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Encefalopatía hipóxica Isquémica

Encefalopatía hipóxica Isquémica

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Encefalopatía hipóxica Isquémica Dra. Valeria Rojas Transcrita: Francisca Fernández A.

Definición de Asfixia perinatal: Asfixia significa etimológicamente falta de respiración o falta de aire. Clínicamente es un síndrome caracterizado por la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica. La asfixia va a menudo acompañada de isquemia, la cual agrava a su vez la hipoxia tisular, y de acumulación de productos del catabolismo celular. Hablamos de asfixia perinatal porque ésta puede ocurrir antes del nacimiento, durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto, como también después del nacimiento. La asfixia afecta todos los órganos y sistemas en diverso grado según su intensidad y duración (en forma selectiva áreas vulnerables del encéfalo según el grado de madurez del cerebro en el momento de producirse la noxa.) Incidencia de asfixia perinatal: 1-1,5% de partos( depende de la edad gestacional y del peso) RN a termino afecta a 4-8/1000 Prematuro hasta 9% 60% de los recien nacido de bajo peso El feto y recién nacido tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia, gracias a su menor utilización energética tisular y al mayor contenido de glicógeno del músculo cardíaco; esto les permite mantener la función cardíaca por períodos mas prolongados que el adulto Se ha visto guagua que no respiran nada durante 5 min (apgar muy bajo) y después quedan milagrosamente bien, ya que su capacidad adaptativa a la hipoxia es mucho mejor que en el adulto La gran mayoría de las causas de hipoxia perinatal son de origen intrauterino. 5% ocurre antes del inicio del trabajo de parto 85% durante el parto y expulsivo 10% restante durante el período neonatal

Guaguas con miopaíia, que son debiles, generalmente tienen trabajo de parto difícil, porque su energia es mala para salir. Entonces una wawa k ha tenio una asfixia no echarle siempre la culpa al obstetra. Porque muchas veces son condicionantes de la wawa k hacen difícil k tenga el trabajo de parto.

El pronostico neurologico lo da la persistencia del apgar. Test de apgar La gran mayoria es apgar 9-8. Generalmente el organo con mas secuela es el cerebro. gastrointestinal. nos da un mal pronostico neurológico. ya que en general rara vez salen bien rosadas. Persistencia de Apgar ≤ 3 luego de 5 minutos Encefalopatía(convulsiones. hematológico. respiratorio) Primeros minutos de vida el apgar no nos da mucho pronostico. Clasificación Clínica :Sarnat Esta clasificacion es pregunta de prueba (solo usar en rn de termino. hipotonía) Compromiso multiorgánico (cardiovascular. coma. corte abrupto del ingreso de sangre y O2. Un apgar 0 en 5 minutos se puede recuperar completamente.0 en arteria umbilical y bicarbonato ‹ 12 en primera hr de vida. siendo urgencias muy graves *Hidrops(edema generalizado del cuerpo): hipoxia por el mayor requerimiento energetico Criterios designados por la academia americana de Pediatria y Colegio Americano de Obstetricia y Ginecologia Acidosis metabólica severa al nacer ph ‹ 7.*Tabaco: efectos vasocontrictores a la placenta *Infartos y afixia: muy comun *Prolapso: prolapso de cordon. nunca prematuro!!!) Esta clasificacion lo k nos da es pronostico neurologico . pero ya tras unos 10 min app. renal. Encefalopatia Hipoxica isquemica Se define como el conjunto de manifestaciones clínicas y neuropatologías que ocurren en el RN a término tras un período de asfixia neonatal.

De esta manera. . y no es que su desarrollo este anormal. sino k es demasiado chico. además del daño por la asfixia per se. Muy importante entonces en asfixia. ya que aca casi no hay actividad cortica( no da para tener actividad irritativa). que no se nos pase de largo Actividades irritativas (epilepsia pero neonatal) y que va provocando daño neurologico. Grado II(moderada) Letargia Hipotonía Fuerte flexión distal Débil. ya que no tiene su snc con las vias mielinizadas. como valor pronostico. pedaleo). entonces no podriamos evaluar la hiperreactividad (nivel de conciencia) EEG: las recomendaciones desde k nace hasta las 24 horas es k deberia tener un registro permanente.sobrevivientes secuelas mas de 95% Por que no realizarlo en prematuros? Porque un prematuro no va a tener moro por ejemplo. incompleto Débil o ausente Parasimpática Miosis Frecuentes Alterado 2 a 14 días Grado III (severa) Estupor o coma Flacidez Descerebraci ón Ausente Ausente Disminuida Posición media Raras Anormal Horas o semanas Grado 1: sin secuelas neurologicas Grado ii: 20-30% secuelas neurologicas Grado iii :50% mortalidad. por la gran cantidad de crisis convulsivas tonico-clonicas o sutiles (ej: chupeteo. entonces el electro se ve normal.Grado I (leve) Nivel de conciencia Tono muscular Postura Reflejo moro Reflejo succión Función autonómica Pupilas Convulsiones EEG Duración Hiperalerta Normal Ligera flexión distal Hiperreactivo Débil Simpática Midriasis Ausentes Normal < 24 hrs. Las convulsiones en general son raras en Sarnat grado 3.

