente donde hay grandes infestaciones crónicas del ducto biliar por parásitos. ya que sus resultados son de igual sensibilidad que los otros procedimientos. 1. 1. La Scintografía (gam-magrafía dinámica) también es un buen método diagnóstico.La radiografía simple es satisfactoria sólo cuando los cálculos son radiopacos y lo son en un 5%. B.ción de la vía biliar extrahepática. sea al finalizar la operación o a la semana para su retiro. por lo tanto no se justifica. teniendo precaución de no injuriar con instrumentos rígidos la zona del Oddi para no causar una pancreatitis. vía transduodenal con una duodeno-tomía previa. o una derivación biliodigestiva. cuando lo permite el procedimiento. Por razones de costos no se justifica una tomografía axial computarizada o una resonancia magnética nuclear en el diagnóstico de litiasis de la vía biliar principal. terminándose con la coledocorrafía. La colangiografía transparietohepática es útil cuando hay obstrucción prolongada que permite la dilatación de las vías biliares intrahepáticas. Opciones Endoscópicas Como alternativa y sobre todo en coledocolitiasis residual o previa a una colecistectomía laparoscópica se puede efectuar la esfinterotomía con extracción de los cálculos con canastilla de Dormia vía endoscópica. 4. 5.

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica y la colangiografía transparietohepática son de mucho valor. leucina aminopeptidasa y 5´ nucleotidasa están también incrementadas.4 a. pues existen muchas controversias sobre el valor de la quimio y radioterapia. El sonograma usualmente detecta dilatación de las vías biliares y en casos de invasión puede revelar nódulos metastásicos en hígado y cadenas ganglionares. Imágenes: La colangiografía endovenosa no es de utilidad porque la sustancia tiene que ser excretada a la vía biliar por el hígado e interfiere con los altos niveles de bilirrubina. Prurito. esplenome-galia. El tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina suelen estar prolongados por déficit en la absorción de vitamina K. Si la obstrucción es relevante y duradera se pueden presentar manifestaciones de cirrosis biliar. Puede haber sangre oculta fecal. ascitis. Por separado detectan nivel del tumor y juntas precisan la extensión del tumor en la vía biliar. . Cuando los tumores se encuentran distalmente a la unión cística se puede palpar una vesícula tensa y distendida (Curvosier-Terrier). Las fosfatasas alcalinas en suero. várices esofágicas. La numeración es normal en ausencia de colangitis. hipocolia o acolia son usuales y siguen el curso de la ictericia. El tratamiento quirúrgico es la opción de mayores resultados. El dolor no es típicamente cólico.1. la que suele cursar con hemorragia digestiva alta. coluria. Tratamiento Quirúrgico de los Tumores de la Vía Biliar Principal Generalidades: La mayoría de los tumores malignos de la vía biliar principal lamentablemente dan síntomas manifiestos cuando están avanzados. La excreción de urobilinógeno es reducida en orina y heces. es moderada con hipocromía de los glóbulos rojos. En los tumores de ampolla ésta puede ser fluctuante y su descenso obedece a necrosis del tumor.3 Exámenes Auxiliares Hematología: La anemia es parte del síndrome consuntivo. Aquí sí son importantes el uso de la tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear. 1. Por el lado bioquímico la bilirrubina total alcanza niveles sobre 15 mg/dl en obstrucción completa.2 Signos y Síntomas La ictericia peculiarmente tiene curso progresivo y ascendente hasta alcanzar altos niveles. pero es más común en tumores periampulares. sobre todo para evaluar estadiaje del tumor. 1. más es un malestar (“disconfort”) en el cuadrante superior derecho que aparece paralelamente o después de la ictericia. Se produce insidiosamente anorexia y baja de peso.

o haciendo una intubación transtumoral usando catéteres fenestrados o prótesis de silicona que quedan confinados en el tracto biliar. y el tubo digestivo (derivación biliodigestiva).La cirugía puede ofrecer: a) procedimientos curativos (cuando son detectados precozmente). . b) procedimientos para prolongar la vida y c) procedimientos sólo para mejorar la calidad de vida. Hepático-yeyunostomía (derecha o izquierda) latero-lateral (L-L) con necesario decolamiento de la placa hiliar. biliodigestivo. Hepático-yeyunostomía doble. II. Este procedimiento no influye en la evolución natural del tumor. ubicado debajo de la convergencia y encima del cístico en el hepático común (Lámina 18:4). toman uno de los dos hepáticos. la resección con o sin hepatectomías otorgará potencial curación. b. El paciente. Tipo IV. b. La técnica empleada para restituir el tránsito biliar es de acuerdo al tipo de tumor de Klatskin. siente un “confort” que mejora substancialmente su calidad de vida. Anastomosis biliodigestiva que requiere del decola-miento de la placa hiliar para obtener un mejor campo operatorio. que pueden ser acompañado de resecciones ganglionares según sea el caso. o en su defecto se derivan externamente por contravertura vía Kehr o sonda U. Tipo III. sea estableciendo un puente entre vía biliar principal proximal al tumor. Si los tumores son precoces y con criterios de reseca-bilidad. pero sí elimina una de las consecuencia más penosas de esta enfermedad que es el prurito. Si son irresecables se tienen dos opciones: a. El tercer procedimiento sólo se limita a derivar o descomprimir la bilis estasiada. Si es derecho es IIIA. Los dos primeros procedimientos implican resección y ectomía del tumor con la correspondiente restitución del tránsito biliar al tubo digestivo. III. sistematizada por Bismuth (Lámina 19:3). toman los dos conductos (derecho e izquierdo). I. tumores que toman la convergencia. derecho e izquierdo término-lateral (T-L) con asa desfuncionalizada en Y de Roux. IV. que también se pueden realizar por drenaje percutáneo o vía endoscópica. Intubación transtumoral o colocación de prótesis. Tipo II. IIIB si es izquierdo. Hepático-hepaticostomía término-terminal (T-T) o hepático-yeyunostomía término-lateral (T-L) en Y de Roux. La mejor clasificación de estos tumores es la de Klatskin. aunque condenado a irremediable muerte. Hepático-yeyunostomía intraparenquimal término-lateral (T-L) en Y de Roux uni o bilateral (Operación de Longmire). Tumores del Tercio Proximal. quien toma como criterios la ubicación y extensión del tumor: Tipo I.

Extrínsecas Obedecen a tumores extrabiliares malignos o benignos (incluyendo tumoraciones quísticas. las que usan asa desfuncionalizada del yeyuno que sólo se une al páncreas. sólo se puede optar por derivar la bilis proximalmente a la neoplasia con un simple drenaje externo (Kehr o sonda transcística) o en su defecto instalar prótesis vía endoscópica. la vía biliar principal hasta la altura del cístico –incluyendo vesícula biliar– marco duodenal. nódulos linfáticos metastásicos. parasitarias. luego la vía biliar y terminar con estómago (Lámina 20:A). lo que servirá de tutor y al mismo tiempo tiene un efecto desfun-cionalizante. La reconstrucción de la operación de Whipple se realiza anastomosando las bocas que quedan con la primera asa yeyunal. Para esta anastomosis pancreática se han planteado diversas técnicas incluyendo las que se realizan al estómago (Lámina 20:C). deformaciones vasculares. Todos tienen características clínicas. histológicas y quirúrgicas muy semejantes. Tumores de Tercio Medio (Lámina 19:1) Son de abordaje más fácil y factible resección. Están comprendidos los tumores del tercio distal del colédoco. A los factibles de resección se les puede realizar una pancreatoduodenectomía (Whipple) (Lámina 20:D). La operación original de Whipple implica resección de estómago distal. cabeza del páncreas y vagotomía troncal puede ser realizada para prevenir ulceración péptica postoperatoria del yeyuno. Cuando el tumor es muy avanzado y la condición del paciente grave. Si el tumor es irresecable se realiza una derivación biliodigestiva por encima. hidatidosis. masas ganglionares) que comprimen la vía biliar principal. d. La anastomosis es término-terminal (T-T) tipo hepático-coledocostomía o mejor una hepático-yeyunostomía término-lateral (T-L) en Y de Roux. pseudoquistes pancreáticos. o si existen malas condiciones del paciente un simple drenaje externo de la vía biliar principal con Kehr o sonda transcística. tumores de la ampolla propiamente. 2. Cuando es irresecable se postula realizar una derivación biliodigestiva alta en Y de Roux (Hepático-yeyunos-tomía término-lateral o látero-lateral. cavernomatosis de la porta. sobre todo por falla de la pancreatoyeyunostomía. iniciándose con el páncreas distal. (Lámina 20:B). Actualmente se ha planteado una modificación que evita la resección gástrica y conserva el píloro (Lámina 20).c. Se recomienda dejar un dren de Kehr por encima de la anastomosis con su rama distal que la rebase. Tal es el caso de neoplasias gástricas. Tumores del Tercio Distal (Lámina 19:2) Se ha convenido en denominarlos tumores periampu-lares. del duodeno y de la cabeza del páncreas periampular. Es una operación que implica morbimortalidad alta. . o simplemente evitar la anastomosis dejando el páncreas residual flotante.

Se asienta en el hepático común y conducto derecho. experiencia del cirujano y poco conocimiento de la anatomía normal y sus variaciones en el hilio del hígado.1. la injuria frecuentemente no es advertida intraoperatoria-mente. Los antibióticos son usados con éxito en el control de los síntomas. con ataques moderados y transitorios hasta severa toxicidad con colangitis supurativa. pero posteriormente ocurren crisis con intervalos irregulares. Dependiendo de la severidad del trauma y el factor agravante de infección pueden desarrollar por estrictura crisis de colangitis en 2 semanas. Con el uso de la colecis-tectomía laparoscópica han aumentado las lesiones de la vía biliar. Hallazgos clínicos Las manifestaciones de la injuria pueden o no evidenciarse en el período postoperatorio. La mayor parte ocurren en el tercio proximal de la vía biliar y el que mejor ha sistematizado estas lesiones es Bismuth. C. El cirujano puede reconocer inmediatamente que el ducto ha sido dañado. incisión. 1 año o más después de la operación. quien ha propuesto una clasificación (Lámina 23:1): Tipo Tipo Tipo Tipo Tipo 2. lo que favorece una reconstrucción en el acto con menos secuelas. Traumatismos Consideraciones Generales En los traumas de la vía biliar extrahepática se debe tener en cuenta el antecedente de injuria abdominal abierta o cirugía vesicular. Si se ha producido una oclusión completa rápidamente se desarrollará ictericia. escalofríos y moderada ictericia dentro de pocas semanas a meses después de la colecistectomía. En los casos típicos el paciente presenta episodios de dolor. sin embargo es raro que más de 2 años separen al trauma de los síntomas iniciales. I: II: III: IV: V: Ocurre a más de 2 cm de la convergencia A menos de 2 cm.La clínica presenta ictericia y signos y síntomas propios de la tumoración que comprime y el tratamiento por ende es de la entidad que causa la compresión o si es irresecable se utilizarán procedimientos de derivación o descompresión de la vía biliar. El trauma quirúrgico es responsable de cerca del 95% y depende de una combinación de factores como dificultad de la técnica por avanzada enfermedad. pero con más frecuencia ocurren lesiones lineales de la pared lateral del conducto y el signo temprano es una excesiva y prolongada salida de la bilis por los drenajes abdominales. Situada en la misma convergencia. pues tiende a la estructura. El patrón de síntomas varía entre pacientes. sobre todo cuando los cirujanos empiezan a utilizar estos procedimientos. escisión de un segmento u oclusión del ducto por una ligadura. Sin embargo. que si no existen deviene en peritonitis biliar. lo que empeora el pronóstico. Toma los conductos hepáticos y destruye el hilio. . fiebre. Las variantes de la injuria consisten en sección.

pero usualmente permanecen debajo de 10 mg/dl. cirrosis biliar secundaria o falla hepática gradualmente se desarrollan. Aunque los ataques de colangitis pueden regularmente responder a los antibióticos no protegen al hígado del daño efectuado por la obstrucción parcial y si la obstrucción no se corrige. 4. El tratamiento sintomático con antibióticos debe ser usado para el control de la colangitis. Estructuras de larga data pueden desarrollar cirrosis biliar e hipertensión portal o microabscesos. La escisión del segmento estricturado con una anastomosis de la vía biliar término-terminal puede ser una simple solución. En otros casos la colangiografía transparie-tohepática o la retrógrada endoscópica son necesarias (Lámina 19:3). Imágenes Una colangiografía endovenosa es de utilidad para mostrar la estrictura si es realizada con bilirrubinas normales. Exámenes Auxiliares Hallazgos de Laboratorio: Las fosfatasas alcalinas. Cultivos de sangre positivos y leucocitosis marcada se presentan durante la colangitis aguda. Tratamiento Quirúrgico Todas las estricturas del ducto biliar deben ser repa-radas. pero frecuentemente no y la ictericia está usualmente presente durante un ataque de colangitis. Los niveles séricos de bilirrubina fluctúan en relación a los síntomas. El dolor en el cuadrante superior derecho puede presentarse. En general. Para la confección de la anastomosis del tercio proximal hay que tener en cuenta de manera muy semejante los lineamientos que se siguieron en la reparación de los tumores de Klatskin. . pero frecuentemente implica más problemas técnicos que llevar el ducto proximal directamente al intestino que provee una ancha anastomosis sin tensión. la meta de la reparación es restablecer el flujo biliar por una anastomosis lateral del ducto normal del lado hepático de la estrictura al intestino preferentemente en “Y” de Roux. 3. Las de ubicación muy alta requieren decolamiento de la placa hiliar. o al mismo ducto biliar indemne por debajo de la estrictura. leucina aminopeptidasa y 5´ nucleotidasa son elevadas en la mayoría de los casos. Los procedimientos quirúrgicos deben ser seleccionados para cada paciente individualmente. Si se hacen paralelamente nos permiten evaluar la extensión de la lesión.Los signos no son distintivos. pero el manejo prolongado no es recomendado como un régimen definitivo.

Causas Parasitarias En nuestro medio no son raras las infestaciones parasitarias de la vía biliar. La ictericia es leve o moderada (odditis sin cálculo) y existen molestias dolorosas en el cuadrante superior derecho del abdomen. por su ubicación alta. La inflamación adyacente. El tratamiento quirúrgico se fundamenta en la colecistectomía cuidadosa para no lesionar la vía biliar (tipo I) y si existe fístula además repararla (Tipo II). La ictericia es leve. También ocasionalmente tenemos que parásitos o sus membranas migran del hígado a través de una comunicación de un conducto intrahepático. D. La colangiografía intraoperatoria muestra ausencia o dificultad del pasaje de la sustancia al duodeno. Es necesario aplicar papaverina o hioscina antes del disparo de la Colangiografía para descartar dificultad en el pasaje por espasmo del Oddi. E. En la fasciolasis y membranas de quiste hidatídico. Necator americano. . El cuadro clínico producido por los nemátodos suele ser agudo. b) La Odditis esclerosante es causa inflamatoria obstruc-tiva distal que se agrava cuando el proceso fibrótico es estimulado por un cálculo enclavado. Si la vía biliar ha sido muy dañada. caracterizado por intenso dolor tipo cólico. la estrictura puede ser crónicamente dilatada usando prótesis. que migran del duodeno hacia la vía biliar. Las más frecuentes son por Ascaris lumbricoides (Lámina 21:2) y otros nemátodos como Estrongiloides. ya que el dolor es mode-rado. cisticitis y pericolecistitis (Síndrome de Mirizzi). entre estos dos extremos hay estadíos intermedios (tipo II y III) (Lámina 21:1).Cuando la reparación definitiva es técnicamente imposible. principalmente en pacientes provenientes de la Selva. se opta entre la esfinterotomía o la derivación biliodigestiva. el cuadro predominante es la ictericia. que se produce por espasmos de la vía biliar. En todos los casos es necesario hacer intraoperato-riamente una colangiografía para evaluar la vía biliar y pasar a través de una coledocotomía distal una sonda nelaton tratando de llegar hasta el hepático derecho. fibrosa o destruye la vía biliar. lo que nos sirve de guía y referencia. Para la solución quirúrgica. como es el caso de la Fasciola hepática y membranas de quiste hidatídico hepático. Se describe obstrucción simple (tipo I) u obstrucción con fístula colecistobiliar (tipo IV). debido a irritación constante por el movimiento de los parásitos. El cuadro clínico que resalta suele ser el de una colecistitis al que se agrega ictericia moderada o leve que disminuye o desaparece en tiempo corto. Causas Inflamatorias Comprende este grupo: a) La compresión vecina de la vía biliar por un proceso de colecistitis. lo más recomendable es hacer una hepaticoyeyunosto-mía en asa de Roux previo decolamiento de la placa hiliar. procedimientos que cuentan cada uno con sus defensores y detractores.

La atresia biliar extrahepática o hipoplasia se describe en recién nacidos. extracción de los parásitos y lavado de la vía biliar a presión. La gran irritabilidad de la segunda porción duode-nal que se evidencia en la endoscopía nos puede hacer sospechar de nemátodos en la vía biliar. . Se asocia en un 25% a colitis ulcerativa. produciéndose ictericia neonatal severa (Lámina 22). La biopsia hepática confirma la agenesia intrahepática. Pueden contener cálculos. sólo el transplante hepático es la solución. En la fórmula leucocitaria no es raro encontrar gran eosi-nofilia. pero debido a la alta incidencia de degeneración maligna se argumenta que lo más óptimo es la excisión y una reconstrucción con hepaticoye-yunostomía en Y de Roux. Existen diferentes tipos de quiste de colédoco (Lámina 21:3): I Quístico II Divertículo III Coledococele IV Quistes intra y extrahepáticos V Quistes de los conductos intrahepáticos Usualmente se presentan con ictericia. El diagnóstico se sospecha por la gran hepatomegalia con altos niveles de bilirrubinas a predominio directo. Causas Congénitas . fracasa la operación de Kasai o se acompaña de agenesia intrahepá-tica. F. retrógrada endoscópica o por ecografía (Lámina 23:2). Otras condiciones menos comunes son . independiente del tratamiento médico. Se confirma con una colangiografía transparietohepática o en la laparotomía exploradora. El tratamiento quirúrgico es difícil y se intenta con una hepaticoyeyunostomía en Y de Roux –portohepatis– (operación de Kasai). Cuando no es posible. Antiguamente se trataba con una cistoyeyunostomía o cistoduodenostomía. lo que ensombrece aún más el pronós-tico. El diagnóstico puede ser hecho por colangiografía o transparietohepática. Colangitis Esclerosante Es una rara enfermedad crónica de causa desconocida caracterizada por una inflamación no bacteriana que estrecha los ductos biliares. El manejo quirúrgico se reserva a realizar una coledoco-tomía.Las etiología parasitaria de la vía biliar generalmente constituye un hallazgo que se descubre con ecografía o colan-giografía. El defecto también puede extenderse a las vías biliares intrahepáticas. Existen autores que sugieren complementarlo con una esfinterotomía.El quiste de colédoco es otra entidad congénita cuyos primeros síntomas se pueden advertir hasta en un 30% en adultos. colangitis y masa en el cuadrante superior derecho. G.

En el procedimiento quirúrgico se debe intentar colocar un tubo en T delgado dentro del conducto común después de que el lumen ha sido dilatado y dejarlo por un período extenso de 6-12 meses. Dramático alivio del prurito y la ictericia sigue a este procedimiento y unos pocos pacientes continuan libres de síntomas por años. En la mayoría de los casos todo el tracto biliar es afectado por el proceso. Los hallazgos de laboratorio son típicos de colestasis. pero las neoplasias malignas algunas veces causan difuso estrechamiento que puede ser confundido con colangitis esclerosante. por lo que se impone la biopsia de la pared del conducto. luego de una dilatación del conducto en el hilio del hígado y corticoides sistémicos son usualmente dados. La mayoría de los pacientes experimentan una gradual evolución a cirrosis biliar. pero la retrógrada endoscópica puede ser diagnóstica. pero esto no es común. El cuadro clínico usualmente consiste en la aparición progresiva de ictericia moderada y prurito.tiroiditis. fibrosis retroperitoneal y fibrosis mediastinal. La bilirrubina total alcanza promedios de 4 mg/dl y raramente excede los 10 mg/dl. La biopsia hepática puede mostrar pericolangitis y estasis biliar. En estos casos los antibióticos son requeridos a intervalos periódicos. Algunas veces es posible el bypass realizando una hepati-coyeyunostomía en Y de Roux. después de muchos años de moderada ictericia y prurito. El transplante hepático puede ser una solución. el cual causa obliteración parcial segmentaria del lumen de los conductos. pero se duda su efecto positivo. Es necesario así realizar un colangiograma intraoperatorio para verificar el diagnóstico y determinar la extensión de la enfermedad. Falla hepática. La colangitis bacteriana puede desarrollarse después de la operación. pero por cuidadosa disección un punto muy pequeño abierto que fluya bilis puede ser encontrado. Algunos pacientes parecen obtener remisión completa temprana después del tratamiento. La historia natural de la colangitis esclerosante es de una cronicidad e imprevisible severidad. en un tercio se afecta sólo una porción del árbol biliar y las otras áreas aparecen normales (Lámina 19:4). si no se ha establecido un adecuado drenaje. ascitis o várices esofágicas son complicaciones tardías y pueden ser letales. Las leñosas paredes del conducto biliar contienen incremento de colágeno y elementos linfoides y se engrosan a expensas del lumen. . La colangiografía transparietohepática usualmente no es exitosa debido a que los conductos intrahepáticos son también pequeños. En la operación el lumen es usualmente tan pequeño que es dificultoso encontrar el centro del fibroso conducto. pero los cambios no son específicos. Aunque muchos pacientes tienen enfermedad generalizada. Las estructuras focales del conducto biliar en ausencia de cirugía previa pueden usualmente ser causadas por tumor maligno.

COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA Dr.UU. En la actualidad se consideran las mismas indicaciones que se tienen para la cirugía convensional.. x minuto) Los materiales que se emplean: • • • • • • • • 4. EE. fue efectuada por. Actualmente se considera el procedimiento de elección para la extirpación de la vesícula biliar. teniendo en cuenta la experiencia del equipo quirúrgico y procurando evitar los casos complicados.3. Colecistitis reagudizada. etc. Phillipe Mouret Lyon en 1987. desde la Colecistitis Aguda. un Laparoscopio una fuente de luz fría y un monitor de alta resolución. parecía que la técnica quirúrgica había alcanzado un estándar muy difícil de superar.Vesícula y Vías Biliares 18. INDICACIONES Inicialmente se recomendaba una selección adecuada de los casos. Actualmente las contraindicaciones son practicamente las mismas que se tienen en la cirugía convencional. 3. Sin embargo. EL EQUIPO Comprende un sistema de imagen integrado por una Video Cámara y un Procesador. seguido por otros pioneros como Francois Dubois en París y Jacques Perissat en Burdeos-Francia. Un insuflador de CO2 (de flujo mayor a 9 l. 2. La Cirugía Laparoscópica ha ganado progresivamente un lugar importante en el quehacer médico. Progresivamente pasaron de ser contraindicaciones absolutas o relativas hasta llegar a ser indicaciones. y Cushieri en Inglaterra.. Tennese. Luis Villanueva Alegre Siendo la extirpación de la vesícula una de las operaciones que se practica con mayor frecuencia. • Aguja de Veress Trócares con sistema de protección de 10 mm y de 5 mm Pinzas de disección endoscópica Pinzas de tracción endoscópica Electrodos de disección. con extremos o puntas de diferentes formas Tijera endoscópica Clipera endoscópica Equipo de aspiración e irrigación TÉCNICA QUIRÚRGICA Posición del paciente y del Equipo Quirúrgico . Progresivamente se fue incrementando el número de cirujanos que comunicaban su experiencia a la comunidad científica. La primera Colecistectomía Laparoscópica practicada en humanos. Obesidad. Reddick y Olsen en Nashville. CONTRAINDICACIONES En una primera etapa las contraindicaciones fueron muchas. es en este contexto que aparece la Cirugía Laparoscópica ocasionando una verdadera revolución. 1.

esto es a la derecha del paciente. y su ubicación será de acuerdo a la técnic que se emplee. Completada la liberación de la vesícula se hace hemostasia y se lavan el lecho vesicular y el hígado. TIEMPOS DE LA CIRUGÍA Instalación del Neumoperitoneo. sólo resta despegar la vesícula de su lecho. la arteria císt y la vía biliar principal. • Posición Americana El paciente está en decúbito dorsal y el cirujano se ubica en el lado izquierdo del paciente junto a él.Consiste en inyectar en la cavidad abdominal un gas –CO2– a fin de crear un espacio real que permita trabajar con la mayor libertad de movimiento. La preferencia del cirujano al respecto estará dada por su entrenamiento y su experiencia. La Cirugía Laparoscópica a través de pinzas largas y otros instrumentos practica los mismos gestos quirúrgicos que se tienen en la cirugía convencional. Si el cirujano considera adecuado puede colocar un catéter en el conducto cístico y por medio de él tomar una Colangio-grafía intraoperatoria. el Laparoscopio ingresa por él a la cavidad permitiendo hacer una exploración de todas las vísceras abdominales . 6. Posteriormente se retira la vesícula por el orificio del ombligo. sin embargo no hay la ventaja dramática de u sobre la otra. hasta tener claramente identificados los elementos del triángulo de Calot. 5. Los otros trócares de trabajo se colocan bajo visión directa.estático de HASSON y se inicia la insuflacción del CO2 por dicho trócar. se inicia la insuflación de CO2 en forma progresiva.Tradicionalmente se considera que existen 2 escuelas. • En la técnica cerrada Se introduce la aguja de Veress a través del ombligo y luego de comprobar que se encuentra en la cavidad. Se introduce la clipera y se colocan clips en la arteria y el conducto cístico.. lo cual se consigue con una cuidadosa disección mediante el gancho monopolar. Habiéndose clipado y seccionado el conducto cístico y la arteria. posteriormente se introduc un trócar auto. • COLOCACIÓN DE LOS TRÓCARES Habiéndose colocado el primer trócar por el ombligo. • Posición Europea El paciente se encuentra en decúbito dorsal con las piernas separadas. posteriormente se seccionan dichas estructuras. ayudante que hace de camarógrafo y un asistente al frente. colocándose el cirujano entre ellas y sus ayudantes a la izquierda y a la derecha del cirujano. Se tracciona suavemente la vesícula y se diseca a nivel del bacinete. • En la técnica abierta Se hace una disección en la pared abdominal llegando al plano peritoneal. se deben observar: conducto cístico. POSTOPERATORIO Los pacientes toleran la vía oral y deambulan luego de 6 horas de la cirugía y el dolor postoperatorio .

Las causas de conversión son diversas y entre ellas tenemos: • • • • • • Sangrado intraoperatorio no controlado. Experiencia del equipo quirúgico. la morbimortalidad fue mayor que en la cirugía convencional. Vesícula y Vías Biliares . En general la evolución de estos pacientes permite su alta del Hospital en las 24 ó 48 horas postoperatorias. Presencia de Neoplasia maligna no sospechada. etc. • CONVERSIÓN Se conoce con este nombre al hecho de tener que suspender el desarrollo de una cirugía laparoscópic y continuar con una cirugía convencional. Sospecha de lesión en la vía biliar. complicaciones por el CO2. lesiones de la vía biliar. Un factor muy importante de esta morbimortalidad elevada fue la inexperiencia la falta de un entrenamiento óptimo de los cirujanos. la cirugía laparoscópica ofrece ventajas sobre la cirugía convencional. hemorragias. Dificultad para reconocer claramente las estructuras anatómicas. Sin embargo. actualmente. Durante los primeros años en la aplicación de esta técnica.bastante bien tole-rado. habiéndose superado la famosa “Curva de aprendizaje”. COMPLICACIONES Hay complicaciones en cada uno de los tiempos de la cirugía: en la introducción de los trócares.

a. Postcolecistectomía: después de haber sido operado el paciente empieza a tener síntomas y la ecografía confirma el diagnóstico.- 3. Luis Poggi Machuca Introducción Desde el inicio de la era Laparoscópica. desnutrición o sepsis el manejo es muy difícil y el riesgo es mayor. c. esto no fue siempre posible. Obstructiva Subclínica: paciente con bioquímica alterada. Exploración de Vías Biliares por Laparoscopía Dr. se hacía de rutina una colangiografía endoscópica. con posibilidad de una papilotomía endoscópica con el objetivo de extraer la litiasis del conducto principal.6.18. En los casos de sospecha de pacientes con coledocolitiasis. POSITIVA EDAD: MAYOR DE 50 AÑOS ENFERMEDADES INTERCURRENTES En mayores de 50 años: el manejo de la coledocolitiasis es una urgencia. y en la colangiografía se encuentra coledocolitiasis. sin ictericia y que a la ecografía muestra dilatación del colédoco. colangitis y sepsis o pancreatitis. insuficiencia renal. por lo que se pensó hacer la exploración laparoscópica de la coledocolitiasis. ALTERADA ECO: COLÉDOCO DILATADO OBSTRUCC. INSOSPECHADA: NO ICTERICIA. FORMAS DE PRESENTACIÓN DE COLEDOCOLITIASIS 1. En presencia de enfermedades intercurrentes como diabetes. ECO. b. su bioquímica es normal. los cirujanos nos planteamos un reto: realizar por esta vía la cirugía biliar. BIOQUÍMICA NORMAL ECO.4. la ecografía es normal.5. • Colangiografía operatoria .- 4.COMPLICADA: ICTERICIA COLANGITIS SEPSIS PANCREATITIS 2. Sin embargo. Formas Clínicas de presentación de Coledocolitiasis Las coledocolitiasis pueden presentarse de diversas maneras: Complicadas con ictericia. 1. utilizando sondas de Dormia (canastilla) o sondas de Fogarty (balón).- OBSTRUCTIVA SUBCLÍNICA: NO ICTERICIA BIOQ. NORMAL COLANGIO OP. Obstructiva no sospechada: el paciente no tiene síntomas. POSITIVA POSTCOLECISTECTOMÍA: SÍNTOMAS POSTOP.

luego proceder a explorar la vía biliar por laparoscopía. o si la bioquímica hepática estaba normal o alterada. desde un inicio. se hace la colecistectomía laparoscópica y se deja el resto para el endoscopista. se puede hacer la Colelap y después explorar al paciente con cirugía abierta por no contar con entrenamiento suficiente o recursos técnicos. Muchas veces el cirujano deja para el endosco-pista el manejo de la vía biliar. si hay alguna variable anatómica o para detectar alguna fuga biliar por lesión inadvertida de la vía biliar. se termina la Colelap y se observa al paciente porque a lo mejor no hay problemas y se expulsa la litiasis espontáneamente. Para realizar este procedimiento se necesita contar con un cirujano entrenado y con un instrumental completo de exploración de vía biliar que le permita al cirujano desde realizar una simple exploración hasta la realización de una derivación biliodigestiva. Clipar el cístico y avisarle al endoscopista. Decidida la vía se procederá a la exploración que abajo describiremos. es decir. La litiasis coledociana plantea tomar decisiones para realizar la exploración. Este estudio se realiza utilizando fluoroscopía con un inten-sificador de imágenes que a través de una pantalla digital nos permite apreciar. si estaba o no dilatada. Como podemos ver toda la exploración se puede iniciar y concluir satisfactoriamente por vía laparoscópica siempre y cuando se tenga un entrenamiento completo y una amplia gama de instrumental para dar seguridad al paciente. O terminar Colelap. Se realiza por laparoscopía o se abre al paciente. Esta posibilidad consistiría en la exploración de la vía biliar. 2) Explorar la vía biliar por laparoscopía. Actualmente se realiza entre el 6-12% de los casos. Cualquiera de estas tres alternativas sería un problema severo para un cirujano promedio. y finalmente realizar laparoscópicamente una derivación biliodi-gestiva laparoscópica. la cual puede hacerse de diversas maneras por el cístico o por el colédoco. el transcurrir del contraste en la vía biliar. en forma dinámica. Si se opta por la primera opción pueden suceder dos posiblidades: a) Que se tenga éxito en la papilotomía endoscópica y el paciente resuelve su problema.Durante la operación de vesícula se puede realizar la colan-giografía operatoria. detectando cualquier irregularidad tanto morfológica como funcional. por laparoscopía. . La colangiografía operatoria puede arrojar varias situaciones: A) Litiasis coledociana: frente a este resultado se plantean dos alternativas: 1. la opacificación de la vía biliar inyectando a través del conducto cístico una sustancia de contraste para detectar si hay litiasis coledociana. ya sea por imposibilidad técnica o porque el paciente tiene mucho riesgo. • Formas de Exploración del Colédoco Una vez que la colangiografía nos indica la presencia de litiasis coledociana se tiene que proceder a la exploración. Inicialmente la colangiografía era de rutina en todos los casos y luego se realizó en forma selectiva dependiendo de las características de la vía biliar. o b) Que es fallida y el paciente se tiene que someter a cirugía abierta o laparoscópica 2.

. 4. se coloca en el epigastrio y el cuarto trócar (T4).. Abordaje de la vía biliar: a) Transcístico: se inicia con la dilatación del cístico a través de un balón inflable o bujías de dilatación..Pinza de Maryland de 10 mm 7..B) Ausencia de litiasis coledociana y colangiografía opera-toria normal.Laparoscopio de 30 ó 45 grados de 10 mm 8... Lavado de la vía biliar con bastante suero.Portaagujas 9.Catéter balón de Fogarty 6.Sutura reabsorbible monofilamento de 4/0 tipo polietilen-glicol o polidioxanona 15...Empujanudos extracorpóreo 10. . Instrumental que se agregaría al básico de colecistectomía laparoscópica: 1. en este caso se procede al clipado del cístico y a la finalización del procedimiento.Cánula de colangiografía de Rabinov. la exploración se inicia con: 1.miento. El tercer trócar (T3) es de 5 mm..Pinza de biopsia coledoscópica 11. se coloca a nivel equidistante entre el ombligo y el xifoides a 5 cm paramediana izquierda... el primer trócar (T1) se coloca en el ombligo realizando de un inicio la exploración de la cavidad abdominal para detectar otras patologías que puedan haber sido sospechadas o sean hallazgo de la exploración. 3. Extracción de cálculos con sonda de Dormia o de Fogarty..Coledocoscopio de fibra y sistema de video para este procedimiento 3.Spoon forceps 10 mm 13. utilizando el irrigador aspirador para poder hacerlo profusamente y remover las litiasis retenidas. b) Transcoledociano: se hace una incisión en el colédoco con tijera o bisturí y por allí se inicia el procedi.Aguja de biopsia hepática tipo tru-cut 14.Contar con equipo portátil de rayos X con fluoroscopía e intensificador de imágenes • Técnica de Exploración Biliar Al igual que en la cirugía abierta. de 10 mm. o catéter de colangio de polietileno 2.Pinza con ramas protegidas para manipulación del coledocoscopio de fibra 12. La colangiografía operatoria. y serviría para la coledocoscopía y por donde saldría el tubo de Kehr. de tal manera que el diámetro permita el videocole-docoscopio. • Pasos de la Exploración Biliar Ubicación de los trócares Se requieren 4 ó 5 trócares... Existe la posibilidad de utilizar un quinto trócar (T5) de 5-7 mm.Sonda de canastilla de Dormia 4. se coloca a nivel del ombligo pero en la línea medioclavicular derecha. que se ubicaría en el punto de Murphy. 2.. El segundo trócar (T2) es de 5 mm.Catéter balón dilatador de cístico 5.

Derivación Biliodigestiva: esta derivación consiste en la anastomosis de la vía biliar con el tubo digestivo. Coledocoscopía final. lesiones proliferativas u obstructivas. Derivaciones biliodigestivas Se considera el paso final en la solución de la patología biliar y se realiza cuando todo lo demás ha fracasado. consiste en la visualización del interior del colédoco con un coledocofibrovideoscopio para detectar por medio de la imagen lesiones de la continuidad. b) Coledocorrafía y drenaje transcístico. Videocoledocoscopía. 9. porque la endoscopía no resolvió el problema y se tiene litiasis a repetición de origen primario. c) Coledocorrafía primaria. 7. Lavado de colédoco con abundante suero. . Puede ser Coledocoduodenal o hepaticoyeyunal en “Y” de Roux. en pacientes de la tercera edad con colédoco de más de 20 mm. Cierre del colédoco: a) Coledocorrafia y drenaje de Kehr.5. 10. 6. Nueva colangiografía. 8.

pero de pronóstico reservado. deben tenerse presente las alteraciones fisiopatológicas que derivan como consecuencia de la acción del proceso mórbido de indicación quirúrgica sobre la fisiología normal hepatobiliar. comprimiendo sus estructuras.Hígado 19. y otros. Los abscesos hepáticos por continuidad como complicación de una colecistitis aguda necrótica perforada hacia el lecho vesicular son raras. Sintomáticamente. estos últimos son los abscesos subfrénicos. . condicionados por gérmenes gram negativos de preferencia o anaerobios. resecciones parciales de parénquima. Hildebrando Ruiz Cisneros INTRODUCCIÓN El tema propuesto requiere para su conocimiento médico quirúrgico amplio. del recuerdo de la anatomía del hígado tanto morfológica como segmentaria. fiebre en agujas. Pueden ir desde los abscesos muy pequeños o múltiples. etc. 1. Todo proceso expansivo en el hígado. que son quirúrgicos de necesidad. derivación de vías biliares o vasculares. siguiendo la de origen vascular. llámese quístico. que puedan requerir de la cirugía. ABSCESOS HEPÁTICOS Los tipos de patología quirúrgica que más frecuentemente se presentan en el hígado son de origen infeccioso. dispepsia moderada.D. repercuten de todas maneras en la estructura anatómica de la víscera hepática distorsionando la morfología. tumoral benigno o maligno. Los abscesos pueden ser de diferente dimensión o número.. pudiendo ser anteriores o posteriores según su ubicación en ellos. así como vasculares. infiltrando o necrosando los elementos intrahe-páticos. además de la estructura y correlación estrecha con los conductos biliares. los abscesos piógenos intrahepáticos se manifiestan por dolor en H. es decir. las que se expresan en los exámenes bioquímicos de la sangre. que se localizan en los espacios hepatofrénicos derecho o izquierdo. Por otro lado. a partir de una Colangitis primaria o secundaria. dando lugar a abscesos piógenos que pueden ser intrahepáticos o perihepáticos. como también al parénquima propiamente dicho. anorexia. es decir. Los de localización subhepática son más infrecuentes. la forma más probable de su origen es la colangiolar. Nada de esto será posible de realizar sin el conocimiento profundo de la anatomía hepatobiliar y vascular. Cuando el absceso es de tipo intrahepático. sea venosa portal o arterial hepática. TUMORACIONES DEL HÍGADO Dr. lo cual debe ser considerado para el tratamiento quirúrgico respectivo. subictericia en ocasiones. de modo que en función del tipo de patología se tendrá que efectuar ablación de segmentos o lóbulos hepáticos. desvascularizaciones. los microabscesos o abscesos miliares que pueden confluir para convertirse en uno o varios abscesos mayores.1.

a través de una laparotomía. Llegan a este estado cuando no han sido drenados y tratados quirúrgicamente y también si no reciben amebicidas. es decir por laparotomía para tener mayor maniobrabilidad y evitar a la vez difusión a otros espacios del abdomen. para luego drenar al exterior con drenes tubulares o planos. Desde hace pocos años se tiende a evitar la laparotomía. soluciones de antibióticos tópicos. el que puede ser hecho a cielo abierto. dando lugar a la lisis de las células hepáticas y por consiguiente a la necrosis del tejido hepático propiamente dicho. en que habrá deformación en la silueta. Identificado bien el problema del absceso piógeno hepático queda el tratamiento quirúrgico. consunción del paciente llegando hasta la caquexia. cuando la infección es por anaerobios. Actualmente es también factible usar la laparoscopía diagnóstica. La ecografía puede ser un tanto más específica. Es con la TAC o la resonancia magnética que se pueden obtener en forma precisa todos los datos para concluir que se trata de abscesos piógenos. con el soporte de un tratamiento intensivo con antibióticos potentes. eliminando todo el tejido necrótico y el detritus que existe. QUISTES HEPÁTICOS En el hígado se presentan dos variedades de quistes. Para certificar el diagnóstico se puede hacer uso de la Rx simple. crecimiento hepático. usando la punción transparietohepática dirigida por medio de la pantalla ecográfica. convirtiéndola en algunos casos en tratamiento laparoscópico. secundarios a traumatismos cerrados o raras veces abiertos del hígado. Los más infrecuentes son los . así como en el hemidiafragma derecho. que sirve para dar datos indirectos en la silueta o masa hepática. Otro tipo de abscesos en el hígado que pueden requerir de tratamiento quirúrgico. es decir. el que se convierte en una colección achocolatada y pútrida. a través de un trócar de buen calibre que llegue al centro de la colección purulenta. fiebre persistente de tipo héctico. debido a la alta resolución de estos elementos de diagnóstico. por medio de fármacos amebicidas. el volumen y hasta su naturaleza. ya que puede dar la imagen del absceso.Puede encontrarse hepa-tomegalia o masa palpable. aplicar antisépticos locales. son los parasitarios. para ser fijado y dejado en la cavidad con la finalidad de hacer aspiración. o sea. evacuar su contenido por aspiración. graficando el número. subictericia y anemia. los producidos por la Ameba histolytica. Instalada la ameba en el hígado. donde producen la disentería amebiana. El tratamiento es generalmente médico. limpiar adecuadamente la cavidad del absceso. de modo que se pueda aspirar el contenido al máximo. luego de lo cual. mientras dure el proceso de cierre de la cavidad abscedada. Clínicamente se evidencia por dolor hepático. Puede detectarse la presencia de burbujas de aire en la cavidad. se reproduce continuamente dando lugar a un ameboma hepático. procediendo a des-bridar el absceso. se inserta una sonda de polietileno o de otro material. El drenaje quirúrgico del absceso hepático amebiano se hace a cielo abierto. que puede estar infectada secundariamente por bacterias. teniendo la posibilidad de usar los drenes tubulares para hacer irrigaciones. 2. limpieza y administración de fármacos. llegando a él por el sistema porta. Estos mismos recursos pueden ser empleados también para la evacuación de hematomas intrahepáticos. Ocasionalmente puede generar un absceso amebiano en el hígado. el que progresivamente va a ir afectando el parénquima hepático. efectuando aspiración y drenaje de los que son fácilmente abordables. todo ello. cuando se instalan en el hígado a partir de su hábitat natural que es el colon.

no parasitarios, o sea, los quistes serosos o mucosos que mayoritariamente son congénitos y que pueden desarrollar hasta dimensiones considerables de 20 cm de diámetro cuando son únicos. Otras veces, los quistes no parasitarios pueden ser múltiples, dando lugar a la poliquistosis hepática, entidad que frecuentemente cursa con quistes en otros órganos, como el riñón. A. Poliquistosis del Hígado

Llamada también enfermedad poliquística del hígado, es una afección caracterizada por la presencia de quistes pequeños o medianos por toda la glándula, o con predominancia en el lóbulo derecho. Raramente existen quistes grandes entre ellos. Se debe a una alteración en el desarrollo de los conductos biliares, por tanto es congénita. Generalmente se asocia con la presencia de múltiples quistes en los riñones (poliquistosis renal). Sintomatológicamente es muda. Presenta hepatomegalia como signo. La ecografía y la TAC son muy útiles para hacer la presunción diagnóstica. Es la laparoscopía la que da la confirmación. No requiere operación a no ser que se complique, como que se rompan por traumatismo o espontáneamente, o se infecten. Excepcionalmente se puede practicar quistectomía de los más grandes o superficiales. B. Quistes no Parasitarios

Denominados también como quistes solitarios por ser únicos. Alcanzan dimensiones de hasta 20 cm de diámetro. Hay reportes de casos con mayor dimensión y contenido de varios litros. El origen es también congénito a partir de conductos biliares intrahepáticos. Pueden tener una sola cavidad (Unilocular) o múltiples cavidades (multiloculares). El contenido de estos quistes pueden ser de tipo bilioso o mucoso. Clínicamente puede haber dolor, explicado por la expansión y compresión de elementos vecinos. Muy pocas veces se infectan secundariamente. Los medios más efectivos para el diagnóstico son la ecografía, la TAC y la laparoscopía en la actualidad. Como tratamiento, en los casos que realmente sea necesario, se practica la quistectomía, o sea, la ablación total del quiste; pero como no siempre es posible la quistectomía, se puede resecar parcialmente o hacer la derivación a una víscera hueca vecina como el intestino delgado, practicando una cistoyeyunos-tomía, semejante a lo que se hace con el pseudoquiste pancreático. C. Quiste Hidatídico

La afección parasitaria hepática por la Taenia echinococcus o Equinococcus granuloso en su forma larvaria en el hombre, es de frecuencia importante en la patología nacional. Se presenta preferentemente en las provincias o departamentos con ganadería, donde confluyen los tres elementos epidemiológicos, como son el perro (huésped definitivo), el ganado ovino, bovino o suino (huéspedes intermediarios), y que infestan al hombre que se halla en contacto con ellos. La larva del parásito en el huésped intermediario, que es el hombre, adopta la forma de una vesícula redonda a la que se denomina hidátide y a la enfermedad Hidatidosis. No es pertinente tratar sobre el ciclo evolutivo del parásito, pero es conveniente recordarlo para

comprender mejor el problema. Vamos a referir a continuación el aspecto quirúrgico. El quiste hidatídico es un complejo patológico conformado por la hidátide, o sea, el párasito propiamente dicho en su estado larvario y la reacción perihidatídica que produce la hidátide en el órgano que parasita, constituyendo lo que se denomina la membrana adventicia. En el humano la localización más frecuente del quiste hidatídico es en el hígado con un 55% del total, le siguen los pulmones con un 30% y cualquier otro órgano con el 15%. La importancia de la hidatidosis hepática en nuestro país es grande, por su frecuencia, aunque no en la magnitud en que se presenta en Países como Uruguay, Grecia, incluyendo Chile y la Argentina. Es necesario recordar los elementos constituyentes del quiste hidático, para conocer el aspecto quirúrgico del problema. La hidátide antes mencionada se forma desde el momento de la implantación del embrión hexacanto del parásito en el parénquima hepático, al que llega por la circulación porta, luego de haber transpuesto la pared intestinal. Anidado en un capilar intraparenquinal del hígado, el embrión genera una vesícula con una pared que será la membrana hidatídica o parasitaria, que consta de una capa externa quitinosa y una interna germinativa, la que produce hacia el interior el líquido hidatídico, tipo cristal de roca y las vesículas proligeras hijas que pueden ser estériles o fértiles, además de arenilla hidática compuesta de scolex. Esta vesícula va desarrollando y creciendo progresivamente a razón de 1 cm por año aproximadamente. Esta hidátide condiciona alteración en el parénquima hepático circundante, produciendo un proceso inflamatorio compatible al tejido de granulación con varias capas, que en la etapa madura se presenta como una membrana consistente, fibrosa, que puede sufrir alteraciones de diferente índole. El quiste hidatídico hepático puede ser único o múltiple, de las mismas dimensiones o diferentes, respondiendo a infestación única o múltiple. Se hace clínicamente evidente cuando ha adquirido diámetros mayores a 10, 15 ó 20 cm o cuando se complica de alguna forma. Se manifiesta por un síndrome tumoral en la zona hepática, deformando el hipocondrio derecho, produciendo hepato-megalia o dando presencia de tumoración palpable en la zona. Puede ser encontrado también incidentalmente, por exámenes para otro tipo de patología. El dolor que condiciona es de tipo gravativo, sordo, en el H.D. debido al proceso expansivo que produce. Algunas veces existe rash alérgico o urticaria. Actualmente el diagnóstico de la hidatidosis hepática se hace complementando el estudio clínico y epidemiológico del caso, con los exámenes auxiliares. Clínicamente es válido considerar la falta de compromiso del estado general en estos casos y la no presencia de ictericia. Como exámenes auxiliares se manejarán las radiografías, la ecografía, la TAC, como recursos más al alcance y de bastante certeza; sobre todo, con ecografía y TAC, se puede definir la presencia del quiste, el tipo de quiste, el número de ellos, la localización exacta y sobre todo las dimensiones, datos muy importantes para la conducta quirúrgica.

Se pueden utilizar métodos invasivos como angiografía selectiva y la laparoscopía, ésta última con mucha prudencia. Se completa con un hemograma, en busca de eosinofilia marcada, inmunoreacciones cuando son positivos. El quiste hidatídico de localización central en el hígado, sufre alteraciones generalmente debido a la resistencia para su expansión, a la circulación insuficiente o la anoxia. Puede haber vesiculización exógena o endógena, involución, proceso más frecuente, con reabsorción del líquido hidatídico y degeneración gelatiniforme o caseiforme, con posterior calcificación, o disgregación granulosa. El proceso de involución es por el trastorno nutritivo del parásito, debido a modificaciones en la adventicia que puede sufrir engrosamiento, esclerosis, hialinización e infiltración calcárea. • Complicaciones del Quiste Hidatídico: Infecciosas

A nivel hepático el quiste hidático puede ser invadido por bacterias gramnegativas o grampositivas, a veces por anaerobios, cuando se comunica con las vías biliares sobre todo. Puede comprometer a la adventicia, llegando a la supuración o formación de microabscesos, con compromiso de tejido hepático periférico, es la adventicitis. • Absceso perivesicular

Cuando en el quiste la hidátide se mantiene sin alteraciones, es decir, en estado hialino y en el espacio interhidatídico-adventicial, se forma una capa purulenta de variable espesor. • Absceso Hidatídico

Es cuando la hidátide propiamente dicha supura y condiciona ruptura de su membrana, haciendo que la cavidad adventicial contenga pus y restos hidatídicos. Otro tipo de complicación es por ruptura del quiste hacia los conductos biliares, en que se deben valorar los siguientes problemas: a. b. El grado de obstrucción que los restos parasitarios producen en la vía biliar. La cantidad de restos parasitarios que permanecen en la cavidad adventicial.

c. El grado de rigidez de la adventicia, permitiendo o no el colapso de la cavidad adventicial. d. Que sobrevenga o no una infección secundaria de la cavidad adventicial.

Los quistes hidatídicos de hígado pueden abrirse paso hacia espacios vecinos como la cavidad pleural, previa horadación del diafragma; no pocas veces se comunican hacia bronquios, vaciando su contenido en ellos y dando lugar a la conocida vómica hidatídica. Otras veces el vaciamiento de los quistes hepáticos superficiales puede producirse hacia la cavidad peritoneal, condicionando un shock de naturaleza anafiláctica, que puede ser fatal. • Tratamiento

Diagnosticado y adecuadamente evaluado, el quiste hidatí-dico hepático requiere tratamiento.

El tratamiento es eminentemente quirúrgico, salvo algunos casos en los que se puede tratar médicamente con antiparasi-tarios de tipo Benzoimidazólicos. En pequeños quistes tratados con albendazol, puede lograrse la muerte del parásito y evitar la consiguiente evolución. El quiste tratado médicamente puede ir a la involución o la calcificación, quedando curado el caso. Quistes mayores de 5 ó 6 cm de diámetro no complicados, pueden tratarse médicamente, pero sucede que el complejo patológico del quiste muerto sufre complicaciones que van a requerir el tratamiento quirúrgico. Por tanto, es mejor intervenir el quiste o los quistes de localización hepática. El tratamiento operatorio debe estar en función de si se trata de un quiste no complicado o complicado. El quiste no complicado es ideal para la operación y es lo único que puede garantizar la curación de la enfermedad. No es el caso describir la técnica quirúrgica a aplicar. Lo importante es el concepto de lo que debe obtenerse con la técnica operatoria. Frente a un quiste hidatídico no complicado, hay que pensar en dos problemas. El primero, lo relativo a la hidátide propiamente dicha, y lo segundo, lo concerniente a la membrana adventicia y la cavidad que queda una vez extirpada la hidátide. En relación a la hidátide lo que se hace es extirparla en forma integral, cuidando de que no haya fuga de su contenido, sobre todo de la arenilla hidatídica que es la que produce siembra secundaria en el mismo hígado o en otras áreas de la cavidad abdominal. La arenilla es un sedimento constituido por scolex y vesículas hijas concentradas en el fondo de la hidátide, conteniendo por cada ml de sedimento por lo menos 400.000 scolex. Inclusive el líquido cristal de roca no debe fugar en el momento de la extirpación del quiste para evitar la anafilaxia. La capacidad contaminante de este contenido quístico se trata de contrarrestar con introducción dentro de la hidátide de formol en solución o cloruro de sodio al 33%, que suele inactivar a los scolex. Si se ha practicado el tratamiento médico previo con ben-zoimidazoles en dosis y tiempo adecuados, puede actuarse sobre contenido ya esterilizado. Extirpada la hidátide, queda en el hígado una cavidad circundada por la membrana adventicia de variable tamaño, profundidad, calidad de adventicia y número. Existen formas diferentes de tratar la cavidad según el caso. Se puede practicar el procedimiento clásico, es decir abocar la cavidad hacia la pared abdominal para que por fibrosis y en tiempo prolongado se cierre por segunda intención. Este procedimiento se conoce como la marsupialización. Actualmente ya casi no se recomienda. Cuando la cavidad es amplia, profunda, con adventicia flexible, por tanto plegable, se hace el capitonaje, o sea, el adosa-miento de las paredes de la cavidad, de fondo a superficie con puntos de cerclaje, obturando por completo la cavidad en un solo tiempo. Este método es el más recomendable por tener un postoperatorio muy corto. En caso de que la adventicia esté rígida por fibrosis callosa o calcificación y no permita el afrontamiento de las paredes, se procede a hacer el taponamiento de la cavidad con el epiplon mayor pediculizado, el que se fibrosará en el futuro y ocluirá

convenientemente la cavidad. En casos extremos en que la cavidad haya laminado el parénquima hepático, no quedando prácticamente tejido en todo un lóbulo, se hace la extirpación total del lóbulo. Pueden haber complicaciones durante el acto operatorio, como el shock anafiláctico, hemorragias cataclísmicas o insuficiencia hepática grave y mortal. Los casos de complicaciones hidatídicas en el hígado, tipo supuraciones, apertura y evacuación en vías biliares, apertura y evacuación en cavidad peritoneal, apertura en tórax y evacuación en cava inferior, compresión de los gruesos conductos biliares, compresión de la vena porta y apertura y evacuación en una víscera adyacente, todos son tratados quirúrgicamente para solucionar el problema de los restos parasitarios y el problema de la cavidad quística. Respecto al primero, se hace la limpieza de restos de membranas o de vesículas en forma prolija; para lo segundo, se hacen drenaje, resecciones, taponamiento, extirpación y/o reparaciones, según el caso. En el postoperatorio es recomendable hacer tratamiento médico con benzoimidazólicos con la finalidad de contrarrestar la diseminación que se ha producido y la aparición de hidatidosis secundaria en el futuro; esto, sobre todo, cuando se ha producido la peritonitis hida-tídica. 3. NEOPLASIAS EN EL HÍGADO

El hígado es asiento de procesos expansivos con relativa frecuencia. Es del caso recordar la presencia de los quistes parasitarios y no parasitarios, de los cuales ya nos acupamos en la parte correspondiente. Este acápite se ocupa de las masas expansivas de naturaleza tumoral, los que se denominan en forma genérica neoplasias del hígado y más específicamente tumores. Estos procesos pueden ser de naturaleza benigna o maligna, en función de que si en su evolución condicionan riesgos de vida o no. Cuando se habla de tumores en el hígado es necesario hacer la precisión de que son tumores que se originan en el parénquima hepático, o más precisamente en el hepatocito, sin que pueda descartarse también el tumor originado en la mucosa del conductillo biliar intraparenquimal. A. Tumores Benignos

Eran considerados como tumores infrecuentes en el hígado, siendo reportados como hallazgos incidentales o de necrop-sias, hasta la aparición de hormonas anticonceptivas sobre todo orales. Es a partir del consumo de estos medicamentos, que se evidencia la mayor frecuencia de tumores benignos en el hígado. Estos son generalmente asintomáticos. Cuando presentan síntomas es debido al proceso expansivo que producen con distensión de la cápsula de Glisson, originando dolor en el H.D., o también, cuando condicionan hemorragia interna, que en ocasiones puede ser masiva. La clasificación de los tumores benignos en el hígado es la que considera el tejido del cual derivan. La clasificación más recomendable es la de Ishack and Goodman, que se transcribe a continuación: • Tumores Epiteliales

Hepatocelular: Trasformación nodular, hiperplasia nodular focal, adenoma

hepatocelular. Colangio Celular: Adenoma de conductos biliares, cistoade-noma biliar. • Tumores Mesenquiales

Tumores de tejido adiposo: Lipoma, fibrolipoma, angio-miolipoma Tumores de tejido muscular: Leiomioma. Tumores de vasos sanguíneos: Hemagioendotelioma infantil, hemangioma. Tumores de tejido mesotelial: Mesotelioma benigno. Tumores mixtos mesenquimales y epiteliales misceláneos: Hamartoma mesenquimal. Teratoma benigno, tumor de restos adrenales. Restos celulares pancreáticos. A continuación se describen algunos tumores más frecuentes, de variedad benigna: Angiomas hepáticos: Son tumores congénitos, cuya característica principal es la neoformación de vasos según Aschoff. El tejido en que se sostienen los angiomas es de naturaleza conjuntivo fibrosa. Existen diferentes tipos de angiomas, siendo los más frecuentes los de tipo cavernoso. Éste sigue en frecuencia de presentación a los tumores metastáticos. Son predominantes en el sexo femenino. Clínicamente son poco manifiestos, casi asintomáticos, sobre todo cuando son pequeños. Pueden alcanzar grandes dimensiones, hasta de 30 cm de diámetro, condicionando dolor en el área hepática, naúseas o vómitos. Si se rompen, dan lugar a hemorragia intraabdominal. Laparoscópicamente, se observan masas rojovinosas, de consistencia blanda, esponjosa y de bordes imprecisos. Sufren modificaciones en su evolución como: Trombosis, calcificación, transformación fibrosa hialina o lipomatosa de su estroma, constituyendo las formas mixtas, supuración, osificación, degeneración neoplásica (angiosar-coma). En los tumores pequeños tipo angiomas no complicados, la conducta es sólo de expectación. Cuando existe hemorragia, se opera de emergencia. En los hemangiomas grandes y sintomáticos también se opera, practicando segmentectomías o lobectomías hepáticas. Puede en algunos casos hacerse embolectomía arterial o ligadura de la arteria hepática correspondiente. • Hemangioendotelioma Infantil

Es considerado como la contraparte en el niño del heman-gioma cavernoso en el adulto. Es el tumor más común en la infancia, se presentan asociados a hemangiomas en piel. Cuando pequeños son asintomáticos; si son grandes, presentan crecimiento del hígado, insuficiencia cardiaca y heman-giomas cutáneos. Terapéuticamente, hay que controlar la insuficiencia cardiaca y luego evaluar si ha involucionado el tumor. El tratamiento quirúrgico es definitivo. • Linfangiomas

Son una anomalía del sistema linfático. Tienen poca incidencia. Presentan canales linfáticos dilatados. El signo que predomina es la hepatomegalia. En la forma solitaria pueden evidenciarse como tumores de hasta 30 cm. • Adenoma Hepatocelular

Esta tumoración es de presentación más frecuente a partir de la década de 1960 y está en correlación a la administración de anticonceptivos orales preferentemente. Los adeno-mas presentan dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, también presentan anorexia, naúseas y vómitos. En oportunidades presentan un cuadro agudo de hemorragia interna por sangrado del tumor. El tratamiento es la resección quirúrgica del tumor. Pueden ser lesiones únicas de algunos centímetros, hasta de más de 20 cm. En los casos no quirúrgicos, se debe suspender la medicación y observar si regresiona. • Hamartoma Mesenquimal

Tumoración rara, producto de una anomalía del desarrollo en la placa ductal. Se manifiesta en niños mayores de 2 años. La presentación clínica es de un crecimiento abdominal progresivo, dolor, pérdida de peso, vómitos, diarreas, constipación. Macroscópicamente son tumoraciones solitarias y grandes de 20 cm de diámetro. B. • Tumores Malignos Cáncer Hepático

Al respecto es importante hacer algunas precisiones. En primer lugar, el cáncer a nivel del hígado puede originarse primariamente en él, a expensas de las células hepáticas que son el componente del parénquima hepático y que representa el 60% del volumen total del órgano o también en la mucosa de los conductillos biliares intrahepáticos. Se denomina hepatocarcinomas en el primer caso y colangiocarcinomas en el segundo. En ocasiones pueden ser hepatocolangiocar-cinomas. Los carcinomas primarios son de menor frecuencia que los carcinomas secundarios o metastásicos y difieren obviamente desde el punto de vista histológico, pues los últimos tienen la identidad y la estructura del órgano del que proceden. • Cáncer Hepático Infantil

Otro aspecto a considerar, es que el cáncer primario del hígado infantil tiene una forma algo diferente al del cáncer en el adulto. El cáncer hepático infantil es una neoplasia de poca frecuencia y se divide en dos grupos: a) b) Hepatoblastoma, Carcinoma Hepatocelular.

