PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico de las lesiones osteoblásticas y osteolíticas
A. Torrijos Eslavaa y A. Hernández Sanzb
Servicio de Reumatología. aHospital Universitario La Paz. Madrid. bHospital Virgen de la Salud. Toledo.

Al interpretar una radiografía músculo-esquelética, el médico debe ser capaz, en primer lugar, de identificar la lesión ósea, para lo que es preciso ejecutar una lectura sistematizada que nos ayude a diferenciarla de la normalidad, y establecer un diagnóstico diferencial razonable de la lesión, sin olvidarnos en ningún momento del cuadro clínico del paciente. Los cuatro aspectos fundamentales a tener en cuenta para la valoración de lesiones óseas son: anomalías de densidad, alteraciones de la estructura, signos de proliferación y topografía de las lesiones. La densidad ósea puede estar alterada por exceso o por defecto. Una disminución de densidad ósea Fig. 2. Imagen de lesión esclerosa: enfermedad de es perceptible en radiografía cuanFig. 1. Imagen de lesión lítica: tumor de células giPaget. gantes. do hay una pérdida de al menos el 30% de la masa ósea. Esta disminución de la densidad puede distrilas metástasis (fundamentalmente de próstata, pulmón, vejiga, buirse de forma localizada o difusa (fig. 1). Entre las formas nasofaríngea, estómago, neuroblastoma y meduloblastoma); generalizadas hay que tener en cuenta alteraciones del metatambién podemos hallarlas en el sarcoma osteogénico, el miebolismo óseo y procesos linfoproliferativos, principalmente. loma (localización múltiple), el linfoma y el adamantinoma. La La osteopenia localizada puede ser secundaria al desuso por sospecha de malignidad debe hacerse por la coexistencia de inmovilización prolongada, distrofia simpático-refleja o Süotras alteraciones como la reacción perióstica, el acompañadeck, infecciones o neoplasias. En algunos casos de osteopemiento de lesiones líticas y la integridad de la cortical. nia localizada, ésta puede ser bilateral. Las anomalías de la estructura ósea se pueden dividir en Las lesiones óseas originadas por un aumento de la densidos tipos fundamentales: alteraciones de la textura y destrucdad se denominan lesiones blásticas. Una lesión blástica se ción o pérdida de sustancia ósea. puede producir como reacción a tratamientos radioterápicos, 1. Una disminución global del número de trabéculas, que quimioterápicos y de terapia hormonal. Podemos encontrar puede apreciarse como una trabeculación grosera del hueso, lesiones blásticas benignas generalizadas en la enfermedad de puede ser consecuencia de fenómenos de resorción, que alPaget (fig. 2), la sarcoidosis (ambas pueden dar patrones difeternan con reacciones de aposición ósea (por ejemplo, en la rentes de densidad, tanto líticos como blásticos, de múltiples enfermedad de Paget), o de una sustitución de las trabéculas localizaciones), la esclerosis tuberosa, la osteopetrosis y la osóseas por otros elementos, como pueden ser médula ósea teoesclerosis. Entre las lesiones blásticas localizadas podemos (anemia de células falciformes, talasemias, hemofilias, procedestacar: el granuloma eosinófilo, el infarto óseo, la osteomiesos mieloproliferativos) o vasos sanguíneos (hemangioma). litis, fibroma osificante, osteoma, osteoma osteoide, osteoblas2. La pérdida de sustancia ósea debida a destrucción (letoma y osteocondroma. Para diferenciar cada una de estas lesiones líticas) es el resultado de uno o varios factores, entre los siones debemos tener en cuenta la clínica acompañante y la que destacan la resorción osteoclástica, la invasión ósea direclocalización, que en algunas es característica. Entre las causas ta, la alteración de la fisiología ósea, etc. Las lesiones líticas de lesiones blásticas malignas encontramos, en primer lugar,
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Medicine. 2006;9(60):3922-3926

La matriz osteoide presenta un aspecto de nube. lo que indica un origen cartilaginoso del tumor. su densidad y espesor dependen de su agresividad y el tiempo de evolución. tumor de Ewing. y algunos tumores benignos. y una lesión completamente moteada o permeativa es un grado III. y en las histiocitosis. se clasifica como grado I-A. Hay que valorar la arquitectura interna de la matriz. histiocitosis. Medicine. 3. llegamos al cuarto y último paso. tratándose de una lesión inespecífica. sobre todo si se localiza en la cabeza humeral y en el calcáneo. de bordes menos definidos y zona mayor de transición. como el osteoma osteoide. en caso contrario. y para establecerlos se siguen cuatro pasos fundamentales: 1. en anillos. Ejemplos: tumores benignos. con un margen uniforme o irregular. Sólidas Discontinuas Perpendicular (sol radiante) En consola sólido Perpendicular (aterciopelado) Longitudinal sólido Laminar (capas de cebolla) Ondulado sólido Triángulo de Codman Fig. Otra forma de reacción perióstica es la que presenta un aspecto expansivo. 