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Anatomia Patologica

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Cavidad Oral Lesiones inflamatorias reactivas.

Son lesiones de los tejidos blandos de la cavidad oral, que se presentan como masas tumorales o ulceraciones. Son de naturaleza reactiva y son inducidas por irritación o mecanismos desconocidos. Las lesiones proliferativas fibrosas mas comunes de la cavidad oral son: Fibroma 61% Fibroma osificante periférico 22% Granuloma piogénico 12% Granuloma de células gigantes periféricos 5%

Fibroma Ocurre en la mucosa bucal sobre el area de la mordedura o en el borde gingivodental. Consiste en una masa nodular de tejido fibroso con pocas células inflamatorias cubierta por mucosa escamosa. Tratamiento: Escision quirúrgica completa.

Fibroma osificante periférico Es un crecimiento común de la encia, de naturaleza reactiva en vez de neoplasica. Etiologia desconocida. Pueden ser debidos a la maduración de un granuloma piogénico. Incidencia máxima es en mujeres jóvenes y adolescentes. Es una lesión roja, ulcerada y nodular en la encia.

Granuloma piogénico Es una lesión pedunculada altamente vascular. Ocurre principalmente en la encia de los niños, adultos jóvenes y embarazadas.

La superficie de la lesión esta ulcerada de color entre rojo y purpura. Micro La lesión muestra una proliferación muy vascularizada. Tratamiento: Escision quirúrgica completa.

Granuloma de células gigantes periférico Es una lesión que soblesale de manera característica desde la encia y presenta inflamación crónica. La lesión esta cubierta por mucosa gingival intacta pero se pueden ulcerar. La coloración es un color purpura azulado. Esta constituido por un agregado de células multinucleadas tipo cuerpo estraño separadas por un estroma fribroangiomatoso. No encapsuladas Bien delimitadas y fáciles de extirpar.

Ulceras aftosas. Son ulceraciones superficiales de la mucosa oral. Comunes en las 2 primeras decadas de la vida y son dolorosas y normalmente recurrentes. Las lesiones aparecen como Ulceras únicas o multiples cubiertas por un exudado fluido y bordeadas por una zona estrecha de eritema. Son superficiales e hiperhemicas. El infiltrado inflamatorio esta formado al principio por celulas mononucleares luego se origina la presencia de neutrofilos. Su causa es dudosa. Las infecciones, el estrés, los cambios que ocurren en la mujer durante la menstruación, o ciertos medicamentos y alimentos aumentan el riesgo de tener úlceras aftosas.

Glositis. Aunque significa inflamación de la lengua también se le aplica a la lengua de color rojo carnoso encontrado en ciertos estados de déficit. Este cambio es debido a la atrofia de las papilas de la lengua y al adelgazamiento de la mucosa. Estas anomalías se pueden encontrar en: Anemia perniciosa Déficit de riboflavina, niacina o piridoxina. Tambien guarda relación co. los dientes cariados irregulares, prótesis dentales mal adaptadas, sífilis, quemaduras por inhalación o ingestión de sustancias químicas corrosivas.

Sindrome de Plummer-Vinson o de Paterson-Kelly. Es una combinación de:  Anemia ferropenica.  Glositis  Disfagia esofágica relacionada con la presencia de membranas. Enfermedades infecciosas. Ocurren por cualquier disminución de las defensas de la boca en caso como la inmunodeficiencia o alteración del equilibrio microbiano. Herpes En alrededor del 10 a 20% de los casos la infeccion primaria se presenta como Gingivoestomatitis herpetica aguda: Caracterizadas por aparicion brusca de vesiculas y ulceraciones en la cavidad oral, especialmente en la encia. Macro.

Edema intracelular e intercelular Formación de hendiduras que se pueden transformar en vesiculas macroscopicas Las celulas epidermicas presentan inclusiones viricas intranucleares. Candidiasis Es la infeccion micotica mas comun con diferencia en la cavidad oral. Micro. enterovirus. Son mas frecuentes en los labios. Se cree que la cuasa de la reactivacion puede ser por traumatismos. exposición excesiva al frio o al calor. Se presenta principalmente en pacientes inmunosuprimidos como son el caso de: Px con diabetes Mellitas Receptores de trnasplantes de organos . 2. el virus del sarampión y enfermedad de la mano. la composición de la flora oral individual. los orificios nasales. embarazo. La gran mayoria de los adultos jóvenes alojan VHS -1 latente: en adultos jóvenes el virus puede experimentar reactivacion para producir las llamadas ulceras catarrales. la encia y el paladar duro. La cepa de C. el pie y la boca. exposición a la luz ultravioleta. 3. albicans presente.Las vesiculas miden desde unos pocos milímetros hasta bullas grandes que al principio estan llenas de liquido seroso claro pero que se rompen con frecuencia para dejar ulceras dolorosas y con bordes rojos. Adopta la forma de vesiculas pequeñas)1 a 3 mm). La estomatitis herpetica recurrente: ocurre en el sitio de la inoculación primaria o en una area mucosa cercana inervada por el mismo ganglio. Faringitis. inmunosupresion. El estado autoinmune del individuo. Existen varias como son el virus de epstein Baar. Los factores que influyen en la probabilidad de infeccion clinica: 1. Infecciones Viricas adicionales. la mucosa bucal. citomegalovirus.

Eritematosa.Sida Px tratados con quimioterapia Las tres formas clinicas son: 1. 3. . Sarampión: Ulceraciones en la mucosa bucal alrededor del conducto de stensen producen las manchas de Koplik Mononucleosis infecciosa: Puede haber una membrana exudativa blano grisacea provocada por una faringitis o por amigdalitis. Seudomembranosa (Muguet): Es la mas frecuente. 2. Las enfermedades mas frecuentes son: Enfermedades infecciosas Escarlatina: Puede presentarse como lengua en frambuesa y como lengua en fresa. Enfermedades dermatologicas Liquen plano: Lesiones blanquecinas que rara vez se ulceran y se hacen bullosas. Sida: Predispone al desarrollo de lesiones oprtunistas. Adopta la forma de una membrana inflamatoria superfcial De color grisacea y blanquecina con aspecto de requesón Compuesta de microoganismos sumergidos en un exudado fibrino purulento. Difteria: Membrana inflamatoria de color blanco sucio sobre las amigdalas. Manifestaciones Bucales de enfermedades sistemicas. hiperplasica.

tracto urinario. Cuando afecta los labios y mucosa oral se llama Síndrome de Stevens-Johnson. Miscelaneas Pigmentacion melanotica: Puede aparecer en la enfermedad de Addison y displasia fibrosa del hueso. Leucemia monocitica: Infiltración leucemica y agrandamiento de las encias. labios. )angina de Ludwig.Penfigo: Presencia de vesiculas y bullas con tendencia a la roptura. Eritema multiforme: Erupcion maculopapulosa. entre otras. Macro . Ingestión de fenitoina: Agrandamiento fibroso de las encias Embarazo: Granuloma piogenico Síndrome de Rendí-Osler-Weber: Trastorno autosomico dominante con multiples telangiectasias aneurismaticas visibles en varias partes como en la cavidad oral. Alrededor del 80% de los pacientes han sido infectado por el VIH. Es una lesión oral característica que se observa en pacientes inmunocomprometidos. 20% en Px inmunocomprometidos por otas razones como el tratamiento antineoplásico o la inmunosupresión por transplantes. Leucemia: Lesiones parecidas a la de la pancitopenia por disminución de neutrofilos. Trastornos hematologicos Pancitopenia: Infecciones orales graves que pueden producir celulitis del cuello. Penfigoide bulloso: Lesiones orales que se parecen al perfigo que son microscópicamente diferentes. Leucoplasias vellosas.

formadas por engrosamientos hiperquerotasicos sedosos.Manchas confluentes blancas.cancerosas de la cavidad oral Leucoplasia Son parches en la lengua. • • • • • La irritación en la boca puede ser causada por: Asperezas en los dientes Asperezas en las prótesis dentales. especialmente pipas Mantener el tabaco de mascar o rapé en la boca por un período de tiempo prolongado Macro Maculas o placas blancas. Micro Hiperqueratosis y acantosis con células balonizadas en la capa espinosa superior. Tumores y lesiones pre. Eritroplasia Es una placa aterciopelada de color rojo intenso que no puede ser caracterizada clínica ni patológicamente como atribuible a ningún otro estado. . Situados casi siempre en los borde laterales de la lengua. Bordes mal definidos o bien demarcadas. Pueden aparecer ligeramente engrosadas y lisas o arrugadas y fisuradas. solitarias o multiples. en la boca o en la parte interna de la mejilla que ocurren en respuesta a una irritación prolongada. Micro Puede ir desde hiperqueratosis sobre una mucosa con un epitelio engrosado hasta lesiones con cambios displasicos marcados. obturaciones y coronas Fumar u otros usos del tabaco (queratosis del fumador).