La edad de inicio del cáncer hepático en niños está relacionada con la histología del tumor. Los hepatoblastomas se hacen presentes antes de los 3 años de edad, mientras que los carcinomas hepatocelulares tienen hasta 2 etapas con más incidencia. La primera en niños de 0 a 4 años de edad y la segunda en niños de 12 a 15 años de edad.

Las células del carcinoma hepatocelular de tipo “Adulto” son epiteliales comparadas con una apariencia embrionaria, menos diferenciada del hepatoblastoma. Se ha descrito una variante histológica distintiva del carcinoma hepatocelular en los hígados no cirróticos de niños mayores y adultos jóvenes. Esta variante, llamada carcinoma fibrolamelar, se ha asociado con un mejor pronóstico. La mayoría de los pacientes tienen un marcador tumoral (alfafetoproteína sérica) en el suero que refleja en forma paralela la actividad de la enfermedad. Una falta de disminución significativa en los niveles de alfafetoproteína en pacientes con tratamiento puede predecir una respuesta mala a la terapia. La ausencia de alfafetoproteína elevada puede ser un signo pronóstico precario en el hepatoblastoma; está asociada con la variante histológica de célula pequeña ana-plástica y responde muy poco a la terapia. Se ha empleado un sistema de clasificación basado en el grado tumoral y en el grado de resección quirúrgica para agrupar a los niños con cáncer hepático. Este sistema de clasificación se emplea para determinar el tratamiento. Etapa I.- El tratamiento inicial para la etapa I del cáncer del hígado infantil consiste en la remosión completa del tumor por resección en cuña, lobectomía o lobectomía extendida. Etapa II.- El tratamiento para la etapa II del cáncer de hígado infantil consiste en la remosión macroscópica del tumor con enfermedad residual microscópica (Ejemplo: Márgenes positivos). Etapa III.- En esta etapa, la enfermedad se considera inicialmente irresecable o resecable con tumor residual macroscópico, ganglios linfáticos positivos o tumor esparcido. Puede convertirse en resecable luego de quimioterapia intensiva. Etapa IV.- En la etapa IV del cáncer de hígado infantil hay metástasis distante sin importar el grado de complicación hepática. Por último, el cáncer hepático infantil recurrente es el que reaparece a distancia en el mismo foco de origen. Estos conceptos son aplicables a los 2 tipos de tumor hepático infantil. O sea, hepatoblastoma y carcinoma hepatocelular. • Cáncer Hepático en el Adulto

La forma hepatocelular es más frecuente (90%) que la colangiocelular. El cáncer primario del adulto se ha descrito asociado a la cirrosis en la mitad de los casos de autopsias. Actualmente son cada vez más frecuentes los casos quirúrgicos de tumor único, masivo, sin cirrosis, localizado en un lóbulo. Adquieren dimensiones de hasta un peso de 1700 gramos. Son de consistencia sólida. Al corte son de tipo encefaloide. El hepatoma tiene por característica el invadir las gruesas venas, formando trombos tumorales. La trombosis neoplásica de las venas suprahepáticas condiciona la ascitis hemorrágica y el síndrome de Budd-Chiari. Clínicamente puede confundirse con varios síndromes: 1.- tumoral; 2.- Cirrótico, con síntomas de dolor y ascitis hemo-rrágica; 3.- Febril, confundible con absceso hepático; 4.- Colostático con hiperbilirrubinemia e ictericia, por compresión de vías biliares intrahepáticas o invasión de la masa tumoral dentro de la vía biliar principal

o de coágulos (hemo-bilia); 5.- forma aguda hemorrágica, por rotura en la cavidad peritoneal; 6.- Síndrome paraneoplásico, alteraciones en relación con la actividad metabólica o endocrina del tumor, que se suman a los cuadros anteriores: hipoglucemia, eritremia, porfiria, síndrome carcinoide. El diagnóstico generalmente se realiza cuando el tumor adquiere bastante tamaño. El examen clínico, la ecografía, la tomografia axial computarizada (TAC) y/o la resonancia magnética, son elementos de diagnóstico útiles en el cáncer de hígado. La laparoscopía con biopsia hace el diagnóstico preciso. Cuando el tumor es potencialmente resecable, debe prac-ticarse una angiografía para mayor orientación. Un procedimiento que puede tener resultado bueno en los tumores hipervascularizados es practicar la ligadura de la arteria hepática correspondiente y hacer perfusión de citostáticos. La hepatectomía subtotal reglada, que ablaciona el tumor con porción de glándula sana, es el más adecuado “si el tumor se presenta localizado como enquistado en el hígado sano”. El carcinoma hepatocelular es potencialmente curable con resección quirúrgica, pero la cirugía es el tratamiento preferido para una fracción muy pequeña de pacientes, con enfermedad localizada. El carcinoma hepatocelular se debe distinguir del cáncer de conductos biliares (Colangiocarcinoma), así como también del cáncer metastásico que se origina en otro órgano. El marcador biológico A.F.P. es útil para el diagnóstico del carcinoma hepatocelular. Por medio de una técnica de radioinmunoanálisis, 50 a 70% de pacientes con carcinoma hepatocelular tienen niveles elevados de A.F.P. Se ha demostrado que los niveles de A.F.P. tienen importancia pronóstica, siendo la supervivencia media de los pacientes negativos a A.F.P. significativamente mayor a la de pacientes positivos a A.F.P. • Etapas del Cáncer de Hígado

El American Joint Committe on Cancer (A.J.C.C.) ha formulado etapas T.N.M. para el cáncer hepático de la siguiente forma: Tumor primario (T) TX: T0: T1: T2: No puede evaluarse tumor primario. No hay evidencia de tumor primario. Tumor solitario de 2 cm o menos de diámetro, sin invasión vascular. Tumor solitario de 2 cm o menos con invasión vascular; o tumores múltiples limitados a un lóbulo, ninguno con más de 2 cm de diámetro sin invasión vascular, o en tumor solitario de más de 2 cm de diámetro sin invasión vascular. Tumor solitario de más de 2 cm de diámetro con invasión vascular o tumores múltiples limitados a un lóbulo, ninguno más de 2 cm en dimensión mayor con invasión vascular o tumores múltiples, limitados a un lóbulo, cualquiera de más de 2 cm de diámetro con o sin invasión vascular.

T3:

T4:

Tumores múltiples en más de un lóbulo o tumor(es) afectando una rama principal de la vena portal o de la hepática.

Ganglios linfáticos regionales (N): NX: N0: N1: No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales No hay metástasis a ganglios linfáticos regionales. Metástasis o ganglios linfáticos regionales.

Nota: Los ganglios linfáticos regionales son los hiliares (es decir aquellos en el ligamento hepatoduodenal, ganglios hepáticos y periportales), también son los que están a lo largo de la vena cava inferior, arteria hepática y vena portal. Cualquier afección de ganglio linfático más allá de estos ganglios se consideran metástasis distantes y deberán ser codificadas como M1. Metástasis distante (M): MX: M0: M1: No puede evaluarse la presencia de metástasis distante. No hay metástasis distante. Metástasis distante.

Nota: Las metástasis ocurren con más frecuecia en huesos y pulmones. • Grupos de Etapas del A.J.C.C. Etapa Etapa Etapa I.II.III.T1, N0, M0 T2, N0, M0 T1, N1, M0 T2, N1, M0 T3, N0, M0 T3, N1, M0 T4, cualquier N, M0 Cualquier T, cualquier N, M1.

Etapa Etapa

IV A.IV B.-

Para fines de tratamiento, los pacientes con cáncer hepático se agrupan así: Enfermedad localizada resecable, Enfermedad localizada no resecable, Enfermedad avanzada.

Estos grupos se describen con las siguientes correlaciones T.N.M: 1. Localizada resecable (T1, T2, T3, y T4, N0, M0, seleccionados)

Este tipo de cáncer hepático se limita a una masa solitaria, en una porción del hígado, que permite la posibilidad de remosión quirúrgica completa del tumor con un margen de hígado normal. 2. Localizado no resecable (seleccionados T2, T3, T4, N0, M0)

Este tipo parece estar limitado al hígado, pero la resección quirúrgica de todo el tumor no es posible. 3. Avanzado

(cualquier T, N1 o M1) El cáncer avanzado es aquél que se halla presente en ambos lóbulos del hígado o que ha metastasiado a lugares distantes. 4. Recurrente: significa que el cáncer ha vuelto a aparecer después de haber sido tratado. Debido a la alta proporción de pacientes que sufren recaídas después de la cirugía de cáncer hepático localizado, se han empleado enfoques adyuvantes usando infusión arterial regional del hígado o terapia sistemática con agentes quimioterapéuticos. C. Cáncer Secundario o Metastásico

Es más frecuente que el primario. El tumor primario está condicionado en su pronóstico por la metástasis, sobre todo a nivel hepático, por tal razón deberá buscarse decididamente el foco de origen, por métodos clínicos y auxiliares. A expensas del sistema porta del hígado es sembrado secundariamente por los tumores de localización en el tubo digestivo o anexos. La metástasis puede ser advertida precozmente, simultánea al tumor primario o tardíamente, a veces hasta 10 a 15 años después de la resección del tumor primario. Al examen laparoscópico o a cielo abierto, se observan nódulos múltiples, de diferentes tamaños, a veces confluentes, formando un tumor difuso infiltrante. Los nódulos centrales no son advertidos en forma simple. El hígado también puede ser metastasiado por cánceres que asientan en las mamas, los pulmones, ovarios, riñón, etc. El Neuroblastoma y el melanoma producen metástasis hacia el hígado muy frecuentemente. El cáncer secundario se manifiesta clínicamente por hepato-megalia, nodulaciones, síndrome febril prolongado. Puede haber colostasis por compresión o por infiltración de vías biliares principales, como también hemobilia. En cualquier momento la evolución se acelera por trombosis portal o suprahepática, con gran hepatomegalia, ascitis, ictericia, derrame pleural, fiebre, coma y muerte. El tratamiento que se puede ofrecer es el de perfusión de citostáticos previa ligadura de la arteria hepática. La mortalidad en un periodo no mayor de un año es la regla. Pueden ser utilizadas diferentes técnicas, como la enucleación del tumor cuando hay encapsulación y presencia de un plano de despegamiento. La desarterilización hepática, es decir, la ligadura total de la arteria hepática, para inducir la necrosis del tumor, complementada con infusión de citos-táticos por vena porta es también practicada. Está demostrada la tolerancia a la ligadura de la arteria hepática, siempre que haya excelente flujo por la vena porta. Serían nefastas las causas que agravan la anoxia hepática, tipo hipovolemia, sepsis, distensión abdominal. La resección del tumor con una porción del parénquima normal es la operación de elección para los tumores localizados.

El transplante hepático no es indicado por la invasión linfá-tica hacia el pedículo o hacia el mediastino. Todas las acciones posibles son de carácter paliativo con la finalidad de lograr mayor supervivencia. No se puede pretender curación en casos de cáncer secundario. • Cancer Metastásico por Contigüidad

Es cuando existe infiltración por vecindad al hígado, de tumores en órganos inmediatos, como estómago, riñones, a veces ángulo derecho del colon y también páncreas.

Hígado 19.2. HIPERTENSIÓN PORTAL

Drs. Manuel Villa-García Lepiani Luis Poggi Machuca, Pedro Wong Pujada

Definición Es el incremento de la presión del árbol portal por encima de 10 mmHg. La presión portal está establecida entre dos parámetros: el flujo venoso portal y la resistencia al flujo en el interior del hígado. El flujo venoso portal está determinado y regulado por la sangre proveniente del área esplácnica y toda resistencia a ese flujo en un sector o en la totalidad del árbol portal se considera como hipertensión portal parcial o total respectiva-mente. Cuando la gradiente entre la presión de la vena cava y el árbol portal es mayor de 5 mmHg se considera patológica (Gradiente porto-cava [P-C] patológica). 1. Anatomía

El arbol portal está constituido por el tronco porta o vena porta, que forman las siguientes venas: la vena mesentérica superior, la vena mesentérica inferior, la vena esplénica y la vena gástrica. La vena porta ingresa al hígado por el hilio hepático y se divide en porta izquierda y porta derecha. La porta derecha es corta y vertical, da una rama parame-diana derecha y otra que es la rama lateral derecha. La parame-diana derecha da dos ramas terminales, una hacia abajo y adelante para el segmento V y otra hacia arriba y atrás para el segmento VIII; igualmente la rama lateral derecha da dos terminales, una hacia abajo y atrás para el segmento VI y otra hacia arriba y atrás para el segmento VII. La porta izquierda da dos ramas, una anterior que es la paramediana izquierda y da dos terminales, una hacia la izquierda para el segmento III y otra hacia la derecha y atrás para el segmento IV; la porta izquierda tiene otra rama terminal hacia la izquierda y arriba para el segmento II. Hay que agregar que el segmento I recibe flujo portal directo de las ramas derecha e izquierda del tronco porta y drena directamente a la vena cava. (Lámina 28). Cada rama porta se subdivide hasta llegar a las vénulas lobulillares, que a través de un plexo capilar intralobulillar (en este sector se producen todos los procesos metabólicos y de detoxificación del hígado) se drenan a la Vena Centrolobulillar la cual drena a las vénulas suprahepáticas las cuales se van uniendo para formar las grandes venas Suprahepática Derecha, Izquierda y Media que desembocan directamente a la cava inferior y de allí a la aurícula llegando así a la circulación general o sistémica. Esta es la ruta normal de la sangre desde la porta hacia la circulación general en un paciente sano. 2. Fisiopatología

De toda la sangre que llega al hígado, el 75% la trae la porta y el 25% la arteria hepática, este volumen de sangre pasa a través del hígado, en donde se produce todo un metabolismo que beneficia al ser humano normal. El hígado recibe un volumen minuto de 1200-1500 ml (flujo arterial + portal). La presión portal normal está entre 10 y 15 cm de H2O. Cualquier incremento por encima de 20 cm de H2O se debe considerar como hipertensión portal o cualquier incremento de la presión por encima de 5 cm de H2O del standard normal de cada sujeto. O, como ya dijimos anteriormente, cualquier incremento de la gradiente de presión entre el árbol portal y la circulación sistémica mayor a 5 mmHg (1 mmHg = 1,3 cm de H2O). Se considera hipertensión grave si la presión es mayor de 40-50

cm de H2O. En el caso de la hipertensión portal se produce un incremento de la presión en el árbol portal por dos factores primordialmente: a) Resistencia en su paso por el hígado, b) Incremento en el flujo vol/min sobrepasando la capacidad normal del hígado para el manejo de un superávit de volumen. Los ejemplos más significativos serían de: a) Cirrosis hepática y b) Fístula arteriove-nosa en el bazo u otro sector esplácnico. El incremento de la Resistencia portal vascular al flujo, incrementa la presión portal (Hipertensión Portal), reduce el pasaje efectivo de la sangre a través del hígado, propicia la búsqueda de la fuga de este volumen retenido creando nuevas rutas o colaterales. Las rutas Colaterales de Fuga son las siguientes: 1) Plexos periesofágicos (várices de esófago) en su ruta hacia la ázigos; 2) Permeabilización de la circulación fetal (várices del cordón umbilical), la Cabeza de Medusa; 3) Plexos de la hemorroidal superior (várices hemorroidales); 4) Plexos retroduodenales y colaterales a través de sus ligamentos organoparietales (Sappey) y adherencias; 5) Plexos retroperitoneales mesentericolumbares (Retzius) que se hacen patentes y permeables en condiciones especiales. Todo este fenómeno se produce con el único fin de que llegue la sangre portal a la circulación sistémica evitando pasar por el hígado que está fibrótico. La ruptura de las dilataciones varicosas en cada sector origina procesos de hemorragia de várices esofá-gicas con sangrado digestivo, con hematemesis y melena, esta sangre en el tubo digestivo se metaboliza y las bacterias de la flora intestinal normal producen amonio, el cual es absorbido y pasado al sistema general a través de la circulación colateral, llegando al cerebro sin pasar por el hígado (quita la acción tóxica); al suceder esto la resultante será una encefalopatía tóxica, que de no controlarse a tiempo puede provocar el Coma Hepático. El incremento de la presión del árbol portal produce incremento de la presión hidrostática que, unida a una hipoalbumi-nemia (a causa de la insuficiencia hepática) y a una vasodilatación esplácnica, produce la ascitis, que es un trasudado que llena de líquido libre el abdomen y que por acción de un mal manejo del sodio y de un hiperaldosteronismo secundario, incrementará su volumen. La esplenomegalia crónica produce un hiperesplenismo que afecta a las tres series. 3. Anatomía Patológica

La hipertensión portal produce varios cambios propios de la presión alta y la circulación colateral que se establece. Encontraremos incremento de los plexos venosos microscópicamente con venas de mayor diámetro que lo usual y un aumento de la media con depósito de colágeno. La esplenomegalia, que es el crecimiento del bazo producido por la severa congestión venosa a que está sometido, produce a su vez atrofia de los folículos de Malpighi, fibrosis extensas de la pulpa esplénica y senos venosos dilatados y a veces hemorragias perifoliculares. La enfermedad hepática es la causa principal de la hiper-tensión portal (95%) y es usual encontrar en la biopsia hepática: 1.- Fibrosis hepática, con compresión de las vénulas porta; 2.- Compresión del parénquima sano y del árbol portal por nódulos de regeneración; 3.- Aumento del flujo sanguíneo arterial; 4.- Infiltración grasa; 5.Obstrucción vascular intrahepática.

Tipos de obstáculo de la hipertensión portal: Prehepático, intrahepático y posthepático. La ubicación prehepática está dada por incremento de flujo de una fístula arteriovenosa, u obstrucción mecánica en el hilio hepático, entre otras causas. La causa intrahepática estaría dada por la Cirrosis en todas sus variables. La Cirrosis es la causa más común, siendo la de origen viral la más frecuente en nuestro medio. Hay que agregar otra causa importante como la Nutricional (Laenec) Alcohólica. La posthepática es poco común y está representada por el Síndrome de Budd-Chiari que se caracteriza por hepatomegalia marcada y gran ascitis. Su punto de origen es la obstrucción a nivel de las venas suprahepáticas que pueden ser de origen congé-nito o por fibrosis a causa de procesos endoflebíticos o trombosis. Una manera de establecer los límites estaría dada por la clasificación que ubica la lesión en pre y postsinusoidal. La diferencia con la otra clasificación es que precisa más exactamente el sitio de la lesión. Todas las causas presinusoidales no tienen insuficiencia hepática y la reserva hepática está intacta y en estos casos la encefalopatía tendrá presentación tardía. 4. Etiología Prehepáticas: Compresión mecánica del hilio hepático: Ganglios, Metástasis Incremento de flujo: Fístula Arteriovenosa, Trombosis de la porta. Hepáticas: Degenerativa (cirrosis), Inflamatoria (hepatitis), Parasitarias (schistosomiasis), Tumorales (Hepatocarcinoma). Posthepáticas: Enfermedad de Budd-Chiari. 5. Clínica

En el enfermo se encontrarán todos los signos semiológicos de la hipertensión portal: El hábito constitucional del enfermo es especial por la obesidad centrípeta (cuerpo grueso y extremidades adelgazadas). Hepatomegalia, Esplenomegalia y Ascitis. Circulación colateral del abdomen y telangiectasis o nevus arácnidos. Piel fina adelgazada y palmas hepáticas. Sangrado por várices esofágicas: produce hematemesis, que puede ser masiva y este sangrado producirá melena y, dependiendo de la reserva hepática, un grado mayor o menor de encefalopatía

cuerpos cetónicos y muchas sustancias que actúan como falsos neurotransmisores. Bilirrubinas: incremento leve.Encefalopatía Hepática. es necesaria la ayuda diagnóstica de las imágenes. ClasificaciÓn de la Cirrosis Clasificación de Child CLASE A Bilirrubina Albúmina Ascitis Encefalopatía Estado Nutricional CLASE B CLASE C > 50 < 30 Incontrolable Coma Malo < 35 umol / l 35-50 > 35 g / l 30-35 Ausente Controlable Ausente Mínima Excelente Bueno Clasificación de Pugh 1 PUNTO Encefalopatía Ascitis Bilirrubina Albúmina Protrombina NOTA: 2 PUNTOS 3 PUNTOS Coma Importante > 50 < 28 < 40% Ausente Confusión Ausente Moderada < 35 umol / l 35 – 50 > 35 g / l 28 – 35 > 50 % 40 – 50% Clase A 5-6 puntos Clase B 7-9 puntos Clase C 10-15 puntos 8. el tamaño del bazo. La TAC: la tomografía nos dará igual información complementando a la ecografía con la ubicación de lesiones y su vecindad con otros órganos y datos de volumetría . Imágenes Evaluación preoperatoria: Para obtener una buena información que nos lleve a una buena elección de la técnica más adecuada para cada paciente. se produce por la circulación de amonio en sangre. Proteínas bajas a predominio de Albúmina con inversión de la relación albúmina/globulina. la circulación colateral visible. 6. y el descarte de algunas causas agregadas como la trombosis de la porta y posibles lesiones de hepatocarcinomas ocultos. Alteración de factores de coagulación. Incremento del amoniaco en sangre arterial. Incremento de Fosfatasas alcalinas y Gammaglutamiltrans-peptidasa. La Ecografía: nos podrá informar el grado de fibrosis hepática. Alteración de los factores de coagulación. Incremento no mayor de 500 de las transaminasas. los diámetros de la porta. Laboratorio Hemoglobina: puede estar baja por sangrado. 7.

así como en el postoperatorio la permeabilidad de las anastomosis. PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS Operaciones Derivativas: son aquéllas que buscan llevar la sangre portal al sistema cava o circulación central en forma Directa o No selectiva. hemorragia por várices esofágicas que no cede al tratamiento médico y endoscópico de esclerosis y ligaduras. tres formas de visualizar la porta para conocer sus características y planificar la cirugía.hepática y de malformaciones vasculares con los cortes contrastados. . Todas las técnicas que vamos a describir sólo tienen un efecto paliativo.Espleno Renal proximal (ERP) T-L.Mesentérico-Cava (MC) T-L. La Cavografía: que nos informa sobre la existencia de estrecheces y enfermedad de Budd-Chiari. pudiendo analizar la velocidad de flujo y el volumen por minuto.Mesentérico-Cava L –L con puente de vena o prótesis de GoreTex de 8mm (Op. 10. o malformaciones. fístulas. . la presencia de shunts. . sobre todo por inyección de la mesen-térica inferior. En Fase de Sangrado: se recomienda la Desconexión ácigos portal. La Arteriografía Celiomesentérica con fases arterial y venosa mostrando una Portografía de retorno venoso: nos dará los diámetros de la vasculatura arterial y venosa. Indicación Quirúrgica Antes de plantear las técnicas operatorias debemos de decir que la real cura para la hipertensión portal por cirrosis hepática es el Trasplante Hepático. que consiste en desvascularizar la curvatura menor y mayor ligando todos sus colaterales respetando la gastroepiploica y agregándole una transección esofágica o una ligadura de las várices a nivel gástrico. Portografía: Transyugular. produciendo una disminución de la presión portal para evitar el sangrado y la ascitis. b) Parciales: . así como la distribución arterial y origen de la irrigación hepática. así como la ascitis no tratable médicamente. El Ecodoppler color: nos informa de la permeabilidad de la arteria hepática y de la porta. sobre todo hemo-rrágica y hace cada vez más riesgoso y menos efectivo el manejo médico. aneurismas y/o tumores hipervasculares. así como trombosis de la porta. de Drapanas). En Fase no Sangrante o electiva: se plantea cuando el paciente ha repetido varias veces la complicación. o en forma Indirecta o Selectiva 1) a) No Selectivas: Totales : . 9. Transparietohepática y la fase venosa de la arteriografía. .Porto-Cava (PC) T-L. Los casos mas graves deben de pasar al programa de trasplante y ser sometidos a procedimientos transitorios no quirúrgicos como los TIPS (Transyugular portal Shunt).Porto-Cava (P-C) L-L con puente de vena yugular o prótesis de Goretex de 8 mm.

lo que produce una atrofia que puede llegar a 30% agravando la situación del enfermo. Mixtas: desconexión + ligaduras de várices. . Es importante saber que cuando el flujo portal se deriva totalmente y hay insuficiencia hepática. ligadura de vena coronaria y gastroepiploica (Op. la presentación de encefalopatía hepática es alta por lo tóxica que le significa una sangre que no ha sido filtrada y procesada por el hígado. Desconexión Ácigos Portal + Esplenectomía. Ligadura de várices esofagogástricas (Manual o con Sutura Mecánica). de Sugiura). pero como se dilataban se ideó la interposición de puentes de Goretex (aporte de Sarfeth y Rypins). Esta técnica la ideó Bismuth calibrando el diámetro de las anastomosis portocava laterolaterales.Derivación Coronario-Cava (Op. realizándose por primera vez en el Hospital Obrero de Lima (ahora Guillermo Almenara de EsSalud). paradójicamente controlan muy bien la hemorragia y la recidiva es muy baja. Hígado . situación que creaba una gradiente que al cabo de seis meses la neoformación de colaterales convertía en no selectiva al drenarse todo el flujo porta por las anastomosis confeccionadas. prótesis de 8-10 mm para evitar esta dilatación logrando bajar la presión portal lo suficiente como para evitar el sangrado y evitar un exceso de fuga o que ésta fuera parcial y que pudiera producir atrofia hepática y encefalopatía. Operaciones No Derivativas: son técnicas que no buscan derivar la sangre portal sino evitar o proteger al paciente del riesgo del sangrado atacando directamente la zona afectada o impidiendo a distancia indirectamente que el flujo llegue a las várices o que se derive a otra ruta. Estas derivaciones bajaban la presión portal de un sector y dejaban a otro en la condición de hipertensión. b. Transección Esofágica o Gástrica (Con sutura Manual o Mecánica). Igualmente las derivaciones totales dejan al hígado sin el 75% de aporte de flujo.Derivación Espleno Renal Distal (Op. De Warren). c. Finalmente las derivaciones selectivas se han practicado en nuestro medio desde el año 1972. Indirectas: a. .2) Selectivas: se denomina así a toda derivación que drena o descomprime el árbol portal en forma sectorial o en forma indirecta para evitar la hemorragia y disminuir el riesgo de encefalopatía. 1) a) b) c) 2) Directas: Resección Esofagogástrica. y a su vez favoreciendo la circulación hepatópeta que preserva la función hepática. Incremento de colaterales: Técnicas casi en desuso como la Omentopexia y Translocación del bazo al tórax. de Inokuchi). Por eso se está preconizando el uso de puentes de GoreTex de 8 mm para calibrar el shunt y controlar la fuga de sangre. impidiendo que la sangre fugue del hígado.

TRATAMIENTO DE SANGRADO ESOFÁGICO Intubación endotraqueal como profilaxis de una aspiración. Los datos clínicos de ascitis. Tratamiento del schock hipovolémico. Limpiar el colon con neomicina o Lactosa –Becomicin–Humatin u otros similares a través de la sonda. Tos. Fernán Repetto Trujillo Producida la Hipertensión Portal se desarrollan várices eso-fágicas a expensas de las venas esofagogástricas que comunican con el territorio de la ácigos Causas del sangrado esofágico son: Aumento de la presión hidrostática. encefalopatía y estado nutricional son de gran utilidad para predecir el pronóstico de estos pacientes.19. Canalización de las venas centrales. Esplenomegalia en el 80% muchas veces acompañado del síndrome de Esplenismo que presenta leucopenia y trombopenia. . HIPERTENSIÓN PORTAL: VÁRICES ESOFÁGICAS Dr. 1. La magnitud del sangrado es variable de leve a masiva. Evoción de la venas (esofagitis de reflujo que la acompaña en un 60%). Esofagoscopía de urgencia para tratar de esclerosar (Aetho-xyskerol al 1%). Profilaxis de coma hepático con una sonda nasogástrica bien colocada. Es importante considerar el estado funcional hepático que dará idea pronóstica. Aumento de presión intraabdominal (mecanismo-valsalva). Balontamponada –sonda de Sengstaken Blackmore (Lámina 29) o sonda de Linton–. Cuanto más cerca después de un sangrado se indique una intervención quirúrgica los resultados serán peores para el paciente. se consideran importante las siguientes clasificaciones: • Clasificación de Child El sistema de Child ha sido muy útil para clasificar a los pacientes con cirrosis e hipertensión portal.3. Complicaciones postesclerosis: Estenosis-necrosis. La detección de hepatitis también es importante en un enfermo que presenta hiperbilirrunemia para descartar un proceso hepatocelular primario.

Quick > 70 50-69 < 50 3 1 2 3 1 2 3 4. Bilirrubinemia sérica hasta 35 umol/l De 35-50 umol/l 1 2 3 1 2 Sobre 50 umol/l 3. .Puntaje 1.15 puntos Pacientes con Child . después de 5 años de operación.A y B podrían ser de tratamiento quirúrgico Según el test de Child la mortalidad operatoria seria así: Child tipo: A 6% B 26% C 55% No más del 50% de los pacientes tiene abierto el Shunt. AlimentaciónMuy buena Buena Mala 2. Ascitis Presencia hepática Presencia clínica Requiere tratamiento severo Albúmina Sobre 35 g/l 35 – 30 g/l debajo de 30 g/l Síntomas neurológicos Tremor Coma Ninguno Discreto Aumentado 6. 5. 1 2 3 1 2 3 Resumen ChildA B C 5-7 puntos 8-12 puntos 13.

......... 1) • • • • • Tratamiento Conservador Transfusión Sanguínea..... 2 subictericia Coma y Precoma Anemia persistente ( G......................................... 2 ......................... Endoscopía (D/C sangrado ulcerogástrico o duodenal)....................... 4 Edema de Miembros Inferiores................... Balonsonda.. para el lavado y aplicación de neomicina...... Estabilización de la presión.. 4 ............. Sonda nasogástrica................................ ictericia y ................................................................ 4 ....... 4 Hasta 20 puntos _____________________ Operable 21-24 puntos ________________________ Dudoso > 25 puntos _________________________ Inoperable A... La posibilidad de trombosis en una anastomosis porto-cava es del 5%.................................000 /mm3 Función Hepática global perturbada Función Hepática muy deteriorada Seroalbuminemia Puntaje: < 12 Puntos ____________ 12-17Puntos ____________ Ø 17 Puntos ___________ Buen pronóstico __________ 93% Regular pronóstico _______ 50% Mortalidad _____________ 90% ......... 6 ............ .......R............. 4 ............ escleroterapia. En los Shunt esplenorrenales es de 20-25% CLASIFICACIÓN DE WANTZ Y PAYNE Puntaje Edad Hematemesis Iterativa Ascitis . 4 .... 2 .................................................... la esplenoanastomosis renal sólo del 5-10%.......................................... 2 ...< 3 500.......La encefalopatía postoperatoria es del 20-30% luego de una anastomosis porto-cava.........000/ MM 3) Protrombina (valor disminuido que no asciende) Plaquetas < 100.......... Uso de vasopresores...

Transyugular. Si ya el paciente fue esplenectomizado o tiene alguna otra operación sobre el riñón izquierdo (nefrectomía por ejemplo). Si el paciente previamente fue colecistectomizado o tiene alguna operación en el estómago. Sólo el 50% de las hemorragias en los cirróticos se deben a várices y las gastritis contribuyen al 30%.2) 3) • Percutánea embolización transhepática. Si el paciente previamente tuvo una apendicectomía o resección intestinal.Es el más usual para controlar la hemorragia aguda por várices. pero carece de los efectos cardiotóxicos y se informa que controla la hemorragia en 70% de estos pacientes. Los efectos colaterales de la vasopresina son aumento en la postcarga cardiaca y una disminución en el flujo coronario consecutiva al aumento de la resistencia periférica (arritmia. ataques de apoplejía e isquemia de extremidades inferiores). Terlipcesin es un mejor agente farmacológico. por ser un potente vasoconstrictor de los sistemas arteriales. HTA. entonces el cirujano debe tener en cuenta los siguientes puntos en contra de su decisión: 1. en tanto que las úlceras duodenales a otro 10% de las mismas. así como de pequeños vasos venosos colaterales que dificultan la visión del campo operatorio. 2. IMA. en especial como un tipo B-I. seguramente que una técnica de mesenterioanostomosis caval no será posible. Un catéter de Swan Ganz es útil para vigilar la adecuada reposición del volumen intravascular. 3. La paracentesis reduce la presión intraabdominal y disminuye la PP. • Criterios de Operabilidad de la Cirrosis Si la decisión de una operación ya se tomó. El paciente cirrótico se reanima con transfusiones sanguíneas y plasma fresco congelado para corregir los defectos de la coagulación y suministrar plaquetas. el plantear una operación tipo esplenorrenal será imposible. esplénico y mesentérico y produce una disminución de hasta 50% en el flujo sanguíneo de la VP y con ello una disminución en la presión portal.intrahepática porto. por la presencia de adherencias. Con la vasopresina se controla el 50 a 60% de hemorragias.. diez veces menos potente que la vasopresina. la exposición de la vena porta será difícil o casi imposible. • Control Farmacológico de la Hemorragia Vasopresina. pero las complicaciones se dan en aproximadamente 25%. Cuando hay ascitis debe evitarse la administración de solución salina. sistémico Sten-Shunt (tipps) Tratamiento y Control de la Hemorragia Aguda Se requiere el control rápido para evitar el choque y los efectos tóxicos de la absorción del alto contenido de amoniaco de la sangre en el tubo digestivo. .

menor tiempo operatorio y hace una buena descompresión. La desventaja que tiene es que baja completamente el ingreso de sangre venosa al hígado. tiene dos principios básicos. Esplenorrenal proximal o Shunt completo. Mesenterio caval anastomosis en forma de “H”. biológicos y anatomo-patológicos que nos permiten hacer una selección razonable de los casos. Shunt de Auvert..Término-lateral. Encefalopatía en el 30%. La hemorragia es el síntoma que puede poner en movimiento la mano del cirujano. para los pacientes con una cirrosis o con un síndrome de Banti. porque la tendencia a un coma hepático postoperatorio es frecuente. Shunt de Drapanas o látero-lateral anastomosis. La mejor alternativa es una anastomosis mesentericocaval con una interposición protésica en “H”. B. El último método tiene más recidivas que la escleroterapia. no van a tolerar un by-pass total de la vena porta sobre la cava. Poca o ninguna trombosis postoperatoria.4.Ligadura de las várices esofágicas e igualmente del fundus gástrico. . Hay que precisar los criterios clínicos. por consiguiente el intercambio metabólico en los sinusoides es mínimo. . Una esplenomegalia o un hiperesplenismo no es una indicación para una esplenectomía. 5. • • Complicaciones Recidivas. Sin embargo la indicación quirúrgica nunca presenta una conclusión definitiva. esta técnica se indica básicamente en pacientes jóvenes. Shunt de Urgencia Anastomosis Portocava. Portocava látero lateral es indicado para el síndrome de Budd-Chiari. Pacientes con ascitis crónica. • • Operaciones Electivas Shunt Electivo Portocava término-lateral o también llamado Shunt completo.Resección del esófago distal con sistema EEA.Transmural. porque puede haber inclusive una disminución de la función hepática. en estos casos se deja el bazo por si se quisiera hacer una descompre-sión venosa tipo Esplenorrenal más ligadura de la arteria esplénica. • Cirugía Operación de Urgencia .

A pesar de las innumerables posibilidades técnicas quirúrgicas con las que contamos actualmente y a pesar de los estudios clínicos profundos. que debe ser mayor de un centímetro.. • Causas . y con una trombosis de la anastomosis del 6% y con el 13% de sangrado recidivante. Juan C.1. de TANNER. todavía nos queda alguna duda de la real efectividad de estos métodos. la exacta selección de un paciente para ser o no sometido a una intervención y seleccionar la técnica quirúrgica más apropiada en cada caso nos va a permitir conseguir el mejor y mayor éxito postoperatorio. Bautista Iturrizaga 1. PANCREATITIS AGUDA • Definición Es un desorden inflamatorio del páncreas. • b) • • c) Empleo del sistema estapler es de utilidad. El Trasplante hepático será la solución definitiva. así como los estudios de laboratorio. Enfermedades del Páncreas Dr. Páncreas 20. sólo alcanza al 10% de mortalidad y 10% de encefalopatía postoperatoria. Por este motivo estudiosos como Denton Cooley recomienda. Shunt Portosistémicos Shunt TOTALE (PCA) Shunt Selectiva SRA MCA Esplenectomía más ligadura de la arteria gástrica breve.Disección y ligadura de los vasos del esófago y fundus gástrico y transección gástrica. • Cirugía a) Op.La esplenorrenal distal o operación de Warren (Shunt incompleto). en el cual la función pancreática normal debe ser restaurada una vez que la causa primaria del evento agudo es superada. Los puntos fundamentales a tener en cuenta son la función hepática y el diámetro de la vena esplénica. es la mejor indicación para la cirrosis no alcohólica.

Esta condición puede causar pancreatitis si la ampolla de Vater está estenosada. Aproximadamente en un 30% de pacientes con pancreatitis aguda. c. 6. como los insecticidas organofosforados y venenos de varias especies de escorpión de América del Sur y Central. aunque es algo controversial. . Varias drogas reportadas precipitan una pancreatitis. Al practicar el ERCP. el 1 al 2% de pacientes sometidos a este procedimiento hacen pancreatitis. típicamente sus síntomas se desarrollan en una pancreatitis crónica. La injuria ocurre en la mitad del cuerpo del páncreas y se produce cuando el órgano es comprimido contra la columna vertebral. La pancreatitis aguda puede progresar a la pancreatitis crónica si la obstrucción no es corregida. e. la litiasis oculta puede ser la causa de pancreatitis en un 75% de estos pacientes. Toxinas.Hiperparatiroidismo. la cual determina hiper-tensión ductal intrapancreática.Hipertrigliceridemia. El Metanol causa pancreatitis hemorrágica en una dosis algo elevada. El Trauma produce pancreatitis aguda y es ocasionado por golpe contundente en el abdomen superior. disfución del esfínter de Oddi y Páncreas Divisum. cuerpos extraños. Pancreatitis Alcohólica: Muchos pacientes que presentan su primer episodio de pancreatitis alcohólica aguda ya tienen daño funcional permanente de páncreas. Causas Raras: Sumándose a la Coledocolitiasis que produce: 1. 4. se incluyen tumores ampulares. . b. Los microcálculos pueden causar episodios recurrentes de pancreatitis aguda. El Páncreas Divisum es la más común de las anomalías congénitas del páncreas. pancreá-ticos coledococele. Cálculos Biliares: Son grandes o pequeños. ocurre cuando el páncreas dorsal y ventral fallan en la fusión durante la embriogénesis. Pancreatitis Iatrogénica 1.Cálculos biliares y abuso de ingesta del alcohol son la causa de 60 al 80% de Pancreatitis Aguda. 2. a. Obstrucción. 3. d. Condiciones metabólicas asociadas con pancreatitis: . 5. determinan obstrucción de la ampolla de Vater. son conocidas como causa de pancreatitis por hiperestimulación del páncreas de un mecanismo coli-nérgico. El diagnóstico se realiza con examen del drenaje duodenal o un ERCP.

Hiperlipoproteinemia Tipo V. Parasitosis: Ascaris. cardiaco o cardiaco-pulmonar. Pancreatitis causada por vasculitis han sido reportadas en pacientes con Lupus Eritematosa.Hipercalcemia . • Patogenia La autodigestión pancreática es un cuadro que favorece la explicación de la patogénesis de la pancreatitis.2.Pancreatitis por Toxinas (Insecticidas) .Pancreatitis alcohólica: 80% (en países Anglosajones) . 3. Pancreatitis aguda se desarrolla en 1 al 7% de pacientes quienes son sometidos a transplante renal. 6.Pancreatitis Iatrogénica: ERCP. transplante renal-Vasculitis. PANCREATITIS AGUDA Tabla I: Causas .Pancreatitis por condiciones metabólicas asociadas . 7. 5.Hiperparatiroidismo . son prematuramente activadas en el páncreas antes de que lleguen el lumen intestinal.Hipertrigliceridemia .Pancreatitis de causa idiopática: 30% .Pancreatitis traumática (Trauma abdominal) . por corte esfínter de Oddi Cirugía pancreatobiliar. por obstrucción de la ampolla de Vater (23% en área de endemia).SIDA-Parasitosis Tabla II: Test de Laboratorio-Enzimas Hiperamilasemia – en 32% la amilasa es normal.Pancreatitis por cálculos biliares: 60% (en nuestro medio) . también tipos I y IV . Muchos microorganismos virales y bacterianos son agentes causales de pancreatitis. Se supone que las enzimas proteolíticas que son normalmente secretadas como proenzimas inactivas por el páncreas.Pancreatitis por tumores ampulares-coledococele-Pán-creas Divisum . Injuria causada por hiperfunción del páncreas por ser sometidos los pacientes a cirugía cardiaca. Tiempo de vida 10 horas Pancreatitis Aguda .Pancreatitis por picadura de escorpión en América del Sur y Central .Pancreatitis por Metanol . Pancreatitis postoperatoria después de cirugía pancrea-tobiliar. Pacientes sometidos a examen manométrico del esfínter de Oddi están en riesgo de pancreatitis postoperatoria. como se ha descrito en pacientes con SIDA. 4. Poliarteritis nodosa y enfermedad de tejido conectivo. 8.

Otras Enzimas: Tripsina. La Lipasa es normalmente secretada en forma activa. La Elastasa daña el tejido conectivo y la pared vascular y provoca hemorragia La lisolecitina formada de la Fosfolipasa induce a un daño del parénquima pancreático y necrosis de la misma. La conversión intracelular de estas enzimas activadas. cuyo tiempo de vida es de 10 horas. Un aumento de la lipasa sérica es más específico pero menos sensible que la medida de la amilasa sérica. El aumento de la Lipasa dentro de tejido peripancreático y del sistema circulatorio. Fosfolipasa A2 En las células acinares se encuentran acumulados los gránulos zymógenos que contiene proenzimas inactivadas. Hay una fusión de gránulos zimógenos con lisosomas dentro de grandes vacuolas. no solamente corresponde a una pancreatitis aguda.- Hiperlipasemia: más específico menos sensible que la amilasa sérica Otras enzimas: Tripsina-Elastasa. • Test Específico de Laboratorio Hiperamilasemia 1. Aumento de la amilasa sérica por injuria intestinal. • Lipasa 1.. la cual contribuye al shock. La hiperlipasemia puede ser útil en la diferenciación de pancreatitis de otras causas de hiperamilasemia. La Cathepsina B (enzima lisosomal) activa el tripsynógeno en tripsina y esta tripsina entonces convierte otras proenzimas en otras formas activadas. Entre el 1 al 23% de pacientes con pancreatitis aguda presentan nivel de amilasa normal. sin embargo el proceso íntimo en la pancreatitis humana aún es desconocido. Esta activación enzimática causa una variedad de cambios patológicos en la pancreatitis aguda: Incremento de Kalicreína que causa permeabilidad vascular y esto determina edema.Incremento de amilasa sérica. Es un test que debe ser hecho tardíamente en el curso de la enfermedad. Elastasa y Fosfolipasa A2. sino también a: Aumento de la amilasa sérica salival. resulta en injuria celular. causa necrosis focal y a distancia. su dosaje indica menor . Aumento de la amilasa sérica por pobre función renal. La actividad de la tripsina determina la activación de otras proenzimas. La Quimiotripsina causa aumento de la vasodilatación y de la permeabilidad capilar.

La escala APACHE II (Acute Physiology and Chronic Healt Evaluation II). 2. • Test Radiológico Radiografía Abdominal 1. Puede haber un halo radiolucente de la margen del riñón izquierdo.A. La inyección rápida de bolos de contraste durante la T.C.. “Centinela”. 3. determinado por un asa duodenal anormal dilatada. Estos cambios incluyen ensanchamiento y una imagen no homogenea del páncreas. etc. Ultrasonografía. cerca de la flexura esplénica. Pronóstico de la Severidad de la Pancreatitis Tabla IV: - Sistema de múltiples criterios. Es más sensible que la TAC en identificar la enfermedad litiásica y es usada en la evaluación inicial de pacientes con pancreatitis aguda • Tomografía Axial Computarizada (TAC) La TAC es el mejor test no invasivo que determina los cambios morfológicos en la pancreatitis aguda. Colangio Pancreatografía Endoscópia Retrógrada (CPER). Cambios en la región peripancreática sugestiva de inflamación y acumulación de líquidos. Criterio modificado de Glasgow. existe lo que se ha denominado signo de Cuttoff.) Morbilidad 1% 10% 30% 16% Mortalidad 1% 38% 50% 33% Tabla V: - Colecciones Agudas (CAL) Necrosis Estériles (NE) Necrosis Infectadas (NI) Abscesos Pancreáticos (AP) . el cual consiste en una abrupta terminación de gas por el colon transverso.sensibilidad en comparación con la lipasa o amilasa. Clasificación Clínico Patológica (Atlanta) de la Pancreatitis Aguda Grave (P. determinación por la dilatación del mesocolon transverso “atacada por la superficie anterior del páncreas inflamado”. • La Ultrasonografía Determina: 1. En una Rx de abdomen.signo de Cutoff Asa. Además hay el signo del “asa centinela”. dinámica) puede establecer la integridad de la microcirculación en el páncreas. Tabla III: Test Radiológico Radiografía simple del abdomen . Criterio de Sansón. (llamada T. Páncreas grande edematoso y revela un área sonolucente relativa al lugar donde está el edema o pseudoquiste.C.G. Tomografía Axial computarizada (TAC).

a. Formas necrotizantes estériles (NE). pero la amilasemia no está aumentada.- Complicaciones de órganos 60% • Clasificación de la Pancreatitis (Atlanta 1992) a. c. Como guía terapia quirúrgica en trauma pancreático. d. • Tomografia Computarizada (TAC) Hoy se acepta que es el método estándar de diagnóstico y de evaluación para conocer el grado de Necrosis. d. o perforación de otras vísceras. porque puede exacerbar el cuadro agudo. Úlcera duodenal perforada. igual que la úlcera duodenal. Isquemia mesentérica y obstrucción intestinal. punto inicial de un pseudoquiste. puede ser acompañada de pancreatitis aguda. Infarto de miocardio. Colescistitis aguda. Colecciones agudas líquidas (CAL). Abscesos pancreáticos (AP). por lesiones parenquinales de corta evolución. b. representan el 10 al 20% de todas las pancreatitis agudas. En severa pancreatitis litiásica la CPER es practicada para extracción endoscópica de cálculos pancreáticos. . que revela la gravedad de la lesión pancreática. es la TAC con contraste. puede determinar un severo dolor abdominal. • Diagnóstico Diferencial Se debe realizar en todo dolor abdominal severo que causa marcado incremento de la amilasa sérica. Solamente hay dos excepciones para el uso precoz del CPER: 1. cuando está asociada a fallas multiorgánicas o ha complicaciones locales. • Colangio Pancreatografía Endoscópica Retrógrada (CPER) Es un procedimiento no necesario para el diagnóstico de la pancreatitis aguda. • Clasificación Clínico Patológica (Atlanta 1992) a. Pancreatitis leve. c. b. con una especificidad de más del 90% según la clasificación de Balthazar (grado A-E). Pancreatitis Aguda grave. 2. Formas necrotizantes infectadas (NI). para localizar el lugar de la injuria y luego el drenaje endoscópico. b.

Según la T.Proteínas. La alfa-1. La elastasa granulocítica. La mortalidad es grande con un 30% cuando la infección .C. ha demostrado tener una más alta sensibilidad y especificidad que los criterios de Ranson y de Glasgow. • Sistema de Criterios Simples Tomografía Computarizada (T. Pancreatitis Necrotizante. está asociada con 30 a 50% de riesgo de infección. La macroamilasemia es una condición en la cual el nivel de amilasa sérica tiene un rango 10 veces mayor de lo normal y puede ser descubierta durante una evolución de dolor abdominal intermitente. Fosfolipasa 2. La escala de 3 a 5 es indicadora de una severa pancreatitis y asociada con una mortalidad de 10 al 20% y una escala de 6 está asociada con una mortalidad del 50%. tienen servera pancreatitis. dinámica (sus hallazgos). la cual ha sido usada también para predecir la severidad en varias enfermedades. 3. • Sistema de Múltiples Criterios Los dos síntomas o criterios que son más comúnmente usados para predecir la severidad de pancreatitis son el de Ranson de EE. Pancreatitis Estéril Necrotizante 10% Mortalidad y 38% Morbilidad.C.). puede estar asociado con una mortalidad del 10%. • Pronóstico de la Severidad de la Pancreatitis Cerca del 8% al 25% de pacientes que adolecen de pancrea-titis.antitripsina complemento.e. Pancreatitis Intersticial: 1% Morbilidad y 1% Mortalidad.UU. Grados según Baltazar Sistema de Criterios Simples. Pancreatitis Necrotizante infectada: 30% Mortalidad y 50% Morbilidad. Pancreatitis estéril necrotizante.Albúmina. La Proteína C Reactiva. Recientemente: la escala APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II). 2. Paciente con neumonía. tiene un porcentaje de infección del 1% y una mortalidad de menos de 1%. Meta . el porcentaje de clearence de amilasa y creatinina es marcadamente reducida (1%). la pancreatitis puede ser clasificada en: 1. Alfa 2 macroglobulina. Pancreatitis edematosa. la cual puede incrementarse al 38% si una de las complicaciones sistémicas como puede ser shock o falla renal están presentes. y la modificada de Glasgow en Inglaterra. f. Test Sérico . Esta compleja molécula no es filtrada por el glómerulo. En el APACHE II la escala de 13 está asociada con alta mortalidad. puede presentar severo dolor abdominal y fiebre. La macroamilasemia está formada por la unión de una amilasa normal de alto peso molecular.