2006. Para determinar la agresividad de una lesión lítica se usan dos características radiológicas: la clasificación de Lodwick y el tipo de reacción periostal. La mineralización de la matriz condroide presenta un aspecto tosco. Este tipo de lesiones son frecuentes en la artropatía neumónica. el tamaño de la lesión. a veces rodeado de un reborde escleroso. etc. Para el diagnóstico diferencial de las lesiones líticas se han establecido varios patrones de destrucción: a) Patrón geográfico: es el menos agresivo y corresponde a una lesión de crecimiento lento. la del II del 97% y la del III del 100%. Usando esta clasificación se ha estudiado la probabilidad de malignidad asociada a cada grado. Si la lesión es grado II o III se considera maligna. mieloma múltiple. la del grado I-A es del 6%. existen dos patrones de mineralización fácilmente distinguibles en radiografía que nos ayudan en el diagnóstico diferencial de las lesiones. la del I-B del 48%. 3). hemorragias y tumores benignos.9(60):3922-3926 3923 . Las periostitis discontinuas pueden presentar diversas formas: en forma de espículas perpendiculares al periostio (Ewing. se pensará en una displasia fibrosa.PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES OSTEOBLÁSTICAS Y OSTEOLÍTICAS son más fáciles de identificar en el hueso cortical debido a la estructura de éste. que es una elevación del periostio que forma un triángulo con la cortical. como I-B. pasamos al siguiente punto. osteosarcoma. osteomielitis. Así. Ante una lesión lítica hay que tener presente la posibilidad de que sea una variante de la normalidad. osteoma osteoide y osteoblastoma. osteomielitis y. metástasis) o en forma de abanico o “sol naciente”. condroblastomas y condrosarcomas. menos frecuentes. Las lesiones periósticas pueden ser sólidas o discontinuas. como ocurre en tumores de crecimiento lento. la del I-C del 36%. Evaluar el margen de la lesión: si el margen no está bien definido se considera grado I-C. pero bien definido. quedando islotes de tejido óseo en su interior. Suelen ser lesiones mayores de 1 cm. como un seudoquiste. si no lo está. Por último. Las periostitis sólidas son una respuesta a los procesos crónicos de crecimiento lento. quiste óseo aneurismático). con un potencial de crecimiento rápido. Ejemplos: tumores malignos. b) Patrón moteado: se corresponde con procesos más agresivos. Los signos de proliferación se localizan en el periostio y la cortical. c) Patrón permeativo: corresponde a lesión ósea agresiva. absceso osteomielítico. una lesión con patrón combinado geográfico y moteado o permeativo es un grado II. etc. si esto no ocurre. el triángulo de Codman. punteado. la zona de transición. Los factores que incluye la clasificación de Lodwick son: la afectación de tejidos blandos. osteomielitis. la lesión es clasificada como de grado I-B. En su evolución se pueden agrupar y dar lugar a una lesión destructiva mayor. Esta clasificación se divide en cinco grados. y suelen ser un signo de benignidad. amorfas o múltiples. en histiocitosis y quiste óseo aneurismático. si es de grado I nos dirigimos al siguiente paso. metástasis. Las formas múltiples (que recuerda a las capas de una cebolla) se dan en sarcomas. sarcomas y con menor frecuencia en metástasis y tumores benignos. de modo que si la trabeculación presenta unas imágenes radiológicas en “burbujas” por lo general indican procesos benignos (displasias. el patrón de destrucción ósea. Evaluar la presencia de un borde circunferencial esclerótico: si está presente. como el granuloma eosinófilo. Las únicas se pueden dar en osteomielitis. osteomielitis. 2. encondromas. 4. Son neoformaciones óseas de densidad uniforme y superpuestas paralelamente al periostio. y una pequeña zona de transición entre hueso normal y patológico. y aparece en el osteosarcoma. espondiloartritis. pobremente delimitada y mezclado con zonas de hueso sano debido a su rápido crecimiento. Tipos de reacción perióstica. pero si la matriz presenta un aspecto homogéneo como de “vidrio esmerilado”. pero la presencia de múltiples triángulos de Codman puede considerarse signo de malignidad (fig. 3. osteoporosis rápidamente progresiva. En relación con la matriz ósea. Determinar el tipo de destrucción ósea: una lesión geográfica corresponde a un grado I. en reticulosarcoma y fibrosarcoma. Ejemplos: tumores óseos malignos. o en forma de láminas: únicas. Las formas amorfas. la esclerosis del margen y la respuesta del hueso. y se encuentra en condromas. Evaluar la expansión: si existe una expansión cortical mayor de 1 cm. como cáscaras. con cavidades óseas irregulares y numerosas. en palomitas de maíz.