bordes y cara ventral lingual y mucosa yugal Glandulas salivales Tumores e inflamaciones. Se encuentran en niños pequeños y adultos jóvenes. . Macro Tumefacciones fluctuantes del labio inferior.Epidemiologia alrededor del 90% de las eritroplasia presentan en la histopatología alteraciones displásicas graves. Tipos: Mucoceles Es la lesión mas común de las glándulas salivales se debe a bloqueo o roptura del conducto de la glandula. Constituye una característica importante del Sindrome de Sjogren que es un trastorno autoinmune en que también suele existir sequedad ocular. Inflamacion (Sialoadenitis) Puede tener origen traumatico. También en la población geriátrica. Tienen origen traumatico. La cavidad oral puede revelar sequedad de la mucosa o atrofia de las papilas de la lengua. La localización puede variar: piso de boca. bacteriano o autoinmune. El 10% restante corresponde a displasia leve o moderada. Extirpación incompleta puede conducir a recurrencia. con fisuras y ulceraciones. Xerostomia Significa boca seca. Sintomatología la eritroplasia de la mucosa bucal suele ser una lesión asintomática que aparece en hombres mayores y fumadores. vírico. de éstas la mitad son carcinomas invasores de células escamosas y 40% corresponden a displasias graves o carcinomas in situ.

Micro Espacio quistiforme tapizado por tejido de granulación inflamatorio o tejido conectivo fibroso. Es un trastorno común secundario a obstruccion ductal producida por cálculos. Son idénticas al mucocele pero esta reservado principalmente al daño del conducto de la glandula sublingual. . Sialolitiasis y sialoadenitis inespecífica.Color azulado translucido. en particular macrófagos. Aureus Streptococcus viridans. Espacios quísticos llenos de mucina asi como de células inflamatorias. Puede adquirir un tamaño extremadamente grande y llamarse ranula abierta. A veces se debe a obstruccion por restos de alimentos o por edema de orificio por alguna lesión. La afectación unilateral de la glandula es lo mas frecuente. La ranula. Neoplasias Las glándulas salivales dan lugar a no menos de 30 tipos histológicos distintos de tumores benignos y malignos. Principalmente las submandibulares. La inflamación causa agrandamiento doloroso y y a veces descargas ductal purulenta. Los patógenos común son: S.

La Ca. Representan el 15% de todos los tumores de las glándulas salivales. mucosas o intermedias. Bien cincunscritos Carecen de capsulas definidas y producen infiltración en sus márgenes. Mucoepidermoide pueden ser de tres tipos Grado bajo: . Micro Cordones. Macro Pueden medir hasta 8 cm de diámetro. Carcinoma Mucoepidermoide Están compuestos por mezclas variables de células escamosas. Muchas veces contienen quistes con mucina. laminas o quistes formados por células escamosas. Esto demuestra que el grado de malignidad es inversamente proporcional al tamaño de la glandula. células secretoras de moco y células intermedias. Color palido y blanco grisáceo al corte. Celulas tumorales pueden ir desde regulares y de aspecto benigno hasta muy anaplasicas y malignas.15%-30% de los tumores parotideos son malignos 40% de las glándulas submandibulares son malignos 50% de las glándulas salivales menores Entre el 70% y el 90% de los sublinguales. Principalmente en la parótida en un 60 al 70%. Celulas tipo hibrido tienen con frencuencia características escamosa con vacuolas llenas de moco.

Acalasia El término acalasia significa fallo para relajar.  Relajación parcial o incompleta del Esfinter esofágico inferior con la deglución. Rara vez producen metástasis.  Hipertonía del EEI en reposo. La Acalasia primaria: Mas frecuente Etiologia desconocida Se cree secundaria a cambios degenerativos de la inervación esofagica. Se caracteriza por tres anomalías principales. Morfologia . Lesiones asociadas a disfunciones motrices. Grado Alto: Son invasivas y difíciles de extirpar Recidivan en el 25 al 30% de los casos. Tasa de supervivencia a los 5 años es del 50% Esófago. Se diseminan en el 30% de los casos. La Acalasia secundaria: Puede deberse a la enfermedad de chagas (Trypanosoma Cruzi).  Aperistaltismo. Tasa de supervivencia a los 5 años es del 90% Grado intermedio.Pueden producir invasión local en alrededor del 15 % de los casos.

Complicaciones de la acalasia  Carcinoma epidermoide  Esofagitis por cándida  Divertículos esofágicos inferiores  Aspiración  Neumonía  Obstrucción de las vías respiratorias. mas gruesa de lo normal debido a hipertrofia de la muscular o puede ser muy fina a causa de dilatación. La pared del esófago puede ser normal. Hernia del hiato paraesofagica. Mnifestaciones clinicas  Disfagia progresiva  Regurgitación nocturna  Aspiración de los alimentos no digeridos. y ensanchamiento del espacio entre pilares musculares y la pared esofágica. Causas de hernias de hiato por deslizamiento Esofagitis por reflujo . Ganglios mientericos suelen estar ausentes en el cuerpo del esófago. Existen dos patrones anatómicos: Hernia del hiato por deslizamiento. ulceración o cicatrización fibrosa. Mucosa intacta. Hernia de Hiato Se caracteriza por separación de los pilares diafragmáticos.En la acalasia primaria existe dilatación progresiva del esófago por encima del nivel del EEI. a veces inflamación.

 por tracción: Cerca del punto medio del esófago. Síntomas: regurgitación alimenticia en ausencia de disfagia y la presencia de una masa cervical.Regurgitación del jugo gástrico hacia el esófago. Suelen ser asintomáticos. Las paraesofagicas pueden provocar estrangulación u obstruccion. Acumulan grandes cantidades de alimentos.Cirugía previa Complicaciones de hernia hiatal  Ulceras  Hemorragias  Perforaciones.  Epifrenicos: Inmediatamente por encima del Esfinter esofágico Inferior. Regiones donde aparecen divertículos esofágicos:  De Zenker: Por encima del Esfinter esofágico superior.. Participan los trastornos motores cricofaringeos. . Es por disfunciones motoras o son de origen congénito. riesgo de aspiración y neumonía. Divertículos  Es una evaginación del aparato gastrointestinal que contiene todas las capas de la pared. Causas de hernias de hiato paraesofágicas .

Se creen debidos a las nauseas y vomitos intensos.  Hematemesis masivas. Laceraciones (Síndrome de Mallory Weiss)  Son desgarros longitudinales del esófago en la unión gastroesofagica. Micro Refleja el traumatismo acompañado por hemorragia reciente. Son frecuentes en Alcohólicos En Vómitos profusos Hernia Hiatal predispone Morfología de las laceraciones  Miden desde varios mm a algunos cm.  Los raros casos de rotura esofágica se conocen como Síndrome de Boerhaave. Manifestaciones de las laceración  Son la causa del 5-10% de todas las hemorragias digestivas altas. Pueden provocar regurgitación de grandes cantidades de liquido durante la noche.  Suelen encontrarse a los lados de la unión gastroesofagica o en la mucosa gástrica proximal.Es por falta de coordinación entre el peristaltismo y la relajación del EEI. .  La cicatrización suele ser temprana. Respuesta inflamatoria inespecífica.  Puede causar la perforación del órgano.

Causas  Disminucion de la eficacia de los mecanismos antirreflujo esofágico. Como Depresores del SNC.Esofagitis Es la inflamación de la mucosa esofágica.  Afecta principalmente adultos entre 40 años de edad. Hipotiroidismo.  Reduccion de la capacidad de reparación de la mucosa esofágica por exposición prolongada al jugo gástrico.  Retraso del vaciamiento y aumento del contenido gástrico. Consumo de alcohol. Hematemesis Melena Macro . Caracteristicas clínicas: Disfagia Pirosis A veces regurgitación de un liquido amargo. Exposicion al tabaco  Presencia de una hernia hiatal por deslizamiento.  Eliminacion inadecuada o lenta del material refluido. El embarazo. Tipos Por Reflujo  Es la causa mas importante de esofagitis. Puede afectar a niños lactantes.

