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Enfermedades Del Pancreas

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ENFERMEDADES DEL PANCREAS

PANCREAS: generalidades Glándula exocrina endocrina 3 porciones: cabeza, cuerpo y cola 2 conductos: Wirsung ( ppal.) Santorini Irrigación: * cabeza art. Pancreaticoduodenales del tronco celíaco * cuerpo y cola  art pancreática sup.; gastroepiploica de la mesentérica superior.

PANCREAS: generalidades
1- Exócrino: acinos

+

conductos agua y electrolitos

enzimas

proteolíticas lipolíticas amilasa

2- Endócrino: nidos muy vascularizados formados por: a- células “mayores” Beta Alfa Insulina glucagón Delta somatostatina PP polipéptidos intestinales

b- células “menores” : D1 VIP Enterocromafines  serotonina

PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDA
 Enfermedad

inflamatoria del pancreas caracterizada clinicamente por dolor abdominal y elevación de enzimas pancreáticas en sangre. Se asocia a disfunción tanto exócrina como endócrina.
Incidencia de 5 a 24 por 100.000 personas/año. Mortalidad: 2 primeras semanas  secundaria al sme. de rta. Inflamatoria y fallo multiorgánico; luego  secundaria a sepsis y complicaciones .

 

PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGÍA. Litiasis Biliar

más frec ( 85% ) Alcoholismo Metabólicas: hiperlipemia/ hipercalcemia Drogas: metronidazol, tetraciclinas,azatioprina, furosemida, tiazidas,5-ASA, sulfas,salicilatos, estrógenos, L-asparaginasa. Infecciones: Coxaquie, CMV,HIV, Hepatitis B; Mycoplasma, legionella, leptospiras;
Toxoplasma, Salmonella , Ascaris.

Trauma: traumatismos penetrantes; post CPER. Vascular: isquemia, trombosis, vasculitis. Congénita: pancreas divisum. Alteraciones Estructurales Duodenales y/o vias biliares: alt. Oddi, estenosis por úlceras, pinza aortomesentérica, cancer.

PANCREATITIS AGUDA

PATOGENIA.

LITIASICA: Factores iniciador  reflujo biliar al ducto pancreático por * obstrucción temporal de la ampolla por el/los litos * edema secundario al paso de los mismos ALCOHOLICA: Alcohol  aumento de la síntesis de enzimas pancreáticas + alteración barrera de protección celular  con activación intraglandular enzimática.

PANCREATITIS AGUDA
PATOGENIA: GENERALIDADES.
 

1- Activación Intraacinar de las enzimas proteolíticas. 2- Extensión del daño a todo el órgano y tejidos peripancreáticos. 3- Injuria de la Microcirculación: las enzimas dañan el endotelio vascular y el intesticio ( tanto como las células acinares)  induce vasoconstricción, estasis capilar, desaturación, isquemia progresiva  aumento permeabilidad vascular + edema glandular. 4- Activación leucocitaria, liberación de citoquinas y stress oxidativo: hay invasión de neutrófilos y polimorfonucleares + activación del complemento..

PANCREATITIS AGUDA
Esto induce liberación de citoquinas y metabolitos del ac. Araquidónico, enzimas proteolíticas y lipolíticas  se sobrepasa la capacidad antioxidativa de los sist. endógenos  induce trombosis, hemorragia llevando a necrosis pancreática.

5- Respuesta Sistémica: pacientes con daño pancreático severo desarrollan complicacionesw sistémicas severas: fiebre, distress respiratorio, daño renal/miocárdico/hepático hasta shock. Esta respuesta estaría mediada por las sustancias antedichas. 6- Las complicaciones metabólicas incluyen: hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, hipoglucemia y cetoacidosis diabética. La patogé-nesis de la hipocalcemia : disbalances hormonales (paratiroides, calcitonina, glucagón ), unión del calcio por complejos grasos libres, traslocación intracelular..

Agente Etiológico

Gran producción enzimas activas Sobrepasan mecanismos de defensa Tripsina activa

Activa mas tripsina

Activa fosfolipasas y elastasas

Activa complemento, coagulación, fibrinolisis

CIRCULO VICIOSO Extensión daño pancreático Y peripancreático

SIRS/ Fallo multiorgánico

PANCREATITIS AGUDA
CLÍNICA  Síntomas. Dolor: • brusco o de intensidad creciente. • relacionado con ingesta previa de ol/ alimen-tos . • Inicio epigástrico; irradiación a ambos hipocondrios/ hasta espalda ( en cinturón ) • Posturas antálgicas : posición mahometana. Nauseas y Vómitos ( alimentarios-biliosos ) Distención abdominal - Falta eliminación gases por paresia intestinal Fiebre Shock

PANCREATITIS AGUDA
Signos. - Aspecto de gravedad – taquicárdico – hipotenso - Distención abdominal – ausencia de ruidos - Defensa ( sobre todo hipoc. der ) - Ascitis ( signo de mal pronóstico ) - Signos de * Cullen: coloración azulada periumbilical * Turner: coloración azulada en flancos
( son infrecuentes pero indican mal pronóstico ya que representan infiltración sanguínea de epiplón menor/retroperitoneo)

- Disminución murmullo vesicular bibasal.