Las estructuras que mas se afectan son: tronco cerebral. Fsc: flujo sanguineo cerebral Autorregulación cerebral El cerebro tiene una capacidad de autorregulación. tálamo .ganglios basales y medula espinal por ser de mayor metabolismo. Siendo un daño motor no progresivo pero k se instala mas tarde. Da una hipoxia mas mantenida Asfixia aguda total: Agudo y abrupto cese del oxigeno .Tipos de asfixia y asociación con Encefalopatía: Asfixia Parcial: daño mas severo en corteza cerebral. distoniía). Diagrama de asfixia perinatal Asfixia Perinatal Pam: aumento presion arterial media. apareciendo después de 2 años los síntomas extrapiramidales (corea. se requiere un tiempo de maduración para la expresión de la sintomatología. . ej: desprendimiento placenta agudo. Ej: desprendimiento de placenta en forma parcial. A diferentes presiones arteriales medias dan distintos flujos sanguineo cerebrales . tabaquismo materno. Cuando se dañan los ganglios basales. prolapso de cordon.

Entonces las infecciones durante el embarazo son super dañinas. Mientras mas precoz provoca mas daño. con liberación de glutamato. teniendo una sintomatología igual k una asfixia.Como falta O2. La MCP es un fenómeno genéticamente determinado ( preprogramado) de eliminación celular. mayor entrada de calcio y activacion de ciertas enzimas. La hipoxia-isquemia comparte mecanismos con la infección. se encuentra la matriz germinal donde estan los neuroblastos y glioblastos. permite la entrada de calcio. todo el proceso se daña Lesiones severas . que conduce a la desaparición de células aisladas de un modo ordenado y sin alteraciones del entorno celular. se despolariza la neurona. Generacion de radicales libres y daño cerebral. no inflamatoria) Lesiones cerebrales causadas por hipoxia-isquemia severa y precoz: Fenómenos hipoxico-isquemico. afecta las bombas Na-K+.La primera fase va a ser la activación del calcio y glutamato k termina en apoptosis (por inflamación) . son muy diferentes de acuerdo a la edad donde se produce el daño. Durante la apoptosis se eliminan células individuales en medio de un tejido sano. La apoptosis es un tipo de muerte celular programada(MPC) con características morfológicas bien definidas. k van a migrar hacia las distintas capas cerebrales. si el daño es a nivel de la matriz germinal. en ausencia de signos inflamatorios. Alrededor de los ventrículos.La segunda etapa va a ser la activación de apoptosis (por otra via. Entonces. porque altera el proceso de migración neuronal. Convulsión es la expresión clinica de este fenómeno de apoptosis Entonces: . activando una serie de mecanismos.

los bordes tienen sust gris pero muy displasica. desaparenciendo los hemisferios cerebrales Causa muy comun corresponde al TORCH (estas wawas no tienen indicaciones de grandes medidas. en esta etapa son muy inmaduras y queda como “hoyos” c) Hidranencefalia: infarto masivo. pork se van a morir igual) d) Encefalomalacia: lesión luego de 26 sem con proliferación astrocitica y glial dentro del área dañada e) Encefalomalacia multiquistica: daño difuso del cerebro tardíamente en gestación o después parto. quedando solo las estructuras del diencefalo. esta zona es muy proclive de producir convulsiones a los 3-4 años. . b) Porencefalia: lesiones al término del 2 semestre (resp astrocitica es min) Los astrocitos son los que forman la cicatriz ante una injuria.a) Esquizencefalia: destrucción cerebral focal antes de 20 sem Imagen de daño antes de las primeras 20 semanas. se detiene el proceso de migración .

