Heridas y Cicatrización

Drs. Victoria Valer Tito, Fernan Repetto Trujillo

1.

DEFINICIÓN

Es toda solución de continuidad en la cubierta cutánea, en la que con frecuencia se produce una simultánea o diferida pérdida de sustancias, por la acción de diversos agentes causantes y que puede extenderse a los tejidos y órganos subyacentes. 2. ETIOLOGÍA Agentes Perforantes: Producen heridas punzantes. Ejemplo: espinas, agujas, clavos, etc. Agentes Cortantes: En general son de estructura metálica provistos de un borde cortante Ejemplo: cuchillo, bisturí. También el vidrio, la hoja de papel, el hilo, pueden producir cortes. Agentes Perforo-Cortantes: Son instrumentos metálicos en los que uno de sus extremos está conformado por una lámina alargada y la otra termina en punta. Ejemplo: El puñal, el sable, el cuchillo, etc. Agentes Contundentes: El agente causante tiene una superficie roma (martillo), que produce generalmente un traumatismo de tipo cerrado. Si el golpe es muy violento se producirá una herida de tipo contusa. Ejemplo: Golpe con martillo. Proyectiles de Armas de Fuego: Producen heridas cuyas características dependen de la cuantía de energía cinética del agente traumático, del proyectil, de su forma, peso y de las acciones destructivas que pueda desarrollar en el interior de los tejidos. Existe una variedad de este tipo de agente mecánico, como las balas de revólver, de fusil, perdigones de caza, fragmentos de granada, etc. 3. MECANISMO

El agente causante podrá actuar por fricción, percusión, compresión, tracción y acción mecánica. 3.1. Fricción

Cuando el agente etiológico posee un borde cortante, el deslizamiento de éste sobre la superficie cutánea provocará una solución de continuidad con penetración fácil en los tejidos. 3.2. Percusión

Por este mecanismo, para que se produzcan las heridas deben tenerse en cuenta:

a. b. c.

El plano de resistencia, La fuerza viva, La naturaleza del agente causante.

El traumatismo de los tejidos, que tienen poco espesor y que cubren aristas o planos óseos, sufren con facilidad solución de continuidad con características de una lesión contusa. Ejemplo: Heridas contusas en la región superciliar de los boxea-dores. 3.3. Compresión

Por este mecanismo, los tejidos son sometidos a una presión continua que puede durar pocos minutos u horas. Ejemplo de compresión rápida: La presión de un miembro inferior por las ruedas de un carro en movimiento. Ejemplo de compresión prolongada: La caída de una columna de cemento sobre el miembro superior. 3.4. Tracción

El agente traumático actúa arrancando un área de tejidos or-gánicos. Ejemplo: la aprehensión de los cabellos por la polea de una máquina, produciendo una tracción violenta sobre el cuero cabelludo con arrancamiento parcial o total del mismo. 3.5. Acción Combinada

Aquí está presente más de un mecanismo, lo que determinará lesiones variadas. 4. ANATOMÍA PATOLÓGICA Y CLASIFICACIÓN 4.1. Escoriación

Es una solución de continuidad lineal, en general múltiple que lesa la epidermis con exposición del cuerpo mucoso de Malpighi y pérdida mínima de sangre. Ejemplo: Fricción de la piel sobre la superficie de una pista asfaltada en un accidente de tránsito; también un alfiler puede producir una escoriación lineal y única. 4.2. Heridas Punzantes

Producidas por agentes traumáticos punteagudos que crean solución de continuidad mínima, puntiforme y que a veces es superada por la profundidad anatómica que alcanza. Ejemplo: punción pleural, penetración del laparoscopio a través de una herida punzante, agujas, punzones, etc. Pueden sangrar más en la profundidad que exteriormente, dependiendo del área anatómica donde se produzca la herida punzante, y presentan un gran riesgo cuando el agente traumático deja en el seno de los tejidos gérmenes que, encontrando un ambiente deficitario de oxígeno, proliferarán.

Las heridas punzantes accidentales, después de atravesar las partes blandas anatómicas pueden penetrar en cavidades orgánicas (heridas penetrantes). 4.3. Heridas Incisas

Se denomina a las soluciones de continuidad nítidas, de bordes regulares y bien delimitados. En la herida incisa encontramos dos dimensiones: Extensión y profundidad. La longitud del corte en estas heridas en su superficie supera la profundidad de su penetración. Sus bordes son limpios, con mínima desvitalización de los tejidos y están bien irrigados. La separación de sus bordes será mayor, cuanto más perpendicular sea el corte a las líneas de Langer, a lo largo de los cuales la movilidad de la piel sobre los planos profundos es menor. Ejemplo: Herida producida por navaja, bisturí, etc. 4.4. Heridas Contusas

Tienen como características la irregularidad de sus bordes, su fondo es irregular con la presencia de tejidos triturados. La piel puede estar magullada y deflecada, de aspecto equimótico, habiendo pérdida de calor, lo que demuestra compromiso de su nutrición. Éste es un factor importante a tener en cuenta al tomarse un criterio de conservación o sección quirúrgica del retazo cutáneo pediculado. Cuando estas heridas presentan pérdida de sustancia, la sutura se torna impracticable, por lo que es mas conveniente dejar la herida granular por segunda intención. 4.5. Heridas por Proyectiles

El camino que sigue el proyectil se denomina trayecto y depende de la energía cinética de aquél y de la resistencia que encuentre. Si la energía cinética es suficiente, el proyectil no sólo penetra (orificio de entrada), sino que sale (orificio de salida). 4.6. Heridas Venenosas

Son heridas en general puntiformes, cuya característica principal es la de sufrir inoculación de sustancias venenosas, produciéndose reacciones inflamatorias locales de mayor o menor gravedad. Están acompañadas a veces de edema, eritema, equimosis e incluso flictenas hemorrágicas, si la cuantía del veneno inoculado es importante. 4.7. Heridas por Mordedura

Son producidas por la dentadura de una persona o animal. Estas a su vez pueden ser: a. Mordedura Activa: El agresor clava sus dientes en la víctima.

b. La Automordedura: Frecuente en la crisis epiléptica. La mordedura afecta a la lengua, los labios o cara interna de las mejillas del propio sujeto. c. La Mordedura Pasiva: Que comprende a las heridas producidas en puño cerrado de un agresor que golpea sobre el borde cortante de una presunta víctima. En las heridas por mordedura de perro, el peligro está en la inoculación del virus de la rabia.

En las heridas producidas por mordeduras de gato, arañazos, el peligro está en la inoculación de la linforreticu-losis benigna o la rabia. Heridas por mordedura de rata inoculan el Spirilum morsus muri (enfermedad de Sodoku o fiebre por mordedura de rata). 4.8. Heridas por Asta de Toro

El agente traumático es el cuerno de toro y la lesión producida se denomina Cornada, si penetra el pitón en masas musculares o cavidades orgánicas. Llamamos Puntazo cuando la lesión sólo afecta la piel y tejido celular subcutáneo. Se conoce como Puntazo Corrido el deslizamiento de la punta del pitón sobre la piel produciendo una herida de bordes contusos, pero superficial. 5. ESTUDIO CLÍNICO

El examen clínico de una herida reciente revelará cuatro elementos fundamentales: • • • • Dolor, Solución de continuidad, Hemorragia, Separación de sus bordes 5.1. Dolor

Tiene como causas el traumatismo y la exposición de las terminaciones sensitivas al aire. El dolor traumático varía de intensidad y duración de acuerdo con los siguientes factores: a. Región afectada: La riqueza nerviosa de la región trau-matizada. b. Naturaleza de la herida: Las heridas incisas son menos dolorosas que las contusas. En las heridas incisas el agente causante apenas secciona las ramas sensitivas, en las contusas hay fricción y laceración de filetes nerviosos. c. Velocidad: Cuanto mayor sea la fuerza viva del agente etiológico, tanto más rápidamente se producirá la herida y tanto menor será el dolor. Ejemplo: heridas por proyectiles de armas de fuego. d. Estado psíquico y nivel de umbral frente al dolor. Inicialmente el dolor y la emoción pueden producir desmayos, malestar y exaltación psíquica. El shock, la anemia aguda y la infección serán considerados como complicaciones de las heridas. 5.2. Solución de Continuidad

La solución de continuidad de la piel podrá ser: lineal, curvilínea, estrellada, superficial o profunda, ancha o es- trecha.

La separación de los tejidos puede interesar solamente a la piel o sólo a la epidermis, como puede ser más profunda, afectando fascias, músculos, tendones y vasos de mayor calibre. Cuando se trata de heridas producidas por proyectiles, la solución de continuidad asume carácter especial. Una herida presenta bordes, ángulos, paredes y fondo. 5.3. Hemorragia

El sangrado de la herida a través de sus bordes está en función de la lesión vascular producida y del tipo de herida, siendo que las incisas sangran más que las contusas. En las incisas los vasos son seccionados, permaneciendo abierta su luz, en las contusas se produce la compresión y laceración por el agente vulnerante, lo que favorecerá la obliteración del orificio vascular. 5.4. Separación de los bordes

Ésta depende principalmente de la elasticidad de los tejidos afectados por la solución de continuidad. La elasticidad y capacidad retráctil de ciertos tejidos, como la piel, los músculos y vasos desempeñan papel fundamental en la separación de los labios de la herida. Para que este fenómeno se produzca en el máximo de su amplitud, es necesario que la sección de las fibras elásticas se haga transversalmente. 6. FORMAS CLíNICAS

Principales formas clínicas basadas en la clasificación anatomo- patológica de las mismas: 6.1. Escoriación

Solución de continuidad de la epidermis producida generalmente por fricción del cuerpo contra una superficie áspera o determinada por agente de punta fina. Son superficiales, pudiendo limitarse a un arañazo o ser extensas. El sangrado es pequeño, lo suficiente para cubrir la superficie lesada. 6.2. Herida punzante

La solución de continuidad está representada por un punto que podrá ser mayor o menor. Los agentes que lo producen son puntiagudos y pueden ser superficiales o profundas y retener o no un cuerpo extraño. 6.3. Herida incisa

Es frecuente que sea lineal, sus bordes son regulares, en general es limpia. Ejemplo: Incisión de bisturí. 6.4. Herida contusa

Tiene mal aspecto, los bordes son irregulares con fondo anfractuoso, acompañado o no de pérdida de sustancia. En general son contaminadas y requieren tratamiento cuidadoso.

6.5.

Herida penetrante

Cuando llega a una cavidad natural del organismo. Ésta generalmente se trata de una cavidad serosa. La importancia de esta forma clínica reside en las complicaciones que puedan devenir como: la peritonitis, la hemorragia interna y el neumotórax. 6.6. Herida transfixante

Cuando los tejidos son atravesados en todo su espesor por el agente traumático. Éste penetra por un lado y sale por el otro. 6.7. Herida venenosa

Cuando la herida se acompaña de la inoculación de sustancia venenosa por el propio agente causante (picada de insectos, culebras venenosas). 6.8. Empalamiento

Cuando el agente causante penetra por un orificio natural o en zonas vecinas, generalmente es el perineo, atravesando las cavidades naturales del cuerpo. Su ocurrencia es rara en la práctica. 6.9. Herida avulsiva

Cuando la lesión se acompaña de desgarro de los tejidos y pérdida de sustancia. Las heridas cutáneas están expuestas a este tipo de lesión. 6.10. Herida por arrancamiento

Es una forma de herida avulsiva (scalp) que lesa el cuero cabelludo. La acción de un traumatismo violento que actúa por tracción, produce una separación total o parcial del tejido pericraneal. 6.11. Herida compuesta

Cuando la solución de continuidad es irregular, lesando órganos importantes: tendones, músculos, nervios y vasos. 6.12. Herida complicada

Es así denominada por aparecer en su evolución complicaciones locales o generales, como son las infecciones, el shock y la anemia aguda. 6.13. Herida infectada

Son heridas que se complican por una infección local. Puede ser de naturaleza piogénica, gangrenosa o diftérica. 6.14. a) Otras formas clínicas

Lesiones Elevadas: Por ejemplo: Colgajo Mucoso.- Protrusión de la mucosa por la presencia de zonas

deprimidas circundantes. Compresión Extrínseca.- Protrusión de la pared con mucosa y pliegues normales. Granuloma de Sutura.- Formación elevada de aspecto polipoide en la zona de sutura. Infiltración Mucosa.- Formación elevada de aspecto infiltrativo con mucosa irregular, friable, interrupción de pliegues. Nódulo.- Pequeña elevación de alrededor de 2 a 5 mm con mucosa de aspecto normal. Pápula.- Elevación de forma cónica de menos de 9 mm con mucosa normal. Pápula Erosiva.- Elevación de formación cónica de menos de 9 mm con un mácula amarillenta con halo congestivo en su vértice. b) Lesiones Deprimidas: Por ejemplo: Aftoide.- Lesión redondeada, superficial, cubierta por exudado amarillento con bordes congestivos. Boca.- Orificio, correspondiente anastomosis quirúrgica. Divertículo.- Saculación de la mucosa a través de la pared, el orificio cambia con los movimientos. Erosión.- Lesión superficial cubierta por exudado fibrinoso. Fístula.- Apertura en la mucosa a través de la cual se observa fluir material de diferentes aspectos. Grieta Fisura.- Lesión de forma lineal que semeja una fisura con fondo cubierto por fibrina y bordes congestivos. Úlcera Redondeada.- Lesión deprimida cuyo fondo contiene fibrina, sus bordes son netos, elevados e hiperémicos. Úlcera Oval.- Sólo cambia la forma redondeada de los bordes. Úlcera Neoplásica.- Lesión de forma irregular, fondo necrótico, con detritus, bordes elevados, irregulares y friables. 7. BIOLOGÍA DE LAS HERIDAS

Las heridas simples, no complicadas, tienden a evolucionar a una cura espontánea. Cuando se presentan complicaciones tales como la infección, habrá retardo en la cicatrización como consecuencia del proceso inflamatorio. Los fenómenos fisiopatológicos que se desarrollan en el tratamiento de una herida comprenden dos etapas: • • 1ra. De eliminación y limpieza de la herida. 2da. De proliferación o de reconstrucción.

Esta separación tiene por objetivo facilitar la descripción, pues en la realidad estas

dos fases se hallan mezcladas. * Secuencias del Proceso de Curación

Después de producida la herida por el agente traumático, en el foco lesional se encuentran tejidos total o parcialmente desvita-lizados, sangre extravasada, cuerpo extraños y gérmenes. La respuesta local frente a estas lesiones, que suponen una ruptura de la homeostasis en el desarrollo progresivo del estado de inflamación aguda, va a cumplir dos objetivos: 1. Limpieza de foco traumático y acumulación del material necesario para la reparación. 2. Formación de colágeno y aumento de la resistencia a la separación de los bordes de la herida. La Epitelización se produce precoz o tardíamente, dependiendo de si la herida está cerrada o abierta. 7.1. A. Primera fase Respuesta Vascular

La respuesta inmediata en el área afectada es una vasocons-tricción transitoria ( 5 a 10 minutos), producida en parte por la liberación de tromboxano, seguida de una vasodilatación activa y un aumento de la permeabilidad vascular, localizada en el lado venoso de la microcirculación. La filtración del líquido plasmático provoca un edema intersticial, rico en proteínas, anticuerpos, complemento, agua y electrolitos. La responsabilidad de este aumento de la permeabilidad vascular, recae en las aminas vasoactivas (histamina, seroto-nina), en las cininas y en las prostaglandinas (PG). La hista-mina es liberada por los mastocitos y también por las plaquetas, no durando su acción mas de 30 minutos. B. Movimientos Celulares

Coincidiendo con la vasodilatación se producen los fenómenos de marginación, adherencia y diapedesis de los granulocitos neutrófilos, que son las primeras células que aparecen en el foco traumático. Los leucocitos, atraídos químicamente (quimiotaxis), comienzan la acción fagocitaria de los gérmenes contaminantes y de los cuerpos extraños. Esta fagocitosis exige una preparación previa que se inicia con la opsonización de las bacterias y las células destruidas también son eliminadas por Autolisis o Heterolisis. Si las lesiones necróticas de los tejidos en la herida son extensas, con abundantes cuerpos extraños y fuerte contaminación, la limpieza de la herida será difícil que cumpla con la acción fagocitaria, a pesar del esfuerzo que supone la llegada posterior de los macrófagos. El conjunto de leucocitos muertos y a medio destruir repletos de bacterias y de detritos en el seno del exudado inflamatorio, constituye pus (herida supurada), lo que significa el fracaso de la limpieza espontánea.

sino tras la hidroxilación previa del aminoácido precursor. b. la síntesis del colágeno se complica porque uno de sus aminoácidos básicos. cuando todavía no hay formación de colágeno en el seno de la herida. mientras que la molécula de colágeno mantiene una cohesión interna mediante enlace intramolecular. sólo visible en las heridas que curan por segunda intención. Los vasos capilares neoformados se proyectan como evagina-ciones. La existencia de 3 cadenas lineales péptidas de igual longitud en posición helicoidal. La proliferación del epitelio se inicia rápidamente y en 48 horas. La función de los fibroblastos. A este proceso se le denomina de la maduración del colágeno. cuyo resultado es el tejido de granulación. ya que ha sido demostrado que su anulación no inhibe el proceso de la curación. los neutrófilos son necesarios. . que sirven de eje a un tejido conectivo muy joven constituido por fibroblastos. la hidro-xiprolina. La unidad básica del colágeno es el tropocolágeno. * Epitelización de la Herida En las Heridas Cerradas: (Curación por primera intención). que se detecta en las primeras 24. Desde el punto de vista bioquímico.X-Y) c. células básicas de la reparación. sólo destruible por la ebullición. Cuando el tropocolágeno se ha polimerizado es completamente soluble en agua fría.2. Si hay contaminación. es sintetizar los dos componentes básicos del tejido conectivo: el colágeno y los mucopolisacáridos de la sustancia fundamental. El conjunto de brotes capilares constituye el mamelon angioblástico.Los granulocitos no son esenciales para la fase reparativa de una herida. 7. Los movimientos celulares en el foco traumático terminan con la aparición del fibroblasto. no puede ser incorporado directamente a la molécula del colágeno. a partir del cual se constituye aquél por agregación polimérica. La presencia de glicina en cada tercera posición a lo largo de la cadena (Gly . La presencia de hidroxilisina e hidroxiprolina en la posición Y gama de la cadena. El rellenado es completo entre ambos bordes cuando éstos han sido suturados. En la estructura del colágeno son características: a. convirtiéndose en gelatina. Segunda fase Formación de colágeno y aumento de resistencia a la separación de los bordes de la herida a partir del quinto día del proceso de curación. horas alcanzando un número muy elevado en las 72 horas. dispuestos en posición perpendicular a aquél. ya que la reparación no se realiza hasta que la infección esté controlada.

La Migración Epitelial: Penetra en la V que forman los bordes de la herida y también por los orificios de sutura paralelos al borde de la herida. entre otros motivos por la acción de las catecolaminas y los corticoides que bloquean la proliferación de estas células. Este proceso es independiente de la epitelización. resultando así un proceso de cicatrización mixta. * Concepto de Reparación y Regeneración 1. Regeneración es aquélla que sustituye los tejidos destruidos por otros histológicamente semejantes. Puede ser que la regeneración sea insuficiente o defectuosa. . Tipos de cicatrización Por Primera Intención. 2. Hemostasia perfecta. 8. CICATRIZACIóN Es la cura de una herida a expensas del tejido conjuntivo o por regeneración de los propios tejidos afectados.Es una forma de cicatrización primaria que se observa en las heridas operatorias y las heridas incisas. Cuanto más especializado sea el tejido. Ajuste por planos anatómicos de la herida durante la sutura. 3. Este proceso requiere de las siguientes condiciones: • • • • Ausencia de infección de la herida. Afrontamiento correcto de sus bordes. 8. El Estado de Shock: Inhibe la mitosis epidérmica. se desarrolla por un mecanismo activo situado a nivel del tejido de granulación.Ante el estímulo de la lesión se pone en marcha la actividad mitótica de las células basales fijas y de algunas del Stratum Spinosum. Reparación es la sustitución de los tejidos destruidos por un tejido conjuntivo neoformado.1. Contracción: Se da en una herida que está curando por segunda intención con el tejido de granulación a la vista. La Migración Celular: Parece ser inducida por un mecanismo feed-back negativo.. La Queratinización: Estimula una reacción inflamatoria del tejido conectivo y ha sido confundida con infecciones en el trayecto del hilo. en virtud del cual sus bordes se acercan concéntricamente disminuyendo el área granulante. Cicatriz: Es la masa de tejido conjuntivo esencialmente fibroso revestido por la epidermis neoformada que ocupa una antigua solución de continuidad producida por el traumatismo. tanto menor será su capacidad de regeneración. el movimiento de las células epiteliales se hace en la superficie a una velocidad de varios mm en 24 horas.

Tejido Conjuntivo está formado por una serie de planos fibrosos paralelos. con una sutura secundaria. pudiendo demorar semanas o meses.. Fibrosis con isquemia.. Tejido Adiposo. * Fisiopatología Cicatrización Aséptica.. éstos a su vez son cruzados por paquetes de fibras perpendiculares a la epidermis. La unión de los bordes también curara rápidamente y con escasa fibrosis conjuntiva. Se . Organización con hiperemia. Estos elementos van desapareciendo a medida que la cicatriz envejece.Se repara en muchos casos a semejanza del tejido óseo.. Cartílago. Cicatrización por Tercera Intención.Cuando aceleramos la cura de una herida por medio de injertos cutáneos.2. Músculos.. en fase de granulación.Ésta ocurre en forma lenta y a expensas de un tejido de granulación bien definido.Su capacidad de regeneración es prácticamente nula.Tiene excelente capacidad de regeneración. retraída y antiestética. ni tampoco formaciones pilosebáceas. Características Histológicas de las Heridas: La epidermis se presenta lisa sin el festoneado de las papilas.Sigue las etapas ya descritas en la biología de las heridas. por esto la formación de una cicatriz fibrosa es la regla. células de tipo linfático y leucocitos..Así denominada cuando reunimos las dos superficies de una herida.Aglutinación con reacción inflamatoria. entonces la cicatrización se torna prolongada.Cuando la infección complica la evolución de la herida. El tejido de fibrosis cicatricial encierra elementos celulares como fibroblastos. Por lo general ocurre cuando hay pérdida de sustancia o dificultad para afrontar los bordes de una herida o también cuando existe un compromiso infeccioso en la herida. Cicatrización por Cuarta Intención. dejando como vestigio una cicatriz larga. con abundantes polimorfonucleares.Posee un poder regenerativo pequeño. 8. además tiene una gran facilidad para atrofiarse o hipertrofiarse rápidamente.. Fases de la Cicatrización.Por Segunda Intención. Regeneración de los tejidos Piel.. si es una incisión quirúrgica se dará con un mínimo de traumatismo. no posee glándulas sudoríparas.. Cicatrización Séptica.

Tiene escasa o nula capacidad de regeneración en lo que se refiere a la célula nerviosa. Tejido Glandular.regenera a costa de condrobastos.Se observa que existe una corriente de regeneración activa de los capilares mediante la formación de yemas vasculares. Alergias. Tensión de la herida por la sutura.. Tejido Óseo.. en la segunda. Movilización. Vasos. Hematomas. pericondrios y de los osteoblastos.Se regenera por un proceso de osificación normal. Cuerpos extraños. en cambio. Infecciones . se observa una regeneración intensa. Cuando el afrontamiento es perfecto el proceso de cicatrización demora de 3 a 4 días.Su regeneración es posible.La repetición de las curaciones a pequeños intervalos puede perjudicar la cicatrización por la remoción de los elementos celulares por la propia gasa.3..Tenemos dos formas de cicatrización: en la primera no habrá regeneración. Factores de Acción General: Hipoproteinemia.. pero sí reparación por tejido fibroso. 8.. Hígado. Factores que retardan la cicatrización Factores de acción local: Infección.. cuando la destrucción parenquimal está asociada a un proceso necrótico. Hipoavitaminosis C. Curaciones Repetidas. las fibras nerviosas tienen una regeneración integral después de pasada una fase inicial degenerativa. En el caso de las mucosas el proceso de cicatrización es semejante al de la segunda intención observada en la piel. como se ha observado en la Tiroides. Vascularización. Edema. Tejido Nervioso.

ACTH-Cortisona. está la piel que cubre el tórax en las mujeres. anquilosis. y ulceración de la cicatriz.Este tratamiento. * Queloides Definición.Diabetes. Alteraciones de la vecindad. La raza negra presenta una gran predisposición a este tipo de lesiones proliferativas y con respecto a la edad.. el grupo etáreo con mayor incidencia está entre los 10 y 30 años. Algunas regiones de la piel en el cuerpo humano parecen especialmente predispuestas al queloide: En orden de frecuencia. Cicatriz Hipertrófica. que se desarrolla dentro del proceso de cicatrización normal. plastomas. igualmente.. En la mayoría de los casos esta formación cicatrizal es la consecuencia inmediata de traumatismo de todo orden y otras veces.4. está rara vez indicada..Son lesiones proliferativas benignas. . bien conducido. producirá la regresión espontánea de los queloides.Sinequias. las menos. los brazos. hipertrofia. luego de 6 meses a un año de producida la cicatriz.. en cambio. • Tratamiento Radioterapia. La cura quirúrgica. de ahí que toda cicatriz traumática o inflamatoria de la piel sea susceptible de volverse queloide. se trata de minúsculas cicatrices consecutivas a pequeñas heridas o infecciones de la piel que pudieron pasar inadvertidas.Tiene como característica principal que no sobrepasa los límites de lesión previa. de crecimiento exagerado que sobresalen en la piel.Constataremos la formación de queloides. tienden a desaparecer los signos de irritación y posteriormente aplanan el queloide.. por acumulación de colágeno. en cambio sí puede mejorar espontáneamente. adherencias viscerales postoperatorias. Complicaciones Alteraciones de la Cicatrización. el buen uso de los corticoides de depósito aplicados directamente sobre el queloide. 8. el cuello.

particularmente cuando no son usados antibióticos profilácticos o el régimen escogido es inapropiado. debido a que estas condiciones con frecuencia son emergencias con riesgo de vida que requieren intervención operatoria inmediata o son complicaciones luego de cirugía electiva para enfermedades orgánicas subyacentes. .Infecciones Quirúrgicas y Antibióticos en Cirugía Dr. el trauma tisular inevitable compromete las defensas locales del huésped y brinda un ambiente ideal para la invasión y multiplicación bacteriana. En cualquier caso. Aun con técnicas quirúrgicas asépticas modernas. el riesgo de contaminación bacteriana del sitio operatorio permanece alto. Rolando Adrianzén Tatachuco El manejo de las infecciones quirúrgicas es especialmente desafiante.

rotura mínima de técnica estéril. las medidas locales. Tasa 1. Contaminadas: Se encuentra inflamación no purulenta aguda.5% Duración de la hospitalización: Preoperatorio Operaciones abdominales: Sitio del abdomen Lesiones malignas Infecciones en sitios remotos Desnutrición Tabaquismo Factores Exógenos. y 10mo. Ad Hoc Committee Trauma. Contaminación por el aire. Limpia: Herida planeada. sin embargo. Procedimientos de urgencia. día. estableció definiciones para ayudar a predecir la probabilidad de infecciones de las heridas con base en el grado de contaminación bacteriana transoperatoria.5%. en los casos más severos. Sintomatología Las infecciones en las heridas aparecen en el 5to. 1. Definición En 1964. perforaciones preoperatorias. Perforación en los guantes. Traumatismos penetrantes menos de 4 horas. . Factores que intervienen en la génesis de una infección.Edad: Los extremos de la vida Enfermedad preexistente: Múltiples de acuerdo a valoración ASA (I-V) Diabetes sacarina: Tasa de infección 10. • • Factores Endógenos. En muchos pacientes.7%.Duración de la operación. como drenaje y desbridamiento es todo lo que se necesita en estas infecciones. cerrada de manera primaria. Tasa 7. Las infecciones postoperatorias de las heridas se originan de la contaminación bacteriana durante o después de una operación. Tasa 40%. • • • • • • • • • • B. • • • • 2. los patógenos comprometidos en las infecciones de piel/tejidos blandos asociados con cirugía gastrointestinal (GI) consisten de una mezcla de flora aeróbica y anaeróbica simulando la del órgano en el cual fue realizada la cirugía. sin rompimiento de la técnica estéril. el National Research Council.2%.Como en las infecciones intraabdominales.A. el tratamiento antibiótico empírico puede evitar complicaciones serias como septicemias y fasceítis necrotizante.7% Obesidad: Tasa 13. Sucia: Se encuentra pus o abscesos. La fiebre es el primer signo. Tasa 15. Limpias contaminadas: Caso no planeado.

5. Terapéutica orientada y específica. Drenaje amplio de las colecciones purulentas localizadas. Ultrasonido. Restitución de déficit proteicos y vitamínicos. Resonancia magnética. etc. Pulmones (infecciones agudas o crónicas). Emplear una técnica quirúrgica depurada. úrea. Cultivos de exudados o secreciones. Urograma descendente. Cuadro Clínico: Examen físico. Exámenes de Laboratorio: Heces. historia cuidadosa del acto quirúrgico. Abscesos localizados. Tratamiento Dirigido al control o detención de la infección: Administración de antibióticos: en infecciones invasivas. inflamación. Gammagrafía hepática. Exámenes Radiológicos: Partes blandas (presencia de gas). Abdomen (imágenes diversas según cuadro predominante). Medidas higiénicas-dietéticas. Dolor.• • 3. Prevención Evitar la contaminación. medio más simple y efectivo. edema o tumefación localizada. Tomografía computarizada. Tejido óseo (osteomielitis). glicemia. . orina. 4. mediante un estricto cumplimiento de la normas de asepsia y antisepsia en el área quirúrgica y sala de hospitalización. Controlar la flora bacteriana de los órganos. Medicación antianémica. Eliminar focos sépticos y bucofaríngeos. Biopsia: De la lesión. Diagnóstico Antecedentes: Enfermedad asociada. Tratamiento del shock si está presente. según la localización de la infección.

Otro signo de sepsis es la insuficiencia respiratoria. Dolor se acentúa con edema y exudado seropurulento pardusco que contiene burbujas. * Manejo de la Herida Operatoria Las manifestaciones de infección de la herida operatoria aparecen de 5 a 10 días después de la intervención. * Gangrena gaseosa de heridas abdominales La miositis difusa por clostridios aparece en menos de 3 días. Ante la persistencia de fiebre luego del drenaje. Necrosis muscular extensa. Bacteriana: la diseminación de bacterias en sangre a sitios cada vez más peligrosos que ponen en peligro la vida. Si la infección es moderada o mínima quizá no sea necesaria la utilización de antibióticos. Taquicardia. . Es valioso el tratamiento antibiótico temprano. Toxemia profunda. Manipular cuidadosamente y utilizar los diversos tipos de catéteres y sondas.Aislar los pacientes portadores de una infección postoperatoria. Puede haber crepitación o no. delirio e ictericia hemolítica. Identificar la infección en casos especiales. como obesidad y edad avanzada. evaluar la posibilidad de infección. Debe retirarse todo cuerpo extraño de la herida infectada. Fiebre variable. Complicaciones Toxicidad: la cual amenaza la viabilidad y funciones de otros tejidos y órganos. Ningún antibiótico podrá prevenir la gangrena gaseosa sin la limpieza quirúrgica adecuada. Prevención Casi todas las infecciones por clostridios son prevenibles. 6. El empleo de antibióticos no puede sustituir a un generoso y correcto drenaje de la herida infectada.

Datos clínicos: Infección se disemina a lo largo de planos apo-neuróticos. Paciente parece alerta y sin preocupaciones. b. * • • a. debido a estreptococos micro-aerófilos./día o Amikacina 15mg. Antibióticos: Penicilina G EV. primer signo de muerte de la piel. Fasceítis Necrotizante Infección invasiva de la aponeurosis por patógenos múltiples. Antibióticos: Penicilina G (20-40 mill/día EV). Produce trombosis infecciosa y necrosis cutánea. Oxigenación hiperbárica: Es benéfica para clostridios pero no sustituye el tratamiento quirúrgico. 20-40 mill/día Gentamicina (5mg. Oxígeno hiperbárico inhibe el foco de bacterias y previene la producción de toxinas./kg. isquemia y trombosis de vasos penetrantes. Descomprimir los compartimientos./kg. Tratamiento: • • • Quirúrgico: Desbridamiento bajo anestesia general o regional. administrar Clindamicina o Metronidazol. El tratamiento por 1 ó 2 horas a 3 atmósferas c/6 a 12 horas y bastan 3-5 sesiones de tratamiento. Diagnóstico se confirma con aponeurosis edema-tosa. Vesículas hemorrágicas. Eliminar toda piel y aponeurosis avascular. músculos aponeuróticos.Tratamiento a. estafilococos o ambos en combinación con bacilos gram negativos y anaeróbicos. necrótica y color gris pizarra y tejido celular subcutáneo esfacelado. Quirúrgico: Es esencial. si es alérgico a la penicilina. b. Incisión de la herida y escisión de todo tejido muerto. Infección mixta. Apoyo con volúmenes adecuados de sangre. La tasa global de mortalidad es aproximadamente de 20%. c. Cultivos son útiles para diagnósticos y tratamiento./día) Sostén Circulatorio: .

En EPOC hay de P. c. día postoperatorio. . uremia. Curación deficiente de la herida: Infección es factor asociado en más de 50% de heridas dehiscentes. con anestesia general o regional. Factores generales de riesgo: • Poco frecuente en pacientes < de 30 años. Colocar y atar correctamente las suturas. Drenes y hematomas retrasan la curación. y 8vo. cáncer.1. • Más frecuente en diabetes. Dehiscencia de heridas abdominales y evisceración. también obstrucción. La dehiscencia ocurre aproximandamente en el 1% de los procedimientos quirúrgicos abdominales. El primer signo de dehiscencia es la liberación de líquido serosanguinolento.I. obesidad. b. cirrosis. ictericia. 2. Cierre adecuado: Capas aponeuróticas deben ser aproximadas y cerradas adecuadamente. en especial en ancianos. Factores locales de riesgo: a. Elegir material de sutura apropiado.Es la rotura parcial o total de cualquiera de las capas de la herida quirúrgica. • Afecta al 5% de pacientes > de 60 años. Evitar desvitalización de los bordes aponeuróticos. abscesos y aquéllos que reciben corticoesteroides. Practicar incisión limpia. inmunosupre-sión. Factores.A.* Mantener volumen sanguíneo con transfusiones de sangre o plasma. En la dehiscencia y evisceración deberá regresarse al paciente a la cama y cubrir con apósitos húmedos. La muerte ocurre frecuentemente. previa asepsia deberá reintroducirse toda porción expuesta de intestino o epiplón. Presión intraabdominal: En toda operación abdominal hay un grado mínimo de Ileo. La deshiscencia se observa entre el 5to.. Evisceración es la protusión de las vísceras abdominales después de la rotura de todas las capas de la pared abdominal.

un tubo rígido en el abdomen puede perforar el intestino contiguo.La dehiscencia sin evisceración se trata mejor curando la herida en forma rápida y electiva. malestar general. Es poco frecuente la recurrencia de evisceración.Los drenes se usan para prevenir la acumulación de líquidos después de la operación o para drenar pus. Se cubren heridas incisionales en el 20%. los bordes de la herida están cubiertos aquí y allá con pus o sangre espesa. Después de 4 semanas. el aspecto es bastante típico. Por lo general. el organismo responsable puede ser el estreptococo hemolítico o el Staphylococcus aureus. Absceso Acumulación localizada de pus en una cavidad formada por la desintegración de los tejidos circundantes. tras una cirugía abdominal. Los drenes Pen Rose no deben dejarse colocados por más de 14 días. sangre y otros líquidos (Lámina 1:4-5). en especial inflamación purulenta del tejido subcutáneo laxo. . En celulitis de la herida. cefalea y anorexia. Los abscesos del material de suturas pueden ser superficiales o profundos. Flemón Inflamación purulenta y difusa del tejido conectivo laxo. Los drenes deben fijarse por medio de puntos o en la piel. Drenajes. ésta complicación se torna evidente pocos días después de la intervención y se asocia con fiebre. se encuentran generalmente unidos de catgut o de seda con cierta cantidad de pus teñido de sangre. Celulitis Inflamación del tejido celular. El dren debe manejarse con técnica aséptica en su parte externa y se debe retirar tan pronto como deje de ser útil. pero. los drenes deben comunicarse al exterior por una herida separada o contrabertura. con síntomas generales graves y otros que recuerdan simultáneamente a la erisipela profunda. produce fiebre e inflamación dolorosa local. los agentes más comunes son los organismos intestinales. No necesita tratamiento de antibiótico.

Pueden ser graves cuando son múltiples y recurrentes.Los ántrax sobre la cara posterior del cuello pueden producir abscesos epidurales y meningitis. Complicaciones. Datos clínicos. Hay fiebre y leve intoxicación. Hay necrosis sobre el absceso. Etiología: estafilococos y difteroides anaeróbicos.Incisión y drenaje. Tratamiento .FORÚNCULO Absceso cutáneo más común. Los ganglios regionales están crecidos. Ántrax es un problema grave que requiere cirugía inmediata. 1. Complicaciones.Empieza por lo general como forúnculo.Flebitis supurativa. 2. La forunculosis asociada a acné responde a la administración de tetraciclinas. luego diseca la dermis y tejido subcutáneo en una miríada de túneles conectados entre sí. 3. 2. Tratamiento.Producen dolor y prurito. 3. Un ántrax en la cara posterior del cuello es visto en diabéticos. Antibióticos. jóvenes y personas con cambios hormonales. Empiezan por lo general en folículos infectados del pelo. La forunculosis se presenta en adultos. Datos clínicos. Absceso cutáneo raro. ÁNTRAX • 1. En forunculosis recurrente buscar diabetes o deficiencias inmunitarias.

dolorosa en un folículoabsceso. S. Se trata mediante evacuación de absceso individual. La linfadenitis bacteriana es secundaria a infecciones con estreptococos. desde el pie hasta la ingle.Deben tratarse con antibióticos y con escisión amplia hasta que las múltiples fístulas sean extirpadas. Abscesos múltiples de las glándulas apocrinas del sudor. CARBUNCO Hinchazón inflamatoria. La hidradenitis puede invalidar al paciente. LINFADENITIS La supurativa aguda sucede en lactantes y niños con infecciones virales de la parte alta del aparato respira-torio. Padecimiento crónico e invalidante. La hidrodenitis se diferencia de la forunculosis mediante la biopsia cutánea. que al confluir forman un conglomerado o masa situado profundamente. seguida de buena higiene. produciendo rayas rojas visibles en la piel. Tratamiento antibiótico. HIDRADENITIS Infección cutánea grave de axilas e ingles. pero no da manifestaciones generales. El Streptococcus es el organismo causante. Hemograma ligera leucocitosis. Clindamicina en casos graves. Constituido por varios forúnculos desarrollados en folículos pilosos vecinos. El absceso es más grande. . aureus o anaerobios de la boca y puede evolucionar a un absceso profundo del cuello. Infección se disemina hacia arriba. El dolor. LINFANGITIS Proceso infeccioso de vasos linfáticos. con múltiples puntos de drenaje. fiebre y malestar son más intensos. Tratamiento con penicilina en altas dosis. tiene varios focos de inflamación. muestra glándulas sudoríparas apocrinas.

Utilizar calor seco o húmedo. Tabla N° 1. Medidas específicas: • Antibióticos. la terapia antibiótica inicial debería proveer cobertura de amplio espectro y la terapia subsecuente se debe basar en los resultados de los cultivos y pruebas de suceptibilidad. es la de reemplazar la terapia de combinación por un agente único igualmente eficaz. La monoterapia puede otorgar múltiples ventajas. 7. b. 2 y 3).a.Terapia Antibiótica en cirugía gastro-duodenal Operación Gastroduodenal . Incisión quirúrgica adecuada. menor costo. como es el caso de ampicilina/sulbactam. Generalmente. Ya que no son accesibles al adecuado drenaje quirúrgico todas las áreas de infección y los mecanismos de defensa del huésped pueden no ser suficientes para erradicar todos los patógenos de esas áreas.Puede ocurrir tromboflebitis cerebral mortal. meropenem o imipenem/cilastatina. El cuadro microbiológico típico es uno de infección polimicrobiana involucrando una mezcla de microorganismos aerobios Gram positivos y Gram negativos. incluyendo la reducción de la toxicidad. y una mayor conveniencia en el cuidado de enfermería. La terapia antibiótica sistémica debería ser administrada durante los períodos perioperatorios e intraopera-torios con el objeto de combatir la diseminación local y metastásica de la infección. cefoxitina. (Véanse tablas N° 1. está recomendada la administración terapéutica prolongada de antibióticos.1. Tratamiento. • Recolonización bacteriana. estas infecciones requieren intervención quirúrgica y médica. facultativos y anaerobios.. • 2. Una tendencia actual en el manejo de las infecciones intraab-dominales perioperatorias. El uso apropiado de antibióticos perioperatorios puede disminuir la tasa de infección y la duración de la permanencia en el hospital. En consecuencia. Complicaciones. • • • Medidas locales: Inmovilizar la parte afectada. eliminación de la necesidad de obtener niveles séricos de droga. Antibióticos en Cirugía Los antibióticos deberían ser administrados en forma intravenosa a todos los pacientes con infecciones intraabdominales severas. Las manifestaciones clínicas de las infecciones intraabdo-minales pueden tener numerosas formas diferentes.

.Terapia Antibiótica Presuntiva en Cirugía Biliar Tabla N° 3..Tabla N° 2.Terapia Antibiótica Presuntiva en Cirugía Colónica .

angiotensina . La liberación de vasopresina. norepinefrina. La activación del sistema renina . El control permanente de la perfusión y la presión arterial dependen de una serie de mecanismos.aldosterona. SHOCK DEFINICIÓN: CLÁSICA. El flujo sanguíneo que se perfunde a nivel tisular es directamente proporcional al débito cardiaco e inversamente proporcional a la resistencia vascular sistémica.Respuesta orgánica al trauma agudo. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK Teniendo en cuenta su etiología y los diferentes mecanismos que conducen a su presentación. relacionados muchas veces a emergencias diversas. el shock se clasifica de la siguiente manera: . Los mecanismos que controlan el balance del agua y los electrolitos. Generalmente es el resultado de diferentes procesos patológicos. 1. La liberación de epinefrina. Manuel Huamán Guerrero Es un síndrome caracterizado fundamentalmente por la inadecuada perfusión sanguínea a nivel tisular. La liberación de cininas y prostaglandinas.ACTUAL. Reducción marcada y sostenida de la perfusión tisular con hipoxia consecuente y daño progresivo celular.Shock Dr. que pueden causar insuficiencia cardiovascular aguda y producir la muerte si no se impone un tratamiento oportuno y adecuado del propio síndrome y su causa etiológica. con reducción de flujo. que si es marcado y sostenido lleva a daño progresivo de la célula al afectar sus necesidades metabólicas debido a la hipoxia e isquemia. La liberación de metabolitos vasodilatadores como la adenosina. siendo los mas importantes: La actividad del sistema nervioso autónomo (barorreceptores cuya modulación regula respuestas a nivel de centros vasomotores del tronco cerebral).

etc. Miocardiopatías. Shock Distributivo: * * * * * A. Infarto del miocardio. Pérdidas plasmáticas: • Quemaduras. etc. etc. CIV. • Hemotórax. Por drogas vasodilatadoras Insuficiencia adrenal aguda. produciendo un desbalance entre el aporte y la necesidad de oxígeno en los tejidos. de mantenerse esta alteración lleva a la isquemia celular y a la muerte. Neurogénico. lo que produce un colapso a nivel de la microcirculación con la consiguiente hipoxia progresiva. la hipotensión se acentúa al igual que la resistencia arterial y venosa periférica. estos fenómenos conducen a hipotensión arterial y disminución del volumen diastólico de llenado. • Hemoperitoneo. Hemorragia interna: • Hematomas. sin embargo. • Sangrado gastrointestinal. * * * Shock Cardiogénico: * * * * * Arritmias. • Ascitis. si no se remplaza el volumen perdido. • Vómitos. plasma y/o líquido y electrolitos. El organismo se defiende con vasoconstricción para mantener la presión arterial temporalmente. Shock Obstructivo: * * * * Neumotórax. Insuficiencia mitral. Pericarditis constrictiva. Anafiláctico. Taponamiento pericárdico. Pérdidas de fluidos y electrolitos: • Diarreas.Séptico. Estenosis mitral o aórtica.Shock Hipovolémico: * Hemorragia externa: • Traumatismo. Shock Hipovolémico Caracterizado por disminución efectiva de volumen circulante intravascular relacionado con pérdida de sangre. .

originan evidente reducción del gasto cardiaco.- Shock Obstructivo Las diferentes causas mencionadas en la clasificación presentada. que de acuerdo a la severidad del cuadro pueden desencadenar el síndrome del shock. * Fisiopatología C. El 10% aproximadamente de pacientes con infarto miocárdico agudo presentan shock cardiogénico.Shock Distributivo Las diversas causas mencionadas llevan por diferentes mecanismos fisiopatológicos a disminución de la resistencia vascular sistémica con la hipotensión correspondiente. Implica por lo menos de 30% a 40% de pérdida de miocardio funcional. debe practicarse pericardiocentesis para el taponamiento cardiaco. así como el inmediato drenaje del aire en caso de pneumotórax compresivo. El taponamiento cardiaco. . El infarto miocárdico agudo que se acompaña con shock moderado a severo. tiene una mortalidad asociada del 80% al 90%. D. siendo necesaria en algunas oportunidades la cirugía (embolectomía). anticoagu-lantes y trombolíticos en caso de embolia pulmonar masiva.- Shock Cardiogénico: Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con alteración de la contractibilidad miocárdica funcional o estructural. desarrollándose éste dentro de las primeras 24 horas en el 50% de los casos.* Fisiopatología: B. el neumotórax y la embolia pulmonar aguda requieren manejo de emergencia con diagnóstico y tratamiento inmediato.

Klebsiella. La superinfección produce liberación exagerada de mediadores que llevan al paciente rápidamente al shock. . Alteraciones del estado mental. Igualmente los cocos gram-negativos: Estafilacoco.HIPOTENSIÓN ARTERIAL: Presión sistólica menor de 90mmHg. Frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto. infecciones severas de origen digestivo. Los microorganismos más frecuentemente involucra. Leucocitos: más de 12000/mm3 o menor de 4000 por mm3. PaCO2 menor de 32mmHg. Proteus y Pseudomonas. Etapa de compensación por mecanismos homeostáticos eficaces.Estreptococo. el que con mayor frecuencia origina shock séptico es el Bacteroides fragilis.HIPOPERFUSIÓN TISULAR: Acidosis Láctica. afectados con sida. FASES EVOLUTIVAS DEL SHOCK SÉPTICO • • Etapa inicial de desencadenamiento. mas de 10% de abastonados. siendo los más comunes: Echerichia coli. leucemia. 3. Disminución de la presión arterial sistólica mayor de 40mmHg. 2.dos son los gram-negativos. genitourinario o biliar. sumándose la respuesta inflamatoria del paciente. Oliguria. Los pacientes afectados con mayor frecuencia son aquellos inmunodeprimidos. Frecuencia cardiaca mayor de 90 por minuto. generalmente en extremos de la vida. diabéticos. La virulencia incrementada del germen igualmente puede constituir un factor importante.* Shock Séptico El síndrome es producido en este caso por acción directa de microorganismos que ingresan al torrente circulatorio o de sus toxinas. Del grupo de los anaerobios.SEPSIS: Temperatura mayor a 38º C o menor de 36 oC. SHOCK SÉPTICO PRINCIPALES MECANISMOS HEMODINÁMICOS 1.

piel fría y pegajosa en extremidades. Respuesta de anticuerpo clase IgE.. Reintroducción de factor sensibilizante. FISIOPATOGENIA DEL SHOCK . casi siempre por vía sistémica. 2. media está en 40mmHg por debajo de la cifra habitual. sensibilización sistémica de células cebadas y también basófilos. * Shock Neurogénico Diferentes causas. COMPONENTES RELACIONADOS CON EL SHOK ANAFILACTICO Antígeno sensibilizante. Producción de varias respuestas patológicas por mediadores derivados de células cebadas. que se manifiesta como anafilaxis. que es común a todas las formas de shock. como dolor. a. Antecedentes relacionados con cada uno de los tipos de shock (Ejemplo: HDA en pacientes con úlcera péptica sangrante masiva). etc. Manifestaciones del shock como taquicardia. igualmente es importante la caída de la presión ortostática. casi siempre administrado por vía parenteral. fenómenos que producen hipotensión arterial y déficit del riego sanguíneo al cerebro con la hipoxia correspondiente. factores psicológicos. taquipnea.• Etapa de descompensación inicial que tiende a la progresión rápida. trauma.A. En los hipertensos crónicos se considera hipo-tensión cuando la P. Desgranulación de células cebadas con liberación o generación de mediadores. debido a la perfusión deficiente al cerebro. oliguria. darán lugar a una estimulación exagerada del reflejo vagal que produce shock distributivo con disminución del gasto cardiaco. pulsos periféricos débiles o ausentes. confusión y coma.Hipotensión arterial: En el adulto se considera hipotensión cuando la presión sistólica es menor a 90mm de Hg o la presión arterial media es menor de 60mmHg. DIAGNÓSTICO DEL SHOCK En general se realiza teniendo en cuenta la siguiente sinto-matología. • Etapa de descompensación avanzada que conduce ineludiblemente a la muerte pese a los recursos terapéuticos actuales (fase refractaria o irreversible). El estado mental puede estar normal o comprometido en los casos de mayor severidad: agitación. drogas vasodilatadoras.

si bien es cierto juegan un rol importante en el tratamiento del shock. agua. El fluido a seleccionar. Corregir la hipoxemia mediante oxígenoterapia con ventilación adecuada y asistida si es necesario. El Dextran (coloide polisacárido de alto peso molecular) es un buen expansor plasmático. en general debe tenerse en cuenta lo siguiente: Mantener en lo posible la perfusión a los órganos más vulnerables: Sistema nervioso central. Las drogas vasoactivas adrenérgicas. aunque es controversial. Sin embargo su disponibilidad. Son de gran utilidad en aquellos pacientes que mantienen la hipotensión a pesar del tratamiento de reposición de volumen y se ha descartado la causa obstructiva. corregir la anemia. sobre todo en el shock hipovolémico. sin embargo puede alterar la coagulación y además se han presentado reacciones anafilácticas. El reemplazo de volumen debe iniciarse perentoriamente. por lo que su utilización es infrecuente.3. Entre estas drogas tenemos: . es preferible utilizar paquete de glóbulos rojos y solución salina isotónica. Mantener la Presión Arterial media en cifras no menores de 60mmHg. depende mucho de la pérdida producida (sangre. si es necesario usar sangre. corazón. pulmón. electrolitos). TRATAMIENTO DEL SHOCK Depende del tipo. complicando aún más la función de este órgano. La administración de plasma puede ser beneficiosa porque actúa asimismo como expansor plasmático y puede mejorar algunos defectos de coagulación. incrementan la presión oncótica del plasma mejorando el intercambio de fluidos del espacio intersticial al intravascular. pero debe tenerse presente que estas moléculas grandes pueden causar efectos adversos en las membranas capilares pulmo-nares del paciente en shock. costo y riesgos de infecciones lo limitan. hígado y riñón. no deben ser consideradas como de primera opción. que son soluciones de alto peso molecular. incrementando gradualmente la administración de fluidos. etiología. duración y severidad del shock. Es importante evaluar al paciente mediante el control de la Presión Venosa Central. Las medidas específicas deben dirigirse para cada forma de shock. plasma. o ésta ha sido corregida. En general. El uso de coloides. mejorar el débito cardiaco.

leche o vino) a través de un catéter cubierto con la piel de una anguila. A mediados del siglo XVII utilizaron tubos flexibles de plomo para abordaje nasogástrico. En 1656. La Historia de la terapia Nutricional Parenteral se inicia poco tiempo después de que William Harvey describiera en 1628. Jean . La administración de antibióticos debe ser utilizada en el shock séptico aun desconociendo el germen causante. Los diuréticos no deben ser utilizados antes de corregir el déficit de volumen o causas obstructivas. La vía endovenosa es de elección. La Historia de la Terapia Nutricional Enteral se remonta a hace más de 3500 años cuando se utilizaron los enemas de nutrientes. mediante desbridación y drenaje de abscesos.La dopamina es una droga adrenérgica que mejora la presión arterial. Richard Lower describió la aplicación de soluciones intravenosas y transfusiones sanguíneas en animales. mejora el flujo sanguíneo renal. Ponsky introdujo la gastrostomía endoscópica percutánea y la técnica de implementación. En 1622. excepto en el shock séptico. La dobutamina. vómitos. Ravdim y Stengel implementaron la nutrición oroyeyunal en pacientes quirúrgicos en 1939. retiro de catéteres contaminados. como puede deducirse en base a estudios experimentales en animales. No se ha demostrado que reduzca la incidencia de IRA. Deben tenerse en cuenta sus efectos colaterales: arritmias ventriculares. La nutrición orogástrica fue descrita en el siglo XII aunque no fue usada de manera frecuente hasta el siglo XVI mediante el empleo de tubos huecos a veces hechos de plata. desde entonces esa técnica ha sido utilizada para el acceso duodenal y yeyunal(1). catecolamina sintética semejante a la dopamina que posee gran efecto inotrópico. En 1624. El año de 1910 marcó un hito cuando se implementó la nutrición nasoduo-denal mediante la administración por parte de Einhorn de comida licuada. Sergio Echenique Martínez. azúcar. de preferencia bactericidas de amplio espectro. Cristopher Wren fue el primero en introducir vinagre. etc. German Cabrera Romero INTRODUCCIÓN La Terapia Nutricional ha sido parte de la práctica médica desde tiempos remotos. Fue la primera administración endovenosa de medicamentos y nutrientes de que se tenga noticia. Escholtz publicó el nuevo método de administración de medicamentos por vía intravenosa. que cubran aerobios y anae-robios y a dosis máxima recomendada. etc. Los corticosteroides se utilizan en el shock con insuficiencia adrenal aguda. En 1667. John Hunter dio inicio a una era moderna en 1790 cuando administró comida licuada (huevos. Nutrición en Cirugía Drs. que las arterias y venas concurren para formar un cauce único y continuo para la sangre. En las otras formas no parece tener mayor beneficio. son procedimientos fundamentales en el manejo del shock séptico. agua. en Montpellier. En 1980. La Remoción de Foco Infeccioso. para lo cual usó una pluma de ganso atada a una vejiga de cerdo. náusea. vino y opio en las venas de perros.. incremento de la demanda de oxígeno en el miocardio. En 1872 se utiliza por primera vez una sonda de caucho elástico. incrementa el gasto cardiaco.

(7). siendo el Marasmo 21%. 21% desnutrición moderada. En 1843 Claunde Bernard introdujo azúcar en animales por vía endovenosa. mayor mortalidad.8% desnutridos mixtos.3% fueron marasmáticos. cuando mantuvieron unas cabras en equilibrio nitrogenado por 16 días por medio de la infusión de un hidrolizado de proteínas. en Nueva Orleans. Rose sugirió por primera vez el uso intravenoso de los aminoácidos para propósitos nutricionales. aumento de estancia hospitalaria. Kwashiorko 10. concluyendo que el 31% tiene algún grado de desnutrición.Luis Poggi refieren que la desnutrición en el Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen . En 1934. En la actualidad conocemos que la desnutrición hospitalaria nos lleva a mala cicatrización de las heridas quirúrgicas. En 1818 James Blundell transfundió sangre de ser humano a ser humano por primera vez. En una estudio realizado por el Dr. Hernan Fritas. aumento de infecciones. . et al. marcando el inicio de la nutrición artificial moderna.35 fueron desnutridos de los cuales el 8. El primer paciente sometido a la técnica descrita fue una niña con atresia de intestino. 9. El Dr. IPSS. En 1831. Yamakawa fue el primero en administrar en seres humanos soluciones con una emulsión de grasas. alteración de los mecanismos inmunológicos de defensa.(6). En 1891. Henriquez y Andersen fueron los primeros en dar precursores de proteínas intravenosas. preparado por medio de la digestión de músculo de cabra con extracto pancreático. es de 42%.2% Kwashiorko y 45. 8. a quien se alimentó así por un período de 22 meses (2). En 1920. de un total de 24 (100%) el 83. que sentaron las bases para el sitio que ahora ocupan los lípidos dentro de la nutrición artificial (2). empleando exclusivamente la vía endovenosa (estudios y experimentos realizados desde 1962). En 1887. en 1913.5% y desnutrición Mixta 10. (4. siendo su frecuencia entre el 30 y el 50%.Baptiste Denis transfundió sangre de borrego a tres voluntarios humanos. 29. 5) En 1987. lo que incide en aumento en costos hospitalarios (5. Thomas Latta fue el primero en administrar soluciones con sal en un enfermo de cólera. Rudolph Matos. José de Vinatea y el Dr. En 1961 Wretlind desarrolló una nueva fórmula a base de aceite de soya y fosfolípidos de huevo. donde evalúan el estado nutricional de los pacientes del Servicio de Geriatría del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen (HNGAI). • DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA Desde 1970. Detsky publicó un estudio realizado en 202 enfermos hospitalizados para ser intervenidos con cirugía mayor del tracto gastrointestinal.5%. 10% desnutrición severa. Tres años más tarde definió los requerimientos de aminoácidos para los humanos y desarrolló una formula para proveer las necesidades humanas de aminoácidos esenciales. Lauderer describió el tratamiento con solución glucosada en un paciente con hemorragia postoperatoria. En 1967. Lima-Perú. al año siguiente Shohl y Blackfan reportaron la primera administración intravenosa de una mezcla de aminoácidos cristalinos en humanos(3). Stanley Dudrick y Jonathan Rhoads publicaron lo que denominaron “Hipernutrición intravenosa” estudio en perros que demuestra que es posible alimentar un sujeto vivo por lapsos prolongados. se ha realizado más de una centena de estudios sobre la desnutrición en hospitales. 10). La población del hospital estudiada (153 pacientes) equivale al 20%. infundió solución salina a un paciente en estado de choque.

Nasoyeyunales. • Disminuir la incidencia de Desnutrición Calórica Proteica Hospitalaria. Politraumatismo. no más de 7 a 10 días. Obstrucción intestinal total o parcial. Pancreatitis aguda moderada-severa. 4. Íleo. sino evitar una pérdida excesiva de masa celular. Síndrome de intestino corto. 1. Disminuir estancia hospitalaria. Fístulas Enterocutáneas . concepto que define la administración tanto de macronutrientes. y con imposibilidad de usar la vía enteral. a pacientes con buen estado nutricional y con incapacidad de usar la vía digestiva.3. 3. Tanto la Nutrición Parenteral total como la parcial pueden usar la vía endovenosa periférica como central. 1. Garantizar la calidad terapéutica. 4. 8. A. 6. 2. 2.2. Gastrostomía. Disminuir la morbimortalidad hospitalaria.Por ello la Federación Latinoamericana de Nutrición Parenteral y Enteral. puede darse por periodos cortos o prolongados tanto como de por vida. 1. micronutrientes y la nutrición como parte integral del cuidado del paciente. 1. como en los pacientes con Síndromes de Intestino Corto. CRITERIOS DE INGRESO A SOPORTE NUTRICIONAL Indicaciones Nutrición Parenteral 1. 5. Nutrición Parenteral Parcial Consiste en la administración de Soluciones nutritivas por vía endovenosa que no busca anabolismo ni síntesis tisular. 3. Es candidato de Nutrición Enteral todo paciente que tenga un tracto gastrointestinal funcional. 7. o Esofagostomía. Nutrición Parenteral Total Consiste en la administración de soluciones nutritivas por vía endovenosa en busca de anabolismo y síntesis tisular. . Indicado en pacientes con desnutrición moderada-severa. 2. mediante sondas Naso-gástricas. recomienda la Terapia Nutricional Total. Peritonitis. DEFINICIÓN DE TERAPIA NUTRICIONAL Es la administración de Nutrientes Artificiales ya sea por vía parenteral o enteral.Biliocutáneas. Mejorar el índice costo-beneficio en el Soporte Nutricional. Terapia Nutricional Enteral Consiste en la administración de nutrientes artificiales (comerciales) tanto por ingestión oral. Enfermedades inflamatorias intestinales.1. Se administra por corto tiempo. como en pacientes hipercatabólicos. Enterostomía. 5. Objetivos del Grupo Nutricional 1.

con el objetivo de preservar. 3. Diarreas persistentes vol>1000. • Nutrición Enteral 1. 2. Sin embargo. No existe un punto de repleción nutricional adecuado que pueda ser fácilmente identificado. 5. GUILLIAN BARRE. con el fin de tener una mejor respuesta a la injuria. 3. . 5. Enfermedades Neurológicas (TEC. Paciente con radioterapia. Paciente con quimioterapia. 3. combinados con Nutrición Parenteral. • Tracto gastrointestinal funcional.). Los problemas técnicos intraoperatorios. los días previos o posteriores a la intervención quirúrgica. 4. 3. 4. 2. Uso rutinario en el preoperatorio y postoperatorio de pacientes quirúrgicos. 7. 10. y disminuir morbi-mortalidad. Desnutrición Calórica Proteica. Abcesos intraabdominales. Quemaduras mayores de 50%. Paciente en estado terminal de su enfemedad. • Terapia Nutricional Enteral 1. no son comentados. La duración del soporte nutricional administrado en el preoperatorio es variable. DVC.9. Obstrucción intestinal. o estadio de la enfermedad. Quemadura 11 y 21. Fallas en el diseño experimental. arrojaron resultados contradictorios. los cuales pueden influenciar en los resultados operatorios independientemente del estado nutricional. edad del paciente o presencia de otras enfermedades. 8. NUTRICIÓN PERIOPERATORIA Se define como la Terapia Nutricional y Metabólica administrada ya sea en forma Enteral o Parenteral al enfermo quirúrgico. los estudios prospectivos diseñados para determinar la eficacia del soporte nutricional perioperatorio en la reducción de la frecuencia de complicaciones postquirúrgicas. Vómitos incoercibles. Reseción intestinal masiva. 2. etc. Contraindicaciones Terapia Nutricional Parenteral 1. Fistulas intestinales de Bajo Gasto. 2. B. Peritonitis. los estudios existentes no dividen los pacientes de acuerdo con su grado de desnutrición o diagnóstico primario. 6. 4. Las dificultades para llegar a un consenso en la literatura médica con relación a las indicaciones y uso de la nutrición perioperatoria se debe a una serie de factores entre los cuales tenemos: 1. mantener o recuperar la masa magra o masa celular metabólicamente activa. Otros.

en grupo de estudio cooperativo sobre NPT en el perioperatorio en pacientes quirúrgicos. Historia (anamnesis) que incluye: 1. múltiple y de menor costo usado para hacer una evaluación nutricional. Cambios del peso corporal.5 Desnutrición grave 83. Examen físico. 3.519 Albúmina sérica gr/l + 0.417 x (peso actual/ peso usual) x 100 De acuerdo con la cifra obtenida: Desnutrición leve 97.5 Desnutrición moderada 83. para su monitoreo. Calificación: 1. de allí el interés de la FEDERACIÓN LATINOAMERICANA DE NUTRICIÓN PARENTERAL Y ENTERAL (FELANPE) de poner en práctica en la mayor parte de hospitales esta herramienta de trabajo (Ver Anexo N° 1). 2.97. . Pérdida de grasa subcutánea.5. 6. Índice de Riesgo Nutricional (IRN) IRN: 1. Buzby.1. Definiciones imprecisas de complicaciones y otros factores (5). 2.5 2. 3. Nutrición Preoperatoria Para determinar qué pacientes serían tributarios a Nutrición Preoperatoria se sugieren dos métodos: 1. C Bien Nutrido Moderadamente desnutrido o con riesgo de desnutrición Severamente desnutrido A B Siendo tributarios de algún tipo de Terapia Nutricional los pacientes que se encuentran en las categorías B y C. Cambios en la dieta. Donde se evalúa: 1. En la actualidad se ha demostrado que tiene una buena correlación con la valoración objetiva que puede ser aplicada con tan alto grado de concordancia y exactitud como dichas pruebas. Atrofia de músculos. se les completan sus estudios con una valoración Nutricional Objetiva. C. 3. Presencia de edemas. B. Capacidad funcional.5 . 2. Valoración Global Subjetiva La evaluación clínica subjetiva es el método más antiguo. 4. Síntomas gastrointestinales. 3. La Valoración Global Subjetiva consta de 3 partes: A. demostró menos complicaciones infecciosas y no infecciosas con NPT en pacientes con desnutrición severa. Tratamientos inadecuados.

Se recomienda Nutrición Parenteral o Nutrición Mixta en todo paciente que vaya a ser sometido a Cirugía Mayor no urgente y con desnutrición severa por un lapso de 7 a 10 días. • Recuento total de linfocitos por debajo de 1200 m3. RQ : VCO2/VO2 Para los: Carbohidratos es 1. la cual se define como el inicio de la Nutrición Enteral dentro de las primeras 36 horas del postoperatorio. ya que la actividad mioeléctrica se recupera después de las 6 horas del postoperatorio.7 Proteínas es 0.(edad-4.0 Grasas es 0. ya sea a través de sonda nasoyeyunal o yeyunostomía. se ha demostrado disminuir la respuesta metabólica a la injuria (8). Para algunos autores es muy valiosa la información que puede obtenerse de índices simples como son: • La pérdida del peso >= 10% reciente no intencional.8) A lo anterior añadir para el cálculo diario de necesidades calóricas: GEB x Factor de Actividad x Factor de Agresión x Factor Térmico: Factor de Actividad : Encamado No Encamado = = 1. en el paciente con estrés esos cambios pueden tener difícil interpretación. • Circunferencia muscular media del brazo menor 80 % del valor comparable de la población. tendrá mejor beneficio con cirugía inmediata y apoyo nutricional postoperatorio. Actualmente se recomienda la Nutrición Enteral precoz. El RQ nos indica el combustible o sustrato que de preferencia está consumiendo nuestro organismo. Requerimiento de Nutrientes El cálculo de requerimientos pueden hacerse en general por 3 métodos.5 + (peso kg x 9. También nos da el Cociente Respiratorio (RQ).7) GEB(hombres) = 66 + (peso kg x 13. Harris Benedict corregida por factor actividad y de agresión. 3. Calcula el Gasto Energético a partir del consumo de O2 (VO2) y de la producción del CO2 (VCO2). El enfermo bien nutrido.3 Factor de Agresión: . • La albúmina sérica menor de 30 gr/lt. Calorimetría Indirecta.8) . Cálculo del Gasto Energético Basal: GEB(mujeres) = 66.2. 1.2 1. particularmente en un tiempo corto. propuestas por Long.7) + (talla x 5) .8 2.7) + (talla x 1.(edad-6. porque pueden confundirse con factores como retención de agua. • El peso corporal menor 80% del peso ideal. Sin embargo. desnutrido leve o moderado.

0.30 mmol 0.0.1 1. se asume que esta fórmula sobreestima los requerimientos de los pacientes entre 20 .15 .6 .1.7 GR 0.4 mEq 1 .2 1 .3 GR Tabla N° 2: Recomendaciones de Electrolitos POR KG PESO CORPORAL Na K mg Ca P Zn Cl 1 .2 1. 2.2 GR 2 .5 1. macronutrientes y micronutrientes (Tabla N° 1. Se mencionan las dosis mínimas y máximas. 4).4 14 1.0.8 .50 ML 1 .Sin complicaciones Cirugía menor Cirugía mayor Infección leve Infección moderada Peritonitis TEC Quemaduras < 20% Quemaduras 20-40% Quemaduras > 40% = = = = = = = = = = 1 1.4 mEq .6 1 .30 MG 1 .5 .1.10 .2 En la actualidad.15 . 3. Tabla N° 1: Recomendaciones diarias de agua y macronutrientes POR KG PESO CORPORAL AGUA PROTEÍNAS CARBOHIDRATOS GRASAS 30 .0.8 1.20 .4 mEq 0.30 kcal/kg/dRa N° 1.1.30%.1.1.20 mEq 0. Para el inicio de una Terapia Nutricional se recomienda las dosis de la Tabla Los requerimientos de agua pueden variar de acuerdo al Balance Hidroelectrolítico. Nomograma obtenidos en base a Calorimetría Indirecta 25 .2 . 3.40 mEq 0.

B12) 2. Insuficiencia Renal Agudas y otros).15 .4 60 Asociación Médica Americana Para el mejor aprovechamiento de los macronutrientes se recomienda mantener una distribución adecuada de los insumos.01 .30 % En pacientes en Cuidados Intensivos mantener una relación calórica/nitrógeno 80-100/1. Diabetes. hacen recomendaciones prácticas sobre: A.005 mg Tabla N° 4: Recomendaciones de Vitaminas VITAMINAS A UI D UI E UI K mg B1 mg B2 mg NIACINA mg B6 mg B12 ug PANTOTÉNICO mg C mg ÁCIDO FÓLICO mg BIOTINA mg (*) AMA ( * ) 3300 200 10 0. teniendo en cuenta que la distribución de macronu-trientes y la relación calórico/nitrógeno puede variar en patologías especiales (EPOC.70 % 20 .5 mg 0. Realizar el cálculo en función del grado de estrés metabólico (TABLA N° 05).1.200/1. Los grupos de trabajo de la Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral (SENPE) y de la Sociedad Española de Medicina Intensiva (SEMIUC).20 % 50 . • • • Proteínas Carbohidratos Grasa 10 .Tabla N° 3: Recomendaciones Oligoelementos ZINC COBRE CROMO MANGANESO SELENIO YODO HIERRO (HOMBRES) HIERRO (MUJERES) COBALTO (Vit. Recomendaciones Calóricas Generales 1. Tabla N° 5: Aporte Calórico y Nitrogenado en función del Grado de Estrés GRADO AA/Kg/DIA Kcal/GR N .6 40 4 5 15 100 0.0.8 mg 0.5 .02 mg 0.0.002 .5 . En pacientes más estables relación calórico/nitrógeno 100.4 mg 0.120 mg 0.120 mg 1 2 0.0.5 3 3.

8 > 1.3 . puede utilizarse nutrición parenteral (5).1. 3. Se prestará atención a los patrones específicos de aminoácidos adaptados a la fase de estrés y a la enfermedad específica del paciente. 3.1.5 1. Paciente postquirúrgico de cirugía mayor del que se sospecha inanición.1. lípidos e hidratos de carbono es de 20.2 1. aunque en determinados países de la Unión Europea están prohibidos. 2. Para la administración se seguirán las mismas pautas que para el aporte calórico. la alimentación postoperatoria puede ser administrada a través del tracto gastrointestinal si se ha creado un acceso postpilórico o se dejó una sonda nasoyeyunal durante la cirugía. No parece útil sobrepasar el aporte de 2 gr de proteínas o de aminoácidos/Kg/día. • INDICACIÓN DE NPT EN EL POSTOPERATORIO 1. o no pueda utilizar la vía oral por 7 días.1 . Sólo en situación de resistencia no dominable a la insulina. Nutrición Postoperatoria Aún no se sabe cuál es el periodo de inanición postoperatorio que puede ser tolerado sin complicaciones. Evitar la sobrecarga calórica (Kcal total/kg/día : 30 -35) 3.3. Evitar la sobrecarga de glucosa (< 5 gr/kg/día) 4.25) + peso ideal) 7. 4.9 150:1 130:1 110:1 80/100:1 2. 8. pero seguramente depende del estado nutricional previo del paciente. Evitar la sobrecarga de grasa (<1. Realizar el cálculo en función del grado de estrés metabólico (Tabla N° 5).0 1 2 3 1. Recomendaciones de Proteínas 1. Idealmente. de la severidad del estrés operatorio y de la naturaleza e importancia de la enfermedad concurrente. podrán utilizarse polioles junto con glucosa.6 . . La proposición más habitual de calorías en proteínas.5 gr/kg/día) 5. Evitar el déficit de ácidos grasos esenciales en Nutrición Parenteral (administrar un 3-6% del Total de calorías en forma de Ácido Linoleico). 9. si no es así. Administrar la Nutrición Parenteral en un periodo de tiempo no inferior a 10 horas/día 6. B. 30 y 50 respectivamente. Utilizar el peso real en los pacientes malnutridos y el peso corporal ajustado a los obesos: (( (peso real -peso ideal) x 0.

puede ser benéfico para pacientes con malnutrición severa. gasas. el soporte nutricional puede ser benéfico si se espera que el periodo de inanición puede ser superior a una semana. Para los pacientes con malnutrición severa. Desinfección de la piel de cuello. miembros superiores. alcohol yodado. axilas. campos. 4. yodopovidona. 3. equipos de curación y set de cateterismo estériles. se documentaron 13 (11. El soporte nutricional postoperatorio puede estar indicado en pacientes con malnutrición que deberán sobrellevar un período de inanición tras la cirugía. Por lo expuesto.2. Idealmente. y que puedan someterse a ella pronto. Antes de la colocación del CVC se realizará baño del paciente si las condiciones lo permiten o lavado con agua y jabón de cuello. pero que no pueden someterse a ella inmediatamente. El soporte nutricional preperatorio administrado en cantidades adecuadas por 7 a 10 días. Rasurado de tórax y axila si fuese necesario. es prudente instituir el soporte nutricional dentro de los primeros tres días posteriores a la cirugía. Se debe administrar soporte nutricional preoperatorio a los pacientes con malnutrición que necesitan una cirugía mayor. de un total de 116 CVC estudiados. bata. tórax con agua. De preferencia usamos la vena subclavia infraclavicular.2%) catéteter infectados: 2 (1. también a aquellos pacientes que deberán sobrellevar un período importante de inanición preoperatoria. • GUÍAS DE PRÁCTICA: (5) TERAPIA PERIOPERATORIA 1. 3. Usar gorro. 2. El paciente es llevado a la sala de procedimientos de CVC. 4.72%) sepsis relacionadas al catéter y 11 (9. mascarilla. 2. tórax. En los pacientes con malnutrición severa. El soporte nutricional preoperatorio no está indicado ruti-nariamente para pacientes con malnutrición leve o moderada. que sean candidatos para una intervención quirúrgica mayor. COLOCACIÓN DEL CATÉTER VENOSO CENTRAL La sepsis relacionada a cateterismo venoso central (CVC) es la complicación más temida. describiéndose en la literatura una incidencia de 0 a 25%. en nuestra unidad. 5. antisépticos (yodopovidona en espuma) del médico que va a colocar el CVC.48%) puntas de catéteres infectadas sin repercusión clínica. Pacientes que tuvieron indicación de nutrición preope-ratoria. para la colocación del CVC se cumple con el siguiente protocolo: 1. guantes. jabón. En los pacientes con malnutrición leve. . el soporte nutricional deberá instituirse dentro de los tres primeros días de hospitalización. bencina yodada. el acceso para la nutrición enteral se obtiene durante la operación. En nuestra unidad. Lavado de manos con agua y jabón. 3. Pacientes que fueron intervenidos de urgencia con desnutrición moderada a severa.

Realizar la curación de la piel desde el sitio de inserción. se usa la técnica de Seldinger. La línea de infusión de la Bolsa de Nutrición se cambia a diario. siempre con una gasa de yodopovidona. mascarilla. jabón y solución antiséptica. ni tomarse muestras de sangre por dicho catéter. bata estéril. 4. que no liberan tóxicos. Retirar el apósito que cubre el catéter y descatarlo. Limpiar el catéter con alcohol yodado y yodopovidona. el sitio de inserción. guantes. 4. 2. 6.2. Efectuar el cambio de línea de infusión. empleando circulos concéntricos. 10. exclusivamente. en busca de signos de infección. la sutura y la piel. Cubrir con gasas o apósitos transparentes la zona del CVC. realizar control radiográfico de tórax. Llenar fichas de complicaciones de CVC. dejando cubierta sellada y realizar el cambio cada 72 horas o cada vez que se moje o contamine. 7. Observar el catéter. cumpliéndose con las condiciones de usar gorro. 3. Colocarse máscara facial y guantes estériles. Terminado el procedimiento. la punta será cultivada mediante la técnica descrita por Maki y colaboradores. 8. 7.6. El cuidado de las curaciones del CVC está a cargo del personal de enfermería de la Unidad. 8. Lavado de manos con agua. El catéter es de uso exclusivo de la Nutrición Parenteral. desprendimiento o rotura del catéter. De todo catéter retirado. alcohol yodado y yodopovidona. ni sangre. 9. con bencina yodada. . 9. Tirar delicadamente del catéter para evaluar la integridad de la sutura. 5. no debe administrarse medicación. Administracion de la Nutricion Parenteral Hay dos sistemas ambos utilizan de preferencia bolsas de 1 litro o 3 litros de material ETILVINILACETATO (EVA). Cuidado de Enfermería Se procederá a la curación del CVC cada 72 horas o cada vez que se moje o contamine el apósito que cubre el CVC . se tomará cultivo de punta y extremo proximal de catéter y hemocultivo periférico. suturas flojas. 4. En caso de sospecha de sepsis relacionada a catéter. Se recomienda: 1. anteriormente mencionadas. ni plasma. y la desinfección de piel. Los catéteres utilizados son de poliuretano. Usamos una extensión de 30 cm que se cambia en cada curación. cultivo semicuan-titativo.1.

oligoelementos. electrolitos. posición semisentado. para evitar obstrucciones. 8. entonces dependerá del tiempo a usarla. se recomienda el uso de Sondas Nasogástricas. 5. oligoelementos. en el tracto gastrointestinal (5). electrolitos. Por ello se recomienda: 1. vitaminas e insulina cristalina en una bolsa de EVA. a través de una vena periférica o central conectado a una llave de doble vía. resecciones previas del estómago. aminoácidos. 4. Pasar la sonda de alimentación despues del Píloro. Cuando la sonda está a nivel gástrico. hacer control de residuo gástrico. Administración a corto plazo. que cubre el tiempo mayor de 6 semanas. Una de las complicaciones más graves es la aspiración pulmonar de la fórmula nutricional.• EL SISTEMA 2:1 Consiste en la mezcla de soluciones de glucosa (10%-20%-50%). radiológicos o endoscó-picos. la cual puede ser el inicio de un síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto que puede ser fatal. Realizar el lavado de la sonda con agua 10-20 cc cada 4-6 horas. 2. y debe ser realizado por un Químico Farmacéutico miembro de la Unidad de Terapia Nutricional. como el suministro no voluntario de nutrientes mediante sondas. 2. Se presentan complicaciones importantes en un 4% o más de los pacientes (5). La infusión de lípidos se realiza por separado de la bolsa . La preparación del Sistema 3:1. etc.5%.) y del riesgo de aspiración. que cubre el tiempo de 4 a 6 semanas. lípidos. 3. La selección de la vía de alimentación por sondas. aminoácidos (5%. Mantener elevada la parte superior del paciente en un ángulo de por lo menos 30°. vitaminas e insulina cristalina en una bolsa de EVA. que puede ser adminstrado según su osmolaridad por una vena periférica o central. requiere de un conocimiento de las incompatibilidades de los productos a mezclar. 10%). intestino. ACCESOS ENTERALES La Nutrición Enteral incluye la ingestión oral de alimentos. El suministro no voluntario con sondas se puede dividir en 2 grandes grupos: 1. . Administración a largo plazo. Nasodu-denales o Nasoyeyunales de material poliuretano. la cual puede ser administrada según su osmolaridad a través de una vena periferica o una vena central. • EL SISTEMA 3:1 Consiste en una mezcla de glucosa. en duodeno o mucho mejor en yeyuno. como de las condiciones en que se encuentre el tracto gastrointestinal (obstrucción esofágica. se recomienda el uso de Gastrostomías o Yeyunosto-mías que se pueden realizar por medio de procedimientos quirúrgico (a cielo abierto o laparoscopía).

LA DESNUTRICIÓN INADECUADA EN UN HOSPITAL ES. alcohol yodado y yodopovidona. UN SIGNO DE IGNORANCIA” A. siguiendo las recomendaciones de asepsia. Esterfilia Torres Cisneros. Julio Arias Valencia. Jose Villaflor Zevallos. La curación de la piel de las sondas de gastrostomía o yeyunos-tomía se realizará cada 72 horas o cada vez que se moje el apósito que las cubre. “UNA ALIMENTACIÓN INSUFICIENTE EN UNA POBLACIÓN ES SIGNO DE POBREZA. . empleando círculos concéntricos de dentro hacia fuera. recuerda que la Terapia Nutricional ha sido parte de la práctica médica desde tiempos remotos. Hoy la Terapia Nutricional es parte integral del manejo de nuestros pacientes. se utilizará bencina yodada. Wretlind Anexo N° 1 VALORACIÓN GLOBAL DEL ESTADO NUTRICIONAL Oncología Quirúrgica Drs. Por último. Pedro Wong Pujada. EN LA ACTUALIDAD.5.

1991 .Pedro Moron Antonio La oncología. Mecanismos de carcinogénesis El proceso tiene tres etapas: la iniciación. dicha transformación no se lleva a cabo hasta que la célula se ve expuesta repetidamente una cantidad suficiente de un agente o sustancia promotora. pudiendo invadir en forma característica tejidos vecinos por extensión directa o diseminarse por el organismo a través de vasos linfáticos o sanguíneos. durante el período 1968-1991. a una gran variedad de tumores de naturaleza maligna potencialmente letales. La tercera etapa es denominada progresión. Las célula cancerosas pueden surgir en cualquier tipo de tejido.00) en hombres. 1. En la promoción. en Lima Metropolitana Tasas de incidencias de Cáncer (TIEEd por 100. que es el estudio de las enfermedades neoplásicas. Lima Metropolitana 1968 . en que la administración de lo que se conoce como un iniciador da lugar a un cambio que predispone a la célula a la transformación maligna. a cualquier edad. Agentes promotores involucrados en el Desarrollo de Cáncer en el ser humano Agente Promotor Grasas en la dieta Humo del cigarro Asbesto Estrógeno sintético Prolactina Bebidas alcohólicas Sacarina Cáncer Resultante Adenocarcinoma mamario Cáncer broncogénico Cáncer broncogénico y Mesotelioma pleural Adenoma hepático Adenocarcinoma mamario Cáncer de esófago e hígado Cáncer de vejiga Tipos de Cáncer más frecuentes por Sexo. se refiere generalmente al “problem del cáncer”. Localizaciones frecuentes.

9. Mama y pulmón. 5. • 1. lunares o molas. Indigestión o dispepsia. 10. melanoma. • Pulmón Próstata Colon/ Recto Estómago Vejiga Boca/Faringe Linfático Leucemia Esófago Hígado MUJERES Mama Leucemia Boca/ Faringe Colon/Recto Cuello uterino Pulmón Estómago Linfático Vejiga Hígado Los siete signos de advertencia del cáncer Cambios de los hábitos de defecación o de micción. central. 2. 6. 2. 8. HOMBRES 1. Tienden a desarrollar lentamente y metastatizan tardíamente. 7. Carcinoma epidermoide de cuello uterino y cavidad oral. . Tos o ronquera crónicas. pueden invadir y metastatizar tempranamente. 3. Cambios evidentes en verrugas. Hemorragia o exudado inusuales. 4. Impredecible. Tumor mixto de la parótida.Muerte por Cáncer según Sitio y Sexo • Datos epidemiológicos ORDEN DE FRECUENCIA DE LA OCURRENCIA DE 10 TIPOS MÁS IMPORTANTES DE CÁNCER E AMBOS SEXOS EN AMÉRICA. Adenocarcinoma de colon y de estómago. Predecibilidad Raramente crecen lejos del foco Carcinoma a células basales. 3. Engrosamiento o masa en la mama u otra parte. Una úlcera que no cicatriza.

Tumores epiteliales Tumores del tejido conectivo Especiales Carcinomas (adenocarcinomas. Estadío I: Estadío II: SV 70 . leucoplasias de las membranas mucosas y úlceras de radiación. Según su tejido de origen se clasifican en: 1.90% SV 50% Estadío III: Estadío IV: SV 20% SV <5% La clasificación histopatológica tiene la misma importancia que el estadío anatómico.4. T4 de acuerdo a su mayor extensión. se malignizan en un porcentaje significativo de casos si no se extirpan. gastroscopía. Melanoma. en un marco multidimensional y multitemporal. rabdomiosarcomas) Melanocito : melanoma Trofoblasto : coriocarcinoma Notocorda : cordomas Blastodermo : teratoma 3. Una clasificación. existiendo excepciones como: Hepatoma. proctosigmoidoscopía. etc. . queratosis senil. que incluye todas las posibilidades en que el cáncer puede presentarse y extenderse a un órgano. Prevención y detección temprana Sarcoma anaplásico. CLASIFICACIÓN Es esencial desarrollar una clasificación basada en consideraciones anatómicas e histología. laringoscopía indirecta. etc. T2. Es primordial establecer la importancia entre estadío y clasificación del cáncer en sus tres compartimentos (TNM) en un tiempo determinado. T3. Decimos que un paciente tratado por cáncer está curado cuando sobrevive cinco años sin evidencia de recurrencia. M para las metástasis: MO y M + para aquellos casos sin o con metástasis a distancia. Sinovioma. carcinomas epidermoides) Sarcomas (liposarcomas. radiografias de tórax investigación de sangre oculta en heces. La mayoría de las nuevas clasificaciones intentan definir al tumor primario como T1. Usualmente se diseminan tempranamente. coriocarcinoma Carcinoma a células claras del pulmón. La cirugía preventiva tiene un papel en la prevención del cáncer. •• Los procedimientos en la detección temprana del cáncer incluyen: Examen físico (incluyendo examen rectal y vaginal) Papani-colaou. Generalmente el sufijo oma indica una neoplasia benigna. 2. generalmente en el momento de detección. Aquellas lesiones como el adenoma velloso del colon. La circuncisión durante la infancia probablemente previene el desarrollo del carcinoma del pene y del cuello uterino. • Clasificacion TNM: T para el tumor primario. 2. mamografía.

PACIENTES CON ALTO RIESGO PARA CÁNCERES ESPECÍFICOS Cervix Mujeres que inician su actividad sexual tempranamente. 4. realizada po una recidiva. exceptuando pequeños tumores de piel o cánceres de vísceras como pulmón. reconociendo que algunos cánceres invaden en profundidad y a lo largo de los planos tisulares. donde nos muestran la agresividad de la neoplasia y fundamentalmente en el postoperatorio donde nos confirma una completa resección del tumor y también en la evolución del paciente donde un aumento nos indicaría una recidiva tumoral. 5. condrosarcoma. 2. Exposición a la radiación ionizante. Aun algunas metástasis pueden ser resecadas exitosamente si la historia de un tumor muestra que su progresión es lenta. 3. 4. Es preferible la resección del órgano y los ganglios linfáticos adyacentes cuando ésta puede ser realizada sin gran morbilidad o serio desfiguramiento. y carcinoma epidermoide de cuello uterino) tienden a ser altamente coherentes.• Diagnóstico del Cáncer El conocimiento de la etiología del cáncer ayuda al cirujano a detectar cuáles son los pacientes d alto riesgo de poseerlo en diversos órganos. Anemia perniciosa. múltiples embarazos y promiscuidad sexual. Colon y Recto Pulmón Piel Estómago Tiroides Examen Físico: La experiencia da habilidad al cirujano para distinguir los diferentes tipos de tumores. riñón y colon. 3. La metástasis a los ganglios linfáticos regionales ocurre en la mayoría de los carcinomas en algunos sarcomas. PRINCIPIOS DE ONCOLOGIA QUIRURGICA 1. Los cánceres de crecimiento lento con largos ciclos celulares son los más aptos para un tratamiento quirúrgico. Fumadores. albinos. páncreas. pudiendo ser curados aun en estadios avanzados por cirugía agresiva consistente en la resección de múltiples órganos. trabajadores con asbesto y uranio. • Marcadores Tumorales Aunque no son patognomónicos de una patología neoplásica son útiles en el preoperatorio. . La primera operación tiene mayor posibilidad de ser exitosa que la segunda. Los cirujanos. Poliposis múltiple. colitis ulcerativa. Algunos cánceres (tales como el carcinoma basocelular de piel. Agricultores. metastati-zando tardíamente o nunca. por lo tanto deben saber el modo de invasión de cada tumor. Biopsia: Esta operación debe preceder a cualquier operación destinada a curar. Es crucial resecar parte del tejido normal que rodea el tumor.

Tiene la desventaja de que los vasos linfáticos expuestos y abiertos puedan transportar las células a sitios distantes. DISECCIÓN EN BLOQUE: Los tumores que metastatizan a los ganglios regionales son a menudo mejor tratados por una disección en bloque. las reacciones inmunitarias son importantes en todos los pacientes. Las ventajas del manejo interdisciplinario en el paciente con cáncer a menudo supera las desventajas. El estadio de la neoplasia (determinado por los procedimientos disponibles). Se emplea cuando el tumor es muy grande. detener hemorragias y calmar el dolor. • Tareas del cirujano en oncología 1. debe preceder siempre al tratamiento quirúrgico definitivo. EXAMEN POR CONGELACIÓN: Se realiza de inmediato y el diagnóstico patológico se puede tener entre 10 y 20 minutos. los que pueden ser tratados por radioterapia y/o quimioterapia. d Terapia con rayos láser. 5. EXCISIÓN LOCAL: Algunos cánceres de bajo grado de malignidad pueden ser sometidos a resección local radical. TRATAMIENTO COMBINADO: Está firmemente establecido que ciertos tipos de cáncer son . se puede balancear con los beneficios de una operación más conservadora o con la disminución del riesgo de metástasis sistemática en el futuro. riñones y páncreas. f) Infusión intraarterial. Insertar y controlar instrumentos terapéuticos. Establecer el diagnóstico tisular. 7. musculares y de algunos órganos internos. Este procedimient es muy útil pero su interpretación precisa conocimientos amplios y debe realizarla sólo un patólogo experimentado. CIRUGÍA CITORREDUCTORA: Una nueva hipótesis es la extirpación de la mayor parte del tumor dejando pequeños depósitos de células bien oxigenadas. Establecer el estadio quirúrgico. 6. 8. e) Perfusión con aislamiento. TÉCNICAS DE ELECCIÓN BIOPSIA CON AGUJA: Es el método más sencillo y se puede usar con masas subcutáneas. BIOPSIA EXCISIONAL: Es la ablación local total de la masa tumoral y se emplea con masas pequeñas. que comprometa al tumor primario y la primera estación ganglionar de drenaje. c) Quimiocirugía. Resecar las neoplasias localizadas y metastásicas. BIOPSIA INCISIONAL: Consiste en la extirpación de una porción de la masa tumoral para examen patológico. la morbilidad adicional que puede ocurrir cuando la quimioterapia y/o radioterapia son usadas concomitan-temente con la resección quirúrgica. Tiene la ventaja de que entrega al patólogo la lesión completa. Corregir obstrucciones. como hígado. en forma más efectiva. Probablemente. Se utiliza en vagina. bronquios y estómago. b) Criocirugía. debido a que las metástasis a los ganglios linfáticos regionales rarament ocurren. 2. por ejemplo. CITOLOGÍA EXFOLIATIVA: Es un método para el diagnóstico temprano de ciertos tipos de neoplasias. 3.6. 4. 5. Reconstruir los tejidos de daño tisular secundario al tumor o a la irradiación. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS ESPECIALES: a) Electroci-rugía. Si hay duda se realizan cortes permanentes en parafina requiriend uno o dos días para su procesamiento.

a diferencia de la cirugía y la radioterapia. y los alcaloides de la Vinca.gray (1C y –100 c Cy). metrotexate). que se unirían a una proteína provocando la muerte celular en el momento de la mitosis. Los aceleradores lineales son las fuentes más perfeccionadas de radioterapia que existen en la actualidad. Los antimetabolitos son las drogas que actúan directamente sobre las enzimas (fluoruracilo. Se trata de aparatos que generan “energía de megavoltaje”. La destrucción celular se debe a la ionización del agua que contienen las células.mejor tratados con cirugía. los antibióticos. que forman complejos con el ADN inhibiendo su síntesis. En cuanto a las drogas que alteran los sustratos podemos dividirlas en tres grupos: los agentes alquilantes. Los quimioterápicos alteran las enzimas en forma directa o alteran los sustratos sobre los que la enzimas actúan. y no como lo hace el cauterio. • Quimioterapia La quimioterapia implica una forma de tratamiento antineo-plásica general. radioterapia y quimioterapia. Cirugía Laparoscópica . que interfieren en la replicación del ADN y en la transcripción de ARN. La unidad de dosis absorbida de radioterapia es el Gray o centi. lo cual provoca la ruptura de los cromo-somas y alteraciones del ADN. La dosis de radiación prescrita para un paciente es descrita en términos de energía absorbida po unidad de masa de tejido. • Radioterapia La radioterapia actúa a través de efectos destructivos selectivos en el tumor.

Esplacnoscopía. Rodriguez. Perissat hace lo mismo en Burdeos. Samanez. Cadiere. • Sinónimos Cirugía Laparoscópica. iniciará la divulgación de resultados con los reportes de Reddick y Olsen. razón por la cual los pacientes la denominaban como la Cirugía del Láser. Villanueva. Pelviscopía. Cirugía Mínima-mente Invasiva. pero la nueva era quirúrgica no se inaugura sino con la aparición de la Video Cirugía. los doctores Aguilar. Barboza. En una época. que se denomina Laparoscopio. Abdominoscopía. Cirugía de Acceso Mínimo. Y en el Perú. Su comunicación revoluciona el mundo de la cirugía. algunos reportes de apendicectomías (Senm. Baracco y algunos colegas más que integran la Sociedad Peruana de Cirugía Laparos-cópica. Este dispositivo permite una magnificación de la imagen 20 veces el tamaño normal. por su parte. De Vinatea. Mouiel y Kathouda en Lyle y D’Allemagne. 1983 en Alemania) habían llamado la atención científica. Lozada. Estados Unidos. 1. Cirugía Celioscópica. la de USA con los doctores Mario del Castillo y Gustavo Salinas. Se suman también a esta “Revolución Francesa”. influyen dos escuelas. Previamente. En lo que se refiere a Sudamérica. Como el interior del abdomen es oscuro. Todos inician cursos de aprendizaje para difundir la técnica de Colecistectomía Laparoscópica. cuando los médicos franceses Mouret y Dubois reportan los primeros casos de Colecistectomía Laparocópica. la Cirugía Laparoscópica (CL) utiliza una microcámara de televisión compuesta de un teles-copio. Descripción general del procedimiento Esta cirugía consiste en realizar las operaciones de los diferentes órganos abdominales sin abrir el abdomen como lo hace la cirugía clásica (CC). Todos sabemos que dentro del abdomen no hay aire y el gas (más o menos 3-4 lts en el adulto promedio) se acumula en la cavidad peritoneal para crear un espacio a . transmitida a través de fibra óptica A esto se agrega un Insuflador. que es un dispositivo que insufla CO2 por una aguja (aguja de Verres) previamente colocada en la pared abdominal . Castro. y la de Francia por el autor de este capítulo. se tiene que agregar luz a través del mismo laparoscopio utilizando una fuente de luz fría. Sabogal. Gagliuffi. Dubois reportará los primeros 36 casos de colecistectomías hechas por laparoscopía. Vizcardo. la laparoscopía se relacionó a los rayos Láser. Luis Poggi Machuca Introducción La Cirugía Laparoscópica se inicia en 1987.Dr. a través de la labor de Tomas Tzego (Brasil) y Alfredo Sepúlveda (Chile). Para lograr su objetivo. Al año siguiente. con el cual visualiza el interior del abdomen (Lámina 2:1). cuyo resultado final se aprecia con gran nitidez en un monitor. Guiulfo. Cirugía Videoen-doscópica. los comienzos de la actividad laparoscópica datan de 1990. Himpens y Gigot lo harán en Bélgica. incorporada a la técnica por Mouret y Dubois.

Ahora debemos operar y para esto es necesario introducir pinzas y tijeras a la cavidad. o de tres como las que se usan hoy. cuya longitud es de 33-40 cm y su diámetro entre 10 y 5 mm (Lámina 3:1). La presión recomendada al inicio y al momento de instalar todos los instrumentos es de 15 mmHg. lo que permite que el espacio de trabajo sea constante y facilite la cirugía. esta funda permite la introducción de los instrumentos sin perder la presión de CO2 del Neumoperitoneo. • Insuflador (Lámina 2:2) Es un dispositivo para insuflar CO2. Los dispositivos que permiten la entrada y salida de los diversos instrumentos quirúrgicos son los trócares. • La Fuente de Luz Fría (Lámina 4:2) Permite generar una luz parecida al día que varía entre 3500 y 6000 grados Kelvin (Lámina 4:2).manera de una carpa que permita que la cámara se desplace en un espacio real como en un set de televisión. . luz más blanca y más parecida a la luz del día. Los trócares constan de dos partes: el trócar que es un punzón que atraviesa la pared abdominal. • La Videocámara (Lámina 3:3) Es pequeña y de alta resolución. éste se realiza desde el cabezal de la cámara. Se supone que es un procedimiento que es menos doloroso por el hecho de no haber una gran incisión en la pared abdominal. De este modo se evitan complicaciones en la capnografía (CO2 exhalado) y capnemia (CO2 en sangre). esto quiere decir. El rango es el siguiente: Luz Luz Luz Luz halógena halídica o halogenuro metálico Lámpara zeta de Xenón 3500 grados Kelvin 5600 grados Kelvin 5600 grados Kelvin 6000 grados Kelvin Con las cámaras actuales que son super sensibles cualquiera de ellas es suficiente. Una vez hecha la instalación y durante el tiempo que dure la operación. y la camiseta o funda que queda para la parte operativa. con la ventaja de poder obtener una imagen más nítida y con menos interferencias. pero se sabe que a mayor cantidad de rayos Kelvin mayor calidad de luz. desde 1 litro hasta 20 litros por minuto. Es automático porque insufla cuando baja de la presión programada y se detiene al llegar a ella. Es electrónico y automático. igualmente podemos graduar el flujo a nuestro deseo. En lo que se refiere al comando de registro. Hasta este momento tenemos ya la cavidad abdominal visualizada perfectamente por un circuito cerrado de TV. Podemos graduar la presión del abdomen en forma previa. (Lámina 3:3) Puede ser de un chip como al comienzo. Terminado el procedimiento se aspira el neumoperitoneo y se suturan las puertas de entrada de los trócares que se hubieran puesto. deberá bajarse a 12 ó 10 mm de Hg. Lo último son las cámaras de sistema digital. pausa y el control de luz de las imágenes que han de guardarse en una videogra-badora.

El Videoprinter se utiliza para registrar imágenes a manera de fotografía de la operación y que éstas puedan archivarse en la historia clínica (Lámina 4:1). Cuando el paciente puja la máquina. que no sólo se detienen al llegar a la presión deseada sino al momento en que sube la presión a 20. La humidificación y calentamiento del gas a 37 grados son dos características de las últimas generaciones. 30-45 grados Aguja de Verres Grasper de 5 mm con cremallera Grasper de 5mm sin cremallera Pinza de Maryland de 5mm Tijera descartable de 5mm Pinza extractora de vesícula de 5mm Electrodo de gancho 5mm monopolar Electrodo de bola 5mm monopolar Cable monopolar Pinza de coagulación bipolar Cable bipolar Aplicador de clips de titanio de 10mm Portagujas de 5mm Empujanudos de 5mm Aspirador irrigador de 5mm Reductor de metal de 10 a 5mm 2 Trócares de 5mm 2 Trócares de 10mm 1 Trócar de Hasson Opcional Set de Minilaparoscopía Set de trócares de 12mm. Instrumental Básico (Lámina 4:1) Laparoscopio 10 mm.En la actualidad hay insufladores de 30 litros por minuto. Se requiere que sea de alta resolución y que siempre se acompañe de un sistema de registro. • Monitor. electrocauterio. . 0 grados Laparoscopio 10 mm. 15mm. VCR o Videoprinter (Lámina 3:2) Es la pantalla por donde se ve el interior del abdomen al momento de operar (lámina 3:2). etc. 18mm Set de Cirugía Avanzada que incluye: Pinzas de Babcock Separadores en abanico Pinza en anillo tipo Foester Pinza de Maryland de 10mm Clamps intestinales Clipadores de 5mm Tacker Trócar balon Endosuturas lineales y circulares Bisturí armónico ultrasónico Ecografía Laparoscópica operatoria Electrobisturí. para lo cual se utiliza un VHS o S-VHS si se quiere una imagen regular o de mejor resolución respectivamente. automáticamente extrae el CO2.

Procedimiento quirúrgico Toda operación se inicia con una laparoscopía diagnóstica recomendándose como rutina usar el análisis por cuadrantes de acuerdo a las agujas del reloj y en forma horaria.3. 2. Seguidamente se colocan los trócares en el abdomen de acuerdo al tipo de operación programada. Previa tracción de la pared hacia arriba. debe hacerse presión suave y permanente. El gas que se utiliza es el CO2 pero pueden utilizarse el helio y el óxido nitroso.3. con lo cual se puede evaluar si la presión inicial es correcta y descartar que la aguja de Verres pueda estar en situación incorrecta y estar insuflando en un órgano o en una vena o arteria. Pasado el primer litro ya se podrá aumentar el flujo a 15 lt o más. 33mm. con movimientos rotatorios de la mano hasta sentir la activación del sistema de protección que tienen los trócares. Si la presión del CO2 sube a 15 se van a tener múltiples problemas. Neumoperitoneo Instalación de Trócares Procedimiento quirúrgico Exsuflación y retiro de los instrumentos El Neumoperitoneo Consiste en la insuflación de un gas inerte en la cavidad peritoneal a través de una aguja de Verres (aguja con protección para no dañar las vísceras). Procedimiento Técnico de la Laparoscopía La laparoscopía es un procedimiento que tiene varias etapas: 1. etc. 2mm. 4 o más trócares del calibre que el cirujano considere. iniciando desde las 12 que será el ligamento redondo. 18mm. incremento de la capnemia (CO2 en sangre) y la capnografía (CO2 exhalado). porque no habría espacio para el desplazamiento de los instrumentos y manipulación de los órganos.2.2.2. 2. sobrecarga ventricular y congestión. en especial en el paciente anciano. La presión a la que se debe trabajar laparoscópicamente es máximo 12 mm de Hg. 15mm. 12mm. 11mm. Exuflación y retiro de los instrumentos . 3. lo cual no es muy recomendable porque puede provocar daño. como sucedía al principio: el enfisema subcutáneo. Una vez hecho esto se retira el mandril o trócar o punzón y se abre la válvula para comprobar la salida libre del gas. Instalación de Trócares El primer trócar debe instalarse generalmente por el ombligo.4. 5mm. Sin el neumoperitoneo es imposible operar. para lo cual se hace una incisión radial o en el fondo del ombligo.2. Esta presión se debe mantener constante. disminución del retorno venoso por retención en el área esplácnica e ingurgitación yugular. 3mm. Al inicio del neumoperitoneo es recomendable iniciar la insuflación a 1 lt por minuto. Luego se procederá a la operación propuesta ubicando los trócares dependiendo del órgano a operar. 10mm. 2. lo que se logra a través del insuflador.4. con lo cual se confirma su correcta posición.1. aparato que inyecta CO2 en la cavidad peritoneal a un flujo variable (dependiendo de la necesidad se regula automáticamente por sistemas electrónicos).

dependiendo del cirujano. La colecistectomía laparoscópica primero. sobre todo en mujeres jóvenes y ancianos. La apendicitis aguda fue el siguiente atractivo para los cirujanos. iniciando con la gran difusión de la colecistectomía para luego extenderse a otros órganos y a otras especialidades. Hoy podemos decir que en nuestra práctica consideramos este método como de primera elección en el manejo del abdomen agudo y trauma. pero la madurez de la técnica se logró en el año 1992 y desde allí son muchos los adeptos. Otras enfermedades abordadas son la esferocitosis. es cada vez más popular. Posteriormente se retiran los trócares y se suturará la aponeurosis en todos los espacios dejados por los trócares de 10 o más mm de diámetro para evitar las eventraciones. Semmm realizó la primera en 1983. o cambiarlo. el trauma esplénico. 3. luego la exploración de vías biliares por laparoscopía. lo que derivó en la creación del capítulo de la Cirugía Laparoscópica de Emergencia. Estado Actual de la Laparoscopía Con todo este equipo e instrumental se inició la era de la Cirugía Laparoscópica.etcétera. esta fue la puerta de entrada hacia el manejo del abdomen agudo y el trauma abdominal. La laparoscopía tiene un papel importante en el trauma y el abdomen agudo ya que puede esclarecer un diagnóstico. también es cierto que muchas apendicitis simples pueden tener factor de error. luego colangiografía operatoria. hoy en día se consideran todos los estadíos. Si bien es cierto que las complicadas son las que más se benefician del método. probadamente mejor que la cirugía abierta. al inicio se indicó la vía laparoscópica en las peritonitis. Las Hernias inguinales y las eventraciones son patologías que se manejaron desde un inicio por laparoscopía. El bazo y las enfermedades hematológicas se han visto también abordadas por laparoscopía. a la que en un inicio éramos pocos los suscritos. los tumores benignos. toda la cirugía biliar realizada con técnicas miniinvasivas. coledocoscopía y derivaciones biliodigestivas. . Estos se benefician con esta técnica porque el error se minimiza y permite orientar el tratamiento quirúrgico y solucionarlo también por laparoscopía. Muchas veces con el verdadero diagnóstico se hace innecesaria la cirugía.Terminada la operación se deberá lavar la cavidad si es necesario y aspirar todo el líquido y gas remanente. El síndrome de reflujo gastroesofágico y la hernia hiatal sintomática con esofagitis. y evitando incisiones y abordajes inadecuados. luego las hernias (en 1990 se indicaban sólo las recidivadas y bilaterales). Hoy ya se considera a la esplenectomía laparoscópica como gold standard también. La esplenectomía laparoscópica la estamos realizando principalmente en las púrpuras trombocito-pénicas idiopáticas. pueden hacerse casi todas. El primer Gold Standard (indiscutible indicación) fue la colecistectomía laparoscópica. Justamente. tienen ya una solución por laparoscopía. los linfomas. es decir. se ayuda al paciente a resolver el problema con un mínimo trauma. En la apendicitis aguda. La vesícula fue el inicio. en donde se logran muy buenos resultados con muy baja morbilidad. Esta técnica. Hoy en día . con excepciones en niños.

etc. etcétera. abaratando los costos en mas del 40%. Tumores. cierre de colostomías. cauterización de endometriosis. se deba plantear cirugía laparoscópica. etc. Nuestra experiencia en Lima es más limitada por el costo de materiales de sutura mecánica. abdomino-perineales. linfadenectomía retroperitoneal. Vagotomía ultraselectiva por úlcera duodenal. los resultados son muy buenos. para reparación de menisco y reparación de ligamentos. entre otras patologías. liberación de adherencias. Dentro de las patologías que hemos tratado por técnicas miniinvasivas están: colectomías derecha e izquierda. Otorrino: cirugía de senos paranasales y fosa esfenoidal para aspergilomas. esto quiere decir que se realiza todo el procedimiento por laparoscopía y que en determinado momento se abre cavidad con una miniincisión por donde se extrae la pieza. histerectomías. habrá una desaparición absoluta de los síntomas. • La Laparoscopía en otras especialidades Urología: Quistes renales. La cirugía de suprarrenales se realiza muy cómodamente por laparoscopía. Si a esto se le agrega una buena técnica quirúrgica laparoscópica. gastrostomías para nutrición como complemento de otros procedimientos. miomectomías. Hay una miscelánea de procedimientos que se han realizado por laparoscopía y que podemos enumerar: tiroidectomía. Se han hecho abordajes transperitoneales y retroperitoneales dependiendo de las dimensiones del órgano a extirpar. ureterolitotomía. quienes realizaron todos los tipos de colectomías por laparoscopía con resultados muy favorables y que ya se aplican hasta en cáncer de colon con ciertas indicaciones muy precisas. Algunas escuelas como la de Ballesta en Barcelona ya están realizando gastrectomías por cáncer con resección ganglionar tipo DII. linfadenectomía pélvica del cáncer de próstata. La Cirugía gástrica es otra de las cirugías que estamos haciendo por laparoscopía. resecciones. se reseca y se anastomosa manualmente el colon. exploración retroperitoneal. vaciamiento axilar. hecha por un cirujano entrenado . Preferimos las técnicas asistidas. ligaduras de trompas. esto se puede realizar pero requiere de mucho entrenamiento. Síndrome de Cushing.etc. Ginecología: quistectomías. Esto debe ser claro al analizar esta patología. Al regresar a su lugar la hernia hiatal y restablecer el mecanismo valvular de la unión gastroesofágica.La calma absoluta de los síntomas que experimentan los pacientes hace que cada vez estemos operando más casos con mejores resultados. Cirugía de tórax : biopsias. prolapso rectal. La cirugía de colon también tuvo muchos cirujanos como Jacobs y Plasencia en USA. gastroenteroanastomosis por obstrucción. Traumatología: artroscopía de rodilla. hombro. adherencias. quistes. son ya de uso en nuestro medio y nosotros hemos realizado con éxito varias adrenalectomías. estadiaje en cáncer. Los buenos resultados están en relación directa con la evaluación preoperatoria en forma integral. tobillo. sutura por perforación gástrica. sigmoidectomías por vólvulo y divertí-culos. várices de miembros inferiores. paratiroi-dectomía. manometría y pHmetría esofágica. endoscopías y biopsia. . etc. infertilidad. vía radiografías. pues su alta frecuencia hace que frente a intratabilidad y severidad de la esofagitis de reflujo. Como los resultados son idénticos preferimos esta modalidad.

trauma abdominal. Alejandro Bazán Gonzales. Abdomen Agudo Drs. perforación de úlcera. reflujo. La imagen a través del microscopio permite la magnificación de la imagen y registrarla para ilustración con video o fotografía Podríamos mencionar muchas otras especialidades que se están agregando a la larga lista de lo que hoy podríamos llamar la Videomedicina. etc.Pediatría: apendicectomía. etc. . Como Videoendoscopía: se está viendo una aplicación cada vez mayor en la medicina. como por ejemplo: En Dermatología se usa la imagen magnificada de la cámara de video para observar mejor las lesiones de piel y tomar fotos y archivar en video En oftalmología los fondo de ojo y las lesiones pequeñas que se pueden registrar a través del video o printer Patología. Emergencia: apendicitis aguda. La imagen y el video pueden ser enviados a traves de internet a cualquier otro usuario a otro hospital al otro lado del mundo. Germán Cabrera Romero Abdomen Agudo es una situación dramática para el enfermo que la presenta y para el equipo médico que la afronta.

. intusucepción.. divertículo perforado. colecistitis aguda complicada. pancreatitis complicada. c. perforación de víscera hueca en general o peritonitis primaria..Es de carácter poco definido. etc. Dolor a nivel interescapular en un proceso de pancreatitis. apendicitis.Dolor originado en el Abdomen: a. 1. Etiología del Dolor Abdominal .Es producido por compromiso de las ramas nerviosas descendentes de C3 y C4. mal localizado: Medial.Por isquemia mesentérica o por oclución de la arteria mesentérica o aorta abdominal. por existir riesgo inminente para la vida del paciente (1) (5).Siendo la causa principal las bridas y adherencias. torsión de quiste de ovario . Ejemplo: Dolor del ángulo superior de la escápula derecha en un cuadro de colesistitis aguda.Aquél porque se siente gravemente enfermo y éste porque sabe. generalmente asociado a manifestaciones de compromiso peritoneal. 1.Es aquel dolor que sigue el trayecto de las fibras cerebroespinales entre D6 y L1.Por úlcera péptica perforada. c. Compromiso de vísceras peritoneales. caracterizado por dolor abdominal intenso y compromiso del estado general del paciente (los autores).. Otros lo definen El Abdomen Agudo es un síndrome caracterizado por dolor abdominal intenso. b. estimulando la superficie peritoneal del diafragma. ruptura de un embarazo ectópico. b. está abocado a graves complicaciones inmediatas con riesgo vital (8). que se extienden por el peritoneo parietal y la raíz del mesenterio. Agudo bien localizado. Inflamación Peritoneal.1. colitis ulcerativa. la torsión de omento. Dolor Referido. Dolor Somático. Enfermedad Vascular.. Dolor Visceral.2. que se ubica en relación a la víscera afectada. diverticolitis. DEFINICIÓN El Abdomen Agudo es un síndrome de origen múltiple. d. Lateral: Compromete vísceras retroperitoneales. 1.. que hace considerar la posibilidad de una acción terapéutica de emergencia. El abdomen agudo es la evolución de un proceso patológico intraabdominal caracterizado por tener no más de una semana de iniciado el cuadro. Por enfermedad de vísceras Huecas: Tales como obstrucción intestinal. que de la rapidez y certeza de sus acciones depende el pronóstico del paciente evitando complicaciones y logrando sobrevivencia. es agravado por el movimiento y se acompaña de contractura muscular. DOLOR ABDOMINAL Tipos de Dolor Abdominal a. Tensión de las Estructuras de Sostén.

4..Causado por uremia.Es aquél que sigue el trayecto de los nervios. estómago o duodeno.. por compromiso de serosa.. vías biliares. se produce por irritación de mucosa. de esófago.Dolor tipo hincada.Es aquél en el cual el paciente somatiza el dolor. pesadez por distensión progresiva del órgano. se presenta en víscera hueca. d. por fármacos.Es aquel dolor producido por compromiso medular y radicular . acidosis. por penetración desde mucosa a serosa. Dolor neurógeno. Dolor abdominal ubicado en mesogastrio es por compromiso de vísceras irrigadas por la arteria mesentérica superior: yeyuno. Características del Dolor Está en relación con la forma como el paciente requiere su dolor: Cólico (calambre). b. Penetrante.. . Dolor de origen metabólico. etc. toxinas. 1.Llamado también dolor urente. .. ileón. llamada puñalada Dieulafoy. apéndice cecal y colon derecho. Gravativo. generalmente órganos sólidos aunque también lo presentan los órganos huecos. Dolor referido.Dolor producido en víscera hueca por contracción intensa de la víscera. Dolor psicógeno..Dolor originado fuera del Abdomen a. páncreas y bazo. Ardor. Ubicación del Dolor Abdominal Localización Órgano Estómago Duodeno Vías Biliares Páncreas Bazo Yeyuno Ileón Apéndice Colon derecho Colon Izquierdo Irrigación Epigastrio Tronco Celiaco Mesogastrio Arteria Mesentérica Superior Arteria Mesentérica Inferior Hipogastrio Si el dolor abdominal se ubica a nivel del epigastrio comprometerá a los órganos irrigados por la arteria tronco celiaco como: estómago. duodeno. c..3..pediculado. 1.Dolor tipo presión.

hemoglobina y hematocrito Son básicos. estaremos frente a un cuadro de hemorragia intraabdominal. sobre todo en mujeres. Al examen del abdomen se objetiva la presencia de dolor. por su valioso apoyo al diagnóstico y porque su procesamiento se puede realizar en todos los centros asisten-ciales de primer nivel y son los siguientes: 3. tales como “Rebote Positivo”. que casi siempre va acompañado de signos de compromiso peri-toneal. Dosaje de amilasa y lipasa Se deben realizar rápidamente y si estos resultados salen con niveles altos estaremos frente al diagnóstico de pancreatitis. porque en ellas son más frecuentes las infecciones urinarias. para un paciente con abdomen agudo se requieren tres incidencias: a. 3.1. Radiografía simple de abdomen La radiografía del abdomen sin preparación proporciona una valiosa información. Si la hemoglobina y hematocrito están por debajo de sus valores normales y si en la anamnesis hay historia de traumatismo abdominal en el paciente. porque si hay aumento leucocitario con aumento de abastonados indicará desviación izquierda. Hemograma. en todo caso su palpación es siempre selectivamente dolorosa.2. Examen de orina Es muy valioso. sobre todo crurales.Permite ver eventualmente niveles hidroaéreos. hay que tener presente que existen pequeñas hernias encarceradas. para descartar infección del tracto urinario. 3. El tacto rectal es imprescindible para valorar ocupación del recto.3. las características del contenido rectal o el fondo de Saco de Douglas. Placa de abdomen frontal de pie. En la exploración física abdominal se debe incluir una inspección sistemática de los orificios herniarios. EXÁMENES AUXILIARES Los consideramos como exámenes auxiliares mínimos y los más indispensables. que pasan fácilmente inadvertidas al simular una adenopatía. EXAMEN FÍSICO EN EL ABDOMEN AGUDO Usualmente se trata de un paciente cuyo síntoma fundamental es dolor abdominal intenso que domina la escena. a la palpación el dolor exacerba durante la descompresión brusca. 3. 2.Dolor abdominal localizado en hipogastrio es producido por vísceras irrigadas por la arteria mesentérica inferior: colon izquierdo. orientándonos hacia un proceso infeccioso. . 3.. de dolor anexial en la mujer. la presencia de dolor en las paredes rectales.4. entonces de inmediato actuaremos con el tratamiento y así disminuiremos la morbimortalidad en el paciente.

distensión de la vesícula diámetro anteroposterior mayor de 5 cm. Cambios en su morfología: más redondeada. . así por ejemplo: aerobilia en el íleo biliar por fístula colecistoduodenal.Signos Ecográficos a.Complementariamente se puede obtener placa frontal en decúbito lateral derecho o izquierdo con rayo horizontal. Permite ver el aire hacia arriba y el líquido en las zonas declives. En conclusión. Lumen: sonolucente. En el diámetro anteroposterior y transversal. Apendicitis Aguda.Anillo delgado de líquido pericolecístico. . ruptura de bazo. hemorragia. la ecografía abdominal de urgencia puede diagnosticarnos: una colestitis aguda. . bilis ecogénica: barro biliar. . c.Captación del contraste pancreático en su totalidad.. con la que demostraremos un posible neumoperitoneo. 3.Signos Tomográficos a. poco nítido. tumor hepático. se observan litiasis.Aumento de la densidad de la bilis. Placa de abdomen frontal en decúbito dorsal. b. Colecistitis Aguda. . absceso y/o ruptura de embarazo ectópico. pus (empiema).. Estructura hipoecogénica..Se observa: aumento de tamaño del páncreas en forma difusa que puede alcanzar más de 3 a 4 veces. c. Adenopatías mesentéricas.b. ecogénico (gas o coprolito). Alteraciones de contorno. debido al edema inflamatario que sufre la glándula. b.Engrosamiento y nodularidad de la pared de la vesícula biliar. .Zonas de hipodensidad (postcontrastre) . Placa de abdomen en decúbito prono. Rigidez no deformable con la presión. Pancreatitis Aguda.Se observa engrosamiento de la pared vesicular mayor de 3 mm. que provoque sintomatología abdominal o a la inversa.. la manifestación pulmonar de una patología subdiafragmática. Ecografía y Tomografía . diámetro anteroposterior mayor de 3 cm. definido y borroso. pancreatitis. signo de doble pared. .Borde mal definido de la pared de la vesícula biliar en interfase con el hígado. identificaremos una neumo-patía de localización basal.. aerobilia. Pancreatitis: .Aumento de volumen del páncreas. Colestitis Aguda Litiásica. .Engrosamiento de la pared del órgano. Complementariamente a la placa de abdomen también es de utilidad la placa de tórax frontal de pie.Cálculos de la vesícula y/o en el conducto cístico.Distensión de la vescícula biliar mayor de 5 cm. signo de Murphy (al paso del transductor del ecógrafo).El aire se desplaza hacia las zonas laterales y a la ampolla rectal.5. signo de doble contorno.

colecistitis aguda y diverticulitis. Si bien es cierto es clásico este procedimiento no deja de tener valor diagnóstico en traumatismo abdominal cerrado.Desgarro esplénico j.Se observará : Hiperdensidad de la grasa pericólica. Diverticulitis.- Engrosamiento de fascias...6. e. Pielonefritis. Procesos inflamatorios. pérdidas de las marcas de las haustras y lesiones segmentarias. laceración hepática y/o esplénica. peritoneo y mesenterio. Lavado Peritoneal Con suero fisiológico (paracentecis) en caso de trauma abdominal cerrado. engrosamiento de la pared y presencia de divertículos. h.A nivel de intestino. . Apendicitis.000/mm3 de eritrocitos o mayor de este valor hará decidir la intervención quirúrgica. Colitis.Producido en nuestro medio por tres causas más frecuentes: Apendicitis aguda. Lesiones traumáticas del bazo. por lo práctico y rápido en su manejo. se observará: edema. que tras el contraste presentan aspecto de corona hipervascularizada.Zonas redondeadas hipodensas.. f.. .Zonas hipodensas estriadas o cuneifor-mes en un riñón de volumen normal. Sobre todo en casos de falsos negativos se solicitará al laboratorio análisis de líquido de lavado peritoneal y si el resultado es de 100.. después de 10 días hipodenso.Se observará edema por inflamación en la zona adyacente al ciego. 4. que es el síntoma clave en este síndrome y analizando los exámenes del laboratorio y las imágenes radiológicas y ecográficas.Observaremos: Hemoperitoneo. engrosamiento de la pared intestinal. isodenso al inicio.. distensión por el líquido y fibrosis. i. g. Abscesos.. dilatación del colon. CLASIFICACIÓN DEL ABDOMEN AGUDO Una vez concluido el estudio del dolor. colecciones en el espacio de Morrison..Hematoma subcapsular: forma de media luna hipodensa a lo largo del borde lateral del bazo. Derrame pleural.Engrosamiento de la pared intestinal sin alteraciones en el interior del mesenterio. Traumatisto Abdominal Cerrado. d. 3. Zonas de hiperdensidad hemorrágicas c.. estamos en condiciones de ubicar al paciente portador de abdomen agudo en uno de los tres items siguientes: Abdomen agudo inflamatorio-infecciosos o peritonitis.