Modificada de Madewell JE. craneometafisal. En cuanto a la localización. hiperparatiroidismo. la evolución cortiEn adultos: al final del hueso cal.9(60):3922-3926 . que puede ser en el margen externo o en el interno. Ragsdale BD. En la tabla 1 puede verse el tipo de lesión radioco diferencial de las lesiones líticas y blásticas son la localizalógica observada según los diferentes procesos. la forOsteoma osteoide Displasia fibrosa ma localizada. En huesos lardiagnóstica se basa en el aspecto de la lesión en radiografía gos. ción de la lesión dentro del hueso y la edad del paciente. La expanFibrosarcoma Fibroma sión de la cortical tiene relación condromixoide con un proceso de crecimiento lenDefecto cortical fibroso (fibroma no osificante) to e irregular. displasia fibrosa o mielorreostosis. como tumores de partes blandas. y específicas se recomienda la resonancia magnética nuclear y las metástasis y mieloma múltiple en edad media y ancianos. la figura 4 se puede observar la localización de algunos de esOtros datos importantes que nos ayudan en el diagnóstitos tumores. En tical. y puede ser debida a Sarcoma osteogénico procesos benignos y malignos. en osteoma osteoide o tras un traumatismo. 1981. la tomografía axial computarizada. Radiologic and pathologic analysis of solitary bone lesions. Para un estudio más amplio de lesiones agresivas y no los tumores primarios óseos son más frecuentes en jóvenes. Part I: internal margins. osteodistrofia renal. frontometafisal. En adultos: incremento de la densidad ósea generalizada a) Mieloproliferativas Mieloesclerosis b) Metabólicas Osteodistrofia renal c) Envenenamiento Fluorosis Metales (plomo) d) Neoplásicas Metástasis osteoblásticas (más comunes: próstata y mama) Linfoma Mastocitosis e) Idiopática (más comúnmente multifocal que generalizada) Enfermedad de Paget 3. osteodisplasia (Melnick-Needles) Hiperostosis craneotubular b) Metabólicas Osteodistrofia renal c) Envenenamientos Plomo Flúor Hipervitaminosis D Hipervitaminosis A crónica d) Idiopáticas Enfermedad de Caffey (hiperostosis cortical infantil) Hipercalcemia idopática de la infancia 2. Así. siguiente 3924 Medicine. (como linfomas. y los condroblastomas en epífisis. Lugares de origen de los tumores óseos primarios. Sweet DE. algodistrofias e hipertiroidishacen pensar en enfermedad de Paget. caracterizada por una pérdida de solución de continuidad de la Encondroma Condroblastoma Condrosarcoma cortical. expansión o erosión. la erosión cortical externa suele ser debida a procesos en un hueso tubular suele corresponder a un tumor primario. mielomas y leucemias) y a procesos metabólicos (como la osteomalacia. la gammagrafía ósea y. Densidad ósea incrementada y generalizada en niños a) Displasias Osteopetrosis Pynodisostosis Displasia craneotubular: displasia metafisal.ENFERMEDADES ÓSEAS Las lesiones corticales se pueden presentar como engrosamienTumor de Ewing to. un trabeculado grosero y un engrosamiento cortical nos simple. Radiol Clin North debido a procesos infiltrativos Am. inflamatorios en ligamentos. lesiones localizadas en vértebras en algunos casos. Una lesión metafisaria mo). 2006. aunque en la mayoría la clave con frecuencia corresponden a hemangiomas. Lesión ósea esclerótica solitaria a) Relativas al desarrollo Islote óseo Displasia fibrosa Continúa en pág. la biopsia. La erosión del borde interno suele ser Fig. La Quiste óseo simple imagen radiológica es de un peOsteoblastoma Osteocondroma riostio abultado como una “cáscaTumor de células gigantes ra” y tabicaciones en su interior. tendones y cápsulas sinoviales. El aumenReticulosarcoma Mieloma múltiple to de grosor puede ser difuso o Condrosarcoma Adamantimoma localizado: el primero puede darse en la enfermedad de Paget. En niños: metafisario Por último. 4. mientras que las metástasis y los tumores de células gigantes y a procesos extraóseos que provocan compresión de la corse localizan en diáfisis. TABLA 1 Epifisis Metáfisis Diáfisis Lesiones líticas y esclerosas: esquemas de diagnósticos diferenciales según el tipo de lesión radiológica 1.