que inicialmente se mantiene e incluso mejora. la que privilegia por medio de un aumento del flujo sanguíneo el músculo miocárdico. definiéndose como "un estado en que la fisiología fetal se halla tan alterada que es probable su muerte o la aparición de lesiones permanentes en un período de tiempo relativamente breve". en este último los mecanismos de respuesta fetal le permiten al producto adaptarse a situaciones estresantes evitando con ello la aparición de lesiones permanentes. Los fenómenos finales que ocurren durante la asfixia y acidosis consisten en hipotensión e insuficiencia cardíaca (claudicación miocárdica) que trae consigo un claro descenso del gasto cardíaco con la consecuente disminución de la perfusión a órganos vitales. 40% prematuro extremo tiene déficit atencional en general el limite entre prematura y prematura extremo es como 25 semanas. A medida que se intensifica el estrés hipóxico se desarrolla el patrón de redistribución circulatoria. El SFA debe diferenciarse de la respuesta de estrés reactiva frente a los fenómenos del parto. Las vias motoras k pasan mas cerca de los ventrículos es la via de las extremidades . Texto en diapo (apuntes)…el k kiere lo lee…. la interpretación del monitoreo electrónico de la frecuencia fetal intraparto toma crucial importancia ya que su adecuada lectura nos podrá diferenciar entre SFA y estrés fetal. aparato digestivo. respuesta también conocida como "centralización circulatoria" o "redistribución de flujo cerebral". es el desarrollo de una taquicardia refleja secundaria a la liberación de catecolaminas originadas por la estimulación del sistema nervioso simpático y/o de las glándulas suprarrenales. Por lo tanto. es la obtenida también en forma refleja (parasimpático) por medio de la disminución del conotropismo y del aumento del inotropismo cardíaco fetal. Casi 100% queda igual con trastorno conductual o déficit atencional. lo que lleva el mayor daño a nivel neuronal. músculos y piel. compresión del cordón umbilical y complicaciones fetales (sepsis o hemorragias). En general. Es por medio de esta taquicardia que el feto logra aumentar su gasto cardíaco permitiendo con ello una mayor aporte de oxígeno a los tejidos. La respuesta adaptativa inicial frente a una disminución del contenido de oxígeno o un aumento del anhídrido carbónico en la sangre arterial que perfunde los quimiorreceptores centrales. las causas de déficit de oxígeno (SFA) son secundarias principalmente a insuficiencia útero-placentaria. Siendo la zona mas debil y es ahí donde se produce el reflejo de la hipoxia isquemica. finalmente se ve afectado y se extingue Lesiones cerebrales causadas por hipoxia en prematuros a) Leucomalasia: Existen en los recien nacidos prematuros una inmadurez en los vasos k une ventrículos con corteza( ventrículos pedales y fugales) . diferencia que algunas veces sólo se logra en forma retrospectiva. una manera menos efectiva de mantener una adecuada perfusión. Por el contrario. 10% de los prematuros extremos kedan con paralisis cerebral.Dato extra: Paralisis cerebral: trastorno motor no progresivo por daño k se produce antes de los 5 años de edad. particularmente en la región caudal. el SNC y las glándulas suprarrenales. riñón. Es así que el flujo sanguíneo cerebral. Sufrimiento fetal agudo El término sufrimiento fetal agudo (SFA) se usa con frecuencia y sin restricciones en la práctica obstétrica. en desmedro de la perfusión a otros tejidos: hígado.