Sonda vesical. 8. . ruptura espontánea de hígado cirrótico o tumoral. Abdomen agudo obstructivo. Laparotomía. 3. Control seriado del examen físico del abdomen por un mismo equipo médico quirúrgico. embarazo ectópico roto. MANEJO DEL ABDOMEN AGUDO 1. Cateterismo Venoso. Para examinar el contenido gástrico y descartar hemorragia digestiva alta o éxtasis gástrica prolongada. 6. 5. Es válido recordar a esta altura que en las grandes urbes el trauma producido ya sea por lesión automotriz o por violencia social compromete con frecuencia al abdomen.. 9. 5. Para medición de diuresis. que puede ser peritoneal o hemorrágico o comprometer a ambos. 4. Hospitalización 2. Control seriado de las funciones vitales.. 7. vólvulos de intestino grueso y cáncer de colon. Sonda Nasogástrica. identificaremos entonces un abdomen agudo traumático.Se presenta frecuentemente por bridas y adherencias. Antibioticoterapia de amplio espectro.Producido por: Traumatismo abdominal.Abdomen agudo hemorrágico. Para tomar la presión venosa central y administración de líquidos. hidratación y/o transfusiones. Una vez compensado el paciente proceder a realizar los exámenes auxiliares.

el médico debe guardar la calma y serenidad necesarias para mantener una conducta coherente y en su afán de resolver lo más pronto posible la situación. como elementos que han de servir de ayuda para ratificar nuestra impresión diagnóstica clínica. Es por eso que frente a cada caso en particular confronta la alternativa de un triple accionar que deberá fijarse cuidadosamente. efectuar e interpretar los exámenes y procedimientos auxiliares pertinentes a fin de poder aceptar la conducta apropiada. 2. salvo los pasos iniciales. Esperar. debemos contentarnos con plantear la existencia de un abdomen agudo para inmediatamente escoger la opción . Hay que precisar que nada reemplaza a una anamnesis y examen físico adecuados. la mejor conducta es operar. El facultativo ha de tener presente que de su decisión correcta depende la vida del enfermo que el azar y las necesidades de la emergencia han puesto en su devenir. 3. El criterio clínico debe primar y los documentos que consignan los resultados de los exámenes auxiliares serán considerados como tales. 1. Operar de inmediato. Nada mejor para tener presente en estos casos que en medicina tratamos seres humanos y no papeles. Nunca actuar a la inversa. No operar definitivamente. no caer en el error de un desorden de procedimiento que lo puede conducir a un final equivocado y no feliz para el paciente. Ya se mencionó que muchas veces no es posible llegar con la rapidez deseada al diagnóstico etiológico preciso de la situación y en aras a preservar la vida del paciente o evitar complicaciones graves. Instituidas las medidas urgentes de soporte del estado general se procede al siguiente paso. Pero hay que tener presente que ante la duda. Racionalizar los análisis y procedimientos auxiliares de acuerdo a su disponibilidad y al planteamiento clínico que se haga. para luego determinar la conducta adecuada. porque una intervención quirúrgica agrava la situación o está contraindicada. con toda la acuciosidad del caso para plantear las posibilidades diagnósticas correctas. que es completar la anamnesis y el examen físico integral ya iniciados simultáneamente con anterioridad. Considerando que lo más importante es salvaguardar la vida del paciente. cuando éste llega a la emergencia no somos partidarios de aplicar un protocolo rígido e igual en todos los pacientes. El valor de la experiencia en estos casos supera al de la simple información. que podrá ser médica o quirúrgicas. es decir. El primero es precisar si existe o no shock y si lo hay establecer rápidamente si se trata de un shock hipovolémico o neurógeno para iniciar la terapéutica adecuada. De aquí en adelante hay que proceder a individualizar las acciones específicas para cada caso.* CONDUCTA A SEGUIR FRENTE AL ABDOMEN AGUDO Lo primero que se debe enfatizar es que por muy dramático y espectacular que parezca el cuadro. pretendiendo racionalizar la clínica y la terapéutica según los resultados obtenidos en los “exámenes de rutina del abdomen agudo”. Estos deben hacerse prioritariamente.

En suma. establecida la presencia de un abdomen agudo sin conocer la etiología exacta. Se considera como abdomen agudo de urgente manejo quirúrgico las siguientes condiciones: 1. Peritonitis posttraumática. 7. Para poder aplicar el tratamiento correcto. cirujanos y enfermeras. que con su accionar el drama del paciente concluya en una tragedia. en lo posible.correcta de las tres alternativas enunciadas anteriormente. Puede ocurrir que en una primera instancia y ante la urgencia del caso. 6. . evitando. Dolor abdominal intenso que compromete el estado general y que no responde al tratamiento médico. Obstrucción del tubo digestivo. Aire libre introperitoneal. Peritonitis generalizada. manteniendo el comando ecuánime del equipo de atención integrado por clínicos. Sangre libre introperitoneal. Lo fundamental del diagnóstico diferencial. 5. 4. debiéndose entonces considerar a la cirugía como un procedimiento de diagnóstico y a la vez terapéutico. El rol protagónico que corresponde al médico tratante lo obliga a considerar: El valor de la anamnesis y el examen físico iterativo al evolucionar una situación que puede ser cambiante. 2. Ruptura de aneurisma de la aorta abdominal. 3. La interpretación adecuada y las limitaciones de los análisis y procedimientos auxiliares. la espectacularidad con que se presenta el abdomen agudo constituye siempre un reto para quienes han de intervenir en él. se tenga que plantear la disyuntiva de precisar de inmediato si se trata de una urgencia quirúrgica o no.

En base a este elemento. como también a las vísceras intraabdominales. etc. CAUSAS La alta incidencia del TA. La evaluación en el TA. producida por elementos cortantes o transfixiantes. teniendo como límite el peritoneo parietal. como en las heridas por arma blanca o heridas por arma de fuego. ser parte de un politraumatismo. ya que generalmente las lesiones se producen en órganos de ambos espacios anatómicos simultáneamente. exacerbada por el alcohol y las drogas. si no también en el compartimento pélvico. Hildebrando Ruiz Cisneros. En estos casos. los deportes en sus diferentes modalidades. denominado Herida. Las heridas pueden comprometer sólo a la pared abdominal. tipo barra de timón. cada vez más competitivos y violentos. los accidentes de aviación. que es muy práctica. la mecanización del agro y de las industrias. El abdomen puede ser traumatizado en forma específica. puño. sean éstos de pared (continente) o de contenido (vísceras) o de ambos a la vez. está favorecida por los accidentes en el tránsito automotor. TIPOS Puede ser de dos tipos: a) Traumatismo cerrado o no penetrante. no sólo se hace en el compartimento abdominal propiamente dicho. 2. Es cuando existe solución de continuidad en la pared abdominal. etc. en los elementos que constituyen la cavidad abdominal. Se caracteriza por no presentar solución de continuidad en la pared abdominal. tórax. el arma de fuego. aparato locomotor. denominado Contusión. el asta de toro. que es lo que delimita la cavidad abdominal como tal. las guerras. o puede ser traumatizado en forma concomitante a otros compartimentos. cuando el agente traumatizante impacta al abdomen. . se tendrán que establecer prioridades para su manejo. 1. cuando éste compartimento orgánico sufre la acción violenta de agentes que producen lesiones de diferente magnitud y gravedad. la delincuencia en las grandes ciudades. tipo cráneo.Trauma Abdominal Drs. el golpe de timón. es decir. El mecanismo indirecto es en forma de contragolpe. como el puntapié. Carlos Huayhualla Sauñe Se denomina trauma abdominal (TA). MECANISMOS Pueden ser de forma directa. b) Traumatismo abierto o penetrante. se puede tomar como ejemplo de clasificación de heridas la de Quénu. El agente que lo produce es de superficie roma o plana. de sacudimiento por caídas de altura o de hiperpresión intraabdominal 3.

FISIOPATOGENIA DEL TA En el TA se producen lesiones de alguna magnitud y gravedad en los elementos de la pared abdominal. los xeromas. sobre todo. Frente al TA hay que considerar el estado de la pared o de las vísceras en el momento del trauma. dando lugar a celulitis. Cada víscera tiene un comportamiento diferente cuando se lesiona. mesos. los . así como las vísceras huecas excesivamente enfermas. por la friabilidad de sus parénquimas y el volumen que tienen. por tanto. La pared contraída puede ser un mecanismo protector. los hematomas. reparar. En la pared pueden objetivarse lesiones de poca gravedad como son las equimosis. que evita lesiones graves. En las vísceras sólidas con estado de plétora sanguínea o biliar pueden facilitarse lesiones más serias que en las que no tienen éstasis. que pueden complicarse secundariamente con infecciones. no llegan a la cavidad abdominal. El hematoma subseroso tiene la posibilidad de evolucionar hacia el hematoma disecante progresivo. Las penetrantes son las que comprometen la cavidad. rupturas de apo-neurosis. drenar. etc. es decir. con o sin participación del contenido abdominal. tanto que comprometa un lóbulo. mediano o gran tamaño.Las heridas no penetrantes son las que no trasponen el peritoneo parietal. puede favorecerlas. xeromas o hematomas infectados que pueden derivar en abscesos o flemones. 4. en las vísceras y conductos. para evacuar. y conductos vasculares. que puede producir el ahogamiento del parénquima. de las vísceras sólidas o huecas. Los hematomas centrales pequeños pueden ir a la organización o reabsorción. De igual modo. parasitadas o infectadas son mucho más lábiles ante el traumatismo. cuando son por heridas o si son contusiones que se acompañan de erosiones en la piel. Las vísceras sólidas son las que más fácilmente se lesionan. biliopancreáticos o urinarios. Las vísceras huecas en estado de llenura pueden llegar a estallar inclusive. de músculos. Las vísceras sólidas tumorales. debe tomarse en cuenta el estado mórbido previo de las vísceras o su normalidad. en cambio las vacuas no sufren muchas lesiones. Hacia la cavidad se pueden producir lesiones de diferente tipo. la pared relajada. Estos cuadros requieren generalmente de acciones quirúrgicas. * Hígado En el hígado puede existir un hematoma superficial de tipo subseroso o un hematoma de pequeño.

puede haber hematomas subserosos mínimos. o rupturas irregulares. o sea de bordes netos. otras veces. que pueden ser de tipo regular. sinuosos o estelares. según la American Asociation for Surgery of Trauma. para retirar el elemento utilizado. reparaciones. arteriales. • Bazo Cuando se traumatiza el bazo. practicando ligaduras. El método cerrado requiere de reintervención quirúrgica a los 8 ó 10 días. puede verse trituración del parénquima en poca o gran extensión. El tratamiento de un TA con lesiones de hígado es quirúrgico. rupturas del parénquima esplénico y cápsula en diferente magnitud. comprometiendo las vías venosas. lo frecuente es de ambos. dando la impresión de papilla inclusive. se puede recurrir al taponamiento cerrado o abierto. coleperitoneo o hemocoleperitoneo. que reconoce 6 grados. Referente al trauma hepático existe una clasificación de las lesiones que se producen. de poca o gran profundidad. Existen lesiones de parénquima tipo rupturas o desgarros. destrucción .medianos y grandes hematomas requieren de drenaje quirúrgico a cielo abierto o drenaje por punción transparietal con trócar bajo control en pantalla ecográfica. resecciones de segmentos hepáticos o de lóbulos inclusive. Modificado por Moore en 1994. suturas. con campos o sábanas quirúrgicas. el abierto a lo Mikulitz requiere retiro del campo o sábana por medio de tracción progresiva en 4 ó 5 días consecutivos. Se denomina hemoperitoneo. según el caso. o biliares. cuando no es factible realizar estos procedimientos. a veces con verdaderos desgajamientos de parénquima. Estas lesiones condicionan fuga de sangre hacia la cavidad libre o fuga de bilis.

• Páncreas Órgano que cabalga sobre la columna vertebral (LI-L2). característica sólo del bazo. Puede estar precedido de shock. En cambio. atribuido a compromiso de las cápsulas suprarrenales. la difusión dentro de la . lo que se produce es un hematoma perirrenal. Las manifestaciones clínicas están en relación con el tipo de contenido extravasado. Si la lesión es de vías urinarias además hay extravasación de orina hacia la celda renal. Pueden haber perforaciones mínimas o gigantes. por medio de suturas. que luego se descompensan al producirse el vaciamiento del hematoma periesplénico en forma brusca.total del bazo quedando sólo los vasos del pedículo. las vías urinarias y los grandes y medianos vasos. tanto arteriales como venosos. Cuando el trauma es severo. no obstante las consecuencias inmunológicas que conlleva. reparación de la lesiones dentro de lo posible. drenaje. frecuente es que se haga la ablación total del órgano. sea por herida o por contusión que condiciona una pancreatitis traumática. La actitud debe ser muy conservadora por lo general. la inundación hemática de la cavidad peritoneal es violenta y los signos de hipovolemia y descompensación de los signos vitales son inmediatos. son insatisfactorias. hasta lesiones severísimas. la septicidad. haciendo un urohematoma que puede infectarse. que será tratado quirúrgicamente. debido a la friabilidad del parénquima. manteniendo los signos vitales en términos normales y sin signos de hipovolemia por espacio de muchas horas y a veces días. • Vísceras huecas Son el tubo digestivo. que puede producir abovedamiento en la fosa lumbar. El tratamiento es quirúrgico y consiste en limpieza. si el contenido es fluido como la bilis o la orina. secciones de la vías. Esta modalidad es conocida como la “ hemorragia en 2 tiempos”. Casi todos pueden tener. Cuando la lesión es sólo de parénquima. con crepitación dada por los coágulos. cuando la lesión del bazo es de poca magnitud. susceptible a lesiones por trauma a nivel del epigastrio. Puede dar lugar a hematomas retroperitoneales difíciles de diagnosticar y tratar. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples. a veces de gran magnitud. expresada por dolor intenso. Traumatismos del parénquima pancreático. la consistencia y la composición del contenido visceral hueco. Con frecuencia. desinserciones mesentéricas y desgarros parietales con extravasación de sus contenidos a cavidad libre. • Riñones Cuando se traumatizan los riñones pueden existir lesiones de parénquima renal solamente y/o lesiones del sistema pielo-calicial y ureteral. lo frecuente es que se condiciona un hematocele periesplénico progresivo hasta sobrepasar la capacidad de contención de la celda esplénica. frente al TA. se instala secundariamente un pseudoquiste pancreático. desde el cardias hasta el recto. íleo adiná-mico. las vías biliopancreáticas. que produce reacción intensa en el tejido celuloadiposo con gran inflamación del área y dolor severo. la cantidad. efectuando un drenaje interno a estómago o yeyuno. compresiones por epiplon. El tratamiento quirúrgico conservador del bazo lesionado. vómitos. que puede ser superado por tratamiento médico. o gelfoan. Se procede a la extirpación del órgano. lesiones mínimas como una equimosis subserosa o hematomas intramurales. cuando es imposible su conservación y recuperación.

el que de no ser asistido con reanimación urgente (2 a 5’) deja definitivamente muerto al traumatizado. Este tipo de shock es de causa neurogénica. como producto de un reflejo vagosimpático que condiciona paro cardiaco. * CUADRO CLÍNICO Síntomas y signos en el TA Más que la existencia de un cuadro clínico definido. que no debe confundirse con el shock hipovolémico o el shock séptico que puede manifestarse en la evolución del cuadro. Es un síntoma de los más importantes para el diagnóstico. llámese perforaciones. Hay recuperación asistida cuando es posible. el tipo. palidez intensa y sudoración fría. por desgarros en la pared del estómago o por hematobilia. secciones. duodeno y yeyuno ileon. * Contractura de la pared abdominal: .cavidad abdominal será rápida. La semiología del dolor debe ser analizado en todos sus aspectos durante un tiempo de 24 horas iniciales. La secreción biliar en el peritoneo produce poca reacción. estado de duración corta. El contenido del estómago. Las lesiones de órganos huecos abdominales obligan al tratamiento quirúrgico a fin de evacuar los contenidos extravasados en cavidad peritoneal y la reparación de lesiones. secundarias a lesión de hígado o vías biliares. de otro modo es espontánea lográndose superar el trance. la irradiación. Vómitos: Pueden existir vómitos en forma precoz. hipotensión marcada con bradicardia. produciendo reaciones de contractura abdominal muy marcadas. al igual que la sangre no causa reacción de la serosa peritoneal. Por el contrario. Más frecuente es el shock inicial. forma de inicio. si es semilíquido como el contenido intestinal es menos rápida y si es sólido como las heces será generalmente focal. condicionados por el miedo o el pánico. Pueden ser hemáticos. en el TA. de modo que puede pasar inadvertida por un tiempo. por infección o secreciones libres en la cavidad. de tipo mucoso o de alimentos y que son de naturaleza refleja. por encontrarse en el centro neurovegetativo del abdomen (plexo solar). es el análisis adecuado y minucioso de los síntomas y signos en la evolución de horas. variaciones en el tiempo. que es el colapso neurove-getativo secundario al trauma que produce pérdida de conciencia. desgarros. El dolor es un síntoma capital en la evolución del abdomen con traumatismo. El contenido estercóreo de la parte baja. cuando se extravasa condiciona reacción focal. 5. son por irritación peritoneal. La localización. tipo absceso o flemón debido a su alta contaminación bacteriana. Puede suceder la muerte súbita o instantánea en el momento del traumatismo. que puede ser desde 1’ a 60’. Este cuadro dramático se presenta en los traumatismos violentos que comprometen la zona del epigastrio o mesogastrio. los vómitos tardíos (4 a 6 horas). etc. condicionan dolor y reacción peritoneal intensos por el alto pH de ellos y la presencia de enzimas como las pancreáticas que son muy agresivas para el peritoneo. relación con los movimientos de la respiración intensidad. de ahí la necesidad de su estudio exhaustivo. el que va a conducir al diagnóstico y conducta quirúrgica adecuados. que pueden ser hasta las 72 en algunos casos.

la que posteriormente se normaliza y luego puede elevarse a 38° ó 38. según la edad y el sexo. que puede dar lugar a errores de interpretación. La matidez en flancos. que es producto de la interposición de aire en el espacio hepatofrénico y que clínicamente se expresa por la desaparición de la matidez hepática en el H. sangre. tipo pulso.5°. Simple de abdomen. Las constantes corpusculares varían. de flacidez total por hipotonicidad. en casos de infección peritoneal. 6. para conocer por qué mecánismos y . .La pared abdominal tiene un estado de normotonicidad peculiar para cada individuo. para evolucionar este signo en el transcurso de las horas . orina. es más tardío cuando el aire procede del recto o sigmoides y colon superior. RECURSOS PARA EL DIAGNÓSTICO EN EL TA EXÁMENES AUXILIARES: INVASIVOS Y NO INVASIVOS. convirtiéndose en sonoridad a la percusión. El anciano senil no responde casi siempre. se pone en evidencia a las 6 horas en promedio. debe actuarse antes de que se produzca la descompensación irreversible. o sea. PA. tipo “vientre en tabla”. Las constantes vitales. evitando movilizar el vientre para no condicionar dolor. Se acompaña de polipnea. Síntomas generales: pueden haber variaciones de la temperatura. En la etapa de shock inicial. La impresión clínica debe ser corroborada por una Rx. TRATAMIENTO Es prioritaria la anamnesis directa o indirecta. pudiendo caer en la etapa de “vientre vencido”. De ahí la necesidad de exámenes repetidos de la pared abdominal. Pueden existir signos típicos en el traumatizado de abdomen. cuando se presenta en el TA es patognomónico de ruptura de víceras huecas. en posición de pie. Este signo. la que demuestra presencia de un halo neumático entre el hemidiafragma y la superficie del hígado. sobre todo en niños o jóvenes.D. son datos que deben controlarse continuamente en el TA. de las constantes corpusculares y de signos vitales en el paciente traumatizado. diuresis. Cuando estas variaciones son significativas. cuando la perforación es de estómago o duodeno. que se evidencia por la respiración muy superficial. etc. Se presenta precozmente. Puede ir desde la semicontractura hasta la contractura muy intensa. Este reflejo se agota en el curso de 48 a 72 horas. el nº de hematíes y puede presentarse el shock hipovolémico. para advertir oportunamente la instalación de un cuadro hemorrágico intraperi-toneal. debido al reflejo visceroparietal secundario a la agresión peritoneal. Inmovilidad del diafragma: signo característico del trauma-tizado de abdomen. cuando hay extravasación sanguínea disminuye el hematocrito. tipo. bilis. desplazable con la movilización del paciente es condicionada por la presencia de fluidos libres en la cavidad abdominal. preferentemente costal. puede haber hipotermia. como la equimosis periumbillical (halo violáceo alrededor del ombligo) en los casos de lesión pancreática o de ruptura de la cara posterior del duodeno. pero en el paciente traumatizado este estado se altera hacia la contractura parcial o general. El signo de Jöbert.

La laparoscopía se descubrió a principios del siglo veinte. Kelling en 1901 la introduce como método de diagnóstico y ha sido técnicamente posible aproximadamente 50 años después. De no ser posible definir con lo anterior. la paracentesis. Hb. La Rx simple. En la actualidad requiere mención especial la laparoscopía. sino también como tratamiento. ecografías. angiografias. Hay un gran afán de readiestramiento de los cirujanos y reequipamiento de las salas de operaciones.A. inconscientes. El examen clínico concienzudo y repetido es fundalmental. Aún desde su . ultrasono-grafía (US) y tomografia axial computarizada (TAC). La introducción de cámara de televisión con chip de computadora permitió proyectar la imagen laparoscópica en un monitor de video. La laparotomía exploradora constituye un método terapéutico en pacientes con traumatismo abdominal y sospecha de lesiones viscerales. se debe realizar lavado peritoneal con lactato de Ringer o suero fisiológico. hemos visto por conveniente explayarnos en su descripción. Por ser un procedimiento en boga. lavado peritoneal diagnóstico (LPD). ayudado en gran parte de los casos por métodos auxiliares como paracentesis (P). orina y amilasas en sangre. con trauma múltiple o shock inexplicable. Uno de los problemas importantes que enfrenta el cirujano en los servicios de emergencia es la evaluación de pacientes con traumatismo abdominal. el lavado peritoneal diagnóstico y la ultrasonografia satisfacen estos requerimientos mientras que la tomografia computarizada y la laparoscopía están indicadas para pacientes hemodinámicamente estables como condición fundamental. etc. ecografías. Son indispensables el hemograma. en aquellos casos estables pero dudosos de compromiso visceral. en instituciones donde se cuente con ello. bien indicada e interpretada es un auxiliar valioso. con lo cual disminuye la incidencia de morbi-mortalidad. Carnavale y Berci informan las primeras experiencias para evaluaciones de pacientes con sospecha de lesiones en traumatismo abdominal. Sin embargo el desarrollo significativo y vertiginoso en menos de una década de la colecistectomía laparoscópica ha marcado un cambio espectacular en la práctica de la cirugía general y en los servicios de emergencía. permite reparar de inmediato las lesiones graves producidas por el trauma. Se pueden utilizar exámenes de laboratorio. servir para solucionar el problema en cuestión. así se abrió un gran espacio para los cirujanos al aplicar la laparoscopía no sólo como método diagnóstico.C. el GS. el cirujano y personal entrenado está avanzando con rapidez por ser un proceso dinámico en evolución y revisión constante para alcanzar a ser un método seguro.en qué condiciones se ha producido el trauma. como la paracentesis en los cuatro cuadrantes del abdomen. muchos pacientes que son sometidos a laparotomía exploradora no tienen lesiones viscerales. T. de tipo simple o contrastados. Grazzaniga. Pueden practicarse maniobras para el diagnóstico. lo mismo que por el mecanismo de la lesión. sin embargo la incidencia de laparotomías innecesarias (negativas y no terapéuticas) por trauma abdominal es alta y varía según el mecanismo de lesión y el método auxiliar de valoración diagnóstica preoperatorio. benéfico y efectivo en manos bien entrenadas. en quienes se aplica y desarrolla todo criterio clínico para llegar al diagnóstico y así tomar decisión quirúrgica. para aclarar si el caso requiere una exploración quirúrgica y a la vez de ser posible. En aquellos que presentan inestabilidad hemodinámica debe valorarse con exámenes que ofrezcan resultados rápidos de manera que pueda tomarse una decisión inmediata de realizar laparotomía y reducir los retrasos operatorios. aún más. radiólogicos. La elección de este examen está determinado por el estado hemodinámico del paciente traumatizado. el HT. Es obvio que puedan hacerse pielografías. Con esta transformación permanente de videotecnología. A pesar de diversos progresos de estas técnicas diagnósticas. que es un procedimiento técnico que puede ser diagnóstico de primera intención.

pero sólo LPD y laparoscopía puede identificar el carácter del líquido (sangre o contenido del intestino delgado). • Técnica Laparoscópica Preparacion del paciente: Como para toda intervención quirúrgica. pero es bastante insensible a las lesiones de vísceras huecas. debe estar restringida sólo a pacientes con dificultades para su movilización al quirófano. registro electro-cardiográfico y principalmente capnografía. Puede realizarse el neumoperitoneo con la aguja de Veress o preferentemente con técnica abierta de Hasson para la inserción inicial del trócar umbilical y utilizar el neumoperitoneo a baja presión. debe ser sometido el procedimiento bajo anestesia general y en sala de operaciones que permita disponer de mesa rotatoria. si se quiere disminuir el riesgo de errores. emplear más trócares para manipular con seguridad las vísceras con un equipo de vigilancia y disponibilidad de apoyo anestésico. muchos cirujanos utilizan la laparoscopía diagnóstica para evaluar el traumatismo abdominal contuso y las heridas penetrantes por arma blanca y de fuego. Si hay una probabilidad razonable de lesión diafragmática debe colocarse un tubo torácico para prevenir el neumotórax a tensión. US y laparoscopía son técnicas muy sensibles a la presencia de líquido intraabdominal. Con la finalidad de reducir la incidencia de laparotomías negativas y no terapéuticas. Es preferible que la exploración laparoscópica se realice en sala de operaciones. donde se encuentra preparado el material necesario no sólo para el examen. en las salas de la UCI. sino también para el tratamiento y la conversión a laparotomía si el caso lo exigiera. con instrumental adecuado y personal entrenado. si se realiza en sala de operaciones puede ser hasta de tipo terapéutico o convertirla en laparotomía si la gravedad y las condiciones del caso lo exigen. las tasas notificadas de laparotomía negativa y no terapéutica cuando se practicó el lavado peritoneal en trauma abdominal cerrado varían entre el 5% a 37%. con anestesia local o general. aumento de presión intra-craneana y embolia gaseosa. pero ninguno de los cuatro métodos es absolutamente confiable para identificar lesiones de vísceras huecas. Equipo: Debe disponerse de un equipo básico de laparoscopía. siendo un método sensible en extremo (mayor que 98%) pero bastante inespecífico. hipotensión. La tomografía axial computarizada y la ultrasonografía reducen las tasas de laparotomía negativas en lesiones de vísceras sólidas después de un trauma abdominal cerrado. por tanto. Se tendrá a disposición el instrumental necesario si se considera la posibilidad de realizar una reparación laparoscópica. Se descomprimen el estómago y la vejiga con la finalidad de tener el mínimo riesgo de aspiracion pulmonar y de lesión yatrogénica del estómago o de la vejiga. Anestesia y lugar del examen: Debe valorarse el lugar donde se llevará a cabo el procedimiento. Puede efectuarse la laparos-copía bajo anestesia local. La . TAC.introducción del lavado peritoneal diagnóstico en 1965 por Root et al en trauma abdominal. por tanto es necesario el monitoreo cuidadoso con medición de gases arteriales. debe obtenerse el consentimiento informado del paciente y de su familia. En trauma abdominal abierto es menos satisfactoria y su empleo ha originado tasas de laparotomía innecesarias de 20% a 37%. el bióxido de carbono puede asociarse con hipercapnea. con sedación intravenosa o sin ella tomando las precauciones debidas para garantizar la seguridad del paciente. acidosis respiratoria. sin embargo es casi imposible realizar un examen completo del abdomen bajo anestesia local. • Laparoscopía en traumatismo abdominal contuso El LPD. La realización en la cama del paciente en los servicios de emergencia o de cuidados intensivos. La laparoscopía diagnóstica puede realizarse en la cama del paciente.

Si se encuentra penetrada. La laparoscopía como prueba diagnóstica primaria es más costosa e invasiva frente a otros estudios confiables y disponibles. En pacientes con trauma abdominal contuso hemodinámi-camente estables está indicada la laparoscopía en aquellos de difícil diagnóstico de lesión visceral. Cuando se encuentran estables se realiza exploración local de la herida. Las heridas por proyectil de arma de fuego de baja velocidad en el flanco y las heridas tangenciales en la pared abdominal tienen muy poca probabilidad de causar lesiones intraabdominales de consideración. lo cual demuestra ser un método altamente útil en el manejo de pacientes traumatizados y seleccionados. no ha sido todavía establecida la cuenta de glóbulo rojos que debe indicar la exploración inmediata. (ver tabla). estómago. Carey et al. ante cualquier duda razonable de lesión mayor o inestabilidad la indicación es realizar laparotomía. Ni LPD ni la US permiten localizar con precisión los órganos lesionados. puede tener alta posibilidad de morbimortalidad. Debe valorarse igualmente la utilidad en pacientes politraumatizados. con examen clínico y de laboratorio e imágenes no contributorio. La TAC permite valorar el retroperitoneo y la profundidad de las lesiones de las vísceras sólidas. movilización de colon y de ligamentos. en caso necesario pueden realizarse maniobras especiales como ingreso a transcavidad. Los pacientes con este tipo de heridas donde hay duda de penetración o la posibilidad . en traumatismos encefálicos asociados a inconciencia y uso de alcohol o drogas. • Laparoscopía en trauma abdominal penetrante Independientemente del mecanismo de lesión. los pacientes con trauma abdominal penetrante y signos vitales anormales o inestables y los que presentan peritonitis deben ser sometidos a laparotomía sin demora. la región posterior del hígado y bazo aun con el uso de laparoscopio de 30.TAC y US pueden no detectar lesiones intestinales debido a que los volúmenes de líquido son menores a los límites de identificacion o pueden ser confundidos con pequeña cantidad de sangre. sin embargo. En caso de hemoperitoneo debe tenerse en cuenta la clasificación de Berci. cuando la observación puede ser peligrosa o la intervención quirúrgica inútil. colon. valora sólo la superficie de los órganos sólidos siendo áreas ciegas. deben buscarse signos indirectos como sangre. en tanto que TAC y la laparoscopía si pueden detectarlos. La exploracion laparoscópica del abdomen debe iniciarse con examen del diafragma y pared abdominal. el LPD o la US pondrían de manifiesto sangre o líquido en la cavidad peritoneal: El LPD no se considera la piedra angular del manejo de pacientes con trauma abdominal por arma de fuego. El tipo de lesión a encontrar dependerá del órgano comprometido: hemoperitoneo en lesiones de víscera sólida y mesenterio. Las posibilidades terapéuticas deben ser realizadas por personal muy entrenado. etc. pueden utilizarse métodos de contraste o colorantes fluorescentes como ayuda diagnóstica. colon y la magnitud de hematoma retroperitoneal. quien usaba esta clasificación para decidir cuándo convertir a laparotomía. con disponibilidad de material e instrumental adecuado. peritonitis en lesiones de intestino. luego las vísceras sólidas. Si la pared abdominal anterior no ha sido penetrada el paciente es dado de alta. bilis. en cambio la laparoscopía no visualiza el retroperitoneo. Cuando se utiliza la laparoscopía diagnóstica y el LPD en pacientes seleccionados se reduce el número de laparotomías innecesarias. intestinos. maniobra de Kocher. mesenterio y pelvis. es el mejor método para evaluar lesiones diafragmáticas. líquido intestinal. efectuaron laparoscopía diagnóstica en pacientes con trauma abdominal contuso e informan sensibilidad y especificidad de 100% y certeza de 100%. pero es mucho más confiable como recurso secundario en la evaluación de pacientes estables con indicación poco precisa para laparotomía.

sin embargo. su morbilidad está relacionada a una inserción inapropiada de la aguja de Veress o de los trócares. El entusiasmo excesivo por la laparoscopía en casos de traumatismo puede dar por resultado un abuso. debe realizarse un examen exhaustivo de las asas intestinales. La laparoscopía está contraindicada en los pacientes hipovo-lémicos o hemodinámicamente inestables y no debe realizarse en pacientes con indicaciones claras para la laparotomía. este concepto se traduce en tasas bajas de laparotomías negativas. identificando con prontitud a los pacientes que requieren laparotomía exploradora y así se reducen las complicaciones postoperatorias. por eso se recomienda el uso sistemático de la técnica abierta de Hasson. con casi un siglo de edad. puede realizarse la reparación laparoscópica. La laparoscopía. La laparoscopía no está exenta de fallas. En circunstancias en que las lesiones pueden observarse con claridad y se localizan bien. Debido a la insensibilidad de la exploración laparoscópica para las lesiones de intestino delgado. . si no fuera posible puede solucionarse mediante una reparación asistida a través de una incisión abdominal limitada y suficiente para su solución. puede ser superada con actitud conservadora de observación armada. se evalúan mejor con la TAC. así como va evolucionando puede ser un auxiliar muy valioso para el cirujano y constituye una gran promesa que requiere sin duda investigación a fondo en cuanto a su bondad diagnóstica y sus aplicaciones terapéuticas por existir aún experiencias limitadas. En pocos casos de TA cerrado. Existe un afán de disminuir la incidencia de laparotomías negativas. cuando son más apropiadas otras medidas diagnósticas o la simple observación. que disminuyen la tasa de laparotomías innecesarias. Las lesiones penetrantes de la región posterior del abdomen y los flancos. si existe cualquier sospecha de compromiso de lesión se convertirá a laparotomía de inmediato. y también todo cirujano de hoy y mañana debe manejar laparoscopía diagnós-tica y terapéutica. en especial en pacientes hemodinámicamente estables donde la laparoscopía tiene una utilidad primordial. ha resurgido el interés de los cirujanos como una técnica para valorar a los pacientes con posible trauma abdominal. es importante que todo servicio de emergencia deba contar con laparoscopía diagnóstica y terapéutica. haya o no haya lesiones intraabdominales. La evaluación y manejo de las heridas penetrantes del abdomen ha cambiado desde la laparotomía obligatoria hacia un criterio mucho más selectivo. Dado el desarrollo vertiginoso de la tecnología y sus aplicaciones a la medicina. su aplicación se ve limitado por la posibilidad de otros procedimientos diagnósticos que pueden ser más adecuados para situaciones particulares y más precisos para ciertos tipos de lesiones. Permite lograr fácilmente la hemostasia en lesiones menores de vísceras sólidas y también permite realizar reparaciones de daños mínimos de estómago.de lesión mínima se benefician con la laparoscopía. administración de fluidos y síntomáticos. Tal vez no sea apropiada en pacientes con trastornos cardiacos ni tampoco para pacientes con trauma encefálico con hipertensión intracraneal. No debe realizarse laparoscopía a costa de pasar por alto alguna lesión porque los daños que pasan inadvertidos pueden ser una complicación desastrosa para el paciente. puesto que incrementa los costos y los riesgos de la asistencia sin mejorar los resultados. intestino y colon en casos seleccionados. Sus mejores aplicaciones podrían ser los casos estables con heridas penetrantes o heridas tangenciales por arma de fuego.

en relación con el tipo de lesiones y en qué órgano asienten. como resecciones intestinales o de lóbulos hepáticos. Esto implica que el personal que atienda estos casos sea especializado en emergencias quirúrgicas y con experiencia amplia. drenajes. Víctor Macedo Peña . anastomosis vasculares. hasta las operaciones más complejas. Hemorragia Digestiva 10. etc. extirpaciones totales o parciales de órganos.1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Drs. como el afrontamiento de heridas. reparaciones de conductos con plastías inclusive. hemostasia. Germán Cabrera Romero. Pueden ir desde las más simples.La gran mayoría de casos requieren de intervenciones quirúrgicas de variable envergadura.

pero ambas tienen la misma tendencia a la hemorragia. Puede presentarse como: Hematemesis: Vómitos de sangre fresca no digerida por la secreción gástrica. Puede ser: Macroscópica y microscópica. de la curvatura menor. Zona prepilórica. El carácter de la hemorragia depende: Del sitio de la hemorragia. 1. en general.1. La relación entre la localización de la úlcera y la gravedad de la hemorragia se debe a la lesión de las arterias principales. ETIOLOGÍA Úlcera Péptica 50-75 % de casos. la coronaria estomáquica. De ellas. • Hemorragia digestiva masiva (pérdida de más del 30-40% del volumen sanguíneo). 1. La Hemorragia Masiva tiene una frecuencia del 10-15% y generalmente es producida por horadación por el proceso inflamatorio de la arteria regional. Por su volumen de pérdida puede ser: • Hemorragia digestiva leve (anemia crónica). * a) b) c) Localización: Bulbo duodenal.DEFINICIÓN Es la pérdida de sangre causada por diversas enfermedades que afectan al tubo digestivo desde la orofaringe al ligamento de Treitz. De la velocidad del vaciamiento gástrico. la pilórica y la gastroduodenal. Color alquitranado de la hemorragia del tubo gastrointestinal se debe a la producción de Hematina ácida por la acción del ácido clorhídrico sobre la hemoglobina o la producción del sulfuro a partir del HEM. es la más frecuente. Melena: Expulsión de heces negras –sólo se necesitan 50-150 ml de sangrado para producirla–. pero la duodenal. De la rapidez de la hemorragia. la curvatura menor hace las hemorragias masivas más frecuentes. . La hemorragia por úlcera duodenal es 4 veces más frecuente que la úlcera gástrica. por Hemorragia entre Orofaringe y Treitz y puede acompañarse de Melena. La melena sin hematemesis generalmente indica lesión distal del píloro. Curvatura menor. Por acción del sulfuro de hidrógeno sobre el fierro de la Hb. • Hemorragia digestiva moderada.

Es poco frecuente la pérdida de sangre crónica. o por administración de: Corticoterapia prolongada. fondo y curvatura mayor a diferencia de las úlceras benignas. Además. Antiinflamatorios no esteroideos. en sepsis hay anomalías de coagulación. 1. Características: Brusca y masiva. por choque. septicemia postquirúrgica. 1. Esto se favorece por la hipontensión.2. Además se produce la hemostasia espontánea que depende de la formación de un coágulo obstructor en el lecho vascular. Hernia Hiatal Puede acompañar hemorragias ocultas.4. Puede ser también por: hepatitis aguda o infiltración de grasa hepática. b) Úlcera Angioterebrante: con lesión de arteria. que se localizan en el antro y curvatura menor. Rara vez hemorragia masiva. Los factores que condicionan el sangrado son: aumento de la presión dentro de la várice y las úlceras postesofagitis. Comprometer toda la mucosa (necrosis hemorrágica). Localización más frecuente: cuerpo. entonces no son úlceras verdaderas. Lesiones agudas de la mucosa/gastritis Estas lesiones pueden ser: Solitarias o múltiples (las más frecuentes). En este caso no aumenta el ácido clorhídrico o secreción gástrica sino que disminuye el flujo sanguíneo esplácnico.* Mecanismo: a) Fibrosis agudas con vasodilatación intensa de la lesión por el avance en la destrucción ulcerosa. Las úlceras de estrés: Están dentro de este rubro y son lesiones gastroduodenales agudas. traumáticas o quemaduras. 1. Habrá sangrado difuso. No llegan hasta la parte muscular de la mucosa. . Esta lesión es más importante y tienen consecuencias más graves. aumenta la coagulabilidad sanguínea posthemorragia y hay disminución de la luz arterial por retracción de la capa fibro-muscular y enrollamiento de la capa endotelial. Várices Esofágicas Es la causa más común de hemorragias en pacientes con cirrosis u obstrucción extrahepática de la vena Porta (Trombosis de la vena Porta).3. entonces se produce un daño isquémico de la mucosa gástrica superficial. Alcohol: secretagogo gástrico.

entonces habrán arcadas y vómitos no hemáticos. Uremia Asociada a hemorragia oculta crónica por afectación difusa crónica de la mucusa del estómago e intestino delgado.6.7. La ingesta de aspirina nos da gastroduodenitis. 2. telangiectasias hemorrágicas. Es masiva cuando erosiona un vaso grande y puede ser el síntoma principal 1.10. En más o menos el 40% de los casos se observan signos que preceden por días al episodio hemorrágico. úlcera péptica y - - - .Se produce por esofagitis péptica por reflujo. 1. la hemorragia que se asocia al cáncer gástrico es ocasionada por erosión de los vasos subyacentes por el tumor. Seguidos de hematemesis. La ingesta reciente de alcohol en grandes cantidades o el uso de antiinflamatorios hace la sospecha de gastritis erosiva. 1. ésta es la primera manifestación de la enfermedad. el 60% de pacientes sufren hemorragias sin síntomas. 1. Lesiones Vasculares Síndrome de Rendu-Osler-Weber. la causa más probable serán várices esofágicas. CUADRO CLÍNICO En muchos casos pueden encontarse antecedentes de sufrimiento digestivo crónico o diagnóstico casual previo. En otro grupo no existen antecedentes digestivos crónicos o previos a la hemorragia. Suele ser. Neoplasias No son causas regulares. Si la ingesta de alcohol es crónica. Discrasias Sanguíneas Primarias Vasculitis y trastornos del tejido conectivo. pudiendo ser silenciosa o presentarse como una hipovolemia aguda.8. Desgarro de la Mucosa Esofágica Síndrome de Mallory-Weiss Laceración de mucosa se produce en la zona de unión esofagástrica.5. leve moderada. 1. prodrómicos. 1.9. Angiomas. Aneurismas Aórticos Arterioescleróticos Puede romperse al intestino delgado. Los signos clínicos de exteriorización de la hemorragia son: Hematemesis y melena Pero existe un tiempo intermedio entre la hemorragia endo-visceral y su exteriorización según la gravedad.

desproporcionado con relación a la palpación abdominal: Descartar perforacion visceral.25%. Examen Físico Componente anémico y de vasoconstricción reaccional. angiodisplasia. visión borrosa. Palidez con tinte amarillento: Hemólisis e impregnación bilirrubínica tisular. Escalofríos que pueden asociarse a causa infla-matoria infecciosa. agudo. vértigo. Sangrado indoloro: lo más frecuente asociado a várices. . Palidez de piel y mucosas. Déficit de perfusión cutánea: Frialdad distal. Dolor en cuadrante superior derecho con hemorragia: Descartar úlceras y pensar en hemobilia postraumatismo que ocaciona desgarro hepático. Pulso más de 100/ minuto. enfermedad ulcerosa. Tipo cólico: Diverticulitis. - - * * - Síntomas sistémicos: Fiebre. * * Magnitud de la Hemorragia (El volumen sanguíneo total de un hombre promedio constituye aproximadamente el 8% de su peso corporal total). Disminución de peso.hemorragia. Retardo en el enrojecimiento del lecho ungueal. CLASE I: Menos del 15% del volumen perdido: exploración normal. apnea. CLASE II: Pérdida sanguínea del 20. Presión del pulso disminuida. Una historia previa de hemorragia digestiva con historia familiar da sospecha de enfermedad intestinal o diátesis hemorrágicas. zumbido de oídos. Dolor de inicio repentino. Frecuencia respiratoria más de 25/m. infecciones. La presencia de arcadas previas seguidas de hematemesis: síndrome de Mallory-Weiss. Neoplasia. Si existe dolor asociado localizado o difuso: * * * Úlcera aguda o crónica de reflujo. Hiperactividad simpática: Sudoración fría. Trastornos circulatorios: Hipoperfusión encefálica: mareos.

Realización de la historia clínica escueta y completa.Paciente sediento y ansioso. Anuria.: Sistólica menos de 50 mmHg. Solicitud de exámenes auxiliares. FASE I: REANIMACIÓN Esta fase consta de: 1. Medidas específicas de reanimación.3. CLASE III: Pérdida sanguínea del 30-35%. mental. Pulso más de 120/m frecuencia respiratoria más de 30/minuto. Las medidas específicas de reanimación incluyen: . 3. en lo posible organizados en equipo.El acceso a la circulación mediante una vía periférica adecuada y/o una vía central. en pacientes con shock severo y alteración del sensorio y en aquellos que están con agitación psicomotriz y hematemesis. de gran importancia y frecuencia. Tacto rectal durante el curso del examen físico. * La intubaciónen traqueal puede realizarse en el enfermo con sangrado profuso y hematemesis repetida de gran volumen. pues no sólo permitirá la reposición del volumen sanguíneo perdido sino también la monitorización de la presión venosa central (PVC). oliguria y confusión. F. Estos actos se realizan simultáneamente y tienen como objetivos: Estabilizar hemodinámicamente al paciente y definir los criterios pronósticos de riesgo iniciales. . * * El diagnóstico clínico se hace por la presencia de: Hematemesis. letargia y coma. Pulso más de 140/minuto. ya que en el curso de un episodio de .2. esta vía central permitirá la administración racional de líquidos y el diagnóstico precoz de resangrado intrahospitalario.R. Esta última es necesaria en pacientes ancianos con enfermedades cardiorespiratorias y en enfermos que ingresan en shock hipovolémico establecido. P. coherente. CLASE IV: Pérdida sanguínea del 40-50%. cuya morbilidad y mortalidad están influenciadas por un manejo oportuno. Es evidente que el manejo en equipo y la identificación de los pacientes de alto riesgo se convierten en las armas más importantes en el manejo actual de esta patología. Presión Sistólica disminuida.Mantener una vía aérea permanente protegiéndola de la aspiración. gran confusión mental. TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Es una emergencia Médico-Quirúrgica.: más de 35/m. Los procedimientos muy simples son de gran utilidad diagnóstica: La instalación precoz de una sonda nasogástrica (SNG). en el que necesariamente concurren varios especialistas. vómito o sangre mediante el lavado gástrico.A.

el cual debería mantenerse en cifras mayores de 0. con efectividad diagnóstica está sobre 90%. úlcera péptica (Duodenal-Gástrica) y várices esofágicas.D./h. especialmente si es realizada dentro de las 12 hrs de evidencia de sangrado.A. por úlcera péptica. monitorizar las complicaciones potenciales e identificar las enfermedades concurrentes. TERAPEUTICA MEDICA Y ENDOSCOPICA Los bloqueadores H2 son los fármacos de elección en el tratamiento de H. Mcto. FASE II. Sonda uretrovesical para monitorizar el volumen urinario. para verificar presencia o no de sangre y lavado previo a la endoscopía de urgencia. y también en el síndrome de Mallory-Weiss. actualmente estos tratamientos son cuestionados. aunque no todos los trabajos indican que éstos controlan el sangrado agudo o resan-grado. La causa más frecuente de Hemorragia Digestiva alta con variaciones porcentuales según cual sea la población examinada son: Lesión aguda de mucosa gástrica (L. * Los exámenes auxiliares tienen como objetivo verificar la impresión general de sangrado significativo. .M.G. Hgrm. Monitorizar funciones vitales. la supresión de la vía oral debería mantenerse por ese lapso. Se debe solicitar: Hb. menores del 10% en Forrest IIb y nula en el Forrest II.5 ml. síndrome de Mallory-Weiss. FASE III. bioquímica hepática. en ancianos con enfermedad cardiores-piratoria conocida e inestabilidad hemodinámica./Kg. somatostatina (que disminuye la PA) y metoclopramida que aumenta la presión del esfínter esofágico inferior.A. lesiones tumorales y vasculares.M. ENDOSCOPIA DIAGNOSTICA El valor de la endoscopía de urgencia ya ha sido establecido.La administración de oxígeno deberá ser de uso rutinario en ancianos y pacientes hemodinámicamente inestables con niveles de Hb menores de 10 gr % y en aquéllos con enfermedad isquémica cardiaca conocida. aproximadamente 30% en pacientes con Forrest I y IIa.. Además de lo mencionado se debe: Colocar S. Debido a que el mayor porcentaje de resangrado hospitalario ocurre dentro de las 48 hrs.N. que representan alrededor del 80% de las causas de este síndrome.resangrado la PVC baja 4 cm de agua o a cero en el curso de menos de 4 horas. Grupo sanguíneo y Rh. Este examen permite la determinación de signos endoscópicos de valor pronóstico aplicados a pacientes con úlcera y L. La terapéutica no endoscópica de las várices esofágicas sangrantes incluye: el balón de Sengstaken-Blackemore modificado.). por tales motivos. son causas menos frecuentes: Cáncer gástrico. La tasa de recidiva o hemorragia persistente es muy alta.G. gases arteriales y ECG. vasopresina y nitroglicerina.G. etc.A. . lo que permitiría además la realización de cualquier procedimiento endoscópico terapéutico. plaquetas. Si el paciente no ha recibido tratamiento endoscópico alrededor del 30% de pacientes con sangrado activo y vaso visible requieren cirugía de emergencia. electrolitos. Esofagitis.

Dolor abdominal. usada en fracaso de otras técnicas. pero alto índice de recidiva del sangrado . repetición de sangrado indican la técnica a usar. En Úlcera Duodenal la Vagotomía más piloroplastía y sutura de la úlcera es lo más adecuado.2. elimina factor vagal.G. Hipotensión ortostática: caída de la presión sistólica mayor de 20 mm Frecuencia cardiaca: taquicardia mayor de 100/m. Técnica de desconección portoacigos o Tanner modificada. Estado general del paciente.La escleroterapia es un procedimiento perfectamente establecido en el tratamiento de la várices esofágicas sangrantes cuya efectividad en controlar el sangrado efectivo varía entre el 74 a 100%. Hematemesis repetidas. Gastrectomía total: en casos especiales. Transfusiones (Unidades) Primeras 24 hrs (4 u ) Con 2 episodios de resangrados Transfusión de un total de 6 a 8 unidades Signos Endoscópicos de Valor Pronóstico . baja mortalidad postoperatoria. 4. TRATAMIENTO QUIRURGICO El momento de la indicación y la técnica a realizar son los pilares principales de una desición correcta. Melena frecuente. FASE IV. 4. Gastrectomía y Sutura de la Úlcera: Gastrectomía subtotal Bilroht I.Hg. En Úlcera Gástrica.N. Hematoquezia Cambios ortostáticos de inicio rápido. Sangre roja rutilante por S. Vagotomía más Gastrectomía 4/5 elimina todo el factor sangrante. Tales como: Vagotomía troncular piloroplastía. resección en cuña de úlcera Várices esofágicas: sonda de Sengstaken o de Linton. CRITERIOS CLÍNICOS DE ALTO RIESGO 1. Las técnicas a realizar serán de acuerdo a la experiencia del cirujano y el riesgo quirúrgico del enfermo. obesidad. Palidez Hipotensión sistólica menor de 100 mm Hg. edad.* Edad: 60 años Enfermedades concurrentes importantes: Hospitalizaciones frecuentes. es más rápida y menos traumática.3.

* Técnica de Inyección Endoscópica Escleroterapia: Todo los agentes esclerosantes son químicos con fuertes propiedades irritantes del tejido. c) Sonda térmica. rojas o negruzcas. Ia: Sangrado en chorro. Esta modalidad termoterapéutica consigue hemostasia en un 80-90% de pacientes. 10. La electrocoagulación bipolar endoscópica emplea dos electrodos activos que se aplican el uno cerca del otro.. estableciéndose una amplia área de contacto con el paciente.FORREST I: Presencia de sangrado activo. PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS EN HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA * Métodos Endoscópicos: 1. FORREST III: Ausencia de signos hemorrágicos sobre la lesión.2. Electrocoagulacion Emplea una corriente de alta frecuencia que fluye a través del electrodo activo aplicado a la lesión sangrante. c) Técnicas de pulverización endoscópica. b) Electrohidrotermosonda. b) Electrocoagulación. La concentración ideal del esclerosante ha sido determinada tanto por su seguridad como por su eficacia. IIb: Signos indirectos: manchas planas. Los agentes esclerosantes pueden ser divididos entre derivados de ácidos grasos: Ethanolamina y agentes sintéticos: Polidocanol. 5.Métodos que requieren contacto con el tejido: a) Técnicas de inyección endoscópica. Ib: Sangrado en sábana.. d) Clips ligaduras. IIa: Vaso visible no sangrante.Métodos que no requieren contacto con los tejidos: a) Fotocoagulación con láser. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA . La corriente vuelve después a través de una placa. 2. Sonda térmica: La hemostasia más efectiva y la menor lesión se obtienen mediante aplicaciones múltiples de un segundo de 150 a 160 ºC. sobre el fondo ulceroso o coágulo oscuro adherido. FORREST II: Estigmas recientes o sangrado reciente. La corriente se convierte en calor provocando coagulación debido a la alta densidad de energía en el punto de contacto entre el electrodo y el tejido.

usando tecnesio 99 inyectado por vía endove-nosa.Es el sangrado digestivo proveniente por debajo del ángulo de Treitz. proctoscopía en rectorragias. Estudio endoscópico. con sangrado masivo en pacientes que tienen el antecedente de haber sido operados con injertos sintéticos en la aorta abdominal. Tratamiento: monitorización y colectomía izquierda. de mucha ayuda para determinar el punto de sangrado en intestino delgado y colon derecho. se debe hacer hemicolectomía derecha y parte del ileon terminal con anastomosis ileocólica. 1. pueden sangrar masivamente. se dice que en el sangrado digestivo inferior la enterorragia es predominante sobre los casos de melena (color rojo vinoso. generalmente localizados en el colon derecho. jóvenes con úlcera tífica sangrante. Malformaciones arteriovenosas. incluso en el ciego y colon ascendente. grosella). se manifiesta por melenas. Historia u examen clínico bien realizado. se obtienen estudios gammagráficos computarizados determinándose el sitio del sangrado. son raros los casos de sangrado masivo del colon izquierdo. en pacientes portadores de tifoidea. Cuando se sospecha de hemorragia digestiva baja hay que hacer el diagnóstico preciso del sitio de sangrado para poder realizar una técnica adecuada. La hemorragias digestivas masivas bajas son menos frecuentes que las altas. Para el diagnóstico de hemorragia digestiva masiva baja hay que tener los mismos criterios usados en el diagnóstico de hemorragia digestiva alta. En úlcera tífica sangrante. pueden sangrar profusamente. lesiones angiodisplásicas o tumores vasculares. Estudio de Rx. en personas mayores de 60 años la colonoscopía y radiografía de colon nos dan diagnóstico. pero se necesita de radiólogos expertos. Pólipos del colon son frecuentes en niños y la colitis ulcerosa puede sangrar. también da diagnóstico de localización. pero cuando se presentan son de difícil diagnóstico. En Fístula Aortointestinal. enterorragia y rectorragia. No hay datos exactos en cuanto a frecuencia e incidencias. se hace diagnóstico con colonoscopía. Tratamiento: hemicolectomía. da resultados positivos hasta con sangrados de 1 ml por minuto. usar tecnesio 99 para confirmar el diagnóstico (Gammagrafía). pudiendo haber un 15% de margen de error. CAUSAS DE SANGRADO Enfermedad diverticular del colon. Gammagrafía. una sonda nasogástrica que obtiene bilis clara en la succión descarta sangrado digestivo alto. . con varias úlceras. generalmente son de tipo crónico e intermitente. pérdida de sangre oscura o rectorragia. son pacientes mayores de 60 años. divertículos intusucepción. usando para confirmar un posible dignóstico después del cese del sangrado. Arteriografía: usando la arteria mesentérica superior. Cáncer de colon. la sonda nasogástrica descarta el sangrado alto. colonoscopía con fibroscopía. Hay que hacer descarte de hemorragia. reportan en las estadísticas hemorragia por enfermedad diverticular como la causa más frecuente de sangrado. La arteriografía da mayor utilidad en el colon derecho y en el divertículo de Meckel en personas jóvenes.

para limpiar el colon (aspirar con sumo cuidado ) luego colonoscopía por vía anal hasta identificar el punto de sangrado y así realizar una colectomía segmentaria apropiada. Pedro Wong Pujada. Apendicitis Aguda Drs. Jaime Arévalo Torres. Carlos Espino Vega. Sitio más común de sangrado. En la mesa de operaciones: Lavado del intestino y colonoscopía intraoperatoria. Raúl Villaseca Carrasco . debido a angiodisplasia. puede ayudar a identificar el lugar preciso del sangrado si la condición del paciente es estable. es cecal. * La Hemorragia Mayor Pacientes. que requieren transfusión sanguínea de 4 unida-des (500 ml) o más dentro de las 24 horas son tributarios de cirugía. referido por mucho autores. para justificar una empírica hemicolectomía derecha que controla la hemorragia. El procedimiento de diagnóstico y tratamiento médico general es similar al utilizado para hemorragias digestivas altas. Pedro Morón Antonio.Es un cuadro grave. con un tubo por cecostomía o en la base del apéndice removiéndo ésta o administrar a través de éste solución salina tibia.

Tiene la forma de un pequeño tubo cilíndrico. pero otras veces puede encontrarse en la región lumbar derecha delante del riñón o debajo del hígado (posición alta). llamado válvula de Gerlach. flexuoso.INTRODUCCIÓN Es la afección quirúrgica que con más frecuencia se presenta en las emergencias de los hospitales. era menos dañino que el tratamiento expectante. el apéndice en relación al mismo ciego presenta una situación que varía mucho según los casos. En 1887 T. Si a nivel de ese punto trazamos una línea horizontal y otra vertical. Posición. independientemente de la posición del ciego. sigue a este órgano en sus diversas posiciones. Aparentemente no desempeña ningún papel en la patogenia de la apendicitis. anterior o posterior (retrocecal) o cualquier otra variedad que adquiera según la posición con respecto a estas líneas. su anchura de 6-8 mm. sin línea de demarcación bien precisa. En 1889 Charles McBurney describió su famoso punto doloroso y razonó correctamente que. Hasta antes del siglo XIX fue aceptado que la fosa ilíaca era originada por la inflamación del ciego y no del apéndice.El apéndice. aquél en que aboca la ampolla cecal (base del apéndice). exactamente en el punto de confluencia de las tres cintillas del intestino grueso. impidiendo así hasta cierto punto que las heces penetren en la cavidad apendicular.. podemos catalogar a la situación del apéndice en: ascendente. El término apendicitis fue propuesto en 1886 por el patólogo Reginald Fitz en su notable “Inflamación perforante del apéndice vermiforme”. implantado en la parte inferior interna del ciego a 2-3 cm por debajo del ángulo iliocecal. descendente interna o externa. por estar ligado al ciego. Se conoce que en la época medieval aparece la descripción de una terrible enfermedad caracterizada por una tumoración grande conteniendo pus y que fue denominada “Fosa Ilíaca”. realizar una operación exploratoria prontamente con el propósito de examinar y extraer el apéndice antes de que se perfore. ANATOMÍA DEL APÉNDICE El apéndice cecal o vermicular morfológicamente representa la parte inferior del ciego primitivo. Sin embargo. la cual se aplica sobre el orificio cuando el ciego se distiende. en el que algunas veces se encuentra un repliegue valvular. hay un punto de este órgano que ocupa con todo una situación poco menos que fija. Exteriormente es liso de color gris rosado. otras veces puede localizarse en la cavidad pelviana (posición baja) y muy raras veces en la fosa ilíaca izquierda (posición ectópica).5 cm hasta 23 cm. Sus dimensiones varían desde 2. G. De acuerdo a esto el apéndice puede adquirir una posición normal en fosa ilíaca derecha. le sigue la . es mayor a nivel de la base del órgano. 1. Interiormente comprende una cavidad central que en su extremidad libre termina en fondo de saco y en el otro extremo se continúa con el ciego. la cual a veces (en niños) se continúa con la extremidad del ciego. Según esto la posición descendente interna es la más frecuente: 44%. Morton hizo la primera apendicectomía exitosa por ruptura del apéndice y a partir de entonces la operación para apendicitis se hizo común. Sin embargo.

Estas distintas situaciones y posiciones que adquiere el apéndice nos explican la variedad de zonas y puntos dolorosos que a veces dificultan el diagnóstico de apendicitis aguda. Los linfáticos que se inician en los folículos linfoides atraviesan directamente la túnica muscular y van a continuarse con los linfáticos subserosos del apéndice. los cuales actuarían igual que las amígdalas faríngeas y sufrirían a su vez el ataque de gérmenes dando lugar a la inflamación aguda. la posición interna ascendente 17% y después la retrocecal 13%. sin embargo en algunas oportunidades puede formar un meso cuyo borde se fija al peritoneo de la fosa ilíaca y en otras no existe meso y el peritoneo lo tapiza aplicándolo contra el plano subyacente (apéndice subseroso). la submucosa y mucosa.El apéndice se encuentra fijado en su base al ciego y a la porción terminal del ileón por el mesoapéndice. sin embargo. del mesenterio. que es una de las cuatro ramas de la arteria mesentérica superior y que desciende por detrás del ángulo iliocecal. Ésta podría ser generada por múltiples factores. del ciego. La mayor incidencia se encuentra entre 7 y 30 años. presenta un epitelio cilíndrico. entre ellos el aumento de tamaño de los linfáticos locales.. Sólo se diferencia por el tejido linfoide de gran desarrollo que se ha comparado a la amígdala o a una vasta placa de Peyer. EPIDEMIOLOGÍA Se considera que la poblacion general es afectada en un 7% y se puede presentar en todas las edades. así: los excesos alimentarios. etc. La túnica mucosa y submucosa es igual a la del intestino grueso. El apéndice está constituido por cuatro túnicas. las dietas carneas y el estreñimiento deben tenerse en cuenta.. células características multinucleadas (células de Warthin Finkeldey) son encontradas en los folículos linfoides. cruza la cara posterior del ileón y se introduce en el mesoapéndice. del plexo solar. Vasos y Nervios. La túnica muscular sólo dispone de dos capas de fibras musculares: las longitudinales y las circulares. Fijación. 2. en estos casos. la obstrucción de la luz apendicular. Otro factor desencadenante son los cuerpos extraños localizados en la luz . En los pródromos del sarampión la hiperplasia linfoide puede obstruir el apéndice y causar apendicitis. es rara en los extremos de la vida.posición externa 26%. en donde la mortalidad es mayor por lo dificultoso del diagnóstico y porque el organismo adolece de un buen sistema de defensa. del colon ascendente. el sexo masculino es comprometido mayormente en un 20% más y es innegable una tendencia hereditaria. por medio del plexo mesenterio superior. Etiológicamente se ha considerado como mecanismo principal de inicio de la apendicitis aguda.ya hemos dicho que la arteria apendicular es la que va a irrigar dicho órgano y está acompañada generalmente de la vena apendicular que va a unirse a las venas del ciego. La túnica serosa que recubre a toda la superficie es lo que va a constituir el meso del apéndice y en cuyo borde libre discurre la arteria apendicular. una estroma reticulada. una muscular mucosa y glándulas tubulares. como los del ciego. Los nervios del apéndice proceden. Se admiten factores predisponentes o asociados con el cuadro apendicular. una muscular. una serosa.

ETIOPATOGENIA Todo empieza por una obstruccion de la luz apendicular: hiperplasia de los folículos linfoides. Todo esto macroscópicamente se traduce en edema y congestión de la serosa y se llama apendicitis congestiva o catarral. Otras causas como arteritis obliterante o embolia son poco frecuentes. Apendicitis Congestiva o Catarral Cuando ocurre la obstrucción del lumen apendicular se acumula la secreción mucosa y agudamente distiende el lumen. 3. El aumento de la presión intraluminal produce una obstrucción venosa. cuerpos extraños. Los cuerpos extraños. de allí las diversas manifestaciones clínicas y anatomopatológicas que suele encontrar el cirujano y que dependerán fundamentalmente del momento o fase de la enfermedad en que es abordado el paciente. E. que es una masa central orgánica rodeada de capas de sales de fosfatos y carbonatos. Aunque es muy común encontrar enterobios vermiculares en pacientes operados de apendicitis.4. entre ellos el coprolito. en cambio los Ascaris lumbricoides son causa frecuente de obstrucción. condicionando el medio propicio para la proliferacion bacteriana que va a desencadenar el proceso inflamatorio infeccioso (Bacteroides fragilis. 3. La superficie del apéndice presenta áreas de color púrpura. 3. verde gris o rojo oscuro. que se muestra intensamente congestiva. de allí que se consideren los siguientes estadíos: 3. acúmulo de bacterias y reacción del tejido linfoide. tumores. con microperforaciones. parásitos. se produce difusion del contenido mucopurulento intraluminal hacia la cavidad libre. edematosa.1.. si bien aún no hay perforación de la pared apendicular. de coloración rojiza y con exudado fibrino-purulento en su superficie (Lámina 5:1). acodamientos o bridas en el apéndice pueden producir obstrucción de la luz.3.apendicular. coprolitos. 3. TBC. Apendicitis Flemonosa o Supurativa La mucosa comienza a presentar pequeñas ulceraciones o es completamente destruida siendo invadida por enterobacterias. ellos muy raramente producen obstrucción apendicular. que llevan a una necrobiosis total. La apendicitis es un proceso evolutivo. que puede ser tenuamente purulento con un olor fecaloideo. Apendicitis Perforada Cuando las perforaciones pequeñas se hacen más grandes. aumenta el líquido peritoneal. a ello se agrega la mayor virulencia de las bacterias y a su vez el aumento de la flora anaeróbica. Apendicitis Gangrenosa o Necrótica Cuando el proceso flemonoso es muy intenso. coleccionándose un exudado mucopurulanto en la luz y una infiltración de leucocitos neutrófilos y eosinófilos en todas las túnicas incluyendo la serosa. así como el tumor carcinoide. linfomas ocasionalmente pueden causar obstrucción o apendicitis. coli). secuencial. generalmente en . se encuentra en aproximadamente 30% de casos. acodamientos por bridas. asimismo la tuberculosis peritoneal.2. que produce un exudado plasmoleucocitario denso que va infiltrando las capas superficiales. la congestión y rémora local y la distensión del órgano producen anoxia de los tejidos. etc.

que hace su aparición en la flora. 4. retrocecal. da lugar al PLASTRON APENDICULAR. algunos pacientes amanecen con un malestar epigástrico de inicio gradual y generalmente persistente. SÍNTOMAS El síntoma capital de apendicitis es el dolor abdominal. un tanto angustioso pero soportable. que es una bacteria anaeróbica Gram negativa y que en situaciones normales es uno de los menos frecuentes. El dolor generalmente se inicia en forma repentina en plena salud. este dolor es de inicio de localización en la zona inferior del epigastrio o periumbilical independientemente de la localización del apéndice dentro de la cavidad abdominal. el patógeno anaeróbico más comúnmente encontrado es el Bacteroides fragilis. pero los anaeróbicos son raramente vistos. En la apendicitis aguda congestiva los cultivos de líquido peritoneal son a menudo estériles. cuando es efectivo. La presencia de apéndice gangrenoso coincide con cambios clínicos y bacteriológicos dramáticos. la perforación del apéndice producirá una peritonitis generalizada. . dará lugar al ABSCESO APENDICULAR. Le sigue en importancia una bacteria Gram negativa aeróbica. como en el niño que presenta epiplon corto. el líquido peritoneal se hace francamente purulento y de olor fétido. El más importante patógeno encontrado es el Bacteroides fragilis. si no fuera porque el exudado fibrinoso inicial determina la adherencia protectora del epiplon y asas intestinales adyacentes que producen un bloqueo del proceso que. el dolor localizado se intensifica y suprime el dolor epigástrico referido. concomitan-temente con esto se presentan náuseas que algunas veces llegan al vómito. en este momento estamos ante la perforación del apéndice. los impulsos dolorosos desde la pared del apéndice distendidos son llevados por las fibras simpáticas aferentes viscerales por mediación del ganglio celiaco a T10 y después referido al área umbilical en el dermatoma décimo. Cuando el bloqueo es insuficiente o no se produce. El porcentaje de complicaciones infecciosas es bajo. portando un incremento alarmante de complicaciones infecciosas tipo abscesos postoperatorios. Como la irritación peritoneal aumenta. BACTERIOLOGÍA La flora bacteriana que se encuentra en la apendicitis es derivada de los organismos que normalmente habitan el colon del hombre.el borde antimesentérico y adyacente a un fecalito. Toda esta secuencia debería provocar siempre peritonitis. y aun cuando el apéndice se perfore y el bloqueo es adecuado. Esto ocurre debido a que el evento inicial en la apendicitis es la obstrucción con distensión del lumen. una variedad de otras especies aeróbicas y anaeróbicas se ven con menos frecuencia. 5. éste tendrá una localización lateral al ciego. Escherichia coli. este dolor dura aproximadamente 6 horas en que el dolor se localiza en la fosa ilíaca derecha. subcecal o pélvico y contiene una pus espesa a tensión y fétida. que es la complicación más severa de la apendicitis (Lámina 1:1). desagradable. El cambio en la localización del dolor es un importante signo diagnóstico e indica la formación de exudado alrededor del apéndice inflamado. En los estados flemonosos hay un aumento en los cultivos aeróbicos positivos.

EXAMEN CLÍNICO El diagnóstico precoz y por ende la apendicectomía temprana es esencial en el tratamiento de apendicitis. en algunas oportunidades el paciente puede estar seriamente enfermo y tener hambre. en procesos flemonosos agudos o complicados se encuentra temperatura elevada. similarmente. Ciertas formas gangrenosas suelen acompañarse de bradicardia. aunque algunas veces la expresión facial refleja disconfort y aprehensión. Facies. Temperatura.. cuando los síntomas se localizan en fosa ilíaca derecha se va adquiriendo una posición antálgica de semiflexión del muslo sobre el abdomen. 6. si la punta inflamada reposa a nivel del uréter el dolor puede ser referido a la región inguinal o testicular y síntomas urinarios pueden estar presentes. De todas maneras se acepta llegar a un diagnóstico correcto confirmado por cirugía en un 90% de casos.. SIGNOS CLÍNICOS Los signos clínicos encontrados en un paciente con apendicitis pueden ser desde levemente sospechosos hasta un estado muy florido de signos abdominales. sin embargo. no obstante que al inicio de la enfermedad el estreñimiento es la regla. va aumentando a medida que la temperatura asciende. tratando de no realizar movimientos que acentúen el dolor.Al inicio no presenta nada de particular. la cual se hace más ostensible a medida que el proceso avanza. La diferencia apreciable entre la temperatura axilar y rectal se conoce con el nombre de disociación de temperaturas. y si se desarrolla un absceso pélvico los síntomas urinarios pueden ser más severos e incluso puede haber diarreas. se le concede cierto valor cuando es mayor de un grado.En general no es elevada.. más desagradable que insoportable y que hace que el paciente adopte una posición antálgica de semiflexión. Cuando el cuadro es compatible con perforación apendicular y peritoni-tis. pero en otros casos el diagnóstico se hace muy difícil. .El paciente refiere el dolor en la fosa ilíaca derecha en el sitio o vecindad del punto conocido con el nombre de McBurney. Cuando el apéndice es retrocecal el dolor puede ser en el flanco o posterior. El examen físico debe comprender todo el cuerpo para tratar de descartar cualquier otra patología que nos pueda hacer confundir con apendicitis aguda. la facies puede ser tóxica pálida y con tinte terroso (facies peritonítica). Pulso.. Escalofríos significan bacteriemia y son propios de los procesos complicados. Las variaciones de los síntomas son generalmente causados por una localización anatómica inusual del apéndice o la presencia de otra enfermedad. 7. sensación de distensión o desgarro. A toda esta secuencia de sintomatología se le llama cronología apendicular de Murphy. Se trata de un reflejo viscerosensitivo de intensidad mediana. Su no presencia no invalida el diagnóstico. muchas veces esto es posible con una historia clínica breve y examen clínico compatible. Posición.En las primeras horas el paciente prefiere el reposo en posición dorsal.Muy poco alterado al comienzo. Aunque la anorexia se encuentra en la mayoría de pacientes operados de apendicitis. en apendicitis pélvica con la punta cerca a la vejiga puede haber frecuencia urinaria o disuria.

8..Se obtiene presionando la fosa ilíaca derecha en un punto que corresponde a la unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de una línea trazada de la espina ilíaca anterosupe-rior derecha hasta el ombligo. Otras zonas dolorosas se pueden encontrar en casos de situación ectópica del ciego y apéndice. Tacto rectal.Se obtiene presionando la pared de la fosa ilíaca derecha con toda la mano y retirándola bruscamente. Signo de la Roque.Hipersensibilidad superficial en la zona apendicular. Signo de Blumberg.Es un examen que debe realizarse de rutina. pero presionando la fosa ilíaca izquierda y despertando dolor en fosa ilíaca derecha.. Punto de McBurney. De ellos los más frecuentes son los subhepáticos. sobre todo cuando hay perforación del apéndice y derrame purulento.Se obtiene presionando a dos traveses de dedo por encima y por detrás de la espina ilíaca anterosuperior derecha. se investiga descomprimiendo cualquier zona del abdomen y despertando dolor.Es un signo de peritonitis. Hiperestesia cutánea de Sherren..El dolor se puede obtener al presionar en un punto situado en la unión del 1/3 externo derecho y 1/3 medio de la línea biespinosa. EXÁMENES AUXILIARES . Se obtiene cuando el apéndice tiene localización pélvica. Es casi patognomónico de las apendicitis retrocecales y ascendentes externas.... Aunque en muchas ocasiones éste puede ser negativo. Signo de Gueneau de Mussy..Se despierta dolor en fosa ilíaca derecha al presionar la fosa ilíaca izquierda y flanco izquierdo.Cuando se examina el abdomen es necesario comenzar por las zonas donde suponemos que existe menos dolor y en forma suave hasta llegar a los puntos y signos dolorosos del abdomen. Punto de Lanz. y en otras se puede palpar una masa dolorosa que podría corresponder a un plastron o absceso apendicular. en algunos casos podemos encontrar un fondo de saco de Douglas sumamente doloroso.Se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo e hiperextendiendo la cadera se provoca dolor. El signo contralateral de Blumberg se realiza de la misma manera. Signo de Rousing. tratando de comprimir el sigmoides y colon izquierdo para provocar la distensión del ciego y compresión indirecta del apéndice inflamado. El dolor producido con esta maniobra es el encontrado con mayor regularidad.Situado en el 1/3 interno de la línea espino-umbilical derecha.La presión continua en el punto de Mc Burney provoca en el varón el ascenso del testículo derecho por contracción del cremáster. Punto de Morris. Es positiva cuando el foco inflamatorio descansa sobre este músculo... Aparte de esto en muchas oportunidades es útil en el diagnóstico diferencial de casos ginecológicos.. Se observa en apendicitis ascendente interna. Prueba del Psoas.. Punto de Lecene. el dolor que se produce es la manifestación de la inflamación del peritoneo apendicular y vecino.

9. masa de tejido blando y edema de pared abdominal. Una radiografía de tórax es indicada cuando se sospecha peritonitis primaria por neumonía. y ante la duda mejor es la intervencion quirúrgica. como un nivel hidroaéreo en el cuadrante inferior derecho (asa centinela) o un fecalito calcificado que sería una evidencia de apendicitis. Tener en cuenta que el cuadro es atípico. Cuando el diagnóstico es dudoso. El examen de orina nos orienta en el diagnóstico diferencial con afecciones urinarias. como embarazo ectópico. glóbulos blancos con neutrofilia de 70% a 80% y desviación izquierda por encima de 5% de abastonados. El diagnóstico de apendicitis aguda puede ser hecho generalmente por el cuadro clínico. En casos complicados gangrenados o con peritonitis las cifras pueden ser más elevadas. 9. debido a que presenta epiplon corto y el apéndice se puede perforar antes de las 24 horas (peritonitis). sobre todo cuando el apéndice está cerca de las vías urinarias. además de una progresión más rapida de la enfermedad. La velocidad de sedimentación se modifica muy poco y cuando está muy acelerada puede ser sinónimo de complicación. sin embargo no es raro encontrar apendicitis aguda con leucocitos dentro de límites normales. La laparoscopía es el único método que puede visualizar el apéndice directamente. En los preescolares la tasa de perforación varía entre 50 y 85%. quistes de ovario. signos que son muy pobres como diagnóstico. presencia de líquido peritoneal. FORMAS CLÍNICAS 9. pero tiene la desventaja de invasividad. una radiografía de abdomen simple de pie podría darnos algunos datos. en estos casos se observa al paciente por 3-4 horas y se repite el examen.1. si el apéndice es identificado por ecografia se le considera inflamado.000. La ecografía se usa en casos dudosos. Esto requiere anestesia y de hecho es una operación que como cualquier otra tiene sus riesgos y complicaciones.000 a 15. aumentando la morbilidad y mortalidad. ileítis regional. todo ello retrasa el diagnóstico en este grupo etáreo y por lo tanto la perforación apendicular es la regla. Apendicitis en ancianos Los síntomas y signos son muy poco sugestivos. con fiebre más alta y más vómitos. urolitiasis) así como diagnosticar otras entidades que sí requieren tratamiento quirúrgico. Ésta última en los mayores de 70 años llega a un 15%. Apendicitis en niños Es indudable que el interrogatorio y los exámenes semiológicos son más dificiles. etc. Otros signos son: escoliosis derecha. si no se le puede identificar se excluye la apendicitis. y en estos casos debemos conocer que el niño antes de los 4 años no presenta abdomen en tabla.2. siendo los factores coadyuvantes las enfermedades asociadas . pero esto último sólo es visto en un 20-30% de casos. Es segura en excluir enfermedades que no requieren cirugía (adenitis mesentérica. y en estos casos debemos considerar infeccion urinaria cuando encontramos en el sedimento cilindros granulosos o leucocitarios.Por lo general la apendicitis aguda de pocas horas se caracterizan por leucocitosis de 10. aunque en algunos casos podemos encontrar orina patológica.

asimismo la leucocitosis es normal en estas pacientes. El aumento de la vascularizacion en las estructuras permite el desarrollo acelerado de la inflamación apendicular y éste.3. 10. el dolor no tan vivo. asociado al desplazamiento del mismo hacia arriba y posterior al útero. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Si el paciente presenta signología de Murphy el diagnóstico es fácil. Si esta signología se invierte hay que dudar del mismo. peritoneal Tumoraciones Litiasis renal o ureteral Infeccion urinaria Quiste de ovario a pedículo torcido Embarazo ectópico Perforación uterina Endometritis Eclosión de óvulo Púrpura de Henoch Schonlein Hernia inguinal o crural incarcerada Uremia 11. por lo cual no se deben dar antálgicos ni antibióticos previos. amigdalitis. El diagnóstico diferencial se debe realizar con todas las patologías abdominales y las más frecuentes son: Neumonía basal derecha Peritonitis primaria Colecistitis aguda Diverticulitis de Meckel Adenitis mesentérica Parasitosis intestinal Diverticulosis. hace retrasar el diagnóstico haciéndolo confundir con signología vesicular. procesos virales. Apendicitis en el embarazo La apendicectomía por apendicitis aguda se lleva a cabo en 1 de cada 1000 a 1500 partos. TRATAMIENTO Antes de iniciar el tratamiento se debe haber llegado al diagnóstico presuntivo. buscar otra causa: gripe. 9. Temperatura al inicio de 39°C o más.cardiovasculares principalmente. La apendicitis en el embarazo puede producir parto prematuro y muerte en útero por peritonitis. Cuando el síndrome es muy doloroso y rápidamente evoluciona a peritonitis. pensar en perforación de úlcera gastroduodenal. .B. Los síntomas son confundidos con los producidos por el embarazo.C. Perforacion tífica Gastroenterocolitis aguda Enteritis regional T.

10o Dia Postoperatorio: Adherencias.2. sin embargo se debe considerar un tratamiento preoperatorio. la pequeñez de las incisiones también minimiza la posibilidad de eventración. b. iniciándose un tratamiento de hidratación endovenosa que puede durar de 2 a 4 horas. Tratamiento operatorio Tratamiento operatorio convencional El objetivo estará centrado en resecar el órgano enfermo y si existe una peritonitis se procederá además a lavar y drenar la cavidad abdominal. transrectal infraumbilical) que permita una buena exéresis. aprovechando que dicha técnica ofrece un buen campo operatorio. disminuyen la posibilidad de absceso residual. Evisceración por mala técnica. 11. 11. La extirpación del apéndice (Lámina 5:2) puede ser en forma clásica con sección del meso apendicular y su arteria y luego sección del apéndice desde su base previa ligadura de la misma.El tratamiento es la apendicectomía. 7o Dia Postoperatorio: Absceso intraabdominal. 2o ó 3er Día Postoperatorio: Dehiscencia del muñón apendicular. Atelectasia.U. 4o o 5o Día Postoperatorio Infección de la herida operatoria. una excelente iluminación. a su vez el muñón apendicular puede ser dejado libremente o ser invaginado mediante una jareta. permite un completo lavado de la cavidad abdominal y un adecuado drenaje. En los procesos de pocas horas de evolución. no habrá o serán mínimas las posibilidades de infección de herida operatoria.1.T. un buen lavado peritoneal y adecuado drenaje. 12. Como las pequeñas incisiones no contactan con el pus ni con la pieza operatoria . Cuando la apendicitis está complicada se debe dejar drenaje con salida diferente a la herida operatoria. Ileo adinámico. bastará una incisión de Mac Burney o una incisión transversa a lo Roque Davis (Arce) Si el proceso tiene varias horas o días de evolucion. Neumonía. a. no se infectarán. Tratamiento por vía Laparoscópica En la actualidad se emplea la técnica laparoscópica para el tratamiento quirúrgico de las diferentes formas de la apendicitis. operatorio y postoperatorio. Tratamiento preoperatorio Todo paciente debe ser evaluado completamente. la via de abordaje dependerá del estado del proceso. COMPLICACIONES EN LA APENDICITIS AGUDA 1er Día Postoperatorio: Hemorragia. será necesario abordar con una incisión amplia (Paramediana derecha. Fístula estercorácea. . I.

Obstrucción del Colon por Neoplasia no descubierta. E. dolor . En las apendicitis agudas sin perforacion en 5% de casos hay complicaciones. En las apendicitis agudas con perforación las complicaciones se presentan en un 30% de casos. . No debe esperarse salida de pus. .Retención de Cuerpo Extraño como grasa o dressing. . Enterobacter. El absceso intraabdominal puede requerir laparotomía exploratoria para su diagnóstico. pues sólo conforme se licúa la grasa necrosada aparece pus. La mayor parte de Fístulas cierran espontáneamente. Fístula Cecal o Estercorácea . coli. también pero con menor frecuencia es debido a derrame transoperatorio. Abscesos Intraabdominales Suelen deberse a contaminación de la cavidad con microor-ganismos que escapan del apéndice gangrenoso o perforado. Klebsiela. a los que siguen en frecuencia aerobios Gram (-). Si se presentan estos signos deben abrirse de inmediato piel y tejidos subcutáneos. en algunos casos drena espontáneamente a vagina o recto. .Enteritis Regional. El absceso se manifiesta por fiebre héctica o en agujas.Retención de una porción apendicular. Puede deberse a : . con fiebre. Infección de la Herida Operatoria Las infecciones de la herida son causadas por abscesos locales en la Herida operatoria por gérmenes fecales principalmente Bacteroides fragiles. todo lo que se requiere es que .Erosión de la pared del ciego por un dren. A. . Los abscesos pélvicos producen diarrea y pueden ser palpados al tacto vaginal o rectal. Habitualmente el curso postoperatorio de una apendicitis aguda sin perforación es de una evolución sin sobresaltos y hay una enorme diferencia con la recuperación tormentosa que acompaña a la extirpación de un apéndice perforado con gangrena y con peritonitis.Puntos muy apretados. malestar y anorexia recurrente. Todos los abscesos deben ser drenados C. B. El absceso subfrénico se puede diagnosticar por signos de derrame al tórax suprayacente e inmovilidad del diafrag-ma afectado.Ligadura deficiente del muñón apendicular que se deslizó sin haberse invertido . Los signos de infección.15o Dia o Más: Bridas. lo cual resalta la importancia del diagnóstico y tratamiento tempranos. tumor . Los signos iniciales son dolor excesivo y además molesto alrededor de la herida operatoria de infección local. calor y rubor quizás no se encuentren.

D. Íleo Paralítico o Adinámico En las primeras 24 horas se espera la presencia de un íleo reflejo debido al espasmo producido por la manipulación y cuya resolución es en el postoperatorio inmediato. y puede ser debido a ligadura inadecuada del muñón. A través de la incisión en fosa iliaca derecha con antecedentes de infección prolongada y drenaje grande en el sitio de la hernia. Obstrucción mecánica. sonda nasogástrica y antibióticos específicos. Dehiscencia del Muñón Apendicular Se puede presentar desde el 2o ó 3er día. El gérmen más frecuente es el E. En estos casos el cierre de la fístula requiere operación. . escalofrío y fiebre elevada.el trayecto se conserve abierto. no advertida en la operación. G. o por la administración indebida de un enema evacuante que distiende el intestino y hace que se rompa en el punto más débil. El tratamiento inmediato es laparotomía exploradora y cecostomía con antibióticos específicos. Se debe a septicemia del sistema venoso portal con desarrollo de abscesos hepáticos múltiples. con frecuencia la hemorragia es gradual y se origina de un vaso del mesoapéndice o de una adherencia seccionada. En la actualidad con el uso de los antibióticos en el pre y postoperatorio su presentación es rara. Se deja un buen drenaje. Se debe realizar una observacion cuidadosa del paciente para detectar una obstrucción mecánica como resultado de adhe-rencias postoperatorias tempranas que sí requerirían tratamiento quirúrgico de emergencia. si queda punta de apéndice. F. Hemorragia Dolor abdominal súbito y shock hipovolémico en cualquier momento de las primeras 72 horas de la apendicectomía puede significar filtración a partir del muñón o el deslizamiento de una ligadura arterial. su resolución es lenta y el tratamiento de orden médico: Hidratación con reposición de electrolitos. Coli. más frecuentes en las apendicitis complicadas. Las fístulas fecales no se cierran espontáneamente. Se explora la incisión removiendo la masa de sangre coagulada de la cavidad pélvica y parietocólica derecha. Piliflebitis o Piema Portal Es una enfermedad grave caracterizada por ictericia. hasta que se suspenda el drenaje. ubicándose el sitio de la hemorragia. H. E. La piliflebitis acompaña a la apendicitis gangrenosa o perforada y puede aparecer en el pre o postoperatorio. Complicaciones Tardías Hernia incisional. por ello nunca se debe indicar enemas luego de cirugía abdominal. Sin embargo puede persistir como resultado de una peritonitis generalizada o una apendicitis complicada. Producida por la presencia de bridas intestinales. cuerpo extraño o si el intestino está obstruido distal a la fístula o si la mucosa del intestino quedó en continuidad con la piel.

las imágenes que capta el Laparoscopio son muy nítidas y aumentadas de tamaño. lo que permite que la técnica quirúrgica se desarrolle en forma reglada y exista un buen control de la hemostasia. Bridas y Adherencias. Nitidez de la Imagen. que se obtiene gracias a una fuente de luz fría que tiene una lámpara de Xenón de 175 W. por otro lado todos sabemos que de los 10 litros empleados una buena parte se va al piso y por lo tanto no permite un buen control. Disminución de Abscesos Residuales. Como podemos apreciar. quiste de ovario a pedículo torcido. que se logra con la insuflación del CO2 y a los cambios de posiciones a los que se somete al paciente en el transcurso del acto quirúrgico. una vez resecado el apéndice. El buen lavado.Infertilidad. dan paso a esta nueva técnica. que logra casi los mismos objetivos. Minimización de la Infección de la Herida Operatoria. el cual puede ser manipulado con las pinzas bajo visión directa en todo momento. traumatismos abdominales abiertos y cerrados. por otro lado disminuirá las - - - - . apendicitis aguda. El lavado de la cavidad incluso con este procedimiento tiene sus grandes ventajas. embarazo ectópico. éste se retira de la cavidad abdominal a través del trócar y por lo tanto en ningún momento el apéndice entra en contacto directo con las partes blandas de la pared abdominal. en primer lugar basta con 2 ó 3 litros de suero fisiológico para lograr un buen lavado de toda la cavidad y no los 10 ó 15 litros que se requieren en la Cirugía Convencional. se logra que los intestinos y el epiplon mayor se dirijan hacia la cabeza y a la izquierda dejando libre y al descubierto la región ileocecal. tal vez este hecho sea el más importante. la apendicitis aguda causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico.Un absceso en fosa iliaca derecha en mujeres puede provocar obstrucción de las trompas hasta en un 31%. rompe el esquema tradicional del abordaje de la cavidad abdominal. y si bien este procedimiento fue concebido para ser empleado en procesos fríos. exteriorizado el apéndice. APENDICITIS AGUDA TRATADA POR VÍA LAPAROSCÓPICA La Cirugía Laparoscópica. vemos con profunda satisfacción que su aplicación se ha expandido en forma exitosa a muchos procesos que condicionan un abdomen agudo quirúrgico. que nos permite apreciar con gran claridad los más recónditos rincones de la cavidad abdominal. Excelente Exposición del campo operatorio. empleando incisiones pequeñas de 0. así con la posición de Trendelenburg y lateral izquierda. de igual manera las colecciones purulentas tampoco entran en contacto con la pared y consecuentemente los riesgos de infección de la pared se ven minimizados. no podía escapar a los beneficios de la Cirugía Laparoscópica la cual le brinda innumerables ventajas que pasamos a revisar. Excelente Iluminación. pues en la Cirugía Laparoscópica sí se tiene un control exacto del líquido empleado. como es de todos conocido. y es así que las grandes incisiones que estábamos acostumbrados a ver. por ejemplo colecis-titis aguda. no tiene escape y todo será aspirado al frasco y bastará que el colega Aneste-siólogo nos diga cuánto se ha recolectado para estar seguros de que no estamos dejando líquido que pueda ser el causal de un absceso residual. se hace un control de la hemostasia y de ser necesario se hace un lavado de la zona operatoria o de toda la cavidad abdominal en el caso de una peritonitis generalizada. como todo el líquido está dentro de la cavidad cerrada. etc. logrando identificar con facilidad el órgano enfermo.5 y 1 cm. es decir en operaciones programadas.

los cuales se exteriorizarán por los orificios de entrada de los trócares tercero y cuarto. A pesar de los múltiples adelantos en cuanto a terapia antimicrobiana y cuidados de sostén en las unidades de cuidados intensivos. seguimos teniendo morbilidad extensa y considerables tasas de . a donde generalmente llegan estos pacientes. las ventajas de la Apendicectomía por Vía Laparoscópica son innumerables. Es uno de los problemas infecciosos más serios a los que se enfrentan los médicos. adherencias. que muchas veces son responsables de cuadros obstructivos que obligan tarde o temprano a una reintervención. Por último podemos también colocar bajo visión directa un dren de polietileno Nº 14 en el fondo de saco de Douglas o en el parieto. acodaduras. sin embargo vemos con gran pesar que esta técnica no se emplea en forma masiva como es de esperar y ello se debe al hecho de que los equipos de Cirugía Laparoscópica no están a disposición de los Cirujanos de Emergencia. salvo en contados Centros Hospitalarios. Peritonitis Dra. Como podemos bien apreciar. específicamente en la de Urgencia. María Luisa Huamán Malla El capítulo de Peritonitis constituye uno de los más importantes en la Cirugía General.cólico derecho o en ambos.posibilidades de formación de bridas.

La inervación del peritoneo es muy importante. en donde hay una rica red de capilares y de linfáticos. Sin este tipo de inervación no podríamos hacer el diagnóstico de abdomen agudo. algunos mecanismos defensivos contra la infección como son: El Epiplon Mayor. la cavidad pericárdica y la cavidad peritoneal. El celoma primitivo es dividido por el Septum transversalis entre la cuarta y séptima semana de la vida intrauterina en dos cavidades completamente separadas. El peritoneo visceral es relativamente insensible. linfocitos y polimorfonucleares. Esta cavidad se divide en Cavidad Peritoneal Mayor y la Transcavidad de los Epiplones unidos a través del Hiato de Winslow. Da un dolor agudo y localizado. que reviste las paredes laterales. sólo registra estímulos si son muy intensos o prolongados. El colon transverso. Se divide en Peritoneo Visceral. está formada por dos capas de células: una Superficial de mesotelio (capa simple de células escamosas) y otra Profunda de tejido conectivo laxo que contiene fibras elásticas. A medida que el peritoneo envuelve las vísceras en el curso del desarrollo embrionario se van formando numerosos comparti-mientos. como veremos. La parte anterior y lateral está reforzada por la fascia transversalis. colágenas. que reviste los órganos y mesenterios y Peritoneo Parietal. eosi-nófilos. macrófagos.5 a 2 metros cuadrados. El peritoneo se extiende en una superficie aproximadamente de 1. éstos son retroperitoneales pero se les dice intrape-ritoneales. especialmente la del peritoneo parietal.. provisto de nervios aferentes sómaticos de los 6 últimos intercostales. su topografía en espacios y la exudación peritoneal de fibrina como elemento aislador y retardador de la absorción de bacterias. El peritoneo tiene. el compartimiento supramesocólico y el inframesocólico. RECUERDO EMBRIOLÓGICO Y ANATÓMICO La importancia que adquiere el peritoneo y el gran epiplon en los procesos abdominales justifica el recuerdo anatómico de estas estructuras. su mesocolon y el epiplon mayor dividen a la cavidad en dos regiones. reticulares. Esta serosa recubre las vísceras y paredes abdominales sin solución de continuidad en el hombre. La superficie del peritoneo es normalmente lisa y brillante y está lubricada por un líquido peritoneal normal que contiene entre 2000 a 2500 células por milímetro cúbico. En cuanto a su Anatomía Microscópica. es un órgano altamente evolucionado que se encarga de preservar la integridad de los órganos intraabdo-minales. cebadas. En sentido estricto no contiene órganos. rigidez involuntaria. Para comprender en su verdadera dimensión esta patología debemos entender que la cavidad peritoneal es mucho más que un saco biológicamente inerte. grasas. tipo tensión como: aumento de presión intraabdominal y . anterior. La superficie extraordinariamente grande unida al hecho de su gran capacidad de absorción explica la gravedad del cuadro. hipersensibilidad y rebote.mortalidad. En la mujer hay comunicación a través de las Trompas de Falopio. que son muy sensibles a toda clase de estímulos. que en los procesos inflamatorios son macrófagos. etc. posterior. diafragma y pelvis. El peritoneo deriva del tejido mesódermico.

etc. Este dolor es vago y sordo. elementos corpuscu-lares de la sangre y coloides. se localiza generalmente en la parte media del abdomen.. Es una membrana muy permeable por la que atraviesan agua. el peritoneo visceral y menos en el peritoneo parietal. c. Lo mismo que la división en compartimientos de la cavidad peritoneal. desempeña un preponderante papel en la defensa del peritoneo en virtud de su gran movilidad y función activa en el control de la inflamación supurativa y de la infección dentro de la cavidad peritoneal. b. necrosis local o contusión directa.Se define peritonitis como el proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal secundaria a una irritación química. De ahí que Fowler preconizó la posición semisentada en los cuadros peritoneales. cuando la reabsorción supone el paso de productos nocivos o bacterias tóxicas. Ciertas circunstancias modifican la absorción. FISIOLOGÍA DEL PERITONEO El peritoneo es en esencia una membrana dializadora y constantemente secreta y absorbe líquido seroso. El aumento de la presión intraabdominal la favorece. de ahí el peligro de alimentación. invasión bacteriana. salpingitis. sustancias tóxicas endógenas y exógenas. Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal: por infecciones agudas como son la apendicitis. ETIOLOGÍA DE LA PERITONITIS La inflamación del peritoneo puede producirse por: a. los enemas y la deambulación. La exudación se establece gracias a la riquisíma circulación sanguínea. pancreatitis. El peritoneo mediante la exudación acompañada o no de trasudación. electrolitos. talco. la fagocitosis y el bloqueo establecido por la formación de adherencias se defiende de la agresión y utiliza sobre todo sus funciones. . Pancreatitis. mientras que el frío y la vasoconstricción la dificultan. mediado por inervación esplácnica. que impide la diseminación de los cuadros supurativos. Por la presencia de cuerpos extraños: gasa. los purgantes. almidón. diverticulitis. colecistitis. Por perforaciones agudas debidas a cuadros infecciosos o traumáticos o estrangulación o infarto intestinal. etc. El gran epiplon. Presencia de sustancias químicas irritantes: ej. infecciones pélvicas.aumento de presión de tejidos. DEFINICIÓN DE PERITONITIS PERITONITIS. se produce vasodilatación acompañada de aumento de permeabilidad con extravasación de plasma. la absorción. úlceras perforadas. siguen luego el mesenterio. La resorción y absorción se produce mayormente en el abdomen superior sobre todo en la región diafragmática y en el delantal de los epiplones. El peristaltismo y el movimiento la aumentan. lo mismo que el calor y la hiperemia. ese doble pliegue de peritoneo que usualmente cargado de grasa cuelga del estómago y del colon transverso como un delantal sobre el intestino.

Vía sanguínea. el pus y el epiplon pueden formar membranas para localizar el proceso y entonces puede llegar a formarse un plastrón o absceso localizado. HISTORIA NATURAL DE LA PERITONITIS Normalmente la cavidad peritoneal es lisa y brillante merced a unos 100 cc de líquido lubricante que se encuentra en ella. Los sacos de pus así formados producen síntomas de abscesos hasta que el sistema inmunológico logra esterilizar las cavidades o el paciente fallece. bilis. así de mayor a menor. Cuando los procesos no se tratan o los eventos anotados son incapaces de localizarlo.En donde la contaminación puede tener lugar por: Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria o traumática. Cuando se produce supuración. Es importante anotar que dependiendo de la naturaleza de la sustancia habrá mayor o menor reacción peritoneal. 2. el exudado se transforma en pus y éste forma abscesos en todos los fondos de saco posibles: subfrénico derecho o izquierdo. entendiéndose por plastron a una reacción plástica de origen inflamatorio caracterizada por tumefacción o tumoración consecutiva a un proceso séptico o no. interasas y fondo de saco de Douglas. Vía linfática. La fibrina forma una pared continente de estos abscesos. se encuentra localizado. desbalance hidroelectrolítico y choque séptico que pueden llevar a la muerte (Lámina 1:1). el cual se enturbia con la aparición de leucocitos y fibrina. Vía a. se dice que el plastron se ha abscedado. etc. subhepático o de Morisson. elementos que más tarde formarán pus. El estímulo mecánico. Directa o local. las goteras parietocólicas derecha o izquierda. se llama Peritonitis Localizada. La fibrina. químico o bacteriano genera una reacción inflamatoria que transforma el peritoneo en una superficie granulosa y opaca. líquido intestinal. las más firmes unidas a las bridas que también se forman y que son. Cuando el proceso patológico incluye un sector restringido del peritoneo. . 3. tenemos: líquido pancreático. Invasión de la serosa. Por la presencia de sustancias raras (endógenas o exógenas): escape anastomótico. Posteriormente empieza a exudar líquido. bilis y orina. es decir. contaminantes como sangre. En la formación del plastón interviene por excelencia el epiplon mayor acompañado o no de las vísceras circundantes. orina. b.. Si el paciente sobrevive. estas adherencias posteriormente desaparecen quedando sólo unas pocas. sangre. A través de un mecanismo desconocido. la infección invade el resto de la cavidad y compromete todo el peritoneo dando origen así a las Peritonitis Generalizadas o Difusas.d. Ruptura de proceso séptico asentado en cualquier víscera. Con ella se producen cambios en el medio interno consistentes en hipovolemia. La resolución de la peritonitis. con las anteriores. c. Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías: 1. ya sea por intervención quirúrgica o por evolución espontánea deja como resultado una gran cantidad de adherencias laxas y firmes. las causantes de obstrucciones intestinales a posteriori. 1.

perforación de víscera hueca. como su nombre lo dice. Estas peritonitis en sentido estricto son de naturaleza secundaria ya que los organismos infectantes. se torna infecciosa. Peritonitis Sépticas. monobacteriana). Las más comunes son: por bacilos coliformes aeróbicos gram negativos (Escherichia coli) y anaerobios (Bacteroides fragilis) y de origen ginecológico (Clostridium y Gonococo). Peritonitis Asépticas. CLASIFICACIÓN DE LA PERITONITIS La peritontis puede clasificarse de la siguientes maneras: a.Aquellas de causa bacteriana. Peritonitis Secundarias. tarde o temprano ocurre invasión bacteriana y la peritonitis. luego de un tiempo de no encontrar gérmenes. La peritonitis postquirúrgica es una causa frecuente en cirugía de mucha gravedad. SECUNDARIAS (causa abdominal. agudos: infecciosos. . POR SU AGENTE CAUSAL: Pueden ser: Sépticas Asépticas c. quimo.Como su nombre lo indica son aquellas que se localizan en un determinado espacio a consecuencia de inflamación de una víscera abdominal. Puede ser provocada por la introducción en la cavidad peritoneal de ciertos líquidos o preparaciones químicas con fines terapéuticos (por ejemplo.. polvo de guantes. cuando la presencia de bacterias supera los mecanismos de defensa peritoneal. POR EL INICIO DE ACCIÓN DEL AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN: Pueden ser: PRIMARIAS (no causa intraabdominal. ulcerosa. por los canales linfáticos o a través del tracto genital femenino. obstructiva o neoplásica..Peritonitis de causa no aparente y cuando no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la cavidad abdominal. Peritonitis Agudas.Aquí tenemos a la mayoría de las peritonitis secundarias que producen procesos.Se deben a irritación del peritoneo por causa no bacteriana. Generalmente son polimicrobianas. POR SU EVOLUCIÓN: Pueden ser: Agudas Crónicas Peritonitis Localizadas o Focalizadas. si bien el exudado peritoneal al principio no está infectado. POR SU EXTENSIÓN: Pueden ser: Localizadas o Focalizadas Generalizadas. d..Localizadas en toda la cavidad peritoneal provienen de una localización específica inicialmente circunscrita... llegan al peritoneo de algún foco distante por medio del torrente circulatorio.. talco o almidón) o por el escape hacia la cavidad peritoneal de sangre. polimicrobiana). Difusas o Propagantes b. Peritonitis Generalizadas o Difusas. bilis. jugo gástrico o jugo pancreático pero que en tales casos.2.. por ejemplo: Fosa Ilíaca Derecha. infecciosa. Peritonitis Primarias. estrangulación o infarto intestinal que se producen en un tiempo corto y evolución rápida. que habitualmente son estreptococos o neumococos.Son entidades que pueden complicar casi cualquier patología abdominal ya sea traumática.

B. coliformes. 2. En lactantes y niños pequeños aparentemente normales. neoplasia gástrica. Secundarias Causadas por enfermedades o lesiones del tracto gastrointestinal. ejemplo típico de ello es la peritonitis crónica tuberculosa.A. etc. siendo la Escherichia coli el germen común). Clasificación de las Lesiones Causales Primarias Estreptocócicas.A. la infección generalmente es transportada por la sangre o el tracto genital femenino.). Tuberculosas. etc. En cirrosis (alcohólica o postnecrótica. Neumocócicas. . más 4. etc. En huéspedes inmunocomprometidos. gonocócica.Apendicitis.. 5. Crónica (con la peritonitis tuberculosa como máximo exponente. debido a brida. C. actinomicosa. Necrosis de una Neoplasia Maligna. Perforaciones traumáticas.Perforación de úlcera gástrica o duodenal. vólvulo.). Perforaciones : Diverticulitis.Perforación causada por traumatismos (heridas contusas o penetrantes). . I. estreptococo betahemo-lítico. Peritonitis Primarias Son cuadros de peritonitis raras donde no es posible demostrar una fuente intraabdominal como punto de partida. En la Perihepatitis Gonocócica en la mujer. Bacteriana Aguda (neumococo. Enfermedad de Crohn.1. Fiebre tifoidea. . etc. granulomatosa por cuerpos extraños. Asociada a síndrome nefrótico (característicamente en niños). la cual se instala entre las 48 a 72 horas y se caracteriza por un abdomen agudo con leucocitosis elevada como complicación de cuadros respiratorios o de escarlatina o nefritis. II. 3. . reportándose un 6% y un 18% habitualmente asociada a ascitis. b. B. quilosa. 2. Úlcera anasto-mótica.Perforación de asa intestinal estrangulada.Peritonitis Crónicas. De ahí que algunos identifiquen dos formas en este tipo de patología: a. Úlcera tuberculosa. Pueden identificarse por lo menos cinco subgrupos de peritonitis primaria: 1. Su frecuencia está en verdadera declinación y es mucho más frecuente en la edad pediátrica que en la adulta.Patologías peritoneales que inflaman al peritoneo pero cuyo cuadro clínico demora en su forma de presentación. Inflamación o lesión intestinal. - . granulomatosa. etc.

La edad. Necrosis pancreática aguda.. Peritonitis biliar. Colecistitis supurativas. y la resistencia del huésped. CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS Y CLÍNICOS EN EL CUADRO PERITONITIS: Los cambios anatomopatológicos que suceden en las peritonitis varían considerablemente según: 1. Respuesta Secundaria: (Fallas a diferentes niveles del organismo por manejo tardío).2. el sexo. el sujeto presenta el siguiente patrón de respuesta: A.. etc.El paciente se encuentra pálido. Cuerpos extraños dejados en la cavidad peritoneal. pancreático.1. uréter. Sepsis puerperal. depósitos de albúmina. D. B.Por trasudado y secuestro (muchas veces grandes cantidades. médico o quirúrgico. Lesiones de órganos genitales femeninos: Salpingitis gonorreica.2. aumenta la diapedesis y paso de electrolitos. Perforación de absceso hepático. Continuación de la peritonitis por la que se llevó a cabo la intervención. Llegan los neutrófilos y se produce el paso humoral. Aborto séptico. La gravedad de la infección. A. A. Respuesta Cardiaca . Post-quirúrgicas: Filtración de la línea de sutura de una anastomosis... Se produce exudado que contiene fibrina que aísla el proceso en forma primaria y produce adherencias para localizar el proceso. La peritonitis puede ser de comienzo súbito o gradual. Respuesta Endocrina. - 3.El peritoneo se torna hiperémico. La prontitud y la eficacia del método terapéutico. Lesiones del tracto biliar y del páncreas. 6-7 litros) se produce hipovolemia y entonces comienza a secretarse hormona Antidiurética y Aldosterona (reteniendo sodio y eliminando potasio).2. Edema de las células mesoteliales (aumento de volumen y de grosor que se aprecia radiográficamente). Contaminación quirúrgica del peritoneo.Ante la injuria se produce parálisis intestinal con dilatación tanto de gas como de líquido (Íleo Adinámico). B. Hipovolemia. E.intususcepción. B.. etc.Origen de la infección.3. Lesiones quirúrgicas de los conductos biliares. Cuando se resuelve el proceso éstas se hacen fibrosas y firmes. estado general.Disminuye el retorno venoso y la Presión Venosa .1. Respuesta Primaria A. Pero cuando las bacterias patógenas tienen libertad de multiplicarse en la cavidad peritoneal.3. sudoroso y taquicárdico. Respuesta Intestinal. proteínas. C. hay dilatación de vasos. Inflamacion de la Membrana.4.

3. Disminuye el oxígeno y hay toxemia y puede existir daño en el miocardio y alteración en la contracción cardiaca. grasas y proteínas.. Hipoxemia (atelectasias y menor movilización del diafragma)..Calor y Enrojecimiento .Dolor al Paladar .5. Estreptococos beta-hemolítico o gonococos generalmente). Klebsiella y Proteus y otros como Strepcococos fecalis. Signo o Síntoma Infec. El metabolismo aeróbico cambia a anaerobio y hay aumento de ácido láctico. desde el trabajo realizado en ratas por el Doctor Barren y publicado en 1982 se acepta el componente bimodal de la infección intraabdominal.. Estafilococo y gérmenes anaerobios especialemente Bacteroides fragilis. B.Caract. entonces disminuyen los nutrientes en general. Respuesta general del organismo a la Peritonitis Generalizada Ver esquema01 Ver esquema02 Ver esquema03 4.Hiperventilación con disminución de la Oxigenación.Se altera el metabolismo de los hidratos de carbono.4.Disminuye la filtración glomerular por disminución del gasto cardíaco por secuestro y se produce mayor Acidosis por falta de eliminación de catabolitos. Pseudomona aureoginosa. B. Respuesta Renal. No Marcado Aguado Aguado . El olor característico fétido asociado al pus de la peritonitis de origen gastrointestinal se debe a la producción de ácidos grasos libres y de sus estéres como resultado de la acción bacteriana anaerobia y no de la Escherichia coli. Clostridium y Estreptococus. B. En las Peritonitis Bacterianas Secundarias. BACTERIOLOGÍA DE LA PERITONITIS En los casos de Peritonitis Primaria pueden obtenerse cultivos puros de un solo organismo (Neumococos. Respuesta Respiratoria. del Pus .Central por el secuestro de líquidos y disminuye el gasto cardiaco. El conocimiento de la bacteriología probable es de decisiva importancia para el tratamiento inicial concebido generalmente para actuar con gérmenes aeróbicos gram-negativos y anaerobios. Aeróbica Anaeróbica SIGNOS LOCALES LOCALES DE INFECCION . como son los organismos gram negativos Aeróbicos como Escherichia coli. existe un sinergismo de la flora mixta del tracto intestinal o de los anexos.Edema . Respuesta Metabólica. cuyo pus causa poco olor.Olor del Pus Presente Marcado Presente Espeso Espeso Marcado Variable.

la contractura muscular. Y los PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS más indicados.ShockSéptico Variable Variable Frecuente Letárgico Variable a menudo a menudo a menudo menos frecuente Confuso. El curso es variable dependiendo de la causa. insuficiencia renal. pero también existen casos donde la muerte es casi fulminante. o a veces es fácilmente diagnosticada con el examen físico. Asimismo recordar que lo fundamental en este cuadro de abdomen agudo es la investigación minuciosa del dolor abdominal. Generalmente la muerte ocurre por toxemia bacteriana. distensión abdominal paralítica. Recordar que los signos físicos son más valiosos que la historia clínica en algunos casos. es decir la naturaleza de la lesión primaria y de las defensas naturales del huésped. la cual sólo se logra encontrar luego de una laparotomía exploradora. . Rigidez . Algunos pacientes mueren en pocos días por sepsis.Ictericia .Estado mental .Leucocitosis(-20 000) . Manifestaciones Clínicas El comienzo y la evolución pueden variar según cada caso individual. DIAGNÓSTICO La mayor preocupación del cirujano debe ser el diagnóstico precoz y para ello debe contar con tres elementos fundamentales: el dolor abdominal. Recordar también que el pronóstico de los cuadros peritoneales se hace de acuerdo como todo abdomen agudo a lo temprano del diagnóstico y comienzo de las medidas terapéuticas. En la mayoría de los casos el ataque de peritonitis aguda es de causa secundaria y la enfermedad responsable es obvia. Los EXÁMENES COMPLEMENTARIOS necesarios.SÍNTOMAS TIPICOS . y los síntomas y signos de repercusión tóxica infecciosa. Así tenemos que el diagnóstico se realiza mediante: • Una HISTORIA CLÍNICA exhaustiva. Súbito en los casos de perforaciones y en otras gradual o insidioso en lesiones no perforadas o en ciertos casos post-quirúrgicos. Una EXPLORACIÓN FÍSICA minuciosa. coma Frecuente menos frecuente 5. En otros en cambio no existen signos ni síntomas de la lesión causal. • Sintomatología: Podemos dividirla en sintomatología local y de repercusión sistémica.Escalofríos.Tº mayor a 38º . a lo cual se suma falla respiratoria y circulatoria. oligohemia.

.. por ejemplo: orina. Al inicio son por acto reflejo luego son tóxicos por el íleo paralítico.Pueden ser rápidas y superficiales (Taquip-nea). E) Respiraciones. completo y con frecuencia es imperativa la evaluación repetida por los mismos médicos cuando no se ha logrado un diagnóstico preciso rápidamente.Los signos de choque son frecuentes en perforaciones y luego por la toxemia y septicemia bacteriana. inmóvil por el dolor con las piernas flexionadas en posición de gatillo o mahometana por el dolor.Puede existir diarrea o Estreñimiento. C) Hipo D) Trastornos de la Evacuación Intestinal. C) Temperatura. F) Apariencia de la Lengua. volumen urinario disminuido. G) Ictericia En el Examen Preferencial de Abdomen. E) F) • Anorexia Sed Signos Físicos El examen debe ser minucioso. taquicardia. al principio lleno y saltón. al principio puede ser normal con tendencia a elevarse..A) Dolor Abdominal.Saburral y húmeda al principio y luego seca y acartonada. B) Náuseas y Vómitos.Frecuencia cardiaca aumentada. en la peritonitis de causa química (pancreatitis) es muy intenso y en algunos casos el dolor es bastante sordo dependiendo de lo que esté irritando al peritoneo. se puede encontrar mediante la: . tenemos que.Puede ser muy variable. hematocrito disminuido y presencia de ácido láctico aumentado y bicarbonato disminuido (acidosis metabólica). Puede ser súbito o gradual. B) Shock.. por ejemplo. que es lo más importante para el diagnóstico de esta patología. así. Su caída es de grave significación.Pueden existir o no dependiendo de la causa y si el paciente ha ingerido o no líquidos o alimentos. D) Pulso.El paciente generalmente se encuentra demacrado. Signos de falla de perfusión tisular con hipotensión... Los pacientes con cuadros peritoneales en el examen general pueden presentar: A) Apariencia general o aspecto. en una etapa inicial. postrado.. luego débil y rápido cuando el proceso continúa.. Varía según el agente causal. Y en casos fulminantes es subnormal. De tipo torácico por inmovilidad de los músculos abdominales y del diafragma. El dolor también puede ser difícil de evaluar en pacientes muy debilitados o ancianos.Es el síntoma más importante y constante de los cuadros peritoneales.. Presión Venosa Central disminuida.

• INSPECCIÓN. El paciente se encuentra con las piernas flexionadas. que puede tener causa orgánica o funcional y su origen puede ser: A) Abdominal: Hematoma del músculo recto anterior Desgarro de los músculos oblicuos Adenitis Mesentérica Hepatitis Abscesos Hepáticos No Rotos Pancreatitis No Exudativa Infección Urinaria Hidronefrosis Retención Urinaria Psoitis Enfermedad Inflamatoria Pélvica Folículo de Graff Roto Dilatación Aguda del Estómago Duodenitis Gastroenteritis Enterocolitis . así como en los cuadros peritoneales de muchas horas o días. Existen dos conceptos importantes a tener en cuenta cuando hablamos de Peritonitis. como son el concepto de Peritonismo y Abdomen Vencido. sin tener sustrato orgánico. AUSCULTACIÓN. que es el dolor a la descompresión. desafortunadamente en el obeso y en anciano. cual es la contractura abdominal o defensa muscular. Dolor sobre la región afectada al ejercer presión sobre una porción no afectada de peritoneo (Signo de Rovsing)..Los ruidos intestinales aislados conservados en los periodos tempranos. o sea. PALPACION. En el íleo paralítico presente en las peritonitis reina un “silencio sepulcral en el abdomen”. Esta rigidez abdominal. rigidez o espasmo reflejo muscular común a todas las peritonitis.. son sustituidos por el silencio abdominal a medida que progresa el proceso peritoneal. Si es un cuadro de mayor tiempo la distensión será también mayor. Buscamos el Signo de Blumberg o de Rebote. El abdomen se encuentra algo distendido y generalmente es en forma simétrica si el paciente no ha tenido intervenciones quirúrgicas y no hay cicatrices. en donde los signos de irritación peritoneal son provocados por un mecanismo reflejo sin compromiso inflamatorio del peritoneo. siempre pidiendo al paciente que miccione o defeque previamente si es posible para detectar las áreas de dolor y mayor sensibilidad o detectar la presencia de alguna masa o líquido anormal.Tenemos un abdomen con ausencia o marcada disminución de los movimientos respiratorios abdominales. inmóvil por el dolor. Se entiende por Peritonismo a los cuadros de origen médico que simulan cuadros de abdomen agudo.Para realizar la palpación. “Vientre en Tabla”. puede darse el caso de no existir o no objetivarse bien.. Se busca a la palpación superficial un aumento de la tensión superficial cuya exploración es dolorosa y constituye el signo más útil y más decisivo para el diagnóstico de los cuadros peritoneales.

