P. 1
Sindrome Cardio Renal

Sindrome Cardio Renal

|Views: 628|Likes:
Publicado poreccrespo100

More info:

Published by: eccrespo100 on Nov 11, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/31/2013

pdf

text

original

Facultad: Medicina Humana Curso: Medicina Interna- Nefrología Tema: Síndrome Cardiorrenal

Docente:
Dr. Ruben Nieto Portocarrero Alumnos: Becerra Quispe, Ronald Maraza Aquino, Eliel FernadezHuillca, Luis Alberto Calvo Rea, Elvis Salazar Contreras, Dandy Valencia Choque, Candy Karin Semestre: 2011-II 2011

Nefrología Síndrome Cardiorenal INDICE

Medicina Humana 2011-II

I. Introducción II. Objetivos III. Síndrome Cardiorenal 1. Epidemiología 2. Definición 3. Relación Corazón-Riñon. Datos Clínicos 3.1. Fisiología del eje cadiorenal 3.1. Enfermedad Cardiovascular En Insuficiencia Renal 3.2. Compromiso Renal En La Enfermedad Cardiovascular 4.Anemia: Elemento Común En Insuficiencia Renal Crónica E Insuficiencia Cardiaca Crónica 5. Clasificación Del Sindrome Cardiorenal 5.1 Síndrome Cardiorenal Tipo I 5.1.1. Definición 5.1.2. Epidemiologia 5.1.3. Fisiopatología 5.2. Síndrome Cardiorenal Tipo II 5.2.1. Definición 5.2.2. Epidemiologia 5.2.3. Fisiopatología 5.3. Síndrome Cardiorenal Tipo III 5.3.1. Definición 5.3.2. Epidemiologia 5.3.4. Clasificación 5.3.3. Fisiopatología 5.4. Síndrome Cardiorenal Tipo IV 5.4.1. Definición 5.4.2. Epidemiologia 5.4.3. Fisiopatología 5.5. Síndrome Cardiorenal Tipo V 5.5.1. Definición 5.5.2. Fisiopatología

0

Nefrología Síndrome Cardiorenal

Medicina Humana 2011-II

6. Biomarcadores 7. Manejo Terapéutico 8. Conclusiones 9.. Bibliografía

1

si una enfermedad daña al corazón o al riñón. tanto a nivel sistémico como a nivel local. El síndrome cardiorenal es la afectación simultánea de ambos órganos en que se potencian susefectos deletéreos retroalimentándose. también la presenta a nivel cardiaco. así como una estabilidad hemodinámica. se inducirá una activación excesiva e inapropiada de todas estas sustancias. I . he aquí la importancia de hacer una revisión adecuada de este tópico. con progresión acelerada del daño renal y el miocardio. tono vascular. la cual complica el pronostico de nuestro paciente. dada la intima relación existente entre ambos órganos no es extraño ver que un gran numero de pacientes que presenta disfunción a nivel renal. como la inducción de daño secundario en el otro órgano por diferentes mecanismos fisiopatológicos. nos indica que existe una comorbilidad. péptidos natriureticos y vasopresina. como veremos más adelante). la presencia del síndrome cardiorenal( orenocardiaco.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II INTRODUCCIÓN En la actualidad se conoce que el corazón y el riñón realizan un trabajo sincrónico para mantener un volumen de sangre adecuado.Teniendo en cuenta ello. lo que determinara tanto la progresión de la enfermedad. este trabajo es modulado a través de la activación del sistema renina angiotensina (SRA) aldosterona. para brindar una adecuada atención cuando se requiera.

y conocer su definición. epidemiologia y su fisiopatología. correspondiente Definir el síndrome cardiorenal tipo II. epidemiologia y su fisiopatología. Conocer el manejo terapéutico adecuado del síndrome cardiorenal II .Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II II.2. la cual esta dada a través de nexos II. conocidos como conectores cardiorenales. y conocer su definición. correspondiente Definir el síndrome cardiorenal tipo V. epidemiologia y su fisiopatología. OBJETIVOS II. correspondiente Definir el síndrome cardiorenal tipo III. y conocer su definición. epidemiologia y su fisiopatología. epidemiologia y su fisiopatología. correspondiente Conocer los biomarcadores propios de este síndrome. y conocer su definición. Objetivo Específicos: Definir el síndrome cardiorenal Conocer la relación fisiológica entre el corazón y el riñón Conocer la clasificación del síndrome cardiorenal Definir el síndrome cardiorenal tipo I.1. Objetivo General El presente trabajo tiene por objetivo determinar la relación bidireccional existente entre el la insuficiencia cardiaca y la enfermedad renal. correspondiente Definir el síndrome cardiorenal tipo IV. y conocer su definición.

2 Los pacientes con insuficiencia renal crónica presentan un riesgo mayor de infarto de miocardio. 30% tenia una historia de insuficiencia renal. en USA. cifra que se incrementa hasta un 64% ente los pacientes que inician diálisis. insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada. e hipertensión arterial. 21% tenia una concentración de creatinina sérica >2. 1.0mg/dL. con una prevalencia del 36-50% y hasta un 25% de pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC) tienen el diagnóstico de IC. es frecuente observar episodios de deterioro agudo de la función renal durante las etapas de descompensación de la IC. demás de 10500 individuos que presentaron descompensación aguda de su insuficiencia cardiaca. como el envejecimiento de la población esto acompañado del aumento de las tasa de obesidad. en el 2005. la prevalencia de algún estadio de enfermedad renal crónica ha sido estimada recientemente en 13%(representando cerca de 30 millones de adultos). 4 Un reciente metaanálisis sugiere que los individuos con enfermedad renal primaria mueren más comúnmente por causas cardiovasculares que por las propias causa renales. 1 Según el registro nacional de descompensación aguda de pacientes con insuficiencia cardiaca (ADHERE.0mg/dL. en siglas en ingles). y muerte resultante de causas cardiacas en relación con las personas que presentan una tasa de filtración glomerular conservada. Estas pandemias captan notablemente la atención en el área de salud publica debido a que están relacionadas con el aumento de las tasa de enfermedad cardiaca. 2 La disfunción renal es una patología común en pacientes con IC. renal y cardiaca. En este mismo país un estudio realizado por Mc Alister et al encontró que solo 17% de 754 pacientes con insuficiencia cardiaca tenia una depuración de creatinina >90mL/min. y 9% tenia una creatinina sérica>3. 2un 25% de pacientes con insuficiencia cardiaca crónica tiene una disminución de la tasa de filtración glomerular.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II SÍNDROME CARDIORENAL.5 La muerte por causa cardiovascular 10-20% más común en pacientes con enfermedad renal crónica en relación con la población general. EPIDEMIOLOGIA: A nivel mundial se observan cambios demográficos. diabetes mellitus.6 3 . enfermedad renal y la concomitante ocurrencia de amabas enfermedades. Además. insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica. de Estados Unidos. 1 Aproximadamente 1 de cada 3 adultos en USA tiene un diagnostico de enfermedad cardiovascular.

El punto final secundario. cuando existía falla renal moderada o severa y en los pacientes sintomáticos (NYHA CF III-IV) se observó mayor riesgo de mortalidad a cualquier nivel de compromiso dela función renal. Aproximadamente. definiendo a la misma como la presencia de un filtrado glomerular <60 ml/minuto/1.098 pacientes con insuficiencia cardíaca.6% de las muertes en pacientes con insuficiencia renal crónica obedece a complicaciones de origen cardiovascular. muerte u hospitalización por falla cardíaca. En 16 estudios de gran calidad. en 100 pacientes dializados con disfunción cardiaca conocida que fueron sometidos a trasplante renal se vio una mejora en la fracción de eyección de32-52% y mas delas 2 terceras partes presentaron una normalización de su función cardiaca. En los pacientes asintomáticos (NYHA CF I–II) también se observó un incremento significativo de la mortalidad.8 Por otro lado se observo que el tratamiento de la disfunción renal puede mejorar la función cardiaca.5 mg/dl se relaciona significativamente con el aumento de las complicaciones de origen cardiovascular. la presencia de valores de creatinina sérica >1. el 43. Como conclusión.7 La magnitud de la desregulación cardiorenal en insuficiencia cardíaca fue recientemente re-examinada en un metaanálisis por Smith et al. Un estudio realizado en el 2005. A su vez. realizado en 80. se demostró una prevalencia de un 63% de insuficiencia renal de cualquier grado. mostrando así la importancia de la interacción cardiorenal durante la evolución natural de los pacientes con disfunción cardíaca. también fue mayor en estos pacientes.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II Considerando los resultados de diferentes registros de IC podemos inferir que aproximadamente el 33% de los pacientes ingresados a las Unidades Coronarias con diagnóstico de IC descompensada presenta algún grado de insuficiencia renal (IR). aunque la mayoría de esta evidencia proviene de pacientes con enfermedad renal crónica terminal que recibieron un trasplante.73 m2. debemos reconocer que la IR tiene una prevalencia muy alta en pacientes con IC y que la misma marca un peor pronóstico en la evolución de este grupo de pacientes. un 50% de los pacientes con EAER padece un infarto de miocardio tras 2 años del inicio de la diálisis cuya evolución conlleva alta mortalidad. la que estaba significativamente aumentada en presencia de mayor compromiso renal.6 4 . A la inversa. El punto final primario fue la mortalidad por cualquier causa. Lo anterior establece claramente que la disminución de la función renal se acompaña de mayor mortalidad cardiovascular y complica la evolución de los pacientes con insuficiencia cardíaca.

