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1.1 Definicin
Se puede definir la inflamacin como una reaccin compleja en el tejido conjuntivo vascularizado, causada por diferentes estmulos exgenos y endgenos. (ROBBINS, 2000) El dao de los tejidos vascularizados provoca una serie de respuestas, conocidas como inflamacin y cicatrizacin: tales respuestas son la vascular, hemosttica, vascular e inmune. (MARTINEZ MORILLO, M., s.f., pg. 28) La inflamacin es por lo visto, fundamentalmente una respuesta de carcter protector cuyo objetivo final es librar al organismo de la causa inicial de la lesin celular (p. ej., los microorganismos patgenos, las toxinas) y de las consecuencias de la misma (p.ej., las clulas y restos tisulares necrticos). (ROBBINS, 2000, pg. 54)

1.2 Caractersticas generales de la inflamacin


En el proceso evolutivo han sido retenidas ciertas reacciones defensivas proprias de los organismos unicelulares y los parsitos multicelulares, cuales la fagocitosis del agente patgeno, el atrapamiento y digestin posterior de las sustancias irritantes por parte de clulas especializadas (hemocitos) en estas funciones, y la neutralizacin de los estmulos nocivos a travs de la hipertrofia de la clula o de algunas de sus organelas. Lo que caracteriza el proceso inflamatorio puesto en marcha por los seres vivos superiores es pero la reaccin de los vasos sanguneos que da lugar a la acumulacin de liquido y leucocitos en los tejidos extravasculares. (ROBBINS, 2000, pg. 57) La respuesta inflamatoria est muy relacionada con el proceso de reparacin. La inflamacin es til para destruir, atenuar o mantener localizado al agente patgeno y, al mismo tiempo, inicia una cadena de acontecimientos que (dentro de lo posible)

2 curan y reconstruyen el tejido lesionado. El proceso de reparacin se inicia durante las fases iniciales de la inflamacin, aunque no finaliza hasta que se ha neutralizado el estimulo lesivo. Durante la reparacin, el tejido lesionado es sustituido por la regeneracin de las clulas parenquimatosas nativas, por la proliferacin del tejido fibroblstico (cicatrizacin) o, con mayor frecuencia, por la combinacin de ambos procesos. (ROBBINS, 2000, pg. 54)

Si no existiera el proceso inflamatorio, las infecciones se propagaran de forma incontrolada, las heridas no se curaran nunca y los rganos lesionados presentaran lesiones supurativas de forma permanente. No obstante, los procesos de inflamacin y reparacin pueden ser perjudiciales, al constituir por ejemplo el mecanismo patognico bsico de las reacciones de hipersensibilidad potencialmente mortales secundarias al efecto de picaduras de insectos, frmacos o sustancias toxicas; las inflamaciones constituyen tambin el mecanismo patognico de algunas enfermedades crnicas frecuentes como artritis reumatoide, arterosclerosis y fibrosis pulmonar. La reparacin de los tejidos mediante fibrosis puede dar lugar a cicatrices con desfiguracin, y tambin a bandas de fibrosis que producen obstruccin intestinal o limitacin de la movilidad articular. Por lo tanto, el efecto ideal de los frmacos antinflamatorios es el de potenciar los efectos saludables de la inflamacin, controlando al mismo tiempo sus secuelas nocivas. (ROBBINS, 2000, pg. 54)

La respuesta inflamatoria tiene lugar en el tejido conjuntivo vascularizado, e implica al plasma, las clulas circulantes, los vasos sanguneos y los constituyentes celulares y extracelulares del tejido conjuntivo. Las clulas circulantes son los neutrfilos, monocitos, eosinfilos, linfocitos, basfilos y plaquetas. Las clulas del tejido conjuntivo son los mastocitos que se sitan alrededor de los vasos sanguneos, los fibroblastos del propio tejido conjuntivo, y ocasionalmente macrfagos y linfocitos residentes. La matriz extracelular est constituida por protenas fibrilares estructurales (colgeno, elastina), glucoproteinas de adhesin y proteoglucanos. (ROBBINS, 2000, pg. 57)

3 Las respuestas vascular y celular de las formas aguda y crnica de la inflamacin estn mediadas por factores qumicos procedentes del plasmas o de las clulas y que son activados por el propio estimulo inflamatorio. La inflamacin termina cuando se elimina el estimulo lesivo y desaparecen o quedan inhibidos los mediadores de la misma. (ROBBINS, 2000, pg. 55)