- Fiebre Tifoidea Parasitismo Intestinal Es necesario tener en cuenta que varios de estos procesos pueden progresar hasta una peritonitis.Púrpura .Intoxicación por Plomo. Así tenemos que la prevención de la peritonitis secundaria consiste en: .Leucemia . El examen clínico no puede estar completo si no se realiza Tacto Rectal y Vaginal.Uremia .Drogadicción El concepto de Abdomen Vencido o Agotado es muy importante para el diagnóstico de cuadros de Peritonitis. • DIAGNÓSTICO: Anamnesis y examen físico Radiografía simple de abdomen Ecografía Hemograma y Hematocrito TAC Videolaparoscopía TRATAMIENTO 6. es el concepto de la falta de contractura o reacción peritoneal en pacientes ancianos u obesos o en la fase final de los cuadros peritoneales. C) Sistémica. Arsénico. Talio.Tetania .Precoma diabético . importante también para tener en cuenta en los cuadros de abdomen agudo postquirúrgicos o peritonitis por materiales no tan irritantes como la bilis o la orina. en este grupo se pueden encontrar casos como: Histerismo Simulación Herpes Zoster Afecciones Pleurales Afecciones Pulmonares Tuberculosis Infarto de Miocardio Pericarditis Aneurisma disecante de aorta Osteomielitis y TBC de la columna Artritis séptica de cadera Migraña abdominal Drepanocitosis. en este grupo se encuentran: . etc.Porfirias .Hiperlipemia esencial .Paludismo . Es posible evitar el comienzo de una peritonitis aguda secundaria realizando una cirugía a tiempo y en forma depurada. B) Extraabdominal. .Hemocromatosis . La clave del tratamiento de la peritonitis es la prevención.

como pueden ser los casos de: Plastrón Apendicular No Complicado. etc. así. sin cuadro de obstrucción o fiebre. asimismo se debe aprovechar el tiempo para planear el acto quirúrgico a realizar interconsultando con el clínico. por ejemplo. aspirando contenidos gástricos e intestinales. corrigiendo anemias o alteraciones sanguíneas y administrando anti-bioticoterapia efectiva). Cirróticos. Peritonitis gonócocica. Peritonitis en pacientes Moribundos. En cambio. ya sea por catéteres centrales o flebotomías que sirvan para medir la presión venosa central. eligiendo incisiones amplias generalmente verticales en casos peritoneales de adultos y transversas en niños por mejor exposición pero siempre para lograr un mejor acceso a la lesión causal. que generalmente es lo más tempranamente posible dedicando el tiempo previo al mejoramiento de las condiciones del paciente (reponiendo pérdidas hidroelectrolíticas a través de vías adecuadas. que es lo que más se contamina y produce los abscesos de pared tan frecuentes en el postoperatorio de estas patologías. durante y después de la cirugía. Cuidando siempre de proteger la pared del foco séptico sobre todo el celular subcutáneo. en el resto de causales de peritonitis secundarias la intervención quirúrgica es lo indicado y sobre todo si se realiza en el momento indicado. para una peritonitis por apendicitis aguda se elige una paramediana derecha o una incisión mediana y para patología supraumbilical que no sea vesícula biliar.Comprende medidas como: Eliminación del foco séptico. Evaluación del riesgo de que se produzca una peritonitis. Para ello la técnica quirúrgica se planea cuidadosamente. Aspiración del contenido peritoneal infectado. En todos los casos anteriores la intervención quirúrgica no es muchas veces lo indicado sino el tratamiento conservador o médico. como tratamiento único o previo al quirúrgico definitivo. Existen algunos casos en donde el tratamiento definitivo no es sinónimo de intervención quirúrgica inmediata. La limpieza mecánica de cavidad. mediana supraumbilical. Peritonitis Primarias en Niños. en donde la clínica es de una tumoración localizada en fosa ilíaca derecha sin dolor.1) 2) 3) 4) Diagnóstico temprano de las lesiones causales. generalmente de infección ascendente en las mujeres que se comporta como una pelviperitonitis. Cirugía depurada. etc. el anestesiólogo y la unidad de cuidados intensivos si fuera nece-sario. Drenaje del foco infeccioso (absceso) o del peritoneo (peritonitis). colocando sondas vesicales para asegurarse una buena diuresis antes. Eliminación temprana de las causas probables. Medidas Quirúrgicas Medidas Específicas. que generalmente se realiza con gasa humedecida con agua o solución de cloruro de sodio es una de las maniobras .

quirúrgicas más usadas para limpiar fondos de saco. Cuando las secreciones han sido totalmente eliminadas lo mismo que el foco infeccioso que le dio lugar no es necesario colocar estos drenajes que por lo general se colocan y salen por contraberturas de las heridas operatorias para facilitar el . pero sin que ello haya sido estadísticamente demostrado que aumente la supervivencia en este tipo de pacientes. cierre de rotura de vejiga intraperitoneal.). Hepático. Por ejemplo. para lo cual se aconseja exteriorizar todas las asas completamente y tener una buena aspiración y dejar de lavar con líquido tibio cuando salga el agua completamente clara. siendo esto diferente en cada paciente. Nosotros no compartimos esa opinión y luego de un lavado enérgico preferimos colocar buenos drenajes que se sacan cuando ya no funcionan. etc. etc. como es lo más frecuente en casos de peritonitis. Subfrénico. No es infrecuente en este tipo de pacientes colocar puntos de contención que tomen planos totales o generalmente la aponeurosis con los cuales se evita la posibilidad de evisceraciones por infección. Generalmente las intervenciones deben ser lo más rápidas posibles. Los drenajes siempre se localizan en los sitios de declive. En cuanto al manejo de la herida quirúrgica. la fascia y se deja el tejido celular subcutáneo y piel abiertos sobre los que se aplica una gasa seca o con solución salina y se puede cerrar con mariposas de esparadrapo o steri-strip.) Cuando no se pueda extirpar una víscera necrótica completamente (Colecistectomía de Vesícula Gangrenada y Perforada.) Cuando se realice una sutura de una perforación del tubo digestivo u otra víscera hueca y el cierre no parezca ser seguro (Cierre primario en úlcera perforada o perforación intestinal en donde el tejido no esté en las mejores condiciones. Si en el transcurso de los días se encuentra infectada se prosigue con las curaciones diarias y se espera el cierre por segunda intención hasta que esté completamente limpia y pueda cerrarse con sutura simple. dejando establecido que se hará lo estrictamente esencial quedando todo otro procedimiento que no revista urgencia para después. Asimismo el lavado de la cavidad peritoneal cuando existe una peritonitis generalizada. sobre todo generalizadas. se cierra el peritoneo. Cuando queda un lecho friable o seminecrótico luego de la extirpación de una víscera inflamada. Generalmente el procedimiento a realizar dependerá de la causa de la peritonitis. ésta se cierra si no se ha contaminado la pared. ya que el cirujano siempre tratará de hacer lo absolutamente necesario. Pancreatitis Necrotizante. etc. donde por gravedad tienden a coleccionarse las secreciones en las peritonitis. Algunos agregan algún antibiótico diluido al líquido de lavado. En general se debe establecer drenaje en los siguientes casos: Cuando hay un absceso localizado o se trata de patología perforada con colección circundante (absceso Apendicular. Los drenajes siguen siendo algo controvertidos entre las diferentes escuelas quirúrgicas cuando se trata de peritonitis localizadas o existen abscesos y existe aún más controversia en las difusas en donde luego del lavado algunos prefieren no realizarlo. ya que de lo contrario. en las peritonitis por Apendicitis Agudas Complicadas el tratamiento quirúrgico será la Apendicectomía con limpieza mecánica de la cavidad o lavado y drenaje si es necesario. como los fondos de saco.

como por ejemplo: las Peritonitis Primarias. Corrección de deficiencias de electrolitos séricos.. plaquetas. Medidas de Sostén: Intubación nasogástrica Aspiración del contenido abdominal (aire y líquidos). Antagonizar las bacterias y sus toxinas con el tratamiento antimicrobiano apropiado desde el diagnóstico. Tratamiento Antibiótico (enérgico. Alimentación con sustancias asimilables y uso de vitamina C. 7. corrigiendo cualquier anomalía sanguínea existente. plasma. PRONÓSTICO y MORTALIDAD El pronóstico de las peritonitis dependerá de la causa de ella así como de varios otros factores como son: Diagnóstico temprano de la patología causal (a mayor tiempo peor pronóstico). . administrando para ello soluciones de fácil asimilación y en algunos casos nutrición parenteral y enteral temprana (oral o por ostomías realizadas para ello). Medidas Postquirúrgicas: Básico mantener el estado nutricional y equilibrio hidro-electrolítico del paciente. etc.cierre de éstas así como para evitar hernias incisionales o eventraciones por infecciones postoperatorias tan frecuentes en estas patologías. generalmente combinado según patología). paquetes globulares. Manejo Multidisciplinario cuando el paciente está en Shock Séptico y necesita cuidados de diferentes especialistas. Transfusiones de sangre total. Mantener adecuado aporte de oxígeno. lo mismo que insistir en la movilización y deambulación temprana. Estar alerta para el diagnóstico temprano de cualquier complicación postoperatoria. Restitución de Volúmenes de líquido extracelular secuestrado (fluidoterapia). Tratamiento del Íleo postoperatorio que se extiende por más tiempo que lo normal (72 horas) en estos casos. Existen casos en donde tampoco se colocan drenajes. Posición semisentada (Fowler) para evitar abscesos subfrénicos.

Las Peritonitis Colónicas le siguen en altas tasas de incidencia de mortalidad (20% en algunas series). Estado inmunológico y resistencia del paciente (pacientes con tuberculosis. de su oportunidad. Las variantes para determinar el estado de shock desde el punto de vista fisiopatológico son básicamente tres: P. antibióticos adecuados. 8. HIV positivo). etc. por ejemplo. Prontitud en que se aplicó el tratamiento médico y quirúrgico. de su planeamiento adecuado y de su seguimiento para reintervenir apenas se diagnostique una complicación. Sin embargo la peritonitis por Apendicitis Aguda perforada ha disminuido por efecto de la técnica quirúrgica más depurada que se aplica y medidas de sostén (1-5% dependiendo de las diferentes series). . que requiere de 12 valores de mediciones fisiológicas sistémicas que al dar una puntuación nos dan una idea de perspectivas de muerte. Efectividad del tratamiento (tipo de intervención. Dentro de las AGUDAS principalmente tenemos: 1) Shock. que por sus siglas en inglés significa Acute Physiology and Chronic Health Evaluation. La mortalidad por Peritonitis varía considerablemente según la etiología. COMPLICACIONES Las complicaciones de los cuadros peritoneales pueden ser AGUDAS y a largo plazo TARDÍAS. el Sistema Apache. De ahí la importancia de la primera intervención quirúrgica. explicables por el tipo de gérmenes que conlleva. que mide la insuficiencia sistémica orgánica múltiple y también nos da una idea de la suerte del paciente. Las Peritonitis por Perforaciones Duodenales también presentan una incidencia algo alta de mortalidad (10%) por la gravedad de las lesiones que conllevan generalmente Otras peritonitis que presentan altas tasas de mortalidad son las Peritonitis Biliares cuyo factor principal es que se dan en pacientes de muy avanzada en edad (primera causa de abdomen agudo en el anciano). Así podemos afirmar que las Peritonitis que tienen la mortalidad más alta son las postoperatorias o postquirúrgicas que implican que el paciente ya había sido operado anteriormente y presenta una complicación o que no ha sido resuelto el foco séptico que le dio lugar. desnutrición alcoholismo. que es la evidencia de presencia de perfusión tisular insuficiente.A. Se han ideado algunos métodos para predecir el pronóstico de los pacientes con cuadros peritoneales. La mortalidad en este tipo de peritonitis llega en algunos casos hasta el 50 a 60% siendo el shock séptico la causa de muerte más frecuente. así tenemos.).Edad del paciente y algunas condiciones especiales (lactantes. Lo mismo sucede con otros sistemas como el Score de Goris. embarazadas). Efectividad en el tratamiento de las complicaciones. ancianos. Sistólica menor de 90mmHg.

caracterizada por fiebre e ictericia. Existe un tipo especial de infección polimicrobiana postope-ratoria. La fiebre que se presenta dentro de las primeras 24 horas sugiere atelectasia pulmonar. en donde seguramente el cultivo será mixto y las bacterias implicadas en ella son las representantes de la microflora del órgano que ha sido quirúrgicamente abierto. .V. así como el retiro de todo el material necrosado. La producción de seromas. Estas infecciones generalmente tardías se manifiestan por induración.P. que es la colección de líquido seroso en espacios muertos no drenados o la colección de sangre en los hematomas pueden dar lugar a que se produzca infección de la herida operatoria y abscesos de pared. entendiéndose como pileflebitis a la tromboflebitis de la vena porta. Otras complicaciones pueden ser las infecciones formadoras de gas que precozmente presentan signos de sepsis y que progresan a crepitación y shock. La desbridación y drenaje es el mejor tratamiento. día postoperatorio. eritema y dolor. 5) La más frecuente de las complicaciones agudas es la infección de la herida quirúrgica y el absceso de pared. Al principio la piel suprayacente puede mostrar sólo un edema leve. Una necrosis subcutánea y fascial acompaña a la socavación de la piel que deriva en gangrena. 3) Insuficiencia Renal Aguda con azoemia prerrenal y disminución de la velocidad de flujo urinario. que afecta los tejidos epifasciales de la herida quirúrgica. generalmente producidas por clostridiums u organismos Gram positivos o negativos microae-rófilos sinérgicos. menor de 7 cm de H20. Es esencial el desbridamiento quirúrgico agresivo retirando todo el tejido necrótico. Precoces suelen producirse a las 48 horas de la operación y en la mayoría de los casos puede ser por estreptococo hemolítico beta aeróbico o a un clostridium anaerobio y las infecciones tardías de la herida que se manifiestan al partir del 4to a 5to. 4) Insuficiencia Hepática generalmente asociada a Abscesos Hepáticos y Pileflebitis. Son útiles combinaciones de antibióticos como: penicilina/clindamicina/aminoglicósidos. Infección Urinaria es otra complicación en el postoperatorio inmediato que puede darse sobre todo en pacientes a los cuales se les han colocado sondas y debe pensarse cuando la fiebre se da en las primeras 48 horas. La fiebre aparece generalmente a las 72 horas del proceso. Puede ser muy agresivo y fulminante o bien permanecer latente durante 6 días o más antes de iniciar su rápida propagación. la Fasceítis Necrotizante.C. la cual es una complicación bastante rara. Volumen Urinario de 30 ml/hora o menos. Pero también el uso de antibióticos sobre la base de los resultados de la coloración Gram y el cultivo son útiles en las infecciones extensas y abscesos complicados. Además tenemos: Hematocrito disminuido Ácido Láctico aumentado con bicarbonato disminuido. éstas pueden ser precoces o tardías. 2) Insuficiencia Respiratoria con problemas serios para mantener el P02 alto y el CO2 bajo necesitando muchas veces de intubación y colocación en respiradores por condiciones tan serias como el pulmón de shock.

siendo los lugares más frecuentes los abscesos localizados en los espacios: Subfrénico o Subdiafragmáticos Subhepáticos Fondo de saco de Douglas o Rectovesical o Pelviano Inframesocólicos Interasas En parietocólicos derecho e izquierdo En fosas ilíacas derecha o izquierda Los abscesos se forman por drenajes inadecuados de algún líquido después de cirugía biliar o pancreática. Estas causan fijaciones anormales entre las superficies peritoneales entre los órganos abdominales. principalmente insuficiencia respiratoria. En la inminencia de perforación o de extensión a estructuras subyacentes la fiebre se hace más alta y existe hipoten-sión. El tratamiento de los abscesos será: Quirúrgico con re-laparotomías si son en sitios de difícil acceso por vía percútanea. El diagnóstico se hará por ecografía. algunas veces precedida de escalofríos. Los sitios de localización más frecuente están regidos por el sitio de contaminación. la fuerza de la gravedad y las gradientes de presión intraperitoneal. colección de sangre y líquido peritoneal contaminado. Generalmente el tipo de germen está en relación a la patología tratada aunque con frecuencia son polimicrobianos y predominan los gérmenes anaerobios.Dentro de las complicaciones TARDÍAS tenemos: 1) Formación de Abscesos Intraabdominales que aparecen como resultado de los procesos fisiológicos de resolución y curación de las catástrofes intraabdominales que son las peri-tonitis. Los residuos. generalmente por Bridas y Adherencias que son adquiridas por procesos inflamatorios intraabdominales siendo la peritonitis la principal causa. 2) Otra de las complicaciones tardías son las OBSTRUCCIONES INTESTINALES aunque debe reconocerse que éstas pueden darse en cualquier momento del postoperatorio tardío inmediato. pero sin embargo es necesario recordar que estos pueden dar datos falsos positivos o negativos. La fiebre persistente que comienza a elevarse en forma escalonada es el signo clásico. La manifestación clínica más obvia de un absceso abdominal es la disfunción de un órgano remoto. el material extraño y tejido necrótico son factores más importantes en la formación de abscesos que la simple presencia de bacterias. renal. entre éstos y las paredes . muchas veces muchos años después de ocurrido el su-ceso. escurrimientos pequeños subclínicos de anastomosis intestinales. pero con más frecuencia se dan en el postoperatorio tardío. hepática y anemia. ultrasonido o TAC o son de mediano a gran volumen y en caso de que sean muy pequeños se rotará o se hará cambio de antibióticos vía sistémica con evaluación continua por medios radiológicos o drenaje guiado con asistencia radiológica. Las cuadros de obstrucción son de tipo mecánica. tomografía o centelleo-grafía. las divisiones mesentéricas y recesos peritoneales.

tracto genital femenino enfermo (Trompas de Falopio). malestar y distensión abdominal. tracto urinario enfermo. En ambos casos se producen por inflamación de la serosa que induce a la producción de fibrina que luego es invadida por fibroblastos apareciendo el proceso fibroso.del abdomen. absceso en pared o músculos contiguos. El proceso inflamatorio es iniciado por manipulación. entre otras cosas. elásticos o rígidos (BRIDAS) preferentemente entre el mesenterio y el intestino o entre el epiplon de una parte y la pared abdominal de otra que actúa como eje sobre el cual se volvulan asas o epiplon u órganos. pérdida de peso por síndrome de mala absorción y los hallazgos abdominales pueden ser variables. . líquidos intraperitoneales. Adhesivo: Se palpan masas y el líquido ascítico que se reabsorbe forma adherencias entre las asas intestinales y el epiplon mayor. aumento de volumen del abdomen y dolorabi-lidad difusa. b.AGUDA: cuadro poco frecuente en donde existe fiebre. polvo de guantes. Éste pasa desapercibido muchas veces o no es diagnosticado. una úlcera ileal. 9.CRÓNICA : La forma crónica. que pueden ser fibrosas o fibrinosas aparecen como adhesiones firmes o laxas (ADHERENCIAS) con vascularización o no y otras se presentan como cordones gruesos. aunque existen casos en donde no hay tal compromiso. Se pueden distinguir dos tipos de infección: . Las adherencias por lo general dan oclusiones simples al pegarse superficies adyacentes en forma de membranas mientras que las bridas provocan obstrucción generalmente con estrangulación. náuseas. constituyendo ambas situaciones la primera causa de obstrucción intestinal en todas las series a nivel mundial. vómitos. sangre. hipertermia leve. trauma por gasas o instrumentos. Ascítico: Existe gran cantidad de líquido peritoneal que contiene alta concentración de Proteínas. se inicia de modo insidioso con anorexia. el apéndice o ciego comprometido. la más común. • PERITONITIS ESPECIALES Peritonitis Tuberculosa Es la más frecuente de las peritonitis crónicas. en nuestro medio su incidencia es bastante alta. diarreas. pus. Los organismos pueden llegar al peritoneo desde: un ganglio linfático mesentérico. anorexia. La mayoría de los casos se asocian a foco pulmonar. . escalofríos. a.

). El tratamiento de la peritonitis tuberculosa es médico y sólo es quirúrgico si se complica. El tratamiento es médico de esta enfermedad pélvica inflamatoria y sólo está indicado el tratamiento quirúrgico: a. Se desconoce la causa de este síndrome. pero el cuadro clínico consiste en dolor abdominal. fibras de celulosa. En ambos tipos se pueden dar cuadros de abdomen agudo. talco (salicilato de magnesio). a menudo produce dolor abdominal intenso. • Peritonitis Gonocócica Es una complicación de la infección gonocócica generalmente ascendente. en aquellas mujeres donde se produzca la ruptura del piosalpinx o absceso. como son las perforaciones intestinales que dan peritonitis y cuadros de obstrucción intestinal. masas sólidas de antibiótico en polvo. Ulceroso o fistuloso: Generalmente complica las formas adhesivas. etc. Cuando hay evidencias de peritonitis diseminada a pesar de tratamiento médico. Generalmente el diagnóstico se hace por laparotomía y el diagnóstico diferencial se realiza con tuberculosis y carcinomatosis. • Peritonitis Biliar La peritonitis biliar es una complicación que se encuentra con mayor frecuencia en pacientes de la tercera edad ya que como se sabe es la primera causa de abdomen . adherencias y peritonitis. • Peritonitis Granulomatosa La peritonitis granulomatosa resulta de la contaminación de la cavidad peritoneal en el momento de una laparotomía con sustancias como: almidón en polvo. fragmentos de gasa. Cuando existe un absceso pelviano que presenta manifestaciones de obstrucción. Al examen vaginal revela secreción de pus amarillo que al cultivo nos da diplococos gram positivos. por ejemplo con relación a apendicitis aguda. Pacientes con diagnóstico dudoso y no se pueda realizar laparoscopía. Enquistado: Al reabsorberse el líquido puede quedar enquistado y formar abscesos. Estos pueden causar granulomas. fiebre e hipersensibilidad abdominal. aceite de pinzas. fragmentos de algodón. fiebre y signos peritoneales. apendicectomías profilácticas. c.c. Es importante tener en cuenta que cuando se interviene esta patología no debe practicarse ninguna otra intervención (ejemplo: resecciones intestinales. etc. las fístulas pueden ser internas o externas hacia la piel en donde la región umbilical es la más frecuente. d. b. material de sutura.

• Peritonitis de causa Pancreática Provocada principalmente por Pancreatitis Aguda. Generalmente las peritonitis biliares pueden ser causadas por: Perforación de Vesícula o Colédoco por inflamación aguda. Trasudación de bilis a través de paredes de vesícula gangrenada y/o perforada.agudo en esta etapa de la vida. Puede variar de edematosa a hemorrágica y necrotizante. . etc. Filtración tras procedimiento quirúrgico. Sangrados post-operatorios. pasa inadvertida con facilidad y sólo se diagnostica cuando la enfermedad está bien establecida. Traumatismo de vesícula biliar o conductos biliares. Ruptura de Embarazo Ectópico. • Peritonitis Hemática Se produce por: Ruptura de vísceras sólidas. siendo secundariamente bacteriana. Ruptura de Folículo de Graff. Y su mortalidad no es nada despreciable. absceso hepático o colangítico. Ruptura de empiema vesicular. es como una quemadura. En la mayoría de casos el tratamiento quirúrgico es lo indicado. Ruptura de Quiste de Ovario Hemorrágico. Pero puede darse en todo el espectro de la vida. Al ser una peritonitis de tipo químico muy irritante.

.Obstrucción Intestinal Drs. Con el advenimiento de los rayos X (las radiografías) se mejora el diagnóstico de obstrucción intestinal. Se inicia el uso de sonda Nasogástrica y sondas intestinales para prevenir y aliviar distensión. Se inicia antibioticoterapia en paciente con obstrucción intestinal.) Realizó la primera operación de obstrucción intestinal. 3. 1920. 5. su superficie interna total sólo sería de unos 0. La longitud del intestino delgado es un tanto engañosa porque en los cadáveres mide 7 metros una vez disecado el mesenterio. Esta superficie aumenta todavía más por la presencia de vellosidades. disminuyen en forma gradual en el íleon distal. son más numerosos en el yeyuno. Eugenio Vargas Carbajal HISTORIA 1. Si el intestino delgado fuese un conducto liso. En 1940-1950. En esta época se utilizaba opio para aliviar el dolor. mercurio y municiones de plomo para abrir las asas ocluidas.33 m2. pero en las operaciones del intestino delgado se puede pasar con facilidad un catéter de 1 metro desde el yeyuno proximal hasta la válvula ileocecal. 2.C. de modo que la superficie interna total supera los 200m2. 4. HARTWELHOUGDE (1912) Observa que al administrar soluciones salinas se prolongaba la vida a pocos con obstrucción intestinal. 1930. abdominal en pacientes con obstrucción intestinal. lavados gástricos . Luis Montalvo Mingot. de las cuales existen 30 a 40 por mm2 a lo largo de todo el intestino delgado. pero esta superficie aumenta mucho más por la presencia de unos pliegues circulares que sobresalen dentro de la luz y que se conocen como válvulas conniventes. PRAXAGONAS (350 a.

se encuentra comprometida la circulación sanguínea del segmento intestinal afectado. y Von Manenfell de la verdadera oclusión intestinal. además de estar perturbado el tránsito intestinal. DEFINICIÓN La oclusión intestinal constituye una identidad patológica bien definida desencadenada por una interferencia al flujo intestinal de gases. 2. pero que elimina flatos y los ruidos hidroaéreos se encuentran presentes. Hay que diferenciarlo del término de la SUBOCLUSIÓN INTESTINAL u OCLUSIÓN PARCIAL el cual muchos autores niegan. CLASIFICACIÓN La clasificación de Von Walh. Por estrangulaciones: Hernias estranguladas Estrangulaciones internas Vólvulos Invaginaciones Por Obturación: Obstáculo Extrínseco : Obstáculo en la pared Intestinal: Obstáculo en la luz intestinal: Tumor extraintestinal Adherencias inflamatorias Tumores inflamatorios crónicos Adherencias inflamatorias_ Bolo fecal Cálculo Biliar Parásitos Cuerpos Extraños Clasificación: Por su embriología. la clínica y la terapéutica del síndrome del obstruido. OBSTRUCCIÓN CON ESTRANGULACIÓN: Es donde. sonda nasogástrica y observación por 24 hrs. Hay que saber diferenciar lo que es: 1. pero es un hecho ante el cual nos vamos a tener que enfrentar en los Servicios de Emergencia al ver a un paciente con sintoma-tología similar al de la obstrucción intestinal: sensación nauseosa. El tratamiento de este tipo de pacientes es médico. Esto explica la fisiopatología. distensión abdominal. evolución y nivel. OBSTRUCCIÓN SIMPLE: Es aquella donde única y exclusivamente se encuentra perturbado el tránsito intestinal . Hidratación. líquidos y sólidos. -Alto : -Medio Estómago Duodeno Yeyuno Ileon Vómitos Vómitos distensión . 2. es decir.1. De acuerdo a su evolución puede ir hacia la normalidad o hacer un cuadro de obstrucción intestinal cuyo tratamiento es quirúrgico. vómitos.

torsión. que se manifiesta por: 1. 2.Colon derecho -Bajo Colon Izquierdo Sigmoides Recto Distensión Otra Clasificación es: A. invaginacion. La Oclusión Intestinal Aguda obedece al cierre completo de la luz intestinal por los distintos mecanismos conocidos y clásicos: estrangulacion. atonía gástrica). 3.operatorio).• Obstrucción Mecánica . se dice que el paciente padece de Obstrucción Crónica o subaguda. lentificación o detención del pasaje de lo ingerido en ausencia de una causa demostrable de obstruccion mecánica. el íleo puede comprometer todo el tracto digestivo (ileopaintestinal) o puede estar limitado al estómago (gastroparesia. en general postprandiales alejados.B.Íleo Mecánico . 4.Íleo Dinámico Íleo Paralítico – Íleo Adinámico Íleo Espástico Íleo Mecánico . Desde el punto de vista anatómico. Desempeño diarreico que indica en general el franqueo transitorio del obstáculo.C. borborigmos. • Íleo Paralítico o Adinámico Es un término que se aplica a toda distensión intestinal. el término del ÍLEO debe ser utilizado con sentido descriptivo agregando los adjetivos que mejor definan la situación clínica en estudio. Crisis de cólicos . Ondas peristálticas visibles (signo de Bouveret) cuya reptación parece iniciarse y termina en el mismo punto.Íleo Dinámico La característica de este íleo se produce cuando existe un verdadero obstáculo en la luz intestinal. Etimológicamente se le da el nombre de obstrucción intestinal al cierre de la luz intestinal. obturación. a una región segmentaria del intestino delgado (asa centinela) o a una zona del colon (obstrucción segmentaria aguda del colon) o a todo el colon y recto (megacolon). El íleo funcional puede seguir a una anestesia general y a operaciones abdominales (íleo post. Ruidos hidroaéreos. En la relación con estas diferencias anotadas. . ocasionando lesiones patológicas decididas de origen luminal. que clínicamente se traduce por el síndrome de Konig completo o esbozado. Cuando la obstrucción intestinal evoluciona por etapas y el Síndrome Obstructivo es incompleto. chapoteo a la palpación de las asas distendidas. intramural o por comprensión extraluminal (afecciones de órganos vecinos).

. con el progreso de los métodos diagnósticos: Radiología. lo tenía envuelto en una compresa caliente y de pronto la víscera recobra su tamaño. con el uso de las Sondas de intubación intestinal. Además la gran distensión de las asas da lugar a que éstas se acoden. 4. • Íleo Espástico La característica de este íleo es que la dificultad al tránsito normal intestinal es producida por el Espasmo Intestinal. T. Rara vez se observa en forma pura.. 3. Se encontró con una porción de intestino delgado.C. Fue la única vez que tuvo la oportunidad de ver la manifestación espástica intestinal provocada por el Saturnismo (cólico de Plomo). 2. forma y tonismo normal. con la evolución de los elementos auxiliares de toda intervención quirúrgica: Anestesia. etc. Murphy cita el caso clásico del Cólico de plomo y relata una observación y los vómitos persistentes le hacen practicar una laparotomía. de unos 40 cm de longitud fino. lo cual agrega otro factor más a la obstrucción . lo suficientemente quebradizo y resistente como para romperse. Con el mejor conocimiento de la fisiopatología. a pesar de los avances antes mencionados. Por debajo y por arriba de la lesión.A. Crista-loides. es decir sin causa aparente.La característica de este íleo es que la dificultad al tránsito se altera por ausencia del peristaltismo (es decir la falta de poder de contracción). cifra bastante alta en la actualidad. con la evaluación de la Antibioticoterapia.. 6. 5. se ha logrado disminuir la mortalidad a menos del 10% de los casos aproximadamente. 3. blanco y duro que más parecía un proceso cicatricial. ETIOLOGÍA El intestino delgado es el sitio de obstrucción en aproximadamente el 80% de los . por irritación nerviosa y transmitida por la vía refleja. Ecografía. con el perfeccionamiento de nuevas técnicas quirúrgicas. Más frecuentemente se encuentran en las intoxicaciones alimentarias por ptomaína. Transfusiones sanguíneas. También se describen Íleos Espásticos en la intoxicación por leche y helados. el intestino era normal. etc. * Mortalidad 1. Murphy se había preparado para realizar la recesión del segmento intestinal. salvo el factor neurogénico provocador del espasmo.

c. Vólvulo Dentro de los trastornos al tránsito intestinal. sobre todo en las pacientes ancianas la aparición en la zona femoral o crural de las denominadas Hernias de Ritcher o por Pellizcamiento. Las bridas y adherencias son responsables de una tercera parte de los casos de Obstrucción Intestinal. Una hernia incarcelada puede pasar inadvertida para el cirujano. En un estudio realizado en las EE. Éstas son causa del 80% de las Obstrucciones Intestinales. Las neoplasias son la causa más frecuente en los ancianos. pero las adherencias adquiridas a partir de operaciones abdominales o inflamaciones son mucho más frecuentes en adultos. Debe pensarse siempre en la posibilidad de una oclusión por bridas y adherencias cuando al examinar el abdomen se comprueba la presencia de cicatrices abdominales o toracoabdo-minales o la existencia de antecedentes traumáticos. linfáticas y nerviosas del tipo irreversible en el intestino y en el mesenterio. particularmente en pacientes obesos. Por este motivo es importantísimo examinar al paciente con el abdomen completamente descubierto. Por esta razón. en un paciente obstruido se deben palpar cuidadosamente las diferentes zonas a nivel abdominal donde se presenten las hernias. a. Bridas y Adherencia Ya sean inflamatorias. la frecuencia de aparición ha empezado a disminuir dado que se realizan intervenciones quirúrgicas de hernioplastías electivas frecuentemente. Causas de Obstrucción del Intestino Delgado Hernia Externa Aproximadamente una tercera parte de los casos se deben a incarcelación o estrangulación de una Hernia Externa.casos y el intestino grueso en el aproximadamente el 20% de los casos. Hay que tener en consideración. El orden varía de acuerdo a la edad. En los niños las hernias son la causa más frecuente. b. 3. .1. En los niños se pueden observar bandas congénitas. congénitas o neoplásicas.UU. Neoplásicas. con producción de lesión vasculares. Hernias Complicadas (incarceladas o estranguladas). En la actualidad. el mecanismo de Torsión o Vólvulo del Yeyuno-Ileon da origen generalmente a Síndromes de Oclusión aguda. el 80% de las admisiones por Abdomen Agudo fueron: A) B) C) Bridas y Adherencias.

. Los orificios herniarios internos verdaderos están constituidos. la mala rotación del intestino constituye una causa de vólvulo en los lactantes. y masa palpable abdominal. f. Rara vez se encuentra en adultos y por lo general es causada por algún pólipo u otra lesión intraluminal. complicando una gastroyeyunostomía. de la Fosita Cecal. como consecuencia de malformaciones congénitas. en su mayor parte. en cuanto a su frecuencia. Son frecuentes las Hernias Internas a través del Hiato de Winslow. Íleo Biliar Es una variedad grave de obstrucción u oclusión por obturación. provocada por la progresión en la luz intestinal de un cálculo biliar. Invaginación-Intususcepción Se define como la penetración de un segmento intestinal en otro adyacente. En la forma Retrograda o Ascendente se produce la invaginación de una porción inferior del intestino en otra superior. Esta patología se encuentra frecuentemente en los niños y no requiere de lesión orgánica alguna. La iniciación de la obstrucción generalmente es brusca y la estrangulación se desarrolla con suma rapidez. del Orificio Obturador. En la forma habitual Descendente o Anterógrada. el Síndrome de Chailaditi. etc. El síndrome de dolor cólico. Se produce la rotación de las asas intestinales alrededor de un punto fijo como consecuencia de anomalías congénitas o adherencias adquiridas. Son frecuentes en personas de edad avanzada con predominio del sexo femenino. la porción proximal del intestino penetra en la porción distal.El grado de torsión del asa varía entre 90 y 360 grados y las lesiones estarán en relación con la importancia de la interrupción circulatoria producida por el Vólvulo. Hernias Internas Son aquellas cuyo orificio herniario se halla en la cavidad abdominal y no hacen prominencia hacia el exterior. d. de las Fositas de Treitz. cifras que oscilan entre el 1% y 4% de todas las obstrucciones intestinales. e. sangre por el recto. es característico. Las diferentes estadísticas señalan. El ejemplo clásico de esta última variedad lo constituye la intususcepción retrógrada del intestino delgado dentro del estómago. También como consecuencia de ojales congénitos en el Epiplon Mayor o como consecuencia de una mala técnica de sutura del meso después de una resección intestinal y anastomosis T-T.

. dando el Síndrome Obstructivo Agudo....... Bezoares y obstrucción Intestinal por Enterolitos Es una forma de obstrucción por cuerpo extraño sumamente rara. sobre todo en pacientes que han hecho el pasaje calculoso con mucha anterioridad al episodio agudo que los ha llevado a la intervención quirúrgica.... El calculo de acuerdo con su volumen y forma progresa o se detiene. por la migración del cálculo. Colecisto o Colédoco... Pericoledocitis.... hasta que se impacta en forma definitiva generalmente a nivel de la Válvula Ileocecal. Con adherencia a los órganos vecinos ya mencionados.. g. las fístulas biodigestivas más comunes son: a) b) c) Colecistoduodenales. Los cálculos pueden parar desde la Vesícula o el Colédoco al Estómago. El Íleo Biliar evoluciona por etapas... Colecistogástricas.... los episodios obstruc-tivos se repiten y ceden. teniendo mucha influencia en la progresión o impactación el Factor Espasmódico Intestinal. Se consideran tres grupos de Enterolitos según su composición: PRIMER GRUPO: Lo forman concreciones compuestas fundamentalmente por . Pericolecistitis.. Colecistocolónicas.... se producen procesos inflamatorios de estos segmentos biliares: Colecistitis.... Una vez que el cálculo se ha volcado al tubo digestivo la vesícula se retrae y la fístula puede cerrarse espontáneamente. Colecisto ..... En orden de frecuencia. Por el mecanismo de las Úlceras de decúbito de Lanne-longue se produce la eliminación de la escara y la instalación de una Fístula Biliodigestiva: Colecisto o Colédoco. sólo observo un 10% de íleos biliares. sobre 152 fístulas biliodigestivas...... al Duodeno o al 1/3 derecho del Colon Transverso... Prueba de ello es que Wakefield. de ahí que sea excepcional poder encontrar el orificio fistuloso en casos de Íleo Biliar. Gástrica Duodenal Colónica Y a través de la perforación se vuelca el cálculo en las vías digestivas. Los cálculos pueden pasar a las Vías Digestivas sin dar sintomatología y ser expulsados con los vómitos o con las deposiciones...aproximadamente 6 mujeres por 1 hombre... Es en estos casos que el cirujano encuentra solamente procesos de perico-lecistitis con adherencias más o menos firmes.. Mucho más raras son las Fístulas Colecistoyeyunales. Como consecuencia de una litiasis vesicular o coledociana.

entre los 2 y 9 años. Son similares al grupo anterior excepto en el origen exógeno de sus sustancias minerales. TERCER GRUPO: Lo constituyen los Enterolitos propiamente dichos. por vólvulo. por estrangulación herniaria y excepcionalmente por infarto intestinal. La aglutinación de los vermes puede provocar la obstrucción intestinal. anémicos y portadores de otras parasitosis. Una de las características radiológicas de la TBC Ileocecal es la gran irritabilidad del ileocecoascendente que se manifiesta por el llenado rápido de estas regiones con el bario (signo de Stierlin). desnutridos. . por peritonitis fibrinoplástica o por obstrucción por aumento de la masa tumoral. h. En general se presenta la complicación en niños débiles. forma irregular y de apariencia porosa. etc. por espasmo. de magnesio. i. ENFERMEDAD DE CROHN (Crohn. La precipitación se efectúa sobre un núcleo de sustancias no digeribles: fibras vegetales. pedazos de hueso. sobre todo en la forma hipertrófica de la TBC del intestino Delgado. sobre todo en la región del Ileon terminal. Parasitarias De las complicaciones que pueda ocasionar la Ascaridiasis. El síndrome obstrucción puede producirse por distintos mecanismos: por obturación. por ejemplo magnesio. SEGUNDO GRUPO: Está formado por concreciones de minerales insolubles que han sido ingeridos como medicamentos. bismuto. Estrechez Inflamatoria TBC INTESTINAL: puede provocar síndrome obstructivo.precipitaciones de fosfatos. mezclados con partículas de material calcáreo similares a los que se encuentran en el primer grupo. excepcionalmente en niños mayores de 16 años. de bajo peso específico. la obstrucción intestinal es una de las más frecuentes. La enfermedad se presenta sobre todo en la niñez. Cuando lo forman masas de pelos se denominan Tricobezoar. por invaginación. pelos. dientes y pequeños cuerpos extraños tragados accidentalmente. La predilección de esta afección es por la región Ileocecal y la obstrucción se produce por estenosis cicatrizal. hierro. no así en la forma ulcerada. Están constituidos principalmente por masas de fragmentos vegetales (fitobezoar). de calcio.Ginzburg-Oppenheimer): Se conoce con el nombre de Ileítis Regional o Enteritis Regional a un proceso inespecífico de etiología desconocida que se asienta preferentemente en la porción terminal del Intestino Delgado.

estado diarreico. Los tumores pediculados pueden sufrir torsión con necrosis del pedículo y hemorragias. pérdida de peso. Obstrucción Intestinal por Lesiones Tumorales del Intestino Delgado Tumores Benignos: Los T. inguinal.. Subaguda y Crónica. Etapa Crónica: existe tendencia a la formación de trayectos fístulosos visceroviscerales. De todos estos tumores mencionados. Tumores Malignos Los más frecuentes son: Linfosarcoma Leiomiosarcoma Adenocarcinoma . también ocasionan obstrucciones por el mecanismo de la invaginación. Todos estos tumores neurogénicos pueden ser únicos o múltiples: intraluminales o intramurales. abscesos y calcificaciones. Etapa Aguda: los signos y síntomas la hacen confundir con diferentes patologías. etc. Crecen hacia la luz intestinal o hacia la serosa. j. polipoides. Con superficie lisa o irregular. 3. particularmente la Apendicitis Aguda. Pueden sufrir transformación fibrosa o necrosis con formación de cavidades. que corresponde a la porción enferma del intestino. Etapa Subaguda: persiste el dolor abdominal. casi siempre de situación intraluminal. lumbar. aquellos que tienen crecimiento intraluminal pueden dar origen a Síndrome de Obstrucción Progresiva por el mecanismo de la estenosis intrín-seca. LEIOMIOMAS: En general son únicos. Pueden alcanzar elementos nerviosos y dar lugar a Neuro-fibromas. En esta etapa y en un estado más avanzado cursa con sintoma-tología de obstrucción intestinal. anemia hipocrómica. fístulas externas visceroparietales en pared abdominal anterior. etc. 2. más frecuentes son: 1.B. Tienen su origen en la muscularis mucosae o en una de las capas del músculo liso. Schwanomas. Los tumores pediculados. k. pueden ser simples o múltiples.B. ADENOMAS: Es el más común de los T. Muy a menudo lobulado.Se presenta generalmente en sujetos jóvenes y sigue su evolución en tres etapas: Aguda. LIPOMAS: Pueden ser subseroso o submucoso. Se incluyen entre ellos a los PÓLIPOS Y PAPILOMAS. sésiles o pediculados. (fase de Fistulización). región perineal. generalmente se palpa un tumor.

a lo que se agrega la longitud exagerada del mesosigma y su gran movilidad. Causas de Obstrucción del Intestino Grueso Fecaloma Se producen como consecuencia de acumulación de materiales fecales. a. las adherencias inflamatorias postoperatorias. c. que sirven como punto de fijación alrededor del cual el Ciego rota. La sintomatología adopta alguno de los tres cuadros clínicos siguientes: Náuseas y vómitos.Todos los tumores malignos mencionados pueden dar lugar a Síndromes obstructivos por el mecanismo de la estenosis anular. . en forma de U cerrada y acostada. tiene una rápida evolución y termina como una verdadera catástrofe abdominal. y el embarazo por el desplazamiento del Ciego. asociada a anomalías de rotación. Requiere que el Ciego y el Colon Ascendente dispongan de un mesenterio largo. La forma rara que aparece con síntomas intermitentes y crónicos de dolor y distensión se relaciona con vólvulos cecales de resolución espontánea. Se le considera como causa predisponente al megacolon o dolicocolon. Se presentan frecuentemente en personas con antecedentes de estreñimiento pertinaz. dando lugar a mesosigmoiditis retráctiles que al acercar la base o pies del asa omega con sus dos componentes intestinales. Vólvulo de Sigmoides Se define como la torsión que se produce en este segmento alrededor del eje longitudinal del mesosigma. Se localizan más frecuentemente en el asa sigmoidea pudiendo impactarse en la ampolla rectal. la invaginación. la forma infiltrativa y la compresión extrínseca por tumores voluminosos. Son factores predisponentes o asociados con la presentación de esta patología la distensión intestinal secundaria al íleo o a la obstrucción colónica distal. favorecen la torsión. Sin embargo no se conoce si la patología del vólvulo está relacionada en forma exclusiva con factores mecánicos o con anormalidades de la motilidad. el estreñimiento y los procesos inflamatorios del mesosigma. mucus y detritus dentro del intestino grueso produciendo síntomas de obstrucción. b. 3. La forma Obstructiva Aguda se presenta con todas las características inespecíficas de una obstrucción intestinal aguda sin características especiales. el peso excesivo del asa como consecuencia de la acumulación de materias fecales sólidas o pastosas. en pacientes ancianos que tienen poca movilidad o enfermedades neurológicas. Se han descrito como factores predisponentes. Vólvulo Cecal Representa menos del 1% de todos los casos de obstrucción intestinal.2.

Todos Todos Alta ++++ Precoz ++ ++ Media +++ Baja + Tardíos ++++ +ó– 4. Falta de Eliminación de Flatos y Heces ... Dolor Abdominal ....... pero ciertas funciones sólo se cumplen dentro de determinados segmentos del intestino delgado y se pierden para siempre si se reseca el intestino....................... pancreatasas (al formarse las brechas destruyen las Zónula de Ocludens...... pues comprobaron que es necesario dejar unos 30 a 40 cm de íleon terminal... Si prosigue la oclusión se producen lesiones microscópicas por falta de irrigación llamadas brechas por donde son absorbidas sustancias tóxicas como histamina. La acumulación de líquidos y gases en su lumen crea lesiones vasculares determinadas por éxtasis sanguínea............. al íleon terminal se lo denominó “el extractor de agua” del intestino. si en este momento se remueve el obstáculo y se hidrata al paciente se soluciona el problema............ así como la gran ingestión de carbo-hidratos que dejan grandes cantidades de residuo colónico.. en ocasiones el intestino delgado remanente compensa las pérdidas quirúrgicas con una hipertrofia de sus vellosidades... sólo que en éste se agrega el cuadro tumoral.... Vómitos y Distensión . La hipersecreción que determina la congestión intestinal estimula los vómitos. es necesario tener en cuenta las funciones de estos segmentos para que al hacer una resección del intestino delgado el paciente no quede con graves síntomas incapacitantes.. • Fisiopatología del Ocluido Prácticamente es la misma que la del paciente peritoneal. destacándose por algunos autores la influencia del factor alimentario y la carencia vitamínica............. Por esta razón.. Esto fue demostrado por Lillehei y Wangensteen al referirse a la importancia del íleon terminal en las operaciones colónicas........ que es el cemento intracelular y el espacio subepitelial de Gruenhagen... causada a su vez por falta de peristaltismo (por fatiga de la musculatura lisa) que normalmente exprime los vasos. FISIOLOGÍA DEL INTESTINO Después de una operación.. proteasas..... . o sobreviene una diarrea intratable... la sintomatología tóxicoinfecciosa por absorción peritoneal.....En nuestro país es muy frecuente en la zona de altura..... Por lo tanto.. CUADRO CLÍNICO Obstrucción Intestinal Vómitos ...... Distensión ............

1500 cc/24hr JUGO PANCREÁTICO 1200 . una vez ejercida su acción digestiva. se produce gran pérdida de agua . Se produce gran pérdida de Na+ hacia la luz intestinal. por encima del ángulo de Treitz. es decir. otro factor de gran toxicidad. Con respecto a los LÍQUIDOS: El líquido acumulado proviene parcialmente de lo ingerido pero principalmente de las secreciones de las Glándulas Digestivas: a) b) c) d) e) SALIVA 500 . En el intestino obstruido se produce gran acumulación de líquidos y gases. lo cual ocasiona estancamiento de líquido en el intestino. En primer lugar puede ocurrir el Vómito Reflejo como consecuencia de la distensión abdominal. hipopo-tasemia. El líquido de las secreciones digestivas proviene del plasma. La causa de la obstrucción (Obstáculo) y el colapso Distal del intestino son la causa de la falta de eliminación de flatos y materias fecales por el recto.1500 cc/24hr BILIS 800 . Además este vómito reflejo se perpetúa. lo que causa deshidratación con hipocloremia.y K+.Los vómitos llevan a la deshidratación e hipocloremia. lo que se traduce por una Alcalosis Metabólica.600 cc/24hr JUGO GÁSTRICO 1200 . que se expresa clínicamente por una Distensión Abdominal. puesto que a mayor distensión aumenta la secreción intestinal. En el caso de obstrucción distal existen grandes pérdidas de líquidos hacia el intestino. En la obstrucción intestinal este ciclo se perturba. causados principalmente por la distensión intestinal.1200 cc/24hr INTESTINO DELGADO 2000 . En el caso de obstrucción proximal. que se traduce clínicamente . que puede aumentar hasta 10 000 cc. sin embargo las anomalías de las cifras de electrolitos séricos pueden ser menos espectaculares.3000 cc/24hr El total acumulado en 24 horas es de 5700 cc. hay mayor secreción y menor resorción. quizas porque las pérdidas de ácido clorhídrico son casi nulas. Las lesiones vasculares paralizan el intestino con los siguientes síntomas: Estasis Sanguínea Hemoconcentración En el paciente obstruido se produce detención del tránsito intestinal. Los resultados metabólicos de las pérdidas de líquidos y electrolitos dependerán del sitio y duración de la obstrucción intestinal. Na+. Uno de los acontecimientos más importantes durante la Obstruc-ción Intestinal es la gran pérdida de Agua y Electrolitos del cuerpo. se reabsorbe y vuelve al plasma. esto es lo que se conoce con el nombre de Ciclo Enteroplasmático. Cl.

como una Acidosis Metabólica. a causa de las bacterias. Hipovolemia: PVC disminuida. edema. Si la distensión continúa. Estas toxinas no pasan por la mucosa normal. El contenido del intestino. Sobre el sistema circulatorio: primeramente sobre las vénulas produciendo retardo en la circulación. Sobre las terminaciones nerviosas de Meissner y Auerbach. 2. Durante la Obstrucción intestinal ocurre una gran proliferación bacteriana. se hará “Fecaloideo” durante la obstruccción. lo que trae como consecuencia congestión. o puede contener pequeñas cantidades de bacterias. muerte. Los síntomas se pueden correlacionar con la formación de estas toxinas en el intestino. Tiempo que ha durado la obstrucción. Las pérdidas de líquidos y electrolitos dependen del: Grado de congestión venosa de la pared intestinal. Todo esto se traduce en: Hemoconcentración: Ht. Pero en el caso de la Obstrucción Intestinal también existe compromiso de los órganos torácicos por la elevación del diafragma. Insuficiencia Renal: Oliguria. por lo tanto. En el caso del obstruido toma mayor importancia la absorción que su producción. pero esto tiene un límite hasta que se presenta un periodo de calma total que se traduce como Íleo Paralítico Secundario. El contenido del intestino es tóxico y es necesaria la presencia de bacterias para la producción de estas toxinas. Pero durante la estasis del intestino delgado las bacterias proliferan con suma rapidez. Normalmente el Intestino Delgado está casi estéril. lo que trae como consecuencia isquemia. perforación. shock. El daño producido en la pared intestinal sobre todo en su vascularización por la distensión abdominal va a favorecer la absorción de las toxinas. Muerte. Aumentado. se afectan las arteriolas. La distensión intestinal actúa directamente sobre la pared intestinal: 1. A nivel del pulmón pueden existir espasmos reflejos que pueden producir . Esto se explica debido a la peristalsis normal del intestino. que se traducen clínicamente con aumento del peristaltismo y que se expresa clínicamente con dolor abdominal que se presenta en ondas con periodos de calma. gangrena. su multiplicación se produce en forma geométrica. Shock. Edema de la pared intestinal. Cantidad de vómito y succión nasogástrica. Trasudación peritoneal. peritonitis.

. 5.Oliguria.Colapso Periférico y el síndrome confusional en intoxi-cados.Extremidades frías. El Líquido: La acumulación del líquido por encima del obstáculo proviene en parte de lo ingerido. elevando las tasas de úrea y creatinina en la sangre (Lámina 5:1). El vómito: Para expulsar el exceso de líquido acumulado por encima del obstáculo. las proteasas y pancreatasas absorbidas producen desintegración de los tejidos. cuya cantidad en el ocluido sobrepasa los ocho litros diarios.Atelectasia.Lengua seca. lo que condiciona dilatación proximal del intestino. . • Semiología . que termina con la vida del paciente.Meteorismo en aumento. . Los Gases: Provienen 2/3 de aerofagia y 1/3 de formación local en el intestino (de esta formación intestinal 2/3 sobrepasan por difusión sanguínea y 1/3 por putrefacción y fermentación). . estasis venosos que pueden producir Trombosis venosas. retardo en la circulación de retorno que trae como consecuencia Arritmias. liberando cuerpos nitrogenados que no atraviesan el filtro renal. Obstáculo y colapso son la causa de la falta de eliminación de materia fecal y gases por el ano. lo que produce alcalosis. Cólico Intestinal: El aumento de la distensión abdominal excita la contracción del intestino.Adelgazamiento marcado. pero principalmente de las secreciones de las glándulas digestivas. . Más allá del obstáculo existe colapso distal.Piel seca.Ojos Hundidos. ETIOPATOGENIA En el ocluido se produce detención del tránsito intestinal.Fascies Desencajada.Respiración superficial y acelerada.Hipotermia.Mirada Inexpresiva. Al mismo tiempo aumenta el bicarbonato en el plasma con la pérdida de cloro. . . En un estadio más avanzado. Hay gases y líquidos acumulados por encima del obstáculo. . con alteraciones del centro respiratorio. esta contracción producida en forma violenta y desordenada da origen al cólico. Toxemia. . en los que encontramos: Un síndrome general asociado a Síndrome Humoral. En este estadio el paciente tiene una fisonomía especial: . . así llegamos a estadios más avanzados. . A nivel del corazón. A nivel de los miembros inferiores. . Desequilibrio Hidroelectrolítico. que se expresa clínicamente por la distensión abdominal.Gran deshidratación (signo del Pliegue Positivo).

El líquido y el aire son dos elementos que interpretados radio-lógicamente nos darán las imágenes de niveles hidroaéreos. debida a que los mismos nos van a confirmar nuestro diagnóstico. ondas peristálticas visibles. La auscultación con la percusión es el signo de Kiwull. cilindros granulosos y hialinos. De acuerdo al tiempo de obstrucción existirá edema de pared intestinal. En el Íleo Adinámico o Paralítico secundario a peritonitis o Íleo Paralítico con ascitis las asas aparecen redondeadas con sus contornos engrosados por el exudado interpuesto entre ellas.Inspección de abdomen meteorizado. se procede de la siguiente manera: Para evitar el derrame de contenido enteral en el campo operatorio. c) Hematocrito elevado. Es de vital importancia: a) Grupo Sanguíneo-Rh. f) Pero dentro de los exámenes auxiliares toman especial importancia la radiografía simple de abdomen en las posiciones de pie y de decúbito. del trastorno hidrolectrolítico y antibióticos para impedir la proliferación bacteriana en la región de la oclusión. ordénese con suavidad el intestino delgado desde el área de la resección y colóquense sin fuerza clamps no aplastantes proximal y distal en el intestino. ruidos hidroaéreos o latidos cardiacos (Signos de Bayley). • Exámenes Auxiliares Toman en el caso de Obstrucción Intestinal una gran importancia. Percusión y Auscultación: Se descubre falsa ascitis. e) Úrea y Creatinina aumentados. dando imágenes que se han comparado con “pilas de moneda”-“resorte”. Tacto rectal. d) Examen de Orina completo: densidad aumentada. para investigar la presencia de tumores o fecalomas. Técnica de resección Una vez determinada la extensión de la resección. TRATAMIENTO Quirúrgico: Laparotomía para remover el obstáculo previa compensación de la deshidratación. . b) Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda. Palpación: Chapoteo cuando el ciego está distendido (oclusión del intestino grueso). oliguria. en las oclusiones del delgado pueden haber puntos dolorosos. Las asas yeyunales presentan en sus bordes finas estriaciones (pliegues de Kerkring) que corresponden a la forma y disposición que imprimen a la mucosa intestinal las válvulas conniventes. Cuando la OI es inicial existe una imagen en Rosario. 6.

En el mundo en general. colocación correcta de cada sutura y mantenimiento de una irrigación sanguínea adecuada y de una luz satisfactoria. después de la emesis refleja. El intestino se secciona entre pinzas rectas aplastantes (como de Kocher o de Ochsner). 6.Luego cúbrase la herida con compresas limpias y húmedas. Muchas veces el comienzo de la obstrucción es acompañado de vómitos y tienen un olor fecaloide cuanto más tarde aparecen los vómitos. de modo que cada sutura de la anastomosis esté bien ubicada en la capa apropiada de pared intestinal y no a ciegas en un penacho de grasa. Límpiese el mesenterio respecto de la pared intestinal más o menos hasta un centímetro de la línea de resección. Anastomosis En 1887 Halsted publicó un artículo sobre sus experiencias en anastomosis del intestino delgado. Diagnóstico Se presenta dolor abdominal. los vómitos pueden faltar por completo. en realidad produce una anastomosis carente de fuerza tensional. Es importante no manipular el intestino con ningún instrumento aplastante. Muchas veces el dolor que acompaña a la obstrucción mecánica es de tipo cólico. Al examinar al paciente puede observarse distensión (meteo-rismo). hágase una minuciosa hemostasia de los extremos seccionados. seguida por el cáncer. pero sin penetrar en la mucosa. Ábrase el peritoneo del mesenterio para ligarlo en forma individual. asepsia. Las suturas deben penetrar a suficiente profundidad como para incluir la submucosa. la hernia es la causa más común de obstrucción intestinal. Obstrucción del Intestino delgado La obstrucción adhesiva del intestino delgado se ha convertido en una de las muchas enfermedades de la sociedad indus-trializada del siglo XX. Al auscultar el . porque los pedículos isquémicos son buenos medios de cultivo y conducen a la formación de adherencias. como pinzas. Antes de emprender la anastomosis. Los pacientes con obstrucciones parciales también pueden tener una diarrea que desorienta al clínico. Inviértase la mucosa para reducir la filtración anastomótica y la formación de fístulas. durante los episodios obstructivos la función de absorción normal del intestino se invierte y se produce una secreción neta. es decir. El grado de éxito depende de la medida en que el cirujano cumpla los principios del manejo atraumático de los tejidos. En la obstrucción colónica. Hágase una anastomosis terminoterminal del intestino. Esta angulación aumenta la circunferencia de la luz. con cierta angulación en dirección contraria al segmento patológico. La sutura seromuscular. a diferencia del dolor constante del íleo por pielonefritis o enfermedad inflamatoria de la pelvis. la que sólo toma el peritoneo y los estratos musculares de la pared intestinal. estreñimiento y distensión. Es importante evitar las tomas grandes de grasa y vasos juntos.1.

Otras complicaciones comprenden intususcepción del intestino delgado al retirar la sonda. donde proveerían descomprensión. El recuento plaquetario. La aspiración nasogástrica alivia el apremio de vomitar y evitar la distensión gaseosa adicional del abdomen. Una parte importante del examen abdominal es la detección de un bulto o de sensibilidad a la palpación. Stewardson y col. y la reposición de todas las pérdidas de líquidos y electrolitos anteriores y si la reanimación es correcta es necesario medir la emisión urinaria y la densidad de la orina. estudios de la coagulación. siguieron los criterios clínicos y sugieren que en pacientes en los cuales el recuento hematológico.abdomen pueden detectarse borborigmos peristálticos y ruidos intestinales agudos cuando la obstrucción es inicial o parcial. no importa que se les opere o no. se puede adoptar una actitud expectante mientras continúe la mejoría. Tratamiento quirúrgico Los principios del tratamiento quirúrgico de la obstrucción intestinal son: 1) 2) 3) aliviar la obstrucción. en el que aparecen asas en C en la exposición con el paciente erguido. de importancia obvia en todo candidato para una operación mayor. pero Wangenseen demostró que la distensión gaseosa suele deberse al aire deglutido. tienen una gran probabilidad de infarto isquémico y requieren una exploración inmediata. y prevenir la obstruccón recurrente. Con el examen del tórax se puede descartar una neumonía. estas sondas deberían pasar desde la nariz a través del estómago y descender por el intestino delgado hasta el sitio obstruido. pero una vez que se decide operar y si se sospechan complicaciones sépticas. En el íleo y en la obstrucción intestinal tardía. . Es primordial determinar a qué pacientes se les puede mantener en observación sin peligro y a cuáles hay que reanimar y explorar sin pérdida de tiempo. la temperatura y la frecuencia cardíaca se mantienen normales y no tienen sensibilidad a la palpación del abdomen. El empleo de sondas intestinales largas en el preoperatorio entraña sus peligros. Tratamiento no operatorio Requieren reanimación. el abdomen es silencioso. si es posible. Los antibióticos no hallan cabida en la reanimación inicial del paciente. La anemia y la leucocitosis también son datos importantes. en la cual son características las asas en J invertida. además medir los niveles de electrolitos y de los gases en la sangre arterial. Se idearon varias sondas intestinales largas para hacer el tratamiento preoperatorio o no quirúrgico. es importante hacer antibioticoterapia en el preoperatorio. obstrucción intraluminal del intestino por globos. en los pacientes en los cuales dos o más de estos criterios son anormales. La evaluación de laboratorio debe comprender un análisis de orina y un recuento hematológico completo para estimar el estado de hidratación. y una obstrucción mecánica. Son necesarias las radiografías del abdomen para diferenciar entre el íleo. La eliminación del aire deglutido es la función primaria de la sonda nasogástrica. descomprimir el intestino dilatado. que acompaña a menudo al íleo reflejo.

La primera marca se encuentra a los 45 cm. estamos en plena cavidad gástrica. tratando en lo posible de no lesionar la serosa intestinal. Son también llamados anos contranatura o fístula. y 75 cm. Entre los 45 y 65 cm. producida espontánea o accidentalmente como consecuencia de procesos imflamatorios o . en estos casos se puede realizar la Técnica de Noble que consiste en la plicatura de asas intestinales en sectores de 15 a 25 cm de longitud y la acomodación transversalmente en la parte superior del yeyuno y verticalmente en las asas ileales. Cuando la fístula se crea sobre el Yeyuno ó Ileon reciben el nombre de Yeyunostomía o Ileostomía. La abertura puede practicarse de inmediato o postergarse (abertura diferida). el cierre de la laparotomía se facilita extraordinariamente. 65. ésta es flexible. En el caso de las Hernias incarceladas o Estranguladas se debe realizar una Hernioplastía con resección del órgano comprometido después de realizar maniobras de resucitación si se trata de asa intestinal. Antibioticoterapia. La técnica de Witzel es la que ha tomado mayor divulgación. c) d) e) 2) Sonda Vesical. De su extremo romo. Hay eliminación de gas intestinal y el contenido tóxico. resección y anastomosis T-T en uno o dos planos según criterio del cirujano. Las Colostomías son intervenciones que ponen en comunicación el Colon con el exterior y tienen por finalidad la derivación de las materias fecales a través de un orificio creado artificialmente. facilitándose las suturas intestinales que se hubieran realizado. Las Enterostomías son las operaciones destinadas a derivar el contenido entérico hacia el exterior. luego siguen tres marcas más a los 55. Es importante recordar que existen casos en los cuales los procesos oclusivos por bridas y adherencias se producen en forma iterativa. Presenta 4 orificios alternos en los últimos 8 cm. tiene una longitud de 1. En el caso de Bridas y Adherencias la intervención quirúrgica va dirigida a la liberación total de las mismas mediante disección roma y cortante. su extremo es romo y cerrado. Mediante la técnica de la Enterostomía se brinda la posibilidad de efectuar un acto operatorio adecuado por la mayor visibilidad y accesibilidad. sólo en los casos de OI Baja.25 mt. La Fístula Estercorácea es la comunicación del colon con el exterior. colónicas. Sonda Rectal.Otros Tratamientos 1) a) b) Médico: Hidratación Sonda Nasogástrica La más utilizada es la SNG de Levine. Quirúrgico El tratamiento definitivo de la OI es quirúrgico y va dirigido a eliminar la causa que originó el trastorno para restablecer el Tránsito Intestinal normal..

Colonostomía bitubular: en escopeta de dos caños o con extremos separados o divorciados o mantenidos con puente seromusculomucoso.tumores complicados. 2. 3. Colonostomía terminal o colonostomía tubular simple o circunferencial. Tiene su principal indicación en los casos de obstrucción intestinal del Colon descendente. . sigmodeo o recto. Las colostomías pueden establecerse con carácter definitivo o temporario cuando se piensa en la posibilidad de restablecer el tránsito normal intestinal. Colonostomía sobre un bucle intestinal. En general se trata de colonostomías definitivas. o por fallas técnicas. La Transversostomía de Wangensteen es la técnica que cuenta con mayor número de adepto. Es la operación de Paul-Bloch-Mikulicz. Hay tres tipos anatómicos de Colostomías: 1. Este procedimiento se utiliza en la operación de Miles (Resección Abdominoperineal) y en la Operación de Hartmann (Cierre del segmento Distal rectal).

la Gastroduodenitis Erosiva y la Enfermedad Ulcerosa.Estómago 14. Se caracteriza por lesiones en la mucosa esofágica que van desde “cambios mínimos” como el eritema. Es posible que la inhibición de la síntesis de prostaglandinas haga propicia la desprotección de la mucosa gástrica. endoscópico y biópsico. Úlceras de Cushing) . También se observa en pacientes que están en UCI. Wilfredo Febres Acosta. por monitoreo ácido de 24 horas. por fármacos y las llamadas “úlceras de stress”. enfermedad crónica con episodios de agudización. El diagnóstico es clínico. La Gastroduodenitis Erosiva. Ulcera Péptica y Cirugía Drs. Los síntomas son dolor. es una lesión destructiva de la mucosa y la muscularis mucosa del estómago y duodeno. La sepsis es el factor etiológico más importante. El síntoma más importante es la hemorragia. pylori. El tratamiento es médico. regurgitación y pirosis. es menos frecuente en el esófago y . basada en los procedimientos antirreflujo con métodos tradicionales o con cirugía laparoscópica que está dando magníficos resultados. El diagnóstico es endoscópico y patológico. Rolando Uribe Vega GENERALIDADES La enfermedad Ácido Péptica incluye la Esofagitis por Reflujo. La Esofagitis por Reflujo. La cirugía se reserva para casos complicados. como lo demuestra el hallazgo de IgE en la lámina propia de la pared gástrica de estos pacientes. La hemorragia es una de sus complicaciones que pueda necesitar un tratamiento quirúrgico. Pueden ser idiopática. debido en la mayoría de casos a la relajación del esfínter esofágico inferior y en cuya patogénesis algunos autores involucran al H. En las gastritis por fármacos pueden producirse ulceraciones agudas con sangrados importantes. hasta la ulceración o erosión. Las úlceras de stress se asocian a compromisos graves del estado general (Úlceras de Curling. ÚLCERA PÉPTICA La úlcera péptica benigna. pudiendo llegar a la hemorragia o estenosis. salvo las hemorragias masivas no controlables. El diagnóstico es clínico.1. endoscópico. El tratamiento es médico en la gran mayoría de casos. llamada así por la asociación del complejo ácido clorhídrico-pepsina en su formación. Las idiopáticas posiblemente son causadas por reacción de hipersensibilidad. edema o friabilidad. 1. se produce por el contacto del contenido gástrico o intestinal en la mucosa esofágica. presenta erosión múltiple en cuerpo y antro gástrico y en el duodeno.

Actualmente la incidencia ha disminuido. capa gruesa. El arco venoso de la curva mayor forman la gastroepiploica izquierda y derecha. Mucosa. que lo envuelve en toda su extensión. los surcos y zonas planas alrededor de los surcos donde se encuentran las fosillas gástricas. Las gastroepiploicas derecha e izquierda lo hacen por la curva mayor. funducorporales. la coronaria estomáquica y la pilórica discurren por la curvatura menor. antrales y pilóricas. Las arterias del estómago proceden de ramas del tronco celíaco. el número de casos con úlceras complicadas que acuden a los servicios de Emergencia son similares a décadas pasadas. Sin embargo. aunque por radiología y endoscopía comprobamos que las duodenales siempre superan a las gástricas. La vena coronaria y pilórica descienden por el epiplon menor y desembocan en la porta. de 1 mm de espesor. llegan al esófago inferior. productoras de pepsina y ácido clorhídrico. c. Entre nosotros la edad promedio en úlceras gástricas es de 40 años. que originados en el décimo par craneal. Capa submucosa. Las venas del estómago van en su gran mayoría a la porta. La derecha termina en la mesentérica superior. Anatomía El estómago tiene cuatro capas: a. Hace dos o tres décadas la frecuencia promedio de presentación se calcula entre 2 y 10 % de la población. Las primeras conforman los nervios vagos. de tejido conectivo y donde discurren los vasos y nervios que terminan en la mucosa. circulares y longitudinales. En el fondo y cuerpo están las células principales y parietales. sobre todo la duodenal. d. Histológicamente se encuentran en cada región las glándulas correspondientes: Cardiales.1. Los vasos cortos de la esplénica van a la tuberosidad mayor. Serosa o peritoneal. Capa muscular. Esta capa serosa es gruesa y un magnífico aliado para el cirujano. b. Las células del cuello producen moco. donde micros-cópicamente pueden observarse los pliegues. La inervación gástrica está dada por fibras parasimpáticas y fibras simpáticas. La estructura de las células antrales. el epiplon mayor o gastrocólico y el epiplon gastroesplénico que termina en el ligamiento frenogástrico. constituida de dentro hacia afuera por fibras oblicuas. Los linfáticos del estómago drenan a 16 grupos ganglionares. expandiéndose en sus curvaturas para formar el epiplon menor o gastrohepático. algo diferentes a las anteriores. La incidencia de las duodenales es 3 a 5 veces mayor que las gástricas. El píloro es el orificio distal. En la curva menor el arco venoso es parecido al arterial. algunos de los cuales avanzan hasta los lumboaórticos. 1. segregan gastrina y otras hormonas. La relación en cuanto al sexo es de 2 a 1 en favor de los varones. 35 para las duodenales. que se palpa como un grueso anillo muscular. formando dos troncos: el izquierdo o anterior. que deja percibir las muy constantes venas de Mayo.rara en el yeyuno. y el .

como se llama esta bacteria. Desde entonces. Si nos referimos a la secresión gástrica ácida. Se sabe que el Hellicobacter pylori (HP). Entre los factores agresivos están el ácido. Anatomía Patológica Las úlceras gástricas y duodenales suelen ser agudas y crónicas (Lámina 3:1). J. Si bloqueamos todos los mensajeros intracelulares. yuxtapilóricas.3. mencionamos que en 1983. la hipersecreción ácida quedará controlada. se produce una disminución de la secreción ácida. la pepsina y los antiin-flamatorios esteroides y no esteroides. se han realizado múltiples trabajos de investigación para aclarar y precisar esta patología. metaplasia gástrica en el duodeno. un comensal?. Mas allá de los receptores de la membrana y los mensajeros intracelulares. Las agudas. así como la secreción de bicarbonato por las células epiteliales. produciría una reacción inflamatoria en el antro gástrico. Si se anula uno de estos sistemas. tenemos en primera línea la capa de moco que cubre la mucosa gástrica y duodenal. neural (acetilcolina). Johnson divide las úlceras gástricas en tres tipos: Tipo I. 1. así como las uniones celulares (membrana apical). Las úlceras crónicas muestran al microscopio sus cuatro capas: exudado inflamatorio superficial. de patogenia semejante a la úlcera duodenal. También se ha llegado a afirmar que esta gastritis crónica sería una condición patogénica para el adenocarcinoma gástrico y aun para el Linfoma. En seguida. necrosis fibrinoide. y paracrina (histamina). Marshall y J. mientras que la acetilcolina y la gastrina van por el canal del calcio. que a su vez ayudan a prevenir la penetración ácida. De aquí fue fácil comprobar que la adenosina trifosfatasa H+/K+ es necesaria e indispensable para el bombeo y los derivados del benzoimidazol (omeprazole) inhiben al máximo la secreción gástrica. También está establecido que a nivel de los mensajeros intracelulares. R. capa de tejido de granulación y tejido fibroso. que a su vez se divide en tres o cuatro terminales. Finalmente diremos que el HP. 1. ubicadas en curvatura menor encima de la incisura angularis. son secundarias a una úlcera duodenal. localizadas en antro. y aun perforar toda la pared. convergiendo luego sinérgicamente. disminución del efecto inhibitorio de la somatostatina sobre las células G del antro. constituyendo el nervio de Latarjet. Las fibras simpáticas procedentes del plexo solar. B. La mayoría miden 1 cm pudiendo llegar las gástricas a 4 cms y a 3 cms las duodenales. es agresor ?. con disminución de las células D. Warren describen la existencia de bacterias espirilares en biopsias gástricas y relacionan esa infección como causa patogénica de la gastritis crónica activa y de la úlcera gastroduodenal. Tipo II. circunscritas a un defecto necrótico. incluyendo nuestro país. siempre refiriéndonos al aspecto etiopatogénico de la úlcera gástrica y duodenal. pueden penetrar más allá de la muscularis mucosa. vemos que en ella están identificados receptores en la membrana de las células parietales que activan a tres sistemas independientes: endocrino (gastrina). colonización del HP en ese segmento. conocidas como “pata de cuervo”. van a inervar el estómago por su curvatura mayor. El flujo sanguíneo también es importante para la conservación de la integridad gastroduodenal. en el mundo entero. se llega a la túbulo-vesícula y el canalículo donde está la bomba de protones para el recambio H+ por K+ . Tipo III.2. un mito? El . denso o cicatrizal. En cuanto a la defensa y reparación de la mucosa. que al final va a producir una hipergastrinemia con aumento de secreción ácida. A nivel del estómago.derecho posterior. duodenitis crónica y úlcera duodenal. dan ramas menores terminando en el antro. Fisiopatología Hay factores agresivos que promueven la ulceración y que son contrarrestados por procesos defensivos y reparadores. la histamina sigue la vía del AMP cíclica.

como suele llamarse a este sector de la emergencia. Si se dispone de una Unidad de sangrado. aparte de la precisión diagnóstica de la úlcera péptica. que a veces se alivia con los eructos. A veces no hay dolor pese a una úlcera activa o desaparece sin que haya cicatrizado. a. la endoscopía es la preferida por los médicos y la mayoría de pacientes.. está por encima de los 750 ml pudiendo en estos casos llegar al shock. La clasificación de Forrest permite evaluar endoscó-picamente la persistencia del . Se describen varias asociaciones de la úlcera péptica con otras enfermedades como pancreapatía crónica. y en un 85% cede espontáneamente. Es mediana cuando las pérdidas están entre 350 a 750 ml de sangre en 24 horas. el examen radiográfico del duodeno es muy importante. 1. También el porcentaje es alto. láser de argón o de neodimio ( nd. o una Hb menor de 8 grs aumenta la severidad del pronóstico.6. Sin ser infalible. síndrome carcinoide. seguida de transfusiones de sangre. Se continuará con la terapia farmacológica: vasopresores. cirrosis hepática. 1. permite perentoriamente realizar biopsias de los bordes y de su base. 1. tendrán por lo menos un episodio hemorrágico durante su enfermedad. localizado en el epigastrio. Un hematocrito inferior a 30%. Si no se consigue una estabilidad hemodiná-mica. La hemorragia puede ser mínima. llega al 70% cuando sobreviene durante su hospitalización. A veces esta hemorragia es asintomática. mediana y masiva. La radiografía tiene un 8 a 20% de falsos positivos y hasta un 32% de falsos negativos. instaurando medidas inmediatas de reanimación. sensación nauseosa. que servirá de guía para una eventual intervención quirúrgica. que supera el 95%.tiempo lo dirá. Hay otros síntomas de tipo dispéptico. tales como la sensación de llenura epigás-trica. si la lesión es crónica. Estas pérdidas pueden ser compensables y no compensa-bles. seguida de la terapia endoscópica: coagulación térmica. fármacos esclerosantes. Diagnóstico Es clínico. probeta caliente. Por otro lado hay que recalcar que muchas veces la úlcera péptica debuta clínicamente con una de sus complicaciones. Omeprazole. con remisiones y exacerbaciones rítmicas y periódicas. Síntomas La úlcera péptica produce dolor. distensión postprandial.4. en especial la hemorragia y la perforación. ya que aparte del diagnóstico. El tratamiento comienza con reposición de soluciones isotónicas. Complicaciones Hemorragia Está comprobado que entre el 15 y 20% de los pacientes con úlcera péptica. Hay que recordar que hay patologías no ulcerosas que ocasionan estas mismas molestias. Yag). pequeña. se monitorizará al paciente. etc. radiológico y endoscópico. hiperparatiroidismo. En la masiva. En cuanto a la endoscopía. generalmente tipo ardor. etc. entre otras. la cirugía es perentoria. Para el cirujano.5. La mortalidad por úlcera hemorrágica aumenta con la edad. hipergastrinemia. bloqueadores H2. nos muestra una imagen del área bulbar.

alimentación parenteral y antibioticoterapia masiva. impidiendo el pasaje del contenido gástrico. Esto ocurre con las úlceras duodenales y también con las pilóricas. que comenzando en epigastrio se difunde rápidamente a todo el abdomen. El tamaño de la úlcera. y aun las situadas en la vertiente gástrica del canal pilórico. fiebre. Se considera: I Lesión sangrante signos activa IA Sangrado en chorro IB Sangrado en capa b. Crónicas: horadan y penetran a vísceras sólidas como el páncreas o el hígado y bazo. Perforación II Estigmas de sangrado III Ausencia de reciente IIIA Vaso no visible sangrante IIB Manchas o coágulo adherido de sangrado La Perforación es otra de las complicaciones de la úlcera péptica. El resultado es incierto. produciendo una dilatación gástrica progresiva. agudo. aclararía aún más el tipo y localización de la perforación. al producirse. El tratamiento es quirúrgico. Subagudas: bloqueadas parcialmente por adheren-cias. se procederá a una aspiración naso-gástrica continua. Si por alguna circunstancia el paciente no aceptaría ser operado.sangrado. Si a esto agregamos el espasmo y el edema inflamatorio. El síntoma principal es el dolor. En pocas horas hay reacción peritoneal con su corte de náuseas. como sucedió en alguna oportunidad. intenso. aunque debe confirmarse con una radiografía simple de abdomen. Agudas: son las más comunes. c. La obstrucción es gradual e intermitente. hemos comprobado que el número de casos que se atiende en la Emergencia no ha disminuido. pero cuando el diagnóstico es temprano y la perforación es aguda pueden conseguirse resultados satisfactorios. El diagnóstico es clínico. localizadas en cara anterior de estómago y duodeno y que. nos explicamos por qué en un momento la obstrucción será total. De ser posible una endoscopía alta. que comienza generalmente como una urgencia abdominal: dolor súbito. . como sí ha sucedido con los pacientes que se internan para cirugía electiva. Un 20% acusan síntomas dispépticos. vómitos. predominando en flanco y fosa ilíaca derecha. Obstrucción La obstrucción por úlcera péptica se debe al proceso fibrótico que produce su cicatrización. llegando a la contractura de la pared abdominal. Hay tres tipos de perforación: a. En nuestra experiencia hospitalaria en las últimas tres décadas. algo más frecuente en varones y en edades comprendidas entre los 30 a 50 años (Lámina 3:2). Los procedimientos los describimos más adelante. son poco frecuentes. b. o mejor dicho de la perforación. Puede emplearse la paracentesis. varía entre pocos milímetros a un par de centímetros. c. El 30% a 50% referían antecedentes de enfermedad ulcerosa. refieren no haber tenido síntomas anteriormente. inundan la cavidad peritoneal. El 10% a 20% de pacientes con perforación.

se considera refractaria. cuando no lo hace a las doce semanas. Hay anorexia y pérdida de peso. sino ensom-brecen el pronóstico 1. Hay otras formas de gastroenteroanastomosis. La más usada es la de Heinecke-Mikulicz. Intratabilidad Esta situación no es una complicación. siguiendo el eje longitudinal. Gastroenteroanastomosis Fue utilizada antiguamente como tratamiento de úlceras gástricas bajas o úlceras duodenales no complicadas o con suboclusión pilórica. Todo esto puede dar lugar a complicaciones. Cuatro años . uso de AINES. En la parte inferior la sección se hace a 2. el año 1881. que pueden llevar a cuadros de alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica. y cerrarlo en forma transversal. a unos 15 cm del Treitz. Claro que hay motivos para esta falla en la cicatrización. siendo la Y de Roux la más conocida. es decir que la resección comprende el antro.7. b. que no sólo aumentan el factor costo-beneficio. La finalidad es aumentar el lumen gastroduodenal. Pese a los adelantos en el tratamiento médico de la úlcera péptica hay pacientes que no responden a los esquemas. pero se presenta en algunos casos. pudiendo incluir el cuerpo o parte del fondo gástrico. Nunca olvidar que estos mismos síntomas y signos se presentan en el cáncer gástrico. d. En el examen clínico regional se pueden comprobar los movimientos peristálticos ( Signo de Kussmaul) y sucusión abdominal positiva. previa limpieza del estómago. realizando una anastomosis gastroduodenal termi-noterminal. Piloroplastías Hay muchas formas de realizarlas. La biopsia endoscópica es mandatoria. En cambio aparecen las náuseas y vómitos progresivos. tales como una infección por Helico-bacter pylori. El dolor es irregular y de poca intensidad. que consiste en seccionar el píloro. ó 2.La sintomatología es variada. Esta operación es llamada Billroth I. Gastrectomías subtotales La mayor parte de veces se realizan gastrectomías subtotales distales. Es otra forma de facilitar el vaciado gástrico después de una vaguectomía troncal. incumplimiento de las indicaciones por parte del paciente. en una paciente con una tumoración pilórica maligna. y condiciones como el gastrinoma. Consiste en una anastomosis latero-lateral de cara anterior de estómago a borde antimesen-térico de yeyuno. La primera gastrectomía subtotal distal la realizó Theodoro Billroth. La radiografía y la endoscopía altas. en el caso de la úlcera gástrica. Una úlcera duodenal que no cicatriza a las ocho semanas de tratamiento. Actualmente se emplea como una forma de drenar el estómago cuando se realiza una vaguectomía troncular. darán más claridad al diagnóstico. habitualmente antecólica y anisoperistáltica.5 cm del píloro en el bulbo duodenal. Técnicas abiertas para el tratamiento de las complicaciones de la úlcera péptica (Lámina 7) a. El cirujano resecó el píloro y una pequeña parte del antro. Hay otras formas de piloro-plastías que son algo más laboriosas que la antes citada. con pérdidas de líquidos y electrolitos. Sobrevivió mas de seis meses. c.

seguida de una seromiotomía anterior. Taylor. siempre que no se dejen filetes vagales sobre todo a nivel del ángulo de Hiss. o haber más de una úlcera. h. formando un tronco anterior izquierdo y otro posterior derecho. d. siguiendo una línea paralela a dos centímetros de la curvatura menor. realizan respectivamente la “vagotomía altamente selectiva” o la “vago-tomía de las células parietales”. Vaguectomías Hay que recordar que hay variaciones en cuanto a posición. f. el mismo autor realizó otro tipo de gastrectomía subtotal distal: resecó el antro. vesícula biliar. consistente en seccionar el vago respetando las ramas que van al hígado. cerró el muñón duodenal y anastomosó el muñón gástrico al yeyuno. e. eliminan esta disfunción vagal. dejando libre el antro y el píloro (Lámina 6:3). en forma laterolateral y anisoperis-táltica. para evitar los efectos de esa denervación. siendo las más conocidas la de Polya y la de Hofmesister. Los resultados no son mejores que las ultraselectivas o las tronculares. 5% de recidivas después de 5 años son semejantes a otros mé-todos. El procedimiento cumple los fines fisiopatológicos. Con sólidos fundamentos fisiopatológicos. Con el tiempo esta técnica fue modificándose. en Inglaterra. Se termina uniendo los bordes de la serosa incindida. que siendo constante no es fácil de ubicar. Esta operación se llamó Billroth II. en 1970. Vagotomía Gástrica Proximal En 1969. respectivamente. . comprobando siempre no haber lesionado la mucosa gástrica. Dificultades técnicas para el cirujano y las discutidas ventajas prácticas relegaron el empleo de este método. en tales casos cabe la posibilidad de una gastrectomía total. tamaño y número de ramas vagales a nivel abdominal. Vaguectomía Troncal Posterior y Seromiotomía Anterior Técnica atribuida a T. g. piloroplastía. El empleo de una gastrotomía. que consisten. o fibrosar gran parte de la curvatura menor. que les permitió corregir la atonía gástrica de sus primeras intervenciones. En el mayor número de casos los nervios vagos gástricos se originan en los plexos esofágicos. en 1962. Gastrectomía total A veces la úlcera puede estar en la región subcardial. o sea que no hay anastomosis. Las complicaciones postoperatorias son mínimas y los resultados mediatos son buenos.Finsterer. que permite seccionar los filetes vagales desde la unión cardioesofágica hasta el nervio de Latarjet. páncreas e intestinos. a 15 cm del Treitz. La vaguectomía troncal fue realizada y descrita por Dragtedt y Owens el año 1943. realiza la primera vagotomía selectiva. Johnston y Wilkinson. Vagotomía selectiva Griffith. consistente en una va-guectomía troncal derecha o posterior. y los dinamarqueses Andrup y Jensen.después. en anastomosar el muñón gástrico empleando toda la circunferencia de su boca. gastroenteroanastomosis o una antrectomía. o cerrando un segmento de dicho ostoma. que en buena cuenta consiste en denervar el territorio de las células oxínticas. El método no necesita resecciones o drenajes.

permitirán valorar en un mediano plazo los avances. fotocoagulación con láser.duodenal. duodeno e intestinos). .8. Para la sección de los segmentos digestivos (esófago. Que los métodos endoscópicos como la electrocoagulación. Con algunas variantes y sólo a título de información. benignos e inclusive malignos. todavía son pocos los grupos que realizan este tipo de operaciones. En úlceras penetrantes al páncreas y que están sangrando. sobre la línea auxiliar anterior (15 mm y 10 mm) y otra a la derecha de la zona subxifoidea (10 mm). mono o bipolar. se retira la aguja y por el mismo sitio se introduce la cánula laparoscópica por donde se inserta la cámara (10 mm). En todos estos casos. o una vaguec-tomía troncular con piloroplastía. una buena opción es la gastrec-tomía distal. disectores. cortantes. diremos que el método consiste en establecer un pneumoperitoneo con dióxido de carbono a una presión promedio de 10 mmHg. pero el avance es satisfatorio y va ampliándose en cobertura y seguridad. para yugular el sangrado de la zona ulcerada y continuar con la gastrectomía distal. el mundo quirúrgico ha incursionado en la cirugía gástrica y duodenal laparoscópica. Con la cavidad iluminada y visión directa. 50% de resección. por donde van los instrumentos tractores. se emplea material y equipos mecánicos como Endoglia 30. en procesos agudos y crónicos. incluyendo eventuales suturas directas. Consiguiendo esto.• Cirugía Laparoscópica Durante los últimos años de la presente década. La práctica quirúrgica de la cirugía abierta y una mayor experiencia guiada en esta nueva modalidad. Localización y características de la úlcera. hay que liberar de inicio la cara posterior gástrica ingresando por la curvatura menor. porta-agujas. Entre nosotros. que permitirán a su turno. el estado general compensado. coaguladores. se introducen otras dos cánulas a la izquierda. 1. persistencia y recurrencia del sangrado. no hayan dado resultados. realizar la exploración. y para las anastomosis pertinentes. aspiradores. Si la úlcera está en el píloro o la región pilórica puede indicarse la gastrectomía subtotal distal. disección y otros actos quirúrgicos en la zona perigastro. Indicaciones y Elecciones del Tratamiento Quirúrgico Hemorragia Varios son los factores que deben considerarse para ser tratada quirúrgicamente: Intensidad. Tiempo y tipo de control. Edad del paciente. resultados y ventajas de los procedimientos en mención. Aquí debemos recordar también biopsiar siempre los bordes de la úlcera gástrica y descartar malignidad. Experiencia del equipo quirúrgico. a través de una punción en el área periumbilical (aguja de Veress). a. si la hemorragia es activa. paciente joven. probeta caliente. estómago. etc. Si la úlcera es antral (Johnson I). que permite suturas mecánicas adecuadas. debe hacerse de inicio una gastrotomía para ligar el vaso sangrante.

Para los otros casos debemos también considerar edad del paciente. Si agregamos la presencia del HP. muchos autores se inclinan por una vaguectomía troncular con antrectomía a lo Billronth II. la intervención consistirá en un buen lavado de calidad y cierre primario de la perforación. diagnosticados tempranamente. la primera opción es la vaguectomía troncular más pilorosplastía. Los resultados en casos de úlceras gástricas sangrantes operadas de urgencia no son buenos. Obstrucción por Úlcera Péptica Nunca olvidar que ese cuadro obstructivo puede corresponder a un cáncer ulcerado. no hay consenso sobre este tema. Si el píloro está estenosado y el bulbo fibrótico. la sutura de la úlcera a través de una duodenotomía puede ser el único acto quirúrgico. y el paciente es joven. En la bibliografía universal. En pacientes jóvenes con estado general estable. conviene una Billroth II. una vaguectomía troncular más antrectomía. la vaguectomía ultrase-lectiva es también una buena opción. localización y grado de Forrest. procede el tratamiento definitivo. intensidad y frecuencia del sangrado. tendremos que transcurrir por los métodos que nos han dado mejores resultados. No morirá por sangrado. Nos inclinamos por una troncal con piloroplastía. el estado general está comprometido y hubo demora en el diagnóstico. También existe el método de Pauchet.Hay casos poco frecuentes de úlceras gástricas altas de la curvatura menor. seguida de un BI o de un BII es otra alternativa.5% . y los nuevos métodos laparoscópicos u otras especialidades intervencionistas. en las múltiples Mesas Redondas. si hay experiencia en el equipo quirúrgico. La incidencia de recidiva temprana de la hemorragia después de la vaguectomía troncal más piloroplastía es de 4%. con cirugía abierta. sea de tipo Polya. En los pacientes mayores las alternativas serían la vaguectomía troncal con piloroplastía tipo Finney o . debemos comenzar diciendo que si el paciente está en mal estado general. Para las úlceras duodenales sangrantes. Si el paciente es de edad. Perforación El tratamiento de la perforación de una úlcera péptica a cavidad libre. compensado. si no hay fibrosis del duodeno. cirugía abierta o lapa-roscópica. c. En tales situaciones podemos emplear el procedimiento de Kelling-Dadiener que consiste en realizar una vaguectomía troncular más antrectomía y biopsia de los bordes de la úlcera. resecando una columna de la curvatura menor gástrica que incluya la úlcera. Si el paciente es joven. En las úlceras antrales puede hacerse una gastrectomía subtotal distal a lo Billroth I. Hofmeister-Finsterer. La mortalidad está entre 10 y 20%. tiempo de evolución de la úlcera. luego de la toilette y el cierre de la perforación. consistente en una gastrectomía distal. preferible la antrectomía o vaguectomía con gastroenteroanas-tomosis. puede optarse por cualquiera de las vaguectomías. debe ser quirúrgico e inmediato. De no ser así. incluyendo en ésta la perforación. salvo cirugía laparoscópica experta. b. Si la úlcera es más alta. mientras que después de la antrectomía y vagotomía es de 0. con o sin epiploplastía. En las úlceras perforadas de duodeno.

el Cáncer Gástrico continúa siendo la causa más frecuente de muerte por cáncer del tubo digestivo. como en muchos países. . Para cumplir con este objetivo científico. antecólica. En la elección del método quirúrgico a emplear se debe considerar además del estado clínico del paciente. náuseas. inicial o incipiente del estómago. Su apariencia macroscópica.Jaboulay. médico y las facilidades hospitalarias. Cáncer Gástrico Drs. Se considera Cáncer Precoz. no sólo para un adecuado diagnóstico sino para un oportuno y eficaz tratamiento quirúrgico. Intentar un tratamiento quirúrgico curativo es mucho más limitado. que es muy importante. etc. al agruparlos. la experiencia profesional del personal. se considera que el Cáncer es avanzado.2. Estómago 14. Campañas Preventivo-Promocionales o Campañas de Detección en masa o sometimiento inmediato a técnicas radiológicas y endoscópicas. logran detectar en forma precoz esta enfermedad. distensión abdominal. melena. Clasificación del Cáncer Gástrico Las neoplasias malignas del estómago se clasifican por: Su estirpe histológica. hematemesis. baja de peso. Es muy importante la detección temprana del Cáncer Gástrico. ictericia. estudios endoscópicos con fibroscopios flexibles y toma de muestras para biopsias. no importa cuál sea su edad. actualmente se cuenta con técnicas radiológicas a doble contraste. a aquella lesión maligna que compromete la mucosa y/o submucosa y que puede tener metástasis en ganglios regionales. se pueden integrar en síndromes cuyo origen se interpreta de acuerdo al lugar donde se encuentra localizada la lesión o según estén alteradas las funciones digestivas. Estos síntomas y signos. dolor abdominal. así como el estudio histológico de muestras de tejido gástrico ante el menor síntoma de malestares digestivos que presente un paciente. estreñimiento. diarrea. Cuando el Cáncer abandona estas capas y se infiltra a la capa muscular o serosa gástrica. Godofredo Cuadros Lopez En el Perú. tenesmos. Los pacientes portadores de esta lesión son tributarios a Cirugía Curativa. vómito. disfagia. o con gastroen-teroanastomosis. Luis Montero Rospigliosi. En nuestro medio es la principal causa de muerte en varones. La sintomatología que presenta esta enfermedad es muy amplia: Anorexia. 1.

El cáncer incipiente. el Cáncer Gástrico puede ser incipiente o avanzado. temprano o “early cancer”.9% de las neoplasias son ade-nocarcinomas. etc. indurada. En el 12. según Jarvi y Lauren. hay dos grandes tipos de carcinoma gástrico. creada en 1962. se subdivide a su vez en Histopatológicamente. su estructura original se mantiene. Tiene mal pronóstico. donde la lesión invade mucosa y submucosa. El difuso o indiferenciado.. más frecuente en el sexo masculino y tiene mejor pronóstico. o T3 si invade la capa serosa. el Rabdomiosarcoma.. también denominados Carcinomas Gástricos. el Leiomiosarcoma. b. Esta clasificación es ampliamente aceptada y a pesar de haber sido sometida a varias revisiones. El diferenciado o intestinal. El “early cancer“ o Cáncer Temprano. a. el Carcinoma Epidermoide. T2.Por su estirpe histológica. c. Se presenta en la edad media de la vida o en la edad avanzada. el 87. Se aprecia mejor cuando el cirujano la palpa.1% restante se encuentran los Linfomas.. Puede existir o no invasión ganglionar regional.Por su apariencia macroscópica. terapéuticas y patológicas mediante la publicación de The General Rules for the Gastric Cancer Study in Surgery and Pathology. . A medida que el cáncer se profundiza e invade estructuras como la capa muscular o sub-serosa. sólo está confinada en la capa mucosa y/o submucosa. El “early” cancer es clasificado como T1. estandarizó las normas diagnósticas. La Sociedad Japonesa de Investigación para Cáncer Gástrico. más frecuente en el sexo femenino y jóvenes. Su estadío. elevada o deprimida. se caracteriza por ser una lesión “in situ”.Por su localización. los carcinomas gástricos se sitúan en alguna de las regiones anatómicas en que se ha dividido el estómago (Lámina 8).Su localización. el Carcinoide. estamos refiriéndonos al cáncer avanzado ó. La invasión a estructuras adyacentes se clasifica como T4. es superficial y se muestra como una placa irregular.

su extensión y drenaje linfático. se expresará de la siguiente manera: MA. No confundir este sistema Japonés con el N o N 2 del Sistema TNM de los países occidentales. d. la región retropancreática y el plexo celiaco. T T T T T N N0 N1 N2 M M0 M1 1 2 3 4 indica penetración del tumor a la pared gástrica mucosa submucosa serosa y estructuras adyacentes todas las capas gástricas (linitis plástica) indica invasión ganglionar negativa invasión a ganglios satélites al cáncer invasión a ganglios distantes indica metástasis negativa con metástasis La Escuela Japonesa.Del tercio superior Del tercio medio Del tercio inferior (C) (M) (A) Fondo Cuerpo Antro Si a partir de alguna de estas regiones el cáncer invade otra de las regiones. ha esquematizado de la siguiente manera: Los ganglios linfáticos regionales se dividen en cuatro grupos llamados N 1 Están en el tejido que rodea al estómago. para expresarlo se señala primero la región primaria con la letra respectiva y en segundo lugar se señala la región invadida. N 4 Se encuentran situados en la región paraaórtica. Desde 1970 se usa la clasificación por el Comité de los Estados Unidos. provenientes del tronco celiaco. debe definirse claramente la extensión del tumor primario y las metástasis. dependiendo de la localización del tumor. llamada TNM. Cara posterior del estómago. Por ejemplo si el carcinoma primariamente se sitúa en la región del cuerpo y luego avanza hacia la región antral. Curvatura menor. N 2 Se encuentran alrededor de los vasos que llevan sangre al estómago. arterias coronaria estomáquica. en las curvaturas mayor y menor y muy cerca de la lesión primaria. y Curvatura mayor. N 3 Se encuentran en el ligamento hepatoduodenal.. Para evaluar el tratamiento quirúrgico del Cáncer Gástrico. hepática y esplénica. . También puede señalarse su localización en algunas de las regiones superficiales: Cara anterior del estómago.Por Estadios.

A = Antro de estómago M = Cuerpo de estómago C = Fondo de estómago N 1 = cadena ganglionar primaria N 2 = cadena ganglionar secundaria N 3 = cadena ganglionar terciaria 1a16 = grupos ganglionares 1 = paracardial derecho 2 = paracardial izquierdo 3 = de la curvatura menor 4 = de la curvatura mayor 5 = suprapilóricos 6 = infrapilóricos 7 = de la coronaria estomáquica 8 = del hilio hepático 9 = del tronco celiaco 10 = del hilio esplénico 11 = de la esplénica 12 = del hilio hepático 13 = retropancreáticos 14 = de la raíz del mesenterio 15 = de la cólica media 16 = paraaórticos 2. agregando luego la segunda barrera ganglionar (R 2) con las cadenas ganglionares 7. 4. de acuerdo a la localización del tumor. Si se trata de un cáncer avanzado el cirujano está en la obligación de avanzar en su disección hasta un tercer nivel (n3). 9. y 1. para las neoplasias localizadas en el antro gástrico. Ampliando el párrafo anterior. a la que se asocia una disección ganglionar correcta es la base para alcanzar un éxito bueno en la intención curativa del cáncer gástrico. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Una resección gástrica adecuada. localizado en cualquiera de las tres regiones del estómago. lo correcto es. luego de la ablación del tumor. el cirujano tiene que remover la primera barrera ganglionar (R 1) donde están consideradas las cadenas gan-glionares 3. Frente a un “early cancer”. practicar una disección ganglionar del primero (nl) y segundo (n2) nivel ganglionar. 5. 8. Si el paciente es portador de un cáncer . si se trata de un cáncer incipiente o cáncer temprano. 6.

5%. . 5. Los grupos ganglionares 2 y 10 pueden considerarse opcionales (Lámina 9:2). y 11 si se trata de un cáncer temprano o incipiente. con la Sonografía endoscópica. los ganglios afectados se hallaron con mayor frecuencia ubicados en los ganglios de cadena primaria y correlacionadas con la ubicación del tumor (Sopporo-Kosei). 9. 6. deben removerse la primera y segunda barrera ganglionar (R 1 y R 2) 1. 4. 3. 8. 4.6% el cáncer asentaba sólo en mucosa y 16% en los que invadían hasta la submucosa. 7. DIII-DIV. diferenciados. y 14. difusos. 10. y 14 (R 3) (Lámina 10:1) Para los cánceres del tercio superior (fondo del estómago) (Lámina 10:2). estos postulados tienen mayor vigencia por eso se entiende que el tratamiento es “Multimodal” y se considera curativo cuando el Cáncer se extirpa totalmente. Si se trata de un cáncer avanzado debe disecarse la tercera barrera ganglionar 12. > 10mm deben ser tratados con Cirugía Convencional con Disecciones D 1. • GANGLIOS POSITIVOS EN “EARLY CANCER” En 1137 pacientes con Early Cáncer de estómago tratados con resecciones D 1-D 2. 2. 10. requiere una meticulosa estadificación. la conducta quirúrgica es avanzar la disección hasta la tercera barrera ganglionar (R 3) comprometiendo las cadenas ganglionares 2. y 14 (Lámina 11). porque se trata de una neoplasia avanzada. para ser correcta y útil. Para el cáncer de localización en el tercio medio (cuerpo del estómago). debe incluir la totalidad de los factores de pronóstico. la incidencia de ganglios positivos fue 9. 10. 9. y 1. 13.< 10mm pueden ser tratados mediante Cirugía Endoscópica o Laparos-cópica limitada. ya en 1985 Kitaoka proponía resecciones limitadas para casos de Early Cáncer Gástrico. La Estadificación. DII. La distribución de los ganglios afectados fue similar a los casos de cáncer avanzado. La mayor incidencia fue en casos de lesiones microscópicas “mixtas” del tipo “difuso” y de gran tamaño. Los “Early Cáncer” mucosos elevados. y 5. si es un cáncer temprano debe removerse la primera cadena ganglionar 3. 13. De no ser así.D 2 por lo menos. coadyuvante o aditivo. Early Cáncer Polipoideo 20mm mucoso = “D-O” Early Cáncer Ulcerado mucoso = “D-1” Early Cáncer Submucoso = “D-2” Hoy en día. es decir el tratamiento neoadyuvante. 12. que comprende los grupos ganglionares 12. mixtos. 8.avanzado. 3. sin dejar “residuo” es decir sea “RO” pudiendo ser la resección DO. y 11 (R 2). 7. ESTADIAJE DEL CÁNCER GÁSTRICO Y FACTORES PRONÓSTICOS En general la Estadificación del Cáncer Gástrico es de utilidad solamente si tiene impacto sobre el tratamiento. Es decir. 13. La aplicación de terapias multimodales. en 2. más la segunda barrera ganglionar 2. Los mismos autores concluyen que los cánceres “O” sub-mucosos. 11. D1. la disección ganglionar debe completarse con la remoción de la tercera barrera (R 3). 6.

I.O).C. La evolución y estadificación preoperatoria consiste fundamentalmente en la exacta evaluación histopatológica del espécimen quirúrgico.) y lograr la resección quirúrgica libre de tumor residual (U.C.M.N. .I.C.N. Es crucial la óptima valoración del Estadio T.ESTADIAJE Clínico-Patológico Mucosa positiva I Submucosa positiva o negativa Muscularis propia.C. Esta es la base definir la terapia postoperatoria coadyuvante o aditiva. (U.Utilizando modernas técnicas tales como el ultrasonido endoluminal o la videolaparoscopía se puede lograr una certeza diagnóstica y Estadiaje preoperatorio del orden del 85%..M. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Hasta el día de hoy no existe ningún otro tratamiento que haya demostrado efectividad en el tratamiento de Cáncer Gás-trico./R. En todo paciente con sospecha de cáncer gástrico debe practicarse endoscopía y biopsia para confirmar la presunción diagnóstica más aún el sitio del tumor y en aspecto microscópico (clasificación de Bonmann) • CLASIFICACION T. lo cual aporta un sólido fundamento para la toma de decisiones terapéuticas. positiva o negativa Serosa negativa Nódulos negativos Mucosa positiva II Submucosa positiva Muscularis propia positiva Serosa positiva Nódulos negativos Mucosa positiva III Submucosa positiva Muscularis propia positiva Serosa positiva Nódulos positivos Resecado IVA a) Enfermedad local residual b) Metástasis residual IVB No resecado 4.

Es responsabilidad del clínico no dejar de explorar para poder detectarlo tempranamente”. Según la disección de cadenas ganglionares la operación puede ser: D.4 Disección incompleta o no disección. En los casos de Estadío Avanzado no llega al año. se considera curativo un tratamiento quirúrgico que sea lo suficientemente amplio como para que no quede remanente de cáncer en los tejidos (RO). Todas. En todas las series publicadas. La resectabilidad total del tejido comprometido requiere que se realice en casos precoces y que la técnica quirúrgica se la correcta.5 de cáncer multicéntrico. Hayakawa: 10. submucosas Paliativas. PROCEDIMIENTOS OPERATORIOS 1. “No olvidar que el Cáncer Gástrico comienza como una pequeña lesión curable.2 D. Cadena secundaria y ganglios aledaños. Hay Escuelas que propugnan la gastrectomía total basándose en: Cáncer de Muñón por gastristis Atrópica del Estómago Cáncer Gástrico es multicéntrico * Furazawa: 4. Cadena terciaria y ganglios aledaños. en aquellos casos que fueron ganglios negativos (N0). * Kubo: 8. **LAPAROSCOPÍA QUIRÚRGICA .3 D. mientras que aquellos que tenían ganglios positivos sólo sobreviven 35%.7% de cáncer multicéntrico. En todas las estadísticas del mundo el tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico tiene éxito y se consigue un 95% de curación cuando se realiza en casos de Cáncer Temprano (Estadío 0 o Estadío 1). En los casos de cáncer gástrico avanzado sólo el 5% de pacientes tratados sobrevive más de 5 años.1.7% de cáncer multicéntrico.0% de cáncer multicéntrico.0 D. * Masima: 4.1 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Resección Gástricas Gastrectomía total Gastrectomía subtotal Segmentaria 1. la sobrevida mayor a 5 años fue 90%.1 D. Tomando como parámetro el compromiso ganglionar.2 1. 85% a 95% de los cánceres gástricos precoces sobreviven más de 5 años a la operación.3 - Proximal Distal Resecciones endoscópicas mucosa. Cadenas primaria y ganglios aledaños. Gastroyeyunoanastomosis. en los casos de Cáncer Intermedio escasamente llega a 15% la sobrevida de 5 años.Según Yamada y colaboradores.

Si la lesión implica en forma difusa al estómago. incluyendo linfadenectomía regional. como el realizado por Namiendo y col.1 ANESTESIA GENERAL PACIENTE EN TRENDELEMBURG Inspección del Cuadrante Izquierdo Estómago Anterior Diafragma Hígado (Superficie Vertical Y Dorsal) Peritoneo Abertura del Omento Gastrocólico Inspección del Hiato Parte Posterior del Estómago Páncreas Tronco Celiaco POSICIÓN FOWLER Inspección del Abdomen Inferior 2. diferenciados < 10 mm.D2. donde el cáncer gástrico en etapa 0 se diagnostica con frecuencia.2 3. Una serie americana ha confirmado estos resultados.- 4. se requiere efectuar una gastrectomía total. en el Hospital Saprokosei. es el tratamiento de elección para el cáncer gástrico en etapa I. es indispensable para recomendar al paciente con “Early Cáncer” un tratamiento menos radical que una operación D1.5. mixtos.1. “O” Submucosa. Cáncer Gástrico-Etapa I La resección quirúrgica. pueden ser tratados con Cirugía Endoscópica o Laparos-cópica limitada. Un método confiable de estudio. deben ser tratados con Cirugía Convencional por lo menos tipo D1-D2 con disección especial de ganglios 1-3-8. la resección quirúrgica debe incluir los ganglios linfáticos regionales de la .2.2. La experiencia observada en Japón. Si la lesión no está en la unión cardioesofágica y no compromete al estómago difusamente. puede efectuarse una gastrectomía subtotal proximal o una gastrectomía total (incluyendo una parte suficiente del esófago) con intención curativa. Como mínimo. tal como la Cirugía Endoscópica o Laparoscópica limitada. difuso > 10 mm. el procedimiento que se prefiere es la gastrectomía subtotal. Los “Early Cáncer” mucosas elevados (1). LAVADO ABDOMINAL ULTRASONOGRAFÍA LAPAROSCÓPICA ASPECTOS DE LAS OPCIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICOS Cáncer Gástrico-Etapa O El cáncer gástrico en etapa O está limitado a la mucosa. no deben ser tratados con Cirugía Endoscópica o Laparoscópica limitada. 5.1. 5. indica que más del 90% de los pacientes tratados por gastrectomía con linfa-denectomía sobrevivirá más de 5 años. Cuando la lesión afecta el cardias.5. Los Ca.2.

Se deberá notar que en pacientes con cáncer gástrico en etapa I. La esplenectomía no se hace rutina-riamente. Hasta un 15% de pacientes seleccionados en etapa III pueden ser curados sólo con cirugía si los ganglios linfáticos afectados se limitan a la vecindad inmediata del tumor (N1). puede requerirse una gastrectomia total y resección de los ganglios linfáticos apropiados. La supervivencia general es pobre con las estrategias disponibles de múltiples modalidades de tratamiento. Todos los pacientes recién . ambas con esofagectomía distal (si la lesión afecta el cardias). Si la lesión no está en la unión cardioesofágica y no afecta en forma difusa al estómago. (si la lesión afecta el cardias).4.curvatura epigástrica mayor y menor. Aún resulta incierto el papel que jugaría una disección extendida de los ganglios linfáticos (D2) y en algunas series es asociada con un aumento en la morbilidad. 5. los ganglios linfáticos perigástricos pueden contener cáncer. Bajo evaluación clínica: Las pruebas clínicas con quimioterapia y/o radioterapia adyuvante son apropiadas en caso de que el tumor invada microscópica o macroscópicamente la serosa. gastrectomía subtotal próxima o gastrectomía total. 5. Cáncer Gástrico-Etapa III Todos los pacientes con tumores que pueden ser resecados deberán ser sometidos a cirugía. Se recomienda la linfadenectomía regional en todos los procedimientos anteriores. Si la lesión afecta difusamente el estómago. La esplenectomía no se hace rutina-riamente. Cuando la lesión afecta el cardias. Opciones de tratamiento: Estándar: Uno de los siguientes procedimientos quirurgicos: gastrec-tomía distal subtotal (si la lesión no está en el fondo o en la unión cardioesofágica).3. estos tumores afectan los linfáticos de la submucosa del esófago. A menudo. el procedimiento preferido es la gastrectomía subtotal. Un metaanálisis de pruebas aleatorias de terapia adyuvante después de resección curativa para cáncer gástrico no demostró beneficios de supervivencia para quimioterapia postoperativa. gastrectomía total (si el tumor afecta difusamente el estómago o brota en el cuerpo del estómago y se extiende hasta 6 centímetros del cardias). Opciones de tratamiento: Estandar: Uno de los siguientes procedimientos quirurgicos: gastrec-tomía distal subtotal (si la lesión no está en el fondo o en la unión cardioesofágica). puede efectuarse una gastrectomía subtotal próxima o gastrec-tomía total con intención curativa. Se recomienda la linfadenectomía regional en todos los procedimientos anteriores. o cuando existen más de tres ganglios linfáticos implicados por cáncer metastático. gastrectomía subtotal próxima o gastrectomía total. Cáncer Gástrico-Etapa II La resección quirúrgica con linfadenectomía regional es el tratamiento de elección para el cáncer gástrico en etapa II. gastrectomía total (si el tumor afecta al estómago difusamente o brota en el cuerpo del estómago y se extiende hasta 6 centímetros del cardias o del antro distal).

Cáncer Gástrico-Etapa IV Si es posible todos los pacientes recién diagnosticados deben considerarse candidatos para pruebas clínicas. ELF: etoposido + fluorouracilo + leucovorin (4). cuando ha sido posible efectuarla. como el primer régimen multifármaco potencialmente beneficioso. ninguna estrategia en sí puede considerarse la más avanzada. Quimioterapia paliativa con: fluorouracilo (2). FAMTX: fluorouracilo+doxorrubicina+ metotrexato de alta dosis (3-5). PELF: cisplatino + epidoxorubicina + leucovorin + fluorouracilo con glutatione y filgrastim (9). 5. Opciones de tratamiento: Estándar: Cirugía radical: Los procedimientos curativos con resección se limitan a pacientes que en el momento de la exploración quirúrgica no presentan una afección ganglionar extensa. Un metaanálisis de pruebas aleatorias de terapia adyuvante después de resección curativa para cáncer gástrico demuestra que no hay beneficio de supervivencia para quimioterapia postoperatoria.6. 5. FAP: fluorouracilo +doxorrubicina+cisplatino (8. ya sea de una sola modalidad o de modalidades múltiples. Este régimen es de particular beneficio en pacientes de mayor edad (mayores de 60) con una reserva limitada de médula ósea.2). Este régimen es de interés histórico. FLAP: fluorouracilo + leucovorin + doxorrubina + cisplatino (8). ELF: etoposido + fluorouracilo + leucovorin (4).5. FAM: fluorouracilo+doxorrubicina+mitomicina-C(6. FAP: fluorou-racilo + doxorrubicina + cisplatino (1.7). PELF: cisplatino + epidoxo-rubicina +leucovorin + safluorouracilo con glutatione y filgrastim. Bajo evaluación clínica: Las pruebas clínicas con quimioterapia y/o radioterapia adyuvante o no adyuvante son apropiadas en caso de que el tumor invada microscópica o macros-cópicamente la serosa o más de tres ganglios linfáticos. La resección paliativa. ha estado asociada a una supervivencia más larga y elimina el riesgo de sangrado u obstrucción. Aunque no se logra curación ni prolongación de vida con la quimioterapia en algunos pacientes son posibles la paliación y las remisiones ocasionales duraderas. Opciones de tratamiento: Quimioterapia paliativa con: fluorouracilo (1. Extirpación del Bazo y Segmento Distal del Páncreas en el Tratamiento del Cáncer Gastrico . Debido a que la supervivencia es pobre con todas las estrategias de tratamiento disponible. FAMTX: fluorouracilo + doxorrubicina + metotrexato de alta dosis (3-5).9).diagnosticados con cáncer gástrico en etapa III deben ser considerados candidatos para pruebas clínicas. FAM: fluorouracilo + doxorrubina + mitomicina-C (6). La destrucción endoscópica de la obstrucción del cardias gástrico es muy útil en los pacientes cuyos tumores han ocluido la entrada gástrica. ECF: epirubicina+ cisplatino + fluorouracilo (10).7).

el bazo debería ser preservado en los pacientes en estado III y III. 12.1% en los cánceres de la porción superior del estómago. Las indicaciones para esplenectomía en cáncer gástrico se dividen de acuerdo a dos propósitos principales. 2) esple-nectomía desde el punto de vista inmunológico. respectivamente. En un estudio prospectivo y randomizado en pacientes con Cáncer Gástrico IB a IV. La presencia de metástasis a los ganglios linfáticos del hilio esplénico (grupo ganglionar 10) o a lo largo de la arteria esplénica (grupo ganglionar 11) también requirió esplenectomía. La invasión cancerosa directa del páncreas requirió PE. 22. Vol 10 Nº 2 Mar/Apr.Recurrente Debido a la escasa probabilidad de supervivencia y aun con todas las estrategias de tratamiento disponible ya sea de una o múltiples modalidades. somete a prueba el 5Fu + leucororin + irradiación. Sin embargo. 1995 Mc. incluyendo Thiotepa y FUDR. La significación inmunológica de la esplenectomía debe ser clarificada con mayor precisión en el futuro.7%.En la cirugía para cáncer gástrico la resección combinada del bazo y del cuerpo y cola del páncreas y el bazo (pancre-toesplenectomía. y para la modulación farmacológica. la modalidad combinada de radiación + pirimida fluirinada ha dado como resultado sobrevida a largo plazo en pacientes con cáncer gástrico residual reconocido. aunque 34. Con base en tales datos. En relación a los aspectos inmunológicos de la esplenectomía para cáncer gástrico. El ensayo más nuevo en el Cáncer Gástrico postoperatorio que se realiza en EE.UU. • Tratamiento Adyuvante de Cáncer Gástrico Los Agentes quimioterápicos únicos. Sing. 5Fu + Adrianoicina + Mitomicina-C (FAM) y Mito-micina -C + 5Fu + Arabinasido de Citosina.7. no han dado resultado como Terapia adyuvante. Cancer Gástrico. en quienes se emprende operación curativa. el cisplatino y sus análogos. aunque el bazo tenga que ser resecado en los pacientes en estado IV. Gastric Cancer Treatment . Los pacientes con tumores obstructivos en el cardias gástrico pueden ser aliviados de disfagia por láser Nd: Yad endoscópico o destrucción por electrocauteri-zación de la lesión obstructora. Se podría estar desarrollando un papel para los antifolatos. Tampoco la quimioterapia combinada incluyendo 5Fu + Metil-CCNU. Donald and Schnall.3% de tales invasiones macroscópicas revelaron sólo adherencias fibrosas al páncreas.2% en los canceres de la totalidad del estómago y 15. La incidencia de metástasis a los grupos ganglionares 10 u 11 ascendieron hasta 26. Woris J. los pacientes deberán ser considerados candidatos para pruebas clínicas en fase I y II que prueban nuevos medicamentos anticancerosos o productos biológicos. El estudio estará completo y se conocerán sus resultados en los próximos 5 años. PE) ha sido practicada frecuentemente en el Japón. los informes de investigación básica así como los estudios clínicos sugieren que el bazo puede jugar un papel en ocasiones como supresor y en otros como ayudador de la actividad tumoral de acuerdo con el número de células cancerosas. 5.5%. 1) esplenectomía orientada a la curación del cáncer.

los infartos por oclusión vascular mesen-térica y las . bypass. descompre-siones. lisis de adherencias. que se originan dentro del estómago con un mayor efecto sobre el duodeno. César Lara Paredes El intestino delgado es el segmento más largo del tubo digestivo. Algunas de estas operaciones son hechas dentro del intestino para enfermedades que se originan fuera de él. Así.IV (Mo) R A N D O M I Z A C I Ó N Observación 5-fu+ Leucovorin y Radioterapia Patologia Quirúrgica del Intestino Delgado Drs.II. se extiende desde el esfínter pilórico a la válvula ileocecal. colocación de catéteres para succión o con propósitos de alimentación).Estómago Resecado por Cáncer Gástrico STADII IB. También es el más operado (resecciones. Antonio Elías Maltese. la úlcera duodenal es causada por factores ácido pépticos.III.

Sus divisiones de duodeno. 2. mielomeningocele. Los nervios eferentes provocan las ondas peristálticas que llevan el contenido intestinal en sentido distal. Los nervios aferentes sensoriales. En forma normal el 98% del volumen de líquidos del contenido intestinal son absorbidos en la porción inferior del intestino delgado. yeyuno e íleon son continuas y solamente la unión duodeno-yeyunal está claramente marcada por el ligamento de Treitz. Tiene pocas colaterales. La interrupción de este ciclo. El 50% de los niños nacidos de madres con polihidramnios tendrán anomalías congénitas que interfieren con este sistema circulatorio. la oclusión vascular produce fácilmente infarto del intestino. adherencias) y no de origen primario desde el intestino delgado en sí. anencefalia. Puede ser movilizado parcialmente por la maniobra de Kocher. lo que incluye hidrocéfalos. La irrigación sanguínea del intestino delgado proviene principalmente de la arteria mesentérica superior y por vasos terminales. El líquido amniótico es deglutido por el feto. como cualquier detención. estómago . adulta 8 a 10 litros de secreción digestiva son absorbidos cada 24 horas. La diarrea crónica.perforaciones del intestino se originan como lesión vascular. La circulación venosa transporta los productos finales de la digestión al hígado vía la vena porta. obstrucciones del aparato gastro-intestinal alto e hidronefrosis congénita. FISIOLOGÍA Durante la vida uterina. anemia. las obstrucciones del intestino delgado son mas comúnmente causadas por factores extrínsecos (hernias. que regresa al líquido amniótico. Sus pequeños linfáticos atraviesan el mesenterio y se colectan en el retroperitoneo en la cisterna de Pecquet. La yuxtaposición de grandes vasos. Los nervios dependen del sistema nervioso autónomo. localizan y discriminan el dolor del intestino pobremente. una porción es absorbida. 3. Neoplasias Está casi libre de éstas (benignas y malignas). paredes gruesas. La unión yeyunoileal no es clara. numerosos pliegues mucosotransversales (válvulas convivientes) y una mejor irrigación sanguínea a través de arcadas vasculares que el íleon. la cabeza del páncreas y el duodeno (op. en lo que contrasta con el estómago y colon. como dolorabilidad vaga en el epigástrio o área periumbilical. osteomalacia y varios grados de malnutrición ocurren si hay pérdida de más de la mitad del intestino delgado. La resección o by-pass de menos del 50% del intestino es seguido por diarreas y pérdida de peso. da por resultado la retención de cantidades anormales de fluido amniótico (hidramnios). El yeyuno representa el 40% del intestino delgado. El duodeno mide 25 cm de largo. luego al conducto torácico y a la vena cava. pero es compatible con el crecimiento y desarrollo. páncreas y conductos biliares hace que las maniobras quirúrgicas en el duodeno sean peligrosas y necesiten removerse el estómago distal. comparado con el esófago. funciona como parte integral de la circulación del líquido amniótico. 1. utilizada y luego excretada como orina. AnatomÍa Quirúrgica Mide 7-8 metros en el adulto. el colédoco. en general el yeyuno tiene un lumen más largo. es retroperitoneal. En la vida. En el recién nacido sólo 200 cm. de Whipple).

fibromas. La mitad de ellos se localiza en el duodeno. El tratamiento sólo es quirúrgico cuando los pólipos producen síntomas. El tratamiento es resección y quimioterapia (6). Son más comunes en el apéndice y en el íleon. El efecto de las células argentafines produce elevación del hidroxitriftofano (intermediario en la síntesis de la serotonina) que tiene un efecto directo sobre el tono muscular de los vasos y del intestino. Síndrome de Peutz-Jeghers Es la asociación de poliposis intestinal con depósitos de melanina en los labios. Produce sangrado y obstrucción. El carcinoide elabora gran cantidad de serotonina que es detoxificada por el hígado. El síndrome carcinoide se manifiesta cuando se han producido metástasis a hígado o pulmones. Rara vez se malignizan. 4. Pueden dar metástasis al hígado por vía de la vena porta. El diagnóstico se corrobora por el dosaje del ácido 5-hidroxin-dolacético en la orina (V. El tratamiento es resección y anastomosis del intestino. boca y ano. En el período tardío hay un desarrollo gradual de la estenosis valvular. Se caracteriza por dolor abdominal. pulmonar o tricúspide.N. El pronóstico a 5 años es 10 a 15% mejor que en el adenocarcinoma. lipomas. hemorragia. Son casi asintomáticos. 3. que lleva a la insuficiencia cardíaca y muerte. 3. Sólo existen en proporción de 5% de neoplasias primarias de todo el tracto gastrointestinal (3). Son croma-fines y potencialmente malignos.1. Es hereditario.1.Los Linfosarcomas: Es la variedad mas común. . Trauma Penetrante Los proyectiles perforan el intestino o producen lesión en los vasos del meso con la consiguiente formación de hematoma en el mesenterio o hemorragia masiva en la cavidad peritoneal y shock. tumor y perforación. El diagnóstico se confirma por laparotomía.3. con diarrea y pérdida de peso.=0-5 mg/ml). 3. Se puede usar radioterapia en el preoperatorio.y colon. enrojecimiento de la cara. así como sibilantes. Neoplasias Malignas El adenocarcinoma es la neoplasia menos frecuente. Ocasionalmente son más numerosos en estómago o colon. Es propia de niños y adultos jóvenes. 4. El diagnóstico es hecho por laparotomía. Son sintomáticos por ulceración de su mucosa. . cuello y torso. El tratamiento es la resección del segmento intestinal infiltrado con los ganglios regionales y luego quimioterapia. El tratamiento es la resección del intestino infiltrado por el tumor con el mesenterio correspondiente. sobre todo en el intestino delgado por ser descubiertos tardíamente por su pobreza de síntomas. es raro en la población. Tumores Benignos Es posible la existencia de pólipos. Está presente en el 25% de los carcinoides.Tumores Carcinoides: Provienen de las células argen-tafines cercanas a la base de las glándulas intestinales. tejido aberrante gástrico y pancreático. raras veces por radiografía de tránsito intestinal. aparece en adultos de la tercera edad. pero es necesaria una radiografía simple de abdomen y contrastada. Los signos de malignidad son obstrucción. por sangrado o por actuar como punto inicial para la intususcepción. .2. miomas. adenomas vellosos.

