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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL UMAE 14 ADOLFO RUIZ CORTINES

ENFERMEDAD DE PARKINSON

INCIDENCIA

1de cada 1,000 de la pob. MAYOR DE 50 AOS c/ ao 1 de cada 4,000 personas nuevas

INICIO

SINTOMAS 40 A 70 AOS

EN UNA PERSONA SANA


NEURONA PRODUCTORAS DE DOPAMINA: SUSTANCIA NIGRA

DETALLE

CEREBELO: EQUILIBRIO Y COORDINACION MUSCULAR

NEURONAS TRANSMITEN LA DOPAMINA HASTA LAS ZONAS DEL CEREBRO QUE CONTROLAN EL MOVIMIENTO Y EQUILIBRIO

Neurona transmisora

Neurona receptora

Las neuronas transmiten la dopamina a travs de la sinapsis

En la sinapsis una neurona transmite a otra una orden


dopamina Funcion inhibidora Acetilcolina Funcion excitadora

La dopamina en equilibrio con la acetilcolina , controla el movimiento

Receptor de dopamina

PARKINSON
Debido al deterioro de la sustancia nigra se produce una baja del nivel del neurotransmisor dopamina

La sinapsis falla

Acetilcolina en mayor cantidad que la normal

Herencia autosmica dominante

Herencia autosmica recesiva

Espordicos

Enfermedad de parkinson

Degeneracin de la neuronas dopaminergicas de la sustancia negra

ETIOLOGIA

Genes de parkina y alfa sinucleina. Responsables de la acumulacin de protena anormal (en forma de cuerpos de lewy).

LOCALIZACION DE LA SUSTANCIA NEGRA

LOCALIZACION DE SUSTANCIA NEGRA

DETERMINACION DE ESPESOR Y AREA DEL AREA COMPACTA DE LA SUSTANCIA NEGRA

GRUPO CONTROL T2 DP STIR

ESPESOR (mm) 2.5 +- 0.6 4.2 +- 0.6 4.2 +- 0.8

AREA 29.2+- 6.4 52.4 +- 6.5 52.2 +- 6.6

PARKINSON T2 DP

ESPESOR (mm) 2.3 +- 0.7 4.1 +- 0.7

AREA 27.8+- 6.6 50.8 +- 5.6

STIR

4.0 +- 0.8

50.6 +- 6.5

SUTANCIA NEGRA (PARS COMPACTA)

NEUROPATOLOGICO

PERDIDA DE NEURONAS CON NEUROMELANINA

LOCUS CERULEUS

NUCLEOS DORSALES DEL VAGO

DEMENCIA PROGRESIVA

BRADICINESIA

ENFERMEDAD DE PARKINSON

MARCHA ARRASTRANDO LOS PIES

RIGIDEZ

TEMBLOR INVOLUTARIO

ENFERMEDAD DE PARKINSON
Atrofia inespecfica con ventrculos y surcos aumentados de tamao TC La lesin se localiza en las clulas dopaminergicas de la pars compacta de la sustancia negra

IMAGEN

Disminucin de la anchura de la pars compacta

Afecta en primer lugar al segmento lateral y avanza en direccin medial RM En espectroscopia se ve una disminucin de NAA

Aumento significativo de la proporcin lactato/NAA

REDUCIDO DEPOSITO DE HIERRO SUSTANCIA NEGRA

PARTE COMPACTA DELGADA

ENFERMEDAD DE PARKINSON

ENFERMEDAD DE PARKINSON

LOS SINDROMES PARKINSONIANOS PLUS


DEGENERACION ESTRIADONIGRICA SINDROME DE PARKINSON AUMENTADO EL SINDROME DE SHYDRAGER 25% SP CLINICAS MAL TRATAMIENTO PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA

ATROFIA MULTISISTEMICA

DEGENERACION OLIVOPONTOCEREBELOSA

Atrofia generalizada
SINDROMES

Amplios surcos supratentoriales


PARKINSONIANO

AUMENTADOS

Prominentes cisternas subaracnoideas de la fosa posterior

ATROFIA MULTISISTEMICA (ENFERMEDAD DE SHY-DRAGER)


Hipotensin Ortosttica

SX Shy-Drager

Insuf. Del Sistema Nervioso Autnomo

Incontinencia urinaria

Incapacidad para sudar Trast. extrapiramidales y cerebelosos

IMAGENOLOGIA
Atrofia del tronco cerebral, putamen y cerebelo Regin posterolateral del putamen: Hipointensidad en RM ponderada T2 Acortamiento T1 y T2 en la corteza del globo plido Neuromelanina puede ser la causa cambios de seal putamen