• Paracentesis Peritoneal El color.15% de pacientes con pancreatitis. ha sido de ayuda en definir las complicaciones pancreáticas en el curso de una pancreatitis aguda: a. El hallazgo de un fluido bruno. Hay derrame pleural. La coagulación intravascular diseminada (DIC) puede agravar el problema hemorrágico.pancreática ocurre. Esto ocurre en más del 5% de todos los pacientes con pancreatitis aguda. • Complicaciones: Locales y sistémicas Complicaciones Sistémicas Shock: El desarrollo de un shock precoz en pancreatitis aguda es el mayor factor de riesgo de muerte. la alfa 2 macro-globulina. indica la presencia de una severa pancreatitis hemorrágica. dinámica tiene una alta sensibilidad para el diagnóstico de necrosis (85 al 95%). la alfa 1-antitripsina complemento y la Proteína C Reactiva. que tiene alto nivel de amilasa. pero la mortalidad es de 50%. Test Sérico Varias proteínas como la metaalbúmina. Hemorragia Gastrointestinal: Está presente en 4 al 8% de pacientes con severa pancreatitis. La más seria complicación es el Distres Respiratorio (ARDS) y se encuentra en el 20% de pacientes con severa pancreatitis. La diálisis no es comúnmente requerida. La hiperlipidemia no es mal pronóstico. La Proteína C reactiva no aparece antes del 2do. .C. la calidad y otros caracteres obtenidos del líquido peritoneal por punción peritoneal. los quistes pueden estar en el cuerpo del páncreas. día de hospitalización. han sido practicados por un grupo de Inglaterra. El secuestro de un enorme volumen de líquidos en el espacio peripancreático. La infección pancreática es una de las más serias complicaciones de pancreatitis aguda con una mortalidad de más de 50%. la hemorragia y la disminución severa de la resistencia vascular periférica. Cambios Metabólicos: Hipocalcemia. Formación de Pseudoquiste ocurre del 10 . Complicaciones Locales El avance y el incremento del uso de la T. b. la elastasa. La T. Falla Renal: Ocurre en el 25% de pacientes con severa pancreatitis.C. Hipoxia: Presente en el 58% de pacientes con pancreatitis y de estos el 30% tiene falla respiratoria. contribuyen a la severidad del shock hipervolémico. en el omento menor (cavidad retroperitoneal) y espacio perirrenal. la fosfolipasa A2. hiperglicemia e hiper-trigliceridemia son comunes. han sido estudiadas extensamente y determinan ser un buen indicador pronóstico.

la frecuencia de ataques agudos puede ser reducida por colecistectomía. En el paciente con ataques repetidos de pancreatitis aguda causada por microlitiasis. La prematura administración oral de alimentación puede exacerbar la pancreatitis. abceso pancreático o pseu-doquiste infectado. esfinterotomía o tratamiento con ácido ursodeoxycólico.Absceso pancreático.La infección pancreática puede presentarse como una pan-creatitis necrótica infectada. Tabla VI: Complicacions Sistémicas Shock.Pseudoquiste infectado. Por la punción dirigida por la T. Hipoxia. seguidos por enterococos.C. No ingesta de alimentos por vía oral por el promedio de 5 días de hospitalización para que descanse el páncreas. coli. Analgesia I. anticolinérgicos no ofrecen beneficio adicional. Falla renal. . .. Complicaciones Locales Formación de Pseudoquiste: 10 a 15% de pacientes. La succión N-G solamente es usada para evitar el vómito persistente o un íleo paralítico. se puede recuperar rápidamente. Pseudomona. estreptococos y bacterias.Infección Pancreática 50% de mortalidad. • Tratamiento Paciente con pancreatitis. • Pancreatitis Aguda Grave Es importante un vigoroso tratamiento de recuperación cuando existen complicaciones cardiovascular y pulmonar. la extracción de líquido y tejido necrotizado revela al cultivo la presencia de organismos gram negativo como E. Klebsiella. es necesaria para el control del dolor. que son las más comunes. El soporte y el monitoreo del desarrollo de muchas complicaciones son el principal foco de un plan inicial de tratamiento: Un adecuado reemplazo de fluido es esencial por existir una significativa hipovolemia.V. La administración de alimentos puede ser reasumida. . glucagon. constituyéndose en llave del tratamiento de una severa pancreatitis aguda. Sin embargo la supresión de secreción pancreática por succión nasogástrica o por administración de bloqueadores del H2 de la Histamina. Hemorragia Gastrointestinal. . cuando el dolor abdominal ha desaparecido y cuando el apetito del paciente ha aparecido.

Se han hecho estudios sobre la acción de la somatostatina o cualquier análogo del Octreotide. piensan que la supresión alimentaria es importante para disminuir o poner en descanso al páncreas. dentro del tercer espacio. En el riesgo de infección pancreática con pancreatitis necrotizante. Tratamiento Quirúrgico de la Pancreatitis Aguda Operación Inmediata . Recientes estudios. Una diálisis peritoneal. indican que la utilización de Imipenem tiene una mejor penetración al tejido pancreático y tiene un mayor espectro antibacteriano que la ampicilina. Pero es necesario el estudio con el uso de otros antibióticos. que tienen una potente acción inhibidora de la secreción pancreática. junto a la infusión de proteasas inhibidoras. • 1. Hipocalcemia. es posible iniciar felizmente la nutrición parenteral. la Extracción Endoscópica de cálculos de vías biliares dentro de las 48 a 72 horas de presentarse el cuadro. otros sugieren que el uso profiláctico de Ampicilina no ofrece beneficio. • Nutrición Como la nutrición oral está pospuesta en la pancreatitis. lo que indica pérdida del calcio ionizado y la infusión endovenosa de gluconato de calcio es iniciada. El drenaje con catéter percutáneo es seguro y eficaz para el pseudoquiste infectado. en una investigación multicéntrica. Simultáneamente se reemplaza al magnesio porque comúnmente existe pérdida conjuntamente con el calcio. Volumen que se reemplace con coloides puede ser necesario si hay significativa hemorragia o pérdida masiva de albúmina. el uso de un antibiótico es importante como profiláctico. En recientes aportes. reduciendo la infección. Puede ser también empleada la nutrición enteral por yeyunostomía. Muchos investigadores. pero sus beneficios no han sido demostrados. Solamente es necesario remplazar el calcio cuando hay una irritación neuromuscular evidente.El rápido reemplazo de volumen intravascular con más o menos 10 litros de cristaloides al día es esencial. resultado de la pérdida del calcio no ionizado. han permitido remover las enzimas pancreáticas y la reducción de las complicaciones y también de la mortalidad. en pacientes con severa pancreatitis por litiasis de vías biliares. dando grasas o lípidos en la composición parenteral. el riesgo de colangitis disminuye y puede influir en la supervivencia. Sin embargo. Pero en las necrosis pancreáticas infectadas tiene que haber un tratamiento antibiótico con la intervención quirúrgica de los abscesos pancreáticos o pseudoquistes. su uso en el tratamiento de abscesos pancreáticos o necrosis infectada está asociado con alta mortalidad y morbilidad.

El riesgo de desarrollar pancreatitis es directamente proporcional a la cantidad de consumo de alcohol diario y de la duración del mismo. En 1988 la clasificación Marseilles . En todas las estadísticas del mundo. Se hace el drenaje de la vesícula por colecistostomía para disminuir la presión de la bilis. Cirujanos que recomiendan el drenaje de la región pancreática para evitar la formación de pseudoquiste. • Pancreatitis Crónica Alcohólica Etiología: Las mayores causas de pancreatitis crónica son la ingesta de alcohol. A la autopsia. 2. El curso clínico de la pancreatitis crónica puede consistir en ataques recurrentes agudos o una relativa progresión de síntomas. 10 a 20% de alcohólicos presentaron pancrea-titis crónica. el alcoholismo es la causa de pancreatitis crónica en un 80 a 90% en los países occidentales. para evitar el flujo de bilis hacia el páncreas.Roma de Pancreatitis reconoció la Pancreatitis Crónica Obstructiva subsecuente a la pancreatitis crónica. es la forma más común de pancreatitis. El cirujano se plantea lo siguiente: Cirujanos que no quieren hacer absolutamente nada y cierran el abdomen. Abscesos pancreáticos o secuestro infectado. Drenaje del Colédoco. la mala nutrición y desórdenes idiopáticos. • PANCREATITIS CRÓNICA Definición Es un estado inflamatorio crónico que determina un daño irreversible de la estructura y función pancreática. Sin embargo. la duración requerida para los cambios histológicos no es conocida. la que se caracteriza por cambios crónicos irreversibles. 2. tampoco es conocida la cantidad de alcohol requerida para producir los daños histológicos del páncreas. produce síntomas de pancreatitis crónica. Los datos de Laboratorio y epidemiológicos sugieren que la ingesta de una dieta .Operación Tardía Para el tratamiento de las complicaciones: Hemorragia. Ésta es causada por la lesión obstructiva. Si toma de 6 a 12 años gran cantidad de alcohol. Perforación del pseudoquiste.- Laparotomía a causa de la inseguridad diagnóstica.

India y en el África Tropical. Hay un riesgo aumentado de Adenocarcinoma de páncreas y otros carcinomas de la cavidad abdominal. La causa de esta enfermedad no está clara. Los síntomas más llamativos son el dolor abdominal severo. Se transmite en un patrón autosómico dominante. porque tienen una dieta baja en grasa. La calcificación pancreática es vista en 50% de pacientes que tuvieron una pancreatitis hereditaria. tanto a hombres como a mujeres. luego signos de insuficiencia pancreática. . haciéndose más susceptibles a sus efectos. La pancreatitis tropical afecta a los empobrecidos. La principal edad es a los 12 años.C. Una suave diabetes es el problema que usualmente presenta. Hay dos edades para la presentación de la P. El hombre es el más afectado con respecto a la mujer (de 5 a 10 veces). Pacientes que acusan dolor abdominal en los 10 a 12 años de edad pero también está presente en los adultos. en los últimos tiempos la incidencia de pancreatitis alcohólica en la mujer ha aumentado por: . . pero se presenta en pacientes desnutridos. Todos los pacientes que tienen pancrea-titis crónica tropical son malnutridos. Hay una calcificación difusa del páncreas como un cuadro dominante. • Pancreatitis Crónica Idiopática Es la segunda causa más común de las formas crónicas de pancreatitis.Mayor consumo de alcohol en los últimos tiempos. En América del Norte y Europa. • Pancreatitis Hereditaria Es una rara.: dentro de los 10 años y después de los 60 años de edad. La enfermedad cursa como la pancreatitis crónica no alcohólica. Pero la esteatorrea no es común. Sin embargo. pero una historia de dolor recurrente puede ser el cuadro de muchos pacientes. pero descrita entidad.I. acontece en el 10 al 40% de casos.Absorben más rápidamente el alcohol que el hombre. incrementan el riesgo de pancreatitis crónica alcohólica.alta de proteínas y el incremento de grasa. • Pancreatitis Crónica Tropical Es una forma crónica de pancreatitis y se encuentra frecuentemente en Indonesia. Desarrollaron diabetes de 10 a 25% de los pacientes y un síndrome de mala absorción del 5 al 45% de ellos.

C. Por lesiones traumáticas del conducto ductal. Estos tapones calcificados obstruyen los conductos ocasionando proceso . • Pancreatitis Crónica Tabla VII: Pancreatitis Crónica. Una anormal Lithostathine (formalmente conocida como una proteína pancreática formadora de cálculos) es secretada por el jugo pancreático. Persiste la teoría de que el alcohol altera la composición de la secreción pancreática. Hay fibrosis y atrofia de las acinis y producen obstrucción del conducto principal. Muchos de estos traumas han ocurrido varios años antes y la enfermedad puede recurrir. Páncreas Divisum. Producen un desgarro del conducto pancreático principal. Etiología Pancreatitis Pancreatitis Pancreatitis Pancreatitis Pancreatitis Pancreatitis Alcohólica Idiopática Crónica Tropical Hereditaria por Hiperparatiroidismo por Lesiones Traumáticas del Conducto Ductal Tabla VIII: Test de Imágenes de P. como resultado de un efecto adquirido o inherente de los pacientes con pancreatitis crónica. Radiografía Abdominal Ultrasonografía Tomografía Axial Computarizada (TAC) Colangio Pancreatografía Endoscópica Retrógrada (CPER) Leve .• Pancreatitis Crónica por Hiperparatiroidismo Es otra de las causas raras de pancreatitis. El rol de la hipercalcemia es un factor etiogénico. El calcio y la anormal precipitación de Lithostathine. un golpe en el abdomen. Los típicos traumas son la injuria determinada por la rueda del timón.Avanzado Tabla IX: Test de Función Pancreática • Test Invasivos Test no Invasivos Pancreatitis Traumática Causada por un brusco trauma.Moderado . escaras. • Patogenia Nuestro conocimiento sobre la patogénesis de la pancreatitis crónica es derivada primariamente del estudio de la pancreatitis alcohólica crónica y es aún incompleta. forman un tapón proteico. La formación de pseudoquistes puede ser frecuente. Producen estenosis del conducto y ocasionan pancreatitis crónica. Pancreatitis por estenosis ampular.

Detectar las calcificaciones. • Test de Imágenes en la Pancreatitis Crónica Son usadas para evaluar los cambios morfológicos del páncreas • Radiografía Abdominal El estudio radiográfico simple del abdomen puede revelar calcificaciones en el área del páncreas. .inflamatorio y fibrosis. Moderado. Colangio Pancreatografía Endoscópica Retrógrada (CPER) El CPER es el más sensible instrumento para detectar cambios en el sistema ductal del páncreas en la P. Leve. Esta clasificación correlaciona claramente bien. Es el test más simple. b. Además es 10 a 20% más sensible que la ultrasonografía. • Ultrasonido Los signos ultrasonográficos de la pancreatitis crónica son: agrandamiento y aumento de la ecogenicidad del órgano. y Avanzado. con el deterioro de la función pancreática. pero solamente cerca del 40% de pacientes con pancreatitis crónica no alcohólica. alternando con dilataciones y estenosis (signo en cadena) en el conducto principal pancreático que se llena de cálculos calcificados. Un pancreatograma. El aspecto ductal ha sido usado para la clasificación de pancreatitis crónica en: a.C. • Test de Función Pancreática La función pancreática puede ser evaluada de tres maneras: 1. Ver tamaño del Páncreas. c. obviamente anormal en vista por encima del 80% de pacientes con Pancreatitis Crónica Alcohólica. Realmente la ultrasonografía tiene una sensibilidad del 60 al 70% y una especificidad del 80 al 90% en el diagnóstico de pancreatitis crónica. Por medida de la secreción pancreática después de la estimulación por hormonas o test de la comida. • Tomografía Computarizada Permite: • Ver dilatación del conducto pancreático. Los cambios en el conducto pancreático pueden progresar de una simple ectasia (signos secundarios). Observar mejor la anatomía de los pseudoquistes.

Dolor La etiología del dolor en la pancreatitis crónica es multifactorial. la esfinterectomía de la ampolla de Vater disminuye la recurrencia de ataques agudos de pancrea-titits pero no es beneficiosa para la pancreatitis crónica. • Tratamiento El tratamiento de la Pancreatitis Crónica enfoca una conducta en relación al dolor del paciente. Formación del pseudoquiste. 3. la aspirina. Por la medición de metabolitos de la ingesta de substratos. El bloqueo percutáneo ganglionar celiaco es empleado por algunos autores como un próximo paso. asimismo. . podría finalmente controlar el dolor. Factores Hipertensión Intraductal. El bicarbonato secretado por el páncreas es medido después de la inyección de secretina. El test de la secretina es el estándar de oro de toda la función pancreática. como acetaminofén. diabetes y otras complicaciones.2. Se han empleado este-roides para bloqueo ganglionar y de ese modo se controla el dolor de tres a seis meses. En el páncreas Divisum. En la pancreatitis crónica la primera anormalidad es la disminución del bicarbonato. La obstrucción del conducto biliar y duodenal. tendrían dolor muy disminuido. el uso de enzimas pancreáticas como el Viokase. La ayuda con el analgésico. • Test Invasivos Consisten en colocar una sonda en el duodeno para aspirar el jugo pancreático después de estimularlo con secretina. en la secreción corporal. Estos test dependen o pueden ser categorizados en dos grupos: Invasivos y no Invasivos. Frecuentemente los narcóticos son requeridos. lo cual determina un estimado indirecto de actividad enzi-mática pancreática. pero ellos podrían ser usados cautelosamente porque la adicción de estos medicamentos son comunes. Dosaje de hormona o enzima pancreáticas en el suero. Todos son factores contributorios: Para pacientes con pancreatitis alcohólica crónica con la abstinencia del alcohol. • Test No Invasivos El más comunmente usado como test no invasivo es la habilitación del Quimiotripsina para hidrolizar una dosis oral de tripéptido sintético. Inflamación del Parénquima Pancreático y Neuronal.

2. Para pacientes que tienen el conducto principal difusamente dilatado.Gillespi). una pancreatoyeyunostomía L . Látero-Terminal con esplenectomía según Mercadier . según procedimiento DUVAL Látero-Lateral.80% de pacientes (operación de Puestow. Pancreatoyeyunostomías.- Indicadas cuando se encuentra un colédoco sumamente dilatado.Puestow I. en caso contrario está contraindicada.3 cm). Procedimientos: Anastomosis: Anastomosis: Anastomosis: Anastomosis: Caudal Término-Terminal.L es importante para el control del dolor en el 70 . Complicaciones: Fístula duodenal. Hemorragia pancreática.2 cm) Esfinteroplastía (2 . . El principio del tratamiento de la esteatorrea es para tener una adecuada concentración de lipasa dentro del duodeno para la digestión grasa. Una reducción de la producción de la lipasa usualmente precede a la reducción de producción de proteasas. La pancreatectomía parcial distal tiene un porcentaje apreciable del 50% de resultados positivos. tipo Mercadier . la mala absorción ocurre tardíamente en el curso de la enfermedad. según Cattel-Mercadier. Fístula pancreática. estos ya requieren tratamiento quirúrgico. En cerca del 30% de pacientes con pancreatitis crónica.Muchos no responden a este bloqueo. • Malabsorción La esteatorrea y la azotorrea se desarrollan cuando la producción de enzimas pancreáticas es menos del 10% de lo normal. Látero-Lateral longitudinal. Por estenosis en la papila: esfinterotomía (1. Tratamiento de la Pancreatitis Crónica Tratamiento del dolor Síndrome de Mala Absorción Diabetes Otras complicaciones Pseudoquiste La ascitis pancreática Efusión Pleural Operaciones en la Pancreatitis Crónica Esfinterotomía y Plastía Esfintereana. Un ERCP preoperatorio es necesario. Pancreatitis Post-operatoria. Complicaciones: Abscesos o peritonitis difusa.Puestow II. hemorragias postesfinterotomía.5 . por eso la esteatorrea usualmente se presenta más tempranamente que la azotorrea. En muchos casos la esteatorrea coincide con una disminución del dolor. Tabla X: • 1.

Fístula biliar.. no es recomendable su aplicación. Sin embargo. Resección de cola de páncreas y pancreatectomía subtotal izquierda. operación de Whipple.5. Un tratamiento expectante con la T. El requerimiento estimado es de 28. Los grandes quistes no siempre requieren cirugía.000 U. Trombosis de la vena porta. Pancreatectomía total. Diabetes La diabetes mellitus se desarrolla en el 30 a 40% de pacientes con pancreatitis crónica. últimos estudios revelan que la retinopatía diabética en estos pacientes es similar a la de la diabetes mellitus idiopática. La mortalidad perioperatoria es el 2. Los pseudoquistes sintomáticos pueden ser drenados. Fístula pancreática. sea quirúrgicamente. porque las proteasas exógenas escapan a la degradación gástrica y es a menudo adecuada para la digestión de proteínas en el duodeno. signifi-cativamenete reduce pero no elimina la esteatorrea. Duodenopancreatectomía.3. El concepto del tratamiento quirúrgico del pseudoquiste está cambiando. En muchos pacientes la dosis de 8 tabletas de Viokase en cada comida. c. Hay estudios que sugieren que la velocidad de complicaciones asociadas con pseudoquistes grandes presentan un tiempo más largo de 6 semanas en su formación y permanecen asintomáticos.I. El drenaje externo está asociado con una duplicación de la mortalidad y de la morbilidad. Coagulación intravascular diseminada (DIC). La Azotorrea es fácil de tratar con respecto a la esteatorrea. Pancreatitis postoperación de Whipple. • Otras Complicaciones a.5% y el porcentaje de complicaciones es del 7%. .C. La resección quirúrgica o el drenaje interno es aún la terapia definitiva. percutáneamente con catéter o endoscópi-camente. Complicasiones: 4. b. Úlcera péptica. Estrechez de la hepatoyeyunostomía. de lipasa liberada después de un periodo postprandrial de 4 hrs. Hipoglicemia.- Oclusión de la anastomosis. seriado y moni-torizado puede ser apropiado para este grupo de pacientes. La diabetes es usualmente leve y la ketoacidosis raramente se desarrolla.

Tumores Ampulares y Periampulares Al ser los tumores del páncreas endocrino sumamente infrecuentes no serán desarrollados en este capítulo. I. describiremos la patología tumoral pancreática de acuerdo a los siguientes capítulos: I. una complicación frecuente de este procedimiento es una fístula pancreatocutánea que requiere de cirugía y la incidencia es del 10% de pacientes.d. cerca del 40 al 50% de las efusiones pleurales se resuelven espontáneamente. aunque sin resultados concluyentes. . Por otro lado. La gastrocistostomía endoscópica o la duodenocistostomía son seguras y eficaces en casos de quistes adyacentes o junto a la pared del estómago o duodeno. TUMORES DEL PÁNCREAS Dr.Tumores Quísticos III. Los resultados positivos son en el 95% de casos. Victor Polanco Cano INTRODUCCIÓN Dadas las limitaciones que impone el texto y la extensión del tema. Estos tumores pueden ser benignos o malignos. Tumores Malignos. Su recurrencia es semejante a la de la cirugía. la somatostatina. El tratamiento inicial consiste en: Soporte nutricional parenteral. Supresión de la secreción pancreática.2. formado por acinos y conductos excre-tores. Se está empleando. La ascitis pancreática y la efusión pleural son complicaciones raras en la pancreatitis crónica. Tumores Benignos: • Adenoma acinar (muy infrecuente). f. puede generar tumores a partir de estas estructuras. e. la inclusión del tercer grupo se hace en consideración al parecido en el comportamiento clínico con los tumores malignos de la cabeza del páncreas. Páncreas 20. Sin embargo. Toracocentesis y paracentesis repetida. aunque con distinto grado de evolución y pronóstico y cuyo tratamiento quirúrgico es prácticamente el mismo. TUMORES DEL PÁNCREAS EXOCRINO El páncreas exocrino.Tumores del Páncreas Exocrino II. El drenaje percutáneo del quiste es una razonable alternativa a la cirugía con un resultado positivo en el 95%.

información del Centro de Investigación de Cáncer Maes Heller de Lima Metropolitana (1990-1993) refiere que sobre un total de 28. vena porta y órganos vecinos (duodeno estómago) y estructuras ganglionares retro-peritoneales originando en gran porcentaje de casos su incura-bilidad. Adenocarcinoma ductal (muy frecuente). CÁNCER DE PÁNCREAS (CP) Se origina en el epitelio ductal y es el tumor maligno más frecuente del páncreas (90%). el 20% en el cuerpo y 10% en la cola del páncreas. En los Estados Unidos su incidencia es de 9. Ca. con dilatación de la vía biliar intra y extrahepática. a más positividad mayor . tiende a desarrollar formaciones tumorales de regular volumen con invasión de órganos vecinos y estructuras retroperitoneales que pueden ser palpadas al examen clínico. • Cáncer de Cuerpo A las características macroscópicas ya mencionadas se suma una invasión precoz de los nervios esplácnicos. Tanto los Adenomas como el Carcinoma acinar son de rara presentación por ello describiremos únicamente el Adenocar-cinoma ductal conocido comúnmente como Cáncer de Páncreas. La vesícula de paredes no inflamadas con cístico permeable también se dilata. Su etiología permanece aún desconocida.1 por cada cien mil habitantes y es la cuarta causa de muerte por cáncer. En nuestro país. mal delimitado y con una reacción peritumoral (pancreatitis paraneoplásica) que magnifica el tamaño del tumor. El cáncer cefálico por lo general obstruye el conducto de Wirsung originando una dilatación retrógrada de 3 cm o más de diámetro (siendo el diámetro normal de 2 mm). 1. produciendo una obstrucción total.19-9 y otros marcadores tumorales. El colédoco retropancreático también es invadido. • Cáncer de Cola En esta localización. Se lo asocia con tabaquismo. con cierta correlación. ocupando el cuarto lugar de las neoplasias malignas del aparato digestivo. con predominio en hombres en una relación de 3-1 con respecto a las mujeres. Tumor de tamaño pequeño de consistencia dura. colon y recto.• • Carcinoma acinar (apenas el 2%). pudiendo invadir más tardíamente la vía biliar por avance de la neoplasia o metástasis ganglionares. Inmunohistoquímicamente son positivos para el CEA. precedido por el Cáncer de estómago. Esquemáticamente podemos decir que el 70% se desarrolla en la cabeza. anomalías ductales (páncreas divisum) y pancreatitis crónica alcohólica y más si ésta es calcificante. • Cáncer de Cabeza Macroscópicamente se presenta como un agrandamiento de la porción afectada.668 casos de cáncer. Más frecuente después de los 60 años. que equivale a una incidencia de 3. La infiltración compromete rápidamente vasos mesentéricos superiores. Desde el punto de vista histológico estos adenocarcinomas son de distinto grado de diferenciación.9 por cien mil habitantes. el CP ocupa el décimo séptimo lugar con 553 casos.

Es patog-nomónica del CP y de los procesos malignos de la región ampular y periampular.malignidad. • Cuadro Clínico Sólo por razones didácticas describiremos la clínica del CP de acuerdo a su ubicación topográfica. completa la tríada diagnóstica. asociado al dolor. La aparición de ascitis sobre todo en casos avanzados indica siembra neoplásica peritoneal e irresecabilidad. La pérdida de peso y la anorexia. Vesícula palpable (Signo de Courvoisier-Terrier). El dolor es de carácter moderado e inconstante. • Diseminación El CP se expande por invasión directa a órganos vecinos. el CP invade rápidamente el colédoco originando una ictericia obstructiva con dilatación de la vía biliar intra y extrahepática de carácter progresivo y con bilirrubina a predominio directa (Síndrome ictérico). regionales y ganglios alejados supra e inframesocolónicos. Pueden aparecer otros síntomas inconstantes como náuseas. La ictericia no es muy frecuente y cuando aparece lo hace tardíamente por invasión tumoral y más frecuentemente por . ubicado en epigastrio. Al examen físico encontramos: Ictericia de piel y mucosas. astenia. Existen otros tipos histológicos menos frecuentes de origen ductal: adenoescamosos (acantomas). de células claras. La ictericia está presente prácticamente en el 100% de los casos. de células en anillo de sello y los carcinomas anaplásicos. de localización epigástrica con irradiación a hipocondrio izquierdo y región lumbar del mismo lado. de carácter general: trastornos dispépticos. Por vía linfática a ganglios vecinos. Hepatomegalia. El paciente refiere además coluria y acolia. Cáncer de cabeza Al inicio tiene síntomas inespecíficos. anorexia y pérdida de peso (Síndrome general). La estasis biliar y la posibilidad de metástasis son sus causas. en algunas oportunidades irradiado a los hipocondrios y de aparición postprandial. Como se mencionó. con el reposo nocturno y en decúbito dorsal. Ascitis. Estos últimos conocidos también con el nombre de pleomorfos o sarcomatoides corresponden al 7% de los tumores pancreáticos y se ubican de preferencia en el cuerpo o cola del páncreas. es continuo y con exacerbaciones postprandiales. Por vía venosa da metástasis en hígado y finalmente metástasis generalizadas. Cáncer de Cuerpo y Cola: En el Cáncer de cuerpo el síntoma predominante es el dolor. Es de gran intensidad. vómitos y diarrea. El hígado está aumentado de tamaño y es fácilmente palpable. Se interpreta este síndrome doloroso como la invasión del plexo solar por la neoplasia. El paciente adopta posiciones antálgicas de cuclillas y el tórax inclinado hacia adelante. Los primeros cuando ha sido invadido el duodeno y la diarrea como expresión de síndrome de mala absorción.

metástasis ganglionares. Los marcadores tumorales en sangre son positivos. estructuras vasculares. obstrucción tumoral y dilatación retrógrada del Wirsung. En el cáncer de cola. Hay presencia de pigmentos biliares en orina.Ecografía: Es de gran precisión para detectar tumoraciones pancreáticas de mas de 15 mm. . En la vía biliar se puede observar desplazamiento.La Arteriografía Selectiva y la Laparoscopía Diagnóstica se usan en determinados casos. Al examen físico encontramos: tumor palpable. Combina el método endoscópico y radiológico y permite distinguir un tumor ampular de un CP o una pancreatitis crónica. ya que la ECO. estenosis u obstrucción total. Mediante este método es posible realizar punciones guiadas para la obtención de biopsias.Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE): Presenta alta sensibilidad y especificidad comparada con la TAC. 97% y 95% respectivamente.Ecografía Endoscópica: Moderno estudio que permite la detección de tumores menores de 2 cm de diámetro. hepatomegalia y ascitis por metástasis generalizadas. Las complicaciones del método como pancreatitis aguda o sepsis son infrecuentes. La dilatación del Wirsung es el signo más importante siendo más evidente en los tumores de la cabeza y menos en el de cuerpo y cola. . como infiltración de estómago y duodeno provocando en éste la formación de masas vegetantes y ulceradas. Otra ventaja de la TAC es que puede estadificar el cáncer mostrando la extensión e infiltración al retrope-ritoneo. frecuente en Cáncer de cola e inconstante en el de cuerpo. al síndrome general. 1% y 0. acompañada de fosfatasa alcalina también elevada e hipoproteinemia. masa hipoecoica homogénea con respecto al resto del páncreas. • Diagnóstico por Imágenes . . metástasis ganglionares y de vísceras vecinas. Las imágenes pueden ser: estenosis. Punción Aspiración Percutánea: En manos entrenadas y realizada con aguja . La tomografía con contraste facilita la ubicación del tumor ya que éste es hipovascular. la tumoración palpable. asimismo la presencia de ascitis. • Laboratorio La mayoría de los pacientes con CP presentan bilirrubina aumentada a predominio directa. compresión.5% respectivamente. y la CPRE solas o combinadas son suficientes. se le agrega. provocando en algunos casos obstrucción o hemorragias. La sepsis se puede evitar con antibióticos en forma profiláctica o intervención quirúrgica el mismo día del estudio. Sirve también para descomprimir la vía biliar como tratamiento paliativo. El signo más característico es la deformación localizada.Radiografía: La Rx Gastroduodenal a doble contraste sólo da signos tardíos.TAC: De alta sensibilidad en el diagnóstico de tumores pancreáticos (98%).Colangiografía Transparietohepática (CTPH): Permite ubicar la altura de la obstrucción y puede orientar el diagnóstico sin definirla en forma categórica. confirma el diagnóstico y la posibilidad de resección. La dilatación de la vía biliar es otro signo de valor que orienta al diagnóstico. TAC. . El aumento y la deformación localizada debe considerarse como tumor probable. . .

• Tratamiento T.4%. La supervivencia media fue de 14 meses. La morbilidad y mortalidad de esta operación ha descendido últimamente del 20% a 0% según reportes últimos de centros especializados. TUMORES QUÍSTICOS (TQ) Son tumores raros. Los anticuerpos monoclonales Ca-19-9.50. Sin embargo actualmente sólo es posible realizarla en menos del 15% de los casos.ultrafina 0. • Marcadores Tumorales Aún no es posible hacer el diagnóstico precoz de CP.6 mm de diámetro externo y con guía ecográfica forma parte de los métodos miniinvasivos para el diágnostico de los tumores abdominales. Finalmente mencionaremos que en el Sloan Kettering Cáncer Center de New York. II. regionales o a distancia. asociada o no a gastroenteroanastomosis cuando hay invasión duodenal. Manejo del Dolor: La esplacnicectomía química o quirúrgica se utiliza en algunos casos. iridium o paladium intratumoral. para descomprimir la vía biliar (coledocoduodenoanastomosis o hepati-coyeyunoanastomosis). Pacientes no resecados vivieron 4 meses. la elevada morbimortalidad operatoria y la escasa supervivencia nos señalan las pocas posibilidades de curación del CP. En el CP no resecable libre de ascitis y de metástasis groseras es frecuente la realización de operaciones paliativas. Esto justifica la búsqueda de algún marcador que nos acerque a este objetivo. -Ca 242 fueron detectados en sangre de pacientes con CP con una sensibilidad y especificidad del 85. Quirúrgico: La única posibilidad de curación del CP es la cirugía. El bajo índice de resección. La administración de opiáceos puede ser útil si se usan en forma racional y agresiva. 90 y 73% respectivamente. apenas el 3% de los tumores pancreáticos y sólo el 10% son . Los resultados positivos están entre el 66 y 93%. Hay autores que sostienen que la operación de Wipple es una buena operación paliativa en pacientes con ganglios positivos y posibilita curación en quienes no tienen metástasis locales. Terapia adyuvante: Se refiere al uso de quimioterápicos y radiación. En el tumor de cabeza de páncreas está indicada la duodenopancreatectomía cefálica (Operación de Wipple). sobre 118 pacientes operados por Cáncer de Páncreas con intención curativa. así como al implante de agujas de radium. registraron una mortalidad operatoria del 3. Asimismo la elastasa inmunorreactiva es usada por su alta sensibilidad y especificidad del 98%. Ca. Los cánceres corporocaudales sólo por excepción son extir-pables (pancreatectomía corporocaudal) y no ofrecen mejor supervivencia que los cefálicos. La supervivencia a 5 años es de tan sólo 10% (12 pacientes).

Siempre benignos. Al ser grandes producen desplazamiento de órganos vecinos y son fácilmente descubiertos al examen físico.Adquiridos: Cistoadenomas Serosos Microquísticos ricos en glucógeno. • Quistes Verdaderos Se clasifican en: A. Son fácilmente resecables. enfermedad poliquística y fibrosis quística. • Cistoadenomas Serosos Son tumores grandes que pueden crecer hasta 20 cm o más.Quistes Verdaderos . presenta la típica imagen de calcificación central con prolongaciones radiales. generalmente en mujeres de edad avanzada. Por esta razón debemos pensar en estos tumores cuando no existan antecedentes de pancreatitis o traumas de la región. Por su infrecuente presentación no serán considerados. B. Desde el punto de vista anatomopatológico los TQ se dividen en: 1. La ubicación puede ser en cualquier segmento del páncreas. Tratamiento Quirúrgico: Se indica en quistes grandes cuando producen compresión. Cistoadenocarcinomas Mucinosos. En quistes pequeños la conducta será de observación. tienen plano de clivaje sobre un páncreas de aspecto normal.malignos.Carecen de revestimiento. a menos que haya metástasis o invasión de órganos vecinos. Congénitos: Únicos o múltiples. Desde el punto de vista macroscópico algunos correlacionan tamaño y estirpe . Diagnóstico por imágenes: Rx simple de abdomen. El tumor se destaca por ser muy vascularizado. Forman parte de las Complicaciones de las Pancreatitis. Sólo nos ocuparemos de los primeros. Cistoadenomas Mucinosos. Cuando son pequeños son asintomáticos. Ecografía: lo describe como tumor lobulado con zona central hiperecoica. el diagnóstico diferencial entre formas benignas y malignas es imposible.Con revestimiento epitelial. Al examen histológico es característica la riqueza en glucógeno del epitelio de revestimiento. Quistes dermoides. TAC: dinámica (con contraste). con quistes de distinto tamaño y de contenido líquido claro. Al corte presenta el aspecto de “panal de abejas” o “alveolar de pulmón”.Pseudoquistes . 2. Se señala también que a pesar del avance tecnológico en estudio por imágenes. • Cistoadenoma mucinoso y Cistoadenocarcinoma Se deben destacar las dificultades diagnósticas para diferenciarlos clínicamente entre sí y también con algunos pseudoquistes.

Algunos autores no consideran los dos últimos por ser neoplasias genuinas del páncreas. de la ampolla de Vater. Se denomina así a los tumores malignos que se localizan en la desembocadura común del colédoco y del Wirsung en el duodeno o en su vecindad. La histología es similar (adenocarcinomas) con distinto grado de diferenciación. A la punción el líquido es viscoso con dosaje de amilasa similar a la de sangre periférica (diferencia con los seudoquistes) en los cistoadenomas benignos. sólidos y papilares que se originarían de células multipotenciales de los conductos excretores. anorexia y estado nauseoso.. frecuente en obstrucciones biliares por neoplasias. Estos son tumores propios de mujeres jóvenes ubicados en el cuerpo y cola del páncreas. del colédoco inferior. En la laparotomía exploradora es posible comprobar que los cistoadenomas presentan lobulaciones pequeñas. Es discutido también el pronóstico de los pacientes con cistoadenocarcinoma. otros opinan lo contrario afirmando que existen cistoadenocarcinomas altamente agresivos (malos). 72-4. Mientras que para algunos es fácilmente resecable y curable en el 70% de los casos. son seguramente malignos. Con excepción de los tumores ampulares. Estos tumores se originan en el epitelio mucoso del duodeno.A.-19-9. A las formaciones quísticas se le agregan focos de hemorragia y necrosis.tumoral permitiendo afirmar que los tumores con menos de 3 cm son benignos y cuando son mayores de 8 cm. Carcinomas pancreático duodenales. Ca. en los periampu-lares es difícil apreciar macroscópicamente su origen.15-3 y Ca. T. de gran tamaño y encapsulados. Al corte presenta formaciones multiloculares. Por tener características histológicas y clínicas semejantes justifican tratarlos en conjunto. Ca. etc. con ligeras fluctuaciones en los tumores vaterianos por necrosis y desprendimiento tumoral. Adelgazamiento. . vesícula palpable y hepatomegalia. epitelial papilar. Hemorragia digestiva oculta o en forma de melena en los T. Se indica en los primeros un seguimiento evolutivo y en los segundos la intervención quirúrgica. tabiques y líquido de aspecto mucinoso. Sólo la histología nos dará el diagnóstico definitivo. transparentes. con adherencias a órganos vecinos y sobre un páncreas de aspecto normal. • Clínica En términos generales podemos decir que estos tumores presentan la misma clínica con matices muy poco diferenciables.E. ampu-lares. • Laboratorio Bilirrubina aumentada a predominio directa. En el cistoadenocarcinoma es positiva la presencia de C. Ictericia de tipo colestásico. Al examen físico encontramos ictericia. TUMORES AMPULARES Y PERIAMPULARES Sinonimia: Tumores del confluente bilioduodeno-pancreá-tico. con metástasis precoces y otros de baja agresividad (buenos) siendo resecables sólo en el 62% de los casos. Dolor sordo en epigastrio e hipocondrio derecho. Fiebre cuando se complica con colangitis. del Wirsung terminal o islotes pancreáticos cefálicos que rodean a las estructuras mencionadas. astenia. fosfatasa alcalina elevada. Son fácilmente resecables y de buen pronóstico. En la última década se ha descrito una nueva formación tumoral quística de naturaleza maligna con distintos nombres: quístico papilar. Ampulares. III.

• Diagnóstico por Imágenes Radiografía: Rx a doble contraste (duodenografía hipotó-nica). Ecografía y TAC: Permiten visualizar el tumor pero la presencia permanente de gases hace muy difícil la determinación de su origen. De Wipple) la indicada. Puede orientar al diagnóstico de ampulomas y tumores duodenales. periampulares. su tratamiento es quirúrgico. . periampulares. Ecografía endoscópica: Tampoco discrimina el origen de los T. por tratarse de tumores malignos.hemoglobina y hematocrito disminuidos. En síntesis. en contraposición al CP. sangre oculta en heces en ampulomas y presencia de marcadores elevados. siendo la duodenopancreatectomía cefálica (op. Colangio Pancreatografía por Resonancia Magnética Nuclear (CP-RMN): Estudios recientes sostienen que este método permite determinar con certeza el origen de los T. Debemos enfatizar que los tumores ampulares y periam-pulares oportunamente operados pueden ser curables dado su bajo grado de malignidad. Endoscopía digestiva alta: Diagnostica fácilmente los ampulomas y los tumores duodenales permitiendo la toma de biopsias y eventualmente su resección en tumores pedi-culados.

Estos tumores clasificados desde 1968 como apudomas.Páncreas 20. En la actualidad se reconocen mas de 40 variedades. secreción. pues como es común en todos los Apudomas. Si bien en un principio se pensó que estas células tenían su origen en el neuroec-todermo. en la actualidad se ha demostrado que la mayoría de las células APUD tienen ese origen. entre otros: Los vipomas. procesos muy bien estudiados y diagnosticados a pesar de las dificultades que en sí representaban. Cada célula individualmente tiene la potencialidad de secretar una amplia gama de transmisores. Estudios de la fisiología de las células neuroendocrinas han revelado importantes características de las células secretoras y de los síndromes clínicos causados por sus productos: 1. los insulinomas. o afectar el desarrollo de las células blanco. además de los ya citados.3. Pedro Morón Antonio. APUDOMAS Drs. . absorción o cantractilidad). Gilmar Hurtado Guerrero. Las hormonas y transmisores secretados por las células neuroendocrinas pueden regular la actividad fisiológica (p. como es el caso de los gastrinomas responsables de la enfermedad de Zollinger Ellison. Jaime Arévalo Torres. 3. se trata de pequeños tumores que varían entre 15-25 mm de diámetro y que por lo tanto sus manifestaciones no están dadas por el tamaño del tumor. “Células APUD” (amine precursor uptake decarboxylation). Pedro Wong Pujada. ya habían sido estudiados por separado. los somatos-tatinomas. los glucagonomas. Pertenecen a este grupo de tumores. es decir. los paragangliomas. Guillermo Alvarado Zapana Los apudomas son tumores que se desarrollan a partir de un grupo de células. etc.e. Pearse denominó a estas células. El fenotipo celular no predice la naturaleza del producto secretado. pero las células APUD del tubo digestivo y del aparato respiratorio tienen un origen endodérmico. estimular o inhibir el crecimiento. 2. que tienen como característica común la capacidad de sintetizar polipéptidos de bajo peso molecular con actividades hormonales. células que captan precursores de aminas y las descarboxilan para formar péptidos reguladores. La secreción de transmisores por células neuroendocrinas es frecuentemente episódica o pulsátil. 4. sino por la cantidad y calidad de secreción que estos producen. que se pueden encontrar en cualquier parte del organismo. las feocromocitomas.

Los insulinomas sintetizan y secretan insulina de manera autónoma en presencia de bajas concentraciones de glucosa sérica.8 mmol/I (50 mg/d) en hombres y de 2. no es raro que los pacientes presenten sobrepeso. 2. se originan en los islotes de Langerhans del páncreas. La producción de hormonas por las células neuroendocrinas esta regulada estrechamente en varios niveles. Alivio de los síntomas después de la administración de glucosa. en su gran mayoría. estupor y pérdida de la conciencia. procesamiento de péptidos precursores y secreción. Estos tumores presentan un diámetro promedio que oscila entre 1. lesiones que por lo general se manifiestan por un síndrome de hiperse-creción ectópica (de una hormona nativa. y alrededor del 75 a 80% de los malignos. lo hacen a través de un síndrome en relación con la hipersecreción de una o varias hormonas. la existencia de estos tumores en piezas de necropsia no seleccionadas.5. 3. que consiste en: 1. El dolor abdominal no es una característica . En contraste. Generalmente. Síntomas de hipoglicemia en ayunas o relacionados a actividades físicas previas: confusión. De los tumores de los islotes pancreáticos que se manifiestan durante la vida del paciente. confusión. el paciente es un adulto menor de 40 años. INSULINOMA Los insulinomas son los tumores más frecuentes de los tumores pancreáticos endocrinos.5 mmol/I (45mg/d) en mujeres en ayunas o en el momento del ataque. aprehensión. ortoendocrino) o ectópica (paraendocrino). Más del 75% de los tumores descubiertos antes de causar la muerte son funcionales y producen una o más hormonas hacia la corriente sanguínea. obstrucción (ictericia) o metástasis. • TUMORES NEUROENDOCRINOPANCREÁTICOS Los “Apudomas” del aparato digestivo. Estos tipos de tumores son raros. La malignidad se determina mediante la presencia de invasión local. taqui-cardia y hambre) y síntomas neuroglucopénicos (cambios de personalidad. coma). razón por la cual esta glándula se toma como modelo de clasificación. o existencia de metástasis hepáticas dis-tantes. diaforesis. ocasionando hipoglicemia espontánea y síntomas que se dividen en dos grupos: hipoglicemia inducida y síntomas de crisis de catecolaminas (temblor. irritabilidad. Otros se manifiestan por fenómenos de compresión. 40% en el cuerpo y 35% en la cola del páncreas. y se localizan en un 25% en la cabeza. diseminación hacia los ganglios linfáticos regionales. casi todos los benignos. Se asocia con la tríada de Whipple. Debido a que al comer se alivian los síntomas. Comprobación de valores de glucosa sanguínea de menos de 2. 1. adenoma o carcinoma. debilidad.5 a 2 cm. Pueden dar lugar a hiperplasia. Los tumores endocrinos funcionales del páncreas se han denominado de manera convencional según la principal hormona que producen los tumores. pero se han reportado algunos casos en niños. se aproxima al 1% cuando se encuentran como datos accidentales. con una frecuencia anual reconocible desde el punto de vista clínico de 5 por 1 000 000 de habitantes. incluyendo la transcripción de RNA.

del insulinoma. se resecan mediante pancreatoduodenectomía. Se toman muestras de sangre para determinar glucosa e insulina cada 4 a 6 h du-rante el ayuno. que aparecen con más frecuencia.3. sobre todo al asociarse al MEN I. El 25 a 50% de los gastrinomas se asocian con el síndrome MEN I. Las lesiones grandes benignas en la cabeza del páncreas. En casos de insulinoma maligno. detectándolos con mayor prontitud. Los síntomas son aliviados en más del 90% de los pacientes. que no son resecables mediante excisión local. Los gastrinomas suelen ser de crecimiento lento. Los tumores aislados son susceptibles a resecciones quirúrgicas. Son los tumores secretores de hormonas de los islotes pancreáticos. comprendiendo el 10% de los tumores endocrinosgastroenteropancreáticos. se tomará en consideración la resección del tumor primario y de las metastásis que se encuentren accesibles. La hipoglicemia sintómatica con el ayuno se ve asociada con mucha frecuencia a valores de insulina sérica mayores de 25 U/ml. multifocales. El diagnóstico se basa en la siguiente tríada sintomática: . pequeños. El método más seguro para el diagnóstico de los insulinomas se basa en un ayuno con monitorización de 72 h. La prevalencia de la metástasis en el diagnóstico ha disminuido porque en la actualidad se piensa más en estos tumores. Los pacientes que tienen Insulinomas que no se pueden extirpar mediante pancreatectomía parcial pueden ser tratados con agentes hiperglicémicos tales como el diazóxido o el octreótido.4 después de una noche de ayuno. dando lugar a hipersecreción de ácido gástrico y a las consiguientes úlceras duodenales y yeyunales. se pueden escindir aquellas lesiones que se encuentran en el cuerpo y en la cola de la glándula las lesiones benignas más grandes o aquéllas en la proximidad del conducto pancreático también se pueden escindir mediante pancreatec-tomía distal. el 50-66% de estos tumores son malignos con metástasis en los ganglios linfáticos. 2. en particular cuando se desarrollan los síntomas. GASTRINOMA (Síndrome de Zollinger-Ellison) Los gastrinomas producen gran cantidad de gastrina sérica. Los valores normales son menores de 0. Por regla general. El hiperparatiroidismo es el componente más frecuente del MEN I. El único tratamiento curativo es la extirpación del tumor o de los tumores (en el 12% de los casos se encuentra más de un tumor). La tasa de mortalidad quirúrgica es del 2%. mientras que casi todos los pacientes con insulinomas muestran relaciones insulina/glucosa mayores de 0. El apoyo adicional para el diagnóstico del insulinoma estriba en calcular la relación insulina/glucosa.

Presencia de úlceras pépticas primarias intratables en localizaciones poco comunes. como los bloqueadores de los receptores H-2 y el inhibidor de la hidrogeno potasio Atpasa ha reducido la necesidad de la cirugía en estos pacientes. Después del diagnóstico de gastrinoma. hipofos-fatemia. El tratamiento tiene como objetivo bloquear o neutralizar la producción excesiva de gastrina. el tratamiento del paciente sigue dos caminos interrelacionados: 1) control de la hipersecreción del ácido gástrico. hipopotasemia. El uso de potentes inhibidores de la secreción ácida del estómago. En la actualidad. No obstante los pacientes con hiperparatiroidismo coexistente deben someterse a una extirpación de las paratiroides antes de utilizar la cirugía gástrica. En pacientes con insuficiencia hepática e isquemia intestinal se producen menores incrementos del VIP. gran debilidad. . Las manifestaciones clínicas se deben a la gran cantidad de péptido intestinal vasoactivo (VIP) que secretan estos tumores. mediante estudios de secreción ácida y la estimación de la gastrina circulante. valoración de enfermedad metastásica y resección del tumor localizado para curación). Los pacientes con el síndrome de Zollinger-Ellinson presentan además diarreas. frecuentemente en el yeyuno. 3.1. asociado con un volumen de heces acuosa de al menos 1 litro diario. hipopotasemia e insuficiencia renal asociada a tumores de células no beta de los islotes pancreáticos. los pacientes con gastrinoma es el crecimiento y diseminación del tumor. y muchos pacientes pueden desarrollar un síndrome de mala absorción. La administración intravenosa de Calcio 2 mg/kg. Los vipomas comprenden aproximadamente 2% de los tumores gastroenteropancreáticos. Las manifestaciones del vipoma son diarreas secretoras. Identificación de tumor de células de los islotes pancreáticos. Los gastrinomas asociados al MEN I no se pueden curar quirúrgicamente. Si los gastrinomas son irresecables. 2. El diagnóstico se basa en la demostración del aumento de la concentración plasmática del VIP. y 2) alteración de la historia natural del gastrinoma (localización del tumor. VIPOMA (síndrome de VERNER-MORRISON. las que son lo suficientemente extremas para causar serios problemas en el control de fluidos y electrolitos. Hipersecreción gástrica con secreción ácida masiva de hasta 500 ml/hora. hipercalcemia. hipopotasemia y aclorhidria (DAHA)) El síndrome de Verner-Morrison es un síndrome caracterizado por diarrea acuosa. síndrome de diarrea acuosa. 3. el tratamiento se basa en quimioterapia y embolización de la arteria hepática. además de cuadro clínico. El diagnóstico se establece. hipoclorhidria. lo que conlleva a extirpar el tumor. la causa de muerte en casi todos. en 1 minuto eleva los niveles de gastrina sérica.

insulina y gastrina. somatostatina. A pesar de crecer con lentitud suelen ser malignos. prostaglandinas y glucagón. escamoso. La diabetes suele ser débil y en algunos casos se ha descrito la existencia de hipoglucemia. La mayor parte de los vipomas se localizan en el cuerpo o cola del páncreas. en tanto que la arginina no puede aumentarla. periné y extremidades distales. El 10 a 15% de los tumores secretores de VIP se originan en las células neuroendocrinas de la mucosa intestinal. incluso en muchos casos con metástasis. tales como polipéptido pancreático. de superficie elevada. calcitonina. Con frecuencia hay hipercolesterolemia e hipoaminoacidemia y las concentraciones de alanina. grandes y de crecimiento lento. Suelen ser únicos. Tumores de la cresta neural. Los glucagonomas son únicos. 4. . en ocasiones psoriásico y costroso. Aproximadamente el 60% de estos tumores se localizan en el páncreas. GLUCAGONOMA Estos tumores suelen sintetizar y secretar péptidos. neuroblastoma. 5. glicina y serina suelen ser menores que el 25% de lo normal. pueden también asociarse con el síndrome vipoma. Dado que el tumor sólo se localiza en el páncreas y suele ser de gran tamaño se identifica con facilidad mediante TAC. El glucagonoma se puede diferenciar de otros síndromes hiperglucagonémicos porque la glucosa no puede suprimir la concentración plasmática de glucagón. El tratamiento quirúrgico es curativo en el 30% aproximadamente. más del 75% presentan metástasis en el momento del diagnóstico. tales como gan-glioneuroma. Los Somatostatinomas individuales secretan insulina. Luego las regiones de la erupción aguda suelen quedar induradas e hiperpig-mentadas. Afortunadamente el crecimiento lento del tumor permite una supervivencia prolongada. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica siempre que sea posible. Un glucagón plasmático en ayunas mayor de 1000 PG/ml establece el diagnóstico. Sin embargo la presencia de metástasis puede impedir este planteamiento terapéutico. anemia y enfermedad trombo-embólica. neurofibroma y feocromocitoma. Se localiza primordialmente en la cara. se pueden encontrar también en el intestino delgado produciendo menos síntomas. presentando un 60% de metástasis al diagnosticarlo. debido a las acciones inhibidoras generalizadas de la Somatostatina. Puede haber pérdida de peso. El exantema cutáneo típico del glucagonoma es el eritematoso. adrenocorticotropina. a veces ampolloso. La diabetes suele ser leve y asintomática. pero el vínculo común es la hiperglucagonemia. abdomen. hipoaminoacidemia. VIP.Los vipomas son tumores pancreáticos que alcanzan un gran tamaño antes de manifestarse clínicamente. gastrina. La tríada clásica del Somatostatinoma consiste en diabetes mellitus. ecografía o angiografía. grandes y metastásicos cuando se establece el diagnóstico. sobre todo en el hígado y el sistema óseo. SOMATOSTATINOMA Estos tumores constituyen el grupo de identificación mas reciente con un síndrome clínico definido. esteatorrea y colelitiasis.

Nicolaus Mathias practicó por primera vez con éxito una esplenectomía total por traumatismo. Aunque probablemente desde la Antigüedad se habría efectuado la esplenectomía. esta función hemopuri-ficadora es reconocida como única función hasta los inicios del siglo XX. también en escritos judíos se menciona que el bazo servía para “limpiar la sangre”. la misma asociación con la risa se encuentra en el Talmud Babilónico ( Siglo II al IV) y en antiguos escritos judíos de Judah Halevi (1086-1145). Aristóteles (384 a 322 a.C. en el primer siglo de nuestra era. al ver que le resultaba imposible regresar el bazo a la cavidad abdominal ligó el pedículo vascular con una cinta de seda y 3 días después lo resecó. en un paciente que se presentó con evisceración traumática de bazo. Moises Rodolfo Vertiz Herbozo.) afirmaba que el bazo no era necesario para la vida. En el siglo XII. Plinio. En el siglo XVII. .Patología Quirúrgica del Bazo Drs. El primer reto al concepto de la naturaleza innecesaria del bazo fue planteada en l952 por King y Shumacker en su informe sobre el aumento de la sensibilidad a infecciones postesplenectomía. En los siglos XIX y XX se practicaron numerosas esplenec-tomías con alta mortalidad por lo que en Alemania se optó por suspender temporalmente el procedimiento. La primera esplenorrafía fue efectuada por William Mayo a fines del siglo pasado en un paciente con lesión por arma de fuego. pensaba “que el bazo podía extirparse por una incisión para mejorar la rapidez de los corredores pero la complicación era que se perdía la facultad de reír”. En l9l9 Morris y Bulloc hacen los primeros estudios experimentales que demostraron que el bazo cumplía un papel esencial en la defensa del huésped en ratas infectadas con el bacilo de la peste que al ser esplenectomizadas disminuían dramáticamente su resistencia orgánica. la primera registrada fue realizada por Adrián Zaccarelli en 1549 en un paciente con “Bazo obstruido” probablemente palúdico. basados en estudios que describían alteraciones de la sangre periférica después de la esplenectomía. Edwin Raminez Rodriguez • CONSIDERACIONES HISTÓRICAS La función esplénica permaneció desconocida por más de dos milenios. recuperándose por completo.