1. DEFINICIÓN: Medicina Humana 2011-II El Síndrome Cardio.9 3. este concepto permitió conocer la existencia de una compleja red neurohormonal que relaciona en forma estrecha la función renal y cardiaca. la arteriola aferente.3 mg/dl) en paciente con enfermedad cardiaca. la disfunción aguda o crónica de un órgano induce la disfunción del otro sea en forma aguda o crónica”.la resistencia arteriolar esta bajo control miogenico intrínseco. Fisiología del eje cardiorenal: 4 El corazón por la regulación dela circulación sistémica y los riñones a través de sus efectos en el volumen delos fluidos extracelulares. en el que. en la que se potencian sus efectos deletéreos. un estado en el que la terapia para aliviar los síntomas de la IC esta limitada por un empeoramiento de la función renal.Renal se puede definir como la situación clínica en que hay compromiso simultaneo de la función cardiaca y renal. de forma que el daño renal y miocárdico. 3. la elevación de la creatinina (0. progresan en forma acelerada y retroalimentándose. adenosina y prostaglandinas contribuyen a mantener la tasa de filtración glomerular(GFR. ha sido definido de las siguientes maneras: la coexistencia de insuficiencia cardiaca (IC) severa y disfunción renal. dilatando para aumentar la trasmisión de la presión de perfusión dentro de los glomérulos. aunque simple en sus inicios. oxido 5 . bajo el control de feed-back tubuloglomerular y prostaglandinas. Simultáneamente. Inicialmente descrito como la presencia de insuficiencia renal en pacientes con insuficiencia cardiaca. el sistema nervioso simpático(SNS). El sistema renina-angiotensina-aldoterona(SRAA).5. así como del tono tanto de la arteriola aferente comoefente.5. RELACION CORAZÓN-RIÑÓN. DATOS CLÍNICOS. perpetuando la progresión del daño cardiaco y renal. en forma mas específica se denominara SCR si el daño se inició en el corazón y síndrome renocardiaco si el daño se inició en el riñón. Los riñones realizan la filtración glomerular la cual depende de presión de perfusión renal. y los vasodilatadores locales como el oxido nítrico. cuando la presión de perfusión disminuye la angiotensina II aumenta la resistencia en la arteriola eferente para preservar la GFR.Nefrología Síndrome Cardiorenal 2.9 En años recientes. 5. a través de aumento o disminución de lapresión de perfusión.10 Por lo tanto esta condición de afectación de ambos órganos. Un sistema capta la disminución de la presión de perfusión de la hipovolemia o en caso de volumen de eyección disminuido en la macula densa y el aparato yuxtaglomerular. el síndrome cardiorenal (SCR). esto activa al SRAA. por lo que un grupo de expertos ha sugerido la siguiente definición general: “El SCR es un desorden fisiopatológico del corazón y del riñón. de sus siglas en ingles). Sin embargo estas definiciones no consideran la naturaleza bidireccional de las relaciones entre corazón y riñón. lo cual indudablemente dificulta el manejo de estos pacientes. y responde a numerosos sistemas neurohormonales. comparten responsabilidades para el balance hemodinamico en el cuerpo.

3. Algunos mecanismos que afectan a la función renal durante una insuficiencia cardiaca descompensada son:  Hipoperfusión  Congestión venosa  Hipertensión intraabdominal y venosa central 3. en los cuales se usa medio de contraste.6%). Aquellos que finalmente alcanzan la diálisis. un 40% de enfermedad coronariay hasta un 50% de ellos sufrirán un infarto agudo de miocardio en los dos primeros años. estos resultados contrastan con los obtenidos en España con el estudio MERENA. donde la mortalidad fue similar a la tasa de entrada en TSR en torno al 5% al año. Compromiso Renal en la Enfermedad Cardiovascular10 Son múltiples las formas y maneras de relacionar el compromiso de la función renal en los pacientes portadores de Enfermedad Cardiovascular. estas pueden ser tan evidentes como el conocido hecho que comparten los mismos factores de riesgo como la diabetes y la hipertensión arterial. 6 . frecuentemente asociados a diuréticos para el control de los síntomas congestivos. Una serie de datos clínicos demuestran la relevancia de esta asociación. sino un marcador pronóstico. En este último artículo. Keith encuentra en un seguimiento a 5 años que los pacientes con ERC 2-3-4 presentan una mortalidad del 19. conocido nefrotóxico. Por otro lado está el uso frecuente.2. adenosina y la producción de prostaglandinas para prevenir un cambio dramático de la función renal. en etapas 2.3% y 19. cardiopatía coronaria 13. dislipidemia (13%). Por otro lado y quizás no menos evidentes está el uso de procedimientos diagnósticos y terapéuticos.1% e insuficiencia cardiaca 6%. Sin embargo. Enfermedad Cardiovascular en Insuficiencia Renal10 Los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) presentan un riesgo elevado de complicaciones cardiovasculares (CV). respectivamente. no sólo es frecuente en los pacientes con IRC. La enfermedad CV es la primera causa de muerte en pacientes en diálisis (45%) y el riesgo de muerte por evento CV es 10-20 veces superior que en aquellos con función renal normal. de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de angiotensina 2 (ARA-2). es frecuente: hipertensión arterial (37%). 1. Por otro lado en el seguimiento de los pacientes con ERC (etapa 2-3-4). Por lo tanto la patología CV.1%. En lo publicado por Keith.9%. sobre todo en el manejo de los pacientes con IC. así como la edad.3.7% frente a una entrada a TRS del 1. 24. la prevalencia de factores de riesgo Cardiovascular y/o co-morbilidades en los pacientes con ERC. presentan una alta tasa de compromiso cardiovascular con un 75% de HVI. estos tienen una mayor probabilidad de morir que de progresar hasta el Terapia de Sustitución Renal (TSR).3% y 45.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II nítrico. diabetes (16%) y anemia (8.3 y 4.5%.

En suma la asociación clínica entre la ERC y la enfermedad cardiovascular queda patente tanto en estudios epidemiológicos y observacionales. con una creatinina promedio de 1. En los últimos años se ha puesto en evidencia cada vez con mayor claridad que las personas con enfermedad cardiovascular tienen un mayor riesgo de ERC. De origen multifactorial. fracción de eyección baja. la presencia de una constituye un factor pronóstico para la otra. así como en ensayos clínicos controlados. deficiencia nutricionales. 56% hombres.6 mg/dl. tras Angioplastia coronaria. así como a los criterios de inclusión y exclusión de los pacientes. El daño renal (considerado como FG < 60 ml/minuto y/o microalbuminuria) es también factor de riesgo para desarrollar episodios coronarios agudos. 4. ANEMIA: ELEMENTO COMÚN EN INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA E INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA5 La anemia es frecuente tanto en la insuficiencia cardiaca como en la insuficiencia renal . De hecho la ERC (microalbuminuria o ERC 3) se considera ya como un factor de riesgo independiente en el último consenso del JNC y como un marcador de daño orgánico secundario a la HTA. ERC al inicio. hipertensión arterial 69%. disfunción sistólica definida como FE ≤ 50% (55%). hipotensión y diabetes mellitus. mala absorción secundaria al edema de la 7 . Además de compartir los mismos factores de riesgos. con un promedio en su prevalencia del 29. del grupo ICARO (Insuficiencia Cardiaca: Registro y organización) de la sociedad chilena de cardiología nos muestra que la edad promedio de nuestros pacientes es 69 años. objetivo terapéutico o de la intervención. A la inversa. en diferentes poblaciones de paciente con enfermedad cardiovascular arterioesclerótica e insuficiencia cardiaca. la prevalencia de Enfermedad Renal Crónica (ERC) definida por elevación de creatinina o disminución de la Velocidad de Filtración Glomerular (VFG) vario desde un 10% al 60% de los pacientes incluidos en los estudios. Datos Chilenos de las características de los pacientes ingresados por insuficiencia cardiaca descompensados. los factores que predicen deterioro de función renal en el estudio SOLVD realizado en una cohorte de pacientes con IC fueron: Edad.9%. Esta amplia variabilidad en la prevalencia de ERC tiene su origen en parte a las diferentes fuentes de pacientes. By-pass coronario o trombólisis. el CONSENSUS y otros. diabetes 35%. Anemia En La Insuficiencia Cardiaca La frecuencia de la anemia en la IC es variable y depende del nivel de corte de la hemoglobina (Hb) para su diagnóstico. infarto al miocardio 22% y fibrilación auricular en el 35%. En la revisión de McClellan de 28 estudios. como queda demostrado en grandes estudios de terapia en IC como son el SOLVD. resistencia a la eritropoyetina. entre las causa podemos encontrar deficiencia relativa de eritropoyetina. La prevalencia anemia se encuentra entre el 20% y el 50% de los pacientes con IC .Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II Entre un 30% y 50% de los pacientes con Insuficiencia Cardíaca (IC) padecen ERC 3-5 y ésta representa un factor de mal pronóstico.

anticoagulantes orales y/o aspirina . entre los cuales cabe mencionar un disminución de la vida media de los eritrocitos.11 8 . otros factores deben ser considerado.2% los pacientes tenia una Hb ≤12.73 m² fue26.000 pacientes hospitalizados por IC. con una Hb entre 5 y 10. luego del análisis multivariado . y empeora con el deterioro de la función renal. citoquinas inflamatorias.7% y con VFG ≤ 15 ml/min/1. el 51. ARA2.2. Sin embargo recientes estudios han encontrado. Por esta razón una subdivisión de síndrome cardiorenal en 5 subtipos parecer proveer una aproximación mas correcta y concisa. Recientemente Tang et al. que la corrección de la anemia en la IRC. toxinas urémicas. Anemia en la Insuficiencia Renal La presencia de anemia en la IRC puede presentarse en forma precoz.11 Un corazón enfermo tiene múltiples efectos negativos en la función renal y al mismo tiempo la insuficiencia renal puede dañar de manera significativa la función cardiaca.7 gr/dl. CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME CARDIORENAL: Esta surge debido a la necesidad de diferenciar la evolución fisiopatologica de los diferentes tipos específicos de desorden combinado de riñón y corazón. directa o indirectamente los efectos de cada órgano que es disfuncional puede iniciar y perpetuar un desorden combinado de los 2 órganos a través de complejas combinaciones de mecanismos neurohormonales.7% presento una Hb ≤ 12 gr/dl. De hecho el porcentaje de Hb ≤ 12 gr/dl con VFG ≥ 60 ml/min/1.73 m² aumenta al 75.1 gr/dl y el 25% anemia moderada a severa.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II mucosa del aparato digestivo.000 pacientes. ya que antes la terminología utilizada no permitía caracterizar completamente esta. algunos autores han demostrado su asociación como predictor de progresión de la enfermedad renal. En este estudio por cada gr/dl disminución de los niveles Hb aumentaba en un 20% el riesgo de mortalidad. elevados niveles de citoquinas inflamatorias. que en la actualidad más bien aumenta el riesgo cardiovascular. en el curso de la enfermedad renal.5%. Además de ser frecuente la anemia en la IRC. Si bien la etiología de la anemia en la IRC es principalmente una disminución en la producción de la eritropoyetina. Estos mismos estudios han relacionado la presencia de anemia con mayor morbilidad y mortalidad cardiovascular en los pacientes con IC. limitada disponibilidad de hierro para la eritropoyesis. entre otras. reportaron que la persistenciade la anemia en pacientes con IC ambulatoria constituía un factor de mal pronostico independiente . hiperparatoriodismo y drogas. 5. la prevalencia se asocia a la severidad del compromiso de la función renal mayor (a menor VFG menos Hb). 5. aunque podrían mejorar la estructura y función cardiaca de estos pacientes. el47. deficiencias nutricionales. aumento de las perdidas de sangre como los circuitos de diálisis y digestivas. hemodilución y drogas de uso frecuente en estos pacientes como IECA. falla medular. en forma consistente. En un estudio multicéntrico con algo más de 5. En el registro OPTIMIZE-HF. Así. con más de 48.

el paciente desarrolla una pérdida brusca de la función renal. Se presenta en pacientes con IC crónica y/o en presencia de isquemia o arritmia cardiaca. Síndrome Cardiorenal Tipo I (Síndrome Cardiorenal Agudo) 5. son ingresados en los hospitales cada año.UU. 7. en este contexto. el deterioro agudo de la función cardiaca que conduce a injuria renal aguda1. La insuficiencia cardiaca aguda puede dividirse en cuatro subtipos:     edema pulmonar hipertensiva con preservación de la función sistólica del ventrículo izquierdo descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica. Definición: Se define como. Más de 1 millón de pacientes en los EE. la introducción de la clasificación 9 . Epidemiologia: Es de ocurrencia más común. 6. el pre-mórbido crónico de la disfunción renal es de ocurrencia común y predispone a la lesión renal aguda2. 5. La insuficiencia cardiaca descompensada aguda es un problema que está aumentando en frecuencia y se asocia a elevada morbilidad y mortalidad.1. Entre estos pacientes.2. shock cardiogénico falla predominante del ventrículo derecho2.1. el síndrome cardiorenal fue subclasificado en 5 subtipos basados en el órgano que inicia la injuria así como la agudeza o cronicidad del evento que lo inicia. en una conferencia de consenso de Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI). 5.11 5.1.1. a la que actualmente se denomina “injuria renal aguda” (IRA).4 CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME CARDIORENAL 4.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II Esta clasificación fue planteada por Ronco et al. ya sea con IC aguda de novo o descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica.

