Micosis

Profundas
 Micosis Profundas

1)Seudotumorales: Micetomas
(Actinomicosis, Micetomas por Nocardia,
Actinomadura, Streptomyces y
Maduromicosis).

2)Gomosas: Esporotricosis.

3)Sistémicas: Paracoccidioidomicosis,
Blastomicosis,Criptococosis,
Coccidioidomicosis e Histoplasmosis.
 Micosis Profundas

4) Verrugosas: Cromoblastomicosis.

5) Poliposas: Rinosporidiosis.
 1) Micetoma
• Proceso de evolución crónica.

• Ocasionada por hongos

(eumicetomas o micetoma maduro
micótico) o por bacterias
(actnomicosis).

• Zonas intertropicales (En Argentina,

en el Norte)

• Saprofitos del suelo y viven en restos

• Etiología: Hongos: con granos negros,
Madurella Grisea, M. Mycetomatis,
Exophiala Jeanselmei.
con granos blancos,
Scedosporium apiospermun y
Acremonium falciforme.
Bacterias: Nocardia
brasilensis, N. asteroides, N. Caviae,
Actinomadura madurae y Staphilococcus
somaliensis. Actinomycetales anaerobios y
Staphilococcus aureus o Pseudomona
(botriomicosis)
• Via de infección: cutánea por
traumatismos (con astillas o espinas
contaminadas).

• Se propaga por contiguidad desde

piel hasta tejido óseo.
• Clínica:
Afecta pies - tobillos- rodilla- muslos –
manos
Lesión:
-Nódulo que se reblandece en el centro,
supura y se fistuliza al exterior.
-Luego aparecen otros nódulos.(micetoma
por nocardia se expanden con mayor
rapidez.
-Después de 1 año invaden periostio
(Rx) + adenopatias inguinales (s/ invasión
fúngica).

-El estado gral. se compromete al final

puede conducir a amiloidosis, anemia
crónica.
• Diagnóstico:
Clínica
+
Estudio histopatológico y micológico
(de 5ml de pus o biopsia)

• Tratamiento:
eumicetoma: extirpación precoz (para evitar
amputaciones) +
Ketoconazol pre y post- Cx.
• Histopatologia:
Rta. Inflamatoria alrededor de los
granos con reacción supurativa
circundada por linfocitos, plasmocitos,
cel. epitelioides y cel. gigantes.
Rodeando esta inflamación hay fibrosis
colágena y neoformación capilar.

Rasgo distintivo: identificación

de gránulos
2) Esporotricosis
• Micosis de evolución subaguda o
crónica.

• En climas tropicales y subtropicales

(en Arg. en pcias. del Norte y centro).

• Relacionado con tareas rurales,

floricultura, carpinteria y caza de
armadillo.
• Etiología: Sporothrix schenckii (hongo
dimórfico)

• Habitat: vegetales, maderas, suelo y nidos

de armadillos.

• Via de infección: cutánea por

microtraumatismos o mordedura de
animales infectados.
inhalatoria (raro).

• Propagación por via linfática profunda

hacia ganglios regionles
• Clínica:
(depende de la vía de penetración y el estado inmunitario del huésped).

E. Cutáneo-linfática:
En MMSS, MMII y otras partes expuestas.

Primoinfección: Nódulo ulcerado (chancro de

inoculación) + linfangitis nodular y gomas
+ infarto ganglionar satélite.

Nódulos----gomas----se reblandecen---
fistulizan o

ulceran(elim
mat. color
pardo).
• E. Fija:
Por reinfección cutánea.
Lesión: placa de evol. crónica aspecto verrugoso-
límites bien definidos y sobreelevados- crece
excentricamente- única- No progresa por vía
linfática.

• E. Pulmonar: primoinfección inhalatoria. En IC

(alcoholistas – DBT).

• E. Osteoarticular: por diseminación hematógena

en IC ( DBT- linfomas- SIDA- transplantes- etc.).

• E. diseminada: poco frecuente.En IC por

diseminación hamatógena.
Esporotricosis cutàneo-linfática
Esporotricosis fija
• Diagnóstico
Clínica + cultivo de la punción aspiración o
biopsia
• Histopatologia: parte central supurativa
zona media granulomatosa
periferia linfoplasmocitos.
A veces se observan cuerpos asteroides de
20micrones.