1. migran y se fusionan estos remanentes mesenquimatosos dando lugar al bazo. . 7 de ancho y 4 de espesor. con forma de un gran grano de café. su dimensión es de 11 cm de largo. y Ligamento esplenorenal.Actualmente se acepta que la esplenectomía debe efectuarse si no es posible su rafía. transcurre por el borde posterosuperior del páncreas. la polar superior que da los vasos cortos al estómago e irriga el polo superior del bazo. es de color rojo vinoso. en lugares cercanos a él y hasta tan distantes como en la pelvis. por diferenciación mesenquimatosa del meso-gastrio dorsal entre el estómago y páncreas. pese de 100 a 150 grs. con una cisura medial en su cara interna. da la arteria gastro-epiploica izquierda y luego se divide en 5 a 6 ramas. • Arteria esplénica Rama mayor del tronco celíaco. Ligamento esplenocólico: une al bazo con el ángulo esplénico del colon. las restantes van directamente al bazo. • Vena esplénica Resulta de la confluencia de 5 a 6 vasos venosos esplénicos y transcurre por el borde posterosuperior del páncreas al que le forma un surco. en traumatismos y en patología esplénica en la que el hematólogo ha agotado su esfuerzo terapéutico. sin embargo algunos de ellos en ocasiones no se llegan a fusionar con la masa principal dando lugar a la presencia de bazos accesorios hasta en un 30% de casos. dos que alimentan la curvatura mayor gástrica. doble pliegue peritoneal que va de la cola del páncreas al hilio esplénico conteniendo la arteria y vena esplénica así como la cola del páncreas. doble pliegue peritoneal que une la curvatura mayor del estómago al hilio esplénico por donde transcurren los vasos cortos del estómago. se está efectuando con éxito la esplenectomía mediante esta técnica. Se encuentra situado en el cuadrante superior izquierdo y posterior del abdomen cubierto por la caja torácica (9a. se une a la vena mesentérica inferior a nivel del cuerpo del páncreas y a nivel del cuello del mismo órgano a la mesentérica superior formando la vena porta. a llva. Ligamento esplenogástrico. vasos gástricos. En los últimos años. Ligamento preesplénico: une el bazo (polo inferior e hilio) al ligamento gastrocólico. ANATOMÍA El desarrollo embrionario del bazo se inicia alrededor de la quinta semana. es más lineal que la arteria y recibe la vena gastroepiploica izquierda. costillas) con una cara convexa en contacto con el hemidiafragma izquierda y una cara cóncava en relación con la curvatura mayor del estómago. El bazo es el segundo órgano más grande del sistema reticulo-endotelial. conserva su posición por 5 ligamentos suspensorios: Ligamento esplenodiafragmático: une el bazo al diafragma. pancreáticos y duodenales. con el advenimiento de la cirugía laparoscópica. estos tres ligamentos son muy poco vascularizados. tortuosa.

Inhibición esplénica de la médula ósea que causa insuficiente maduración y liberación celulares. Las plaquetas en circunstancias normales viven unos l0 días en la circulación. en estado normal se secuestra en el bazo un tercio del fondo común de plaquetas. transcurren 2 días dentro de la pulpa esplénica. Producción en el bazo de un anticuerpo que origina la destrucción de células sanguíneas. La tufsina se une a los granulocitos para promover la fagocitosis. Los eritrocitos. En los centros . el bazo normal contiene 25 cc de eritrocitos pero relativamente pocos se eliminan durante su paso por él. FISIOLOGÍA El bazo se define como “lecho capilar especializado” y su importancia radica en ser parte importante del sistema reticulo. • Elaboración de anticuerpos El bazo participa en respuestas inmunitarias específicas e inespecíficas. b. Por su microcirculación este órgano es un filtro complicado y vigilante de las células de la sangre. Destrucción esplénica excesiva de elementos celulares. La función normal del bazo es menos importante que su hiper-función. De reservorio. c. 2.• Linfáticos Transcurren paralelos a los vasos esplénicos. • Configuración interna El bazo está constituido por una cápsula de 1 a 2 mm de espesor que rodea la pulpa. cuya vida dura l20 días. Las plaquetas y leucocitos recubiertos con anticuerpos también son eliminados por el bazo.endotelial y su posición en la circulación venosa portal. La properdina puede iniciar la vía alternativa de activación del complemento para estimular la destrucción bacteriana y de células extrañas o anormales. a lo largo de ellos existen numerosos ganglios linfáticos. de su superficie externa se prolonga dentro de ella en un entramado de tejido conjuntivo trabecular que subdivide al órgano en pequeños compar-timentos y le da la armazón. La properdina y la tufsina sintetizadas en el bazo son opsoninas. Se le reconocen funciones como: Eritropoyética: Durante el quinto al octavo mes de gestación cumple una función activa en la formación de eritrocitos y leucocitos. La acción del bazo que origina la reducción patológica de elementos celulares circulantes sanguíneos es por tres mecanismos: a. esta última en la mayor parte de los casos es la menos importante.

. tumores o en infecciones generales. costillas. • Traumatismo no penetrante . Puede medirse la vida media del eritrocito con Cr51. para conocer la magnitud de la hemólisis. se produce mayormente en bazos aumentados de tamaño por trastornos hematológicos. 10a. CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS El bazo normalmente no es palpable.germinales del bazo se produce inmunoglobulina M IgM. leucemia aguda y crónica. La valoración de la función en hiperesplenismo es efectuada en la sangre periférica. la resonancia magnética. anemia hemolítica y policitemia vera.. flanco izquierdo o trans-torácicas. El estudio angiográfico. 3. así como las causas de una hipertensión portal. con el recuento de hematíes. leucocitos y plaquetas. ROTURA ESPLÉNICA TRAUMÁTICA Puede ser aguda en el 90% de los casos o tardía en el 10%. 5. a nivel de la 9a. en el 30% de estos casos se encuentran lesiones concomitantes de estómago. En esplenoportografías se presenta sangrado persistente en pacientes con menos de 70000 plaquetas o tiempo de protrombina 20% superior al normal. y la gammagrafía definen el bazo y nos pueden precisar anormalidades en su tamaño. se ha descrito en el paludismo. por consiguiente sin coluria. para hacerlo debe haber aumentado un tercio de su tamaño. como la arteriografía esplénica o la esplenoportografía nos dan información de patologías arteriales y venosas. La TAC. pulmón izquierdo y vasos del hilio. Para valorar la trombocitopenia. un aspirado de médula ósea indicará con la abundancia de megacariocitos una producción adecuada de plaquetas. forma y patologías como formaciones quísticas. sarcoidosis. riñón. 4. es la mayor causa de muerte en la mononucleosis infecciosa entre la segunda y cuarta semana. Causada por: • Traumatismo penetrante Por arma de fuego o por heridas punzopenetrantes. ROTURA ESPONTÁNEA DE BAZO Muy rara en bazo normal. ocasionalmente es percutible y se hará en la línea axilar interna. como una sombra en hipocondrio izquierdo. La destrucción eritrocítica importante se manifiesta con ictericia por aumento de la bilirrubina indirecta (liposoluble). páncreas. El estudio radiológico simple de abdomen nos permite observarlo cuando ha aumentado su tamaño. el 50% de éstas en los primeros 7 días y en las dos primeras semanas 75% de los casos (Periodo latente de Bauer). La valoración de la supervivencia de leucocitos y plaquetas no tiene un método clínicamente práctico. tumorales o abscesos. y 11a. en cuadrante superior del abdomen. los que pueden estar disminuidos exclusivamente o todos ellos.

Diagnosticar neumo o hemoneumotórax. anemia o shock. desplazamiento del estómago hacia la línea media (75% de los casos por causa esplénica). son las más frecuentes. costillas. Su precocidad puede ser de ayuda diagnóstica. de existir.. • Al examen Clínico Dolor en cuadrante superior izquierdo. • Patología Pueden encontrase lesiones esplénicas como laceraciones lineales y estelares. Con pérdidas de sangre de un 25% del volumen total aparecerán signos y síntomas de hipovolemia. positivo en el 50% de los casos. Hematomas intraesplénicos o subcapsulares. elevación del hemidia-fragma izquierdo. en 1/5 de los casos hay lesión esplénica. Heridas por punción (armas o costillas). pero se acompañan de menos lesiones de órganos vecinos. Radiografía de abdomen simple: presencia de sombra esplénica. . • Manifestaciones clínicas Dependiendo de la gravedad de la lesión y la rapidez de la hemorragia o lesión concomitante de otros órganos será la manifestación clínica..Por trauma directo o por accidente de tránsito. Casi todas las lesiones son transversales motivadas por la arquitectura interna del órgano dispuesta en plano transverso. • Radiología Radiografía de tórax: Identificar fracturas costales de 9a. desgarros. depresión del ángulo esplénico del colon. • Esplenosis Es el autotransplante de tejido esplénico o fragmentos de bazo traumatizado en la superficie peritoneal que genera adherencias y puede causar obstrucción intestinal. 10a. Palpación de una masa o área de matidez fija en hipocondrio izquierdo (Signo de Ballance). y 11va. Dolor referido al hombro izquierdo a la palpación del nervio frénico (Signo de Seagesser). • Laboratorio La leucocitosis antecede a los signos de hipovolemia y es de 12 a 15000. Dolor referido a hombro izquierdo a la palpación de hipocon-drio izquierdo luego de unos minutos en posición de Trende-lemburg (Signo de Kehr). Arrancamineto de su pedículo o laceración de vasos gástricos cortos.

expansivo. No historia de inestabilidad hemodinámica. suturas y ligaduras para lesiones de grado I a III y esplenectomía parcial para lesiones de grado IV. Lesión esplénica aislada(grado I a III). hasta la observación armada. Ruptura de hematoma subcapsular. al uso de colágena microfibrilar (Avitene). >50% superficie. con agentes hemostáticos. especialmente en niños con lesión esplénica y hemodinámicamente estables. resecciones parciales que intentan conservar el 50% o más del bazo o utilizándose envolturas reabsorbibles alrededor del bazo para controlar la hemorragia. <1 cm profundidad del Subcapsular. 3. a procurar conservar el bazo en la medida de lo posible. >3 cm profundidad del parénquima. TAC. prolongando la operación. 10-50% superficie. bajo los siguientes criterios: Trauma abdominal cerrado. Manejo quirúrgico conservador. El manejo del trauma esplénico puede ser de tres tipos: 1. Paciente alerta (no trauma cefálico ni intoxicación). efectuándose rafías esplénicas.Paracentesis y lavado peritoneal. Hematoma Laceración parénquima. los últimos años. Laceración III Hematoma Laceración IV con V Hematoma Laceración Laceración Subcapsular. Disponibilidad de tomografía computadorizada. En lesiones de grado V o en lesiones de menor grado después de un intento razonable de esplenorrafía no satisfactoria. no expansivo. Hematoma intraparenquimal expansivo > 2 cm. En algunas series pediátricas sólo el 15% a 30% necesitaron exploración quirúrgica. san-grante. Subcapsular. Esplenectomía. Disponibilidad de unidad de cuidados intensivos. no expansivo. Injuria vascular hiliar que desvasculariza el bazo. Manejo no quirúrgico. < 2 cm diámetro. Desgarro capsular. preferentemente niños. Hematoma Intraparenquimal. Desgarro capsular. ha dado lugar. . Ecografía. no expansivo. Laceración con compromiso de vasos hiliares o segmentarios desvascularización > 25% del órgano. La Asociación Americana para Cirugía de Trauma ha propuesto la siguiente clasificación de las lesiones esplénicas: I. 2. sangrado activo. II. Ruptura de hematoma intraparenquimal sangrante. <10% superficie. no sangrante. 6. especialmente en niños. se les observó por espacio de 7 a 14 días y rara vez ocurrió una ruptura tardía. Tratamiento La importancia de la participación del bazo en la defensa inmunitaria y el riesgo de sepsis por asplenia.

en traumatismos contusos va del 5 a 15% y cuando existen otras lesiones concomitantes del 15 al 40%. Causada en más del 50% de los casos por neumococos. o litiasis especialmente en la esferocitosis. en pacientes con trombocito-penia por causar menor hemorragia y menos alteraciones en la pared abdominal. Escherichia coli. bazos accesorios.3% de adultos la asplenia puede dar lugar a una infección fulminante que se inicia con náuseas. pudiendo ser mediana. Drenaje torácico de ser necesario. Sonda nasogástrica para prevenir la aspiración. En la mayoría de los casos es suficiente una incisión xifoumbilical. A continuación se secciona el ligamento gastroesplénico recomendándose que cada vaso sea individualizado y seccionado independientemente para evitar la retracción y hematoma consecuente. vómitos. cefalea y confusión que conduce al coma. Hemophilus influenzae. Abierto el abdomen se procede a una exploración completa de la cavidad abdominal. y en pocas horas a la muerte. y con menor frecuencia meningococos. su mortalidad en lesiones penetrantes del bazo es de 1%. muy resistentes al tratamiento antibiótico. . Tratamiento de las infecciones específicas con antibió-ticos de eficacia demostrada con cultivos y antibiograma. Fisioterapia pulmonar para prevenir atelectasias o neumonías. La incisión mediana da una buena exposición y permite la búsqueda de lesiones de otros órganos.En el 0. Luego a la movilización del bazo para llevarlo a la línea media seccionando los ligamentos frenoesplénico y esplenocólico y liberando las adherencias que pudieran existir. Paquetes plaquetarios en trombocitopenia hasta llevarlas a cifras por encima de 70 000. estafilococo y estreptococo. subcostal izquierda transversa o toracoabdominal. La esplenectomía puede salvar la vida del paciente. para-mediana.6% de niños y 0. Vitamina K y plasma fresco congelado en alteraciones de la coagulación y neutropenias. La preparación preoperatoria incluye: Estabilización hemodinámica. No está indicada la antibioticoterapia profiláctica. • Técnica La elección de la incisión dependerá del diagnóstico y las características físicas del paciente. con una mortalidad del 50% y que suele ocurrir en un lapso de dos años después de la esplenectomía. En esplenectomía planeada: Corrección de las alteraciones hematológicas: Paquetes globulares en anemia.

como consecuencia de la elevación postoperatoria de las plaque-tas que puede llegar hasta un millón para luego normalizarse. Si el bazo es muy grande y se dificulta su movilización puede ligarse a la salida del tronco celiaco abordándola por el saco epiploico menor. elevación de hemidiafragma izquierdo y nivel hidroaéreo. Jandl y Aster en l967 señalan 3 características esenciales del hiperesplenismo: 1. No es común. Es consecuencia de hipoventilación por dolor o irritación diafragmática. • Esplenomegalia. interrumpido el aporte sanguíneo el bazo disminuye de tamaño y se hace más manejable. 2. Absceso subdiafragmático: Ocurre más a menudo en pacientes inmunosuprimidos.Se visualiza así el ligamento esplenorrenal donde se encuentra el hilio esplénico y se procede a la disección y luego sección de los vasos esplénicos. eran un dilema su definición. su persistencia hace sospechar esta complicación o la presencia posterior de pseudoquiste de páncreas. puede tratarse por drenaje percutáneo o drenaje abierto y anti-bioticoterapia. la amilasa sérica se eleva por dos a tres días postesplenectomía. Corrección de las citopenias por esplenectomía. No deben dejarse drenes a menos que se haya lesionado la cola del páncreas. HIPERESPLENISMO Desde que Gretsel reconoció este síndrome en 1866 como “Anemia esplénica”. Complicaciones trombóticas: Poco común. Por último se procede al cierre de la pared abdominal con hemostasia prolija. Chaufard en 1907 emite el concepto de hiperesplenismo “como la diversidad de efectos hematológicos causados por el aumento de la función del bazo”. una de ellas por transficción teniendo cuidado de no lesionar la cola del páncreas. causa fiebre. puede acompañarse de derrame pleural pequeño y es causa de fiebre postoperatoria inmediata. Atelectasia pulmonar basal izquierda: la más común. Fístula pancreática: Como consecuencia de lesión de la cola del páncreas. inicialmente tratarla con administración de plaquetas. Patogenia: . 3. plasma fresco congelado y sangre fresca total. En pacientes de alto riesgo debe usarse medidas profilácticas. Citopenias acompañadas de hiperplasia de médula ósea. 7. aplicando doble ligadura. patogenia y etiología. Extirpado el bazo se procede a la revisión cuidadosa del lecho esplénico y a la hemostasia prolija. • Complicaciones Hemorragia persistente o recurrente: La más inmediata. de continuar se procederá a la laparotomía.

Biopsia por aspiración y cultivo de hígado Arteriografía de las circulaciones hepática y esplénica. Patología esplénica no diagnosticada. 5. Anemia drepanocítica (HbS) Enfermedad por HbC Talasemias . Valoración clínica del hiperesplenismo Historia y exploración física. la esplenectomía no cambia las condiciones del eritrocito pero se normaliza su supervivencia. 2. Pruebas serológicas para enfermedades de la colágena. otro 10% requerirá cortes de bazo. Causas de esplenectomía Por anemia: Debida al aumento de la destrucción de eritrocitos con respuesta medular. 2. pueden ser congénita o adquirida. 3. etc. 8. Mayor secuestro de células hemáticas por causa de esple-nomegalia. histoplamosis. Biopsia de ganglio linfático y cultivo (adenopatía). 6. Hiperesplenismo secundario De las causas múltiples de esplenomegalia e hiperesplenismo el 50% de ellas tendrá una enfermedad específica diagnosticada. Linfoma o leucemia posibles después de esplenectomía. El hiperesplenismo puede ser primario o secundario • Criterios para el diagnóstico de hiperesplenismo primario Criterios de hiperesplenismo: • No hay etiología secundaria de descubrimiento clínico. eliptocitosis. • Del metabolismo celular: Deficiencia de piruvato cianina o de glucosa 6 fosfato dehidrogenasa. Buena respuesta a la esplenectomía.1. Congénita: Historia familiar (base hereditaria) Por defecto intrínseco del glóbulo • De membrana: Esferocitosis. Establecido el diagnóstico se deberá resolver el problema de extirpar o no el bazo o dar tratamiento a la enfermedad subya. los restantes casos se clasificarán como hiperes-plenismo primario. Biopsia y cultivo de la médula ósea. 4. • Por defecto en la síntesis de Hb. 7. • 1. Producción por el bazo de una sustancia humoral que inhibe la producción o liberación de células hemáticas desde la médula ósea.cente con observación al cuadro hematológico. Pruebas cutáneas para TBC. 8. Estudio de inmunoproteínas. estudio de laboratorio sistemático y cuidadoso. hígado y ganglios para establecer la causa.

no Hodgkin: . hueso. No se efectúa en estadíos III B ni IV. Idiopáticas: Por factores IgG antiplaquetarios circulantes originados en el Adquiridas: Púrpura trombocitopénica trombótica.Diagnóstico: • Quistes esplénicos Raros. piel ). Etapa IV: Afección difusa o diseminada de uno o más órganos extranodales (pulmón. Lupus eritematoso sistémico. pueden ser: . bazo. baja de peso). Por estadiaje de enfermedad de Hodgkin: Etapa I : Afección de un grupo ganglionar. no Hodgkin: 1% 27% 20% 16% 14% 7% 7% Actualmente: . Por neutropenia: Infecciones recurrentes. equimosis. simultáneamente. Etapa III: Grupos ganglionares por encima y debajo del diafragma. B: Sintomática (fiebre. Por Pancitopenias: Ej. Por trombocitopenia: Petequias. de Hodgkin: .Traumatismo: . de Hodgkin: 8% Estadiaje en enf. biopsia hepática de lóbulo derecho e izquierdo biopsia ganglionar intraabdominal y retrope-ritoneal. La evolución de las causas de la esplenectomía en 30 años nos da a conocer los avances en el conocimiento de las esplenopatías en el siguiente estudio comparativo: Hace 30 años: Hiperesplenismo primario y secundario: 41% Incidental en otras operaciones: 30% Traumatismo: 10% Diagnóstico: 9% Estadiaje en enf.Estadiaje en enf. músculo. hemorragias. Consiste en esplenectomía. Etapa II: Dos o más grupos ganglionares por encima o debajo del diafragma.Incidental en otras operaciones: . sudoración nocturna.Adquirida: Tienen un factor extracorpuscular que afecta los eritrocitos normales.Hiperesplenismo: .Estadiaje en enf. Etapa clínica de Ann Arbor: A: Asintomática.

Las causas más frecuentes son arterioesclerosis y defectos congénitos en la membrana elástica interna. después de la aorta. No parasitarios: Primarios o verdaderos: con recubrimiento epitelial • epidermoides. El diagnóstico es sugerido por dolor en cuadrante superior izquierdo y fiebre y establecido por ultrasonografía o tomografía computarizada. El tratamiento de elección es esplenectomía y drenaje asociado a antibioticoterapia adecuada. Neoplasia en el área gástrica o pancreática representa el diagnóstico asociado con mayor frecuencia. Los organismos implicados frecuentemente son estafilococos. El tratamiento es esplenectomía y manejo de la condición asociada. - Tumores esplénicos: Los tumores primarios en el bazo son muy raros. 2% de todas ellas se localizan en el bazo. hemangiomas. La incidencia de ruptura es de 0% a 10%. linfangiomas. b. O si está calcificado y es mayor de 3 cm.Parasitarios: Casi exclusivamente por equinococias. La arteria esplénica es el segundo lugar más frecuente de aneurisma abdominal. • hemangiomas quísticos. El tratamiento es excisión del aneurisma acompañándose de esplenectomía si la lesión está proxima al bazo. Benignos: Hamartomas. angiosarcomas. Falsos: Secundarios a hematomas que se han reabsorbido. asi mismo si no está calcificado y es mayor de 1 cm. trauma (15%) o extensión directa a partir de un proceso inflamatorio vecino (10%). estrep-tococos y bacilos gram negativos. • Vasculares a. Malignos: Linfosarcomas. Aneurisma de arteria esplénica. El diagnóstico se confirma por arteriografía. El diagnóstico se establece evaluando la fase venosa del angiograma de arteria mesentérica superior o arteria celiaca. Debe tratarse si la paciente está embarazada o es sintomática. • linfangiomas quísticos. Oclusión aislada de vena esplénica. • dermoides. • Abscesos Son causados por bacteriemia (75%). .

En l9l9 Morris y Bulloc hacen los primeros estudios experimentales que demostraron que el bazo cumplía un papel esencial en la defensa del huésped en ratas infectadas con el bacilo de la peste que al ser esplenectomizadas disminuían dramáticamente su resistencia orgánica. En el siglo XII. . al ver que le resultaba imposible regresar el bazo a la cavidad abdominal ligó el pedículo vascular con una cinta de seda y 3 días después lo resecó. en un paciente que se presentó con evisceración traumática de bazo. Edwin Raminez Rodriguez • CONSIDERACIONES HISTÓRICAS La función esplénica permaneció desconocida por más de dos milenios. basados en estudios que describían alteraciones de la sangre periférica después de la esplenectomía. recuperándose por completo. también en escritos judíos se menciona que el bazo servía para “limpiar la sangre”. Plinio. en el primer siglo de nuestra era. esta función hemopuri-ficadora es reconocida como única función hasta los inicios del siglo XX. pensaba “que el bazo podía extirparse por una incisión para mejorar la rapidez de los corredores pero la complicación era que se perdía la facultad de reír”. Aunque probablemente desde la Antigüedad se habría efectuado la esplenectomía. Moises Rodolfo Vertiz Herbozo. la misma asociación con la risa se encuentra en el Talmud Babilónico ( Siglo II al IV) y en antiguos escritos judíos de Judah Halevi (1086-1145). El primer reto al concepto de la naturaleza innecesaria del bazo fue planteada en l952 por King y Shumacker en su informe sobre el aumento de la sensibilidad a infecciones postesplenectomía. En el siglo XVII. Aristóteles (384 a 322 a. En los siglos XIX y XX se practicaron numerosas esplenec-tomías con alta mortalidad por lo que en Alemania se optó por suspender temporalmente el procedimiento.C.Patología Quirúrgica del Bazo Drs. la primera registrada fue realizada por Adrián Zaccarelli en 1549 en un paciente con “Bazo obstruido” probablemente palúdico.) afirmaba que el bazo no era necesario para la vida. Nicolaus Mathias practicó por primera vez con éxito una esplenectomía total por traumatismo.

sin embargo algunos de ellos en ocasiones no se llegan a fusionar con la masa principal dando lugar a la presencia de bazos accesorios hasta en un 30% de casos. Se encuentra situado en el cuadrante superior izquierdo y posterior del abdomen cubierto por la caja torácica (9a. doble pliegue peritoneal que va de la cola del páncreas al hilio esplénico conteniendo la arteria y vena esplénica así como la cola del páncreas. doble pliegue peritoneal que une la curvatura mayor del estómago al hilio esplénico por donde transcurren los vasos cortos del estómago. es de color rojo vinoso. Ligamento esplenogástrico. se está efectuando con éxito la esplenectomía mediante esta técnica. pese de 100 a 150 grs. transcurre por el borde posterosuperior del páncreas. migran y se fusionan estos remanentes mesenquimatosos dando lugar al bazo. es más lineal que la arteria y recibe la vena gastroepiploica izquierda. y Ligamento esplenorenal. con una cisura medial en su cara interna. con forma de un gran grano de café. Ligamento preesplénico: une el bazo (polo inferior e hilio) al ligamento gastrocólico. 7 de ancho y 4 de espesor. en traumatismos y en patología esplénica en la que el hematólogo ha agotado su esfuerzo terapéutico. a llva. costillas) con una cara convexa en contacto con el hemidiafragma izquierda y una cara cóncava en relación con la curvatura mayor del estómago. El bazo es el segundo órgano más grande del sistema reticulo-endotelial. con el advenimiento de la cirugía laparoscópica. ANATOMÍA El desarrollo embrionario del bazo se inicia alrededor de la quinta semana. tortuosa. la polar superior que da los vasos cortos al estómago e irriga el polo superior del bazo. da la arteria gastro-epiploica izquierda y luego se divide en 5 a 6 ramas. 1. en lugares cercanos a él y hasta tan distantes como en la pelvis. • Arteria esplénica Rama mayor del tronco celíaco. dos que alimentan la curvatura mayor gástrica. las restantes van directamente al bazo. estos tres ligamentos son muy poco vascularizados. conserva su posición por 5 ligamentos suspensorios: Ligamento esplenodiafragmático: une el bazo al diafragma. vasos gástricos. por diferenciación mesenquimatosa del meso-gastrio dorsal entre el estómago y páncreas. Actualmente se acepta que la esplenectomía debe efectuarse si no es posible su rafía.La primera esplenorrafía fue efectuada por William Mayo a fines del siglo pasado en un paciente con lesión por arma de fuego. En los últimos años. se une a la vena mesentérica inferior a nivel del cuerpo del páncreas y a nivel del cuello del mismo órgano a la mesentérica superior formando la vena . su dimensión es de 11 cm de largo. • Vena esplénica Resulta de la confluencia de 5 a 6 vasos venosos esplénicos y transcurre por el borde posterosuperior del páncreas al que le forma un surco. pancreáticos y duodenales. Ligamento esplenocólico: une al bazo con el ángulo esplénico del colon.

endotelial y su posición en la circulación venosa portal. FISIOLOGÍA El bazo se define como “lecho capilar especializado” y su importancia radica en ser parte importante del sistema reticulo. cuya vida dura l20 días. • Configuración interna El bazo está constituido por una cápsula de 1 a 2 mm de espesor que rodea la pulpa. • Linfáticos Transcurren paralelos a los vasos esplénicos. . Destrucción esplénica excesiva de elementos celulares. Se le reconocen funciones como: Eritropoyética: Durante el quinto al octavo mes de gestación cumple una función activa en la formación de eritrocitos y leucocitos. en estado normal se secuestra en el bazo un tercio del fondo común de plaquetas. Los eritrocitos. Las plaquetas y leucocitos recubiertos con anticuerpos también son eliminados por el bazo. La properdina puede iniciar la vía alternativa de activación del complemento para estimular la destrucción bacteriana y de células extrañas o anormales. b. el bazo normal contiene 25 cc de eritrocitos pero relativamente pocos se eliminan durante su paso por él. transcurren 2 días dentro de la pulpa esplénica. c. De reservorio. La función normal del bazo es menos importante que su hiper-función.porta. 2. Producción en el bazo de un anticuerpo que origina la destrucción de células sanguíneas. a lo largo de ellos existen numerosos ganglios linfáticos. esta última en la mayor parte de los casos es la menos importante. Por su microcirculación este órgano es un filtro complicado y vigilante de las células de la sangre. de su superficie externa se prolonga dentro de ella en un entramado de tejido conjuntivo trabecular que subdivide al órgano en pequeños compar-timentos y le da la armazón. La acción del bazo que origina la reducción patológica de elementos celulares circulantes sanguíneos es por tres mecanismos: a. Las plaquetas en circunstancias normales viven unos l0 días en la circulación. La properdina y la tufsina sintetizadas en el bazo son opsoninas. Inhibición esplénica de la médula ósea que causa insuficiente maduración y liberación celulares. • Elaboración de anticuerpos El bazo participa en respuestas inmunitarias específicas e inespecíficas.

La TAC. sarcoidosis. ocasionalmente es percutible y se hará en la línea axilar interna. flanco izquierdo o trans-torácicas. Puede medirse la vida media del eritrocito con Cr51. la resonancia magnética. tumores o en infecciones generales. forma y patologías como formaciones quísticas. costillas. El estudio radiológico simple de abdomen nos permite observarlo cuando ha aumentado su tamaño. a nivel de la 9a. La valoración de la supervivencia de leucocitos y plaquetas no tiene un método clínicamente práctico. ROTURA ESPLÉNICA TRAUMÁTICA Puede ser aguda en el 90% de los casos o tardía en el 10%. es la mayor causa de muerte en la mononucleosis infecciosa entre la segunda y cuarta semana. tumorales o abscesos. Causada por: • Traumatismo penetrante Por arma de fuego o por heridas punzopenetrantes. así como las causas de una hipertensión portal. como la arteriografía esplénica o la esplenoportografía nos dan información de patologías arteriales y venosas. para hacerlo debe haber aumentado un tercio de su tamaño. riñón. leucocitos y plaquetas. y la gammagrafía definen el bazo y nos pueden precisar anormalidades en su tamaño. en el 30% de estos casos se encuentran lesiones concomitantes de estómago.. ROTURA ESPONTÁNEA DE BAZO Muy rara en bazo normal. con el recuento de hematíes. Para valorar la trombocitopenia. por consiguiente sin coluria. CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS El bazo normalmente no es palpable. anemia hemolítica y policitemia vera. en cuadrante superior del abdomen. La valoración de la función en hiperesplenismo es efectuada en la sangre periférica. 3. el 50% de éstas en los primeros 7 días y en las dos primeras semanas 75% de los casos (Periodo latente de Bauer).La tufsina se une a los granulocitos para promover la fagocitosis. leucemia aguda y crónica. El estudio angiográfico. y 11a. un aspirado de médula ósea indicará con la abundancia de megacariocitos una producción adecuada de plaquetas. 4. los que pueden estar disminuidos exclusivamente o todos ellos. La destrucción eritrocítica importante se manifiesta con ictericia por aumento de la bilirrubina indirecta (liposoluble). 5. para conocer la magnitud de la hemólisis. se produce mayormente en bazos aumentados de tamaño por trastornos hematológicos. En esplenoportografías se presenta sangrado persistente en pacientes con menos de 70000 plaquetas o tiempo de protrombina 20% superior al normal. 10a. En los centros germinales del bazo se produce inmunoglobulina M IgM. pulmón izquierdo y vasos del hilio. .. se ha descrito en el paludismo. páncreas. como una sombra en hipocondrio izquierdo.

• Esplenosis Es el autotransplante de tejido esplénico o fragmentos de bazo traumatizado en la superficie peritoneal que genera adherencias y puede causar obstrucción intestinal. Dolor referido a hombro izquierdo a la palpación de hipocon-drio izquierdo luego de unos minutos en posición de Trende-lemburg (Signo de Kehr). desplazamiento del . Radiografía de abdomen simple: presencia de sombra esplénica. Dolor referido al hombro izquierdo a la palpación del nervio frénico (Signo de Seagesser). Heridas por punción (armas o costillas). Palpación de una masa o área de matidez fija en hipocondrio izquierdo (Signo de Ballance). son las más frecuentes.. • Al examen Clínico Dolor en cuadrante superior izquierdo.• Traumatismo no penetrante Por trauma directo o por accidente de tránsito. de existir. • Patología Pueden encontrase lesiones esplénicas como laceraciones lineales y estelares. Con pérdidas de sangre de un 25% del volumen total aparecerán signos y síntomas de hipovolemia. y 11va. • Manifestaciones clínicas Dependiendo de la gravedad de la lesión y la rapidez de la hemorragia o lesión concomitante de otros órganos será la manifestación clínica. Arrancamineto de su pedículo o laceración de vasos gástricos cortos. anemia o shock. Hematomas intraesplénicos o subcapsulares. en 1/5 de los casos hay lesión esplénica. costillas. Su precocidad puede ser de ayuda diagnóstica. Diagnosticar neumo o hemoneumotórax.. • Radiología Radiografía de tórax: Identificar fracturas costales de 9a. pero se acompañan de menos lesiones de órganos vecinos. positivo en el 50% de los casos. Casi todas las lesiones son transversales motivadas por la arquitectura interna del órgano dispuesta en plano transverso. • Laboratorio La leucocitosis antecede a los signos de hipovolemia y es de 12 a 15000. 10a. desgarros.

El manejo del trauma esplénico puede ser de tres tipos: 1.estómago hacia la línea media (75% de los casos por causa esplénica). Subcapsular. al uso de colágena microfibrilar (Avitene). resecciones parciales que intentan conservar el 50% o más del bazo o utilizándose envolturas reabsorbibles alrededor del bazo para controlar la hemorragia. no expansivo. 2. Manejo quirúrgico conservador. Injuria vascular hiliar que desvasculariza el bazo. especialmente en niños. hasta la observación armada. los últimos años. no expansivo. Paciente alerta (no trauma cefálico ni intoxicación). 10-50% superficie. Tratamiento La importancia de la participación del bazo en la defensa inmunitaria y el riesgo de sepsis por asplenia. Ruptura de hematoma subcapsular. a procurar conservar el bazo en la medida de lo posible. En lesiones de grado V o en lesiones de menor grado después de un intento razonable de esplenorrafía no satisfactoria. expansivo. Laceración III Hematoma Laceración IV con V Hematoma Laceración Laceración Subcapsular. <1 cm profundidad del Subcapsular. >50% superficie. 6. < 2 cm diámetro. La Asociación Americana para Cirugía de Trauma ha propuesto la siguiente clasificación de las lesiones esplénicas: I. Hematoma Intraparenquimal. Hematoma Laceración parénquima. En . Desgarro capsular. Ecografía. No historia de inestabilidad hemodinámica. TAC. Esplenectomía. <10% superficie. Ruptura de hematoma intraparenquimal sangrante. prolongando la operación. con agentes hemostáticos. bajo los siguientes criterios: Trauma abdominal cerrado. no sangrante. depresión del ángulo esplénico del colon. >3 cm profundidad del parénquima. ha dado lugar. san-grante. Disponibilidad de tomografía computadorizada. especialmente en niños con lesión esplénica y hemodinámicamente estables. Disponibilidad de unidad de cuidados intensivos. elevación del hemidia-fragma izquierdo. 3. II. preferentemente niños. suturas y ligaduras para lesiones de grado I a III y esplenectomía parcial para lesiones de grado IV. Hematoma intraparenquimal expansivo > 2 cm. Paracentesis y lavado peritoneal. Manejo no quirúrgico. Laceración con compromiso de vasos hiliares o segmentarios desvascularización > 25% del órgano. no expansivo. sangrado activo. Lesión esplénica aislada(grado I a III). efectuándose rafías esplénicas. Desgarro capsular.

No está indicada la antibioticoterapia profiláctica. Sonda nasogástrica para prevenir la aspiración. • Técnica La elección de la incisión dependerá del diagnóstico y las características físicas del paciente. En el 0. bazos accesorios. muy resistentes al tratamiento antibiótico. Escherichia coli.6% de niños y 0. y con menor frecuencia meningococos. En esplenectomía planeada: Corrección de las alteraciones hematológicas: Paquetes globulares en anemia. con una mortalidad del 50% y que suele ocurrir en un lapso de dos años después de la esplenectomía. se les observó por espacio de 7 a 14 días y rara vez ocurrió una ruptura tardía. para-mediana. Tratamiento de las infecciones específicas con antibió-ticos de eficacia demostrada con cultivos y antibiograma. Vitamina K y plasma fresco congelado en alteraciones de la coagulación y neutropenias.algunas series pediátricas sólo el 15% a 30% necesitaron exploración quirúrgica. subcostal izquierda transversa o toracoabdominal. La preparación preoperatoria incluye: Estabilización hemodinámica. En la mayoría de los casos es suficiente una incisión xifoumbilical. o litiasis especialmente en la esferocitosis. A continuación se secciona el ligamento gastroesplénico recomendándose que cada . La esplenectomía puede salvar la vida del paciente. Causada en más del 50% de los casos por neumococos. Paquetes plaquetarios en trombocitopenia hasta llevarlas a cifras por encima de 70 000. su mortalidad en lesiones penetrantes del bazo es de 1%. estafilococo y estreptococo. pudiendo ser mediana.3% de adultos la asplenia puede dar lugar a una infección fulminante que se inicia con náuseas. La incisión mediana da una buena exposición y permite la búsqueda de lesiones de otros órganos. en traumatismos contusos va del 5 a 15% y cuando existen otras lesiones concomitantes del 15 al 40%. en pacientes con trombocito-penia por causar menor hemorragia y menos alteraciones en la pared abdominal. Abierto el abdomen se procede a una exploración completa de la cavidad abdominal. Fisioterapia pulmonar para prevenir atelectasias o neumonías. Hemophilus influenzae. Drenaje torácico de ser necesario. y en pocas horas a la muerte. Luego a la movilización del bazo para llevarlo a la línea media seccionando los ligamentos frenoesplénico y esplenocólico y liberando las adherencias que pudieran existir. vómitos. cefalea y confusión que conduce al coma.

Atelectasia pulmonar basal izquierda: la más común. como consecuencia de la elevación postoperatoria de las plaque-tas que puede llegar hasta un millón para luego normalizarse. . puede tratarse por drenaje percutáneo o drenaje abierto y anti-bioticoterapia. causa fiebre. Esplenomegalia. interrumpido el aporte sanguíneo el bazo disminuye de tamaño y se hace más manejable. No es común. 3. Es consecuencia de hipoventilación por dolor o irritación diafragmática. HIPERESPLENISMO Desde que Gretsel reconoció este síndrome en 1866 como “Anemia esplénica”. la amilasa sérica se eleva por dos a tres días postesplenectomía. inicialmente tratarla con administración de plaquetas. Jandl y Aster en l967 señalan 3 características esenciales del hiperesplenismo: 1. 2. Por último se procede al cierre de la pared abdominal con hemostasia prolija. elevación de hemidiafragma izquierdo y nivel hidroaéreo. Extirpado el bazo se procede a la revisión cuidadosa del lecho esplénico y a la hemostasia prolija. una de ellas por transficción teniendo cuidado de no lesionar la cola del páncreas. de continuar se procederá a la laparotomía. 7. Se visualiza así el ligamento esplenorrenal donde se encuentra el hilio esplénico y se procede a la disección y luego sección de los vasos esplénicos. No deben dejarse drenes a menos que se haya lesionado la cola del páncreas. Corrección de las citopenias por esplenectomía. Si el bazo es muy grande y se dificulta su movilización puede ligarse a la salida del tronco celiaco abordándola por el saco epiploico menor. En pacientes de alto riesgo debe usarse medidas profilácticas. su persistencia hace sospechar esta complicación o la presencia posterior de pseudoquiste de páncreas. Absceso subdiafragmático: Ocurre más a menudo en pacientes inmunosuprimidos. Complicaciones trombóticas: Poco común. eran un dilema su definición. plasma fresco congelado y sangre fresca total. aplicando doble ligadura. Citopenias acompañadas de hiperplasia de médula ósea.vaso sea individualizado y seccionado independientemente para evitar la retracción y hematoma consecuente. puede acompañarse de derrame pleural pequeño y es causa de fiebre postoperatoria inmediata. • Complicaciones Hemorragia persistente o recurrente: La más inmediata. Fístula pancreática: Como consecuencia de lesión de la cola del páncreas. Chaufard en 1907 emite el concepto de hiperesplenismo “como la diversidad de efectos hematológicos causados por el aumento de la función del bazo”. patogenia y etiología.

4. Producción por el bazo de una sustancia humoral que inhibe la producción o liberación de células hemáticas desde la médula ósea. Hiperesplenismo secundario De las causas múltiples de esplenomegalia e hiperesplenismo el 50% de ellas tendrá una enfermedad específica diagnosticada. 8.cente con observación al cuadro hematológico. Linfoma o leucemia posibles después de esplenectomía. 7. los restantes casos se clasificarán como hiperes-plenismo primario.• Patogenia: 1. • 1. 8. la esplenectomía no cambia las condiciones del eritrocito pero se normaliza su supervivencia. estudio de laboratorio sistemático y cuidadoso. • Por defecto en la síntesis de Hb. El hiperesplenismo puede ser primario o secundario • Criterios para el diagnóstico de hiperesplenismo primario Criterios de hiperesplenismo: • No hay etiología secundaria de descubrimiento clínico. Anemia drepanocítica (HbS) . Valoración clínica del hiperesplenismo Historia y exploración física. Pruebas serológicas para enfermedades de la colágena. 3. pueden ser congénita o adquirida. hígado y ganglios para establecer la causa. otro 10% requerirá cortes de bazo. eliptocitosis. etc. 6. Causas de esplenectomía Por anemia: Debida al aumento de la destrucción de eritrocitos con respuesta medular. 2. Pruebas cutáneas para TBC. Buena respuesta a la esplenectomía. 5. Estudio de inmunoproteínas. Congénita: Historia familiar (base hereditaria) Por defecto intrínseco del glóbulo • De membrana: Esferocitosis. Biopsia de ganglio linfático y cultivo (adenopatía). 2. histoplamosis. Biopsia y cultivo de la médula ósea. • Del metabolismo celular: Deficiencia de piruvato cianina o de glucosa 6 fosfato dehidrogenasa. Mayor secuestro de células hemáticas por causa de esple-nomegalia. Establecido el diagnóstico se deberá resolver el problema de extirpar o no el bazo o dar tratamiento a la enfermedad subya. Patología esplénica no diagnosticada. Biopsia por aspiración y cultivo de hígado Arteriografía de las circulaciones hepática y esplénica.

biopsia hepática de lóbulo derecho e izquierdo biopsia ganglionar intraabdominal y retrope-ritoneal. Por estadiaje de enfermedad de Hodgkin: Etapa I : Afección de un grupo ganglionar. B: Sintomática (fiebre. de Hodgkin: 8% Estadiaje en enf.Diagnóstico: • Quistes esplénicos . bazo. No se efectúa en estadíos III B ni IV. Lupus eritematoso sistémico. Por trombocitopenia: Petequias. hemorragias. de Hodgkin: .Incidental en otras operaciones: .Traumatismo: . hueso. Etapa II: Dos o más grupos ganglionares por encima o debajo del diafragma. sudoración nocturna. Etapa IV: Afección difusa o diseminada de uno o más órganos extranodales (pulmón. no Hodgkin: . músculo.Estadiaje en enf.Hiperesplenismo: . Por neutropenia: Infecciones recurrentes. Por Pancitopenias: Ej. equimosis. Etapa clínica de Ann Arbor: A: Asintomática. La evolución de las causas de la esplenectomía en 30 años nos da a conocer los avances en el conocimiento de las esplenopatías en el siguiente estudio comparativo: Hace 30 años: Hiperesplenismo primario y secundario: 41% Incidental en otras operaciones: 30% Traumatismo: 10% Diagnóstico: 9% Estadiaje en enf. piel ). baja de peso).Estadiaje en enf. no Hodgkin: 1% 27% 20% 16% 14% 7% 7% Actualmente: .Enfermedad por HbC Talasemias Adquirida: Tienen un factor extracorpuscular que afecta los eritrocitos normales. simultáneamente. Idiopáticas: Por factores IgG antiplaquetarios circulantes originados en el Adquiridas: Púrpura trombocitopénica trombótica. Consiste en esplenectomía. Etapa III: Grupos ganglionares por encima y debajo del diafragma.

El diagnóstico se establece evaluando la fase venosa del angiograma de arteria mesentérica superior o arteria celiaca. Malignos: Linfosarcomas. pueden ser: Parasitarios: Casi exclusivamente por equinococias. . Benignos: Hamartomas. después de la aorta. Aneurisma de arteria esplénica. El tratamiento es excisión del aneurisma acompañándose de esplenectomía si la lesión está proxima al bazo. O si está calcificado y es mayor de 3 cm. asi mismo si no está calcificado y es mayor de 1 cm. • linfangiomas quísticos. Las causas más frecuentes son arterioesclerosis y defectos congénitos en la membrana elástica interna. Falsos: Secundarios a hematomas que se han reabsorbido. angiosarcomas. • Abscesos Son causados por bacteriemia (75%). hemangiomas. Neoplasia en el área gástrica o pancreática representa el diagnóstico asociado con mayor frecuencia. El tratamiento de elección es esplenectomía y drenaje asociado a antibioticoterapia adecuada. - Tumores esplénicos: Los tumores primarios en el bazo son muy raros. No parasitarios: Primarios o verdaderos: con recubrimiento epitelial • epidermoides. Debe tratarse si la paciente está embarazada o es sintomática. linfangiomas. El tratamiento es esplenectomía y manejo de la condición asociada. La incidencia de ruptura es de 0% a 10%. b. • dermoides. • hemangiomas quísticos. El diagnóstico es sugerido por dolor en cuadrante superior izquierdo y fiebre y establecido por ultrasonografía o tomografía computarizada. estrep-tococos y bacilos gram negativos. La arteria esplénica es el segundo lugar más frecuente de aneurisma abdominal. trauma (15%) o extensión directa a partir de un proceso inflamatorio vecino (10%). 2% de todas ellas se localizan en el bazo. Los organismos implicados frecuentemente son estafilococos.Raros. Oclusión aislada de vena esplénica. El diagnóstico se confirma por arteriografía. • Vasculares a.

15 a 16 cm. los datos deben registrarse minuciosamente. por sí sola precisiones diagnósticas hasta del 80%. se distiende con facilidad y se moviliza vertical y lateralmente.Patología Quirúrgica del Esófago Drs. A nivel del hiato esofágico (esfínter gastroesofágico). originándose a nivel de la sexta vértebra cervical. Está fija en la faringe y en el estómago en la región distal y además por tractos fibromusculares que la unen a la tráquea. A nivel del arco aórtico (compresión de éste y bronquio izquierdo). tórax (detrás del arco aórtico y del bronquio izquierdo) (Lámina 31:1). fibromuscular. 40 a 42 cm aproximadamente de la arcada dentaria. el desarrollo de modernos métodos diagnósticos y técnicas mejoradas de abordaje quirúrgico. a los 27 cm de la arcada. alcanzando la correcta elaboración de ésta. atraviesa la región cervical (detrás de la tráquea). A nivel del cartílago cricoides (esfínter faringoesofágico). que une la faringe al estómago y sirve para el paso de los alimentos. Es blanda. discurriendo 2 a 4 cm debajo de éste en el abdomen. El esófago es un segmento del tubo digestivo. luego parte lateral derecha y anterior de la aorta y traspone el diafragma a través del hiato esofágico. La adecuada historia clínica sigue siendo el pilar fundamental para el diagnóstico. 2. . Anatómicamente hay tres estrechamientos : 1. de la arcada dentaria. teniendo en cuenta la fisiología esofágica y contención del reflujo (disfagia. pirosis y sus características). 3. han posibilitado en los últimos años un manejo más seguro y con menor tiempo de recuperación en los pacientes con enfermedades quirúrgicas del esófago. de 25 cm de longitud. Manuel Huamán Guerrero Hildebrando Ruíz Cisneros Los adelantos recientes en los procedimientos videolapa-roscópicos.

• • • • • • • Síntomas y signos Disfagia es el síntoma primordial. con epitelio estratificado escamoso. corresponde a los plexos submucosos de Meissner y Auerbach. Dolor retroesternal. es más frecuente en el sexo masculino. cuya presión normal es de 10 a 25 mmHg. y afecta con más intensidad la tercera a sexta década de vida. Examen físico negativo. grado III (de 4 a 7 cm).E. 1. Procesos respiratorios por aspiración. el cardias cerrado .. La inervación del esófago procede de los nervios neumo-gástricos y del gran simpático.La musculatura del tercio superior del esófago es estriada y del tipo liso la restante. fundamentalmente a cargo de las arterias tiroideas en la región cervical. La inervación intrínseca. con esfínteres (cricofaríngeo y gastroesofágico) a cuyo nivel se evidencian presiones mucho más elevadas. atrofia o de-sintegración de las células ganglionares de los plexos mientéricos y disminución de las fibras nerviosas. En la endoscopía se encuentra el esófago dilatado. ACALASIA Desorden neuromuscular del esófago que produce hipertrofia y dilatación de éste sin la presencia de estrechez orgánica (falta de relajamiento del E. con imagen típica que se ha denominado “en cola de ratón”. y a 42 cm (35 a 50 cm dependiendo de la talla del individuo) se encuentra la línea Z.I. registrándose anatomopatoló-gicamente en la mayoría de los pacientes ausencia. bronquiales y ramas de la aorta en la región torácica. Endoscópicamente el esófago empieza en promedio a 17 cm de la arcada dentaria. infundibuliforme. a los 27 de ésta se encuentra la compresión del arco aórtico y bronquio izquierdo. Regurgitación por alimento retenido. así como las arterias frénicas y ramas de la gástrica izquierda en la porción distal y abdominal del esófago. excepto desnutrición en menor grado (Lámina 32:4). externamente carece de serosa. no es síntoma saltante salvo en acalasia vigorosa. La capa mucosa es fuerte. El esófago mantiene una actividad peristáltica coordinada y compleja para trasponer el alimento de la cavidad bucal al estómago. todos ellos íntimamente relacionados. Otra entidad con repercusión fisiopatológica semejante es la enfermedad de Chagas (megaesófago). La irrigación del esófago es importante en los diferentes segmentos.). se postula que se debe a una enfermedad degenerativa de las neuronas o a infección por virus u otros agentes.I. sin motilidad. es producida por el Tripanosoma cruzi. demarcación nítida de las mucosas esofágica y gástrica. Diagnóstico La Radiología demuestra dilatación del cuerpo gástrico y estrechez del esófago distal en una longitud de 3 a 6 cm. grado IV avanzado (mayor de 7 cm). de especial importancia el E. La manometría esofágica permite registros fieles de presión y estudio de las características propias de los esfínteres. grado II (hasta 4 cm). La dilatación está relacionada con el grado de acalasia: grado I (incipiente). fina. La etiología no se conoce.E. las arterias intercostales.

que en promedio llega a 40 mmHg. neumonitis. etc. restituyendo el tránsito digestivo mediante la elaboración de tubo gástrico con curvatura mayor del estómago y ascenso por mediastino posterior a la región del cuello para realizar esofago-gastroplastía cervical. divertículos. debe procederse a la cirugía: cardiomiotomía extramucosa extensa con cirugía laparoscópica o cardiomiectomía convencional (Técnica de Pinotti). traqueo-bronquitis. correlacionada con el avance de la enfermedad se presenta aperistalsis del cuerpo y ondas de baja amplitud. catorce (14) pacientes fueron sometidos a cirugía abierta realizando cardiomiectomía más fundoplicatura parcial (técnica de DOR). • Diagnóstico Diferencial Con todas las afecciones que producen disfagia (estenosis orgánicas. Se considera que la ocurrencia de cáncer en estos pacientes es 5 a 8 veces mayor que en la población general. Cisapride. Carcinoma esofágico: 3 a 5%. cubriendo la mucosa expuesta que toma 6 cm apróximadamente del esófago distal y 3 cm por debajo del cardias.E.Sólo el 50% de estos pacientes responde al tratamiento. Tratamiento Médico: Tratamiento dietético. .I. Desnutrición leve a moderada. esclerodermia.). En los casos muy avanzados con esófagos sumamente dilatados que se han convertido en una bolsa inerte. Infecciones respiratorias por regurgitaciones. Dilatación neumática mediante balones. etc. 2 a 4% de perforaciones durante dilataciones forzadas del E.E. Cirugía: Cuando la enfermedad ha avanzado y fallan las dilataciones. • • • • • • • Complicaciones Hemorragia por ulceración y esofagitis. La experiencia que tenemos en el servicio de cirugía de esófago del hospital Rebagliati es de 20 pacientes con Acalasia del Esófago que fueron sometidos a tratamiento quirúrgico. En dos (02) casos se realizó la misma técnica de la cardiomiectomía. está indicada la esofaguectomía siendo la técnica transmediastinal la de elección. es rara. Dini-trato de Isosorbitol. En cuatro (04) fue necesario realizar esofaguectomía con esofago-gastroplastía cervical. agregando fundoplicatura parcial cubriendo la zona de la mucosa desnuda. Bloqueadores de canales de calcio (Nifedipino).I. pero por vía laparoscópica. En la manometría se puede constatar aumento de la presión E.pero es característico que el endos-copio trasponga sin mayor dificultad la unión esofagogástrica. Pueden ayudar a esclarecer la patología el examen fluoroscópico. cintigrafía y reacción de hemoaglutinación cuando se sospecha enfermedad de Chagas. con relajación incompleta.

aprovechando una región débil (triángulo de Killian). Epifrénicos. Cero por ciento de mortalidad operatoria y buenos resultados a largo plazo. La esofagitis de reflujo gastroesofágico es una enfermedad común y representa alrededor del 70% de las dolencias esofágicas. Es un saco que se forma en la pared posterior de la faringe. El tratamiento consiste en diverticulectomía por abordaje cervical izquierdo. . Adquiridos: por pulsión. mediotorácicos). La hernia diafragmática paraesofágica rara vez se relaciona con reflujo gastroesofágico (Lámina 32:5). Tracción: Epibrónquicos. 1) Valoración de los síntomas característicos. requieren de toracotomía derecha para su extirpación. con el límite inferior conformado por las fibras del músculo cricofaríngeo (Lámina 32:2). Por patogenia: Pulsión: Zenker. Por localización: Faringoesofágicos (Zenker). 3. esófago de Barret y estenosis se presentan en el 50% de los pacientes que sufren este desorden. Nuestra experiencia se refiere a cuatro casos con excelentes resultados. Los divertículos por tracción son sintomáticos. en un caso se presentó fístula cervical que cerró espontáneamente. El tratamiento con sección del cricofaríngeo por vía endoscópica. El 80% de pacientes con esofagitis de reflujo significativa presentan hernia hiatal. En el servicio hemos operado dieciocho casos.2. excepto el dolor por la toracotomía que es evidente en el postoperatorio. Es importante que todo paciente con enfermedad de reflujo gastroesofágico sea sometido a estudio minucioso. Las complicaciones relacionadas como esofagitis. miotomía del cricofaríngeo y cierre transversal. es otra alternativa en el manejo de esta patología. intramurales. • • El más frecuente es el divertículo de Zenker o faringoeso-fágico (75%). Epibrónquicos o mediotorácicos. • DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS Clasificación • Por origen: Congénitos (múltiples. Hernia Hiatal y Esofagitis de Reflujo La hernia hiatal por deslizamiento es la que con mayor frecuencia se asocia con esofagitis de reflujo. Epifrénicos.

La técnica fundamentalmente consiste en incrementar y restaurar la presión en el E. • Técnica Quirúrgica Desde que Nissen en 1956 introdujo la Fundoplicatura para el tratamiento de la enfermedad de reflujo esofágico. siendo la técnica transmediastinal de elección. disturbios en el vaciamiento gástrico o reflujo duodenogástrico alcalino. La envoltura varía de 270 a 360 grados (fundoplicatura parcial o total). que debe mostrarse con el examen de pHmetría de 24 horas.). En lo posible la cirugía debe realizarse antes de que los pacientes presenten las complicaciones de la enfermedad. se produjo un cambio radical en los conceptos existentes.E..I. estenosis.E. el 10% de estos casos son tributarios de esofaguec-tomía. 5) Manometría para estudio de motilidad y tono del Esfínter Esofágico Inferior (E. hemorragia. Es importante efectuar una selección cuidadosa de los pacientes que son sometidos a cirugía antirreflujo. .I. En los casos de recidiva.I.2) Endoscopía. en 1966. Los pacientes con estenosis y disfagia requieren dilataciones preoperatorias y a veces ser mantenidas éstas en el post-operatorio. Toupet en 1963. 3) Estudios histopatológicos. se han reportado mejores resultados mediante gastrectomía subtotal y reconstrucción del tránsito digestivo por el procedimiento de Y de Roux.E. 4) Exámenes radiológicos contrastados (presencia o no de hernia hiatal). 4) Complicaciones de la Esofagitis como Esófago de Barret. 6) pHmetría de 24 horas. Hiebert y Belsey en 1961. 3) Demostración mediante manometría de la incompetencia del E. determinando si existe alteración peristáltica del cuerpo esofágico. cuando falla la operación antirre-flujo. Algunos autores presentaron modificaciones. pero manteniendo el mismo principio. al parecer los resultados son mejores a largo plazo. Hay tendencia actual a utilizar fundoplicatura total (Nissen) sobre todo en las esofagitis severas de grado III o IV según clasificación de Savary-Miller. y debe comprometer una extensión de 4 a 5 cm de esófago distal como mínimo. Lind y col. casos en que la exclusión biliar debe ser considerada. 7) La cintigrafía con isótopos (en casos especiales). 2) Incremento de la exposición al jugo gástrico. etc. en 1965. aspiración traqueobronquial que conlleva a cuadros pulmonares a veces asmatiformes. mediante envoltura de la porción distal del esófago con el fondo gástrico (valvuloplastía antirreflujo) y aproximación de los pilares del diafragma. para evitar el reflujo ácido y biliar al esófago. Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico fundamentalmente están relacionadas con: 1) La persistencia de síntomas de reflujo con o sin esofagitis o hernia hiatal. Hill y col.

