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Resumen de Trastornos de La CirculaciÓn

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TRASTORNOS DE LA CIRCULACIÓN.

HIPEREMIA Es el aumento del contenido sanguíneo intravascular de un órgano, segmento de órgano o tejido vascularizado. Según Ricker, el grado de hiperemia depende de la intensidad del estímulo. HIPEREMIA ACTIVA O ARTERIAL La hiperemia se debe al aumento del aporte arterial de sangre. Macroscópicamente el órgano muestra un color rojo vivo, un volumen aumentado y mayor temperatura. Hiperemia activa fisiológica se observa en glándulas de secreción interna o en músculo esquelético. Hiperemia activa patológica se observa en la inflamación. HIPEREMIA PASIVA O VENOSA Se debe a drenaje insuficiente de sangre venosa. Macroscópicamente el órgano muestra aumento de volumen, cianosis y disminución de la temperatura local. Afecta a todos los órganos cuando hay insuficiencia cardíaca, por lo que se trata de una hiperemia pasiva general. Hiperemia pasiva general El órgano donde se manifiesta primero la hiperemia pasiva en la insuficiencia cardíaca derecha es el hígado. En la hiperemia pasiva hepática se distinguen tres fases: 1. Congestión: el hígado está aumentado de tamaño, cianótico; los sinusoides están ingurgitados de sangre. En el perilobulillo puede haber infiltración grasosa (tinte amarillo macroscópico). 2. Atrofia cianótica: las trabéculas hepáticas sufren atrofia simple y a veces numérica en el centro de los lobulillos, donde suele aparecer hemosiderina; en la zona perilobulillar se encuentra infiltración grasosa (amarillenta). Macroscópicamente ello se manifiesta como el «hígado moscado». Las alteraciones descritas en las zonas centrolobulillares se extienden a toda el área acinar 3, dando origen al «lobulillo invertido, portal» o lobulillo de Sabourin, con aspecto de nuez moscada. Las alteraciones se deben a atrofia por presión y a un factor hipóxico. La disminución de tamaño del hígado se debe a la atrofia y necrosis. 3. Induración cianótica: se agrega fibrosis. Ocasionalmente se observan fenómenos regenerativos del parénquima hepático con formación de nodulillos y distorsión de la arquitectura, lo que ha hecho hablar de «cirrosis cardíaca». En el bazo y riñones la hiperemia pasiva crónica produce alteraciones similares a las descritas en el hígado. En los pulmones, en la fase inicial se produce ingurgitación capilar, edema en el intersticio, edema alveolar y extravasación de algunos eritrocitos. La hiperemia pasiva pulmonar crónica se manifiesta primeramente por induración. La membrana basal de los capilares se engruesa. Macroscópicamente es un pulmón rojo e indurado. Posteriormente aparece un tinte ocre debido a la formación de hemosiderina fagocitada por macrófagos. Es la induración rojo morena pulmonar. Hiperemia pasiva local Cuando el sistema venoso presenta anastomosis numerosas y amplias, como ocurre en las venas superficiales del antebrazo, un obstáculo a la corriente venosa no tiene mayores consecuencias. Cuando las anastomosis son de menor calibre y poco numerosas, como sucede en la mayor parte de los territorios venosos del organismo humano, una obstrucción venosa persistente provoca primero una hiperemia pasiva, que se resuelve lentamente a medida que se desarrollan anastomosis con otro