. . . .lesión lítica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ocasionalmente esclerótica Próstata . . . . . . . . . . defecto cortical fibroso. . . . . . . tiroides o riñón) Mieloma múltiple Granuloma eosinófilo Tumor pardo del hiperparatiroidismo Tumores óseos benignos Encondroma Condroblastoma Continúa en pág. . . . . . . . . . . . siguiente Medicine. . . . . . Lesión ósea esclerótica solitaria con un centro lítico a) Neoplásicas Osteoma osteoide Osteoblastoma b) Infecciosas Absceso de Brodie 7. .lesión lítica. . . .PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES OSTEOBLÁSTICAS Y OSTEOLÍTICAS TABLA 1 Lesiones líticas y esclerosas: esquemas de diagnósticos diferenciales según el tipo de lesión radiológica (continuación) b) Neoplásicas Metástasis (más comunes: próstata y mama) Linfoma Osteoma/osteoma osteoide/osteoblastoma Lesiones óseas benignas o malignas curadas o en curación (metástasis lítica seguidas de radioterapia o quimioterapia. . . . . . . . . . . . . . . . . . bien definida. . . . . . . . . . . . . expansiva Tiroides . . . . . . . . . . . . . . . . Patrón trabecular basto Enfermedad de Paget Osteoporosis (resorción de trabéculas secundarias con acentuación de las trabéculas primarias) Hemoglobinopatías: especialmente talasemias Hemangiomas (especialmente en cuerpo vertebral) Enfermedad de Gaucher 8. sin expansión (la ausencia de formación ósea reactiva implica una tasa de crecimiento rápido) Metástasis (especialmente: mama. . . . . . . . . . granuloma eosinófilo. . . .lesión lítica.lesión lítica Carcinoide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ocasionalmente esclerótica Piel Carcinoma de células escamosas . expansiva Tumor de Wilms . . . . . . . . . . . . expansiva Carcinoma . tumor pardo) Absceso de Brodie Tumores óseos benignos Quiste óseo simple Encondroma Condroblastoma Displasia fibrosa 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . granuloma eosinófilo. . . . . . . . . . . .lesión lítica o mixta Genito-urinario Carcinoma de células renales . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica Ovario . . . . . . . . bien definidas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lesión ósea lítica en la medular. . . Lesiones óseas líticas en la medular. . . . . . . . . . . . bronquio. . . . . . . . . . tumor pardo) Sarcoma óseo primario c) Vascular Infarto óseo d) Traumático Callo e) Infecciosa Osteomielitis esclerosante de Garré f) Idiopática Enfermedad de Paget (fig. . . . . . . . expansiva Tracto gastro-intestinal Estómago . . . . . con esclerosis marginal. . . . . . . . . granuloma eosinófilo o tumor pardo) Mieloma múltiple (esclerosis en más del 3% de los casos) Síndrome de Gardner c) Idiopática Enfermedad de Paget d) Vascular Infarto óseo e) Traumática Callos (esclerosis de numerosas fracturas) 5. . .lesión lítica o mixta Útero . . . . . . . . . . . . . . .lesión esclerótica o mixta Colon . . . . . . Lesiones esclerosis óseas múltiples a) Del desarrollo Islote óseo Displasia fibrosa Osteopoiquilia Osteopatía estriata (enfermedad de Voorhoeve) Esclerosis tuberosa b) Neoplasias Metástasis (más comunes: próstata y mama) Linfoma Lesiones óseas benignas y malignas curadas o en curación (metástasis líticas seguidad de radioterapia o quimioterapia. . . . . . . . . . . .lesión lítica. . . . . . . . . .lesión lítica.lesión esclerótica Órganos reproductores Cérvix . . . . . .lesión lítica. . . . . . . .lesión lítica. . . . . . . . . . . . no expansiva (indicativo de progresión lenta) Geoda (quiste subarticular) Lesión ósea maligna o benigna en curación (metástasis. . . ocasionalmente esclerótica Recto . Esclerosis ósea con reacción perióstica a) Traumática Fractura en curación con callo b) Neoplásicas Metástasis Linfoma Osteoma osteoide/osteoblastoma Sarcoma osteogénico Tumor de Ewing Condrosarcoma c) Infecciosas Osteomielitis (incluyendo osteomielitis esclerosante de Garré y absceso de Brodie) Sífilis d) Idiopáticas Hiperostosis cortical infantil (enfermedad de Caffey) Mielorreostosis 6. . 2) 4. . . . . .lesión lítica Neuroblastoma . . . .9(60):3922-3926 3925 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2006. Formación excesiva de callo Terapia con esteroides y síndrome de Cushing Artropatía neuropática Osteogénesis imperfecta Estados paralíticos Osteodistrofia renal Mieloma múltiple 9. . . . . . .lesión lítica Adrenal Feocromocitoma . . . . . . .lesión esclerótica Mama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Metástasis esqueléticas: apariencias radiológicas más comunes Pulmón Carcinoma . . . . . .lesión litica Testículo . . . . quiste óseo. . . . . . . . expansiva 10. . .lesión lítica Melanoma . . . sin esclerosis marginal. . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica Bladder . . . . . . .