. Hiperplasia de la zona basal Elongacion de las papilas de la lamina propia con congestion capilar. Esofagitis química Es por ingestión de irritantes de la mucosa como el alcohol. Complicaciones. Micro Cambio del epitelio plano estratificado por un epitelio columnar metaplasico. Presencia de células inflamatorias en la capa epitelial escamosa.Enrrojecimiento. aterciopelada Presencia de lenguetas o parches que ascienden desde la unión gastroesofagica. Mas frecuente hombres de raza blanca entre 40 – 60 años Macro Mucosa roja. acidos o álcalis corrosivos. Hemorragias Ulceracion Desarrollo de estenosis Esofago de Barret: Es una complicación del reflujo gastro esofágico de larga evolución. Micro: Tres anomalías características. liquidos demasiados calientes o por tabaquismo. Consiste en un cambio del epitelio plano estratificado por un epitelio columnar metaplasico.

Morfologia Eritema Edemas leves Desprendimiento de la mucosa Necrosis completa de toda la pared esofágica Ulceraciones localizadas. Virus herpes: Ulceras en sacabocado. neurofibromas y linfangiomas. También pueden producirse fibromas. hemangiomas. aparecen en la pared. lipomas. Morfologia En la candidiasis: zonas cubiertas por pseudomembranas blñanco grisáceas. vascular o adiposo cubiertos por una mucosa intacta y se denotan como pólipos fibrovasculares o lipomas pediculados. A partir de bacterias: producen invasión de la lamina propia con necrosis del epitelio escamoso. . Esofagitis infecciosa Puede ser por Infeccion a partir de Bacteriemia Infecciones a partir de Viremia como el virus de herpes simple y el CMV. Infecciones micoticas en pacientes inmunosuprimidos. son de origen muscular liso llamados tradicionalmente leiomiomas. Tumores Esofagicos: Generalidades Frecuencia de tumores benignos de esófago: La mayoría son mesenquimales. Descripción: Pólipos de la mucosa: Suelen derivar de tejido fibroso.

Descripción: Permanecen asintomáticos durante una gran parte de su desarrollo y su identificación suele ser demasiado como para permitir la curación. en cambio. En Sudáfrica: dieta pobre en vitaminas y metales escenciales y existe relación con el virus de papiloma humano.UU. Conforman el 6% de los cánceres del aparato G. induciendo displasia y luego cáncer. Etiología y Patogenia: Por hallazgos epidemiológicos se relaciona a factores dietéticos y ambientales. En diferentes partes del mundo se asocian a factores diferentes.I. aunque en la actualidad su frecuencia ha disminuido. muy poco frecuente su aparición. se considera que unos agentes aumentan el riesgo mientras que otros promueven o potencializan los efectos mutagénicos de los carcinógenos ambientales. Carcinoma Epidermoide Casi todos los carcinomas epidermoides afectan a adultos mayores de 50 años. Y Europa: consumo de alcohol y tabaco.UU. nitrosaminas y otros mutágenos. La relación varón : mujer varía desde 2:1 hasta incluso 20:1 dependiendo del país o zona. ya que estos contienen cantidades importantes de carcinógenos como hidrocarburos policíclicos. ejemplos: EE. carburantes. Pseudotumor inflamatorio: Masa mesenquimal de tejido de granulación inflamatorio simuladora de lesión maligna. los adenocarcinomas han aumentado su incidencia. pero causan un número desproporcionalmente alto de muertes. Normalmente las neoplasias malignas de esófago proceden de epitelio con raras excepciones.Papilomas escamosos: Lesiones sésiles por un eje de tejido conjuntivo y una mucosa pavimentosa (escamosa) hiperplásica papilomatosa. ya que provoca recambio de recompensación celular ante la constancia del agente lesivo que provoca el daño a la mucosa. Frecuencia de tumores malignos de esófago: En EE. En todo el mundo el carcinoma epidermoide constituye el 90% de todas las neoplasias malignas esofágicas. En China: la presencia de carcinógenos en alimentos como nitrosaminas y contaminación por hongos. En general. La esofagítis crónica es considerada otro factor de riesgo. .

Hemorragia.Cuadro clínico: Disfagia. Existen tres patrones: Fungoide (60%): lesión exofítica polipoide que protruye hacia la luz. Modificación de la dieta de sólidos a líquidos de manera paulatina. con engrosamiento y rigidez de la misma y estenosis de la luz. Ulcerado (25%): ulceración neoplásica necrótica que penetra profundamente en las estructuras vecinas. Obstrucción progresiva y tardía. Adelgazamiento extremo. en forma de placa y de color grisáceo. Debilidad extrema. . Signo de alarma: Broncoaspiración de alimentos. Las manifestaciones son de 20% para el tercio superior 50% afectan el tercio medio 30% restante para tercio inferior. Plano (15%): forma infiltrante difusa que tiende a extenderse por la pared del esófago. Estas lesiones con el pasar del tiempo se convierten en tumoraciones que pueden llegar a abarcar la luz. (a razón de fístula traqueoesofágica neoplásica) Macro Comienzan como lesiones in situ. Las lesiones aparecen como engrosamiento o elevaciones pequeñas de la mucosa.

Es una de la causa importante de hemorragia gastrointestinal aguda. Patogenia Es de etiología desconocida. Micro Existen diversas variantes:  Carcinoma verrugoso de células escamosas.Los carcinomas epidermoides están bien o moderadamente diferenciados. Esta inflamación puede ir acompañada de hemorragia en la mucosa y en casos mas graves de necrosis de la capa superficial del estomago. pero esta asociada: consumo de ( AINE ) antiinflamatorios no esteroide ( Aspirina )   consumo excesivo de alcohol consumo excesivo de tabaco .  Carcinoma de células fusiformes  Carcinoma de células escamosas basaloides. Estomago Lesiones inflamatorias del estomago Gastritis Se define como gastritis como la inflamación de la mucosa gástrica:  gastritis aguda ( Neutrofilo ) Es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa gástrica que suele ser de naturaleza transitoria. La forma erosiva grave de la enf.

       quimioterapia antineoplásico inf. Sistémica (salmonelosis ) hiperazoemia isquemia y shock intento suicidas con ácidos traumatismo mecánico ( intubación naso gástrica ) estrés importante ( traumatismo. quemadura. Va acompañada de infiltrado inflamatorio agudo con salida de exudado purulento con fibrina hacia la luz La combinación de erosión y hemorragia recibe el nombre de Gastritis Aguda Erosiva. Micro . cirugía ) Se cree que estos factores influyen en el desarrollo de la gastritis:   aumento de la secreción de acido disminución de la producción de amortiguador bicarbonato  Reducción del flujo sanguíneo  Interrupción de la capa adherente de moco Macro En la forma grave: Aparecen erosiones y hemorragias La erosión significa perdida del epitelio de la superficie con defecto de la mucosa que pasa la muscularis mucosae.

junto a metaplasia intestinal y atrofia ) Es la inflamación crónica de la mucosa gástrica que acaban de producir atrofia y metaplasia epitelial que se puede presentar sin erosión. Cuadro Clinico  Puede ser asintomática  Dolor epigástrico  Nauseas  Vomito  Hemorragia ( hematemesis masiva o melena ) mas frecuente en alcohólicos.La lamina propia en su forma leve muestra un edema moderado y ligera congestión vascular. )  Postquirúrgica ( antrectomia-gastroenterostomia )  Radiaciones  Enfedades granulomatosa . Las lesiones pueden convertirse en displasia para llegar a desarrollar el carcinoma Patogenia Las principales asociaciones etiológicas de la gastritis crónica son:  Infección por H. ect. El epitelio aparece intacto Entre las cels epiteliales superficiales aparecen neutrofilos diseminados. aparecen en el interior de la capa epitelial y en la luces de las glándulas mucosas. pylori: La asociación etiológica mas importante.  Inmunológica ( autoinmunitaria ) relacionada a la anemia perniciosa  Toxica ( alcohol. cigarrillos.  gastritis crónica ( linfocitos. Se encuentra en el 90% en los pacientes con gastritis crónica. células plasmática o ambas.