territorio venoso. El estímulo para el desarrollo de estas nuevas vías es la hipertensión venosa en alguna vena afluente, en la cual se invierte el sentido de la corriente sanguínea. La circulación colateral se realiza entre las dos cavas (circulación cava-cava) en casos de obstrucción de la vena femoral o de la cava inferior. En la obstrucción venosa portal, sea en la vena porta misma o en sus ramas intrahepáticas (como es el caso en la cirrosis hepática), se desarrolla una circulación colateral entre ramas de la porta y ramas de las cavas (circulación portocava, con «cabeza de medusa» y várices esofágicas, que pueden romperse y producir una hemorragia mortal). La causa de una obstrucción venosa puede estar en: a) El lumen: trombosis, tejido tumoral. b) La pared: fleboesclerosis e inflamaciones retráctiles. c) Extrínseca a la vena: compresiones por tumores o quistes, ligaduras y torsiones. HIPOXIA GENERAL Y ANEMIA LOCAL (ISQUEMIA) Se habla de anemia local para denotar falta total o parcial de sangre en un órgano o parte de él, significado con el que también suele usarse el término isquemia. El factor patogenético más importante es la hipoxia, es decir, la baja tensión de oxígeno en los tejidos. El estado funcional característico causado por la hipoxia se denomina hipoxidosis. Hay mecanismos patogenéticos que llevan a una hipoxia general sin que necesariamente haya anemia. La hipoxia local, en cambio, está ligada a una isquemia.

Hipoxia General Según su patogenia pueden distinguirse las siguientes cuatro formas: 1) Hipoxia anóxica. Llega a la sangre una cantidad insuficiente de oxígeno. La hemoglobina por tanto no está saturada. Se produce por ejemplo: cuando otros gases reemplazan parte del aire, en la estrangulación, en la asfixia por inmersión, en la obstrucción traqueal por cuerpo extraño, en la poliomelitis, en la miastenia gravis o en casos de algunos narcóticos. 2) Hipoxia anémica. Hay cantidad insuficiente de hemoglobina capaz de transportar oxígeno (Ej. hemorragias y otras anemias, intoxicación por óxido de carbono). 3) Hipoxia circulatoria. Está disminuido el flujo de sangre por los tejidos. Se produce en el shock, en el paro cardíaco, en ciertas arritmias y en la estenosis mitral acentuada. Esta condición corresponde a la insuficiencia circulatoria periférica. 4) Hipoxia histotóxica. Está impedida la respiración celular por inhibición de las enzimas de la cadena respiratoria (Ej. intoxicación por cianuro). Anemia Local o isquemia Puede definirse como la falta parcial o total de aporte de sangre a un órgano o a parte de él. Su primera alteración macroscópica es la palidez. De regla la isquemia tiene una causa local por una obstrucción arterial. A veces, sin embargo, no es así: en la insuficiencia circulatoria periférica puede ocurrir, además del trastorno general, una isquemia en los territorios terminales y los limítrofes: la mucosa intestinal, las capas subendocárdicas del miocardio y ciertas zonas del encéfalo y médula espinal.

Las causas locales pueden estar en: a) El lumen: trombosis, embolia. b) La pared (causas parietales): arteriosclerosis, espasmos. c) Por fuera de la arteria (causas extrínsecas): compresión, ligadura y torsión. El efecto nocivo de la isquemia es mayor que el de la pura hipoxia. Por un lado, en la isquemia hay falta de aporte no sólo de oxígeno sino además de otras substancias nutritivas. Por otro lado, en la isquemia tampoco hay una remoción adecuada de metabolitos en la zona venosa. Los efectos de la isquemia dependen de diversos factores (duración e intensidad de la isquemia, rapidez con que se instala, grado de sensibilidad de los tejidos y disposición anatómica del árbol vascular). Las consecuencias pueden ser: ninguna, necrosis electiva parenquimatosa, infarto o atrofia. Duración de la isquemia Hay isquemias transitorias y otras persistentes. Una transitoria puede no tener consecuencias si es fugaz. Un efecto particular que puede tener una isquemia transitoria, como se ha visto en el miocardio, es la llamada necrosis de reperfusión. Intensidad de la isquemia Ella depende del grado de obstrucción arterial: isquemia absoluta en caso de oclusión, isquemia relativa en caso de obstrucción parcial. Los infartos pueden ser consecuencia de: a) Isquemia absoluta persistente (más frecuente). b) Isquemia relativa (menos frecuentes, siempre hemorrágicos) Una isquemia relativa persistente de menor intensidad lleva a una atrofia. En las arterias coronarias una reducción del lumen