El tratamiento consiste en evacuar el hematoma. el íleo paralítico o los trastornos en la función intestinal son frecuentes (regreso lento de la función). . El dolor abdominal tardío. Paralelamente. dado lo difícil que es conocer la magnitud y gravedad de las lesiones. si es necesario.3. a veces es posible observar gas por encima de los riñones. Las laceraciones retroperi-toneales del duodeno son difíciles de diagnosticar. 5. provocando trastorno en la vascularización intestinal y hematomas o las equimosis en la pared abdominal. incidiendo la serosa. Linfadenitis Mesentérica Se caracteriza por aumento de ganglios en el mesenterio. el duodeno y la unión yeyunal ancladas al retro-peritoneo no escapan a éste. se puede suturar el intestino.2. razón por lo cual debe hospitalizarse a estos pacientes. pero puede lacerar el mesenterio. estenosis. Cerrado La mortalidad en esta forma de traumatismo es 3 veces más alta. En cambio. asimismo. lavar la cavidad abdominal con 8 litros de solución salina. El trauma puede producir hematoma intramural que al aumentar con las horas produce obstrucción (se ve en la radiografía contrastada). en la que debe hacerse la maniobra de Kocher. Sólo se operan sus complicaciones. Si la lesión es pequeña o única. Siempre es necesaria una laparotomía para determinar el grado de injuria.1. o con poco compromiso de la vascularización. dando lugar a una alta incidencia de injuria (la 4ta. las que pueden ser por estenosis o perforación. debe recibir tratamiento antituberculoso (5). tales como perforación. estenosis intestinal. En este caso el tratamiento quirúrgico es por sus complicaciones. Este tipo de lesiones se observa con frecuencia en accidentes automovilísticos. para una mejor evaluación y decisión de una posible laparotomía. si la correa de seguridad sólo toma la pelvis.Para el diagnóstico es necesaria una radiografía simple de abdomen de pie para observar el aire libre y localizar la trayectoria del proyectil. El yeyuno e íleon son móviles y tienden a escapar de la injuria cuando es cerrada. si no. Requiere tratamiento antituberculoso. antibioticoprofilaxis.2. tratamiento con solución isotónica endovenosa. por la rápida desaceleración al impulsar la parte superior del torso adelante. Se manifiesta con diarreas. porción del duodeno está atrapada contra la rigidez de la 4ta. 5. estos son originados por tuberculosis intestinal o difusión hematógena. TBC Peritoneal Se observa como depósitos amarillos de gránulos sobre la serosa (tubérculos). vértebra lumbar). paracentesis o laparotomía. debe resecarse. 5. retardando el diagnóstico y el poder proceder con la laparotomía de urgencia. Infecciones-Inflamación TBC Primaria Es rara. 4. generalmente es secundaria a la forma pulmonar. baja de peso. El trauma lacera el duodeno y vierte su contenido en el retroperitoneo. Es necesario hacer una ecografía abdominal y luego. 5.

Enfermedad de Crohn. hiperali-mentación. by-pass arterial o resección intestinal. vómitos. Es a veces difícil de diferenciar de la apendicitis aguda. Divertículo de Meckel . En algunos pacientes se presenta angina postprandial por isquemia. isquemia. con lavado peritoneal y el tratamiento médico de esta infección.5. hay linfagiectasias (2). El diagnóstico es difícil. Enfermedades Vasculares (Enteropatías isquémicas) Oclusión de la Arteria Mesentérica: Causada por trauma o por arterioesclerosis. e íleo severo. antibióticos no absorbibles. anemia. perforación y peritonitis por gangrena. deposiciones sangui-nolentas. realizándose con frecuencia una laparotomía para confirmar el diagnóstico. fiebre. debe efectuarse una laparotomía de urgencia para proceder a tromboendarte-rectomía. así como el tratamiento médico de la fiebre tifoidea.Se presenta en jóvenes y niños con el antecedente de haber presentado un proceso respiratorio alto. Hay dolor abdominal. hay eritema. Produce dolor en fosa ilíaca derecha. hipertensos. 5. debe sospecharse en ancianos. donde se comprueba la presencia de granu-lomas sin caseum. que son emergencias quirúrgicas: la perforación del intestino delgado y la enterorragia masiva. suturando o resecando el intestino perforado. produce rigidez por los continuos procesos de inflamación y fibrosis. faringoamig-dalitis. pérdida de peso. de color grosella. así como estrechamiento del lumen. En el caso de la perforación debe tratarse como un abdomen agudo causado por peritonitis. vitaminas. se engruesa la pared. Frente a esta posibilidad diagnóstica. postingesta de alimentos. edema y engrosamiento del mesenterio adyacente y de los ganglios linfáticos. Enterocolitis Granulomatosa: Incluye nombres como Enteritis Regional. o pacientes con antecedentes de isquemia cerebral o coronaria (1). diarreas. Es transmural. Ileítis Regional.4. shock. en la actualidad se usa con buen resultado Ciclofosfamida. En la fase temprana se ulcera la mucosa. Es frecuente su localización en el íleon distal. luego resección del íleon sangrante y del colon derecho por la presencia de microúlceras que producen hemorragia severa. Sólo se operan sus complicaciones. irritación peritoneal. tiene varios grados. fístulas por formación de abscesos intramurales. Se trata de una enteritis granu-lomatosa transmural. distención con abdomen blando. 6. 5. El diagnóstico se confirma con el estudio histológico de la biopsia del tejido intestinal. comienza con alteraciones de la función intestinal que dan lugar a un íleo. Si se trata de una hemorragia intestinal masiva. porque invade todas las capas del intestino y se diferencia de la colitis ulcerativa porque en ésta la inflamación primaria es en la mucosa. 5. Es un adenovirus que en forma secundaria invade los ganglios mesentéricos. Fiebre Tifoidea Esta enfermedad infecciosa tiene dos complicaciones. debe transfundirse sangre total a igual volumen de pérdida. El tratamiento es con corticoides.

El íleon terminal desemboca en el ciego localizado en la FID y que tiene relativo desplazamiento. El colon transverso y el sigmoides. El colon empieza en la válvula ileocecal de Bahuin y termina en la unión sigmoidearectal. Se localiza entre los 25 a 40 cm distales del íleon. aunque a veces producen diverticulitis. COLON NO MALIGNO Drs. verticales y fijas a ambos lados de la cavidad peritoneal.Esta anomalía congénita es posible que se presente en el 2% de la población. Se debe a la persistencia del conducto enfalomesentérico que conecta el íleon distal a la pared abdominal. sus porciones ascendente y descendente son retroperitoneales. gracias a la presencia del correspondiente meso tiene mayor movilidad.5 cm en el sigmoides. El tracto vitelino se oblitera normalmente y desa-parece a la 7ma. semana de la gestación. de no ser así queda como un cordón permanente entre el íleon y el ombligo (4). Si son sinto-máticos deben ser resecados. además la hoja posterior del epiplon mayor se inserta en borde antero-superior del transverso y recubre a modo de delantal a las asas delgadas. ulceración (por ectopía de la mucosa gástrica). representa un importante elemento por la frecuencia de sus manifestaciones clínicas. en promedi mide en el adulto 1.1. prescindible en el ser humano. Colon 16. Alipio Cueva Pacheco • Conceptos Generales El colon forma parte de la porción distal del aparato digestivo y pese a ser un órgano no vital. . Son asintomáticos.0 cm a nivel del ciego y luego se va adelgazando hasta 2. Se encuentra enmarcando al intestino delgado. esto los caracteriza.5mt de largo y tiene un diámetro de 7. Rolando Uribe Vega.

media e inferior (o ileocecoapendículo cólica) que en su recorrido se bifurcan y anastomosan entre sí. que en condiciones anormales puede ser muy abundante. Se indica que los movimientos peristálticos en el colon son mínimos y poco trascendentes.7). luego las fibras son de origen plexo sacro (3er y 4to pares sacros). también se señala que tiene acción secretora excretora de moco. las almacena sobre todo a nivel del colon izquierdo y recto Estas funciones se facilitan por los movimientos que presenta este órgano. el epitelio cilíndrico de la capa mucosa lo tapiz uniformemente. éstas empiezan en la base del apéndice cecal. los movimientos segmentarios o pendulares que amasan y mezclan las heces. Se indica que los gérmenes son 1010 por milímetro y representan el 33% del peso de la heces. son también propios del colon ellos son más perceptibles y a veces suculentos en el colon izquierdo. La superficie interna del colon presenta un aspecto más homogéneo que el del intestino delgado (no hay válvulas conniventes ni vellosidades intestinales). condensan la fibras musculares longitudinales lisas de su pared. Los síntomas que presentan las colopatías son diversos. Es factible la presencia de manifestaciones generales acompañando a las colopatías como fiebre. las fibras parasimpáticas del X par inervan hasta la mitad derecha del transverso (esfínter de Cannon). especialmente a nivel del sigmoides (4. se dividen y anastomosan entre sí irrigan la pared intestin hasta su borde antimesentérico.El colon presenta en su superficie una serie de abollonaduras generadas por pliegues transversales o haustras que caracterizan al intestino grueso. Es de señalar que muchas afecciones del colon se hacen tributarias de atención quirúrgica cuando en . los movimientos de masa las moviliza hacia la porción distal del colon para su evacuación.mucosos y van a drenar sucesivamente a l ganglios pericólicos. Las venas vienen a contra corriente de esta distribución hasta los troncos venosos mesentéricos superior e inferior. vómito. acumulación subperitoneal de grasa. de esta arcada marginal nacen ramas arteriales menores que pronto alcanzan el borde interno del colon. tributarias del sistema venoso esplácnico portal. se les aprecia en toda la longitud del colon y a nivel de rectosigmoides se explayan formando la musculatura longitudinal de la pared recto. la estrangulación ocasiona dolor de gran intensidad. La circulación arterial del colon está dada por ramas de las arterias mesentéricas. epicólicos intermedios y a nódulos próximos a las raíces de las arterias mesentéricas (ganglios preaórticos). elec-trolitos y la proliferación de gérmenes patógenos que invaden y colonizan áreas de la mucosa desplazando a los gérmenes habituales alterando la biología. el dolor abdominal puede ser de tipo cólico (visceral) o peritoneal (somático). a nivel del transverso la mesentérica superior da la cólica media que también da ramas anastomóticas a la colica derecha y a la cólica izquierda. La iner-vación simpática proviene de los ganglios esplácnicos (11 y 12 dorsales y 1 y 2 lumbares). dejando a las heces más consistentes. Los linfáticos del colon nacen en los plexos parietales sub. anemia. sangre. las finas fibrillas nerviosas acompañan la distribución de los vaso en la pared intestinal se distinguen el plexo submucoso de Meissner y el mientérico de Auerbach. También se produce diarrea y estreñimiento. Asimismo las tres cintillas longitudinales dispuestas simetricamente a lo largo del colon. Las funciones más conocidas del colon están relacionadas con la absorción de agua a nivel del cecoascendente. saprófitos en sus mayoría. En condiciones patológicas hay profundas modificaciones que traen la pérdida de agua. rama de la mesentérica inferior como la arteria sigmoidea y rectal superior. moco. distensión o abombamiento abdominal relacionado con oclusión intestinal con falta de expulsión de gases. Otra función es la de servir de reservorio temporal de las heces. La inervación es de tipo vegetativo. adelgazamiento. sangrado digestivo bajo que puede ser masivo. Los apéndices epiploicos. virus y parásitos). malestar general. Esquemáticamente mesentérica superior da las ramas cólicas derechas superior. todas ellas al anastomosarse forman el arco marginal de Riolano o arcada marginal de Drumont que sigue próximo borde mesentérico del marco cólico. Es muy importante el contenido microbiológico del colon (bacterias.

obstructiva. empleado u sonda nasogástrica por la que se infunde varios litros de suero fisiológico al que se le agrega potasio gr) en cada tercer litro o empleando una solución hiperosmolar. La limpieza mecánica s logra regulando la dieta en el preoperatorio. abscesos. Puede emplearse kanamicina 1 gr cada hora por 4 veces y luego cada horas por 72 horas previas a la intervención. perforación. La implementación del estudio clínico del paciente con una colopatía va a estar limitada muchas vece por la gravedad y la urgencia de dar tratamiento quirúrgico al paciente que por cuestión de tiempo no puede diferir su cirugía. Esto no posible cuando la afección colónica reviste características de extrema gravedad y se impone una operación de urgencia que ha de salvar la vida del paciente y muchas veces se difiere para un tiempo operatorio posterior el tratamiento quirúrgico de la causa que ocasionó la complicación grave. fístulas. si no hay contraindicación. acompañadas o no de drenaje de la cavidad abdominal para tratar determinados cuadros de abdomen agudo quirúrgico con compromiso del colon. las enfermedades del colon que requieren colotomía. radioisotópicas.su evolución presentan complicaciones de índole infecciosa.TAC. Los estudios de imágenes ya sean radiológicas (Rx simple de abdomen. siguiendo determinados protocolos de preparación que son muy importantes de aplicar. La presencia de una afección quirúrgica que involucre al colon trae como corolario. La bondad de la preparación del colon está ampliamente reconocida. con el fin de eliminar las heces del colon se puede lavar el intestino. En la actualidad. para precisar al diagnóstico. son muy contributorias lo mismo que la Ecografía. arteriografías selectivas). colostomía o resección son operaciones que pueden contaminar la cavidad peritoneal (8).1. usando laxantes o estimulantes de la evacuación. son cuadros severos que muchas veces precisan de colostomías descompresivas o derivativas. e incluso efectuar determinados tratamientos endoscópicos. Al finalizar se efectuará un control de electrolitos y se harán las correcciones necesarias (5). a despecho de los antibió-ticos. De los varios esquemas para la “desinfección” de la luz del colon se reconoce como óptima la preparación usando neomicina 1 gr y eritromicina básica 1 gr VO a la 1 pm. 1. Cuando se trata de una operación electiva por patología de colon se efectúa la preparación mecánica bacteriológica del intestino en días precedentes a la intervención con la finalidad de limpiar de heces marco cólico y disminuir o atenuar la acción bacteriana intraluminal usando antibióticos. hemo-rrágica o perforativa. Se pueden tomar biopsias. colon contrastado. el empleo de métodos de ayuda diagnóstica ya sea de laboratorio o de gabinete que se indican en función de la sospecha diagnóstica. Se usa también metronidazol 750 mgr cada 8 horas por 72 horas. La cirugía del colon puede tener una indicación electiva. contam con métodos de gabinete de tan valioso aporte que muchas veces ya no consideramos analizar la clínica del paciente. hay tiempo suficiente para no sólo estudiar de modo integral y completo al paciente sino también para hacer la preparación local del colon. a las 2 pm y a las 11 pm del día anterior a la operación. Es de gran trascendencia la Endoscopía (Fibrocolonoscopía) y la Ultrasonografía. con la finalidad de lograr mayor facilidad operatoria y menor morbilidad y mortalidad. así hemos de producir una evacuació que progresivamente estará libre de heces sólidas y cada vez más limpia. • Aspectos Quirúrgicos En la cirugía del colon se reconoce que las dificultades operatorias se incrementan debido a que el contenido de este órgano es altamente séptico y que puede inducir infección intraab-dominal que produce íleo. 1. peritonitis y sepsis y. destrucción de suturas. es decir. PatologÍa No Maligna del Colon Divertículos y enfermedad diverticular del colon Los divertículos del colon ocurren en la tercera parte de la población adulta y se incrementan con la . con el desarrollo tecnológico.

los antibióticos y la dieta. según Canonico se puede señalar que el cuadro agudo puede ser de tipo catarral y evolucionar a la curación o a la cronicidad. a veces masa palpable en F II. Esquematizando. En casos de obstrucción completa es satisfatorio el tratamiento en tres tiempos en muchos casos. que conduce a la perforación con formación de fístulas o produce peritonitis. La torsión del sigmoides se .edad. hemorragia. La evolución puede ser de años con episodios repetidos. 2. La forma supurada con formación de abscesos o fístulas hacia la pared o hacia un órgano vecino. en un segundo tiempo cuando la obstrucción y la inflamación han cedido. La obstrucción mecánica del cuello del divertículo inicia la diverticulitis. el reposo. pero a veces un cuadro agudo se presenta. Los divertículos tienen gran predilecció por el sigmoides y asa descendente y es probable que estén relacionados con las heces más firmes y aumento de la presión intracólica. la sedación. Pericolitis y edema del mesenterio acompañan la inflamación. en un primer tiempo se controla la obstrucción mediante una colostomía proximal. o fibrosupurada. fiebre y alteración del hábito intestinal. el meso igualmente largo con la consiguiente gran movilidad del asa favoreciendo la producción de vólvulos. La colopatía diverticular crónica puede ser de forma simple con episodios de bajo grado o ser de tipo pericolodivertículo hiperplástica de forma fibro-esclerosa. En las formas descritas algunas son de necesidad quirúrgica para su tratamiento en el que toman importancia las medidas médicas. obstrucción y formación de abscesos. Se pueden distinguir los divertículos verdaderos muy excepcionales y los divertículos adquirido o pseudodivertículos en los que la mucosa colónica protruye a través de zonas débiles de la pared del colon y son los que hallamos con gran frecuencia en la clínica. La hemorragia masiva intestinal baja causada por diver-tículos se produce por la proximidad anatómi del diver-tículo con el vaso sanguíneo que a veces lo acompaña a atravesar la pared intestinal y amb son comprometidos por la enfermedad. o formar abscesos que se pueden fistulizar a estructuras adyacentes o perforarse complicando la evolución. o ser de tipo gangrenoso con producción de una perforación. y finalmente. se le denomin también colon o sigmoides redundante con sus extremos proximal y distal muy próximos entre sí. donde la incidencia de vólvulos es mayo La sintomatología del dolicocolon se manifiesta en forma de deposiciones espaciadas cada dos o cinco días o más con el consiguiente abuso de laxantes. fistulización. a veces piuria disuria. que va a la obstrucción. Se asocia frecuentemente con megacolon (dolicomegacolon) y su complicación más severa es el vólvulo del asa redundante con el consiguiente cuadro severo de abdomen agudo que se trata generalmente con cirugía. el edema y la inflamación en pared del colon pueden obstruir otros divertículos adyacentes y producir más diverticulitis. cuando ha producido la cicatrización de la anastomosis. • Dolicomegacolon Dolicolon Se llama así al colon muy alargado que compromete casi exclusivamente al sigmoides. se cierra la colostomía. Su etiología se debe al desarrollo embriológico del sigmoides que se elonga en estos sujetos según varios autores latinoamericanos esta alteración también se produce por el tipo de dieta que consumen los habitantes de las alturas de las zonas andinas. El proceso inflamatorio causa estrechez intestinal que puede progresar a obstrucción colónica y semejar carcinoma. En los casos no complicados o de curso evolutivo no urgente se puede practicar el tratamiento quirúrgico en dos etapas o en un tiempo operatorio con resección y anastomosis primaria. Los signos y síntomas varían con el estadío de la enfermedad y sus complicaciones. se efectúa la resección del segmento afectando y la anastomosis correspondiente. Es importante la correcta determinación quirúrgica para cada caso. Es muy contributorio el examen del colon con bario a doble contraste y la colonoscopía para descarta carcinoma. El tratamiento quirúrgico se reserva para las complicaciones diverticulares: perforación. el proceso continúa por reacción en cadena limitado por la extensión de la zona con divertículos. puede haber dolo en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen.

Cuando no hay compromiso vascular puede intentarse la desvolvuliza-ción mediante enema. el cual puede extenderse a diferentes distancias en sentido proximal a partir del ano. También se presenta el megacolo en pacientes con alteraciones evacuatorias por neurosis o psicosis. rechazando la idea que en muchos casos es necesario evacuar dos o tres veces diarias. cuando se produce la dilatación se suelen presentar náuseas y vómitos y sobre todo distensión abdominal que es mayor a más dilatación hasta observarse en algunos casos abdómenes monstruosos. siguiendo la misma fisiopatología de la enfermedad de Hirschsprung con la diferencia de que es más frecuente en adultos y se acompaña de patología de otros órganos como miocarditis. lo que confundió a los primeros investigadores de esta enfermedad. El tratamiento definitivo es quirúrgico resecando todo el segmento agangliónico y anas-tomosis a nivel anorrectal co conservación del esfínter anal. ésta contiene heces. El tratamiento puede ser paliativo en una primera etapa a fin de disminuir la dilatación. En adultos también se puede presentar megacolon por hábitos dietéticos alterados.5 cm. en el 90% de estos pacientes el segmento afectado se limita al recto o rectosigmoides. se le llama así cuando el diámetro transversal es mayor de 6. sin embargo hay algunos casos descritos en que se afect todo el tubo intestinal. en casos de anomalías del sistema nervioso cent como la espina bífida. a malos hábitos defecatorio que se inician desde las primeras épocas de la vida. por abuso de laxantes. mejor si es baritado para control ra-diológico. En los casos de megacolon la sintomatología es el estreñimiento severo y balonamiento abdominal. Existen otros casos descritos con destrucción de células ganglionares mientéricas en cuya etiología se ha considerado la anoxia. Otra causa es la constipación psicógena o pseudoconstipación en pacientes que buscan tener extrema regularidad con una sola deposición por día. a) El megacolon congénito. afectado. La falta de inervación parasim-pática de la pared intestinal tiene como consecuencia la falta de motilidad del segmento. el esfuerzo del colon normal par vencer la barrera del colon agangliónico lleva al engrosamiento de la pared desde el inicio y posterior formación del megacolon. lo cua permite determinar la extensión de la resección quirúrgica. distal al megacolon.realiza en sentido contrario a las agujas del reloj con sintomatología característica de obstrucción intestinal baja. Otros tipos de megacolon se presentan en niños con constipación severa que puede deberse a estenosis anorrectal congénita. manteniendo el segmento agan-glionar. para lo cual existen varias técnicas (6). otros casos pueden desarrollar megacolon como consecuencias de permanencia prolongada en cama sin la atención adecuada. El megacolon se clasifica en congénito y adquirido. sustancia química e incluso la avitaminosis “B” debida a malnutrición en niños. b) Megacolon adquirido: Su etiología es diversa. megaesófago. cuando se complica generalmente con vólvulos se presenta dolor y si hay compromiso vascular es . con un régimen higiénico-dietético. pero e riesgoso y no es el tratamiento definitivo. Las radiografías de abdomen simple demuestran la dilatación colónica con abundante acumulación de heces. enfermedad de Hirschsprung o megacolon aganglionar se produce po la agenesia o hipogenesia de las células ganglionares parasimpáticas de los plexos mientérico (Auerbach) y submucoso (Meissner) en un segmento del intestino grueso. mayor cantidad a mayor dilatación y su manifestación clínica desde e inicio es el estreñimiento. El megacolon congénito se manifiesta clínicamente con estreñimiento severo desde las primeras etap de la vida postnatal con ruidos intestinales hiperactivos y dolor abdominal. etc. dilatación colónica generalmente ocurre en un segmento y es consecuencia de la obstrucción distal a dilatación. así tenemos especialmente en Latinoamérica la enfermedad de Chagas (Tripanosoma cruzi) que produce la destrucción de las células ganglionares mientéricas (plexo de Auerbach). • Megacolon Es la dilatación crónica del colon. características clínicas macroscópicas normales. si se agrega compromiso vascular se presenta isquemia y necrosis del asa comprometida que obligan a su resección de emergencia. a veces es necesario recurrir a una colostomía proximal. para conoce la extensión del segmento aganglionar se deben hacer biopsias múltiples de la pared intestinal. por lo que la motilidad de los segmentos proximales se detiene produciéndose obstrucción funcional del tránsito colónico con la consiguiente acumulación de heces en el segmento superior al segmento aganglionar y la dilatación progresiva justamente en el segmento que tiene estructura y función normales.

3. El estudio con radioisótopos al detectar el nivel de sangrado puede ser contributorio. el estudio angiográfico puede mostrar estenosis vascular que localiza preferentemente en el nacimiento de las mesentéricas o en sus bifurcaciones mayores. Cuando su tamaño es menor de 1 cm las posibilidades de malignidad son el 3% pero si es mayor de 2 cm se indica que la posibilidad se eleva aproximadamente al 68% (7). Cuando el proceso obstructivo es de vasos más pequeños o distales se puede presentar la colitis isquémica. Se indica que pueden estar presentes en un alto porcentaje de la población y son más frecuentes en los adultos y ancianos. se produce esfacelo y necrosis de la pared de las vénulas alteradas de la submucosa y sangrado de magnitud variable que a veces por su gravedad requiere cirugía de urgencia. con muy poca nula alteración arteriolar. y se localiza frecuentemente en el ángulo esplénico y en el sig-moides.seguido de necrosis y perforación con peritonitis. . El diagnóstico se basa en la sintomatología y en radiografías de abdomen simple y/o contrastado. Los pólipos pueden ser pediculados o sésiles y de tamaño variable. 4. dando lugar a la formación de dilatación y tortuosidades con congestión de las venas y al desarrollo de comunicantes arteriovenosas más patentes. Su localización preferente es el recto sigmoides en aproximadamente el 85% de los casos. por lo que se sigue irrigando la zona. parcial e intermitente de las venas de la submucosa cuando atraviesan la capa muscular. 3.2. La fibrocolonoscopía es difícil pero puede mostrar el área esfacelada sangrante. la isquemia arterial puede ser corregida por revasculari-zación (by-pass) Son casos de diagnóstico y tratamiento bastante finos. en una incidencia próxima al 30% de las causas que producen est tipo de sangrado (6). ambos ocasionan el dolor abdominal progresivo o brusco en relación con el nivel y grado de la obstrucción vascular que va a causar falta de irrigación y necrosis tisular. Pólipos del Colon La denominación “pólipo” hace referencia a su aspecto morfológico. deposiciones blandas con sangre oscura y coágulos y signos de rebote (Blumberg) en la zona. La colopatía isquémica puede ser causada por obstrucción progresiva de sus vasos (trombosis evolutiva) o por su taponamiento súbito (embolia). no habla de su naturaleza. 3. Las lesiones se producen por obstrucción crónica. Ectasias Vasculares o Angiodisplasias del Colon Son lesiones singulares sobre todo del colon derecho. La frecuencia de presentación ha de aumentar con el envejecimiento de la población. Alteraciones Vasculares del Colon Colopatías Isquémicas Su incidencia no está bien precisada. que puede ser grave. La evolución de las lesiones puede ser hacia la curación o hacia l saculación o la estenosis: otras veces la gangrena parcelar precisa cirugía urgente para resecar o exteriorizar el segmento necrosado. en la que hay dolor en el CII. Pueden ser únicos o multiples (Poliposis). La resección parcelar del colon o hemicolectomía derecha es curativa en esta afección. con apoyo de tecnología de avanzada. El diagnóstico etiológico es importante en cada caso y el tratamiento también es diferente según sea la causa que produce al desarrollo del megacolon. pero se asume que es más frecuente que la isquemia del intesti delgado.1. El colon con enema baritado a doble contraste puede mostrar las denominadas impresiones digitales. que pueden ocasionar hemorragia digestiva masiva baja en personas ancianas. A veces la obstrucción vascular progresiva produce cuadros de “angina abdominal”.

Un segundo grupo de pólipos son los inflamatorios. a veces por la difusa terminología. Se reconoce una incidencia entre el 5-10% a lo pólipos adenomatosos tubulares del colon y recto en la población general. rectorragia y algunos producen cambios en la defecación. Un tercer grupo corresponde a los pólipos hamartomatosos como el pólipo juvenil (Morson). los aspectos hereditarios y la controversia acerca de las posibilidades de malig-nización pero debe de concretarse su naturaleza histológica para efectuar un tratamiento adecuado y un buen seguimiento. SÍndromes de Poliposis Colónica Debemos considerar la Poliposis heredofamiliar. casi siempre pequeño. . su potenc de malignidad es mucho menor que el del pólipo velloso habiendo controversia en lo que respecta a esta cifra. Los pólipos vellosos o papilomatoso o tubulovellosos son alrededor del 10% de los pólipos. Hay pólipos inflamatorios relacionados con la Enfermedad de Crohn. generalmente antes de los 5 años y produce rectorragia y a veces protrusión através del ano como formaciones rojo oscuro como una cereza o una mora. de menos de 1 cm que se presenta en forma de placa. con la colitis ulcerativa. son de consistencia muy blanda. colonoscopía y colon con enema opaco a doble contraste y guiar el resto del estudio clínico que conduce a conocer el estudio anatomo. tenesmo. siendo mayor este índice cuando el pólipo es más grande (Lámina 12:2).Con los pólipos hay algunas dificultades para su correcta comprensión. Los estudios de Morson y Bussy del St. que corresponde al pólipo hiperplástico. se indica que se produciría por hipermaduración y en su histología se aprecia un aplanamiento y desplegamiento del epitelio glandular. que ocurre en los ancianos y producen abundante mucus que puede dar desequilibrio electro-lítico importante. Se presenta generalmente durante la primera década de la vida. especialmente sangrado. 5. ellos consideran dos grandes grupos. Tampoco hay consenso a cerca de su capacidad de degeneración maligna. que en su mayoría son de localización rectal.patológico de espécimen precedido o no de una biopsia. otros se encuentran de modo casual. presentan en su composición reacción inflamatoria. señalándose sin embargo que la mucosa que rodea al carcinoma de colon es de tipo metaplástico más que adenomatoso. difíciles de palpar al tacto rectal. Se considera que la malignización se efectúa siempre en función del tiempo. Para su mejor estudio es necesario además del examen completo incluyendo tacto rectal. entre otros. con pedículo. señalándose que en necropsias de sujetos mayores de 40 años se presentan en el 75% d los casos. dentro de este tipo de pólipos se consideran los del Peutz Jeghers y cuando son múltiples se tiene la poliposis correspondiente de este síndrome. localizándose preferentemente en el recto sigmoides. Mark´s Hospital de Londres inducen una clasificación de las lesiones polipoideas que ayuda a clarificar su estudio. también denominado metaplásico. Los pólipos tubulares son los más frecuentes de hallar y se indica que representan mas del 70% de los pólipos del colon sin tomar en cuenta los pólipos hiperplásticos poco estudiados. y se presentan especialmente en adultos y ancianos. dolor abdominal y heces con mucus. estos pólipos no son neoplásicos y su frecuenc es muy alta. la predisposición se hereda en forma autosómica dominante y a veces pueden formar un verdadero empedrado de pólipos de diferentes tamaños en la mucosa. otros dan síntomas. su génesis no es clara. se considera que tienen gran tendencia a la recidiva y su índice de degeneración maligna es de alrededo del 25%. también denominado pólipo de retención. generalmente tienen base de implantación amplia y su localización es preferentemente en el recto sigmoides en el 80% de casos. El cuarto grupo corresponde a los pólipos neoplásicos. frecuentemente es múltiple. con la amebiasis. Muchos son pequeños y ameritan observación. se localizan en el recto y son fácilmente palpables. uno de pólipos únicos y otro de pólipos múltiples y en ambos disinguen 4 tipos de formaciones: La primera. en que se presentan múltiples adenomas en el colon. practicar rectosigmoidoscopía. así el pólipo linfático benigno semeja un ganglio linfático y cuando son varios se tiene la poliposis linfática benigna difusa. Muchos pólipos son asintomáticos.

adenocarcinoma de duodeno y de vías biliares y tumor des-moides en pacientes con este síndrome. el índice de maligni-zación es muy alto (95%). del intestino delgado. En varones es tercer cáncer mortal más común. El cáncer rectal es ligeramente más común en varones.a) En el Síndrome de Gardner tenemos poliposis colónica. c) En el Síndrome de Turcote se asocia a la poliposis colónica un síndrome neurológico ocasionad por un tumor cerebral primario que causa la muerte del paciente. asociada a tumores de tejidos blandos como quistes sebáceos. SIGNOS Y SÍNTOMAS . Es importante señalar el importante aporte de la cirugía laparoscópica para el tratamiento de las enfermedades quirúrgicas del colon que en nuestro medio también se está practicando y los resultado promisorios están poniendo en evidencia el valor de este nuevo método de tratamiento (2). asociados a alopecía e hiperpigmentación cutánea y atrofia de uñas. El estudio histológico de espécimen es mandatorio y ha de servir para precisar el diagnóstico y para organizar el control y seguimiento del paciente y a veces el planteamiento de una colectomía o proctocolectomía en función del informe de patología y el estudio del cuadro clínico del paciente. Germán Cabrera Romero INTRODUCCIÓN El cáncer del colon y recto es la afección cancerosa más común del tubo digestivo. Casi todos los casos de esta afección se diagnostican en mayores de 50 años y la frecuencia de la enfermedad aumenta de manera progresiva después de esta edad. entre 6 y 8% de los casos ocurren en menores de 40 años. Se indica que el índice de malignización es muy bajo y algunos opinan que estos pólipos no degeneran. En mujeres ocupa el segundo lugar. Alejandro Bazán Gonzáles. que puede hacerse por vía endoscópica (rectosigmoidoscopía. efectuando la reposición correspondiente.300 pacientes. Las formas familiar y hereditaria de la afección se inician con la edad mucho más temprana. se describe también en ellos a veces poliposis gástrica. colonoscopía) o mediante laparotomía efectuando la polipectomía o la resección segmentaria del colon comprometido. precedido por los carcinomas pulmonar y próstata. Colon 16. b) En el Síndrome de Cronkhite-Canada se presenta poliposis y diarrea en pacientes mayores d 40 años. Se estima que durante 1992 se presentaron en Estados Unidos casi 155. Para el tratamiento de los pólipos es muy importante su extirpación completa. lipomas y fibromas con tumores óseos benignos (osteomas).000 de recto) con una mortalidad por la enfermedad aproximada de 58. sólo después del carcinoma de mama como causa de la mortalidad por cáncer.000 nuevos casos de cáncer de colon (110. Un estadounidense tiene casi 55% de probabilidad de desarrollar cáncer colorrectal durante un período de vida de 70 años. A pesar de la relación con el envejecimiento. típicamente alrededor del tercer decenio. Cáncer de Colon Drs. el cáncer colorrectal no es estrictamente una afección de la edad avanzada.2. Algunos autores señalan la presencia de pólipos gástricos. en tanto que en mujeres hay una predominancia ligera de cáncer de colon. 1.000 de colon y 45.

tal vez porque una neoplasia transmural pierde su riego y se torna necrótica.Típicamente los tumores en colon derecho no originan alteraciones en las defecaciones (aunque los grandes que secretan moco pueden causar diarrea). En casos raros ocurre la perforación hacia un órgano vecino (por lo general vejiga o vagina) y . En estos casos el paciente se quejará de dolor intenso del abdomen y en la exploración se encontrará hipersensibilidad de rebote y disminución o ausencia de ruidos intestinales. En pocas ocasiones hay septicemia. Si la obstrucción no se alivia y el colon continúa distendido. pero casi nunca es la única manifestación de un tumor colorrectal. El examen descubre un abdomen distendido timpánico. esta urgencia quirúrgica se evitaría identificando temprano cambios en las defecaciones. Cuando una mujer en la postmenopausia o un varón adulto presentan anemia ferropriva debe sospecharse cáncer colorrectal y practicarse los estudios diagnósticos apropiados. Los pacientes con obstrucción completa se quejan de incapacidad para eliminar flatos o heces. Si no se trata de inmediato la necrosis evoluciona hasta la perforación con peritonitis fecal y sepsis. En menos del 10% de enfermos con cáncer colorrectal ocurre obstrucción completa. El dolor en abdomen bajo se relaciona con mayor frecuencia con tumores de colon izquierdo más estrecho. la presión en la pared intestinal puede exceder la de los capilares.. Estos casos se confunden con facilidad con diverticulitis aguda y el proceso inflamatorio puede limitarse al sitio de la perforación. sin embargo. Esta hemorragia crónica puede causar anemia ferropénica con las consiguientes fatiga. Presentación Aguda. pero con mayor frecuencia estas neoplasias causan hemorragia oculta verdadera que el enfermo no detecta. en ocasiones es posible palpar el tumor obstructor como una masa abdominal. pero puede ocurrir en cualquier etapa de un tumor de intestino grueso. lo que origina isquemia y necrosis. La presencia de síntomas notables o la forma en que se manifiesta depende un poco del sitio del tumor y la extensión de la enfermedad. Es posible que los pacientes observen heces oscuras o alquitranadas. una bacteriemia por Streptococcus bovis sugiere firmemente carcinoma colorrectal.Los signos y síntomas de cáncer colorrectal son variables e inespecíficos. pero es una urgencia que requiere diagnóstico y tratamiento quirúrgico de inmediato. Presentación Subaguda. Las pruebas negativas para sangre oculta en las heces no descartan la presencia de cáncer de intestino grueso ya que la hemorragia por tumores de colon tiende a ser intermitente. Casi la mitad de los pacientes que tienen otros síntomas también comentan una pérdida de peso. es posible que en algunos pacientes no se tenga una perforación y origine peritonitis generalizada. y no llegará sangre oxigenada a la pared del intestino. La oclusión de colon sugiere firmemente cáncer. dolor en abdomen tipo cólico y distensión abdominal.Una proporción importante de pacientes se atienden por primera vez con síntomas agudos que indican obstrucción o perforación de intestino grueso.. Es más probable que estos pacientes noten un cambio en las defecaciones y eliminación de sangre rojo brillante. en particular en pacientes de edad avanzada. Es tipo cólico y puede aliviarse con las defecaciones. disnea o palpitaciones. El intestino grueso también puede perforarse en el sitio del tumor. Como ideal. Los síntomas no agudos menos comunes de cáncer de intestino grueso incluyen pérdida de peso y fiebre. Es muy poco común que el síntoma de presentación sea fiebre.

En esta afección avanzada rara vez es útil el tratamiento. la frecuencia de recurrencias es alta sin importar la etapa de la enfermedad. El aumento de ACE tiene una correlación alta con la recurrencia del tumor y la presencia de metástasis del cáncer colorrectal. la colonoscopía es el examen más preciso y completo del intestino grueso. si están elevadas pueden sugerir metástasis hepáticas. Cuando la valoración de ACE se utiliza aislada tiene una precisión de 70% para predecir el desarrollo de metástasis hepática en el transcurso de un año. La prueba es un poco inespecífica ya que puede aumentar en enfermos con tumores de pulmón. estos estudios son útiles en la vigilancia postoperatoria y si muestra valores elevados puede indicar la necesidad de un estudio de TC para buscar metástasis hepática. En la actualidad. una glucoproteína. La tomografía compu-tarizada (TC) del abdomen se utiliza cada vez con mayor frecuencia para valorar el grado de invasión por el tumor y buscar una afección metastásica intraabdominal. En la valoración de pacientes con cáncer colorrectal es importante el valor sérico del antígeno carcinoembrionario (ACE). fecaluria. insuficiencia renal y colitis ulcerosa. la frecuencia de valores de ACE en el postoperatorio pueden indicar. pero no existe en la mucosa normal del colon de adultos. estómago o páncreas. El propósito de una valoración completa de colon y recto en pacientes con cáncer de intestino es descartar carcinomas y pólipos sincrónicos. se encuentra en tejido embrionario y fetal y en los cánceres colorrectales. pancreatitis. Los exámenes de colon con bario pueden mostrar la lesión primaria y descubrir un cáncer sincrónico en alguna otra parte del colon (que ocurre de 3 a 5% de los pacientes). En quienes el cáncer no ha penetrado la pared intestinal el ACE sérico no suele estar elevado. el diagnóstico definitivo suele establecerse por endoscopía (sigmoi-doscopía o colonoscopía flexible) o enema de bario. Las metástasis hepáticas masivas pueden causar prurito e ictericia. lo mismo que en fumadores y pacientes con cirrosis.se manifiesta por neumaturia. Para un enema de bario suele ser necesario restringir la dieta y administrar catárticos. deshidrogenasa láctica. Los valores de ACE están elevado antes de la operación. Este antígeno. . La colonoscopía y los estudios de enema con bario deben considerarse complementarios entre sí. si se sospecha una obstrucción aguda de colon y las radiografías simples del abdomen muestran un colon dilatado puede hacerse un enema de bario (o un estudio de contraste con medio hidrosoluble) sin proporción. bilirrubina y transaminasas. La presencia de ascitis. que incluyen fosfatasa alcalina. Se requieren otros estudios para valorar la extensión de la enfermedad y buscar metástasis. Desafortunadamente es posible que los primeros signos de cáncer de colon dependan de una enfermedad metastásica. En consecuencia la prueba no es útil para selección. DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN En pacientes con síntomas que sugieren cáncer de colon. Si el ACE está elevado antes de la operación. lo completo de la resección quirúrgica o la presencia de metástasis oculta. 2. ovarios crecidos y depósitos diseminados en los pulmones en una radiografía de tórax pueden deberse a cáncer de colon por otra parte asintomática. combinada con estudios de TC aumenta hasta un 90 por ciento. Sin embargo. Las pruebas de función hepática. Es necesario tomar sistemáticamente una radiografía de tórax para descartar metástasis pulmonares. o drenaje vaginal feculento. Un título creciente de ACE después del tratamiento puede indicar una recurrencia antes de que sea obvia la afección clínica. para descubrir la localización y naturaleza de la lesión obstructiva.

por lo general esto ocurre alrededor de 4 h después de iniciar el procedimiento. En la actualidad suelen utilizarse otros métodos que incluyen irrigación de la totalidad del intestino con solución salina y purgas con manitol y polietilenglicol. Este método ha originado menos retención de líquido que el lavado salino. Con este método de aseo el paciente puede ingerir comida ligera al mediodía y líquidos claros en la tarde anterior a la operación. pero al . La preparación mecánica del intestino disminuirá el número absoluto de bacterias del colon. pero no sirve como medio de cultivo para bacterias ni produce gases explosivos en colon. antes de la operación es necesario tomar medidas para reducir la población bacteriana tanto como sea posible. La fuente primaria de infección la constituían las bacterias endógenas en la luz del intestino. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Preparación Preoperatoria del Intestino. que es muy agradable.l) de solución isotónica en el transcurso de 4 h. Los problemas comunes después de la cirugía colorrectal eran infecciones de la herida y absceso intraabdominal. que se continúa hasta que sale limpia el agua por el recto. No existe consenso absoluto en cuanto a la preparación mecánica intestinal apropiada. Para lograr el aseo adecuado del colon se administran en el transcurso de 4 h un promedio de 4 l de solución de PEG que puedan ingerirse o instilarse a través de una sonda nasogástrica pequeña. con E. No es posible esterilizar por completo el intestino grueso antes de la intervensión quirúrgica y el American National Research Council clasifica las operaciones colorrectales como procedimientos “limpios contaminados”. El manitol es un oligosacárido de peso molecular alto no absorbible que actúa como agente osmótico para asear el intestino grueso. Es posible que los pacientes con afección cardiovascular no toleren este grado de absorción de líquido. pero con este método puede haber deshidratación y pérdida de electrolitos. los enfermos se encuentran muy incómodos por el paso de la sonda nasogástrica y hay retención importante de líquido con un aumento del peso corporal de 2 a 3 kg. a menudo se retardaba por la adaptabilidad incompleta del paciente y restringía intensamente la ingestión calórica del enfermo durante tres días antes de una intervención quirúrgica mayor. Si bien se logra un aseo excelente del intestino. Las dos desventajas principales del uso de manitol en el preoperatorio son el aumento de infecciones postoperatorias de la herida (al parecer. Puede administrarse metoclopramida media hora antes de iniciar el lavado para reducir las náuseas. La preparación preoperatoria suele incluir dos componentes: aseo mecánico y administración de antibióticos. coli) y producción de gas potencialmente explosivo en el colon. Hace un decenio el método más común consistía en un régimen de tres días de dieta de residuo bajo o líquida combinada con laxantes (citrato de magnesio o aceite de ricino) y enema.3. Para la irrigación del intestino con solución salina (o una solución salina equilibrada) se introduce una sonda nasogástrica y se irriga el intestino con solución salina tibia a un ritmo constante de 50 a 75 ml/min. Se ha demostrado que también es útil un volumen más pequeño de manitol hipertónico. Sin embargo tomaba tiempo. Hoy en día la preparación del intestino que se utiliza con mayor frecuencia es mediante una solución isotónica para lavado con polietilenglicol (PEG) en solución salina equilibrada. coli como especie aerobia más común y Bacteroides fragilis como el anaerobio más frecuente relacionados con complicaciones sépticas. En consecuencia. La mayoría de los pacientes comienza a eliminar heces en el transcurso de 60 minutos de iniciar la irrigación. El PEG también actúa como purgante osmótico. pero aún resulta un poco incómoda para el paciente. las operaciones durante las cuales se abre el intestino grueso casi siempre exponen el campo quirúrgico a bacterias de colon. el manitol sirve como nutriente para E. El paciente puede tomar la solución. pero para que sea eficaz debe ingerir un volumen grande (4. Esta técnica requiere unos 10 a 14 l de líquido.

El objetivo del tratamiento del carcinoma de colon es extirpar el segmento canceroso de intestino. para evitar la diseminación intraluminal de células de cáncer durante su manipulación. el día anterior a la operación y un antibiótico de amplio espectro por vía intravenosa inmediatamente antes de la intervención quirúrgica. Si se comprueba que las adherencias son cancerosas y simplemente se cortaron en lugar de resecarlas en bloque. Se ligan y cortan las arterias ileocólica. Si no es posible extirpar la totalidad del tumor. con anastomosis entre colon ascendente y descen-dente. cólica derecha y la rama derecha de la cólica media. Durante la operación se explora cuidadosamente la cavidad peritoneal y se examina el hígado para identificar cualquier metástasis no sospechada. lo que permite resecar el mesenterio en continuidad con él. a la 1 y 2 de la tarde y a las 11 de la noche. Como los conductos linfáticos del colon siguen al riego principal. 1 g de cada una. El tiempo de administración de los antibió-ticos es importante.parecer no afecta la concentración bacteriana en la luz y aún es inaceptablemente alto el índice de infección postoperatoria de la herida cuando no se utilizan antimicrobiana (entre 30 a 60%). La anastomosis puede hacerse manualmente o mediante engrapadoras. Se liga y corta la principal arteria segmentaria que riega el segmento canceroso de intestino. En los casos raros de una neoplasia no resecable debe pensarse en una operación de derivación para aliviar o prevenir una obstrucción intestinal. se hace una resección en bloque si resulta técnicamente factible. estos fármacos no son eficaces en el postope-ratorio. Con frecuencia las adherencias entre el tumor y órganos contiguos son inflamatorias. ovarios. la longitud del intestino que se reseca depende de los vasos que riegan el segmento con cáncer. el índice de infecciones en el postoperatorio se puede reducir a mucho menos del 10% con un aseo adecuado del intestino. y se anastomosan el íleon con el colon transverso izquierdo. El carcinoma de colon derecho se trata con hemicolectomía derecha. la posibilidad de curación se perderá. Si se encuentran múltiples carcinomas de colon o éste incluye múltiples pólipos neoplásicos debe considerarse una colectomía subtotal (colectomía abdominal total) con anastomosis ileorrectal. al parecer. que incluye extirpar unos 10 cm de íleon terminal. Si el tumor está adherido a órganos vecinos. su mesenterio que incluye el drenaje linfático y cualquier órgano que haya sido invadido directamente por el tumor. 4. como intestino delgado. útero o riñón. Es necesario que un . Casi todos los cirujanos utilizan una combinación de antibióticos orales (neomicina más eritromicina). y no hay acuerdo acerca del preparado ideal. y la administración preoperatoria de antibiótico aunque. Son esenciales técnicas quirúrgicas que reducen al mínimo el riego del intestino no afectado de manera que sea factible restablecer la continuidad intestinal por anastomosis. El carcinoma de colon transverso medio se trata prolongando la hemicolectomía incluso más y practicando la anastomosis entre íleon y colon descendente proximal. proximales y distales al tumor. o los invade. Técnica Quirúrgica: Carcinoma de Colon Intraperitoneal. pero no es posible determinarlas antes de resecarlas. El carcinoma del ángulo hepático o de colon transverso derecho se trata prolongando a hemicolectomía para incluir la arteria cólica media junto con su rama izquierda. El intestino se circunda con lazos. De igual forma en el tratamiento quirúrgico del cáncer de colon izquierdo se incluye la resección de las arterias y el mesenterio correspondiente. La concentración bacteriana del colon se puede reducir con antibióticos por vía oral o intravenosa. En este caso una alternativa es ligar sólo la arteria cólica media y extirpar el colon transverso. suele estar indicada una resección paliativa de colon para aliviar los síntomas y evitar obstrucciones y hemorragias futuras por el tumor primario.

incluyendo el sitio en que se insertó el tubo para evacuación y se anastomosa. que no haya extensión en la anastomosis y que el riego en ambos lados de la misma sea adecuado. la obstrucción es completa y resulta esencial un tratamiento urgente. Si la neoplasia se encuentra tan baja que no es posible exteriorizar el extremo distal del colon. Es necesario extirpar la totalidad del colon proximal a la obstrucción y a continuación anastomosar el íleon terminal al colon normal restante. se sigue un procedimiento de Hartmann. 5. Se inserta un catéter en el ciego a través de una apendicostomía y se instilan varios litros de solución salina que eliminan el contenido intestinal a través de un catéter de diámetro grande (o tubos para anestesia estériles) colocado en el colon proximal al cáncer. sin embargo. Una vez que el estado del enfermo se estabiliza. b. como se describió. Operaciones Urgentes. cuando la radiografía muestra un colon distendido sin aire en el recto. Es ideal un margen de 5 cm de intestino normal a cada lado del tumor. d. Se lleva el extremo proximal del colon a la pared del abdomen. si hay una dilatación extensa de colon y el paciente no es estable quizá sea más apropiado aliviar la obstrucción mediante colostomía proximal a la lesión. La obstrucción por cáncer del lado izquierdo implica un problema más difícil. se prepara adecuadamente el intestino y la lesión obstructora se reseca en una fecha posterior. Si bien es posible hacer la anastomosis con sutura manual o técnicas de engrapado. En estos casos rara vez se requiere derivación por ileostomía proximal. Este método es en particular adecuado para tratar lesiones obstructoras de colon sigmoide. El enema de bario debe confirmar la presencia de oclusión y su sitio exacto.patólogo estudie de inmediato el espécimen resecado para valorar los bordes quirúrgicos. La tendencia actual es resecar de inmediato la lesión. pueden ser satisfactorios tan pequeños como a 2 cm del borde del tumor si el mesenterio adecuado se reseca con el espécimen. dispone de varias opciones que incluyen las siguientes: a. Ha habido interés en asear el intestino proximal durante una celiotomía urgente con la técnica de lavado intraoperatorio del colon. Sin embargo. El precedimiento . Si sólo es parcial y se encuentran heces y gas en el recto puede ser posible proceder al aseo preoperatorio del colon. sin embargo. Resección primaria con anastomosis. es esencial aproximar de manera meticulosa los bordes del intestino para formar una luz de tamaño adecuado. En un carcinoma mal diferenciado o anaplásico se requieren bordes más anchos. c. Si el cirujano piensa que es posible resecar la lesión. los hallazgos quirúrgicos iniciales y a la experiencia y juicio del cirujano. La anastomosis entre dos segmentos de intestino no preparado se acompaña de un índice de dehiscencia anastomótica mayor de 20%. Resección primaria sin anastomosis. con una colostomía y el distal a un sitio separado en la misma como una fístula mucosa. Resección primaria con anastomosis y colostomía o ileostomía protectora proximal. Obstrucción Cuando un cáncer de colon o recto causa obstrucción completa se requiere tratamiento quirúrgico inmediato. El procedimiento quirúrgico apropiado depende del sitio de obstrucción. A continuación se extirpa el segmento canceroso de intestino. Colectomía subtotal con ileosigmoidostomía. La oclusión de colon derecho o transverso suele tratarse mediante resección y anastomosis primaria.

Después de resecar el segmento perforado se irriga muy bien la cavidad peritoneal con solución salina para eliminar toda la contaminación visible y la administración intravenosa de antibióticos se continúa en el postoperatorio. Este esquema no incluye información pronóstica importante. la sencillez del sistema de clasificación de Dukes y su correlación consistente con el pronóstico sugieren que continuará utilizándose por algún tiempo. En cánceres obstructores o perforados es necesario hacer todo lo posible para que la operación sea curativa. Además el excelente riego del íleon ayuda asegurar que la anastomosis sea adecuada y reduce el peligro de escape anastomótico. 7. 6. A diferencia de otros tumores sólidos. perforado. Es obligatorio explorar muy bien la cavidad peritoneal. Es posible que el diagnóstico no sea obvio antes de la celiotomía porque el cuadro clínico puede simular úlcera péptica perforada o diverticulitis con peritonitis generalizada. El esquema de clasificación propuesto por Dukes sólo se relacionaba con el cáncer rectal e incluía tres etapas. b) afección de ganglios linfáticos regionales y c) presencia de metástasis distantes. Durante los últimos decenios se han elaborado múltiples sistemas de clasificación de la etapa. Una alternativa es resecar el segmento perforado y exteriorizar los extremos proxi-mal y distal en la forma descrita antes (o utilizar la operación de Hartmann para lesiones más distales). pero la supervivencia a cinco años se aproxima al 30% en quienes no tienen metástasis obvias y se reseca de inmediato la lesión. pero elimina el problema de pólipos o cáncer sincrónicos y extirpa la totalidad del segmento distendido obstruido. pero por su sencillez aún se utiliza ampliamente el propuesto por Dukes en 1932 para descubrir el cáncer rectal.requiere mayor disección y tiempo que la resección segmentaria. del intestino. siempre debe buscarse protección mediante colostomía o ileostomía proximal. Existen menos opciones quirúrgicas para tratar el cáncer de colon perforado que uno obstructor. con un campo contaminado. diferenciación histológica o contenido de DNA de las células tumorales. sin embargo. Con frecuencia puede ser difícil diferenciar una masa pélvica inflamatoria por una diverticulitis de la que depende un cáncer de colon sigmoide perforado. como invasión vascular o perineural. sin embargo. ESTADÍO Y PRONÓSTICO Cuando no existe enfermedad metastásica obvia sólo es posible determinar la etapa precisa del cáncer colorrectal después de la resección quirúrgica y el análisis histopatológico. Perforación La perforación de la pared del colon por cáncer es una urgencia quirúrgica que pone en peligro la vida. Puede ser posible hacer una anastomosis. ante un intestino no perforado. El pronóstico es un poco más malo en estos enfermos. es posible restablecer la continuidad intestinal. La American College of Surgeons Commission on Cancer recomienda adoptar el sistema TNM (Tumor-ganglios-metástasis) de clasificación de la etapa que identifica . No obstante. El objetivo de la intervención quirúrgica es eliminar el segmento enfermo. la variante de este esquema que se utiliza con mayor frecuencia incluye una cuarta etapa (metástasis distantes) y se amplió para incluir los cánceres de colon. Una vez que el paciente se recupera de la operación inicial. El estoma temporal de derivación puede cerrarse unas 10 semanas después de la operación urgente. Los factores que se relacionan más estrechamente con el resultado final son: a) profundidad de penetración del tumor en la pared del intestino. el tamaño de la lesión primaria tiene poca influencia en el pronóstico de cáncer de colon.

Sin embargo. Algunos datos recientes indican que la combinación de 5 fluorouracilo (5-FU) y levamisol o 5-FU y leuvovorina aumentan la supervivencia cuando se administra en el postoperatorio a pacientes selecionados sin enfermedad residual aparente. levamizol con 5-FU y observación únicamente. No se demostró una ventaja estadísticamente importante en pacientes con enfermedad en etapa II que recibieron quimioterapia. En la actualidad parece razonable tratar a los pacientes con enfermedad en etapa III con 5-FU y levamisol. 8. En fecha reciente este último factor ha despertado interés ya que al parecer el patrón de distribución del DNA en el núcleo de células de cáncer puede ayudar a predecir un fracaso terapéutico. teóricamente resulta atractiva la quimioterapia después de extirpar toda la enfermedad detectable porque los agentes eficaces deberían tener una ventaja si la carga de tumor es mínima. El tratamiento con 5-FU y levamisol redujo el riesgo de recurrencia de cáncer en un 41% y la mortalidad total en 33%. Casi 70% de la recurrencia de cáncer se detecta en el transcurso de dos años del tratamiento inicial . Al parecer los tumores con predominancia de núcleos diploides son menos propensos a dar metástasis que las neoplasias con núcleos aneuploides. en comparación con la cirugía sola. perforación intestinal. QUIMIOTERAPIA ADYUVANTE El carcinoma colorrectal es resistente a la mayor parte de los fármacos quimioterápicos . el estado de los ganglios linfáticos regionales (N) y la presencia de metástasis distantes (M). En fecha reciente se publicó un estudio clínico bien organizado que valoró el efecto del levamisol solo. hubo un efecto espectacular en la supervivencia sin enfermedad y total en pacientes en etapa III. La quimioterapia es más eficaz cuando la carga de carcinoma es más pequeña y la fracción de células malignas en fase de crecimiento más alta. Sin embargo. Aún no se observan beneficios claros en pacientes con enfermedad en etapa II y es probable que este problema se aclare en poco tiempo con el resultado final de estudios clínicos en curso. Sin embargo. La cito-metría de flujo permite valorar el contenido de DNA de las células de cáncer. Después de una vigilancia media de tres años. con 5-FU y levamisol. invasión venosa o perineural por cáncer. Algunos estudios preliminares sugieren que el contenido de DNA de las células cancerosas puede proporcionar información pronóstica independiente de la etapa clinicopatológica de la enfermedad. Otros factores de la enfermedad que tienen influencia pronóstica negativa incluyen mala diferenciación histológica del tumor (los que producen mucina y los de células en anillo de sello tienen peor pronóstico). 9. Algunos médicos han adoptado una conducta nihilista (por el mal pronóstico una vez que se detecta la recurrencia de cáncer) y recomiendan que una vez que se da de alta al paciente después de la operación sólo debe tratársele si presenta síntomas de recurrencia de la enfermedad. VIGILANCIA A LARGO PLAZO Existe cierta controversia de la frecuencia de exámenes de vigilancia para recurrencias del tumor en pacientes que se tratan por cáncer colorrectal.por separado la profundidad de invasión del tumor (T). Los porcentajes estimados de supervivencia total a los tres años y medio fueron de 71% para el grupo de 5-FU y 55% en quienes no recibieron quimioterapia. al parecer el levamisol solo no tuvo ningún efecto importante. un grupo pequeño de pacientes se beneficia de manera definitiva por la detección y tratamiento agresivo del cáncer recurrente. En estudios clínicos en curso también se investigan los posibles beneficios de la quimioterapia postoperatoria adyuvante con leucovorina y con índices altos de respuestas en pacientes con enfermedad metástasica conocida. valor elevado de ACE y núcleos aneuploides. pero es posible que con el transcurso de otros dos años se evidencie algún beneficio.

Cuando es factible palpar un cáncer recurrente en un examen del abdomen. En junio de 1990 se realizó una colectomía derecha por vólvulo del ciego. A esto siguió la experiencia en el laboratorio con el modelo experimental. La resección. tomografía computadorizada e imágenes de resonancia magnética. éste invariablemente ya no es resecable. donde desarrollan la técnica de manipulación de los tejidos y colocación de los trócares. Las resecciones asistidas son aquéllas en las cuales la movilización. sigmoidoscopía. La valoración de vigilancia puede incluir examen físico. que más tarde fue aplicada en la movilización del colon y del cierre de colostomías en seres humanos. La sigmoidoscopía tiene cierto valor cuando se vigila pacientes que se trataron con una resección anterior baja y anastomosis por cáncer rectal o de sigmoide porque permite observar directamente la anastomosis. y que pudieron realizarse sin dificultad ni tiempos operatorios prolongados. La colectomía lapa-roscópica total se puede definir como aquélla en que todos los pasos del procedimiento se llevan a cabo en forma intracorpórea antes de la extracción del espécimen. Un aumento importante de cualquiera de las pruebas de función hepática o un valor creciente de ACE es una indicación para TC del abdomen y radiografía de tórax. al igual que en otras técnicas quirúrgicas. Quienes se han atendido con éxito de cáncer de colon o recto tienen una frecuencia más alta de cáncer colorrectal meta-crónico y la detección de tratamiento tempranos de estos cánceres puede mejorar el pronóstico en estos enfermos. valoración de antígeno carcinoembrionario. desvascularización y anastomosis. pruebas de función hepática.y 90% en cuatro años. Las pruebas de función hepática y la valoración de ACE pueden indicar la presencia de metástasis hepáticas por cáncer colorrectal. fueron llevadas a cabo por la técnica extracorpórea a través de una incisión de 5 cm en el hemiabdomen derecho y desde entonces se ha llevado a cabo un gran número de colectomías con la técnica laparoscópica. radiografía de tórax. Las variantes que existen a la fecha se refieren a la técnica particular de distintos cirujanos. 10. Los principios del tratamiento de la enfermedad metastásica son similares en el cáncer de colon y recto. transección y revascularización se completan . enema de bario. colonoscopía. COLECTOMÍA POR LAPAROSCOPÍA HISTORIA La resección del colon por Vía Laparoscópica fue informada por primera vez en 1990 por Moisés Jacobs y Gustavo Plasencia. una vez que habían adquirido una gran experiencia en casos de colecistectomías de hernioplastías y apendi-cectomías que habían requerido movilización del ciego y del colon ascendente. gammagrama hepático. Este hecho aislado no debe proporcionar una justificación suficiente para la vigilancia a largo plazo de todos los pacientes que se tratan de cáncer colorrectal. Los autores mencionados prefieren llevar a cabo las resec-ciones con asistencia laparoscópica. pero tienen poco valor para la detección temprana de la recu-rrencia de la enfermedad. Los exámenes físicos después del tratamiento quirúrgico del cáncer colorrectal pueden tranquilizar al paciente y al médico. La colonoscopía es más útil para detectar pólipos o cánceres metacrónicos en enfermos con cáncer colorrectal tratado previamente. la cual ha sido depurada.

dependiendo del segmento colónico y del tamaño de la lesión. ha demostrado ser muy práctica y ofrecer beneficios importantes al paciente. Por ejemplo. al igual que los efectos fisiológicos del neumoperitoneo con CO2. La exploración de la cavidad abdominal es un procedimiento sistemático que debe seguirse durante toda cirugía laparos-cópica. aunque incipiente en su desarrollo. aún requiere una incisión abdominal o perineal para extraer el espécimen. listo para ser usado en cualquier momento. las metas que se pretenden alcanzar y las posibles complicaciones de la intervención. La colectomía laparoscópica. la cirugía colorrectal es mucho más complicada. sino que el cirujano debe dominar ambas técnicas. No puede haber una “separación” entre cirugía laparoscópica y convencional. al igual que otros procedimientos laparoscópicos. En todos los procedimientos. La colectomía laparoscópica total requiere más tiempo. se requiere que todos los integrantes del grupo quirúrgico tengan un conocimiento perfecto de todas las etapas de la operación. desde la instrumentista hasta el anestesiólogo y los cirujanos. pero muy en particular en la cirugía laparoscópica del colon. esfuerzo y un gasto adicional. y lo que falta del procedimiento.intracor-póreamente y la anastomosis se lleva a cabo en forma extracorpórea. existen muchas variantes en la colocación de los trócares. transección y anastomosis. el campo operatorio es dinámico y puede cambiar según el ángulo que ofrece la videocámara. Hay que inspeccionar la superficie . En la experiencia de estos autores. Al igual que en otros procedimientos quirúrgicos especializados. por medio de cinturones y cojines neumáticos. pero conlleva al riesgo de lesión al esfínter anal. El anestesiólogo debe conocer las diferentes posiciones que se requieren durante estos procedimientos. • Consideraciones Preoperatorias De mayor importancia es la integración de un grupo quirúrgico experto. porque el intentar reposicionar a un paciente durante el procedimiento laparoscópico es difícil. este simple hecho puede evitar la conversión a laparotomía. Los procedimientos guiados por la técnica laparoscópica son aquellos en los que se moviliza un segmento particular del colon y su mesenterio. y la posición de los trócares e instrumentos varía continuamente para obtener tracción y contratracción durante los diferentes tiempos de la operación. Todo el grupo debe estar plenamente familiarizado con el equipo laparoscópico. es decir desvacularización. Se ha informado la extracción a través del recto. Debido a las múltiples posiciones que es necesario dar en las operaciones. • Consideraciones Fundamentales Comparada con otras intervenciones laparoscópicas. las resecciones colónicas laparoscópicas totales no ofrecen ventaja alguna sobre las asistidas si la incisión no se extiende por más de 6 cm. consume un tiempo precioso y puede originar complicaciones. se efectúan en forma extracorpórea. se debe contar en la sala de operaciones con el equipo convencional de cirugía abierta. • Consideraciones Operatorias Estos procedimientos sólo deben ser llevados a cabo por cirujanos que posean la capacitación y la experiencia necesarios para la cirugía de colon y recto con técnica abierta. por los instrumentos y equipo descartable necesarios para evitar contaminación por el contenido intestinal y de cualquier manera. es importante que el paciente esté bien fijo a la mesa quirúrgica.

se enseñaba a llevarlos a cabo utilizando una sola mano. Técnica Quirúrgica Bimanual. Cuando se aplica tracción y se manipula el intestino. y llevar a cabo la observación completa del hígado y el examen del intestino delgado desde el ligamento de Treitz hasta el íleon terminal. es preferible ejercer la tracción tomando con los instrumentos el mesenterio justamente por debajo de la pared intestinal. Durante un procedimiento en el que se sospecha o se sabe de una lesión maligna que puede o no ser resecable. Aunque el procedimiento es prácticamente el mismo para todos los pacientes. • Técnica Quirúrgica Los pasos fundamentales en la cirugía laparoscópica avanzada del colon pueden resumirse en lo siguiente: a.peritoneal en busca de anormalidades. existen siempre variantes en relación con la anatomía. la integridad de la anastomosis. o bien de la presencia de otra lesión simultánea. para el manejo de la cámara y los instrumentos en distintas posiciones. Debido a los límites prácticos en la colocación de los . al igual que lo hace en la cirugía convencional. debe considerarse con toda seriedad la posibilidad de conversión. Si existe indicación. Tanto la colonoscopía como la sigmoidoscopía transopera-torias. El cirujano debe conocer la localización del segmento afectado. la inspección de la vesícula biliar. del estómago. las cuales demandan creatividad y exposiciones que varían de un enfermo a otro. Esta es una de las partes esenciales de una técnica laparoscópica adecuada. y descartar la posibilidad de una lesión yatrógena. la disección. lo cual requiere flexibilidad en la ubicación de los trócares. Con técnica bimanual el cirujano debe efectuar el procedimiento dirigiendo a sus asistentes para obtener la tracción y contratracción adecuadas. El mantener un esquema rígido es una práctica impropia en laparoscopía. de la vejiga urinaria. enema de bario y colonoscopía. Como sucedió al inicio de la práctica de la colecistectomía laparoscópica y otros procedimientos laparoscópicos básicos. aunque también es posible tomar en forma suave la circunferencia entera del intestino. se debe explorar también la transcavidad de los epiplones y el páncreas. Tracción-contratracción. Posición Quirúrgica. complementadas a veces por ultrasonografía. La exposición adecuada y la identificación precisa de los planos anatómicos sólo puede llevarse a cabo si existen una tracción y una contratracción adecuadas y de esta manera se evitan también lesiones yatrógenas. lo cual disminuye la posibilidad de lesión o perforación del mismo. Esto va de la mano con el primer enunciado de tracción-contratracción. sutura y control de la hemorragia. debe hacerse con gran cuidado y utilizando instrumentos especiales. pueden ser muy valiosas cuando existe la duda de la localización de una lesión en particular. al igual que en cirugía abierta. Una vez que el diagnóstico laparoscópico se completa y se ha llevado a cabo el procedimiento. requiere que el cirujano pueda utilizar ambas manos. Es muy importante que el cirujano. Por supuesto. b. debe emplearse una técnica estricta de “no tocar”. y en la que existe duda de la localización. Si se toma el intestino. c. El paciente debe haber sido evaluado de una manera muy completa en el preoperatorio mediante tomografía axial computarizada (TAC). lo que ciertamente no es suficiente para los procedimientos quirúrgicos avanzados. se debe confirmar la presencia de una hemostasia satisfactoria. el primer ayudante y la persona que maneje la cámara trabajen en forma concertada. la desventaja de no tener palpación es una de las limitaciones del método laparoscópico.

con mínima tensión en el mesenterio proximal. y sólo para enfermedad benigna. A medida que aumenta la experiencia del grupo. b. con disección cortante de los ligamentos peritoneales laterales (por la línea de Toldt). la desvascularización de un segmento en particular se puede llevar a cabo dentro o fuera del abdomen. Pueden utilizarse las engrapadoras lineales cortantes. la desvascularización debe efectuarse dentro del abdomen. La selección de un determinado aparato depende de la experiencia y preferencia del grupo quirúrgico. pero en particular en la pelvis debajo de la reflexión peritoneal. Desvascularización. • Consideraciones Específicas Se requieren los siguientes pasos en la colectomía laparos-cópica: a. En ocasiones se requiere un quinto trócar. En el de lesiones pequeñas de tipo polipoide. En la enfermedad maligna. es de gran importancia la posición del enfermo. por ejemplo. Identificación. la colonoscopía transoperatoria. lesiones malignas pequeñas o malformaciones arteriovenosas. Los ligamentos como el hepatocólico. a fin de reducir el riesgo de trombosis aunado a las posiciones requeridas. lo cual debe ser corroborado por el anestesiólogo. dependiendo del procedimiento en particular. pueden utilizarse todas las posiciones. d. puede usarse. En el caso de diverticulitis crónica. La ligadura de los vasos sanguíneos se puede hacer de diferentes maneras. lo que ofrece la flexibilidad de cambiar el laparoscopio y los instrumentos para la disección y para engrapar. pueden llevarse a cabo en forma intracorpórea. el gastrocólico y el esplenocólico. etc. Instrumentos. pueden utilizarse los laparoscopios de 30º y 45º en ciertas áreas. . ayudada por una suave tracción del colon hacia la línea media. Con respecto a la disección y tracción.trócares (por lo general en número de cuatro). c. que puede ser muy grueso y grande. con gran probabilidad de éxito. dependiendo de la preferencia del cirujano y de la contextura corporal del paciente. Cuando un grupo quirúrgico se inicia en este tipo de experiencia. en la que se aprovecha la fuerza de gravedad. la identificación laparoscópica es sencilla. ya que es la única manera adecuada y segura de hacer la resección y la disección de los vasos en la raíz del mesenterio. la movilización y desvascularización completas y en gran parte de la resección. Movilización. para tracción adicional. Como se mencionó. puesto que resulta vital identificar el segmento colónico afectado. Dependiendo de la naturaleza de la enfermedad. Se debe hacer prevención de tromboembolia con aparatos automáticos de compresión en todos los procedimientos. La movilización debe ser lo bastante amplia para permitir la extracción del área de resección proximal a través de la incisión. en estos pacientes debe emplearse la localización preoperatoria. Los trócares utilizados en cirugía laparos-cópica deben ser de 10. es muy importante que el paciente esté bien fijo a la mesa de operaciones. es conveniente llevarlo a cabo fuera del abdomen. La movilización se efectúa. se dividen dependiendo del segmento que se desee movilizar. Si no se identifica el sitio de la lesión al tiempo de la cirugía. los instrumentos de 10 mm tienen la resistencia y el tamaño necesarios para manipular el colon. grapas endoscópicas y suturas prefabricadas. Esta es quizá la parte más importante del procedimiento. 11 y 12 mm. fístulas por enfermedad diverticular o lesiones obstructivas benignas o malignas. con el uso de medio radiopaco o colonoscopía. Por último. la identificación con laparoscopio resulta prácticamente imposible. con marcado endoscópico.

. lo mismo que el duodeno cuando la disección está cerca del ángulo hepático. De esta manera se moviliza el colon ascendente hacia el ángulo hepático. La movilización del mesocolon se lleva a cabo con disección roma. con el cirujano hacia los pies del mismo. En cuanto al sitio de la incisión. sin embargo. 3) subxiofideo. Esto permite eliminar la tendencia a disecar gran parte del retroperitoneo. El disector va en la mano derecha del cirujano. Cuando se moviliza el corredor parietocólico derecho. es posible la resección intracorpórea. La pinza de tracción corresponde a la mano izquierda. • Tipos de Resección Colónica Hemicolectomía derecha Distribución en el quirófano. 4) a media distancia entre el xifoides y la cicatriz umbilical. a través del trócar umbilical. sobre la línea media clavicular izquierda (Lámina 12:3). no ofrece ventaja sobre el procedimiento extracorpóreo cuando la incisión es de 6 cm o menos. La división proximal permite que el espécimen sea sacado a través de la incisión que se ha ampliado para facilitar el procedimiento. se dividen el ligamento hepatocólico y el gastrocólico. La colectomía derecha. Anastomosis. la resección se puede efectuar fuera del abdomen.Se coloca al paciente en decúbito supino. lo cual agrava las posibilidades de lesión del uréter en el área proximal. suave. e. y con tracción medial del colon transverso proximal. Los ligamentos del íleon terminal se dividen de igual manera. Se emplazan dos monitores. transversa e izquierda y sus anastomosis se pueden llevar a cabo extracorpó-reamente de la misma manera que se realizan los procedimientos convencionales. lejos de las estructuras retroperitoneales. Como se mencionó. Resección. ambos en el lado derecho del paciente (esto es lo ideal). 2) a la mitad entre la cicatriz umbilical y el pubis. La sigmoidectomía.d. El paciente se cambia a posición de Fowler. El laparoscopio va en la posición sub-xifoidea. con ambos brazos al lado del cuerpo.El cirujano y su asistente se ubican al lado izquierdo del paciente. a través del trócar suprapúbico. se cambia el lapa-roscopio al trócar suprapúbico. es importante considerar el tipo de desvascularización y la conveniencia de hacer la incisión lo más bajo posible en la pared abdominal para disminuir el dolor. • Procedimiento Se divide la línea de Toldt con disección cortante. en posición de Trendelenburg moderada y con rotación hacia la izquierda. Durante esta parte de la disección se debe tener gran cuidado de no lesionar los vasos iliacos y el uréter derecho. Posición. Una vez que se ha completado la desvascu-larización. la resección anterior baja y la anastomosis del procedimiento de Hartmann se llevan a cabo en forma intracorpórea utilizando una engrapadora circular. Hay que identificar perfectamente el duodeno para evitar lesionarlo. Posición de los trócares: 1)Umbilical. Se aplica tracción en el plano retroperitoneal hacia la línea media. Una vez que la disección se ha extendido hasta la mitad y existe suficiente movilización del mesenterio. movilizando el ciego. es importante permanecer cerca de la pared del intestino. En el caso de lesiones malignas. uno en la cabecera y otro en la parte de los pies. se debe proteger el sitio de extracción con una cubierta de plástico (manga) para prevenir implantes del tumor. Los trócares que utiliza el cirujano son ahora el umbilical y el . conseguir un mejor resultado cosmético y facilitar la extracción de la pieza quirúrgica. Colocación de los instrumentos..

utilizando una pinza de Babcock a través del trócar umbilical. dos dedos por debajo del margen costal. con instrumentos a través del trócar umbilical y del flanco izquierdo. Una vez que se completan la movilización y la desvascularización. El cirujano se ubica en el lado derecho del paciente. Si durante la movilización está en duda la localización del uréter. utilizando tijeras o un disector por el trócar suprapúbico. en la línea axilar anterior al nivel del ombligo (Lámina 12:4). El paciente se gira levemente hacia la derecha. Utilizando el mismo tipo de tracción se puede liberar la arteria cólica derecha. La anastomosis se lleva a cabo de la manera ya descrita. cuando se va a efectuar una movilización del ángulo esplénico y del colon transverso distal (esto es opcional en nuestro medio). Al aplicar una tensión moderada se pueden identificar los vasos mesentéricos inferiores.. se protege el sitio de extracción con una cubierta de plástico. se puede identificar claramente el uréter. mientras que el asistente que lleva la cámara se ubica en el lado izquierdo. Las pulsaciones ayudan a encontrar la arteria iliaca interna y el uréter en su cruce con este vaso. Una vez que se identifica el uréter. a través del trócar suprapúbico. debe identificarse y disecarse el uréter derecho en toda su trayectoria antes de hacer cualquier sección del colon. o si existe dificultad importante para crear una ventana alrededor de los vasos principales y el retroperitoneo. Se aplica tracción en el colon izquierdo hacia la línea media. Una vez que se crea una ventana. Procedimiento. hecho lo cual se puede identificar perfectamente la arteria mesentérica superior. Todos los ligamentos peritoneales se dividen tan alto como sea posible. 3) en la línea media clavicular izquierda. (con una manga) como se mencionó anteriormente. para exponer el mesenterio. En ocasiones puede utilizarse un tercer monitor. se efectúa la sección proximal y se escoge el sitio por el cual se va a hacer la extracción. Se aplica tracción lateral en el colon. Cuando se va a dividir la rama derecha de la arteria cólica. Posición del laparoscopio. Cuadrante superior izquierdo.Litotomía modificada. mientras que el colon sigmoides se moviliza en sentido superior y hacia la línea media. la disección se realiza más alto en la raíz del mesenterio. ya sea una engrapadora o cualquier otro instrumento que permita hacer esta ligadura. en el trócar umbilical. El cuarto trócar es usado por el primer asistente para ayudar con la tracción. y el de tracción en la mano izquierda. Colocación de los instrumentos: El instrumento disector está en la mano derecha del cirujano. introduciendo a través del trócar subxifoideo. Si la resección es por lesión maligna.subxifoideo y se aplica la tracción en el mesenterio. Se utilizan dos monitores: uno en la parte izquierda inferior y otro en la parte derecha e inferior. Los ligamentos peritoneales del corredor parietocólico izquierdo se dividen con disección cortante. 4) en el flanco izquierdo. en sentido tanto distal como proximal. lo cual por lo general delinea la trayectoria de los vasos ileocólicos. Posición. 2) suprapúbico. Se divide entonces el peritoneo en la raíz del mesenterio en el plano vascular proximal a la arteria mesentérica inferior. que se disecan después de ligarse bajo visión directa. • Sigmodectomía y Resección Anterior Baja Distribución en el quirófano. se diseca en toda su trayectoria utilizando disección roma. Un . Posición de los trócares: 1) Umbilical. Se divide la línea de Toldt. instalado en la parte superior izquierda del paciente. Con la experiencia ya no hay necesidad de poner trócar en el cuadrante superior izquierdo.

y se dispara la engrapadora. utilizando una pinza de Babcock manejada por el trócar del flanco izquierdo. Se ejerce tracción en sentido inferior a través del trócar umbilical. Una vez que se han llevado a cabo la movilización y la desvascularización. lo cual puede tener graves consecuencias. Bajo visión. Se devuelve entonces el intestino a la cavidad abdominal y la incisión previamente ampliada se ocluye para permitir la reinsuflación. permite la observación de los vasos mesentéricos inferiores. y se coloca en la boca proximal del intestino. sobre todo si la operación se lleva a cabo por lesiones malignas. Se selecciona el margen proximal de la resección y se disecan el tejido graso y el mesenterio. o bien un aparato de engrapado de menor calibre. se conectan y se aseguran el anvil y la espina. cerca del muñón distal. Cuando se hace una resección anterior baja. Una vez que se ha . una pinza de Babcock accionada desde el trócar suprapúbico controla la exposición de los vasos distales y otra. Se mide el anvil que se considere adecuado para montar en la engrapadora circular. a fin de evitar implantes en el área de extracción. Para completar la disección del espacio retrorrectal y exponer los elevadores del ano en el caso de lesiones bajas. Se delimita entonces el área de división del colon.segundo plano se puede desarrollar distal a los vasos principales. se toma el segmento principal del colon dividido con una pinza de Babcock a través del trócar umbilical. Se pasa la engrapadora circular en forma transanal y se hace avanzar la punta a través de la parte media del muñón distal. se puede utilizar un laparoscopio de 30° o 45º para facilitar la disección. En este momento. el sitio de extracción se protege con una cubierta de plástico. la cual puede utilizarse con múltiples disparos. Esto se facilita aplicando tracción ascendente en el pedículo. Para comprobar que la orientación del colon sea la adecuada. La disección se lleva a cabo en sentido distal hacia la fascia de Waldeyer. utilizando una pinza de Babcock. el trócar suprapúbico se cambia por otro de 33 mm que permitirá la introducción de la engrapadora. Para evitar que el útero obstruya la visión del plano de la pelvis. ubicada en el trócar umbilical. que puede introducirse a través de los trócares umbilicales o del flanco izquierdo. Se aplica una sutura en bolsa de tabaco al extremo proximal del intestino dividido. se pueden identificar los apéndices epiploicos y rotar el colon a la posición adecuada. Se divide el peritoneo rectovesical y se moviliza el recto con disección roma o cortante. se puede colocar a la paciente en posición de Trende-lenburg acentuada y retraer el útero con un instrumento colocado en el flanco izquierdo. antes de que se dispare la engrapadora. El recto se moviliza en sentido inferior hasta el nivel de los elevadores del ano en ambos lados. La división del recto se efectúa en la forma ya mencionada. el espacio retrorrectal se separa por medio de disección roma con tijeras electroquirúrgicas o un disector plano. después de lo cual se cierra la sutura en bolsa de tabaco. Se posiciona el intestino proximal en el ángulo visual conveniente en la pelvis. Se evacúa el neumoperitoneo y se extiende la incisión del trócar suprapúbico hasta 6 cm para extraer el espécimen. Una vez identificadas ambas áreas. Es muy importante que para llevar a cabo la extracción del espécimen se haya evacuado el neumoperitoneo. Los pedículos rectales laterales se dividen con electrocauterio. debe dividirse por completo la fascia de Waldeyer. Se aplica tracción y contracción en las pinzas de Babcock ubicadas en el área umbilical y suprapúbica. Se divide el peritoneo del resto del corredor parietocólico y una vez que se ha alcanzado el nivel de disección deseado. o bien. Si la operación se realiza por lesiones malignas. teniendo cuidado especial de no producir laceraciones o desgarros en él. lo cual se considera lo más conveniente. el resto de vasos mesentéricos son ligados y divididos ya sea con grapas individuales o con la engrapadora lineal. Debe observarse el uréter a través de la ventana que se creó previamente. entonces se coloca una engrapadora con cartucho vascular en el flanco izquierdo y se realiza la división de los pedículos.

extraído la engrapadora por el margen anal. esto se hace en una forma similar a la ya descrita en el trócar suprapúbico. como los abscesos de la enfermedad diverticular. las contraindicaciones que inicialmente fueron absolutas. con pocas excepciones. pero en el futuro cercano se tendrán más datos objetivos para decidir su situación. A medida que aumenta la experiencia laparoscópica de los cirujanos. En lo que atañe a las lesiones malignas. Otras enfermedades. Pueden utilizarse las variantes que incluyen neumoperitoneo a baja presión o laparoscopía sin insuflación. La posibilidad de una gran masa tumoral y de que el tumor esté fijado con extensión directa. Si se encuentra fuga. Cuando se requiere crear una ostomía. la anastomosis puede reforzarse con sutura interrumpida. se revisa con todo cuidado para ver que las “donas” estén perfectamente delineadas. es importante señalar que se debe desarrollar un plano avascular entre el colon y el epiplón mayor. • Indicaciones y Contraindicaciones Con la posible excepción de algunas operaciones que preservan la función del esfínter con formación de una bolsa ileal. Esto permite que se aplique una tracción superior en el epiplón mayor. Un paciente con una masa abdominal palpable que se sabe es maligna. se insufla el colon y se revisa la anastomosis en busca de posibles fugas. Si existe tensión a nivel de la anastomosis. es importante disecar y dividir por completo la fascia de Waldeyer y realizar la disección en el nivel inferior hasta el nivel de los elevadores del ano. para disminuir el impacto fisiológico del neumoperitoneo. Aquellos con un riesgo mayor pueden no ser candidatos para el método laparoscópico. a fin de desarrollar un plano de disección adecuado y evitar lesiones del bazo o de los vasos esplénicos. donde se funde con el tubo esplénico. debe localizarse e identificarse con claridad. Por último. ya sea por vía laparoscópica o a través de la incisión suprapúbica. Las contraindicaciones de la cirugía laparoscópica son también las pocas que privan para la cirugía convencional. Al igual que ocurrió con las indicaciones de la cirugía de la vesícula biliar. han pasado a ser relativas. y a la colitis ulcerativa. constituye una contraindicación absoluta si el objetivo de la operación es curativo. que se refieren básicamente a la enfermedad de Crohn. el espectro total de procedimientos de cirugía colorrectal se ha llevado a cabo con el uso del laparoscopio. no hay duda sobre cuál será la evolución en lo que se refiere a las indicaciones finales de la técnica laparoscópica. continúa una feroz controversia hasta el momento. en la resección anterior baja. sus aplicaciones en la enfermedad no maligna son relativamente bien aceptadas. Aunque no es forzoso identificar el uréter derecho en forma sistemática. deben movilizarse aún más el colon proximal y el ángulo esplénico. además de dividir el ligamento gastrocólico. Siempre debe cerciorarse que la movilización del colon es adecuada y que no existe tensión en la anastomosis. flemones o . En el momento actual. de surgir cualquier duda durante la disección. En lo que se refiere a la colectomía transversa y a la movilización del ángulo hepático. puede anular cualquiera de las ventajas del método laparoscópico. Ambos uréteres deben ser delineados en su trayectoria completa. se irriga con solución salina. La selección de los pacientes debe seguir los mismos cánones que en cirugía tradicional.

Esta es una consideración importante. hasta otros de gran relevancia. lesiones de la pared intestinal que producen diseminación de las células malignas. son procedimientos difíciles. Las lesiones atribuibles a los trócares pueden prevenirse fácilmente con el buen uso del laparoscopio. radiación u obesidad extrema. y persiste el debate de si esto representa una complicación mayor del procedimiento. aún presente. como serían los referentes a la clasificación de los procedimientos laparoscópicos. y cuál es la causa de éstas. puesto que algunos estudios experimentales y clínicos demuestran que existe una menor depresión inmunitaria en los pacientes sometidos a cirugía laparoscópica en comparación con la cirugía convencional. y el umbral para convertir a procedimiento abierto debe ser muy bajo. y debe estar preparado para convertir el procedimiento en convencional cuando haya una indicación precisa. • Controversia en la Cirugía Laparoscópica de Colon La controversia que ha generado la aparición de esta nueva técnica varía desde aspectos menores. como un elemento de buen juicio quirúr-gico. simplemente. Los implantes que se han señalado en los sitios de entrada de los trócares o de extracción del espécimen se han convertido en el problema principal. debe presuponerse que. en si se debe hacer.fístulas. El cirujano debe mantener una conducta segura y vigilante para prevenir estas complicaciones. Este problema se analiza en mayor detalle en la sección siguiente. representa un elemento de mala técnica quirúrgica. torsión ocasional del colon y la posibilidad de no encontrar la lesión específica al resecar el espécimen. lesiones vascu-lares. Estudios más recientes se concentran no tanto en si se puede efectuar la cirugía. no necesariamente han de ser excluidos del tratamiento laparoscópico. aparte de las lesiones relacionadas con el procedimiento laparoscópico en sí. pueden ocurrir también todas las complicaciones asociadas con la cirugía convencional. Otras complicaciones pueden consistir en recurrencia aislada del cáncer en los sitios de los trócares o de la extracción del espécimen. más bien. El establecimiento del neumoperitoneo y la colocación de los trócares pueden ocasionar lesiones en la fase inicial de la experiencia del cirujano. La conversión nunca debe juzgarse como una complicación. o bien. pero que se pueden llevar a cabo sin riesgo de acuerdo con la experiencia y la seguridad del grupo quirúrgico. Aquellos pacientes con cirugía previa. En múltiples estudios publicados se demuestra que el grado de la resección –la disección de los ganglios linfáticos– es esencialmente el mismo que en la técnica tradicional. Debe ejercerse suma precaución al establecer el neumoperitoneo en estos enfermos. Las complicaciones mayores relacionadas con la resección colónica son lesiones a la pared del intestino (por lo general vinculadas con la tracción). • Complicaciones Las complicaciones vinculadas con la cirugía laparoscópica del colon pueden clasificarse en aquéllas yatrógenas y las que son específicas de la operación. lo que ciertamente lo contraindicaría. por ejemplo. y por tanto. Todas éstas pueden evitarse con la observación de los principios ya establecidos para crear un neumoperitoneo seguro. lesiones a los uréteres. Cuando se consideran las eventuales complicaciones relacionadas con la cirugía colorrectal laparos-cópica. su costo y la estrategia ante algunas complicaciones específicas. El punto de mayor controversia a la fecha es la aplicación de esta técnica en el tratamiento del cáncer colorrectal. resulta importante poder valorar la tasa de recurrencias en los sitios de entrada de los trócares. sino. de poca importancia. sino. El análisis cuidadoso de revisiones retrospectivas y de estudios aleatorios nos permitirá valorar su . Muchas de las lesiones yatrógenas se producen por falta de experiencia del cirujano que se encarga del procedimiento. o falta de protección de los sitios de extracción y de los trócares con el neumoperitoneo.

se han realizado hasta la fecha por el autor y colaboradores: 3 abdominoperineales. En consecuencia. y cinco resec-ciones del colon transverso. las lesiones fueron distribuidas en estadios de A a D. Se ha informado un total de 10 recurrencias intraabdominales con la técnica tradicional y siete en el grupo tratado por el método laparoscópico y se ha registrado sólo una recurrencia local en la incisión. 54 resecciones anteriores bajas. 139 han sido resecciones del sigmoides. con 212 colectomías tradicionales efectuadas en el mismo período. la mayor parte se encontraron distribuidas por igual entre las categorías A a C. el método laparoscópico es un recurso aceptable para el tratamiento del paciente con cáncer colorrectal. 4 hemicolectomías derechas. 118 hemicolectomías derechas. en una serie tan grande como la aquí informada. Del total. 2 por neoplasias (tumoraciones pequeñas) de recto. Si las recurrencias en el sitio de entrada de los trócares fueran atribuidas al proceso laparoscópico per se (fundamentalmente por el neumoperi-toneo). 184 por enfermedad diverticular y 17 por otras causas no malignas. De éstas. llevadas a cabo en un período de dos años. Departamento de Cirugía N° 3. su causa y prevención. 10 resecciones abdominoperi-neales. no han tenido ninguna recurrencia en los sitios de extracción. debería presentarse con mucho mayor frecuencia.incidencia. Hasta la fecha no han tenido ninguna recurrencia en los sitios de entrada de los trócares. Desde que iniciaron la práctica de proteger el sitio de extracción con una barrera impermeable e interrumpieron el neumope-ritoneo antes de hacer la extracción del espécimen. El estadío clínico fue semejante en ambos grupos. En el hospital Guillermo Almenara Irigoyen. los autores piensan que si el grupo quirúrgico es experto y no se desvía de los principios oncológicos establecidos. en cada grupo. El resto está conformado por sigmoidectomías. esta posibilidad. En el momento actual los autores están comparando los resultados de 133 colectomías laparoscópicas consecutivas. 51 izquierdas. Hasta el momento el grupo Americano ha completado un total de 407 colectomías laparoscópicas: 201 por lesiones malignas. 10 procedimientos de tipo Hartmann. por la técnica laparoscópica en total se realizaron 38 casos. durante este período. . y sólo tres en los sitios de extracción. de 1994 a 1995. En relación con las resecciones por enfermedad maligna. patología benigna. 35 procedimientos laparoscópicos y 95 tradicionales fueron llevados a cabo por cáncer.

la parte posterior del recto es retroperitoneal. submucosa. 1. La hemorroidal media. una circular interna y longitudinal externa. está rodeado por la serosa peritoneal que lo cubre parcialmente más en su cara anterior para luego reflejarse y formar el fondo de saco de Douglas. el recto se dirige hacia abajo ligeramente aplicado hacia la cavidad sacra. el subcutáneo. la superior va a drenar al sistema porta por la vena mesentérica inferior. El esfínter externo está formado por tres haces musculares estriados. recto y ano. dos derechas y una izquierda. la ampolla rectal y a nivel de la linea pectínea unos repliegues de mucosa conocidas como columnas de Morgagni y las criptas anales donde existe una glándula vestigial. PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL RECTO Y ANO Dr. que es rama de la arteria hipogástrica. la parte correspondiente a la cirugía de recto y ano de etiología benigna y que corresponde a tratamiento médico quirúrgico es la que revisaremos en este caso. luego sigue a las respectivas arterias. mucosa. al final forman un engrosamiento muscular dando lugar al esfínter interno. al recto. se inicia en la unión rectosigmoidea. El límite entre recto y ano está dado por la linea pectínea hacia arriba recubierta por epitelio cilíndrico y el canal anal por epitelio estratificado plano. se origina de un plexo venoso localizado en la ampolla rectal y canal anal. En su parte interna presenta unos repliegues de mucosa conocidas como las válvulas de Houston y abajo una dilatación. mide aproximadamente 15 cm. rama de la mesentérica inferior y da tres ramas que rodea. proveniente de la pudenda. adosada a la curvatura del sacro. a la altura del coxis el recto se flexiona hacia abajo y atrás para atravesar el elevador del ano y convertirse en el canal anal.1. muscular y serosa. La hemorroidal inferior. El sistema venoso acompaña a las arterias respectivas. tiene cuatro capas. el superficial y el profundo.Ano y Recto 17. Su irrigación arterial está compuesta por tres arterias: La hemorroidal superior. Victor Macedo Peña La Proctología estudia y trata la patología médica y quirúrgica del colon. no tiene separación anatómica. la . la muscular compuesta por dos tipos de fibras musculares lisas. entre ambos esfínteres está el espacio interesfin-térico y hacia arriba los músculos elevadores del ano del cual el puborectalis se dice que da la verdadera continencia esfinteriana. El recto no tiene tenias como el colon. ANATOMÍA QUIRÚRGICA Y SEMIOLOGÍA DEL RECTO Y ANO Recto: parte final del tubo digestivo.

escozor. SEMIOLOGÍA PROCTOLÓGICA Una anamnesis minuciosa es muy importante. Sistema linfático. se observa este padecimiento en personas jóvenes que tienen fondo familiar de esta enfermedad. esta vena carece de válvulas. Problemas personales y ocupacionales. mucosidad o pus. malos hábitos defecatorios. Se presentan tres posiciones anatómicas de las hemorroides o paquetes hemorroidales. la posición erecta ocasiona aumento de la presión venosa. diagnóstico. 3. el sangrado frecuente determina una anemia crónica secundaria. sangre. luego anoscopía o proctosigmoidoscopía en posición genupectoral o decúbito lateral con las piernas flexionadas. compresión del sistema venoso pélvico. el sangrado es uno de los primeros síntomas. problemas prostáticos. .media e inferior a la vena hipogástrica y luego al sistema de la cava. intervalos asintomáticos. dolor. si es a goteo o en chorro o mezclado con las heces. estreñimiento crónico. síntomas y antigüedad de los mismos. ocupacionales. inspección. se dirige hacia arriba siguiendo los vasos de la mesentérica inferior y los vasos iliacos y aorta. Tipificar el dolor. tacto rectal. es la conjunción de factores varios. sordo. tumores pélvicos. tenesmo. punzante. Etiología: No hay factor único causante. expulsión de secreciones. causante del estreñimiento crónico este factor es considerado como uno de los principales. según el horario del reloj a las 3-7-11 a consecuencia de la disposición anatómica de los vasos hemo-rroidales superiores. pueden ser unas simples manchas sobre el papel higiénico después de defecar o pérdida de sangre regular a abundante. HEMORROIDES: Clínica. vida sedentaria . las hemorroides internas están cubiertas de mucosa y los externos de piel o pecten. los del canal anal se drenan a los ganglios inguinales. si está unido o no a la defecación. • Sintomatología Los pacientes pueden referir que padecen de hemorroides pero no precisan sus síntomas. dos derechos y uno izquierdo. tratamiento Enfermedad muy frecuente poco difundida. Todos estos síntomas y signos indican un examen completo de la región anal. Aumento de la presión intraabdominal. presencia de mayor número de fístulas arteriovenosas en los plexos hemorroidales. hipertensión portal. Sangrado. Son dilataciones venosas o várices de los plexos hemorroi-dales del canal anorrectal. ocultada por los pacientes. inter-mitente. por eso las lesiones anales se manifiestan con adenopatía inguinal (Lámina 13:1). Factor hereditario. en embarazos. prurito. transtornos de la evacuación fecal. palpación. 2. Factor anatómico: drenaje al sistema porta de la hemorroidal superior. si es intenso. alimentos con bajo contenido de fibras. descripción detallada de los síntomas. En los últimos años con la presencia del virus de inmunodeficiencia humana se ha encontrado una alta relación entre estos pacientes con la patología anorrectal.

• Trombosis hemorroidaria aguda o Hematoma anal Es la ruptura de las venas hemorroidarias externas. levantar objetos muy pesados. destruye la hemorroide a bajas tempera-turas. anestesia local con xilocaína con aguja fina. Grados de Hemorroides: Grado Grado Grado Grado • I. y formación de un nódulo muy doloroso en el orificio anal. ligadura de hemorroides internas. no se pueden reducir. Esclerosis: Esclerosis de los paquetes hemorroidales internos. molestias anales postdefecatorias. prurito. tratamiento tópico. las externas producen dolor. con un anoscopio se localizan y se aplican inyección de éstos con fenol al 5% en aceite de almendras.5 a 2.0 cm en el borde del ano doloroso a la palpación. Hacer pujar al paciente puede prolapsar las hemorroides grado II-III. Ligadura interna de la hemorroide. sangrado rectal. IV. al pujar aparecen por el orificio anal desaparecen al dejar de pujar. bien localizado. diarreas. Uso tópico de pomadas a base de corticoides. Normalmente no hay dolor. Diagnóstico Por el cuadro clínico. se tracciona la hemorroide y se liga en su base con un anillo de jebe ocasionando la trombosis y necrosis de la hemorroide. incisión y extracción del coágulo (Lámina 13:2) • Tratamiento de las Hemorroides No quirúrgico: especialmente para los grados I y II. quitar condimentos. mediante el uso de la pistola de Barron en los grados I y II. no se reducen. fisura anal. permanecen fuera. Examen: Tacto rectal. reducción manual. Se rompe la pared venosa y se forma un coágulo debajo de la piel. debido a un esfuerzo brusco al defecar. Hemorrodil. localizadas dentro de la ampolla rectal o sangran al defecar. es necesario tener experiencia: mal aplicado produce necrosis y abscesos rectales. no se deben ligar. alcohol.Sensación de bulto o defecación incompleta. III. • Tratamiento Quirúrgico . ají. hay dolor persistente. Sheriporte. éste se presenta cuando hay infección o trombosis. proctitis. linfogranuloma venéreo. prolapso rectal. humedad anal. aparecen al pujar. no se palpan las hemorrides. absceso o fístula anorrectal. prolapso de las hemorroides. II. • Diagnostico Diferencial Con Cáncer de ano o recto. supositorios o cremas. Dieta: alimentos ricos en celulosa formadores de bolo fecal que corrijan el estreñimiento. sensación de presión. Proctoscopía bien realizada. en otros casos quirúrgico. Criocirugía. Proctoglivenol. al examen se aprecia un nódulo azulado violáceo 0.

el absceso. estenosis anal. 95% de éxito. otra técnica es la esfinterotomía lateral dejando in situ la fisura. puede ser cada vez más intenso. plicoma o hemorroide centinela y la papila hipertrófica en la parte interna. Actualmente se propone utilizar un tratamiento consistente en la inyección local de toxina botulínica y aplicación local de nitratos. abscesos transesfinterianos. deposiciones. Tratamiento quirúrgico con anestesia peridural. hasta llegar a la línea pectínea. técnica cerrada o de Park que es parcialmente cerrada. causa aprensión al paciente. estas glándulas se infectan y ocasionan pequeños abscesos. El absceso es una supuración aguda cuyo origen son las glándulas anales (glándulas vestigiales). Otro procedimiento es sólo la dilatación anal. El examen clínico con mucho cuidado es muy doloroso. pasa el absceso por la parte alta del esfínter externo. traumatismos. que ocasionan la ruptura de la piel. absceso. fisurectomía con hemorroide centinela y papila hipertrófica. análgesicos. reportando buenos resultados. baños de asiento y laxantes. ABSCESO Y FÍSTULA ANORRECTAL Es una sola enfermedad. que crecen en el espacio enteresfintérico hacia arriba o hacia abajo formando el tipo I de abscesos interesfintéricos. hay gran variedad de técnicas: Milligan y Morgan (Lámina 14) o técnica abierta. el dolor dura horas. líquidos limitados. están sobre las criptas. son de tipo granu-lomatoso. pomadas. se dejan los lechos abiertos. analgésicos). . Sintomatología: El síntoma principal es el dolor que se hace presente al defecar el paciente. la fisura causa dolor al defecar. se seccionan los paquetes principales a las 3. Tratamiento Médico: Fracasa en muchas ocasiones (laxantes. El Grupo IV son las extraesfinterianas. estreñimiento. 7 y 11. papilitis. también sangrado escaso. Control postoperatorio. es el más raro y difícil de tratar. seccionar las fibras del esfínter interno. secuelas de hemorroidectomía.Hemorroidectomía es para los grados III y IV ocasionalmente para el grado II. El grupo III es el supraesfinteriano. fisura. también asociada a hemorroides. Examen: Al examen se aprecia en el canal anal una lesión ulcerosa longitudinal y superficial donde se observan las fibras del esfínter interno. lo más precoz es mejor. dieta blanda. El tipo o Grupo II. más dolor. ano húmedo. Complicaciones: sangrado postoperatorio. extirpación local de la fisura. dilatación anal progresiva. cuando se sospecha. luego esfinterotomía. uso de anestésicos locales. no hacer el tacto rectal. Etiología: asociada al estreñimiento y heces duras. 4. FISURA ANAL Es la ulceración o solución de continuidad del canal anal y un espasmo permanente del esfínter interno del ano. son los más frecuentes. tiene dos acompañantes: el Tag cutáneo. que es el proceso agudo y la fístula que es la secuela crónica. ocasionando un círculo vicioso. 5. atraviesan el esfínter interno y se encuentran en el espacio interesfin-térico. secreción y prurito anal. dejar puentes mucosos entre cada extirpación del paquete hemorroidal para evitar estenosis postquirúrgica. el dolor produce espasmo del esfínter. La fisura anal está siempre por debajo de la línea pectínea y comprende al pecten.

PROLAPSO RECTAL Es la protusión por el ano del recto. cuando es posterior y se propaga a ambos lados del recto. Etiología: No se conocen específicamente. no tienen objeto aplicar pomadas o dar antibióticos. Fondo de saco peritoneo pélvico anormalmente bajo. TBC. generalmente a periodos recurrentes. Se hace una disección amplia del techo del absceso en forma de una raqueta con el mango dirigido y que incluye la glándula de origen. postoperatorio igual que la hemorroidectomía. Existen 4 tipos de fístulas I-II-III-IV (Lámina 15:1). Regla de Salmon Goodsall. Al examen en la zona perianal se detecta una tumefacción dolorosa. Linfogranuloma venérea. linfogranuloma venéreo. puede ser parcial sólo mucosa. malestar. Crohn. forma los abscesos en herradura. fiebre. Enfermedad de Crohn. Postoperatorio igual que en la hemorroidectomía. diverticulitis.Tuberculosis. etc. En los grupos I a III si el tratamiento quirúrgico se retrasa el absceso se propaga a la fosa isquiorrectal formando el absceso isquiorrectal. por lo tanto tiene un orificio interno originado en las criptas anales y otro externo por donde ha drenado el absceso. extirpación parcial y colocación de una banda de jebe en el resto de la fístula interna. hay que descartar fístulas granulomatosas. • Fístulas anorrectales Es la consecuencia de un absceso anorrectal drenado espontáneamente o mal drenado. dolor que impide sentarse o deambular. Procedencia es la salida completa del recto por el ano (Lámina 16:1). calor y dolor al tacto. Síntomas: al comienzo dolor sordo y molestias en el recto que aumentan de intensidad en forma rápida. Son defectos del músculo pélvico congénitos o adquiridas. ocurre con más frecuencia en niños y en ancianos. Hipotonia del suelo . extirpación en bloque de la fístula con cierre diferido (Lámina 15:2). sífilis. Los abscesos pueden estar altos. Tratamiento: Es esencialmente quirúrgico. Pobre fijación del recto a la pelvis. una vez diagnosticado debe de ser operado. En un buen porcentaje los abscesos terminan en fístulas anorrectales. lues. 6. en los países anglo-sajones se reporta una alta relación de esta patología con abscesos y fístulas. dice que las fístulas anteriores son rectas y las fístulas posteriores son curvas y de doble orificio. venéreas. es la presencia de un defecto en una o más de las estructuras que fijan el recto. usar antibióticos. con síntomas generales. Si la cavidad es amplia desbridar y colocar drenes o gasa yodoformada. con una buena localización nos permite un buen drenaje. Al examen un orificio perianal inflamado y con secreción. el tacto rectal permite localizar el absceso por el tumor. Tratamiento: Es la fistulectomía. En las fístulas complejas III con compromiso del esfínter externo se usa método mixto. disección roma hasta drenarlos. de una de sus capas o todas. Síntomas: Escurrimiento constante de pus o líquidos serohe-máticos fecaloideos por el orificio externo perianal de la fístula que manchan la ropa interior.

hay secreción mucosa. Neoplásicas: lesiones benignas y malignas. La enfermedad es asintomática. en el prolapso. hasta que se infecta y semeja una supuración aguda.pélvico. alto índice de fracasos. dilataciones manuales y dieta con celulosa. Se pasa con una aguja por el celular subcutáneo alrededor del ano con hilo de sutura (dexon “O”) y se ajusta anudándola mientras el ayudante mantiene el dedo índice en el canal anal a manera de tutor. postquirúrgicas. Adquiridas: Traumáticas. radiación. Se forma por el trauma y penetración del pelo en el subcutáneo. cuando es mínima. Hay que diferenciar de hemorroide prolapsada. es rara en negros y deconocida en chinos e indios. puede desaparecer y quedar en trayecto fistuloso. Lactantes y niños con diarreas. ENFERMEDAD PILONIDAL Fístula localizada en la región sacra o interglútea de profundidad variable recubierta por epitelio. incontinencia. posteriormente la víscera aparece al menor esfuerzo y se tiene que reducir con la mano. moderado o severa. Clasificación: Congénitas: Ano imperforado. más frecuente en el hombre de raza blanca hirsuto y de complexión atlética. Enfermedad de Hirschprung. en otros casos la técnica del Cerclaje o Técnica de Thierseh. que conduce a una cavidad que contiene pelos en la cual se puede formar un absceso. Esta situación mortifica al paciente e impide su actividad normal. en cirugía se usa la esfinterotomía y anoplastía. Tratamiento: El mejor tratamiento es la prevención. 8. no indicar laxantes. pequeño en el inicio y que se reduce espontáneamente. desnutrición y malos hábitos defecatorios. Síntomas: Es la protrusión del recto por el ano al defecar el paciente. una anterior y otra posterior. falla del elevador del ano o puborectalis. iatrogénicas. sangrado. si persiste se hace la cauterización lineal de la mucosa rectal. lesión por calor. Curso sinuoso del recto alterado. aparecen anillos concéntricos de la mucosa rectal y no tiene lobulaciones o segmentos. diferenciar entre espasmo y estenosis. tratamiento higiénico dietético. el tacto rectal determina el grado de estenosis. desgarros. otras veces se presenta como una fístula. 7. . Crohn. como ocurre en las hemorroides prolapsadas. Tratamiento: En los niños cuando es inicial. lesiones de la mucosa. TBC. antecedente de cirugía anorrectal. ESTENOSIS ANAL Estrechamiento anormal del conducto anal. Inflamatorias: Colitis. venéreas Diagnóstico: Referencia del paciente de heces en forma acintada con dolor o sin él. puede ser mínimo. con dos pequeñas incisiones.

Jorge García Calderón López 1. radioterapia de contacto y vaporización con láser. luego cerrar en dos planos para evitar la tensión de la sutura. TUMORES DEL RECTO La denominación de recto corresponde a la porción de intestino grueso comprendida entre el sigmoide y el ano. móviles. El 95% de los tumores rectales malignos lo constituye el adenocarcinoma. Cirugía cerrada para los casos de fístulas con técnicas variadas. criocirugía. Si hay ya metástasis hepáticas. Resulta una opción paliativa que puede permitir la resección subtotal del tumor. por lo cual esta subdivisión tiene singular importancia en la posibilidad de propagación tumoral y en el tipo de tratamiento quirúrgico. Evidentemente existen criterios muy precisos para efectuar este tipo de cirugía: tumore benignos o tumores malignos de menos de 3 cm de diámetro. Indicación: Cáncer avanzado de recto por arriba de la unión de tercio medio e inferior. colocar elementos de protección (jebes.) (Lámina 16:2). El 5% restante es conformado por carcinoma indiferenciado.Tratamiento: Cirugía del absceso con drenaje y desbri-dación. Extirpar todo el trayecto de la fístula. zetoplastía. Resecciones abdominotransanales con descendimiento del colon u Operaciones de Pull-through Estas intervenciones indicadas para cáncer de recto inferior en pacientes a quienes se quería evitar una colostomía. han sido reemplazadas con éxito por las anastomosis bajas mediante . Entre los pólipos adenomatosos benignos y el adenocar-cinoma suele situarse al adenoma velloso que puede presentar degeneración maligna. Operación de Hartmann. puede dividirse el recto en tres porciones: superior. d. Las técnicas de engrapado circular permiten cada vez mejores resultado en casos de cáncer de recto superior y medio. evitando la necesidad de colostomía. que no cubra los criterios pa extirpación local. b. Indicación: Cáncer de recto por debajo de la unión del recto medio e inferior. hasta la facie presacra. Resección (amputación) abdominoperineal con colostomía u Operación de Miles. el cierre del recto distal tumoral y la construcción de una colostomía. debe considerarse la posibilidad de colostom sin extirpación rectal. angiosarcomas y melanom maligno. Tratamiento local: Electrocoagulación. Desde el punto de vista quirúrgico. con localización en la pared rect extraperi-toneal. TUMORES ANORRECTALES Dr.2. Técnica abierta. tratar también la hipertricosis con depilación de la zona. botones etc. c. Indicación: Cáncer de recto superior con signos de curabilidad. media e inferior. carcinoide. coincidiendo cada uno de estos niveles con distinto drenaje linfático. También es operación susceptible de combinación con laparoscopía. recidiva del 10%. Ano y Recto 17. La tecnología actual permite efectuar la intervención combinada con laparoscopía. Resección anterior baja con anastomosis colorrectal. sarcomas y linfomas. polipoideos preferentemente no ulcerados y bien diferenciados. Actualmente pueden señalarse las siguientes opciones para la terapéutica de las neoplasias rectales mediante cirugía: a. e.

Mención aparte merece el llamado “Tumor de Bowen”. es imprescindible la erradicación del . superficiales. que también se puede presentar en la región anal. puede ser suficiente la extirpación local amplia. Se presenta como una lesión pálida. limitado a la epidermis. Los más pequeños. es decir por debajo de la línea pectínea. aunque hay que hacer notar que hay casos que tienen excelente respuesta a la aplicació local de pomada de 5-fluorouracilo. por debajo de esta lesión. continúa con epitelio prismático estratificado hasta la línea pectinada y por encima de ésta se encuentra ya el epitelio recta glandular. grietas anales. Las lesiones tumorales malignas más frecuentes corresponden a carcinoma epidermoide. constituye una unidad funcional. Las metástasis inguinales suelen ser tardías. deberán ser objeto de cirugía mayor (Amputación abdominoperineal del recto. ya que puede confundir con lesiones venéreas. CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES Esta neoplasia es llamada también “úlcera corrosiva del borde anal”. basa-loide. CARCINOMA EPIDERMOIDE Es la neoplasia que representa aproximadamente el 30% de los cánceres anales. pero frecuentemente calificado de tipo transicional.engrapado. denominada operación de Miles). cuando existe un carcinoma invasor. Se dice que nunca da metástasis y por ello la extirpación simple es adecuada para asegurar la curación. a la porción distal (4 cm) del tubo intestinal. La induración subyacente y la ulceración depende del tiempo de evolución. se extirpan localmente. Desde luego. basoescamoso o mucoepidermoide. Desde el punto de vista del tratamiento. Cuando esto último ocurre. 3. 2. Hay que aclarar que la cubierta epitelial del anorrecto está formada por piel verdadera hacia el exteri limita hacia arriba con epitelio escamoso estratificado (la línea mucocutánea). Esta porción del también llamado canal anal. Se presenta como una tumoración superficial de apariencia verrucosa y nace siempre en el ano verdadero. semejando una placa indurada o inflamatoria. TUMORES DEL ANO Y DEL ANORRECTO Se denomina anorrecto. elevados. Las neoplasias anales y anorrectales se presentan prome-diando la sexta década de la vida. Enfermedad de Paget extramamaria y melanoma maligno. fisuras y fístulas crónicas y aun con hemorroides. grisásea. la conducta debe ser en todos los casos la cirugía. Es importante remarcar que para hacer el diagnóstico “hay que sospecharlo”. condilomas. 4. Se presenta como una ulceració superficial pero con bordes netos. 5. para fines prácticos. con caso aislados en cualquier edad. Las lesiones mayores. Es necesar evitar confusiones cuando se trata de la denominación anatómica de una región poco delimitada: Los cm superiores de este conducto corresponden al recto distal y los 2 inferiores al ano propiamente dicho. ENFERMEDAD DE PAGET PERIANAL Esta es una entidad clínica que corresponde a una localización extramamaria de la Enfermedad de Paget del pezón. El diagnóstico histológico es de carcinoma escamoso. generalmente largo. carcinoma d células basales. con excisión amplia. El tratamiento consiste en la extirpació local amplia. cloacógeno. hay que hacer notar que a nivel anal (o perianal) puede no encontrarse carcinoma subyacente. carcinoma escamoso “in situ”. que presenten infiltración. Con estas breves consideraciones anatomohistológicas puede colegirse que las neoplasias de esta región se corresponden con la calidad de las células del conducto y los bordes del ano.

tumor primario. Por esta razón. En casi todos los casos la evolución suele ser insatisfactoria y tiene una muy alta frecuencia de recidivas y muerte antes de cinco años. la mayoría de pacientes es diagnosticada tardíamente. la lesión anal pasa desapercibida y suele ser confundida con hemorroides trombosadas o pólipos. estimulantes inmunitarios. agentes quimio-terápicos. Aparte de la masa oscura. . que generalmente no presenta dolor. MELANOMA MALIGNO Esta es una neoplasia. debido a la hiperpigmentación característica. similar en todo a la provocada por la enfermedad hemorroidal. puede haber rectorrag rutilante. felizmente rara a nivel del ano. violácea y aun negra. pero cuando se presenta tiene mal pronóstico. Fácilmente identificable en cualquier parte de la piel. frecuente. El tratamiento debe incluir la resección o amputación abdo-minoperineal del recto (Operación de Miles). 6. pero frecuentemente el resultado es decepcionante.

colecistografía oral (prueba de Graham) y colangiografías. La Tomografía Axial Computarizada (TAC) es otro método diagnóstico de gran ayuda en las enfermedades de la vesícula biliar. la cual es concentrada hasta la décima parte mediante la absorción de agua. La vesícula biliar es irrigada principalmente por la arteria cística que en la mayoría de casos es rama de la hepática derecha. entre los lóbulos derecho y cuadrado. 3. se continúa con el cuerpo y el cuello que termina en la ampolla y luego se continúa con el conducto cístico que se une al hepático común en ángulo agudo para formar el colédoco. Ultrasonografía. Anatomía Quirúrgica de la Vesícula Biliar La vesícula se localiza en la fosa vesicular. Fisiología La vesícula biliar no es un órgano vital. Estudios radiográficos como abdomen simple. El principal medio de fijación es el peritoneo que recubre a la vesícula en la zona que sobresale del lecho hepático. su capacidad es de 30 a 35 cc. es piriforme con el fondo hacia adelante llegando hasta el borde hepático. La contracción vesicular es estimulada por la Colecistoquinina. VESÍCULA BILIAR Dr.1. Los exámenes de laboratorio permiten detectar hiperbi-lirrubinemia en los casos en que se presenta ictericia y presencia de elementos biliares en la orina. durante la digestión producen la contracción de la vesícula. que ha desplazado en la actualidad al estudio con rayos X. por lo general es extrahepática pero se presentan algunos casos de vesículas empotradas y menos frecuentemente vesículas intraparenquimales. gracias a su capa muscular. eliminando la bilis concentrada a través del cístico hacia el colédoco y luego al duodeno. producida en el duodeno. la presencia de alimentos ingeridos. en otros casos se desprende de la hepática común y con menos frecuencia de la hepática izquierda. 2. el conducto cístico tiene en su interior una válvula espiral llamada de Heister que dificulta su cateterización. Métodos de Diagnóstico La historia clínica es la base del diagnóstico en la patología vesicular. . Mide de 7 a 10 cm de largo por 3 cm de diámetro transverso en el cuerpo. Sirve como reservorio de la bilis secretada por el hígado. alteraciones de la numeración y del hemograma especialmente en las colecistitis agudas. Alipio Cueva Pacheco 1. puede ser extirpada sin producir mayores molestias. en la cara inferior del hígado. especialmente grasas.Vesícula y Vías Biliares 18.

se irradia con frecuencia hacia la región escapular y al hombro derechos. . más raramente en menores. El examen clínico no demuestra mayores signos. los síntomas de la dispepsia son distensión abdominal postprandial. Otras anomalías se refieren a la posición de la vesícula. digestión lenta. que tiene dos císticos y la vesícula bilobulada que es drenada por un solo conducto cístico. en algunos pacientes puede encontrarse el signo de Murphy positivo. sin embargo en la mayoría de estos casos existe patología de vías biliares asociada. al igual que todas las anomalías anteriores. Los divertículos vesiculares son poco frecuentes. Se presenta en pacientes por encima de los 40 años de edad. se localizan en cualquier parte de la vesícula. es más frecuente en el sexo femenino en proporción de 3 a 1. flatulencia y halitosis. a menudo con eructos. cuando se manifiesta como una dolorabilidad persistente se presenta generalmente el signo de Murphy positivo que indica dolor en el punto cístico. pero no tiene significación clínica. Otras anomalías aunque más raras son la vesícula doble. es la patología más frecuente por la que se practican intervenciones quirúrgicas de la vesícula y vías biliares. cuando se presentan en niños son de origen congénito. PATOLOGÍA DE LA VESÍCULA BILIAR 5. ocasionalmente se observa ictericia y coluria. en ocasiones la vesícula puede estar distendida y en otras retraída por fibrosis (vesícula escleroatrófica). salvo los casos en que se acompañan de otra patología asociada. Agenesia de vesícula biliar. la sintomatología a menudo se presenta por episodios periódicos variables en acentuación y regresión. Colecistitis Crónica La colecistitis crónica asociada con litiasis o sin cálculos. Debido a la inflamación. se localiza en epigastrio e hipocondrio derecho. El dolor es el más frecuente de los síntomas. acompañado a veces de náuseas y vómitos. • Cuadro Clínico: El cuadro clínico suele ser muy variable y confundirse con otros trastornos. cuando no se acompaña de atresia congénita de los conductos biliares no tiene mayor importancia clínica. puede presentarse con un ataque de dolor inicial o con síntomas poco manifiestos e incluso algunos casos pueden cursar asintomáticos. Anomalías de la Vesícula Biliar La vesícula en gorro frigio es la anomalía más frecuente. especialmente en mujeres obesas y multíparas (Lámina 17:1). ya que son asintomáticas. en los adultos son adquiridas como consecuencia de fibrosis por colecistitis antigua. náuseas y vómitos suelen acompañar a la dispepsia aunque generalmente se presentan con el dolor cólico. secundaria a litiasis o a infecciones repetidas. siendo la más importante desde el punto de vista quirúrgico la localización intrahepática o intraparenquimal.4. en más del 90% de los casos la colecistitis crónica se acompaña de cálculos vesiculares. el dolor se produce por distensión vesicular o por espasmos de la musculatura del órgano. ya que su extirpación en los cuadros patológicos es difícil y con mayor riesgo. Otra manifestación sintomatológica es la dispepsia desencadenada o agravada por ingestión de alimentos grasos. de intensidad variable que va desde una leve dolorabilidad hasta muy intenso (cólico biliar). Vesícula biliar rudimentaria y la vesícula en reloj de arena. El estudio anatomopatológico demuestra inflamación crónica de la mucosa y frecuentemente de las otras capas de la pared vesicular.

salvo algunos casos cuya cirugía es de gran riesgo. generalmente se deben a edema u otra forma de obstrucción de las vías biliares. sobre todo por motivos económicos. en los ancianos puede presentarse obstrucción de la arteria cística por esclerosis produciendo la colecistitis aguda vascular con isquemia y necrosis. la ecografía es el examen auxiliar más utilizado en la actualidad para confirmar el diagnóstico precisando el contenido vesicular y el estado de su pared. El síntoma más común es el dolor intenso en cuadrante superior derecho o en epigastrio con irradiación escapular en el 40% de los casos. La ictericia es relativamente poco frecuente. Es común la presencia de fiebre con o sin escalofríos previos. Colecistitis Aguda La colecistitis aguda es una de las entidades patológicas más comunes entre los casos de abdomen agudo quirúrgico. bridas y neoplasias. la progresión puede llevar al empiema vesicular o a la necrosis y gangrena con perforación en cavidad libre (peritonitis) o perforación a la vía digestiva con la formación de fístulas e incluso producir obstrucción intestinal (íleo biliar) por el pasaje de cálculos grandes. Los estudios radiográficos de colecistografía y colangiografía aún son utilizados en lugares donde no se cuenta con equipos y/o especialistas en ecografía y TAC. Al examen clínico se encuentra dolor en hipocondrio derecho con hiperestesia y defensa muscular. La patología de la colecistitis aguda está en relación generalmente con la obstrucción del flujo biliar. a lo que se agrega proliferación bacteriana. pero menos utilizada que la ultrasonografía. causada por un cálculo enclavado en el cuello o en el cístico que desencadena el cuadro inflamatorio agudo con distensión vesicular. 6. En algunos casos puede suceder la movilización del cálculo que obstruía la vesícula y regresionar el cuadro clínico si la patología no está muy avanzada. Su presentación es más frecuente por encima de los 50 años de edad y es mayor la proporción del sexo femenino. pero permanecen latentes las condiciones para un nuevo cuadro agudo. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otros cuadros de abdomen agudo y con . en algunos casos puede palparse la vesícula y en otros la presencia de un plastrón vesicular después de varias horas. que ha quedado reducida para algunos casos muy especiales o cuando se presentan complicaciones con la cirugía laparoscópica. • Cuadro Clínico En el 80% de los casos de colecistitis aguda existe historia previa de sintomatología vesicular. La TAC es otro examen de gran importancia para el diagnóstico. el cuadro agudo se presenta generalmente en forma brusca y en otros casos puede ser progresivo.• Diagnóstico El diagnóstico de colecistitis crónica se basa en la historia clínica sobre todo en la anamnesis. El tratamiento médico es solamente sintomático y temporal. así como la coluria. • Tratamiento El tratamiento de las colecistitis crónicas es esencialmente quirúrgico. otras causas no litiásicas son las infecciones. la colecistectomía es la técnica por excelencia. siendo la cirugía laparoscópica la que ha ido desplazando en la actualidad a la laparotomía o cirugía convencional. el reflujo del jugo pancreático a la vesícula. edema y compromiso de la irrigación. La etiología calculosa de la colecistitis aguda llega al 95% de los casos. se acompaña de náuseas y vómitos en el 85%.