Resnick D. Madrid: Marbán. condroblastoma y fibroma mixoide Malignos: condrosarcoma Tumores óseos (osteoide) Benignos: osteoma osteoide. Madrid: Marbán. 2001. London: Bailliére Tindall. Lesión ósea lítica en la medular mal definida (modelo de destrucción agresiva) Metástasis Mieloma múltiple Osteomielitis Linfoma Sarcoma huesos largos Sarcoma osteogénico Tumor de Ewing Condrosarcoma Fibrosarcoma Reticulosarcoma 13. Osteopenias Regionales Por desuso (por inmovilización) Atrofia de Sudeck Osteoporosis transitoria de cadera Osteoporosis migratoria regional Generalizadas Osteoporosis Osteomalacia Hiperpartiroidismo. Aids to Radiological Differential Diagnosis. 1) Quiste óseo aneurismático Encondroma Fibroma no osificante (defecto cortical fibroso) Fibroma condromixoide 14. múltiples lesiones líticas esparcidas en varios lugares. Enfermedad ósea infiltrativa difusa (mieloma múltiple y leucemias) Bibliografía recomendada • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Epidemiología Bennett DL. sin lesión central grande. mamas y feocromocitoma) Plasmocitoma Condrosarcoma/sarcoma de células reticulares/fibrosarcoma Tumores óseos benignos Quiste óseo aneurismático Tumor de células gigantes Encondroma No neoplásicos Displasia fibrosa Seudotumor hemofílico Tumor pardo del hiperpartiroidismo Hidatidosis 15. que pueden confluir. Remagen W. Nakielny R. Heidelberg: Springer-Verlag. 2nd ed. El-Khoury GY. 1990. enormemente expansiva Tumores óseos malignos Metástasis (carcinoma de células renales y tiroides. Hueso “comido” o “apolillado”.33:8-17. Afectan a hueso cortical y trabecular Neoplasias Metástasis (incluyendo neuroblastoma en niños) Mieloma múltiple Leucemia y linfomas Sarcomas de huesos largos Tumor de Ewing Reticulosarcoma Sarcoma osteogénico Condrosarcoma Fibrosarcoma Histiocitosis X Infecciosas Osteomielitis 18. 3926 Medicine. 2006.ENFERMEDADES ÓSEAS TABLA 1 Lesiones líticas y esclerosas: esquemas de diagnósticos diferenciales según el tipo de lesión radiológica (continuación) 12. 2003. Chapman S. Huesos y articulaciones en imagen. Reeder MM. bien definida. Lesión lítica subarticular Artritis Artrosis Artritis reumatoide Artropatía por pirofosfato cálcico Gota Hemofilia Neoplásicas Metástasis/mieloma múltiple Quiste óseo aneurismático Tumor de células gigantes Condroblastoma Sinovitis villonodular pigmentaria Otras Postraumática Osteonecrosis Tuberculosis 16. 2004. General approach to lytic bone lesions. menos frecuente: bronquios. Lesión lítica en la medular del hueso. Lesión lítica ósea. osteoblastoma Malignos: sarcoma osteogénico Tumores de tejido fibroso Maligno: fibrosarcoma Otras Displasia fibrosa Osteoporosis circunscrita Osteomielitis con secuestro Granuloma eosinófilo 17. Greenspan A.9(60):3922-3926 . Reeder and Felson’s Gamuts in bone joint and spine radiology. Lesión lítica ósea. Appl Radiol. conteniendo calcio o hueso Neoplásicas Metástasis (especialmente mama) Tumores cartilaginosos Benignos: encondroma. Tumores de huesos y articulaciones. expansión excéntrica Tumor de células gigantes (tipo subarticular) (fig. 2002.

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