de menos del 25% no tiene consecuencias («calibre de reserva»). Una estenosis relativa persistente puede ser un estímulo para el desarrollo de colaterales (dentro de una misma arteria) y de anastomosis (entre arterias diferentes). Un ejemplo es la coartación de la aorta en la que la irrigación por la aorta descendente se hace posible por anastomosis entre la mamaria interna y las intercostales con inversión del sentido de la corriente en estas últimas. Rapidez con que se instala la isquemia La isquemia, cuanto más bruscamente se produce, es tanto más grave. Sensibilidad o vulnerabilidad de los tejidos Los parénquimas son más vulnerables a la hipoxia que el estroma (causa de necrosis electiva parenqumatosa). Las células de los distintos parénquimas tienen tiempos diferentes de sobrevida a la anoxia: TIEMPOS DE SOBREVIDA A LA ANOXIA: NEURONA < MIOCARDIO < TÚBULOS RENALES < TEJIDO CONECTIVO Siguen a la neurona, en grados decrecientes de sensibilidad, la oligodendroglía, la astroglía y la microglía. Disposición anatómica del árbol vascular En algunos órganos, la circulación es arboriforme o terminal, como en el miocardio, riñón y bazo. En otros órganos hay anastomosis: es la circulación anastomótica o reticular, que existe típicamente en el intestino y la red superficial del cerebro. En este caso, puede producirse una oclusión de una rama sin que ocurra isquemia. Una disposición equivalente a la circulación reticular es la doble circulación del pulmón y el hígado.

INFARTO Infarto es la necrosis del parénquima y estroma en un territorio vascular producida por isquemia. Además, hay destrucción del material intercelular. El infarto es por lo tanto una lesión que se da sólo a nivel de órgano o de estructuras compuestas organoides, como una mucosa. No pueden infartarse células o tejidos aislados. Forma del Infarto El infarto adopta aproximadamente la forma del territorio vascular comprometido en el espesor del órgano. El infarto tiene una forma parecida al de una pirámide o una cuña (cuneiforme). El vértice está hacia la zona arterial obstruida, la base corresponde al territorio distal. Cuando en el espesor de un órgano las ramificaciones arteriales son cortas y se disponen más o menos en la misma dirección, la forma del infarto es laminar, como en la corteza cerebral o en el intestino. En el riñón el infarto por obstrucción de una arteria arciforme, tiene la forma de una pirámide trunca; en cambio, los por obstrucción de una lobular o interlobulillar son cuñas completas. Disposición del Infarto Depende de la disposición del árbol vascular. En los órganos que tienen hilio, el territorio terminal se halla en la superficie externa, donde se producirá la base de la cuña infartad (Ej. infarto renal, esplénico y pulmonar). La posición del vértice depende del calibre de la arteria obstruida, suele estar en el espesor del órgano, pero en los grandes infartos se encuentra cerca del hilio. Otros órganos carecen de hilio, las arterias se distribuyen por la superficie externa y desde allí penetran en el espesor. Este modelo se da en los órganos huecos, como el corazón (base del infarto hacia el endocardio) y el intestino. En el encéfalo y

la médula espinal el sistema de irrigación es similar al del corazón. Causas de Isquemia en el Infarto La causa más frecuente es la obstrucción arterial por embolía trombótica (causa frecuente de infartos pulmonares, renales y esplénicos) o por trombosis (causa frecuente de IAM). En los infartos cerebrales la embolía trombótica es más frecuente que la trombosis, pero ésta no es rara. Existen, sin embargo, infartos sin oclusión arterial completa. Los factores que condicionan estos infartos son la estenosis arterial y la hipotensión. Otro factor importante en el corazón es una brusca demanda de trabajo, con mayor riesgo de que la irrigación se haga insuficiente. Estos sectores son los territorios terminales (en el intestino, la mucosa; en el miocardio, las capas subendocárdicas) y los limítrofes (territorios cerebrales superficiales).