Durante este procedimiento es importante comprobar una adecuada irrigación del segmento distal del colon a . con resultados tan efectivos que han venido siendo corroborados mediante manometría y pHmetría. En 29 casos la técnica utilizada fue hiatoplastía diafragmática (cierre de los pilares) con fundoplicatura tipo Lind. no responden a las dilataciones y requieren de manejo quirúrgico. restituyendo el tránsito mediante esofagogastroplastía cervical en 03 casos y en un caso se realizó esofaguectomía parcial más interposición yeyunal siguiendo la técnica de Merendino. rama de la mesentérica inferior. etc. transverso y descendente. en forma aislada y más frecuentemente mixta. evolucionan con proceso cicatricial. así como del mesocolon correspondiente. recuperación más rápida del paciente y su reincorporación más temprana a sus actividades habituales. esófago. drano. quedando ubicado el segmento colónico transpuesto en posición retroesternal. La intervención quirúrgica en su totalidad se realizó en un solo tiempo. La corrección de reflujo gastroesofágico por vía laparoscópica constituye un procedimiento que permite realizar prácticamente las mismas técnicas de la cirugía convencional. esofagocolo-plastías. manteniendo el meso de irrigación de un segmento de yeyuno de 25 cm que une el esófago con el estómago distal. determinando la ubicación de los pedículos vasculares. ácido muriático. Argentina. Ligadura de la cólica media y cólica derecha manteniendo la irrigación del colon a través del arco vascular por la arteria cólica izquierda. • Técnica Quirúrgica La técnica quirúrgica empleada fue la esofagocoloplastía o faringocoloplastía. ha realizado 51 intervenciones quirúrgicas por esofagitis de reflujo. etc. Cirugía muy compleja que frecuentemente obliga a transposiciones de vísceras: esofagogastroplastías. Cuando estas lesiones son muy extensas. ESOFAGITIS CÁUSTICA Las lesiones cáusticas severas causadas por ingesta de álcalis o ácidos fuertes (soda cáustica. lo que puede objetivarse fácilmente mediante transiluminación. En los últimos 10 años. con transposición de un segmento colónico irrigado por la arteria cólica izquierda. con la finalidad de restituir el tránsito digestivo (Lámina 31:2). fueron sometidos a esofaguectomía. apertura de la cavidad abdominal e individualización del colon ascendente. 4. las ventajas están relacionadas con el menor trauma quirúrgico. menos tiempo de permanencia hospitalaria.).En los últimos años el advenimiento de la cirugía video. incluyendo las intraopera-torias. ácido sulfúrico. Al parecer la presencia muy alta de Helico-bacter pilori en nuestros pacientes sería uno de los factores a estudiar para explicar este hecho. faringocoloplastías. laparoscópica ha incursionado en este campo. Finalmente en los últimos años 8 pacientes fueron sometidos a hiatoplastía más fundoplicatura total con técnica de Nissen mediante cirugía laparoscópica. La incidencia de esofagitis de reflujo en nuestro medio en general es baja si la comparamos con otros países como Brasil. Incisión abdominal mediana desde la región xifoidea hasta 4 ó 5cm por debajo del ombligo. 4 pacientes con estenosis severa que no respondió a dilataciones. etc. Chile. luego del tratamiento de la inflamación aguda. ácido nítrico. En 10 casos se ha realizado la técnica de Nissen (envoltura completa del esófago distal con fondo gástrico de 360o. profundización de ésta con extirpación del apéndice xifoides. nuestro grupo de cirugía del esófago. que causa estenosis de la faringe. estómago y duodeno.

lipomas. gastrectomía más dilatación esofágica en el 3%. sobre todo en la región toracoabdominal donde predomina la musculatura lisa. recuperando satisfactoriamente su estado nutricional. Finalmente se realiza la anastomosis cologástrica término. practicando además yeyunostomía que cumple función de drenaje intestinal descompresivo los primeros días. 5. así como tumores quísticos congénitos. que mantenga un adecuado diámetro de la luz y que la mucosa tenga aspecto macroscópico de normalidad. pero su manejo constituye un desafío permanente debido al . En los pacientes que presentan compromiso severo del estómago.transponer antes de seccionarlo en su extremo distal y proximal. esofagocoloplastía en 57%. El tumor benigno que con mayor frecuencia se encuentra en esófago es el leiomioma. vía de abordaje quirúrgico depende de la localización del tumor. comprobando previamente que la región esofágica donde se realiza la anastomosis no esté afectada por la sustancia cáustica ingerida. En la región cervical se realiza incisión oblicuadisecando los tejidos y replegando el músculo esternocleidomastoideo y el paquete vascular hacia afuera. El tratamiento es la extirpación endoscópica y quirúrgica sobre todo en casos de localización intramural. durante esta maniobra se debe visualizar el nervio recurrente izquierdo y evitar lesionarlo. mixomas. Últimamente en 3 pacientes se realizó esofaguectomía más gastroplastía cervical con tubo gástrico confeccionado con curvatura mayor. Cáncer de Esófago No muy frecuente.. En el Servicio de Cirugía de Esófago del Hospital Nacional “Edgardo Rebagliati Martins”. etc. A. Dos casos de los pacientes operados reincidieron en la ingesta de sustancia cáustica. hemos realizado intervenciones quirúrgicas de cirugía mayor en 103 pacientes: Faringocoloplastía más Tunelización esofágica en 40%. éste se encuentra ubicado en el ángulo diedro entre los bordes del esófago y la tráquea. siendo necesario ligar los vasos tiroideos medios e inferiores y seccionar el músculo omohioideo para ingresar al espacio prevertebral e individualizar el esófago. NEOPLASIA DEL ESÓFAGO Tumores Benignos Los tumores benignos del esófago son raros. El segmento colónico preparado es ascendido a través del mediastino anterior hasta la región cervical y anastomosado al esófago. Debe hacerse el diagnóstico diferencial con el cáncer. pero en algunas oportunidades pueden crecer y dar sintomatología obstructiva (disfagia) y/o hemorragia por ulceración. y es utilizada para nutrición enteral cuando se restituyen los ruidos intestinales. teniendo en cuenta la alta incidencia de cáncer en esófago residual después de 2 ó 3 décadas de la cirugía. Los pólipos inflamatorios o granulomas pueden asociarse con esofagitis. la anastomosis del colon se realiza directamente con el duodeno. La mortalidad operatoria fue del 1% y los pacientes restantes se han restituido a una vida normal. B. Podemos encontrar con menor incidencia fibromas. para restituir el tránsito del intestino grueso. 1% de las neoplasias malignas y el 4% de las neoplasias del tracto gastrointestinal.lateral y colocolónica término-terminal.

Antecedentes Patológicos Esofagitis de Reflujo Hernia Hiatal Esófago de Barret Esofagitis Cáustica No. En el Japón está en tercer lugar después del de estómago e hígado. como se puede apreciar en el siguiente cuadro. acompañado de las consecuencias nutricionales que causa la enfermedad.estado generalmente avanzado en que consultan los pacientes. mayor a 100/100.3 Total 78 100.) La frecuencia es de 2 a 5 veces mayor en sexo masculino y generalmente entre quinta y sexta década de la vida. China.5 01 01. en Lilian. Constituyen lesiones premalignas: acalasia. Transkei. La incidencia es mayor en países subdesarrollados (hábitos.000 habitantes por año). factores nutricionales.5 09.6 17. Sin embargo.000 por año en el litoral Caspio de Irán. geográficamente la incidencia es variable: baja en la mayoría de los países (3 a 10/100. síndrome de Plummer-Vinson y la tilosis. divertículo de esófago. Casos 19 13 07 01 % 25. El siguiente cuadro muestra la incidencia en nuestros pacientes. torácico y abdominal). Hábitos Nocivos No.4 01. El alcohol y tabaco predisponen fuertemente a sufrir la enfermedad. esofagitis cáustica. localización en diferentes segmentos del esófago (cervical.0 Asimismo deben mencionarse como factores predisponentes la ingesta de nitrosamidas y alimentos contaminados con hongos. etc. Casos % Tabaco Alcohol Tabaco + Alcohol Ingesta de bebidas calientes Sin antecedentes Ingestas de componentes nitrogenados 18 13 21 09 16 23 17 27 11.3 . África del Sur.5 20. esofagitis de reflujo (Barret).

La incidencia de los tipos histológicos de cáncer en los casos operados por nuestro equipo. se distribuyó en la forma siguiente : Tipo Histológico Epidermoide Adenocarcinoma Epidermoide de Esófago Adenocarcinoma gástrico Epidermoide Faringoesofágico Linfoma Melanoma • Síntomas y Signos No.6 % 52. primero a sólidos y progresivamente a líquidos marchando finalmente a la obstrucción total.7 * Disfagia: es el síntoma que predomina en las estadísticas.Mioblastoma . 01 01.Melanoma La neoplasia maligna más frecuente de esófago es el carcinoma epidermoide (90 a 95%).Carcinoma adenoescamoso. considerando las neoplasias del esófago distal. .Adenocarcinoma.6 01.Carcinoma adenoide cístico.Carcinoma Indiferenciado. .Carcinoma muco epidermoide. No Epiteliales: • Benignos: Leiomioma • Malignos: Leiomiosarcoma . * Pérdida de peso: . teniendo en cuenta la distensibilidad del esófago.3 Epiteliales: • Benignos: Papiloma espinocelular • Malignos: Carcinoma espinocelular: Epidermoide.Rabdomiosarcoma .Acalasia Clasificación Anatomopatológica: (World Health Organization. .3 02. La disfagia. 1977). generalmente está relacionada con enfermedad avanzada.Carcinoide..6 39. el adenocarcinoma constituye el 9 a 10% y los tumores malignos no epiteliales se presentan en menos del 1% (Lámina 32:3). Casos 41 31 + 02 16 01 02 02.Coriocarcinoma . . . .3 01.

Casos 68 21 32 22 17 07 05 02 % 87. elevado.2 22 09 064 026 * Radiológico: nos permite ver las características del lumen esofágico y la lesión. Según el avance de la enfermedad. o combinación de estos métodos. El sangrado digestivo no es frecuente. La ultrasonografía endoscópica nos permite estudiar las lesiones en profundidad. Se debe tener en cuenta la clasificación endoscópica japonesa: polipoide. Sintomatología Disfagia Sialorrea Pirosis Anorexia Odinofagia Disfonia HDA (melena) Fiebre • Diagnóstico No. lugol). . que permitió el diagnóstico del cáncer en el estadío I. quimioterapia y radioterapia. nos permiten establecer si existe o no diseminación neoplásica. Igualmente nos permite realizar biopsias y citología dirigida. RMN y otros. morfología gástrica.2 27 41 28. que incrementa el diagnóstico en un 99%. Los síntomas en nuestros pacientes pueden apreciarse en el siguiente cuadro. para cáncer superficial. Rx de tórax. Los resultados en el tratamiento quirúrgico de los casos resecables dependen fundamentalmente del estadío de la enfermedad y la biología del tumor. con mayor efectividad si nos ayudamos con el uso de colorantes (Toluidina. el caso será considerado para tratamiento “curativo o paliativo”. Síntomas broncopulmonares: por regurgitación y/o compromiso de estructuras bronquiales o fístulas. aunque en un paciente nuestro constituyó un síntoma temprano. ultrasonografía. ulcerado y mixto. presencia de fístula. incrementando la eficacia diagnóstica mediante biopsia. etc. erosivo. TAC.Dolor torácico: casi siempre relacionado con extensión local importante. plano. Es multidisciplinario: Cirugía. * Endoscópico: visión directa del tumor. Si existe o no pérdida del eje esofágico (factor pronóstico importante). que permite diagnosticar lesiones pequeñas. La broncoscopía.

con apertura amplia del diafragma desde el apéndice xifoides hasta el hiato esofágico. las alternativas paliativas son: . La esofaguectomía transmediastinal se realiza mediante abordaje del mediastino posterior.ClasificaciÓn Tnm y Estadios T (tumor primario) Tis : T1 : T2 : T3 : T4 : Tqq: No. En los casos irresecables teniendo en cuenta el estado general del paciente. Mo: Sin metástasis a distancia Con metástasis a distancia o a linfonodos no regionales N (Linfonodos regionales) M (Metástasis a distancia) ESTADÍOS 0 I IIa Tis T1 T2 T3 II b T1 T2 III T3 T4 IV Tq No No No No N1 N1 N1 Nqq Nqq Mo M1 Mo Mo Mo Mo Mo Mo Las técnicas quirúrgicas que más se utilizan en los servicios especializados son: la esofaguectomía mediante resección en block en tres campos para disección ganglionar extendida. agregando drenaje torácico uni o bilateral. sobre todo en la parte alta del mediastino. debe ser extirpada en block con el esófago. así como de los grupos ganglionares 1 y 2 y adyacentes al tronco celiaco. El procedimiento puede facilitarse aún más con ayuda de videolaparoscopía asistida.: N1 : Nqq: Mo : M1 : Carcinoma in situ Invade lámina propia o submucosa Invade muscular propia Invade la adventicia Invade estructuras subyacentes Cualquier tipo de invasión tumoral No comprometidos Regionales comprometidos Cualquier tipo de compromiso. lo que permite disección prolija del esófago toracoabdominal con limpieza adecuada del tejido areolar y linfáticoperi-esofágico. Si la pleura mediastinal se encuentra comprometida con el tumor.

En 10 años nuestro grupo ha realizado cirugía mayor por cáncer en 78 casos. casos 46 % 58.Esofagogastroplastía por mediastino anterior sin resección.6%.00 La mortalidad operatoria fue de 2.9 Esofagogastroplastía con tubo gástrico 15 paliativo en reversa. En el 17. mejorando su estado nutricional y calidad de vida.2 02. esofaguectomía total más faringocoloplastía. El 58.9 14 17. MANEJO QUIRÚRGICO . Oswaldo Malafaia.1. sin resección esofágica Esofaguectomía más Gastrectomía total más Faringocoloplastía. Hernias Dr. 02 19.6 01 01. en el 2.HNERM Tipo de Operación Esofaguectomía + Gastrectomía 1/3 superior + Esofagogastroplastía cervical Esofagogastrectomía total más Esofagocoloplastía No.3 Total 78 100. German Cabrera Romero . En 30 casos hemos colocado prótesis quirúrgica utilizando tubos de silicona diseñados por el Dr.6%.9% de los pacientes fueron sometidos a esofaguectomía total más gastrectomía proximal más esofago-gastroplastía cervical. la evolución postoperatoria fue satisfactoria. fácil y rápida ejecución del procedimiento en manos experimentadas. Y en el 19.8% se efectuó esofagogas-trectomía total más esofagogastroplastía cervical. generalmente buena evolución. Hernias y Eventraciones 23. En los restantes. disminuyendo el tiempo operatorio con la utilización de sutura automática (Lámina 32:2).2% esofagogastroplastía con tubo gástrico doble. Faringolaringotraqueotiroideesofaguectomía total más disección radical cervical más faringocoloplastía.

es una afección accesible a la inspección y a la palpación y. al procedimiento de Bassini. le dedicaron preferente atención y literatura señera. que haya aportado algo nuevo”. no siempre útil y a veces desgraciada. según lo acotan Zimmerman y Veith. Es dudoso que alguna de las múltiples variantes propuestas sea apta para mejorar los resultados que se obtienen con un método de Bassini bien realizado. quienes a fines de la centuria pasada. en razón de que su patogenia se vincula con un defecto de las estructuras anatómicas regionales.. Cooper. propiamente de Bassini. Hacia la séptima centuria de nuestra era. No habría en la serie morta-lidad. de Pavia (Lombardía).. Las bases anatómicas para el desarrollo de esta cirugía fueron establecidas por Scarpa. en los Estados Unidos. 22 de las cuales habían sido seguidas en el postoperatorio desde 6 a 28 semanas. practicó la primera operación de hernia estrangulada siguiendo los principios antisépticos.BREVE RESEÑA HISTORICA El conocimiento de la Hernia Inguinal como enfermedad. No obstante ello. incidiendo la aponeurosis del oblicuo mayor. Cloquet. Los restantes tenía menos de 6 meses de intervenidos. No obstante las series publicadas presentan un porcentaje más o menos similar de recidivas que. No extraña entonces. presentó su operación por primera vez ante la Sociedad Italiana de Cirugía reunida en Génova el 7 de abril de 1887. desde la de Bassini. en la primera centuria después de Cristo. Kocher y Lucas Championniere quien fue el primero que descubrió el trayecto inguinal. Doce días antes de morir en 1922. después de exponer el saco. En esa ocasión leyó un trabajo titulado "Sulla cura rodicalle dell´ Ernia Inguinale". en el año 1000 de la era cristiana. sin advertir recidivas. por lo tanto fácilmente detectable. en 1869. y Marcy. . Este último. describieron técnicas diversas. 1500 a. realizó varias operaciones por hernia inguinal. y ha sido dicho recorriendo la literatura quirúrgica. Celso. Además. trataba la hernia por el cruento procedimiento de la cauterización. condicionado al adoptar el género humano la bipedestación. que se la mencione en el papiro de Ebers. Fundamentó su exposición en 42 hernioplastías realizadas en 38 pacientes. Con los descubrimientos de Pasteur y las enseñanzas de Lister. La alta mortalidad postoperatoria y el elevado índice de recidivas que seguía a estos procedimientos primitivos y empíricos pusieron freno a la Cirugía Herniaria durante varios siglos. Pero la moderna Cirugía de la Hernia Inguinal tiene nacimiento cuando Eduardo Bassini (1844-1929). la cirugía recobró un nuevo ímpetu. Pablo de Egina sacrificaba siempre el testículo en sus operaciones y Albucasis. Halsted expresó “Indudablemente ya no he visto ninguna publicación. Hesselbach. es seguramente tan antiguo como el hombre. Además. se busca reducir por distintos caminos. El procedimiento de Bassini fue modificado por infinidad de cirujanos y de las maneras más insólitas. en el Corpus Hipocraticum ha sido omitida toda cita al tratamiento de las hernias. en las que extirpaba solamente el saco y dejaba intactos el cordón espermático y el testículo. en Europa. Gimbernat. se tiene la impresión de que muchos operadores no han encontrado la mejor forma de legar su nombre a la posteridad que dejándolo asociado a una modificación o agregado. cirujanos relevantes en Europa y Estados Unidos. Czerny. naturalmente. y se le encuentre representada en terracotas griegas muy antiguas. Cada operador suele ejecutar a su modo esta técnica sin inquietarse por acudir a la fuente original. etc. Por otra parte es el procedimiento más difundido en el mundo entero y está fuera de discusión que ha curado miles de pacientes.C.

ya que las paredes anterior y posterior se hallan yuxtapuestas por la presión intraabdominal. por eso llamada por algunos como pseudoaponeurosis. acá identificamos: venas. Camper: Lámina grasa areolar “amarillenta”. Todos ellos aportaron ideas y concepciones destinadas a reducir al mínimo el problema de la recurrencia. Pared Anterior o Externa: Formada por el oblicuo mayor y fibras del músculo oblicuo menor . arterias subcutáneas abdominales. ocultando a éste se encuentre el pelotón graso de Imlach. • El abdominogenital menor. Postempski. . Aplicó y aconsejó su operación también para las crurales. y se encuentra ocupado por el cordón espermático en el hombre y por el ligamento redondo del útero en la mujer. Mugnai y Fergusson son nombres memorables en el desarrollo histórico de esta cirugía. • Conducto Inguinal Llamado así anatómicamente. de allí que muchos confunden a esta lámina con la aponeurosis de este músculo. Scarpa: Esta lámina toma contacto con la aponeurosis del músculo oblicuo mayor. Halsted. al haber resecado accidentalmente el ligamento de Poupart mientras operaba a una mujer de 45 años de Hernia Inguinal recidivada. Tejido celular subcutáneo con dos hojas. pero quirúrgicamente se le denomina trayecto inguinal. para evitar fallas. c. Con características propias del resto de piel del cuerpo.En 1987 Lotheissen usó el ligamento de Cooper para anclar el complejo oblicuo menor-transverso. b. porque en el sujeto vivo no es conducto. que al principio eran como guías en el tratamiento herniario y así evitaremos recidivas molestas para el paciente. Pared Posterior o Interna: Formada por la fascia trans-versalis. éste se encuentra a 1. • Anatomía de la Región Inguinal De superficie y profundidad PLANOS: 1. • Paredes del Trayecto Inguinal 1. en las que Ruggi ya había propuesto ir al Cooper. tomando solamente lo positivo de estas técnicas. grasa preperitoneal.5 a 2 cm por dentro y por sobre de la espina iliaca anterosuperior. Andrews. Por debajo de ésta encontramos nervios como: • El abdominogenital mayor. a. 2. 2. Fue otro jalón importante en el desarrollo de la Cirugía de la Hernia Inguinal Crural. Actualmente debemos ser más cautos en el manejo de la hernia inguinocrural. Piel. reforzada por el tendón conjunto y ligamento reflejos de la zona. que perfora a la aponeu-rosis del músculo oblicuo mayor. que se prolonga a tórax y muslo.

el cual forma una lámina continua. Éste tiene forma de la letra “U” mayúscula invertida formada por los músculos transverso y oblicuo menor. 4. • Músculo Oblicuo Mayor o Externo (Lámina 33:1) Origen En las últimas ocho costillas. ligamento de Colles. pero el borde inferior de este músculo forma un ángulo diedro con el músculo oblicuo menor formando así el tendón conjunto. arco crural o femoral. a insertarse a la aponeurosis lumbodorsal del intersticio de la cresta iliaca y mitad externa de arco crural hacia las 4 últimas costillas. la base de éste se denomina cintilla ilipubiana (blanca nacarada) de Thompson.5 cm de longitud formado por la aponeurosis de inserción del músculo oblicuo mayor. formando el arco crural de la siguiente manera: En la parte inferior se observa que las fibras se condensan. Este anillo desde el punto de vista anatómico era llamado interno. del borde libre de éstas. Topográficamente Trayecto inguinal de 2. llamado por otros autores Arco crural. Pared Inferior o Piso: Arco crural. otras fibras pasan por encima del cordón espermático y se van insertar en la sínfisis pubiana formando el pilar interno y por . y a la espina del pubis. más notorio en los 2/3 superiores de la pared abdominal. emergiendo de la cavidad abdominal llamada por ello: Anillo Peritoneal. equidistante del punto medio de la línea imaginaria anteriormente descrita. Se reclina esta condensación aponeurótica de arriba hacia abajo y de atrás hacia adelante. profundo o posterior.3. Pared Superior o Techo: Formada por los bordes inferiores del oblicuo menor y transverso. arcada de Poupart. reforzada por el ligamento de Henle. y se ubica a 1. abdominal interno. de allí se proyecta en forma de abanico a la espina iliaca anterosuperior y continúa el trayecto de sus fibras aponeuróticas a la espina del pubis y sínfisis pubiana donde forma el anillo inguinal externo. por el principio de plano anatómico de orientación que dice: Todos las estructuras cercanas a la línea media del cuerpo se denominan internas y las que se alejan de ella externas. constituyendo el conocido ligamento Inguinal. lo cual en cirugía no se utiliza porque el anillo inguinal interno es aquél que se encuentra en el punto medio de la línea imaginaria trazada de la espina iliaca anterosuperior y la espina del pubis. Asimismo el anillo inguinal externo formado por fibras aponeuróticas del músculo oblicuo mayor toma la forma de una letra “V” invertida por fuera de la espina del pubis. constituida por las fibras aponeuróticas gruesas nacaradas de dirección anteriormente descritas. arco de Falopio. constituyendo el pilar externo. • Músculo Transverso Existe escasamente en la región inguinal. La inserción de las fibras del músculo oblicuo mayor entre la espina del pubis y la sínfisis pubiana forma el anillo inguinal externo llamado también subcutáneo o superficial.5 a 2 cm. (Lámina 33:2) • Músculo Oblicuo Menor o Interno Sus fibras se dirigen con dirección opuesta a las del oblicuo mayor. de abajo hacia arriba y adelante. ligamento de Gimbernat. unas por fuera del cordón que van a la espina iliaca anterosuperior.

último uniendo ambos pilares se observan fibras arciformes constituyendo el pilar anterior o superior. con la forma y características descritas. 2. 3. Intestino Grueso 10. Al levantar el cordón espermático identificamos al pilar posterior formado por fibras pertenecientes al pilar interno del músculo oblicuo mayor del lado controlateral (llamado ligamento de Colles). Traumática Congénita: Defecto del desarrollo. Coercible: Cuando son reducidas permanecen en cavidad un lapso que puede ser variable. etc. Recidivada (postoperatoria. Clases de Hernias De acuerdo a su Localización Inguinal Crural Umbilical Obturatriz Izquiática Perineal Diafragmatica. Vejiga 11. b. Intestino Delgado 9. incisional y/o eventración) g. por persistencia del conducto . Adquirida f. • A) 1. 6. 7. Incoercible: Se reduce el contenido herniario y aparece inmediatamente (Lámina 35). D) De acuerdo a su Etiología d. que desde la sínfisis pubiana sigue hasta insertarse en la espina del pubis controlateral. Congénita e. Reductibles: Aquéllas en que el contenido herniario puede reingresarse a cavidad abdominal con facilidad. La reunión de estos pilares forman el anillo inguinal externo. que existen naturalmente en las paredes que las contienen (Lámina 34). al seccionar éstas identificamos al cordón espermático en el hombre y el ligamento redondo del útero en la mujer. 4. c. 2. HERNIA Salida o protrusión parcial o total de estructuras o tejidos rodeados de peritoneo a través de orificios o soluciones de continuidad normales o anormales. B) De acuerdo al contenido del Saco Herniano 8. Apéndice C) De acuerdo a su Condición a. 5.

Hernia Inguinal Directa: Rara en mujeres por tener éstas la pared posterior más resistente. E) De acuerdo a su Incidencia Inguinal Crural Umbilical Incisional Epigástrica Otros • 80 . padres o abuelos tuvieron hernia inguinal. favoreciendo así deslizamiento de serosa. A) Factores Predisponentes 1. Edad: • Hernia Inguinal Indirecta: Más frecuente en jóvenes en el primer año de vida. 5. Adquirida: El saco se forma luego del nacimiento y es cerrado por los músculos. pero la causa congénita es la más importante por persistencia del saco preformado. Hernia Inguinal Directa: Más frecuente en la edad adulta. • 3. que afectan en la formación del tejido conjuntivo dando cierta elasticidad en ligamentos y aponeurosis. y de esta manera formando así el lipoma preherniario. manifestándose después de cierto tiempo. porcentaje de incidencia más alta entre los 15 a 20 años. Otros factores posturales que a la larga van a relajar los músculos y anillos inguinales. hay tendencia heredofamiliar por proceso o conducto peritoneovaginal permeable. epiplón y peritoneo. 4. gran repunte de incidencia por los ejercicios físicos. B) Factores Desencadenantes . 2. dando como consecuencia: Infiltración grasa del músculo transverso. Obesidad: Por aumento de la presión intraabdominal por infiltración grasa a la pared. Se describe que en algunas zonas andinas de Perú y Bolivia se atribuyen al consumo de cierto tipo de habas.peritoneovaginal en el hombre (saco y contenido persistentes al nacer) (Lámina 36) y persistencia del conducto de NUCK en la mujer.90 % 2-5% 2% 1. Herencia: 25% pacientes. Deterioro musculoaponeurótico especialmente en las directas. rara en niño Sexo: Hernia Inguinal Indirecta: Más frecuente en hombres que en mujeres en relación de 9 a 1 por desarrollo embriológico testicular.5 % 1% 1% Etiología y Patogenia de las Hernias Base Etiológica: Combinación de factores predisponentes y desencadenantes.

hindrocele. protuyen hacia delante. pudiéndose hallar permeable entre el octavo y décimo mes de nacida. La hernia protruye por la pared posterior del trayecto inguinal. Hernia Inguinal indirecta en mujeres. Dentro de los diagnósticos diferenciales para hernias de la región inguinal. HERNIA INGUINAL INDIRECTA Toda hernia inguinal indirecta es congénita cualquiera que sea la edad en que se manifieste. denominadas hernia en pantalón. pero pueden contener en sus paredes una víscera vecina. rara en mujeres. tumores testiculares. si aparece la tumoración. a nivel de su porción media.vaginal). bronquitis crónica. la obliteración espontánea ocurre por estenosis en varios puntos llamados también estrecheces valvulares constantes. sobre el ligamento inguilnal y desplazan al cordón hacia fuera y adelante. 2. Pasado el primer mes de nacido la obliteración de éste es la regla. y son los siguientes: Anillo profundo interno. abscesos fríos del pubis o vertebrales. hematomas escrotales. pero es frecuente que entre los 2 a 4 años se presenten anomalías peritoneovaginales. Raramente pueden presentarse con forma diverticuli-forme. estrechez uretral en la mujer. por debilidad de la pared. debemos mencionar las hernias crurales. • Síntomas de la Hernia . Una forma poco común puede ser la presentación conjunta de una hernia indirecta y una directa. Éste se oblitera al 7mo. Tercio medio del proceso funicular (o conducto peritoneo. tal como la vejiga. La mayor parte es de base ancha. por defecto congénito por falta de obliteración del proceso vaginal o canal de Nuck. quistes de cordón. Anillo superficial o externo. 1. Habitualmente no producen encarceramiento o estrangulación. lipomas. HERNIA INGUINAL DIRECTA (Lámina 37) Es de naturaleza adquirida y la más común en adultos mayores. Se presenta debido a la persistencia del conducto peritoneovaginal permeable y emerge por fuera de triángulo de Hessalbach y la directa por dentro de éste y por un súbito esfuerzo traumático. Unión del proceso funicular con la vaginal del testículo.Aumento de la presión intraabdominal como principal causa. levantadores de pesas. El conducto peritoneovaginal puede cerrar al nacer (raro). Otros: estreñimiento. Criptorquídea. asma. adeno-patías infecciosas. con cuello estrechos y con riesgo de estrangulación. la hernia es directa. En adultos la permeabilidad parcial o total del conducto peritoneovaginal o seroso oscila entre 15 a 30 %. Se ocluye el orificio interno del conducto inguinal con el dedo del examinador y se hace toser o aumentar su presión intraabdominal. de acuerdo a las circunstancias y momento determinado. que se limita a forzar la víscera dentro del saco preformado. enfisema pulmonar. síndrome prostático en el hombre. si no aparece la tumoración con seguridad es indirecta. mes de nacida. Una maniobra útil para diferenciarla de la hernia inguinal indirecta es la maniobra de Landivar. entre estas estrecheces hay espacios libres capaces de dilatarse.

2. shock. comprometiendo la vitalidad del asa estrangulada.Por lo general la hernia es pobre en sintomatología. ondas peristálticas aumentadas. 2. Signo principal de la hernia es la “Tumoración”. Es irreductible. Síntomas Generales de la Hernia Estrangulada Taquicardia. En las grandes hernias. tratando de vencer el obstáculo. hay bloqueo del tránsito intestinal y de la irrigación del asa herniada. luego subnormal. en niños y ancianos. temperatura al principio aumentada. con la marcha y los esfuerzos. . pudiendo ir la víscera a la necrosis. Síntomas gastrointestinales: Flatulencia. 4. náuseas y vómitos llamándose a todo este conjunto de síntomas “Dispepsia Herniaria”. sin comprometer la irrigación sanguínea de la víscera incarcerada. Síntomas Locales de la Hernia Estrangulada Aumento brusco del tumor herniario. Hernia Estrangulada. Taquicardia. El dolor aumenta con la posición de bipedestación. Hernia Incarcerada (Obstruida o Atascada). • Tratamiento de la Hernia Estrangulada Reducción Manual Indicaciones: Ausencia de medios para la intervención quirúrgica. hay interrupción del tránsito intestinal. 5. ocasionalmente hiperestesia sobre el lugar de la hernia o el testículo afectado. 3. gangrena y perforación. La estrangulación herniaria. Dolor abdominal difuso. • Complicaciones de la Hernia Inguinal 1. pudiéndose presentar: 1. Este tipo de complicación se presenta de la siguiente manera: La hernia es irreductible. tenso y doloroso. Dolor: Uno los primeros síntomas localizados a menudo en el anillo inguinal interno o profundo. más frecuente. Habrá trastornos en la micción si la vejiga es comprometida. dolor abdominal tipo cólico. acompañados con. complicación más frecuente y grave. para tal efecto el paciente permanecerá de pie y el examinador sentado. otras veces referido a la región dorsal. íleo mecánico típico de la oclusión intestinal. náuseas y vómitos. Las vísceras contenidas en el saco quedan bruscamente aprisionadas en su interior por una fuerte contracción que detiene el curso de las materias líquidas y gaseosas y bloquea la irrigación. Signos físicos: Hacer inspección exhaustiva de toda la pared abdominal y de la región inguinoescrotal propiamente dicha.

estrangulación de varias horas (No cuando han pasado más de 4 horas). Se realizará la Quelotomía: simple incisión del anillo herniario. • Tratamiento Quirúrgico de las Hernias Toda Hernia Inguinal debe ser operada: Primer Tiempo. piodermitis de la zona a operar. Lo que se llama plastía de reconstrucción. . Se recortan los elementos de sutura. Hidratación.Puntos en “U” con material de sutura irreabsorbible se unen los siguientes elementos: Tendón conjunto con cintilla iliopubiana por debajo del cordón espermático en el hombre y del ligamento redondo en la mujer.Malas condiciones generales del paciente tales como: Diabetes descompesada. Fracaso de la reducción. Según cómo esté la anatomía. Herniorrafía: Técnica quirúrgica con tensión. Hemioplastía: Técnica quirúrgica usando prótesis (Marlex o Gorotex). insuficiencia cardiaca congestiva. • La Hernia Estrangulada Es urgencia quirúrgica. Corregir lo perturbado. y antibioticoterapia de acuerdo al caso. Contraindicaciones: Contraindicación absoluta.. se realizará según técnica que describiremos más adelante. reducir el contenido herniario previo examen de la víscera. se ubica el cordón espermático en su lugar. Luego tratamiento médico: suspender dieta. perturbada o destruída. Seguidamente el tratamiento completo con tratamiento del saco y de la pared. Tratamiento del saco. Segundo Tiempo. ligar y extirpar el excedente de éste. se hará minilaparotomía si es que hay que resecar víscera. Entonces se podría llamar como regla en cirugía de las hernias: • • • Respetar lo conservado. Tratamiento de la pared posterior del trayecto inguinal o reconstrucción parietal inguinal por criterio anatómico y fisiológico. ya sea conservada. observar que el muñón proximal del saco se retraiga y oculte espontáneamente bajo las fibras del músculo oblicuo menor. con elementos anatómicos locales con injertos propios o ajenos. Disección del saco hasta el cuello de éste. controlando el líquido depositado en el asa estrangulada (que no se disperse). Liberación del saco herniario: Abrir y examinar el contenido herniario y reingresar las vísceras al abdomen. Shock y síntomas que hagan pensar en gangrena de la víscera. I) Técnica de Bassini a) Plano Profundo. Reemplazar lo destruido (prótesis o mallas). por ser éste altamente tóxico.

b) Plano Superficial. a la fascia trasnversalis. cordón espermático queda sumergido. Puntos separados a piel.. b) Plano Superficial. fas-cia transversalis. tendón conjunto. pilar interno con tendón conjunto. toda esta operación queda por debajo del cordón espermático en el hombre o ligamento redondo en la mujer. pilar interno. HALSTED 2 a) Plano Profundo. b) Plano Superficial.b) Plano Superficial. arcada crural y el pilar externo se sutura doblando este flap sobre el plano descrito como refuerzo y el cordón espermático queda en el tejido celular subcutáneo. Tendón conjunto y.Sutura con puntos en “U” material irreabsorbible. Técnica de Halsted HALSTED 1 a) Plano Profundo.. músculo oblicuo mayor o externo. c) II) Sutura de piel con puntos separados. material irreabsorbible. ligamento inguinal. Unión del pilar interno con el pilar externo (aponeurosis del músculo oblicuo. El cordón espermá-tico queda en el tejido celular subcutáneo. músculo transverso. ANDREWS 2 a) Plano Profundo.. pilar externo .Pilar interno se sutura con punto en “U” con material irreabsorbible al tendón conjunto. Puntos a piel con material irreabsorbible..Pilar externo sobre el pilar interno (sutura) cubriendo el cordón espermático.. IV) Tecnica de Postempski a) Plano Profundo.Se sutura el músculo cremáster por debajo del músculo oblicuo interno (oblicuo menor). tendón conjunto.Sutura de la aponeurosis de los músculos: oblicuo interno o menor.Reconstrucción del oblicuo mayor. b) Plano Superficial o Externo. toda esta reparación queda por debajo del cordón espermático y éste queda en el tejido celular subcutáneo. III) Técnica Andrews ANDREWS 1 a) Plano Profundo.. mayor u oblicuo externo).Queda por debajo del cordón espermático también. ligamento inguinal. arcada crural. sutura al ligamento inguinal.. V) Tecnica de Mayni Unión con material irreabsorbible.Sutura con puntos en “U”. músculo oblicuo menor o interno. cierre de piel a puntos separados.Reconstrucción de las paredes del trayecto inguinal...Se sutura piel a puntos separados..

al pilar externo y pilar interno. ligamento de Cooper a la cintilla iliopubiana. puntos en “U” de músculo transverso con su aponeurosis y fascia transversalis. XI) Técnica de Ruggy Parlovechio-Dujarier Sutura con puntos en “U” y material irreabsorbible. VIII) Técnica de Lichtenstein Sutura con material irreabsorbible. Toda esta reparación queda por debajo del cordón espermático y éste queda en el tejido celular subcutáneo. puntos a piel.Se une el pilar externo con el pilar interno. cordón queda sobre esta sutura. Tendón conjunto o arco del músculo transverso o borde del músculo recto abdominal (por ser el tendón conjunto inconstante).. actualmente en desuso. Puntos a piel. Cordón espermático queda sobre este plano. a la cintilla iliopubiana. b) Plano Superficial: Se reconstruye el trayecto inguinal uniendo mediante sutura a puntos separados o sutura continua. se abre pared posterior del estuche de los rectos. puntos a piel. tendón conjunto. Luego se restituye el trayecto inguinal uniendo el pilar interno con el pilar externo tratando de reconstruir el pilar anterior. Cordón espermático o ligamento redondo de la mujer queda sobre este plano. VII) Técnica de Mc-Vay a) Plano Profundo. queda a elección. Esta técnica descrita sólo como referencia. b) X) Plano Superficial. XII) Técnica de Lloyd Nyhus Incisión 3 a 4 cm sobre el pubis.con ligamento inguinal. VI) Técnica de Squirru-Finochietto Sutura de pilar externo con tendón conjunto. experiencia y condiciones del cirujano. Luego se une mediante sutura a puntos separados o continuos con material reabsorbible o irreabsorbible el pilar externo en el pilar interno. Pilar interno con cintilla iliopubiana. Cierre de piel con puntos de material irreabsorbible. se reduce el saco herniario y se aplica malla . con material irreabsorbible. Aplicación de malla sobre el músculo transverso y la cintilla iliopubiana (prótesis según el defecto). Cordón espermático queda sobre esta sutura de elementos. puntos en “U” ligamentos de Cooper. toda la anatomía de la pared posterior. Transverso al ligamento inguinal en sutura continua. c) Puntos a piel. El cierre de piel para cualquiera de las técnicas descritas se hará con puntos separados o puntos subcutáneos con material reabsorbible. Puntos a piel.Sutura con material irreabsorbible..Levantamos aponeurosis del oblicuo menor y se une a la aponeurosis del músculo transverso (estos dos músculos se imbrican). Técnica de Orlando Marcy Solamente reduce mediante puntos separados (2 a 3 puntos) al anillo inguinal interno previa reducción del saco herniario. IX) Técnica de Dowd Ponka (Similar a la Técnica de Shouldice) (Lámina 38) a) Plano Profundo.. Cordón queda sobre este plano.

(según defecto) preperitoneal. para localizar hernias no sospechadas (Lámina 39:3.4). Monitor de video a los pies del paciente del mismo lado de la hernia a tratar. El asistente al frente del cirujano. por lo general se colocan 3 trócares (Lámina 39:2) uno de 10mm en el ombligo y a cada lado de los bordes laterales de los músculos rectos abdominales 1 a 2 cm por debajo del plano del ombligo. A continuación. Actualmente está definitivamente identificado. Cirujano al costado del paciente. Está formado por el conducto deferente de los vasos espermáticos. en posición opuesta a la hernia a tratar. se coloca un laparoscopio de 30 grados y 10 mm a través del ombligo. después de la inducción anestésica. como contenido de este triángulo se encuentran los vasos iliacos (de allí el nombre de triángulo de la muerte por lesión de estos que al inicio de la técnica sucedía en algunos casos descritos). Se prepara el abdomen lavado con solución jabonosa antiséptica. Se examina brevemente la cavidad abdominal y se dirige la atención a las áreas inguinales. • Técnica Laparoscópica para el Tratamiento de las Hernias Transabdominal-Preperitoneal (TAPP) Anestesia: General intubada. . Instrumentista junto al cirujano o al asistente según preferencia. Colocación de trócares varía entre los pacientes de acuerdo a la contextura de éstos. Se identifica la presencia de la Hernia Inguinal y luego se inspecciona la región inguinal contra lateral. Luego se realiza la asepsia con solución antiséptica. Sonda vesical. Neumoperitoneo con dióxido de carbono y se insufla la cavidad abdominal hasta una presión que no exceda 12 mmHg. como vértice los vasos epigástricos inferiores y como base el flap que se formará al seccionar el peritoneo en la disección. que inicialmente por los años 90 se le denominaba triángulo de la muerte. Posición del paciente (Lámina 39:1) con Trendelemburg leve. Colocación de campos estériles. Se examina el defecto herniario en relación con las estructuras anatómicas circundantes: (Lámina 40) Se debe identificar el triángulo de Doom. Antibioticoprofilaxia.

Se disecará en forma horizontal (Lámina 40) sección del peritoneo. aproximadamente 3 a 4 cm. El extremo superior es el anillo que comunica a la cavidad abdominal con el triángulo de Scarpa. para cubrir (Lámina 40: A. El conducto crural es un prisma triangular (Lámina 42:1. Técnica Ipom (Intraperitoneal Onlay . que en el triángulo de Scarpa contiene los vasos femorales: Arteria. Su longitud varía según la desembocadura de la safena interna.Mesh) Todo el procedimiento es idéntico al de la TAPP excepto que no se abre peritoneo. cuya cara anterior es la fascia cribiforme. este material protésico se fija con grapas de titanio mediante un aplicador llamado endohernia que es de 10 mm de diámetro o con tacker (de 5 mm) que son grapas espiraladas del mismo material. HERNIA CRURAL La hernia crural es la protrusión de una víscera abdominal o pelviana a través del conducto crural (Lámina 37). El conducto crural es un conducto fibroso. en el punto medio entre la línea del ombligo al pubis otro trócar de 5 mm y sobre el pubis otro trócar de 5 mm. pero esta técnica no se está realizando porque las vísceras en contacto con la malla se lesionan aun. Identificación del espacio avascular de Bogros. que no es sino al levantar el peritoneo (Lámina 40: A. D) todos los demás defectos que allí se encuentren ya sea para hernia directa. colocado Gorotex o material que viene fabricado con dos caras. Este anillo da paso a los vasos iliacos. La ubicación del cirujano es la misma según esquema anterior y de acuerdo a la ubicación de la hernia. se lo fija con grapas. la malla se colocará en el mismo lugar del defecto y el tamaño de ésta según defecto. Empezando por arriba se inicia en el anillo crural y termina por debajo en el lugar en que la vena safena interna va a abrirse en la vena femoral. B y C) parietal. indirecta y crural. Colocación de los trócares en la línea media infra-umbilical. 3.2). que a . luego de identificar el contenido herniario y reducirlo se efectuará la colocación de la malla tratando de colocar dentro del espacio disecado el tamaño adecuado del material protésico. éstas serán colocadas sin lesionar vasos o nervios del tracto ilioinguinal. lisa hacia las vísceras y rugosa para la pared peritoneal. vena y linfáticos. se diseca con balón. para el laparoscopio. La colocación de gas dióxido de carbono solamente va en el espacio preperitoneal. lugar donde sucederá el fenómeno de velcro o proceso de fibrosis que se llevará a cabo a través de los orificios de la malla. no se ingresa a cavidad en esta técnica. Técnica Totalmente Extraperitoneal (TEP) Esta técnica se aplicará después de que se haya tenido suficiente experiencia con la TAPP. Malla queda fijada entre tendón conjunto y ligamento de Cooper (Lámina 41:1). se reduce el saco y se coloca malla intraperitonealmente. Un trócar de 10 mm en el ombligo.

9 a 1 entre los 30 y 60 años. exactamente por debajo del ligamento inguinal. apoyándose sobre el ligamento inguinal. Se hará diagnóstico diferencial con la hernia del obturador. redondeada en la parte media del muslo. Operación . ganglio inflamado. Reportándose entre 20 a 40% de incidencia entre las hernias crurales y la mayor parte con hernia de Ritcher. de tal manera que hacia arriba pertenece al abdomen y por abajo a la región crural. pero puede estar constituida sólo por grasa preperitoneal. Interno: Músculo pectíneo. Generalmente por adentro de éste emergen las hernias crurales. en una relación reportada de 1:15 y con más frecuencia en mujeres que en varones. Es más frecuente en el sexo femenino. Su incidencia es de 5 a 7% entre todas las hernias. pudiendo ser: Prevasculares si emergen por la cara anterior de los vasos femorales. Retrovasculares si emergen por la cara posterior. por incarceración o estrangulación. El signo que usualmente se encuentra es una tumoración blanda. La hernia pasa por el infundíbulo crural y emerge en el tejido celular subcutáneo de la fosa oval sobre el lado medial del muslo.este nivel se convierten en vasos femorales. el cual tiene también forma de un prisma triangular y cuyos límites son: Externo: Vena Femoral. sin dejar espacio entre ellos y formando así el infun-díbulo crural. Son poco comunes antes de la pubertad y sobre los 20 años. la urgencia de su tratamiento se justifica por la alta frecuencia de estrangulación. De afuera hacia adentro pasan el nervio crural. La estrangulación es la complicación más frecuente incluso más que en las hernias inguinales. el cuello herniano no puede ser palpable y raramente reductible. Anterior: Fascia cribiforme. También se encuentra el ganglio de Cloquet. La hernia crural usualmente tiene un saco. debe ser tratada de inmediato a su diagnóstico y sin esperar su complicación. várices de la safena en la fosa oval. La hernia crural tiende a ser pequeña y asintomática o síntomas leves hasta que se complica. • Tratamiento El tratamiento de la hernia crural es única y exclusivamente quirúrgico. por debajo del ligamento inguinal. en cuya posición puede fácilmente confundirse con una hernia inguinal. como la denominada tratamiento por vía femoral cuando el abordaje de la hernia es por debajo del ligamento inguinal. cabalgando sobre el borde del ligamento de Gimbernat. absceso del psoas y linfomas. Se habla de muchas técnicas. afectando a las mujeres. que ascienden desde el muslo hacía la pelvis. La fascia transversalis a nivel de este anillo rodea a los vasos femorales. Es menos frecuente que las hernias inguinales. 6 a 8 veces más frecuentes. Entre la vena femoral y el borde interno del anillo (ligamento de Gimbernat) hay un espacio extenso ocupado por los troncos linfáticos. en relación de 6:1. La masa puede extenderse hacia arriba. se llama así al pellizcamiento que sufre la víscera en el saco herniario (Lámina 42:3) se produce con más frecuencia en la región crural que en otros sitios. La hernia de Ritcher. arteria femoral y la vena femoral. sobre todo a las que tuvieron embarazo. y paravasculares si emergen lateralmente a los vasos femorales. habitualmente es unilateral y con más frecuencia ocurre en el lado derecho.

Hernia Umbilical: Formada por defecto de cierre de la fascia de Richet. Hernia Epigástrica: Son aquéllas que aparecen a 5 cm por sobre de la cicatriz umbilical y se producen por los orificios de emergencia de vasos perforantes de la pared abdominal llamados los orificios de Rieder. 3. 9. es cuando el abordaje es hecho por encima del ligamento inguinal (o sea inguinalizando a la hernia crural). el cual puede ser por vía extraperitoneal o intraperitoenal. la lesión del saco y de los vasos femorales. evitándose así el gran riesgo en abordaje femoral. 6. Hernia de Spipegel: Es aquélla que se manifiesta por debajo del arco de Spiegel a 6 cm por debajo donde se ubica el cinturón. Hernia de Grynfelt: Se denomina así a aquella hernia lumbar que emerge por el cuadrilátero de Grynfelt. 7. Hernia de Richter: Es aquélla en que una sola porción de la pared de la víscera herniada está en el saco. Hernia de Littré: Se llama así a aquélla cuyo contenido del saco herniano es el divertículo de Meckel 5. Cada uno de estos abordajes queda a criterio del cirujano. 4. Hernias Raras: Se denomina así a este tipo de hernias que se presentan con menor frecuencia.inguinal. 2. Hernia Deslizada: Se denomina así a aquella hernia donde la pared del saco es una víscera. del ombligo. intestino o vejiga. llamada también por esta naturaleza hernia por “pellizcamiento”. El tratamiento inguinalizando la hernia crural es el más adecuado para el tratamiento de las hernias crurales difíciles. Hernia de Petit: Aquella hernia que emerge por el triángulo de Petit. 8. . • Otras Hernias 1.

En la forma leve es una pequeña protrusión de la cicatriz umbilical. Algunos autores la denominan Eventración postoperatoria para diferenciarla de aquéllas ocurridas como consecuencia de heridas traumáticas de pared (ruptura muscu-loaponeurótica por explosiones o armas de guerra.e. HERNIA UMBILICAL La Hernia Umbilical infantil es la consecuencia de la obli-teración incompleta de la aponeurosis del anillo umbilical despues del nacimiento. HERNIAS VENTRALES La hernia ventral es la protrusión de una víscera abdominal a través de la pared abdominal anterior. .). debido a compresión del cordón umbilical. Aquéllas que ocurren por la pared abdominal lateral son llamadas Ventrales laterales. Las hernias ESPONTÁNEAS que ocurren en la línea media son llamadas hernias de la línea Alba (epigástricas e hipogástricas) y la que ocurre en el ombligo es la hernia Umbilical. Usualmente se dividen en espontáneas e incisionales. OTRAS HERNIAS Dr. hernia de Spiegel. Es la única de la pared ventral que tiene un origen Iatrogénico. Las hernias INCISIONALES son las que ocurren a través de una cicatriz operatoria.2. por un orificio o punto débil que no corresponde a los agujeros inguinales o crurales. p. que aumenta con el llanto o la tos Muchas de ellas regresionan espontáneamente durante el primer año de vida y se cierran por sí solas De no ser así se operan con una técnica muy simple y casi siempre conservando la cicatriz umbilical. etc.contusiones con ruptura subcutánea de la pared.Hernias y Eventraciones 23. Manuel Mendoza Segura 1. 2.

superponiendo hoja superior del defecto sobre la hoja inferior (“en cartera”). pero anestesia general puede ser necesaria cuando el contenido sea sospechosamente asas intestinales encarceradas o estranguladas. La técnica de Mayo puede ser usada para todos los tamaños de hernias umbilicales. La mayoría aparece entre los 25 y 40 años. El examen revela una masa que protruye por encima o por debajo del ombligo. En las pequeñas hernias. • Síntomas y signos En adultos comúnmente hay dolorabilidad periumbilical. Actualmente el uso de prótesis con malla sintética ha solucionado en parte este problema. Es una emergencia en casos de obstrucción o estrangulación. Está indicado para las hernias irreductibles por la posibilidad de estrangulamiento. El esfuerzo y el toser transmiten una onda expansiva que se ve y se palpa. ascitis). La hernia Epigástrica es 5 veces más frecuente en . con consecuencias desastrosas. La hoja superior se fija nuevamente sobre la cara superior expuesta de la hoja inferior. A veces otras vísceras se adhieren a la pared del saco. • Tratamiento El tratamiento quirúrgico es el de elección en la mayoría de los casos. Facto etiológico importante tambien es la obesidad y cualquier proceso que aumente la presión intraabdominal en forma patológica (p. La anestesia peridural es la habitual. algunas veces cólico y ocasionalmente vómitos. que incluye la cicatriz umbilical. Más frecuentes son las Epigástricas.hernia Umbilical de los adultos generalmente se da en el sexo femenino (75%) y se debe a dilatación de la cicatriz umbilical por los sucesivos embarazos. Se ha señalado contraindicación de cirugía en aquellos casos de hernias bastante grandes. blanda. Una amplia insición elíptica (“en losange”) transversa. el cual habitualmente es tabicado. HERNIAS DE LA LÍNEA ALBA Las hernias en la línea Alba por encima del ombligo son las hernias Epigástricas (Lámina 42:2) y por debajo son las hernias Hipogástricas. Puede dejarse drenaje subcutáneo si hay demasia tejido celular subcutáneo que rezuma sangrado. Una vez que la hernia aparece tiene tendencia a crecer y alcanzar grandes proporciones.e. pero la incisión transversa es muy satisfactoria. La hernia protruye por un lado del anillo umbilical. La incisión vertical para la lipectomía brinda mejores resultados estéticos. Puede usarse anestesia local en casos seleccionados. El procedimiento incluye: a) aislamiento y apertura del saco. probablemente porque la línea Alba es mas ancha por encima del ombligo.El contenido se encarcera con facilidad debido a que el anillo es estrecho y a las adherencias que se forman dentro del saco. b)reducción de su contenido a la cavida c) Escición del saco redundante. puede ser necesario realizar una lipectomía en el momento de reparar la hernia. e) reparación del defecto de la pared abdominal imbricando la fascia de los rectos que han formado el anillo herniario. no es importante la conservación de la cicatriz umbilical. habitualmente por encima del hoyuelo umbilical. e su cercanía a la cicatriz. cuyo contenido ha perdido espacio en la cavidad abdominal (“pérdida de la residencia”) y que al devolverse a su posición normal ocasionará excesivo aumento de la presión intraabdominal y puede interferir con los movimientos diafragmáticos o el retorno venoso de la cava inferior. en adultos y niños. Cuando el abdomen es muy obeso y péndulo. servirá para eliminar el exceso de tejido adiposo. 3. se conserva la cicatriz umbilical. Expuesta la fasci ésta se cierra en forma transversal con puntos separados de material no reabsorbible. dolorosa a la presión y a veces incom-pletamente reductible. d) cierre de la apertura peritoneal con suturas. También se indica en las hernias reductibles cuyo saco está aumentando de tamañ o causa síntomas permanentes. E contenido del saco casi siempre es epiplon. Según sea su tamaño puede llegar a estar cubierto sólo por la piel. En hernias grandes en adultos.

son los signos más seguros de que la hernia es la causa del dolor. • Tratamiento Las hernias asintomáticas usualmente no se operan. pero el 75% de los pacientes son asintomáticos. • Anatomía La línea Alba se encuentra entre los bordes mediales de los rectos abdominales y se extiende desde e Xifoides hasta la sínfisis del pubis. Usualmente se presenta como un pequeño tumor de aproximadamente 1. Hay dos métodos quirúrgicos: Técnica extraperitoneal y técnica intraperitoneal. La anestesia local es satisfactoria. con incidencia igua por sexos. • Síntomas y Diagnóstico El síntoma mas común es el dolor. Puede haber mas de una hernia y frecuentemente se asocian a otro tipo de hernias.produciendo la hernia epigástrica. estreñimiento y ejercicios físicos. Se operan las hernias sintomáticas. las de gran tamaño o que crecen rápidamente. Igualmente el lipoma puede ser reducido y dejado libremente por debajo de la fascia. Se hace ligadura del lipoma en su base y se extirpa. En la porción supraumbilical de la línea Alba las fibra entrelazadas de las aponeurosis dejan pequeños orificios elípticos a través de los cuales pasan los vasos y nervios. Atrás de estas aperturas el tejido graso extraperitoneal o preperitoneal se hernia hac el tejido subcutaneo. pero puede usarse anestesia general en pacientes obesos. con mínim riesgo y baja recurrencia.25 a 2. Es poco frecuente en niños. Las pequeñas hernias reducibles son dificiles de encontrar con el paciente relajado o supino en sala de operaciones. El dolor es localizado en el epigastrio y es agravado por la tos. HERNIA DE SPIEGEL Es la protrusión de un saco peritoneal. El saco se aísla y se sutura o se liga.5 cm de ancho. La técnica es sencilla. que luego se profundiza en el subcutáneo hasta identificar la hernia y su aperturra facial. por lo que se aconseja marcar su posición con tinta indeleb antes de su operación. Los bordes del orificio herniario son ampliados lateralmente o verticalmente para ser cerrados superponiendo los bordes creados (“en cartera”) sea en forma transversal o vertical.5 por 1. Si el saco está vacío se puede liberar y dejar reducido libremente o invaginado. El dolor puede ser confundido con el dolor Úlceroso péptico y con el de enfermedades de las vías biliares. La línea Alba se amplía conforme se acerca al Xifoides llegando a veces entre 1. en la aponeurosis de Spiegel (Lámina 44:3). Consiste en una banda de tejido fibroso y denso formado por la fusión de las aponeurosis de los oblicuos externos e internos y el músculo transverso que se une con ellos desde el lado opuesto de la línea media. Se verifica si la grasa herniaria contiene o no saco peritoneal. por encima de ombligo y algo lateralizado a la izquierda de la línea media. Los síntomas de las hernias epigástricas son a veces más severos de lo que su apariencia inocente hace suponer. eliminando el tejido redundante. El dolor bastante localizado y la dolorabilidad a la presión sobre la hernia. 4. calmando con e reposo. La técnica extraperitoneal está indicada para las pequeñas hernias y lipomas de fácil y conocida localización a la palpación. Si hay saco peritoneal se abre y se reduce su contenido. a menos que así sea deseado. La técnica consiste en una pequeña incisión vertical o transversa sobre la tumoración. lo cual no hace mucha diferencia en los resultados. La estrangulación de la grasa preperitone produce un dolor muy fuerte y sensibilidad intensa por la necrosis grasa. Puede acompañarse de pequeño saco peritoneal. • Anatomía . órgano o grasa prepe-ritoneal a través de un defecto congénit o adquirido.5 cm. ansiosos poco colaboradores.hombres y usualmente se ven entre los 20 y 40 años.