Se asocia a otras enf. Forma relativamente rara de la gastritis. Micro Infiltrado inflamatorio de linfocitos y células plasmáticas. Existen otros cambios histológicos característicos adicionales Metaplasia: La mucosa antral como la del cuerpo y fondo están sustituida por cels de absorción cilíndricas metaplasicas y por cels caliciformes de morfología intestinal (metaplasia intestinal ). de Addison. Se debe a la presencia de autoanticuerpos frente a cels parietales de las glándulas del estomago y al factor intrínseco. Autoinmunitaria como la tiroiditis de Hashimoto y la enf. Hiperplasia . La gastritis autoinmunitaria se caracteriza por lesión difusa de la mucosa de la región del fondo y cuerpo del estomago. Macro La gastritis crónica puede afectar diferentes regiones del estomago produciendo grados variables de lesión de la mucosa.Gastritis Autoinmunitaria Esta representada en menos de un 10% de la gastritis crónica. Atrofia Consiste en la perdida importante de la estructura glandulares. el infiltrado inflamatorio de la mucosa puede hacer adoptar aspecto ( encharcado ) con engrosamiento de los pliegues. donde hay anticuerpo frente a enzima protectora del acido. la mucosa suele estar enrojecida y se muestra una textura mas grosera de lo normal.

Cuadro Clinico  Nauseas  Vómitos  Malestar en la región abdominal superior  hipoclorhidria ( muy avanzada ) Formas especiales de gastritis  Gastritis eosinofila Es un cuadro idiopatico que se caracteriza por un importante infiltrado por polimorfonucleares eosinofilos de la mucosa gástrica.Característica especifica de la gastritis atrofica de origen autoinmunitario o de gastritis crónica tratada con inhibidores de la secreción acida. Displasia El epitelio desarrolla alteraciones citológicas como variación de tamaño. Es mas frecuente en mujeres de mediana edad.  La gastroenteropatia alérgica Es una enfermedad de los niños que puede producir:  Diarrea . Se asocia a la enteritis eosinofila y suele ir acompañada de eosinofilia periférica. la pared muscular o todas las capas del estomago ( región antral y pilórica ). Primer síntoma es dolor abdominal. forma y orientación de sus cels y aumento del tamaño de los núcleos. con atipia.

. Vómitos  Retraso de crecimiento. Los linfocitos intraepiteliales son exclusivamente de linfocitos T. de Crohn.  Gastritis linfocitaria Es un cuadro caracterizado por una densa población de linfocitos en la capa epitelial superficial y las fóveas de la mucosa. sobre todo cels supresoras CD8. El síndrome de Zollinger Ellison presenta multiples ulceraciones. Enfermedades ulcerosas pépticas Son lesiones crónicas. la mayoría de las veces únicas. una vasculitis sistémica o una reacción a materiales extraños. Es el termino reservado para los pacientes que no tienen ninguno de estos cuadros. anisaquiasis). el trastorno idiopatico es clínicamente benigno. En las biopsia del antro suele encontrarse un infiltrado de eosinofilos que se limita a la mucosa. sarcoidosis. Síntomas Son inespecíficos y se presentan:    dolor abdominal nauseas vómitos  Gastritis granulomatosa La presencia de granulosas epitelioides intramucosos pueden atribuirse a enf. histoplasmosis. infecciones ( tuberculosis. Es de naturaleza idiopática y esta asociada con enfermedades celiacas. que ocurren en cualquier porción del tracto gastrointestinal expuesta a la acción agresiva de los jugos acidos.

Micro Base superficial de restos necróticos . Pilory Alcohol Antiinflamatorios no esteroideos Tabaquismo Esteroides Macro Presenta un defecto nítido como si se hubiese hecho con sacabocado Bordes regulares Base limpia Mide de 2 – 4 cm Mucosa alrededor se va a disponer de forma radiada. Agresores H.Puede afectar a ambos sexos Más frecuente en adultos Se debe a desequilibrio de los mecanismos protectores y agresores de la mucosa gástrica. Protectores Moco Bicarbonato Prostaglandina Regeneracion Mucosa Irrigacion elevada Localizaciones por orden de frecuencia: Primera porción del duodeno Antro del estomago Union gastroesofagica Bordes de una gastroyeyunostomia Dentro de un divertículo de Meckel que contenga mucosa gástrica ectópica.

La profundidad varia desde la simple perdida del epitelio superficial (erosion) hasta lesiones que afectan todo el grosor de la mucosa(ulceración).Infiltrado inflamatorio inespecífico Tejido de granulación Cicatrización y fibrosis. Cuadro Clinico Vómitos Flatulencias Dolor Nauseas Ardor Complicaciones Anemia Hemorragia Perforaciones Obstrucción Ulceras gástricas agudas Constituyen una complicación bien conocida del tratamiento de AINES. Las que ocurren en el duodeno proximal y guardan relación con quemaduras o traumatismo grave se conocen como ulceras de Curling . o por estrés psicológicos. Existen multiples lesiones localizadas principalmente en el estomago.

operaciones o tumores intracraneales se designan como ulceras de Cushing y conllevan a una alta incidencia de perforación. Ulceras gástricas agudas Son frecuentes en  Pacientes con shock  Quemaduras extensas  Sepsis  Traumatismos graves Macro Suelen medir menos de 1 cm de diámetro y son circulares. Base teñida de color marron oscuro por la digestión de la sangre extravasada. Micro Lesiones perfectamente limitadas Mucosa adyacente normal Puede existir sufusión de sangre en la mucosa y en la submucosa Alguna reacción inflamatoria Manifestaciones clínicas . Se encuentran en cualquier parte del estomago.Las ulceras gástricas duodenales y esofágicas originadas en pacientes con lesiones. Patrón de pliegues gástrico es normal. Márgenes y la base de las ulceras no están indurados.

Neoplásicos o Adenomatosos pueden ser sésiles o pediculados. con una lamina propia que contiene un aumento de células inflamatorias y musculo liso. que pueden ser asintomáticas o pueden provocar un cuadro de urgencia hemodinámica. Compuestos de una mezcla variable de epitelio superficial hiperplasico y tejido glandular con dilatación quística. carcinoides 3% y tumores de células fusiformes 2%. Todos Pueden ser clasificados como benignos y malignos.5-10% de los pacientes desarrollan erosiones o ulceras gástricas agudas.). como hemorragias mortales Neoplasias del Estomago Son mas frecuentes los tumores originados en la mucosa que los mesenquimales y los estromales. Tumores Benignos Pólipos Cualquier nódulo o masa que se proyecte por encima del nivel de la mucosa adyacente. Carcinoma Gástrico . Neoplasias Malignas Entre el 90 y 95% de las neoplasias malignas gástricas son carcinomas (frente a linfomas 4%. Clasificación No neoplásicos o Hiperplásicos La gran mayoría son hiperplasicos. Mas comunes en el antro. Suelen ser pequeños y sésiles. Suelen ser únicos y crecer hasta un tamaño de 3 a 4 cm antes de detectarse.

 Se localiza en el piloro y antro un 50-60%. Mas frecuente en hombres después de los 50 años de edad. y  cardias 25%. Macro Se clasifica según el patrón de crecimiento: .picantes y consumo pobre de vegetales.Neoplasia epitelial maligna que afecta la mucosa gástrica. con tasas de supervivencia a los 5 años del 20%. Displasia gástrica Metaplasia Gastritis crónica. El pronostico es desfavorable.  La curvatura que mas se afecta es la menor en un 40% y la mayor en un 12%. Geneticos Mas frecuente en tipo de sangre A Antecedentes familiares. Factores de riesgo Ambientales Dieteticos. Pilory Adenomas gástricos. Huésped H. consumo de alimentos conservados.

De acuerdo a la clasificación de Lauren o Histologico: Intestinal: Celulas malignas que se disponen formando glándulas intestinales. Crece invadiendo la pared. Metastasis de carcinoma gástrico al ovario se llama Tumor de Krunkenberg. . De acuerdo a la profundidad de la lesión: Carcinoma Precoz: se limita de mucosa hasta la submucosa Carcinoma Avanzado: Afecta todas las capas. Cuando hay una región amplia del órgano con estensamente infiltrada por la lesión maligna para crear una configuración en bota de cuero. Excavado o ulcerado Se parece a ulcera péptica pero con base sucia y bordes irregulares. Da metástasis al ganglio centinela o de Virchow. Metastasis a la región peri umbilical: Nodulo de la hermana maria Jose. Plano o deprimido. rigida y gruesa se conoce como Linitis plástica.Exofitico: Masa tumoral con forma polipoide que crece hacia la luz. Micro Se clasifica Dependiendo de la profundidad y del tipo histológico. Difuso: células en anillo de sello productoras de mucina que desplazan el nucleo hacia la periferia.