Los exámenes de laboratorio casi siempre demuestran leucocitosis. otras veces toma el aspecto de poliposis por la misma causa. pero si la evolución es satisfactoria la operación puede ser postergada. 7. si no hay respuesta debe ser sometido a colecistectomía. si son de gran tamaño producen obstrucción al detenerse en la válvula iliocecal. Su origen puede ser funcional (hormonal. Colecistosis Se refieren a diversas colecistopatías crónicas proliferativas y/o degenerativas sin mayor compromiso inflamatorio. si progresa en su gravedad se impone la cirugía de urgencia. como conclusión de esta discusión se puede afirmar que la oportunidad de la operación debe estar con relación a la evolución del cuadro clínico. le siguen con menos frecuencia al colon y al estómago. • Tratamiento Desde hace muchos años se discute sobre la necesidad de una intervención quirúgica de urgencia. 8. El examen auxiliar más útil para el diagnóstico es la ecografía o la TAC. Otra forma de colecistosis es la hialinocalcinosis llamada “vesícula en porcelana” o ”vesícula calcárea” por su aspecto de cáscara de huevo. que ocasiona trastornos de la evacuación. Discinesias Son alteraciones de las funciones de almacenamiento y vaciamiento de la vesícula que incluye el flujo biliar hasta el intestino. estos estudios pueden demostrar cálculos radiopacos. El tratamiento médico debe iniciarse de inmediato con hidratación y antibióticos. llamada “vesícula fresa” por el aspecto parecido a esta fruta. sea de urgencia o electivo es el procedimiento más adecuado. por las fístulas pueden pasar cálculos desde la vesícula. neurovegetativo. a falta de estos puede ser útil la radiografía simple de abdomen e incluso una colangiografía endovenosa. . El tratamiento es en principio médico. • Complicaciones En la evolución de las colecistitis agudas pueden presentarse complicaciones como perforación en cavidad libre (peritonitis aguda) o perforación crónica al ser bloqueada. cuando se trata de fístulas colecistoduodenales. El cuadro clínico tiene similitud con la colecistitis crónica y el tratamiento recomendable es la cole-cistectomía. Las colangitis y pancreatitis se presentan por la obstrucción del colédoco terminal al migrar los cálculos.) o por causas orgánicas que producen subobstrucción del cístico o de la ampolla de Vater. La sintomatología es parecida a la colecistitis crónica. La coles-terosis consiste en la precipitación de ésteres de colesterol en la mucosa vesicular. presencia de gas en vesícula (infección por clostridium) o aire por la presencia de una fístula. etc. Las colecistosis se asocian con litiasis e inflamación de la mucosa en 50% de los casos. las más frecuentes son al duodeno. La cirugía laparoscópica es la mayormente utilizada. generalmente por epiplon con formación de abscesos subhepáticos o intrahepáticos. se han esgrimido múltiples razones por uno y otro lado.algunos procesos dolorosos extraab-dominales. el aumento de bilirrubina corrobora la ictericia lo mismo que la detección de elementos biliares en la orina. sin embargo está plenamente aceptado que el tratamiento operatorio. Fístulas.

Por su similitud con adenomas de otras porciones del tubo digestivo hacen pensar que sean precancerosos. en estos casos podría ser suficiente la simple colecistectomía. por esta razón se recomienda practicar la colecistectomía en los pacientes mayores de 50 años con colelitiasis asintomática o con cuadro clínico. La sintomatología está enmascarada por la colelitiasis. Ocupa el quinto lugar entre los cánceres gastroin-testinales. pero cuando son detectados es preferible su extirpación mediante una colecistectomía. El carcinoma se presenta con mayor frecuencia entre los 50 y 70 años de edad. salvo los casos en que el riesgo operatorio sea muy alto ya sea por la edad o enfermedades inter-currentes. El carcinoma temprano es hallazgo operatorio al hacer el estudio histopatológico de la vesícula extirpada. la lesión está localizada en la mucosa o levemente en la submucosa. miosarcoma y endotelioma. La forma de presentación más común es el infiltrante que puede extenderse hasta las vías biliares adoptando la forma de escirro. Generalmente los tumores benignos son asintomáticos. en una proporción de 4 a 1 para las mujeres. cuando existe baja de peso e ictericia el tumor ya está muy avanzado. asientan principalmente en el fondo vesicular y en muchos casos se asocian con litiasis. fibromas. por lo que . • Tumores de la Vesícula Biliar Tumores Benignos Los adenomas son los más frecuentes. El cáncer vesicular rápidamente invade el hígado siguiendo las vías linfáticas y venosas.9. del hiato de Winslow y ganglios retroduodenopancreáticos. periportales y de la arteria hepática. Entre los tipos de cáncer la mayor proporción corresponde a adenocarcinomas con el 90% y los epidermoides son el 10%. • Tumores Malignos El carcinoma primario de la vesícula biliar es la neoplasia maligna más frecuente. Otros tumores benignos pero de muy rara presentación son los miomas. pero por la agresividad del tumor es aconsejable la resección en cuña del lecho vesicular en el mismo acto operatorio. otras formas menos frecuentes son el papilífero y el gelatinoso. La quimioterapia tiene efecto muy leve en el carcinoma de vesícula biliar. los sarcomas son muy raros y los pocos casos descritos corresponden a linfosarcoma. pero las posibilidades de curación son mínimas según las estadísticas de los diversos autores. lo cual lleva a considerar que los cálculos tienen sustancias cancerígenas (Lámina 17:2). lipomas y mixomas. angiosar-coma. En el 90% o más de los casos está asociado a colelitiasis. En los casos de cáncer más avanzado se recomienda además el vaciamiento linfático del pedículo hepático e incluso una hepatectomía derecha. También son relativamente precoces las metástasis al ganglio cístico.

pancreatitis aguda y abscesos hepáticos. Estos pequeños ductos (canalículos biliares) son vistos entre los primitivos hepatocitos. interpretar y explicar las peculiaridades que los signos y síntomas tienen en intensidad y en el tiempo y establecer las correlaciones con los resultados de los exámenes auxiliares para poder así llegar a un diagnóstico veraz del factor etiológico correspondiente. EMBRIOLOGÍA El recuerdo embriológico del tracto biliar nos sitúa para comprender la anatomía y las relaciones que mantiene con órganos íntimamente asociados. y continúan en otros de mayor tamaño (cana-lículos interlobulares o canalículos de Hering) para terminar en los ductos lobares que convergen en los conductos hepáticos a nivel del hilio. intermedia.no se le considera como alternativa de tratamiento con los medicamentos que existen en la actualidad. En el embrión de 3 mm emerge de la parte ventral del intestino anterior un divertículo que desarrolla 3 yemas. Es de necesidad precisar que el progreso de la tecnología ha permitido el advenimiento y avance de nuevos procedimientos diagnósticos y terapéuticos que resuelven o alivian esta patología.2. Se puede afirmar que el fenómeno obstructivo constituye el “común denominador” en todo tipo de patología de la vía biliar principal con la única excepción del escape biliar temprano traumático. La obstrucción al flujo biliar es el fenómeno responsable de los eventos fisiopatológicos. menor riesgo y costo. Originalmente la yema hepática constituye una masa sólida de células que más tarde se recanaliza para formar ductos. una caudal al páncreas ventral y una tercera. La yema craneal que dará origen al hígado. de curso sostenido o cíclico. no solamente por cirugía convencional sino con otros métodos que tienen la misma eficacia. cuando están convenientemente indicados. de implantación brusca o progresiva. Vías Biliares 18. 1. nos permitirá resolver con eficacia sus problemas evitando complicaciones severas que conllevan alta mortalidad como las temidas colangitis supurativa. . pero que a mediano plazo origina una estrictura con la obstrucción correspondiente. Un diagnóstico preciso y oportuno de la patología de la vía biliar principal. donde éstos se unen para formar el conducto hepático común. Es imprescindible partir de este concepto que consideramos la clave para poder comprender. que puede devenir inicialmente en la constitución de una fístula biliar externa o peritonitis biliar. manifestaciones clínicas y distorsión de los resultados de los exámenes auxiliares. Esta obstrucción puede ser parcial o total. a la vesícula biliar. PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL Dr. Rolando Mendivil Zapata INTRODUCCIÓN El estudio y tratamiento de esta patología es tan amplio que amerita un enfoque sistemático y global partiendo de un hecho primordial presente en todas las causas que la originan: la obstrucción al flujo biliar.

Segmento Distal Es el segmento no visible sin disección. En el hilio gran parte de los conductos hepáticos derecho e izquierdo están ocultos envueltos por la placa hiliar. 2. Un aspecto que hay que recordar es el de las variantes anatómicas a ese nivel. Un segmento proximal al hígado que comprende ambos conductos hepáticos y el conducto hepático común. B. El conocimiento de la placa hiliar es muy importante porque muchos procesos que asientan sobre este segmento proximal producen gran destrucción con la consiguiente inflamación y retracción. divisiones anteriores y posteriores del conducto derecho drenan en el izquierdo separadamente. el conducto biliar y pancreático tienen respectivamente su propio esfínter constituido por un engrosamiento . Se inicia donde la vía biliar se hace retroduodenal (a nivel del primer duodeno) que corresponde a la primera porción. Para terminar en un corto trayecto intramural donde permanece en íntima relación con el conducto pan-creático principal (Wirsung) desembocando juntos en la segunda porción del duodeno. A. páncreas ventral y dorsal rotan armoniosamente para juntarse y constituir la glándula pancreática en su integridad. Este último adopta una posición más horizontal con respecto al derecho. y su decola-miento es obligatorio porque hace que ambos conductos se visualicen con mayor precisión. una pequeña parte persiste como un conducto accesorio (Santorini). Una segunda porción se introduce intraparenqui-malmente en la cabeza del páncreas (porción intrapan-creática). hasta la de-sembocadura del cístico. aproximadamente a 5-6 cm del píloro. La parte craneal de la cabeza. que es una envoltura fibrosa que se forma por condensación de la cápsula de Glisson a ese nivel. sólo la porción caudal de la cabeza y el proceso uncinado han derivardo del páncreas ventral. todo el cuerpo y cola derivan del páncreas dorsal. La posición de este segmento es siempre anterior a la vena porta y sus ramas. lo que permite una mejor sistematización del diagnóstico de ubicación y tratamiento. c. consta de 3 porciones: (Lámina 18:3) a. En el adulto. En la mayoría de los casos el conducto hepático común es formado por la unión simple de los conductos derecho e izquierdo. que constituirá el páncreas dorsal.Alrededor de la cuarta semana de la vida fetal se forma también del intestino anterior un divertículo dorsal. b. Antes de ingresar intramuralmente. La mayor parte del conducto pancreático dorsal se une con el conducto del páncreas ventral para formar el conducto pancreático principal (Wirsung). Ambos. En un 25% de individuos. tanto de los conductos como de las arterias hepáticas. ANATOMÍA QUIRÚRGICA Quirúrgicamente es recomendable dividir la vía biliar principal en tres segmentos. así como del cístico y arteria cística.

El prurito es también una manifestación no menos importante. Cuando se presentan la complicaciones. En el 80-90% el conducto pancreático se une en un canal común para drenar en el lumen duodenal. De modo general tenemos en la obstrucción no complicada dos manifestaciones cardinales: Ictericia y Dolor. procedencia. constituyendo la triada de Charcot. acompañada de altas leucocitosis. adelgazamiento. a ellos se puede agregar coluria. anorexia. status socioeconómico. El análisis de las cualidades de cada uno. En los casos severos y de larga data. nos permitirán tener una presunción de la entidad etiológica que los produce. Segmento Medio Se encuentra entre los dos anteriores en el ligamento hepatoduodenal. éstas pueden llevar al paciente a un cuadro de shock séptico o circulatorio que conduzca hacia la falla multiorgánica. acolia o hipocolia. En los casos no complicados los síntomas y signos descritos varían en intensidad y en el tiempo. C. Histológicamente la mucosa epitelial de la vía biliar principal contiene células columnares. conducto pancreático y conducto biliar para comprender las repercusiones que la patología biliar tiene sobre el páncreas y viceversa. Es importante resaltar la presencia de estos esfínteres que condicionan una mayor tonicidad a esta porción de la vía biliar. hábitos alimenticios. así como las relaciones que se establecen entre ellos. A nivel intramural los dos conductos tienen un esfínter común que los envuelve. La vía biliar principal recibe fibras nerviosas motoras parasimpáticas y simpáticas que actúan en el dolor del cólico biliar contrayendo o relajando las fibras musculares. En el caso de la pancreatitis los síntomas agregados son propios de esta entidad. Recordar igualmente la estrecha relación existente a este nivel entre páncreas. siendo asiento de enclavamiento de cálculos. historia de crisis periódicas de cólicos. La pared de este conducto contiene sólo fibras de músculo liso. Cuando la arteria hepática proviene de la mesentérica superior. se agrega fiebre y escalofríos. como es el caso de la colangitis. tener en cuenta las repercusiones que pueden causar sobre el hígado como cirrosis biliar o alteración en los mecanismos de la . traumatismos abiertos. La arteria hepática mayormente discurre a la izquierda y la vena porta es posterior y medial. denominado esfínter de Oddi. Dependiendo de la severidad de las complicaciones. corre a la derecha de este segmento. 3.de sus fibras musculares. enfermedades pancreáticas previas. como baja de peso. Esta porción intraduodenal protruye en la luz del intestino. antecedentes quirúrgicos inmediatos o mediatos. pero en su terminación es envuelta por un complejo esfínter muscular. Para esto es necesario también tener en consideración otras manifestaciones clínicas propias de cada entidad. constituyendo la ampolla hepato-pancreática o ampolla de Vater. CLÍNICA EN LA EN PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL Los principales signos y síntomas son efectos de la obstrucción al flujo biliar que pueden producir las causas etiológicas. teniendo una longitud aproximada de 1 cm. Igualmente considerar datos de filiación y de otros antecedentes como edad.

Las transaminasas alcanzan niveles moderados cuando existe daño hepático como secuela. especialmente en los procesos consuntivos. A. En Bioquímica se ven alteradas sobre todo las bilirrubinas totales. En procesos sin complicaciones la numeración es moderadamente elevada. Laboratorio En Hematología el hemograma es importante sobre todo cuando existe colangitis que muestra leucocitosis elevadas. pero tiene limitación por ser un examen invasivo con riesgo por los trastornos de la coagulación que suelen presentar estos pacientes. nos permite visualizar cálculos. cuando existe colangitis o abscesos hepáticos. B. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es la mejor opción. EXÁMENES AUXILIARES EN PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL Existen exámenes inherentes al proceso obstructivo de la vía biliar principal. diámetro de las vías biliares extra e intrahepáticas y pasaje bilioduodenal. que se elevan a expensas de la bilirrubina conjugada. Tiene mucho valor la colangiografía transparietohepática. sobre todo cuando las vías biliares intrahepáticas son dilatadas. Imágenes La Radiografía simple de abdomen tiene escaso valor. elementos extraños (parásitos). 4. distorsión de la anatomía del conducto. La orina presenta pigmentos biliares. La hemoglobina y el hematocrito disminuyen. . En Microbiología. La colangiografía postoperatoria vía Kehr o sonda trans-cística es otro examen de importancia que evalúa anomalías en la vía biliar después del acto quirúrgico. Igualmente las fosfatasas alcalinas séricas se elevan dependiendo del grado de obstrucción. por punción de la vía biliar principal o a través de un Kehr. la transparietohepática y la retrógrada endoscópica nos permiten visualizar nivel de obstrucción. así como exámenes que son necesarios para confirmar o evaluar sus secuelas. generalmente se realiza a la semana. Ambas. Entre los exámenes contrastados intraoperatorios tenemos la colangiografía intraoperatoria realizada a través de la canulación del cístico con sonda de nutrición Nº6. el hemocultivo suele ser positivo.coagulación por déficit en la absorción de vitamina K. Entre las radiografías contrastadas la colecistografía oral y colangiografía endovenosa no nos dan resultados favorables porque estos pacientes tienen niveles de bilirrubina elevados. Cuando la historia de enfermedad es prolongada se altera el tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina por déficit en la absorción de vitamina K a menos que se administre parenteralmente.

Hidatidosis . E. La Coledocoscopía recientemente se está introduciendo con ventaja en diagnósticos intraoperatorios.Neoplasias malignas .Adenopatías metastásicas .. 6.Neoplasias Malignas 2. A.- . F. 1. G. CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL Causas “Metabólicas” Coledocolitiasis Tumorales 1. B. A.Ecografía: Cada vez gana más adeptos por ser no invasiva y permitirnos tener una idea del estado del hígado. Tomografía Axial Computarizada y Resonancia Magnética Nuclear son muy útiles para determinar estadiaje preope-ratorio de los tumores de la vía biliar principal.Pseudoquistes de páncreas . En buenas manos y con aparatos de alta resolución alcanza resultados exitosos en la confirmación del diagnóstico.Intrínsecas: . 5.. Traumáticas Iatrogénicas Traumatismos abiertos Inflamatorias Síndrome de Mirizzi Odditis Pancreatitis Congénitas Atresia de la vía biliar extrahepática Hipoplasia Quiste de colédoco Parasitarias Misceláneas Colangitis esclerosante ENFERMEDADES DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL Coledocolitiasis Generalidades D. La Scintografía (gammagrafía dinámica) también es un buen método que revela sobre todo “stop” o pasaje tardío del radioisótopo.Extrínsecas (por compresión) .Cavernomatosis de la porta C. Se recomienda especialmente para ver permeabilidad de la vía biliar y de anastomosis biliodigestivas que tienen de por medio un asa intestinal desfuncionalizada.

Al referirnos en forma genérica a la vía biliar principal diremos que el compromiso puede ser también del conducto hepático común o en alguno de los dos hepáticos. Signos y Síntomas El dolor es peculiarmente tipo cólico. estrechez de la vía biliar y la presencia de gérmenes. . d) Enclavarse en la vía biliar. la leucina aminopeptidasa y la 5´ nucleotidasa usualmente se elevan. 3. En imágenes los cálculos pueden ser visualizados por colangiopancreatografía retrógrada endoscópica preferentemente. o si el cálculo hace fenómeno de válvula. las vías biliares muestran dilatación. c) Flotar en la vía biliar estableciendo fenómeno de válvula (ictericia es fluctuante). bioquímicamente las bilirrubinas totales se elevan. De igual manera la acolia o hipocolia y el prurito dependen de este comportamiento. b) Permanecer asintomáticos. 2. previa cirugía de la vía biliar. siendo de instalación rápida y ascendente. irradiado frecuentemente a la región escapular homóloga. Medianos incrementos de SGOT y SGPT se pueden presentar. La litiasis puede ser única o múltiple (Lámina 18:1). La ictericia es generalmente inmediata al dolor y su comportamiento depende de si el cálculo se impacta en la vía biliar produciendo obstrucción total. El comportamiento de los cálculos de la vía biliar puede seguir distintos caminos: a) Pasar al duodeno. La mayoría de los casos varían en rango de 2-4 mg/dl. La colangiografía endovenosa raramente es exitosa por la limitación de la hiperbilirrubinemia. sobre todo distal (ictericia es sostenida y progresiva). igualmente las fosfatasas alcalinas. pero pueden permanecer elevadas por semanas o aun permanentemente después de prolongada obstrucción. La forma más común es la secundaria a migración de cálculos de la vesícula biliar (coledocolitiasis por colelitiasis) (Lámina 18:2). También existe la litiasis residual.Sensu estricto. Los cálculos pueden formarse primariamente en la vía biliar y requieren de ciertas condiciones como: una bilis litogénica. sobre todo la fracción directa. Muchas veces la manifestación obedece a los cólicos de la vesícula biliar al tratar de pasar los cálculos vía cístico y preceden a la ictericia. intenso. en el cuadrante superior derecho del abdomen. siendo fluctuante. pero no exceden de 10 mg/dl. brusco. Se presenta aproximadamente en el 15% de los pacientes con colelitiasis. Exámenes Auxiliares En el laboratorio podemos encontrar un recuento normal o con ligera leucocitosis. coledocolitiasis se define como la presencia de cálculos en el colédoco. más sensible en la región subcostal o epigastrio. Cuando la obstrucción se resuelve las fosfatasas alcalinas retornan rápidamente a niveles normales.

o una derivación biliodigestiva.La radiografía simple es satisfactoria sólo cuando los cálculos son radiopacos y lo son en un 5%. B. terminando con el cierre del colédoco y la duodenorrafía respectiva. Tiene gran incidencia en áreas del oriente donde hay grandes infestaciones crónicas del ducto biliar por parásitos. luego se sigue con los siguientes procedimientos: a) Si los cálculos son susceptibles de extracción se produce el “parto” de ellos y se cierra el colédoco (coledocorrafía). terminándose con la coledocorrafía. 1. b) Si son cálculos diminutos o fraccionados se recomienda lavado a presión con una sonda de nelatón. En todos los casos se recomienda dejar un dren de Kehr de por medio que desfuncionaliza el pasaje biliar ante una eventualidad de Odditis transitoria y nos permite además obtener una colangiografía Transkehr de control. Por sexo la incidencia es semejante. . Opciones Endoscópicas Como alternativa y sobre todo en coledocolitiasis residual o previa a una colecistectomía laparoscópica se puede efectuar la esfinterotomía con extracción de los cálculos con canastilla de Dormia vía endoscópica. Por razones de costos no se justifica una tomografía axial computarizada o una resonancia magnética nuclear en el diagnóstico de litiasis de la vía biliar principal. sea al finalizar la operación o a la semana para su retiro. La colangiografía transparietohepática es útil cuando hay obstrucción prolongada que permite la dilatación de las vías biliares intrahepáticas. teniendo precaución de no injuriar con instrumentos rígidos la zona del Oddi para no causar una pancreatitis. 4. La sonografía revela imágenes de cálculos y dilata. tanto proximal como distalmente para extrava-sarlos. La Scintografía (gam-magrafía dinámica) también es un buen método diagnóstico. 5. por lo tanto no se justifica. ya que sus resultados son de igual sensibilidad que los otros procedimientos. Opciones Quirúrgicas En todos los casos se realiza una coledocotomía longitudinal y se explora manual o instrumentalmente la ubicación de los cálculos. c) En caso de enclavamiento de cálculos en el Oddi se opta por cualquiera de los dos caminos: Se realiza una sección de esfínter de Oddi (esfin-terotomía). cuando lo permite el procedimiento. 1.ción de la vía biliar extrahepática. vía transduodenal con una duodeno-tomía previa.1 Causas Tumorales Intrínsecas Generalidades La más frecuente es el carcinoma.

El tratamiento quirúrgico es la opción de mayores resultados. leucina aminopeptidasa y 5´ nucleotidasa están también incrementadas. Imágenes: La colangiografía endovenosa no es de utilidad porque la sustancia tiene que ser excretada a la vía biliar por el hígado e interfiere con los altos niveles de bilirrubina. esplenome-galia. Aquí sí son importantes el uso de la tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear. Cuando los tumores se encuentran distalmente a la unión cística se puede palpar una vesícula tensa y distendida (Curvosier-Terrier).1.2 Signos y Síntomas La ictericia peculiarmente tiene curso progresivo y ascendente hasta alcanzar altos niveles. es moderada con hipocromía de los glóbulos rojos. sobre todo para evaluar estadiaje del tumor. várices esofágicas. 1. El sonograma usualmente detecta dilatación de las vías biliares y en casos de invasión puede revelar nódulos metastásicos en hígado y cadenas ganglionares. Por el lado bioquímico la bilirrubina total alcanza niveles sobre 15 mg/dl en obstrucción completa. Las fosfatasas alcalinas en suero. Se produce insidiosamente anorexia y baja de peso. pero es más común en tumores periampulares. La excreción de urobilinógeno es reducida en orina y heces. . Si la obstrucción es relevante y duradera se pueden presentar manifestaciones de cirrosis biliar. la que suele cursar con hemorragia digestiva alta. hipocolia o acolia son usuales y siguen el curso de la ictericia.4 a. En los tumores de ampolla ésta puede ser fluctuante y su descenso obedece a necrosis del tumor. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica y la colangiografía transparietohepática son de mucho valor. Puede haber sangre oculta fecal. Por separado detectan nivel del tumor y juntas precisan la extensión del tumor en la vía biliar. más es un malestar (“disconfort”) en el cuadrante superior derecho que aparece paralelamente o después de la ictericia. Tratamiento Quirúrgico de los Tumores de la Vía Biliar Principal Generalidades: La mayoría de los tumores malignos de la vía biliar principal lamentablemente dan síntomas manifiestos cuando están avanzados. pues existen muchas controversias sobre el valor de la quimio y radioterapia. Prurito. La numeración es normal en ausencia de colangitis. coluria. ascitis. El tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina suelen estar prolongados por déficit en la absorción de vitamina K.3 Exámenes Auxiliares Hematología: La anemia es parte del síndrome consuntivo. El dolor no es típicamente cólico. 1.

Los dos primeros procedimientos implican resección y ectomía del tumor con la correspondiente restitución del tránsito biliar al tubo digestivo. Tipo III. b. Si es derecho es IIIA. Hepático-yeyunostomía intraparenquimal término-lateral (T-L) en Y de Roux uni o bilateral (Operación de Longmire). IIIB si es izquierdo. III. Tipo II. siente un “confort” que mejora substancialmente su calidad de vida. . Intubación transtumoral o colocación de prótesis. sistematizada por Bismuth (Lámina 19:3). ubicado debajo de la convergencia y encima del cístico en el hepático común (Lámina 18:4).La cirugía puede ofrecer: a) procedimientos curativos (cuando son detectados precozmente). y el tubo digestivo (derivación biliodigestiva). aunque condenado a irremediable muerte. El paciente. o en su defecto se derivan externamente por contravertura vía Kehr o sonda U. Hepático-yeyunostomía (derecha o izquierda) latero-lateral (L-L) con necesario decolamiento de la placa hiliar. II. Anastomosis biliodigestiva que requiere del decola-miento de la placa hiliar para obtener un mejor campo operatorio. que también se pueden realizar por drenaje percutáneo o vía endoscópica. b. Hepático-hepaticostomía término-terminal (T-T) o hepático-yeyunostomía término-lateral (T-L) en Y de Roux. pero sí elimina una de las consecuencia más penosas de esta enfermedad que es el prurito. El tercer procedimiento sólo se limita a derivar o descomprimir la bilis estasiada. tumores que toman la convergencia. Tumores del Tercio Proximal. La mejor clasificación de estos tumores es la de Klatskin. b) procedimientos para prolongar la vida y c) procedimientos sólo para mejorar la calidad de vida. sea estableciendo un puente entre vía biliar principal proximal al tumor. Si son irresecables se tienen dos opciones: a. La técnica empleada para restituir el tránsito biliar es de acuerdo al tipo de tumor de Klatskin. toman uno de los dos hepáticos. Hepático-yeyunostomía doble. derecho e izquierdo término-lateral (T-L) con asa desfuncionalizada en Y de Roux. que pueden ser acompañado de resecciones ganglionares según sea el caso. la resección con o sin hepatectomías otorgará potencial curación. Tipo IV. I. toman los dos conductos (derecho e izquierdo). IV. Este procedimiento no influye en la evolución natural del tumor. Si los tumores son precoces y con criterios de reseca-bilidad. biliodigestivo. quien toma como criterios la ubicación y extensión del tumor: Tipo I. o haciendo una intubación transtumoral usando catéteres fenestrados o prótesis de silicona que quedan confinados en el tracto biliar.

La anastomosis es término-terminal (T-T) tipo hepático-coledocostomía o mejor una hepático-yeyunostomía término-lateral (T-L) en Y de Roux. iniciándose con el páncreas distal. Cuando es irresecable se postula realizar una derivación biliodigestiva alta en Y de Roux (Hepático-yeyunos-tomía término-lateral o látero-lateral. o si existen malas condiciones del paciente un simple drenaje externo de la vía biliar principal con Kehr o sonda transcística. o simplemente evitar la anastomosis dejando el páncreas residual flotante. Se recomienda dejar un dren de Kehr por encima de la anastomosis con su rama distal que la rebase. Cuando el tumor es muy avanzado y la condición del paciente grave. cavernomatosis de la porta. Para esta anastomosis pancreática se han planteado diversas técnicas incluyendo las que se realizan al estómago (Lámina 20:C). Tal es el caso de neoplasias gástricas. Todos tienen características clínicas. masas ganglionares) que comprimen la vía biliar principal. luego la vía biliar y terminar con estómago (Lámina 20:A). Actualmente se ha planteado una modificación que evita la resección gástrica y conserva el píloro (Lámina 20). nódulos linfáticos metastásicos. la vía biliar principal hasta la altura del cístico –incluyendo vesícula biliar– marco duodenal. cabeza del páncreas y vagotomía troncal puede ser realizada para prevenir ulceración péptica postoperatoria del yeyuno. lo que servirá de tutor y al mismo tiempo tiene un efecto desfun-cionalizante. Tumores del Tercio Distal (Lámina 19:2) Se ha convenido en denominarlos tumores periampu-lares. las que usan asa desfuncionalizada del yeyuno que sólo se une al páncreas. sobre todo por falla de la pancreatoyeyunostomía. Tumores de Tercio Medio (Lámina 19:1) Son de abordaje más fácil y factible resección. . (Lámina 20:B). La operación original de Whipple implica resección de estómago distal. hidatidosis. deformaciones vasculares. 2. sólo se puede optar por derivar la bilis proximalmente a la neoplasia con un simple drenaje externo (Kehr o sonda transcística) o en su defecto instalar prótesis vía endoscópica. A los factibles de resección se les puede realizar una pancreatoduodenectomía (Whipple) (Lámina 20:D). Extrínsecas Obedecen a tumores extrabiliares malignos o benignos (incluyendo tumoraciones quísticas. Están comprendidos los tumores del tercio distal del colédoco. Es una operación que implica morbimortalidad alta. Si el tumor es irresecable se realiza una derivación biliodigestiva por encima. La reconstrucción de la operación de Whipple se realiza anastomosando las bocas que quedan con la primera asa yeyunal. parasitarias. d. del duodeno y de la cabeza del páncreas periampular. pseudoquistes pancreáticos.c. tumores de la ampolla propiamente. histológicas y quirúrgicas muy semejantes.

sin embargo es raro que más de 2 años separen al trauma de los síntomas iniciales. Traumatismos Consideraciones Generales En los traumas de la vía biliar extrahepática se debe tener en cuenta el antecedente de injuria abdominal abierta o cirugía vesicular. La mayor parte ocurren en el tercio proximal de la vía biliar y el que mejor ha sistematizado estas lesiones es Bismuth.1. incisión. pero posteriormente ocurren crisis con intervalos irregulares. C. Sin embargo. quien ha propuesto una clasificación (Lámina 23:1): Tipo Tipo Tipo Tipo Tipo 2. El patrón de síntomas varía entre pacientes. Los antibióticos son usados con éxito en el control de los síntomas. sobre todo cuando los cirujanos empiezan a utilizar estos procedimientos. Con el uso de la colecis-tectomía laparoscópica han aumentado las lesiones de la vía biliar. escisión de un segmento u oclusión del ducto por una ligadura. experiencia del cirujano y poco conocimiento de la anatomía normal y sus variaciones en el hilio del hígado. lo que empeora el pronóstico. la injuria frecuentemente no es advertida intraoperatoria-mente. I: II: III: IV: V: Ocurre a más de 2 cm de la convergencia A menos de 2 cm. Hallazgos clínicos Las manifestaciones de la injuria pueden o no evidenciarse en el período postoperatorio. Las variantes de la injuria consisten en sección. escalofríos y moderada ictericia dentro de pocas semanas a meses después de la colecistectomía. Dependiendo de la severidad del trauma y el factor agravante de infección pueden desarrollar por estrictura crisis de colangitis en 2 semanas. que si no existen deviene en peritonitis biliar.La clínica presenta ictericia y signos y síntomas propios de la tumoración que comprime y el tratamiento por ende es de la entidad que causa la compresión o si es irresecable se utilizarán procedimientos de derivación o descompresión de la vía biliar. . 1 año o más después de la operación. El trauma quirúrgico es responsable de cerca del 95% y depende de una combinación de factores como dificultad de la técnica por avanzada enfermedad. pero con más frecuencia ocurren lesiones lineales de la pared lateral del conducto y el signo temprano es una excesiva y prolongada salida de la bilis por los drenajes abdominales. con ataques moderados y transitorios hasta severa toxicidad con colangitis supurativa. En los casos típicos el paciente presenta episodios de dolor. lo que favorece una reconstrucción en el acto con menos secuelas. Se asienta en el hepático común y conducto derecho. Toma los conductos hepáticos y destruye el hilio. pues tiende a la estructura. El cirujano puede reconocer inmediatamente que el ducto ha sido dañado. Si se ha producido una oclusión completa rápidamente se desarrollará ictericia. Situada en la misma convergencia. fiebre.

. Los procedimientos quirúrgicos deben ser seleccionados para cada paciente individualmente. cirrosis biliar secundaria o falla hepática gradualmente se desarrollan. 4. la meta de la reparación es restablecer el flujo biliar por una anastomosis lateral del ducto normal del lado hepático de la estrictura al intestino preferentemente en “Y” de Roux. 3. pero usualmente permanecen debajo de 10 mg/dl. pero frecuentemente implica más problemas técnicos que llevar el ducto proximal directamente al intestino que provee una ancha anastomosis sin tensión. Tratamiento Quirúrgico Todas las estricturas del ducto biliar deben ser repa-radas. Aunque los ataques de colangitis pueden regularmente responder a los antibióticos no protegen al hígado del daño efectuado por la obstrucción parcial y si la obstrucción no se corrige. Cultivos de sangre positivos y leucocitosis marcada se presentan durante la colangitis aguda. leucina aminopeptidasa y 5´ nucleotidasa son elevadas en la mayoría de los casos. pero frecuentemente no y la ictericia está usualmente presente durante un ataque de colangitis. El tratamiento sintomático con antibióticos debe ser usado para el control de la colangitis. o al mismo ducto biliar indemne por debajo de la estrictura. Si se hacen paralelamente nos permiten evaluar la extensión de la lesión. pero el manejo prolongado no es recomendado como un régimen definitivo. En otros casos la colangiografía transparie-tohepática o la retrógrada endoscópica son necesarias (Lámina 19:3). Las de ubicación muy alta requieren decolamiento de la placa hiliar. Exámenes Auxiliares Hallazgos de Laboratorio: Las fosfatasas alcalinas. Estructuras de larga data pueden desarrollar cirrosis biliar e hipertensión portal o microabscesos. Imágenes Una colangiografía endovenosa es de utilidad para mostrar la estrictura si es realizada con bilirrubinas normales. La escisión del segmento estricturado con una anastomosis de la vía biliar término-terminal puede ser una simple solución. Los niveles séricos de bilirrubina fluctúan en relación a los síntomas.Los signos no son distintivos. Para la confección de la anastomosis del tercio proximal hay que tener en cuenta de manera muy semejante los lineamientos que se siguieron en la reparación de los tumores de Klatskin. El dolor en el cuadrante superior derecho puede presentarse. En general.

El tratamiento quirúrgico se fundamenta en la colecistectomía cuidadosa para no lesionar la vía biliar (tipo I) y si existe fístula además repararla (Tipo II). lo que nos sirve de guía y referencia. Se describe obstrucción simple (tipo I) u obstrucción con fístula colecistobiliar (tipo IV). lo más recomendable es hacer una hepaticoyeyunosto-mía en asa de Roux previo decolamiento de la placa hiliar. En la fasciolasis y membranas de quiste hidatídico. caracterizado por intenso dolor tipo cólico.Cuando la reparación definitiva es técnicamente imposible. La inflamación adyacente. Las más frecuentes son por Ascaris lumbricoides (Lámina 21:2) y otros nemátodos como Estrongiloides. procedimientos que cuentan cada uno con sus defensores y detractores. Si la vía biliar ha sido muy dañada. Para la solución quirúrgica. b) La Odditis esclerosante es causa inflamatoria obstruc-tiva distal que se agrava cuando el proceso fibrótico es estimulado por un cálculo enclavado. El cuadro clínico que resalta suele ser el de una colecistitis al que se agrega ictericia moderada o leve que disminuye o desaparece en tiempo corto. La ictericia es leve. El cuadro clínico producido por los nemátodos suele ser agudo. La ictericia es leve o moderada (odditis sin cálculo) y existen molestias dolorosas en el cuadrante superior derecho del abdomen. entre estos dos extremos hay estadíos intermedios (tipo II y III) (Lámina 21:1). ya que el dolor es mode-rado. E. También ocasionalmente tenemos que parásitos o sus membranas migran del hígado a través de una comunicación de un conducto intrahepático. En todos los casos es necesario hacer intraoperato-riamente una colangiografía para evaluar la vía biliar y pasar a través de una coledocotomía distal una sonda nelaton tratando de llegar hasta el hepático derecho. que se produce por espasmos de la vía biliar. el cuadro predominante es la ictericia. debido a irritación constante por el movimiento de los parásitos. Causas Inflamatorias Comprende este grupo: a) La compresión vecina de la vía biliar por un proceso de colecistitis. Necator americano. principalmente en pacientes provenientes de la Selva. La colangiografía intraoperatoria muestra ausencia o dificultad del pasaje de la sustancia al duodeno. D. la estrictura puede ser crónicamente dilatada usando prótesis. que migran del duodeno hacia la vía biliar. se opta entre la esfinterotomía o la derivación biliodigestiva. . fibrosa o destruye la vía biliar. por su ubicación alta. Causas Parasitarias En nuestro medio no son raras las infestaciones parasitarias de la vía biliar. como es el caso de la Fasciola hepática y membranas de quiste hidatídico hepático. cisticitis y pericolecistitis (Síndrome de Mirizzi). Es necesario aplicar papaverina o hioscina antes del disparo de la Colangiografía para descartar dificultad en el pasaje por espasmo del Oddi.

F. fracasa la operación de Kasai o se acompaña de agenesia intrahepá-tica. retrógrada endoscópica o por ecografía (Lámina 23:2). independiente del tratamiento médico. colangitis y masa en el cuadrante superior derecho. Antiguamente se trataba con una cistoyeyunostomía o cistoduodenostomía. Otras condiciones menos comunes son . Colangitis Esclerosante Es una rara enfermedad crónica de causa desconocida caracterizada por una inflamación no bacteriana que estrecha los ductos biliares. El diagnóstico puede ser hecho por colangiografía o transparietohepática. sólo el transplante hepático es la solución. Se asocia en un 25% a colitis ulcerativa. pero debido a la alta incidencia de degeneración maligna se argumenta que lo más óptimo es la excisión y una reconstrucción con hepaticoye-yunostomía en Y de Roux.El quiste de colédoco es otra entidad congénita cuyos primeros síntomas se pueden advertir hasta en un 30% en adultos. Existen autores que sugieren complementarlo con una esfinterotomía. El tratamiento quirúrgico es difícil y se intenta con una hepaticoyeyunostomía en Y de Roux –portohepatis– (operación de Kasai). . G. Se confirma con una colangiografía transparietohepática o en la laparotomía exploradora. Existen diferentes tipos de quiste de colédoco (Lámina 21:3): I Quístico II Divertículo III Coledococele IV Quistes intra y extrahepáticos V Quistes de los conductos intrahepáticos Usualmente se presentan con ictericia. Cuando no es posible.La atresia biliar extrahepática o hipoplasia se describe en recién nacidos. produciéndose ictericia neonatal severa (Lámina 22). El defecto también puede extenderse a las vías biliares intrahepáticas. Causas Congénitas . Pueden contener cálculos. extracción de los parásitos y lavado de la vía biliar a presión. El diagnóstico se sospecha por la gran hepatomegalia con altos niveles de bilirrubinas a predominio directo. El manejo quirúrgico se reserva a realizar una coledoco-tomía. lo que ensombrece aún más el pronós-tico. La gran irritabilidad de la segunda porción duode-nal que se evidencia en la endoscopía nos puede hacer sospechar de nemátodos en la vía biliar. En la fórmula leucocitaria no es raro encontrar gran eosi-nofilia.Las etiología parasitaria de la vía biliar generalmente constituye un hallazgo que se descubre con ecografía o colan-giografía. La biopsia hepática confirma la agenesia intrahepática.

el cual causa obliteración parcial segmentaria del lumen de los conductos. luego de una dilatación del conducto en el hilio del hígado y corticoides sistémicos son usualmente dados. La mayoría de los pacientes experimentan una gradual evolución a cirrosis biliar.tiroiditis. Falla hepática. La colangitis bacteriana puede desarrollarse después de la operación. pero la retrógrada endoscópica puede ser diagnóstica. En la mayoría de los casos todo el tracto biliar es afectado por el proceso. La colangiografía transparietohepática usualmente no es exitosa debido a que los conductos intrahepáticos son también pequeños. después de muchos años de moderada ictericia y prurito. ascitis o várices esofágicas son complicaciones tardías y pueden ser letales. La historia natural de la colangitis esclerosante es de una cronicidad e imprevisible severidad. pero se duda su efecto positivo. En estos casos los antibióticos son requeridos a intervalos periódicos. Algunas veces es posible el bypass realizando una hepati-coyeyunostomía en Y de Roux. pero los cambios no son específicos. El cuadro clínico usualmente consiste en la aparición progresiva de ictericia moderada y prurito. Algunos pacientes parecen obtener remisión completa temprana después del tratamiento. pero por cuidadosa disección un punto muy pequeño abierto que fluya bilis puede ser encontrado. Las estructuras focales del conducto biliar en ausencia de cirugía previa pueden usualmente ser causadas por tumor maligno. Las leñosas paredes del conducto biliar contienen incremento de colágeno y elementos linfoides y se engrosan a expensas del lumen. pero las neoplasias malignas algunas veces causan difuso estrechamiento que puede ser confundido con colangitis esclerosante. Dramático alivio del prurito y la ictericia sigue a este procedimiento y unos pocos pacientes continuan libres de síntomas por años. si no se ha establecido un adecuado drenaje. En el procedimiento quirúrgico se debe intentar colocar un tubo en T delgado dentro del conducto común después de que el lumen ha sido dilatado y dejarlo por un período extenso de 6-12 meses. Es necesario así realizar un colangiograma intraoperatorio para verificar el diagnóstico y determinar la extensión de la enfermedad. . Los hallazgos de laboratorio son típicos de colestasis. fibrosis retroperitoneal y fibrosis mediastinal. En la operación el lumen es usualmente tan pequeño que es dificultoso encontrar el centro del fibroso conducto. La bilirrubina total alcanza promedios de 4 mg/dl y raramente excede los 10 mg/dl. por lo que se impone la biopsia de la pared del conducto. La biopsia hepática puede mostrar pericolangitis y estasis biliar. Aunque muchos pacientes tienen enfermedad generalizada. en un tercio se afecta sólo una porción del árbol biliar y las otras áreas aparecen normales (Lámina 19:4). El transplante hepático puede ser una solución. pero esto no es común.

x minuto) Los materiales que se emplean: • • • • • • • • 4. 1.. un Laparoscopio una fuente de luz fría y un monitor de alta resolución. La Cirugía Laparoscópica ha ganado progresivamente un lugar importante en el quehacer médico. con extremos o puntas de diferentes formas Tijera endoscópica Clipera endoscópica Equipo de aspiración e irrigación TÉCNICA QUIRÚRGICA Posición del paciente y del Equipo Quirúrgico . EL EQUIPO Comprende un sistema de imagen integrado por una Video Cámara y un Procesador. Obesidad. Actualmente las contraindicaciones son practicamente las mismas que se tienen en la cirugía convencional. Phillipe Mouret Lyon en 1987. 3. COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA Dr. CONTRAINDICACIONES En una primera etapa las contraindicaciones fueron muchas. La primera Colecistectomía Laparoscópica practicada en humanos. Tennese. es en este contexto que aparece la Cirugía Laparoscópica ocasionando una verdadera revolución. etc. Actualmente se considera el procedimiento de elección para la extirpación de la vesícula biliar. y Cushieri en Inglaterra. Progresivamente pasaron de ser contraindicaciones absolutas o relativas hasta llegar a ser indicaciones.3. Luis Villanueva Alegre Siendo la extirpación de la vesícula una de las operaciones que se practica con mayor frecuencia. Progresivamente se fue incrementando el número de cirujanos que comunicaban su experiencia a la comunidad científica.. Colecistitis reagudizada. fue efectuada por. seguido por otros pioneros como Francois Dubois en París y Jacques Perissat en Burdeos-Francia. Un insuflador de CO2 (de flujo mayor a 9 l. • Aguja de Veress Trócares con sistema de protección de 10 mm y de 5 mm Pinzas de disección endoscópica Pinzas de tracción endoscópica Electrodos de disección. 2. Reddick y Olsen en Nashville. Sin embargo. desde la Colecistitis Aguda.Vesícula y Vías Biliares 18. EE. parecía que la técnica quirúrgica había alcanzado un estándar muy difícil de superar. INDICACIONES Inicialmente se recomendaba una selección adecuada de los casos.UU. teniendo en cuenta la experiencia del equipo quirúrgico y procurando evitar los casos complicados. En la actualidad se consideran las mismas indicaciones que se tienen para la cirugía convensional.

se inicia la insuflación de CO2 en forma progresiva. se deben observar: conducto cístico. sin embargo no hay la ventaja dramática de u sobre la otra. Se introduce la clipera y se colocan clips en la arteria y el conducto cístico. 5. ayudante que hace de camarógrafo y un asistente al frente.Consiste en inyectar en la cavidad abdominal un gas –CO2– a fin de crear un espacio real que permita trabajar con la mayor libertad de movimiento. Si el cirujano considera adecuado puede colocar un catéter en el conducto cístico y por medio de él tomar una Colangio-grafía intraoperatoria. posteriormente se introduc un trócar auto. Los otros trócares de trabajo se colocan bajo visión directa. La Cirugía Laparoscópica a través de pinzas largas y otros instrumentos practica los mismos gestos quirúrgicos que se tienen en la cirugía convencional.. La preferencia del cirujano al respecto estará dada por su entrenamiento y su experiencia. lo cual se consigue con una cuidadosa disección mediante el gancho monopolar.Tradicionalmente se considera que existen 2 escuelas. Completada la liberación de la vesícula se hace hemostasia y se lavan el lecho vesicular y el hígado. la arteria císt y la vía biliar principal. TIEMPOS DE LA CIRUGÍA Instalación del Neumoperitoneo. posteriormente se seccionan dichas estructuras. Posteriormente se retira la vesícula por el orificio del ombligo. el Laparoscopio ingresa por él a la cavidad permitiendo hacer una exploración de todas las vísceras abdominales . esto es a la derecha del paciente. Se tracciona suavemente la vesícula y se diseca a nivel del bacinete. POSTOPERATORIO Los pacientes toleran la vía oral y deambulan luego de 6 horas de la cirugía y el dolor postoperatorio . colocándose el cirujano entre ellas y sus ayudantes a la izquierda y a la derecha del cirujano. • Posición Americana El paciente está en decúbito dorsal y el cirujano se ubica en el lado izquierdo del paciente junto a él. • Posición Europea El paciente se encuentra en decúbito dorsal con las piernas separadas. 6. • COLOCACIÓN DE LOS TRÓCARES Habiéndose colocado el primer trócar por el ombligo. hasta tener claramente identificados los elementos del triángulo de Calot. Habiéndose clipado y seccionado el conducto cístico y la arteria. • En la técnica cerrada Se introduce la aguja de Veress a través del ombligo y luego de comprobar que se encuentra en la cavidad.estático de HASSON y se inicia la insuflacción del CO2 por dicho trócar. y su ubicación será de acuerdo a la técnic que se emplee. • En la técnica abierta Se hace una disección en la pared abdominal llegando al plano peritoneal. sólo resta despegar la vesícula de su lecho.

Sospecha de lesión en la vía biliar. etc. En general la evolución de estos pacientes permite su alta del Hospital en las 24 ó 48 horas postoperatorias. Dificultad para reconocer claramente las estructuras anatómicas. Las causas de conversión son diversas y entre ellas tenemos: • • • • • • Sangrado intraoperatorio no controlado. COMPLICACIONES Hay complicaciones en cada uno de los tiempos de la cirugía: en la introducción de los trócares. hemorragias. • CONVERSIÓN Se conoce con este nombre al hecho de tener que suspender el desarrollo de una cirugía laparoscópic y continuar con una cirugía convencional. Presencia de Neoplasia maligna no sospechada. Durante los primeros años en la aplicación de esta técnica.bastante bien tole-rado. Vesícula y Vías Biliares . habiéndose superado la famosa “Curva de aprendizaje”. Sin embargo. lesiones de la vía biliar. complicaciones por el CO2. actualmente. la cirugía laparoscópica ofrece ventajas sobre la cirugía convencional. Un factor muy importante de esta morbimortalidad elevada fue la inexperiencia la falta de un entrenamiento óptimo de los cirujanos. Experiencia del equipo quirúgico. la morbimortalidad fue mayor que en la cirugía convencional.

En los casos de sospecha de pacientes con coledocolitiasis. Obstructiva Subclínica: paciente con bioquímica alterada. utilizando sondas de Dormia (canastilla) o sondas de Fogarty (balón). colangitis y sepsis o pancreatitis. a. la ecografía es normal. Sin embargo. insuficiencia renal. con posibilidad de una papilotomía endoscópica con el objetivo de extraer la litiasis del conducto principal. En presencia de enfermedades intercurrentes como diabetes.COMPLICADA: ICTERICIA COLANGITIS SEPSIS PANCREATITIS 2. Formas Clínicas de presentación de Coledocolitiasis Las coledocolitiasis pueden presentarse de diversas maneras: Complicadas con ictericia. y en la colangiografía se encuentra coledocolitiasis. se hacía de rutina una colangiografía endoscópica. sin ictericia y que a la ecografía muestra dilatación del colédoco. FORMAS DE PRESENTACIÓN DE COLEDOCOLITIASIS 1.4. INSOSPECHADA: NO ICTERICIA. 1. su bioquímica es normal. Luis Poggi Machuca Introducción Desde el inicio de la era Laparoscópica. por lo que se pensó hacer la exploración laparoscópica de la coledocolitiasis. b. POSITIVA EDAD: MAYOR DE 50 AÑOS ENFERMEDADES INTERCURRENTES En mayores de 50 años: el manejo de la coledocolitiasis es una urgencia. • Colangiografía operatoria .18.6. NORMAL COLANGIO OP.- OBSTRUCTIVA SUBCLÍNICA: NO ICTERICIA BIOQ.- 4. Exploración de Vías Biliares por Laparoscopía Dr. Postcolecistectomía: después de haber sido operado el paciente empieza a tener síntomas y la ecografía confirma el diagnóstico. POSITIVA POSTCOLECISTECTOMÍA: SÍNTOMAS POSTOP. desnutrición o sepsis el manejo es muy difícil y el riesgo es mayor. esto no fue siempre posible. ALTERADA ECO: COLÉDOCO DILATADO OBSTRUCC. los cirujanos nos planteamos un reto: realizar por esta vía la cirugía biliar.- 3. BIOQUÍMICA NORMAL ECO.5. Obstructiva no sospechada: el paciente no tiene síntomas. c. ECO.

o b) Que es fallida y el paciente se tiene que someter a cirugía abierta o laparoscópica 2. por laparoscopía. la cual puede hacerse de diversas maneras por el cístico o por el colédoco. La colangiografía operatoria puede arrojar varias situaciones: A) Litiasis coledociana: frente a este resultado se plantean dos alternativas: 1. Se realiza por laparoscopía o se abre al paciente. se termina la Colelap y se observa al paciente porque a lo mejor no hay problemas y se expulsa la litiasis espontáneamente. y finalmente realizar laparoscópicamente una derivación biliodi-gestiva laparoscópica. Actualmente se realiza entre el 6-12% de los casos. ya sea por imposibilidad técnica o porque el paciente tiene mucho riesgo. Esta posibilidad consistiría en la exploración de la vía biliar. Para realizar este procedimiento se necesita contar con un cirujano entrenado y con un instrumental completo de exploración de vía biliar que le permita al cirujano desde realizar una simple exploración hasta la realización de una derivación biliodigestiva. se puede hacer la Colelap y después explorar al paciente con cirugía abierta por no contar con entrenamiento suficiente o recursos técnicos. • Formas de Exploración del Colédoco Una vez que la colangiografía nos indica la presencia de litiasis coledociana se tiene que proceder a la exploración. la opacificación de la vía biliar inyectando a través del conducto cístico una sustancia de contraste para detectar si hay litiasis coledociana. o si la bioquímica hepática estaba normal o alterada. Este estudio se realiza utilizando fluoroscopía con un inten-sificador de imágenes que a través de una pantalla digital nos permite apreciar. Decidida la vía se procederá a la exploración que abajo describiremos. 2) Explorar la vía biliar por laparoscopía. . La litiasis coledociana plantea tomar decisiones para realizar la exploración.Durante la operación de vesícula se puede realizar la colan-giografía operatoria. Inicialmente la colangiografía era de rutina en todos los casos y luego se realizó en forma selectiva dependiendo de las características de la vía biliar. si hay alguna variable anatómica o para detectar alguna fuga biliar por lesión inadvertida de la vía biliar. si estaba o no dilatada. Muchas veces el cirujano deja para el endosco-pista el manejo de la vía biliar. se hace la colecistectomía laparoscópica y se deja el resto para el endoscopista. detectando cualquier irregularidad tanto morfológica como funcional. Si se opta por la primera opción pueden suceder dos posiblidades: a) Que se tenga éxito en la papilotomía endoscópica y el paciente resuelve su problema. desde un inicio. O terminar Colelap. el transcurrir del contraste en la vía biliar. Como podemos ver toda la exploración se puede iniciar y concluir satisfactoriamente por vía laparoscópica siempre y cuando se tenga un entrenamiento completo y una amplia gama de instrumental para dar seguridad al paciente. en forma dinámica. es decir. luego proceder a explorar la vía biliar por laparoscopía. Cualquiera de estas tres alternativas sería un problema severo para un cirujano promedio. Clipar el cístico y avisarle al endoscopista.

.Catéter balón dilatador de cístico 5. El segundo trócar (T2) es de 5 mm.Laparoscopio de 30 ó 45 grados de 10 mm 8. Existe la posibilidad de utilizar un quinto trócar (T5) de 5-7 mm.. 4.Sutura reabsorbible monofilamento de 4/0 tipo polietilen-glicol o polidioxanona 15.Sonda de canastilla de Dormia 4. y serviría para la coledocoscopía y por donde saldría el tubo de Kehr.... .. o catéter de colangio de polietileno 2.Coledocoscopio de fibra y sistema de video para este procedimiento 3. Abordaje de la vía biliar: a) Transcístico: se inicia con la dilatación del cístico a través de un balón inflable o bujías de dilatación..Pinza con ramas protegidas para manipulación del coledocoscopio de fibra 12.. utilizando el irrigador aspirador para poder hacerlo profusamente y remover las litiasis retenidas. La colangiografía operatoria..Portaagujas 9..Aguja de biopsia hepática tipo tru-cut 14. de tal manera que el diámetro permita el videocole-docoscopio. la exploración se inicia con: 1.Pinza de Maryland de 10 mm 7.. El tercer trócar (T3) es de 5 mm.Cánula de colangiografía de Rabinov.Spoon forceps 10 mm 13. • Pasos de la Exploración Biliar Ubicación de los trócares Se requieren 4 ó 5 trócares. b) Transcoledociano: se hace una incisión en el colédoco con tijera o bisturí y por allí se inicia el procedi.Catéter balón de Fogarty 6. Extracción de cálculos con sonda de Dormia o de Fogarty.. 2. se coloca a nivel del ombligo pero en la línea medioclavicular derecha..Contar con equipo portátil de rayos X con fluoroscopía e intensificador de imágenes • Técnica de Exploración Biliar Al igual que en la cirugía abierta.Empujanudos extracorpóreo 10. 3. en este caso se procede al clipado del cístico y a la finalización del procedimiento. Lavado de la vía biliar con bastante suero.. se coloca a nivel equidistante entre el ombligo y el xifoides a 5 cm paramediana izquierda.miento..B) Ausencia de litiasis coledociana y colangiografía opera-toria normal. Instrumental que se agregaría al básico de colecistectomía laparoscópica: 1. se coloca en el epigastrio y el cuarto trócar (T4). de 10 mm. que se ubicaría en el punto de Murphy.Pinza de biopsia coledoscópica 11. el primer trócar (T1) se coloca en el ombligo realizando de un inicio la exploración de la cavidad abdominal para detectar otras patologías que puedan haber sido sospechadas o sean hallazgo de la exploración.

b) Coledocorrafía y drenaje transcístico. consiste en la visualización del interior del colédoco con un coledocofibrovideoscopio para detectar por medio de la imagen lesiones de la continuidad. Videocoledocoscopía. 7. 9. Lavado de colédoco con abundante suero. Coledocoscopía final. 10. 8. lesiones proliferativas u obstructivas. Derivación Biliodigestiva: esta derivación consiste en la anastomosis de la vía biliar con el tubo digestivo. Derivaciones biliodigestivas Se considera el paso final en la solución de la patología biliar y se realiza cuando todo lo demás ha fracasado. c) Coledocorrafía primaria. porque la endoscopía no resolvió el problema y se tiene litiasis a repetición de origen primario.5. Puede ser Coledocoduodenal o hepaticoyeyunal en “Y” de Roux. . Cierre del colédoco: a) Coledocorrafia y drenaje de Kehr. Nueva colangiografía. 6. en pacientes de la tercera edad con colédoco de más de 20 mm.

condicionados por gérmenes gram negativos de preferencia o anaerobios. Nada de esto será posible de realizar sin el conocimiento profundo de la anatomía hepatobiliar y vascular. los abscesos piógenos intrahepáticos se manifiestan por dolor en H. Los de localización subhepática son más infrecuentes. ABSCESOS HEPÁTICOS Los tipos de patología quirúrgica que más frecuentemente se presentan en el hígado son de origen infeccioso. Los abscesos hepáticos por continuidad como complicación de una colecistitis aguda necrótica perforada hacia el lecho vesicular son raras. Por otro lado. TUMORACIONES DEL HÍGADO Dr. que puedan requerir de la cirugía. derivación de vías biliares o vasculares. es decir. del recuerdo de la anatomía del hígado tanto morfológica como segmentaria. es decir. llámese quístico.D. las que se expresan en los exámenes bioquímicos de la sangre. como también al parénquima propiamente dicho. 1. dispepsia moderada. siguiendo la de origen vascular. a partir de una Colangitis primaria o secundaria.1. deben tenerse presente las alteraciones fisiopatológicas que derivan como consecuencia de la acción del proceso mórbido de indicación quirúrgica sobre la fisiología normal hepatobiliar. de modo que en función del tipo de patología se tendrá que efectuar ablación de segmentos o lóbulos hepáticos. lo cual debe ser considerado para el tratamiento quirúrgico respectivo. Todo proceso expansivo en el hígado. subictericia en ocasiones. desvascularizaciones. Los abscesos pueden ser de diferente dimensión o número. tumoral benigno o maligno. dando lugar a abscesos piógenos que pueden ser intrahepáticos o perihepáticos. la forma más probable de su origen es la colangiolar. pudiendo ser anteriores o posteriores según su ubicación en ellos. además de la estructura y correlación estrecha con los conductos biliares. fiebre en agujas. Cuando el absceso es de tipo intrahepático. así como vasculares. etc. infiltrando o necrosando los elementos intrahe-páticos. sea venosa portal o arterial hepática. estos últimos son los abscesos subfrénicos. anorexia. los microabscesos o abscesos miliares que pueden confluir para convertirse en uno o varios abscesos mayores. . pero de pronóstico reservado. Pueden ir desde los abscesos muy pequeños o múltiples. y otros.. Sintomáticamente. Hildebrando Ruiz Cisneros INTRODUCCIÓN El tema propuesto requiere para su conocimiento médico quirúrgico amplio. repercuten de todas maneras en la estructura anatómica de la víscera hepática distorsionando la morfología. resecciones parciales de parénquima.Hígado 19. comprimiendo sus estructuras. que se localizan en los espacios hepatofrénicos derecho o izquierdo. que son quirúrgicos de necesidad.

secundarios a traumatismos cerrados o raras veces abiertos del hígado. el volumen y hasta su naturaleza. a través de un trócar de buen calibre que llegue al centro de la colección purulenta. o sea. Ocasionalmente puede generar un absceso amebiano en el hígado. dando lugar a la lisis de las células hepáticas y por consiguiente a la necrosis del tejido hepático propiamente dicho. ya que puede dar la imagen del absceso. se reproduce continuamente dando lugar a un ameboma hepático.Puede encontrarse hepa-tomegalia o masa palpable. donde producen la disentería amebiana. en que habrá deformación en la silueta. crecimiento hepático. teniendo la posibilidad de usar los drenes tubulares para hacer irrigaciones. con el soporte de un tratamiento intensivo con antibióticos potentes. fiebre persistente de tipo héctico. que puede estar infectada secundariamente por bacterias. Identificado bien el problema del absceso piógeno hepático queda el tratamiento quirúrgico. Desde hace pocos años se tiende a evitar la laparotomía. son los parasitarios. el que se convierte en una colección achocolatada y pútrida. así como en el hemidiafragma derecho. aplicar antisépticos locales. los producidos por la Ameba histolytica. evacuar su contenido por aspiración. se inserta una sonda de polietileno o de otro material. Clínicamente se evidencia por dolor hepático. mientras dure el proceso de cierre de la cavidad abscedada. eliminando todo el tejido necrótico y el detritus que existe. 2. Para certificar el diagnóstico se puede hacer uso de la Rx simple. soluciones de antibióticos tópicos. limpieza y administración de fármacos. subictericia y anemia. el que puede ser hecho a cielo abierto. es decir por laparotomía para tener mayor maniobrabilidad y evitar a la vez difusión a otros espacios del abdomen. El drenaje quirúrgico del absceso hepático amebiano se hace a cielo abierto. graficando el número. Puede detectarse la presencia de burbujas de aire en la cavidad. de modo que se pueda aspirar el contenido al máximo. Otro tipo de abscesos en el hígado que pueden requerir de tratamiento quirúrgico. usando la punción transparietohepática dirigida por medio de la pantalla ecográfica. para luego drenar al exterior con drenes tubulares o planos. por medio de fármacos amebicidas. Llegan a este estado cuando no han sido drenados y tratados quirúrgicamente y también si no reciben amebicidas. luego de lo cual. todo ello. a través de una laparotomía. cuando la infección es por anaerobios. que sirve para dar datos indirectos en la silueta o masa hepática. Instalada la ameba en el hígado. QUISTES HEPÁTICOS En el hígado se presentan dos variedades de quistes. debido a la alta resolución de estos elementos de diagnóstico. efectuando aspiración y drenaje de los que son fácilmente abordables. consunción del paciente llegando hasta la caquexia. El tratamiento es generalmente médico. convirtiéndola en algunos casos en tratamiento laparoscópico. Actualmente es también factible usar la laparoscopía diagnóstica. procediendo a des-bridar el absceso. Estos mismos recursos pueden ser empleados también para la evacuación de hematomas intrahepáticos. Los más infrecuentes son los . llegando a él por el sistema porta. Es con la TAC o la resonancia magnética que se pueden obtener en forma precisa todos los datos para concluir que se trata de abscesos piógenos. cuando se instalan en el hígado a partir de su hábitat natural que es el colon. es decir. La ecografía puede ser un tanto más específica. limpiar adecuadamente la cavidad del absceso. el que progresivamente va a ir afectando el parénquima hepático. para ser fijado y dejado en la cavidad con la finalidad de hacer aspiración.

no parasitarios, o sea, los quistes serosos o mucosos que mayoritariamente son congénitos y que pueden desarrollar hasta dimensiones considerables de 20 cm de diámetro cuando son únicos. Otras veces, los quistes no parasitarios pueden ser múltiples, dando lugar a la poliquistosis hepática, entidad que frecuentemente cursa con quistes en otros órganos, como el riñón. A. Poliquistosis del Hígado

Llamada también enfermedad poliquística del hígado, es una afección caracterizada por la presencia de quistes pequeños o medianos por toda la glándula, o con predominancia en el lóbulo derecho. Raramente existen quistes grandes entre ellos. Se debe a una alteración en el desarrollo de los conductos biliares, por tanto es congénita. Generalmente se asocia con la presencia de múltiples quistes en los riñones (poliquistosis renal). Sintomatológicamente es muda. Presenta hepatomegalia como signo. La ecografía y la TAC son muy útiles para hacer la presunción diagnóstica. Es la laparoscopía la que da la confirmación. No requiere operación a no ser que se complique, como que se rompan por traumatismo o espontáneamente, o se infecten. Excepcionalmente se puede practicar quistectomía de los más grandes o superficiales. B. Quistes no Parasitarios

Denominados también como quistes solitarios por ser únicos. Alcanzan dimensiones de hasta 20 cm de diámetro. Hay reportes de casos con mayor dimensión y contenido de varios litros. El origen es también congénito a partir de conductos biliares intrahepáticos. Pueden tener una sola cavidad (Unilocular) o múltiples cavidades (multiloculares). El contenido de estos quistes pueden ser de tipo bilioso o mucoso. Clínicamente puede haber dolor, explicado por la expansión y compresión de elementos vecinos. Muy pocas veces se infectan secundariamente. Los medios más efectivos para el diagnóstico son la ecografía, la TAC y la laparoscopía en la actualidad. Como tratamiento, en los casos que realmente sea necesario, se practica la quistectomía, o sea, la ablación total del quiste; pero como no siempre es posible la quistectomía, se puede resecar parcialmente o hacer la derivación a una víscera hueca vecina como el intestino delgado, practicando una cistoyeyunos-tomía, semejante a lo que se hace con el pseudoquiste pancreático. C. Quiste Hidatídico

La afección parasitaria hepática por la Taenia echinococcus o Equinococcus granuloso en su forma larvaria en el hombre, es de frecuencia importante en la patología nacional. Se presenta preferentemente en las provincias o departamentos con ganadería, donde confluyen los tres elementos epidemiológicos, como son el perro (huésped definitivo), el ganado ovino, bovino o suino (huéspedes intermediarios), y que infestan al hombre que se halla en contacto con ellos. La larva del parásito en el huésped intermediario, que es el hombre, adopta la forma de una vesícula redonda a la que se denomina hidátide y a la enfermedad Hidatidosis. No es pertinente tratar sobre el ciclo evolutivo del parásito, pero es conveniente recordarlo para

comprender mejor el problema. Vamos a referir a continuación el aspecto quirúrgico. El quiste hidatídico es un complejo patológico conformado por la hidátide, o sea, el párasito propiamente dicho en su estado larvario y la reacción perihidatídica que produce la hidátide en el órgano que parasita, constituyendo lo que se denomina la membrana adventicia. En el humano la localización más frecuente del quiste hidatídico es en el hígado con un 55% del total, le siguen los pulmones con un 30% y cualquier otro órgano con el 15%. La importancia de la hidatidosis hepática en nuestro país es grande, por su frecuencia, aunque no en la magnitud en que se presenta en Países como Uruguay, Grecia, incluyendo Chile y la Argentina. Es necesario recordar los elementos constituyentes del quiste hidático, para conocer el aspecto quirúrgico del problema. La hidátide antes mencionada se forma desde el momento de la implantación del embrión hexacanto del parásito en el parénquima hepático, al que llega por la circulación porta, luego de haber transpuesto la pared intestinal. Anidado en un capilar intraparenquinal del hígado, el embrión genera una vesícula con una pared que será la membrana hidatídica o parasitaria, que consta de una capa externa quitinosa y una interna germinativa, la que produce hacia el interior el líquido hidatídico, tipo cristal de roca y las vesículas proligeras hijas que pueden ser estériles o fértiles, además de arenilla hidática compuesta de scolex. Esta vesícula va desarrollando y creciendo progresivamente a razón de 1 cm por año aproximadamente. Esta hidátide condiciona alteración en el parénquima hepático circundante, produciendo un proceso inflamatorio compatible al tejido de granulación con varias capas, que en la etapa madura se presenta como una membrana consistente, fibrosa, que puede sufrir alteraciones de diferente índole. El quiste hidatídico hepático puede ser único o múltiple, de las mismas dimensiones o diferentes, respondiendo a infestación única o múltiple. Se hace clínicamente evidente cuando ha adquirido diámetros mayores a 10, 15 ó 20 cm o cuando se complica de alguna forma. Se manifiesta por un síndrome tumoral en la zona hepática, deformando el hipocondrio derecho, produciendo hepato-megalia o dando presencia de tumoración palpable en la zona. Puede ser encontrado también incidentalmente, por exámenes para otro tipo de patología. El dolor que condiciona es de tipo gravativo, sordo, en el H.D. debido al proceso expansivo que produce. Algunas veces existe rash alérgico o urticaria. Actualmente el diagnóstico de la hidatidosis hepática se hace complementando el estudio clínico y epidemiológico del caso, con los exámenes auxiliares. Clínicamente es válido considerar la falta de compromiso del estado general en estos casos y la no presencia de ictericia. Como exámenes auxiliares se manejarán las radiografías, la ecografía, la TAC, como recursos más al alcance y de bastante certeza; sobre todo, con ecografía y TAC, se puede definir la presencia del quiste, el tipo de quiste, el número de ellos, la localización exacta y sobre todo las dimensiones, datos muy importantes para la conducta quirúrgica.

Se pueden utilizar métodos invasivos como angiografía selectiva y la laparoscopía, ésta última con mucha prudencia. Se completa con un hemograma, en busca de eosinofilia marcada, inmunoreacciones cuando son positivos. El quiste hidatídico de localización central en el hígado, sufre alteraciones generalmente debido a la resistencia para su expansión, a la circulación insuficiente o la anoxia. Puede haber vesiculización exógena o endógena, involución, proceso más frecuente, con reabsorción del líquido hidatídico y degeneración gelatiniforme o caseiforme, con posterior calcificación, o disgregación granulosa. El proceso de involución es por el trastorno nutritivo del parásito, debido a modificaciones en la adventicia que puede sufrir engrosamiento, esclerosis, hialinización e infiltración calcárea. • Complicaciones del Quiste Hidatídico: Infecciosas

A nivel hepático el quiste hidático puede ser invadido por bacterias gramnegativas o grampositivas, a veces por anaerobios, cuando se comunica con las vías biliares sobre todo. Puede comprometer a la adventicia, llegando a la supuración o formación de microabscesos, con compromiso de tejido hepático periférico, es la adventicitis. • Absceso perivesicular

Cuando en el quiste la hidátide se mantiene sin alteraciones, es decir, en estado hialino y en el espacio interhidatídico-adventicial, se forma una capa purulenta de variable espesor. • Absceso Hidatídico

Es cuando la hidátide propiamente dicha supura y condiciona ruptura de su membrana, haciendo que la cavidad adventicial contenga pus y restos hidatídicos. Otro tipo de complicación es por ruptura del quiste hacia los conductos biliares, en que se deben valorar los siguientes problemas: a. b. El grado de obstrucción que los restos parasitarios producen en la vía biliar. La cantidad de restos parasitarios que permanecen en la cavidad adventicial.

c. El grado de rigidez de la adventicia, permitiendo o no el colapso de la cavidad adventicial. d. Que sobrevenga o no una infección secundaria de la cavidad adventicial.

Los quistes hidatídicos de hígado pueden abrirse paso hacia espacios vecinos como la cavidad pleural, previa horadación del diafragma; no pocas veces se comunican hacia bronquios, vaciando su contenido en ellos y dando lugar a la conocida vómica hidatídica. Otras veces el vaciamiento de los quistes hepáticos superficiales puede producirse hacia la cavidad peritoneal, condicionando un shock de naturaleza anafiláctica, que puede ser fatal. • Tratamiento

Diagnosticado y adecuadamente evaluado, el quiste hidatí-dico hepático requiere tratamiento.

El tratamiento es eminentemente quirúrgico, salvo algunos casos en los que se puede tratar médicamente con antiparasi-tarios de tipo Benzoimidazólicos. En pequeños quistes tratados con albendazol, puede lograrse la muerte del parásito y evitar la consiguiente evolución. El quiste tratado médicamente puede ir a la involución o la calcificación, quedando curado el caso. Quistes mayores de 5 ó 6 cm de diámetro no complicados, pueden tratarse médicamente, pero sucede que el complejo patológico del quiste muerto sufre complicaciones que van a requerir el tratamiento quirúrgico. Por tanto, es mejor intervenir el quiste o los quistes de localización hepática. El tratamiento operatorio debe estar en función de si se trata de un quiste no complicado o complicado. El quiste no complicado es ideal para la operación y es lo único que puede garantizar la curación de la enfermedad. No es el caso describir la técnica quirúrgica a aplicar. Lo importante es el concepto de lo que debe obtenerse con la técnica operatoria. Frente a un quiste hidatídico no complicado, hay que pensar en dos problemas. El primero, lo relativo a la hidátide propiamente dicha, y lo segundo, lo concerniente a la membrana adventicia y la cavidad que queda una vez extirpada la hidátide. En relación a la hidátide lo que se hace es extirparla en forma integral, cuidando de que no haya fuga de su contenido, sobre todo de la arenilla hidatídica que es la que produce siembra secundaria en el mismo hígado o en otras áreas de la cavidad abdominal. La arenilla es un sedimento constituido por scolex y vesículas hijas concentradas en el fondo de la hidátide, conteniendo por cada ml de sedimento por lo menos 400.000 scolex. Inclusive el líquido cristal de roca no debe fugar en el momento de la extirpación del quiste para evitar la anafilaxia. La capacidad contaminante de este contenido quístico se trata de contrarrestar con introducción dentro de la hidátide de formol en solución o cloruro de sodio al 33%, que suele inactivar a los scolex. Si se ha practicado el tratamiento médico previo con ben-zoimidazoles en dosis y tiempo adecuados, puede actuarse sobre contenido ya esterilizado. Extirpada la hidátide, queda en el hígado una cavidad circundada por la membrana adventicia de variable tamaño, profundidad, calidad de adventicia y número. Existen formas diferentes de tratar la cavidad según el caso. Se puede practicar el procedimiento clásico, es decir abocar la cavidad hacia la pared abdominal para que por fibrosis y en tiempo prolongado se cierre por segunda intención. Este procedimiento se conoce como la marsupialización. Actualmente ya casi no se recomienda. Cuando la cavidad es amplia, profunda, con adventicia flexible, por tanto plegable, se hace el capitonaje, o sea, el adosa-miento de las paredes de la cavidad, de fondo a superficie con puntos de cerclaje, obturando por completo la cavidad en un solo tiempo. Este método es el más recomendable por tener un postoperatorio muy corto. En caso de que la adventicia esté rígida por fibrosis callosa o calcificación y no permita el afrontamiento de las paredes, se procede a hacer el taponamiento de la cavidad con el epiplon mayor pediculizado, el que se fibrosará en el futuro y ocluirá

convenientemente la cavidad. En casos extremos en que la cavidad haya laminado el parénquima hepático, no quedando prácticamente tejido en todo un lóbulo, se hace la extirpación total del lóbulo. Pueden haber complicaciones durante el acto operatorio, como el shock anafiláctico, hemorragias cataclísmicas o insuficiencia hepática grave y mortal. Los casos de complicaciones hidatídicas en el hígado, tipo supuraciones, apertura y evacuación en vías biliares, apertura y evacuación en cavidad peritoneal, apertura en tórax y evacuación en cava inferior, compresión de los gruesos conductos biliares, compresión de la vena porta y apertura y evacuación en una víscera adyacente, todos son tratados quirúrgicamente para solucionar el problema de los restos parasitarios y el problema de la cavidad quística. Respecto al primero, se hace la limpieza de restos de membranas o de vesículas en forma prolija; para lo segundo, se hacen drenaje, resecciones, taponamiento, extirpación y/o reparaciones, según el caso. En el postoperatorio es recomendable hacer tratamiento médico con benzoimidazólicos con la finalidad de contrarrestar la diseminación que se ha producido y la aparición de hidatidosis secundaria en el futuro; esto, sobre todo, cuando se ha producido la peritonitis hida-tídica. 3. NEOPLASIAS EN EL HÍGADO

El hígado es asiento de procesos expansivos con relativa frecuencia. Es del caso recordar la presencia de los quistes parasitarios y no parasitarios, de los cuales ya nos acupamos en la parte correspondiente. Este acápite se ocupa de las masas expansivas de naturaleza tumoral, los que se denominan en forma genérica neoplasias del hígado y más específicamente tumores. Estos procesos pueden ser de naturaleza benigna o maligna, en función de que si en su evolución condicionan riesgos de vida o no. Cuando se habla de tumores en el hígado es necesario hacer la precisión de que son tumores que se originan en el parénquima hepático, o más precisamente en el hepatocito, sin que pueda descartarse también el tumor originado en la mucosa del conductillo biliar intraparenquimal. A. Tumores Benignos

Eran considerados como tumores infrecuentes en el hígado, siendo reportados como hallazgos incidentales o de necrop-sias, hasta la aparición de hormonas anticonceptivas sobre todo orales. Es a partir del consumo de estos medicamentos, que se evidencia la mayor frecuencia de tumores benignos en el hígado. Estos son generalmente asintomáticos. Cuando presentan síntomas es debido al proceso expansivo que producen con distensión de la cápsula de Glisson, originando dolor en el H.D., o también, cuando condicionan hemorragia interna, que en ocasiones puede ser masiva. La clasificación de los tumores benignos en el hígado es la que considera el tejido del cual derivan. La clasificación más recomendable es la de Ishack and Goodman, que se transcribe a continuación: • Tumores Epiteliales

Hepatocelular: Trasformación nodular, hiperplasia nodular focal, adenoma

hepatocelular. Colangio Celular: Adenoma de conductos biliares, cistoade-noma biliar. • Tumores Mesenquiales

Tumores de tejido adiposo: Lipoma, fibrolipoma, angio-miolipoma Tumores de tejido muscular: Leiomioma. Tumores de vasos sanguíneos: Hemagioendotelioma infantil, hemangioma. Tumores de tejido mesotelial: Mesotelioma benigno. Tumores mixtos mesenquimales y epiteliales misceláneos: Hamartoma mesenquimal. Teratoma benigno, tumor de restos adrenales. Restos celulares pancreáticos. A continuación se describen algunos tumores más frecuentes, de variedad benigna: Angiomas hepáticos: Son tumores congénitos, cuya característica principal es la neoformación de vasos según Aschoff. El tejido en que se sostienen los angiomas es de naturaleza conjuntivo fibrosa. Existen diferentes tipos de angiomas, siendo los más frecuentes los de tipo cavernoso. Éste sigue en frecuencia de presentación a los tumores metastáticos. Son predominantes en el sexo femenino. Clínicamente son poco manifiestos, casi asintomáticos, sobre todo cuando son pequeños. Pueden alcanzar grandes dimensiones, hasta de 30 cm de diámetro, condicionando dolor en el área hepática, naúseas o vómitos. Si se rompen, dan lugar a hemorragia intraabdominal. Laparoscópicamente, se observan masas rojovinosas, de consistencia blanda, esponjosa y de bordes imprecisos. Sufren modificaciones en su evolución como: Trombosis, calcificación, transformación fibrosa hialina o lipomatosa de su estroma, constituyendo las formas mixtas, supuración, osificación, degeneración neoplásica (angiosar-coma). En los tumores pequeños tipo angiomas no complicados, la conducta es sólo de expectación. Cuando existe hemorragia, se opera de emergencia. En los hemangiomas grandes y sintomáticos también se opera, practicando segmentectomías o lobectomías hepáticas. Puede en algunos casos hacerse embolectomía arterial o ligadura de la arteria hepática correspondiente. • Hemangioendotelioma Infantil

Es considerado como la contraparte en el niño del heman-gioma cavernoso en el adulto. Es el tumor más común en la infancia, se presentan asociados a hemangiomas en piel. Cuando pequeños son asintomáticos; si son grandes, presentan crecimiento del hígado, insuficiencia cardiaca y heman-giomas cutáneos. Terapéuticamente, hay que controlar la insuficiencia cardiaca y luego evaluar si ha involucionado el tumor. El tratamiento quirúrgico es definitivo. • Linfangiomas

Son una anomalía del sistema linfático. Tienen poca incidencia. Presentan canales linfáticos dilatados. El signo que predomina es la hepatomegalia. En la forma solitaria pueden evidenciarse como tumores de hasta 30 cm. • Adenoma Hepatocelular

Esta tumoración es de presentación más frecuente a partir de la década de 1960 y está en correlación a la administración de anticonceptivos orales preferentemente. Los adeno-mas presentan dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, también presentan anorexia, naúseas y vómitos. En oportunidades presentan un cuadro agudo de hemorragia interna por sangrado del tumor. El tratamiento es la resección quirúrgica del tumor. Pueden ser lesiones únicas de algunos centímetros, hasta de más de 20 cm. En los casos no quirúrgicos, se debe suspender la medicación y observar si regresiona. • Hamartoma Mesenquimal

Tumoración rara, producto de una anomalía del desarrollo en la placa ductal. Se manifiesta en niños mayores de 2 años. La presentación clínica es de un crecimiento abdominal progresivo, dolor, pérdida de peso, vómitos, diarreas, constipación. Macroscópicamente son tumoraciones solitarias y grandes de 20 cm de diámetro. B. • Tumores Malignos Cáncer Hepático

Al respecto es importante hacer algunas precisiones. En primer lugar, el cáncer a nivel del hígado puede originarse primariamente en él, a expensas de las células hepáticas que son el componente del parénquima hepático y que representa el 60% del volumen total del órgano o también en la mucosa de los conductillos biliares intrahepáticos. Se denomina hepatocarcinomas en el primer caso y colangiocarcinomas en el segundo. En ocasiones pueden ser hepatocolangiocar-cinomas. Los carcinomas primarios son de menor frecuencia que los carcinomas secundarios o metastásicos y difieren obviamente desde el punto de vista histológico, pues los últimos tienen la identidad y la estructura del órgano del que proceden. • Cáncer Hepático Infantil

Otro aspecto a considerar, es que el cáncer primario del hígado infantil tiene una forma algo diferente al del cáncer en el adulto. El cáncer hepático infantil es una neoplasia de poca frecuencia y se divide en dos grupos: a) b) Hepatoblastoma, Carcinoma Hepatocelular.

La edad de inicio del cáncer hepático en niños está relacionada con la histología del tumor. Los hepatoblastomas se hacen presentes antes de los 3 años de edad, mientras que los carcinomas hepatocelulares tienen hasta 2 etapas con más incidencia. La primera en niños de 0 a 4 años de edad y la segunda en niños de 12 a 15 años de edad.

Las células del carcinoma hepatocelular de tipo “Adulto” son epiteliales comparadas con una apariencia embrionaria, menos diferenciada del hepatoblastoma. Se ha descrito una variante histológica distintiva del carcinoma hepatocelular en los hígados no cirróticos de niños mayores y adultos jóvenes. Esta variante, llamada carcinoma fibrolamelar, se ha asociado con un mejor pronóstico. La mayoría de los pacientes tienen un marcador tumoral (alfafetoproteína sérica) en el suero que refleja en forma paralela la actividad de la enfermedad. Una falta de disminución significativa en los niveles de alfafetoproteína en pacientes con tratamiento puede predecir una respuesta mala a la terapia. La ausencia de alfafetoproteína elevada puede ser un signo pronóstico precario en el hepatoblastoma; está asociada con la variante histológica de célula pequeña ana-plástica y responde muy poco a la terapia. Se ha empleado un sistema de clasificación basado en el grado tumoral y en el grado de resección quirúrgica para agrupar a los niños con cáncer hepático. Este sistema de clasificación se emplea para determinar el tratamiento. Etapa I.- El tratamiento inicial para la etapa I del cáncer del hígado infantil consiste en la remosión completa del tumor por resección en cuña, lobectomía o lobectomía extendida. Etapa II.- El tratamiento para la etapa II del cáncer de hígado infantil consiste en la remosión macroscópica del tumor con enfermedad residual microscópica (Ejemplo: Márgenes positivos). Etapa III.- En esta etapa, la enfermedad se considera inicialmente irresecable o resecable con tumor residual macroscópico, ganglios linfáticos positivos o tumor esparcido. Puede convertirse en resecable luego de quimioterapia intensiva. Etapa IV.- En la etapa IV del cáncer de hígado infantil hay metástasis distante sin importar el grado de complicación hepática. Por último, el cáncer hepático infantil recurrente es el que reaparece a distancia en el mismo foco de origen. Estos conceptos son aplicables a los 2 tipos de tumor hepático infantil. O sea, hepatoblastoma y carcinoma hepatocelular. • Cáncer Hepático en el Adulto

La forma hepatocelular es más frecuente (90%) que la colangiocelular. El cáncer primario del adulto se ha descrito asociado a la cirrosis en la mitad de los casos de autopsias. Actualmente son cada vez más frecuentes los casos quirúrgicos de tumor único, masivo, sin cirrosis, localizado en un lóbulo. Adquieren dimensiones de hasta un peso de 1700 gramos. Son de consistencia sólida. Al corte son de tipo encefaloide. El hepatoma tiene por característica el invadir las gruesas venas, formando trombos tumorales. La trombosis neoplásica de las venas suprahepáticas condiciona la ascitis hemorrágica y el síndrome de Budd-Chiari. Clínicamente puede confundirse con varios síndromes: 1.- tumoral; 2.- Cirrótico, con síntomas de dolor y ascitis hemo-rrágica; 3.- Febril, confundible con absceso hepático; 4.- Colostático con hiperbilirrubinemia e ictericia, por compresión de vías biliares intrahepáticas o invasión de la masa tumoral dentro de la vía biliar principal

o de coágulos (hemo-bilia); 5.- forma aguda hemorrágica, por rotura en la cavidad peritoneal; 6.- Síndrome paraneoplásico, alteraciones en relación con la actividad metabólica o endocrina del tumor, que se suman a los cuadros anteriores: hipoglucemia, eritremia, porfiria, síndrome carcinoide. El diagnóstico generalmente se realiza cuando el tumor adquiere bastante tamaño. El examen clínico, la ecografía, la tomografia axial computarizada (TAC) y/o la resonancia magnética, son elementos de diagnóstico útiles en el cáncer de hígado. La laparoscopía con biopsia hace el diagnóstico preciso. Cuando el tumor es potencialmente resecable, debe prac-ticarse una angiografía para mayor orientación. Un procedimiento que puede tener resultado bueno en los tumores hipervascularizados es practicar la ligadura de la arteria hepática correspondiente y hacer perfusión de citostáticos. La hepatectomía subtotal reglada, que ablaciona el tumor con porción de glándula sana, es el más adecuado “si el tumor se presenta localizado como enquistado en el hígado sano”. El carcinoma hepatocelular es potencialmente curable con resección quirúrgica, pero la cirugía es el tratamiento preferido para una fracción muy pequeña de pacientes, con enfermedad localizada. El carcinoma hepatocelular se debe distinguir del cáncer de conductos biliares (Colangiocarcinoma), así como también del cáncer metastásico que se origina en otro órgano. El marcador biológico A.F.P. es útil para el diagnóstico del carcinoma hepatocelular. Por medio de una técnica de radioinmunoanálisis, 50 a 70% de pacientes con carcinoma hepatocelular tienen niveles elevados de A.F.P. Se ha demostrado que los niveles de A.F.P. tienen importancia pronóstica, siendo la supervivencia media de los pacientes negativos a A.F.P. significativamente mayor a la de pacientes positivos a A.F.P. • Etapas del Cáncer de Hígado

El American Joint Committe on Cancer (A.J.C.C.) ha formulado etapas T.N.M. para el cáncer hepático de la siguiente forma: Tumor primario (T) TX: T0: T1: T2: No puede evaluarse tumor primario. No hay evidencia de tumor primario. Tumor solitario de 2 cm o menos de diámetro, sin invasión vascular. Tumor solitario de 2 cm o menos con invasión vascular; o tumores múltiples limitados a un lóbulo, ninguno con más de 2 cm de diámetro sin invasión vascular, o en tumor solitario de más de 2 cm de diámetro sin invasión vascular. Tumor solitario de más de 2 cm de diámetro con invasión vascular o tumores múltiples limitados a un lóbulo, ninguno más de 2 cm en dimensión mayor con invasión vascular o tumores múltiples, limitados a un lóbulo, cualquiera de más de 2 cm de diámetro con o sin invasión vascular.

T3:

T4:

Tumores múltiples en más de un lóbulo o tumor(es) afectando una rama principal de la vena portal o de la hepática.

Ganglios linfáticos regionales (N): NX: N0: N1: No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales No hay metástasis a ganglios linfáticos regionales. Metástasis o ganglios linfáticos regionales.

Nota: Los ganglios linfáticos regionales son los hiliares (es decir aquellos en el ligamento hepatoduodenal, ganglios hepáticos y periportales), también son los que están a lo largo de la vena cava inferior, arteria hepática y vena portal. Cualquier afección de ganglio linfático más allá de estos ganglios se consideran metástasis distantes y deberán ser codificadas como M1. Metástasis distante (M): MX: M0: M1: No puede evaluarse la presencia de metástasis distante. No hay metástasis distante. Metástasis distante.

Nota: Las metástasis ocurren con más frecuecia en huesos y pulmones. • Grupos de Etapas del A.J.C.C. Etapa Etapa Etapa I.II.III.T1, N0, M0 T2, N0, M0 T1, N1, M0 T2, N1, M0 T3, N0, M0 T3, N1, M0 T4, cualquier N, M0 Cualquier T, cualquier N, M1.

Etapa Etapa

IV A.IV B.-

Para fines de tratamiento, los pacientes con cáncer hepático se agrupan así: Enfermedad localizada resecable, Enfermedad localizada no resecable, Enfermedad avanzada.

Estos grupos se describen con las siguientes correlaciones T.N.M: 1. Localizada resecable (T1, T2, T3, y T4, N0, M0, seleccionados)

Este tipo de cáncer hepático se limita a una masa solitaria, en una porción del hígado, que permite la posibilidad de remosión quirúrgica completa del tumor con un margen de hígado normal. 2. Localizado no resecable (seleccionados T2, T3, T4, N0, M0)

Este tipo parece estar limitado al hígado, pero la resección quirúrgica de todo el tumor no es posible. 3. Avanzado

(cualquier T, N1 o M1) El cáncer avanzado es aquél que se halla presente en ambos lóbulos del hígado o que ha metastasiado a lugares distantes. 4. Recurrente: significa que el cáncer ha vuelto a aparecer después de haber sido tratado. Debido a la alta proporción de pacientes que sufren recaídas después de la cirugía de cáncer hepático localizado, se han empleado enfoques adyuvantes usando infusión arterial regional del hígado o terapia sistemática con agentes quimioterapéuticos. C. Cáncer Secundario o Metastásico

Es más frecuente que el primario. El tumor primario está condicionado en su pronóstico por la metástasis, sobre todo a nivel hepático, por tal razón deberá buscarse decididamente el foco de origen, por métodos clínicos y auxiliares. A expensas del sistema porta del hígado es sembrado secundariamente por los tumores de localización en el tubo digestivo o anexos. La metástasis puede ser advertida precozmente, simultánea al tumor primario o tardíamente, a veces hasta 10 a 15 años después de la resección del tumor primario. Al examen laparoscópico o a cielo abierto, se observan nódulos múltiples, de diferentes tamaños, a veces confluentes, formando un tumor difuso infiltrante. Los nódulos centrales no son advertidos en forma simple. El hígado también puede ser metastasiado por cánceres que asientan en las mamas, los pulmones, ovarios, riñón, etc. El Neuroblastoma y el melanoma producen metástasis hacia el hígado muy frecuentemente. El cáncer secundario se manifiesta clínicamente por hepato-megalia, nodulaciones, síndrome febril prolongado. Puede haber colostasis por compresión o por infiltración de vías biliares principales, como también hemobilia. En cualquier momento la evolución se acelera por trombosis portal o suprahepática, con gran hepatomegalia, ascitis, ictericia, derrame pleural, fiebre, coma y muerte. El tratamiento que se puede ofrecer es el de perfusión de citostáticos previa ligadura de la arteria hepática. La mortalidad en un periodo no mayor de un año es la regla. Pueden ser utilizadas diferentes técnicas, como la enucleación del tumor cuando hay encapsulación y presencia de un plano de despegamiento. La desarterilización hepática, es decir, la ligadura total de la arteria hepática, para inducir la necrosis del tumor, complementada con infusión de citos-táticos por vena porta es también practicada. Está demostrada la tolerancia a la ligadura de la arteria hepática, siempre que haya excelente flujo por la vena porta. Serían nefastas las causas que agravan la anoxia hepática, tipo hipovolemia, sepsis, distensión abdominal. La resección del tumor con una porción del parénquima normal es la operación de elección para los tumores localizados.

El transplante hepático no es indicado por la invasión linfá-tica hacia el pedículo o hacia el mediastino. Todas las acciones posibles son de carácter paliativo con la finalidad de lograr mayor supervivencia. No se puede pretender curación en casos de cáncer secundario. • Cancer Metastásico por Contigüidad

Es cuando existe infiltración por vecindad al hígado, de tumores en órganos inmediatos, como estómago, riñones, a veces ángulo derecho del colon y también páncreas.

Hígado 19.2. HIPERTENSIÓN PORTAL

Drs. Manuel Villa-García Lepiani Luis Poggi Machuca, Pedro Wong Pujada

Definición Es el incremento de la presión del árbol portal por encima de 10 mmHg. La presión portal está establecida entre dos parámetros: el flujo venoso portal y la resistencia al flujo en el interior del hígado. El flujo venoso portal está determinado y regulado por la sangre proveniente del área esplácnica y toda resistencia a ese flujo en un sector o en la totalidad del árbol portal se considera como hipertensión portal parcial o total respectiva-mente. Cuando la gradiente entre la presión de la vena cava y el árbol portal es mayor de 5 mmHg se considera patológica (Gradiente porto-cava [P-C] patológica). 1. Anatomía

El arbol portal está constituido por el tronco porta o vena porta, que forman las siguientes venas: la vena mesentérica superior, la vena mesentérica inferior, la vena esplénica y la vena gástrica. La vena porta ingresa al hígado por el hilio hepático y se divide en porta izquierda y porta derecha. La porta derecha es corta y vertical, da una rama parame-diana derecha y otra que es la rama lateral derecha. La parame-diana derecha da dos ramas terminales, una hacia abajo y adelante para el segmento V y otra hacia arriba y atrás para el segmento VIII; igualmente la rama lateral derecha da dos terminales, una hacia abajo y atrás para el segmento VI y otra hacia arriba y atrás para el segmento VII. La porta izquierda da dos ramas, una anterior que es la paramediana izquierda y da dos terminales, una hacia la izquierda para el segmento III y otra hacia la derecha y atrás para el segmento IV; la porta izquierda tiene otra rama terminal hacia la izquierda y arriba para el segmento II. Hay que agregar que el segmento I recibe flujo portal directo de las ramas derecha e izquierda del tronco porta y drena directamente a la vena cava. (Lámina 28). Cada rama porta se subdivide hasta llegar a las vénulas lobulillares, que a través de un plexo capilar intralobulillar (en este sector se producen todos los procesos metabólicos y de detoxificación del hígado) se drenan a la Vena Centrolobulillar la cual drena a las vénulas suprahepáticas las cuales se van uniendo para formar las grandes venas Suprahepática Derecha, Izquierda y Media que desembocan directamente a la cava inferior y de allí a la aurícula llegando así a la circulación general o sistémica. Esta es la ruta normal de la sangre desde la porta hacia la circulación general en un paciente sano. 2. Fisiopatología

De toda la sangre que llega al hígado, el 75% la trae la porta y el 25% la arteria hepática, este volumen de sangre pasa a través del hígado, en donde se produce todo un metabolismo que beneficia al ser humano normal. El hígado recibe un volumen minuto de 1200-1500 ml (flujo arterial + portal). La presión portal normal está entre 10 y 15 cm de H2O. Cualquier incremento por encima de 20 cm de H2O se debe considerar como hipertensión portal o cualquier incremento de la presión por encima de 5 cm de H2O del standard normal de cada sujeto. O, como ya dijimos anteriormente, cualquier incremento de la gradiente de presión entre el árbol portal y la circulación sistémica mayor a 5 mmHg (1 mmHg = 1,3 cm de H2O). Se considera hipertensión grave si la presión es mayor de 40-50

cm de H2O. En el caso de la hipertensión portal se produce un incremento de la presión en el árbol portal por dos factores primordialmente: a) Resistencia en su paso por el hígado, b) Incremento en el flujo vol/min sobrepasando la capacidad normal del hígado para el manejo de un superávit de volumen. Los ejemplos más significativos serían de: a) Cirrosis hepática y b) Fístula arteriove-nosa en el bazo u otro sector esplácnico. El incremento de la Resistencia portal vascular al flujo, incrementa la presión portal (Hipertensión Portal), reduce el pasaje efectivo de la sangre a través del hígado, propicia la búsqueda de la fuga de este volumen retenido creando nuevas rutas o colaterales. Las rutas Colaterales de Fuga son las siguientes: 1) Plexos periesofágicos (várices de esófago) en su ruta hacia la ázigos; 2) Permeabilización de la circulación fetal (várices del cordón umbilical), la Cabeza de Medusa; 3) Plexos de la hemorroidal superior (várices hemorroidales); 4) Plexos retroduodenales y colaterales a través de sus ligamentos organoparietales (Sappey) y adherencias; 5) Plexos retroperitoneales mesentericolumbares (Retzius) que se hacen patentes y permeables en condiciones especiales. Todo este fenómeno se produce con el único fin de que llegue la sangre portal a la circulación sistémica evitando pasar por el hígado que está fibrótico. La ruptura de las dilataciones varicosas en cada sector origina procesos de hemorragia de várices esofá-gicas con sangrado digestivo, con hematemesis y melena, esta sangre en el tubo digestivo se metaboliza y las bacterias de la flora intestinal normal producen amonio, el cual es absorbido y pasado al sistema general a través de la circulación colateral, llegando al cerebro sin pasar por el hígado (quita la acción tóxica); al suceder esto la resultante será una encefalopatía tóxica, que de no controlarse a tiempo puede provocar el Coma Hepático. El incremento de la presión del árbol portal produce incremento de la presión hidrostática que, unida a una hipoalbumi-nemia (a causa de la insuficiencia hepática) y a una vasodilatación esplácnica, produce la ascitis, que es un trasudado que llena de líquido libre el abdomen y que por acción de un mal manejo del sodio y de un hiperaldosteronismo secundario, incrementará su volumen. La esplenomegalia crónica produce un hiperesplenismo que afecta a las tres series. 3. Anatomía Patológica

La hipertensión portal produce varios cambios propios de la presión alta y la circulación colateral que se establece. Encontraremos incremento de los plexos venosos microscópicamente con venas de mayor diámetro que lo usual y un aumento de la media con depósito de colágeno. La esplenomegalia, que es el crecimiento del bazo producido por la severa congestión venosa a que está sometido, produce a su vez atrofia de los folículos de Malpighi, fibrosis extensas de la pulpa esplénica y senos venosos dilatados y a veces hemorragias perifoliculares. La enfermedad hepática es la causa principal de la hiper-tensión portal (95%) y es usual encontrar en la biopsia hepática: 1.- Fibrosis hepática, con compresión de las vénulas porta; 2.- Compresión del parénquima sano y del árbol portal por nódulos de regeneración; 3.- Aumento del flujo sanguíneo arterial; 4.- Infiltración grasa; 5.Obstrucción vascular intrahepática.

Tipos de obstáculo de la hipertensión portal: Prehepático, intrahepático y posthepático. La ubicación prehepática está dada por incremento de flujo de una fístula arteriovenosa, u obstrucción mecánica en el hilio hepático, entre otras causas. La causa intrahepática estaría dada por la Cirrosis en todas sus variables. La Cirrosis es la causa más común, siendo la de origen viral la más frecuente en nuestro medio. Hay que agregar otra causa importante como la Nutricional (Laenec) Alcohólica. La posthepática es poco común y está representada por el Síndrome de Budd-Chiari que se caracteriza por hepatomegalia marcada y gran ascitis. Su punto de origen es la obstrucción a nivel de las venas suprahepáticas que pueden ser de origen congé-nito o por fibrosis a causa de procesos endoflebíticos o trombosis. Una manera de establecer los límites estaría dada por la clasificación que ubica la lesión en pre y postsinusoidal. La diferencia con la otra clasificación es que precisa más exactamente el sitio de la lesión. Todas las causas presinusoidales no tienen insuficiencia hepática y la reserva hepática está intacta y en estos casos la encefalopatía tendrá presentación tardía. 4. Etiología Prehepáticas: Compresión mecánica del hilio hepático: Ganglios, Metástasis Incremento de flujo: Fístula Arteriovenosa, Trombosis de la porta. Hepáticas: Degenerativa (cirrosis), Inflamatoria (hepatitis), Parasitarias (schistosomiasis), Tumorales (Hepatocarcinoma). Posthepáticas: Enfermedad de Budd-Chiari. 5. Clínica

En el enfermo se encontrarán todos los signos semiológicos de la hipertensión portal: El hábito constitucional del enfermo es especial por la obesidad centrípeta (cuerpo grueso y extremidades adelgazadas). Hepatomegalia, Esplenomegalia y Ascitis. Circulación colateral del abdomen y telangiectasis o nevus arácnidos. Piel fina adelgazada y palmas hepáticas. Sangrado por várices esofágicas: produce hematemesis, que puede ser masiva y este sangrado producirá melena y, dependiendo de la reserva hepática, un grado mayor o menor de encefalopatía

Imágenes Evaluación preoperatoria: Para obtener una buena información que nos lleve a una buena elección de la técnica más adecuada para cada paciente. cuerpos cetónicos y muchas sustancias que actúan como falsos neurotransmisores. el tamaño del bazo. Incremento no mayor de 500 de las transaminasas. Alteración de factores de coagulación. la circulación colateral visible. Bilirrubinas: incremento leve. Alteración de los factores de coagulación. Incremento de Fosfatasas alcalinas y Gammaglutamiltrans-peptidasa. Incremento del amoniaco en sangre arterial. Laboratorio Hemoglobina: puede estar baja por sangrado. La Ecografía: nos podrá informar el grado de fibrosis hepática. se produce por la circulación de amonio en sangre. los diámetros de la porta. 7. 6. es necesaria la ayuda diagnóstica de las imágenes.Encefalopatía Hepática. ClasificaciÓn de la Cirrosis Clasificación de Child CLASE A Bilirrubina Albúmina Ascitis Encefalopatía Estado Nutricional CLASE B CLASE C > 50 < 30 Incontrolable Coma Malo < 35 umol / l 35-50 > 35 g / l 30-35 Ausente Controlable Ausente Mínima Excelente Bueno Clasificación de Pugh 1 PUNTO Encefalopatía Ascitis Bilirrubina Albúmina Protrombina NOTA: 2 PUNTOS 3 PUNTOS Coma Importante > 50 < 28 < 40% Ausente Confusión Ausente Moderada < 35 umol / l 35 – 50 > 35 g / l 28 – 35 > 50 % 40 – 50% Clase A 5-6 puntos Clase B 7-9 puntos Clase C 10-15 puntos 8. y el descarte de algunas causas agregadas como la trombosis de la porta y posibles lesiones de hepatocarcinomas ocultos. Proteínas bajas a predominio de Albúmina con inversión de la relación albúmina/globulina. La TAC: la tomografía nos dará igual información complementando a la ecografía con la ubicación de lesiones y su vecindad con otros órganos y datos de volumetría .

.Mesentérico-Cava L –L con puente de vena o prótesis de GoreTex de 8mm (Op. sobre todo por inyección de la mesen-térica inferior. la presencia de shunts. hemorragia por várices esofágicas que no cede al tratamiento médico y endoscópico de esclerosis y ligaduras. sobre todo hemo-rrágica y hace cada vez más riesgoso y menos efectivo el manejo médico.hepática y de malformaciones vasculares con los cortes contrastados. El Ecodoppler color: nos informa de la permeabilidad de la arteria hepática y de la porta. así como en el postoperatorio la permeabilidad de las anastomosis.Mesentérico-Cava (MC) T-L. Indicación Quirúrgica Antes de plantear las técnicas operatorias debemos de decir que la real cura para la hipertensión portal por cirrosis hepática es el Trasplante Hepático. La Arteriografía Celiomesentérica con fases arterial y venosa mostrando una Portografía de retorno venoso: nos dará los diámetros de la vasculatura arterial y venosa. . aneurismas y/o tumores hipervasculares. . o malformaciones. tres formas de visualizar la porta para conocer sus características y planificar la cirugía. Transparietohepática y la fase venosa de la arteriografía. pudiendo analizar la velocidad de flujo y el volumen por minuto. así como la ascitis no tratable médicamente. o en forma Indirecta o Selectiva 1) a) No Selectivas: Totales : . b) Parciales: . de Drapanas). produciendo una disminución de la presión portal para evitar el sangrado y la ascitis. .Espleno Renal proximal (ERP) T-L. PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS Operaciones Derivativas: son aquéllas que buscan llevar la sangre portal al sistema cava o circulación central en forma Directa o No selectiva. Portografía: Transyugular. así como la distribución arterial y origen de la irrigación hepática. Los casos mas graves deben de pasar al programa de trasplante y ser sometidos a procedimientos transitorios no quirúrgicos como los TIPS (Transyugular portal Shunt). 9. La Cavografía: que nos informa sobre la existencia de estrecheces y enfermedad de Budd-Chiari. En Fase de Sangrado: se recomienda la Desconexión ácigos portal. En Fase no Sangrante o electiva: se plantea cuando el paciente ha repetido varias veces la complicación.Porto-Cava (PC) T-L.Porto-Cava (P-C) L-L con puente de vena yugular o prótesis de Goretex de 8 mm. así como trombosis de la porta. 10. que consiste en desvascularizar la curvatura menor y mayor ligando todos sus colaterales respetando la gastroepiploica y agregándole una transección esofágica o una ligadura de las várices a nivel gástrico. fístulas. Todas las técnicas que vamos a describir sólo tienen un efecto paliativo.

lo que produce una atrofia que puede llegar a 30% agravando la situación del enfermo. Finalmente las derivaciones selectivas se han practicado en nuestro medio desde el año 1972. la presentación de encefalopatía hepática es alta por lo tóxica que le significa una sangre que no ha sido filtrada y procesada por el hígado. realizándose por primera vez en el Hospital Obrero de Lima (ahora Guillermo Almenara de EsSalud). pero como se dilataban se ideó la interposición de puentes de Goretex (aporte de Sarfeth y Rypins). . Incremento de colaterales: Técnicas casi en desuso como la Omentopexia y Translocación del bazo al tórax. 1) a) b) c) 2) Directas: Resección Esofagogástrica. ligadura de vena coronaria y gastroepiploica (Op.2) Selectivas: se denomina así a toda derivación que drena o descomprime el árbol portal en forma sectorial o en forma indirecta para evitar la hemorragia y disminuir el riesgo de encefalopatía. Desconexión Ácigos Portal + Esplenectomía. y a su vez favoreciendo la circulación hepatópeta que preserva la función hepática. situación que creaba una gradiente que al cabo de seis meses la neoformación de colaterales convertía en no selectiva al drenarse todo el flujo porta por las anastomosis confeccionadas. b. Transección Esofágica o Gástrica (Con sutura Manual o Mecánica).Derivación Coronario-Cava (Op. paradójicamente controlan muy bien la hemorragia y la recidiva es muy baja. Mixtas: desconexión + ligaduras de várices. Estas derivaciones bajaban la presión portal de un sector y dejaban a otro en la condición de hipertensión. Ligadura de várices esofagogástricas (Manual o con Sutura Mecánica). Es importante saber que cuando el flujo portal se deriva totalmente y hay insuficiencia hepática. de Inokuchi). Por eso se está preconizando el uso de puentes de GoreTex de 8 mm para calibrar el shunt y controlar la fuga de sangre. prótesis de 8-10 mm para evitar esta dilatación logrando bajar la presión portal lo suficiente como para evitar el sangrado y evitar un exceso de fuga o que ésta fuera parcial y que pudiera producir atrofia hepática y encefalopatía. Operaciones No Derivativas: son técnicas que no buscan derivar la sangre portal sino evitar o proteger al paciente del riesgo del sangrado atacando directamente la zona afectada o impidiendo a distancia indirectamente que el flujo llegue a las várices o que se derive a otra ruta. Esta técnica la ideó Bismuth calibrando el diámetro de las anastomosis portocava laterolaterales. Indirectas: a.Derivación Espleno Renal Distal (Op. . de Sugiura). c. Hígado . De Warren). Igualmente las derivaciones totales dejan al hígado sin el 75% de aporte de flujo. impidiendo que la sangre fugue del hígado.

La detección de hepatitis también es importante en un enfermo que presenta hiperbilirrunemia para descartar un proceso hepatocelular primario. 1. Aumento de presión intraabdominal (mecanismo-valsalva). La magnitud del sangrado es variable de leve a masiva. Es importante considerar el estado funcional hepático que dará idea pronóstica. Fernán Repetto Trujillo Producida la Hipertensión Portal se desarrollan várices eso-fágicas a expensas de las venas esofagogástricas que comunican con el territorio de la ácigos Causas del sangrado esofágico son: Aumento de la presión hidrostática. Tratamiento del schock hipovolémico. Canalización de las venas centrales. Complicaciones postesclerosis: Estenosis-necrosis. TRATAMIENTO DE SANGRADO ESOFÁGICO Intubación endotraqueal como profilaxis de una aspiración. Limpiar el colon con neomicina o Lactosa –Becomicin–Humatin u otros similares a través de la sonda. . encefalopatía y estado nutricional son de gran utilidad para predecir el pronóstico de estos pacientes. Esplenomegalia en el 80% muchas veces acompañado del síndrome de Esplenismo que presenta leucopenia y trombopenia. Balontamponada –sonda de Sengstaken Blackmore (Lámina 29) o sonda de Linton–. se consideran importante las siguientes clasificaciones: • Clasificación de Child El sistema de Child ha sido muy útil para clasificar a los pacientes con cirrosis e hipertensión portal. Tos. Evoción de la venas (esofagitis de reflujo que la acompaña en un 60%).3. Los datos clínicos de ascitis. Esofagoscopía de urgencia para tratar de esclerosar (Aetho-xyskerol al 1%). Profilaxis de coma hepático con una sonda nasogástrica bien colocada. HIPERTENSIÓN PORTAL: VÁRICES ESOFÁGICAS Dr.19. Cuanto más cerca después de un sangrado se indique una intervención quirúrgica los resultados serán peores para el paciente.

AlimentaciónMuy buena Buena Mala 2.Puntaje 1. 5. 1 2 3 1 2 3 Resumen ChildA B C 5-7 puntos 8-12 puntos 13. Quick > 70 50-69 < 50 3 1 2 3 1 2 3 4.A y B podrían ser de tratamiento quirúrgico Según el test de Child la mortalidad operatoria seria así: Child tipo: A 6% B 26% C 55% No más del 50% de los pacientes tiene abierto el Shunt. Bilirrubinemia sérica hasta 35 umol/l De 35-50 umol/l 1 2 3 1 2 Sobre 50 umol/l 3.15 puntos Pacientes con Child . Ascitis Presencia hepática Presencia clínica Requiere tratamiento severo Albúmina Sobre 35 g/l 35 – 30 g/l debajo de 30 g/l Síntomas neurológicos Tremor Coma Ninguno Discreto Aumentado 6. . después de 5 años de operación.

.......... ictericia y ..... En los Shunt esplenorrenales es de 20-25% CLASIFICACIÓN DE WANTZ Y PAYNE Puntaje Edad Hematemesis Iterativa Ascitis ............................................................. 4 ........................................ La posibilidad de trombosis en una anastomosis porto-cava es del 5%.... Uso de vasopresores........ para el lavado y aplicación de neomicina.....................................................000 /mm3 Función Hepática global perturbada Función Hepática muy deteriorada Seroalbuminemia Puntaje: < 12 Puntos ____________ 12-17Puntos ____________ Ø 17 Puntos ___________ Buen pronóstico __________ 93% Regular pronóstico _______ 50% Mortalidad _____________ 90% .......... 4 ....... Endoscopía (D/C sangrado ulcerogástrico o duodenal)............................................ 1) • • • • • Tratamiento Conservador Transfusión Sanguínea.................... 6 .....R.... la esplenoanastomosis renal sólo del 5-10%........ 2 ............000/ MM 3) Protrombina (valor disminuido que no asciende) Plaquetas < 100........ 4 Hasta 20 puntos _____________________ Operable 21-24 puntos ________________________ Dudoso > 25 puntos _________________________ Inoperable A..... 2 ............ 4 Edema de Miembros Inferiores........ Sonda nasogástrica........ Estabilización de la presión................................. .................... 4 ...La encefalopatía postoperatoria es del 20-30% luego de una anastomosis porto-cava............ 4 .....................< 3 500........... 2 subictericia Coma y Precoma Anemia persistente ( G......... escleroterapia.......... 2 ...... Balonsonda............

Sólo el 50% de las hemorragias en los cirróticos se deben a várices y las gastritis contribuyen al 30%. en tanto que las úlceras duodenales a otro 10% de las mismas.Es el más usual para controlar la hemorragia aguda por várices. Terlipcesin es un mejor agente farmacológico. el plantear una operación tipo esplenorrenal será imposible. IMA. pero las complicaciones se dan en aproximadamente 25%. 2. • Control Farmacológico de la Hemorragia Vasopresina.intrahepática porto. en especial como un tipo B-I. entonces el cirujano debe tener en cuenta los siguientes puntos en contra de su decisión: 1. pero carece de los efectos cardiotóxicos y se informa que controla la hemorragia en 70% de estos pacientes. ataques de apoplejía e isquemia de extremidades inferiores). HTA.2) 3) • Percutánea embolización transhepática. Si ya el paciente fue esplenectomizado o tiene alguna otra operación sobre el riñón izquierdo (nefrectomía por ejemplo). así como de pequeños vasos venosos colaterales que dificultan la visión del campo operatorio. . 3. El paciente cirrótico se reanima con transfusiones sanguíneas y plasma fresco congelado para corregir los defectos de la coagulación y suministrar plaquetas. Si el paciente previamente tuvo una apendicectomía o resección intestinal. por la presencia de adherencias. diez veces menos potente que la vasopresina. Cuando hay ascitis debe evitarse la administración de solución salina. la exposición de la vena porta será difícil o casi imposible. Con la vasopresina se controla el 50 a 60% de hemorragias. seguramente que una técnica de mesenterioanostomosis caval no será posible. Transyugular. La paracentesis reduce la presión intraabdominal y disminuye la PP. • Criterios de Operabilidad de la Cirrosis Si la decisión de una operación ya se tomó. Los efectos colaterales de la vasopresina son aumento en la postcarga cardiaca y una disminución en el flujo coronario consecutiva al aumento de la resistencia periférica (arritmia. sistémico Sten-Shunt (tipps) Tratamiento y Control de la Hemorragia Aguda Se requiere el control rápido para evitar el choque y los efectos tóxicos de la absorción del alto contenido de amoniaco de la sangre en el tubo digestivo.. por ser un potente vasoconstrictor de los sistemas arteriales. Un catéter de Swan Ganz es útil para vigilar la adecuada reposición del volumen intravascular. esplénico y mesentérico y produce una disminución de hasta 50% en el flujo sanguíneo de la VP y con ello una disminución en la presión portal. Si el paciente previamente fue colecistectomizado o tiene alguna operación en el estómago.

. Mesenterio caval anastomosis en forma de “H”. B. Shunt de Drapanas o látero-lateral anastomosis. Esplenorrenal proximal o Shunt completo. La desventaja que tiene es que baja completamente el ingreso de sangre venosa al hígado. esta técnica se indica básicamente en pacientes jóvenes. en estos casos se deja el bazo por si se quisiera hacer una descompre-sión venosa tipo Esplenorrenal más ligadura de la arteria esplénica. 5. biológicos y anatomo-patológicos que nos permiten hacer una selección razonable de los casos. Shunt de Auvert. Sin embargo la indicación quirúrgica nunca presenta una conclusión definitiva. tiene dos principios básicos. • • Complicaciones Recidivas. Encefalopatía en el 30%.Término-lateral.Transmural. Pacientes con ascitis crónica.Ligadura de las várices esofágicas e igualmente del fundus gástrico. por consiguiente el intercambio metabólico en los sinusoides es mínimo. Poca o ninguna trombosis postoperatoria. • • Operaciones Electivas Shunt Electivo Portocava término-lateral o también llamado Shunt completo. Una esplenomegalia o un hiperesplenismo no es una indicación para una esplenectomía. porque puede haber inclusive una disminución de la función hepática. La mejor alternativa es una anastomosis mesentericocaval con una interposición protésica en “H”.4. porque la tendencia a un coma hepático postoperatorio es frecuente. La hemorragia es el síntoma que puede poner en movimiento la mano del cirujano. menor tiempo operatorio y hace una buena descompresión. . Portocava látero lateral es indicado para el síndrome de Budd-Chiari. Shunt de Urgencia Anastomosis Portocava. no van a tolerar un by-pass total de la vena porta sobre la cava. • Cirugía Operación de Urgencia .Resección del esófago distal con sistema EEA. para los pacientes con una cirrosis o con un síndrome de Banti. . El último método tiene más recidivas que la escleroterapia. Hay que precisar los criterios clínicos.