TIPOS DE INFARTO Infarto anémico Se producen en órganos con irrigación de tipo arboriforme (terminal), como el corazón, el riñón y el bazo. El infarto presenta un aspecto hemorrágico en las primeras 24 horas por la extravasación de sangre contenida en los vasos que se necrosan. A partir del segundo día, aparecen los caracteres macroscópicos típicos de la necrosis de coagulación. Se trata por lo tanto de un componente hemorrágico pasajero, que no quita el carácter de anémico de estos infartos. En la substancia blanca cerebral el infarto anémico no alcanza a aparecer hemorrágico ni siquiera al comienzo debido a que los vasos son poco numerosos. Infarto hemorrágico En estos infartos sigue llegando sangre a la zona isquémica aunque en cantidad insuficiente para mantener la vitalidad de

los tejidos. Las condiciones más frecuentes en que se da este hecho son: 1. obstrucción parcial: Frecuentemente por una ateroeclerosis estenosante. Ocurren en el intestino y no son raros en el encéfalo y corazón. 2. migración de un émbolo trombótico con impactación en ramas distales: El infarto es hemorrágico en el territorio proximal y anémico en el distal. Ello se observa ocasionalmente en infartos cerebrales. 3. irrigación de tipo anastomótico (reticular): Se da en el intestino, donde los infartos siempre son hemorrágicos porque a la zona isquémica sigue llegando sangre por las anastomosis. 4. doble circulación: En pulmón e hígado. En el pulmón la oclusión no basta para producir un infarto si no hay hiperemia pasiva con la consecuente hipertensión venosa. En el hígado la situación es similar: en general se produce un infarto hemorrágico cuando hay oclusión de una circulación e hipertensión venosa. Si hay oclusión de ambas circulaciones el infarto hepático es anémico. Los infartos hepáticos son raros, los pulmonares, muy frecuentes. En la substancia gris del encéfalo los infartos de regla son hemorrágicos. Ello se explica por la rica irrigación de este tejido. Infarto séptico Se produce por una embolia trombótica infectada. La lesión está constituida por un infarto y por una inflamación (con frecuencia purulenta). Los infartos sépticos suelen ser múltiples y pequeños por la tendencia del émbolo a disgregarse. El infarto séptico pulmonar es menos hemorrágico que el infarto puro y no tiene como condición una hiperemia pasiva.

Infarto venoso Es la infiltración hemorrágica de un órgano o de un sector de él, producida por el bloqueo brusco del drenaje venoso. El tejido se disgrega, las células muestran alteraciones paratróficas y luego necrosis. Las causas más frecuentes son la trombosis venosa (en riñón y encéfalo), y la torsión del pedículo vascular (en el testículo y anexos uterinos). La lesión se produce por hiperemia venosa y no por isquemia. EVOLUCIÓN DEL INFARTO 1. El tejido necrótico del infarto desencadena una reacción inflamatoria, que a partir de las 24 horas se manifiesta en una infiltración leucocitaria. 2. La liberación de enzimas leucocitarias contribuye a la lisis del tejido necrótico. 3. Se produce una proliferación de macrófagos que inician la remoción de los detritus. 4. Después de una semana aparece tejido granulatorio alrededor del infarto. 5. La zona infartada es reemplazada por una cicatriz. En los infartos con necrosis de colicuación, como en el encéfalo, queda una cavidad con escaso material líquido. TROMBOSIS Es la formación de una masa hemática sólida dentro de los vasos y durante la vida. No hay que confundir la trombosis con la coagulación, ni el trombo con los coágulos. Durante la vida, la coagulación ocurre fuera de los vasos (en hematomas y en tubos de ensayo). Después de la muerte se producen coágulos dentro de los vasos. Hay dos tipos de coágulos post mortem: 1. el cruórico: primero es rojo y se produce cuando la masa coagulada incluye todos los elementos

hemáticos más o menos en la proporción normal. 2. el lardáceo: es amarillento y está formado preferentemente por fibrina. Los trombos, a diferencia de los coágulos, son opacos, friables, adherentes y tanto en las venas como en las arterias de pequeño y mediano calibre tienden a ocluir lumen. TIPOS MORFOLÓGICOS DE TROMBOS En todos los trombos el componente principal es la fibrina, pero desde el punto de vista de la patogenia, las plaquetas desempeñan el papel primordial. Macroscópicamente hay dos tipos:

endocarditis). Típicamente se forma un trombo blanco (trombo por aposición conglutinación o precipitación). En los aneurismas aórticos el trombo suele ser mixto, con un trombo blanco y una masa de trombo rojo (como “hojas de cebolla”) 3. Alteraciones hematológicas que afectan la coagulación: generan microtrombos. EVOLUCIÓN DE LOS TROMBOS Los posibles procesos que pueden ocurrir en un trombo son:

1. Organización con retunelización 2. 3. 4. 5.
(recanalización del vaso) Calcificación (distrófica). Fragmentación y migración. Infección. Crecimiento por formación nuevas masas trombóticas.

1. Trombo rojo o de coagulación:
los elementos figurados de la sangre, incluyendo la fibrina, se encuentran mezclados desordenadamente. 2. Trombo blanco o de aposición: es de aspecto coraliforme dado por capas plaquetarias que alternan con capas de leucocitos que, a su vez, alternan con zonas deprimidas formadas fibrina y eritrocitos. Además están los microtrombos, que ocurren en la microcirculación. Patogenia. Los factores patogenéticos principales son tres:

de

Complicaciones. Las principales son tres: obstrucción (especialmente importante en el territorio arterial), embolía trombótica e infección. EMBOLÍA Es el transporte de una masa extraña por la corriente sanguínea con enclavamiento en el árbol vascular. La impactación de la masa es un hecho de particular significación clínica. El enclavamiento ocurre casi siempre en una arteria. Excepciones son la embolia en una rama de la vena porta y las microembolias con enclavamiento en capilares. Sitios del enclavamiento. Un émbolo originado en las cavidades cardíacas izquierdas o en una arteria se impacta en una arteria de la circulación mayor; uno que parte de las cavidades cardíacas derechas o de una vena se enclava en la arteria pulmonar o en una de sus ramas. Excepción a esta regla es la embolia paradójica en comunicación interauricular.

1. Lentitud

de la corriente sanguínea: La trombosis ocurre en el territorio venoso y en la aurícula izquierda en la estenosis mitral. Se forma un trombo rojo (trombo de coagulación). 2. Lesión endotelial: La trombosis ocurre en el territorio arterial en relación con placas ateroescleróticas ulceradas; además, en arteritis; en el ventrículo izquierdo (en IAM); en las válvulas cardíacas y en el endocardio parietal (en

CLASES DE EMBOLOS Émbolos sólidos. Son los más frecuentes, muy en particular el émbolo trombótico. La embolia trombótica puede ser masiva (Ej. enclavamiento en la bifurcación de la arteria pulmonar o “émbolo cabalgante”). La embolia trombótica puede ser mortal sin ser masiva ni mucho menos. Otros émbolos sólidos relativamente frecuentes son el de médula ósea en pacientes con fracturas, el de material ateromatoso (espontánea o iatrogénica) y el de tejido tumoral, por diseminación hematógena (coriocarcinoma, el neuroblastoma, el tumor de Wilms, el melanoma, el carcinoma de células renales) De menor microembolias capilares. importancia son con impactación las en