La localización más frecuente está dada en el “cinturón de las hernias de Spiegel”. Permite determinar con certeza si hay o no defecto a nivel del punto correspondiente en la Aponeurosis de Spiegel. entre 0. También se conoce como fascia de Spiegel. se hace una disección preperitoneal a través de una incisión mediana o paramediana. Más tarde puede lleg a ser difuso. Si la hernia provoca una resistenc dolorosa localizada en el cinturón de Spiegel. se explora el saco si lo hubiera y se regresa su contenido a la cavidad. y por arriba por otra línea transversa que pasa a 6 cm de la primera. haciendo que el paciente ponga tensa la pared. se apertura la Fascia del oblicuo mayor. retraer el músculo y abriendo longitudi-nalmente la pared posterior. Otros tienen una hiperes-tesia tactil y sensación punzante en la pared. Algunas veces es posible palpar el orificio herniario. lo cual es provocado por la irritación mecánica de la rama sensitiva interna del nervio intercostal correspondiente. en donde la aponeurosis de Spiegel es mas ancha. • Síntomas y Signos El síntoma más común es el dolor. El 90% de las hernias de Spiegel se desarrollan en este espacio. La hernia atraviesa la aponeurosis del músculo transverso y oblicuo menor. Los defectos en la pared abdominal lumbar están referidos a las zonas débiles denominadas triángulo de Petit y cuadrilátero de Grynfelt principalmente (Lámina 43). No hay método radiográfico satisfactorio para el diagnóstico de Hernia de Spiegel. se hace una incisión sobre ella. mas no hay má de 400 casos reportados en la literatura. . Es una línea pararrectal externa que va desde el arco de las costillas a la espina del pubis. La aponeurosis situada entre esta línea semilunar y el borde externo del músculo recto abdominal recibe el nombre de aponeurosis o zona de Spiegel. Algunos lo refieren como mialgia.La línea semilunar de Spiegel es la línea que forma y corresponde a la transición de músculo a aponeurosis del músculo transverso abdominal. generalmente hacia afuera. La mayoría son adquiridas. Al inicio el dolor es intermitente y el paciente puede señalar con precisión el lugar. 5. En hernia no palpable. en la aponeurosis de Spiegel es la causa más frecuente. pero sobre todo si se ha pensado en esta posibilidad. constante y no puede ser localizado con precisión Su ubicación suele ser difícil debido a su localización intrapa-rietal. HERNIAS LUMBARES Y PÉLVICAS Estas hernias son sumamente raras y las mencionaremos para conocimiento general. de intensidad y tipo variable. delimitado por aba por una línea trans-versa que une las espinas iliacas anterosuperiores. como el aumento de la presión intraabdominal. pero se desliza debajo de aponeurosis del oblicuo mayor. • Tratamiento El tratamiento es simple y de índole quirúrgica. Esta última permite abrir el estuche de los rectos. La Ecografía es un valioso auxiliar. se aborde el preperitoneo y se palpa buscando el saco Una disección subcutánea por encima del estuche. puede ayudar al diagnóstico. Con frecuencia el orificio herniario es pequeño y rígido y la mayor parte de las hernias son pequeñas. El orificio herniario en la Aponeurosis de Spiegel se visualiza como un defecto en la línea del Eco reflejado por la aponeurosis. permitirá la palpación bimanual. En hernias palpables. La aponeurosis se cierra con material no reabsorbible a la manera más simple de hernioplastía.0 cm. Puede usarse la Tomografía cuando la información proporcionada por la Ecografía es insuficiente.5 y 2. Los factores predisponentes son los mismos que en las otras hernias. hacia afuera. Una falla en la estructura músculo aponeurótica.

. En conclusión. incisiones quirúrgicas lumbares. Algunos autores recomiendan el uso de flaps generosos de fascias aponeurótic de músculos vecinos para reforzar las suturas fasciales previas. Las hernias posteriores ocurren más comúnmente en varones en un rango de 5 a 1 y pasa entre la vejiga y el recto presentándose como un bulto en la Fosa Isquiorrectal. • Tratamiento La mayoría de la hernias son diagnosticadas intraopera-toriamente y la incidencia de estrangulación e alta. abscesos retroperito-neales y hematomas retroperitoneales contaminados. todo aquello que altere la integridad de la Fascia Trans-versalis. Se han descrito técnicas de abordaje subinguinal y extraperitoneal. recibiendo muchas denominaciones tales como Hernia Isquiorectal. El diagnóstico es muy raro que se haga en el preoperatorio. Las H. Las H. que se presenta con signos de obstrucción intestinal delgada de causa desconocida. a enfermedades pulmonares y ocurren frecuentemente en pacientes ancianos. Se debe acompañar con el cierre de la Fascia transversalis y de la aponeurosi del músculo transverso. • Hernias Pelvianas La Hernia del Obturador es una patología extremadamente rara y se produce por herniación a través del canal por donde transcurren el Nervio y los vasos Obturadores. Pueden ser primarias y secundarias a una intervenció pélvica. Actualmen la mayoría de los cirujanos refuerzan este cierre con un gran parche de malla sintética.Toda Hernia Perineal debe ser reparada apenas se diagnostica ya que virtualmente pueden destruir el piso pelviano. La Hernia Perineal se produce por la herniación de las vísceras abdominales a través de los músculos fascias del piso pelviano hacia el periné. El abordaje abdominal por incisión medial es lo más aconsejado. según emergan por delante o por detrás del músculo transverso superficial del periné. Pueden ser anteriores o posteriores. no reabsorbibles y con puntos separados. infección de los huesos pelvianos o costillas. En las hernias moderadas o grandes es necesario usar más capas de suturas musculoaponeuróticas para cubrir el defecto. la fascia lumbo dorsal o ambas. Hecha la reducción de la hernia se cierra el defecto acercando los márgenes del anillo Obturador. Pudenda. Identificado el anillo herniario y expuesta la fascia rectovesical se cierra el defecto . de edad avanzada.lumbares secundarias representan el 25% de lo casos reportados y son secundarias a traumatismos cerrados o penetrantes del dorso y flanco. H. aplastamiento o fracturas de la cresta iliaca o del hueso iliaco. etc. espontáneas corresponden al 55% de los casos reportados y se han asociado a excesiva pérdida de peso. del piso pelviano. Un alto índice de sospecha deber tenerse cuando se tenga una paciente mujer.Las hernias lumbares pueden ser congénitas y adquiridas. Las congénitas representan el 20% de la h lumbares. adquiridas son espontáneas o secundarias. Tratamiento. • Tratamiento Se requiere de un cierre simple para las pequeñas o medianas hernias que ocurren en los espacios superiores o inferiores. abscesos hepáticos. coccígea. H. cerrándose encima e peritoneo. H. Las H. Las hernias Perineales no son raras y son más comunes en mujeres que en hombres. Las mejoras en la calidad y resistenci de las mallas sintéticas han incrementado su popularidad para ser usadas como refuerzos en el tratamiento de estas hernias. El abordaje más recomendado es el abdominal y en algunos casos e abdominoperineal. El contenido más común de esta hernia es la vejiga. Las hernias anteriores ocurren en mujeres y pasan a través del diafragma urogenital hacia los labios mayores. historia de ataques intermitentes de obstrucción intestinal y masa palpable en la región medial y superior del muslo. signo de Romberg positivo. Puede requerirse reforzar la sutura mediante flaps aponeuróticos endopélvicos o mediante el uso de malla sintética. mal d Pott. usando suturas fuertes. Los signos cardinales suelen ser obstrucción intestinal.

Si se ha logrado remover el saco y el cierre es adecuado. hernia incisional. marco que recibe el nombre de anillo de eventración. hernia ventral. Caso contrario deberá procederse a la fase perineal para cerrar el defecto. invitándole a contraer los músculos abdominales. levantar la cabeza o elevar los miembros inferiores. la operación est completa. Se puede reforzar con injertos fascial libres o con malla sintética. ventrocele o laparocele a la procidencia o salida de las vísceras abdominales por una zona u orificio de la pared abdominal debilitada quirúrgica. Existen tres elementos importantes en toda eventración: el anillo u orificio.3.fascial con sutura fuerte. EL ANILLO El orificio de eventración está formado por bordes musculares retraídos e invadidos por tejido fibroso. no reabsorvible y a puntos separados. Jorge Seminario León DEFINICIÓN Se denomina eventración. EVENTRACIÓN Dr. estas vísceras pueden estar recubiertas o no de un saco de eventración constituido de peritoneo parietal más o menos modificado por restos fibrosos cicatriciales y/o fibras musculares. de esta forma podemos comprobar su espesor y consistencia. los bordes de este anillo o defecto parietal son determinados con precisión palpando la eventración reducida con el paciente en posición horizontal. traumática o patológicamente. EL SACO El saco de eventración se genera cuando se inicia la separación . el saco y el contenido. tomando entre los dedos el borde. distinta a los orificios naturales o preformados por donde emergen las hernias abdominales externas. Hernias y Eventraciones 23.

musculoaponeurótica; muchas fibras que fueron disgregadas, invadidas por tejido conjuntivo fibroso, van constituyendo el saco de eventración, que rápidamente adherido a la cara profunda de la cicatriz cutánea constituye el fondo del futuro gran saco, que seguirá proporcionando la distensión gradual del plano muscular disociado y en cicatrización. Por su lado interno, el saco se muestra con aspecto perito-neal, si bien su delgadez es mucho mayor que la del peritoneo parietal con el que se continúa por fuera del anillo fibroso, que constituye el límite de la eventración. CONTENIDO El contenido del saco es variable, se le reconoce habitado por el epiplón, por el intestino delgado, por ambos a la vez, por el colon, etc. y este contenido puede ser reductible o irreductible; éste último atascado o incarcerado y también puede estar estrangulado con la consiguiente gravedad que acarrea esta complicación. TIPOS DE EVENTRACIÓN Pueden ser de dos tipos: las Eventraciones Crónicas, que son las más frecuentes y las Eventraciones Agudas, también llamadas Evisceraciones. 1. EVENTRACIÓN CRÓNICA

Diagnóstico y Clínica El diagnóstico de una eventración es de por sí fácil. Tumor y dolor son los signos y síntomas capitales, cuyas formas, dimensiones e intensidad son en extremo variadas. Las muy pequeñas son detectadas muchas veces por el médico en un examen clínico de rutina. El aumento de tamaño se realiza muy lentamente, llegando muchas de ellas a tener tan enorme dimensión que la mayor parte del contenido del abdomen ha pasado a la bolsa de eventración como si hubiera efectuado un cambio de domicilio. Al examen clínico comprobamos una tumoración abdominal que sobresale, sobre todo a los esfuerzos, bien limitada, de superficie lisa, otras veces presenta forma multilobulada e irregular y que por su propio peso cae sobre el abdomen en forma de alforja, otras veces las formas son ovoides, hemisféricas, asimétricas e irregulares, la piel que la recubre es delgada, pigmentada y se comprueba la presencia del trazo cicatrizal (cuando se trate de una eventración postquirúrgica). Esta cicatriz de la operación que le ha dado origen, es visible sobre el tumor herniario, está ensanchada, a veces móvil o con fijación a la pared y situada en la parte más prominente de la misma; es a veces frecuente que esta cicatriz esté en la parte periférica del tumor de la eventración, debido a que la masa visceral luego de franquear la brecha, se desplaza lateralmente entre la piel y el plano aponeurótico, perdiendo correspondencia con la abertura abdominal. La piel se adhiere a los planos profundos, en tal forma que constituye con ellos un solo plano, lo que hablaría de falta de celular subcutáneo, pero éste siempre existe, aumentado en la zona del perímetro, base de la eventración. La piel tiene el aspecto arrugado en reposo, se vuelve lisa y delgada adquiriendo una brillantez de transparencia cuando la eventración se ingurgita, al provocarse un aumento de la tensión abdominal. Esta piel que hemos dicho es atrófica algunas veces, casos en que es posible palpar y ver el relieve de las asas intestinales animadas de movimientos peristálticos. Es frecuente que las eventraciones sean solamente reductibles en parte o que requieran diversas y diligentes maniobras manuales para obtener su reducción; por poseer éstas, varias celdas algunas de contenido irreductible, debido a las adherencias contraídas con la pared sacular, o a que el

epiplón que contiene, sirva de tapon del cuello estrecho del saco de eventración. • Etiología

Fácilmente puede asumirse que todas las eventraciones post-quirúrgicas son adquiridas; habitualmente son de causa yatro-génica, por el hecho de que siguen a procedimientos quirúrgicos que requieran incisión y cierre de la pared abdominal. Aparecen en el 1% al 14% de los pacientes sometidos a operaciones abdominales transparietales, la incidencia varía con una serie de fac-tores. Hay diversas causas y factores, que pueden debilitar la pared abdominal y originar las eventraciones. • Causas Congénitas

Aplasia o hipoplasia, se producen detenciones en el desarrollo de los planos que entran en la constitución de la pared abdominal, razones más que suficientes para dar origen a la eventración. Tenemos luego las distensiones a que por muchas causas, muchas fisiológicas, están sometidos los planos de la pared abdominal; nos referimos a los embarazos múltiples, que llevan las más de las veces a las diastasis de los músculos, puntos débiles de futuras eventraciones. Otras causas serían abscesos de pared o tumores intraabdominales como causas patológicas; y por último las postraumáticas nacidas de traumatismos propiamente dichos, contusiones o heridas accidentales o bien las consecutivas a laparotomías practicadas para realizar operaciones quirúrgicas abdominales que constituyen las de mayor frecuencia como grupo de eventraciones postoperatorias. Podemos ordenarlas como causas imputables al enfermo; al cirujano y al postoperatorio. • Causas Imputables al Enfermo a. Obesidad y particularmente la obesidad por cebamiento, que es sin duda una de las más frecuentes. En un grupo de ellos la grasa se acumula en el epiplón y en las vísceras, en su mayor parte en la aponeurosis y sobre todo los músculos son muy pobres, aparecen como estirados y adelgazados, se desgarran fácilmente sin que ofrezcan resistencia alguna. Tan pronto se abre el peritoneo aparece el epiplón que suele ser inmenso, seguido de un intestino con el mesenterio y los mesos del colon particularmente cargados de grasa. Este Tipo I de abdomen se presta muy mal para la reconstrucción y con facilidad se eventra en el postoperatorio. La otra forma de abdomen tipo II, acumula el tejido adiposo, principalmente por fuera del plano muscular, entre la piel y la aponeurosis, donde alcanza a veces considerable espesor. Se tiene así el abdomen péndulo. El plano muscular es normalmente resistente y bien constituido mientras que los epiplones y mesos vuelven a ser adiposos, aunque en menor grado que el tipo I. b. La Edad y Sexo. La edad es uno de los factores que favorecen las eventraciones postoperatorias, cuando el operado pasa la edad media de la vida son más frecuentes. El sexo femenino se halla más predispuesto a esta complicación quirúrgica

por ser más frecuente la debilidad musculo- aponeurótica, plano de suma importancia en la síntesis y cicatrización de las heridas. c. El estado de nutrición y particularmente el déficit de proteínas es de primerísima importancia, que evidentemente retarda la cicatrización. d. Enfermedades relacionadas con la elevación de la presión intraabdominal, esfuerzos repetidos y de cierta intensidad efectuados por el operado demasiado temprano, como sucede con la tos de los bronquíticos; esfuerzo exagerado de los constipados y prostáticos; los vómitos, el hipo persistente, la distensión abdominal intensa propia del íleo; ascitis, tumores voluminosos intraabdominales, etc. Rara vez sobreviene una eventración aguda o evisceración en personas que gozan de buenas condiciones físicas. La dehiscencia postoperatoria o eventración crónica puede permanecer inadvertida durante largo tiempo, ya que la falla parietal de pequeña dimensión al comienzo, se agranda progresivamente por la distensión y debilitamiento del tejido conectivo elástico que forma la cicatrización; los bordes musculoaponeuróticos de la brecha se separan y dan paso al contenido visceral abdominal, que se ubica en la cavidad formada por la eventración. Causas Imputables al Cirujano El Cirujano es el responsable de todo el acto quirúrgico, lo que debe incluir el tipo de anestesia; por este motivo debemos atribuirle un grupo de factores etiológicos que se relacionan con la táctica y técnica operatoria. a. La anestesia, la elección y la administración del anestésico son fundamentales en la operación y particularmente en el cierre de una laparotomía. La pared abdominal debe estar flácida, completamente relajada y las vísceras ocupar su debido lugar, para permitir un delicado afrontamiento peri-toneal seguido de sutura, luego un afrontamiento sin violencia del plano resistente musculo aponeurótico y finalmente una sutura cutánea indolora. Estas condiciones fundamentales para realizar la reconstrucción parietal abdominal sólo se consiguen con anestesia epidural o general. Casi nunca con anestesia local. b. Laparotomías. Las incisiones del abdomen deben, en lo posible evitar el sacrificio de ramas nerviosas, de la misma manera que conservar un buen riego sanguíneo. En lo que respecta al tipo de incisión, está condicionada al tipo de operación a efectuarse. Las laparotomías medianas supra e infraumbilical, son las más empleadas ya que suministran un acceso equidistante a todas las regiones de la cavidad; son de fácil y rápida ejecución y producen escasa pérdida sanguínea; pueden ser fácilmente ampliadas y su cierre es rápido y simple. Las incisiones longitudinales, verticales y oblicuas vecinas a la línea media son más mutilantes a medida que se alejan de la línea blanca. La incisión paramediana interna es preferida en este grupo por su fácil y rápida ejecución. Las laparotomías transrectales lesionan más la anatomía y la función y predisponen a la eventración a medida que se alejan de la línea blanca; al interrumpir los filetes nerviosos, que vienen de la parte externa hacia el músculo recto, éste se atrofia. La pérdida del tono y la atrofia de este

músculo se manifiesta por abombamiento parietal. Las laparotomías verticales extrarrectales del abdomen superior, interrumpen todos los ramos nerviosos y seccionan los músculos anchos, producen hemorragia abundante; parálisis y atrofia de los elementos situados entre la incision y la línea media. La incisión vertical del abdomen inferior se coloca de ordinario en el borde externo de la vaina del recto (incisión tipo Jalaguier). Es poco eventrógena debido a su exigua longitud, pero cuando se amplía pierde esta ventaja. Las laparotomías transversales gozan de mayores ventajas por respetar los nervios intercostales y la dinámica parieto-abdominal. Los haces de los músculos anchos no se alejan más de 30 grados de la horizontal y de igual modo se comportan sus fibras tendinosas, cuando al confundirse entre sí, forman la vaina del recto. El músculo transverso cuya importancia es obvia se conserva muy bien. Las ventajas de estas laparotomías transversas se refieren en primer lugar al mayor respeto de los nervios intercostales, por la tendencia de sus bordes al aproximarse y contraerse la musculatura del abdomen. La respiración es más fácil y amplia por ser menos dolorosa la herida; la tos, los vómitos y el hipo se toleran mejor. La cicatrización de las laparotomías transversas se realiza en buenas condiciones y en caso de infección la separación de los bordes es menor. La incisión subcostal es eventrógena cuando es muy amplia. La subcostal derecha se utiliza con frecuencia en vías biliares, por el excelente campo quirúrgico que ofrece; la del lado izquierdo es apropiada para la cirugía esplénica y del ángulo izquierdo del colon. c. Es indudable que el plano resistente del abdomen está formado por los músculos y las aponeurosis y que la vida de los músculos depende fundamentalmente de los nervios y de los vasos. Todas las laparotomías que seccionan más de un intercostal producen una hipotrofia del segmento inervado y se llega a la parálisis segmentaria cuando la sección nerviosa alcanza a tres. El músculo hipotrófico o el paralizado son malos elementos plásticos y además su acción fisiológica de prensa y de sostén elasticoabdominal se resienten. La importancia de la diéresis en una laparotomía es, desde el punto de vista eventrógeno, muy inferior a la de la síntesis. d. Hemostasis. La deficiente hemostasis durante el acto quirúrgico es causa de hematomas, y éstos, al infectarse con frecuencia, provocan la eliminación de los puntos de sutura y la digestión de la aponeurosis, permitiendo la formación de una zona débil y eventrada. El hematoma por sí solo no es causa suficiente, si no se infecta y es evacuado oportunamente. La formación de hematoma se debe a dos causas muy importantes: 1. La operación se hizo con anestesia local infiltrativa y el anestésico, frecuentemente complementado con vaso-constrictores, permite o provoca una vasodilatación postoperatoria que origina el hematoma. 2. La operación se hizo con anestesia raquídea o general y su curso fue normal; en todo menos en su tensión arterial, que se mantiene muy baja al efectuar la síntesis y deja la impresión de una hemostasis perfecta. Luego, en el

postoperatorio, al recuperarse la tensión normal, se pueden producir hematomas. e. Material de Sutura. Hace ya varios años que en todos los casos se sutura el plano resistente del abdomen con material no reabsorbible: lino, algodón, seda, “nylon”, alambre, etc. Esto ha traído una considerable mejoría en las estadísticas de eventración. Sin embargo, de tanto en tanto se actualiza la polémica en favor o en contra del material reabsorbible, aludiendo a la intolerancia por los hilos no reabsorbibles y su eliminación o extracción ulterior. f. Técnica de la sutura. La influencia de la técnica quirúrgica en la etiología de las eventraciones debe examinarse desde diversos detalles:

1. Asepsia del Campo Operatorio. Bastará simplemente recordar las múltiples pequeñas causas de infección, que deben evitarse empleando una correcta asepsia. 2. Agujas. Las agujas exageradamente gruesas desgarran los tejidos, y si a esto se agrega la tensión de la sutura, puede agrandarse el desgarro y concluir en una brecha de eventración. Las de punta triangular alargada y las cilindrocónicas son en ese sentido las mejores, porque divulsionan las fibras a la medida del hilo sin seccionar ni desgarrar. 3. El paso de los puntos debe estar situado a suficiente distancia del borde aponerurótico o muscular y guardar proporción con el esfuerzo que han de realizar. Si el esfuerzo se prevé grande, deberán tomarse a buena distancia y cuidando que el paso de la aguja no sea siempre por la misma línea de fibras aponeuróticas. 4. La sutura con puntos separados goza de preferencia en general, para la sólida reconstrucción del abdomen. 5. El nudo de la sutura tiene una importancia mucho más grande de lo que generalmente se piensa. Si se hace con catgut, se desanuda muy fácilmente. Si se usa hilo no reabsorbible, las cosas cambian, pero aún así se debe asegurar muy bien el punto inicial de una sutura continua, apretando fuertemente el segundo lazo ( no el primero ) y dejando colas suficientemente largas. El ajuste del segundo lazo corta con frecuencia el hilo, lo cual prueba su debilidad. Decir que el nudo es el punto más débil de una sutura es exacto; la experiencia así lo demuestra. El ajuste del primer lazo no debe nunca ser enérgico porque secciona fibras y debilita la pared. Igual cuidado debe tenerse cuando se realiza una sutura continua cuya misión es afrontar y no estrangular tejidos produciendo importante grado de isquemia que desvitaliza el tejido. 6. Por último, la buena técnica de las suturas requiere ser cuidadoso en el afrontamiento de los diversos planos con la mayor exactitud. g. Drenajes. Los grandes avenamientos fueron siempre factor importantísimo en la etiología de las eventraciones. Felizmente, esa causa ha desaparecido casi por completo desde que ya no tienen indicación aquellos avenamientos a la manera de Mikulicz y similares, que prácticamente no permitían cerrar la pared abdominal. Los avenamientos han quedado reducidos a un delgado tubo de goma, con

gasa en su interior o sin ella, que generalmente se coloca en la vecindad de un lecho cruento hepático o en un absceso organizado de paredes infiltradas y después de su evacuación. En cambio, en los procesos peritoneales difusos o localizados es preferible aspirar el derrame y colocar por contraabertura un muy delgado tubo, tipo sonda Nelaton número 16 a 18. El pequeño tubo, tan delgado, al atravesar la pared no determina puntos débiles de consi-deración y sirve a la vez para instilar como para aspirar. La acción eventrógena de los avenamientos debe referirse también al grado de infección que ellos difunden y mantienen en la pared. El contenido séptico que sale por el avenamiento se difunde por los planos parietales ya contaminados durante la operación, y al acantonarse en la sutura termina por eliminar los puntos. • Causas Imputables al Postoperatorio

El curso postoperatorio, tanto el inmediato de los primeros diez días como el alejado de años, comprende factores de eventración que examinaremos separadamente: a. La infección de la pared abdominal por causa del proceso en el que intervienen gérmenes provenientes del enfermo o llevados durante el acto operatorio, es siempre causa de retardo considerable en la cicatrización y de dehiscencia de la pared por eliminación de la sutura, parcial o totalmente. b. La distensión abdominal postoperatoria debida al íleo o al meteorismo es causa de desgarro de puntos, hilos y tejidos. Importante es prevenirlas preparando adecuadamente al enfermo, y si pese a ello se producen, recurrir precozmente a la intubación gástrica y, muy especialmente, a la corrección de los desequilibrios humorales. c. Los vómitos del postoperatorio inmediato pueden ocasionar la ruptura de puntos parietales y ser causa de eventración. Su génesis, generalmente nerviosa, debe ser tratada a la brevedad, y en casos rebeldes se recurrirá al sondeo gástrico complementario. d. Las complicaciones postoperatorias broncopulmonares determinan la formación de un exudado bronquial que provoca tos al irritar la mucosa. Se produce así un estímulo intenso que es frenado por el enfermo para evitar el inevitable golpe de tos, que le ocasiona fuerte dolor en la herida por distensión brusca de la misma. La solución de esta situación está en evitarla mediante la respiración profunda, en la fluidi-ficación de las secreciones, en el empleo de nebulizaciones con antibióticos y en invitar al enfermo a que expectore sin hacer mayores esfuerzos y sin refrenar la tos. e. La dificultad en la emisión de orina, al distender la vejiga u obrar como causa de esfuerzo abdominal para la micción, puede también ser motivo de eventración, por lo menos como causa coadyuvante. f. Los esfuerzos musculares exagerados y precoces pueden ser inculpados en la génesis de una eventración.

El levantamiento precoz no es nunca causa de eventración. Tampoco lo es el levantamiento del lecho con el abdomen naturalmente libre sin fajas ni soportes. Si la sutura fue mal hecha o los tejidos eran defectuosos, la eventración no se evitará con el uso de una faja. • Tratamiento

Todas las eventraciones postoperatorias, como las hernias en general, deben en principio ser operadas y reconstruidas sus paredes. Pueden exceptuarse de esta indicación formal aquellas pequeñas eventraciones que no tienen anillo estrecho, que no aumentaron de tamaño en varios años y que por lo demás no duelen ni molestan. Todas las demás deben ser reconstruídas. • Preoperatorio

Un perfecto examen de las causas que motivaron la eventración debe ser hecho nuevamente cuando se prepara un enfermo para ser operado. Este examen retrospectivo debe recorrer los factores imputables al enfermo, al cirujano y al postoperatorio, tal como se ha hecho más arriba. Se corregirán los imputables al enfermo y en la medida máxima posible sin desalentarse porque un obeso no baje de peso, un bronquítico crónico no cure completamente su tos, etcétera. En cuanto a los factores imputables al cirujano y al postoperatorio, no es necesario destacar con cuanto cuidado se debe operar, sin perder ningun detalle de seguridad y de recursos tácticos en el acto operatorio y durante el postope-ratorio. • Tratamiento Quirúrgico

Diferentes tipos de intervenciones pueden emplearse para el tratamiento de las hernias laparotómicas o postquirúrgicas, y pueden agruparse del siguiente modo: 1. Reparación de la pared abdominal, como en la laparotomía primaria con reconstrucción anatómica plano por plano. 2. Métodos de superposición: Una reconstrucción por planos del defecto con un procedimiento de superposición transversal basado en la operación de imbricación de W. J. Mayo (Lámina 44:1) (1893), (3) o una superposición vertical de las vainas anteriores de los músculos rectos del abdomen. 3. Parches: En la reparación de grandes hernias laparotómicas se ha usado bandas de fascia lata, nylon,y la malla protésica de Mersilene o Marlex. 4. Operación de Nuttall para grandes hernias laparotómicas subumbilicales. 5. Implantes: Gasa de tántalo, filigranas, placas de tela plástica con acero inoxidable, esponja de polivinilo, injertos cutáneos de la totalidad del espesor de la piel, tejido de nylon, mallas sintéticas plegables, malla de Marlex y prótesis de Mersilene. 1° Reconstrucción Anatómica

La reconstrucción anatómica es un método recomendado para el tratamiento de las hernias laparotómicas de tamaño pequeño a moderado, y para aquéllas en las que la brecha entre los músculos en oposición, aunque moderadamente extensa en el plano vertical, es relativamente estrecha en alguna porción de su eje transversal. El método ideal es extirpar todo el tejido cicatrizal hasta exponer las estructuras normales y luego reconstruir la pared abdominal lo más exactamente posible suturando entre sí los diferentes planos. Los detalles técnicos de la operación varían de acuerdo con la ubicación de la eventración. Cuando la eventración ocurre a través de una incisión de McBurney, lo cual puede suceder tras una intervención por perforación apendicular con peritonitis difusa que requirió drenaje prolongado, la cicatriz se extirpa inicialmente. Luego se diseca el peritoneo de los bordes

engrosados de los músculos, se abre para liberar las adherencias intestinales y epiploicas, y finalmente se cierra o se deja abierto, según elección del cirujano. Posteriormente se recortan los bordes cicatrizados del tejido aponeurótico y muscular de modo que la vaina aponeurótica pueda ser separada de los músculos oblicuo interno y transverso subyacentes. Los planos musculares, que se fusionan entre sí, son aproximados con puntos separados de ácido poliglicólico, y las aponeurosis con puntos separados de material no absorbible monofilamento aplicados muy cerca unos de otros. Los bordes cutáneos se cierran con broche o puntos de colchonero verticales y separados con nylon 000 (Lámina 45). 2° Superposición Vertical de Vainas del Recto

Si la incisión previa se hizo a través de la vaina del recto, como en la incisión paramediana o vertical con división muscular, la reparación se efectúa del siguiente modo. La cicatriz de la operación previa se extirpa por completo, y los colgajos cutáneos se movilizan de modo de permitir más adelante una fácil aproximación; se extirpa el exceso o el saco de peritoneo, y luego los bordes de este plano se aproximan con sutura continua de catgut crómico 0, o bien se deja abierto. Se liberan totalmente, en forma longitudinal y lateral, las vainas del músculo recto; los bordes de la aponeurosis se superponen o se aproximan con una serie de puntos separados aplicados muy cerca unos de otros con nylon monofilamento, polipropileno alambre de acero inoxidable. Los bordes cutáneos se unen nítidamente con una cantidad de puntos verticales de colchonero con nylon. Se pueden efectuar incisiones laterales de deslizamiento tanto en este procedimiento como en el anterior. 3° Malla Protésica en la Reparación de grandes Hernias Postoperatorias

La reparación de las hernias postoperatorias gigantes se ha simplificado con el uso de mallas protésicas sintéticas. En la hernia ventral gigante de larga evolución la considerable diastasis de la musculatura de la pared abdominal da como resultado un enorme defecto aponeurótico. Cuando no puede hacerse una reparación primaria sin tensión, es necesario un material adicional de refuerzo y de puenteo y/o Marlex. Se ha utilizado piel, fascia y malla de tantalio con resultados variables, pero han sido superadas por las mallas sintéticas. En todo material protésico son deseables ciertas características. La fibra sintética de la malla debe ser atóxica; debe tener adecuada fortaleza, durabilidad y resistencia a la fatiga y al envejecimiento; debe ser plegable permitiendo los movimientos del cuerpo, y su grado de reacción tisular debe ser el correcto, de modo de no afectar la cicatrización de la herida. El Mersilene (Ethicon) está constituido por fibra de poliéster y el Marlex (Davol) de polipropileno. Estas mallas satisfacen los criterios y han sido usadas durante muchos años en la reparación de defectos de la pared abdominal. Estudios realizados en animales han demostrado que el tejido fibrovascular crece a través de los poros de la malla de modo que alrededor de las 6 semanas aquélla queda incorporada, intercalada en el tejido. Una capa fibrosa y brillante que permanece blanda y plegable infiltra la malla (Lámina N° 46). El tipo de reparación de una hernia ventral está determinado por el tamaño y el sitio de la incisión originalmente usada. Es más frecuente tener que recurrir al uso de una malla protésica en las hernias laparotómicas grandes del abdomen inferior que en las del abdomen superior. Puede usarse el neumoperitoneo prequirúrgico para incrementar la capacidad de la cavidad abdominal de modo que el contenido herniario, que comprende intestino delgado y grueso, pueda ser reubicado sin afectar de modo grave las funciones cardíaca y pulmonar. Cuando el neumoperitoneo resulta exitoso, habitualmente puede realizarse una reparación primaria. La infección postquirúrgica de la herida se trata con drenaje y con el uso de los

incluso la piel. Siempre que no se use material de seda ni de algodón. no sólo por el peligro que implica como cuadro nosológico independiente. EVENTRACIÓN AGUDA La dehiscencia laparótomica. En ocasiones el intestino. en forma brusca o persistente. Como durante la operación es considerable la manipulación de vísceras abdominales. lo cual constituye la evisceración propiamente dicha. La dehiscencia es parcial. La dehiscencia es completa cuando todos los planos se han separado. como índice de buena cicatrización. que ocurre entre el 0. al hecho de que aparezca . otras veces se exterioriza francamente. por lo tanto no se administran líquidos por boca hasta que sea evidente la eliminación de gases. cáncer intraabdominal. La exteriorización de vísceras (por lo general intestino delgado) como consecuencia de extensas heridas del abdomen producidas por arma blanca o por explosión también originan “evis-ceración” pero no “dehiscencia laparotómica”. constituye un accidente importante. entidad conocida y peligrosa.5% (1) de las laparotomías. Entre los predisponentes de índole general se incluyen todos aquellos estados agudos o crónicos que producen profunda perturbación del medio interno con hipoproteinemia acentuada. músculos y aponeurosis) y sólo se mantiene unida la piel por ser un plano resistente. etc. Los factores desencadenantes comprenden: distensión abdominal (importancia de la profilaxis del íleo). Los factores predisponentes locales más comunes son: amplio avenamiento exteriorizado a través de la misma herida y no por contra abertura. Se retiran los catéteres y se estimula al paciente a caminar según esté indicado. hematomas y supuraciones. también se la denomina eventración aguda cubierta.). hemorragia digestiva. aumento de la presión intraabdominal. protegido por una capa de fibrina. digestión de los tejidos por fermentos pancreáticos y uso de material de sutura absorbible para la síntesis o material de mala calidad y sutura con técnicas inadecuadas. Sintomatología y Diagnóstico Se le asigna valor. 2.antibióticos correspondientes. si los planos parietales que cedieron son los profundos (peritoneo. 5 y 1. puede aparecer un íleo postoperatorio. Etiología y Patogenia Deben considerarse factores predisponentes y desen-cadenantes. con exteriorización del intestino o sin ella. Se ha informado que la tasa de recurrencia en grandes series en las que se usó malla protésica para el tratamiento de grandes hernias de la incisión quirúrgica fue de alrededor del 10% (3). estas infecciones remiten sin formación de senos. vómitos y tos. sino también como agravante de la enfermedad que obligó a realizar la intervención quirúrgica (úlcera perforada. en pacientes mal nutridos. de los labios de una herida quirúrgica suturada. caquécticos o con anemia aguda (hemorragia digestiva). que obliga a efectuar una resutura quirúrgica de urgencia. no asoma por la herida. Definición La dehiscencia laparotómica consiste en la desunión y separación precoz. parcial o total. es decir.

y 5to. En caso de dehiscencia del plano profundo de extensión reducida que configura un orificio –y con integridad de la piel–. sólo podrá apreciar la dehiscencia en el momento de quitar los puntos de la piel. Las que sobrevienen después se deben. de allí la precaución de palpar la herida para buscar el “Lomo” o rodete bajo la piel ante la menor sospecha (secresión serosanguinolenta en el apósito. desasosiego e íleo paralítico. en pacientes muy mal nutridos. Si se produce antes del 4to. . sumando a la comprobación radiográfica. Ya en los primeros días del postoperatorio puede apreciarse la buena cicatrización de la herida cuando al palparla se nota un reborde o “lomo” subcutáneo. día –cuando todavía no es firme la cicatrización– se imputa a fallas de las suturas que se sueltan o cortan los tejidos. se mantienen firmes. el cirujano nota que los puntos de piel. se debe pensar en futura dehiscencia total. Esta sensación de lomo aparece entre el 4to. si el paciente presenta distensión abdominal acentuada y se percu. sin esfuerzo desencadenante. Otros elementos clínicos que acompañan al estado inicial de la dehiscencia son febrícula. la eventración postoperatoria aguda se produce en forma espontánea. y por el contrario. pero que el primitivo orificio puntiforme en la piel por donde entra o sale el hilo de la puntada se esta desgarrando en dirección al borde de la herida y los apósitos que la cubren aparecen embebidos en una serosidad de color “asalmonado”. y el enfermo experimenta sensación de “desgarro” en el momento de la dehiscencia. Si el cirujano no está prevenido.una tumefacción apreciable por el tacto a lo largo de la herida. a fallas en la cicatrización. Si se percute la herida se percibe un claro sonido timpánico cuya causa son las asas intestinales distendidas con gas. debe operarse ante el peligro potencial –cuando no real– de estrangulación en la brecha creada. quedará una eventración que podrá subsanarse más adelante cuando el paciente se halle en mejores condiciones quirúrgicas. Si se quita algún punto y se entreabre la piel saldrá líquido serosanguinolento (a veces seropurulento) y aparecerán las asas intestinales distendidas recubiertas con fibrina.). día de la operación.ten asas intestinales inmediatamente por debajo de la piel. si con los dedos enguantados se nota una depresión por debajo del plano cutáneo. Estas asas pueden ponerse de manifiesto con una radiografía simple de pie o de perfil. La dehiscencia postoperatoria aparece por lo general entre el 6to. Con esta conducta se consigue aproximar los bordes profundos de la herida y evitar que ceda la piel. Se colocan amplias fajas de tela adhesiva que van de flanco a flanco para evitar la tracción lateral de los bordes de la herida (por lo general se trata de laparotomías verticales). Tratamiento El tratamiento varía según el tipo de dehiscencia: Dehiscencia Parcial o Eventración Aguda Cubierta Si la dehiscencia parcial toma todo el plano musculoaponeu-rótico (no hay peligro de estrangulación) el tratamiento puede ser incruento. día de la operación (Pareira y Sparkes) (1) y el no encontrarlo hará temer la eventración postoperatoria aguda. al curar la herida. tal vez algunos “capitonados”. Otras veces. inmediatamente subyacentes a la piel. febrícula. y 8vo. casi siempre. etc. En ciertos casos. Por cierto. Al palpar la herida se nota una depresión subcutánea y se reconocen los bordes del plano musculoaponeurótico separados y alejados entre sí.

al anudarlos. En el postoperatorio se mantendrá la intubación gástrica mientras sea necesaria. Los puntos se dejan bastante tiempo. Dehiscencia Completa o Evisceración * Anestesia: Debe adecuarse no sólo al tipo de evisceración sino también al estado del paciente. Se administrará sangre o plasma si fuera necesario. cuando no se la administra bien. • Complicaciones Las complicaciones de la dehiscencia son frecuentes y de gravedad diversa. otro tipo de puntos que el cirujano utilice pero que se garantice un buen afrontamiento de bordes y excelente cicatrización. cerca del borde. en cada extremo. reintroduce el contenido abdominal. Con un separador fuerte o gancho romo colocado en cada ángulo de la herida se tracciona hacia el cenit.Si la dehiscencia parcial o eventración aguda cubierta no comprende toda la extensión del plano profundo. en definitiva. Se lavan las asas exteriozadas con solución salina esterilizada tibia y se efectúa luego la antisepsia de la piel. para que. sobre los que se anudan los puntos. de hacer que los esfuerzos del paciente aumenten la dehiscencia. Íleo . pero no es aconsejable cuando existe gran distensión o se supone que el afrontamiento de los bordes de la herida no será sencillo. protejan la piel subyacente al hilo. La anestesia local infiltrativa resulta suficiente en la mayoría de los casos. con maniobras suaves. En cuanto a la general es muy buena si las condiciones del paciente permiten su indicación. se efectúan puntos en U totales (parecidos a los puntos de compresión y afrontamiento que se utilizan en piel). También pueden emplearse con buenos resultados los puntos “lejos-cerca”). Supuración de la Herida Se trata de una de las más habituales pero por lo general no es grave. Traccionando de los bordes de la herida hacia arriba. que toman todos los planos (menos la piel que se sutura en forma independiente). con alambre. pues de no ser así tiene mayor probabilidad de producir complicaciones bronquiales e incluso. mientras el cirujano. dificulten el cierre y. la puntada “lejos” incluye aponeurosis. por lo menos más de 8 días. Otra manera de confeccionar estos puntos es la de enhebrarles. sólo de piel. se pasa una primera puntada lejos del borde (4 ó 5 cm) que atraviesa todos los planos y una pequeña toma. * Operacion: Previo tratamiento del “Shock” e intubación se lleva a cabo la cirugía. conviene recurrir entonces a la anestesia peridural. fracase la reconstrucción. sino un sector de éste (y con mayor razón si el íleo agregado es intenso) debe operarse ante el peligro de estrangulación. Al finalizar la operación se cubren los apósitos con anchas tiras de tela adhesiva que van de flanco a flanco o se faja al paciente con una faja adecuada. Se colocan gruesos capitones de tubos de goma uno a cada lado de la incisión. músculo y peritoneo y la “cerca” toma el borde del plano aponeurótico superficial. (Puntos de contención). un trozo de tubo de goma o de plástico.

En los casos complejos de pacientes multioperados se seguirán los mismos criterios de elección de la zona de punción que en los casos fáciles. la mortalidad ha bajado considerablemente y la recidiva de eventración es menor.Es bastante común. Se utilizará para la síntesis material de sutura no absorbible y se tratará de evitar el trazado de laparotomías verticales. debido a su gran prevalencia. tanto desde el punto de vista del dolor postoperatorio. desde el interior de la cavidad abdominal. Puede ser paralítico puro (de poca gravedad). La eventración postlaparotomía. hasta no hace mucho tiempo. Hoy en día. generalmente epiplón. En el acto quirúrgico de pacientes predispuestos (hipopro-teinémicos. Valoración de la Eventracion Una vez realizado el neumoperitoneo. y la facilidad de realizar la intervención. paralítico peritonítico (grave). con frecuencia. el tamaño exacto de la eventración. neoplásicos.) se efectuarán maniobras suaves para no traumatizar los tejidos. ha dado lugar a que un grupo de cirujanos intentemos el tratamiento laparoscópico de esta enfermedad. ello es tal vez lo más preocupante de esta técnica. pero en lugar de utilizar la aguja de Verres se realizará una pequeña incisión en la zona elegida. debilitados. han hecho que los cirujanos intentáramos incluir un mayor número de enfermedades subsidiarias de ser tratadas de esta forma. Durante este tiempo podemos liberar las adherencias que la pared abdominal puede tener con órganos intraabdominales. con mayores recursos. sufren los pacientes tratados de la forma convencional. mecánico por peritonitis plástica. Cada uno de ellos requiere tratamiento adecuado. así como de evitar las lesiones de los órganos intraabdominales. Pronóstico El pronóstico es serio. o estrangulación en una brecha del plano aponeurótico (el más serio de todos). la asepsia y hemos-tasia serán rigurosas. pues la colocación correcta del primer trócar condicionará la colocación de los restantes. si optamos por una reparación convencional. alta y de los que sobrevivían un gran porcentaje hacía eventración crónica. • Cirugía Laparoscópica en las Eventraciones Los beneficios que el abordaje laparoscópico ha aportado a las técnicas quirúrgicas. La mortalidad era. Neumoperitoneo El primer problema que se presenta es la creación de un neumoperitoneo sobre un abdomen operado o multioperado. si ésta es pluriorificial o si el fallo de pared no ocupa toda la línea de incisión. y con control visual se colocará el trócar de Hasson. podemos utilizar la laparoscopía como elemento de diagnóstico para valorar. la incisión será la justa. junto a los postoperatorios largos y dolorosos que. con lo cual. Profilaxis Se tendrán en cuenta todos los factores predisponentes para mejorar al máximo la capacidad de cicatrización de los tejidos. en ocasiones intestino delgado y más raramente el colon o la región antropilórica. . Debe llevarse la proteinemia a límites normales y se vigilará el medio interno para evitar su descompensación. etc. como de la recuperación del paciente. tanto por la evisceración en sí como por la afección que obligó a realizar la cirugía.

La malla preparada con los cuatro puntos de sutura en sus ángulos y enrollada se introduce en la cavidad abdominal por el trocar de 18 mm y posteriormente es desplegada en el interior. tanto de forma extracorpórea como intracorpórea no es sencillo. es preciso tener en cuenta las indicaciones siguientes: Eventraciones que sean consecuencia de la realización de intervenciones programadas y que no tuvieran en el postopera-torio alguna complicación intraabdominal. ya sea mediante una eventrorrafía o mediante una eventroplastía con membrana de PTFE-E (Gore-Tex). señalándonos igualmente los límites de fijación de la malla. es complejo y el anudado de los mismos. las adherencias que podemos encontrar serán pocas y fundamentalmente de epiplón. para adecuar la malla al tamaño de la misma. para ello se da un punto en cada uno de sus ángulos. de esta manera su colocación intraabdominal es sencilla. que atravesando toda la pared abdominal delimitan el fallo muscular y nos orientan en todo momento en el tiempo laparoscópico. en la actualidad se reservará para pequeñas fallas de pared. mediante una aguja de tipo Reverdin. Si llevamos a cabo la eventrorrafía laparoscópica. es decir. pues el paso de los puntos por el plano muscular. habitualmente son suficientes 4. al estar éste en una posición superior en la visión laparoscópica. A medida que vayan quedando zonas libres de adherencias en la pared abdominal. para ello se introducen cuatro agujas. resulta una técnica difícil. Uno de los problemas que plantea la eventroplastía laparos-cópica es la fácil desorientación que se puede tener dentro de la cavidad abdominal. y a continuación se refuerzan mediante grapas o sutura continua todos los bordes de la malla para fijarlos de forma sólida a la pared abdominal y cubrir de esta forma toda la eventración. Si el cierre de la eventración lo realizamos mediante una eventroplastía con membrana de PTFE-E a través de un abordaje laparoscópico puro.La liberación de las adherencias intraabdominales es un elemento imprescindible para el correcto resultado funcional en el tratamiento de las eventraciones. siendo de un color los que la fijarán en la posición superior y de otro los de la posición inferior. optamos por el cierre de la pared muscular mediante una sutura laparoscópica. se la prepara para introducirla en la cavidad abdominal y situarla en su lugar sin dificultad. 3 de 12 mm y uno de 18 mm (5). iremos colocando los siguientes trócares. podemos ir cogiendo las suturas de los ángulos e irlos fijando como si fueran puntos totales a la pared abdominal. Elegido el tamaño de la malla. Una vez realizada la liberación de adherencias. esta técnica con los nuevos instrumentos de sutura manual para laparoscopía se verá favorecida. pues de este modo. . teniendo en cuenta que es preciso dejar un margen de seguridad de la malla respecto a los bordes de la eventración de 3-4 cm (6). podremos valorar claramente la eventración y cuantificar con exactitud su dimensión. Posiblemente. no obstante. Tratamiento Laparoscópico Puro El tratamiento laparoscópico puro lo podemos realizar de dos formas.

De aquí en adelante cientos de investigadores realizaron trabajos sobre el Sistema Linfático. drenó un líquido lechoso. Una vez hecho el neumoperitoneo e introducido el primer trócar. o por el contrario es sólo un intento de mejorar la técnica pero de escasos beneficios. colocándose el cirujano al inicio de la intervención entre las piernas del paciente y el ayudante a su derecha. Eventraciones de situación supraumbilical. En el abordaje laparoscópico puro. donde es más convexa. deriva en un proceso crónico. al punzar el vaso blanquecino mas grueso. Luis Del Aguila Hoyos El Sistema Linfático presenta enfermedades agudas y crónicas de diversa etiología y nos vamos a referir a las más frecuentes en nuestro medio. Breve reseña histórica Los vasos linfáticos fueron descubiertos en forma casual en 1622 por Gaspar Aselius en una intervención quirúgica para demostrar los nervios recurrentes en el perro. Porque hay regiones en nuestro Continente como Brasil y en otras. y que harían muy complicado el manejo dentro de la cavidad abdominal. a quién alimentaron convenientemente denominándolos "Lactei Venis" Jean Pecquet en 1654 comprobó que los linfáticos vaciaban su contenido a un receptáculo y de allí. La escasa experiencia que tenemos tanto en el número como en el seguimiento nos obliga a ser cautos al valorar la técnica pero son el tiempo y la experiencia los que decidirán si el tratamiento laparoscópico es una técnica de elección en la solución de algunos tipos de eventraciones. el linfedema primero y el Fibroedema o Elefantiasis después. contando con el margen de seguridad que hay que dejar. Nicolas de Peirese. ya que si son mayores tendremos que colocar mallas de gran tamaño.Eventraciones preferiblemente en las que no se haya intentado una reparación por vía laparotómica. Su libro se publicó posteriormente en 1627. bajo control visual se colocará el segundo y a través de éste se realizará paulatinamente la liberación de las adherencias que por lo general existen del epiplón a la pared abdominal. al paciente se le situará en la mesa de quirófano en posición de colecistectomía a la europea. 1. que si es asiento de infecciones repetidas. es decir. el canal toráxico conducía la linfa hacia el sistema venoso. lo cual dificulta la visión y la colocación de las grapas y los puntos. 90 minutos después de su ejecución. drenando en la unión de la vena yugular con la subclavia. pues a este nivel la pared abdominal es más plana que a nivel infraum-bilical. como la India en que el sistema linfático es parasitado por la Filaria. en decúbito supino y con las piernas separadas. La demostración de los linfáticos en seres humanos la logró un Juez. Eventraciones cuyas medidas internas (fallo muscular) no superen los 10 x 10 cm. Enfermedades del Sistema Linfático Dr. quien confirmó los hallazgos de Aselius. al realizar la necropsia de un reo. pudiendo definir cinco .