• b) • • c) Empleo del sistema estapler es de utilidad. Enfermedades del Páncreas Dr.. y con una trombosis de la anastomosis del 6% y con el 13% de sangrado recidivante. Bautista Iturrizaga 1. Por este motivo estudiosos como Denton Cooley recomienda. en el cual la función pancreática normal debe ser restaurada una vez que la causa primaria del evento agudo es superada. la exacta selección de un paciente para ser o no sometido a una intervención y seleccionar la técnica quirúrgica más apropiada en cada caso nos va a permitir conseguir el mejor y mayor éxito postoperatorio. sólo alcanza al 10% de mortalidad y 10% de encefalopatía postoperatoria.Disección y ligadura de los vasos del esófago y fundus gástrico y transección gástrica.1. Shunt Portosistémicos Shunt TOTALE (PCA) Shunt Selectiva SRA MCA Esplenectomía más ligadura de la arteria gástrica breve. El Trasplante hepático será la solución definitiva. Páncreas 20. • Cirugía a) Op. que debe ser mayor de un centímetro. • Causas . Juan C.La esplenorrenal distal o operación de Warren (Shunt incompleto). A pesar de las innumerables posibilidades técnicas quirúrgicas con las que contamos actualmente y a pesar de los estudios clínicos profundos. es la mejor indicación para la cirrosis no alcohólica. todavía nos queda alguna duda de la real efectividad de estos métodos. PANCREATITIS AGUDA • Definición Es un desorden inflamatorio del páncreas. de TANNER. así como los estudios de laboratorio. Los puntos fundamentales a tener en cuenta son la función hepática y el diámetro de la vena esplénica.

5. c. Toxinas. d. Pancreatitis Alcohólica: Muchos pacientes que presentan su primer episodio de pancreatitis alcohólica aguda ya tienen daño funcional permanente de páncreas. El Páncreas Divisum es la más común de las anomalías congénitas del páncreas. aunque es algo controversial. se incluyen tumores ampulares. la cual determina hiper-tensión ductal intrapancreática. el 1 al 2% de pacientes sometidos a este procedimiento hacen pancreatitis. . La injuria ocurre en la mitad del cuerpo del páncreas y se produce cuando el órgano es comprimido contra la columna vertebral. 2. Pancreatitis Iatrogénica 1. El diagnóstico se realiza con examen del drenaje duodenal o un ERCP.Cálculos biliares y abuso de ingesta del alcohol son la causa de 60 al 80% de Pancreatitis Aguda. Los microcálculos pueden causar episodios recurrentes de pancreatitis aguda. El Trauma produce pancreatitis aguda y es ocasionado por golpe contundente en el abdomen superior. Condiciones metabólicas asociadas con pancreatitis: . Obstrucción. El Metanol causa pancreatitis hemorrágica en una dosis algo elevada. a.Hiperparatiroidismo. determinan obstrucción de la ampolla de Vater. disfución del esfínter de Oddi y Páncreas Divisum. la litiasis oculta puede ser la causa de pancreatitis en un 75% de estos pacientes. Varias drogas reportadas precipitan una pancreatitis. e. Esta condición puede causar pancreatitis si la ampolla de Vater está estenosada. son conocidas como causa de pancreatitis por hiperestimulación del páncreas de un mecanismo coli-nérgico. como los insecticidas organofosforados y venenos de varias especies de escorpión de América del Sur y Central. La pancreatitis aguda puede progresar a la pancreatitis crónica si la obstrucción no es corregida. 6. 4. típicamente sus síntomas se desarrollan en una pancreatitis crónica. 3. pancreá-ticos coledococele. b.Hipertrigliceridemia. Al practicar el ERCP. . Cálculos Biliares: Son grandes o pequeños. cuerpos extraños. Causas Raras: Sumándose a la Coledocolitiasis que produce: 1. Aproximadamente en un 30% de pacientes con pancreatitis aguda. ocurre cuando el páncreas dorsal y ventral fallan en la fusión durante la embriogénesis.

como se ha descrito en pacientes con SIDA. Pancreatitis aguda se desarrolla en 1 al 7% de pacientes quienes son sometidos a transplante renal. Tiempo de vida 10 horas Pancreatitis Aguda . 8. son prematuramente activadas en el páncreas antes de que lleguen el lumen intestinal.Pancreatitis por condiciones metabólicas asociadas . cardiaco o cardiaco-pulmonar. PANCREATITIS AGUDA Tabla I: Causas . Poliarteritis nodosa y enfermedad de tejido conectivo. Pancreatitis postoperatoria después de cirugía pancrea-tobiliar. Parasitosis: Ascaris. Se supone que las enzimas proteolíticas que son normalmente secretadas como proenzimas inactivas por el páncreas.Pancreatitis por tumores ampulares-coledococele-Pán-creas Divisum .SIDA-Parasitosis Tabla II: Test de Laboratorio-Enzimas Hiperamilasemia – en 32% la amilasa es normal.2.Pancreatitis alcohólica: 80% (en países Anglosajones) .Hiperlipoproteinemia Tipo V. también tipos I y IV .Pancreatitis por Toxinas (Insecticidas) .Hipertrigliceridemia . por corte esfínter de Oddi Cirugía pancreatobiliar.Pancreatitis traumática (Trauma abdominal) . 3.Pancreatitis de causa idiopática: 30% . 4.Pancreatitis por picadura de escorpión en América del Sur y Central . por obstrucción de la ampolla de Vater (23% en área de endemia). Pacientes sometidos a examen manométrico del esfínter de Oddi están en riesgo de pancreatitis postoperatoria. Injuria causada por hiperfunción del páncreas por ser sometidos los pacientes a cirugía cardiaca. 7. • Patogenia La autodigestión pancreática es un cuadro que favorece la explicación de la patogénesis de la pancreatitis.Hipercalcemia .Hiperparatiroidismo . transplante renal-Vasculitis. 6.Pancreatitis Iatrogénica: ERCP.Pancreatitis por cálculos biliares: 60% (en nuestro medio) . Muchos microorganismos virales y bacterianos son agentes causales de pancreatitis. 5. Pancreatitis causada por vasculitis han sido reportadas en pacientes con Lupus Eritematosa.Pancreatitis por Metanol .

El aumento de la Lipasa dentro de tejido peripancreático y del sistema circulatorio. cuyo tiempo de vida es de 10 horas. causa necrosis focal y a distancia. La Lipasa es normalmente secretada en forma activa. Entre el 1 al 23% de pacientes con pancreatitis aguda presentan nivel de amilasa normal. su dosaje indica menor . la cual contribuye al shock. Elastasa y Fosfolipasa A2. Un aumento de la lipasa sérica es más específico pero menos sensible que la medida de la amilasa sérica. • Lipasa 1.Incremento de amilasa sérica. La actividad de la tripsina determina la activación de otras proenzimas. Fosfolipasa A2 En las células acinares se encuentran acumulados los gránulos zymógenos que contiene proenzimas inactivadas. • Test Específico de Laboratorio Hiperamilasemia 1.- Hiperlipasemia: más específico menos sensible que la amilasa sérica Otras enzimas: Tripsina-Elastasa. Aumento de la amilasa sérica por pobre función renal. resulta en injuria celular. no solamente corresponde a una pancreatitis aguda. Hay una fusión de gránulos zimógenos con lisosomas dentro de grandes vacuolas. La Quimiotripsina causa aumento de la vasodilatación y de la permeabilidad capilar. La conversión intracelular de estas enzimas activadas. Esta activación enzimática causa una variedad de cambios patológicos en la pancreatitis aguda: Incremento de Kalicreína que causa permeabilidad vascular y esto determina edema. Otras Enzimas: Tripsina. La hiperlipasemia puede ser útil en la diferenciación de pancreatitis de otras causas de hiperamilasemia. La Cathepsina B (enzima lisosomal) activa el tripsynógeno en tripsina y esta tripsina entonces convierte otras proenzimas en otras formas activadas. sino también a: Aumento de la amilasa sérica salival. La Elastasa daña el tejido conectivo y la pared vascular y provoca hemorragia La lisolecitina formada de la Fosfolipasa induce a un daño del parénquima pancreático y necrosis de la misma. Es un test que debe ser hecho tardíamente en el curso de la enfermedad. sin embargo el proceso íntimo en la pancreatitis humana aún es desconocido. Aumento de la amilasa sérica por injuria intestinal..

.signo de Cutoff Asa. Estos cambios incluyen ensanchamiento y una imagen no homogenea del páncreas. Además hay el signo del “asa centinela”. cerca de la flexura esplénica.) Morbilidad 1% 10% 30% 16% Mortalidad 1% 38% 50% 33% Tabla V: - Colecciones Agudas (CAL) Necrosis Estériles (NE) Necrosis Infectadas (NI) Abscesos Pancreáticos (AP) .C. determinado por un asa duodenal anormal dilatada. Es más sensible que la TAC en identificar la enfermedad litiásica y es usada en la evaluación inicial de pacientes con pancreatitis aguda • Tomografía Axial Computarizada (TAC) La TAC es el mejor test no invasivo que determina los cambios morfológicos en la pancreatitis aguda. • Test Radiológico Radiografía Abdominal 1. Tabla III: Test Radiológico Radiografía simple del abdomen . determinación por la dilatación del mesocolon transverso “atacada por la superficie anterior del páncreas inflamado”. Colangio Pancreatografía Endoscópia Retrógrada (CPER).sensibilidad en comparación con la lipasa o amilasa. • La Ultrasonografía Determina: 1. existe lo que se ha denominado signo de Cuttoff. Clasificación Clínico Patológica (Atlanta) de la Pancreatitis Aguda Grave (P. La inyección rápida de bolos de contraste durante la T. “Centinela”. Tomografía Axial computarizada (TAC).G. Cambios en la región peripancreática sugestiva de inflamación y acumulación de líquidos.A. La escala APACHE II (Acute Physiology and Chronic Healt Evaluation II). Criterio modificado de Glasgow. Páncreas grande edematoso y revela un área sonolucente relativa al lugar donde está el edema o pseudoquiste. 2. Pronóstico de la Severidad de la Pancreatitis Tabla IV: - Sistema de múltiples criterios. etc.C. Criterio de Sansón. el cual consiste en una abrupta terminación de gas por el colon transverso. Ultrasonografía. En una Rx de abdomen. Puede haber un halo radiolucente de la margen del riñón izquierdo. 3. (llamada T. dinámica) puede establecer la integridad de la microcirculación en el páncreas.

puede ser acompañada de pancreatitis aguda. cuando está asociada a fallas multiorgánicas o ha complicaciones locales. b. . c. • Tomografia Computarizada (TAC) Hoy se acepta que es el método estándar de diagnóstico y de evaluación para conocer el grado de Necrosis. Formas necrotizantes infectadas (NI). Pancreatitis Aguda grave. d. a. 2. punto inicial de un pseudoquiste. • Clasificación Clínico Patológica (Atlanta 1992) a. Pancreatitis leve. En severa pancreatitis litiásica la CPER es practicada para extracción endoscópica de cálculos pancreáticos. Isquemia mesentérica y obstrucción intestinal. • Colangio Pancreatografía Endoscópica Retrógrada (CPER) Es un procedimiento no necesario para el diagnóstico de la pancreatitis aguda. Formas necrotizantes estériles (NE). que revela la gravedad de la lesión pancreática. Úlcera duodenal perforada. • Diagnóstico Diferencial Se debe realizar en todo dolor abdominal severo que causa marcado incremento de la amilasa sérica. representan el 10 al 20% de todas las pancreatitis agudas. para localizar el lugar de la injuria y luego el drenaje endoscópico. pero la amilasemia no está aumentada. c. con una especificidad de más del 90% según la clasificación de Balthazar (grado A-E). es la TAC con contraste. o perforación de otras vísceras. Abscesos pancreáticos (AP). d. porque puede exacerbar el cuadro agudo. igual que la úlcera duodenal. Colecciones agudas líquidas (CAL). Como guía terapia quirúrgica en trauma pancreático. Infarto de miocardio. por lesiones parenquinales de corta evolución.- Complicaciones de órganos 60% • Clasificación de la Pancreatitis (Atlanta 1992) a. Solamente hay dos excepciones para el uso precoz del CPER: 1. b. puede determinar un severo dolor abdominal. Colescistitis aguda. b.

La elastasa granulocítica. ha demostrado tener una más alta sensibilidad y especificidad que los criterios de Ranson y de Glasgow. Fosfolipasa 2. Grados según Baltazar Sistema de Criterios Simples. Pancreatitis estéril necrotizante. tiene un porcentaje de infección del 1% y una mortalidad de menos de 1%. • Pronóstico de la Severidad de la Pancreatitis Cerca del 8% al 25% de pacientes que adolecen de pancrea-titis. La Proteína C Reactiva.Albúmina. está asociada con 30 a 50% de riesgo de infección.C. la cual puede incrementarse al 38% si una de las complicaciones sistémicas como puede ser shock o falla renal están presentes. La mortalidad es grande con un 30% cuando la infección .antitripsina complemento.Proteínas. Pancreatitis Estéril Necrotizante 10% Mortalidad y 38% Morbilidad. • Sistema de Múltiples Criterios Los dos síntomas o criterios que son más comúnmente usados para predecir la severidad de pancreatitis son el de Ranson de EE. La macroamilasemia es una condición en la cual el nivel de amilasa sérica tiene un rango 10 veces mayor de lo normal y puede ser descubierta durante una evolución de dolor abdominal intermitente.e. La escala de 3 a 5 es indicadora de una severa pancreatitis y asociada con una mortalidad de 10 al 20% y una escala de 6 está asociada con una mortalidad del 50%.C. y la modificada de Glasgow en Inglaterra. la cual ha sido usada también para predecir la severidad en varias enfermedades. La alfa-1. Pancreatitis Necrotizante. Pancreatitis edematosa. la pancreatitis puede ser clasificada en: 1. Según la T.). Recientemente: la escala APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II). puede presentar severo dolor abdominal y fiebre. Esta compleja molécula no es filtrada por el glómerulo. Test Sérico . • Sistema de Criterios Simples Tomografía Computarizada (T. Paciente con neumonía. Alfa 2 macroglobulina. puede estar asociado con una mortalidad del 10%.UU. En el APACHE II la escala de 13 está asociada con alta mortalidad. f. dinámica (sus hallazgos). Pancreatitis Intersticial: 1% Morbilidad y 1% Mortalidad. Pancreatitis Necrotizante infectada: 30% Mortalidad y 50% Morbilidad. Meta . tienen servera pancreatitis. La macroamilasemia está formada por la unión de una amilasa normal de alto peso molecular. 3. 2. el porcentaje de clearence de amilasa y creatinina es marcadamente reducida (1%).

. Formación de Pseudoquiste ocurre del 10 . b.pancreática ocurre. ha sido de ayuda en definir las complicaciones pancreáticas en el curso de una pancreatitis aguda: a. El secuestro de un enorme volumen de líquidos en el espacio peripancreático. La más seria complicación es el Distres Respiratorio (ARDS) y se encuentra en el 20% de pacientes con severa pancreatitis. la elastasa. en el omento menor (cavidad retroperitoneal) y espacio perirrenal. Hipoxia: Presente en el 58% de pacientes con pancreatitis y de estos el 30% tiene falla respiratoria. Falla Renal: Ocurre en el 25% de pacientes con severa pancreatitis. • Complicaciones: Locales y sistémicas Complicaciones Sistémicas Shock: El desarrollo de un shock precoz en pancreatitis aguda es el mayor factor de riesgo de muerte. Complicaciones Locales El avance y el incremento del uso de la T. Esto ocurre en más del 5% de todos los pacientes con pancreatitis aguda.C. los quistes pueden estar en el cuerpo del páncreas. día de hospitalización.C. El hallazgo de un fluido bruno. • Paracentesis Peritoneal El color. La hiperlipidemia no es mal pronóstico. Hay derrame pleural. indica la presencia de una severa pancreatitis hemorrágica. contribuyen a la severidad del shock hipervolémico. la alfa 2 macro-globulina. La T. han sido practicados por un grupo de Inglaterra. han sido estudiadas extensamente y determinan ser un buen indicador pronóstico. La coagulación intravascular diseminada (DIC) puede agravar el problema hemorrágico. la fosfolipasa A2. Test Sérico Varias proteínas como la metaalbúmina. Hemorragia Gastrointestinal: Está presente en 4 al 8% de pacientes con severa pancreatitis. la hemorragia y la disminución severa de la resistencia vascular periférica. la calidad y otros caracteres obtenidos del líquido peritoneal por punción peritoneal. La diálisis no es comúnmente requerida. pero la mortalidad es de 50%. La infección pancreática es una de las más serias complicaciones de pancreatitis aguda con una mortalidad de más de 50%. hiperglicemia e hiper-trigliceridemia son comunes. que tiene alto nivel de amilasa. La Proteína C reactiva no aparece antes del 2do. dinámica tiene una alta sensibilidad para el diagnóstico de necrosis (85 al 95%). Cambios Metabólicos: Hipocalcemia.15% de pacientes con pancreatitis. la alfa 1-antitripsina complemento y la Proteína C Reactiva.

Sin embargo la supresión de secreción pancreática por succión nasogástrica o por administración de bloqueadores del H2 de la Histamina. Pseudomona.. Analgesia I. .C. que son las más comunes. • Tratamiento Paciente con pancreatitis.V. Tabla VI: Complicacions Sistémicas Shock. Complicaciones Locales Formación de Pseudoquiste: 10 a 15% de pacientes. No ingesta de alimentos por vía oral por el promedio de 5 días de hospitalización para que descanse el páncreas. Hipoxia.Pseudoquiste infectado. . . anticolinérgicos no ofrecen beneficio adicional. .Absceso pancreático.Infección Pancreática 50% de mortalidad. abceso pancreático o pseu-doquiste infectado. la extracción de líquido y tejido necrotizado revela al cultivo la presencia de organismos gram negativo como E. seguidos por enterococos. Hemorragia Gastrointestinal. La administración de alimentos puede ser reasumida. glucagon. La succión N-G solamente es usada para evitar el vómito persistente o un íleo paralítico. El soporte y el monitoreo del desarrollo de muchas complicaciones son el principal foco de un plan inicial de tratamiento: Un adecuado reemplazo de fluido es esencial por existir una significativa hipovolemia. • Pancreatitis Aguda Grave Es importante un vigoroso tratamiento de recuperación cuando existen complicaciones cardiovascular y pulmonar. constituyéndose en llave del tratamiento de una severa pancreatitis aguda. coli.La infección pancreática puede presentarse como una pan-creatitis necrótica infectada. En el paciente con ataques repetidos de pancreatitis aguda causada por microlitiasis. la frecuencia de ataques agudos puede ser reducida por colecistectomía. La prematura administración oral de alimentación puede exacerbar la pancreatitis. se puede recuperar rápidamente. cuando el dolor abdominal ha desaparecido y cuando el apetito del paciente ha aparecido. esfinterotomía o tratamiento con ácido ursodeoxycólico. Por la punción dirigida por la T. estreptococos y bacterias. es necesaria para el control del dolor. Falla renal. Klebsiella.

Solamente es necesario remplazar el calcio cuando hay una irritación neuromuscular evidente. reduciendo la infección. dando grasas o lípidos en la composición parenteral. Recientes estudios. Sin embargo. el uso de un antibiótico es importante como profiláctico. En recientes aportes. pero sus beneficios no han sido demostrados. Volumen que se reemplace con coloides puede ser necesario si hay significativa hemorragia o pérdida masiva de albúmina. Pero en las necrosis pancreáticas infectadas tiene que haber un tratamiento antibiótico con la intervención quirúrgica de los abscesos pancreáticos o pseudoquistes. Simultáneamente se reemplaza al magnesio porque comúnmente existe pérdida conjuntamente con el calcio. Hipocalcemia. que tienen una potente acción inhibidora de la secreción pancreática. Pero es necesario el estudio con el uso de otros antibióticos. Puede ser también empleada la nutrición enteral por yeyunostomía. • 1. indican que la utilización de Imipenem tiene una mejor penetración al tejido pancreático y tiene un mayor espectro antibacteriano que la ampicilina. han permitido remover las enzimas pancreáticas y la reducción de las complicaciones y también de la mortalidad. el riesgo de colangitis disminuye y puede influir en la supervivencia. piensan que la supresión alimentaria es importante para disminuir o poner en descanso al páncreas.El rápido reemplazo de volumen intravascular con más o menos 10 litros de cristaloides al día es esencial. lo que indica pérdida del calcio ionizado y la infusión endovenosa de gluconato de calcio es iniciada. en pacientes con severa pancreatitis por litiasis de vías biliares. Se han hecho estudios sobre la acción de la somatostatina o cualquier análogo del Octreotide. su uso en el tratamiento de abscesos pancreáticos o necrosis infectada está asociado con alta mortalidad y morbilidad. • Nutrición Como la nutrición oral está pospuesta en la pancreatitis. junto a la infusión de proteasas inhibidoras. El drenaje con catéter percutáneo es seguro y eficaz para el pseudoquiste infectado. la Extracción Endoscópica de cálculos de vías biliares dentro de las 48 a 72 horas de presentarse el cuadro. dentro del tercer espacio. Tratamiento Quirúrgico de la Pancreatitis Aguda Operación Inmediata . resultado de la pérdida del calcio no ionizado. en una investigación multicéntrica. En el riesgo de infección pancreática con pancreatitis necrotizante. Una diálisis peritoneal. es posible iniciar felizmente la nutrición parenteral. otros sugieren que el uso profiláctico de Ampicilina no ofrece beneficio. Muchos investigadores.

es la forma más común de pancreatitis. la que se caracteriza por cambios crónicos irreversibles. 2. Drenaje del Colédoco. • Pancreatitis Crónica Alcohólica Etiología: Las mayores causas de pancreatitis crónica son la ingesta de alcohol. A la autopsia. El riesgo de desarrollar pancreatitis es directamente proporcional a la cantidad de consumo de alcohol diario y de la duración del mismo. Abscesos pancreáticos o secuestro infectado.Roma de Pancreatitis reconoció la Pancreatitis Crónica Obstructiva subsecuente a la pancreatitis crónica. la mala nutrición y desórdenes idiopáticos. En 1988 la clasificación Marseilles . Sin embargo. El cirujano se plantea lo siguiente: Cirujanos que no quieren hacer absolutamente nada y cierran el abdomen. 10 a 20% de alcohólicos presentaron pancrea-titis crónica. En todas las estadísticas del mundo. 2. Perforación del pseudoquiste.Operación Tardía Para el tratamiento de las complicaciones: Hemorragia. Los datos de Laboratorio y epidemiológicos sugieren que la ingesta de una dieta . • PANCREATITIS CRÓNICA Definición Es un estado inflamatorio crónico que determina un daño irreversible de la estructura y función pancreática. Cirujanos que recomiendan el drenaje de la región pancreática para evitar la formación de pseudoquiste. tampoco es conocida la cantidad de alcohol requerida para producir los daños histológicos del páncreas. produce síntomas de pancreatitis crónica. Ésta es causada por la lesión obstructiva. El curso clínico de la pancreatitis crónica puede consistir en ataques recurrentes agudos o una relativa progresión de síntomas.- Laparotomía a causa de la inseguridad diagnóstica. el alcoholismo es la causa de pancreatitis crónica en un 80 a 90% en los países occidentales. Si toma de 6 a 12 años gran cantidad de alcohol. la duración requerida para los cambios histológicos no es conocida. Se hace el drenaje de la vesícula por colecistostomía para disminuir la presión de la bilis. para evitar el flujo de bilis hacia el páncreas.

Los síntomas más llamativos son el dolor abdominal severo. El hombre es el más afectado con respecto a la mujer (de 5 a 10 veces). Todos los pacientes que tienen pancrea-titis crónica tropical son malnutridos.I. Sin embargo. porque tienen una dieta baja en grasa. Pero la esteatorrea no es común. Pacientes que acusan dolor abdominal en los 10 a 12 años de edad pero también está presente en los adultos. pero descrita entidad. Hay dos edades para la presentación de la P. incrementan el riesgo de pancreatitis crónica alcohólica. La causa de esta enfermedad no está clara.: dentro de los 10 años y después de los 60 años de edad.alta de proteínas y el incremento de grasa.C. en los últimos tiempos la incidencia de pancreatitis alcohólica en la mujer ha aumentado por: . pero se presenta en pacientes desnutridos. • Pancreatitis Crónica Idiopática Es la segunda causa más común de las formas crónicas de pancreatitis. luego signos de insuficiencia pancreática. Desarrollaron diabetes de 10 a 25% de los pacientes y un síndrome de mala absorción del 5 al 45% de ellos. acontece en el 10 al 40% de casos. Una suave diabetes es el problema que usualmente presenta. La enfermedad cursa como la pancreatitis crónica no alcohólica. tanto a hombres como a mujeres. India y en el África Tropical. Se transmite en un patrón autosómico dominante. pero una historia de dolor recurrente puede ser el cuadro de muchos pacientes.Absorben más rápidamente el alcohol que el hombre. En América del Norte y Europa. La calcificación pancreática es vista en 50% de pacientes que tuvieron una pancreatitis hereditaria. La principal edad es a los 12 años. .Mayor consumo de alcohol en los últimos tiempos. Hay un riesgo aumentado de Adenocarcinoma de páncreas y otros carcinomas de la cavidad abdominal. La pancreatitis tropical afecta a los empobrecidos. • Pancreatitis Crónica Tropical Es una forma crónica de pancreatitis y se encuentra frecuentemente en Indonesia. haciéndose más susceptibles a sus efectos. Hay una calcificación difusa del páncreas como un cuadro dominante. . • Pancreatitis Hereditaria Es una rara.

un golpe en el abdomen. Producen estenosis del conducto y ocasionan pancreatitis crónica. escaras. Una anormal Lithostathine (formalmente conocida como una proteína pancreática formadora de cálculos) es secretada por el jugo pancreático. Hay fibrosis y atrofia de las acinis y producen obstrucción del conducto principal. Pancreatitis por estenosis ampular. El calcio y la anormal precipitación de Lithostathine. • Pancreatitis Crónica Tabla VII: Pancreatitis Crónica.• Pancreatitis Crónica por Hiperparatiroidismo Es otra de las causas raras de pancreatitis. • Patogenia Nuestro conocimiento sobre la patogénesis de la pancreatitis crónica es derivada primariamente del estudio de la pancreatitis alcohólica crónica y es aún incompleta.C. Por lesiones traumáticas del conducto ductal. Páncreas Divisum. forman un tapón proteico. Etiología Pancreatitis Pancreatitis Pancreatitis Pancreatitis Pancreatitis Pancreatitis Alcohólica Idiopática Crónica Tropical Hereditaria por Hiperparatiroidismo por Lesiones Traumáticas del Conducto Ductal Tabla VIII: Test de Imágenes de P. Producen un desgarro del conducto pancreático principal.Moderado . Muchos de estos traumas han ocurrido varios años antes y la enfermedad puede recurrir. Los típicos traumas son la injuria determinada por la rueda del timón. La formación de pseudoquistes puede ser frecuente. como resultado de un efecto adquirido o inherente de los pacientes con pancreatitis crónica. Estos tapones calcificados obstruyen los conductos ocasionando proceso . Persiste la teoría de que el alcohol altera la composición de la secreción pancreática. Radiografía Abdominal Ultrasonografía Tomografía Axial Computarizada (TAC) Colangio Pancreatografía Endoscópica Retrógrada (CPER) Leve .Avanzado Tabla IX: Test de Función Pancreática • Test Invasivos Test no Invasivos Pancreatitis Traumática Causada por un brusco trauma. El rol de la hipercalcemia es un factor etiogénico.

obviamente anormal en vista por encima del 80% de pacientes con Pancreatitis Crónica Alcohólica.C. Esta clasificación correlaciona claramente bien. Realmente la ultrasonografía tiene una sensibilidad del 60 al 70% y una especificidad del 80 al 90% en el diagnóstico de pancreatitis crónica. Detectar las calcificaciones. y Avanzado.inflamatorio y fibrosis. Colangio Pancreatografía Endoscópica Retrógrada (CPER) El CPER es el más sensible instrumento para detectar cambios en el sistema ductal del páncreas en la P. Leve. • Ultrasonido Los signos ultrasonográficos de la pancreatitis crónica son: agrandamiento y aumento de la ecogenicidad del órgano. c. • Tomografía Computarizada Permite: • Ver dilatación del conducto pancreático. Es el test más simple. Un pancreatograma. Ver tamaño del Páncreas. alternando con dilataciones y estenosis (signo en cadena) en el conducto principal pancreático que se llena de cálculos calcificados. . • Test de Función Pancreática La función pancreática puede ser evaluada de tres maneras: 1. Observar mejor la anatomía de los pseudoquistes. con el deterioro de la función pancreática. • Test de Imágenes en la Pancreatitis Crónica Son usadas para evaluar los cambios morfológicos del páncreas • Radiografía Abdominal El estudio radiográfico simple del abdomen puede revelar calcificaciones en el área del páncreas. Además es 10 a 20% más sensible que la ultrasonografía. El aspecto ductal ha sido usado para la clasificación de pancreatitis crónica en: a. Los cambios en el conducto pancreático pueden progresar de una simple ectasia (signos secundarios). b. Por medida de la secreción pancreática después de la estimulación por hormonas o test de la comida. pero solamente cerca del 40% de pacientes con pancreatitis crónica no alcohólica. Moderado.

Inflamación del Parénquima Pancreático y Neuronal. Dosaje de hormona o enzima pancreáticas en el suero.2. Estos test dependen o pueden ser categorizados en dos grupos: Invasivos y no Invasivos. El bloqueo percutáneo ganglionar celiaco es empleado por algunos autores como un próximo paso. Se han empleado este-roides para bloqueo ganglionar y de ese modo se controla el dolor de tres a seis meses. . pero ellos podrían ser usados cautelosamente porque la adicción de estos medicamentos son comunes. La obstrucción del conducto biliar y duodenal. El test de la secretina es el estándar de oro de toda la función pancreática. Dolor La etiología del dolor en la pancreatitis crónica es multifactorial. • Test Invasivos Consisten en colocar una sonda en el duodeno para aspirar el jugo pancreático después de estimularlo con secretina. el uso de enzimas pancreáticas como el Viokase. como acetaminofén. Factores Hipertensión Intraductal. Formación del pseudoquiste. En la pancreatitis crónica la primera anormalidad es la disminución del bicarbonato. diabetes y otras complicaciones. en la secreción corporal. asimismo. • Tratamiento El tratamiento de la Pancreatitis Crónica enfoca una conducta en relación al dolor del paciente. • Test No Invasivos El más comunmente usado como test no invasivo es la habilitación del Quimiotripsina para hidrolizar una dosis oral de tripéptido sintético. la aspirina. 3. La ayuda con el analgésico. podría finalmente controlar el dolor. Frecuentemente los narcóticos son requeridos. la esfinterectomía de la ampolla de Vater disminuye la recurrencia de ataques agudos de pancrea-titits pero no es beneficiosa para la pancreatitis crónica. tendrían dolor muy disminuido. En el páncreas Divisum. El bicarbonato secretado por el páncreas es medido después de la inyección de secretina. lo cual determina un estimado indirecto de actividad enzi-mática pancreática. Todos son factores contributorios: Para pacientes con pancreatitis alcohólica crónica con la abstinencia del alcohol. Por la medición de metabolitos de la ingesta de substratos.

Procedimientos: Anastomosis: Anastomosis: Anastomosis: Anastomosis: Caudal Término-Terminal.80% de pacientes (operación de Puestow.2 cm) Esfinteroplastía (2 .Puestow II. según procedimiento DUVAL Látero-Lateral. Látero-Terminal con esplenectomía según Mercadier . Complicaciones: Abscesos o peritonitis difusa. En muchos casos la esteatorrea coincide con una disminución del dolor. Tabla X: • 1.5 . Látero-Lateral longitudinal. tipo Mercadier . En cerca del 30% de pacientes con pancreatitis crónica. estos ya requieren tratamiento quirúrgico. por eso la esteatorrea usualmente se presenta más tempranamente que la azotorrea.3 cm). Fístula pancreática. Complicaciones: Fístula duodenal. Pancreatoyeyunostomías. Una reducción de la producción de la lipasa usualmente precede a la reducción de producción de proteasas. El principio del tratamiento de la esteatorrea es para tener una adecuada concentración de lipasa dentro del duodeno para la digestión grasa. La pancreatectomía parcial distal tiene un porcentaje apreciable del 50% de resultados positivos. la mala absorción ocurre tardíamente en el curso de la enfermedad. hemorragias postesfinterotomía. en caso contrario está contraindicada. Un ERCP preoperatorio es necesario. Pancreatitis Post-operatoria. Tratamiento de la Pancreatitis Crónica Tratamiento del dolor Síndrome de Mala Absorción Diabetes Otras complicaciones Pseudoquiste La ascitis pancreática Efusión Pleural Operaciones en la Pancreatitis Crónica Esfinterotomía y Plastía Esfintereana. • Malabsorción La esteatorrea y la azotorrea se desarrollan cuando la producción de enzimas pancreáticas es menos del 10% de lo normal.Muchos no responden a este bloqueo.Puestow I.Gillespi). . según Cattel-Mercadier. Por estenosis en la papila: esfinterotomía (1. 2. Hemorragia pancreática.L es importante para el control del dolor en el 70 . Para pacientes que tienen el conducto principal difusamente dilatado. una pancreatoyeyunostomía L .- Indicadas cuando se encuentra un colédoco sumamente dilatado.

Resección de cola de páncreas y pancreatectomía subtotal izquierda. Los pseudoquistes sintomáticos pueden ser drenados. El concepto del tratamiento quirúrgico del pseudoquiste está cambiando. En muchos pacientes la dosis de 8 tabletas de Viokase en cada comida. sea quirúrgicamente. últimos estudios revelan que la retinopatía diabética en estos pacientes es similar a la de la diabetes mellitus idiopática.- Oclusión de la anastomosis. no es recomendable su aplicación. La diabetes es usualmente leve y la ketoacidosis raramente se desarrolla. seriado y moni-torizado puede ser apropiado para este grupo de pacientes. Complicasiones: 4. Fístula pancreática.5. Pancreatectomía total. Úlcera péptica. Pancreatitis postoperación de Whipple. El requerimiento estimado es de 28.I. La mortalidad perioperatoria es el 2. signifi-cativamenete reduce pero no elimina la esteatorrea. • Otras Complicaciones a. b. Hipoglicemia.. percutáneamente con catéter o endoscópi-camente.C. Duodenopancreatectomía. c. . Estrechez de la hepatoyeyunostomía. La resección quirúrgica o el drenaje interno es aún la terapia definitiva. Un tratamiento expectante con la T. La Azotorrea es fácil de tratar con respecto a la esteatorrea. Sin embargo.5% y el porcentaje de complicaciones es del 7%. Coagulación intravascular diseminada (DIC). Los grandes quistes no siempre requieren cirugía. Hay estudios que sugieren que la velocidad de complicaciones asociadas con pseudoquistes grandes presentan un tiempo más largo de 6 semanas en su formación y permanecen asintomáticos. de lipasa liberada después de un periodo postprandrial de 4 hrs. El drenaje externo está asociado con una duplicación de la mortalidad y de la morbilidad. porque las proteasas exógenas escapan a la degradación gástrica y es a menudo adecuada para la digestión de proteínas en el duodeno.Fístula biliar. operación de Whipple.000 U. Trombosis de la vena porta. Diabetes La diabetes mellitus se desarrolla en el 30 a 40% de pacientes con pancreatitis crónica.3.

Tumores Ampulares y Periampulares Al ser los tumores del páncreas endocrino sumamente infrecuentes no serán desarrollados en este capítulo. describiremos la patología tumoral pancreática de acuerdo a los siguientes capítulos: I. El tratamiento inicial consiste en: Soporte nutricional parenteral. formado por acinos y conductos excre-tores. la somatostatina. El drenaje percutáneo del quiste es una razonable alternativa a la cirugía con un resultado positivo en el 95%. TUMORES DEL PÁNCREAS EXOCRINO El páncreas exocrino. Tumores Benignos: • Adenoma acinar (muy infrecuente). una complicación frecuente de este procedimiento es una fístula pancreatocutánea que requiere de cirugía y la incidencia es del 10% de pacientes. aunque con distinto grado de evolución y pronóstico y cuyo tratamiento quirúrgico es prácticamente el mismo. La gastrocistostomía endoscópica o la duodenocistostomía son seguras y eficaces en casos de quistes adyacentes o junto a la pared del estómago o duodeno.d. Su recurrencia es semejante a la de la cirugía. Páncreas 20. la inclusión del tercer grupo se hace en consideración al parecido en el comportamiento clínico con los tumores malignos de la cabeza del páncreas. Victor Polanco Cano INTRODUCCIÓN Dadas las limitaciones que impone el texto y la extensión del tema. f. TUMORES DEL PÁNCREAS Dr. cerca del 40 al 50% de las efusiones pleurales se resuelven espontáneamente.Tumores Quísticos III. I. puede generar tumores a partir de estas estructuras. Estos tumores pueden ser benignos o malignos. Se está empleando. . Tumores Malignos. e. La ascitis pancreática y la efusión pleural son complicaciones raras en la pancreatitis crónica. Toracocentesis y paracentesis repetida.2.Tumores del Páncreas Exocrino II. Sin embargo. Por otro lado. aunque sin resultados concluyentes. Supresión de la secreción pancreática. Los resultados positivos son en el 95% de casos.

información del Centro de Investigación de Cáncer Maes Heller de Lima Metropolitana (1990-1993) refiere que sobre un total de 28. El colédoco retropancreático también es invadido. con predominio en hombres en una relación de 3-1 con respecto a las mujeres.19-9 y otros marcadores tumorales. ocupando el cuarto lugar de las neoplasias malignas del aparato digestivo. Se lo asocia con tabaquismo. con dilatación de la vía biliar intra y extrahepática. pudiendo invadir más tardíamente la vía biliar por avance de la neoplasia o metástasis ganglionares. Esquemáticamente podemos decir que el 70% se desarrolla en la cabeza. Inmunohistoquímicamente son positivos para el CEA. • Cáncer de Cabeza Macroscópicamente se presenta como un agrandamiento de la porción afectada. • Cáncer de Cuerpo A las características macroscópicas ya mencionadas se suma una invasión precoz de los nervios esplácnicos. el CP ocupa el décimo séptimo lugar con 553 casos.• • Carcinoma acinar (apenas el 2%). Su etiología permanece aún desconocida. a más positividad mayor . tiende a desarrollar formaciones tumorales de regular volumen con invasión de órganos vecinos y estructuras retroperitoneales que pueden ser palpadas al examen clínico. produciendo una obstrucción total. La infiltración compromete rápidamente vasos mesentéricos superiores. CÁNCER DE PÁNCREAS (CP) Se origina en el epitelio ductal y es el tumor maligno más frecuente del páncreas (90%). Adenocarcinoma ductal (muy frecuente). El cáncer cefálico por lo general obstruye el conducto de Wirsung originando una dilatación retrógrada de 3 cm o más de diámetro (siendo el diámetro normal de 2 mm). vena porta y órganos vecinos (duodeno estómago) y estructuras ganglionares retro-peritoneales originando en gran porcentaje de casos su incura-bilidad. En nuestro país. que equivale a una incidencia de 3. mal delimitado y con una reacción peritumoral (pancreatitis paraneoplásica) que magnifica el tamaño del tumor.1 por cada cien mil habitantes y es la cuarta causa de muerte por cáncer. La vesícula de paredes no inflamadas con cístico permeable también se dilata. Tanto los Adenomas como el Carcinoma acinar son de rara presentación por ello describiremos únicamente el Adenocar-cinoma ductal conocido comúnmente como Cáncer de Páncreas. el 20% en el cuerpo y 10% en la cola del páncreas. 1. En los Estados Unidos su incidencia es de 9. • Cáncer de Cola En esta localización.668 casos de cáncer. Más frecuente después de los 60 años. precedido por el Cáncer de estómago. Tumor de tamaño pequeño de consistencia dura. Ca. con cierta correlación. anomalías ductales (páncreas divisum) y pancreatitis crónica alcohólica y más si ésta es calcificante.9 por cien mil habitantes. Desde el punto de vista histológico estos adenocarcinomas son de distinto grado de diferenciación. colon y recto.

el CP invade rápidamente el colédoco originando una ictericia obstructiva con dilatación de la vía biliar intra y extrahepática de carácter progresivo y con bilirrubina a predominio directa (Síndrome ictérico). Hepatomegalia. vómitos y diarrea.malignidad. La aparición de ascitis sobre todo en casos avanzados indica siembra neoplásica peritoneal e irresecabilidad. en algunas oportunidades irradiado a los hipocondrios y de aparición postprandial. Los primeros cuando ha sido invadido el duodeno y la diarrea como expresión de síndrome de mala absorción. completa la tríada diagnóstica. Ascitis. Pueden aparecer otros síntomas inconstantes como náuseas. • Diseminación El CP se expande por invasión directa a órganos vecinos. anorexia y pérdida de peso (Síndrome general). asociado al dolor. con el reposo nocturno y en decúbito dorsal. Es de gran intensidad. El dolor es de carácter moderado e inconstante. Por vía venosa da metástasis en hígado y finalmente metástasis generalizadas. La ictericia está presente prácticamente en el 100% de los casos. astenia. ubicado en epigastrio. El paciente adopta posiciones antálgicas de cuclillas y el tórax inclinado hacia adelante. La estasis biliar y la posibilidad de metástasis son sus causas. La pérdida de peso y la anorexia. La ictericia no es muy frecuente y cuando aparece lo hace tardíamente por invasión tumoral y más frecuentemente por . Vesícula palpable (Signo de Courvoisier-Terrier). regionales y ganglios alejados supra e inframesocolónicos. Por vía linfática a ganglios vecinos. Cáncer de cabeza Al inicio tiene síntomas inespecíficos. Existen otros tipos histológicos menos frecuentes de origen ductal: adenoescamosos (acantomas). es continuo y con exacerbaciones postprandiales. Al examen físico encontramos: Ictericia de piel y mucosas. Cáncer de Cuerpo y Cola: En el Cáncer de cuerpo el síntoma predominante es el dolor. Estos últimos conocidos también con el nombre de pleomorfos o sarcomatoides corresponden al 7% de los tumores pancreáticos y se ubican de preferencia en el cuerpo o cola del páncreas. de células en anillo de sello y los carcinomas anaplásicos. • Cuadro Clínico Sólo por razones didácticas describiremos la clínica del CP de acuerdo a su ubicación topográfica. Es patog-nomónica del CP y de los procesos malignos de la región ampular y periampular. de localización epigástrica con irradiación a hipocondrio izquierdo y región lumbar del mismo lado. Se interpreta este síndrome doloroso como la invasión del plexo solar por la neoplasia. El hígado está aumentado de tamaño y es fácilmente palpable. El paciente refiere además coluria y acolia. de carácter general: trastornos dispépticos. Como se mencionó. de células claras.

Las complicaciones del método como pancreatitis aguda o sepsis son infrecuentes. La dilatación de la vía biliar es otro signo de valor que orienta al diagnóstico. frecuente en Cáncer de cola e inconstante en el de cuerpo. TAC. El aumento y la deformación localizada debe considerarse como tumor probable. Mediante este método es posible realizar punciones guiadas para la obtención de biopsias.metástasis ganglionares. compresión. asimismo la presencia de ascitis. • Laboratorio La mayoría de los pacientes con CP presentan bilirrubina aumentada a predominio directa. como infiltración de estómago y duodeno provocando en éste la formación de masas vegetantes y ulceradas. La tomografía con contraste facilita la ubicación del tumor ya que éste es hipovascular.Radiografía: La Rx Gastroduodenal a doble contraste sólo da signos tardíos. Al examen físico encontramos: tumor palpable.5% respectivamente.TAC: De alta sensibilidad en el diagnóstico de tumores pancreáticos (98%). obstrucción tumoral y dilatación retrógrada del Wirsung. En la vía biliar se puede observar desplazamiento. masa hipoecoica homogénea con respecto al resto del páncreas. hepatomegalia y ascitis por metástasis generalizadas. y la CPRE solas o combinadas son suficientes. Las imágenes pueden ser: estenosis. . la tumoración palpable. 97% y 95% respectivamente. . confirma el diagnóstico y la posibilidad de resección. .La Arteriografía Selectiva y la Laparoscopía Diagnóstica se usan en determinados casos. . • Diagnóstico por Imágenes . . estenosis u obstrucción total. Los marcadores tumorales en sangre son positivos. 1% y 0. La sepsis se puede evitar con antibióticos en forma profiláctica o intervención quirúrgica el mismo día del estudio. La dilatación del Wirsung es el signo más importante siendo más evidente en los tumores de la cabeza y menos en el de cuerpo y cola. acompañada de fosfatasa alcalina también elevada e hipoproteinemia. El signo más característico es la deformación localizada. provocando en algunos casos obstrucción o hemorragias. Sirve también para descomprimir la vía biliar como tratamiento paliativo.Colangiografía Transparietohepática (CTPH): Permite ubicar la altura de la obstrucción y puede orientar el diagnóstico sin definirla en forma categórica. al síndrome general. se le agrega. Combina el método endoscópico y radiológico y permite distinguir un tumor ampular de un CP o una pancreatitis crónica. Punción Aspiración Percutánea: En manos entrenadas y realizada con aguja . ya que la ECO. Otra ventaja de la TAC es que puede estadificar el cáncer mostrando la extensión e infiltración al retrope-ritoneo. .Ecografía Endoscópica: Moderno estudio que permite la detección de tumores menores de 2 cm de diámetro.Ecografía: Es de gran precisión para detectar tumoraciones pancreáticas de mas de 15 mm. metástasis ganglionares y de vísceras vecinas. En el cáncer de cola. Hay presencia de pigmentos biliares en orina. estructuras vasculares.Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE): Presenta alta sensibilidad y especificidad comparada con la TAC.

Quirúrgico: La única posibilidad de curación del CP es la cirugía. La administración de opiáceos puede ser útil si se usan en forma racional y agresiva. Ca. • Tratamiento T.ultrafina 0. sobre 118 pacientes operados por Cáncer de Páncreas con intención curativa. Manejo del Dolor: La esplacnicectomía química o quirúrgica se utiliza en algunos casos. regionales o a distancia. Los resultados positivos están entre el 66 y 93%. En el CP no resecable libre de ascitis y de metástasis groseras es frecuente la realización de operaciones paliativas.50. La supervivencia media fue de 14 meses. Terapia adyuvante: Se refiere al uso de quimioterápicos y radiación. Los anticuerpos monoclonales Ca-19-9. TUMORES QUÍSTICOS (TQ) Son tumores raros. -Ca 242 fueron detectados en sangre de pacientes con CP con una sensibilidad y especificidad del 85.6 mm de diámetro externo y con guía ecográfica forma parte de los métodos miniinvasivos para el diágnostico de los tumores abdominales. Asimismo la elastasa inmunorreactiva es usada por su alta sensibilidad y especificidad del 98%. asociada o no a gastroenteroanastomosis cuando hay invasión duodenal. 90 y 73% respectivamente.4%. la elevada morbimortalidad operatoria y la escasa supervivencia nos señalan las pocas posibilidades de curación del CP. iridium o paladium intratumoral. así como al implante de agujas de radium. El bajo índice de resección. • Marcadores Tumorales Aún no es posible hacer el diagnóstico precoz de CP. La morbilidad y mortalidad de esta operación ha descendido últimamente del 20% a 0% según reportes últimos de centros especializados. Esto justifica la búsqueda de algún marcador que nos acerque a este objetivo. registraron una mortalidad operatoria del 3. para descomprimir la vía biliar (coledocoduodenoanastomosis o hepati-coyeyunoanastomosis). apenas el 3% de los tumores pancreáticos y sólo el 10% son . La supervivencia a 5 años es de tan sólo 10% (12 pacientes). Los cánceres corporocaudales sólo por excepción son extir-pables (pancreatectomía corporocaudal) y no ofrecen mejor supervivencia que los cefálicos. Hay autores que sostienen que la operación de Wipple es una buena operación paliativa en pacientes con ganglios positivos y posibilita curación en quienes no tienen metástasis locales. Sin embargo actualmente sólo es posible realizarla en menos del 15% de los casos. Finalmente mencionaremos que en el Sloan Kettering Cáncer Center de New York. En el tumor de cabeza de páncreas está indicada la duodenopancreatectomía cefálica (Operación de Wipple). Pacientes no resecados vivieron 4 meses. II.

Adquiridos: Cistoadenomas Serosos Microquísticos ricos en glucógeno. Forman parte de las Complicaciones de las Pancreatitis. Son fácilmente resecables.Carecen de revestimiento. Quistes dermoides. • Cistoadenoma mucinoso y Cistoadenocarcinoma Se deben destacar las dificultades diagnósticas para diferenciarlos clínicamente entre sí y también con algunos pseudoquistes. presenta la típica imagen de calcificación central con prolongaciones radiales.Pseudoquistes . generalmente en mujeres de edad avanzada. Por esta razón debemos pensar en estos tumores cuando no existan antecedentes de pancreatitis o traumas de la región. Desde el punto de vista anatomopatológico los TQ se dividen en: 1. 2. Cuando son pequeños son asintomáticos. Al examen histológico es característica la riqueza en glucógeno del epitelio de revestimiento. • Quistes Verdaderos Se clasifican en: A. Siempre benignos. La ubicación puede ser en cualquier segmento del páncreas. Congénitos: Únicos o múltiples. a menos que haya metástasis o invasión de órganos vecinos. Cistoadenocarcinomas Mucinosos. El tumor se destaca por ser muy vascularizado. el diagnóstico diferencial entre formas benignas y malignas es imposible. En quistes pequeños la conducta será de observación.Con revestimiento epitelial. enfermedad poliquística y fibrosis quística. Al ser grandes producen desplazamiento de órganos vecinos y son fácilmente descubiertos al examen físico. Se señala también que a pesar del avance tecnológico en estudio por imágenes. tienen plano de clivaje sobre un páncreas de aspecto normal. Cistoadenomas Mucinosos. Desde el punto de vista macroscópico algunos correlacionan tamaño y estirpe . Al corte presenta el aspecto de “panal de abejas” o “alveolar de pulmón”. Diagnóstico por imágenes: Rx simple de abdomen. Ecografía: lo describe como tumor lobulado con zona central hiperecoica. • Cistoadenomas Serosos Son tumores grandes que pueden crecer hasta 20 cm o más. TAC: dinámica (con contraste). B. Sólo nos ocuparemos de los primeros.malignos.Quistes Verdaderos . con quistes de distinto tamaño y de contenido líquido claro. Tratamiento Quirúrgico: Se indica en quistes grandes cuando producen compresión. Por su infrecuente presentación no serán considerados.

A. Hemorragia digestiva oculta o en forma de melena en los T. Es discutido también el pronóstico de los pacientes con cistoadenocarcinoma. de la ampolla de Vater. Estos son tumores propios de mujeres jóvenes ubicados en el cuerpo y cola del páncreas. T. TUMORES AMPULARES Y PERIAMPULARES Sinonimia: Tumores del confluente bilioduodeno-pancreá-tico. Sólo la histología nos dará el diagnóstico definitivo. Ca. del colédoco inferior. con ligeras fluctuaciones en los tumores vaterianos por necrosis y desprendimiento tumoral. En el cistoadenocarcinoma es positiva la presencia de C. del Wirsung terminal o islotes pancreáticos cefálicos que rodean a las estructuras mencionadas. • Laboratorio Bilirrubina aumentada a predominio directa. sólidos y papilares que se originarían de células multipotenciales de los conductos excretores. A las formaciones quísticas se le agregan focos de hemorragia y necrosis. tabiques y líquido de aspecto mucinoso. con adherencias a órganos vecinos y sobre un páncreas de aspecto normal. Carcinomas pancreático duodenales. astenia.15-3 y Ca. frecuente en obstrucciones biliares por neoplasias. con metástasis precoces y otros de baja agresividad (buenos) siendo resecables sólo en el 62% de los casos. epitelial papilar. vesícula palpable y hepatomegalia. anorexia y estado nauseoso. Fiebre cuando se complica con colangitis..E.-19-9. A la punción el líquido es viscoso con dosaje de amilasa similar a la de sangre periférica (diferencia con los seudoquistes) en los cistoadenomas benignos. La histología es similar (adenocarcinomas) con distinto grado de diferenciación. ampu-lares. Al examen físico encontramos ictericia. Algunos autores no consideran los dos últimos por ser neoplasias genuinas del páncreas. Estos tumores se originan en el epitelio mucoso del duodeno.tumoral permitiendo afirmar que los tumores con menos de 3 cm son benignos y cuando son mayores de 8 cm. transparentes. otros opinan lo contrario afirmando que existen cistoadenocarcinomas altamente agresivos (malos). • Clínica En términos generales podemos decir que estos tumores presentan la misma clínica con matices muy poco diferenciables. Ca. en los periampu-lares es difícil apreciar macroscópicamente su origen. fosfatasa alcalina elevada. son seguramente malignos. Son fácilmente resecables y de buen pronóstico. Al corte presenta formaciones multiloculares. En la laparotomía exploradora es posible comprobar que los cistoadenomas presentan lobulaciones pequeñas. En la última década se ha descrito una nueva formación tumoral quística de naturaleza maligna con distintos nombres: quístico papilar. Se indica en los primeros un seguimiento evolutivo y en los segundos la intervención quirúrgica. Con excepción de los tumores ampulares. Adelgazamiento. etc. Dolor sordo en epigastrio e hipocondrio derecho. Por tener características histológicas y clínicas semejantes justifican tratarlos en conjunto. Ampulares. de gran tamaño y encapsulados. Mientras que para algunos es fácilmente resecable y curable en el 70% de los casos. Se denomina así a los tumores malignos que se localizan en la desembocadura común del colédoco y del Wirsung en el duodeno o en su vecindad. Ictericia de tipo colestásico. 72-4. . III.

periampulares. Puede orientar al diagnóstico de ampulomas y tumores duodenales.hemoglobina y hematocrito disminuidos. Ecografía y TAC: Permiten visualizar el tumor pero la presencia permanente de gases hace muy difícil la determinación de su origen. Debemos enfatizar que los tumores ampulares y periam-pulares oportunamente operados pueden ser curables dado su bajo grado de malignidad. En síntesis. De Wipple) la indicada. en contraposición al CP. su tratamiento es quirúrgico. Endoscopía digestiva alta: Diagnostica fácilmente los ampulomas y los tumores duodenales permitiendo la toma de biopsias y eventualmente su resección en tumores pedi-culados. . periampulares. por tratarse de tumores malignos. sangre oculta en heces en ampulomas y presencia de marcadores elevados. Colangio Pancreatografía por Resonancia Magnética Nuclear (CP-RMN): Estudios recientes sostienen que este método permite determinar con certeza el origen de los T. siendo la duodenopancreatectomía cefálica (op. • Diagnóstico por Imágenes Radiografía: Rx a doble contraste (duodenografía hipotó-nica). Ecografía endoscópica: Tampoco discrimina el origen de los T.

. los glucagonomas.e. Guillermo Alvarado Zapana Los apudomas son tumores que se desarrollan a partir de un grupo de células. Estos tumores clasificados desde 1968 como apudomas. como es el caso de los gastrinomas responsables de la enfermedad de Zollinger Ellison. que tienen como característica común la capacidad de sintetizar polipéptidos de bajo peso molecular con actividades hormonales. en la actualidad se ha demostrado que la mayoría de las células APUD tienen ese origen. Pertenecen a este grupo de tumores. procesos muy bien estudiados y diagnosticados a pesar de las dificultades que en sí representaban. los insulinomas. Pedro Wong Pujada. 3. sino por la cantidad y calidad de secreción que estos producen. pero las células APUD del tubo digestivo y del aparato respiratorio tienen un origen endodérmico. Las hormonas y transmisores secretados por las células neuroendocrinas pueden regular la actividad fisiológica (p. los somatos-tatinomas.3. Estudios de la fisiología de las células neuroendocrinas han revelado importantes características de las células secretoras y de los síndromes clínicos causados por sus productos: 1. Pearse denominó a estas células. En la actualidad se reconocen mas de 40 variedades. 2. ya habían sido estudiados por separado. o afectar el desarrollo de las células blanco. 4. etc. El fenotipo celular no predice la naturaleza del producto secretado. Si bien en un principio se pensó que estas células tenían su origen en el neuroec-todermo. “Células APUD” (amine precursor uptake decarboxylation).Páncreas 20. absorción o cantractilidad). las feocromocitomas. Jaime Arévalo Torres. secreción. Gilmar Hurtado Guerrero. estimular o inhibir el crecimiento. Cada célula individualmente tiene la potencialidad de secretar una amplia gama de transmisores. La secreción de transmisores por células neuroendocrinas es frecuentemente episódica o pulsátil. APUDOMAS Drs. que se pueden encontrar en cualquier parte del organismo. entre otros: Los vipomas. Pedro Morón Antonio. es decir. además de los ya citados. células que captan precursores de aminas y las descarboxilan para formar péptidos reguladores. se trata de pequeños tumores que varían entre 15-25 mm de diámetro y que por lo tanto sus manifestaciones no están dadas por el tamaño del tumor. los paragangliomas. pues como es común en todos los Apudomas.

Más del 75% de los tumores descubiertos antes de causar la muerte son funcionales y producen una o más hormonas hacia la corriente sanguínea. En contraste. estupor y pérdida de la conciencia. De los tumores de los islotes pancreáticos que se manifiestan durante la vida del paciente. razón por la cual esta glándula se toma como modelo de clasificación. el paciente es un adulto menor de 40 años. La malignidad se determina mediante la presencia de invasión local. procesamiento de péptidos precursores y secreción. diaforesis. se originan en los islotes de Langerhans del páncreas. Los insulinomas sintetizan y secretan insulina de manera autónoma en presencia de bajas concentraciones de glucosa sérica. lesiones que por lo general se manifiestan por un síndrome de hiperse-creción ectópica (de una hormona nativa. obstrucción (ictericia) o metástasis. irritabilidad. • TUMORES NEUROENDOCRINOPANCREÁTICOS Los “Apudomas” del aparato digestivo. Comprobación de valores de glucosa sanguínea de menos de 2. incluyendo la transcripción de RNA. Generalmente. Otros se manifiestan por fenómenos de compresión. 1.5 mmol/I (45mg/d) en mujeres en ayunas o en el momento del ataque. en su gran mayoría. y alrededor del 75 a 80% de los malignos. Síntomas de hipoglicemia en ayunas o relacionados a actividades físicas previas: confusión. y se localizan en un 25% en la cabeza. 3. La producción de hormonas por las células neuroendocrinas esta regulada estrechamente en varios niveles. INSULINOMA Los insulinomas son los tumores más frecuentes de los tumores pancreáticos endocrinos. con una frecuencia anual reconocible desde el punto de vista clínico de 5 por 1 000 000 de habitantes.5 a 2 cm. 2. o existencia de metástasis hepáticas dis-tantes. aprehensión. diseminación hacia los ganglios linfáticos regionales. Pueden dar lugar a hiperplasia. taqui-cardia y hambre) y síntomas neuroglucopénicos (cambios de personalidad. que consiste en: 1. no es raro que los pacientes presenten sobrepeso.8 mmol/I (50 mg/d) en hombres y de 2. pero se han reportado algunos casos en niños. 40% en el cuerpo y 35% en la cola del páncreas. coma). Debido a que al comer se alivian los síntomas. Alivio de los síntomas después de la administración de glucosa. casi todos los benignos. Estos tumores presentan un diámetro promedio que oscila entre 1. Estos tipos de tumores son raros. se aproxima al 1% cuando se encuentran como datos accidentales. Los tumores endocrinos funcionales del páncreas se han denominado de manera convencional según la principal hormona que producen los tumores. la existencia de estos tumores en piezas de necropsia no seleccionadas. lo hacen a través de un síndrome en relación con la hipersecreción de una o varias hormonas. adenoma o carcinoma. Se asocia con la tríada de Whipple. El dolor abdominal no es una característica .5. confusión. ortoendocrino) o ectópica (paraendocrino). ocasionando hipoglicemia espontánea y síntomas que se dividen en dos grupos: hipoglicemia inducida y síntomas de crisis de catecolaminas (temblor. debilidad.

2. en particular cuando se desarrollan los síntomas. La tasa de mortalidad quirúrgica es del 2%.4 después de una noche de ayuno. mientras que casi todos los pacientes con insulinomas muestran relaciones insulina/glucosa mayores de 0. El método más seguro para el diagnóstico de los insulinomas se basa en un ayuno con monitorización de 72 h. multifocales. En casos de insulinoma maligno. sobre todo al asociarse al MEN I. detectándolos con mayor prontitud. Los síntomas son aliviados en más del 90% de los pacientes. Los tumores aislados son susceptibles a resecciones quirúrgicas. Los pacientes que tienen Insulinomas que no se pueden extirpar mediante pancreatectomía parcial pueden ser tratados con agentes hiperglicémicos tales como el diazóxido o el octreótido. La hipoglicemia sintómatica con el ayuno se ve asociada con mucha frecuencia a valores de insulina sérica mayores de 25 U/ml. El apoyo adicional para el diagnóstico del insulinoma estriba en calcular la relación insulina/glucosa. GASTRINOMA (Síndrome de Zollinger-Ellison) Los gastrinomas producen gran cantidad de gastrina sérica.del insulinoma. Los gastrinomas suelen ser de crecimiento lento. La prevalencia de la metástasis en el diagnóstico ha disminuido porque en la actualidad se piensa más en estos tumores. comprendiendo el 10% de los tumores endocrinosgastroenteropancreáticos. El 25 a 50% de los gastrinomas se asocian con el síndrome MEN I. que no son resecables mediante excisión local. Se toman muestras de sangre para determinar glucosa e insulina cada 4 a 6 h du-rante el ayuno. que aparecen con más frecuencia. Los valores normales son menores de 0. el 50-66% de estos tumores son malignos con metástasis en los ganglios linfáticos. dando lugar a hipersecreción de ácido gástrico y a las consiguientes úlceras duodenales y yeyunales. se resecan mediante pancreatoduodenectomía. Las lesiones grandes benignas en la cabeza del páncreas. Por regla general. Son los tumores secretores de hormonas de los islotes pancreáticos. El único tratamiento curativo es la extirpación del tumor o de los tumores (en el 12% de los casos se encuentra más de un tumor). se pueden escindir aquellas lesiones que se encuentran en el cuerpo y en la cola de la glándula las lesiones benignas más grandes o aquéllas en la proximidad del conducto pancreático también se pueden escindir mediante pancreatec-tomía distal. se tomará en consideración la resección del tumor primario y de las metastásis que se encuentren accesibles.3. El diagnóstico se basa en la siguiente tríada sintomática: . pequeños. El hiperparatiroidismo es el componente más frecuente del MEN I.

Después del diagnóstico de gastrinoma. Las manifestaciones clínicas se deben a la gran cantidad de péptido intestinal vasoactivo (VIP) que secretan estos tumores. y 2) alteración de la historia natural del gastrinoma (localización del tumor. la causa de muerte en casi todos. hipercalcemia. gran debilidad. frecuentemente en el yeyuno. hipopotasemia e insuficiencia renal asociada a tumores de células no beta de los islotes pancreáticos. hipoclorhidria. Hipersecreción gástrica con secreción ácida masiva de hasta 500 ml/hora. La administración intravenosa de Calcio 2 mg/kg. hipopotasemia. El diagnóstico se basa en la demostración del aumento de la concentración plasmática del VIP. 3. Presencia de úlceras pépticas primarias intratables en localizaciones poco comunes. Identificación de tumor de células de los islotes pancreáticos.1. las que son lo suficientemente extremas para causar serios problemas en el control de fluidos y electrolitos. lo que conlleva a extirpar el tumor. asociado con un volumen de heces acuosa de al menos 1 litro diario. síndrome de diarrea acuosa. No obstante los pacientes con hiperparatiroidismo coexistente deben someterse a una extirpación de las paratiroides antes de utilizar la cirugía gástrica. hipopotasemia y aclorhidria (DAHA)) El síndrome de Verner-Morrison es un síndrome caracterizado por diarrea acuosa. El uso de potentes inhibidores de la secreción ácida del estómago. . Las manifestaciones del vipoma son diarreas secretoras. el tratamiento del paciente sigue dos caminos interrelacionados: 1) control de la hipersecreción del ácido gástrico. Si los gastrinomas son irresecables. VIPOMA (síndrome de VERNER-MORRISON. Los pacientes con el síndrome de Zollinger-Ellinson presentan además diarreas. En la actualidad. valoración de enfermedad metastásica y resección del tumor localizado para curación). además de cuadro clínico. Los gastrinomas asociados al MEN I no se pueden curar quirúrgicamente. Los vipomas comprenden aproximadamente 2% de los tumores gastroenteropancreáticos. mediante estudios de secreción ácida y la estimación de la gastrina circulante. los pacientes con gastrinoma es el crecimiento y diseminación del tumor. 2. el tratamiento se basa en quimioterapia y embolización de la arteria hepática. El tratamiento tiene como objetivo bloquear o neutralizar la producción excesiva de gastrina. como los bloqueadores de los receptores H-2 y el inhibidor de la hidrogeno potasio Atpasa ha reducido la necesidad de la cirugía en estos pacientes. en 1 minuto eleva los niveles de gastrina sérica. En pacientes con insuficiencia hepática e isquemia intestinal se producen menores incrementos del VIP. hipofos-fatemia. 3. El diagnóstico se establece. y muchos pacientes pueden desarrollar un síndrome de mala absorción.

Tumores de la cresta neural. 5. anemia y enfermedad trombo-embólica. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica siempre que sea posible. Afortunadamente el crecimiento lento del tumor permite una supervivencia prolongada. a veces ampolloso. insulina y gastrina. SOMATOSTATINOMA Estos tumores constituyen el grupo de identificación mas reciente con un síndrome clínico definido. La diabetes suele ser débil y en algunos casos se ha descrito la existencia de hipoglucemia. debido a las acciones inhibidoras generalizadas de la Somatostatina. VIP. Suelen ser únicos. Sin embargo la presencia de metástasis puede impedir este planteamiento terapéutico. prostaglandinas y glucagón. escamoso. ecografía o angiografía. El exantema cutáneo típico del glucagonoma es el eritematoso. en tanto que la arginina no puede aumentarla. . tales como polipéptido pancreático.Los vipomas son tumores pancreáticos que alcanzan un gran tamaño antes de manifestarse clínicamente. periné y extremidades distales. tales como gan-glioneuroma. Un glucagón plasmático en ayunas mayor de 1000 PG/ml establece el diagnóstico. El glucagonoma se puede diferenciar de otros síndromes hiperglucagonémicos porque la glucosa no puede suprimir la concentración plasmática de glucagón. Puede haber pérdida de peso. gastrina. incluso en muchos casos con metástasis. en ocasiones psoriásico y costroso. presentando un 60% de metástasis al diagnosticarlo. pero el vínculo común es la hiperglucagonemia. somatostatina. adrenocorticotropina. calcitonina. Luego las regiones de la erupción aguda suelen quedar induradas e hiperpig-mentadas. La diabetes suele ser leve y asintomática. hipoaminoacidemia. grandes y metastásicos cuando se establece el diagnóstico. más del 75% presentan metástasis en el momento del diagnóstico. esteatorrea y colelitiasis. neuroblastoma. El tratamiento quirúrgico es curativo en el 30% aproximadamente. se pueden encontrar también en el intestino delgado produciendo menos síntomas. A pesar de crecer con lentitud suelen ser malignos. GLUCAGONOMA Estos tumores suelen sintetizar y secretar péptidos. La tríada clásica del Somatostatinoma consiste en diabetes mellitus. Con frecuencia hay hipercolesterolemia e hipoaminoacidemia y las concentraciones de alanina. 4. El 10 a 15% de los tumores secretores de VIP se originan en las células neuroendocrinas de la mucosa intestinal. La mayor parte de los vipomas se localizan en el cuerpo o cola del páncreas. Los Somatostatinomas individuales secretan insulina. pueden también asociarse con el síndrome vipoma. de superficie elevada. Aproximadamente el 60% de estos tumores se localizan en el páncreas. Se localiza primordialmente en la cara. neurofibroma y feocromocitoma. sobre todo en el hígado y el sistema óseo. grandes y de crecimiento lento. glicina y serina suelen ser menores que el 25% de lo normal. abdomen. Dado que el tumor sólo se localiza en el páncreas y suele ser de gran tamaño se identifica con facilidad mediante TAC. Los glucagonomas son únicos.

Nicolaus Mathias practicó por primera vez con éxito una esplenectomía total por traumatismo. Edwin Raminez Rodriguez • CONSIDERACIONES HISTÓRICAS La función esplénica permaneció desconocida por más de dos milenios. también en escritos judíos se menciona que el bazo servía para “limpiar la sangre”. La primera esplenorrafía fue efectuada por William Mayo a fines del siglo pasado en un paciente con lesión por arma de fuego. Aristóteles (384 a 322 a. recuperándose por completo. esta función hemopuri-ficadora es reconocida como única función hasta los inicios del siglo XX. En el siglo XVII. Aunque probablemente desde la Antigüedad se habría efectuado la esplenectomía. en el primer siglo de nuestra era. en un paciente que se presentó con evisceración traumática de bazo. al ver que le resultaba imposible regresar el bazo a la cavidad abdominal ligó el pedículo vascular con una cinta de seda y 3 días después lo resecó.) afirmaba que el bazo no era necesario para la vida.C. basados en estudios que describían alteraciones de la sangre periférica después de la esplenectomía. la misma asociación con la risa se encuentra en el Talmud Babilónico ( Siglo II al IV) y en antiguos escritos judíos de Judah Halevi (1086-1145). En l9l9 Morris y Bulloc hacen los primeros estudios experimentales que demostraron que el bazo cumplía un papel esencial en la defensa del huésped en ratas infectadas con el bacilo de la peste que al ser esplenectomizadas disminuían dramáticamente su resistencia orgánica. . Plinio. El primer reto al concepto de la naturaleza innecesaria del bazo fue planteada en l952 por King y Shumacker en su informe sobre el aumento de la sensibilidad a infecciones postesplenectomía. la primera registrada fue realizada por Adrián Zaccarelli en 1549 en un paciente con “Bazo obstruido” probablemente palúdico. En los siglos XIX y XX se practicaron numerosas esplenec-tomías con alta mortalidad por lo que en Alemania se optó por suspender temporalmente el procedimiento. En el siglo XII.Patología Quirúrgica del Bazo Drs. pensaba “que el bazo podía extirparse por una incisión para mejorar la rapidez de los corredores pero la complicación era que se perdía la facultad de reír”. Moises Rodolfo Vertiz Herbozo.

Actualmente se acepta que la esplenectomía debe efectuarse si no es posible su rafía. 7 de ancho y 4 de espesor. estos tres ligamentos son muy poco vascularizados. pancreáticos y duodenales. Ligamento esplenocólico: une al bazo con el ángulo esplénico del colon. con una cisura medial en su cara interna. • Vena esplénica Resulta de la confluencia de 5 a 6 vasos venosos esplénicos y transcurre por el borde posterosuperior del páncreas al que le forma un surco. su dimensión es de 11 cm de largo. por diferenciación mesenquimatosa del meso-gastrio dorsal entre el estómago y páncreas. doble pliegue peritoneal que va de la cola del páncreas al hilio esplénico conteniendo la arteria y vena esplénica así como la cola del páncreas. 1. pese de 100 a 150 grs. en lugares cercanos a él y hasta tan distantes como en la pelvis. la polar superior que da los vasos cortos al estómago e irriga el polo superior del bazo. sin embargo algunos de ellos en ocasiones no se llegan a fusionar con la masa principal dando lugar a la presencia de bazos accesorios hasta en un 30% de casos. costillas) con una cara convexa en contacto con el hemidiafragma izquierda y una cara cóncava en relación con la curvatura mayor del estómago. • Arteria esplénica Rama mayor del tronco celíaco. las restantes van directamente al bazo. . con el advenimiento de la cirugía laparoscópica. transcurre por el borde posterosuperior del páncreas. se une a la vena mesentérica inferior a nivel del cuerpo del páncreas y a nivel del cuello del mismo órgano a la mesentérica superior formando la vena porta. tortuosa. En los últimos años. dos que alimentan la curvatura mayor gástrica. migran y se fusionan estos remanentes mesenquimatosos dando lugar al bazo. da la arteria gastro-epiploica izquierda y luego se divide en 5 a 6 ramas. es de color rojo vinoso. conserva su posición por 5 ligamentos suspensorios: Ligamento esplenodiafragmático: une el bazo al diafragma. se está efectuando con éxito la esplenectomía mediante esta técnica. y Ligamento esplenorenal. vasos gástricos. Ligamento preesplénico: une el bazo (polo inferior e hilio) al ligamento gastrocólico. a llva. Se encuentra situado en el cuadrante superior izquierdo y posterior del abdomen cubierto por la caja torácica (9a. doble pliegue peritoneal que une la curvatura mayor del estómago al hilio esplénico por donde transcurren los vasos cortos del estómago. con forma de un gran grano de café. en traumatismos y en patología esplénica en la que el hematólogo ha agotado su esfuerzo terapéutico. El bazo es el segundo órgano más grande del sistema reticulo-endotelial. ANATOMÍA El desarrollo embrionario del bazo se inicia alrededor de la quinta semana. es más lineal que la arteria y recibe la vena gastroepiploica izquierda. Ligamento esplenogástrico.

de su superficie externa se prolonga dentro de ella en un entramado de tejido conjuntivo trabecular que subdivide al órgano en pequeños compar-timentos y le da la armazón. La properdina puede iniciar la vía alternativa de activación del complemento para estimular la destrucción bacteriana y de células extrañas o anormales. Las plaquetas en circunstancias normales viven unos l0 días en la circulación. En los centros . Inhibición esplénica de la médula ósea que causa insuficiente maduración y liberación celulares. Por su microcirculación este órgano es un filtro complicado y vigilante de las células de la sangre. 2.• Linfáticos Transcurren paralelos a los vasos esplénicos.endotelial y su posición en la circulación venosa portal. a lo largo de ellos existen numerosos ganglios linfáticos. La properdina y la tufsina sintetizadas en el bazo son opsoninas. transcurren 2 días dentro de la pulpa esplénica. • Configuración interna El bazo está constituido por una cápsula de 1 a 2 mm de espesor que rodea la pulpa. esta última en la mayor parte de los casos es la menos importante. De reservorio. FISIOLOGÍA El bazo se define como “lecho capilar especializado” y su importancia radica en ser parte importante del sistema reticulo. Destrucción esplénica excesiva de elementos celulares. cuya vida dura l20 días. La acción del bazo que origina la reducción patológica de elementos celulares circulantes sanguíneos es por tres mecanismos: a. La función normal del bazo es menos importante que su hiper-función. La tufsina se une a los granulocitos para promover la fagocitosis. el bazo normal contiene 25 cc de eritrocitos pero relativamente pocos se eliminan durante su paso por él. Las plaquetas y leucocitos recubiertos con anticuerpos también son eliminados por el bazo. en estado normal se secuestra en el bazo un tercio del fondo común de plaquetas. • Elaboración de anticuerpos El bazo participa en respuestas inmunitarias específicas e inespecíficas. Se le reconocen funciones como: Eritropoyética: Durante el quinto al octavo mes de gestación cumple una función activa en la formación de eritrocitos y leucocitos. c. b. Producción en el bazo de un anticuerpo que origina la destrucción de células sanguíneas. Los eritrocitos.

leucocitos y plaquetas. es la mayor causa de muerte en la mononucleosis infecciosa entre la segunda y cuarta semana.germinales del bazo se produce inmunoglobulina M IgM. El estudio radiológico simple de abdomen nos permite observarlo cuando ha aumentado su tamaño. en el 30% de estos casos se encuentran lesiones concomitantes de estómago. sarcoidosis. 4. el 50% de éstas en los primeros 7 días y en las dos primeras semanas 75% de los casos (Periodo latente de Bauer). se ha descrito en el paludismo. para conocer la magnitud de la hemólisis. Causada por: • Traumatismo penetrante Por arma de fuego o por heridas punzopenetrantes. páncreas. Puede medirse la vida media del eritrocito con Cr51. como la arteriografía esplénica o la esplenoportografía nos dan información de patologías arteriales y venosas. la resonancia magnética. y la gammagrafía definen el bazo y nos pueden precisar anormalidades en su tamaño.. La valoración de la función en hiperesplenismo es efectuada en la sangre periférica. con el recuento de hematíes. pulmón izquierdo y vasos del hilio. forma y patologías como formaciones quísticas. ROTURA ESPONTÁNEA DE BAZO Muy rara en bazo normal. flanco izquierdo o trans-torácicas. un aspirado de médula ósea indicará con la abundancia de megacariocitos una producción adecuada de plaquetas. a nivel de la 9a. para hacerlo debe haber aumentado un tercio de su tamaño. en cuadrante superior del abdomen. ocasionalmente es percutible y se hará en la línea axilar interna. La destrucción eritrocítica importante se manifiesta con ictericia por aumento de la bilirrubina indirecta (liposoluble). los que pueden estar disminuidos exclusivamente o todos ellos. Para valorar la trombocitopenia. así como las causas de una hipertensión portal. anemia hemolítica y policitemia vera. se produce mayormente en bazos aumentados de tamaño por trastornos hematológicos. y 11a.. • Traumatismo no penetrante . costillas. ROTURA ESPLÉNICA TRAUMÁTICA Puede ser aguda en el 90% de los casos o tardía en el 10%. En esplenoportografías se presenta sangrado persistente en pacientes con menos de 70000 plaquetas o tiempo de protrombina 20% superior al normal. CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS El bazo normalmente no es palpable. por consiguiente sin coluria. 5. riñón. tumorales o abscesos. como una sombra en hipocondrio izquierdo. tumores o en infecciones generales. 3. El estudio angiográfico. La valoración de la supervivencia de leucocitos y plaquetas no tiene un método clínicamente práctico. leucemia aguda y crónica. 10a. La TAC.

• Patología Pueden encontrase lesiones esplénicas como laceraciones lineales y estelares. Casi todas las lesiones son transversales motivadas por la arquitectura interna del órgano dispuesta en plano transverso. Con pérdidas de sangre de un 25% del volumen total aparecerán signos y síntomas de hipovolemia. desplazamiento del estómago hacia la línea media (75% de los casos por causa esplénica). depresión del ángulo esplénico del colon. anemia o shock. en 1/5 de los casos hay lesión esplénica. Dolor referido al hombro izquierdo a la palpación del nervio frénico (Signo de Seagesser). elevación del hemidia-fragma izquierdo. costillas. • Laboratorio La leucocitosis antecede a los signos de hipovolemia y es de 12 a 15000. Diagnosticar neumo o hemoneumotórax. • Al examen Clínico Dolor en cuadrante superior izquierdo. Dolor referido a hombro izquierdo a la palpación de hipocon-drio izquierdo luego de unos minutos en posición de Trende-lemburg (Signo de Kehr). Arrancamineto de su pedículo o laceración de vasos gástricos cortos. Palpación de una masa o área de matidez fija en hipocondrio izquierdo (Signo de Ballance). de existir. Su precocidad puede ser de ayuda diagnóstica. . Heridas por punción (armas o costillas).. son las más frecuentes. positivo en el 50% de los casos. y 11va. pero se acompañan de menos lesiones de órganos vecinos. • Manifestaciones clínicas Dependiendo de la gravedad de la lesión y la rapidez de la hemorragia o lesión concomitante de otros órganos será la manifestación clínica. • Radiología Radiografía de tórax: Identificar fracturas costales de 9a.. Radiografía de abdomen simple: presencia de sombra esplénica. Hematomas intraesplénicos o subcapsulares.Por trauma directo o por accidente de tránsito. 10a. • Esplenosis Es el autotransplante de tejido esplénico o fragmentos de bazo traumatizado en la superficie peritoneal que genera adherencias y puede causar obstrucción intestinal. desgarros.

resecciones parciales que intentan conservar el 50% o más del bazo o utilizándose envolturas reabsorbibles alrededor del bazo para controlar la hemorragia. Subcapsular. preferentemente niños. Ruptura de hematoma subcapsular. los últimos años. En algunas series pediátricas sólo el 15% a 30% necesitaron exploración quirúrgica. especialmente en niños con lesión esplénica y hemodinámicamente estables. no sangrante. con agentes hemostáticos. 2. No historia de inestabilidad hemodinámica. Hematoma intraparenquimal expansivo > 2 cm. Hematoma Intraparenquimal. Ruptura de hematoma intraparenquimal sangrante. Injuria vascular hiliar que desvasculariza el bazo. El manejo del trauma esplénico puede ser de tres tipos: 1. no expansivo. bajo los siguientes criterios: Trauma abdominal cerrado. La Asociación Americana para Cirugía de Trauma ha propuesto la siguiente clasificación de las lesiones esplénicas: I. Ecografía. Manejo no quirúrgico. efectuándose rafías esplénicas. Laceración III Hematoma Laceración IV con V Hematoma Laceración Laceración Subcapsular. expansivo. ha dado lugar. Laceración con compromiso de vasos hiliares o segmentarios desvascularización > 25% del órgano. hasta la observación armada. Tratamiento La importancia de la participación del bazo en la defensa inmunitaria y el riesgo de sepsis por asplenia. Manejo quirúrgico conservador.Paracentesis y lavado peritoneal. prolongando la operación. Disponibilidad de tomografía computadorizada. suturas y ligaduras para lesiones de grado I a III y esplenectomía parcial para lesiones de grado IV. TAC. no expansivo. se les observó por espacio de 7 a 14 días y rara vez ocurrió una ruptura tardía. Hematoma Laceración parénquima. II. 10-50% superficie. Disponibilidad de unidad de cuidados intensivos. < 2 cm diámetro. Desgarro capsular. <1 cm profundidad del Subcapsular. especialmente en niños. san-grante. a procurar conservar el bazo en la medida de lo posible. 3. sangrado activo. <10% superficie. Lesión esplénica aislada(grado I a III). al uso de colágena microfibrilar (Avitene). Desgarro capsular. En lesiones de grado V o en lesiones de menor grado después de un intento razonable de esplenorrafía no satisfactoria. 6. . no expansivo. Paciente alerta (no trauma cefálico ni intoxicación). >50% superficie. Esplenectomía. >3 cm profundidad del parénquima.

Hemophilus influenzae. La preparación preoperatoria incluye: Estabilización hemodinámica. y con menor frecuencia meningococos. con una mortalidad del 50% y que suele ocurrir en un lapso de dos años después de la esplenectomía. Sonda nasogástrica para prevenir la aspiración. La esplenectomía puede salvar la vida del paciente. En la mayoría de los casos es suficiente una incisión xifoumbilical. cefalea y confusión que conduce al coma.En el 0. Causada en más del 50% de los casos por neumococos. Fisioterapia pulmonar para prevenir atelectasias o neumonías. La incisión mediana da una buena exposición y permite la búsqueda de lesiones de otros órganos. vómitos. En esplenectomía planeada: Corrección de las alteraciones hematológicas: Paquetes globulares en anemia. Escherichia coli. su mortalidad en lesiones penetrantes del bazo es de 1%. estafilococo y estreptococo. Paquetes plaquetarios en trombocitopenia hasta llevarlas a cifras por encima de 70 000. Abierto el abdomen se procede a una exploración completa de la cavidad abdominal.3% de adultos la asplenia puede dar lugar a una infección fulminante que se inicia con náuseas. en pacientes con trombocito-penia por causar menor hemorragia y menos alteraciones en la pared abdominal. bazos accesorios. subcostal izquierda transversa o toracoabdominal. o litiasis especialmente en la esferocitosis. Vitamina K y plasma fresco congelado en alteraciones de la coagulación y neutropenias. Luego a la movilización del bazo para llevarlo a la línea media seccionando los ligamentos frenoesplénico y esplenocólico y liberando las adherencias que pudieran existir. Drenaje torácico de ser necesario. No está indicada la antibioticoterapia profiláctica. • Técnica La elección de la incisión dependerá del diagnóstico y las características físicas del paciente. A continuación se secciona el ligamento gastroesplénico recomendándose que cada vaso sea individualizado y seccionado independientemente para evitar la retracción y hematoma consecuente. para-mediana. . en traumatismos contusos va del 5 a 15% y cuando existen otras lesiones concomitantes del 15 al 40%. pudiendo ser mediana. Tratamiento de las infecciones específicas con antibió-ticos de eficacia demostrada con cultivos y antibiograma. y en pocas horas a la muerte.6% de niños y 0. muy resistentes al tratamiento antibiótico.

Fístula pancreática: Como consecuencia de lesión de la cola del páncreas. • Esplenomegalia. Complicaciones trombóticas: Poco común. aplicando doble ligadura. interrumpido el aporte sanguíneo el bazo disminuye de tamaño y se hace más manejable. la amilasa sérica se eleva por dos a tres días postesplenectomía. • Complicaciones Hemorragia persistente o recurrente: La más inmediata. Extirpado el bazo se procede a la revisión cuidadosa del lecho esplénico y a la hemostasia prolija.Se visualiza así el ligamento esplenorrenal donde se encuentra el hilio esplénico y se procede a la disección y luego sección de los vasos esplénicos. patogenia y etiología. puede acompañarse de derrame pleural pequeño y es causa de fiebre postoperatoria inmediata. 2. Es consecuencia de hipoventilación por dolor o irritación diafragmática. causa fiebre. Corrección de las citopenias por esplenectomía. HIPERESPLENISMO Desde que Gretsel reconoció este síndrome en 1866 como “Anemia esplénica”. Citopenias acompañadas de hiperplasia de médula ósea. una de ellas por transficción teniendo cuidado de no lesionar la cola del páncreas. elevación de hemidiafragma izquierdo y nivel hidroaéreo. eran un dilema su definición. su persistencia hace sospechar esta complicación o la presencia posterior de pseudoquiste de páncreas. Absceso subdiafragmático: Ocurre más a menudo en pacientes inmunosuprimidos. 7. como consecuencia de la elevación postoperatoria de las plaque-tas que puede llegar hasta un millón para luego normalizarse. Atelectasia pulmonar basal izquierda: la más común. inicialmente tratarla con administración de plaquetas. No deben dejarse drenes a menos que se haya lesionado la cola del páncreas. 3. Chaufard en 1907 emite el concepto de hiperesplenismo “como la diversidad de efectos hematológicos causados por el aumento de la función del bazo”. No es común. Si el bazo es muy grande y se dificulta su movilización puede ligarse a la salida del tronco celiaco abordándola por el saco epiploico menor. Patogenia: . Por último se procede al cierre de la pared abdominal con hemostasia prolija. puede tratarse por drenaje percutáneo o drenaje abierto y anti-bioticoterapia. de continuar se procederá a la laparotomía. plasma fresco congelado y sangre fresca total. En pacientes de alto riesgo debe usarse medidas profilácticas. Jandl y Aster en l967 señalan 3 características esenciales del hiperesplenismo: 1.

2. • Por defecto en la síntesis de Hb. 6. Linfoma o leucemia posibles después de esplenectomía. Valoración clínica del hiperesplenismo Historia y exploración física. Producción por el bazo de una sustancia humoral que inhibe la producción o liberación de células hemáticas desde la médula ósea. 8. Anemia drepanocítica (HbS) Enfermedad por HbC Talasemias . 8. 2.1. Biopsia y cultivo de la médula ósea. 3. Establecido el diagnóstico se deberá resolver el problema de extirpar o no el bazo o dar tratamiento a la enfermedad subya. Mayor secuestro de células hemáticas por causa de esple-nomegalia. Biopsia por aspiración y cultivo de hígado Arteriografía de las circulaciones hepática y esplénica. 7. Hiperesplenismo secundario De las causas múltiples de esplenomegalia e hiperesplenismo el 50% de ellas tendrá una enfermedad específica diagnosticada. los restantes casos se clasificarán como hiperes-plenismo primario. Patología esplénica no diagnosticada.cente con observación al cuadro hematológico. 5. histoplamosis. Congénita: Historia familiar (base hereditaria) Por defecto intrínseco del glóbulo • De membrana: Esferocitosis. Biopsia de ganglio linfático y cultivo (adenopatía). la esplenectomía no cambia las condiciones del eritrocito pero se normaliza su supervivencia. Pruebas cutáneas para TBC. pueden ser congénita o adquirida. Pruebas serológicas para enfermedades de la colágena. estudio de laboratorio sistemático y cuidadoso. hígado y ganglios para establecer la causa. eliptocitosis. otro 10% requerirá cortes de bazo. etc. El hiperesplenismo puede ser primario o secundario • Criterios para el diagnóstico de hiperesplenismo primario Criterios de hiperesplenismo: • No hay etiología secundaria de descubrimiento clínico. • Del metabolismo celular: Deficiencia de piruvato cianina o de glucosa 6 fosfato dehidrogenasa. Causas de esplenectomía Por anemia: Debida al aumento de la destrucción de eritrocitos con respuesta medular. Estudio de inmunoproteínas. 4. Buena respuesta a la esplenectomía. • 1.

Por Pancitopenias: Ej.Hiperesplenismo: . baja de peso).Incidental en otras operaciones: . de Hodgkin: . Consiste en esplenectomía. Etapa IV: Afección difusa o diseminada de uno o más órganos extranodales (pulmón.Diagnóstico: • Quistes esplénicos Raros. Lupus eritematoso sistémico. sudoración nocturna. La evolución de las causas de la esplenectomía en 30 años nos da a conocer los avances en el conocimiento de las esplenopatías en el siguiente estudio comparativo: Hace 30 años: Hiperesplenismo primario y secundario: 41% Incidental en otras operaciones: 30% Traumatismo: 10% Diagnóstico: 9% Estadiaje en enf. hueso. Por trombocitopenia: Petequias. Por estadiaje de enfermedad de Hodgkin: Etapa I : Afección de un grupo ganglionar. no Hodgkin: . biopsia hepática de lóbulo derecho e izquierdo biopsia ganglionar intraabdominal y retrope-ritoneal. piel ). no Hodgkin: 1% 27% 20% 16% 14% 7% 7% Actualmente: . equimosis. hemorragias. No se efectúa en estadíos III B ni IV. músculo.Adquirida: Tienen un factor extracorpuscular que afecta los eritrocitos normales. bazo.Estadiaje en enf. Por neutropenia: Infecciones recurrentes. Etapa III: Grupos ganglionares por encima y debajo del diafragma. simultáneamente.Estadiaje en enf. Etapa clínica de Ann Arbor: A: Asintomática. B: Sintomática (fiebre.Traumatismo: . de Hodgkin: 8% Estadiaje en enf. Etapa II: Dos o más grupos ganglionares por encima o debajo del diafragma. pueden ser: . Idiopáticas: Por factores IgG antiplaquetarios circulantes originados en el Adquiridas: Púrpura trombocitopénica trombótica.

Parasitarios: Casi exclusivamente por equinococias. 2% de todas ellas se localizan en el bazo. • Vasculares a. Aneurisma de arteria esplénica. La arteria esplénica es el segundo lugar más frecuente de aneurisma abdominal. El diagnóstico se establece evaluando la fase venosa del angiograma de arteria mesentérica superior o arteria celiaca. hemangiomas. • hemangiomas quísticos. • dermoides. Oclusión aislada de vena esplénica. Neoplasia en el área gástrica o pancreática representa el diagnóstico asociado con mayor frecuencia. Debe tratarse si la paciente está embarazada o es sintomática. El tratamiento es esplenectomía y manejo de la condición asociada. El diagnóstico se confirma por arteriografía. • Abscesos Son causados por bacteriemia (75%). trauma (15%) o extensión directa a partir de un proceso inflamatorio vecino (10%). Malignos: Linfosarcomas. Los organismos implicados frecuentemente son estafilococos. Las causas más frecuentes son arterioesclerosis y defectos congénitos en la membrana elástica interna. angiosarcomas. Falsos: Secundarios a hematomas que se han reabsorbido. No parasitarios: Primarios o verdaderos: con recubrimiento epitelial • epidermoides. O si está calcificado y es mayor de 3 cm. linfangiomas. . • linfangiomas quísticos. - Tumores esplénicos: Los tumores primarios en el bazo son muy raros. después de la aorta. Benignos: Hamartomas. El diagnóstico es sugerido por dolor en cuadrante superior izquierdo y fiebre y establecido por ultrasonografía o tomografía computarizada. La incidencia de ruptura es de 0% a 10%. asi mismo si no está calcificado y es mayor de 1 cm. El tratamiento es excisión del aneurisma acompañándose de esplenectomía si la lesión está proxima al bazo. El tratamiento de elección es esplenectomía y drenaje asociado a antibioticoterapia adecuada. b. estrep-tococos y bacilos gram negativos.

la misma asociación con la risa se encuentra en el Talmud Babilónico ( Siglo II al IV) y en antiguos escritos judíos de Judah Halevi (1086-1145). En los siglos XIX y XX se practicaron numerosas esplenec-tomías con alta mortalidad por lo que en Alemania se optó por suspender temporalmente el procedimiento. pensaba “que el bazo podía extirparse por una incisión para mejorar la rapidez de los corredores pero la complicación era que se perdía la facultad de reír”. recuperándose por completo. Aunque probablemente desde la Antigüedad se habría efectuado la esplenectomía. la primera registrada fue realizada por Adrián Zaccarelli en 1549 en un paciente con “Bazo obstruido” probablemente palúdico.C.Patología Quirúrgica del Bazo Drs. basados en estudios que describían alteraciones de la sangre periférica después de la esplenectomía. En el siglo XVII. Plinio. al ver que le resultaba imposible regresar el bazo a la cavidad abdominal ligó el pedículo vascular con una cinta de seda y 3 días después lo resecó. esta función hemopuri-ficadora es reconocida como única función hasta los inicios del siglo XX. En l9l9 Morris y Bulloc hacen los primeros estudios experimentales que demostraron que el bazo cumplía un papel esencial en la defensa del huésped en ratas infectadas con el bacilo de la peste que al ser esplenectomizadas disminuían dramáticamente su resistencia orgánica. Moises Rodolfo Vertiz Herbozo. En el siglo XII. . en el primer siglo de nuestra era. Aristóteles (384 a 322 a. en un paciente que se presentó con evisceración traumática de bazo. Nicolaus Mathias practicó por primera vez con éxito una esplenectomía total por traumatismo. también en escritos judíos se menciona que el bazo servía para “limpiar la sangre”.) afirmaba que el bazo no era necesario para la vida. Edwin Raminez Rodriguez • CONSIDERACIONES HISTÓRICAS La función esplénica permaneció desconocida por más de dos milenios. El primer reto al concepto de la naturaleza innecesaria del bazo fue planteada en l952 por King y Shumacker en su informe sobre el aumento de la sensibilidad a infecciones postesplenectomía.

estos tres ligamentos son muy poco vascularizados. En los últimos años. pese de 100 a 150 grs. transcurre por el borde posterosuperior del páncreas. en lugares cercanos a él y hasta tan distantes como en la pelvis. se une a la vena mesentérica inferior a nivel del cuerpo del páncreas y a nivel del cuello del mismo órgano a la mesentérica superior formando la vena .La primera esplenorrafía fue efectuada por William Mayo a fines del siglo pasado en un paciente con lesión por arma de fuego. 1. y Ligamento esplenorenal. es de color rojo vinoso. se está efectuando con éxito la esplenectomía mediante esta técnica. doble pliegue peritoneal que va de la cola del páncreas al hilio esplénico conteniendo la arteria y vena esplénica así como la cola del páncreas. Se encuentra situado en el cuadrante superior izquierdo y posterior del abdomen cubierto por la caja torácica (9a. pancreáticos y duodenales. es más lineal que la arteria y recibe la vena gastroepiploica izquierda. conserva su posición por 5 ligamentos suspensorios: Ligamento esplenodiafragmático: une el bazo al diafragma. a llva. Ligamento esplenocólico: une al bazo con el ángulo esplénico del colon. con una cisura medial en su cara interna. migran y se fusionan estos remanentes mesenquimatosos dando lugar al bazo. Ligamento preesplénico: une el bazo (polo inferior e hilio) al ligamento gastrocólico. en traumatismos y en patología esplénica en la que el hematólogo ha agotado su esfuerzo terapéutico. sin embargo algunos de ellos en ocasiones no se llegan a fusionar con la masa principal dando lugar a la presencia de bazos accesorios hasta en un 30% de casos. dos que alimentan la curvatura mayor gástrica. costillas) con una cara convexa en contacto con el hemidiafragma izquierda y una cara cóncava en relación con la curvatura mayor del estómago. con forma de un gran grano de café. doble pliegue peritoneal que une la curvatura mayor del estómago al hilio esplénico por donde transcurren los vasos cortos del estómago. 7 de ancho y 4 de espesor. Actualmente se acepta que la esplenectomía debe efectuarse si no es posible su rafía. vasos gástricos. Ligamento esplenogástrico. da la arteria gastro-epiploica izquierda y luego se divide en 5 a 6 ramas. El bazo es el segundo órgano más grande del sistema reticulo-endotelial. • Vena esplénica Resulta de la confluencia de 5 a 6 vasos venosos esplénicos y transcurre por el borde posterosuperior del páncreas al que le forma un surco. tortuosa. por diferenciación mesenquimatosa del meso-gastrio dorsal entre el estómago y páncreas. • Arteria esplénica Rama mayor del tronco celíaco. las restantes van directamente al bazo. su dimensión es de 11 cm de largo. con el advenimiento de la cirugía laparoscópica. la polar superior que da los vasos cortos al estómago e irriga el polo superior del bazo. ANATOMÍA El desarrollo embrionario del bazo se inicia alrededor de la quinta semana.

Destrucción esplénica excesiva de elementos celulares. Inhibición esplénica de la médula ósea que causa insuficiente maduración y liberación celulares.porta. De reservorio. Se le reconocen funciones como: Eritropoyética: Durante el quinto al octavo mes de gestación cumple una función activa en la formación de eritrocitos y leucocitos. FISIOLOGÍA El bazo se define como “lecho capilar especializado” y su importancia radica en ser parte importante del sistema reticulo. esta última en la mayor parte de los casos es la menos importante. Las plaquetas en circunstancias normales viven unos l0 días en la circulación. La función normal del bazo es menos importante que su hiper-función. . La properdina y la tufsina sintetizadas en el bazo son opsoninas.endotelial y su posición en la circulación venosa portal. de su superficie externa se prolonga dentro de ella en un entramado de tejido conjuntivo trabecular que subdivide al órgano en pequeños compar-timentos y le da la armazón. La properdina puede iniciar la vía alternativa de activación del complemento para estimular la destrucción bacteriana y de células extrañas o anormales. • Configuración interna El bazo está constituido por una cápsula de 1 a 2 mm de espesor que rodea la pulpa. cuya vida dura l20 días. en estado normal se secuestra en el bazo un tercio del fondo común de plaquetas. a lo largo de ellos existen numerosos ganglios linfáticos. el bazo normal contiene 25 cc de eritrocitos pero relativamente pocos se eliminan durante su paso por él. La acción del bazo que origina la reducción patológica de elementos celulares circulantes sanguíneos es por tres mecanismos: a. c. 2. Los eritrocitos. • Linfáticos Transcurren paralelos a los vasos esplénicos. b. • Elaboración de anticuerpos El bazo participa en respuestas inmunitarias específicas e inespecíficas. transcurren 2 días dentro de la pulpa esplénica. Producción en el bazo de un anticuerpo que origina la destrucción de células sanguíneas. Por su microcirculación este órgano es un filtro complicado y vigilante de las células de la sangre. Las plaquetas y leucocitos recubiertos con anticuerpos también son eliminados por el bazo.

Puede medirse la vida media del eritrocito con Cr51. costillas. sarcoidosis. La destrucción eritrocítica importante se manifiesta con ictericia por aumento de la bilirrubina indirecta (liposoluble). a nivel de la 9a. leucemia aguda y crónica. para conocer la magnitud de la hemólisis. 4. y la gammagrafía definen el bazo y nos pueden precisar anormalidades en su tamaño. por consiguiente sin coluria. En los centros germinales del bazo se produce inmunoglobulina M IgM. La valoración de la función en hiperesplenismo es efectuada en la sangre periférica. con el recuento de hematíes. leucocitos y plaquetas. ROTURA ESPONTÁNEA DE BAZO Muy rara en bazo normal. páncreas. un aspirado de médula ósea indicará con la abundancia de megacariocitos una producción adecuada de plaquetas. la resonancia magnética. se ha descrito en el paludismo. se produce mayormente en bazos aumentados de tamaño por trastornos hematológicos. Para valorar la trombocitopenia. tumorales o abscesos.. para hacerlo debe haber aumentado un tercio de su tamaño. forma y patologías como formaciones quísticas. los que pueden estar disminuidos exclusivamente o todos ellos. CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS El bazo normalmente no es palpable. como la arteriografía esplénica o la esplenoportografía nos dan información de patologías arteriales y venosas. así como las causas de una hipertensión portal. ocasionalmente es percutible y se hará en la línea axilar interna. 10a. flanco izquierdo o trans-torácicas. ROTURA ESPLÉNICA TRAUMÁTICA Puede ser aguda en el 90% de los casos o tardía en el 10%. Causada por: • Traumatismo penetrante Por arma de fuego o por heridas punzopenetrantes.. La TAC. es la mayor causa de muerte en la mononucleosis infecciosa entre la segunda y cuarta semana.La tufsina se une a los granulocitos para promover la fagocitosis. el 50% de éstas en los primeros 7 días y en las dos primeras semanas 75% de los casos (Periodo latente de Bauer). riñón. en cuadrante superior del abdomen. 5. y 11a. 3. tumores o en infecciones generales. El estudio angiográfico. El estudio radiológico simple de abdomen nos permite observarlo cuando ha aumentado su tamaño. en el 30% de estos casos se encuentran lesiones concomitantes de estómago. . como una sombra en hipocondrio izquierdo. En esplenoportografías se presenta sangrado persistente en pacientes con menos de 70000 plaquetas o tiempo de protrombina 20% superior al normal. anemia hemolítica y policitemia vera. La valoración de la supervivencia de leucocitos y plaquetas no tiene un método clínicamente práctico. pulmón izquierdo y vasos del hilio.

• Traumatismo no penetrante Por trauma directo o por accidente de tránsito.. • Radiología Radiografía de tórax: Identificar fracturas costales de 9a. Diagnosticar neumo o hemoneumotórax. Casi todas las lesiones son transversales motivadas por la arquitectura interna del órgano dispuesta en plano transverso. positivo en el 50% de los casos. desplazamiento del . Con pérdidas de sangre de un 25% del volumen total aparecerán signos y síntomas de hipovolemia. Dolor referido a hombro izquierdo a la palpación de hipocon-drio izquierdo luego de unos minutos en posición de Trende-lemburg (Signo de Kehr). de existir. son las más frecuentes. • Patología Pueden encontrase lesiones esplénicas como laceraciones lineales y estelares. desgarros. pero se acompañan de menos lesiones de órganos vecinos. • Al examen Clínico Dolor en cuadrante superior izquierdo. Radiografía de abdomen simple: presencia de sombra esplénica. Arrancamineto de su pedículo o laceración de vasos gástricos cortos. Dolor referido al hombro izquierdo a la palpación del nervio frénico (Signo de Seagesser). en 1/5 de los casos hay lesión esplénica. Heridas por punción (armas o costillas). Su precocidad puede ser de ayuda diagnóstica. costillas. • Esplenosis Es el autotransplante de tejido esplénico o fragmentos de bazo traumatizado en la superficie peritoneal que genera adherencias y puede causar obstrucción intestinal. Palpación de una masa o área de matidez fija en hipocondrio izquierdo (Signo de Ballance). • Manifestaciones clínicas Dependiendo de la gravedad de la lesión y la rapidez de la hemorragia o lesión concomitante de otros órganos será la manifestación clínica. y 11va.. anemia o shock. • Laboratorio La leucocitosis antecede a los signos de hipovolemia y es de 12 a 15000. Hematomas intraesplénicos o subcapsulares. 10a.

3. Manejo quirúrgico conservador. El manejo del trauma esplénico puede ser de tres tipos: 1. <1 cm profundidad del Subcapsular. >50% superficie. los últimos años. 2. TAC. II. < 2 cm diámetro. Disponibilidad de unidad de cuidados intensivos. Ruptura de hematoma subcapsular.estómago hacia la línea media (75% de los casos por causa esplénica). sangrado activo. suturas y ligaduras para lesiones de grado I a III y esplenectomía parcial para lesiones de grado IV. 6. Desgarro capsular. Paciente alerta (no trauma cefálico ni intoxicación). Desgarro capsular. Hematoma intraparenquimal expansivo > 2 cm. prolongando la operación. a procurar conservar el bazo en la medida de lo posible. no expansivo. Tratamiento La importancia de la participación del bazo en la defensa inmunitaria y el riesgo de sepsis por asplenia. Hematoma Laceración parénquima. especialmente en niños. Lesión esplénica aislada(grado I a III). especialmente en niños con lesión esplénica y hemodinámicamente estables. Laceración con compromiso de vasos hiliares o segmentarios desvascularización > 25% del órgano. 10-50% superficie. ha dado lugar. al uso de colágena microfibrilar (Avitene). Paracentesis y lavado peritoneal. >3 cm profundidad del parénquima. <10% superficie. En lesiones de grado V o en lesiones de menor grado después de un intento razonable de esplenorrafía no satisfactoria. elevación del hemidia-fragma izquierdo. No historia de inestabilidad hemodinámica. preferentemente niños. no expansivo. Laceración III Hematoma Laceración IV con V Hematoma Laceración Laceración Subcapsular. En . Esplenectomía. hasta la observación armada. Ruptura de hematoma intraparenquimal sangrante. efectuándose rafías esplénicas. resecciones parciales que intentan conservar el 50% o más del bazo o utilizándose envolturas reabsorbibles alrededor del bazo para controlar la hemorragia. Ecografía. no sangrante. Hematoma Intraparenquimal. san-grante. con agentes hemostáticos. Disponibilidad de tomografía computadorizada. Injuria vascular hiliar que desvasculariza el bazo. expansivo. Subcapsular. La Asociación Americana para Cirugía de Trauma ha propuesto la siguiente clasificación de las lesiones esplénicas: I. depresión del ángulo esplénico del colon. bajo los siguientes criterios: Trauma abdominal cerrado. Manejo no quirúrgico. no expansivo.

subcostal izquierda transversa o toracoabdominal. cefalea y confusión que conduce al coma. en traumatismos contusos va del 5 a 15% y cuando existen otras lesiones concomitantes del 15 al 40%. pudiendo ser mediana. En la mayoría de los casos es suficiente una incisión xifoumbilical. estafilococo y estreptococo. Luego a la movilización del bazo para llevarlo a la línea media seccionando los ligamentos frenoesplénico y esplenocólico y liberando las adherencias que pudieran existir. A continuación se secciona el ligamento gastroesplénico recomendándose que cada . Sonda nasogástrica para prevenir la aspiración.6% de niños y 0. con una mortalidad del 50% y que suele ocurrir en un lapso de dos años después de la esplenectomía. Tratamiento de las infecciones específicas con antibió-ticos de eficacia demostrada con cultivos y antibiograma. Paquetes plaquetarios en trombocitopenia hasta llevarlas a cifras por encima de 70 000. Vitamina K y plasma fresco congelado en alteraciones de la coagulación y neutropenias. vómitos. Escherichia coli. o litiasis especialmente en la esferocitosis. se les observó por espacio de 7 a 14 días y rara vez ocurrió una ruptura tardía. Fisioterapia pulmonar para prevenir atelectasias o neumonías. • Técnica La elección de la incisión dependerá del diagnóstico y las características físicas del paciente. en pacientes con trombocito-penia por causar menor hemorragia y menos alteraciones en la pared abdominal. En esplenectomía planeada: Corrección de las alteraciones hematológicas: Paquetes globulares en anemia. Hemophilus influenzae. La esplenectomía puede salvar la vida del paciente. y en pocas horas a la muerte. y con menor frecuencia meningococos. su mortalidad en lesiones penetrantes del bazo es de 1%. Causada en más del 50% de los casos por neumococos. La incisión mediana da una buena exposición y permite la búsqueda de lesiones de otros órganos. para-mediana.algunas series pediátricas sólo el 15% a 30% necesitaron exploración quirúrgica. bazos accesorios.3% de adultos la asplenia puede dar lugar a una infección fulminante que se inicia con náuseas. En el 0. Drenaje torácico de ser necesario. Abierto el abdomen se procede a una exploración completa de la cavidad abdominal. muy resistentes al tratamiento antibiótico. La preparación preoperatoria incluye: Estabilización hemodinámica. No está indicada la antibioticoterapia profiláctica.

Jandl y Aster en l967 señalan 3 características esenciales del hiperesplenismo: 1.vaso sea individualizado y seccionado independientemente para evitar la retracción y hematoma consecuente. interrumpido el aporte sanguíneo el bazo disminuye de tamaño y se hace más manejable. Citopenias acompañadas de hiperplasia de médula ósea. Esplenomegalia. puede tratarse por drenaje percutáneo o drenaje abierto y anti-bioticoterapia. HIPERESPLENISMO Desde que Gretsel reconoció este síndrome en 1866 como “Anemia esplénica”. aplicando doble ligadura. una de ellas por transficción teniendo cuidado de no lesionar la cola del páncreas. 7. Corrección de las citopenias por esplenectomía. Por último se procede al cierre de la pared abdominal con hemostasia prolija. Complicaciones trombóticas: Poco común. causa fiebre. inicialmente tratarla con administración de plaquetas. Fístula pancreática: Como consecuencia de lesión de la cola del páncreas. • Complicaciones Hemorragia persistente o recurrente: La más inmediata. elevación de hemidiafragma izquierdo y nivel hidroaéreo. plasma fresco congelado y sangre fresca total. patogenia y etiología. Absceso subdiafragmático: Ocurre más a menudo en pacientes inmunosuprimidos. como consecuencia de la elevación postoperatoria de las plaque-tas que puede llegar hasta un millón para luego normalizarse. Se visualiza así el ligamento esplenorrenal donde se encuentra el hilio esplénico y se procede a la disección y luego sección de los vasos esplénicos. No es común. puede acompañarse de derrame pleural pequeño y es causa de fiebre postoperatoria inmediata. Chaufard en 1907 emite el concepto de hiperesplenismo “como la diversidad de efectos hematológicos causados por el aumento de la función del bazo”. No deben dejarse drenes a menos que se haya lesionado la cola del páncreas. 2. de continuar se procederá a la laparotomía. En pacientes de alto riesgo debe usarse medidas profilácticas. Si el bazo es muy grande y se dificulta su movilización puede ligarse a la salida del tronco celiaco abordándola por el saco epiploico menor. Extirpado el bazo se procede a la revisión cuidadosa del lecho esplénico y a la hemostasia prolija. su persistencia hace sospechar esta complicación o la presencia posterior de pseudoquiste de páncreas. Es consecuencia de hipoventilación por dolor o irritación diafragmática. Atelectasia pulmonar basal izquierda: la más común. la amilasa sérica se eleva por dos a tres días postesplenectomía. . eran un dilema su definición. 3.

Valoración clínica del hiperesplenismo Historia y exploración física. Biopsia por aspiración y cultivo de hígado Arteriografía de las circulaciones hepática y esplénica.cente con observación al cuadro hematológico. Mayor secuestro de células hemáticas por causa de esple-nomegalia. histoplamosis. 2. etc. Causas de esplenectomía Por anemia: Debida al aumento de la destrucción de eritrocitos con respuesta medular. • Del metabolismo celular: Deficiencia de piruvato cianina o de glucosa 6 fosfato dehidrogenasa. eliptocitosis. 5. hígado y ganglios para establecer la causa. Biopsia y cultivo de la médula ósea. otro 10% requerirá cortes de bazo.• Patogenia: 1. 2. Hiperesplenismo secundario De las causas múltiples de esplenomegalia e hiperesplenismo el 50% de ellas tendrá una enfermedad específica diagnosticada. 6. Pruebas cutáneas para TBC. 7. 3. • 1. Establecido el diagnóstico se deberá resolver el problema de extirpar o no el bazo o dar tratamiento a la enfermedad subya. Anemia drepanocítica (HbS) . estudio de laboratorio sistemático y cuidadoso. Pruebas serológicas para enfermedades de la colágena. • Por defecto en la síntesis de Hb. Producción por el bazo de una sustancia humoral que inhibe la producción o liberación de células hemáticas desde la médula ósea. Congénita: Historia familiar (base hereditaria) Por defecto intrínseco del glóbulo • De membrana: Esferocitosis. los restantes casos se clasificarán como hiperes-plenismo primario. Biopsia de ganglio linfático y cultivo (adenopatía). Linfoma o leucemia posibles después de esplenectomía. 4. 8. Estudio de inmunoproteínas. la esplenectomía no cambia las condiciones del eritrocito pero se normaliza su supervivencia. Patología esplénica no diagnosticada. El hiperesplenismo puede ser primario o secundario • Criterios para el diagnóstico de hiperesplenismo primario Criterios de hiperesplenismo: • No hay etiología secundaria de descubrimiento clínico. 8. Buena respuesta a la esplenectomía. pueden ser congénita o adquirida.

simultáneamente. Idiopáticas: Por factores IgG antiplaquetarios circulantes originados en el Adquiridas: Púrpura trombocitopénica trombótica. de Hodgkin: 8% Estadiaje en enf.Incidental en otras operaciones: . piel ).Hiperesplenismo: . músculo.Estadiaje en enf. Por neutropenia: Infecciones recurrentes. No se efectúa en estadíos III B ni IV.Enfermedad por HbC Talasemias Adquirida: Tienen un factor extracorpuscular que afecta los eritrocitos normales. biopsia hepática de lóbulo derecho e izquierdo biopsia ganglionar intraabdominal y retrope-ritoneal. Etapa III: Grupos ganglionares por encima y debajo del diafragma.Diagnóstico: • Quistes esplénicos . B: Sintomática (fiebre.Traumatismo: . bazo. de Hodgkin: . Etapa IV: Afección difusa o diseminada de uno o más órganos extranodales (pulmón. equimosis. no Hodgkin: 1% 27% 20% 16% 14% 7% 7% Actualmente: . hemorragias. Por estadiaje de enfermedad de Hodgkin: Etapa I : Afección de un grupo ganglionar. hueso.Estadiaje en enf. La evolución de las causas de la esplenectomía en 30 años nos da a conocer los avances en el conocimiento de las esplenopatías en el siguiente estudio comparativo: Hace 30 años: Hiperesplenismo primario y secundario: 41% Incidental en otras operaciones: 30% Traumatismo: 10% Diagnóstico: 9% Estadiaje en enf. Por Pancitopenias: Ej. Por trombocitopenia: Petequias. no Hodgkin: . Etapa II: Dos o más grupos ganglionares por encima o debajo del diafragma. sudoración nocturna. Etapa clínica de Ann Arbor: A: Asintomática. Consiste en esplenectomía. Lupus eritematoso sistémico. baja de peso).

trauma (15%) o extensión directa a partir de un proceso inflamatorio vecino (10%). después de la aorta. El diagnóstico es sugerido por dolor en cuadrante superior izquierdo y fiebre y establecido por ultrasonografía o tomografía computarizada. • hemangiomas quísticos. El tratamiento de elección es esplenectomía y drenaje asociado a antibioticoterapia adecuada. • Abscesos Son causados por bacteriemia (75%). • dermoides. pueden ser: Parasitarios: Casi exclusivamente por equinococias. Malignos: Linfosarcomas. Neoplasia en el área gástrica o pancreática representa el diagnóstico asociado con mayor frecuencia. hemangiomas. estrep-tococos y bacilos gram negativos.Raros. linfangiomas. Aneurisma de arteria esplénica. b. No parasitarios: Primarios o verdaderos: con recubrimiento epitelial • epidermoides. - Tumores esplénicos: Los tumores primarios en el bazo son muy raros. El tratamiento es esplenectomía y manejo de la condición asociada. Benignos: Hamartomas. El diagnóstico se establece evaluando la fase venosa del angiograma de arteria mesentérica superior o arteria celiaca. Los organismos implicados frecuentemente son estafilococos. O si está calcificado y es mayor de 3 cm. Debe tratarse si la paciente está embarazada o es sintomática. El tratamiento es excisión del aneurisma acompañándose de esplenectomía si la lesión está proxima al bazo. • linfangiomas quísticos. Oclusión aislada de vena esplénica. • Vasculares a. 2% de todas ellas se localizan en el bazo. La incidencia de ruptura es de 0% a 10%. asi mismo si no está calcificado y es mayor de 1 cm. . La arteria esplénica es el segundo lugar más frecuente de aneurisma abdominal. Las causas más frecuentes son arterioesclerosis y defectos congénitos en la membrana elástica interna. angiosarcomas. Falsos: Secundarios a hematomas que se han reabsorbido. El diagnóstico se confirma por arteriografía.

El esófago es un segmento del tubo digestivo. de 25 cm de longitud. 40 a 42 cm aproximadamente de la arcada dentaria. 15 a 16 cm. alcanzando la correcta elaboración de ésta. teniendo en cuenta la fisiología esofágica y contención del reflujo (disfagia. A nivel del hiato esofágico (esfínter gastroesofágico). pirosis y sus características). A nivel del arco aórtico (compresión de éste y bronquio izquierdo). Es blanda. 3. de la arcada dentaria. fibromuscular. Está fija en la faringe y en el estómago en la región distal y además por tractos fibromusculares que la unen a la tráquea. originándose a nivel de la sexta vértebra cervical. el desarrollo de modernos métodos diagnósticos y técnicas mejoradas de abordaje quirúrgico. han posibilitado en los últimos años un manejo más seguro y con menor tiempo de recuperación en los pacientes con enfermedades quirúrgicas del esófago. por sí sola precisiones diagnósticas hasta del 80%. tórax (detrás del arco aórtico y del bronquio izquierdo) (Lámina 31:1). . que une la faringe al estómago y sirve para el paso de los alimentos. Anatómicamente hay tres estrechamientos : 1. La adecuada historia clínica sigue siendo el pilar fundamental para el diagnóstico. discurriendo 2 a 4 cm debajo de éste en el abdomen. a los 27 cm de la arcada. luego parte lateral derecha y anterior de la aorta y traspone el diafragma a través del hiato esofágico. los datos deben registrarse minuciosamente. se distiende con facilidad y se moviliza vertical y lateralmente. atraviesa la región cervical (detrás de la tráquea). Manuel Huamán Guerrero Hildebrando Ruíz Cisneros Los adelantos recientes en los procedimientos videolapa-roscópicos.Patología Quirúrgica del Esófago Drs. A nivel del cartílago cricoides (esfínter faringoesofágico). 2.

no es síntoma saltante salvo en acalasia vigorosa. a los 27 de ésta se encuentra la compresión del arco aórtico y bronquio izquierdo. Dolor retroesternal. el cardias cerrado . y a 42 cm (35 a 50 cm dependiendo de la talla del individuo) se encuentra la línea Z. 1. con imagen típica que se ha denominado “en cola de ratón”. Examen físico negativo. La dilatación está relacionada con el grado de acalasia: grado I (incipiente). infundibuliforme. todos ellos íntimamente relacionados.).I. se postula que se debe a una enfermedad degenerativa de las neuronas o a infección por virus u otros agentes.I. con esfínteres (cricofaríngeo y gastroesofágico) a cuyo nivel se evidencian presiones mucho más elevadas. atrofia o de-sintegración de las células ganglionares de los plexos mientéricos y disminución de las fibras nerviosas. La irrigación del esófago es importante en los diferentes segmentos. de especial importancia el E. las arterias intercostales. Procesos respiratorios por aspiración. fundamentalmente a cargo de las arterias tiroideas en la región cervical. fina. Endoscópicamente el esófago empieza en promedio a 17 cm de la arcada dentaria. Regurgitación por alimento retenido. cuya presión normal es de 10 a 25 mmHg. demarcación nítida de las mucosas esofágica y gástrica. con epitelio estratificado escamoso. externamente carece de serosa. La manometría esofágica permite registros fieles de presión y estudio de las características propias de los esfínteres.E. La etiología no se conoce.. Otra entidad con repercusión fisiopatológica semejante es la enfermedad de Chagas (megaesófago). La inervación intrínseca. excepto desnutrición en menor grado (Lámina 32:4). Diagnóstico La Radiología demuestra dilatación del cuerpo gástrico y estrechez del esófago distal en una longitud de 3 a 6 cm. En la endoscopía se encuentra el esófago dilatado. La inervación del esófago procede de los nervios neumo-gástricos y del gran simpático. • • • • • • • Síntomas y signos Disfagia es el síntoma primordial. grado IV avanzado (mayor de 7 cm). así como las arterias frénicas y ramas de la gástrica izquierda en la porción distal y abdominal del esófago. es producida por el Tripanosoma cruzi. sin motilidad. bronquiales y ramas de la aorta en la región torácica. grado III (de 4 a 7 cm). registrándose anatomopatoló-gicamente en la mayoría de los pacientes ausencia. y afecta con más intensidad la tercera a sexta década de vida.E. es más frecuente en el sexo masculino. corresponde a los plexos submucosos de Meissner y Auerbach. El esófago mantiene una actividad peristáltica coordinada y compleja para trasponer el alimento de la cavidad bucal al estómago. grado II (hasta 4 cm).La musculatura del tercio superior del esófago es estriada y del tipo liso la restante. La capa mucosa es fuerte. ACALASIA Desorden neuromuscular del esófago que produce hipertrofia y dilatación de éste sin la presencia de estrechez orgánica (falta de relajamiento del E.