SIGNO DE TRASERO CON CRUZ CALIENTE

DEGENERACION ESTRIADONIGRICA

SINDROME PARKINSONIANO

ATROFIA PUTAMEN PUTAMEN: HIPOINTENSIDAD EN RM T2 PARTE COMPACTA DE LA SUSTANCIA NEGRA: DISMINUIDA EN ANCHURA

RIGIDEZ AXIAL SIN TEMBLOR

CLINICAMENTE

PARALISIS SUPRANUCLEAR DE LA MIRADA

PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA

SIGNOS SEUDOBULBARES

MARCADA ATROFIA DEL MESENCEFALO IMAGEN Y EL TECTUM

DEGENERACION OLIVOPONTOCEREBELOSA

ATROFIA DE LA PROTUBERANCIA LOS PEDUNCULOS ENFERMEDAD CEREBELOSOS DEGENERATIVA MEDIOS LOS HEMISFERIOS CEREBELOSOS

DEGENERACION OLIVOPONTOCEREBELOSA
OLIVAS INFERIORES

BULBOS PEQUEOS

DEGENERACION OLIVOPONTOCEREBELOSA

ESTUDIOS DE IMAGEN

PROTUBERANCIA PEQUEA Y APLANADA

ATROFIA DE LOS HEMISFERIOS CEREBELOSOS Y EL VERMIS

PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA


RIGIDEZ BRADICINESIA

OFTALMOPLEJIA INFERIOR)

SUPRANUCLEAR

MARCADA

(MIRADA

ALTERACION DE LA MARCHA SX. STEELERICHARDSONOLSZEWSKI MANIFESTACIONES CLINICAS DISARTRIA, INESTABILIDAD SEUDOBULBAR POSTURAL Y PARALISIS

HIPEREXTENSION DEL CUELLO Y CONTRACCION DE LOS MUSC. FACIALES (MIRADA DE SORPRESA)

DEMENCIA ASOCIADA A CAMBIOS DE PERSONALIDAD CON EMOCIONES DESCONTROLADAS, AISLAMIENTO SOCIAL Y DEPRESION

Dilatacin del tercer ventrculo

TC

Atrofia del mesencfalo

Dilatacin cisterna interpeduncular

IMAGEN

Descenso de la anchura de la pars compact sustancia negra

Atrofia de los colculos superiores


RM

Hiperintensidad en la sust. Gris periacueductal

Aumento de Hierro en el putamen: mas hipointenso que el globo plido en T2

ATROFIA DEL MESENCEFALO

DEGENERACION GANGLIONAR CORTICOBASAL

PATOGENIA
PERDIDA NEURONAL EN LA SUSTANCIA NEGRA CORTEZA FRONTOPARIETAL ESTRIADO

CLINICA
INESTABILIDAD POSTURAL DISTONIA ACINESIA APRAXIA MIOCLONIA BRADICINESIA RIGIDEZ DE LOS MIEMBROS

DEGENERACION GANGLIONAR CORTICOBASAL


ADELGAZAMIENTO SIMETRICO O ASIMETRICO DE LA CIRCUNVOLUCION PRE Y POSCENTRAL CON DILATACION DEL SURCO CENTRAL

LA ZONA SUP. DEL LOB, PARIETAL Y LA CIRC. FRONTAL SUP. PARECEN TENER UN RIESGO MAS ALTO DE PERDIDA DE VOLUMEN (ATROFIA EN HOJA DE CUCHILLO). ES MAS LEVE EN EL LOB. TEMPORAL Y OCCIPITAL ESTUDIO DE IMAGEN RM LA ATROFIA DE LOS GANGLIOS BASALES PUEDE SER LEVE

GLIOSIS SUBCORTICAL QUE PRODUCE HIPERINTENSIDAD EN T2

DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY


RELACIONADA ENFERMEDAD PARKINSO

OBSERVAN CUERPOS DE LEWY

SUSTANCIA GRIS PROFUNDA CORTEZA (DIFUSA)

DEMENCIA CORTICAL

AFASIA ANOSMIA APRAXIA PROBLEMAS VISUOESPACIALES DEFECTOS DE MEMORIA

DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY


CLINICA DEFECTOS COGNITIVOS PRESENTACION

- DETERIODO COGNITIVO FLUCTUANTE - ALUCINACIONES VISUALES - PARKINSONISMO

- AFECTA A PERSONAS DE EDAD MAS AVANZADA QUE LA EP - SUPONE 25% DE LA DEMENCIAS

-MEMORIA - ATENCION - FUNCION EJECUTIVA - CAPACIDAD VISUOESPACIAL Y VISUOCONSTRUCTIVA-

DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY


ATROFIA EN EL TRONCO CEREBRAL ATROFIA SUSTANCIA NEGRA
IMAGEN MAYOR GRADO DE ATROFIA CORTICAL SPECT MUESTRA HIPOPERFUSION OCCIPITAL