En nuestro medio. Generalmente discurren paralelos y muy cerca a los vasos venosos con un diámetro de micras. pero a diferencia de ella presenta uniones celulares con posibilidades de apertura. Mayall. En Australia. Los linfáticos de los miembros inferiores inguinales. c) Tercera etapa: Descubrimiento del azul patente.. etc. cuello. Degní. tratándose de miembros superiores. del lado izquierdo también drenan al conducto torácico y los del lado izquierdo a la vena linfática. “Linfotomografía”. que existen en región inguinal. Casley y Casley Smith. Estos vasos linfáticos que acompañan a las venas se forman por la unión de los capilares linfáticos que existen en los tejidos. Rodriguez y Souza Pereira en Portugal. detritus y otros desechos del metabolismo tisular. para el estudio de los linfáticos por Hudack y Mc Master en 1933. tratándose de miembros inferiores. En su conformación es similar a la vena inclusive por la presencia de válvulas aunque en mayor número. En América Latina la Escuela Brasilera con Pereyra y Marques. transporta la Linfa constituyendo el segundo sistema de retorno circulatorio. e) Quinta etapa: Marcada por el descubrimiento del contraste liposoluble con Hreshchyshyn. 2. Breve recuerdo anatómico El sistema linfático se origina en la unidad embriológica vascular.etapas fundamentadas en la evolución de su estudio: a) Primera etapa: Descubrimiento de los linfáticos por Aselius en 1622. Wallace y Fisher y colaboradores. Los vasos o canalículos linfáticos en su recorrido hacen. patológica y tratamiento. Chávez publica un trabajo en Estados Unidos haciendo ver la importancia de la linfo-grafía como medio de investigación. digamos. b) Segunda etapa: Inicio de su estudio en seres vivos a través de la radiología (1930-31) con los trabajos de Furaoka en Japón y Carvalho. etapa puramente anatómica. de donde también derivan arterias y venas. Cordeiro. estación en el ganglio linfático dando lugar a la denominación de linfático aferente al vaso que llega al ganglio y linfático eferente al vaso que abandona el ganglio para ir a desembocar en otros ganglios de las cadenas. etc. en 1970. y en la axila. Carcaccia en Argentina y Rodriguez Azpurúa en Venezuela con sus trabajos contribuyen al avance en la comprensión de este sistema en su fisiología. el angión. con su estudio sobre el edema linfático abren nuevas luces en esta patología. Fuad al Assal y otros. cuello y miembros superiores. diagnóstico y terapéutica y Barboza desarrolla su tesis doctoral con un trabajo titulado. que dio inició a la era moderna de la Linfografía. pelvis. . lo que permite captar proteínas de alto peso molecular: globulinas.. d) Cuarta etapa: Marcada por el excepcional trabajo de Kinmonth en Inglaterra. pélvicos drenan a la denominada Cisterna de Pecquet y de allí por el conducto torácico van a drenar al sistema venoso en la conjunción Yugulosubclavia. abdomen. Los Linfáticos de cabeza.

y que debido a infecciones repetidas devienen en linfofibroedemas. como secuela. 4. la troncular superficial. se dice que los fibredemas en un estadio inicial son Linfedemas. malestar general. una variedad de ellas. el hormonal (hipotiroidismo) renal. es muy aparatosa. dando lugar a un proceso de linfedema secundario inflamatorio. el problema mayor surge cuando este miembro afectado de linfedema es asiento de infección. por anemia. paulatinamente se convierte en fibroedema o Elefantiasis (Lámina 48:1). con el advenimiento de los antibióticos su tratamiento es rápido y eficaz. la reticular superficial. la cantidad de linfa circulante en 24 horas en una persona de 70 kilos de peso se ha calculado en 4 litros. una herida punzante.. la existencia de comunicaciones linfático venosas que pueden compensar perfectamente ligaduras u oclusiones del conducto torácico y la gran vena linfática. La acumulación de plasma del intersticio en los tejidos se traduce por hinchazón o aumento de volumen y cuando este trastorno se mantiene actuante por largo tiempo se produce el Edema crónico. Las linfangitis son muy frecuentes en miembros inferiores y superiores. b. el edema venoso. que de no mediar terapia adecuada y agresiva. determina linfangitis con suma facilidad. También se ha demostrado en diferentes trabajos. en cambio se denomina Fibredema o Elefantiasis. Con el advenimiento de . cualquier escoriación. Se denomina linfedema al acúmulo de Linfa en los tejidos. los linfedemas se clasificaban en primarios y secundarios. Enfermedades de los Linfáticos Linfangitis Es la inflamación de los vasos linfáticos determinada por cualquier germen infeccioso. generalmente estreptocócica. La otra variedad. y también edema de causa regional y entre estos son dos los más frecuentes. temperatura elevada 38° a 40° C. El Linfedema en sus estadios iniciales cede a las medidas posturales y tratamiento de drenaje manual de la linfa. Suele acompañarse de inflamación de los ganglios regionales: linfadenitis. hecho que se ha observado al efectuar ligaduras de colectora linfáticos y asistir a la formación de una vía de drenaje que restablece la circulación. cursan con fiebre. Hay edemas de causa general como el edema cardíaco. es menos agresiva y de tratamiento más rápido. a. La sintomatología del Linfedema es: aumento de volumen del miembro afectado. 3. etc. Clasificación Antiguamente. naúseas. agrupándolos en cada casillero según variados conceptos. también llamado Flebedema y el edema linfático denominado Linfedema. sensación molesta de tensión y determinada dificultad al caminar por el aumento de volumen. el fibredema no obedece ya a este tipo de terapia.Como ya dijimos conducen la linfa de alto contenido proteico. hepático. la circulación como en el sistema venoso también es centrípeta. postración. al aumento de volumen por tejido fibrótico. pero hay que encontrar el factor desencadenante. Tiene una gran capacidad de neoformación de vasos. Edemas Crónicos de los Miembros Inferiores El edema es la manifestación de un trastorno en el intercambio de líquidos intra y extracelulares. Se deben a contaminación por Estreptococo y Estafilococo. ya que infecciones repetidas de los vasos linfá-ticos curan con estenosis de ellos por la cicatrización. y en un caso de fístula linfática de la extremidad inferior se obtuvieron 13 litros de linfa en 48 horas.

Este tratamiento ha sido modificado y usado en el Fibroedema y las de uso más frecuente son la operación de Charles y la de Thompson. gracias a los trabajos de Kinmonth y aún más con la linfocromía se establece una clasificación que hasta el presente goza de la aprobación de varios especialistas. Rodriguez Azpuran en Venezuela contribuye también con la operación de Linfangioplastía pediculada. adenovenoanatomosis. no son frecuentes los casos de Linfe-dema y menos los de . 5. En América. repito. A éste siguieron Mayall. Ella es como sigue: En los primarios no hereditarios se encuentran imágenes radiográficas de aplasias e hipoplasia de los vasos colectores y en algunos casos verdaderos lagos linfáticos. Degni. quien buscaba la anastomosis de los linfáticos profundos del segmento afectado con los linfáticos superficiales retirando el tejido celular subcutáneo comprometido. Son tratamientos paliativos ya que son los vasos colectores los que han visto comprometido su funcionamiento. se insiste más en los trabajos de anastomosis del sistema linfático con el sistema venoso y en América Latina fue Carcaccia en Argentina quien preconiza la anastomosis como medida terapéutica quirúrgica en los casos en que el edema linfático era producido por compromiso de los ganglios linfáticos. en los secundarios inflamatorios predominan las estenosis y adelgazamientos de los vasos linfáticos colectores y en otros casos estenosis ganglionar completa por acción de la irradiación o ausencia total de ellos (vaciamientos ganglionares).la Linfografía como examen de rutina en estos procesos. Entre nosotros. A raíz de la experiencia de realizar anastomosis del ganglio linfatico a la vena. Tratamiento quirúrgico El tratamiento quirúrgico se basa en la teoría enunciada por Kondoleon. Cordeiro y Fuad Al Assal en Brasil y últimamente Compisi y colaboradores en Italia están trabajando directamente sobre los vasos linfáticos.

en la solución del edema sin embargo. y el paciente es dado de alta al retirar los puntos de capitonaje. se elimina la piel sobrante y sutura nuevamente a los bordes del pie y en la región posterior de la pierna. necrosis que una vez estabilizadas son retiradas en sala de operaciones dejando un lecho para granular y que luego deben ser cubiertos con injertos dermoepidérmicos. con el mismo principio de lograr anastomosis nuevas entre el sistema linfático dérmico y los linfáticos profundos. Es tratamiento paliativo como dijimos y tiene la desventaja de la alta morbilidad. Nuestra experiencia se basa en tratamiento quirúrgico de Fibredema y Linfedema. Por otro lado. Cordeiro en 1974 comunica sus resultados con linfovenoanastomosis mediante estudios linfograficos pre y postoperatorios en Linfedema. el borde de la zona desepitelizada con puntos simples.Elefantiasis. en el post operatorio alejado es frecuente asistir a la presentación de cuadros de Dermatitis. lo conveniente para lograr el deslizamiento de esta hoja de piel debajo de la hoja opuesta y fijar el borde libre de piel deslizada mediante puntos de capitonaje y a través de incisiones en la aponeurosis a la piel (Lámina 48:4). existe una deformidad persistente del miembro afectado y el edema es irreductible (Lámina 49:1). porque la nutrición por imbibición de la piel falla por segmentos y se produce necrosis en dichas zonas. No se han notado complicaciones dérmicas tardías (Lámina 48:5). En 1968 Nielubovicz y col. se vuelve a cubrir la pierna con la piel así tratada. En el Fibredema los vasos colectores prácticamente han sido destruidos por el proceso de cicatrización post inflamatoria en nuestros casos. Terminada esta sutura se venda todo el miembro afectado. El tratamiento preconizado en 1912 por Charles consiste en retirar todo el tejido subcutáneo enfermo (Lámina 48:2) desde la fascia muscular hasta la dermis de la cual debe ser retirada todas la subdermis adelgazándola lo más posible. con esta técnica la morbilidad es muy baja. que ceden fácilmente al tratamiento. El paciente debe usar permanentemente compresión elástica. se revisa la hemostasia (Lámina 48:3). . Otra técnica quirúrgica para este mismo problema de colectores (Lámina 48:3) es la operación de Thompson. con una incisión que lo circunda para unirse en la zona de inserción del tendón de Aquiles y de allí se prolonga por la línea media posterior de la pierna hasta la región poplítea donde se desvía la incisión hacia la cara externa del muslo para conseguir un resultado estético. En profundidad como se dijo se llega hasta la fascia muscular y por arriba hasta la espina anterosuperior de la tibia. publican su experiencia con anastomosis de los ganglios al sistema venoso logrando buenos resultados inmediatos. ya que después se va a nutrir por imbibición. la estenosis del segmento ganglionar hace que el beneficio no permanezca más allá de tres meses. los resultados estéticos son buenos y los funcionales también. La deambulación se realiza a las 48 horas. los pacientes sometidos a esta terapia deben usar por siempre medias de compresión elástica. Luego se sutura al borde de piel anterior. una vez retirado todo el subcutáneo y ligadas las perfo-rantes. previamente Degni realizaba ya linfovenoanastomosis en el tratamiento de la Hipertensión Portal. Se logra esto realizando una incisión en cara lateral del miembro afectado y llegar hasta la aponeurosis de los músculos teniendo cuidado con la irrigación que circunda la cabeza del peroné cuando la incisión es en cara externa y toma hasta el muslo. se limpia desde la base de los dedos del pie. Previamente se procede a desepi-telizar una franja en su región posterior y se libera el tejido celular subcutáneo. pero existen casos de linfedema primario no hereditario precoz y tardío y todas las variedades de los secundarios no inflamatorios y aun pocos casos de Linfedema y Fibredema secundarios inflamatorios. los puntos de piel se retiran a los ocho días y los de capitonaje a los doce días.

eczema con intenso prurito denominado eczema varicoso. habiéndose estudiado su prevalencia en algunas regiones del globo terráqueo. Definición Se denomina várice a la dilatación. En términos generales en los círculos flebológicos se presume que el 30% de la patología en el mundo. Por otro lado. puede dar origen a Embolia Pulmonar. A esto hay que agregar la gran variedad de complicaciones que presenta la Enfermedad Varicosa en su evolución .De aquí en adelante las operaciones derivativas de linfáticos se van haciendo más frecuentes tal como lo demuestran los trabajos de Compisi en Italia. lo constituyen problemas venosos. con estas nuevas técnicas quirúrgicas. Si no son tratadas a tiempo las várices provocan trastornos tráficos dérmicos tales como hiperpigmentación en el trayecto venoso dilatado. varicoflebitis y no raramente se produce coagulación intravascular: tromboflebitis que si ocurre en el trayecto safeno de muslo. . Se abre pues un amplio campo terapéutico de los linfedemas. Várices de Miembros Inferiores Dr. las venas dilatadas son frecuentemente asiento de procesos inflamatorios de su pared. elongamiento y tortuo-sidad de una vena acompañada de insuficiencia valvular. Fuad Al Assal en Brasil y muchos otros.6% en Europa y 20% en América Latina. 29. Luis Del Aguila Hoyos INTRODUCCIÓN Las várices de los miembros inferiores constituyen un epife-nómeno de la Enfermedad Varicosa la que es definida como la enfermedad que afecta al sistema venoso de curso evolutivo con gran tendencia a la cronicidad. Este epifenómeno se constituye en la más común de las enfermedades vasculares periféricas. ulceración y varicorragia. hipoder-mitis. 1.

dando origen a partir de esta unión a la vena Femoral común. bien arriba recoge el concurso de la vena Femoral Profunda que drena los músculos del muslo y a nivel de la arcada inguinocrural. sistema venoso superficial y sistema venoso comunicante. presentan en su pared interna válvulas bicúspides que coaptan perfectamente y son unidireccio-nales y como su nombre lo indica permiten el paso a través de ellas del flujo sanguíneo de retorno en forma centrípeta y evitan . perforar la Fascia cribiforme formando el anillo de Allan Burns. produciéndose la forma de varices cilíndricas. cara lateral interna de la rodilla y luego cara interna del muslo para al llegar a la región inguinocrural. La vena Safena externa nace en la vena dorsolateral externa del pie. En su trayecto recibe el aporte de otras venas superficiales tanto a nivel de la pierna como del muslo. asciende por la cara posterior de la pierna y a 8-10 cm del maleolo. esta vena recibe el aporte de la Safena externa y se llama Poplítea hasta atravesar el anillo de Hunter donde recibe el nombre de vena Femoral superficial. se hace sub-aponeurótica. son las venas del sistema comunicante.En su evolución van adoptando formas diferentes: así tenemos que en un inicio hay pequeñas dilataciones de las venas más delgadas a las que se denominan varículas. que al ingresar a la pelvis seguirá cambiando de nombre hasta que uniéndose a la similar vena Iliaca del otro miembro inferior van a formar la vena Cava inferior. Tibiales posteriores y Peroneas. otras veces en un periodo de mayor evolución asistimos a la formación de dilataciones saculares que constituyen verdaderos aneurismas y en un periodo de mayor cronicidad la vena varicosa se vuelve serpiginosa flexuosa al plegarse la vena sobre sí misma debido al gran aumento de su longitud (Lámina 47:1.2. la vena Safena interna o Safena magna y la vena Safena externa.3). recibe el aporte del gran tronco venoso superficial: la vena Safena interna. • Sistema comunicante Ambas venas safenas en todo su trayecto emiten ramas que atraviesan la aponeurosis y desembocan en las venas profundas de la pierna y el muslo. El sistema venoso superficial está formado por dos grandes venas. discurre con ese nombre hasta alcanzar la interlínea articular de la rodilla donde recibe el nombre de vena Poplítea. Los tres sistemas descritos. hacer una curva hacia adentro y atrás (Cayado de la Safena). también llamado ligamento de Hey y desembocar en la vena Femoral. El sistema venoso profundo está formado por las venas Tibiales anteriores. Posteriormente se asiste al aumento de volumen de los troncos venosos superficiales importantes. Safena menor. como tal recorre la cara interna profunda del muslo. pares. sigue su ascenso por la línea media de la pierna y viene a desembocar en la vena Poplítea a nivel de la interlínea articular de la rodilla. cara interna de la pierna. • Breve recuerdo anatómico El sistema venoso de retorno de los miembros inferiores consta de tres sistemas importantes: sistema venoso profundo. también llamada Safena parva. Safena posterior. discurre por detrás del maleolo externo. La Safena interna nace en la vena dorsolateral interna del pie. discurre por delante del maleolo interno. En su trayecto recibe el aporte de otras venas superficiales y casi siempre se relaciona con la otra Safena mediante una vena anastomótica también superficial. de gran importancia en la fisiología del retorno venoso. que recogen el retorno venoso de la pierna hasta formar un tronco común: el tronco Tibioperoneo situado preferentemente a la altura de la escotadura interósea Tibioperoneal.

haciendo su debut con las secuelas: várices. para explicar su génesis. y lo más frecuente. hábitos alimentarios. llegando a hacerse varicosas. Ellas existen. pasando por influencias hormonales. Hay otro grupo importante de venas superficiales. Secundariamente actuaría la presión negativa intraab-dominal. Hay autores que opinan que las perforantes más grandes de los miembros inferiores son las venas safenas. forman pues. factores bioquímicos. Se ha determinado que el sistema venoso profundo conduce el 90% del retorno y el sistema venoso superficial sólo el 10%. de los segmentos distales hacia el corazón. van desde el factor hereditario. invasión neoplásica de las venas profundas. las perforantes menores a las safenas. todas estas molestias desaparecen cuando el paciente camina o adopta la posición horizontal (acostado). a) Las várices primarias también se denominan esenciales porque su etiología aún sigue en estudio. que naciendo en el tegumento discurren subcutáneamente y perforan la aponeurosis para drenar directamente al sistema venoso profundo a diferente altura del miembro inferior: es el sistema de las venas perforantes. lo que ha originado que a este tipo de várices se las denomine también postflebíticas o posttrombóticas. Várices secundarias. tumores intrapélvicos que comprimen las venas profundas. 3. disconfort al estar mucho tiempo de pie. basta mencionar en la actualidad factores dependientes del endotelio vascular. en la actualidad existe más de una veintena de teorias. de suma importancia en la etiología de la recidiva varicosa. várices secundarias debidas a tromboflebitis de las venas profundas que muchas veces pasa desapercibida en su inicio. etc. cansancio y pesadez de piernas al estar mucho tiempo de pie e hinchazón de la pierna afectada (edema venoso). Etiopatogénicamente se puede decir que cualquier incremento de presión en el sistema venoso profundo que se trasmita al sistema venoso superficial en sentido retrógrado venciendo la unidireccionalidad valvular puede producir dilatación de las venas superficiales. b) Las várices secundarias son aquellas cuya causa etiológica se descubre. ecológicos. Este retorno se efectúa mediante la bomba muscular (contracción muscular que presiona las venas e impulsa la sangre hacia arriba) y el latido arterial que con la dilatación presiona la vena produciendo el mismo efecto que la contracción muscular. aumento de volumen del segmento afectado y dolor en el miembro comprometido y esta causa es con mucho la más frecuente. SINTOMATOLOGÍA Las várices primarias tienen como síntomas acompañantes a las dilataciones venosas: ardor plantar y en el trayecto de las venas dilatadas. . también parte del sistema venoso superficial. tanto en las venas superficiales como en las comunicantes y profundas orientadas para permitir el paso de la sangre de la periferia al centro.el reflujo distal al coaptarse. 2. CLASIFICACIÓN Las várices siempre se han clasificado en dos grandes grupos: a) b) Várices primarias o esenciales. Las várices secundarias en cambio presentan dolor.. hábitos de trabajo. su normalidad anatómica y funcional es una de las condiciones principales para un retorno venoso normal. fístulas ateriovenosas congénitas y adquiridas.

Test de Perthes Sirve para averiguar la presencia o no de patología venosa profunda. Test de Brodie Trendelemburg Sirve para explorar la normalidad de la válvula ostial. Test de la percusión Consiste en palpar a distancia la onda que crea la percusión sobre una vena. cuando el paciente se acuesta. si hay aumento de volumen de uno o de los dos miembros inferiores. normalmente la onda . La percusión nos sirve como test funcional valvular y constatando si la onda percutanéa se trasmite endovenosamente. c. se retira la ligadura y el llene venoso de arriba hacia abajo es instantáneo. Test de exploración venosa Estos test sirven para investigar el funcionamiento valvular y la presencia o no de patología venosa profunda. si el paciente camina sin dolor ni molestias. si por el contrario. si hay manchas ocres en los segmentos distales de las piernas. se observa cuál de los sistemas superficiales importantes está dilatado. si hay aumento de temperatura en la vena dilatada o si ella se presenta indurada (tromboflebitis).g. Mediante la palpación se puede detectar endurecimiento del subcutáneo (hipodermitis). una o dos vueltas en la sala de examen y las várices desaparecen. Examen Clínico Se procede en primer lugar a la inspección. citratrices o úlceras. Con el paciente acostado elevar la pierna varicosa y vaciar las venas varicosas. Colocar una ligadura elástica en la raíz del muslo ocluyendo la vena safena.estas molestias aumentan cuando el paciente camina y demoran mucho en desaparecer. las várices tendrían su origen en insuficiencia de la válvula ostial. si en este momento. si hay presencia de dermatitis. b. el paciente al caminar acusa molestias y dolor en la pierna examinada. Poner de pie al paciente y observar las venas de la pierna. significa que el sistema venoso profundo está indemne. es decir la válvula que está situada en la desembocadura de la vena safena interna en la vena Femoral y consiste en lo siguiente: a. es decir si las várices corresponden a vena safena interna y colaterales o a safena externa. Si no hay llene venoso de arriba hacia abajo. después de 17" las venas empiezan a llenarse de abajo hacia arriba como consecuencia del retorno sanguíneo normal.) y la palpación se hace a nivel de rodilla (cara interna). maleolo int. es señal de que el sistema venoso profundo está enfermo u obstruido. con el paciente de pie y descalzo. a) con el paciente de pie se coloca una ligadura elástica supracondílea que ocluya la vena safena interna y se invita al paciente a caminar. generalmente la percusión se efectúa en el segmento más distal (v.

describe la técnica y muestra sus resultados. Complicaciones de las várices Son varias. En orden de frecuencia tenemos: Varicoflebitis. facilitando su estudio y un diagnóstico más preciso. la Flebografía ocupa un primerísimo lugar en el estudio de las várices sobre todo en el segmento distal (rodilla a maleolos) en que es insustituible hasta la fecha. La termografía cutánea que registra las diferencias de calor en la piel de acuerdo al llenado sanguíneo. para el mayor volumen de pacientes. lo que en nuestro medio. cede con ungüentos corticoides de baja dosis y vendaje compresivo. para algunos el examen auxiliar más versátil en el estudio de las flebopatías. Cuando esta complicación ocurre durante el sueño y el paciente no se da cuenta. heparinoides. Sicard y Forestier en 1922 fueron los primeros en obtener flebogramas humanos. los hace prohibitivos. Exámenes auxiliares La evolución tecnológica ha contribuido mucho a que se utilicen varios exámenes en los enfermos varicosos. proceso eminentemente inflamatorio.percutoria no debe palparse más allá de 7 cm de tal manera que si uno percutiendo en maleolo palpa la onda en rodilla. es señal de que las válvulas de la vena safena están insuficientes. generalmente maleolar. a los síntomas de la flebitis se agrega induración de la vena comprometida y ligero disconfort en la zona afectada. luego la tomografía computarizada y últimamente la Resonancia Magnética Nuclear. En 1964. es mortal. cursa con febrícula. muy grave complicación de la enfermedad varicosa felizmente . si persistiera: ligadura del vaso sangrante. cede con antiagregativos plaquetarios. dermatitis. retirar las várices. es necesaria la ligadura del cayado safeno para evitar embolia pulmonar. cede simplemente con antinflamatorios. Baker utilizó el efecto Doppler para el estudio de las flebopatías a base del ultrasonido y en la actualidad el doppler a colores está ocupando un lugar entre estos exámenes. Pletismografía y Fotopletismografía. analizando los cambios de volumen del miembro afectado o un sector de él. ésto si la localización es de rodilla hacia abajo. Aún más: si percutimos en muslo y palpamos la onda en la pierna es señal de que las válvulas están invertidas y la insuficiencia es total. pero si la localización es en una várice de safena interna a nivel del muslo. la fotografía con Rayos infrarrojos para visualizar la red subdérmica. para una mayor precisión diagnóstica. asentando sobre un trayecto varicoso. Úlcera varicosa. Es lógico presumir que los últimos exámenes mencionados tienen un mayor costo. cede con reposo y cirugía definitivamente (Lámina 47:4) Varicorragia: sangrado de una várice o una úlcera varicosa por ruptura de vena. El tratamiento definitivo es quirúrgico. cede mediante compresión digital sobre el punto de sangrado elevando 90° el miembro afectado por unos cinco minutos y luego vendaje compresivo. a partir de este hecho. vendaje compresivo y deambulación. en Portugal en 1938 quien en una monografía sobre este examen detalla el método. no infeccioso. dolorabilidad en el trayecto venoso comprometido y enrojecimiento de la piel. En algunos problemas se recurre al uso de sustancias radioactivas como el Tecnecio. Embolia Pulmonar. Tromboflebitis superficial o sea coagulación intravascular. precisa sus indicaciones. Hipodermitis. 4. pero fue Joao Cid dos Santos. asienta sobre una vena varicosa. se presenta en procesos crónicos por minusvalía dérmica. engrosamiento y endurecimiento del subcutáneo por cronicidad de la enfermedad: tratamiento compresivo.

Se usa anestesia epidural. tratamiento Consiste en la eliminación de la vena Safena enferma. respetándose además los afluentes del cayado de la Safena interna. luego se secciona y liga la vena Safena a nivel del cayado y se cierra el anillo musculoaponeurótico de Allan Burns. 5. el paciente deambula apenas cesa el efecto anestésico y puede salir de alta a su domicilio el mismo día. A raíz del uso de la vena safena interna en las derivaciones aortocoronarias.H. protegiendo así la vena Femoral. identificación de la vena y sus tributarias. así como el ingreso de las venas perforantes insuficientes. Las vendas se retiran al tercer día y los puntos al sétimo día. mediante compresión del sistema venoso profundo. Antes de trasladar al quirófano al paciente es recomendable marcar algunos trayectos varicosos no habituales. Si las várices correspondieran al sistema de la vena Safena externa. las dilataciones varicosas se vacían. se localiza el cayado de la vena Safena interna. Hecho el diagnóstico de várices esenciales.I. Dicha técnica consiste en identificar los puntos de unión de las comunicantes con el sistema venoso profundo a través del Eco Doppler y proceder a su ligadura cerrando así el circuito hacia el sistema venoso superficial. ligándola si existiera a fin de evitar la recidiva varicosa. extraída la vena se revisa que esté íntegra y se efectúa hemostasia compresiva sobre el trayecto que discurrió la vena durante cinco minutos. abordaje de la vena a nivel retro-maleolar externo y fleboextracción de ella. reconocen las comunicantes insuficientes y proceden a su sección y ligadura. se introduce el fleboextractor y se extrae la vena halándola de arriba hacia abajo para facilitar la disrupción de las comunicantes. ligadura de éstas. para no dejarlas indemnes durante el acto quirúrgico. se ligan todas las tributarias que drenan en éste. es el mejor tratamiento. Analgésicos orales. se revisa la vena Femoral a fin de localizar alguna tributaria ascendente que drene a ella. sus tributarias y concomitantemente la ligadura de las venas perforantes.no muy frecuente en nuestro medio. a través de una safenectomía parcial selectiva. Mediante una incisión a nivel inguino-crural. se recomienda conservar los segmentos indemnes de esta vena. cierre de las heridas previa hemostasia compresiva y vendaje de la pierna. Otros autores reconocen la situación de las comunicantes mediante Endoscopía venosa y. (tratamiento conservador Hemodinámico de la insuficiencia venosa realizado ambulatoriamente). se suturan las heridas que hubieren y se coloca un vendaje compresivo de todo el miembro inferior. lo más recomendable es el tratamiento quirúrgico. que bien realizado en un paciente correctamente estudiado y diagnosticado. Actualmente se están planteando nuevos métodos quirúrgicos tendientes a conservar la vena Safena y entre ellas tenemos la técnica de C. acto seguido se lozaliza la safena a nivel del maleolo interno. sección de la vena y ligadura de su cayado. evitando así la formación de hematomas o de grandes equimosis.A. se ligan sus colaterales y se secciona. . Luego se procede a la excisión de las colaterales de safena detectadas varicosas durante el examen clínico preoperatorio. se procede igual: incisión en región poplítea. detectadas insuficientes y que tiene mucho que ver con la recidiva varicosa. ya que al acostar al paciente en la mesa de operaciones. excisión de colaterales si las hubiera con incisiones complementarias al igual que ligadura de perforantes incompetentes.V.

todas superadas con éxito. Complicaciones intraoperatorias Por inexperiencia o falta de humildad del cirujano se pueden producir las siguientes: a) b) c) d) e) Ligadura y sección de arteria femoral. la más severa. edema. Lesión del cayado safeno. El cirujano debe estar técnicamente capacitado para solucionar estos problemas. Lesión de ganglios y colectores linfáticos.Las indicaciones operatorias en un paciente con várices esenciales son: cuando la sintomatología se hace rebelde al tratamiento médico-dietético-farmacológico y cuando aparecen las complicaciones antes mencionadas. Ligadura. Estas tres últimas ya no se presentan gracias al uso de fleboextractores que traumatizan levemente los filetes nerviosos y no lesionan vasos linfáticos. Lesión de nervio safeno. hemorragia de herida operatoria. que generalmente se detectan durante la intervención a excepción de la lesión neurológica que se hace evidente cuando el paciente empieza a caminar. hematoma por ligadura inadecuada del cayado. Mediatas Linforragia. Complicaciones postoperatorias inmediatas Infección de herida operatoria. lesión y sección de la vena femoral. que incrementa la tasa de morbi-lidad. hipoestesias y anestesias distales. .

el cual se comunica al exterior en el pezón a través de orificios puntiformes por donde se excreta la leche. César Lara Paredes La glándula mamaria es un órgano destinado a la producción de la leche. al llegar a éste se ensancha como una pequena bolsa el seno galactífero.1. La mama se mantiene en su posición por el ligamento suspensorio de Cooper. Los acinos. La mama se extiende desde el borde del esternón a la línea axilar anterior y de la primera a la séptima costilla hay una prolongación de la mama hacia la axila que se llama cola de la mama (Lámina 49). El número de lobulillos varía enormemente entre mujeres y aun en la misma mujer en diferentes épocas. El pezón está rodeado por un círculo de piel oscura compuesta en la subdermis por músculo liso circular que causa la erección del pezón ante algunos estímulos como el frío y el tacto.Mama 25. pocos de estos . inflamación o descarga de flujo por el pezón. LESIONES BENIGNAS DE LA MAMA Dr. Los espacios entre los lóbulos son llenados por tejido graso y fibroso (Lámina 51). La glándula mamaria está cubierta por una fascia superficial que se encuentra entre la piel y el tejido mamario y una fascia profunda que separa la mama de los músculos pectorales y la pared torácica. cada lóbulo está compuesto por lobulillos y durante la lactancia cada lobulillo termina en aproximadamente 100 pequeños bulbos llamados acinos o alveolos glandulares donde la leche es producida. Los dos músculos situados por debajo de la mama son los pectorales mayor y menor. Aunque una variedad de procesos puede sugerir cáncer de mama por presentarse como nódulos. lobulillos y lóbulos están conectados por una red de conductos galactóforos y de cada lóbulo sale finalmente un conducto lactífero en dirección del pezón. Contiene de 15 a 20 lóbulos. ordenados radial-mente. Es importante conocer la irrigación e inervación de la mama y sobre todo su estructura y drenaje linfático que es fundamentalmente hacia la axila por sus implicaciones quirúrgicas (Lámina 50:1). que es una fascia fibrosa que discurre entre la piel hasta la aponeurosis del pectoral mayor transversalmente proporcionando un armazón fibroso que sostiene a los lóbulos mamarios.

Agentes hormonales Se administran para las molestias severas. Los cambios tisulares de la mama son muy comunes. La combinación de estrógenos y progesterona similar a los anticonceptivos producen también mejoría clínica. microscópicamente.desórdenes corresponden a tumores malignos. el andrógeno Danazol disminuye el . La vitamina E ha demostrado que produce mejoría clínica en el 85% de los casos. Es importante hacer el diagnóstico de enfermedad benigna de la mama apropiadamente. Tratamiento Está dirigido a aliviar los síntomas (mastodinia y congestión) y a resolver el dilema diagnóstico. ENFERMEDAD FIBROQUÍSTICA DE LA MAMA (DISPLASIA MAMARIA) La enfermedad fibroquística de la mama se presenta a partir de los 30 años y desaparece con la menopausia. que tienen mayor riesgo de cáncer por presentar nódulos recidivantes. y algunas mujeres en el curso de su vida requieren de varias biopsias por tener nódulos recurrentes. en algunos casos. la glándula mamaria desarrolla algún grado de pequeñas áreas nodulares en una mama. múltiples. Para confirmar el diagnóstico. cerca del 80% de las biopsias de mama se informan como lesiones benignas. Al examen de mamas se palpan nódulos pequeños. Patología Macroscópicamente pueden encontrarse quistes y fibroade-nomas y microscópicamente crecimiento celular excesivo en los conductos galactóforos. sobre todo cuando hay indicadores de riesgo de cáncer de mama en la paciente y en la cual se tiene que realizar una biopsia. que se acentúa antes de la menstruación. y después de años en que esta estimulación se repite a través de los estrógenos y progesterona en cada ciclo. secreción por el pezón. Todas estas molestias tienden a disminuir después de la menopausia. la 1/2 de las mujeres en edad reproductiva tienen nódulos mamarios palpables y las mamas de cerca del 90% de todas las mujeres estudiadas muestran tejido. una biopsia puede ser necesaria para distinguir una enfermedad benigna de un Cáncer de Mama. lóbulos y tejido conectivo mamario. Cuadro Clínico Las pacientes refieren molestias mamarias de congestión y mastodinia. está con relación a la estimulación hormonal cíclica en la etapa fértil de la mujer. Debido a que el diagnóstico a menudo es clínicamente difícil. o bilateralmente. también es útil una mamografía. por lo cual se tiene que recurrir a repetidas biopsias o exéresis de todos los nódulos. mamografía sospechosa. con características de enfermedad fibroquística. 1. la aspiración con aguja del quiste o una biopsia del nódulo es siempre necesaria. La vitamina B1 ayuda al hígado a metabolizar el exceso de los estrógenos. en una o en ambas mamas.

ningún tratamiento más es necesario. blanquecino. no está adherido a planos profundos ni produce retracción de la piel. 2. FIBROADENOMA El fibroadenoma es un tumor sólido de la mama compuesto de tejido fibroso y glandular. Microscópicamente es un tumor bien encapsulado. los que son grandes pueden ser palpados fácilmente como un nódulo o quiste dentro de la glándula mamaria. es raro después de la menopausia. su aparición puede ser brusca. Aparecen antes de la menopausia en la época de desequilibrio hormonal. de superficie lisa. no doloroso.dolor. sólo el examen histológico descartará el cáncer de mama. es sólido. y que al crecer toma un aspecto polipoide o foliáceo que reduce la luz del conducto. El tratamiento de los fibroadenomas es quirúrgico (biopsia) y consiste en la extirpación completa de la lesión tumoral bajo anestesia local. El primero se caracteriza por la proliferación concéntrica del tejido fibroso denso alrededor de los conductos hiperplásicos. la congestión y la nodularidad de las mamas. Pueden ser dolorosos especialmente en los días premens-truales. aunque algunos pueden ser más grandes. Clínicamente es difícil distinguir el tipo de tumor. El diagnóstico se hace por punción y aspiración con jeringa. móvil. la biopsia es obligatoria. y la pieza extirpada debe ser sometida a estudio anatomopatológico para descartar un cáncer. no adherido a tejidos vecinos. 3. Al examen se palpa como un nódulo móvil. Aparece en la mujer joven después de la pubertad hasta los 40 años. es la neoplasia benigna más frecuente de la mama. o después de ella. pero si la aspiración se frustra o si . afectando las dos mamas. extrayéndose un líquido cristalino y colapsándose completamente el quiste. redondeado. la incisión más adecuada y estética es una incisión curva al nivel del borde de la aereola y una incisión submamaria curva en fibroadenoma de gran tamaño. lo que lo hace presentarse de menor consistencia como un “Fibroadenoma blando”. y puede ser único o múltiple hasta un 20% de los casos. El antiestrógeno Tamoxifen igualmente alivia el dolor y disminuye el tamaño de los nódulos. si desaparece después de la aspiración. mostrando generalmente una degeneración mucoide o mixomatosa en el componente conjuntivo. brillante y homogéneo. es raro en la gente más joven y muy raro en ancianas. QUISTE DE LA MAMA Son pequeños sacos llenos de fluido seroso. Al examen se palpa como un nódulo no mayor de 2 cm. Existen 2 tipos de fibroadenoma: el pericanalicular y el intracanalicular. Es fácilmente visualizado en las mamografías. blando y renitente. entre los 35 y 50 años de edad. El fibroadenoma intracanalicular se caracteriza por la proliferación de tejido conectivo fibroso menos denso dentro de la luz de los conductos. Tratamiento quirúrgico Consiste en la extirpación local de los nódulos y a veces se llega hasta la mastectomía simple cuando hay historias de múltiples biopsias y dolor intratable. El componente epitelial de los conductos es mínimo y se aplana por el crecimiento del tejido conectivo. puede ser único o encontrarse varios quistes en una o en ambas mamas y aparecer periódicamente.

Los quistes que recidivan con frecuencia deben ser extirpados. administración de estrógenos (Cáncer de próstata). 6. convirtiéndose en un sarcoma. que es lo que primordialmente lleva a la paciente a la consulta médica. Por su gran tamaño a veces son colgantes sin infiltración ni adherencia a planos profundos o piel. En el estudio histológico se observa hiperplasia del epitelio de los conductos que se torna estratificado y descamativo. Es el único tumor benigno de la mama que se puede malignizar a expensas del tejido conectivo y no del epitelial. Puede ser secundario a otros procesos patológicos como ya lo señalamos. cuando aparece en hombres de 20 a 30 años ya no involucionan espontáneamente. preservando el pezón y extirpándose todos los ductos galactóforos porque los papilomas pueden ser múltiples. 4. se palpe o no un nódulo. muy móviles con venas dilatadas bajo la piel. o tienen un tamaño que lo hace palpable de 3 a 5 mm. CISTOSARCOMA PHYLLODES Es un tumor de mama que llega a tener gran tamaño. insuficiencia hepática y otros. el componente epitelial permanece indemne. Afecta a las mujeres entre los 45 y 50 años. la mamografía y el ultrasonido también pueden contribuir al diagnóstico en los casos dudosos. no hay formación de lobulillos mamarios. por patología es un fibroadenoma con crecimiento excesivo del tejido conectivo del estroma.el fluido es sanguinolento. generalmente es unilateral. es el estroma conectivo el que degenera. si es muy grande puede requerirse de una mastectomía simple. o el nódulo no desaparece completamente. son tumores muy pequeños. hasta 25 cm. Al examen se . Aparece en mujeres maduras entre los 30 y 40 años. GINECOMASTÍA Es el aumento excesivo del volumen de la mama en el hombre sin semejanza histológica ni funcional con la mama de la mujer. Cuando la causa es una alteración endocrina es bilateral y puede tratarse de una insuficiencia testicular de tumores femini-zantes de la corteza suprarrenal. El tratamiento es quirúrgico. y lo más característico de los mismos es que eliminan una secreción sanguino-lenta por el pezón en un 50%. el estroma conjuntivo es hiperplásico con infiltración difusa. debe realizarse una biopsia. tomando generalmente los conductos subaereolares más grandes. de consistencia blanda y localización subaereolar. es recomendable resecarlos con mayor margen de tejido mamario normal. Clínicamente la ginecomastia es propia de la pubertad y es transitoria. Para esto. por su crecimiento muy acelerado. Este tumor puede malignizarse en un 15% a 20% comportándose como un sarcoma de la mama. 5. El diagnóstico diferencial con cáncer de mama es imperativo teniendo en cuenta que el 50% de nódulos centrales de la mama corresponden a cáncer. una biopsia quirúrgica está indicada. PAPILOMA INTRADUCTAL Es una lesión solitaria o múltiple del sistema ductal de la mama cerca del pezón. consiste en la resección local radical porque puede recidivar.

. debiendo diferenciarse de la lipomastia. Tratamiento: La ginecomastia primaria de la adolescencia puede involucionar espontáneamente. que invaden la mama a través del pezón que se puede lesionar con una fisura. La infección o absceso se localiza en un área limitada o en un cuadrante de la mama y aparece con todos los signos de flogosis: dolor localizado. se levanta el colgajo de piel de la aereola. Si la enfermedad progresa hasta formarse una masa inflamatoria la lactancia debe suspenderse y el absceso debe ser drenado. extracción de tejido esfacelado y necrosado. no responde a ningún tratamiento médico y generalmente es preocupante estéticamente para el joven que lo padece. desbridamiento de tractos fibrosos de las celdas del absceso con el dedo. En un primer estadío la mastitis puede ser curada con antibióticos y antiinflamatorios pudiendo continuarse con la lactancia. duro sin límites precisos. drenaje de la colección purulenta. La mastitis es causada usualmante por bacterias. El tratamiento es quirúrgico. en el centro del área inflamada se percibe con el pulpejo de los dedos cierta fluctuación en la consistencia del tejido mamario que nos indica la presencia de una colección fluida purulenta o abs-ceso. La cicatriz es estética y casi invisible 7. generalmente estafilococos. bajo anestesia local se realiza una incisión en el borde inferior de la aereola en semicircunfe-rencia. lavado con solución acuosa o antiséptica y colocación de drenaje laminar. El tratamiento quirúrgico de la mastitis abscedada consiste en una incisión transversa y semicircular en la zona de mayor fluctuación. mientras la madre está lactando durante las cuatro semanas de puerperio. con aumento local de la temperatura. si la infección sigue progresando. MASTITIS AGUDA Es un proceso inflamatorio de la mama que es visto con más frecuencia en mujeres que están lactando. eritema o rubor de la piel y se palpa una tumefacción indurada. se diseca el nódulo.palpa como un nódulo subaereolar. aislándolo del tejido adiposo circundante y se extirpa la tumoración completamente. que es un aumento de grasa en la región mamaria. Hay que cuidar de no adelgazar la piel de la aereola para evitar la necrosis. Las curaciones serán diarias.

y las instituciones de salud. 1. quimioterápicos o de radioterapia.2. hacen que se obtengan los mejores resultados de la conjunción de los diversos tipos de terapia. y no del aporte de uno solo de ellos. su familia. inoperable inicialmente. requiriéndose en muchas oportunidades del auxilio de cualquier otro tipo de especialista que la paciente pudiera requerir en el transcurso de su tratamiento. obteniéndose de esta manera excelentes resultados incluso cosméticos. Es así que ahora. que es de gran valor el inculcar en nuestros estudiantes de medicina y en los médicos no especialistas. lo cual es responsabilidad del gremio médico y de las instituciones de salud del país. Sobre todo por los médicos oncólogos. en el tratamiento multidisciplinario del Cáncer de Mama se necesita del concurso de diferentes especialistas que traten en forma integral esta patología para así obtener los mejores resultados. José Alfaro Urquizo INTRODUCCIÓN La Mastología es una especialidad que se ha desarrollado mucho en los últimos años y esto es debido a la conjunción de dos aspectos muy importantes. en nuestro país y en nuestro medio más específicamente. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA . sean éstos los quirúrgicos.Mama 25. con una sobrevida larga y libre de enfermedad. el primero es un mejor entendimiento de la patología mamaria y el segundo. El Cáncer de Mama es una enfermedad tumoral maligna de muy fácil diagnóstico y por consiguiente de un tratamiento precoz y adecuado. Sin embargo. los conocimientos básicos y fundamentales de esta enfermedad para que en su debida oportunidad sepan aplicarlos y así transformar este sombrío panorama. lo cual hace que su tratamiento sea más complicado y caro. Los criterios modernos sobre el tratamiento de cualquier enfermedad maligna. es el de un marcado interés por esta área. es por esta razón. que es una realidad palpable en la actualidad. CÁNCER DE MAMA Dr. Todo esto es consecuencia fundamentalmente de una deficiente educación médica de nuestra población en general. debido al gran incremento en la incidencia del Cáncer de Mama. Nuestras pacientes en más del 50% acuden a la primera consulta con enfermedad avanzada. es decir. la realidad es otra. EMBRIOLOGÍA. obteniéndose sobrevidas cortas y con enfermedad evolutiva. siendo ésta una situación muy dolorosa para la paciente.

de predominio sensitivo. a la 6ª. ramas de la arteria axilar. tan importante en el diagnóstico clínico del cáncer de mama. esta estructura debe ser respetada y no debe ser sometida a ningún procedimiento quirúrgico porque se corre el riesgo de alterar seriamente el crecimiento mamario. el recién nacido. En el momento del parto ya se dispone de alrededor de 20 de estas unidades ductolobulares que se permeabilizan en el recién formado complejo areolopezón. así como a la pérdida de la elasticidad de la piel. está formada por alrededor de 20 unidades lobulares con sus canales excretores. que es la primera señal de crecimiento mamario. con las venas toracoepigástricas y el sistema profundo. serán responsables más tarde de la ptosis mamaria. el complejo areola-pezón está implantado a nivel del 5º arco costal y contiene numerosas fibras musculares lisas cuya función es de proyectar el pezón.7ª semana de gestación aparece un engrosamiento ectodérmico bilateral que se extiende desde las regiones axilares hasta las regiones inguinales (las llamadas crestas mamarias). de predominio simpático. por la acción de la progesterona materna puede presentar congestión mamaria e incluso segregar la llamada “leche de brujas”. En el embrión. La persistencia de esta cresta en la especie humana lleva a la aparición de mamas o pezones supernumerarios en la vida adulta (Polimastia y/o Politelia). La iner-vación del pezón es hecha por ramas del 4º nervio intercostal. Más tarde. El adelgazamiento de éstos. en vista a su forma definitiva. La inervación está a cargo de ramas de los nervios intercos-tales laterales y medianos. Alrededor del 7º mes. El drenaje venoso comprende un sistema superficial.• Embriología Las mamas no son más que glándulas sudoríparas altamente especializadas. La mama propiamente dicha. que es el llamado “botón mamario”. Cerca de los 9-10 años aparece una protuberancia retroa-reolar. separadas unas de otras por fascias de tejido fibroso que unen estas unidades entre sí. quedando sólo reducida a la región torácica anterior. junto a la involución lipomatosa. sigue básicamente a la irrigación arterial. . la mama se extiende del 2º al 6º arco costal y entre la línea paraes-ternal y la axilar anterior. • Anatomía A pesar de las diferentes formas y volúmenes mamarios. En el parto. La irrigación arterial está a cargo de la arteria mamaria interna. así como de ramas de las arterias intercostales. terminando estas unidades en un pequeño orificio de la epidermis del pezón. en la especie humana esta cresta mamaria desaparece en el embrión con cerca de 15 mm. dará los signos de retracción de la piel. El compromiso de éstos por una lesión maligna. estas formaciones constituyen la base de las unidades ductolobulares. y a los 13-14 años comienza un intenso crecimiento retroareolar. ya se formaron los conductos galactóforos y se inicia la formación de los ácinos. Así las venas subescapular y laterotorácica drenan en la vena axilar y la vena mamaria interna drena en la vena subclavia. los diversos conductos terminan cada uno en un orificio del pezón. Hay que considerar la cola de Spencer o prolongación axilar que tiene una forma cónicopiramidal y que se extiende hasta los límites de la axila. son los “Ligamentos de Cooper”. al que se le atribuye gran importancia en términos de diseminación hematógena del cáncer. alrededor de los 12 años es que la glándula comienza a presentar un verdadero desarrollo. por inervación involuntaria.

Una vez comprendida la Oncogénesis. EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO Este es un tema lleno de interrogantes. ONCOGÉNESIS.Axilar. por elevación de los niveles de prolactina. En este momento por acciones hormonales. causando ingurgitación. situada en el espacio entre los pectorales mayor y menor. pero la gran mayoría de estas neoplasias entran en el primer grupo. sin que esto produzca alteraciones citológicas o histológicas. cuanto más .El drenaje linfático tiene un papel extremadamente importante en la diseminación de las enfermedades malignas. los acinos. . tendremos el camino abierto para la prevención y tal vez en el futuro el modo de erradicar las Neoplasias. como mínimo. Sin embargo pueden existir casos de crecimiento más rápido. pero es de la mayor importancia. El número de estas unidades aumenta en cada ciclo menstrual hasta aproximadamente los 35 años. • Fisiología A partir del momento en que comienzan a existir variaciones cíclicas hormonales. situados por debajo de la vena axilar. Toda la mama es muy rica en canales linfáticos. lo que hace de ésta una de las neoplasias de crecimiento más lento. así como a la vaina de los rectos. desde el nacimiento hasta la menarquia. Existen algunas conexiones linfáticas con la mama contra-lateral. con marcado crecimiento lobular. toman forma adulta las unidades funcionales de la mama.Interpectoral. La mama aumenta sustancialmente de volumen. Se sabe también que una neoplasia de mama con 1 cm de tamaño sufre cerca de 30 duplicaciones antes de alcanzar este tamaño y este cáncer con 1 cm tiene. por ejemplo se sabe hoy en día que una célula cancerosa de mama tiene como tiempo de duplicación entre 100 a 300 días. Finalmente el Nivel III se encuentra en el ápex de la axila. Por consiguiente se puede deducir que. Cerca del 20% de la linfa de la mama es drenada a la cadena de la Mamaria Interna. Como dijimos anteriormente. En la zona areola-pezón existe una red circunareolar y se consideran básicamente 3 vías de drenaje linfático de la mama: . debido a retención hídrica. Por la vía Axilar drena cerca del 75% de toda la linfa proveniente de la mama y en la región axilar existen cerca de 30 ganglios linfáticos. Un pequeño porcentaje de linfa es drenada para la región Interpectoral (ganglios de Rotter). Entretanto algunos pasos se han dado. desarrollándose también nuevas unidades funcionales. las venas superficiales se tornan más evidentes y la areola y pezón se pigmentan adquiriendo un color más oscuro. 3º y 4º espacios intercostales. 2. . a los ganglios del 2º. La formación de calostro se inicia hacia el 4º mes de gestación y la leche verdadera se comienza a producir al 2º día postparto.Mamaria Interna. El Nivel II comprende los ganglios situados debajo del pectoral menor. cerca de 7 años de evolución. pocas transformaciones se han dado en la mama. éstas van a repercutir sobre la mama. Así en la fase luteal del ciclo puede ocurrir retención de líquido. En la gravidez y lactancia sí se producen profundas alteraciones. pero no son tan significativas. El Nivel I se encuentra lateralmente y abajo del pectoral mayor. distribuidos en tres niveles.

la incidencia varía entre 0. es decir que alrededor de cada 200 casos de cáncer en la mujer. adenosis o a hiperplasia. La tendencia actual de los especialistas. el cáncer de mama es raro en la mujer joven. nuevos factores han incrementado esta lista. . Identificar pacientes con cáncer asintomático de mama no es tarea fácil. desde hace mucho tiempo han sido descritas una serie de variables asociadas con un mayor riesgo a desarrollar cáncer de mama y últimamente. La transformación de “neoplasia In Situ” a “neoplasia Invasiva”. de la que hablaremos también luego. en casi todas las estadísticas mundiales. existen dos características que nos permiten excluir un buen sector de la población. muestran en la primera y segunda generación de descendientes. pero en general el riesgo es bajo en las mujeres menores de 35 años. por eso es preciso seleccionar los grupos de personas con un alto riesgo. último reducto de la localización de la dolencia maligna. se considera que la edad de mayor riesgo en la mujer está entre los 45 y 65 años. y debido al avance y mejora de los medios de diagnóstico sobre todo en imagenología. Tratándose del cáncer de la mama. más unidades funcionales existirán. A partir de los 35 años aproximadamente. debiendo mencionar que en el Japón la incidencia del cáncer de mama es mucho más baja que en los demás países del mundo. corresponde al pasaje de la membrana basal. Así. Los migrantes de Asia a los EE. En el caso del cáncer de mama. incluyendo las de nuestro país. deduciéndose de esto que los factores ambientales y alimentarios en este caso. o sea la Hiperplasia Epitelial Atípica. En primer lugar el Sexo. Es a partir de este momento en que comienza a aparecer más patología mamaria. y en el Norte de Europa estos factores son 5 veces más altos que en los países de Asia y África. comienza la involución mamaria.5 a 1% en relación a la mujer. para emplear con ellos los procedimientos necesarios para un diagnóstico precoz. En cuanto a la Raza. el esquema normal de regeneración celular puede ser sustituido por mecanismos que lleven a fibrosis. ocurre uno en el hombre. en el hombre este tipo de cáncer es raro.ciclos menstruales existen. Sin embargo en los últimos años. Tal vez por eso el aumento de frecuencia de neoplasia de mama en mujeres con menarquias precoces y menopausias tardías. aunque se han descrito casos incluso en la niñez. (principalmente Chinos y Japoneses).UU.UU. siempre ha sido alta. los diagnósticos son más precoces y el pico más alto de edad de incidencia está disminuyendo. Esta hiperplasia puede llevar a atipia celular. lo cual ha sido y es motivo de extensas investigaciones. llegándose al límite de benigno/maligno. la incidencia y mortalidad en los países occidentales donde predomina la raza blanca. El otro factor de exclusión es la Edad. en el sur de Europa y en Sudamérica las tasas son intermedias entre estos dos extremos. es realizar los máximos esfuerzos para identificar los grupos de personas con mayores posibilidades de desarrollar algún tipo de cáncer. En los EE. Es también en este momento que los mecanismos de regeneración celular pueden comenzar a sufrir alteraciones. son más importantes que los genéticos. tasas de incidencia que son sustancialmente más altas que las de sus ancestros y que tienden a aproximarse a la de la población norteamericana. En ese país la población negra tiene la misma tasa de incidencia que la blanca. En general. que es más notoria a partir de la menopausia. puesto que los procedimientos diagnósticos son costosos. en base a las alteraciones que van a dar lugar a la involución.