• Dx. Diferencial: infección 1º por M.

tuberculosis, M. bovis y M. atìpicas.
Cromomicosis, TBC
vegetante
• Tratamiento: SN saturada de yoduro de
potasio.VO
o Itraconazol. VO
3) Micosis Sistémicas
• Agentes causales: hongos dimórficos,
viven en tierra o sobre deyecciones de
animales.
• Vía de infección: Inhalatoria.
• La mayoría son asintomáticas o benignas
y autolimitadas.
• Las formas progresivas son graves.
• Se diseminan por vía linfática y/o hemática
en algún momento de la evol. de la
enfermedad.
• No se transmiten de hombre a hombre.
• Pueden tener recaídas.
Paracoccidiodomicosis
• Etiología: Paracoccidioides
brasiliensis.
• Zonas tropicales y húmedas (en
Arg.N-E y N-OE).
• Forma asintomática en arg. 10-20 %
• Relación H-M: 40:1.
• Fact. Predisponentes: desnutrición,
alcoholismo, trabajadores rurales.
• Formas clínicas:
*P.-infección: reacción cutánea (+) . A
veces nódulos pulmonares fibrosos o
calcificados.

*P.- infección pulmonar sintomática:

cura espontáneamente, clínica
incaracteristica.

*P.- enfermedad: es progresiva s/

tendencia a curar.
Forma aguda tipo juvenil: evol. a
caquexia en menos de 1 año.
Forma crónica tipo adulto:(la +
común) lento deterioro gral.,años. Lesiones
cutaneomucosas (boca-labios-laringe-ano), en
pulmones, ganglios linfáticos y gl.
• Diagnóstico:
Clínica
+
examen micológico directo
+
cultivos o su reconocimento en cortes
histológicos
+
pruebas serológicas (ID y CIEF)
• Tratamiento:
* sulfonamidas de eliminación lento o
Cotrimoxasol.

* Ketoconazol VO.

* Itraconazol VO.
Histoplasmosis
• Etilogía: Histoplasma capsulatum.
2 variedades H.C. var capsulatum(en Arg.) y var
duboisii
• Distribución geográfica amplia, predominio
en América y Africa.
• Murciélagos desempeñan papel
importante en la dispersión de las fuentes
de infección.
• Factores predisponentes: edad avanzada,
alcoholismo, linfomas, TBC o SIDA.
• Clínica:
H.Asintomática o subclínica:
casi la totalidad de las infecciones, involuciona
espontáneamente, intradermorreación (+) y
presencia de focos de calcificación en pulmones,
ganglios y bazo.

H. Respiratoria aguda: primoinfección

sintomática, cura espontáneamente. Clínica y Rx.
neumonia atípica.

H. pulmonar crónica: no cura, varones mayores

de 50, grandes fumadores con EPOC. Clínica y rx.
tipo tbc avanzada con cavidades pulmonares bi-
apicales.No hay lesión extrapulmonar.
• H. Diseminada: en pacientes IC. 2 formas
Sub-aguda: asoc. a SIDA, linfomas tratados
con QM y los transplantados. Smas. grales.
Lesiones cutáneas son frec.(93%), papulosas,
acneiforme o moluscoide o papulo-ulceradas
cubiertas por costra serohemática. Lesiones
mucosas menos frec. (10%),úlceras de fondo
granuloso y hemorrágico.(SIDA y linfomas).
Nódulos cutáneos profundos, evol. a necrosis y se
ulceran.(transplantados).
Diseminada crónica: varones, etilistas o
dbt o tto. con GC a bajas dosis, + de 40 años.
Smas. grales. poco notables. Lesiones cutáneas
poco ferc.,son ulceras en lengua, carrillos, faringe
o laringe.
• Diagnóstico:
Clínica
+
examen microscópico directo (tinción
giemsa)
+
cultivo
+
Pruebas de inmundifusión y CIEF con
histoplasmina (valor en H.Pulmonar crónica y
diseminada crónica)

Muestras por escarificaciones profundas de

ulceras o nódulos
• Tratamiento:
* ketoconazol o Itraconazol (formas
subagudas)
VO
* Anfotericina B para intolerancia a los
azólicos o en casos graves. IV
Coccidioidomicosis
• Etiología: Coccidiodides inmitis.

• Endémica en ciertas zonas de américa, en

Arg llega hasta el N de la patagonia.