Una razón plausible para este efecto independiente podría ser que un descenso agudo de la función renal.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II RIFLE y su posterior modificación permite definir operativamente la IRA . la función renal se encuentra constantemente como un factor de riesgo independiente de mortalidad a 1 año en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda. 5. IRA parece ser más grave en los pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo con discapacidad en comparación con aquellos con función ventricular izquierda conservada.3. Además. En la IC aguda. 1). vs edema pulmonar hipertensivo) y de una situación a otra (por perforaciónaguda de una valva de la válvula mitral por endocarditis vs empeoramiento de la IC derecha secundaria a insuficiencia cardiaca por incumplimiento de la terapia con diuréticos)2. 10 .1.La incidencia del SCR agudo varía de acuerdo a la definición de IRA. si se utiliza la definición antes mencionada. Fisiopatología: Los mecanismos por los que la aparición de la IC aguda o crónica o insuficiencia cardiaca descompensada aguda da lugar a lesión renal aguda son múltiples y complejas ((Fig. la presentación clínica del SCR. la incidencia varia entre el 20 a 30%. alcanzando una incidencia mayor al 70% en pacientes con shock cardiogénico. pero también conlleva una aceleración asociada en biopatología cardiovascular a través de la activación de vías inflamatorias2. incluyendo pacientes con elevación del segmento ST del infarto de miocardio. ocurre en la mayoría de pacientes en los primeros días de hospitalización 1. este no se limita a actuar como un marcador de gravedad de la enfermedad. La importancia clínica de cada mecanismo puede variar de paciente a paciente (shock cardiogénicoagudo por ejemplo.

aumento de peso corporal. distensión yugular venas. edema pulmonar. confusión. es la presión venosa elevada que ocasiona congestión y reduce la perfusión renal . en el que se considera: Historia de IC y/o diabetes. En un estado congestivo (edema periférico. Otro mecanismo que puede estar involucrado en el desarrollo de IRA. disminuyendo la función renal y estimulando la retención de sodio del riñón . elevadas o en aumento de lactato). como absoluta o relativa hipotensión. presión arterial sistólica y nivel de creatinina . 11 . disminución de la respuesta a los diuréticos . por otro lado se conoce que el uso de diuréticos en pacientes con IC (que puede agravar la hipoperfusión). debido a que el flujo renal está preservado aun cuando el índice cardiaco alcance valores de 1. sin embargo este mecanismo ha sido cuestionado.5 L/m2 . Los mecanismos fisiopatológicos que generan la IRA en pacientes con IC aguda no son del todo conocidos y se ha sugerido los siguientes: la hipoperfusión ocasionada por la disminución del gasto cardiaco produce una elevación de creatinina. la que tiene un potente efecto vasoconstrictor a nivel de la arteriola aferente (balance túbulo glomerular). extremidades frías. en pacientes con riesgo elevado se deberá evitar el uso de agentes nefrotóxicos y la deshidratación1. se ha elaborado un puntaje que permite predecir el riesgo de desarrollar IRA. oliguria persistente. también se ha sugerido que la mayor cantidad de sodio que llega a la mácula densa inducida por el uso de diuréticos produce una elevación de los niveles de adenosina. pero sin daño estructural en el riñón denominado “azoemia prerenal”. presión venosa central). la que puede progresar a IRA establecida si no se trata al paciente. También está el mecanismo iatrogenico adicional equivalente en sus efectos a la de la resistencia diurética (menos eliminación de sodio)2. Debido a que el SCR agudo es de mal pronóstico. Esto debería incitar a los médicos a considerar el diagnóstico de un estado de bajo gasto cardíaco y / o marcado aumento de la presión venosa que conduce a la congestión de los riñones y tomar las medidas necesarias para confirmar el diagnóstico (examen físico cuidadoso en busca de signos auxiliares y de laboratorio de una estado de bajo gasto cardíaco.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II El primer punto importante de la clínica es la aparición de la lesión renal aguda en este entorno implica una perfusión renal inadecuada hasta que se demuestre lo contrario. El segundo punto importante consecuencia del desarrollo del síndrome cardiorenal de tipo 1 es que puede disminuir la capacidad de respuesta diurética2. disminuye la precarga y mejora el gasto cardiaco.

del estrés oxidativo y la disminución de la producción de oxido nítrico. por otro lado. Fisiopatología: Hay una comprensión muy limitada de la fisiopatología de la disfunción renal en el contexto de la insuficiencia cardiaca avanzada. del SRA. pero existen algunas definiciones acerca de la fisiopatologia. Incluso una ligera disminución en la tasa de filtración glomerular (TFG) aumentan significativamente el riesgo de mortalidad y se considera un marcador de gravedad de la enfermedad vascular. (1) El síndrome cardio-renal crónico es el que con mayor frecuencia atienden los nefrólogos y los cardiólogos que manejan pacientes con insuficiencia cardíaca. lo que causara daño tanto en el corazón como en el riñón. no hay evidencia de asociación entre la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y la TFG estimada puede ser demostrado de forma consistente. la IC crónica 12 . la IC congestiva crónica) progresiva que causa enfermedad renal crónica (2).2.3. mientras que los cardiólogos de unidades coronarias atienden con mayor frecuencia pacientes con síndrome cardio-renal tipo 2.3. Empeoramiento de la función renal en el contexto de la insuficiencia cardiaca se asocia con resultados adversos y hospitalizaciones prolongadas.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II 5. Los predictores independientes de empeoramiento de la función son la edad. La insuficiencia cardiaca crónica es probable que se caracterice por una situación a largo plazo de reducción de la perfusión renal.2.2. (1) 5. 5.1. (1. Se caracteriza por alteraciones crónicas de la función cardíaca (por ejemplo. Definición: Se define como la IC crónica que se asocia a enfermedad renal crónica (ERC) o genera su progresión. los pacientes con IC crónica y función ventricular izquierda preservada parecen tener similares TFG estimado de pacientes con insuficiencia VI (fracción de eyección del 45%).3. a menudo predispuestos por enfermedades microvasculares y macrovascular. diabetes mellitus y los síndromes coronarios agudos. Síndrome Cardiorenal Tipo II (Síndrome Cardiorenal Crónico) 5.5) A pesar de una mayor proporción de pacientes con TFG estimado de baja tienen una peor clase funcional (New York Heart Asociación funcional).2. Así. hipertensión.(2) Los mecanismos que explican la relación entre daño crónico en corazón y riñón mencionan que en la IC crónica el gasto cardiaco bajo y la hipoxia generan una activación continua de la actividad simpática. Los mecanismos subyacentes a empeoramiento de la función renal probablemente difiere según aguda o insuficiencia cardiaca crónica. Epidemiologia: La prevalencia de la disfunción renal en la IC crónica ha sido informado de que aproximadamente el 25%.

18-21 así. La disminución del gasto cardíaco ocasiona una reducción del flujo renal con la consiguiente activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona y un incremento de la actividad simpática y ambas modificaciones fisiopatológicas provocan vasoconstricción de las arteriolas renales que ocasionan retención de agua y sal con aumento del volumen plasmático y mayor sobrecarga de trabajo para un corazón ya insuficiente. la que se asocia a cardiomegalia. la fibrosis y la inflamación en el corazón. (4) FIGURA N· 2 Más recientemente. si la IC no se controla adecuadamente. ha habido un creciente interés en el papel patogénico de la deficiencia absoluta o relativa de la eritropoyetina que contribuyen a una anemia más pronunciada en estos pacientes que se podía esperar de la insuficiencia renal crónica. (2) FIGURA N· 1 Y 2 13 .(2) Es conocido que. Pero la activación de receptores de la eritropoyetina en el corazón puede proteger de la apoptosis. FIGURA N· 1 Alteraciones neurohormonales están presentes con la producción excesiva de mediadores vasoconstrictoras (adrenalina. la función del riñón se Deteriora rápida y progresivamente (1 mL/min/mes).Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II ocasiona anemia por diversos mecanismos. empeoramiento de la fracción de eyección ventricular e incremento del PNC. angiotensina. "el corazón arremete contra el riñón y este responde atacando al corazón". óxido nítrico). endotelina) y la alteración de sensibilidad y / o liberación de los factores endógenos vasodilatadores (péptidos natriuréticos.