Enfermedad de Crohn • Es una enfermedad autoinmune que puede afectar a cualquier porción del tracto gastro intestinal desde el esófago hasta el ano . afectando con mas frecuencia a la porción distal del intestino delgado y colon. La patogenia de la EII conlleva el fracaso de la regulación inmune se cree que tiene una susceptibilidad genética y desencadenantes ambientales. • Se le atribuye a enfermedades idiopáticas a un conjunto de procesos inflamatorios crónicos .Manifestaciones Clínicas Perdida de peso Dolor abdominal Anorexia Vómitos Alteración del hábito intestinal Disfagia Anemia Hemorragia Intestino Enfermedades Inflamatoria Intestinal idiopáticas. Esta evoluciona por crisis diarreicas por una inflamación crónica segmentaria transmural del intestino en ocaciones granulomatosa. • . causado por una inactivación inapropiada y persistente del sistema inmune mucoso impulsada por la presencia de la flora intestinal normal. Etiología y Patogenia • • Se ha postulado que la EII procede de respuestas inmunes locales no reguladas y exageradas a los microbios conmensúrales en el intestino .

Fisuracion con formación de fistulas. Presencia de granulomas no caseificados. pero su detención es mas frecuente en las décadas segunda y tercera de la vida y un poco menor en la sexta y séptima . Estas pueden ocurrir a cualquier edad .diarrea relativamente leve fiebre y dolor abdominal intercaladas con periodo asintomático que duran desde semanas hasta muchos meses .• • En el curso de esta enfermedad pueden producirse. desde de la niñez hasta la vejes . • Cuando se desarrolla se caracterizada anatopatologicamente por: Afectación netamente delimitada y típicamente transmural del intestino y un proceso inflamatoria con daño de la mucosa. La crisis son precipitadas por episodios de estrés físico y emocional. Afecta con mas frecuencia a mujeres de raza blanca de 2 a 3 veces mas frecuentes que otras razas. Macro . lesiones extraintestinales esclerosantes y amieloides. Características Clínicas suele comenzar con crisis intermitentes .

. sarcolileitis espondilitis aunquilosante . uveites . A nivel de la muscular: Estenosis de la luz producida por una hipertrofia. afectación hepática (pericolangitis y colangitis esclerosante primaria ) y lesiones cutáneas.  es un trastorno sistémico asociado en algunos casos a px con poliarteritis migratoria. Presencia de granulomas no caseosos que pueden estar en cualquier capa tanto en las zonas sanas como en la afectada Complicaciones Estenosis Obstruccion Dilatación toxica del colon Carcinoma de colon Colitis Ulcerosas Es Una enfermedad ulceroinflamatoria limitada al colon que solo afecta a la mucosa y la submucosa La CU se extiende de forma continua en sentido proximal desde el recto No posee granulomas. Micro Presencia de células inflamatorias a nivel de todas las capas. Alteracion de la arquitectura de la mucosa donde puede aparecer atrofia y metaplasia. En la serosa de los segmentos afectados luce granular. opaca y existe grasa mesentérica adherida a ella.A nivel de la mucosa: Ulceras parecidas a las ulceras aftosas. Tenemos lesiones salteadas donde se delimitan las zonas afectadas y no afectadas.

de manera anteretrogada . con ligero predominio a las neoplasias benignas Neoplasias benignas • • • • • Adenomas Tumores Mesenquimales Lipomas Angiomas Lesiones mucosas hamartomatosas (lesiones raras) Neoplasias malignas . solo para recidivar tras un intercambio asintomático de meses o años. Neoplasias benignas y malignas del intestino delgado. Puede haber enrojecimiento granularidad ligera . para afectar a todo el colon (pancolistis) en los casos mas graves. Manifestaciones Clínicas Esta se presenta con trastorno recidivante marcado por episodios de diarrea con moco y sangre. el primer ataque es precedida por un periodo de estrés intenso. La afectación es continua no se encuentran lesiones en saltos. Aunque el intestino delgado ocupa el 75% de la longitud del tracto alimentario sus tumores constituyen solo del 3 al 6% de los tumores gastrointestinal.Morfología Afecta el recto y se extiende en sentido proximal . con febrilidad y hemorragias. que puede persistir durante días semanas o meses .

El 90% de los tumores carcinoides aparece en el tubo digestivo. redondas o en placas miden 4 a 5 cm de diámetro  25% hay lesiones múltiples  Mucosa subyacente intacta  Es móvil  Color amarillento pero a menudo gris  Es duro y no se distingue en otro tipo de neoplasias .  25% intestino delgado  60% apéndice  Recto y estomago 2 a 5% Aspectos interesantes de estas neoplasias 1. vías biliares. Macro  Pequeñas elevaciones submucosas. páncreas. • • • • Adenocarcinomas Carcinoides Linfomas Sarcomas Tumor carcinoide Es una neoplasia epitelial maligna que se puede localizar además el intestino delgado. y lugares donde haya células enteroendocrinas. La capacidad para secretar catecolamina particularmente serotonina 2. en bronquios.Estos son raros representan solo el 1% de muertes por neoplasias malignas gastrointestinal en EEUU. La diferencia en comportamiento biológico entre los carcinoides apendiculares y los del intestino mismo.

*Núcleos redondos a ovalados se tiñen intenso y presentan punteado fino difuso.  En casos característicos elabora diversas catecolamina que producen un conjunto de síntomas externos y variables llamados síndrome carcinoide. franjas o masa de células epiteliales regulares cúbicas o poliédricas que ocasionalmente adoptan distribución glandular. *Invaden submucosa y muscular Importancia clínica  Por su característica de tumores invasores pueden causar obstrucción intestinal completa o parcial. Un polipo es una masa tumoral que sobresale en la luz Carcinoma Colorrectal . Cuadro Clínico  Rubor de piel (cara)  Cianosis concomitante  Heces diarreicas  Ataques de broncoespasmo  Hipotensión brusca durante el ataque  Edema  Ascitis  Soplos cardiacos Tumores del colon y recto Pólipos Son lesiones tumorales no neoplasicas y neoplasicas pero benignas del colon y recto.Micro *Pequeños nidos.

 Cuando estos tumores se encuentran en pacientes jóvenes.  Enfermedades idiopáticas intestinales (enf.  Un bajo contenido de fibras vegetales no absorbibles  Obesidad inactividad física . se debe sospechar de una colitis ulcerosa o síndrome de poliposis preexistente.Neoplasia epitelial maligna que afecta el colon.de crohn. Factores de riesgo predisponentes  Pólipos adenomatosos de colon .  Consumo de carnes rojas  Herencia Frecuencia • • • • Rectocigmoide 56% colon decendente 6% Colon transverso 11% Colon ascendente 22% Macroscopía • Colon proximal • Crecimiento a manera de masas exofiticas y polipoides de color blanco y consistencias dura .  El 98 % de todos los canceres son Adenocarcinoma Epidemiologia Y Patogenia  La incidencia máxima del carcinoma colorrectal se sitúa entre los 60 y 79 años. colitis ulcerosa ).  Menos del 20% afectan a personas menores de 50 años.

produciendo constricciones en “servilletero" los bordes sobre elevados. Manifestaciones clínicas  Los canceres colorrectales permanecen asintomáticos durante años . perleados y duros y la región central ulcerada Microscopia • Bien diferenciado • • • Estructuras glandulares revestidas o formadas por células cilíndricas Moderadamente diferenciado Mal diferenciados • Están presente las células gigantes anaplasicas  Existen otras variantes Con foco de diferenciación endocrina . los síntomas se desarrollan de manera insidiosa y a menudo existen durante meses y a veces años antes de que se haga el diagnostico. Carcinoma epidermoide – carcinoma adenoescamosos.• Colon distal • Lesiones anulares que afectan la luz intestinal. Ciego y Colon derecho  Fatiga  Debilidad  Anemia ferropenica  cansancio Colon izquierdo  Hemorragias .  De células en anillo de sello  De células pequeñas.