• Fact. Predisponentes: varón adulto, raza

de piel oscura, embarazadas y pacientes
con falla en la inmunidad celular ( ttos. con
GC- linfomas-transplantados-SIDA).
• Clínica:
C.primoinfección:(60%)
desde resfrio hasta neumopatía aguda.
Artralgias, eritema nudoso en mmii o eritema
polimorfo en parte sup. del cuerpo y
conjuntivitis flictenular. Remisión espontánea
en 3-6 semanas
C.Pulmonar crónica:
Unifocal: piel, tej. Blandos y hueso.
Nódulos, abcesos subcut., trayectos fistulosos
con bocas cutáneas y granulomas rojizos y
vegetantes en la piel alrededor de la fístula.
Multifocal: lesión ganglios cervicales,
hueco supraclavicular. Nódulos cutáneos
(ulceran) o placas vegetantes tendencia a
cicatrizar. Abcesos en la banda del psoas y
apertura en la ingle. Procesos granulomatosos
• Diagnóstico:
Clínica
+
Examen microscópico directo

+
Cultivos
(tanto a 28 ºC como a 37 ºC desarrolla la fae
saprófita)
• Tratamiento:
Es el q peor responde a los antifúngicos
* Anfotericina B el mas usado

* Alternativas: Ketoconazol
Fluconazol, en meningitis
crónicas
 Criptococosis
•Asociada al SIDA.
• Abscesos, pápulas ulceradas, úlceras
y gomas.
• Pulmón, articulaciones,SNC,
meninges.
• Tumor cerebral y meningitis crónica.
• Diagnóstico: directo y cultivo tinta
china., giemsa.
• Tratamiento: Anfotericina B +
Flucitocina. Fluconazol
4) Cromoblastomicosis
• Micosis de curso crónico.
• En zonas tropicales y subtropicales. En
Arg. pcias. del N.
• Agente etiológico: Fonsecaea pedrosoi
(frec. en Arg.), Cladosporium
carrionii(raro).
• Hábitat: tierra, sobre desechos vegetales,
maderas enmohecidas, restos de árboles,
hojas de palmera, nido de paja,etc.
• Vía de infección: cutánea (por espinas o
astillas)
• Se propaga por via linfática regional o
hematógena.

• No compromete el estado gral. PERO . . .

deforma estéticamente, dificulta la
marcha y es puerta de entrada a
otras infecciones.

• Afecta epidermis, dermis, hipodermis y

vasos linfáticos superficiales.
• Clínica:
Lesiones en MMII,MMSS, cara y tronco.
Mas frec. varones, edad media, trabajadores
rurales.
Lesión inicial: papula rosada, pruriginosa, crece
excéntricamente en forma lenta.
Período de estado: 2 cuadros
Cromoblastomicosis
1) en placas: crecimiento
excéntrico, bordes salientes,aspecto vegetante,
papilomatoso y centro atrófico cicatrzal. Bordes al ser
removidos sangran y despiden oplor fétido.
2) Nodular: nódulo ulcerado con
fondo vegetante. Aspecto verrugoso, cubierto por gruesas
escaocostras adherentes (aspecto de coliflor)
No invaden hueso ni músculo.
Solo osteoporosis por falta de apoyo.
• Diagnóstico:
Clínica
+
2 Biopsias
(histopatología y cultivo)
• Dx. Diferencial: TBC verrugosa,
esporotricosis fija, leishmaniasis cutánea
crónica, piodermitis vegetante y
epiteliomas espinocelulares.
• Histología: carácter distintivo, los
cuerpos de mórula (cuerpos fumagoides)
en el interior de cel. gigantes o libres en
zonas supuradas
• Tratamiento:

Extracción quirúrgica o con Criocirugía

5) Rinosporiosis
• Pólipos o lesiones papilomatosas, en
mucosa y piel.
• En climas templados o cálidos y húmedos.
• Etilogía: Rhinosporidium seeberi.
• Via de ingreso: mucosa nasal o
conjuntival, menos frec. Cutánea.
• Clínica: pólipos de superficie rojiza, a
veces con puntillado blanco amarillento,
que sangran con facilidad. Cuando son
extirpados tienden a recidivar.
• Diagnóstico:
Clínica
+
estudio histopatológico

(de todos los pólipos extirpados)

• Histopatología: epitelio con hiperplasia o
ulceración. Dermis, inflamación crónica con
cel. Mononucleares y neoformación capilar.

• Tratamiento:
Extirpación quirúrgica amplia para evitar
recidivas
Muchas
Gracias!!!!!!