3.2.11como el infarto agudo de miocardio. glomerulonefritis aguda. la IRA es un grave problema en los pacientes hospitalizados y de UCI enfermedad cardiaca aguda pueden proporcionar similar (11). isquemia. Definición: Esta caracterizado por un primario y abrupto empeoramiento de la función renal como la insuficiencia renal aguda enfermedad o (IRA).1. también se deben considerar los mediadores inflamatorios que se desarrollan en la insuficiencia renal aguda. ya que los pacientes no solamente se mueren de congestión. que conduce a una disfunción cardiaca aguda . condiciones que pueden contribuir para este síndrome es el daño renal agudo después de una cirugía cardiaca. el uso de contrastes. sin embargo. la insuficiencia cardiaca congestiva o arritmias (fig). etc.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II 5. Epidemiologia: El SCR tipo III es menos común que el SCR tipo I aunque esto no ha sido estudiado completamente. otras drogas que inducen nefropatías y rabdomiolisis 1. la asociación de la IRC y la predisposición de los mecanismos 14 . sino que un porcentajepresenta infartos de miocardio y otras causas de muerte cardiovascular. Síndrome Cardiorenal Tipo III (Síndrome reno Agudo) 5. 5.3.3. necrosis tubular. Existen ciertosfactores que no tienen relación con sobrecarga o hipertensión.

como la susceptibilidad aumentada en los individuos seleccionados con enfermedad cardiovascular subclínica. perdida el estadio final de la enfermedad renal) y la clasificación de AKIN. también se encuentran niveles elevados de mediadores de inflamación como el factor de necrosis tumoral y de interleuquinas. compartiendo ambas muchas similitudes. daño o lesión. falla. 4 Sin embargo. Finalmente. es considerable la heterogeneidadcondiciones predisponentes que causan IRA. como la carga excesiva de volumen. perdida el estadio final de la enfermedad renal) y la clasificación de AKIN. lo que dificulta conocer la real incidencia. loque dificulta también conocer la incidencia de este síndrome. pero por lo general no se evalúa ningún desenlace cardiovascular. 1 La incidencia del SRC tipo III no está claramente definida. la retención de solutos urémicos.3. La mayoría de los estudios modernos utilizan estas clasificaciones. todavía existen clasificaciones antiguas. sinembargo. En este momento existen dos definiciones que son la clasificación de RIFLE (riesgo. Tercero. Primero. y la reciente definición por acuerdo general para la enfermedad renal aguda podría ayudar en el análisis de los datos epidemiológicos. pocos estudios clínicos enfocados en IRA han informado en las proporciones de evento de trastorno cardíaco agudo. hipertensión sistémica. 14aunque los mecanismos fisiopatológicos probablemente van más allá de la carga excesiva de volumen simple e hipertensión. que alteran la función cardiaca afectando la contractilidad y estimulando la apoptosis en los cardiomiocitos. necesidad de diálisis o recuperación de la función renal. En los estudios de insuficiencia renal aguda se buscaanalizar mortalidad total. hay riesgo para el trastorno cardíaco agudo por las poblaciones.1. la IRA ha sido varias veces definida por los estudios. al parecer van más allá de simplemente la retención de solutos urémicos y/o carga excesiva de volumen. pues la insuficiencia renal aguda tiene múltiples etiologías y las definiciones modernas no se encuentran incorporadas en todos los estudios. Segundo. daño o lesión. En este momento existen dos definiciones que son la clasificación de RIFLE (riesgo.5ml/kg/h x 6 hr Alta Sensibilidad 15 . pues la insuficiencia renal aguda tiene múltiples etiologías y las definiciones modernas no se encuentran incorporadas en todos los estudios. 12 5. Escala RIFLE Filtrado Glomerular (GFR) Riesgo Creatinina x 1.5 ó  GFR > 25% Diuresis Diuresis < 0.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II fisiopatológicos y factores de riesgo para su desarrollo. Clasificación La incidencia del SRC tipo III no está claramente definida. compartiendo ambas muchas similitudes. lahiperkalemiala hipocalcemia.3. además de daño sistémico y elevada mortalidad. falla. los mecanismos fisiopatológicos que contribuyen para el SCR tipo III.

Gasto urinario menor a 5ml/kg/h por LRA III Incremento de la creatinina más del 300% de la basal más de 24 horas o anuria por 12 horas con creatinina de 4mg/dl o tratamiento de reemplazo renal. 2007 SURGERY 25:9.Nefrología Síndrome Cardiorenal Injuria Creatinina x 2 ó  GFR > 50% Fallo Creatinina x 3 ó  GFR > 75% Loss (Pérdida) ESKD (IRC) Medicina Humana 2011-II Diuresis < 0.4. Rinaldo Bellomo. necesidad de diálisis o recuperación de la función renal. o ambos. (5) 5. o de diuresis. pero por lo general no se evalúa ningún desenlace cardiovascular. Gasto urinario menor a 5ml/kg/h por LRA II Incremento de la creatinina más del 200-300% de la más de 12 horas basal. lo que dificulta también conocer la incidencia de este síndrome. 391 Sistema de definición y clasificación/estratificación para lesión renal aguda (LRA) Grado de LRA LRA I Creatinina Gasto urinario Gasto urinario menor a 5ml/kg/h por Incremento de la creatinina igual o mayor a 3mg/dl o más de 6 horas incremento de 150-200% de la basal.5 veces el vaor basal o un reducción en el gasto urinario. sin embargo. Los pacientes pueden cumplir criterios de aumento de Crp. lo que dificulta conocer la real incidencia. Fisiopatología: 16 .5ml/kg/h x 12 hr Diuresis < 0. La mayoría de los estudios modernos utilizan estas clasificaciones. Se elige el criterio que lleva a la peor clasificación Sean M Bagshaw. En los estudios de insuficiencia renal aguda se busca analizar mortalidad total.3ml/kg/h x 24 hr o Anuria x 12 h Alta Especificidad FRA persistente = completa pérdida de la función renal > 4 semanas Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses) La clasificación incluye criterios separados de Función Renal (Crp-GFR)) y de Diuresis.3. El diagnóstico de LRA incluye una reducción abrupta (dentro de las 48 horas) de la función renal definida como un incremento absoluto de la creatinina sérica de menos de 3mg/dl o más o un porcentaje de incremento del 50% o mas o 1. todavía existen clasificaciones antiguas.

aunque muchos no están completamente establecidos (fig) 11       La sobrecarga de fluidos puede contribuir al desarrollo de edema pulmonar. 17 de la presión sanguínea por la excesiva . Finalmente la isquemia renal en si misma podría precipitar la activación de la inflamación y apoptosis a nivel cardiaco. La única situación sabida para el SCR tipo III es la estenosis de la arteria renal bilateral (o estenosis unilateral de un riñón solitario)  Pacientes con esta condición pueden tener fallo renal. porque la disfunción diastólica puede estar relacionado para el incremento crónico activación del eje renina-angiotensina-aldosterona. y podría junto con el desequilibrio de electrolitos. incrementar el riesgo de arritmias.  La disfunción renal con retención de sodio y agua y una isquemia miocárdica aguda de un incremento de la demanda de oxigeno del miocardio relacionado con una vasoconstricción periférica. La hiperkalemia puede contribuir a causar arritmias y causar resto cardiaco. o síndrome cardiorenal agudo En el síndrome cardio renal agudo la IRA puede afectar el corazón de diferentes maneras. el cual puede contribuir significativamente el fallo cardiaco del lado derecho. La academia produce vasoconstricción pulmonar. Interacciones fisiopatológicas entre el corazón y el riñón en el SCR tipo III. La uremia sin tratar afecta la contractibilidad del miocardio a través de la acumulación de factores de depresión miocárdica y pericarditis. La academia aparentemente tiene un efecto inotrópico negativo.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II Fig.

5.4.4. Complicaciones El desarrollo del IRA puede afectar el uso de medicamentos prescritos en paciente con fallo renal crónico. Definición: CRS Tipo 4 se caracteriza por una condición de CKD (enfermedad glomerular crónica) principal contribuyendo a una disminución de la función cardiaca. las estimaciones actuales de CKD que cuenta es de al menos el 11% de la población adulta estadounidense. Síndrome Cardiorenal Tipo IV (Síndrome Renocardiaco Crónico). y un mayor riesgo de eventos cardiovasculares adversos. la inestabilidad cardiovascular generada por rápida fluidez y cambio de electrolitos secundario a la diálisis convencional puede inducir hipotensión. En comparación. hipertrofia ventricular. 5. un incremento de la creatinina sérica con terapia diurética e inhibición de la enzima convertidora de angiotensina. Disfunción renal moderada (etapas 1 a 3) puede aumentar morbilidad y mortalidad en pacientes con enfermedad 18 . CKD se divide en 5 etapas basadas en un combinación de la gravedad del daño renal y TFG. puede provocar que algunos médicos disminuyan o detengan la prescripción de diuréticos.3. Si la IRA es severa y el reemplazo de la terapia renal es necesario. La tasa de mortalidad tras infarto de miocardio en pacientes con Etapa CKD 5 se estima en 50% en 2 años. arritmias e isquemia miocárdica. Cuando se utilizan estos criterios. Los pacientes con IRC tienen entre un 10 a 20 % mayor riesgo de muerte cardíaca en comparación con los pacientes edad/género control sin CKD. sin embargo. el postinfarto de tasa de mortalidad de 10 años en general para la población es 25%. disfunción diastólica.11 La inhibición de la enzima convertidora de angiotensina no daña el riñón pero más bien modifica la hemodinámica intrarrenal y reduce la fracción de filtración función. convirtiéndose en un problema importante de salud pública. 5. Por ejemplo. Más del 50% de las muertes en etapa CKD 5 se atribuyen a enfermedades cardiovasculares.1. Actualmente. Pacientes con CKD tienen un riesgo cardiovascular alto. la tasa de filtración glomerular es altamente dependiente de angiotensina y podría suceder la descompensación significativa de la función renal. Parte de este problema puede estar relacionado con el hecho de que esas personas también tienen menos probabilidades de recibir intervenciones de riesgo en comparación con sus contrapartes no CKD. De hecho CKD actualmente no agrupa a pacientes que tengan niveles de creatinina levemente altos como un marcador para hacer CRS. Formas menos severas de CKD también pueden estar asociadas con significativo riesgo cardiovascular.Nefrología Síndrome Cardiorenal  Medicina Humana 2011-II En esto paciente la presencia de la angiotensina es requerida para el manejo de la hipertensión y el fallo cardiaco. En algunos casos conduce para una descompensación aguda del fallo renal. 5.

Para drogas inmunosupresoras. dimethylarginine asimétrica.025 con CKD eran menos propensos a recibir aspirina.Sin embargo. betabloqueantes. Troponinas. es decir. los antagonistas del sistema endotelina. Resultados adversos cardiovasculares en pacientes renales son asociados con los niveles plasmáticos de biomarcadores específicos. hemoglobina y albúmina. La preocupación por el sangrado contribuyen a la menor probabilidad de los pacientes con IRC grave recibir aspirina o clopidogrel a pesar de la hemorragia el bajo riesgo y los beneficios se mantienen estas drogas. Estos incluyen regímenes para el equilibrio de fosfato de calcio e hiperparatiroidismo. 000 los pacientes. digitalina. SOLVD [estudios de Disfunción ventricular Izquierda] TRACE [Trandolapril evaluación cardiaca]. Pacientes con IRC con la combinación de aspirina. En una cohorte de 140. proteína A. ateroesclerosis. Estas observaciones proporcionan un vínculo mecanicista entre inflamación crónica. muerte e infarto de miocardio. los pacientes CKD tuvieron reducciones de riesgo de mortalidad de 30 días similares a no CKD al recibir la combinación de drogas. amiloide sérico. las interacciones de riñóncorazón negativas. antagonistas del receptor de adenosina y vasopresina y los supresores de la inflamación. existe controversia en cuanto a los efectos de cierto número de agentes en el corazón. Otros medicamentos tienen pros y contras como los diuréticos. y las estatinas parecen tener mejores resultados. lo que indica una necesidad de más investigación en el área. Muchos medicamentos necesarios para el tratamiento de complicaciones de CKD avanzada generalmente son considerados seguros con respecto a la enfermedad cardiaca concomitante. infecciones subclínicas aceleradas. SAVE [la supervivencia y la ampliación Ventricular]. IECAS. proteína c reactiva. homocisteína. por ejemplo.infarto de miocardio.73 m2). antagonistas del calcio y nesiritide . en isquemia los biomarcadores cuyos niveles se correlacionan con los resultados cardiovasculares en los pacientes con IRC.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II cardiovascular. la función renal reducida se asoció con una mortalidad significativamente mayor y a tasas de eventos cardiovasculares adversos. y VALIANT [Valsartán en IMA]) en el que los autores exclusión los individuos con creatinina del suero de referencia de >2. En estudios a gran escala (por ejemplo. cuando se valora adecuadamente los medicamentos cardiovasculares pueden 19 . Sin embargo. Motivos posibles de este rendimiento subterapéutico preocupa aún más por el empeoramiento de la función renal. 1. Lo mismo parece con otros regímenes.5 mg/dl. creatinina es un predictor significativo e independiente de los resultados a corto plazo. Entre las cohortes de alto riesgo. péptido natriuretico. o relacionados con la terapia de efectos tóxicos debido a la remoción de baja tasas. inhibidor de plasminogeno tipo 1. beta-bloqueadores o IECAS después infarto de miocardio que los pacientes sin CKD. La proporción de individuos con recepción apropiada de tratamiento con CDK tienen un riesgo parecido o levemente disminuido que las personas normales. Similares conclusiones también se observaron entre pacientes con elevación del segmento ST. Estudios documentan una relación inversa entre renal función y resultados adversos cardiovasculares (constantemente ocurre en estimado TFG niveles <60 ml/min/1. vitaminas y agentes estimulantes de la eritropoyesis.