medial. Sin retardo mental. afecta a nivel perivetricular Isquemia + Hipertensión: hemorragia (hemiparesia) . porque se puede hacer al lado de la cama del paciente. A nivel de la eco (herramienta muy util en prematuro extremo. b) La hemorragia. presentando: corea. afecta matriz germinal ( nivel caudo-talamico) Lesiones cerebrales causadas por hipoxia-isquemia en RNT: daño neuronal parasagital infartos focales y multifocales estatus marmoratus Por ser infarto se produce una gran gliosis Zonas caracteristicas son: zonas limítrofes (zona ant. se ve como una hiperrefrigencia. a nivel de la sustancia blanca. teniendo distintos grados. por otro lado. Aca hay un daño profundo a nivel de los ganglios basales.inferiores. En cuanto al nivel de inteligencia. En general no tiene tto. siendo muy dañino por ser las celulas madres. medio-post. etc) El advenimiento de la RNM ha permitido detectar lesiones k antes no se detectaban. es totalmente normal (pork no hay daño a nivel de la sust gris) Este mecanismos se produce por hipoxia + hipotension: produciendose infarto. etc. La rehabilitación con toxina botulinica ha sido de harta ayuda hasta ahora. A nivel de la zona caudo. k cuando aumenta la presion estos sangran. distonia. generalmente se presenta como una hemiparesia. atetosis. si fuese mas severo pudiese afectar tb las EESS 26-32 semanas es donde se produce mas frecuentemente la leucomalasia. Las hemorragias son de 4 grados.talamica se encuentra la matriz germinal (neuroblasto y gioblastos) vasitos muy pequeños. . Grado 1: afecta solo la matriz germinal Grado 2: entra al ventrículo Grado 3: llega al ventrículo y lo presiona Grado 4: produce un daño a nivel del parenquima cerebral Entonces Isquemia + Hipotencion: leucomalasia (paraplejia espastica). Lo que se produce a este nivel es una Paraplejia espastica. pensando k son pacientes k estan en uci y no pueden sacarse ahí). pero no pueden hablar por el trastorno extrapiramidal. Por k afecta la zona a nivel de la matriz germinal. k afecta primero EEII (paraplejica). como leucomalasia producidas durante la gestación k se detectan cuando nacen. Siendo aca el principal daño.

renal pulmonar.Neuroprotección El manejo de la asfixia es integral Por compromiso miocardico. niños k kedan con microcefalia.Leucomalasia periventricular Daño hemisférico RN término Injuria difusa snc Cuadriplejia: se producen infartos multiples del cerebro.Entre los mayores avances en cuidado perinatal.Apropiado Manejo de Disfunción miocardica y renal . niño con los pulgares adentro es pork tb tiene paralisis de las eess Prevencion . .Manejo de Convulsiones . epilepsia. se han asociado en disminución de la mortalidad . convulsiones Las convulsiones muchas veces se hacen refractarias produciendose aun mayor daño. está la terapia con corticoides para maduración cortical. 3-4 meses tiene k estar liberados los pulgares.paralisis cerebral. Asociado a retardo mental.Apropiada reposición de volumen .Prenatal .Manejo ventilatorio cauteloso en pacientes con distress respiratorio .Administración temprana de antibiótico a la madre ante sospecha de infección o RPM . Etc Sg de la tijera: tipico de la paraplejia.

Lamotrigina. alopurinol AK275 fosfenitoína piracetam L-NAME HIPOTERMIA EN RECIÉN NACIDOS ASFIXIADOS . Felbamato. DE ANTICONVULSIVANTES: . Gabapentina Ha habido una gran cantidad de estudios con neuroprotectores. nemantina Mg. lo cual produce: Potente inhibidor de liberación de glutamato ↓ metabolismo Limitación de acidosis cerebral Inhibe mecanismos de radicales libres Inhibe los genes proapoptóticos Requiere mínimo tiempo de latencia es lo unico k se ha visto k pudiera alterar el pronostico del niño con asfixia .Facilitación de la inhibición por GABA .< 2 a 6 Cº reduce lesión 2ª a falla energía  (RNM+espectroscopía) .Carbamacepina. Topiramato. bajando la temperatura moderadamente el cerebro.Experiencias con hipotermias medianas ( 34-35Cº rectal) son exitosas.Bloqueo de exitación mediada por glutamato Anticonvulsionantes: Fenitoína.metorfan.Fosfenitoína.Convulsiones Determinan patrones apoptósicos Prevención del Ca citosólico Inhibir la apoptosis post entrada de Ca Actúan sobre efectos compensatorios MECANISMOS NP. para prevenir el daño y todos estos han fracasado Tipo de Agente -Antagonista canales de Ca -Antagonistas no competitivos RcNMDA -Antagonistas comp Rc NMDA -Moduladores de canales de Ca GV150526 Antiradical libre Antagonista de calpaínas Antagonista canales de Na Inhibidor de ON sintetasa Neuroprotector nimodipino. lo k se usa ahora es un asco de hipotermia. selfotel eliprodel.Atenuación de canales de Ca sensibles a voltaje .flunaricina dextrometorfan.Bloqueo de canales de Na .

y la hipotermina pudiese producir aun mas complicaciones como por ejemplo trastorno de coagulación. .no se puede hacer hipotermia con niño sin estudio EEG hay todo un protocolo para definir k wawas van a ser tratados con hipotermia se ha visto k las complicaciones en sarnat 3 son muy grave.

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