 Sangre oculta en heces  Cambios de habito intestinal o molestias de tipo cólico en fosa iliaca izquierda  Constirpación  Rectorraría  Melena  diarrea En el momento del diagnóstico  Los canceres del recto tienden hacer mas infiltrantes que las lesiones proximales por lo que su pronóstico es algo peor . no afecta ganglios . La propagación metastasica afecta:  Ganglios linfáticos regionales  Hígado  Pulmón  Peritoneo  Encéfalo  Y otros Clasificación de Astler y Coller del carcinoma de colon y recto Estadio tumoral  A limita la mucosa  B1 infiltra la muscular propia sin atravesar no afecta ganglios  B2 atraviesa la muscular propia.  Todos los canceres colorrectales se propagan por extensión directa hacia las estructuras adyacentes y por metástasis a través de los vasos linfáticos y sanguíneos .  Es una máxima clínica que las anemias ferropenicas en un varón anciano significa cáncer gastrointestinal hasta demostrar lo contrario.

ganglios afectados  C2 atraviesa la mucosa propia. o acumulación de lombrices (Oxiuriasis vermicuraris) Macro  APENDICITIS AGUDA SIMPLE  APENDICITIS AGUDA CANGRENOSA  APENDICITIS AGUDA FLEMONOSA  APENDICITIS AGUDA PERFORADA MICRo  EL CRITERIO HISTOLOGICO PARA EL DIAGNOSTICO DE LA APENDICITIS AGUDA ES LA INFILTRACION DE NEUTROFILOS EN LA CAPA MUSCULAR MANIFERSTACIONES CLINICAS  Dolor primero periumbilical y luego localizado en fosa iliaca derecha  Nauseas vómitos o ambos al mismo tiempo  Sensibilidad abdominal sobretodo en la región de la apéndice  Fiebre ligera  Leucocitos de 15.000 células/mm .000 a 20. C1 infiltra muscular propia sin atravesarla. tumores. ganglios afectado  D diseminación sistémica Apendicitis APENDICITIS AGUDA La inflamación apendicular se asocia de un 50 a un 80% de los casos a fecalitos o con menos frecuencia a cálculos biliares.

GENERALIDADES DE HEPATITIS VIRAL Y SUS PERIODOS DE TRANSMISION CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS ENFERMEDADES HEPATICAS . de diámetro MUCOCELE Y PSEUDOMIXOMAPERITONIAL  Los tumores mucinosos de la apéndice suelen desarrollarse en adultos y constituyen un amplio espectro que va desde un mucocele inocuo al adenocarcinoma secretor de mucina MORFOLOGIA  Todas las lesiones mucinosas se asocian a dilatación apendicular secundarias a la secreción mucinosas  En el caso del mucocele se produce un aumento globoso de la apéndice generalmente a consecuencia de una obstrucción por fecalito o por otra lesión como estenosis inflamatoria MACRO  Se produce dilatación quística de la apéndice  Aparece lleno de mucina  Tiene un aspecto similar al cistoadenoma benigno MANIFESTCIONES CLINICAS  Los mucocele suelen ser hallazgos accidentales  Los cistoadenomas y los adenocarcinomas: pueden presentarse con dolor atribuible a la distención de la visera HIGADO.TUMORES DE LA APENDICE  El tumor apendicular mas frecuente es el carcinoide suele descubrirse en forma accidental por una intervención quirúrgica o al estudiar una pieza extirpada  Afecta la punta del órgano produciendo una masa bulbosa solida hasta de 2 a 3 cm.

o VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB)  Este afecta a 350 mil millones de personas en todo el mundo. o VIRUS DE LA HEPATITIS A (VHA)  Es responsable de del 20-25% de las hepatitis agudas en paises subdesarrollados . transportada por la sangre puede afectar al hígado. asi como hepatitis fulminante. con necrosis hepatica. fúngica o parasitaria. Se crea una inmunidad permanente luego de la infección.  Este virus puede producir estados cronico y de portador. La enfermedad clínica tiende a ser asintomática y poco frecuente después de la infancia.  Se transmite por la via parenteral y por contacto intimo.  Periodo de incubacion de 2-6 semanas Produce una enfermedad benigna y autolimitada.ENFERMEDADES INFECCIOSAS  Cualquier infección bacteriana.oral.  Se transmite por via fecal. Los síntomas de la infección por virus de la hepatitis A suelen ser de aparición brusca y consisten en dolor en hipocondrio derecho.  Periodo de incubacion es de 4-26 semanas El virus de la hepatitis B puede producir: Hepatitis aguda seguida de resolución Hepatitis crónica que puede evolucionar a cirrosis . SIGNOS Y SINTOMAS  La persona infectada con hepatitis A puede sentirse como si tuviera gripe o bien puede no tener ningún síntoma. ictericia (piel y ojos amarillos) y orinas oscuras.

 Diarrea  Dolor de cabeza  Posteriormente. la mayoría de los pacientes desarrollan.Hepatitis fulminante con necrosis hepática masiva Puede constituir el terreno necesario para la infección por el virus de la hepatitis D SIGNOS Y SINTOMAS :  Fatiga  Náuseas  Fiebre baja.  Algo característico es la elevación episódica de las transaminasa sericas alternadose con intervalos en que están normales. o VIRUS DE LA HEPATITIS C(VHC)  Es transmitida por via parenteral y por contacto intimo.  Con un periodo de incubacion de 2-26  La mayoría progresan a enfermedad crónica y finalmente pueden padecer de cirrosis.  Acolia o deposiciones de color claro.  Coluria u oscurecimiento de la orina. . o VIRUS DE LA HEPATITIS D (VHD)  Solo se puede producir cuando hay una Infeccion simultánea por el VHB.  Dolor muscular y de estómago.  Ictericia o color amarillento de los ojos y la piel.  Se transmite por via parenteral y contacto intimo.  Pérdida del apetito.

 Se transmite por la vía enteral (contaminación hídrica). El periodo de incubacion es de 4-7 semanas.  Puede producir hepaatitis fulminante cuando existe coinfeccion simultanea con el VHB.  No produce aumento de las transaminasa sericas SINDROMES CLINICOPATOLOGICOS DE LA HEPATITIS VIRAL SINDROMES CLINICOS:  ESTADO DE PORTADOR: Sin enfermedad clínicamente evidente o con hepatitis crónica.  No presenta tendencia a hepatitis cronica ni a Ca hepatocelular. VIRUS DE LA HEPATITIS E (VHE)  20% tasa de hepatitis fulminante en mujeres gestantes. .  No tiene tendencia a la cronicidad.  Se transmite por via parenteral. No se asocia a enfermedad hepática crónica.  Tiene periodo de incubacion desconocido.  INFECCION ASINTOMÁTICA: Solo signos serológico de infección. OTROS VIRUS DE LA HEPATITIS ( LA HEPATITIS G)  Producida por un ARN no patogeno (similar al VHC) . Periodo de incubación es de aproximadamente 6 semanas Elevada mortalidad entre las embarazadas (20%) La enfermedad se autolimita en la mayoría de los casos.

HEPATITIS FULMINANTE: Necrosis hepática submasiva o masiva. El VHC puede inducir al estado del portador en un 0. ESTADO DE PORTADOR   Existen dos tipos de portadores: Portador sano: Portadores que tienen uno o varios virus pero con escasos o nulos efectos adversos. HEPATITIS AGUDA: Tiene 4 fases:  Periodo de incubación  Pre ictérica sintomática .UU.   HEPATITIS AGUDA: Anictérica o ictérica. VHB y VHC. INFECCION ASINTOMATICA    Hallazgo de: Transaminasa sérica Anticuerpos antivirales Virus VHA.6% de la población general de EE. HEPATITIS CRÓNICA: Con o sin progresión a la cirrosis.2% al 0.   Portadores que sufren hepatopatía crónica: producen síntomas o incapacidad.

orina de color de color oscuro. Es frecuente en la INFECCION AGUDA por hepatitis A No es frecuente en VHB y VHC  convalecencia .(por presencia de bilirrubina). SINTOMAS: Acolia (heces pierden color).SINTOMAS GENERALES INESPECIFICOS        Fatigabilidad general Nauseas Perdida del apetito Perdida de peso Febrícula Cefalea Mialgia y Artralgia    NOTA: Los pacientes con hepatitis aguda B. DIAGNOSTICO: elevación de los niveles séricos de aminotransferasa. A la exploración física: Ligera hepatomegalia y doloroso a la palpación. erupción cutánea. DATOS DE LAB: Ligera elevación de la fosfatasa alcalina sérica.  Ictérica sintomática CAUSA: Hiperbilirrubinemia conjugada. artralgias. desarrollan un síndrome parecido a la enfermedad de suero y se caracteriza por: Fiebre. Prurito(por retención de sales biliares ).