drogas como espironolactona han sido ampliamente utilizadas para pacientes graves con falla del corazón y con pruebas de efectos beneficiosos sobre la morbilidad y mortalidad. En la actualidad. las prescripciones de espironolactona y las tasas de mortalidad y hospitalizaciones relacionadas con hiperkalemia han aumentado bruscamente. Esto resultado conduce a los consejos prácticos que ACE inhibidores y ARBs pueden utilizarse con cautela en pacientes con IRC.la administración de los inhibidores ACE o ARBs pueden ser problemáticos.6 mmol/l. proporciona que la creatinina serica no aumentara más allá de cierta cantidad y el potasio permanece constantemente <5.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II administrarse de forma segura a los pacientes CKD con beneficios similares al de la población en general . Se han expresado inquietudes. sin embargo. 20 . La información sobre la epidemiología del Síndrome cardiorrenal secundario es muy poca debido principalmente a la gran cantidad de condiciones sistémicas agudas o crónicas que pueden predisponer a la misma. Este último puede ser peligrosamente agravado por el uso de antagonistas de la aldosterona. especialmente en conjunción con bloqueadors de angiotensina. En cuanto a los pacientes con enfermedad renal terminal y en particular aquellos con anuria y una tendencia a la hiperkalemia . Dichos pacientes. Sin embargo. Si se tratan también con cautela. Es reconfortante observar que hasta un 30% aumento en creatinina que estabiliza dentro de 2 meses fue realmente asociado con nefroproteccion a largo plazo en una sistemática revisión de 12 estudios aleatorios controlados. Definición: El SCR tipo 5 se caracteriza por ser una enfermedad sistémica aguda o crónica que al mismo tiempo induce una lesión y / o disfunción cardiaca y renal. si tratan agresivamente. Con respecto al bloqueo de la aldosterona. pues después de la publicación de RALES (randomizado Estudio de evaluación de Aldactone).La adecuada selección del paciente. pueden tener igualmente un tratamiento de vida sin complicaciones cardiovasculares.5. los pacientes con disfunción VI parecen estar bajo tratamiento con Inhibidores ACE o ARBs. En particular.Falta de datos sobre los efectos específicos de la población con tratamiento CKD hace que las opciones terapéuticas sean especialmente difíciles. el iniciar o aumentar las dosis de inhibidores ACE o ARBs(bloqueador del receptor de angiotensina) pueden precipitar clínicamente en el empeoramiento significativo de la función renal o bien con una hiperkalemia marcada. Síndrome Cardiorenal tipo V (Síndrome Cardiorrenal secundario) 5.5 mg/dl) o hiperkalemia >5 mmol/l. pueden ser expuestos a un riesgo importante de ser dependientes de diálisis o arritmias mortales por hiperkalemia. 5. sobre el uso de bloqueadores de aldosterona.5. Sin embargo. ayudaría a minimizar los problemas mortales relacionados con la hiperkalemia. en pacientes con CKD avanzada. la mayoría con enfermedad renal de etapa final. incluyendo los pacientes con menor fracción de eyección de VI y excepto con moderada CKD (creatinina nivel >2.1. incluso la combinación de estos medicamentos han sido usados con seguridad en las poblaciones selectas.

Sin embargo. En concreto. la troponina. La incidencia de disfunción cardíaca en la sepsis está condicionada por: - La población en situación de riesgo en estudio Definición utilizada para la detección de disfunción cardíaca (es decir. coexistan disfunción renal aguda y disfunción miocárdica. catéter de arteria pulmonar. Resumen de etiologías potenciales agudas o crónicas para Síndrome Cardiorrenal Secundario o Tipo 5 A) - ENFERMEDADES SISTÉMICAS AGUDAS Sepsis severa o shock séptico Infecciones específicas VIH Malaria Leptospirosis Virus de hepatitis C Toxicidad por drogas Cocaina 21 . las alteraciones de la función cardíaca son comunes en los pacientes sépticos. etc) - La gravedad de la enfermedad. la incidencia. Es importante destacar que en la actualidad existe una comprensión incompleta de los mecanismos fisiopatológicos de la interacción reno cardíaca secundaria. la identificación de riesgos. la reanimación La duración de la enfermedad antes de la evaluación. Del mismo modo. sin embargo hay una falta de estudios de integración y epidemiológicos que hayan evaluado específicamente la fisiopatología. las estimaciones de la incidencia. Los datos observacionales muestran una mayor morbilidad y mortalidad para las personas con lesión renal aguda séptica en comparación con cualquiera de sepsis o solo IRA. En consecuencia es común que en la sepsis. la identificación de riesgos. Aproximadamente el 11% -64% de los pacientes sépticos desarrollar lesión renal aguda. y los resultados asociados a los pacientes sépticos. La sepsis representa una condición prototipo que puede causar una forma aguda de tipo 5 SRC.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II En consecuencia. si la disfunción cardiaca y renal concomitante de enfermedad sistémica no es más que la coexistencia o si existe una interacción bidireccional real que puede contribuir directamente a la disfunción de cualquiera de los sistemas de órganos sigue siendo poco clara. ecocardiografía. y en el 46% 58% la sepsis es un factor importante que contribuye al desarrollo de IRA. y los resultados del SCR tipo 5 pueden ser muy variables en el tiempo. B-péptido natriurético tipo. con el uso concomitante IRA y depresión miocárdica que cumplan criterios de tipo 5 SCR.80% han elevado las troponinas cardíacas específicas que a menudo se correlacionan con la función cardiaca reducida. los datos observacionales han encontrado que aproximadamente el 30% .

Nefrología Síndrome Cardiorenal - Medicina Humana 2011-II Heroína Bloqueadores de canales de Calcio Quimioterapia del cáncer Enfermedades del tejido conectivo LES Esclerodermia Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos Microangiopatía Embarazo Hipertensión maligna Shock hemorrágico Vasculitis Linfoma. de sus siglas en ingles). esta fue “una característica que es objetivamente medible y evaluable como un indicador de procesos biológicos normales. etc. función son denominados biomarcadores funcionales. pero fue hasta el 2001 que se le dio una definición estandarizada por el Instituto Nacional de Salud (NIH. 22 . estos al ser relacionados con pruebas de señalización.BIOMARCADORES: El termino biomarcadores (marcadores biológicos fue introducido en 1989. paraproteinemias Sarcoidosis Cirrosis hepática Hipertensión pulmonar primaria o secundaria 6 . o respuestas farmacológicas a intervenciones terapéuticas. y si se los relaciona con polimorfismos genéticos u otras pruebas genéticas son llamados biomarcadores genéticos. índice de diagnostico. procesos patológicos. Generalmente hablando los biomarcadores se pueden dividir en 3 grupos. índice de estadiage. Además de acuerdo a sus características fisiopatologicas y/o uso clínico un biomarcador puede ser clasificado en diferentes tipos: factor de riesgo. Esas variables medibles como péptidos natriureticos y troponinas son definidas como biomarcadores moleculares. índice de pronostico. de acuerdo a la técnica utilizada. leucemia B) ENFERMEDADES SISTÉMICAS CRÓNICAS - Hipertensión Diabetes Mellitus Amiloidosis primaria o secundaria Mieloma múltiple.

En este sentido. al efecto aumentado de la Endopeptidasa Neutra EC. lo que resulta en una mayor retención de sodio y aumento de la volemia. como lo sugieren estudios en modelos animales de insuficiencia cardíaca. gelatinasa neutrofilica asociada a lipocalina (NGAL). por su sigla en inglés) y el péptido natriuretico tipo C. Sin embargo. mejoran la natriuresis y la diuresis. lo que lleva a un estado de insuficiencia cardíaca descompensada. Péptido natriuretico tipo B: Los péptidos natriureticos son una familia de hormonas cuya función principal es mantener la homeostasis de sodio y el volumen de líquidos en el cuerpo. promueven la vasodilatación y pueden atenuar el sistema RAA. información reciente indica que los péptidos natriuréticos pueden inhibir la reabsorción de agua y sodio por el intestino en la insuficiencia cardíaca. a la modulación negativa de los receptores NPR-A y la disminución de la presión de perfusión y del flujo arterial renal. por su sigla en inglés) y el péptido natriurético cerebral. transformándose en un mecanismo compensatorio adicional que contribuyen a restablecer la homeostasis hidroelectrolítica. que degrada estos péptidos18. En este sentido. tanto en plasma como en orina. incluyendo cystatina C. mejora la natriuresis y la diuresis inducida por la infusión de ANP exógeno 23 . la activación y los efectos renales de estos péptidos puede ayudar a mantener el balance de sodio y agua. (BNP. interleucina 18. con moderado compromiso de la presión de perfusión renal. se están volviendo importantes para el la valoración y el pronostico. en los cuales la inhibición de la enzima de conversión de angiotensina con Captopril. En la etapa inicial de la disfunción cardíaca.la medición de troponinas cardiacas tiene una papel importante en el síndrome coronario agudo. dimetilarginina asimétrica. Estos péptidos son secretados por las aurículas y los ventrículos Específicamente el BNP es sintetizado en los ventrículos a partir de la NTpro-BNP en respuesta al aumento de la presión intracavitaria y la distención de las paredes. al progresar el deterioro de la función cardíaca y haber mayor compromiso de la presión de perfusión renal. Los pépticos natriuréticos circulantes. proteína de unión del hígado. es importante hacer notar que el bloqueo efectivo del SRAA puede restablecer el efecto de los péptidos natriuréticos. En la falla renal aguda y en la enfermedad renal crónica existen biomarcadores prometedores. colaborando a mantenerla insuficiencia cardíaca en fase compensada.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II Un gran numero de biomarcadores son medidos en la insuficiencia cardiaca. sin embargo el péptido natriuretico tipo b es el mas adecuado disponible hasta el momento. incluidos el péptido natriurético auricular (ANP. una mayor resistencia renal a su efecto. dada su relevancia clínica. molécula de lesión renal-1. secundaria a la gran hiperactividad del SRAA y del sistema simpático. Los mecanismos que contribuyen a este fenómeno incluyen una disminución relativa de la secreción dichos péptidos natriuréticos. los efectos benéficos de los péptidos natriuréticos se atenúan o desaparecen.