Un gran numero de factores pueden modificar los pasos de la inflamacin y de la reparacin. Factores como la edad avanzada, malnutricin, anemia, diabetes y enfermedad vascular perifrica dificultan estos procesos. (MARTINEZ MORILLO, s.f., pg. 30)

1.3 Mecanismos de respuesta en la inflamacin


En el siguiente acpite se detallan los diferentes mecanismos de respuesta descritos por Martinez Morillo: respuesta vascular, hemosttica, celular e inmune. Entre las diferentes respuestas apenas existe diferencia en cuanto a secuencia temporal: todos los hechos se producen de forma concatenada y prcticamente simultanea, en algunas ocasiones. (MARTINEZ MORILLO, M., s.f., pg. 28)

1.3.1

Respuesta vascular

Se produce una vasoconstriccin de las arteriolas que dura unos minutos; durante este tiempo, la pared de los capilares, y especialmente de las vnulas poscapilares, se alinea con los leucocitos, en un proceso denominado marginacin. Tambin se activan sustancias qumicas fundamentales, que influirn en las posteriores reacciones. Entre estas sustancias qumicas se encuentran: la histamina, factor fundamental en la dilatacin de los vasos sanguneos y en el aumento de la permeabilidad; la serotonina, potente vasoconstrictor, y la bradicinina, la cual tambin aumenta la permeabilidad y produce calor. (MARTINEZ MORILLO, s.f., pg. 28) La vasoconstriccin es seguida de vasodilatacin, lo cual produce un aumento de flujo sanguneo y una elevacin de la presin hidrostatica dentro del vaso. (MARTINEZ MORILLO, s.f., pg. 28)

4 Coincidiendo con la vasodilatacin, la permeabilidad de los capilares y las vnulas aumenta. Ello permite que se escapen clulas, macromolculas y lquidos del sistema vascular al espacio intersticial, lo que produce un edema. El tipo de edema cambia con la etapa en que se encuentra la inflamacin. Al comienzo, se forma un trasudado, compuesto de agua y electrolitos. A medida que aumenta la permeabilidad de los capilares, el edema, al principio claro, se vuelve viscoso y espeso (debido a la presencia de protenas y leucocitos), y pasa a llamarse exudado. (MARTINEZ MORILLO, s.f., pg. 28) Las manifestaciones clnicas de la inflamacin son debidas a esta secuencia de procesos vasculares. La vasodilatacin es responsable del rubor y el calor, la dilatacin de los espacios intersticiales lo es del tumor y la produccin de bradicininas y prostaglandinas lo es del dolor caracterstico. (MARTINEZ MORILLO, s.f., pg. 28)

1.3.2

Respuesta hemosttica

Se produce como consecuencia de la prdida de sangre. Los capilares rotos se retraen y sellan los espacios abiertos. Se produce, a su vez, una agregacin plaquetaria con deposito de fibrina, lo cual atrapa clulas sanguneas y forma un coagulo. La fibrina tambin ocluye los vasos linfticos pequeos de la zona y localiza la inflamacin. Cuando el sangrado es interno, confinado a un rgano o tejido, se produce un hematoma, que en un tejido muscular puede llegar a producir limitacin o perdida de funcin. (MARTINEZ MORILLO, s.f., pg. 29)

1.3.3

Respuesta celular

Los leucocitos desempean un papel importante en el proceso de la inflamacin, al limpiar la zona de microrganismos y sentar las bases de la posterior reparacin del tejido. Al principio, todo tipo de leucocitos emigra al lugar donde se produce la inflamacin, en la misma proporcin que se encuentran en la sangre. Sern los neutrofilos, por tanto, los predominantes en su fase inicial. Su funcin ser liberar la zona, mediante fagocitosis, de bacterias contaminantes y detritos. MORILLO, s.f., pg. 29) (MARTINEZ

5 La fase tarda de la inflamacin se caracteriza por el predominio de monocitos y linfocitos; stos tienen una accin, no solo de fagocitosis, sino tambin de mediadores en la reaccin inmune del organismo. (MARTINEZ MORILLO, s.f., pg. 29)