 SINTOMA MAS FRECUENTE:  La fatiga. histológicamente con inflamación y necrosis.  CAUSAS:VHB.es iniciada por la generación de una fuerte respuesta de células T sobre los antígenos Virales expresas en la superficie del hepatocito. que dio lugar al confuso termino. la anorexia. VHC y VHD  MANIFESTACIONES CLINICAS:  Son extraordinariamente variables y no permiten predecir su evolución final.y esplenomegalia. y en algunos casos hiprglobulinemia. leve ascenso de la fosfatasa alcalina.  En algunos pactes el único signo es La elevación persistente de las transaminasas séricas. bioquímicos o serológicos de enfermedad hepática durante mas de 6 meses. .  Los síntomas menos comunes: Mal estado general. ictericia leve.  ESTUDIOS ANALITICOS: Prolongación del tiempo de protrombina. transaminitis. MORFOLOGIA DE LA HEPATITIS VIRAL AGUDA  INTERRUPCION DE LA ARQUICTECTURA DEL LOBULILLO  PRESENCIA DE CELULAS INFLAMATORIAS  APOPTOSIS HEPATOCITARIA HEPATITIS CRÓNICA:  Es la prolongación o reaparición de los signos sintomáticos. hiperbilirrubinemia.  HALLAZGOS FISICOS: Angiomas en araña.

 Necrosis en puentes. HEPATITIS FULMINANTE:  Ocurre cuando la insuficiencia hepática progresa desde los síntomas iniciales a la encefalopatía hepática.  Arquitectura conservada.  Agregados linfocitarios.   La cual puede ser causada por los virus A y B. células plasmáticas.  La clave de la lesión es el deposito de tejido fibroso.  La hepatitis viral Fulminante es la causa de un 50% al 65% de INSUFICIENCIA HEPATICA FULMINANTE. raros neutrófilos y eosinofilos.  Hepatitis de interfaz. macrófagos.  NOTA:  La perdida continua de hepatocitos y la acumulación de tejido fibroso producen la cirrosis.Manifestaciones histológicas:  Necrosis hepatocitaria. en un plazo de 2 a 3 semanas. Actuando como hepatotoxicos directos. . Los fármacos y tóxicos químicos son responsable del 25 a 30% del resto de los casos.  Inflamación en los espacios porta compuesta por:  Linfocitos. con formación de tabiques fibrosos y nódulos de hepatocitos regenerativos.

Se transforma en flácido. Ares de necrosis con aspecto rojo Fangoso. rojo. Inflamación muy escasas. con zonas de Coloración biliar. a excepción si el pacte sobrevive algunos días se observa afluencia masiva de células inflamatorias. . MACROSCOPIA       La afectación puede abarcar a la totalidad al hígado o algunas áreas. cubierto por capsula arrugada y grande. Se transforma en flácido. El hígado se retrae hasta pesar solo 500-700 gr. Se conservan tramas de reticuladas y los espacios porta. con zonas de Coloración biliar.       MACROSCOPIA La afectación puede abarcar a la totalidad al hígado o algunas áreas. Ares de necrosis con aspecto rojo Fangoso. pastoso. El hígado se retrae hasta pesar solo 500-700 gr. MICROSCOPIA    Destrucción completa de hepatocitos de lobulillos contiguos. rojo. cubierto por capsula arrugada y grande. pastoso.

 En necrosis zonal.Macro Higado aumentado de tamaño y peso ( 4 – 6 Kg) Color amarillento Aspecto graso Micro Microvesiculas de grasa que cuando el proceso avanza se convierten en macrovesiculas que desplazan el nucleo hacia la periferia. Esteatosis hepática. El consumo crónico de alcoho tiene una amplia variedad de efectos adversos peros los de mayor impacto son: Esteatosis hepática Hepatitis Alcoholica Cirrosis. y se restablece la arquitectura original. Es reversible . Enfermedad hepática alcoholica. la trama reticular se conserva. .

Fibrosis Cirrosis Macro Color marron del hígado Higado retraido Disminucion de peso y de tamaño (-1Kg) Presencia de nódulos: Micronodulos 3 – 4 mm Macronodulos 1 – 2 cm Tabiques fibrosos que dan aspecto de empedrado . Cuerpos de mallory: Inclusiones eosinofilas en hepatocitos en degeneración Reaccion inflamatoria con abundantes neutrofilos que se acumulan alrededor de los hepatocitos.Hepatitis alcoholicas Macro Aspecto rojo moteado Areas teñidas de Bilis Micro Edema y necrosis de los hepatocitos.

 En La Cirrosis El colageno tipo I y III se deposita en los lobulos. . Cirrosis Hepatica La cirrosis hepática se Podria definir como una condición ocasionada por El estadio Final de ciertas enfermedades crónicas del hígado que provocan la formación de tejido cicatrizal y daño permanente al hígado.  Caracteristicas  Puentes Fibrosos Septales.  Alteracion de la arquitectura completa del higado.Micro Depósitos de colágeno en los espacios de Disse Necrosis de los hepatocitos Cuerpos de Mallory Tabiques delicados de colágeno que van a delimitar el tejido normal. El colageno se extiende a los lados de los hepatocitos y compone un delicado entramo de colageno tipo IV en el espacio de Disse. Es irreversible. creando tractos fibrosos finos y Gruesos. Patogenia  En el higado normal el colageno intersticial (tipo I y III) Se concentran en los espacios porta y alrededor de las venas centrales. con algunas bandas hacie el espacio de Disse.  Nodulos Parenquimatosos.

Etiologia Enfermedad hepática alcoholica 60 al 70 % Hepatitis viral 10 % Enfermedades biliares 5 al 10 % Hemocromatosis primaria 5 % Enfermedad de Wilson Deficit de alfa 1 antitripsina Cirrosis Criptogenetica

Manifestaciones Clinicas  Anorexia  Perdida de peso  Debilidad  Osteoporosis  Fallo hepatico  Nauseas Vomitos  Ascitis  Formacion de cortocircuitos venosos

 Esplenomegalia congestiva  Encefalopatia hepatica

Muerte por Cirrosis  Fallo Hepatico Progresivo  Complicaciones relacionadas con hipertencion portal  Desarrollo de Carcinoma Hepatocelular.

TUMORES HEPATICOS Son aquellos que se originan apartir de las celulas del higado por crecimiento no controlado de ellas o por metastasis.  Benigno o maligno. benigno • • Hemangioma cavernoso. Adenoma. Maligno. • • Carcinoma hepatocelular colangiocarcinoma

Hemangioma cavernoso.   Vasos sanguineos Mas frecunte

    

Predominio en mujeres Menor de 2cm de diametro suave Rojo azulado Debajo de la capsula

Asintomático

Adenoma hepatocelular  Derivados de los hepatocitos  Afecta mujeres  30cm de diametro  No encapsulado  Bien delimitados Importacia clinica  Puede confundirse con un carcinoma hepatocelular.  Los subcapsulares tienen tendencia a romperse (hemorragia).  Pueden contener hepatocarcinoma. Carcinoma hepatocelular Se asocia a infeccion por virus Hepatitis B y C.  Alcoholismo cronico.  Hemacromatosis.

. Al microscopio  Varian desde bien diferenciado cuyas células conservan rasgos de los hepatocitos formando patrones trabeculares o acinares.  lesiones anaplasicas altamente indiferenciado con células poligonales en patrones pleomorfos. tirosinemia Morfologia. Carcinoma fibrolamelar Tumor único de cosistencia dura Micro Tumor bien diferenciado Células que se didponen en patrón acinar o folicular Tiene mejor pronostico que Ca hapato celular.  Masa unica  Multifocal  Infiltrativo Todos los patrones pueden causar aumento del tamaño del higado. Tiene tres patrones.