Revascularizar a los pacientes isquémicos. con lo cual la función renal se recupera parcialmente.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II Hasta la fecha múltiples estudios han demostrado que la medición tanto de BNP como de NTproBNP son útiles aun en pacientes con enfermedad renal crónica y pacientes en hemodiálisis. 24 a 72 horas antes de que se produzca elevaciones significativas de la creatinina y se las considera de valor pronóstico en la sobrevida de estos pacientes. corregir los vicios valvulares con significado hemodinámico relevante. El aumento de los niveles de NGAL es demostrativo de daño renal agudo. necesidad de terapias de reemplazo renal y mayor mortalidad. así como sus variaciones por edad. interleukina-18 y cistatina C. El rol de Biomarcadores urinarios. Marcadores de Injuria Tubular Dado que el compromiso de la función renal anticipa un pronóstico adverso en los pacientes con insuficiencia cardíaca. tales como lipocalin aneutrófila asociada a gelatinasa (NGAL). los biomarcadores urinarios ofrecen un método rápido y no invasivo para estimar la injuria renal progresiva. pero con el costo del deterioro de la capacidad funcional. los cuales están asociados con la severidad de insuficiencia cardiaca y función ventricular izquierda. sexo. deben utilizar los fármacos de probada eficacia en la sobrevida de este tipo de pacientes. La creatinina plasmática es un marcador no confiable. controlar la respuesta ventricular 24 . Las dosis deben ajustarse a las dosis recomendadas por las diferentes sociedades científicas. ALTERNATIVAS DE MANEJO Y TERAPIA5. N-acetyl-D-glucosaminidasa. masa corporal y estado nutricional. mejorando su capacidad desde el punto de vista cardíaco. molécula de injuria renal 1 (KIM-1). Este es un círculo difícil de manejar y muchas veces se deberá aceptar un discreto estado congestivo y cierto deterioro de la función renal. Tanto el BNP como su precursor el NTproBNP. Para mejorar la función renal se procede a liberar al paciente del consumo de sal y a disminuir las dosis de diuréticos. se aconseja: 1. comparado con sujetos controles 7. manejo y pronostico en pacientes con función renal conservada. son marcadores útiles para el diagnostico.10 Manejo y Tratamiento Al presentarse la Insuficiencia cardiaca se indica tratamiento con diuréticos o IECAS. dado su falta de especificidad de daño tubular.-Optimización de la terapia de la insuficiencia cardiaca Los pacientes con Insuficiencia Cardiaca. En un reciente meta-análisis el incremento de NGAL identificó un 40% más de casosde insuficiencia cardíaca asociada con daño renal y se asoció con estadías hospitalarias más prolongadas. pronosticas y terapéuticas. están siendo investigadas en cuanto sus perspectivas diagnósticas. pero deteriorando su función renal. 6. sobre todo aquellos con disfunción sistólica.

Entre estos. que ha sido definida como persistencia de congestión pulmonar. interleukina 1 y 6. En ocasiones el paciente esta hipovolemico por lo cual debe disminuir o retirar los diuréticos. NGAL y cystatin C. La euvolemia habitualmente se consigue con el uso de diuréticos de asa. lo cual genera hipovolemia y deterioro de la función renal. se ha sugerido que es mejor y más precoz predictor de la VFG que la creatinina. ya sea en los casos con disfunción renal o hiperkalemia significativas. y no sería afectada por edad. como la creatinina y troponinas respectivamente muestran un daño que pudiese ser irreversible. Desde el punto de vista de la estructura y función cardiaca los troponinas y los péptidos natriuréticos. es la resistencia a los diuréticos. En la actualidad los esfuerzos se han focalizado en la identificación de marcadores más precoces y certeros para el diagnóstico del SCR.. restablecer y proteger el ritmo sinusal cuando se considere adecuado. 2. que perpetúan los mecanismos de progresión de la IC. a veces en forma innecesariamente agresiva. la Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) es un biomarcador de injuria renal. evitar a toda costa la hipovolemia que genera una mayor activación de la respuesta neuro-humoral. Esta disfunción renal limita o retrasa el uso de IECA o ARA-2. En la Insuficiencia cardiaca congestiva.Identificación de población en riesgo y detección precoz Pareciera evidente que la identificación de la población en riesgo. el diagnóstico precoz y/o progresión del síndrome cardiorenal.Uso de Diuréticos y resistencia Un importante mecanismo que participa en la falta de respuesta terapéutica en los pacientes con disfunción cardiorenal. También se debe investigar y manejar la causa de descompensación para lograr la compensación lo antes posible. pueden identificar la injuria renal dentro de las primeras 12 horas.. Considerar la terapia de Resincronización Ventricular en aquel paciente con IC avanzada con QRS ancho y terapia medica adecuada El manejo y la terapia del síndrome Cardiorenal es un desafío no exento de dificultades. Precede a la elevación de la creatinina en 48 –72 horas. Desafortunadamente los marcadores de uso habitual en clínica de daño renal y cardiaco. especialmente el pro-BNP.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II en los pacientes con fibrilación auricular o flutter auricular. fenómeno de ocurrencia común. evitar. sexo y masa muscular. es fundamental para el manejo de estos pacientes. Ambos. Utilizar la combinación hidralazina – nitritos en aquellos con contraindicación de IECA o ARA-2. La mieloperoxidasa y las citoquinas. 3. tanto del punto de vista estructural como funcional respectivamente. limitar o postergar el uso de conocidos nefrotóxicos como los aminoglicosidos y el medio de contraste. han sido sugeridas como marcadores de utilidad en el diagnóstico precoz del SCR. Sin embargo su utilidad en clínica está por determinarse. La Cystatin C. Evitar los nefrotóxicos. por que puede constituir una señal de alarma de la injuria renal. pudiendo tener un papel patogénico del mismo. retirar los AINES. es otro biomarcador de injuria renal aguda. como el TNF. el objetivo de la terapia es alcanzar la euvolemia. que daría cuenta de la acumulación de nefrotóxinas e isquemia renal. acentúa los efectos adversos de estos en la función renal antes de lograr sus efectos deseados en la IC . a 25 . son los más frecuentemente usados en la práctica clínica habitual.

Una mayor velocidad de remoción puede causar hipovolemia y activar al sistema RAA causando injuria renal. retardo en la absorción intestinal de diuréticos orales. 5. que la terapia diurética. Adicionalmente los diuréticos estimulan indirectamente la liberación de adenosina desde la mácula densa. contribuyendo a diminuir la filtración glomerular. mayor estabilidad hemodinámica.-Terapia Vasodilatadora La Nitroglicerina intravenosa o el Nesiritide (BNP humano recombinante) son comúnmente prescritos para liberar la congestión pulmonar en los pacientes con IC 26 . Sin embargo los efectos beneficiosos sobre la función renal no fueron claros. disminución de secreción tubular de los diuréticos y mala perfusión renal. ingesta de sodio aumentada. La resistencia a diuréticos es una complicación frecuente en la insuficiencia cardiaca. entre ellas citoquinas inflamatorias (TNF . la administración crónica de diuréticos ha sido asociada con la hipertrofia del nefrón distal. Adicionalmente. En ausencia de una disfunción renal importante (creatinina sérica <2. asignó en forma aleatoria terapia con diuréticos intavenosos con ultrafiltración. como las tiazi-das) y el uso de nuevos diuréticos de asa. así como la tasa de re-hospitalización a los 3 meses y los días de hospitalización fueron significativamente menores que con la terapia diurética. con un aumento de la absorción de sodio. adicionar espironolac-tona puede ser de utilidad. que tiene un mejor perfil farmacocinético. Desde el punto de vista práctico se define como la dosis repetida de 80 mg. En la actualidad la UF es utilizada en los pacientes con sobrecarga de volumen y resistencia a diuréticos. mejor aclaramiento de moléculas de tamaño intermedio. La ultrafiltración logra mayor pérdida de peso y remoción de volumen. en la fase aguda y largo plazo es la peritoneo . Sin embargo. En una reciente revisión se observa que en pacientes con IC avanzada las ventajas teóricas serían: la mayor preservación de la función renal residual. la remoción de líquido no debe sobrepasar la capacidad de movilización desde el intersticio. 4. entre los que se incluyen dosis sub-óptimas de diuréticos.. uso de AINE. a las 48 horas. al día y persistencia de los síntomas congestivos pulmonares. esta técnica no ha sido formalmente evaluada en grandes ensayos clínicos. Las medidas terapéuticas potenciales para revertir la resistencia diurética incluyen el uso combinado de diuréticos (diuréticos de asa y diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el túbulo distal. después de pérdida de vo-lumen. o más de 240 mg. resistencia a diuréticos y deterioro progresivo de la función renal. sólo se tienen los resultados de pequeñas series de pacientes. El estudio UNLOAD (Intravenous Diuretics for Patients Hospitalized for Acute Decompensated Congestive Heart Failure) trial. en pacientes con IC aguda.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II pesar del uso de altas dosis de furosemida o de una combinación de diuréticos.diálisis. como la tora-semida.IL-1) conocidas por sus efectos de depresión miocárdica e involucradas en la progresión de la IC. Múltiples factores pueden ser responsables de esta situación. Otra alternativa terapéutica en los pacientes con SCR. mantiene de mejor manera la normo natremia.Ultrafiltración – Peritoneodiálisis Otra manera de manejar la sobrecarga de volumen en los pacientes con IC es la remoción de fluidos isotónicos puede ser por vía extracorpórea mediante la ultrafiltración.5 mg/dl). con mayor biodisponibilidad comparada con la furosemi-da.