1.3.4

Respuesta inmune

Durante la respuesta inmune se produce un nuevo fenmeno: la activacin del sistema del complemento. Este sistema esta formado por una serie de protenas enzimticas, que son activadas por toxinas bacterianas o complejos inmunes. Estos componentes activados intervienen en el proceso inflamatorio favoreciendo la fagocitosis, aumentando la permeabilidad vascular y atrayendo los leucocitos al foco de inflamacin. (MARTINEZ MORILLO, s.f., pg. 29)

1.4 Reparacin de tejidos


La lesin se asocia al principio con necrosis tisular producida por el traumatismo inicial. Debido a que la circulacin se ha interrumpido a consecuencia del traumatismo, la muerte celular puede continuar por falta de oxigeno. La muerte tisular aumenta tambin a consecuencia de la liberacin de enzimas digestivas por parte de las clulas blancas, que destruyen las clulas normales. El tratamiento correcto e inmediato de la lesin, incluyendo la aplicacin de hielo, compresin, elevacin e reposo (e inmovilizacin cuando sea necesario), reduce la posibilidad de que contine la necrosis celular. (MARTINEZ MORILLO, s.f., pg. 29) El termino cicatrizacin es sinnimo de reparacin inicial y regeneracin, es decir, restauracin del tejido destruido. El periodo de reparacin generalmente abarca desde la inflamatoria hasta transcurridas aproximadamente tres semanas de la lesin. Durante esta fase tienen lugar dos tipos de reparacion. La reparacion primaria, o cicatrizacion por primera intencion, se produce en lesiones cuyos bordes son uniformes y estan proximos entre si, como cortes o incisiones. En este tipo de lesiones, si los extremos se mantienen en una estrecha aproximacin, se produce

6 escaso tejido de granulacin. La reparacin secundaria, o cicatrizacin por segunda intencin, se produce en lesiones muy amplias, con una extensa perdida de tejido, que es sustituido por tejido cicatricial. Las heridas externas del tipo de las laceraciones y las lesiones musculosqueleticas internas suelen cicatrizar por segunda intencin (MARTINEZ MORILLO, s.f., pg. 30)

1.4.1

Fase de remodelacin

La remodelacin del rea traumatizada se superpone con la cicatrizacin y la regeneracin. En las lesiones agudas, las tres primeras semanas se caracterizan normalmente por un incremento en la sntesis de tejido cicatricial y en la resistencia de sus fibras. La resistencia del tejido cicatricial continua aumentando entre tres meses y un ao despus de la lesin. El tejido ligamentoso puede tardar hasta un ao en completar su remodelacin. Para evitar la formacin de una cicatriz rgida e inflexible, debe existir un equilibrio fisiolgico entre la sntesis y la lisis. Si se aplica una tensin excesiva o prematura sobre la lesin, el proceso de reparacin se alarga. Para que se produzca una reparacin adecuada de msculos y tendones, debe estudiarse cuidadosamente el momento mas indicado para movilizar la zona. La movilizacin precoz puede ayudar a producir una zona de lesin mas viable; un s.f., pg. 30) periodo de inmovilizacin demasiado largo puede retrasar la reparacin. (MARTINEZ MORILLO,

1.5 Inflamacin aguda y crnica


La inflamacin presenta dos fases bien diferenciadas, aguda y crnica. La inflamacin aguda tiene una evolucin relativamente breve, con una oscilacin que oscila entre minutos, horas y pocos das; sus caractersticas principales son la exudacin de liquido y de protenas plasmticas (edema), y la migracin de leucocitos (predominantemente neutrofilos). La inflamacin crnica tiene una duracin mayor y se caracteriza histolgicamente por la presencia de linfocitos y macrfagos, la proliferacin de vasos sanguneos, fibrosis y necrosis tisular. (ROBBINS, 2000, pg. 55)

7 Martinez Morillo indica en dos semanas el tiempo de duracin de la reaccin inflamatoria aguda, y en meses o incluso aos la duracin de la inflamacin cronica. (MARTINEZ MORILLO, s.f., pg. 30)

Bibliografa
MARTINEZ MORILLO. (s.f.). Manual de medicina fisica. HARCOURT BRACE. ROBBINS. (2000). Patologia Estructural y funcional (6o ed.). McGRAW-HILL.

MARTINEZ MORILLO. (s.f.). Manual de medicina fisica. HARCOURT BRACE. ROBBINS. (2000). Patologia Estructural y funcional (6o ed.). McGRAW-HILL.