 Neoplasia maligna del arbol biliar.    Colangitis esclerosante primaria. Exposicion previa al thoratrast. Puede ser aguda o crónica. Enfermedades que se asocian al desarrollo de este.Colangiocarcinoma. Enfermedad de caroli. Puede producir metástasis a:  Pulmon  Mama  Colon Colecistitis Es la inflamación de la vesicula biliar. . Tumores formados por células cubicas o bajas que crecen formando patrón glandular.

precipitada en el 90% de los casos por obstruccion del cuello de la vesicula o del conducto cístico. La colecistitis aguda también puede ser: Postoperatoria de cirugía mayor no biliar. Traumatismo grave Grandes quemados Fall multiorganico Sepsis Hiperalimentacion parenteral de forma prolongada Puerperio Macro Vesicula agrandada y tensa.Colecistitis aguda La colecistitis aguda relaciona con cálculos es una inflamación aguda de la vesicula biliar. de color rojo brillante con zonas violáceas o verdes negruzcas producidas por hemorragias subserosas. En los casos graves la vesicula se torna necrotica: Colecistitis gangrenosa. . Puede haber un exudado purulento: Empiema de la vesicula.

Factores de riezgo Sexo femenino Obesidad Fertilidad Edad despues de los 40 años. La mayoria de los casos se asocia a colelitiasis 90% Asociados a brotes repetidos de colecistitis aguda. Manifestaciones clinicas. .Micro Patron usual de inflamación aguda compuesto por edema. infiltración de neutrofilos. Dolor en el cuadrante superior derecho o en epigastrio. Fiebre moderada Anorexia Taquicardia Nauseas Vomitos Colecistitis Cronica Proceso inflamatorio cronico de la vesicula biliar. congestion vascular. formación de abscesos y necrosis gangrenosa.

Macro Vesicula puede estar contraida o ligeramente aumentada de tamaño Pared engrosada Color blanco grisaceo Bilis mucosa. . Es mas frecuente en mujeres en 6ta y 7ma decada de vida. Micro Infiltración con celulas mononucleares Fibrosis subepitelial y subserosa Aumento de los senos de Rokitansky – Aschoff. Manifestaciones clinicas Fiebre Vomitos Intolerancia a las grasas. Ca de la vesicula biliar Neoplasia epitelial maligna de la vesicula biliar. 60% se asocia a litiasis vesicular Factor de riesgo: Vesicula en Porcelana. blanco amarillento generalmente con calculos. Puede calcificar: Vesicula en porcelana.

5% son Ca epidermoide Minoría son tumores carcinoides.Macro Dos tipos de crecimiento Exofitico: Masa tumoral irregular que crece hacia la luz Infiltrante: Consiste en una zona mal definida de engrosamiento de la pared vesicular. fármacos 2. hiperlipoproteinemia. lesiones iatrogénicas . hipercalcemia. Micro Mayoria son adenocarcinomas: Van desde bien diferenciados a mal diferenciados. MECANICOS: traumatismos. cálculos biliares. Factores etioogicos METABOLICOS: alcoholismo. Pancreatitis Aguda Es un grupo de lesiones rversibles que se caracterizan por una inflamación del pancreasque varia en gravedad desde edema y necrosis grasa a una necrosis de parenquima con hemorragia importante. PANCREATITIS Son una serie de trastornos que se caracteriza por inflamación del páncreas. Puede ser Aguda o Cronica.

poliarteritis nodosa 4. parásitos 10-20% de las pancreatitis son idiopáticas. ateroembolismo. INFECCIONES: parotiditis. coledococeles. mycoplasma pneumoniae Obstrucción de conductos pancreáticos. Morfología Las alteraciones basicas son: Extravasación microvascular que produce edema Necrosis grasa por enzimas lipolíticas Reacción inflamatoria aguda Destrucción proteolítica del parénquima pancreático Destrucción de vasos sanguíneos seguida de hemorragia intersticial Macro Tejido pancreático con zonas de hemorragia roja-negra intercaladas con focos amarillosblancos de color tiza de necrosis grasa. Los calculos biliares estan presentes en el 35 al 60% de los casos. VASCULARES: shock. Forma grave: PANCREATITIS AGUDA NECROTIZANTE PANCREATITIS HEMORRAGICA: Necrosis pancreática extensa .3. virus coxsackie.

fibrosis y. Glucosuria en 10% Tratamiento: descanso del páncreas con restricción absoluta de alimentos y líquidos. la destrucción del parenquima endocrino. La diferencia principal entre la aguda y la cronica es que en la pancreatitis cronica la alteración de la funcion del páncreas es irreversible. Causas La causa principal es el abuso del alcohol Menos frecuente puede ser por: Obstrucción . medidas de soporte Complicaciones: síndrome distres respiratorio agudo. insuficiencia renal aguda Secuelas: abscesos pancreáticos. Manifestaciones clínicas: Dolor abdominal Diagnóstico: niveles pancreáticos aumentados de amilasa y lipasa. en las fases mas avanzadas.Hemorragia difusa Patogenia Los cambios anatómicos de la pancreatitis se deben a autodigestión del tejido pancreático por enzimas pancreáticas activadas inapropiadamente. pseudoquistes pancreáticos Pancreatitis Cronica Se caracteriza por inflamación del pancras con destrucción del parenquima exocrino.

Pseudoquistes Son colecciones localizadas de material hemorragico-necrotico ricas en enzimas pancreaticas. Los quistes van desde lesiones microscopicas hasta los que tienen 3 y 5 cm de diámetro.Pancratitis tropical Pancreatitis hereditaria Pancreatitis cronica idiopatica. Estos quistes carecen de revestimiento epitelial. Estos cambios se suelen acompañar de un infiltrado cronico localizado alrededor de los lóbulos y conductos. En el páncreas se pueden producir distintos quistes. la reduccion del numero y tamaño de los acinos respetando relativamente los islotes de Langerhans. . y por una dilatación variable de los conductos pancreaticos. Quistes no neoplasicos. Quistes congenitos. Morfología. Se cree que son el resultado del desarrollo anomalo de los conductos pancreaticos. algunas veces con unos conductos muy dilatados y con calcificaciones visibles. Macroscopicamente la glandula esta indurada. Morfología Se caracteriza por la fibrosis parenquimatosa.

Se pueden producir una gran cantidad de neoplasias exocrinas en el páncreas. Cistoadenomas serosos Son neoplasias quisticas benignas compuestas de celulas cuboidales bajas ricas en glucogeno que rodean a pequños quistes que contienen un liquido claro. Representan el 25% de todas las neoplasias quisticas del páncreas. Neoplasias mucinosas quisticas Mas frecuente en mujeres. Los quistes estan cubiertos por un epitelio columnar mucinoso con un estroma denso. Pueden ser benignas.Suelen ser solitarios y pueden ubicarse en el tejido pancreatico o en la superfice del páncreas. Neoplasias quisticas. Neoplasias mucinosas papilares intraductales. Mas frecuentes en mujeres en la 7ma decada de la vida con síntomas inespecífico como dolor abdominal. de grado intermedio de malignidad o malignas. . Las neoplasias quisticas constituyen menos del 5% de todas las neoplasias pancreaticas. Estan formados por la tabicacion de zonas de necrosis grasa hemorragica peripancreatica por tejido fibroso. Pueden medir de 2 a 30 cm de diámetro Neoplasias. Se suelen localizar en el cuerpo y en la cola del páncreas y presentarse como una masa de lento crecimiento indolora.

La causa principal es el tabaco. Tambien una dieta rica en grasas. Suelen ser masas duras de color gris blanquecino y mal definidas.Producen quistes con mucina. Morfología 60% Afectan la cabeza del páncreas. 15% En el cuerpo. Pueden ser benignas. La gran mayotia son adenocarcinomas ductales. Se producen con mas frecuencia en el hombre y afectan con mayor frecuencia la cabeza del páncreas. Cancer de Páncreas. 5% En la cola. de grado intermedio de malignidad o malignas. Caracteristicas de Las neoplasias mucinosas papilares intraductales: Carecen de la estroma ovarica densa. Se producen en los principales conductos pancreaticos. Los Carcinomas de páncreas: Son muy invasivos . Neoplasia epitelial maligna que afecta el páncreas. Aparece principalmente entre los 60 y los 80 años. Mas frecuente en negros que en blancos.

. Son neoplasias raras que se producen fundamentalmente en niños de entre 1 y 15 años. Micro Suele ser un adenocarcinoma entre moderado y mal diferenciado que forma estructuras tubulares abortivas o agrupaciones de celulas y que muestran un patron de crecimiento agresivo y muy infiltrativo. Son neoplasias malignas. Pancreatoblastma. Tienen un aspecto microscopico caracteristico con nidos de celulas escamoas mezclados con celulas indiferenciadas. linfocitos y matriz extracelular llamada repuestasdesmoplasicas.Provoca una importante reaccion no neoplasica del huésped compuesta de fibroblastos.

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