Importantemente. con reducción potencial de la filtración glomerular y alteración de la relación presión/natriuresis. Comparado con placebo. que fueron randomizados a recibir una infusión continua de neseritide (0. algunas sin bolos) con la dosis estándar de neseritide (bolos de 2ug/kg e infusión de 0. sugiere un aumento del riesgo de deterioro de la función renal y necesidad de mayores intervenciones médicas. sus efectos sobre la hemodinámica renal y sistémica y la función excretoria. Un meta-análisis de ensayos recientes sobre el tratamiento de insuficiencia cardíaca. El ensayo clínico multicéntrico Acute Study of Clinical Effectiveness of Neseritide in Decompensated Heart Failure"(ASCEND HF). está claro que se necesita investigación adicional para establecer los potenciales beneficios terapéuticos de los péptidos natriuréticos sintéticos en el manejo de corto y largo plazo del síndrome cardiorenal.01ug/kg/min) y un grupo que no recibió neseritide.01ug/kg/min) o placebo. lo que no se observó en los grupos con dosis estándar o sin neseritide. Sin embargo en este estudio hubo escaso control y ajustes de dosis para diferencias por la presencia de otros factores que pudieran haber influido el desarrollo de disfunción renal y en algunos casos las dosis de nesiritide fueron más altas que las aprobadas por la Food and Drug Aministration. que se puede acompañar de hipotensión y menor presión de perfusión renal. Estos resultados enfatizan la importancia de mantener una presión de perfusión renal > 70 mmHg para el manejo óptimo del balance de sodio y agua en los pacientes con insuficiencia cardíaca. El grupo con dosis bajas no presentó bajas significativas de la presión arterial sistólica.0025 ug/kg/ min. Más aún. así como al disminuir la resistencia vascular periférica (RVP). incluyendo las dosis y formas de administración óptimas. En vista de las consideraciones anteriores. de bajo costo. por lo que la dosis debe ser cuidadosamente titulada. Neseritide mejoró la disnea a las 6 y 24 hrs. ampliamente disponible y de fácil titulación es particularmente efectiva en el manejo del edema pulmonar agudo. el grupo de dosis bajas de neseritide mejoró su función renal. con lo que se logra mejoría del gasto cardiaco. al disminuir las presiones de llenado auricular y ventricular. La nitroglicerina es la más ampliamente usada en los pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada. Esta situación podría llevar a una activación del SRAA y del sistema simpático. lo que no alcanzó significación estadística. así como la definición del grupo de pacientes que pudieran beneficiarse con esta terapia. Resurgimiento potencial de los péptidos natriuréticos. 27 .06 ug/ kg/min y duración de entre 24 hrs y 12 días. Un mecanismo posiblemente importante en el agravamiento de la función renal que se observa con el uso de dosis altas de neseritide. En el uso de los vasodilatadores una de las desventajas es la caída de la presión de perfusión renal. Ambos logran reducir en forma efectiva la demanda de O² del miocardio.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II descompensada. a pesar de mayor hipotensión. se relaciona con una vasodilatación excesiva. Tampoco se observó mayor incidencia de insuficiencia renal con neseritide. incluyó 7. utilizando diferentes dosis de neseritide (BNP sintético) con infusiones de hasta 0. En este sentido. todo lo cual podría atenuar la acción renal de los péptidos natriuréticos. comparada con placebo. como se observó en el grupo con dosis estándar. el grupo con dosis bajas requirió menores dosis de furosemida para obtener diuresis similares. Riter et al compararon la administración de dosis bajas de neseritide (0. dado que una caída significativa de la presión arterial puede llevar a deterioro de la función renal y activación del sistema RAA.141 pacientes con insuficiencia cardíaca grave bajo tratamiento convencional. neseritide no se asoció con una reducción de la mortalidad a 30 días o de re-hospitalización por insuficiencia cardíaca.005 ug/kg/min y 0.

logrando reducción de peso. CD-NP es un péptido creado a partir de la fusión del aminoácido CNP 22 (venodilatador que carece de C-terminal. Tolvaptan y otros antagonistas V2 mejoran los niveles de la volemia efectiva. comparados con placebo o terapia diurética habitual. Asimismo se observa elevación de la filtración glomerular.-Antagonistas de la Vasopresina (hormona anti diurética) La Hormona Anti diurética (ADH). debido al aumento del flujo sanguíneo real. aumento del debito urinario e incrementando la natremia. con elevados niveles de ADH. con escaso efecto diurético y natriurético) con el aminoacido DNP 15 C-terminal (péptido natriurético dendroaspis) originalmente aislado de la serpiente green mamba. Uso de Agentes Estimulantes de la Eritropoyesis (AEE) 28 . lo que ayudaría a prevenir la injuria renal. con potencial terapéutico en la insuficiencia cardíaca y el síndrome cardio renal. con potente efecto diurético y natriurético. secretada por hipófisis posterior en respuesta a la hiperosmolaridad (osmótica) o depleción de volumen (no osmótica) estimula los receptores vasculares (V1a) y renal (V2). Hubo supresión de los niveles séricos de aldosterona. disminuye los síntomas congestivos por aumento de la natriuresis.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II Para evitar los efectos indeseados sobre la hemodina-mia renal y sistémica inducidos por el BNP sintético. ni en la mortalidad ni en la tasa de re-hospitalizaciones 7.-Antagonistas de la Adenosina Cuando disminuye la perfusión renal. se ha desarrollado un nuevo péptido natriurético quimérico. aumentando la pérdida de agua libre a nivel renal. un efecto que puede ser deseable en condiciones donde el SRAA está sobreactivado31. 6. como el BG9719. En este estudio la combinación de furosemida con antagonistas de la adenosina disminuyó el deterioro de la función renal comparada con la furosemida sola. De modo que el uso de Antagonistas A1. Considerando que es frecuente la hiponatremia con volumen extracelular aumentado en la IC descompensada. la adición de BG9719 a la furosemida aumento en forma significativa la natriuresis. Se esperan varios ensayos clínicos en curso para validar si el CD-NP es una opción efectiva en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Hasta este momento. CD-NP ha demostrado producir significativa reducción de la presión de aurícula derecha con mínimo descenso de la presión arterial media. causando vasoconstricción y aumento de la reabsorción de sodio sodio. Los antagonistas de la Adenosina son agentes terapéuticos que han demostrado utilidad en la mejoría de la perfusión renal y natriuresis. importante efecto diurético y natriurético y supresión de la actividad de renina plasmática. el CD-NP. En un estudio de 63 pacientes con IC descompensada y sobrecarga de volumen. la adenosina es liberada para luego unirse a los receptores A1 ubicados en la arteriola aferente y túbulo proximal. que incrementan la RVS y la absorción renal de agua respectivamente. En estudios animales. es posible plantear el uso de antagonistas de receptores de vasopresina. Si bien los estudios con antagonistas V2 han sido beneficiosos a corto plazo. esto resulta en un aumento de la natremia. no ha logrado probar eficacia a largo plazo. este péptidos quimérico induce natriuresis y diuresis en ausencia de cambios en el clea-rence de creatinina y con una leve reducción de la presión arterial media. de acuerdo a los primeros estudios de CD-NP en voluntarios sanos.

nefrólogos e intensivistas. Sin embargo. de hecho el estudio CHOIR (Correction of Hemoglobin and Outcomes in Renal Insufficiency) con algo más de 1400 pacientes que fueron asignados a altas metas de Hb (13. En contraste algunos estudios clínicos. Ronco et al ha sugerido una clasificación que abarca todo el espectro de la concomitancia de patologías Cardiorenal.5 gr/dl) o bajas metas (11. con una Hb menor de 10 gr/dl se debe considerar siempre y estudiar la posibilidad de deficiencia de hierro y/o vitaminas. la utilización de agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE) tendría ventajas teóricas. en pacientes con Insuficiencia Renal Crónica y cuyos puntos finales eran cardiovasculares. no es menos frecuente el compromiso cardiovascular y miocárdico expresado como IC en los pacientes con enfermedad renal terminal. independiente del aumento de la viscosidad sanguínea. así como de los niveles de BNP en pacientes con insuficiencia cardiaca y anemia. pudiendo ser causa o resultado de la disfunción de uno o ambos órganos. y estrategias terapéuticas que aborden este tema como 29 . pero han fallado en demostrar mejoría de la supervivencia.5 gr/dl). Si bien la presencia de compromiso de la funciónrenal es frecuente en los pacientes cardiópatas. han mostrado mejoría de la función cardiaca. Hasta el momento no se han sugerido definiciones operacionales. Estos resultados generan bastante confusión de si el uso de AEE es beneficioso. De hecho primeramente descrito el SCR como el empeoramiento de la función renal en los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda o descompensada y luego crónica. 7. De esta manera no todos los beneficios teóricos son confirmados en estudios clínicos. fue suspendido precozmente por la mayor tasa de eventos en la rama de altas metas. y en el últimotiempo a hematólogos. las que de estar presentes deben ser suplementadas.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II Como hemos comentado antes la Anemia juega un papel importante en el desarrollo del Síndrome Cardiorenal. La concomitancia de compromiso de ambos sistemas dificulta su manejo y ensombrece el pronóstico. la estimulación de los receptores EPO puede promover o exacerbar una hipertensión arterial. En un artículo de revisión. Kazory and Ross. es un importante marcador pronóstico. así como la absorción disminuida por congestión visceral. reducción del tamaño ventricular. analizados en un reciente meta-análisis. especialmente en aquellos con insuficiencia cardiaca. que reúne a internistas. que está en plena fase de definición. proponen una estrategia en la corrección de la anemia en pacientes con insuficiencia cardíaca o renal. Otros estudios como en CREATE (Cardiovascular Risk Reduction by Early Anemia Treatment with Epoietin Beta) no han demostrado que la normalización de la Hb disminuya los eventos cardiovasculares. cardiólogos. No infrecuentemente existe un componente nutricional o de pérdida dada la frecuencia del uso de anti-tromboticos y terapia anticoagulante. Por último la anemia pudiese ser otro componente en el SCR. Conclusiones El SCR en una entidad sólo recientemente reconocida. estudio de su patogénesis y fisiopatología. de la capacidad de ejercicio. y de cual es el nivel objetivo y seguro de Hb. En esta toman como objetivo terapéutico una Hb entre 10 y 12 gr/dl. Considerando que la Eritropoyetina (EPO) tiene propiedades anti inflamatorias y anti apoptoticas. por lo que su corrección debería ser considerada. y una vez que esto este tratado se utilizara AEE para las metas antes mencionadas (Hb 10 a 12 gr/dl).