La característica reproductiva más fuertemente asociada al riesgo de cáncer de mama es la edad a la que la mujer tiene su primer embarazo. es controversial. este incremento ha sido demostrado en las sobrevivientes de los bombardeos atómicos de Hiroshima y Nagasaki.5 veces en ralación a las mujeres no tratadas. tienen un riesgo tres veces mayor que la población en general. en mujeres que tuvieron múltiples fluoroscopías en el curso de tratamiento de tuberculosis. para la cual se requiere de una vigilancia acertada. La relación entre las Enfermedades Benignas de la mama y el cáncer. tienen sólo un tercio del riesgo de las mujeres que tienen su primer hijo hacia los 30 años. Fibro-adenomas y la Hiperplasia Epitelial. habiendo autores que preconizan inclusive la mastectomía subcutánea. Microquistes. Todos los estudios muestran que las mujeres que tienen familiares en primer grado con cáncer de mama. tiene un riesgo incrementado en nueve veces de hacer la enfermedad. y las mujeres que tienen su primer hijo después de los 30 años. Un incremento en el riesgo de cáncer de mama es asociado con la exposición a la Radiación Ionizante con dosis de 10 a 1000 rads. mujeres tratadas con radioterapia por mastitis y niñas tratadas con radioterapia por crecimiento del Timo. por sintomatología de la menopausia. sólo existe alguna relación en aquellos casos en que se han tomado por más . y ha habido numerosos estudios en la literatura tratando de probar el efecto protector de la lactancia en la génesis de esta enfermedad. y parte de esta controversia es relacionada al uso del término “Enfermedad Benigna de la Mama”. de todas estas condiciones.Otro factor importante de riesgo es la Historia Repro-ductiva. realmente tienen un riesgo un poco más alto que las que no tienen hijos. Adenosis. ya sea quirúrgica o por radioterapia reduce sustancialmente en la mujer el riesgo a tener cáncer de mama. las posibilidades de hacer un cáncer de mama son mayores. Cuanto más largo es el tiempo de influjo hormonal ovárico. incrementa el riesgo de cáncer de mama en 1. el cual incluye una variedad de condiciones tales como: Macroquis-tes. la reducción es al 40% de la mujer que tiene su menopausia natural. el beneficio que se obtiene en relación a la prevención de la osteoporosis y de los problemas cardiocirculatorios. Sin embargo la mayoría de los estudios muestran en forma concluyente que ésta no representa un factor de protección contra el cáncer de mama En lo referente a la Historia Familiar. Los Anticonceptivos Orales no tienen influencia sobre la incidencia del cáncer de mama. Si es realizada antes de los 35 años. además existe también la tendencia a que si hacen la enfermedad. La castración. éste es un factor de riesgo fundamental y que nunca debe ser pasado por alto en la primera entrevista con la paciente. Pero sí estamos frente a una situación potencialmente premaligna. Este riesgo tiene un incremento adicional si la familiar fue afectada a una edad temprana o tiene enfermedad bilateral. Desde hace mucho tiempo se han relacionado la lactancia y el cáncer de mama. dado el peligro del cáncer. más de 10 años. ésta se presente 10 a 12 años más temprano. Datos acumulados indican que el tratamiento a largo plazo. sin embargo. Cambios Apócrinos. lo cual tampoco quiere decir que todas las hiperplasias atípicas se transformarán en carcinomas in situ o en carcinomas invasivos. las mujeres que tienen su primera gestación a término alrededor de los 18 años. Así se ha estimado que si una mujer tiene una familiar en primer grado con cáncer de mama bilateral y en la premenopausia. la mayoría de los autores creen que sólo la Hiperplasia Epitelial en su variedad atípica está relacionada al desarrollo del cáncer de mama. esto sucede con las mujeres que tienen una menarquia temprana y una menopausia tardía. compensan este pequeño aumento en el riesgo para la neoplasia de mama. Fibrosis. con Estrógenos.

cerca de 200. DIAGNÓSTICO Se hace considerando que la mama es un órgano fácilmente accesible al examen y por consiguiente susceptible de un diagnóstico rápido. Cerca de 1 de cada 14 mujeres americanas desarrollarán cáncer de mama durante su vida y este porcentaje tiene una gran expectativa de aumento. En el caso de los hombres la proporción es muy baja siendo la relación mujer:hombre de 168:1. seguido por el Cáncer de Cuello Uterino y el Cáncer de Estómago. así diversos autores admiten que el consumo de grasas saturadas.28. Según estas mismas estadísticas citadas por la misma fuente.000) y una tasa cruda por 100.5%. Los porcentajes de incidencia y mortalidad por cáncer de mama son aproximadamente cinco veces más altas en Nortea-mérica y el Norte de Europa que en muchos países de Asia y África.000 muertes son atribuidas a esta enfermedad. quienes tienen miedo de los resultados de cualquiera de los tratamientos planteados. muestran que el Cáncer de Mama ha pasado a ocupar el primer lugar en incidencia y mortalidad. En el informe correspondiente al año 1991 el Cáncer de Mama está en segundo lugar. con una sobrevida larga y libre de enfermedad. o sea. nos vuelve a mostrar las cifras reales de lo que está ocurriendo con el Cáncer de Mama en nuestra ciudad. . En el último registro del año 1978 el cáncer de mama ocupaba el tercer lugar en incidencia y mortalidad después del Cáncer de Cuello Uterino y del Cáncer de Estómago.de 5 años seguidos y en mujeres menores de 25 años. Las estadísticas nacionales tan difíciles de obtener debido a la desactivación del Registro de Cáncer de Lima Metropolitana desde el año de 1978. en nuestro país y nuestro medio más específicamente. pero que felizmente fue reactivado el año 1990. 4. y las últimas estadísticas publicadas en agosto de 1998 y correspondientes al año 1993. Esta enfermedad es la que causa más muertes en la mujer americana que cualquier otra enfermedad maligna. en los Estados Unidos. Cada año. También existen reportes que mencionan que el consumo excesivo de alcohol y tabaco estarían relacionados con el cáncer de mama. es la que ocupa el primer lugar en incidencia y mortalidad en nuestro país. el Registro de Cáncer de Lima Metropolitana. sobre todo en mujeres postmenopáusicas. Los países sudamericanos tienen porcentajes de incidencia intermedios entre estos extremos. ocupando el primer lugar en mortalidad. la realidad es otra. La American Cancer Society ha establecido pautas dietéticas basadas en la investigación.000 de 24. el Cáncer de Mama tiene una tasa de incidencia de 31. INCIDENCIA Y MORTALIDAD El cáncer de mama es la neoplasia más frecuente en la mujer. El riesgo acumulado de desarrollar cáncer.82 (TEE por 100. es de 3. también es la neoplasia más temida por las mujeres y es percibida como fatal aún por muchas de ellas. que por cada 168 casos de cáncer de mama en mujeres hay 1 caso de cáncer de mama en hombres. 3. es decir 1 de cada 29 mujeres tiene el riesgo de desarrollar cáncer de mama hasta los 74 años de edad. Sin embargo.000 nuevos casos son diagnosticados y 40.6 veces. en este caso el incremento del riesgo es de 1. para reducir el riesgo de éste y otros tipos de cáncer. Ultimamente se ha mencionado que la Dieta es también un factor de relativa importancia en cuanto a incrementar el riesgo para esta enfermedad. hasta los 74 años de edad. para ser sometida a un tratamiento precoz y adecuado y así obtener excelentes resultados incluso cosméticos. así como la obesidad podrían ser factores predisponentes para el cáncer de mama.

al músculo pectoral y al plano costal. teniendo en cuenta todos los síntomas específicos de la patología mamaria. que puede alertarnos sobre alguna anormalidad en determinado cuadrante. el mejor momento para el examen en la mujer premenopáusica es una semana después de terminado su ciclo menstrual. pues esta posición podrá evidenciar alguna retracción de la piel o desviación del pezón ocasionado por un tumor. ésta última traducida por áreas de retracción cutánea. en busca de adenopatías. así como de las regiones axilares y supraclaviculares. y el Diagnóstico por Técnicas de Biopsia (Lámina 51). tales como edema. El Examen Clínico El abordaje de una paciente que acude a nuestra consulta por alguna molestia mamaria. Luego se indica a la paciente que levante los brazos. lo hace en forma muy superficial e inadecuada. así como a su historia ginecoobstétrica. Configuración y Consistencia. dando gran importancia a los antecedentes personales y familiares. hay que poner especial cuidado en los cuadrantes superoexternos. todos estos datos nos permitirán luego catalogar a la paciente en alguno de los grupos de riesgo: bajo. alteraciones de la piel. buscando alguna dureza o secreción. ulceraciones o exuberancia de la red venosa. básicamente comprende: El examen Clínico. porque la ingurgitación glandular podría inducir a una falsa interpretación. Estos datos se anotan en la historia clínica refiriéndolos de acuerdo a las agujas del reloj y la distancia en centímetros del pezón. Cuando se encuentra una tumoración. tumefac-ciones visibles. En esta primera observación debe buscarse la existencia de alguna asimetría mamaria o alteración de conformación de las mamas. se debe a varios factores. deben recordarse los siguientes caracteres: Tamaño. Por otra parte. por una historia clínica cuidadosa. . Con la paciente echada y con las manos debajo de la cabeza se procede a la palpación cuidadosa del tejido mamario. generalmente la mama no es examinada en el examen físico de rutina y además cuando esto ocurre. con la yema de los dedos y con pequeños movimientos circulares de cuadrante en cuadrante para llegar finalmente al pezón. el cirujano o ginecólogo general que examina la mama. Grado de fijación a la piel. eritema. el Diagnóstico por Imágenes. El examen mamario debe iniciarse con la paciente sentada delante del médico y descubierta de la cintura para arriba. piel de naranja. El diagnóstico de los tumores de la mama. debe iniciarse como en cualquier otra patología. También debe prestarse atención a la areola y el pezón.Esta dificultad para el diagnóstico inicial del cáncer de mama. buscando eventuales retracciones o desviación del eje del pezón. el médico. la palpación de ellas. por ser estos los sitios en los que con mayor frecuencia se localizan las tumo-raciones. también debe presionarse suavemente el pezón. No debe realizarse el examen antes del periodo menstrual. El diagnóstico de una dolencia mamaria así como el diagnóstico diferencial entre las varias situaciones que pueden afectar a las mamas depende del cuidado y minuciosidad con que el médico realiza el examen mamario. al tejido mamario. Localización. En seguida se procede a la palpación de las mamas. la cual debe ser realizada en ambas posiciones: sentada y decúbito dorsal. En primer lugar la falta de educación de nuestra población que no acude a exámenes rutinarios de mama sino cuando la enfermedad ya está muy avanzada. Un buen examen de las mamas no debe demorar menos de 10 minutos de tiempo y requiere del establecimiento de una rutina uniforme y sistemática que incluye la observación de las mamas. mediano o alto y de acuerdo a esto planificar el seguimiento y control en el futuro.

con una mano debajo de la cabeza y con la mano opuesta a la mama por examinar. Es por ello que en este momento es necesario establecer con el mayor margen de certeza la verdadera extensión de la enfermedad. En la posición de decúbito dorsal. luego que lleve los brazos hacia arriba para darse cuenta de las anormalidades que pudieran presentarse con esta maniobra. en lo que respecta a un método masivo de despistaje de las enfermedades de la mama. este examen de diagnóstico por imágenes.La Ecografía.El examen de las mamas es incompleto si no se palpan las axilas y las regiones supraclaviculares. luego se desplaza la mano contra la pared del tórax. músculos. existen muchos métodos auxiliares en el área de Imágenes. enseguida se examinan las regiones supraclaviculares. Consiste en indicar a la paciente que colocándose frente a un espejo observe tamaño y forma de las mamas. así como también el tórax y la cavidad pélvica. Un alto porcentaje de los cánceres son descubiertos por la paciente. La Mamografía Desde el año 1950. El Autoexamen de las Mamas es el método más sencillo. para un país como el nuestro. que es de suma importancia y es el punto de partida para el diagnóstico del cáncer de mama. . económico y eficaz. Es por eso que el diagnóstico precoz más un adecuado tratamiento ofrecen a las pacientes un mejor pronóstico de vida. .La Mamografía. la axila debe examinarse con el brazo completamente relajado. debe palparse suavemente cuadrante por cuadrante incluyendo toda la mama. donde existen grandes diferencias de densidades en sus elementos constituyentes (hueso. Ha tenido algunas evoluciones técnicas importantes en los últimos años.) que facilitan la lectura de la radiografía. con especial énfasis en el Hígado. que con los años se ha desarrollado mucho y ha alcanzado un altísimo grado de certeza. Cualquier anormalidad que ella observara. el ángulo interno de la región supraclavicular es el sitio más frecuente de metástasis en cáncer de la mama. deberá consultar con el especialista.La Resonancia Magnética. que son de gran valor en el curso del estudio de esta enfermedad. • Diagnóstico por Imágenes El pronóstico del cáncer de mama está directamente relacionado a la extensión de la enfermedad al momento de la primera consulta. El examen clínico de las mamas. es un auxiliar de primera línea para conseguir estos objetivos. Luego del Examen Clínico. en que se desarrolló la técnica especial de Mamografía. de abajo hacia arriba. por eso la técnica del Autoexamen periódico y mensual debe ser enseñada a cada paciente después de realizado el examen físico de las mamas. Al contrario del tórax. en la mama esa tarea está dificultada porque las diferentes estructuras componentes del órgano tienen densidades muy semejantes entre sí. . pezón y al final la axila. Analizaremos los más importantes y utilizados en la actualidad y estos son: . las axilas y las regiones supraclaviculares debe ser completado con un examen del abdomen. grasa. con una consecuente mejoría en la calidad de las imágenes y por consiguiente en su capacidad diagnóstica. etc.

ya que el 71% de los llamados “Cáncer de Mama Mínimo” son diagnosticados por su presencia aislada. esto de acuerdo al criterio del especialista. Otras técnicas mamográficas a disposición de los especialistas. La Neumocistografía es un procedimiento no muy usado y que consiste en la inyección de aire en una cavidad quística para estudiar sus contornos y lesiones intraquísticas. la interpretación de una placa mamográfica requiere de experiencia y pericia considerables pues sólo con ellas puede mantenerse dentro de límites razonables la proporción entre biopsias positivas y negativas. Bandas de tejido más denso hacia la periferia. son la Galactografía. Una de las causas más frecuentes para este hecho son las mamas radiológicamente densas.Por eso es necesaria una optimización de la técnica para crear el máximo de contraste posible entre pequeñas diferencias de densidades. lo que ayuda a prevenir la necesidad de una reintervención quirúrgica cuando la tumoración no se extirpó completamente en la primera operación. la Neumocistografía y la Localización de la lesión por Agujas. en este examen debe haber una comunicación adecuada entre el radiólogo que localiza la lesión y el cirujano que la extirpa. La Localización por Agujas es una técnica mamográfica ideada por Kopans y utilizada para el diagnóstico de lesiones no palpables y que consiste en la colocación de una Aguja en la zona sospechosa. Un patrón estelar de tejido más denso. por este motivo no se debe solicitar mamografía a una paciente menor de 35 ó 40 años. La Ecografía .Una tumoración dominante o asimétrica. Microcalcificaciones típicas. incluso con una mamografía de elevada calidad. La Galactografía es un examen que consiste en una mamo-grafía luego de la inyección de sustancia de contraste por uno o más conductos galactóforos y se emplea en los casos en los que hay secreción hemática o serohemática y en los que hay secreción serosa unilateral y por un poro del pezón. el tejido extirpado debe radiografiarse para verificar que la lesión haya sido extirpada completamente. De esta forma las lesiones neoplásicas (y las otras) serán tanto mejor visualizadas. Sin embargo.3. así como las microcalcificaciones (menores de 1 mm) que son un elemento primordial en la detección precoz del cáncer de la mama.5. Engrosamiento de la piel. La mamografía moderna puede detectar lesiones muy pequeñas de más o menos 5 mm.2. por la luz de la aguja se introduce un Arpón o alambre flexible cuya punta en forma de anzuelo señala la lesión. cuanto mayor sea el contraste obtenido entre la lesión y el medio circundante. lesiones que son imposibles de palpar. Los criterios mamográficos más importantes de sospecha de cáncer mamario son: 1. luego de lo cual. alrededor de 5 a 10% de los cánceres no son diagnosticados por esta técnica. porque las lesiones malignas pueden ser muy difíciles de distinguir del tejido normal envolvente que no ofrece el contraste suficiente para hacerlas visibles (sería como buscar una bola blanca de billar en un campo de nieve).4. De acuerdo a todos estos datos.6. Retracción cutánea o del pezón. localizada ésta. que están compuestas casi fundamentalmente por tejido fibroglandular denso (frecuente en los grupos etáreos jóvenes).

Básicamente se utilizan: La Biopsia Aspirativa con Aguja Fina (BAAF). menores de 30-35 años. o sus siglas en Inglés (FNAC). su habilidad va más allá. El uso de la ecografía no se limita por lo tanto a la diferenciación entre la naturaleza sólida o quística de un nódulo diagnosticado en la mamografía. su capacidad de esclarecer dudas en el transcurso de diagnostico clínico-mamográfico. Seguimiento de prótesis mamarias (mayor capacidad de detección de roturas extra y sobre todo intraprotésicas). Sospecha de recidiva tumoral 6 meses después de una intervención quirúrgica.Este importante método auxiliar ha venido a ocupar un lugar cada vez más importante como un medio para complementar el diagnóstico de una patología mamaria. la certeza de la impresión diagnóstica es mucho mayor. Examen de 3ª línea en algunas situaciones clínicas dudosas en que haya discordancia entre los restantes medios diagnósticos (incluido el estudio Anatomopatológico). consiste en la utilización de una jeringa de 20 cc y una aguja . se desarrolló con la esperanza de que fuera específico para tumores malignos. La Biopsia Incisional y La Biopsia Congelación. Cuando existe concordancia entre el examen clínico y los hallazgos mamo y ecográficos. Las técnicas de Biopsia de mama han tenido un incremento cualitativo en los últimos años. La Resonancia Magnética Este método. así tenemos estas tres indicaciones en las que la ecografía es la opción primaria: 1. ayuda muchas veces a establecer si una asimetría de densidad en la mamografía tiene un substrato patológico o sólo es simplemente una variación de lo normal. además de su alto costo. La Biopsia de Tru-cut. 3. Mujeres grávidas o en período de lactancia. pero se han encontrado ciertas limitaciones técnicas. es decir la obtención de células o trozos de tejido para el estudio Citológico o Histológico de una tumoración mamaria sospechosa de cáncer. pues consigue caracterizar una formación quística y un nódulo sólido en probablemente benigno o sospechoso de malignidad.2. es de las Biopsias. no podrá ser utilizada por rutina en el diagnóstico precoz del cáncer de mama. o un año después de radioterapia. Las microcal-cificaciones son una importante limitación de la ecografía. ha sido progresivamente reconocida. Seguimiento de la Mastopatía Fibroquística. Tiene indicaciones muy restringidas.. • Diagnóstico por Técnicas de Biopsia Un capítulo importantísimo en el diagnóstico de las lesiones malignas de la mama. que es lo más reciente en el diagnóstico por imágenes. puesto que al no ser capaz de detectarlas. llegando muy cerca al 100%. Después de la mamografía es el método iconográfico más importante de que se dispone para valorar tumores mamarios malignos. En algunos casos particulares la ecografía deberá ser considerada como un método de primera línea. 2. La Biopsia Excisional. que deben ponderarse caso a caso. BAAF (Biopsia Aspirativa con Aguja Fina).Es un método sencillo y rápido que puede ser realizado en el consultorio y que en la mayoría de las veces no necesita de anestesia local.Mujeres jóvenes. complementado o no por la mamografía.3. en situaciones en que los otros métodos son menos sensibles: 1.

requiere de una sala de operaciones y eventualmente de anestesia general. aunque la técnica en este caso es algo diferente. al contrario de la BAAF. se obtiene material para el análisis. luego se introduce la aguja hasta el nivel de la tumoración. Principalmente es utilizado para biopsiar aquellas lesiones sospechosas de cáncer en las que el informe sólo será de positivo o negativo a células neoplásicas. en el cual la paciente va en la posición de decúbito ventral en una camilla especial en la que hay un orificio por el que la mama sobresale hacia abajo. Esta técnica básicamente se emplea en lesiones no palpables.Éste es un tipo de Biopsia en el que. mediante la técnica más adecuada . tiene pocas complicaciones y es de respuesta rápida por parte de Anatomía Patológica. es una técnica de más complicada ejecución por implicar un manejo quirúrgico. necesita poco material. Su resultado debe ser siempre analizado en base a la triple evaluación que caracteriza el estudio de los nódulos mamarios: Clínico. es muy difícil obtener material suficiente para el estudio. se coloca anestesia local y se hace una pequeña incisión a través de la cual se posiciona una aguja Tru-cut. Tiene contraindicaciones y complicaciones muy semejantes a la anterior. No es conveniente realizarla en lesiones claramente compatibles con Fibroadenoma.. entonces con movimientos de vaivén así como de rotación. aunque en la gran mayoría sólo se emplea el bloqueo local. Se retira la aguja y el material obtenido se extiende sobre una lámina portaobjetos y se cubre con un fijador para ser enviado al Citólogo. no da el tipo histológico. el margen de error sube muchísimo. la aguja “Tru-cut” es dirigida y disparada automá-ticamente hacia la lesión que se desea biopsiar. Después de la desinfección de la piel.Ha sido la técnica más usada durante años. relativamente indolora. es útil en la punción de quistes mamarios.5 cm. Este método se usa siempre que se desee una caracterización histológica o eventualmente para una reevaluación de una BAAF no concluyente. Biopsia de “Tru-cut”. Después de la desinfección de la piel. trayendo consigo un cilindro del mismo tamaño de tejido. también se tiene acceso a una caracterización histológica. el cual es introducido en un frasco con formol y es enviado para análisis. adaptada a su respectiva “pistola”. La BAAF es una técnica de fácil ejecución. ya que por la consistencia de este tipo de tumor. de acuerdo a la imagen mamográfica que se ve en ese momento. Debe utilizarse con cuidado en pacientes con tumoraciones profundas y aquéllas con trastornos de la coagulación. mediante un dispositivo automático y dirigido por computadora.. Es importante mencionar que este tipo de biopsia también se emplea mediante la guía mamográfica computarizada.que puede variar entre 19-21 G. vamos a obtener material para el estudio Histológico y no solamente citológico. Después de la desinfección y la anestesia local. pero actualmente viene siendo sustituida por las que mencionamos anteriormente. antes de penetrarla. Imagenológico y Biopsia. se hace presión negativa en la jeringa. Biopsia Excisional. El nódulo a biopsiar se fija entre dos dedos y al disparar la pistola la aguja hará un avance de cerca de 1. el nódulo a ser biopsiado se fija entre dos dedos. Con la conjunción de estos tres factores trabajamos con niveles de error cercanos al 1 %. Si alguno de estos factores no concuerda. pero siempre considerando las diferencias en el calibre de las agujas. en el nuevo equipo: El Mamógrafo con Biopsia Estereotáxica.

su conducta..Es una técnica que corresponde prácticamente a una biopsia excisional realizada bajo anestesia general. de acuerdo al criterio del cirujano. CLASIFICACIÓN Dentro de la patología mamaria en general y del Cáncer de Mama en particular existen dos tipos de clasificación que es imprescindible conocer: una es la Clasificación Patológica de los Tumores y la otra es la Clasificación Clínica TNM. Es pues. que es retirado al día siguiente. Básicamente su empleo debería estar limitado a la definición intraoperatoria de los márgenes de resección cuando se realiza cirugía de conservación en los tumores malignos sujetos a Tumorectomía. etc. intra y postoperatorios. en grandes masas en las que la BAAF o la “Tru-cut” fallan en el establecimiento de un diagnóstico correcto para poder iniciar la terapéutica respectiva. la cual es enviada para su estudio inmediato o diferido. Entonces como ahora los tumores fueron divididos en grupos de acuerdo a su apariencia.Carcinoma Papilar Comedocarcinoma . II. Biopsia Incisional. con un examen anatomopatológico inmediato y que de acuerdo a esta respuesta irá a condicionar la continuación de la intervención quirúrgica (Mastectomía. La paciente puede ser dada de alta el mismo día con las respectivas indicaciones.Es una técnica prácticamente abandonada. Clasificación Patológica La clasificación de los tumores en general ha evolucionado considerablemente a través de los tiempos.se extirpa la lesión. una técnica que requiere mayores cuidados pre.2. Habitualmente se deja un dren en la herida operatoria. Esta división de los tumores de acuerdo a su tejido de origen rápidamente se convirtió en la principal base de clasificación y desde hace aproximadamente 100 años quedó bien establecida la clasificación de las neoplasias prácticamente tal como la conocemos hoy en día. con más morbilidad y consumo de tiempo por parte de los servicios de salud.. su sitio de origen y su tejido de origen.). sin embargo la clasificación que se usa hoy en día no difiere mucho en sus características principales de la que se usaba hace mucho tiempo. 5. pero que nos permite el estudio histológico y dosaje de receptores y análisis inmunocitoquímicos. Enfermedad de Paget del Pezón Carcinoma de los Conductos Mamarios: No Infiltrantes 1.Comedocarcinoma B. A. en la que se retira sólo una cuña de tejido. I. Se utiliza como último recurso.. infección de herida operatoria y eventualmente invasión de la piel por el tumor maligno. utilizándose básicamente cuando la BAAF o la Tru-cut no dan resultados concordantes con la clínica. Tiene como complicaciones principales la formación de hematomas. Biopsia Congelación. Actualmente sus indicaciones son algo restringidas dados los factores arriba mencionados.Carcinoma Papilar 2.. Ampliación de los márgenes de resección en Tumorectomía. Infiltrantes 1.

3. 1. No se puede considerar adecuada la comparación de un cáncer localizado con otro diseminado. es decir. Para que tal comparación de resultados tenga validez científica cuando se utilizan distintos métodos terapéuticos. es la utilizada por nosotros por ofrecer mejores alternativas para la elección del tratamiento. Tumor no palpable en la mama Tumor de 2 cm o menos en su diámetro mayor T1a T1b T1c T2 T3 no mayor de 0.5 cm mayor de 0.2. metástasis.4. Carcinomas poco frecuentes: Carcinoma Intraquístico.3. T Tis Tumor primario Carcinoma preinvasivo (Carcinoma In Situ).5 cm pero no más de 1 cm Mayor de 1cm pero no más de 2 cm T0 T1 Tumor de más de 2 cm pero no más de 5 cm en su diámetro mayor. IV. La clasificación TNM de la UICC (5ª edición).III. Carcinoma de la Glándula Sudorípara Carcinoma Espinocelular o Escamoso Clasificación Clínica En el campo médico en general y en Oncología particularmente. sino que su conocimiento sirve de base para su tratamiento racional.- Carcinoma Escirro (marcada Fibrosis) Carcinoma Medular con infiltración Linfocitaria Carcinoma de los Lóbulos Mamarios: No Infiltrante Infiltrante. fue aquí que se definieron las características locales del tumor –T–. extensión. la primera prioridad radica en comparar los resultados de los diferentes procedimientos que emplean las instituciones especializadas en el tratamiento del Cáncer. Carci-noma Intraductal no infiltrante o Enfermedad de Paget del Pezón sin tumor demostrable (con tumor palpable es clasificada de acuerdo al tamaño del tumor). B. A. El conocimiento de una clasificación del cáncer de la mama no solamente es útil porque refleja la probable historia natural de la enfermedad. pero es necesario aclarar que la clasificación propuesta por la AJC es asimismo difundida y empleada en otros centros especializados. Tumor de más de 5 cm en su diámetro mayor . etapa o estadío clínico sea similar. existe la imperiosa necesidad de que la evaluación en todos los pacientes se haga en un mismo momento o periodo del transcurso de la enfermedad. –M–. las características de los ganglios axiales y de la cadena mamaria interna –N–. da una idea acerca del pronóstico y permite la comparación de resultados de series diferentes. así como la ausencia o presencia de enfermedad a distancia. La clasificación de los tumores de la mama ha tenido muchas variaciones desde la creación de la primera clasificación por la “Unión Internacional contra el Cáncer” en 1958. cuando la progresión.

Como fácilmente se desprenderá. para el Estadío III de 46%. para una reconsideración de las armas terapéuticas. y para el Estadío IV disminuye a 12%. el pronóstico empeora a medida que los estadíos aumentan. nos valemos de ella para considerar los 4 Estadíos Clínicos. . Ambos criterios de T4a y T4b. ESTADIO I: T1 N0 M0 ESTADIO II. para el Estadío II es de 58%. T0 T1 T2 T2 T3 N1 N1 N0 N1 N0 M0 M0 M0 M0 M0 ESTADIO III: Cualquier T3 con cualquier N Cualquier T4 con cualquier N ESTADIO IV: Cualquier T con cualquier N M1 M0 M0 De una manera simple podemos resumir que los dos primeros estadíos corresponden a situaciones operables de inicio y los dos últimos corresponden a situaciones inoperables. De aquí se desprende la gran importancia que tiene el despistaje y diagnóstico precoz de esta enfermedad. Así en las estadísticas generales vemos que el pronóstico de sobrevida a los 5 años para el Estadío I es de 86%.T4 Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared costal o a la piel T4a T4b T4c T4d Con fijación a la pared costal Con edema. Carcinoma Inflamatorio N NX N0 N1 N2 N3 M MX M0 M1 Ganglios Linfáticos Regionales. Ganglios no pueden ser evaluados Ganglios Homolaterales no palpables Ganglios axilares metastásicos homolaterales móviles Ganglios axilares metastásicos homolaterales fijos entre sí o a otras estructuras Metástasis a la cadena mamaria interna homolateral Metástasis a Distancia. que deben ser sometidos a Quimioterapia previa y una nueva evaluación o estadiaje. infiltración o ulceración de la piel de la mama. Metástasis a distancia no puede ser evaluada No existe evidencia de metástasis a distancia Metástasis a distancia presente Una vez evaluada esta clasificación TNM.

Condición ésta indispensable para obtener los mejores resultados no sólo cosméticos. con una sobrevida larga y libre de enfermedad. TRATAMIENTO Complicaciones Postoperatorias . 6.antes de que los tumores sean palpables.

Drs. Posiblemente el error más frecuente que condiciona una dehiscencia sea el tensionar demasiado los puntos que van a estrangular los bordes suturados comprometiendo la circulación en esta zona. que a veces es expulsado espontáneamente pero que la mayor parte de veces. Otras veces es consecuencia de una hemostasia no muy prolija. antes de cerrar definitivamente la herida. demasiados puntos. Estas posibles complicaciones están referidas a: dehiscencia de la herida. 2. Luis Del Aguila Hoyos. que se abre camino hacia la superficie y después de formar una pequeña tumoración fluctuante. senos de las líneas de sutura. Acumulación de suero Es frecuente en heridas que tienen un gran espacio muerto como las de las mastectomías o la de los pacientes obesos. En una herida abdominal. se encuentra que los puntos han desgarrado el tejido. Senos de las líneas de sutura Cuando el material de sutura no absorbible se infecta. El hematoma de las heridas es casi siempre resultado de hemorragia controlable por medios quirúrgicos. paciente y tipo de operación. Héctor Angulo Espinoza 1. identificar el o los vasos sangrantes y ligarlos. acumulación de suero. o si es voluminosa. Eugenio Vargas Carbajal. son otras causas de dehiscencia. aunque con menos frecuencia pueden aparecer antes o después. infección de la herida. se debe reabrir la herida. En la mayoría de casos de dehiscencia. mediante una herida por transfixión en el punto más declive aplicando luego un dren con un apósito de compresión. estableciéndose de esa manera seno o senos en cuyo fondo se encuentra el material de sutura referido. requiere la introducción de una pinza de punta fina para explorar y extirparlo. De persistir el seno es preferible abrir la porción de herida comprometida. Hemorragia de Herida Operatoria Ocurre más frecuentemente en pacientes hipertensos o con defectos de coagulación. COMPLICACIONES DE LAS HERIDAS No hay cirujano que no tenga que afrontar el problema de las complicaciones que pueden presentarse en los pacientes que ha sometido a intervención quirúrgica. queloides. Se las trata mediante la aspiración. extraer todo el material de sutura que se encuentra en ese lugar y dejar la herida abierta para cierre por segunda intención. Infección Las manifestaciones de infección de herida operatoria aparecen generalmente entre el tercero y décimo días del postope-ratorio. dolor de la herida. asimismo los puntos flojos o mal anudados. cicatrices hipertróficas. drena material mucopurulento. hemorragia. La evacuación debe hacerse lo más precozmente. even-traciones. Una vez detectado. se forma el llamado granuloma a cuerpo extraño. toma de muy poco tejido o material de sutura inapropiado. la dehiscencia total produce evisceración y la dehiscencia parcial profunda conduce a la eventración. El tejido celular subcutáneo es el más frecuentemente . Dehiscencia de la Herida La frecuencia de esta complicación varía mucho en función de cirujano. ya que con frecuencia son asiento de infección.

puede haber aumento de dolor en la herida así como edema y eri-tema. Prevenir la infección de la herida operatoria es uno de los aspectos más importantes en el cuidado del paciente. esto puede conseguirse reduciendo la contaminación.comprometido. Infecciones en Cirugía Se denomina infecciones quirúrgicas a todas aquellas que se originan por gérmenes bacterianos y/o por los hongos como consecuencia de un acto quirúrgico. con técnica quirúrgica limpia y suave. Clasificación de las Infecciones Quirúrgicas a) ENDÓGENAS (sepsis focal o general) Infecciones Bacterianas por: Pseudomona aeruginosa Klebsiella pneumoniae Streptococcus faecalis Streptococcus viridans Clostridium perfringens Aerobacter aerogenes Aerobacter cloacae Escherichia coli Serratia marcoscens Citrobacter Proteus vulgaris Proteus mirabilis Proteus morgani Proteus retigeri Alcaligenes fecalis Staphylococcus aureus Infecciones Micóticas por: Candidiasis Aspergilosis Mucormicosis B) EXÓGENAS Del lecho quirúrgico: Toxiinfecciones anaerobias Infecciones estreptocócicas Infecciones estafilocócicas Infecciones mixtas por cocáceas Infecciones piociánicas Infecciones por enterobacteriáceas Sepsis general Estafilococia pulmonar Bronconeumonía Neumonía . sostén de las defensas del paciente y a veces antibióticos. La manifestación más frecuente es la fiebre. presentándose la patología infecciosa en el periodo inmediato o mediato a la intervención.

toxígena. por invasión de los agentes correspondientes a las cepas indígenas que pueblan la encrucijada aerodigestiva.Corticopleuritis La infección Endógena parte de tres focos principales. etc. Puede ser endoinfección o exoin-fección. Vía respiratoria Alta. micótica o mixta. Vía urinaria baja. aerobacter. Estos son: Stress quirúrgico Íleo paralítico Antibioticoterapia Hormonoterapia Citostáticos o inmunodepresores Antiexudativos no hormonales Irradiaciones Estado de coma Transplante de órganos Reemplazo o prótesis Catéteres Intoxicación neoplásica Sondas en cavidades La infección quirúrgica puede originarse en una cirugía séptica o en una cirugía aséptica. que por orden de frecuencia e importancia son: Vía Digestiva: muy especialmente en el sector colosigmoideo. Síndrome bacteriano sin sepsis. cocos grampositivos o gramnegativos o bien colonias monobac-terianas: estreptococos. llegando a producir cuadros sépticos mono o polibacterianos o micopatías localizadas o generalizadas. estafilococos. monobacteriana o polibacteriana. por invasión del o de los gérmenes que rodean al enfermo en su hábitat y que alcanzan al huésped por diferentes vías. enterocolónica o vía geni-tourinaria baja. por prioridad o superioridad patogénica de los gérmenes consignados y para ello se necesitan estados favorables. sean aerógenas. Se denomina exoinfección quirúrgica a la sepsis focal y/o general producida a raíz de un acto quirúrgico en un medio quirúrgico. digestivas. Síndrome infeccioso general. Se denomina endoinfección quirúrgica a la sepsis focal o general producida a raíz de una cirugía séptica o aséptica. por inoculación o por contacto íntimo. proteus. desencadenan la supuración de la herida . Se produce por protopatogenicidad adquirida. y que adquieren protopatogenicidad por el acto quirúrgico o ciertas terapéuticas o modificaciones del terreno o estados clínicos especiales. Las infecciones postquirúrgicas se sintetizan en tres sín-dromes: Síndrome infeccioso focal. piociánicos. es decir. Síndrome infeccioso focal Se produce cuando una asociación de gérmenes bacterianos.

se puede resecar y hacer cierre primario de la herida. además de pruebas de laboratorio normales. 4. Las anomalías de la hemostasia deben ser identificadas en el preoperatorio. La reparación de estas eventraciones debe llevarse a cabo después de los seis meses por lo menos. Cuando el queloide es voluminoso. antes de reintervenir. Un suceso temprano es el aumento de la presión de la arteria pulmonar. Disminución del gasto cardiaco. algunos recomiendan la radiación temprana. aspergilus o mucor. Estos incluyen: 1. Complicaciones Hemorrágicas Ocurren en el postoperatorio inmediato. Edema Pulmonar. seguida de infiltración temprana de corticoides. Embolia Gaseosa Venosa: cuando sucede en forma inesperada es muy peligrosa. 6. Aumento del espacio muerto. causado . Se tienen efectos generalizados en el sistema cardiopulmonar. en la mayoría de los casos con el tipo de intervención y órgano o sistema afectado. con más frecuencia en pacientes con piel oscura y en la mitad superior del tórax. El tratamiento puede llevarse a cabo con infiltraciones locales de corticoides. administración de fluidos. Cicatrices Hipertróficas y queloides Estas complicaciones pueden presentarse en heridas quirúrgicas o traumáticas. Cortocircuito con Hipoxemia. 2. 3. 3. Eventración La Eventración puede deberse a un punto flojo o a uno que está demasiado apretado y ha estrangulado y cortado el tejido que engloba la infección o a una dehiscencia. La causa más común de hemorragia intra o postoperatoria en un paciente con historia clínica y examen físico negativos. En ocasiones tal vez sea necesario recurrir al uso de malla de marlex. Problemas Anestésicos Las complicaciones de la Anestesia se manifiestan de distintas formas durante el periodo perioperatorio y pueden variar desde relativamente menores hasta poner en peligro la vida del paciente. 5. Otras veces es menos aguda y permite control adecuado de funciones vitales. Aumento de la presión arterial pulmonar. A esto se puede agregar las micopatías como simple asociación. o asociación más infección micótica: cándidas. 5. Debe evitarse suturar los tejidos sometiéndolos a mucha tensión teniendo entonces que recurrir incluso a las incisiones relajantes.operatoria. La etiología de la infección del lecho quirúrgico tiene relación. cursan muchas veces en forma catastrófica llevando al shock hipovolémico lo que lleva a una reintervención inmediata. es la falla en la ligadura de vasos sanguíneos seccionados. 6. la reparación temprana lleva a la reaparición del problema. Embolias generalizadas. etc. 4.

puede por comprensión producir isquemia y subsecuente lesión de los tejidos con necrosis. Aumento de la presión de la arteria pulmonar.por dos factores: la oclusión de arteriolas por burbujas pequeñas y la vasoconstricción pulmonar. sino para disminuir la resistencia vascular pulmonar en caso de EGV. Éste ocurre generalmente cuando se usa aguja de bisel largo en vez de aguja de bisel corto que es lo recomendado. En la mayoría de los casos este líquido extravasado es grande. También son útiles los Betaadrenérgicos (adrenalina e isoproterenol). . manifestándose por tumefacción y dolor en la zona. Extravasación de los líquidos administrados. Aumento del Nitrógeno al final de la respiración. b. Hipoxemia. Disminución del CO2 al final de la ventilación. se extravasan hacia los tejidos perivasculares. El tratamiento de la EGV consiste en varias maniobras: El paso inicial es inundar el campo quirúrgico en forma tal que se aspire líquido en vez de gas al sistema venoso. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO PARENTERAL CON LÍQUIDOS Hematoma Cuando se usa la vía percutánea. Se ponen de manifiesto inmediatamente cambios de coloración en los tejidos vecinos acompañados de tumefacción y para evitar que progrese este problema. La lace-ración de la vena subclavia probablemente pase inadvertida. sobre todo a nivel de piel suprayacente. h. en lugar de que fluyan en la vía del flujo de salida pulmonar. Cuando el sitio quirúrgico está en la parte superior del cuerpo. g. Después de taponarse. d. c. i. a las superficies en carne viva para ocluir cualquier conducto vascular abierto. Aspiración de aires de cánulas venosas. Ecocardiografía. ésto cuando se canaliza una vena superficial. En la interfase de las burbujas y las proteínas de la sangre se produce desnaturalización y hay agregados de neutrófilos que causan daños del endotelio. la laceración de la pared venosa puede condicionar la formación de hematoma local. Dificultad para respirar o tos. Disminución de la presión arterial. 7. La detección de EGV puede lograrse en las siguientes formas: a. basta con retirar la aguja y hacer compresión local por unos minutos. Cambios Doppler precordiales. a menos que se forme un gran hematoma disecante hacia mediastino o cuello. La combinación de hipertensión pulmonar y daño endotelial provoca edema pulmonar. k. e. Puede ser útil el aumento en la velocidad de administración de líquidos intravasculares para conservar la función del corazón derecho en presencia de hipertensión pulmonar aguda. f. o ambas cosas. Soplo de “Rueda de Molino”. Arritmias cardiacas. no sólo para aumentar el gasto cardiaco. aplicar cera de hueso. j. la posición de Trendelemburg puede ayudar a atrapar burbujas de aire en el vértice del ventrículo derecho. El sitio quirúrgico debe ponerse por abajo del nivel de la cabeza para revertir la gradiente hidrostática.

la mayoría de veces con esto es suficiente. y más bien es resultado de las soluciones químicas irritantes administradas. esto se debe a que la pleura apical se encuentra a sólo 5 mm de la pared posterior de la vena subclavia. disminución de la presión arterial. será suficiente la toraco-centesis. se puede encontrar disminución del murmullo vesicular a la auscultación y también pueden haber algunos cambios en el mediastino. La sospecha se robustece por el crecimiento de gran cantidad de bacterias en los hemocultivos. El tratamiento consiste en extraer el catéter y limpiar localmente la herida. después de que ésta ha pasado la primera costilla. Se manifiesta por distensión de las venas del cuello. Si hay signos de infección general debe instituirse tratamiento con antibióticos contra el germen causante. induración en el trayecto de la vena y a veces eritema suprayacente. Si el neumotórax es pequeño. Sus manifestaciones son: dolor local. Si ha ocurrido colapso pulmonar será necesario toraco-tomía con sonda. cianosis. Embolia de Aire Puede ocurrir como resultado de orificio en la sonda de plástico o mientras ésta se inserta en el conducto venoso. en cuyo caso predominan los esta-filococos. La flebitis séptica tiene relación definida con la infección y de no hacerse el diagnóstico temprano tendrá un pronóstico sombrío. Infección Local Los gérmenes que infectan el sitio de entrada del catéter pueden ser gram positivos. Esta flebitis por extravasación ocurre más frecuentemente en los miembros superiores que se usan más comúnmente en terapia postoperatoria. que indican un foco intravascular de infección. El tratamiento consiste en colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo en la . Producido el neumotórax. el paciente se queja de brevedad en las respiraciones y dolor en el tórax. Neumotórax Las vías supra e infraclavicular para la introducción de sonda intravenosa pueden condicionar neumotórax. en el cual se desarrolla un cuadro séptico sin ninguna otra causa manifiesta. en cuyo caso los más comunes son los enteropatógenos. Flebitis séptica La mayor parte de veces la flebitis no tiene relación con la infección local o general. elevación súbita de la presión venosa.Flebitis La complicación más frecuente de la infusión intravenosa es la inflamación local de la vena usada. Luego de la aplicación del catéter debe tomarse radiografía de tórax para descubrir la posible existencia de neumotórax tempranamente. Puede o no haber signos locales de infección. La aspiración y cultivo de la sangre del catéter puede manifestar gran cantidad de gérmenes si el catéter es la fuente de la infección. También está señalado que la cándida es causa de este tipo de infección. El diagnóstico de infección en el sitio de entrada del catéter se hace por sospecha en un paciente con catéter permanente. respiración rápida y superficial. Detectada la flebitis séptica la sonda debe ser retirada con prontitud y establecer el tratamiento antiinfeccioso indicado. o gram negativos.

Insuficiencia Renal Aguda La isquemia renal produce lesión de la nefrona. la vasocons-tricción renal persiste por un tiempo considerable. . Se cree que los receptores alfaadrenérgicos del músculo liso del cuello vesical y la uretra son estimulados por estas hormonas. El tratamiento consiste en retirar la sonda y las medidas del caso según la región comprometida. la nefropatía por pigmento y nefrotoxicidad farmacológica. La cantidad de sangre que llega a los riñones después de una hemorragia es desproporcionadamente menor a la disminución del gasto cardiaco. la duración e intensidad de la isquemia van a determinar la gravedad de la lesión. toracotomía con aspiración del aire con aguja. La caída a la mitad de los valores normales de la presión arterial por hemorragia aguda condiciona casi una suspensión del flujo renal sanguíneo. la liberación de catecolaminas aumenta. La laceración venosa puede producir hematoma importante. tratamiento quirúrgico del conducto torácico bajo anestesia local. Laceración de arteria o vena La punción o laceración arterial rara vez produce dificultades importantes. dieta pobre en grasas y aspiración repetida de tórax. La prevención es el mejor tratamiento de la insuficiencia renal aguda. El tratamiento consiste en la extracción del catéter yugular y tratamiento conservador de la laceración al principio con reposo en cama. Después del restablecimiento del volumen circulatorio y del gasto cardiaco. hipovolemia e hipoxia y si ocurren corregirlas de inmediato. La insuficiencia renal aguda según la causa primaria se clasifica en: prerenal. Las intrínsecas están condicionadas por la necrosis tubular aguda. intrínseca y postrenal. 8. Las prerenales están relacionadas con el gasto cardiaco y el riego renal. la que se presenta con más frecuencia en varones de edad avanzada.cabeza hacia abajo. La aspiración pleural descubre un líquido amarillo turbio con gran contenido de triglicéridos y el predominio de linfocitos entre la población de glóbulos blancos del campo. Lesión del Conducto Torácico Puede ocurrir cuando se usa la vía supraclavicular para cateterizar la vena subclavia o la vena yugular externa o interna. Si esto no basta. COMPLICACIONES URINARIAS Y RENALES Retención Urinaria En el estrés. Es indispensable evitar hipotensión. Si no cede. el dolor en la anestesia general y raquídea. aumentando su tono por este mecanismo para terminar produciendo retención urinaria. Tumefacción mínima del cuello con existencia de hidrotórax en el lado izquierdo suele señalar el diagnóstico.

etc. neumonía. En la cirugía electiva la profilaxia debe empezarse por lo menos dos semanas antes de la operación. la proporción de complicaciones es mayor. Absceso Pulmonar Cualquiera que sea la etiología cardiaca. cambios de posición.6% y de embolia pulmonar fatal el 0. Por eso se recomienda preventivamente tomar las medidas adecuadas para evitar esta complicación de suyo grave. esta proporción disminuye. ejercicios respiratorios. Es recomendable dejar de fumar. entre ellos: narcóticos que suprimen el reflejo de la tos. 10. bajar de peso. La neumonía ocurre después de atelectasia persistente. tos frecuente. forma parte de un amplio conglomerado de pacientes por encima de cuarenta años. En los fumadores o en los que sufren de bronquitis. Para el tratamiento: sonda endotraqueal. vasculares. restricción de líquidos. pulmo-nares. una obstrucción parcial o completa por el líquido de edema. de modo que estos pacientes mueren ahogados. pero también deben considerarse otros tipos de intervenciones: ginecológicas. a veces agentes mucolíticos ayudan en la limpieza bronquial. aminofilina. que están sometidas al riesgo de presentar como complicación una embolia pulmonar.Establecida la causa. se ha detectado que un 25% de pacientes de Cirugía General presentaron trombosis venosa profunda. debilidad de músculos respiratorios. se desarrolla un factor común. deshidratación. En el postoperatorio es importante la movilización temprana. diuréticos.8%. sometidos a cirugía abdominal mayor que pueden presentar esta complicación. porque atelectasia. En estudios practicados en Europa y USA mediante el uso del Test del Fibrinógeno Marcado. si el paciente deja de fumar cuatro o más días. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES Embolia Pulmonar Todo paciente incluido en el grupo de cirugía general. absceso y edema pulmonar suelen ser secundarios a obstrucción parcial o total de las vías respiratorias por las secreciones retenidas o aspiradas. . congestión pulmonar. 9. aspiración de materiales extraños. Atelectasia y Neumonía Son numerosos los factores etiológicos. urológicas. mastectomías. inmovilización postoperatoria prolongada. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS Es fundamental mantener libre la vía traqueobronquial. hipóxica o tóxica. digitá-licos. torniquetes rotatorios en las extremidades. iniciar rápidamente las medidas correc-tivas para reducir al mínimo la lesión renal y evitar complicaciones mayores. El promedio de incidencia de embolia pulmonar fue de 1. teniendo como base a una trombosis venosa profunda. estimular la ventilación. aspiración. mejorar el estado general. vendajes constrictivos.

sepsis. Ecografía. Alteración de la cicatrización a) b) c) Mala vascularización. administrando además los electrolitos necesarios para mantener el balance hidrosalino del paciente con la finalidad de evitar complicaciones como acidosis y/o alcalosis metabólica. satisfaciendo las necesidades calóricas del paciente. Condiciones de la piel. También es importante la evaluación relacionada con la fístula: a) b) c) d) e) f) g) Nivel del tracto digestivo fistulizado. Sutura Defectuosa. Discontinuidad del lumen. Iatrogenia a) b) c) d) Etiopatogenia. radiaciones. Infección. FÍSTULAS ENTEROCUTÁNEAS Una de las complicaciones quirúrgicas que con frecuencia enfrentan los cirujanos es la relacionada con las fístulas enterocu-táneas. Hemorragia distal. Radiografía baritada. cuerpo extraño. Desnutrición. Se puede emplear para establecer el diagnóstico: Radiografía. Establecida la fístula es vital establecer el estado general del paciente. . trauma. Compromiso vascular. procesos inflamatorios. etc. Etiología: Dentro de las causas podemos tener obstrucción. procesos neoplásicos. edad. etc. reserva metabólica. 11. neoplasia. infección asociada. Tratamiento: Se deben tener en cuenta los siguientes aspectos: 1) Nutrición suficiente y adecuada. Obstrucción distal Diagnóstico: Las fístulas enterocutáneas generalmente se establecen a partir del cuarto al séptimo día del postoperatorio o por una complicación técnica en el acto operatorio. Obstrucción distal. Actualmente con el uso de nutrición enteral y parenteral la mortalidad es alrededor del 15 al 30%. etc. porque éstos generalmente tienen balance nitrogenado negativo.El uso de heparina sola o asociada a Dihidroergotamina y Heparina de bajo peso molecular han demostrado ser lo más efectivo en reducir la incidencia de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. Volumen de la fístula en 24 horas. TAC. Eversión de la mucosa. No sutura. etc.

hipoxia. acidosis. 4. etc. 3) Protección cutánea. 6. Tratamiento de los focos sépticos. apéndice. bolsas de colostomía. El rastreo con la Ecografía. Líquidos con enzimas pancreáticas. La acumulación anormal de líquidos intraperitoneales guarda un orden importante a seguir. etc. Sangre. Bilis. intestino delgado. 4) 12. subfrénicos o intraabdominales ocurren hasta en el 20% de los pacientes operados por apendicitis gangrenosa o perforada. TAC. malestar y anorexia de inicio insidioso. Líquido gástrico. 5.En cuanto a la cantidad. metabolismo energético disminuido y agresión de órganos como el hígado y las glándulas suprarrenales. hidroelectrolíticas. La contaminación evidente con materia fecal y la acumulación de sangre y exudados en la pelvis durante la operación predisponen al paciente a la formación de abscesos. es muy útil para diagnosticar abscesos intraabdominales y una vez diagnosticados debe drenárselos ya sea por intervención quirúrgica o en forma percu-tánea. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA . esto es fundamental porque las secre-ciones intestinales en horas pueden dañar la piel macerándola. Orina. Se acompañan de fiebre recurrente. 13. Electrolitos y oligoelementos Las vías de administración pueden ser: Vía oral: con dieta adecuada que no aumente el flujo de la fístula Nutrición Enteral Nutrición Parenteral total 2) Drenaje adecuado generalmente en forma indirecta (dren pen-rose. hipoproteinemia. ABSCESO RESIDUAL INTRAABDOMINAL Se le considera en algunos estudios como la causa más frecuente de peritonitis. 3. lípidos 2 gr/k -2% de cal. va a depender de las pérdidas: el requerimiento proteico es de 1 a 3 gr por kilo por día. Cuando sea necesario un drenaje a cielo abierto podrá hacerse a través del recto o la vagina. En la protección de la piel nos da muy buenos resultados la pasta de aluminio. La presencia de peritonitis impone una laparotomía exploratoria.) y no en forma directa porque aumentaría el drenaje de la fístula. el requerimiento calórico es de 150 a 200 cal/gr N. Un absceso puede drenar espontáneamente en la anastomosis rectal o en la vagina. el paso inicial debe ser un drenaje percutáneo guiado por TAC. tubular. Los abscesos pélvicos. según sus cualidades irritantes o dolorígenas: 1. que se acompaña de alteraciones hipovo-lémicas. Líquido fecal: colon. 2. En la Resección Anterior Baja resulta sorprendente que el absceso pélvico sea una complicación inusual. Si se requiere intervención terapéutica más allá de la administración de antibióticos.

para ayudar en la identificación del lugar de la lesión y reparar el vaso lesionado. El trócar y la cánula deben de dejarse colocados en el sitio mientras se abre el abdomen. El trócar siempre debe dejarse colocado en el sitio de la lesión pare disminuir la contaminación peritoneal y ayudar en la identificación del segmento intestinal lesionado. trócar y cánula laparoscópica La inserción de estos instrumentos puede causar lesiones en el intestino. contacto indirecto con los tejidos durante la disección y la incapacidad del cirujano para controlar la visión del campo operatorio. Inserción y manipulación de los instrumentos laparoscópicos. Las lesiones relacionadas con la inserción de una cánula se deben al trócar afilado que se usa para penetrar la pared abdominal y permitir la introducción de la cánula en la cavidad peritoneal. Complicaciones relacionadas con la inserción de la aguja de Verres. o con la inserción de la cánula inicial ya que se coloca sin el beneficio de la vía visual. La perforación intestinal con trócar suele dar origen a una lesión intestinal transmural y requiere reparación inmediata sea por laparoscopía o laparotomía. Colecistectomía Laparoscópica Las complicaciones más comunes relacionadas con este procedimiento son: lesiones de conductos biliares. vejiga o vasos retroperitoneales principales. Se requiere exploración inmediata. Las lesiones penetrantes tienen mayor posibilidad de producirse durante la colocación de la aguja de insuflación. La perforación vesical causada por estos mismos agentes es una complicación poco común de la laparoscopía y suele producirse como resultado de la falta de descompresión vesical antes de la inserción de los elementos mencionados. Creación del neumoperitoneo. Lesión del Colédoco . Es esencial el reconocimiento temprano de la producción de una lesión vascular. hemorragia transoperatoria y postoperatoria e infección de la herida.05 al 0. Las complicaciones potenciales de un procedimiento laparos-cópico son las relacionadas con la laparoscopía y con el procedimiento operatorio específico. retención de cálculos en Colédoco. La decisión de convertir una colecistectomía en un procedimiento abierto no se considera como complicación. ya que la demora en el diagnóstico es un factor importante en la morbilidad y mortalidad postoperatoria.2. La incidencia de lesión visceral por la inserción de la aguja de Verres o el trócar varía del 0. La aspiración de sangre a través de la aguja de Verres es signo de que se ha penetrado en una estructura vascular. del trócar y cánula laparos-cópica. visión limitada del campo operatorio. bilirragia. Existen varios factores que pueden aumentar el riesgo de complicaciones: falta de percepción de profundidad tridimensional. La lesión de los vasos retroperitoneales es la complicación más grave de la inserción de la aguja o el trócar. perforación vesicular.Esta cirugía se acompaña de diversas complicaciones relacionadas generalmente con: 1) 2) 3) Inserción de la aguja de Verres.

Las lesiones de las vías biliares extrahepáticas continúan siendo una de las complicaciones más graves de la colecistectomía. La colecistectomía laparoscópica lleva un riesgo eminentemente mayor de lesión de conductos biliares que la colecistectomía tradicional. La prevención de la lesión de los conductos biliares depende de la exposición apropiada de la Porta Hepatis. siendo ésta también diferente en el neonato y en el lactante. El desplazamiento en dirección cefálica del fondo vesicular hace que el conducto cístico y el Colédoco queden alineados en el mismo plano. La patología quirúrgica pediátrica suele tener diferencias importantes respecto al adulto tanto en su tipo como en respuesta a la enfermedad. Marcia Zevallos Villanueva La Atención de los problemas quirúrgicos de los niños es realizada por una rama de la Cirugía que es la Cirugía Pediátrica. Observado a través del laparoscopio. Los requerimientos calóricos aumentados significan una necesidad de mayor . b. ya que una lesión del conducto biliar expone al paciente al riesgo inmediato de una peritonitis biliar en caso de pasar inadvertida la lesión. tomándolo como el conducto cístico. Igualmete sucede con los conductos hepático común y hepático derecho. el conducto Colédoco puede confundirse fácilmente con el cístico y ligarlo y seccionarlo. Hay varios factores técnicos de riesgo de lesión del Colédoco durante esta cirugía: a. El uso de un laparoscopio de 0 grados (visión terminal) altera la perspectiva del campo operatorio del cirujano. Rodolfo Llanos Rodríguez. Debido a que las estructuras portales se ven desde su parte inferior más que directamente por encima como en una colecistec-tomía abierta y este cambio en la orientación visual puede ocasionar como resultado una identificación errónea del Colédoco. Enrique Macedo Abreu. Diferentes publicaciones nos indican que estas lesiones se producen generalmente durante la etapa de aprendizaje de este procedimiento. la reconstrucción biliar es una cirugía de orden mayor y debe ser muy bien realizada para evitar el riesgo de estenosis de dicha vía. Cirugía Pediátrica Drs. de la identificación precisa de las estructuras dentro del Triángulo de Calot y de la experiencia del cirujano.

Intravascular (LIV) Líq. de ahí la imperiosa necesidad de detectarlos y tratarlos correctamente. desde una simple deshidratación. pueden ocasionar serios transtornos del equilibrio homeostático y agravar el curso de la enfermedad.volumen de líquidos y su consumo de oxígeno y metabolismo están más elevados. LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS El niño sano mantiene una composición constante de los líquidos orgánicos. La deshidratación repercute en el LEC y principalmente en el Intravascular. y todos los procesos tienden a mantener los valores de cada uno de los elementos dentro de los márgenes fisiológicos. Todo proceso patológico. cualquiera sea su magnitud. COMPOSICIÓN DE ELECTROLITOS EN COMPARTIMIENTOS (mEq/L) .Conectivo y Cartílago Agua Transcelular 50% 50% 20% 5% 15% 4% 4% 1% NIÑO 55% 55% 30% 7% 23% 7. Intersticial (Lin) y Linfa Agua Ósea Tej.5% La disminución del agua corporal total se debe a disminución de líquido intersticial. CONCEPTOS BASICOS: Agua corporal total (expresada en % de peso corporal) Prematuro Recién Nacido 01 Año Preescolar Escolar Adulto Varón Mujer Anciano Varón Mujer 85-90% de su peso (masa corporal sin grasa) 80% 70% 65% 60% 60% 50% 50% 45% El ACT se reparte en dos compartimientos principales: ADULTO Líquido Intracelular(LIC) Líquido Intracelular(LIC) Líquido extracelular (LEC) Líq. una pérdida gástrica u otras noxas. El equilibrio homeostático constituye el fundamento de la vida. 1. La pérdida de calor por su mayor área corporal en comparación con la masa corporal es más rápida en el lactante menor.