Dini-trato de Isosorbitol. En cuatro (04) fue necesario realizar esofaguectomía con esofago-gastroplastía cervical. cubriendo la mucosa expuesta que toma 6 cm apróximadamente del esófago distal y 3 cm por debajo del cardias.). Infecciones respiratorias por regurgitaciones. traqueo-bronquitis.Sólo el 50% de estos pacientes responde al tratamiento. neumonitis. etc. con relajación incompleta. • Diagnóstico Diferencial Con todas las afecciones que producen disfagia (estenosis orgánicas. Pueden ayudar a esclarecer la patología el examen fluoroscópico.pero es característico que el endos-copio trasponga sin mayor dificultad la unión esofagogástrica.E. Dilatación neumática mediante balones. Tratamiento Médico: Tratamiento dietético. .E.I. que en promedio llega a 40 mmHg. pero por vía laparoscópica. catorce (14) pacientes fueron sometidos a cirugía abierta realizando cardiomiectomía más fundoplicatura parcial (técnica de DOR). Desnutrición leve a moderada. cintigrafía y reacción de hemoaglutinación cuando se sospecha enfermedad de Chagas. La experiencia que tenemos en el servicio de cirugía de esófago del hospital Rebagliati es de 20 pacientes con Acalasia del Esófago que fueron sometidos a tratamiento quirúrgico. Bloqueadores de canales de calcio (Nifedipino). está indicada la esofaguectomía siendo la técnica transmediastinal la de elección. En la manometría se puede constatar aumento de la presión E. etc. divertículos. agregando fundoplicatura parcial cubriendo la zona de la mucosa desnuda. restituyendo el tránsito digestivo mediante la elaboración de tubo gástrico con curvatura mayor del estómago y ascenso por mediastino posterior a la región del cuello para realizar esofago-gastroplastía cervical. 2 a 4% de perforaciones durante dilataciones forzadas del E. Cisapride. esclerodermia. correlacionada con el avance de la enfermedad se presenta aperistalsis del cuerpo y ondas de baja amplitud. • • • • • • • Complicaciones Hemorragia por ulceración y esofagitis. Cirugía: Cuando la enfermedad ha avanzado y fallan las dilataciones. En dos (02) casos se realizó la misma técnica de la cardiomiectomía. Se considera que la ocurrencia de cáncer en estos pacientes es 5 a 8 veces mayor que en la población general. Carcinoma esofágico: 3 a 5%. debe procederse a la cirugía: cardiomiotomía extramucosa extensa con cirugía laparoscópica o cardiomiectomía convencional (Técnica de Pinotti). es rara. En los casos muy avanzados con esófagos sumamente dilatados que se han convertido en una bolsa inerte.I.

En el servicio hemos operado dieciocho casos.2. Los divertículos por tracción son sintomáticos. miotomía del cricofaríngeo y cierre transversal. excepto el dolor por la toracotomía que es evidente en el postoperatorio. Es importante que todo paciente con enfermedad de reflujo gastroesofágico sea sometido a estudio minucioso. Por patogenia: Pulsión: Zenker. • DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS Clasificación • Por origen: Congénitos (múltiples. esófago de Barret y estenosis se presentan en el 50% de los pacientes que sufren este desorden. Adquiridos: por pulsión. . es otra alternativa en el manejo de esta patología. El tratamiento consiste en diverticulectomía por abordaje cervical izquierdo. Hernia Hiatal y Esofagitis de Reflujo La hernia hiatal por deslizamiento es la que con mayor frecuencia se asocia con esofagitis de reflujo. La hernia diafragmática paraesofágica rara vez se relaciona con reflujo gastroesofágico (Lámina 32:5). mediotorácicos). El tratamiento con sección del cricofaríngeo por vía endoscópica. Epifrénicos. en un caso se presentó fístula cervical que cerró espontáneamente. Nuestra experiencia se refiere a cuatro casos con excelentes resultados. requieren de toracotomía derecha para su extirpación. aprovechando una región débil (triángulo de Killian). 1) Valoración de los síntomas característicos. Las complicaciones relacionadas como esofagitis. 3. con el límite inferior conformado por las fibras del músculo cricofaríngeo (Lámina 32:2). Epibrónquicos o mediotorácicos. Es un saco que se forma en la pared posterior de la faringe. El 80% de pacientes con esofagitis de reflujo significativa presentan hernia hiatal. Cero por ciento de mortalidad operatoria y buenos resultados a largo plazo. intramurales. La esofagitis de reflujo gastroesofágico es una enfermedad común y representa alrededor del 70% de las dolencias esofágicas. Tracción: Epibrónquicos. Epifrénicos. • • El más frecuente es el divertículo de Zenker o faringoeso-fágico (75%). Por localización: Faringoesofágicos (Zenker).

cuando falla la operación antirre-flujo. La técnica fundamentalmente consiste en incrementar y restaurar la presión en el E. 2) Incremento de la exposición al jugo gástrico. 4) Exámenes radiológicos contrastados (presencia o no de hernia hiatal).). Algunos autores presentaron modificaciones. etc. Lind y col. en 1966. Los pacientes con estenosis y disfagia requieren dilataciones preoperatorias y a veces ser mantenidas éstas en el post-operatorio.I.2) Endoscopía. que debe mostrarse con el examen de pHmetría de 24 horas.. estenosis. 6) pHmetría de 24 horas. Hay tendencia actual a utilizar fundoplicatura total (Nissen) sobre todo en las esofagitis severas de grado III o IV según clasificación de Savary-Miller. . se produjo un cambio radical en los conceptos existentes. al parecer los resultados son mejores a largo plazo.E. hemorragia. Es importante efectuar una selección cuidadosa de los pacientes que son sometidos a cirugía antirreflujo. Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico fundamentalmente están relacionadas con: 1) La persistencia de síntomas de reflujo con o sin esofagitis o hernia hiatal. aspiración traqueobronquial que conlleva a cuadros pulmonares a veces asmatiformes. en 1965. mediante envoltura de la porción distal del esófago con el fondo gástrico (valvuloplastía antirreflujo) y aproximación de los pilares del diafragma. Hiebert y Belsey en 1961. determinando si existe alteración peristáltica del cuerpo esofágico.I. pero manteniendo el mismo principio. el 10% de estos casos son tributarios de esofaguec-tomía. y debe comprometer una extensión de 4 a 5 cm de esófago distal como mínimo. casos en que la exclusión biliar debe ser considerada.E. En lo posible la cirugía debe realizarse antes de que los pacientes presenten las complicaciones de la enfermedad. • Técnica Quirúrgica Desde que Nissen en 1956 introdujo la Fundoplicatura para el tratamiento de la enfermedad de reflujo esofágico. 4) Complicaciones de la Esofagitis como Esófago de Barret. 7) La cintigrafía con isótopos (en casos especiales).I. La envoltura varía de 270 a 360 grados (fundoplicatura parcial o total). para evitar el reflujo ácido y biliar al esófago. 5) Manometría para estudio de motilidad y tono del Esfínter Esofágico Inferior (E. En los casos de recidiva. se han reportado mejores resultados mediante gastrectomía subtotal y reconstrucción del tránsito digestivo por el procedimiento de Y de Roux. disturbios en el vaciamiento gástrico o reflujo duodenogástrico alcalino. 3) Estudios histopatológicos. 3) Demostración mediante manometría de la incompetencia del E.E. siendo la técnica transmediastinal de elección. Toupet en 1963. Hill y col.

ácido nítrico. En 29 casos la técnica utilizada fue hiatoplastía diafragmática (cierre de los pilares) con fundoplicatura tipo Lind. ha realizado 51 intervenciones quirúrgicas por esofagitis de reflujo.En los últimos años el advenimiento de la cirugía video. Finalmente en los últimos años 8 pacientes fueron sometidos a hiatoplastía más fundoplicatura total con técnica de Nissen mediante cirugía laparoscópica. etc. ácido sulfúrico. esofagocolo-plastías. • Técnica Quirúrgica La técnica quirúrgica empleada fue la esofagocoloplastía o faringocoloplastía. Chile. laparoscópica ha incursionado en este campo. 4 pacientes con estenosis severa que no respondió a dilataciones. fueron sometidos a esofaguectomía. Al parecer la presencia muy alta de Helico-bacter pilori en nuestros pacientes sería uno de los factores a estudiar para explicar este hecho. así como del mesocolon correspondiente. manteniendo el meso de irrigación de un segmento de yeyuno de 25 cm que une el esófago con el estómago distal. determinando la ubicación de los pedículos vasculares. esófago. Argentina. Incisión abdominal mediana desde la región xifoidea hasta 4 ó 5cm por debajo del ombligo. La incidencia de esofagitis de reflujo en nuestro medio en general es baja si la comparamos con otros países como Brasil. quedando ubicado el segmento colónico transpuesto en posición retroesternal. En 10 casos se ha realizado la técnica de Nissen (envoltura completa del esófago distal con fondo gástrico de 360o. etc. ácido muriático. Cirugía muy compleja que frecuentemente obliga a transposiciones de vísceras: esofagogastroplastías. Ligadura de la cólica media y cólica derecha manteniendo la irrigación del colon a través del arco vascular por la arteria cólica izquierda. ESOFAGITIS CÁUSTICA Las lesiones cáusticas severas causadas por ingesta de álcalis o ácidos fuertes (soda cáustica. recuperación más rápida del paciente y su reincorporación más temprana a sus actividades habituales. no responden a las dilataciones y requieren de manejo quirúrgico. que causa estenosis de la faringe. incluyendo las intraopera-torias. con transposición de un segmento colónico irrigado por la arteria cólica izquierda. profundización de ésta con extirpación del apéndice xifoides. La intervención quirúrgica en su totalidad se realizó en un solo tiempo. evolucionan con proceso cicatricial. menos tiempo de permanencia hospitalaria. las ventajas están relacionadas con el menor trauma quirúrgico. faringocoloplastías. drano. estómago y duodeno. transverso y descendente. Cuando estas lesiones son muy extensas. apertura de la cavidad abdominal e individualización del colon ascendente.). con la finalidad de restituir el tránsito digestivo (Lámina 31:2). nuestro grupo de cirugía del esófago. etc. rama de la mesentérica inferior. Durante este procedimiento es importante comprobar una adecuada irrigación del segmento distal del colon a . lo que puede objetivarse fácilmente mediante transiluminación. con resultados tan efectivos que han venido siendo corroborados mediante manometría y pHmetría. 4. luego del tratamiento de la inflamación aguda. restituyendo el tránsito mediante esofagogastroplastía cervical en 03 casos y en un caso se realizó esofaguectomía parcial más interposición yeyunal siguiendo la técnica de Merendino. En los últimos 10 años. La corrección de reflujo gastroesofágico por vía laparoscópica constituye un procedimiento que permite realizar prácticamente las mismas técnicas de la cirugía convencional. en forma aislada y más frecuentemente mixta.

practicando además yeyunostomía que cumple función de drenaje intestinal descompresivo los primeros días. El tumor benigno que con mayor frecuencia se encuentra en esófago es el leiomioma. recuperando satisfactoriamente su estado nutricional. Últimamente en 3 pacientes se realizó esofaguectomía más gastroplastía cervical con tubo gástrico confeccionado con curvatura mayor. pero su manejo constituye un desafío permanente debido al . Cáncer de Esófago No muy frecuente.. En la región cervical se realiza incisión oblicuadisecando los tejidos y replegando el músculo esternocleidomastoideo y el paquete vascular hacia afuera. mixomas. pero en algunas oportunidades pueden crecer y dar sintomatología obstructiva (disfagia) y/o hemorragia por ulceración. El tratamiento es la extirpación endoscópica y quirúrgica sobre todo en casos de localización intramural.transponer antes de seccionarlo en su extremo distal y proximal. El segmento colónico preparado es ascendido a través del mediastino anterior hasta la región cervical y anastomosado al esófago. 5. para restituir el tránsito del intestino grueso. teniendo en cuenta la alta incidencia de cáncer en esófago residual después de 2 ó 3 décadas de la cirugía. A. esofagocoloplastía en 57%. vía de abordaje quirúrgico depende de la localización del tumor. La mortalidad operatoria fue del 1% y los pacientes restantes se han restituido a una vida normal. Finalmente se realiza la anastomosis cologástrica término. la anastomosis del colon se realiza directamente con el duodeno. Debe hacerse el diagnóstico diferencial con el cáncer. En los pacientes que presentan compromiso severo del estómago. éste se encuentra ubicado en el ángulo diedro entre los bordes del esófago y la tráquea. y es utilizada para nutrición enteral cuando se restituyen los ruidos intestinales. Podemos encontrar con menor incidencia fibromas. hemos realizado intervenciones quirúrgicas de cirugía mayor en 103 pacientes: Faringocoloplastía más Tunelización esofágica en 40%.lateral y colocolónica término-terminal. durante esta maniobra se debe visualizar el nervio recurrente izquierdo y evitar lesionarlo. En el Servicio de Cirugía de Esófago del Hospital Nacional “Edgardo Rebagliati Martins”. Dos casos de los pacientes operados reincidieron en la ingesta de sustancia cáustica. sobre todo en la región toracoabdominal donde predomina la musculatura lisa. lipomas. Los pólipos inflamatorios o granulomas pueden asociarse con esofagitis. etc. que mantenga un adecuado diámetro de la luz y que la mucosa tenga aspecto macroscópico de normalidad. siendo necesario ligar los vasos tiroideos medios e inferiores y seccionar el músculo omohioideo para ingresar al espacio prevertebral e individualizar el esófago. gastrectomía más dilatación esofágica en el 3%. comprobando previamente que la región esofágica donde se realiza la anastomosis no esté afectada por la sustancia cáustica ingerida. NEOPLASIA DEL ESÓFAGO Tumores Benignos Los tumores benignos del esófago son raros. 1% de las neoplasias malignas y el 4% de las neoplasias del tracto gastrointestinal. B. así como tumores quísticos congénitos.

6 17.0 Asimismo deben mencionarse como factores predisponentes la ingesta de nitrosamidas y alimentos contaminados con hongos. esofagitis cáustica.000 habitantes por año).5 20. El siguiente cuadro muestra la incidencia en nuestros pacientes. En el Japón está en tercer lugar después del de estómago e hígado. El alcohol y tabaco predisponen fuertemente a sufrir la enfermedad. como se puede apreciar en el siguiente cuadro. etc. Transkei. localización en diferentes segmentos del esófago (cervical.estado generalmente avanzado en que consultan los pacientes.) La frecuencia es de 2 a 5 veces mayor en sexo masculino y generalmente entre quinta y sexta década de la vida.4 01. acompañado de las consecuencias nutricionales que causa la enfermedad. geográficamente la incidencia es variable: baja en la mayoría de los países (3 a 10/100.5 09. Sin embargo. factores nutricionales. en Lilian. Constituyen lesiones premalignas: acalasia. síndrome de Plummer-Vinson y la tilosis. Hábitos Nocivos No. Antecedentes Patológicos Esofagitis de Reflujo Hernia Hiatal Esófago de Barret Esofagitis Cáustica No. torácico y abdominal).5 01 01.3 .000 por año en el litoral Caspio de Irán. Casos 19 13 07 01 % 25. La incidencia es mayor en países subdesarrollados (hábitos. Casos % Tabaco Alcohol Tabaco + Alcohol Ingesta de bebidas calientes Sin antecedentes Ingestas de componentes nitrogenados 18 13 21 09 16 23 17 27 11. mayor a 100/100. África del Sur.3 Total 78 100. divertículo de esófago. esofagitis de reflujo (Barret). China.

6 % 52.Adenocarcinoma.3 Epiteliales: • Benignos: Papiloma espinocelular • Malignos: Carcinoma espinocelular: Epidermoide.Melanoma La neoplasia maligna más frecuente de esófago es el carcinoma epidermoide (90 a 95%). se distribuyó en la forma siguiente : Tipo Histológico Epidermoide Adenocarcinoma Epidermoide de Esófago Adenocarcinoma gástrico Epidermoide Faringoesofágico Linfoma Melanoma • Síntomas y Signos No.7 * Disfagia: es el síntoma que predomina en las estadísticas. .6 39. . * Pérdida de peso: . Casos 41 31 + 02 16 01 02 02. el adenocarcinoma constituye el 9 a 10% y los tumores malignos no epiteliales se presentan en menos del 1% (Lámina 32:3).Carcinoma Indiferenciado.Carcinoma muco epidermoide.3 01. La disfagia. teniendo en cuenta la distensibilidad del esófago.Rabdomiosarcoma . No Epiteliales: • Benignos: Leiomioma • Malignos: Leiomiosarcoma .Mioblastoma .Carcinoide.. primero a sólidos y progresivamente a líquidos marchando finalmente a la obstrucción total. 01 01.Coriocarcinoma . 1977).Carcinoma adenoescamoso.Carcinoma adenoide cístico. La incidencia de los tipos histológicos de cáncer en los casos operados por nuestro equipo.3 02.Acalasia Clasificación Anatomopatológica: (World Health Organization. . considerando las neoplasias del esófago distal. . . . generalmente está relacionada con enfermedad avanzada.6 01.

presencia de fístula. Es multidisciplinario: Cirugía. La ultrasonografía endoscópica nos permite estudiar las lesiones en profundidad. Casos 68 21 32 22 17 07 05 02 % 87. elevado. que permite diagnosticar lesiones pequeñas. lugol). aunque en un paciente nuestro constituyó un síntoma temprano. ulcerado y mixto. incrementando la eficacia diagnóstica mediante biopsia. . el caso será considerado para tratamiento “curativo o paliativo”. erosivo. Igualmente nos permite realizar biopsias y citología dirigida. Si existe o no pérdida del eje esofágico (factor pronóstico importante). Los resultados en el tratamiento quirúrgico de los casos resecables dependen fundamentalmente del estadío de la enfermedad y la biología del tumor. Sintomatología Disfagia Sialorrea Pirosis Anorexia Odinofagia Disfonia HDA (melena) Fiebre • Diagnóstico No. El sangrado digestivo no es frecuente. etc. que incrementa el diagnóstico en un 99%. Síntomas broncopulmonares: por regurgitación y/o compromiso de estructuras bronquiales o fístulas. TAC. morfología gástrica. RMN y otros. * Endoscópico: visión directa del tumor. ultrasonografía. con mayor efectividad si nos ayudamos con el uso de colorantes (Toluidina. Los síntomas en nuestros pacientes pueden apreciarse en el siguiente cuadro. Según el avance de la enfermedad. nos permiten establecer si existe o no diseminación neoplásica. La broncoscopía. Se debe tener en cuenta la clasificación endoscópica japonesa: polipoide. Rx de tórax.Dolor torácico: casi siempre relacionado con extensión local importante. para cáncer superficial. plano.2 22 09 064 026 * Radiológico: nos permite ver las características del lumen esofágico y la lesión. quimioterapia y radioterapia. o combinación de estos métodos. que permitió el diagnóstico del cáncer en el estadío I.2 27 41 28.

En los casos irresecables teniendo en cuenta el estado general del paciente. sobre todo en la parte alta del mediastino. así como de los grupos ganglionares 1 y 2 y adyacentes al tronco celiaco. las alternativas paliativas son: . Mo: Sin metástasis a distancia Con metástasis a distancia o a linfonodos no regionales N (Linfonodos regionales) M (Metástasis a distancia) ESTADÍOS 0 I IIa Tis T1 T2 T3 II b T1 T2 III T3 T4 IV Tq No No No No N1 N1 N1 Nqq Nqq Mo M1 Mo Mo Mo Mo Mo Mo Las técnicas quirúrgicas que más se utilizan en los servicios especializados son: la esofaguectomía mediante resección en block en tres campos para disección ganglionar extendida. con apertura amplia del diafragma desde el apéndice xifoides hasta el hiato esofágico. El procedimiento puede facilitarse aún más con ayuda de videolaparoscopía asistida. lo que permite disección prolija del esófago toracoabdominal con limpieza adecuada del tejido areolar y linfáticoperi-esofágico. Si la pleura mediastinal se encuentra comprometida con el tumor.ClasificaciÓn Tnm y Estadios T (tumor primario) Tis : T1 : T2 : T3 : T4 : Tqq: No. debe ser extirpada en block con el esófago.: N1 : Nqq: Mo : M1 : Carcinoma in situ Invade lámina propia o submucosa Invade muscular propia Invade la adventicia Invade estructuras subyacentes Cualquier tipo de invasión tumoral No comprometidos Regionales comprometidos Cualquier tipo de compromiso. agregando drenaje torácico uni o bilateral. La esofaguectomía transmediastinal se realiza mediante abordaje del mediastino posterior.

en el 2. Y en el 19. Hernias Dr. Oswaldo Malafaia.3 Total 78 100. mejorando su estado nutricional y calidad de vida. En 30 casos hemos colocado prótesis quirúrgica utilizando tubos de silicona diseñados por el Dr.00 La mortalidad operatoria fue de 2. casos 46 % 58. generalmente buena evolución. Hernias y Eventraciones 23. El 58. Faringolaringotraqueotiroideesofaguectomía total más disección radical cervical más faringocoloplastía.2 02. En los restantes. esofaguectomía total más faringocoloplastía. MANEJO QUIRÚRGICO . 02 19.9% de los pacientes fueron sometidos a esofaguectomía total más gastrectomía proximal más esofago-gastroplastía cervical. disminuyendo el tiempo operatorio con la utilización de sutura automática (Lámina 32:2).1. la evolución postoperatoria fue satisfactoria.6%.2% esofagogastroplastía con tubo gástrico doble.6%. En 10 años nuestro grupo ha realizado cirugía mayor por cáncer en 78 casos. German Cabrera Romero .9 14 17.9 Esofagogastroplastía con tubo gástrico 15 paliativo en reversa.Esofagogastroplastía por mediastino anterior sin resección.8% se efectuó esofagogas-trectomía total más esofagogastroplastía cervical.HNERM Tipo de Operación Esofaguectomía + Gastrectomía 1/3 superior + Esofagogastroplastía cervical Esofagogastrectomía total más Esofagocoloplastía No. fácil y rápida ejecución del procedimiento en manos experimentadas.6 01 01. sin resección esofágica Esofaguectomía más Gastrectomía total más Faringocoloplastía. En el 17.

presentó su operación por primera vez ante la Sociedad Italiana de Cirugía reunida en Génova el 7 de abril de 1887. Cada operador suele ejecutar a su modo esta técnica sin inquietarse por acudir a la fuente original.. Hacia la séptima centuria de nuestra era. . en los Estados Unidos. Kocher y Lucas Championniere quien fue el primero que descubrió el trayecto inguinal. es una afección accesible a la inspección y a la palpación y. realizó varias operaciones por hernia inguinal. Cooper. La alta mortalidad postoperatoria y el elevado índice de recidivas que seguía a estos procedimientos primitivos y empíricos pusieron freno a la Cirugía Herniaria durante varios siglos. Es dudoso que alguna de las múltiples variantes propuestas sea apta para mejorar los resultados que se obtienen con un método de Bassini bien realizado. Gimbernat. Además. se busca reducir por distintos caminos. no siempre útil y a veces desgraciada. en las que extirpaba solamente el saco y dejaba intactos el cordón espermático y el testículo. Pablo de Egina sacrificaba siempre el testículo en sus operaciones y Albucasis. Fundamentó su exposición en 42 hernioplastías realizadas en 38 pacientes. Celso.. que se la mencione en el papiro de Ebers. No obstante ello. la cirugía recobró un nuevo ímpetu. incidiendo la aponeurosis del oblicuo mayor. Los restantes tenía menos de 6 meses de intervenidos. según lo acotan Zimmerman y Veith. en Europa. Por otra parte es el procedimiento más difundido en el mundo entero y está fuera de discusión que ha curado miles de pacientes. en 1869. naturalmente. por lo tanto fácilmente detectable. describieron técnicas diversas. Cloquet. en la primera centuria después de Cristo. 1500 a. Las bases anatómicas para el desarrollo de esta cirugía fueron establecidas por Scarpa. Este último. en razón de que su patogenia se vincula con un defecto de las estructuras anatómicas regionales. y se le encuentre representada en terracotas griegas muy antiguas. cirujanos relevantes en Europa y Estados Unidos. propiamente de Bassini. Además.C. Halsted expresó “Indudablemente ya no he visto ninguna publicación. El procedimiento de Bassini fue modificado por infinidad de cirujanos y de las maneras más insólitas. al procedimiento de Bassini. en el Corpus Hipocraticum ha sido omitida toda cita al tratamiento de las hernias. y ha sido dicho recorriendo la literatura quirúrgica. de Pavia (Lombardía). es seguramente tan antiguo como el hombre.BREVE RESEÑA HISTORICA El conocimiento de la Hernia Inguinal como enfermedad. Pero la moderna Cirugía de la Hernia Inguinal tiene nacimiento cuando Eduardo Bassini (1844-1929). etc. En esa ocasión leyó un trabajo titulado "Sulla cura rodicalle dell´ Ernia Inguinale". No obstante las series publicadas presentan un porcentaje más o menos similar de recidivas que. practicó la primera operación de hernia estrangulada siguiendo los principios antisépticos. después de exponer el saco. condicionado al adoptar el género humano la bipedestación. se tiene la impresión de que muchos operadores no han encontrado la mejor forma de legar su nombre a la posteridad que dejándolo asociado a una modificación o agregado. le dedicaron preferente atención y literatura señera. No extraña entonces. que haya aportado algo nuevo”. Czerny. Hesselbach. sin advertir recidivas. 22 de las cuales habían sido seguidas en el postoperatorio desde 6 a 28 semanas. trataba la hernia por el cruento procedimiento de la cauterización. desde la de Bassini. No habría en la serie morta-lidad. Con los descubrimientos de Pasteur y las enseñanzas de Lister. en el año 1000 de la era cristiana. Doce días antes de morir en 1922. y Marcy. quienes a fines de la centuria pasada.

pero quirúrgicamente se le denomina trayecto inguinal.5 a 2 cm por dentro y por sobre de la espina iliaca anterosuperior. Fue otro jalón importante en el desarrollo de la Cirugía de la Hernia Inguinal Crural. porque en el sujeto vivo no es conducto. de allí que muchos confunden a esta lámina con la aponeurosis de este músculo. reforzada por el tendón conjunto y ligamento reflejos de la zona. Tejido celular subcutáneo con dos hojas. ocultando a éste se encuentre el pelotón graso de Imlach. Postempski. 2. Por debajo de ésta encontramos nervios como: • El abdominogenital mayor. éste se encuentra a 1. 2. Scarpa: Esta lámina toma contacto con la aponeurosis del músculo oblicuo mayor. para evitar fallas. Pared Anterior o Externa: Formada por el oblicuo mayor y fibras del músculo oblicuo menor . Todos ellos aportaron ideas y concepciones destinadas a reducir al mínimo el problema de la recurrencia. a. al haber resecado accidentalmente el ligamento de Poupart mientras operaba a una mujer de 45 años de Hernia Inguinal recidivada. Actualmente debemos ser más cautos en el manejo de la hernia inguinocrural. grasa preperitoneal. c. Halsted. arterias subcutáneas abdominales. Mugnai y Fergusson son nombres memorables en el desarrollo histórico de esta cirugía. Piel. Pared Posterior o Interna: Formada por la fascia trans-versalis.En 1987 Lotheissen usó el ligamento de Cooper para anclar el complejo oblicuo menor-transverso. Aplicó y aconsejó su operación también para las crurales. • Anatomía de la Región Inguinal De superficie y profundidad PLANOS: 1. que se prolonga a tórax y muslo. b. que perfora a la aponeu-rosis del músculo oblicuo mayor. tomando solamente lo positivo de estas técnicas. por eso llamada por algunos como pseudoaponeurosis. • El abdominogenital menor. • Conducto Inguinal Llamado así anatómicamente. • Paredes del Trayecto Inguinal 1. en las que Ruggi ya había propuesto ir al Cooper. Con características propias del resto de piel del cuerpo. y se encuentra ocupado por el cordón espermático en el hombre y por el ligamento redondo del útero en la mujer. que al principio eran como guías en el tratamiento herniario y así evitaremos recidivas molestas para el paciente. Camper: Lámina grasa areolar “amarillenta”. acá identificamos: venas. Andrews. . ya que las paredes anterior y posterior se hallan yuxtapuestas por la presión intraabdominal.

profundo o posterior. Este anillo desde el punto de vista anatómico era llamado interno.5 a 2 cm. Éste tiene forma de la letra “U” mayúscula invertida formada por los músculos transverso y oblicuo menor. unas por fuera del cordón que van a la espina iliaca anterosuperior. Pared Superior o Techo: Formada por los bordes inferiores del oblicuo menor y transverso. otras fibras pasan por encima del cordón espermático y se van insertar en la sínfisis pubiana formando el pilar interno y por . del borde libre de éstas. 4.5 cm de longitud formado por la aponeurosis de inserción del músculo oblicuo mayor. arco crural o femoral. arcada de Poupart. y se ubica a 1. abdominal interno. ligamento de Colles. Asimismo el anillo inguinal externo formado por fibras aponeuróticas del músculo oblicuo mayor toma la forma de una letra “V” invertida por fuera de la espina del pubis. la base de éste se denomina cintilla ilipubiana (blanca nacarada) de Thompson. reforzada por el ligamento de Henle. (Lámina 33:2) • Músculo Oblicuo Menor o Interno Sus fibras se dirigen con dirección opuesta a las del oblicuo mayor. emergiendo de la cavidad abdominal llamada por ello: Anillo Peritoneal. La inserción de las fibras del músculo oblicuo mayor entre la espina del pubis y la sínfisis pubiana forma el anillo inguinal externo llamado también subcutáneo o superficial. a insertarse a la aponeurosis lumbodorsal del intersticio de la cresta iliaca y mitad externa de arco crural hacia las 4 últimas costillas. Topográficamente Trayecto inguinal de 2. más notorio en los 2/3 superiores de la pared abdominal. de allí se proyecta en forma de abanico a la espina iliaca anterosuperior y continúa el trayecto de sus fibras aponeuróticas a la espina del pubis y sínfisis pubiana donde forma el anillo inguinal externo. Se reclina esta condensación aponeurótica de arriba hacia abajo y de atrás hacia adelante. pero el borde inferior de este músculo forma un ángulo diedro con el músculo oblicuo menor formando así el tendón conjunto. arco de Falopio. lo cual en cirugía no se utiliza porque el anillo inguinal interno es aquél que se encuentra en el punto medio de la línea imaginaria trazada de la espina iliaca anterosuperior y la espina del pubis. constituida por las fibras aponeuróticas gruesas nacaradas de dirección anteriormente descritas. • Músculo Oblicuo Mayor o Externo (Lámina 33:1) Origen En las últimas ocho costillas. el cual forma una lámina continua. de abajo hacia arriba y adelante. • Músculo Transverso Existe escasamente en la región inguinal. constituyendo el pilar externo. equidistante del punto medio de la línea imaginaria anteriormente descrita. por el principio de plano anatómico de orientación que dice: Todos las estructuras cercanas a la línea media del cuerpo se denominan internas y las que se alejan de ella externas. formando el arco crural de la siguiente manera: En la parte inferior se observa que las fibras se condensan. ligamento de Gimbernat. Pared Inferior o Piso: Arco crural. y a la espina del pubis.3. llamado por otros autores Arco crural. constituyendo el conocido ligamento Inguinal.

HERNIA Salida o protrusión parcial o total de estructuras o tejidos rodeados de peritoneo a través de orificios o soluciones de continuidad normales o anormales. b. c. Incoercible: Se reduce el contenido herniario y aparece inmediatamente (Lámina 35). Intestino Delgado 9. que existen naturalmente en las paredes que las contienen (Lámina 34). incisional y/o eventración) g. Recidivada (postoperatoria. • A) 1. Adquirida f. 2. 7. 3. Reductibles: Aquéllas en que el contenido herniario puede reingresarse a cavidad abdominal con facilidad. 6. B) De acuerdo al contenido del Saco Herniano 8. que desde la sínfisis pubiana sigue hasta insertarse en la espina del pubis controlateral. 4. por persistencia del conducto . 5. Apéndice C) De acuerdo a su Condición a. etc. Intestino Grueso 10. al seccionar éstas identificamos al cordón espermático en el hombre y el ligamento redondo del útero en la mujer. Clases de Hernias De acuerdo a su Localización Inguinal Crural Umbilical Obturatriz Izquiática Perineal Diafragmatica. Congénita e. Al levantar el cordón espermático identificamos al pilar posterior formado por fibras pertenecientes al pilar interno del músculo oblicuo mayor del lado controlateral (llamado ligamento de Colles). Vejiga 11. con la forma y características descritas.último uniendo ambos pilares se observan fibras arciformes constituyendo el pilar anterior o superior. 2. Traumática Congénita: Defecto del desarrollo. La reunión de estos pilares forman el anillo inguinal externo. Coercible: Cuando son reducidas permanecen en cavidad un lapso que puede ser variable. D) De acuerdo a su Etiología d.

Se describe que en algunas zonas andinas de Perú y Bolivia se atribuyen al consumo de cierto tipo de habas. dando como consecuencia: Infiltración grasa del músculo transverso. Herencia: 25% pacientes. Edad: • Hernia Inguinal Indirecta: Más frecuente en jóvenes en el primer año de vida. hay tendencia heredofamiliar por proceso o conducto peritoneovaginal permeable. porcentaje de incidencia más alta entre los 15 a 20 años.90 % 2-5% 2% 1. Adquirida: El saco se forma luego del nacimiento y es cerrado por los músculos. Obesidad: Por aumento de la presión intraabdominal por infiltración grasa a la pared. pero la causa congénita es la más importante por persistencia del saco preformado.5 % 1% 1% Etiología y Patogenia de las Hernias Base Etiológica: Combinación de factores predisponentes y desencadenantes. • 3.peritoneovaginal en el hombre (saco y contenido persistentes al nacer) (Lámina 36) y persistencia del conducto de NUCK en la mujer. Hernia Inguinal Directa: Rara en mujeres por tener éstas la pared posterior más resistente. 4. manifestándose después de cierto tiempo. Deterioro musculoaponeurótico especialmente en las directas. gran repunte de incidencia por los ejercicios físicos. Otros factores posturales que a la larga van a relajar los músculos y anillos inguinales. 5. B) Factores Desencadenantes . favoreciendo así deslizamiento de serosa. Hernia Inguinal Directa: Más frecuente en la edad adulta. que afectan en la formación del tejido conjuntivo dando cierta elasticidad en ligamentos y aponeurosis. A) Factores Predisponentes 1. padres o abuelos tuvieron hernia inguinal. 2. E) De acuerdo a su Incidencia Inguinal Crural Umbilical Incisional Epigástrica Otros • 80 . epiplón y peritoneo. rara en niño Sexo: Hernia Inguinal Indirecta: Más frecuente en hombres que en mujeres en relación de 9 a 1 por desarrollo embriológico testicular. y de esta manera formando así el lipoma preherniario.

Anillo superficial o externo. quistes de cordón. hindrocele. HERNIA INGUINAL DIRECTA (Lámina 37) Es de naturaleza adquirida y la más común en adultos mayores.Aumento de la presión intraabdominal como principal causa. hematomas escrotales. síndrome prostático en el hombre. si no aparece la tumoración con seguridad es indirecta. enfisema pulmonar. Habitualmente no producen encarceramiento o estrangulación. tumores testiculares. si aparece la tumoración. Dentro de los diagnósticos diferenciales para hernias de la región inguinal. pero pueden contener en sus paredes una víscera vecina.vaginal). Éste se oblitera al 7mo. sobre el ligamento inguilnal y desplazan al cordón hacia fuera y adelante. Una maniobra útil para diferenciarla de la hernia inguinal indirecta es la maniobra de Landivar. Pasado el primer mes de nacido la obliteración de éste es la regla. Raramente pueden presentarse con forma diverticuli-forme. 1. La hernia protruye por la pared posterior del trayecto inguinal. adeno-patías infecciosas. 2. levantadores de pesas. de acuerdo a las circunstancias y momento determinado. El conducto peritoneovaginal puede cerrar al nacer (raro). por defecto congénito por falta de obliteración del proceso vaginal o canal de Nuck. rara en mujeres. entre estas estrecheces hay espacios libres capaces de dilatarse. Una forma poco común puede ser la presentación conjunta de una hernia indirecta y una directa. Se presenta debido a la persistencia del conducto peritoneovaginal permeable y emerge por fuera de triángulo de Hessalbach y la directa por dentro de éste y por un súbito esfuerzo traumático. denominadas hernia en pantalón. Unión del proceso funicular con la vaginal del testículo. debemos mencionar las hernias crurales. abscesos fríos del pubis o vertebrales. Se ocluye el orificio interno del conducto inguinal con el dedo del examinador y se hace toser o aumentar su presión intraabdominal. bronquitis crónica. pudiéndose hallar permeable entre el octavo y décimo mes de nacida. asma. y son los siguientes: Anillo profundo interno. protuyen hacia delante. En adultos la permeabilidad parcial o total del conducto peritoneovaginal o seroso oscila entre 15 a 30 %. la hernia es directa. Tercio medio del proceso funicular (o conducto peritoneo. por debilidad de la pared. • Síntomas de la Hernia . tal como la vejiga. pero es frecuente que entre los 2 a 4 años se presenten anomalías peritoneovaginales. a nivel de su porción media. Criptorquídea. estrechez uretral en la mujer. Otros: estreñimiento. HERNIA INGUINAL INDIRECTA Toda hernia inguinal indirecta es congénita cualquiera que sea la edad en que se manifieste. la obliteración espontánea ocurre por estenosis en varios puntos llamados también estrecheces valvulares constantes. que se limita a forzar la víscera dentro del saco preformado. mes de nacida. lipomas. con cuello estrechos y con riesgo de estrangulación. Hernia Inguinal indirecta en mujeres. La mayor parte es de base ancha.

4. Síntomas gastrointestinales: Flatulencia. acompañados con. otras veces referido a la región dorsal. Síntomas Generales de la Hernia Estrangulada Taquicardia. 3. íleo mecánico típico de la oclusión intestinal. ondas peristálticas aumentadas. 2. náuseas y vómitos. Síntomas Locales de la Hernia Estrangulada Aumento brusco del tumor herniario. temperatura al principio aumentada. Las vísceras contenidas en el saco quedan bruscamente aprisionadas en su interior por una fuerte contracción que detiene el curso de las materias líquidas y gaseosas y bloquea la irrigación. 5. luego subnormal. para tal efecto el paciente permanecerá de pie y el examinador sentado. dolor abdominal tipo cólico. Dolor abdominal difuso. Taquicardia. gangrena y perforación. Es irreductible. tenso y doloroso. con la marcha y los esfuerzos. náuseas y vómitos llamándose a todo este conjunto de síntomas “Dispepsia Herniaria”. Este tipo de complicación se presenta de la siguiente manera: La hernia es irreductible. Hernia Estrangulada. tratando de vencer el obstáculo. Signo principal de la hernia es la “Tumoración”. en niños y ancianos. Dolor: Uno los primeros síntomas localizados a menudo en el anillo inguinal interno o profundo. hay bloqueo del tránsito intestinal y de la irrigación del asa herniada. • Tratamiento de la Hernia Estrangulada Reducción Manual Indicaciones: Ausencia de medios para la intervención quirúrgica. La estrangulación herniaria. Signos físicos: Hacer inspección exhaustiva de toda la pared abdominal y de la región inguinoescrotal propiamente dicha. más frecuente. En las grandes hernias. hay interrupción del tránsito intestinal. pudiéndose presentar: 1. Habrá trastornos en la micción si la vejiga es comprometida. shock. 2. comprometiendo la vitalidad del asa estrangulada. complicación más frecuente y grave. • Complicaciones de la Hernia Inguinal 1. sin comprometer la irrigación sanguínea de la víscera incarcerada. . El dolor aumenta con la posición de bipedestación. ocasionalmente hiperestesia sobre el lugar de la hernia o el testículo afectado. Hernia Incarcerada (Obstruida o Atascada). pudiendo ir la víscera a la necrosis.Por lo general la hernia es pobre en sintomatología.

Tratamiento del saco. I) Técnica de Bassini a) Plano Profundo. ligar y extirpar el excedente de éste. Luego tratamiento médico: suspender dieta. Herniorrafía: Técnica quirúrgica con tensión. • La Hernia Estrangulada Es urgencia quirúrgica. Fracaso de la reducción. Se realizará la Quelotomía: simple incisión del anillo herniario. reducir el contenido herniario previo examen de la víscera.. observar que el muñón proximal del saco se retraiga y oculte espontáneamente bajo las fibras del músculo oblicuo menor. Disección del saco hasta el cuello de éste. Reemplazar lo destruido (prótesis o mallas). Entonces se podría llamar como regla en cirugía de las hernias: • • • Respetar lo conservado.Malas condiciones generales del paciente tales como: Diabetes descompesada. Seguidamente el tratamiento completo con tratamiento del saco y de la pared.Puntos en “U” con material de sutura irreabsorbible se unen los siguientes elementos: Tendón conjunto con cintilla iliopubiana por debajo del cordón espermático en el hombre y del ligamento redondo en la mujer. perturbada o destruída. por ser éste altamente tóxico. se hará minilaparotomía si es que hay que resecar víscera. • Tratamiento Quirúrgico de las Hernias Toda Hernia Inguinal debe ser operada: Primer Tiempo. ya sea conservada. Hidratación. Segundo Tiempo. Se recortan los elementos de sutura. estrangulación de varias horas (No cuando han pasado más de 4 horas). piodermitis de la zona a operar. Contraindicaciones: Contraindicación absoluta. Según cómo esté la anatomía. Hemioplastía: Técnica quirúrgica usando prótesis (Marlex o Gorotex). Liberación del saco herniario: Abrir y examinar el contenido herniario y reingresar las vísceras al abdomen. Tratamiento de la pared posterior del trayecto inguinal o reconstrucción parietal inguinal por criterio anatómico y fisiológico. Shock y síntomas que hagan pensar en gangrena de la víscera. con elementos anatómicos locales con injertos propios o ajenos. se ubica el cordón espermático en su lugar. Corregir lo perturbado. Lo que se llama plastía de reconstrucción. . y antibioticoterapia de acuerdo al caso. insuficiencia cardiaca congestiva. se realizará según técnica que describiremos más adelante. controlando el líquido depositado en el asa estrangulada (que no se disperse).

toda esta operación queda por debajo del cordón espermático en el hombre o ligamento redondo en la mujer.b) Plano Superficial.Reconstrucción de las paredes del trayecto inguinal.Se sutura el músculo cremáster por debajo del músculo oblicuo interno (oblicuo menor).. material irreabsorbible.... III) Técnica Andrews ANDREWS 1 a) Plano Profundo. pilar externo . b) Plano Superficial o Externo. ANDREWS 2 a) Plano Profundo. sutura al ligamento inguinal.. c) II) Sutura de piel con puntos separados. Puntos a piel con material irreabsorbible. Unión del pilar interno con el pilar externo (aponeurosis del músculo oblicuo. El cordón espermá-tico queda en el tejido celular subcutáneo..Pilar interno se sutura con punto en “U” con material irreabsorbible al tendón conjunto. cierre de piel a puntos separados.Se sutura piel a puntos separados. tendón conjunto.Reconstrucción del oblicuo mayor.Sutura con puntos en “U”.. ligamento inguinal. b) Plano Superficial. músculo oblicuo menor o interno. b) Plano Superficial. tendón conjunto. arcada crural. cordón espermático queda sumergido. HALSTED 2 a) Plano Profundo. IV) Tecnica de Postempski a) Plano Profundo.. fas-cia transversalis. pilar interno con tendón conjunto. a la fascia trasnversalis. mayor u oblicuo externo). arcada crural y el pilar externo se sutura doblando este flap sobre el plano descrito como refuerzo y el cordón espermático queda en el tejido celular subcutáneo. Tendón conjunto y..Sutura de la aponeurosis de los músculos: oblicuo interno o menor. Técnica de Halsted HALSTED 1 a) Plano Profundo. músculo transverso. músculo oblicuo mayor o externo. pilar interno.Sutura con puntos en “U” material irreabsorbible. Puntos separados a piel.. ligamento inguinal.Pilar externo sobre el pilar interno (sutura) cubriendo el cordón espermático. toda esta reparación queda por debajo del cordón espermático y éste queda en el tejido celular subcutáneo. b) Plano Superficial. V) Tecnica de Mayni Unión con material irreabsorbible.Queda por debajo del cordón espermático también.

Cordón espermático o ligamento redondo de la mujer queda sobre este plano. toda la anatomía de la pared posterior. c) Puntos a piel. puntos a piel. Cierre de piel con puntos de material irreabsorbible. se abre pared posterior del estuche de los rectos. Luego se restituye el trayecto inguinal uniendo el pilar interno con el pilar externo tratando de reconstruir el pilar anterior. Aplicación de malla sobre el músculo transverso y la cintilla iliopubiana (prótesis según el defecto). puntos en “U” ligamentos de Cooper. al pilar externo y pilar interno. puntos a piel.Se une el pilar externo con el pilar interno. Pilar interno con cintilla iliopubiana.Levantamos aponeurosis del oblicuo menor y se une a la aponeurosis del músculo transverso (estos dos músculos se imbrican). b) Plano Superficial: Se reconstruye el trayecto inguinal uniendo mediante sutura a puntos separados o sutura continua. Cordón espermático queda sobre este plano. VIII) Técnica de Lichtenstein Sutura con material irreabsorbible.. Luego se une mediante sutura a puntos separados o continuos con material reabsorbible o irreabsorbible el pilar externo en el pilar interno. b) X) Plano Superficial. Toda esta reparación queda por debajo del cordón espermático y éste queda en el tejido celular subcutáneo. Esta técnica descrita sólo como referencia. VII) Técnica de Mc-Vay a) Plano Profundo.con ligamento inguinal.. experiencia y condiciones del cirujano. ligamento de Cooper a la cintilla iliopubiana. Tendón conjunto o arco del músculo transverso o borde del músculo recto abdominal (por ser el tendón conjunto inconstante). con material irreabsorbible. Puntos a piel. VI) Técnica de Squirru-Finochietto Sutura de pilar externo con tendón conjunto. queda a elección. Puntos a piel. IX) Técnica de Dowd Ponka (Similar a la Técnica de Shouldice) (Lámina 38) a) Plano Profundo. Cordón espermático queda sobre esta sutura de elementos. tendón conjunto. actualmente en desuso. a la cintilla iliopubiana.. XI) Técnica de Ruggy Parlovechio-Dujarier Sutura con puntos en “U” y material irreabsorbible. se reduce el saco herniario y se aplica malla . puntos en “U” de músculo transverso con su aponeurosis y fascia transversalis. cordón queda sobre esta sutura. XII) Técnica de Lloyd Nyhus Incisión 3 a 4 cm sobre el pubis.Sutura con material irreabsorbible. Técnica de Orlando Marcy Solamente reduce mediante puntos separados (2 a 3 puntos) al anillo inguinal interno previa reducción del saco herniario. Transverso al ligamento inguinal en sutura continua. Cordón queda sobre este plano. El cierre de piel para cualquiera de las técnicas descritas se hará con puntos separados o puntos subcutáneos con material reabsorbible.

Neumoperitoneo con dióxido de carbono y se insufla la cavidad abdominal hasta una presión que no exceda 12 mmHg. Cirujano al costado del paciente. Instrumentista junto al cirujano o al asistente según preferencia. Colocación de campos estériles. Se examina brevemente la cavidad abdominal y se dirige la atención a las áreas inguinales. Se identifica la presencia de la Hernia Inguinal y luego se inspecciona la región inguinal contra lateral. para localizar hernias no sospechadas (Lámina 39:3. como contenido de este triángulo se encuentran los vasos iliacos (de allí el nombre de triángulo de la muerte por lesión de estos que al inicio de la técnica sucedía en algunos casos descritos). que inicialmente por los años 90 se le denominaba triángulo de la muerte. Actualmente está definitivamente identificado. Monitor de video a los pies del paciente del mismo lado de la hernia a tratar. Sonda vesical. Colocación de trócares varía entre los pacientes de acuerdo a la contextura de éstos. • Técnica Laparoscópica para el Tratamiento de las Hernias Transabdominal-Preperitoneal (TAPP) Anestesia: General intubada. después de la inducción anestésica. por lo general se colocan 3 trócares (Lámina 39:2) uno de 10mm en el ombligo y a cada lado de los bordes laterales de los músculos rectos abdominales 1 a 2 cm por debajo del plano del ombligo. A continuación.4). en posición opuesta a la hernia a tratar.(según defecto) preperitoneal. Está formado por el conducto deferente de los vasos espermáticos. El asistente al frente del cirujano. . como vértice los vasos epigástricos inferiores y como base el flap que se formará al seccionar el peritoneo en la disección. Antibioticoprofilaxia. Se examina el defecto herniario en relación con las estructuras anatómicas circundantes: (Lámina 40) Se debe identificar el triángulo de Doom. Posición del paciente (Lámina 39:1) con Trendelemburg leve. se coloca un laparoscopio de 30 grados y 10 mm a través del ombligo. Se prepara el abdomen lavado con solución jabonosa antiséptica. Luego se realiza la asepsia con solución antiséptica.

El conducto crural es un prisma triangular (Lámina 42:1. Técnica Totalmente Extraperitoneal (TEP) Esta técnica se aplicará después de que se haya tenido suficiente experiencia con la TAPP. B y C) parietal.Mesh) Todo el procedimiento es idéntico al de la TAPP excepto que no se abre peritoneo. Este anillo da paso a los vasos iliacos. 3. la malla se colocará en el mismo lugar del defecto y el tamaño de ésta según defecto. El conducto crural es un conducto fibroso. Malla queda fijada entre tendón conjunto y ligamento de Cooper (Lámina 41:1). cuya cara anterior es la fascia cribiforme. pero esta técnica no se está realizando porque las vísceras en contacto con la malla se lesionan aun. vena y linfáticos. que a . este material protésico se fija con grapas de titanio mediante un aplicador llamado endohernia que es de 10 mm de diámetro o con tacker (de 5 mm) que son grapas espiraladas del mismo material. se reduce el saco y se coloca malla intraperitonealmente. El extremo superior es el anillo que comunica a la cavidad abdominal con el triángulo de Scarpa. lisa hacia las vísceras y rugosa para la pared peritoneal. Empezando por arriba se inicia en el anillo crural y termina por debajo en el lugar en que la vena safena interna va a abrirse en la vena femoral. se diseca con balón. que en el triángulo de Scarpa contiene los vasos femorales: Arteria. colocado Gorotex o material que viene fabricado con dos caras. no se ingresa a cavidad en esta técnica. La colocación de gas dióxido de carbono solamente va en el espacio preperitoneal. HERNIA CRURAL La hernia crural es la protrusión de una víscera abdominal o pelviana a través del conducto crural (Lámina 37). Su longitud varía según la desembocadura de la safena interna. para el laparoscopio. Identificación del espacio avascular de Bogros. Técnica Ipom (Intraperitoneal Onlay . se lo fija con grapas. D) todos los demás defectos que allí se encuentren ya sea para hernia directa.Se disecará en forma horizontal (Lámina 40) sección del peritoneo. aproximadamente 3 a 4 cm.2). luego de identificar el contenido herniario y reducirlo se efectuará la colocación de la malla tratando de colocar dentro del espacio disecado el tamaño adecuado del material protésico. lugar donde sucederá el fenómeno de velcro o proceso de fibrosis que se llevará a cabo a través de los orificios de la malla. La ubicación del cirujano es la misma según esquema anterior y de acuerdo a la ubicación de la hernia. en el punto medio entre la línea del ombligo al pubis otro trócar de 5 mm y sobre el pubis otro trócar de 5 mm. éstas serán colocadas sin lesionar vasos o nervios del tracto ilioinguinal. Un trócar de 10 mm en el ombligo. indirecta y crural. Colocación de los trócares en la línea media infra-umbilical. para cubrir (Lámina 40: A. que no es sino al levantar el peritoneo (Lámina 40: A.

el cuello herniano no puede ser palpable y raramente reductible. La hernia crural usualmente tiene un saco. y paravasculares si emergen lateralmente a los vasos femorales. Retrovasculares si emergen por la cara posterior. La fascia transversalis a nivel de este anillo rodea a los vasos femorales. de tal manera que hacia arriba pertenece al abdomen y por abajo a la región crural. Generalmente por adentro de éste emergen las hernias crurales. Anterior: Fascia cribiforme. sobre todo a las que tuvieron embarazo. 6 a 8 veces más frecuentes. debe ser tratada de inmediato a su diagnóstico y sin esperar su complicación. La hernia de Ritcher. Interno: Músculo pectíneo. en relación de 6:1. la urgencia de su tratamiento se justifica por la alta frecuencia de estrangulación. como la denominada tratamiento por vía femoral cuando el abordaje de la hernia es por debajo del ligamento inguinal. El signo que usualmente se encuentra es una tumoración blanda. La estrangulación es la complicación más frecuente incluso más que en las hernias inguinales. ganglio inflamado. sin dejar espacio entre ellos y formando así el infun-díbulo crural. La hernia crural tiende a ser pequeña y asintomática o síntomas leves hasta que se complica. Entre la vena femoral y el borde interno del anillo (ligamento de Gimbernat) hay un espacio extenso ocupado por los troncos linfáticos. arteria femoral y la vena femoral. La hernia pasa por el infundíbulo crural y emerge en el tejido celular subcutáneo de la fosa oval sobre el lado medial del muslo. Son poco comunes antes de la pubertad y sobre los 20 años. La masa puede extenderse hacia arriba. Se habla de muchas técnicas.este nivel se convierten en vasos femorales. el cual tiene también forma de un prisma triangular y cuyos límites son: Externo: Vena Femoral. se llama así al pellizcamiento que sufre la víscera en el saco herniario (Lámina 42:3) se produce con más frecuencia en la región crural que en otros sitios. cabalgando sobre el borde del ligamento de Gimbernat. 9 a 1 entre los 30 y 60 años. Es más frecuente en el sexo femenino. en una relación reportada de 1:15 y con más frecuencia en mujeres que en varones. pero puede estar constituida sólo por grasa preperitoneal. • Tratamiento El tratamiento de la hernia crural es única y exclusivamente quirúrgico. absceso del psoas y linfomas. exactamente por debajo del ligamento inguinal. pudiendo ser: Prevasculares si emergen por la cara anterior de los vasos femorales. várices de la safena en la fosa oval. por debajo del ligamento inguinal. en cuya posición puede fácilmente confundirse con una hernia inguinal. redondeada en la parte media del muslo. habitualmente es unilateral y con más frecuencia ocurre en el lado derecho. Su incidencia es de 5 a 7% entre todas las hernias. También se encuentra el ganglio de Cloquet. Reportándose entre 20 a 40% de incidencia entre las hernias crurales y la mayor parte con hernia de Ritcher. Se hará diagnóstico diferencial con la hernia del obturador. que ascienden desde el muslo hacía la pelvis. por incarceración o estrangulación. Es menos frecuente que las hernias inguinales. De afuera hacia adentro pasan el nervio crural. Operación . apoyándose sobre el ligamento inguinal. afectando a las mujeres.

Hernia Epigástrica: Son aquéllas que aparecen a 5 cm por sobre de la cicatriz umbilical y se producen por los orificios de emergencia de vasos perforantes de la pared abdominal llamados los orificios de Rieder. 4. Hernia de Petit: Aquella hernia que emerge por el triángulo de Petit. 9. Hernia de Grynfelt: Se denomina así a aquella hernia lumbar que emerge por el cuadrilátero de Grynfelt. 3. Hernia de Spipegel: Es aquélla que se manifiesta por debajo del arco de Spiegel a 6 cm por debajo donde se ubica el cinturón. Hernias Raras: Se denomina así a este tipo de hernias que se presentan con menor frecuencia. es cuando el abordaje es hecho por encima del ligamento inguinal (o sea inguinalizando a la hernia crural). la lesión del saco y de los vasos femorales. evitándose así el gran riesgo en abordaje femoral. • Otras Hernias 1.inguinal. el cual puede ser por vía extraperitoneal o intraperitoenal. del ombligo. . llamada también por esta naturaleza hernia por “pellizcamiento”. intestino o vejiga. Hernia Umbilical: Formada por defecto de cierre de la fascia de Richet. Hernia Deslizada: Se denomina así a aquella hernia donde la pared del saco es una víscera. Hernia de Richter: Es aquélla en que una sola porción de la pared de la víscera herniada está en el saco. 2. El tratamiento inguinalizando la hernia crural es el más adecuado para el tratamiento de las hernias crurales difíciles. Cada uno de estos abordajes queda a criterio del cirujano. Hernia de Littré: Se llama así a aquélla cuyo contenido del saco herniano es el divertículo de Meckel 5. 6. 7. 8.

Algunos autores la denominan Eventración postoperatoria para diferenciarla de aquéllas ocurridas como consecuencia de heridas traumáticas de pared (ruptura muscu-loaponeurótica por explosiones o armas de guerra. Usualmente se dividen en espontáneas e incisionales.contusiones con ruptura subcutánea de la pared. hernia de Spiegel. Las hernias INCISIONALES son las que ocurren a través de una cicatriz operatoria.2.). por un orificio o punto débil que no corresponde a los agujeros inguinales o crurales. Las hernias ESPONTÁNEAS que ocurren en la línea media son llamadas hernias de la línea Alba (epigástricas e hipogástricas) y la que ocurre en el ombligo es la hernia Umbilical. que aumenta con el llanto o la tos Muchas de ellas regresionan espontáneamente durante el primer año de vida y se cierran por sí solas De no ser así se operan con una técnica muy simple y casi siempre conservando la cicatriz umbilical. 2. . Aquéllas que ocurren por la pared abdominal lateral son llamadas Ventrales laterales.e. HERNIAS VENTRALES La hernia ventral es la protrusión de una víscera abdominal a través de la pared abdominal anterior. En la forma leve es una pequeña protrusión de la cicatriz umbilical. OTRAS HERNIAS Dr. p.Hernias y Eventraciones 23. Es la única de la pared ventral que tiene un origen Iatrogénico. debido a compresión del cordón umbilical. HERNIA UMBILICAL La Hernia Umbilical infantil es la consecuencia de la obli-teración incompleta de la aponeurosis del anillo umbilical despues del nacimiento. Manuel Mendoza Segura 1. etc.

Cuando el abdomen es muy obeso y péndulo. La hernia protruye por un lado del anillo umbilical. Puede usarse anestesia local en casos seleccionados. En las pequeñas hernias. El esfuerzo y el toser transmiten una onda expansiva que se ve y se palpa. servirá para eliminar el exceso de tejido adiposo. El examen revela una masa que protruye por encima o por debajo del ombligo. habitualmente por encima del hoyuelo umbilical. en adultos y niños. Puede dejarse drenaje subcutáneo si hay demasia tejido celular subcutáneo que rezuma sangrado. La técnica de Mayo puede ser usada para todos los tamaños de hernias umbilicales. Expuesta la fasci ésta se cierra en forma transversal con puntos separados de material no reabsorbible. En hernias grandes en adultos. cuyo contenido ha perdido espacio en la cavidad abdominal (“pérdida de la residencia”) y que al devolverse a su posición normal ocasionará excesivo aumento de la presión intraabdominal y puede interferir con los movimientos diafragmáticos o el retorno venoso de la cava inferior. e) reparación del defecto de la pared abdominal imbricando la fascia de los rectos que han formado el anillo herniario. El procedimiento incluye: a) aislamiento y apertura del saco. probablemente porque la línea Alba es mas ancha por encima del ombligo. dolorosa a la presión y a veces incom-pletamente reductible. 3. También se indica en las hernias reductibles cuyo saco está aumentando de tamañ o causa síntomas permanentes. E contenido del saco casi siempre es epiplon. La hernia Epigástrica es 5 veces más frecuente en . Una amplia insición elíptica (“en losange”) transversa.e. HERNIAS DE LA LÍNEA ALBA Las hernias en la línea Alba por encima del ombligo son las hernias Epigástricas (Lámina 42:2) y por debajo son las hernias Hipogástricas. que incluye la cicatriz umbilical. algunas veces cólico y ocasionalmente vómitos. • Tratamiento El tratamiento quirúrgico es el de elección en la mayoría de los casos.hernia Umbilical de los adultos generalmente se da en el sexo femenino (75%) y se debe a dilatación de la cicatriz umbilical por los sucesivos embarazos. el cual habitualmente es tabicado. pero la incisión transversa es muy satisfactoria. d) cierre de la apertura peritoneal con suturas. Una vez que la hernia aparece tiene tendencia a crecer y alcanzar grandes proporciones. pero anestesia general puede ser necesaria cuando el contenido sea sospechosamente asas intestinales encarceradas o estranguladas. La mayoría aparece entre los 25 y 40 años. con consecuencias desastrosas. e su cercanía a la cicatriz. A veces otras vísceras se adhieren a la pared del saco. superponiendo hoja superior del defecto sobre la hoja inferior (“en cartera”). Está indicado para las hernias irreductibles por la posibilidad de estrangulamiento.El contenido se encarcera con facilidad debido a que el anillo es estrecho y a las adherencias que se forman dentro del saco. puede ser necesario realizar una lipectomía en el momento de reparar la hernia. Según sea su tamaño puede llegar a estar cubierto sólo por la piel. • Síntomas y signos En adultos comúnmente hay dolorabilidad periumbilical. no es importante la conservación de la cicatriz umbilical. Es una emergencia en casos de obstrucción o estrangulación. b)reducción de su contenido a la cavida c) Escición del saco redundante. Facto etiológico importante tambien es la obesidad y cualquier proceso que aumente la presión intraabdominal en forma patológica (p. La anestesia peridural es la habitual. Actualmente el uso de prótesis con malla sintética ha solucionado en parte este problema. Más frecuentes son las Epigástricas. blanda. La incisión vertical para la lipectomía brinda mejores resultados estéticos. se conserva la cicatriz umbilical. La hoja superior se fija nuevamente sobre la cara superior expuesta de la hoja inferior. ascitis). Se ha señalado contraindicación de cirugía en aquellos casos de hernias bastante grandes.

pero el 75% de los pacientes son asintomáticos.25 a 2.produciendo la hernia epigástrica. Es poco frecuente en niños. Si hay saco peritoneal se abre y se reduce su contenido. son los signos más seguros de que la hernia es la causa del dolor. por lo que se aconseja marcar su posición con tinta indeleb antes de su operación. La técnica extraperitoneal está indicada para las pequeñas hernias y lipomas de fácil y conocida localización a la palpación. Atrás de estas aperturas el tejido graso extraperitoneal o preperitoneal se hernia hac el tejido subcutaneo. Puede acompañarse de pequeño saco peritoneal. Puede haber mas de una hernia y frecuentemente se asocian a otro tipo de hernias. estreñimiento y ejercicios físicos. En la porción supraumbilical de la línea Alba las fibra entrelazadas de las aponeurosis dejan pequeños orificios elípticos a través de los cuales pasan los vasos y nervios. El dolor bastante localizado y la dolorabilidad a la presión sobre la hernia. por encima de ombligo y algo lateralizado a la izquierda de la línea media. • Anatomía La línea Alba se encuentra entre los bordes mediales de los rectos abdominales y se extiende desde e Xifoides hasta la sínfisis del pubis. pero puede usarse anestesia general en pacientes obesos. La técnica consiste en una pequeña incisión vertical o transversa sobre la tumoración. El dolor es localizado en el epigastrio y es agravado por la tos. El dolor puede ser confundido con el dolor Úlceroso péptico y con el de enfermedades de las vías biliares. La anestesia local es satisfactoria. 4. las de gran tamaño o que crecen rápidamente. • Anatomía . La técnica es sencilla. Igualmente el lipoma puede ser reducido y dejado libremente por debajo de la fascia. con incidencia igua por sexos. Usualmente se presenta como un pequeño tumor de aproximadamente 1. lo cual no hace mucha diferencia en los resultados. La estrangulación de la grasa preperitone produce un dolor muy fuerte y sensibilidad intensa por la necrosis grasa. con mínim riesgo y baja recurrencia. Se verifica si la grasa herniaria contiene o no saco peritoneal. • Tratamiento Las hernias asintomáticas usualmente no se operan. eliminando el tejido redundante. Los síntomas de las hernias epigástricas son a veces más severos de lo que su apariencia inocente hace suponer.5 cm. Los bordes del orificio herniario son ampliados lateralmente o verticalmente para ser cerrados superponiendo los bordes creados (“en cartera”) sea en forma transversal o vertical.5 por 1. El saco se aísla y se sutura o se liga. Se hace ligadura del lipoma en su base y se extirpa. órgano o grasa prepe-ritoneal a través de un defecto congénit o adquirido.hombres y usualmente se ven entre los 20 y 40 años. Consiste en una banda de tejido fibroso y denso formado por la fusión de las aponeurosis de los oblicuos externos e internos y el músculo transverso que se une con ellos desde el lado opuesto de la línea media. ansiosos poco colaboradores. La línea Alba se amplía conforme se acerca al Xifoides llegando a veces entre 1. Si el saco está vacío se puede liberar y dejar reducido libremente o invaginado. a menos que así sea deseado. en la aponeurosis de Spiegel (Lámina 44:3). HERNIA DE SPIEGEL Es la protrusión de un saco peritoneal. Se operan las hernias sintomáticas.5 cm de ancho. calmando con e reposo. que luego se profundiza en el subcutáneo hasta identificar la hernia y su aperturra facial. Las pequeñas hernias reducibles son dificiles de encontrar con el paciente relajado o supino en sala de operaciones. Hay dos métodos quirúrgicos: Técnica extraperitoneal y técnica intraperitoneal. • Síntomas y Diagnóstico El síntoma mas común es el dolor.

Con frecuencia el orificio herniario es pequeño y rígido y la mayor parte de las hernias son pequeñas. La localización más frecuente está dada en el “cinturón de las hernias de Spiegel”. de intensidad y tipo variable. puede ayudar al diagnóstico. La hernia atraviesa la aponeurosis del músculo transverso y oblicuo menor. HERNIAS LUMBARES Y PÉLVICAS Estas hernias son sumamente raras y las mencionaremos para conocimiento general. También se conoce como fascia de Spiegel. pero se desliza debajo de aponeurosis del oblicuo mayor. como el aumento de la presión intraabdominal. Algunas veces es posible palpar el orificio herniario. No hay método radiográfico satisfactorio para el diagnóstico de Hernia de Spiegel. Otros tienen una hiperes-tesia tactil y sensación punzante en la pared. lo cual es provocado por la irritación mecánica de la rama sensitiva interna del nervio intercostal correspondiente. se hace una disección preperitoneal a través de una incisión mediana o paramediana. haciendo que el paciente ponga tensa la pared. El 90% de las hernias de Spiegel se desarrollan en este espacio. se aborde el preperitoneo y se palpa buscando el saco Una disección subcutánea por encima del estuche. Al inicio el dolor es intermitente y el paciente puede señalar con precisión el lugar. La mayoría son adquiridas. Una falla en la estructura músculo aponeurótica. se explora el saco si lo hubiera y se regresa su contenido a la cavidad. entre 0. y por arriba por otra línea transversa que pasa a 6 cm de la primera. Esta última permite abrir el estuche de los rectos. se hace una incisión sobre ella. Es una línea pararrectal externa que va desde el arco de las costillas a la espina del pubis. Algunos lo refieren como mialgia.La línea semilunar de Spiegel es la línea que forma y corresponde a la transición de músculo a aponeurosis del músculo transverso abdominal. . El orificio herniario en la Aponeurosis de Spiegel se visualiza como un defecto en la línea del Eco reflejado por la aponeurosis. La Ecografía es un valioso auxiliar. pero sobre todo si se ha pensado en esta posibilidad. permitirá la palpación bimanual. Permite determinar con certeza si hay o no defecto a nivel del punto correspondiente en la Aponeurosis de Spiegel. 5. retraer el músculo y abriendo longitudi-nalmente la pared posterior. En hernias palpables. En hernia no palpable. • Síntomas y Signos El síntoma más común es el dolor. Los defectos en la pared abdominal lumbar están referidos a las zonas débiles denominadas triángulo de Petit y cuadrilátero de Grynfelt principalmente (Lámina 43). constante y no puede ser localizado con precisión Su ubicación suele ser difícil debido a su localización intrapa-rietal. delimitado por aba por una línea trans-versa que une las espinas iliacas anterosuperiores. • Tratamiento El tratamiento es simple y de índole quirúrgica. Más tarde puede lleg a ser difuso. hacia afuera. se apertura la Fascia del oblicuo mayor. en donde la aponeurosis de Spiegel es mas ancha.0 cm. en la aponeurosis de Spiegel es la causa más frecuente. Los factores predisponentes son los mismos que en las otras hernias. La aponeurosis se cierra con material no reabsorbible a la manera más simple de hernioplastía. Puede usarse la Tomografía cuando la información proporcionada por la Ecografía es insuficiente. mas no hay má de 400 casos reportados en la literatura. Si la hernia provoca una resistenc dolorosa localizada en el cinturón de Spiegel. generalmente hacia afuera.5 y 2. La aponeurosis situada entre esta línea semilunar y el borde externo del músculo recto abdominal recibe el nombre de aponeurosis o zona de Spiegel.

. etc. Un alto índice de sospecha deber tenerse cuando se tenga una paciente mujer. • Hernias Pelvianas La Hernia del Obturador es una patología extremadamente rara y se produce por herniación a través del canal por donde transcurren el Nervio y los vasos Obturadores. espontáneas corresponden al 55% de los casos reportados y se han asociado a excesiva pérdida de peso.Las hernias lumbares pueden ser congénitas y adquiridas. coccígea. historia de ataques intermitentes de obstrucción intestinal y masa palpable en la región medial y superior del muslo. H. Las congénitas representan el 20% de la h lumbares. Pueden ser primarias y secundarias a una intervenció pélvica. incisiones quirúrgicas lumbares. La Hernia Perineal se produce por la herniación de las vísceras abdominales a través de los músculos fascias del piso pelviano hacia el periné. Actualmen la mayoría de los cirujanos refuerzan este cierre con un gran parche de malla sintética. mal d Pott. adquiridas son espontáneas o secundarias. El abordaje más recomendado es el abdominal y en algunos casos e abdominoperineal. abscesos hepáticos. El abordaje abdominal por incisión medial es lo más aconsejado. cerrándose encima e peritoneo. H. Hecha la reducción de la hernia se cierra el defecto acercando los márgenes del anillo Obturador. de edad avanzada. Algunos autores recomiendan el uso de flaps generosos de fascias aponeurótic de músculos vecinos para reforzar las suturas fasciales previas. no reabsorbibles y con puntos separados. El diagnóstico es muy raro que se haga en el preoperatorio. Las H. todo aquello que altere la integridad de la Fascia Trans-versalis. Pudenda. la fascia lumbo dorsal o ambas. En las hernias moderadas o grandes es necesario usar más capas de suturas musculoaponeuróticas para cubrir el defecto. Identificado el anillo herniario y expuesta la fascia rectovesical se cierra el defecto . a enfermedades pulmonares y ocurren frecuentemente en pacientes ancianos. que se presenta con signos de obstrucción intestinal delgada de causa desconocida. signo de Romberg positivo.Toda Hernia Perineal debe ser reparada apenas se diagnostica ya que virtualmente pueden destruir el piso pelviano. aplastamiento o fracturas de la cresta iliaca o del hueso iliaco. Se debe acompañar con el cierre de la Fascia transversalis y de la aponeurosi del músculo transverso. Los signos cardinales suelen ser obstrucción intestinal. Las H. Se han descrito técnicas de abordaje subinguinal y extraperitoneal. usando suturas fuertes. H. Las hernias anteriores ocurren en mujeres y pasan a través del diafragma urogenital hacia los labios mayores. Puede requerirse reforzar la sutura mediante flaps aponeuróticos endopélvicos o mediante el uso de malla sintética. Tratamiento. Pueden ser anteriores o posteriores. Las hernias Perineales no son raras y son más comunes en mujeres que en hombres. • Tratamiento La mayoría de la hernias son diagnosticadas intraopera-toriamente y la incidencia de estrangulación e alta. recibiendo muchas denominaciones tales como Hernia Isquiorectal. Las H.lumbares secundarias representan el 25% de lo casos reportados y son secundarias a traumatismos cerrados o penetrantes del dorso y flanco. abscesos retroperito-neales y hematomas retroperitoneales contaminados. según emergan por delante o por detrás del músculo transverso superficial del periné. del piso pelviano. El contenido más común de esta hernia es la vejiga. • Tratamiento Se requiere de un cierre simple para las pequeñas o medianas hernias que ocurren en los espacios superiores o inferiores. infección de los huesos pelvianos o costillas. Las hernias posteriores ocurren más comúnmente en varones en un rango de 5 a 1 y pasa entre la vejiga y el recto presentándose como un bulto en la Fosa Isquiorrectal. Las mejoras en la calidad y resistenci de las mallas sintéticas han incrementado su popularidad para ser usadas como refuerzos en el tratamiento de estas hernias. En conclusión.

ventrocele o laparocele a la procidencia o salida de las vísceras abdominales por una zona u orificio de la pared abdominal debilitada quirúrgica. la operación est completa. de esta forma podemos comprobar su espesor y consistencia. no reabsorvible y a puntos separados. Se puede reforzar con injertos fascial libres o con malla sintética. el saco y el contenido.3. EL ANILLO El orificio de eventración está formado por bordes musculares retraídos e invadidos por tejido fibroso. los bordes de este anillo o defecto parietal son determinados con precisión palpando la eventración reducida con el paciente en posición horizontal. Existen tres elementos importantes en toda eventración: el anillo u orificio. Caso contrario deberá procederse a la fase perineal para cerrar el defecto. Jorge Seminario León DEFINICIÓN Se denomina eventración. marco que recibe el nombre de anillo de eventración. traumática o patológicamente. Si se ha logrado remover el saco y el cierre es adecuado.fascial con sutura fuerte. hernia incisional. levantar la cabeza o elevar los miembros inferiores. EL SACO El saco de eventración se genera cuando se inicia la separación . estas vísceras pueden estar recubiertas o no de un saco de eventración constituido de peritoneo parietal más o menos modificado por restos fibrosos cicatriciales y/o fibras musculares. invitándole a contraer los músculos abdominales. tomando entre los dedos el borde. Hernias y Eventraciones 23. EVENTRACIÓN Dr. distinta a los orificios naturales o preformados por donde emergen las hernias abdominales externas. hernia ventral.

musculoaponeurótica; muchas fibras que fueron disgregadas, invadidas por tejido conjuntivo fibroso, van constituyendo el saco de eventración, que rápidamente adherido a la cara profunda de la cicatriz cutánea constituye el fondo del futuro gran saco, que seguirá proporcionando la distensión gradual del plano muscular disociado y en cicatrización. Por su lado interno, el saco se muestra con aspecto perito-neal, si bien su delgadez es mucho mayor que la del peritoneo parietal con el que se continúa por fuera del anillo fibroso, que constituye el límite de la eventración. CONTENIDO El contenido del saco es variable, se le reconoce habitado por el epiplón, por el intestino delgado, por ambos a la vez, por el colon, etc. y este contenido puede ser reductible o irreductible; éste último atascado o incarcerado y también puede estar estrangulado con la consiguiente gravedad que acarrea esta complicación. TIPOS DE EVENTRACIÓN Pueden ser de dos tipos: las Eventraciones Crónicas, que son las más frecuentes y las Eventraciones Agudas, también llamadas Evisceraciones. 1. EVENTRACIÓN CRÓNICA

Diagnóstico y Clínica El diagnóstico de una eventración es de por sí fácil. Tumor y dolor son los signos y síntomas capitales, cuyas formas, dimensiones e intensidad son en extremo variadas. Las muy pequeñas son detectadas muchas veces por el médico en un examen clínico de rutina. El aumento de tamaño se realiza muy lentamente, llegando muchas de ellas a tener tan enorme dimensión que la mayor parte del contenido del abdomen ha pasado a la bolsa de eventración como si hubiera efectuado un cambio de domicilio. Al examen clínico comprobamos una tumoración abdominal que sobresale, sobre todo a los esfuerzos, bien limitada, de superficie lisa, otras veces presenta forma multilobulada e irregular y que por su propio peso cae sobre el abdomen en forma de alforja, otras veces las formas son ovoides, hemisféricas, asimétricas e irregulares, la piel que la recubre es delgada, pigmentada y se comprueba la presencia del trazo cicatrizal (cuando se trate de una eventración postquirúrgica). Esta cicatriz de la operación que le ha dado origen, es visible sobre el tumor herniario, está ensanchada, a veces móvil o con fijación a la pared y situada en la parte más prominente de la misma; es a veces frecuente que esta cicatriz esté en la parte periférica del tumor de la eventración, debido a que la masa visceral luego de franquear la brecha, se desplaza lateralmente entre la piel y el plano aponeurótico, perdiendo correspondencia con la abertura abdominal. La piel se adhiere a los planos profundos, en tal forma que constituye con ellos un solo plano, lo que hablaría de falta de celular subcutáneo, pero éste siempre existe, aumentado en la zona del perímetro, base de la eventración. La piel tiene el aspecto arrugado en reposo, se vuelve lisa y delgada adquiriendo una brillantez de transparencia cuando la eventración se ingurgita, al provocarse un aumento de la tensión abdominal. Esta piel que hemos dicho es atrófica algunas veces, casos en que es posible palpar y ver el relieve de las asas intestinales animadas de movimientos peristálticos. Es frecuente que las eventraciones sean solamente reductibles en parte o que requieran diversas y diligentes maniobras manuales para obtener su reducción; por poseer éstas, varias celdas algunas de contenido irreductible, debido a las adherencias contraídas con la pared sacular, o a que el

epiplón que contiene, sirva de tapon del cuello estrecho del saco de eventración. • Etiología

Fácilmente puede asumirse que todas las eventraciones post-quirúrgicas son adquiridas; habitualmente son de causa yatro-génica, por el hecho de que siguen a procedimientos quirúrgicos que requieran incisión y cierre de la pared abdominal. Aparecen en el 1% al 14% de los pacientes sometidos a operaciones abdominales transparietales, la incidencia varía con una serie de fac-tores. Hay diversas causas y factores, que pueden debilitar la pared abdominal y originar las eventraciones. • Causas Congénitas

Aplasia o hipoplasia, se producen detenciones en el desarrollo de los planos que entran en la constitución de la pared abdominal, razones más que suficientes para dar origen a la eventración. Tenemos luego las distensiones a que por muchas causas, muchas fisiológicas, están sometidos los planos de la pared abdominal; nos referimos a los embarazos múltiples, que llevan las más de las veces a las diastasis de los músculos, puntos débiles de futuras eventraciones. Otras causas serían abscesos de pared o tumores intraabdominales como causas patológicas; y por último las postraumáticas nacidas de traumatismos propiamente dichos, contusiones o heridas accidentales o bien las consecutivas a laparotomías practicadas para realizar operaciones quirúrgicas abdominales que constituyen las de mayor frecuencia como grupo de eventraciones postoperatorias. Podemos ordenarlas como causas imputables al enfermo; al cirujano y al postoperatorio. • Causas Imputables al Enfermo a. Obesidad y particularmente la obesidad por cebamiento, que es sin duda una de las más frecuentes. En un grupo de ellos la grasa se acumula en el epiplón y en las vísceras, en su mayor parte en la aponeurosis y sobre todo los músculos son muy pobres, aparecen como estirados y adelgazados, se desgarran fácilmente sin que ofrezcan resistencia alguna. Tan pronto se abre el peritoneo aparece el epiplón que suele ser inmenso, seguido de un intestino con el mesenterio y los mesos del colon particularmente cargados de grasa. Este Tipo I de abdomen se presta muy mal para la reconstrucción y con facilidad se eventra en el postoperatorio. La otra forma de abdomen tipo II, acumula el tejido adiposo, principalmente por fuera del plano muscular, entre la piel y la aponeurosis, donde alcanza a veces considerable espesor. Se tiene así el abdomen péndulo. El plano muscular es normalmente resistente y bien constituido mientras que los epiplones y mesos vuelven a ser adiposos, aunque en menor grado que el tipo I. b. La Edad y Sexo. La edad es uno de los factores que favorecen las eventraciones postoperatorias, cuando el operado pasa la edad media de la vida son más frecuentes. El sexo femenino se halla más predispuesto a esta complicación quirúrgica

por ser más frecuente la debilidad musculo- aponeurótica, plano de suma importancia en la síntesis y cicatrización de las heridas. c. El estado de nutrición y particularmente el déficit de proteínas es de primerísima importancia, que evidentemente retarda la cicatrización. d. Enfermedades relacionadas con la elevación de la presión intraabdominal, esfuerzos repetidos y de cierta intensidad efectuados por el operado demasiado temprano, como sucede con la tos de los bronquíticos; esfuerzo exagerado de los constipados y prostáticos; los vómitos, el hipo persistente, la distensión abdominal intensa propia del íleo; ascitis, tumores voluminosos intraabdominales, etc. Rara vez sobreviene una eventración aguda o evisceración en personas que gozan de buenas condiciones físicas. La dehiscencia postoperatoria o eventración crónica puede permanecer inadvertida durante largo tiempo, ya que la falla parietal de pequeña dimensión al comienzo, se agranda progresivamente por la distensión y debilitamiento del tejido conectivo elástico que forma la cicatrización; los bordes musculoaponeuróticos de la brecha se separan y dan paso al contenido visceral abdominal, que se ubica en la cavidad formada por la eventración. Causas Imputables al Cirujano El Cirujano es el responsable de todo el acto quirúrgico, lo que debe incluir el tipo de anestesia; por este motivo debemos atribuirle un grupo de factores etiológicos que se relacionan con la táctica y técnica operatoria. a. La anestesia, la elección y la administración del anestésico son fundamentales en la operación y particularmente en el cierre de una laparotomía. La pared abdominal debe estar flácida, completamente relajada y las vísceras ocupar su debido lugar, para permitir un delicado afrontamiento peri-toneal seguido de sutura, luego un afrontamiento sin violencia del plano resistente musculo aponeurótico y finalmente una sutura cutánea indolora. Estas condiciones fundamentales para realizar la reconstrucción parietal abdominal sólo se consiguen con anestesia epidural o general. Casi nunca con anestesia local. b. Laparotomías. Las incisiones del abdomen deben, en lo posible evitar el sacrificio de ramas nerviosas, de la misma manera que conservar un buen riego sanguíneo. En lo que respecta al tipo de incisión, está condicionada al tipo de operación a efectuarse. Las laparotomías medianas supra e infraumbilical, son las más empleadas ya que suministran un acceso equidistante a todas las regiones de la cavidad; son de fácil y rápida ejecución y producen escasa pérdida sanguínea; pueden ser fácilmente ampliadas y su cierre es rápido y simple. Las incisiones longitudinales, verticales y oblicuas vecinas a la línea media son más mutilantes a medida que se alejan de la línea blanca. La incisión paramediana interna es preferida en este grupo por su fácil y rápida ejecución. Las laparotomías transrectales lesionan más la anatomía y la función y predisponen a la eventración a medida que se alejan de la línea blanca; al interrumpir los filetes nerviosos, que vienen de la parte externa hacia el músculo recto, éste se atrofia. La pérdida del tono y la atrofia de este

músculo se manifiesta por abombamiento parietal. Las laparotomías verticales extrarrectales del abdomen superior, interrumpen todos los ramos nerviosos y seccionan los músculos anchos, producen hemorragia abundante; parálisis y atrofia de los elementos situados entre la incision y la línea media. La incisión vertical del abdomen inferior se coloca de ordinario en el borde externo de la vaina del recto (incisión tipo Jalaguier). Es poco eventrógena debido a su exigua longitud, pero cuando se amplía pierde esta ventaja. Las laparotomías transversales gozan de mayores ventajas por respetar los nervios intercostales y la dinámica parieto-abdominal. Los haces de los músculos anchos no se alejan más de 30 grados de la horizontal y de igual modo se comportan sus fibras tendinosas, cuando al confundirse entre sí, forman la vaina del recto. El músculo transverso cuya importancia es obvia se conserva muy bien. Las ventajas de estas laparotomías transversas se refieren en primer lugar al mayor respeto de los nervios intercostales, por la tendencia de sus bordes al aproximarse y contraerse la musculatura del abdomen. La respiración es más fácil y amplia por ser menos dolorosa la herida; la tos, los vómitos y el hipo se toleran mejor. La cicatrización de las laparotomías transversas se realiza en buenas condiciones y en caso de infección la separación de los bordes es menor. La incisión subcostal es eventrógena cuando es muy amplia. La subcostal derecha se utiliza con frecuencia en vías biliares, por el excelente campo quirúrgico que ofrece; la del lado izquierdo es apropiada para la cirugía esplénica y del ángulo izquierdo del colon. c. Es indudable que el plano resistente del abdomen está formado por los músculos y las aponeurosis y que la vida de los músculos depende fundamentalmente de los nervios y de los vasos. Todas las laparotomías que seccionan más de un intercostal producen una hipotrofia del segmento inervado y se llega a la parálisis segmentaria cuando la sección nerviosa alcanza a tres. El músculo hipotrófico o el paralizado son malos elementos plásticos y además su acción fisiológica de prensa y de sostén elasticoabdominal se resienten. La importancia de la diéresis en una laparotomía es, desde el punto de vista eventrógeno, muy inferior a la de la síntesis. d. Hemostasis. La deficiente hemostasis durante el acto quirúrgico es causa de hematomas, y éstos, al infectarse con frecuencia, provocan la eliminación de los puntos de sutura y la digestión de la aponeurosis, permitiendo la formación de una zona débil y eventrada. El hematoma por sí solo no es causa suficiente, si no se infecta y es evacuado oportunamente. La formación de hematoma se debe a dos causas muy importantes: 1. La operación se hizo con anestesia local infiltrativa y el anestésico, frecuentemente complementado con vaso-constrictores, permite o provoca una vasodilatación postoperatoria que origina el hematoma. 2. La operación se hizo con anestesia raquídea o general y su curso fue normal; en todo menos en su tensión arterial, que se mantiene muy baja al efectuar la síntesis y deja la impresión de una hemostasis perfecta. Luego, en el

postoperatorio, al recuperarse la tensión normal, se pueden producir hematomas. e. Material de Sutura. Hace ya varios años que en todos los casos se sutura el plano resistente del abdomen con material no reabsorbible: lino, algodón, seda, “nylon”, alambre, etc. Esto ha traído una considerable mejoría en las estadísticas de eventración. Sin embargo, de tanto en tanto se actualiza la polémica en favor o en contra del material reabsorbible, aludiendo a la intolerancia por los hilos no reabsorbibles y su eliminación o extracción ulterior. f. Técnica de la sutura. La influencia de la técnica quirúrgica en la etiología de las eventraciones debe examinarse desde diversos detalles:

1. Asepsia del Campo Operatorio. Bastará simplemente recordar las múltiples pequeñas causas de infección, que deben evitarse empleando una correcta asepsia. 2. Agujas. Las agujas exageradamente gruesas desgarran los tejidos, y si a esto se agrega la tensión de la sutura, puede agrandarse el desgarro y concluir en una brecha de eventración. Las de punta triangular alargada y las cilindrocónicas son en ese sentido las mejores, porque divulsionan las fibras a la medida del hilo sin seccionar ni desgarrar. 3. El paso de los puntos debe estar situado a suficiente distancia del borde aponerurótico o muscular y guardar proporción con el esfuerzo que han de realizar. Si el esfuerzo se prevé grande, deberán tomarse a buena distancia y cuidando que el paso de la aguja no sea siempre por la misma línea de fibras aponeuróticas. 4. La sutura con puntos separados goza de preferencia en general, para la sólida reconstrucción del abdomen. 5. El nudo de la sutura tiene una importancia mucho más grande de lo que generalmente se piensa. Si se hace con catgut, se desanuda muy fácilmente. Si se usa hilo no reabsorbible, las cosas cambian, pero aún así se debe asegurar muy bien el punto inicial de una sutura continua, apretando fuertemente el segundo lazo ( no el primero ) y dejando colas suficientemente largas. El ajuste del segundo lazo corta con frecuencia el hilo, lo cual prueba su debilidad. Decir que el nudo es el punto más débil de una sutura es exacto; la experiencia así lo demuestra. El ajuste del primer lazo no debe nunca ser enérgico porque secciona fibras y debilita la pared. Igual cuidado debe tenerse cuando se realiza una sutura continua cuya misión es afrontar y no estrangular tejidos produciendo importante grado de isquemia que desvitaliza el tejido. 6. Por último, la buena técnica de las suturas requiere ser cuidadoso en el afrontamiento de los diversos planos con la mayor exactitud. g. Drenajes. Los grandes avenamientos fueron siempre factor importantísimo en la etiología de las eventraciones. Felizmente, esa causa ha desaparecido casi por completo desde que ya no tienen indicación aquellos avenamientos a la manera de Mikulicz y similares, que prácticamente no permitían cerrar la pared abdominal. Los avenamientos han quedado reducidos a un delgado tubo de goma, con

gasa en su interior o sin ella, que generalmente se coloca en la vecindad de un lecho cruento hepático o en un absceso organizado de paredes infiltradas y después de su evacuación. En cambio, en los procesos peritoneales difusos o localizados es preferible aspirar el derrame y colocar por contraabertura un muy delgado tubo, tipo sonda Nelaton número 16 a 18. El pequeño tubo, tan delgado, al atravesar la pared no determina puntos débiles de consi-deración y sirve a la vez para instilar como para aspirar. La acción eventrógena de los avenamientos debe referirse también al grado de infección que ellos difunden y mantienen en la pared. El contenido séptico que sale por el avenamiento se difunde por los planos parietales ya contaminados durante la operación, y al acantonarse en la sutura termina por eliminar los puntos. • Causas Imputables al Postoperatorio

El curso postoperatorio, tanto el inmediato de los primeros diez días como el alejado de años, comprende factores de eventración que examinaremos separadamente: a. La infección de la pared abdominal por causa del proceso en el que intervienen gérmenes provenientes del enfermo o llevados durante el acto operatorio, es siempre causa de retardo considerable en la cicatrización y de dehiscencia de la pared por eliminación de la sutura, parcial o totalmente. b. La distensión abdominal postoperatoria debida al íleo o al meteorismo es causa de desgarro de puntos, hilos y tejidos. Importante es prevenirlas preparando adecuadamente al enfermo, y si pese a ello se producen, recurrir precozmente a la intubación gástrica y, muy especialmente, a la corrección de los desequilibrios humorales. c. Los vómitos del postoperatorio inmediato pueden ocasionar la ruptura de puntos parietales y ser causa de eventración. Su génesis, generalmente nerviosa, debe ser tratada a la brevedad, y en casos rebeldes se recurrirá al sondeo gástrico complementario. d. Las complicaciones postoperatorias broncopulmonares determinan la formación de un exudado bronquial que provoca tos al irritar la mucosa. Se produce así un estímulo intenso que es frenado por el enfermo para evitar el inevitable golpe de tos, que le ocasiona fuerte dolor en la herida por distensión brusca de la misma. La solución de esta situación está en evitarla mediante la respiración profunda, en la fluidi-ficación de las secreciones, en el empleo de nebulizaciones con antibióticos y en invitar al enfermo a que expectore sin hacer mayores esfuerzos y sin refrenar la tos. e. La dificultad en la emisión de orina, al distender la vejiga u obrar como causa de esfuerzo abdominal para la micción, puede también ser motivo de eventración, por lo menos como causa coadyuvante. f. Los esfuerzos musculares exagerados y precoces pueden ser inculpados en la génesis de una eventración.

El levantamiento precoz no es nunca causa de eventración. Tampoco lo es el levantamiento del lecho con el abdomen naturalmente libre sin fajas ni soportes. Si la sutura fue mal hecha o los tejidos eran defectuosos, la eventración no se evitará con el uso de una faja. • Tratamiento

Todas las eventraciones postoperatorias, como las hernias en general, deben en principio ser operadas y reconstruidas sus paredes. Pueden exceptuarse de esta indicación formal aquellas pequeñas eventraciones que no tienen anillo estrecho, que no aumentaron de tamaño en varios años y que por lo demás no duelen ni molestan. Todas las demás deben ser reconstruídas. • Preoperatorio

Un perfecto examen de las causas que motivaron la eventración debe ser hecho nuevamente cuando se prepara un enfermo para ser operado. Este examen retrospectivo debe recorrer los factores imputables al enfermo, al cirujano y al postoperatorio, tal como se ha hecho más arriba. Se corregirán los imputables al enfermo y en la medida máxima posible sin desalentarse porque un obeso no baje de peso, un bronquítico crónico no cure completamente su tos, etcétera. En cuanto a los factores imputables al cirujano y al postoperatorio, no es necesario destacar con cuanto cuidado se debe operar, sin perder ningun detalle de seguridad y de recursos tácticos en el acto operatorio y durante el postope-ratorio. • Tratamiento Quirúrgico

Diferentes tipos de intervenciones pueden emplearse para el tratamiento de las hernias laparotómicas o postquirúrgicas, y pueden agruparse del siguiente modo: 1. Reparación de la pared abdominal, como en la laparotomía primaria con reconstrucción anatómica plano por plano. 2. Métodos de superposición: Una reconstrucción por planos del defecto con un procedimiento de superposición transversal basado en la operación de imbricación de W. J. Mayo (Lámina 44:1) (1893), (3) o una superposición vertical de las vainas anteriores de los músculos rectos del abdomen. 3. Parches: En la reparación de grandes hernias laparotómicas se ha usado bandas de fascia lata, nylon,y la malla protésica de Mersilene o Marlex. 4. Operación de Nuttall para grandes hernias laparotómicas subumbilicales. 5. Implantes: Gasa de tántalo, filigranas, placas de tela plástica con acero inoxidable, esponja de polivinilo, injertos cutáneos de la totalidad del espesor de la piel, tejido de nylon, mallas sintéticas plegables, malla de Marlex y prótesis de Mersilene. 1° Reconstrucción Anatómica

La reconstrucción anatómica es un método recomendado para el tratamiento de las hernias laparotómicas de tamaño pequeño a moderado, y para aquéllas en las que la brecha entre los músculos en oposición, aunque moderadamente extensa en el plano vertical, es relativamente estrecha en alguna porción de su eje transversal. El método ideal es extirpar todo el tejido cicatrizal hasta exponer las estructuras normales y luego reconstruir la pared abdominal lo más exactamente posible suturando entre sí los diferentes planos. Los detalles técnicos de la operación varían de acuerdo con la ubicación de la eventración. Cuando la eventración ocurre a través de una incisión de McBurney, lo cual puede suceder tras una intervención por perforación apendicular con peritonitis difusa que requirió drenaje prolongado, la cicatriz se extirpa inicialmente. Luego se diseca el peritoneo de los bordes

engrosados de los músculos, se abre para liberar las adherencias intestinales y epiploicas, y finalmente se cierra o se deja abierto, según elección del cirujano. Posteriormente se recortan los bordes cicatrizados del tejido aponeurótico y muscular de modo que la vaina aponeurótica pueda ser separada de los músculos oblicuo interno y transverso subyacentes. Los planos musculares, que se fusionan entre sí, son aproximados con puntos separados de ácido poliglicólico, y las aponeurosis con puntos separados de material no absorbible monofilamento aplicados muy cerca unos de otros. Los bordes cutáneos se cierran con broche o puntos de colchonero verticales y separados con nylon 000 (Lámina 45). 2° Superposición Vertical de Vainas del Recto

Si la incisión previa se hizo a través de la vaina del recto, como en la incisión paramediana o vertical con división muscular, la reparación se efectúa del siguiente modo. La cicatriz de la operación previa se extirpa por completo, y los colgajos cutáneos se movilizan de modo de permitir más adelante una fácil aproximación; se extirpa el exceso o el saco de peritoneo, y luego los bordes de este plano se aproximan con sutura continua de catgut crómico 0, o bien se deja abierto. Se liberan totalmente, en forma longitudinal y lateral, las vainas del músculo recto; los bordes de la aponeurosis se superponen o se aproximan con una serie de puntos separados aplicados muy cerca unos de otros con nylon monofilamento, polipropileno alambre de acero inoxidable. Los bordes cutáneos se unen nítidamente con una cantidad de puntos verticales de colchonero con nylon. Se pueden efectuar incisiones laterales de deslizamiento tanto en este procedimiento como en el anterior. 3° Malla Protésica en la Reparación de grandes Hernias Postoperatorias

La reparación de las hernias postoperatorias gigantes se ha simplificado con el uso de mallas protésicas sintéticas. En la hernia ventral gigante de larga evolución la considerable diastasis de la musculatura de la pared abdominal da como resultado un enorme defecto aponeurótico. Cuando no puede hacerse una reparación primaria sin tensión, es necesario un material adicional de refuerzo y de puenteo y/o Marlex. Se ha utilizado piel, fascia y malla de tantalio con resultados variables, pero han sido superadas por las mallas sintéticas. En todo material protésico son deseables ciertas características. La fibra sintética de la malla debe ser atóxica; debe tener adecuada fortaleza, durabilidad y resistencia a la fatiga y al envejecimiento; debe ser plegable permitiendo los movimientos del cuerpo, y su grado de reacción tisular debe ser el correcto, de modo de no afectar la cicatrización de la herida. El Mersilene (Ethicon) está constituido por fibra de poliéster y el Marlex (Davol) de polipropileno. Estas mallas satisfacen los criterios y han sido usadas durante muchos años en la reparación de defectos de la pared abdominal. Estudios realizados en animales han demostrado que el tejido fibrovascular crece a través de los poros de la malla de modo que alrededor de las 6 semanas aquélla queda incorporada, intercalada en el tejido. Una capa fibrosa y brillante que permanece blanda y plegable infiltra la malla (Lámina N° 46). El tipo de reparación de una hernia ventral está determinado por el tamaño y el sitio de la incisión originalmente usada. Es más frecuente tener que recurrir al uso de una malla protésica en las hernias laparotómicas grandes del abdomen inferior que en las del abdomen superior. Puede usarse el neumoperitoneo prequirúrgico para incrementar la capacidad de la cavidad abdominal de modo que el contenido herniario, que comprende intestino delgado y grueso, pueda ser reubicado sin afectar de modo grave las funciones cardíaca y pulmonar. Cuando el neumoperitoneo resulta exitoso, habitualmente puede realizarse una reparación primaria. La infección postquirúrgica de la herida se trata con drenaje y con el uso de los

Definición La dehiscencia laparotómica consiste en la desunión y separación precoz. incluso la piel. cáncer intraabdominal. Sintomatología y Diagnóstico Se le asigna valor. 2. si los planos parietales que cedieron son los profundos (peritoneo. hematomas y supuraciones. La dehiscencia es parcial. etc. digestión de los tejidos por fermentos pancreáticos y uso de material de sutura absorbible para la síntesis o material de mala calidad y sutura con técnicas inadecuadas. puede aparecer un íleo postoperatorio. parcial o total. Los factores predisponentes locales más comunes son: amplio avenamiento exteriorizado a través de la misma herida y no por contra abertura. al hecho de que aparezca . que ocurre entre el 0. Etiología y Patogenia Deben considerarse factores predisponentes y desen-cadenantes. protegido por una capa de fibrina. La dehiscencia es completa cuando todos los planos se han separado. no asoma por la herida. sino también como agravante de la enfermedad que obligó a realizar la intervención quirúrgica (úlcera perforada. Entre los predisponentes de índole general se incluyen todos aquellos estados agudos o crónicos que producen profunda perturbación del medio interno con hipoproteinemia acentuada. como índice de buena cicatrización.antibióticos correspondientes. lo cual constituye la evisceración propiamente dicha. con exteriorización del intestino o sin ella. constituye un accidente importante. en forma brusca o persistente. Se ha informado que la tasa de recurrencia en grandes series en las que se usó malla protésica para el tratamiento de grandes hernias de la incisión quirúrgica fue de alrededor del 10% (3). Siempre que no se use material de seda ni de algodón. no sólo por el peligro que implica como cuadro nosológico independiente. es decir. En ocasiones el intestino. hemorragia digestiva. también se la denomina eventración aguda cubierta. Los factores desencadenantes comprenden: distensión abdominal (importancia de la profilaxis del íleo). 5 y 1. La exteriorización de vísceras (por lo general intestino delgado) como consecuencia de extensas heridas del abdomen producidas por arma blanca o por explosión también originan “evis-ceración” pero no “dehiscencia laparotómica”. de los labios de una herida quirúrgica suturada. caquécticos o con anemia aguda (hemorragia digestiva). que obliga a efectuar una resutura quirúrgica de urgencia. estas infecciones remiten sin formación de senos.5% (1) de las laparotomías. Se retiran los catéteres y se estimula al paciente a caminar según esté indicado. vómitos y tos. EVENTRACIÓN AGUDA La dehiscencia laparótomica. otras veces se exterioriza francamente. Como durante la operación es considerable la manipulación de vísceras abdominales. entidad conocida y peligrosa. aumento de la presión intraabdominal. por lo tanto no se administran líquidos por boca hasta que sea evidente la eliminación de gases. en pacientes mal nutridos.). músculos y aponeurosis) y sólo se mantiene unida la piel por ser un plano resistente.

Por cierto. sólo podrá apreciar la dehiscencia en el momento de quitar los puntos de la piel. debe operarse ante el peligro potencial –cuando no real– de estrangulación en la brecha creada. si el paciente presenta distensión abdominal acentuada y se percu. y por el contrario. Si se percute la herida se percibe un claro sonido timpánico cuya causa son las asas intestinales distendidas con gas. febrícula. Otros elementos clínicos que acompañan al estado inicial de la dehiscencia son febrícula. a fallas en la cicatrización. Otras veces. día de la operación (Pareira y Sparkes) (1) y el no encontrarlo hará temer la eventración postoperatoria aguda. en pacientes muy mal nutridos. . quedará una eventración que podrá subsanarse más adelante cuando el paciente se halle en mejores condiciones quirúrgicas. Se colocan amplias fajas de tela adhesiva que van de flanco a flanco para evitar la tracción lateral de los bordes de la herida (por lo general se trata de laparotomías verticales). día de la operación. y 5to. el cirujano nota que los puntos de piel. Ya en los primeros días del postoperatorio puede apreciarse la buena cicatrización de la herida cuando al palparla se nota un reborde o “lomo” subcutáneo. tal vez algunos “capitonados”. pero que el primitivo orificio puntiforme en la piel por donde entra o sale el hilo de la puntada se esta desgarrando en dirección al borde de la herida y los apósitos que la cubren aparecen embebidos en una serosidad de color “asalmonado”. Tratamiento El tratamiento varía según el tipo de dehiscencia: Dehiscencia Parcial o Eventración Aguda Cubierta Si la dehiscencia parcial toma todo el plano musculoaponeu-rótico (no hay peligro de estrangulación) el tratamiento puede ser incruento. La dehiscencia postoperatoria aparece por lo general entre el 6to. Con esta conducta se consigue aproximar los bordes profundos de la herida y evitar que ceda la piel.). inmediatamente subyacentes a la piel. Las que sobrevienen después se deben. se debe pensar en futura dehiscencia total. Si el cirujano no está prevenido.una tumefacción apreciable por el tacto a lo largo de la herida. Esta sensación de lomo aparece entre el 4to. al curar la herida. la eventración postoperatoria aguda se produce en forma espontánea. Si se quita algún punto y se entreabre la piel saldrá líquido serosanguinolento (a veces seropurulento) y aparecerán las asas intestinales distendidas recubiertas con fibrina. sumando a la comprobación radiográfica. sin esfuerzo desencadenante. En ciertos casos. Al palpar la herida se nota una depresión subcutánea y se reconocen los bordes del plano musculoaponeurótico separados y alejados entre sí. Estas asas pueden ponerse de manifiesto con una radiografía simple de pie o de perfil. En caso de dehiscencia del plano profundo de extensión reducida que configura un orificio –y con integridad de la piel–. de allí la precaución de palpar la herida para buscar el “Lomo” o rodete bajo la piel ante la menor sospecha (secresión serosanguinolenta en el apósito. y 8vo. etc. Si se produce antes del 4to.ten asas intestinales inmediatamente por debajo de la piel. desasosiego e íleo paralítico. si con los dedos enguantados se nota una depresión por debajo del plano cutáneo. y el enfermo experimenta sensación de “desgarro” en el momento de la dehiscencia. casi siempre. día –cuando todavía no es firme la cicatrización– se imputa a fallas de las suturas que se sueltan o cortan los tejidos. se mantienen firmes.

Con un separador fuerte o gancho romo colocado en cada ángulo de la herida se tracciona hacia el cenit. Se lavan las asas exteriozadas con solución salina esterilizada tibia y se efectúa luego la antisepsia de la piel. sino un sector de éste (y con mayor razón si el íleo agregado es intenso) debe operarse ante el peligro de estrangulación. se efectúan puntos en U totales (parecidos a los puntos de compresión y afrontamiento que se utilizan en piel). Se colocan gruesos capitones de tubos de goma uno a cada lado de la incisión. la puntada “lejos” incluye aponeurosis. En cuanto a la general es muy buena si las condiciones del paciente permiten su indicación. conviene recurrir entonces a la anestesia peridural. cuando no se la administra bien. Se administrará sangre o plasma si fuera necesario. Los puntos se dejan bastante tiempo. La anestesia local infiltrativa resulta suficiente en la mayoría de los casos. músculo y peritoneo y la “cerca” toma el borde del plano aponeurótico superficial. cerca del borde. otro tipo de puntos que el cirujano utilice pero que se garantice un buen afrontamiento de bordes y excelente cicatrización. pero no es aconsejable cuando existe gran distensión o se supone que el afrontamiento de los bordes de la herida no será sencillo. sobre los que se anudan los puntos. Al finalizar la operación se cubren los apósitos con anchas tiras de tela adhesiva que van de flanco a flanco o se faja al paciente con una faja adecuada. pues de no ser así tiene mayor probabilidad de producir complicaciones bronquiales e incluso.Si la dehiscencia parcial o eventración aguda cubierta no comprende toda la extensión del plano profundo. de hacer que los esfuerzos del paciente aumenten la dehiscencia. Otra manera de confeccionar estos puntos es la de enhebrarles. Dehiscencia Completa o Evisceración * Anestesia: Debe adecuarse no sólo al tipo de evisceración sino también al estado del paciente. En el postoperatorio se mantendrá la intubación gástrica mientras sea necesaria. Íleo . con alambre. Traccionando de los bordes de la herida hacia arriba. mientras el cirujano. que toman todos los planos (menos la piel que se sutura en forma independiente). con maniobras suaves. Supuración de la Herida Se trata de una de las más habituales pero por lo general no es grave. * Operacion: Previo tratamiento del “Shock” e intubación se lleva a cabo la cirugía. fracase la reconstrucción. en definitiva. (Puntos de contención). dificulten el cierre y. reintroduce el contenido abdominal. sólo de piel. se pasa una primera puntada lejos del borde (4 ó 5 cm) que atraviesa todos los planos y una pequeña toma. para que. en cada extremo. También pueden emplearse con buenos resultados los puntos “lejos-cerca”). por lo menos más de 8 días. • Complicaciones Las complicaciones de la dehiscencia son frecuentes y de gravedad diversa. protejan la piel subyacente al hilo. un trozo de tubo de goma o de plástico. al anudarlos.

generalmente epiplón. debido a su gran prevalencia. mecánico por peritonitis plástica. Puede ser paralítico puro (de poca gravedad). . La mortalidad era. como de la recuperación del paciente. han hecho que los cirujanos intentáramos incluir un mayor número de enfermedades subsidiarias de ser tratadas de esta forma. alta y de los que sobrevivían un gran porcentaje hacía eventración crónica.Es bastante común. pero en lugar de utilizar la aguja de Verres se realizará una pequeña incisión en la zona elegida. Cada uno de ellos requiere tratamiento adecuado. o estrangulación en una brecha del plano aponeurótico (el más serio de todos). el tamaño exacto de la eventración. ha dado lugar a que un grupo de cirujanos intentemos el tratamiento laparoscópico de esta enfermedad. Se utilizará para la síntesis material de sutura no absorbible y se tratará de evitar el trazado de laparotomías verticales. con frecuencia. En los casos complejos de pacientes multioperados se seguirán los mismos criterios de elección de la zona de punción que en los casos fáciles. así como de evitar las lesiones de los órganos intraabdominales. la incisión será la justa. junto a los postoperatorios largos y dolorosos que. La eventración postlaparotomía. si optamos por una reparación convencional. Hoy en día. la mortalidad ha bajado considerablemente y la recidiva de eventración es menor. y con control visual se colocará el trócar de Hasson. tanto desde el punto de vista del dolor postoperatorio. si ésta es pluriorificial o si el fallo de pared no ocupa toda la línea de incisión. sufren los pacientes tratados de la forma convencional. En el acto quirúrgico de pacientes predispuestos (hipopro-teinémicos. hasta no hace mucho tiempo. podemos utilizar la laparoscopía como elemento de diagnóstico para valorar. neoplásicos. Valoración de la Eventracion Una vez realizado el neumoperitoneo. Profilaxis Se tendrán en cuenta todos los factores predisponentes para mejorar al máximo la capacidad de cicatrización de los tejidos. tanto por la evisceración en sí como por la afección que obligó a realizar la cirugía. • Cirugía Laparoscópica en las Eventraciones Los beneficios que el abordaje laparoscópico ha aportado a las técnicas quirúrgicas. etc. paralítico peritonítico (grave). con mayores recursos. ello es tal vez lo más preocupante de esta técnica. con lo cual. en ocasiones intestino delgado y más raramente el colon o la región antropilórica. Durante este tiempo podemos liberar las adherencias que la pared abdominal puede tener con órganos intraabdominales. la asepsia y hemos-tasia serán rigurosas. Pronóstico El pronóstico es serio. pues la colocación correcta del primer trócar condicionará la colocación de los restantes. y la facilidad de realizar la intervención. debilitados. desde el interior de la cavidad abdominal. Neumoperitoneo El primer problema que se presenta es la creación de un neumoperitoneo sobre un abdomen operado o multioperado.) se efectuarán maniobras suaves para no traumatizar los tejidos. Debe llevarse la proteinemia a límites normales y se vigilará el medio interno para evitar su descompensación.

es decir. pues el paso de los puntos por el plano muscular. A medida que vayan quedando zonas libres de adherencias en la pared abdominal. resulta una técnica difícil. Tratamiento Laparoscópico Puro El tratamiento laparoscópico puro lo podemos realizar de dos formas. en la actualidad se reservará para pequeñas fallas de pared. Elegido el tamaño de la malla. Una vez realizada la liberación de adherencias. es preciso tener en cuenta las indicaciones siguientes: Eventraciones que sean consecuencia de la realización de intervenciones programadas y que no tuvieran en el postopera-torio alguna complicación intraabdominal. optamos por el cierre de la pared muscular mediante una sutura laparoscópica. para adecuar la malla al tamaño de la misma. ya sea mediante una eventrorrafía o mediante una eventroplastía con membrana de PTFE-E (Gore-Tex). pues de este modo. no obstante. que atravesando toda la pared abdominal delimitan el fallo muscular y nos orientan en todo momento en el tiempo laparoscópico. al estar éste en una posición superior en la visión laparoscópica. las adherencias que podemos encontrar serán pocas y fundamentalmente de epiplón. Posiblemente. mediante una aguja de tipo Reverdin. La malla preparada con los cuatro puntos de sutura en sus ángulos y enrollada se introduce en la cavidad abdominal por el trocar de 18 mm y posteriormente es desplegada en el interior. señalándonos igualmente los límites de fijación de la malla. habitualmente son suficientes 4. es complejo y el anudado de los mismos. tanto de forma extracorpórea como intracorpórea no es sencillo. de esta manera su colocación intraabdominal es sencilla. iremos colocando los siguientes trócares. y a continuación se refuerzan mediante grapas o sutura continua todos los bordes de la malla para fijarlos de forma sólida a la pared abdominal y cubrir de esta forma toda la eventración. Si el cierre de la eventración lo realizamos mediante una eventroplastía con membrana de PTFE-E a través de un abordaje laparoscópico puro. se la prepara para introducirla en la cavidad abdominal y situarla en su lugar sin dificultad. podemos ir cogiendo las suturas de los ángulos e irlos fijando como si fueran puntos totales a la pared abdominal. Uno de los problemas que plantea la eventroplastía laparos-cópica es la fácil desorientación que se puede tener dentro de la cavidad abdominal. 3 de 12 mm y uno de 18 mm (5). esta técnica con los nuevos instrumentos de sutura manual para laparoscopía se verá favorecida. . para ello se introducen cuatro agujas. teniendo en cuenta que es preciso dejar un margen de seguridad de la malla respecto a los bordes de la eventración de 3-4 cm (6). para ello se da un punto en cada uno de sus ángulos. Si llevamos a cabo la eventrorrafía laparoscópica. siendo de un color los que la fijarán en la posición superior y de otro los de la posición inferior.La liberación de las adherencias intraabdominales es un elemento imprescindible para el correcto resultado funcional en el tratamiento de las eventraciones. podremos valorar claramente la eventración y cuantificar con exactitud su dimensión.

que si es asiento de infecciones repetidas. a quién alimentaron convenientemente denominándolos "Lactei Venis" Jean Pecquet en 1654 comprobó que los linfáticos vaciaban su contenido a un receptáculo y de allí. 90 minutos después de su ejecución. 1. pudiendo definir cinco . De aquí en adelante cientos de investigadores realizaron trabajos sobre el Sistema Linfático. o por el contrario es sólo un intento de mejorar la técnica pero de escasos beneficios. al punzar el vaso blanquecino mas grueso. contando con el margen de seguridad que hay que dejar. lo cual dificulta la visión y la colocación de las grapas y los puntos. Luis Del Aguila Hoyos El Sistema Linfático presenta enfermedades agudas y crónicas de diversa etiología y nos vamos a referir a las más frecuentes en nuestro medio. ya que si son mayores tendremos que colocar mallas de gran tamaño. Enfermedades del Sistema Linfático Dr. al paciente se le situará en la mesa de quirófano en posición de colecistectomía a la europea. al realizar la necropsia de un reo. bajo control visual se colocará el segundo y a través de éste se realizará paulatinamente la liberación de las adherencias que por lo general existen del epiplón a la pared abdominal. quien confirmó los hallazgos de Aselius. La demostración de los linfáticos en seres humanos la logró un Juez. como la India en que el sistema linfático es parasitado por la Filaria. Su libro se publicó posteriormente en 1627. deriva en un proceso crónico. drenando en la unión de la vena yugular con la subclavia. en decúbito supino y con las piernas separadas. Eventraciones cuyas medidas internas (fallo muscular) no superen los 10 x 10 cm. colocándose el cirujano al inicio de la intervención entre las piernas del paciente y el ayudante a su derecha. es decir. Nicolas de Peirese. donde es más convexa. el linfedema primero y el Fibroedema o Elefantiasis después. Porque hay regiones en nuestro Continente como Brasil y en otras. drenó un líquido lechoso. La escasa experiencia que tenemos tanto en el número como en el seguimiento nos obliga a ser cautos al valorar la técnica pero son el tiempo y la experiencia los que decidirán si el tratamiento laparoscópico es una técnica de elección en la solución de algunos tipos de eventraciones. Eventraciones de situación supraumbilical. y que harían muy complicado el manejo dentro de la cavidad abdominal.Eventraciones preferiblemente en las que no se haya intentado una reparación por vía laparotómica. En el abordaje laparoscópico puro. el canal toráxico conducía la linfa hacia el sistema venoso. Una vez hecho el neumoperitoneo e introducido el primer trócar. Breve reseña histórica Los vasos linfáticos fueron descubiertos en forma casual en 1622 por Gaspar Aselius en una intervención quirúgica para demostrar los nervios recurrentes en el perro. pues a este nivel la pared abdominal es más plana que a nivel infraum-bilical.

Los Linfáticos de cabeza. Los linfáticos de los miembros inferiores inguinales. tratándose de miembros superiores. lo que permite captar proteínas de alto peso molecular: globulinas. En Australia. transporta la Linfa constituyendo el segundo sistema de retorno circulatorio. Fuad al Assal y otros. 2. Breve recuerdo anatómico El sistema linfático se origina en la unidad embriológica vascular. diagnóstico y terapéutica y Barboza desarrolla su tesis doctoral con un trabajo titulado. Chávez publica un trabajo en Estados Unidos haciendo ver la importancia de la linfo-grafía como medio de investigación. Wallace y Fisher y colaboradores. estación en el ganglio linfático dando lugar a la denominación de linfático aferente al vaso que llega al ganglio y linfático eferente al vaso que abandona el ganglio para ir a desembocar en otros ganglios de las cadenas. pélvicos drenan a la denominada Cisterna de Pecquet y de allí por el conducto torácico van a drenar al sistema venoso en la conjunción Yugulosubclavia. que existen en región inguinal. y en la axila. digamos. pelvis.. b) Segunda etapa: Inicio de su estudio en seres vivos a través de la radiología (1930-31) con los trabajos de Furaoka en Japón y Carvalho. En su conformación es similar a la vena inclusive por la presencia de válvulas aunque en mayor número. cuello y miembros superiores. abdomen. . Degní. detritus y otros desechos del metabolismo tisular. con su estudio sobre el edema linfático abren nuevas luces en esta patología. Mayall. etapa puramente anatómica. etc. para el estudio de los linfáticos por Hudack y Mc Master en 1933. Carcaccia en Argentina y Rodriguez Azpurúa en Venezuela con sus trabajos contribuyen al avance en la comprensión de este sistema en su fisiología. Estos vasos linfáticos que acompañan a las venas se forman por la unión de los capilares linfáticos que existen en los tejidos. e) Quinta etapa: Marcada por el descubrimiento del contraste liposoluble con Hreshchyshyn.etapas fundamentadas en la evolución de su estudio: a) Primera etapa: Descubrimiento de los linfáticos por Aselius en 1622. cuello.. patológica y tratamiento. En América Latina la Escuela Brasilera con Pereyra y Marques. tratándose de miembros inferiores. etc. Casley y Casley Smith. Cordeiro. Rodriguez y Souza Pereira en Portugal. el angión. c) Tercera etapa: Descubrimiento del azul patente. En nuestro medio. pero a diferencia de ella presenta uniones celulares con posibilidades de apertura. que dio inició a la era moderna de la Linfografía. Generalmente discurren paralelos y muy cerca a los vasos venosos con un diámetro de micras. del lado izquierdo también drenan al conducto torácico y los del lado izquierdo a la vena linfática. Los vasos o canalículos linfáticos en su recorrido hacen. de donde también derivan arterias y venas. “Linfotomografía”. en 1970. d) Cuarta etapa: Marcada por el excepcional trabajo de Kinmonth en Inglaterra.

es muy aparatosa. el problema mayor surge cuando este miembro afectado de linfedema es asiento de infección. También se ha demostrado en diferentes trabajos. la cantidad de linfa circulante en 24 horas en una persona de 70 kilos de peso se ha calculado en 4 litros. y que debido a infecciones repetidas devienen en linfofibroedemas. Tiene una gran capacidad de neoformación de vasos. los linfedemas se clasificaban en primarios y secundarios. 3. a. La otra variedad. se dice que los fibredemas en un estadio inicial son Linfedemas.. La acumulación de plasma del intersticio en los tejidos se traduce por hinchazón o aumento de volumen y cuando este trastorno se mantiene actuante por largo tiempo se produce el Edema crónico. generalmente estreptocócica. sensación molesta de tensión y determinada dificultad al caminar por el aumento de volumen. hecho que se ha observado al efectuar ligaduras de colectora linfáticos y asistir a la formación de una vía de drenaje que restablece la circulación. El Linfedema en sus estadios iniciales cede a las medidas posturales y tratamiento de drenaje manual de la linfa. agrupándolos en cada casillero según variados conceptos. es menos agresiva y de tratamiento más rápido. Las linfangitis son muy frecuentes en miembros inferiores y superiores. La sintomatología del Linfedema es: aumento de volumen del miembro afectado. Edemas Crónicos de los Miembros Inferiores El edema es la manifestación de un trastorno en el intercambio de líquidos intra y extracelulares. la troncular superficial. y también edema de causa regional y entre estos son dos los más frecuentes. 4. la circulación como en el sistema venoso también es centrípeta. temperatura elevada 38° a 40° C. en cambio se denomina Fibredema o Elefantiasis. Suele acompañarse de inflamación de los ganglios regionales: linfadenitis. Con el advenimiento de . Hay edemas de causa general como el edema cardíaco. cualquier escoriación. como secuela. naúseas. Clasificación Antiguamente. el edema venoso. la reticular superficial. Se deben a contaminación por Estreptococo y Estafilococo. por anemia. al aumento de volumen por tejido fibrótico. malestar general. etc. la existencia de comunicaciones linfático venosas que pueden compensar perfectamente ligaduras u oclusiones del conducto torácico y la gran vena linfática. también llamado Flebedema y el edema linfático denominado Linfedema. ya que infecciones repetidas de los vasos linfá-ticos curan con estenosis de ellos por la cicatrización. dando lugar a un proceso de linfedema secundario inflamatorio. una variedad de ellas. paulatinamente se convierte en fibroedema o Elefantiasis (Lámina 48:1). el hormonal (hipotiroidismo) renal. y en un caso de fístula linfática de la extremidad inferior se obtuvieron 13 litros de linfa en 48 horas. b. el fibredema no obedece ya a este tipo de terapia. Se denomina linfedema al acúmulo de Linfa en los tejidos. hepático. que de no mediar terapia adecuada y agresiva. cursan con fiebre. con el advenimiento de los antibióticos su tratamiento es rápido y eficaz.Como ya dijimos conducen la linfa de alto contenido proteico. determina linfangitis con suma facilidad. pero hay que encontrar el factor desencadenante. Enfermedades de los Linfáticos Linfangitis Es la inflamación de los vasos linfáticos determinada por cualquier germen infeccioso. una herida punzante. postración.