dentro de los vasos. Las gotas de grasa tienden a fragmentarse y las pequeñas gotas son fagocitadas. El aire es reabsorbido. Efectos locales de la embolía. El más importante es la isquemia producida por la obstrucción. HEMORRAGIA Es la salida de sangre del aparato circulatorio. La sangre puede quedar en los tejidos, puede acumularse en las cavidades naturales del cuerpo o puede perderse al exterior. La infiltración hemorrágica de los tejidos puede consistir en petequias o de sugilaciones (en piel) o sufusiones (en mucosas) (hemorragias laminares mayores). La sangre puede acumularse en el espesor de un órgano labrándose una cavidad (hematoma). Según la cavidad ocupada se habla de: hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis, hematosálpinx, hematometra. En los espacios meníngeos suele hablarse de hematoma: subdural, subaracnoideo. Según el sitio de origen o la vía de eliminación de la sangre, se habla de: epistaxis, hemoptisis, hematemesis, melena, hematoquezia (sangre fresca por la vía anal), hematuria, menorragia (hemorragia de origen uterino dentro del período menstrual), metrorragia (hemorragia de origen uterino fuera del período menstrual). Patogenia Se distinguen dos formas: 1. Hemorragia por rexis: de origen arterial, venoso o cardíaco. Provocan hematomas y hemorragias infiltrativas laminares. 2. Hemorragia por diapédesis: se produce en la microcirculación. La hemorragia capilar se

Émbolos líquidos. A estos pertenecen la embolia grasosa y la de líquido amniótico. La fuente principal de la primera son las fracturas en que penetra grasa a las venas proveniente de células adiposas rotas. La embolia de líquido amniótico se observa ocasionalmente en partos complicados en que ese material penetra a las venas a través de desgarros del miometrio. Émbolos gaseosos. Estos se dan en la embolia gaseosa por descompresión (en buzos) y en la embolia aérea, que ocurre hoy día como complicación de la circulación extracorpórea. EVOLUCIÓN DE LOS ÉMBOLOS Los émbolos trombóticos tienden a ser organizados y recanalizados. Antes que comience la organización, pueden fragmentarse y migrar. Los émbolos ateromatosos, los émbolos de tejido y el material insoluble de fleboclosis pueden provocar una reacción a cuerpo extraño

manifiesta típicamente forma de petequias. Hemorragias por rexis

en

EFECTOS DE LA HEMORRAGIA 1. Efectos generales:

Es una solución de continuidad en la dimensión macroscópica o de la microscopía de luz. Se produce por debilidad de la pared ante la presión sanguínea. Sin embargo, la sola hipertensión es incapaz de romper un vaso sano. Las lesiones más frecuentes que condicionan la ruptura de un vaso son las lesiones traumáticas, necrosis, inflamaciones, procesos degenerativos (en la enfermedad de Erdheim, fibrosis y adelgazamiento de la pared en las venas ectásicas, aneurismas) y displasias. Las causas más frecuentes de la rotura cardíaca son el infarto y las lesiones traumáticas. Un caso particular de rotura es la corrosión de la pared vascular por un proceso primeramente extravascular (en úlcera gástrica o duodenal o en una caverna pulmonar tuberculosa), en que el vaso es englobado en la necrosis (hemorragia por diabrosis). Hemorragia por diapédesis La hemorragia se produce principalmente en capilares. La lesión endotelial (consistente en alteraciones paratróficas, necrosis o desprendimiento del endotelio) o la alteración de la membrana basal (por avitaminosis C) producen un aumento de permeabilidad vascular que permite el vaciamiento de elementos hemáticos. También se encuentra una membrana basal alterada en las telangiectasias de angiodisplasias. Hemorragias hemostasis por trastorno de la

a) shock hipovolémico, b) muerte por hemorragia aguda; c) anemia por pequeñas hemorragias repetidas. 2. Efectos locales: se deben principalmente a la presión que ejerce la sangre a su alrededor. Generan compresión de órganos o, además, dislaceraciones de tejido (Ej. Hematomas cerebrales). La gravedad del efecto local depende del órgano comprometido (un pequeño hematoma de 5ml puede ser fatal en el mesencéfalo). EVOLUCIÓN DE LAS HEMORRAGIAS Las pequeñas hemorragias pueden reabsorberse sin dejar rastros o sólo algunos macrófagos con hemosiderina. En las leptomeninges puede producirse fibrosis, la cual puede bloquear la reabsorción del líquido cefalorraquídeo y provocar una hidrocefalia. También una hematrosis puede dejar como secuela una fibrosis con perturbación funcional. En las grandes colecciones hemáticas se produce una organización con tejido granulatorio que se transforma en una cápsula fibrosa que envuelve a una masa achocolatada por la hemosiderina. La formación de tal cápsula no se observa, sin embargo, en los hematomas cerebrales, que pueden reabsorberse casi enteramente. SHOCK Puede definirse como insuficiencia generalizada de la microcirculación periférica, normovolémica o hipovolémica, con daño celular y tisular metabólico grave. La microcirculación comprende todos los vasos sanguíneos de diámetro ≤ a 300 mm. Para que la microcirculación funcione es necesario que la perfusión sea adecuada y que la pared vascular esté íntegra. No todo shock es mortal. Shock según Simeone (1964): condición clínica caracterizada por síntomas y signos