IV Weekend De Insuficiencia Cardíaca E Hipertensión Pulmonar. the cardiorenal syndrome: a review.34 (3):191-197 11. Gottlieb S.Publicado En Insuficiencia Cardiaca 2010:5(1):92-96 8.2010. Ronco C. Ronco C. 3. International Journey Of Nephrology. 9. 6. optimizar la terapia de la IC tanto en la fase aguda de descompensación como en la crónica. Síndrome Cardiorenal. Anavekar N. Cardiorenal Syndrome: New Perspectives.52 (19).34:957–962. Echazarreta D. Llancaqueo M. Revista Chilena de Cardiología. Kozman H. Haapio M.Junio. Siddiqui D. 31: 160 – 167. 25:141–147 10. Shah n. Greaves k.2011. Reinglas J.2008.. Cruz D. el control adecuado de los factores de riesgo asociados. Heart-Kidney Interaction: Epidemiology Of Cardiorenal Syndromes. Chile. Circulation. The Cardiorenal Syndrome: Making the Connection . 1527-1539 12. House A. Journal Of The American Heart Association.Journal of the American College of Cardiology. et al.Cardiorenal syndrome and heart failure. Liu K. 28 Y 29 De Noviembre De 2008. Es importante en su manejo evitar los nefrotóxicos. Segovia E. Hospital Clínico Universidad De Chile. Cardiorenal Syndrome. 30 . Cardiorenal Syndrome: Refining the Definition of a complex symbiosis gone wrong. Salah A. Santiago. El síndrome cardiorenal en insuficiencia cardíaca: Un paradigma en evolución. Haapio M.Gilbert S. 7. 1-10.. disminuir el uso de diuréticos cuando corresponda. International Journal of Nephrology. 4. Revista Medica Clínica Condes. Bagshaw S. . Insuficiencia Cardiaca Y Sindrome Cardiorenal. Current Opinion in Cardiology . 121:2592-2600.Kshatriya S. República Argentina.2011 2. 2008.11 (5). 2011.2008. Intensive Care Med.2010. 5. Hurtado A. Bock J. Mielniczuk L .Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II una entidad única.2010:21(4) 602-612. Síndrome Cardio-Renal: Diagnostico Y Tratamiento. Viswanathan G. Bhatta L. las cuales deberían ser usadas con cautela 8.2011. Bellomo N. En la actualidad hay múltiples nuevas estrategias farmacológicas en estudio. Mediwave Departamento De Nefrología. Ciudad De Mendoza. Davies R.International journal of nephrology. House A. BIBLIOGRAFIA 1..Revista Peruana De Cardiología. Haddad H. Síndrome Cardiorenal.. 2011.

Iwanaga Y. C.mayo . Heart Failure. Miyazaki S. and Biomarkers – An Integrated Viewpoint –.74.nº 20 abril . Chronic Kidney Disease. Giménez.junio 2010 31 . Circulation Journal.2010.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II 13. Dr. 14. Claudio R. 1274-1282. SINDROMECARDIORRENAL revista de la sociedad cardiologia de corrientes año 7 .

aumentando la pérdida de agua libre a nivel renal. en pacientes con Insuficiencia Renal Crónica y cuyos puntos finales eran cardiovasculares. la estimulación de los receptores EPO puede promover o exacerbar una hipertensión arterial. Si bien los estudios con antagonistas V2 han sido beneficiosos a corto plazo. comparados con placebo o terapia diurética habitual. ni en la mortalidad ni en la tasa de re-hospitalizaciones 7. No infrecuentemente existe un componente nutricional o de pérdida dada la frecuencia del uso de anti-tromboticos y terapia anticoagulante. De modo que el uso de Antagonistas A1. lo que ayudaría a prevenir la injuria renal. logrando reducción de peso. fue suspendido precozmente por la mayor tasa de eventos en la rama de altas metas. como el BG9719. secretada por hipófisis posterior en respuesta a la hiperosmolaridad (osmótica) o depleción de volumen (no osmótica) estimula los receptores vasculares (V1a) y renal (V2). de hecho el estudio CHOIR (Correction of Hemoglobin and Outcomes in Renal Insufficiency) con algo más de 1400 pacientes que fueron asignados a altas metas de Hb (13. causando vasoconstricción y aumento de la reabsorción de sodio sodio. que incrementan la RVS y la absorción renal de agua respectivamente. De esta manera no todos los beneficios teóricos son confirmados en estudios clínicos. así como la absorción disminuida por congestión visceral. la utilización de agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE) tendría ventajas teóricas. debido al aumento del flujo sanguíneo real.5 gr/dl). En este estudio la combinación de furosemida con antagonistas de la adenosina disminuyó el deterioro de la función renal comparada con la furosemida sola.Nefrología Medicina Humana 2011-II Síndrome Cardiorenal La Hormona Anti diurética (ADH). Los antagonistas de la Adenosina son agentes terapéuticos que han demostrado utilidad en la mejoría de la perfusión renal y natriuresis. Tolvaptan y otros antagonistas V2 mejoran los niveles de la volemia efectiva. esto resulta en un aumento de la natremia. Considerando que es frecuente la hiponatremia con volumen extracelular aumentado en la IC descompensada. disminuye los síntomas congestivos por aumento de la natriuresis. por lo que su corrección debería ser considerada. la adición de BG9719 a la furosemida aumento en forma significativa la natriuresis. no ha logrado probar eficacia a largo plazo. la adenosina es liberada para luego unirse a los receptores A1 ubicados en la arteriola aferente y túbulo proximal. En un estudio de 63 pacientes con IC descompensada y sobrecarga de volumen. pudiendo ser causa o resultado de la disfunción de uno o ambos órganos. aumento del debito urinario e incrementando la natremia. independiente del aumento de la viscosidad sanguínea. Considerando que la Eritropoyetina (EPO) tiene propiedades anti inflamatorias y anti apoptoticas. Uso de Agentes Estimulantes de la Eritropoyesis (AEE) Como hemos comentado antes la Anemia juega un papel importante en el desarrollo del Síndrome Cardiorenal. con elevados niveles de ADH. Sin embargo. es posible plantear el uso de antagonistas de receptores de vasopresina.-Antagonistas de la Adenosina Cuando disminuye la perfusión renal. Otros estudios como en CREATE (Cardiovascular Risk Reduction by Early Anemia Treatment with Epoietin Beta) no han demostrado que la .5 gr/dl) o bajas metas (11.

De hecho primeramente descrito el SCR como el empeoramiento de la función renal en los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda o descompensada y luego crónica.2011 . no es menos frecuente el compromiso cardiovascular y miocárdico expresado como IC en los pacientes con enfermedad renal terminal. International Journey Of Nephrology. BIBLIOGRAFIA 1. han mostrado mejoría de la función cardiaca. reducción del tamaño ventricular. cardiólogos. disminuir el uso de diuréticos cuando corresponda. es un importante marcador pronóstico. 7. y una vez que esto este tratado se utilizara AEE para las metas antes mencionadas (Hb 10 a 12 gr/dl). Kazory and Ross. Estos resultados generan bastante confusión de si el uso de AEE es beneficioso. así como de los niveles de BNP en pacientes con insuficiencia cardiaca y anemia. nefrólogos e intensivistas. las que de estar presentes deben ser suplementadas. Cruz D. Es importante en su manejo evitar los nefrotóxicos. de la capacidad de ejercicio. Hasta el momento no se han sugerido definiciones operacionales.. Conclusiones El SCR en una entidad sólo recientemente reconocida. con una Hb menor de 10 gr/dl se debe considerar siempre y estudiar la posibilidad de deficiencia de hierro y/o vitaminas. En contraste algunos estudios clínicos. proponen una estrategia en la corrección de la anemia en pacientes con insuficiencia cardíaca o renal. optimizar la terapia de la IC tanto en la fase aguda de descompensación como en la crónica. En un artículo de revisión. En esta toman como objetivo terapéutico una Hb entre 10 y 12 gr/dl. Heart-Kidney Interaction: Epidemiology Of Cardiorenal Syndromes. que reúne a internistas. Si bien la presencia de compromiso de la funciónrenal es frecuente en los pacientes cardiópatas. Ronco et al ha sugerido una clasificación que abarca todo el espectro de la concomitancia de patologías Cardiorenal. especialmente en aquellos con insuficiencia cardiaca. pero han fallado en demostrar mejoría de la supervivencia. que está en plena fase de definición. estudio de su patogénesis y fisiopatología. y estrategias terapéuticas que aborden este tema como una entidad única. y en el últimotiempo a hematólogos. el control adecuado de los factores de riesgo asociados. La concomitancia de compromiso de ambos sistemas dificulta su manejo y ensombrece el pronóstico. las cuales deberían ser usadas con cautela 8. analizados en un reciente meta-análisis. Por último la anemia pudiese ser otro componente en el SCR. Bagshaw S.Nefrología Medicina Humana 2011-II Síndrome Cardiorenal normalización de la Hb disminuya los eventos cardiovasculares. y de cual es el nivel objetivo y seguro de Hb. En la actualidad hay múltiples nuevas estrategias farmacológicas en estudio.

Liu K. 121:2592-2600.Publicado En Insuficiencia Cardiaca 2010:5(1):92-96 8.2011. Iwanaga Y. Segovia E. Circulation.2010. . Circulation Journal. Síndrome Cardiorenal. International Journal of Nephrology. Shah n.Cardiorenal syndrome and heart failure. Cardiorenal Syndrome.Nefrología Medicina Humana 2011-II Síndrome Cardiorenal 2.International journal of nephrology.11 (5). Chronic Kidney Disease. 31: 160 – 167. Heart Failure.nº 20 abril . Haddad H. Dr. Insuficiencia Cardiaca Y Sindrome Cardiorenal. Viswanathan G. Síndrome Cardiorenal.2008.. 1-10. Salah A. The Cardiorenal Syndrome: Making the Connection . Miyazaki S. 2011.. Bhatta L.Kshatriya S. Revista Chilena de Cardiología.2011. Haapio M.mayo . 14. 13. IV Weekend De Insuficiencia Cardíaca E Hipertensión Pulmonar. Llancaqueo M. Ronco C. 2008. 6. 2011. Kozman H. Chile. 28 Y 29 De Noviembre De 2008. 5. Echazarreta D. Santiago. Greaves k. Claudio R. C. and Biomarkers – An Integrated Viewpoint –. Gottlieb S.34:957–962. Intensive Care Med. Cardiorenal Syndrome: Refining the Definition of a complex symbiosis gone wrong. et al. 25:141–147 10. Reinglas J..Junio. SINDROMECARDIORRENAL revista de la sociedad cardiologia de corrientes año 7 . 1527-1539 12.2008. 4. 9. 1274-1282.Journal of the American College of Cardiology. Mielniczuk L . Giménez. Siddiqui D.34 (3):191-197 11.2010. Journal Of The American Heart Association.2010.52 (19). the cardiorenal syndrome: a review. Anavekar N. Ciudad De Mendoza. Hurtado A. República Argentina. Davies R. Hospital Clínico Universidad De Chile. Bock J. 3.2010:21(4) 602-612.Gilbert S. Mediwave Departamento De Nefrología. 7. Current Opinion in Cardiology . Ronco C. House A. Bellomo N. Haapio M. Síndrome Cardio-Renal: Diagnostico Y Tratamiento. House A. Revista Medica Clínica Condes.74. El síndrome cardiorenal en insuficiencia cardíaca: Un paradigma en evolución. Cardiorenal Syndrome: New Perspectives.Revista Peruana De Cardiología.junio 2010 .

Nefrología Medicina Humana 2011-II Síndrome Cardiorenal .

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->