5. gracias a los trabajos de Kinmonth y aún más con la linfocromía se establece una clasificación que hasta el presente goza de la aprobación de varios especialistas. En América. adenovenoanatomosis. en los secundarios inflamatorios predominan las estenosis y adelgazamientos de los vasos linfáticos colectores y en otros casos estenosis ganglionar completa por acción de la irradiación o ausencia total de ellos (vaciamientos ganglionares). se insiste más en los trabajos de anastomosis del sistema linfático con el sistema venoso y en América Latina fue Carcaccia en Argentina quien preconiza la anastomosis como medida terapéutica quirúrgica en los casos en que el edema linfático era producido por compromiso de los ganglios linfáticos. Tratamiento quirúrgico El tratamiento quirúrgico se basa en la teoría enunciada por Kondoleon. Degni.la Linfografía como examen de rutina en estos procesos. Entre nosotros. A éste siguieron Mayall. Son tratamientos paliativos ya que son los vasos colectores los que han visto comprometido su funcionamiento. repito. A raíz de la experiencia de realizar anastomosis del ganglio linfatico a la vena. quien buscaba la anastomosis de los linfáticos profundos del segmento afectado con los linfáticos superficiales retirando el tejido celular subcutáneo comprometido. no son frecuentes los casos de Linfe-dema y menos los de . Rodriguez Azpuran en Venezuela contribuye también con la operación de Linfangioplastía pediculada. Ella es como sigue: En los primarios no hereditarios se encuentran imágenes radiográficas de aplasias e hipoplasia de los vasos colectores y en algunos casos verdaderos lagos linfáticos. Cordeiro y Fuad Al Assal en Brasil y últimamente Compisi y colaboradores en Italia están trabajando directamente sobre los vasos linfáticos. Este tratamiento ha sido modificado y usado en el Fibroedema y las de uso más frecuente son la operación de Charles y la de Thompson.

y el paciente es dado de alta al retirar los puntos de capitonaje. El tratamiento preconizado en 1912 por Charles consiste en retirar todo el tejido subcutáneo enfermo (Lámina 48:2) desde la fascia muscular hasta la dermis de la cual debe ser retirada todas la subdermis adelgazándola lo más posible. la estenosis del segmento ganglionar hace que el beneficio no permanezca más allá de tres meses. en la solución del edema sin embargo. se elimina la piel sobrante y sutura nuevamente a los bordes del pie y en la región posterior de la pierna. el borde de la zona desepitelizada con puntos simples. Por otro lado. se vuelve a cubrir la pierna con la piel así tratada. En 1968 Nielubovicz y col. En el Fibredema los vasos colectores prácticamente han sido destruidos por el proceso de cicatrización post inflamatoria en nuestros casos. Cordeiro en 1974 comunica sus resultados con linfovenoanastomosis mediante estudios linfograficos pre y postoperatorios en Linfedema. La deambulación se realiza a las 48 horas. con el mismo principio de lograr anastomosis nuevas entre el sistema linfático dérmico y los linfáticos profundos. en el post operatorio alejado es frecuente asistir a la presentación de cuadros de Dermatitis. No se han notado complicaciones dérmicas tardías (Lámina 48:5). publican su experiencia con anastomosis de los ganglios al sistema venoso logrando buenos resultados inmediatos. una vez retirado todo el subcutáneo y ligadas las perfo-rantes. con esta técnica la morbilidad es muy baja. Nuestra experiencia se basa en tratamiento quirúrgico de Fibredema y Linfedema. existe una deformidad persistente del miembro afectado y el edema es irreductible (Lámina 49:1). Terminada esta sutura se venda todo el miembro afectado. se revisa la hemostasia (Lámina 48:3). porque la nutrición por imbibición de la piel falla por segmentos y se produce necrosis en dichas zonas. con una incisión que lo circunda para unirse en la zona de inserción del tendón de Aquiles y de allí se prolonga por la línea media posterior de la pierna hasta la región poplítea donde se desvía la incisión hacia la cara externa del muslo para conseguir un resultado estético. Luego se sutura al borde de piel anterior. El paciente debe usar permanentemente compresión elástica. Es tratamiento paliativo como dijimos y tiene la desventaja de la alta morbilidad. necrosis que una vez estabilizadas son retiradas en sala de operaciones dejando un lecho para granular y que luego deben ser cubiertos con injertos dermoepidérmicos. En profundidad como se dijo se llega hasta la fascia muscular y por arriba hasta la espina anterosuperior de la tibia. ya que después se va a nutrir por imbibición. lo conveniente para lograr el deslizamiento de esta hoja de piel debajo de la hoja opuesta y fijar el borde libre de piel deslizada mediante puntos de capitonaje y a través de incisiones en la aponeurosis a la piel (Lámina 48:4). Se logra esto realizando una incisión en cara lateral del miembro afectado y llegar hasta la aponeurosis de los músculos teniendo cuidado con la irrigación que circunda la cabeza del peroné cuando la incisión es en cara externa y toma hasta el muslo. Previamente se procede a desepi-telizar una franja en su región posterior y se libera el tejido celular subcutáneo. los resultados estéticos son buenos y los funcionales también. . los puntos de piel se retiran a los ocho días y los de capitonaje a los doce días. previamente Degni realizaba ya linfovenoanastomosis en el tratamiento de la Hipertensión Portal. se limpia desde la base de los dedos del pie. Otra técnica quirúrgica para este mismo problema de colectores (Lámina 48:3) es la operación de Thompson. pero existen casos de linfedema primario no hereditario precoz y tardío y todas las variedades de los secundarios no inflamatorios y aun pocos casos de Linfedema y Fibredema secundarios inflamatorios.Elefantiasis. los pacientes sometidos a esta terapia deben usar por siempre medias de compresión elástica. que ceden fácilmente al tratamiento.

ulceración y varicorragia. Se abre pues un amplio campo terapéutico de los linfedemas.6% en Europa y 20% en América Latina. puede dar origen a Embolia Pulmonar.De aquí en adelante las operaciones derivativas de linfáticos se van haciendo más frecuentes tal como lo demuestran los trabajos de Compisi en Italia. con estas nuevas técnicas quirúrgicas. hipoder-mitis. Luis Del Aguila Hoyos INTRODUCCIÓN Las várices de los miembros inferiores constituyen un epife-nómeno de la Enfermedad Varicosa la que es definida como la enfermedad que afecta al sistema venoso de curso evolutivo con gran tendencia a la cronicidad. A esto hay que agregar la gran variedad de complicaciones que presenta la Enfermedad Varicosa en su evolución . 1. Si no son tratadas a tiempo las várices provocan trastornos tráficos dérmicos tales como hiperpigmentación en el trayecto venoso dilatado. Fuad Al Assal en Brasil y muchos otros. lo constituyen problemas venosos. En términos generales en los círculos flebológicos se presume que el 30% de la patología en el mundo. habiéndose estudiado su prevalencia en algunas regiones del globo terráqueo. varicoflebitis y no raramente se produce coagulación intravascular: tromboflebitis que si ocurre en el trayecto safeno de muslo. Este epifenómeno se constituye en la más común de las enfermedades vasculares periféricas. . Por otro lado. Definición Se denomina várice a la dilatación. Várices de Miembros Inferiores Dr. 29. las venas dilatadas son frecuentemente asiento de procesos inflamatorios de su pared. eczema con intenso prurito denominado eczema varicoso. elongamiento y tortuo-sidad de una vena acompañada de insuficiencia valvular.

El sistema venoso superficial está formado por dos grandes venas. discurre con ese nombre hasta alcanzar la interlínea articular de la rodilla donde recibe el nombre de vena Poplítea. discurre por delante del maleolo interno. esta vena recibe el aporte de la Safena externa y se llama Poplítea hasta atravesar el anillo de Hunter donde recibe el nombre de vena Femoral superficial. también llamada Safena parva. que recogen el retorno venoso de la pierna hasta formar un tronco común: el tronco Tibioperoneo situado preferentemente a la altura de la escotadura interósea Tibioperoneal. hacer una curva hacia adentro y atrás (Cayado de la Safena). otras veces en un periodo de mayor evolución asistimos a la formación de dilataciones saculares que constituyen verdaderos aneurismas y en un periodo de mayor cronicidad la vena varicosa se vuelve serpiginosa flexuosa al plegarse la vena sobre sí misma debido al gran aumento de su longitud (Lámina 47:1. bien arriba recoge el concurso de la vena Femoral Profunda que drena los músculos del muslo y a nivel de la arcada inguinocrural. • Sistema comunicante Ambas venas safenas en todo su trayecto emiten ramas que atraviesan la aponeurosis y desembocan en las venas profundas de la pierna y el muslo. cara interna de la pierna. son las venas del sistema comunicante. La Safena interna nace en la vena dorsolateral interna del pie. La vena Safena externa nace en la vena dorsolateral externa del pie.3). sistema venoso superficial y sistema venoso comunicante. discurre por detrás del maleolo externo. Tibiales posteriores y Peroneas. Safena menor. como tal recorre la cara interna profunda del muslo. de gran importancia en la fisiología del retorno venoso. la vena Safena interna o Safena magna y la vena Safena externa. El sistema venoso profundo está formado por las venas Tibiales anteriores. Los tres sistemas descritos. asciende por la cara posterior de la pierna y a 8-10 cm del maleolo. perforar la Fascia cribiforme formando el anillo de Allan Burns. En su trayecto recibe el aporte de otras venas superficiales y casi siempre se relaciona con la otra Safena mediante una vena anastomótica también superficial. se hace sub-aponeurótica. que al ingresar a la pelvis seguirá cambiando de nombre hasta que uniéndose a la similar vena Iliaca del otro miembro inferior van a formar la vena Cava inferior. En su trayecto recibe el aporte de otras venas superficiales tanto a nivel de la pierna como del muslo.En su evolución van adoptando formas diferentes: así tenemos que en un inicio hay pequeñas dilataciones de las venas más delgadas a las que se denominan varículas.2. pares. también llamado ligamento de Hey y desembocar en la vena Femoral. Safena posterior. Posteriormente se asiste al aumento de volumen de los troncos venosos superficiales importantes. sigue su ascenso por la línea media de la pierna y viene a desembocar en la vena Poplítea a nivel de la interlínea articular de la rodilla. dando origen a partir de esta unión a la vena Femoral común. • Breve recuerdo anatómico El sistema venoso de retorno de los miembros inferiores consta de tres sistemas importantes: sistema venoso profundo. cara lateral interna de la rodilla y luego cara interna del muslo para al llegar a la región inguinocrural. recibe el aporte del gran tronco venoso superficial: la vena Safena interna. presentan en su pared interna válvulas bicúspides que coaptan perfectamente y son unidireccio-nales y como su nombre lo indica permiten el paso a través de ellas del flujo sanguíneo de retorno en forma centrípeta y evitan . produciéndose la forma de varices cilíndricas.

etc.el reflujo distal al coaptarse. hábitos alimentarios. para explicar su génesis. y lo más frecuente. fístulas ateriovenosas congénitas y adquiridas. Se ha determinado que el sistema venoso profundo conduce el 90% del retorno y el sistema venoso superficial sólo el 10%. tumores intrapélvicos que comprimen las venas profundas. factores bioquímicos. 2. a) Las várices primarias también se denominan esenciales porque su etiología aún sigue en estudio. su normalidad anatómica y funcional es una de las condiciones principales para un retorno venoso normal. ecológicos. van desde el factor hereditario. tanto en las venas superficiales como en las comunicantes y profundas orientadas para permitir el paso de la sangre de la periferia al centro. hábitos de trabajo. pasando por influencias hormonales. Etiopatogénicamente se puede decir que cualquier incremento de presión en el sistema venoso profundo que se trasmita al sistema venoso superficial en sentido retrógrado venciendo la unidireccionalidad valvular puede producir dilatación de las venas superficiales. las perforantes menores a las safenas. que naciendo en el tegumento discurren subcutáneamente y perforan la aponeurosis para drenar directamente al sistema venoso profundo a diferente altura del miembro inferior: es el sistema de las venas perforantes. 3. haciendo su debut con las secuelas: várices. SINTOMATOLOGÍA Las várices primarias tienen como síntomas acompañantes a las dilataciones venosas: ardor plantar y en el trayecto de las venas dilatadas. várices secundarias debidas a tromboflebitis de las venas profundas que muchas veces pasa desapercibida en su inicio. CLASIFICACIÓN Las várices siempre se han clasificado en dos grandes grupos: a) b) Várices primarias o esenciales. forman pues. b) Las várices secundarias son aquellas cuya causa etiológica se descubre. . Hay otro grupo importante de venas superficiales. Las várices secundarias en cambio presentan dolor. lo que ha originado que a este tipo de várices se las denomine también postflebíticas o posttrombóticas. invasión neoplásica de las venas profundas. todas estas molestias desaparecen cuando el paciente camina o adopta la posición horizontal (acostado). Secundariamente actuaría la presión negativa intraab-dominal. basta mencionar en la actualidad factores dependientes del endotelio vascular. disconfort al estar mucho tiempo de pie. cansancio y pesadez de piernas al estar mucho tiempo de pie e hinchazón de la pierna afectada (edema venoso). de los segmentos distales hacia el corazón. Ellas existen. aumento de volumen del segmento afectado y dolor en el miembro comprometido y esta causa es con mucho la más frecuente. Hay autores que opinan que las perforantes más grandes de los miembros inferiores son las venas safenas. también parte del sistema venoso superficial. en la actualidad existe más de una veintena de teorias. de suma importancia en la etiología de la recidiva varicosa. llegando a hacerse varicosas. Várices secundarias.. Este retorno se efectúa mediante la bomba muscular (contracción muscular que presiona las venas e impulsa la sangre hacia arriba) y el latido arterial que con la dilatación presiona la vena produciendo el mismo efecto que la contracción muscular.

Con el paciente acostado elevar la pierna varicosa y vaciar las venas varicosas.) y la palpación se hace a nivel de rodilla (cara interna). citratrices o úlceras. b. a) con el paciente de pie se coloca una ligadura elástica supracondílea que ocluya la vena safena interna y se invita al paciente a caminar. es señal de que el sistema venoso profundo está enfermo u obstruido. Test de exploración venosa Estos test sirven para investigar el funcionamiento valvular y la presencia o no de patología venosa profunda. Colocar una ligadura elástica en la raíz del muslo ocluyendo la vena safena. significa que el sistema venoso profundo está indemne. cuando el paciente se acuesta. maleolo int. si hay aumento de volumen de uno o de los dos miembros inferiores. después de 17" las venas empiezan a llenarse de abajo hacia arriba como consecuencia del retorno sanguíneo normal. si el paciente camina sin dolor ni molestias. Test de la percusión Consiste en palpar a distancia la onda que crea la percusión sobre una vena.estas molestias aumentan cuando el paciente camina y demoran mucho en desaparecer. las várices tendrían su origen en insuficiencia de la válvula ostial. Test de Perthes Sirve para averiguar la presencia o no de patología venosa profunda. se retira la ligadura y el llene venoso de arriba hacia abajo es instantáneo. es decir si las várices corresponden a vena safena interna y colaterales o a safena externa. Examen Clínico Se procede en primer lugar a la inspección. si hay presencia de dermatitis. con el paciente de pie y descalzo. La percusión nos sirve como test funcional valvular y constatando si la onda percutanéa se trasmite endovenosamente. generalmente la percusión se efectúa en el segmento más distal (v. Poner de pie al paciente y observar las venas de la pierna. el paciente al caminar acusa molestias y dolor en la pierna examinada. si por el contrario. normalmente la onda . una o dos vueltas en la sala de examen y las várices desaparecen. Mediante la palpación se puede detectar endurecimiento del subcutáneo (hipodermitis). c. Si no hay llene venoso de arriba hacia abajo. si en este momento. Test de Brodie Trendelemburg Sirve para explorar la normalidad de la válvula ostial. si hay aumento de temperatura en la vena dilatada o si ella se presenta indurada (tromboflebitis).g. si hay manchas ocres en los segmentos distales de las piernas. se observa cuál de los sistemas superficiales importantes está dilatado. es decir la válvula que está situada en la desembocadura de la vena safena interna en la vena Femoral y consiste en lo siguiente: a.

a los síntomas de la flebitis se agrega induración de la vena comprometida y ligero disconfort en la zona afectada. pero fue Joao Cid dos Santos. ésto si la localización es de rodilla hacia abajo. Úlcera varicosa. 4. analizando los cambios de volumen del miembro afectado o un sector de él. precisa sus indicaciones.percutoria no debe palparse más allá de 7 cm de tal manera que si uno percutiendo en maleolo palpa la onda en rodilla. si persistiera: ligadura del vaso sangrante. luego la tomografía computarizada y últimamente la Resonancia Magnética Nuclear. la Flebografía ocupa un primerísimo lugar en el estudio de las várices sobre todo en el segmento distal (rodilla a maleolos) en que es insustituible hasta la fecha. para algunos el examen auxiliar más versátil en el estudio de las flebopatías. asentando sobre un trayecto varicoso. Es lógico presumir que los últimos exámenes mencionados tienen un mayor costo. a partir de este hecho. Complicaciones de las várices Son varias. Sicard y Forestier en 1922 fueron los primeros en obtener flebogramas humanos. para el mayor volumen de pacientes. cede simplemente con antinflamatorios. es señal de que las válvulas de la vena safena están insuficientes. lo que en nuestro medio. cede con ungüentos corticoides de baja dosis y vendaje compresivo. cede con reposo y cirugía definitivamente (Lámina 47:4) Varicorragia: sangrado de una várice o una úlcera varicosa por ruptura de vena. pero si la localización es en una várice de safena interna a nivel del muslo. Hipodermitis. para una mayor precisión diagnóstica. en Portugal en 1938 quien en una monografía sobre este examen detalla el método. Exámenes auxiliares La evolución tecnológica ha contribuido mucho a que se utilicen varios exámenes en los enfermos varicosos. dolorabilidad en el trayecto venoso comprometido y enrojecimiento de la piel. generalmente maleolar. es necesaria la ligadura del cayado safeno para evitar embolia pulmonar. vendaje compresivo y deambulación. Tromboflebitis superficial o sea coagulación intravascular. los hace prohibitivos. se presenta en procesos crónicos por minusvalía dérmica. no infeccioso. cede con antiagregativos plaquetarios. muy grave complicación de la enfermedad varicosa felizmente . cede mediante compresión digital sobre el punto de sangrado elevando 90° el miembro afectado por unos cinco minutos y luego vendaje compresivo. dermatitis. proceso eminentemente inflamatorio. describe la técnica y muestra sus resultados. En 1964. engrosamiento y endurecimiento del subcutáneo por cronicidad de la enfermedad: tratamiento compresivo. Pletismografía y Fotopletismografía. En orden de frecuencia tenemos: Varicoflebitis. Baker utilizó el efecto Doppler para el estudio de las flebopatías a base del ultrasonido y en la actualidad el doppler a colores está ocupando un lugar entre estos exámenes. heparinoides. cursa con febrícula. Aún más: si percutimos en muslo y palpamos la onda en la pierna es señal de que las válvulas están invertidas y la insuficiencia es total. Embolia Pulmonar. la fotografía con Rayos infrarrojos para visualizar la red subdérmica. facilitando su estudio y un diagnóstico más preciso. La termografía cutánea que registra las diferencias de calor en la piel de acuerdo al llenado sanguíneo. El tratamiento definitivo es quirúrgico. Cuando esta complicación ocurre durante el sueño y el paciente no se da cuenta. es mortal. En algunos problemas se recurre al uso de sustancias radioactivas como el Tecnecio. asienta sobre una vena varicosa. retirar las várices.

detectadas insuficientes y que tiene mucho que ver con la recidiva varicosa.A. Analgésicos orales. Las vendas se retiran al tercer día y los puntos al sétimo día. se ligan sus colaterales y se secciona. ya que al acostar al paciente en la mesa de operaciones. se suturan las heridas que hubieren y se coloca un vendaje compresivo de todo el miembro inferior. excisión de colaterales si las hubiera con incisiones complementarias al igual que ligadura de perforantes incompetentes. reconocen las comunicantes insuficientes y proceden a su sección y ligadura. 5. mediante compresión del sistema venoso profundo. acto seguido se lozaliza la safena a nivel del maleolo interno. se localiza el cayado de la vena Safena interna. cierre de las heridas previa hemostasia compresiva y vendaje de la pierna. (tratamiento conservador Hemodinámico de la insuficiencia venosa realizado ambulatoriamente). así como el ingreso de las venas perforantes insuficientes. sus tributarias y concomitantemente la ligadura de las venas perforantes. Luego se procede a la excisión de las colaterales de safena detectadas varicosas durante el examen clínico preoperatorio. . Antes de trasladar al quirófano al paciente es recomendable marcar algunos trayectos varicosos no habituales.H.I. Actualmente se están planteando nuevos métodos quirúrgicos tendientes a conservar la vena Safena y entre ellas tenemos la técnica de C. las dilataciones varicosas se vacían. Si las várices correspondieran al sistema de la vena Safena externa. para no dejarlas indemnes durante el acto quirúrgico. lo más recomendable es el tratamiento quirúrgico. A raíz del uso de la vena safena interna en las derivaciones aortocoronarias. evitando así la formación de hematomas o de grandes equimosis.no muy frecuente en nuestro medio. identificación de la vena y sus tributarias. se recomienda conservar los segmentos indemnes de esta vena. abordaje de la vena a nivel retro-maleolar externo y fleboextracción de ella. Mediante una incisión a nivel inguino-crural. Se usa anestesia epidural. a través de una safenectomía parcial selectiva. ligadura de éstas. Hecho el diagnóstico de várices esenciales. se ligan todas las tributarias que drenan en éste. Otros autores reconocen la situación de las comunicantes mediante Endoscopía venosa y. el paciente deambula apenas cesa el efecto anestésico y puede salir de alta a su domicilio el mismo día. se introduce el fleboextractor y se extrae la vena halándola de arriba hacia abajo para facilitar la disrupción de las comunicantes. se procede igual: incisión en región poplítea. extraída la vena se revisa que esté íntegra y se efectúa hemostasia compresiva sobre el trayecto que discurrió la vena durante cinco minutos. tratamiento Consiste en la eliminación de la vena Safena enferma. ligándola si existiera a fin de evitar la recidiva varicosa. sección de la vena y ligadura de su cayado. se revisa la vena Femoral a fin de localizar alguna tributaria ascendente que drene a ella. que bien realizado en un paciente correctamente estudiado y diagnosticado. Dicha técnica consiste en identificar los puntos de unión de las comunicantes con el sistema venoso profundo a través del Eco Doppler y proceder a su ligadura cerrando así el circuito hacia el sistema venoso superficial.V. es el mejor tratamiento. luego se secciona y liga la vena Safena a nivel del cayado y se cierra el anillo musculoaponeurótico de Allan Burns. respetándose además los afluentes del cayado de la Safena interna. protegiendo así la vena Femoral.

El cirujano debe estar técnicamente capacitado para solucionar estos problemas. Lesión de nervio safeno. Mediatas Linforragia. hemorragia de herida operatoria. . Complicaciones intraoperatorias Por inexperiencia o falta de humildad del cirujano se pueden producir las siguientes: a) b) c) d) e) Ligadura y sección de arteria femoral. hipoestesias y anestesias distales. que generalmente se detectan durante la intervención a excepción de la lesión neurológica que se hace evidente cuando el paciente empieza a caminar. Complicaciones postoperatorias inmediatas Infección de herida operatoria. Lesión del cayado safeno. que incrementa la tasa de morbi-lidad. Estas tres últimas ya no se presentan gracias al uso de fleboextractores que traumatizan levemente los filetes nerviosos y no lesionan vasos linfáticos. Lesión de ganglios y colectores linfáticos. hematoma por ligadura inadecuada del cayado. Ligadura. la más severa. lesión y sección de la vena femoral. edema. todas superadas con éxito.Las indicaciones operatorias en un paciente con várices esenciales son: cuando la sintomatología se hace rebelde al tratamiento médico-dietético-farmacológico y cuando aparecen las complicaciones antes mencionadas.

pocos de estos .Mama 25. Los dos músculos situados por debajo de la mama son los pectorales mayor y menor. ordenados radial-mente. Es importante conocer la irrigación e inervación de la mama y sobre todo su estructura y drenaje linfático que es fundamentalmente hacia la axila por sus implicaciones quirúrgicas (Lámina 50:1). Los espacios entre los lóbulos son llenados por tejido graso y fibroso (Lámina 51). César Lara Paredes La glándula mamaria es un órgano destinado a la producción de la leche. Contiene de 15 a 20 lóbulos. Aunque una variedad de procesos puede sugerir cáncer de mama por presentarse como nódulos. La glándula mamaria está cubierta por una fascia superficial que se encuentra entre la piel y el tejido mamario y una fascia profunda que separa la mama de los músculos pectorales y la pared torácica. LESIONES BENIGNAS DE LA MAMA Dr. La mama se mantiene en su posición por el ligamento suspensorio de Cooper. La mama se extiende desde el borde del esternón a la línea axilar anterior y de la primera a la séptima costilla hay una prolongación de la mama hacia la axila que se llama cola de la mama (Lámina 49). Los acinos. cada lóbulo está compuesto por lobulillos y durante la lactancia cada lobulillo termina en aproximadamente 100 pequeños bulbos llamados acinos o alveolos glandulares donde la leche es producida. El pezón está rodeado por un círculo de piel oscura compuesta en la subdermis por músculo liso circular que causa la erección del pezón ante algunos estímulos como el frío y el tacto. el cual se comunica al exterior en el pezón a través de orificios puntiformes por donde se excreta la leche. lobulillos y lóbulos están conectados por una red de conductos galactóforos y de cada lóbulo sale finalmente un conducto lactífero en dirección del pezón.1. El número de lobulillos varía enormemente entre mujeres y aun en la misma mujer en diferentes épocas. que es una fascia fibrosa que discurre entre la piel hasta la aponeurosis del pectoral mayor transversalmente proporcionando un armazón fibroso que sostiene a los lóbulos mamarios. inflamación o descarga de flujo por el pezón. al llegar a éste se ensancha como una pequena bolsa el seno galactífero.

y algunas mujeres en el curso de su vida requieren de varias biopsias por tener nódulos recurrentes. sobre todo cuando hay indicadores de riesgo de cáncer de mama en la paciente y en la cual se tiene que realizar una biopsia. y después de años en que esta estimulación se repite a través de los estrógenos y progesterona en cada ciclo. Patología Macroscópicamente pueden encontrarse quistes y fibroade-nomas y microscópicamente crecimiento celular excesivo en los conductos galactóforos. que tienen mayor riesgo de cáncer por presentar nódulos recidivantes. también es útil una mamografía. Es importante hacer el diagnóstico de enfermedad benigna de la mama apropiadamente. por lo cual se tiene que recurrir a repetidas biopsias o exéresis de todos los nódulos. Debido a que el diagnóstico a menudo es clínicamente difícil. La combinación de estrógenos y progesterona similar a los anticonceptivos producen también mejoría clínica. Cuadro Clínico Las pacientes refieren molestias mamarias de congestión y mastodinia. Los cambios tisulares de la mama son muy comunes. que se acentúa antes de la menstruación. la glándula mamaria desarrolla algún grado de pequeñas áreas nodulares en una mama. con características de enfermedad fibroquística. La vitamina E ha demostrado que produce mejoría clínica en el 85% de los casos. una biopsia puede ser necesaria para distinguir una enfermedad benigna de un Cáncer de Mama. está con relación a la estimulación hormonal cíclica en la etapa fértil de la mujer. en algunos casos. o bilateralmente. lóbulos y tejido conectivo mamario. ENFERMEDAD FIBROQUÍSTICA DE LA MAMA (DISPLASIA MAMARIA) La enfermedad fibroquística de la mama se presenta a partir de los 30 años y desaparece con la menopausia.desórdenes corresponden a tumores malignos. la aspiración con aguja del quiste o una biopsia del nódulo es siempre necesaria. múltiples. Para confirmar el diagnóstico. la 1/2 de las mujeres en edad reproductiva tienen nódulos mamarios palpables y las mamas de cerca del 90% de todas las mujeres estudiadas muestran tejido. secreción por el pezón. Al examen de mamas se palpan nódulos pequeños. en una o en ambas mamas. 1. microscópicamente. Todas estas molestias tienden a disminuir después de la menopausia. cerca del 80% de las biopsias de mama se informan como lesiones benignas. mamografía sospechosa. La vitamina B1 ayuda al hígado a metabolizar el exceso de los estrógenos. Agentes hormonales Se administran para las molestias severas. Tratamiento Está dirigido a aliviar los síntomas (mastodinia y congestión) y a resolver el dilema diagnóstico. el andrógeno Danazol disminuye el .

Aparecen antes de la menopausia en la época de desequilibrio hormonal. si desaparece después de la aspiración. ningún tratamiento más es necesario. 3. lo que lo hace presentarse de menor consistencia como un “Fibroadenoma blando”. blanquecino. Microscópicamente es un tumor bien encapsulado. la incisión más adecuada y estética es una incisión curva al nivel del borde de la aereola y una incisión submamaria curva en fibroadenoma de gran tamaño. El primero se caracteriza por la proliferación concéntrica del tejido fibroso denso alrededor de los conductos hiperplásicos. Existen 2 tipos de fibroadenoma: el pericanalicular y el intracanalicular. pero si la aspiración se frustra o si . FIBROADENOMA El fibroadenoma es un tumor sólido de la mama compuesto de tejido fibroso y glandular. Tratamiento quirúrgico Consiste en la extirpación local de los nódulos y a veces se llega hasta la mastectomía simple cuando hay historias de múltiples biopsias y dolor intratable. Clínicamente es difícil distinguir el tipo de tumor. mostrando generalmente una degeneración mucoide o mixomatosa en el componente conjuntivo. o después de ella. Es fácilmente visualizado en las mamografías. 2. Pueden ser dolorosos especialmente en los días premens-truales. entre los 35 y 50 años de edad. es la neoplasia benigna más frecuente de la mama. de superficie lisa. móvil. su aparición puede ser brusca. El fibroadenoma intracanalicular se caracteriza por la proliferación de tejido conectivo fibroso menos denso dentro de la luz de los conductos. es sólido. aunque algunos pueden ser más grandes. El antiestrógeno Tamoxifen igualmente alivia el dolor y disminuye el tamaño de los nódulos. redondeado. la congestión y la nodularidad de las mamas. y la pieza extirpada debe ser sometida a estudio anatomopatológico para descartar un cáncer.dolor. es raro después de la menopausia. los que son grandes pueden ser palpados fácilmente como un nódulo o quiste dentro de la glándula mamaria. no está adherido a planos profundos ni produce retracción de la piel. Aparece en la mujer joven después de la pubertad hasta los 40 años. es raro en la gente más joven y muy raro en ancianas. y que al crecer toma un aspecto polipoide o foliáceo que reduce la luz del conducto. sólo el examen histológico descartará el cáncer de mama. extrayéndose un líquido cristalino y colapsándose completamente el quiste. El diagnóstico se hace por punción y aspiración con jeringa. Al examen se palpa como un nódulo móvil. El componente epitelial de los conductos es mínimo y se aplana por el crecimiento del tejido conectivo. brillante y homogéneo. blando y renitente. puede ser único o encontrarse varios quistes en una o en ambas mamas y aparecer periódicamente. Al examen se palpa como un nódulo no mayor de 2 cm. QUISTE DE LA MAMA Son pequeños sacos llenos de fluido seroso. no doloroso. la biopsia es obligatoria. no adherido a tejidos vecinos. afectando las dos mamas. El tratamiento de los fibroadenomas es quirúrgico (biopsia) y consiste en la extirpación completa de la lesión tumoral bajo anestesia local. y puede ser único o múltiple hasta un 20% de los casos.

Aparece en mujeres maduras entre los 30 y 40 años. que es lo que primordialmente lleva a la paciente a la consulta médica. cuando aparece en hombres de 20 a 30 años ya no involucionan espontáneamente. o el nódulo no desaparece completamente. por su crecimiento muy acelerado. insuficiencia hepática y otros. por patología es un fibroadenoma con crecimiento excesivo del tejido conectivo del estroma. Afecta a las mujeres entre los 45 y 50 años. es recomendable resecarlos con mayor margen de tejido mamario normal. de consistencia blanda y localización subaereolar. no hay formación de lobulillos mamarios. y lo más característico de los mismos es que eliminan una secreción sanguino-lenta por el pezón en un 50%. 5. es el estroma conectivo el que degenera. 4. consiste en la resección local radical porque puede recidivar. PAPILOMA INTRADUCTAL Es una lesión solitaria o múltiple del sistema ductal de la mama cerca del pezón. o tienen un tamaño que lo hace palpable de 3 a 5 mm. Es el único tumor benigno de la mama que se puede malignizar a expensas del tejido conectivo y no del epitelial. preservando el pezón y extirpándose todos los ductos galactóforos porque los papilomas pueden ser múltiples. administración de estrógenos (Cáncer de próstata). En el estudio histológico se observa hiperplasia del epitelio de los conductos que se torna estratificado y descamativo. Para esto. El diagnóstico diferencial con cáncer de mama es imperativo teniendo en cuenta que el 50% de nódulos centrales de la mama corresponden a cáncer. el componente epitelial permanece indemne. tomando generalmente los conductos subaereolares más grandes. una biopsia quirúrgica está indicada. Puede ser secundario a otros procesos patológicos como ya lo señalamos. Por su gran tamaño a veces son colgantes sin infiltración ni adherencia a planos profundos o piel. Cuando la causa es una alteración endocrina es bilateral y puede tratarse de una insuficiencia testicular de tumores femini-zantes de la corteza suprarrenal. Los quistes que recidivan con frecuencia deben ser extirpados. CISTOSARCOMA PHYLLODES Es un tumor de mama que llega a tener gran tamaño. Al examen se . debe realizarse una biopsia. hasta 25 cm. se palpe o no un nódulo. son tumores muy pequeños. El tratamiento es quirúrgico. convirtiéndose en un sarcoma. generalmente es unilateral. si es muy grande puede requerirse de una mastectomía simple. 6. muy móviles con venas dilatadas bajo la piel. la mamografía y el ultrasonido también pueden contribuir al diagnóstico en los casos dudosos. GINECOMASTÍA Es el aumento excesivo del volumen de la mama en el hombre sin semejanza histológica ni funcional con la mama de la mujer. Clínicamente la ginecomastia es propia de la pubertad y es transitoria. Este tumor puede malignizarse en un 15% a 20% comportándose como un sarcoma de la mama.el fluido es sanguinolento. el estroma conjuntivo es hiperplásico con infiltración difusa.

generalmente estafilococos. con aumento local de la temperatura. que es un aumento de grasa en la región mamaria. MASTITIS AGUDA Es un proceso inflamatorio de la mama que es visto con más frecuencia en mujeres que están lactando. Tratamiento: La ginecomastia primaria de la adolescencia puede involucionar espontáneamente. duro sin límites precisos. debiendo diferenciarse de la lipomastia. La mastitis es causada usualmante por bacterias. lavado con solución acuosa o antiséptica y colocación de drenaje laminar. . se levanta el colgajo de piel de la aereola. La infección o absceso se localiza en un área limitada o en un cuadrante de la mama y aparece con todos los signos de flogosis: dolor localizado. El tratamiento es quirúrgico. El tratamiento quirúrgico de la mastitis abscedada consiste en una incisión transversa y semicircular en la zona de mayor fluctuación. drenaje de la colección purulenta. si la infección sigue progresando. mientras la madre está lactando durante las cuatro semanas de puerperio. Si la enfermedad progresa hasta formarse una masa inflamatoria la lactancia debe suspenderse y el absceso debe ser drenado. Hay que cuidar de no adelgazar la piel de la aereola para evitar la necrosis. aislándolo del tejido adiposo circundante y se extirpa la tumoración completamente. bajo anestesia local se realiza una incisión en el borde inferior de la aereola en semicircunfe-rencia. en el centro del área inflamada se percibe con el pulpejo de los dedos cierta fluctuación en la consistencia del tejido mamario que nos indica la presencia de una colección fluida purulenta o abs-ceso. La cicatriz es estética y casi invisible 7. se diseca el nódulo.palpa como un nódulo subaereolar. eritema o rubor de la piel y se palpa una tumefacción indurada. Las curaciones serán diarias. En un primer estadío la mastitis puede ser curada con antibióticos y antiinflamatorios pudiendo continuarse con la lactancia. extracción de tejido esfacelado y necrosado. no responde a ningún tratamiento médico y generalmente es preocupante estéticamente para el joven que lo padece. desbridamiento de tractos fibrosos de las celdas del absceso con el dedo. que invaden la mama a través del pezón que se puede lesionar con una fisura.

es el de un marcado interés por esta área. lo cual hace que su tratamiento sea más complicado y caro. Sobre todo por los médicos oncólogos. Es así que ahora. es por esta razón. inoperable inicialmente. quimioterápicos o de radioterapia. en nuestro país y en nuestro medio más específicamente. debido al gran incremento en la incidencia del Cáncer de Mama. los conocimientos básicos y fundamentales de esta enfermedad para que en su debida oportunidad sepan aplicarlos y así transformar este sombrío panorama. la realidad es otra. que es de gran valor el inculcar en nuestros estudiantes de medicina y en los médicos no especialistas. obteniéndose de esta manera excelentes resultados incluso cosméticos. y no del aporte de uno solo de ellos. hacen que se obtengan los mejores resultados de la conjunción de los diversos tipos de terapia. requiriéndose en muchas oportunidades del auxilio de cualquier otro tipo de especialista que la paciente pudiera requerir en el transcurso de su tratamiento. sean éstos los quirúrgicos. con una sobrevida larga y libre de enfermedad.Mama 25. Todo esto es consecuencia fundamentalmente de una deficiente educación médica de nuestra población en general. en el tratamiento multidisciplinario del Cáncer de Mama se necesita del concurso de diferentes especialistas que traten en forma integral esta patología para así obtener los mejores resultados. y las instituciones de salud. CÁNCER DE MAMA Dr. El Cáncer de Mama es una enfermedad tumoral maligna de muy fácil diagnóstico y por consiguiente de un tratamiento precoz y adecuado. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA . Sin embargo. EMBRIOLOGÍA. obteniéndose sobrevidas cortas y con enfermedad evolutiva. es decir. su familia. siendo ésta una situación muy dolorosa para la paciente. Los criterios modernos sobre el tratamiento de cualquier enfermedad maligna. 1. que es una realidad palpable en la actualidad. lo cual es responsabilidad del gremio médico y de las instituciones de salud del país. Nuestras pacientes en más del 50% acuden a la primera consulta con enfermedad avanzada. el primero es un mejor entendimiento de la patología mamaria y el segundo.2. José Alfaro Urquizo INTRODUCCIÓN La Mastología es una especialidad que se ha desarrollado mucho en los últimos años y esto es debido a la conjunción de dos aspectos muy importantes.

terminando estas unidades en un pequeño orificio de la epidermis del pezón. El drenaje venoso comprende un sistema superficial. Más tarde. serán responsables más tarde de la ptosis mamaria. en vista a su forma definitiva. esta estructura debe ser respetada y no debe ser sometida a ningún procedimiento quirúrgico porque se corre el riesgo de alterar seriamente el crecimiento mamario. La iner-vación del pezón es hecha por ramas del 4º nervio intercostal.7ª semana de gestación aparece un engrosamiento ectodérmico bilateral que se extiende desde las regiones axilares hasta las regiones inguinales (las llamadas crestas mamarias). a la 6ª. por inervación involuntaria. La irrigación arterial está a cargo de la arteria mamaria interna. La persistencia de esta cresta en la especie humana lleva a la aparición de mamas o pezones supernumerarios en la vida adulta (Polimastia y/o Politelia). Así las venas subescapular y laterotorácica drenan en la vena axilar y la vena mamaria interna drena en la vena subclavia. tan importante en el diagnóstico clínico del cáncer de mama. por la acción de la progesterona materna puede presentar congestión mamaria e incluso segregar la llamada “leche de brujas”. el complejo areola-pezón está implantado a nivel del 5º arco costal y contiene numerosas fibras musculares lisas cuya función es de proyectar el pezón. junto a la involución lipomatosa. estas formaciones constituyen la base de las unidades ductolobulares. El compromiso de éstos por una lesión maligna. En el embrión. con las venas toracoepigástricas y el sistema profundo. los diversos conductos terminan cada uno en un orificio del pezón. dará los signos de retracción de la piel. y a los 13-14 años comienza un intenso crecimiento retroareolar. La inervación está a cargo de ramas de los nervios intercos-tales laterales y medianos. de predominio simpático. al que se le atribuye gran importancia en términos de diseminación hematógena del cáncer. en la especie humana esta cresta mamaria desaparece en el embrión con cerca de 15 mm. así como de ramas de las arterias intercostales. . está formada por alrededor de 20 unidades lobulares con sus canales excretores. El adelgazamiento de éstos. quedando sólo reducida a la región torácica anterior. • Anatomía A pesar de las diferentes formas y volúmenes mamarios. alrededor de los 12 años es que la glándula comienza a presentar un verdadero desarrollo. sigue básicamente a la irrigación arterial. Cerca de los 9-10 años aparece una protuberancia retroa-reolar. de predominio sensitivo. En el parto. que es el llamado “botón mamario”. En el momento del parto ya se dispone de alrededor de 20 de estas unidades ductolobulares que se permeabilizan en el recién formado complejo areolopezón. Hay que considerar la cola de Spencer o prolongación axilar que tiene una forma cónicopiramidal y que se extiende hasta los límites de la axila. son los “Ligamentos de Cooper”. separadas unas de otras por fascias de tejido fibroso que unen estas unidades entre sí.• Embriología Las mamas no son más que glándulas sudoríparas altamente especializadas. Alrededor del 7º mes. ya se formaron los conductos galactóforos y se inicia la formación de los ácinos. la mama se extiende del 2º al 6º arco costal y entre la línea paraes-ternal y la axilar anterior. La mama propiamente dicha. que es la primera señal de crecimiento mamario. el recién nacido. ramas de la arteria axilar. así como a la pérdida de la elasticidad de la piel.

sin que esto produzca alteraciones citológicas o histológicas. las venas superficiales se tornan más evidentes y la areola y pezón se pigmentan adquiriendo un color más oscuro. . Sin embargo pueden existir casos de crecimiento más rápido. causando ingurgitación. Entretanto algunos pasos se han dado.El drenaje linfático tiene un papel extremadamente importante en la diseminación de las enfermedades malignas. a los ganglios del 2º. • Fisiología A partir del momento en que comienzan a existir variaciones cíclicas hormonales. pero es de la mayor importancia. situada en el espacio entre los pectorales mayor y menor. debido a retención hídrica. Cerca del 20% de la linfa de la mama es drenada a la cadena de la Mamaria Interna.Interpectoral. Se sabe también que una neoplasia de mama con 1 cm de tamaño sufre cerca de 30 duplicaciones antes de alcanzar este tamaño y este cáncer con 1 cm tiene. Una vez comprendida la Oncogénesis. Por la vía Axilar drena cerca del 75% de toda la linfa proveniente de la mama y en la región axilar existen cerca de 30 ganglios linfáticos. los acinos. toman forma adulta las unidades funcionales de la mama.Axilar. 2. 3º y 4º espacios intercostales. EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO Este es un tema lleno de interrogantes. lo que hace de ésta una de las neoplasias de crecimiento más lento. El Nivel I se encuentra lateralmente y abajo del pectoral mayor. así como a la vaina de los rectos. Toda la mama es muy rica en canales linfáticos. Como dijimos anteriormente. tendremos el camino abierto para la prevención y tal vez en el futuro el modo de erradicar las Neoplasias. El Nivel II comprende los ganglios situados debajo del pectoral menor. cuanto más . ONCOGÉNESIS. Existen algunas conexiones linfáticas con la mama contra-lateral. pocas transformaciones se han dado en la mama. éstas van a repercutir sobre la mama. . La formación de calostro se inicia hacia el 4º mes de gestación y la leche verdadera se comienza a producir al 2º día postparto. distribuidos en tres niveles. Un pequeño porcentaje de linfa es drenada para la región Interpectoral (ganglios de Rotter). Por consiguiente se puede deducir que. pero la gran mayoría de estas neoplasias entran en el primer grupo. Así en la fase luteal del ciclo puede ocurrir retención de líquido. por ejemplo se sabe hoy en día que una célula cancerosa de mama tiene como tiempo de duplicación entre 100 a 300 días. por elevación de los niveles de prolactina. En este momento por acciones hormonales.Mamaria Interna. En la gravidez y lactancia sí se producen profundas alteraciones. La mama aumenta sustancialmente de volumen. El número de estas unidades aumenta en cada ciclo menstrual hasta aproximadamente los 35 años. desde el nacimiento hasta la menarquia. con marcado crecimiento lobular. cerca de 7 años de evolución. desarrollándose también nuevas unidades funcionales. Finalmente el Nivel III se encuentra en el ápex de la axila. como mínimo. situados por debajo de la vena axilar. En la zona areola-pezón existe una red circunareolar y se consideran básicamente 3 vías de drenaje linfático de la mama: . pero no son tan significativas.

puesto que los procedimientos diagnósticos son costosos. nuevos factores han incrementado esta lista. la incidencia y mortalidad en los países occidentales donde predomina la raza blanca. y debido al avance y mejora de los medios de diagnóstico sobre todo en imagenología. Tal vez por eso el aumento de frecuencia de neoplasia de mama en mujeres con menarquias precoces y menopausias tardías. En ese país la población negra tiene la misma tasa de incidencia que la blanca. En general. aunque se han descrito casos incluso en la niñez. es realizar los máximos esfuerzos para identificar los grupos de personas con mayores posibilidades de desarrollar algún tipo de cáncer. corresponde al pasaje de la membrana basal.UU. Es a partir de este momento en que comienza a aparecer más patología mamaria. Los migrantes de Asia a los EE. el esquema normal de regeneración celular puede ser sustituido por mecanismos que lleven a fibrosis.5 a 1% en relación a la mujer.UU. último reducto de la localización de la dolencia maligna. Es también en este momento que los mecanismos de regeneración celular pueden comenzar a sufrir alteraciones. más unidades funcionales existirán. Esta hiperplasia puede llevar a atipia celular. la incidencia varía entre 0. por eso es preciso seleccionar los grupos de personas con un alto riesgo. En los EE. en casi todas las estadísticas mundiales. deduciéndose de esto que los factores ambientales y alimentarios en este caso. llegándose al límite de benigno/maligno. y en el Norte de Europa estos factores son 5 veces más altos que en los países de Asia y África. de la que hablaremos también luego. En primer lugar el Sexo. Sin embargo en los últimos años. siempre ha sido alta. En el caso del cáncer de mama. que es más notoria a partir de la menopausia. son más importantes que los genéticos. En cuanto a la Raza. se considera que la edad de mayor riesgo en la mujer está entre los 45 y 65 años. debiendo mencionar que en el Japón la incidencia del cáncer de mama es mucho más baja que en los demás países del mundo. .ciclos menstruales existen. en el hombre este tipo de cáncer es raro. el cáncer de mama es raro en la mujer joven. Así. tasas de incidencia que son sustancialmente más altas que las de sus ancestros y que tienden a aproximarse a la de la población norteamericana. El otro factor de exclusión es la Edad. muestran en la primera y segunda generación de descendientes. incluyendo las de nuestro país. (principalmente Chinos y Japoneses). es decir que alrededor de cada 200 casos de cáncer en la mujer. o sea la Hiperplasia Epitelial Atípica. pero en general el riesgo es bajo en las mujeres menores de 35 años. Identificar pacientes con cáncer asintomático de mama no es tarea fácil. los diagnósticos son más precoces y el pico más alto de edad de incidencia está disminuyendo. La transformación de “neoplasia In Situ” a “neoplasia Invasiva”. La tendencia actual de los especialistas. en el sur de Europa y en Sudamérica las tasas son intermedias entre estos dos extremos. A partir de los 35 años aproximadamente. comienza la involución mamaria. lo cual ha sido y es motivo de extensas investigaciones. existen dos características que nos permiten excluir un buen sector de la población. ocurre uno en el hombre. en base a las alteraciones que van a dar lugar a la involución. desde hace mucho tiempo han sido descritas una serie de variables asociadas con un mayor riesgo a desarrollar cáncer de mama y últimamente. Tratándose del cáncer de la mama. adenosis o a hiperplasia. para emplear con ellos los procedimientos necesarios para un diagnóstico precoz.

incrementa el riesgo de cáncer de mama en 1. con Estrógenos. Datos acumulados indican que el tratamiento a largo plazo. Sin embargo la mayoría de los estudios muestran en forma concluyente que ésta no representa un factor de protección contra el cáncer de mama En lo referente a la Historia Familiar. además existe también la tendencia a que si hacen la enfermedad. mujeres tratadas con radioterapia por mastitis y niñas tratadas con radioterapia por crecimiento del Timo. La castración. La característica reproductiva más fuertemente asociada al riesgo de cáncer de mama es la edad a la que la mujer tiene su primer embarazo. la mayoría de los autores creen que sólo la Hiperplasia Epitelial en su variedad atípica está relacionada al desarrollo del cáncer de mama. esto sucede con las mujeres que tienen una menarquia temprana y una menopausia tardía. para la cual se requiere de una vigilancia acertada. Un incremento en el riesgo de cáncer de mama es asociado con la exposición a la Radiación Ionizante con dosis de 10 a 1000 rads. tienen un riesgo tres veces mayor que la población en general. habiendo autores que preconizan inclusive la mastectomía subcutánea. realmente tienen un riesgo un poco más alto que las que no tienen hijos. tiene un riesgo incrementado en nueve veces de hacer la enfermedad. las posibilidades de hacer un cáncer de mama son mayores. de todas estas condiciones. sin embargo. compensan este pequeño aumento en el riesgo para la neoplasia de mama.5 veces en ralación a las mujeres no tratadas. la reducción es al 40% de la mujer que tiene su menopausia natural. éste es un factor de riesgo fundamental y que nunca debe ser pasado por alto en la primera entrevista con la paciente. Los Anticonceptivos Orales no tienen influencia sobre la incidencia del cáncer de mama. tienen sólo un tercio del riesgo de las mujeres que tienen su primer hijo hacia los 30 años. es controversial. dado el peligro del cáncer. Este riesgo tiene un incremento adicional si la familiar fue afectada a una edad temprana o tiene enfermedad bilateral. Desde hace mucho tiempo se han relacionado la lactancia y el cáncer de mama. Así se ha estimado que si una mujer tiene una familiar en primer grado con cáncer de mama bilateral y en la premenopausia. ésta se presente 10 a 12 años más temprano. y ha habido numerosos estudios en la literatura tratando de probar el efecto protector de la lactancia en la génesis de esta enfermedad. Adenosis. Todos los estudios muestran que las mujeres que tienen familiares en primer grado con cáncer de mama. Microquistes. este incremento ha sido demostrado en las sobrevivientes de los bombardeos atómicos de Hiroshima y Nagasaki. Cuanto más largo es el tiempo de influjo hormonal ovárico. las mujeres que tienen su primera gestación a término alrededor de los 18 años. Fibrosis. lo cual tampoco quiere decir que todas las hiperplasias atípicas se transformarán en carcinomas in situ o en carcinomas invasivos. La relación entre las Enfermedades Benignas de la mama y el cáncer. y las mujeres que tienen su primer hijo después de los 30 años. el beneficio que se obtiene en relación a la prevención de la osteoporosis y de los problemas cardiocirculatorios. sólo existe alguna relación en aquellos casos en que se han tomado por más . el cual incluye una variedad de condiciones tales como: Macroquis-tes. más de 10 años.Otro factor importante de riesgo es la Historia Repro-ductiva. Pero sí estamos frente a una situación potencialmente premaligna. en mujeres que tuvieron múltiples fluoroscopías en el curso de tratamiento de tuberculosis. y parte de esta controversia es relacionada al uso del término “Enfermedad Benigna de la Mama”. Fibro-adenomas y la Hiperplasia Epitelial. Cambios Apócrinos. Si es realizada antes de los 35 años. por sintomatología de la menopausia. ya sea quirúrgica o por radioterapia reduce sustancialmente en la mujer el riesgo a tener cáncer de mama.

6 veces. Sin embargo. la realidad es otra.82 (TEE por 100. así diversos autores admiten que el consumo de grasas saturadas. 3. La American Cancer Society ha establecido pautas dietéticas basadas en la investigación.000 muertes son atribuidas a esta enfermedad.28. Cerca de 1 de cada 14 mujeres americanas desarrollarán cáncer de mama durante su vida y este porcentaje tiene una gran expectativa de aumento. En el último registro del año 1978 el cáncer de mama ocupaba el tercer lugar en incidencia y mortalidad después del Cáncer de Cuello Uterino y del Cáncer de Estómago. . Las estadísticas nacionales tan difíciles de obtener debido a la desactivación del Registro de Cáncer de Lima Metropolitana desde el año de 1978. sobre todo en mujeres postmenopáusicas. nos vuelve a mostrar las cifras reales de lo que está ocurriendo con el Cáncer de Mama en nuestra ciudad. hasta los 74 años de edad. El riesgo acumulado de desarrollar cáncer.de 5 años seguidos y en mujeres menores de 25 años. 4.5%.000) y una tasa cruda por 100. es decir 1 de cada 29 mujeres tiene el riesgo de desarrollar cáncer de mama hasta los 74 años de edad. ocupando el primer lugar en mortalidad. Los porcentajes de incidencia y mortalidad por cáncer de mama son aproximadamente cinco veces más altas en Nortea-mérica y el Norte de Europa que en muchos países de Asia y África. cerca de 200. el Cáncer de Mama tiene una tasa de incidencia de 31. DIAGNÓSTICO Se hace considerando que la mama es un órgano fácilmente accesible al examen y por consiguiente susceptible de un diagnóstico rápido. Los países sudamericanos tienen porcentajes de incidencia intermedios entre estos extremos. en nuestro país y nuestro medio más específicamente. seguido por el Cáncer de Cuello Uterino y el Cáncer de Estómago. es de 3.000 de 24.000 nuevos casos son diagnosticados y 40. INCIDENCIA Y MORTALIDAD El cáncer de mama es la neoplasia más frecuente en la mujer. es la que ocupa el primer lugar en incidencia y mortalidad en nuestro país. o sea. muestran que el Cáncer de Mama ha pasado a ocupar el primer lugar en incidencia y mortalidad. con una sobrevida larga y libre de enfermedad. También existen reportes que mencionan que el consumo excesivo de alcohol y tabaco estarían relacionados con el cáncer de mama. el Registro de Cáncer de Lima Metropolitana. pero que felizmente fue reactivado el año 1990. en este caso el incremento del riesgo es de 1. quienes tienen miedo de los resultados de cualquiera de los tratamientos planteados. para reducir el riesgo de éste y otros tipos de cáncer. para ser sometida a un tratamiento precoz y adecuado y así obtener excelentes resultados incluso cosméticos. en los Estados Unidos. Esta enfermedad es la que causa más muertes en la mujer americana que cualquier otra enfermedad maligna. En el caso de los hombres la proporción es muy baja siendo la relación mujer:hombre de 168:1. Ultimamente se ha mencionado que la Dieta es también un factor de relativa importancia en cuanto a incrementar el riesgo para esta enfermedad. también es la neoplasia más temida por las mujeres y es percibida como fatal aún por muchas de ellas. y las últimas estadísticas publicadas en agosto de 1998 y correspondientes al año 1993. En el informe correspondiente al año 1991 el Cáncer de Mama está en segundo lugar. que por cada 168 casos de cáncer de mama en mujeres hay 1 caso de cáncer de mama en hombres. Cada año. Según estas mismas estadísticas citadas por la misma fuente. así como la obesidad podrían ser factores predisponentes para el cáncer de mama.

generalmente la mama no es examinada en el examen físico de rutina y además cuando esto ocurre. alteraciones de la piel. En esta primera observación debe buscarse la existencia de alguna asimetría mamaria o alteración de conformación de las mamas. El examen mamario debe iniciarse con la paciente sentada delante del médico y descubierta de la cintura para arriba. buscando eventuales retracciones o desviación del eje del pezón. Configuración y Consistencia. Luego se indica a la paciente que levante los brazos. En primer lugar la falta de educación de nuestra población que no acude a exámenes rutinarios de mama sino cuando la enfermedad ya está muy avanzada. En seguida se procede a la palpación de las mamas. que puede alertarnos sobre alguna anormalidad en determinado cuadrante. así como de las regiones axilares y supraclaviculares. deben recordarse los siguientes caracteres: Tamaño. el cirujano o ginecólogo general que examina la mama. debe iniciarse como en cualquier otra patología. la palpación de ellas. se debe a varios factores. el médico. tumefac-ciones visibles. por ser estos los sitios en los que con mayor frecuencia se localizan las tumo-raciones. porque la ingurgitación glandular podría inducir a una falsa interpretación. Localización. Cuando se encuentra una tumoración. hay que poner especial cuidado en los cuadrantes superoexternos. Por otra parte. ulceraciones o exuberancia de la red venosa. teniendo en cuenta todos los síntomas específicos de la patología mamaria. tales como edema. El Examen Clínico El abordaje de una paciente que acude a nuestra consulta por alguna molestia mamaria. dando gran importancia a los antecedentes personales y familiares. Grado de fijación a la piel. también debe presionarse suavemente el pezón. También debe prestarse atención a la areola y el pezón. por una historia clínica cuidadosa. pues esta posición podrá evidenciar alguna retracción de la piel o desviación del pezón ocasionado por un tumor. lo hace en forma muy superficial e inadecuada. mediano o alto y de acuerdo a esto planificar el seguimiento y control en el futuro. Estos datos se anotan en la historia clínica refiriéndolos de acuerdo a las agujas del reloj y la distancia en centímetros del pezón. piel de naranja. . El diagnóstico de los tumores de la mama. básicamente comprende: El examen Clínico. así como a su historia ginecoobstétrica. Con la paciente echada y con las manos debajo de la cabeza se procede a la palpación cuidadosa del tejido mamario. con la yema de los dedos y con pequeños movimientos circulares de cuadrante en cuadrante para llegar finalmente al pezón. en busca de adenopatías. al tejido mamario. No debe realizarse el examen antes del periodo menstrual. buscando alguna dureza o secreción. el mejor momento para el examen en la mujer premenopáusica es una semana después de terminado su ciclo menstrual.Esta dificultad para el diagnóstico inicial del cáncer de mama. El diagnóstico de una dolencia mamaria así como el diagnóstico diferencial entre las varias situaciones que pueden afectar a las mamas depende del cuidado y minuciosidad con que el médico realiza el examen mamario. la cual debe ser realizada en ambas posiciones: sentada y decúbito dorsal. y el Diagnóstico por Técnicas de Biopsia (Lámina 51). todos estos datos nos permitirán luego catalogar a la paciente en alguno de los grupos de riesgo: bajo. Un buen examen de las mamas no debe demorar menos de 10 minutos de tiempo y requiere del establecimiento de una rutina uniforme y sistemática que incluye la observación de las mamas. el Diagnóstico por Imágenes. ésta última traducida por áreas de retracción cutánea. eritema. al músculo pectoral y al plano costal.

La Mamografía. Un alto porcentaje de los cánceres son descubiertos por la paciente. de abajo hacia arriba. por eso la técnica del Autoexamen periódico y mensual debe ser enseñada a cada paciente después de realizado el examen físico de las mamas. en la mama esa tarea está dificultada porque las diferentes estructuras componentes del órgano tienen densidades muy semejantes entre sí. las axilas y las regiones supraclaviculares debe ser completado con un examen del abdomen. En la posición de decúbito dorsal. el ángulo interno de la región supraclavicular es el sitio más frecuente de metástasis en cáncer de la mama. en lo que respecta a un método masivo de despistaje de las enfermedades de la mama. Es por eso que el diagnóstico precoz más un adecuado tratamiento ofrecen a las pacientes un mejor pronóstico de vida. este examen de diagnóstico por imágenes. músculos. luego se desplaza la mano contra la pared del tórax. debe palparse suavemente cuadrante por cuadrante incluyendo toda la mama. que son de gran valor en el curso del estudio de esta enfermedad. deberá consultar con el especialista. etc.) que facilitan la lectura de la radiografía. Ha tenido algunas evoluciones técnicas importantes en los últimos años. para un país como el nuestro. es un auxiliar de primera línea para conseguir estos objetivos. pezón y al final la axila. enseguida se examinan las regiones supraclaviculares. Al contrario del tórax. que con los años se ha desarrollado mucho y ha alcanzado un altísimo grado de certeza. donde existen grandes diferencias de densidades en sus elementos constituyentes (hueso. La Mamografía Desde el año 1950. • Diagnóstico por Imágenes El pronóstico del cáncer de mama está directamente relacionado a la extensión de la enfermedad al momento de la primera consulta. con especial énfasis en el Hígado. Luego del Examen Clínico. la axila debe examinarse con el brazo completamente relajado. en que se desarrolló la técnica especial de Mamografía. Consiste en indicar a la paciente que colocándose frente a un espejo observe tamaño y forma de las mamas. luego que lleve los brazos hacia arriba para darse cuenta de las anormalidades que pudieran presentarse con esta maniobra. Analizaremos los más importantes y utilizados en la actualidad y estos son: . con una mano debajo de la cabeza y con la mano opuesta a la mama por examinar. . El Autoexamen de las Mamas es el método más sencillo. existen muchos métodos auxiliares en el área de Imágenes. . con una consecuente mejoría en la calidad de las imágenes y por consiguiente en su capacidad diagnóstica. grasa. económico y eficaz. . Es por ello que en este momento es necesario establecer con el mayor margen de certeza la verdadera extensión de la enfermedad. El examen clínico de las mamas.La Resonancia Magnética. Cualquier anormalidad que ella observara. que es de suma importancia y es el punto de partida para el diagnóstico del cáncer de mama. así como también el tórax y la cavidad pélvica.La Ecografía.El examen de las mamas es incompleto si no se palpan las axilas y las regiones supraclaviculares.

la interpretación de una placa mamográfica requiere de experiencia y pericia considerables pues sólo con ellas puede mantenerse dentro de límites razonables la proporción entre biopsias positivas y negativas. la Neumocistografía y la Localización de la lesión por Agujas. Una de las causas más frecuentes para este hecho son las mamas radiológicamente densas. ya que el 71% de los llamados “Cáncer de Mama Mínimo” son diagnosticados por su presencia aislada. Engrosamiento de la piel.3. La Ecografía .2. por este motivo no se debe solicitar mamografía a una paciente menor de 35 ó 40 años. De esta forma las lesiones neoplásicas (y las otras) serán tanto mejor visualizadas. en este examen debe haber una comunicación adecuada entre el radiólogo que localiza la lesión y el cirujano que la extirpa. Bandas de tejido más denso hacia la periferia. La Neumocistografía es un procedimiento no muy usado y que consiste en la inyección de aire en una cavidad quística para estudiar sus contornos y lesiones intraquísticas. cuanto mayor sea el contraste obtenido entre la lesión y el medio circundante. La mamografía moderna puede detectar lesiones muy pequeñas de más o menos 5 mm. luego de lo cual. porque las lesiones malignas pueden ser muy difíciles de distinguir del tejido normal envolvente que no ofrece el contraste suficiente para hacerlas visibles (sería como buscar una bola blanca de billar en un campo de nieve). La Localización por Agujas es una técnica mamográfica ideada por Kopans y utilizada para el diagnóstico de lesiones no palpables y que consiste en la colocación de una Aguja en la zona sospechosa.6. por la luz de la aguja se introduce un Arpón o alambre flexible cuya punta en forma de anzuelo señala la lesión. Retracción cutánea o del pezón. que están compuestas casi fundamentalmente por tejido fibroglandular denso (frecuente en los grupos etáreos jóvenes).5. Sin embargo. Los criterios mamográficos más importantes de sospecha de cáncer mamario son: 1. lesiones que son imposibles de palpar. De acuerdo a todos estos datos. esto de acuerdo al criterio del especialista.Una tumoración dominante o asimétrica. Microcalcificaciones típicas.4. localizada ésta. el tejido extirpado debe radiografiarse para verificar que la lesión haya sido extirpada completamente. alrededor de 5 a 10% de los cánceres no son diagnosticados por esta técnica.Por eso es necesaria una optimización de la técnica para crear el máximo de contraste posible entre pequeñas diferencias de densidades. incluso con una mamografía de elevada calidad. son la Galactografía. Un patrón estelar de tejido más denso. lo que ayuda a prevenir la necesidad de una reintervención quirúrgica cuando la tumoración no se extirpó completamente en la primera operación. La Galactografía es un examen que consiste en una mamo-grafía luego de la inyección de sustancia de contraste por uno o más conductos galactóforos y se emplea en los casos en los que hay secreción hemática o serohemática y en los que hay secreción serosa unilateral y por un poro del pezón. así como las microcalcificaciones (menores de 1 mm) que son un elemento primordial en la detección precoz del cáncer de la mama. Otras técnicas mamográficas a disposición de los especialistas.

ha sido progresivamente reconocida. pero se han encontrado ciertas limitaciones técnicas. La Resonancia Magnética Este método. BAAF (Biopsia Aspirativa con Aguja Fina). o un año después de radioterapia. su habilidad va más allá. en situaciones en que los otros métodos son menos sensibles: 1. Las técnicas de Biopsia de mama han tenido un incremento cualitativo en los últimos años. Cuando existe concordancia entre el examen clínico y los hallazgos mamo y ecográficos. menores de 30-35 años. La Biopsia de Tru-cut. además de su alto costo. Las microcal-cificaciones son una importante limitación de la ecografía.Es un método sencillo y rápido que puede ser realizado en el consultorio y que en la mayoría de las veces no necesita de anestesia local. Mujeres grávidas o en período de lactancia. 3. El uso de la ecografía no se limita por lo tanto a la diferenciación entre la naturaleza sólida o quística de un nódulo diagnosticado en la mamografía. Seguimiento de prótesis mamarias (mayor capacidad de detección de roturas extra y sobre todo intraprotésicas). Examen de 3ª línea en algunas situaciones clínicas dudosas en que haya discordancia entre los restantes medios diagnósticos (incluido el estudio Anatomopatológico). así tenemos estas tres indicaciones en las que la ecografía es la opción primaria: 1. que deben ponderarse caso a caso. Después de la mamografía es el método iconográfico más importante de que se dispone para valorar tumores mamarios malignos. La Biopsia Incisional y La Biopsia Congelación. es decir la obtención de células o trozos de tejido para el estudio Citológico o Histológico de una tumoración mamaria sospechosa de cáncer. puesto que al no ser capaz de detectarlas. su capacidad de esclarecer dudas en el transcurso de diagnostico clínico-mamográfico. Sospecha de recidiva tumoral 6 meses después de una intervención quirúrgica. la certeza de la impresión diagnóstica es mucho mayor. Seguimiento de la Mastopatía Fibroquística.Este importante método auxiliar ha venido a ocupar un lugar cada vez más importante como un medio para complementar el diagnóstico de una patología mamaria.Mujeres jóvenes. se desarrolló con la esperanza de que fuera específico para tumores malignos. ayuda muchas veces a establecer si una asimetría de densidad en la mamografía tiene un substrato patológico o sólo es simplemente una variación de lo normal. Tiene indicaciones muy restringidas. o sus siglas en Inglés (FNAC). 2.2. • Diagnóstico por Técnicas de Biopsia Un capítulo importantísimo en el diagnóstico de las lesiones malignas de la mama. no podrá ser utilizada por rutina en el diagnóstico precoz del cáncer de mama. Básicamente se utilizan: La Biopsia Aspirativa con Aguja Fina (BAAF).. es de las Biopsias. La Biopsia Excisional. pues consigue caracterizar una formación quística y un nódulo sólido en probablemente benigno o sospechoso de malignidad. llegando muy cerca al 100%. consiste en la utilización de una jeringa de 20 cc y una aguja .3. En algunos casos particulares la ecografía deberá ser considerada como un método de primera línea. complementado o no por la mamografía. que es lo más reciente en el diagnóstico por imágenes.

Con la conjunción de estos tres factores trabajamos con niveles de error cercanos al 1 %. se coloca anestesia local y se hace una pequeña incisión a través de la cual se posiciona una aguja Tru-cut. tiene pocas complicaciones y es de respuesta rápida por parte de Anatomía Patológica. entonces con movimientos de vaivén así como de rotación. en el nuevo equipo: El Mamógrafo con Biopsia Estereotáxica. se obtiene material para el análisis. Después de la desinfección de la piel. Se retira la aguja y el material obtenido se extiende sobre una lámina portaobjetos y se cubre con un fijador para ser enviado al Citólogo. de acuerdo a la imagen mamográfica que se ve en ese momento. La BAAF es una técnica de fácil ejecución. ya que por la consistencia de este tipo de tumor.Ha sido la técnica más usada durante años. pero actualmente viene siendo sustituida por las que mencionamos anteriormente. Después de la desinfección de la piel.que puede variar entre 19-21 G. se hace presión negativa en la jeringa. Biopsia Excisional. El nódulo a biopsiar se fija entre dos dedos y al disparar la pistola la aguja hará un avance de cerca de 1. aunque en la gran mayoría sólo se emplea el bloqueo local. Es importante mencionar que este tipo de biopsia también se emplea mediante la guía mamográfica computarizada. Si alguno de estos factores no concuerda. al contrario de la BAAF. es útil en la punción de quistes mamarios.5 cm.. el margen de error sube muchísimo. Su resultado debe ser siempre analizado en base a la triple evaluación que caracteriza el estudio de los nódulos mamarios: Clínico. aunque la técnica en este caso es algo diferente. Imagenológico y Biopsia. mediante un dispositivo automático y dirigido por computadora. requiere de una sala de operaciones y eventualmente de anestesia general. Biopsia de “Tru-cut”. Después de la desinfección y la anestesia local. Principalmente es utilizado para biopsiar aquellas lesiones sospechosas de cáncer en las que el informe sólo será de positivo o negativo a células neoplásicas.. Debe utilizarse con cuidado en pacientes con tumoraciones profundas y aquéllas con trastornos de la coagulación. luego se introduce la aguja hasta el nivel de la tumoración. relativamente indolora. Este método se usa siempre que se desee una caracterización histológica o eventualmente para una reevaluación de una BAAF no concluyente. el nódulo a ser biopsiado se fija entre dos dedos. es muy difícil obtener material suficiente para el estudio. Tiene contraindicaciones y complicaciones muy semejantes a la anterior. el cual es introducido en un frasco con formol y es enviado para análisis. mediante la técnica más adecuada . también se tiene acceso a una caracterización histológica. trayendo consigo un cilindro del mismo tamaño de tejido. adaptada a su respectiva “pistola”. No es conveniente realizarla en lesiones claramente compatibles con Fibroadenoma. la aguja “Tru-cut” es dirigida y disparada automá-ticamente hacia la lesión que se desea biopsiar.Éste es un tipo de Biopsia en el que. necesita poco material. antes de penetrarla. es una técnica de más complicada ejecución por implicar un manejo quirúrgico. en el cual la paciente va en la posición de decúbito ventral en una camilla especial en la que hay un orificio por el que la mama sobresale hacia abajo. vamos a obtener material para el estudio Histológico y no solamente citológico. pero siempre considerando las diferencias en el calibre de las agujas. no da el tipo histológico. Esta técnica básicamente se emplea en lesiones no palpables.

en la que se retira sólo una cuña de tejido. su conducta. Básicamente su empleo debería estar limitado a la definición intraoperatoria de los márgenes de resección cuando se realiza cirugía de conservación en los tumores malignos sujetos a Tumorectomía. Clasificación Patológica La clasificación de los tumores en general ha evolucionado considerablemente a través de los tiempos. infección de herida operatoria y eventualmente invasión de la piel por el tumor maligno. Habitualmente se deja un dren en la herida operatoria. II. Tiene como complicaciones principales la formación de hematomas.Carcinoma Papilar Comedocarcinoma . Se utiliza como último recurso. Biopsia Congelación. utilizándose básicamente cuando la BAAF o la Tru-cut no dan resultados concordantes con la clínica. La paciente puede ser dada de alta el mismo día con las respectivas indicaciones. Enfermedad de Paget del Pezón Carcinoma de los Conductos Mamarios: No Infiltrantes 1.2.Comedocarcinoma B. intra y postoperatorios.Carcinoma Papilar 2.). la cual es enviada para su estudio inmediato o diferido. Entonces como ahora los tumores fueron divididos en grupos de acuerdo a su apariencia. con un examen anatomopatológico inmediato y que de acuerdo a esta respuesta irá a condicionar la continuación de la intervención quirúrgica (Mastectomía. que es retirado al día siguiente. I. Es pues.Es una técnica prácticamente abandonada.Es una técnica que corresponde prácticamente a una biopsia excisional realizada bajo anestesia general. una técnica que requiere mayores cuidados pre. de acuerdo al criterio del cirujano.. su sitio de origen y su tejido de origen. Esta división de los tumores de acuerdo a su tejido de origen rápidamente se convirtió en la principal base de clasificación y desde hace aproximadamente 100 años quedó bien establecida la clasificación de las neoplasias prácticamente tal como la conocemos hoy en día. en grandes masas en las que la BAAF o la “Tru-cut” fallan en el establecimiento de un diagnóstico correcto para poder iniciar la terapéutica respectiva.se extirpa la lesión. Actualmente sus indicaciones son algo restringidas dados los factores arriba mencionados. pero que nos permite el estudio histológico y dosaje de receptores y análisis inmunocitoquímicos. Ampliación de los márgenes de resección en Tumorectomía.. Infiltrantes 1. con más morbilidad y consumo de tiempo por parte de los servicios de salud.. 5. CLASIFICACIÓN Dentro de la patología mamaria en general y del Cáncer de Mama en particular existen dos tipos de clasificación que es imprescindible conocer: una es la Clasificación Patológica de los Tumores y la otra es la Clasificación Clínica TNM. Biopsia Incisional.. A. sin embargo la clasificación que se usa hoy en día no difiere mucho en sus características principales de la que se usaba hace mucho tiempo. etc.

B. Carcinomas poco frecuentes: Carcinoma Intraquístico. es decir. La clasificación de los tumores de la mama ha tenido muchas variaciones desde la creación de la primera clasificación por la “Unión Internacional contra el Cáncer” en 1958. Carci-noma Intraductal no infiltrante o Enfermedad de Paget del Pezón sin tumor demostrable (con tumor palpable es clasificada de acuerdo al tamaño del tumor).2. es la utilizada por nosotros por ofrecer mejores alternativas para la elección del tratamiento. Carcinoma de la Glándula Sudorípara Carcinoma Espinocelular o Escamoso Clasificación Clínica En el campo médico en general y en Oncología particularmente. Tumor de más de 5 cm en su diámetro mayor . No se puede considerar adecuada la comparación de un cáncer localizado con otro diseminado. existe la imperiosa necesidad de que la evaluación en todos los pacientes se haga en un mismo momento o periodo del transcurso de la enfermedad. etapa o estadío clínico sea similar.4. pero es necesario aclarar que la clasificación propuesta por la AJC es asimismo difundida y empleada en otros centros especializados. sino que su conocimiento sirve de base para su tratamiento racional. 1. las características de los ganglios axiales y de la cadena mamaria interna –N–.5 cm mayor de 0. da una idea acerca del pronóstico y permite la comparación de resultados de series diferentes. La clasificación TNM de la UICC (5ª edición). T Tis Tumor primario Carcinoma preinvasivo (Carcinoma In Situ). así como la ausencia o presencia de enfermedad a distancia.3.5 cm pero no más de 1 cm Mayor de 1cm pero no más de 2 cm T0 T1 Tumor de más de 2 cm pero no más de 5 cm en su diámetro mayor. fue aquí que se definieron las características locales del tumor –T–. El conocimiento de una clasificación del cáncer de la mama no solamente es útil porque refleja la probable historia natural de la enfermedad. cuando la progresión. extensión.- Carcinoma Escirro (marcada Fibrosis) Carcinoma Medular con infiltración Linfocitaria Carcinoma de los Lóbulos Mamarios: No Infiltrante Infiltrante. la primera prioridad radica en comparar los resultados de los diferentes procedimientos que emplean las instituciones especializadas en el tratamiento del Cáncer.3.III. –M–. metástasis. Para que tal comparación de resultados tenga validez científica cuando se utilizan distintos métodos terapéuticos. Tumor no palpable en la mama Tumor de 2 cm o menos en su diámetro mayor T1a T1b T1c T2 T3 no mayor de 0. A. IV.

para el Estadío III de 46%.T4 Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared costal o a la piel T4a T4b T4c T4d Con fijación a la pared costal Con edema. Ganglios no pueden ser evaluados Ganglios Homolaterales no palpables Ganglios axilares metastásicos homolaterales móviles Ganglios axilares metastásicos homolaterales fijos entre sí o a otras estructuras Metástasis a la cadena mamaria interna homolateral Metástasis a Distancia. Metástasis a distancia no puede ser evaluada No existe evidencia de metástasis a distancia Metástasis a distancia presente Una vez evaluada esta clasificación TNM. el pronóstico empeora a medida que los estadíos aumentan. De aquí se desprende la gran importancia que tiene el despistaje y diagnóstico precoz de esta enfermedad. infiltración o ulceración de la piel de la mama. para el Estadío II es de 58%. Ambos criterios de T4a y T4b. . Carcinoma Inflamatorio N NX N0 N1 N2 N3 M MX M0 M1 Ganglios Linfáticos Regionales. ESTADIO I: T1 N0 M0 ESTADIO II. T0 T1 T2 T2 T3 N1 N1 N0 N1 N0 M0 M0 M0 M0 M0 ESTADIO III: Cualquier T3 con cualquier N Cualquier T4 con cualquier N ESTADIO IV: Cualquier T con cualquier N M1 M0 M0 De una manera simple podemos resumir que los dos primeros estadíos corresponden a situaciones operables de inicio y los dos últimos corresponden a situaciones inoperables. nos valemos de ella para considerar los 4 Estadíos Clínicos. Como fácilmente se desprenderá. que deben ser sometidos a Quimioterapia previa y una nueva evaluación o estadiaje. y para el Estadío IV disminuye a 12%. Así en las estadísticas generales vemos que el pronóstico de sobrevida a los 5 años para el Estadío I es de 86%. para una reconsideración de las armas terapéuticas.

Condición ésta indispensable para obtener los mejores resultados no sólo cosméticos.antes de que los tumores sean palpables. 6. con una sobrevida larga y libre de enfermedad. TRATAMIENTO Complicaciones Postoperatorias .

Eugenio Vargas Carbajal. even-traciones. toma de muy poco tejido o material de sutura inapropiado. se encuentra que los puntos han desgarrado el tejido. El tejido celular subcutáneo es el más frecuentemente . Otras veces es consecuencia de una hemostasia no muy prolija. o si es voluminosa. En la mayoría de casos de dehiscencia. se forma el llamado granuloma a cuerpo extraño. senos de las líneas de sutura. Se las trata mediante la aspiración. queloides. asimismo los puntos flojos o mal anudados. drena material mucopurulento. Héctor Angulo Espinoza 1. El hematoma de las heridas es casi siempre resultado de hemorragia controlable por medios quirúrgicos. Senos de las líneas de sutura Cuando el material de sutura no absorbible se infecta. la dehiscencia total produce evisceración y la dehiscencia parcial profunda conduce a la eventración. demasiados puntos. aunque con menos frecuencia pueden aparecer antes o después. Infección Las manifestaciones de infección de herida operatoria aparecen generalmente entre el tercero y décimo días del postope-ratorio. Estas posibles complicaciones están referidas a: dehiscencia de la herida. Acumulación de suero Es frecuente en heridas que tienen un gran espacio muerto como las de las mastectomías o la de los pacientes obesos. dolor de la herida. que a veces es expulsado espontáneamente pero que la mayor parte de veces. cicatrices hipertróficas. se debe reabrir la herida. estableciéndose de esa manera seno o senos en cuyo fondo se encuentra el material de sutura referido. ya que con frecuencia son asiento de infección. que se abre camino hacia la superficie y después de formar una pequeña tumoración fluctuante. infección de la herida. Dehiscencia de la Herida La frecuencia de esta complicación varía mucho en función de cirujano. Una vez detectado. mediante una herida por transfixión en el punto más declive aplicando luego un dren con un apósito de compresión. De persistir el seno es preferible abrir la porción de herida comprometida. identificar el o los vasos sangrantes y ligarlos. COMPLICACIONES DE LAS HERIDAS No hay cirujano que no tenga que afrontar el problema de las complicaciones que pueden presentarse en los pacientes que ha sometido a intervención quirúrgica. Posiblemente el error más frecuente que condiciona una dehiscencia sea el tensionar demasiado los puntos que van a estrangular los bordes suturados comprometiendo la circulación en esta zona. 2. En una herida abdominal. paciente y tipo de operación. son otras causas de dehiscencia.Drs. Luis Del Aguila Hoyos. antes de cerrar definitivamente la herida. requiere la introducción de una pinza de punta fina para explorar y extirparlo. extraer todo el material de sutura que se encuentra en ese lugar y dejar la herida abierta para cierre por segunda intención. Hemorragia de Herida Operatoria Ocurre más frecuentemente en pacientes hipertensos o con defectos de coagulación. hemorragia. acumulación de suero. La evacuación debe hacerse lo más precozmente.

puede haber aumento de dolor en la herida así como edema y eri-tema. esto puede conseguirse reduciendo la contaminación.comprometido. presentándose la patología infecciosa en el periodo inmediato o mediato a la intervención. La manifestación más frecuente es la fiebre. con técnica quirúrgica limpia y suave. Infecciones en Cirugía Se denomina infecciones quirúrgicas a todas aquellas que se originan por gérmenes bacterianos y/o por los hongos como consecuencia de un acto quirúrgico. Clasificación de las Infecciones Quirúrgicas a) ENDÓGENAS (sepsis focal o general) Infecciones Bacterianas por: Pseudomona aeruginosa Klebsiella pneumoniae Streptococcus faecalis Streptococcus viridans Clostridium perfringens Aerobacter aerogenes Aerobacter cloacae Escherichia coli Serratia marcoscens Citrobacter Proteus vulgaris Proteus mirabilis Proteus morgani Proteus retigeri Alcaligenes fecalis Staphylococcus aureus Infecciones Micóticas por: Candidiasis Aspergilosis Mucormicosis B) EXÓGENAS Del lecho quirúrgico: Toxiinfecciones anaerobias Infecciones estreptocócicas Infecciones estafilocócicas Infecciones mixtas por cocáceas Infecciones piociánicas Infecciones por enterobacteriáceas Sepsis general Estafilococia pulmonar Bronconeumonía Neumonía . sostén de las defensas del paciente y a veces antibióticos. Prevenir la infección de la herida operatoria es uno de los aspectos más importantes en el cuidado del paciente.

llegando a producir cuadros sépticos mono o polibacterianos o micopatías localizadas o generalizadas. y que adquieren protopatogenicidad por el acto quirúrgico o ciertas terapéuticas o modificaciones del terreno o estados clínicos especiales. digestivas. desencadenan la supuración de la herida . Síndrome infeccioso focal Se produce cuando una asociación de gérmenes bacterianos. cocos grampositivos o gramnegativos o bien colonias monobac-terianas: estreptococos. etc. estafilococos. Se produce por protopatogenicidad adquirida. Estos son: Stress quirúrgico Íleo paralítico Antibioticoterapia Hormonoterapia Citostáticos o inmunodepresores Antiexudativos no hormonales Irradiaciones Estado de coma Transplante de órganos Reemplazo o prótesis Catéteres Intoxicación neoplásica Sondas en cavidades La infección quirúrgica puede originarse en una cirugía séptica o en una cirugía aséptica. Vía respiratoria Alta. Síndrome infeccioso general. por invasión de los agentes correspondientes a las cepas indígenas que pueblan la encrucijada aerodigestiva. Síndrome bacteriano sin sepsis. Se denomina endoinfección quirúrgica a la sepsis focal o general producida a raíz de una cirugía séptica o aséptica. por invasión del o de los gérmenes que rodean al enfermo en su hábitat y que alcanzan al huésped por diferentes vías. proteus. por inoculación o por contacto íntimo.Corticopleuritis La infección Endógena parte de tres focos principales. que por orden de frecuencia e importancia son: Vía Digestiva: muy especialmente en el sector colosigmoideo. enterocolónica o vía geni-tourinaria baja. micótica o mixta. es decir. aerobacter. Se denomina exoinfección quirúrgica a la sepsis focal y/o general producida a raíz de un acto quirúrgico en un medio quirúrgico. toxígena. monobacteriana o polibacteriana. por prioridad o superioridad patogénica de los gérmenes consignados y para ello se necesitan estados favorables. piociánicos. Las infecciones postquirúrgicas se sintetizan en tres sín-dromes: Síndrome infeccioso focal. Puede ser endoinfección o exoin-fección. sean aerógenas. Vía urinaria baja.

se puede resecar y hacer cierre primario de la herida. Otras veces es menos aguda y permite control adecuado de funciones vitales. 5. 6. Las anomalías de la hemostasia deben ser identificadas en el preoperatorio. algunos recomiendan la radiación temprana. Debe evitarse suturar los tejidos sometiéndolos a mucha tensión teniendo entonces que recurrir incluso a las incisiones relajantes. seguida de infiltración temprana de corticoides. además de pruebas de laboratorio normales. Eventración La Eventración puede deberse a un punto flojo o a uno que está demasiado apretado y ha estrangulado y cortado el tejido que engloba la infección o a una dehiscencia. 4. Cortocircuito con Hipoxemia. es la falla en la ligadura de vasos sanguíneos seccionados. La reparación de estas eventraciones debe llevarse a cabo después de los seis meses por lo menos. cursan muchas veces en forma catastrófica llevando al shock hipovolémico lo que lleva a una reintervención inmediata. Disminución del gasto cardiaco. Embolias generalizadas. Un suceso temprano es el aumento de la presión de la arteria pulmonar. Problemas Anestésicos Las complicaciones de la Anestesia se manifiestan de distintas formas durante el periodo perioperatorio y pueden variar desde relativamente menores hasta poner en peligro la vida del paciente. etc. La causa más común de hemorragia intra o postoperatoria en un paciente con historia clínica y examen físico negativos. o asociación más infección micótica: cándidas. con más frecuencia en pacientes con piel oscura y en la mitad superior del tórax. 2. Edema Pulmonar. Aumento del espacio muerto. en la mayoría de los casos con el tipo de intervención y órgano o sistema afectado. Estos incluyen: 1. Complicaciones Hemorrágicas Ocurren en el postoperatorio inmediato. 6. la reparación temprana lleva a la reaparición del problema. Cuando el queloide es voluminoso. En ocasiones tal vez sea necesario recurrir al uso de malla de marlex. La etiología de la infección del lecho quirúrgico tiene relación. causado . Embolia Gaseosa Venosa: cuando sucede en forma inesperada es muy peligrosa. aspergilus o mucor. Aumento de la presión arterial pulmonar. 5. administración de fluidos. Cicatrices Hipertróficas y queloides Estas complicaciones pueden presentarse en heridas quirúrgicas o traumáticas.operatoria. 3. 3. Se tienen efectos generalizados en el sistema cardiopulmonar. 4. A esto se puede agregar las micopatías como simple asociación. antes de reintervenir. El tratamiento puede llevarse a cabo con infiltraciones locales de corticoides.

Después de taponarse. Se ponen de manifiesto inmediatamente cambios de coloración en los tejidos vecinos acompañados de tumefacción y para evitar que progrese este problema. Cuando el sitio quirúrgico está en la parte superior del cuerpo. f. a menos que se forme un gran hematoma disecante hacia mediastino o cuello. en lugar de que fluyan en la vía del flujo de salida pulmonar. d. basta con retirar la aguja y hacer compresión local por unos minutos. Ecocardiografía. no sólo para aumentar el gasto cardiaco. . Extravasación de los líquidos administrados. El sitio quirúrgico debe ponerse por abajo del nivel de la cabeza para revertir la gradiente hidrostática. Arritmias cardiacas. la posición de Trendelemburg puede ayudar a atrapar burbujas de aire en el vértice del ventrículo derecho. Puede ser útil el aumento en la velocidad de administración de líquidos intravasculares para conservar la función del corazón derecho en presencia de hipertensión pulmonar aguda. h. Dificultad para respirar o tos. Disminución del CO2 al final de la ventilación. c. Éste ocurre generalmente cuando se usa aguja de bisel largo en vez de aguja de bisel corto que es lo recomendado. En la mayoría de los casos este líquido extravasado es grande. La lace-ración de la vena subclavia probablemente pase inadvertida. manifestándose por tumefacción y dolor en la zona. puede por comprensión producir isquemia y subsecuente lesión de los tejidos con necrosis. La combinación de hipertensión pulmonar y daño endotelial provoca edema pulmonar. i. ésto cuando se canaliza una vena superficial. aplicar cera de hueso. e. sobre todo a nivel de piel suprayacente. Aumento de la presión de la arteria pulmonar. El tratamiento de la EGV consiste en varias maniobras: El paso inicial es inundar el campo quirúrgico en forma tal que se aspire líquido en vez de gas al sistema venoso. Cambios Doppler precordiales. g. la laceración de la pared venosa puede condicionar la formación de hematoma local. se extravasan hacia los tejidos perivasculares.por dos factores: la oclusión de arteriolas por burbujas pequeñas y la vasoconstricción pulmonar. Aumento del Nitrógeno al final de la respiración. En la interfase de las burbujas y las proteínas de la sangre se produce desnaturalización y hay agregados de neutrófilos que causan daños del endotelio. Soplo de “Rueda de Molino”. 7. o ambas cosas. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO PARENTERAL CON LÍQUIDOS Hematoma Cuando se usa la vía percutánea. Aspiración de aires de cánulas venosas. sino para disminuir la resistencia vascular pulmonar en caso de EGV. b. j. Disminución de la presión arterial. a las superficies en carne viva para ocluir cualquier conducto vascular abierto. La detección de EGV puede lograrse en las siguientes formas: a. También son útiles los Betaadrenérgicos (adrenalina e isoproterenol). k. Hipoxemia.

La sospecha se robustece por el crecimiento de gran cantidad de bacterias en los hemocultivos. en cuyo caso los más comunes son los enteropatógenos. También está señalado que la cándida es causa de este tipo de infección. induración en el trayecto de la vena y a veces eritema suprayacente. Flebitis séptica La mayor parte de veces la flebitis no tiene relación con la infección local o general. y más bien es resultado de las soluciones químicas irritantes administradas. Infección Local Los gérmenes que infectan el sitio de entrada del catéter pueden ser gram positivos. en cuyo caso predominan los esta-filococos. cianosis. será suficiente la toraco-centesis. La flebitis séptica tiene relación definida con la infección y de no hacerse el diagnóstico temprano tendrá un pronóstico sombrío. o gram negativos. La aspiración y cultivo de la sangre del catéter puede manifestar gran cantidad de gérmenes si el catéter es la fuente de la infección. Luego de la aplicación del catéter debe tomarse radiografía de tórax para descubrir la posible existencia de neumotórax tempranamente. que indican un foco intravascular de infección. El tratamiento consiste en colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo en la .Flebitis La complicación más frecuente de la infusión intravenosa es la inflamación local de la vena usada. Sus manifestaciones son: dolor local. Esta flebitis por extravasación ocurre más frecuentemente en los miembros superiores que se usan más comúnmente en terapia postoperatoria. después de que ésta ha pasado la primera costilla. El tratamiento consiste en extraer el catéter y limpiar localmente la herida. elevación súbita de la presión venosa. Se manifiesta por distensión de las venas del cuello. en el cual se desarrolla un cuadro séptico sin ninguna otra causa manifiesta. se puede encontrar disminución del murmullo vesicular a la auscultación y también pueden haber algunos cambios en el mediastino. Puede o no haber signos locales de infección. Detectada la flebitis séptica la sonda debe ser retirada con prontitud y establecer el tratamiento antiinfeccioso indicado. Si ha ocurrido colapso pulmonar será necesario toraco-tomía con sonda. Si hay signos de infección general debe instituirse tratamiento con antibióticos contra el germen causante. Neumotórax Las vías supra e infraclavicular para la introducción de sonda intravenosa pueden condicionar neumotórax. disminución de la presión arterial. Producido el neumotórax. el paciente se queja de brevedad en las respiraciones y dolor en el tórax. esto se debe a que la pleura apical se encuentra a sólo 5 mm de la pared posterior de la vena subclavia. respiración rápida y superficial. Embolia de Aire Puede ocurrir como resultado de orificio en la sonda de plástico o mientras ésta se inserta en el conducto venoso. la mayoría de veces con esto es suficiente. Si el neumotórax es pequeño. El diagnóstico de infección en el sitio de entrada del catéter se hace por sospecha en un paciente con catéter permanente.

La cantidad de sangre que llega a los riñones después de una hemorragia es desproporcionadamente menor a la disminución del gasto cardiaco. El tratamiento consiste en retirar la sonda y las medidas del caso según la región comprometida. la liberación de catecolaminas aumenta. Si esto no basta. el dolor en la anestesia general y raquídea.cabeza hacia abajo. Laceración de arteria o vena La punción o laceración arterial rara vez produce dificultades importantes. la que se presenta con más frecuencia en varones de edad avanzada. Las prerenales están relacionadas con el gasto cardiaco y el riego renal. El tratamiento consiste en la extracción del catéter yugular y tratamiento conservador de la laceración al principio con reposo en cama. La prevención es el mejor tratamiento de la insuficiencia renal aguda. Se cree que los receptores alfaadrenérgicos del músculo liso del cuello vesical y la uretra son estimulados por estas hormonas. la vasocons-tricción renal persiste por un tiempo considerable. aumentando su tono por este mecanismo para terminar produciendo retención urinaria. Es indispensable evitar hipotensión. La insuficiencia renal aguda según la causa primaria se clasifica en: prerenal. dieta pobre en grasas y aspiración repetida de tórax. 8. Las intrínsecas están condicionadas por la necrosis tubular aguda. La laceración venosa puede producir hematoma importante. La caída a la mitad de los valores normales de la presión arterial por hemorragia aguda condiciona casi una suspensión del flujo renal sanguíneo. hipovolemia e hipoxia y si ocurren corregirlas de inmediato. La aspiración pleural descubre un líquido amarillo turbio con gran contenido de triglicéridos y el predominio de linfocitos entre la población de glóbulos blancos del campo. la nefropatía por pigmento y nefrotoxicidad farmacológica. . Tumefacción mínima del cuello con existencia de hidrotórax en el lado izquierdo suele señalar el diagnóstico. toracotomía con aspiración del aire con aguja. COMPLICACIONES URINARIAS Y RENALES Retención Urinaria En el estrés. la duración e intensidad de la isquemia van a determinar la gravedad de la lesión. Insuficiencia Renal Aguda La isquemia renal produce lesión de la nefrona. intrínseca y postrenal. Lesión del Conducto Torácico Puede ocurrir cuando se usa la vía supraclavicular para cateterizar la vena subclavia o la vena yugular externa o interna. Si no cede. Después del restablecimiento del volumen circulatorio y del gasto cardiaco. tratamiento quirúrgico del conducto torácico bajo anestesia local.

9. hipóxica o tóxica. porque atelectasia. Por eso se recomienda preventivamente tomar las medidas adecuadas para evitar esta complicación de suyo grave. a veces agentes mucolíticos ayudan en la limpieza bronquial. la proporción de complicaciones es mayor.6% y de embolia pulmonar fatal el 0. absceso y edema pulmonar suelen ser secundarios a obstrucción parcial o total de las vías respiratorias por las secreciones retenidas o aspiradas. etc. si el paciente deja de fumar cuatro o más días. congestión pulmonar. neumonía. esta proporción disminuye. vasculares. La neumonía ocurre después de atelectasia persistente. aspiración de materiales extraños. El promedio de incidencia de embolia pulmonar fue de 1. aspiración. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS Es fundamental mantener libre la vía traqueobronquial. diuréticos. que están sometidas al riesgo de presentar como complicación una embolia pulmonar. forma parte de un amplio conglomerado de pacientes por encima de cuarenta años. pulmo-nares. una obstrucción parcial o completa por el líquido de edema. entre ellos: narcóticos que suprimen el reflejo de la tos. bajar de peso. pero también deben considerarse otros tipos de intervenciones: ginecológicas. 10. En los fumadores o en los que sufren de bronquitis. Absceso Pulmonar Cualquiera que sea la etiología cardiaca. deshidratación. torniquetes rotatorios en las extremidades. se desarrolla un factor común. mejorar el estado general. digitá-licos. inmovilización postoperatoria prolongada. En el postoperatorio es importante la movilización temprana. mastectomías. teniendo como base a una trombosis venosa profunda. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES Embolia Pulmonar Todo paciente incluido en el grupo de cirugía general. debilidad de músculos respiratorios. Para el tratamiento: sonda endotraqueal. aminofilina.8%. En la cirugía electiva la profilaxia debe empezarse por lo menos dos semanas antes de la operación. Atelectasia y Neumonía Son numerosos los factores etiológicos. vendajes constrictivos. . En estudios practicados en Europa y USA mediante el uso del Test del Fibrinógeno Marcado. estimular la ventilación. Es recomendable dejar de fumar. urológicas. se ha detectado que un 25% de pacientes de Cirugía General presentaron trombosis venosa profunda. restricción de líquidos. de modo que estos pacientes mueren ahogados. tos frecuente. ejercicios respiratorios. sometidos a cirugía abdominal mayor que pueden presentar esta complicación. cambios de posición. iniciar rápidamente las medidas correc-tivas para reducir al mínimo la lesión renal y evitar complicaciones mayores.Establecida la causa.

Obstrucción distal. Sutura Defectuosa. sepsis. trauma. Volumen de la fístula en 24 horas. administrando además los electrolitos necesarios para mantener el balance hidrosalino del paciente con la finalidad de evitar complicaciones como acidosis y/o alcalosis metabólica. infección asociada. No sutura. cuerpo extraño. edad. Infección. FÍSTULAS ENTEROCUTÁNEAS Una de las complicaciones quirúrgicas que con frecuencia enfrentan los cirujanos es la relacionada con las fístulas enterocu-táneas. Obstrucción distal Diagnóstico: Las fístulas enterocutáneas generalmente se establecen a partir del cuarto al séptimo día del postoperatorio o por una complicación técnica en el acto operatorio. etc. Desnutrición. Se puede emplear para establecer el diagnóstico: Radiografía. . reserva metabólica. porque éstos generalmente tienen balance nitrogenado negativo. neoplasia. procesos inflamatorios. Alteración de la cicatrización a) b) c) Mala vascularización. Hemorragia distal. radiaciones. procesos neoplásicos. Compromiso vascular. Eversión de la mucosa. Establecida la fístula es vital establecer el estado general del paciente. Etiología: Dentro de las causas podemos tener obstrucción. Tratamiento: Se deben tener en cuenta los siguientes aspectos: 1) Nutrición suficiente y adecuada. Condiciones de la piel. Iatrogenia a) b) c) d) Etiopatogenia. etc. Discontinuidad del lumen. Radiografía baritada.El uso de heparina sola o asociada a Dihidroergotamina y Heparina de bajo peso molecular han demostrado ser lo más efectivo en reducir la incidencia de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. satisfaciendo las necesidades calóricas del paciente. etc. etc. 11. TAC. Actualmente con el uso de nutrición enteral y parenteral la mortalidad es alrededor del 15 al 30%. Ecografía. También es importante la evaluación relacionada con la fístula: a) b) c) d) e) f) g) Nivel del tracto digestivo fistulizado.

tubular. esto es fundamental porque las secre-ciones intestinales en horas pueden dañar la piel macerándola. La contaminación evidente con materia fecal y la acumulación de sangre y exudados en la pelvis durante la operación predisponen al paciente a la formación de abscesos. Orina. La acumulación anormal de líquidos intraperitoneales guarda un orden importante a seguir. 3. 4) 12. ABSCESO RESIDUAL INTRAABDOMINAL Se le considera en algunos estudios como la causa más frecuente de peritonitis. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA . hidroelectrolíticas. bolsas de colostomía. hipoproteinemia. Si se requiere intervención terapéutica más allá de la administración de antibióticos. apéndice. etc. TAC. el paso inicial debe ser un drenaje percutáneo guiado por TAC. 3) Protección cutánea. Líquidos con enzimas pancreáticas. Los abscesos pélvicos. el requerimiento calórico es de 150 a 200 cal/gr N. etc. Se acompañan de fiebre recurrente. 4. acidosis. lípidos 2 gr/k -2% de cal. Bilis. 5. subfrénicos o intraabdominales ocurren hasta en el 20% de los pacientes operados por apendicitis gangrenosa o perforada.En cuanto a la cantidad. Sangre. 13. es muy útil para diagnosticar abscesos intraabdominales y una vez diagnosticados debe drenárselos ya sea por intervención quirúrgica o en forma percu-tánea. Cuando sea necesario un drenaje a cielo abierto podrá hacerse a través del recto o la vagina. Líquido gástrico. malestar y anorexia de inicio insidioso. Tratamiento de los focos sépticos. 2. hipoxia. Electrolitos y oligoelementos Las vías de administración pueden ser: Vía oral: con dieta adecuada que no aumente el flujo de la fístula Nutrición Enteral Nutrición Parenteral total 2) Drenaje adecuado generalmente en forma indirecta (dren pen-rose. según sus cualidades irritantes o dolorígenas: 1. En la protección de la piel nos da muy buenos resultados la pasta de aluminio. va a depender de las pérdidas: el requerimiento proteico es de 1 a 3 gr por kilo por día. Líquido fecal: colon. La presencia de peritonitis impone una laparotomía exploratoria. En la Resección Anterior Baja resulta sorprendente que el absceso pélvico sea una complicación inusual. El rastreo con la Ecografía.) y no en forma directa porque aumentaría el drenaje de la fístula. metabolismo energético disminuido y agresión de órganos como el hígado y las glándulas suprarrenales. que se acompaña de alteraciones hipovo-lémicas. 6. Un absceso puede drenar espontáneamente en la anastomosis rectal o en la vagina. intestino delgado.

bilirragia. vejiga o vasos retroperitoneales principales.Esta cirugía se acompaña de diversas complicaciones relacionadas generalmente con: 1) 2) 3) Inserción de la aguja de Verres. La aspiración de sangre a través de la aguja de Verres es signo de que se ha penetrado en una estructura vascular. Lesión del Colédoco . Las lesiones penetrantes tienen mayor posibilidad de producirse durante la colocación de la aguja de insuflación. hemorragia transoperatoria y postoperatoria e infección de la herida.05 al 0.2. del trócar y cánula laparos-cópica. Las complicaciones potenciales de un procedimiento laparos-cópico son las relacionadas con la laparoscopía y con el procedimiento operatorio específico. Existen varios factores que pueden aumentar el riesgo de complicaciones: falta de percepción de profundidad tridimensional. Colecistectomía Laparoscópica Las complicaciones más comunes relacionadas con este procedimiento son: lesiones de conductos biliares. trócar y cánula laparoscópica La inserción de estos instrumentos puede causar lesiones en el intestino. El trócar siempre debe dejarse colocado en el sitio de la lesión pare disminuir la contaminación peritoneal y ayudar en la identificación del segmento intestinal lesionado. La incidencia de lesión visceral por la inserción de la aguja de Verres o el trócar varía del 0. o con la inserción de la cánula inicial ya que se coloca sin el beneficio de la vía visual. Se requiere exploración inmediata. La lesión de los vasos retroperitoneales es la complicación más grave de la inserción de la aguja o el trócar. La perforación intestinal con trócar suele dar origen a una lesión intestinal transmural y requiere reparación inmediata sea por laparoscopía o laparotomía. perforación vesicular. ya que la demora en el diagnóstico es un factor importante en la morbilidad y mortalidad postoperatoria. Es esencial el reconocimiento temprano de la producción de una lesión vascular. El trócar y la cánula deben de dejarse colocados en el sitio mientras se abre el abdomen. contacto indirecto con los tejidos durante la disección y la incapacidad del cirujano para controlar la visión del campo operatorio. visión limitada del campo operatorio. La decisión de convertir una colecistectomía en un procedimiento abierto no se considera como complicación. para ayudar en la identificación del lugar de la lesión y reparar el vaso lesionado. Inserción y manipulación de los instrumentos laparoscópicos. La perforación vesical causada por estos mismos agentes es una complicación poco común de la laparoscopía y suele producirse como resultado de la falta de descompresión vesical antes de la inserción de los elementos mencionados. Las lesiones relacionadas con la inserción de una cánula se deben al trócar afilado que se usa para penetrar la pared abdominal y permitir la introducción de la cánula en la cavidad peritoneal. retención de cálculos en Colédoco. Complicaciones relacionadas con la inserción de la aguja de Verres. Creación del neumoperitoneo.

tomándolo como el conducto cístico. b. La prevención de la lesión de los conductos biliares depende de la exposición apropiada de la Porta Hepatis. siendo ésta también diferente en el neonato y en el lactante. Observado a través del laparoscopio. la reconstrucción biliar es una cirugía de orden mayor y debe ser muy bien realizada para evitar el riesgo de estenosis de dicha vía. de la identificación precisa de las estructuras dentro del Triángulo de Calot y de la experiencia del cirujano. El desplazamiento en dirección cefálica del fondo vesicular hace que el conducto cístico y el Colédoco queden alineados en el mismo plano. Rodolfo Llanos Rodríguez. El uso de un laparoscopio de 0 grados (visión terminal) altera la perspectiva del campo operatorio del cirujano. Cirugía Pediátrica Drs. Debido a que las estructuras portales se ven desde su parte inferior más que directamente por encima como en una colecistec-tomía abierta y este cambio en la orientación visual puede ocasionar como resultado una identificación errónea del Colédoco. Los requerimientos calóricos aumentados significan una necesidad de mayor . ya que una lesión del conducto biliar expone al paciente al riesgo inmediato de una peritonitis biliar en caso de pasar inadvertida la lesión. el conducto Colédoco puede confundirse fácilmente con el cístico y ligarlo y seccionarlo.Las lesiones de las vías biliares extrahepáticas continúan siendo una de las complicaciones más graves de la colecistectomía. Hay varios factores técnicos de riesgo de lesión del Colédoco durante esta cirugía: a. Igualmete sucede con los conductos hepático común y hepático derecho. Enrique Macedo Abreu. La colecistectomía laparoscópica lleva un riesgo eminentemente mayor de lesión de conductos biliares que la colecistectomía tradicional. Marcia Zevallos Villanueva La Atención de los problemas quirúrgicos de los niños es realizada por una rama de la Cirugía que es la Cirugía Pediátrica. Diferentes publicaciones nos indican que estas lesiones se producen generalmente durante la etapa de aprendizaje de este procedimiento. La patología quirúrgica pediátrica suele tener diferencias importantes respecto al adulto tanto en su tipo como en respuesta a la enfermedad.

COMPOSICIÓN DE ELECTROLITOS EN COMPARTIMIENTOS (mEq/L) . CONCEPTOS BASICOS: Agua corporal total (expresada en % de peso corporal) Prematuro Recién Nacido 01 Año Preescolar Escolar Adulto Varón Mujer Anciano Varón Mujer 85-90% de su peso (masa corporal sin grasa) 80% 70% 65% 60% 60% 50% 50% 45% El ACT se reparte en dos compartimientos principales: ADULTO Líquido Intracelular(LIC) Líquido Intracelular(LIC) Líquido extracelular (LEC) Líq.Conectivo y Cartílago Agua Transcelular 50% 50% 20% 5% 15% 4% 4% 1% NIÑO 55% 55% 30% 7% 23% 7. La pérdida de calor por su mayor área corporal en comparación con la masa corporal es más rápida en el lactante menor. LEC: Na (catión más importante. 1.5% La disminución del agua corporal total se debe a disminución de líquido intersticial.volumen de líquidos y su consumo de oxígeno y metabolismo están más elevados. La deshidratación repercute en el LEC y principalmente en el Intravascular. regulado por propiedades específicas de la membrana). desde una simple deshidratación. cualquiera sea su magnitud. Todo proceso patológico. de ahí la imperiosa necesidad de detectarlos y tratarlos correctamente. a pesar de las variaciones de la dieta y de las necesidades metabólicas. COMPOSICIÓN DEL ELECTROLITO: LIC: K (catión más importante.5% 7. Intravascular (LIV) Líq. Intersticial (Lin) y Linfa Agua Ósea Tej. y todos los procesos tienden a mantener los valores de cada uno de los elementos dentro de los márgenes fisiológicos. pueden ocasionar serios transtornos del equilibrio homeostático y agravar el curso de la enfermedad. LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS El niño sano mantiene una composición constante de los líquidos orgánicos. El equilibrio homeostático constituye el fundamento de la vida. regulado por el riñón).5% 2. una pérdida gástrica u otras noxas. de los electrolitos y de la mayoría de los elementos.

0 4.5 5. un método más exacto es en función del gasto calórico (por cada 100 cal.0 18.0 4.0 100.0 2. Usual 12 100-130 Niños(ml/kg/d) 600 600-1200 100-200 1400-2200 200 1200-2000 .0 2.0 180. Una fórmula rápida para calcular requerimiento hídrico es la siguiente: 100 ml/kg hasta 10 kg.0 25.0 Cl HCO3 HPO4 SO4 Ác.0 50.0 2. 50 ml/kg de 11 a 20 kg de peso.0 6. tiene mayor superficie corporal lo que lleva a dos cosas: Mayores pérdidas insensibles a través de piel y mucosas y mayor metabolismo con objeto de mantener la temperatura corporal.0 10.0 2.0 24.0 27.0 135. un niño aproximadamente 50-60 ml/kg/día y un lactante 150 ml/kg/día.0 3.0 5.0 10.0 7.0 152.0 2.0 1.0 152. El niño tiene mayor recambio del agua total con respecto al adulto.0 10. El lactante produce 55 cal/kg/día y el adulto 25 cal/kg/día. metabolizadas requiere 110-150 ml). 143. 20 ml/kg después de 20 kg.5 152. ya que a través de piel y mucosas se pierde calor.0 113. La superficie corporal se utiliza en los niños preescolares y escolares (1500ml/mt2 de supcorporal).0 180.0 152.0 Flujo Intracel.0 • Balance Hídrico Necesidades Hídricas: Un adulto normal requiere 35 ml/kl/día.Ion Na K Ca Mg Cationes Plasma Flujo Interstic.0 1.Orgánicos Proteinas Aniones 101. El requerimiento hídrico del lactante se debe calcular por kg de peso.0 140. 10.0 5. RESUMEN DE EGRESOS E INGRESOS: Egresos Lactantes (ml/kg/d) Pérdidas Insensibles 45 Orina 50-85 Heces 5-10 Total 110-140 Ingresos Agua Metabólica Requerim.

Lactantes y niños mayores 3-5 mEq/Kg/día Neonatos a partir de las primeras 24 horas de vida 1-2 mEq/kg/día .En condiciones anormales: Hiperventilación: incremente las PI en 100 ml por cada 5 respiraciones en 24 horas. Sudor: Moderado 500 ml. cuando hay una buena circulación periférica y cuando la función renal es adecuada y continuar con la fase de mantenimiento más reposición (o fase lenta). La medida más confiable es la diuresis horaria que debe ser 2ml/kg/hora. vómitos. hasta 8 x 1/4 (o sea dos veces el volumen de mantenimiento en un paciente en que se ha practicado una resección intestinal). Fiebre: incrementa las PI en 5-10 ml por kg en 24 horas por cada grado de Tº. Grave (10-15%) hasta 150 ml/kg Tóxico (15%) 150 ml/kg. En la rehidratación del paciente quirúrgico se debe tener en cuenta el mantenimiento y reemplazo del 3º espacio y considerar las pérdidas actuales y las pérdidas previas: Si el niño tiene una deshidratación leve (disminución del 5% del peso previo) dar 50ml/kg. Ileostomía (500 a 2000 ml/día) Ileostomía adaptada: aproximadamente 400 ml/ día. Profuso 2000 ml. diarrea. Se debe rehidratar en una fase rápida o de expansión que termina cuando desaparecen los signos clínicos de deshidratación. Perdidas Medibles: Succión Nasogástrica. K 5 mEq/lt. La composición electrolítica del 3º espacio en promedio sería: Na 130mEq/lt. Requerimientos de Electrolitos: Sodio : Potasio: Neonatos a partir de las 24 horas de vida 2-3mEq/kg/día. En todo paciente quirúrgico es prioritario mantener el volumen vascular para tener una buena perfusión tisular porque en hipoxia predomina el metabolismo aneróbico y daño capilar. Cecostomía: 400 ml/kg/día Tercer Espacio: En cirugía estaría representado por la inflamación (perito-nitis) y por la injuria del trauma quirúrgico. Moderada (5-10%) 100 ml/kg. Colostomía: 300 ml/kg/día. De tal manera un paciente puede recibir ¼ de volumen de mantenimiento por una apendicitis no perforada. ¼ del volumen de mantenimiento por cada cuadrante comprometido más ¼ de volumen de mantenimiento por cada cuadrante traumatizado por el proceder quirúrgico.

Por fiebre persistente: 5ml/1ºC/kg/día Por cirugía en SOP: 5ml/Kg/hora Agua Endógena: Agua de alimento: Nitrógeno Proteico: Nitrógeno Ureico Urinario: 120/ML/1000Calorías gastadas. b) Por hipersudoración: Leve : Moderada: Severa: c) d) 4. 12ml/kg/día ó 0. Pérdida por piel Pérdida por vía respiratoria Lo práctico es considerarlos juntos y utilizar. 5ml/kg/día. FÓRMULAS PARA EL CÁLCULO DE BALANCE 1. Lo práctico es considerar 100 ml/día. 30 ml/kg/día (adulto: 2000ml/día). Pérdidas Anormales de Agua: a) Por Hiperventilación: 150cc/cada 5 respiraciones /minuto por encima de la frecuencia respiratoria normal (15 resp.Lactantes y niños mayores 3-5 mEq/kg/día. 8 ml/kg/día (adulto: 500 ml/día). . 160 cal+150%=2160+1080=3240 cal/día. Lo práctico es considerar 300 ml/día. 15 ml/kg/día(adulto:1000ml/día). 400ml/1000calorías ingeridas. 7ml/kg/día. Proteínas (g) % 6./minuto). 2500 cal+50%=2520+1270=3790 cal/día. 6. 5-7 gramos de glucosa por cada 100 calorías metabolizadas para disminuir la carga osmolar renal. 5. 40 ml/1000 calorías ingeridas. Agua Fecal Agua Insensible a) b) c) 3. 7.5ml/kg/ hora.25 Úrea (gr%) xVol. a) b) c) d) Requerimientos Calóricos (Adultos 70 kg) Adulto Normal en Reposo: Post-operado no complicación Fracturas Múltiples Sepsis 25 cal/kg/día. Lo práctico es considerar 1800 cal/día.orina (ml) x 5 1000 8. 1800 cal+50% = 1800+900=2700 cal/día. 2. Administrar potasio postmicción Deben darse hidratos de carbono.

Densidades uniformes adyacentes al lóbulo afectado. Desviación del mediastino al lado opuesto. Neumotórax No es raro en el recién nacido. TRANSTORNOS RESPIRATORIOS Los transtornos respiratorios del recién nacido suelen amenazar su vida. El reconocimiento y el manejo de estas . Además de los signos y síntomas respiratorios el diagnóstico se hace por Rx de tórax que muestra: Radiolucencia del campo pulmonar con tramas bronco-pulmonares . son a menudo progresivos y con frecuencia entidades accesibles al tratamiento quirúrgico. Enfisema Lobar Infantil El enfisema lobar puede ser resultado de obtrucción bronquial parcial o alveolar primaria o también por compresión bronquial externa (un vaso o ganglio linfático anormales) (Lámina 52:1). El diagnóstico se hace mediante la radiografía de tórax y el tratamiento consiste en colocar un drenaje tubular conectado a un sello de agua. Depresión de la cavidad lateral del diafragma. cianosis y otros signos de deficiencia de oxígeno. hasta que se haya sellado el escape de aire.2. 2. Ya sea que se manifiesten simplemente por aumento de la frecuencia respiratoria o se acompañen de estridor. El tratamiento consiste en la resección quirúrgica del lóbulo enfermo que es curativa. 3. añadir a los requerimientos calóricos calculados en las situaciones anteriores con un 10% / 1ºC / día sobre el f) Fiebre cualesquiera de Basal. debe identificarse con rapidez la causa exacta e instituirse de inmediato el tratamiento adecuado. lo que produce Neumotórax. retracción.e) Quemadura Grave 3240 cal+50%=3240+1620=4860 cal/día. básicamente por el tipo de patología y la respuesta de los niños al trauma quirúrgico. Puede ocurrir como consecuencia de trauma del nacimiemto o ruptura de un quiste o ampolla.1. En los lactantes y con menos frecuencia en los niños que tienen elementos de obstrucción o infección bronquiolar. el aire puede pasar desde los bronquios hacia el mediastino con ruptura subsecuente hacia el espacio pleural. Abdomen Agudo QuirÚrgico Pediátrico La cirugía de los neonatos y de los infantes proporciona una serie de diferencias entre ésta y la de los adultos. 2. 2. Si se produce neumotórax a tensión el transtorno respiratorio puede ser rápido y grave. La mayoría de los neumotoráx del lactante son pequeños y en la mayoría sólo requieren observación. Como resultado el lóbulo se va a distender.

• Obstrucción intestinal por atresia duodenal: (usualmente asociada a páncreas anular). El enema de bario es el procedimiento de diagnóstico definitivo. La corrección quirúrgica consiste en la piloromiotomía de Freddet-Ramsted. una colostomía inicial y posteriormente procedimientos de "pull trough". • Desórdenes de rotacion intestinal y fijacion del mesenterio: que generan cuadros obstructivos duodenales (bandas peritoneales o de Ladd). La radiografía simple de abdomen mostrará el típico patrón de doble burbuja asociada a atresia duodenal y páncreas anular. destacándose en la primera la presencia de un saco del cual emerge el cordón umbilical. • Enterocolitis necrotizante: desorden de etiología no definida que se presenta mayormente en prematuros con episodios perinatales complicados. Atresia y Estenosis Yeyunoileales y Colónicas.diferencias constituye la esencia del arte y la ciencia de la cirugía pediátrica. . • Intususcepción: proceso de telescopaje intestinal. y oliva pilórica palpable. Se asocian anomalías congénitas varias. Su corrección quirúrgica es en dos tiempos. generan importantes pérdidas de calor y fluidos. La Pneumatosis intestinalis. El tratamiento quirúrgico es recomendable en aquellos casos que progresen a la perforación intestinal. presencia de gas en la vena porta y aire libre en cavidad abdominal (todos por confirmación radiográfica). ya que en el neonato las patologías abdominales agudas susceptibles de corrección quirúrgica son de origen congénito. • Íleo y peritonitis meconial: asociados en un 20% a fibrosis quística e insuficiencia pancreática. en las cuales es importante reconocer los tipos y la necesidad de diagnóstico temprano. cuya complicación más frecuente es la volvulación (Lámina 53:1). y en algunos casos (excepto en la intususcepción ilioleal) llega a ser de efecto terapéutico al resolver el problema. llevando a cuadros de obstrucción intestinal por meconio espeso. eutrófico. caracterizada por dolor abdominal intermitente y pasaje de moco y sangre de apariencia típica (en jalea de grosella) por vía rectal. que luego de dos semanas de vida presenta vómitos no biliosos. pudiendo ésta ser un tumor. defectos congénitos de posible detección intrauterina y de notables diferencias entre sí. Básicamente se discutirán los siguientes problemas en el neonato e infante: • Patologías de la pared abdominal: como Onfalocele y Gastrosquisis. • Estenosis Hipertrófica del Píloro: resultado de la hipertrofia de las capas musculares del píloro. El intestino. son confirmatorios del diagnóstico. generalmente de aparicón brusca. El hallazgo radiográfico típico es de la doble burbuja con aire en el intestino distal. El antecedente materno de polihidramnios resulta relevante. • Enfermedad de Hirschprung: patología también conocida como megacolon agangliónico debida a la ausencia del