Los trastornos de la hemostasis pueden manifestarse en forma de petequias de causa inaparente, como en ciertas alteraciones de las plaquetas, o en hemorragias copiosas ante traumatismos leves (Ej. Hemofilia).

que aparecen cuando el débito cardíaco es insuficiente para llenar el árbol vascular arterial con presión sanguínea suficiente para proveer a los órganos y tejidos de un flujo sanguíneo adecuado. Shock según Eder y Gedigk (1986): insuficiencia circulatoria aguda, con desproporción entre el débito cardíaco y las necesidades sanguíneas de la periferia corporal. CLASIFICACIÓN Según la causa: hipovolémico, cardiogénico, séptico, neurogénico, anafiláctico, traumático, endocrino. Patogenia. El shock evoluciona en minutos a horas. Pueden reconocerse tres fases: Fase 1: Hipotensión compensada (shock precoz). No hay alteraciones morfológicas. Fase 2: Hipoperfusión tisular, daño celular reversible. Se observa tumefacción turbia, transformación hidrópica y esteatosis. Fase 3: Daño celular y orgánico o shock irreversible. Se observan necrosis celular aislada o de segmentos, microtrombos hialinos (formaciones intravasculares, eosinófilas, granulares, constituidas por fibrina, plaquetas y escasos eritrocito, que se encuentran en la microcirculación) como signo de coagulación intravascular diseminada (CIVD) y hemorragias. PATOMORFOLOGÍA ESPECIAL

2. Riñón: transformación hidrópica
microvacuolar tubular proximal renal, microtrombos hialinos, hemorragias intersticiales y glomerulares, necrosis tubular, microinfartos corticales. Páncreas: se encuentra necrosis parenquimatosa y adiponecrosis multifocal, fenómenos de disquilia, hemorragias, necrosis aislada de células acinares. Glándula suprarrenal: muestra depleción de lipoides corticales, pseudotúbulos corticales, plasmocitosis cortical, necrosis celular aislada, hemorragias medulares y corticales, microtrombos hialinos, especialmente capsulares. Hígado: hay hiperemia, hemorragia y necrosis centrolobulillares con infiltración leucocitaria a partir del tercer día, degeneración vacuolar, necrosis celular aislada, microtrombos en vasos del espacio porta, leucocitosis sinusoidal. Corazón: muestra necrosis celular aislada, hemorragias subendocárdicas («en llamarada») especialmente en la cara izquierda del tabique interventricular, necrosis y hemorragia de células del aparato éxcito-conductor o de la musculatura de trabajo, microtrombos, miólisis de predominio subendocárdico. Estómago e intestinos: intestinos presentan la llamada gastroenterocolopatía isquémica (microtrombos, hemorragias, necrosis, eventualmente infiltración leucocitaria y flebitis aguda). Cerebro: hemorragias de predominio cortical, con o sin reblandecimiento, en zonas limítrofes (arteria cerebral anterior con media o arteria cerebral media con posterior), hemorragias con o sin reblandecimiento en núcleos grises basales y microtrombos hialinos.

3.

4.

5.

6.

7.

1. Pulmón: hay edema, hemorragia
alveolar, microtrombos hialinos, membranas hialinas alveolares, descamación de macrófagos alveolares (primera semana); hiperplasia de neumocitos II, fibrosis intersticial e intraalveolar, aumento de fibroblastos intersticiales (segunda semana).

8.

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