PANCREATITIS AGUDA
LABORATORIO. - Amilasa: se eleva a partir de las primeras 6 – 12 hs. Vida media 10 hs. Elevada por 3 a 5 días. - Su elevación es inespecífica. Se encuentra también en : colecistitis, enf. Intestinales ( infarto, obstrucción, trauma, ciru-gía),cetoacidosis, fallo renal,ruptura embarazo ectópico, salpin-gitis, alcoholismo, anorexia, cirrosis,etc. - Amilasa Urinaria : se excreta aprox. el 3% de la amilasa filtrada. No ofrece ventajas. - Lipasa Sérica: S 80-100% y es más específica. También se halla elevada en otrs entidades. La medición enzimática no ha demostrado beneficios en evaluar rta. clínica ni pronóstico.

PANCREATITIS AGUDA
RADIOLOGÍA. Rx. Abdomen: descarta otras patologías ( obstrucción – perforación ). Puede mostrar: ileo localizado ( asa centinela). Rx. Tórax: infiltrados pulmonares/ derrame pleural. Ecografía: pancreas hipoecoico, difuso. Litos vesiculares. (por ileo  vision dificultosamal método) TAC: test más importante para pancreatitis y complicaciones. Se debe realizar en aquellos que no mejoran con terapia inicial o que se sospecha complicaciones. RMI: ventajas: menor toxicidad del gadolinio, distinción de liquidos ( necrosis, hemorragia, abseso) detección de alt en arbol biliar.

PANCREATITIS AGUDA: Pronóstico Ranson
BILIAR: * al ingreso Edad > 70 Leucocitos > 18000 Glucemia > 220 LDH > 400 GOT > 120 • A las 48 hs Descenso HCTO > 10 Elevación Urea > 2 Calcio < 8 Défit Base >5 pO2 Secuestro líquido > 4litros NO BILIAR: * al ingreso > 55  16000 mm3  > 200 mg/dl  > 350 UI/L  > 120 UI/L • A las 48 hs > 10  5 mg/dl  < 8 mg/dl  > 4 meq/l  < 60 mmHg  > 6 litros

PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES SISTEMICAS. Shock Insuficiencia Respiratoria Sepsis Renales Hemorragia Digestiva Cardíacas Coagulopatías

COMPLICACIONES LOCALES. Necrosis ( estéril / infectada ) Seudoquiste Abseso

PANCREATITIS AGUDA

 

Necrosis Infectada: tejidos intra/extrapancráticos no viable, con bacteriología positiva, límites impresisos y líquido escaso. Necrosis Esteril Abseso: colección intraabdominal circunscripta de material purulento originada en exudados inflamatorios con mínima necrosis y, en gral, lejos del pancreas. Poco frecuente. Seudoquiste: colección de jugo pancreático en pancreatitis con mas de 4 semanas de evolución y rodeado de pared no epitelizada. Se asocian con necrosis.

PANCREATITIS CRÓNICA
Inflamación crónica de la glándula que ocasiona deterioro progresivo e irreversible de la estructura anatómica y de las funciones exócrino/endócrina.  Mas en el sexo masculino y 30-40 años.  El principal factor en su patogenia es el alcohol.  Clinica: dolor (que en algunos no está presente) Otros: - pérdida de peso, - diarrea: esteatorrea ( amarillentas, espumosas, flotan) - diabetes - ictericia y/o colestasis por englobamiento del 1/3 distal del colédoco en la inflamación - vómitos, ascitis.  Diagnóstico: 2 pilares: identificar la alteraciones morfológica con imágenes y determinar las consecuencias sobre la función glandular.

TUMORES ENDÓCRINOS

ZOLLINGER - ELLISON

Triada clásica: * ulcera péptica rebelde al tratamiento
* hipersecreción gástrica * tumor de las células de los islotes pancreáticos.

Prevalencia: 20 – 50 años. 2:1 hombres / mujeres. Pueden ser esporádicos o en asociación a otras neoplasia en las NEM1.

CLINICA: secreción excesiva de gastrina  aumento de la secreción de ácido gástrico  desarrollo de úlceras pépticas ( 75% en 1era. P. duodeno; 11% en yeyuno; frecuente recurrencia.) Diarrea. En 1/3 de los pacientes  metástasis al momento de diagnóstico ( hígado, hueso) DIAGNOSTICO: infrecuente debe sospecharse ante: signosintomatología sugestiva de hipersecreción gástrica ( úlceras múltiples y refractarias o distales al duodeno) , diarrea, historia de NEM.

INSULINOMA
 

Tumor de las células Beta  hiperinsulinismo. Pueden ser únicos o múltiples. Malignos o benignos.

CLINICA: Hipoglucemia ( secundaria a reducción de producción glucosa hepática) + + síntomas de neuroglucopenia y simpaticoadrenales. Síntomas Neuroglucopenia: confusión, alteraciones visuales y del comportamiento y el sensorio. Síntomas Simpaticoadrenales: palpitaciones, diaforesis, temblor.

DIAGNOSTICO Y LOCALIZACIÓN: El diagnóstico se establece al demostrar elevaciones inapropiadas de insulina durante la hipoglucemia. Generalmente se localizan en el pancreas.

SOMATOSTANINOMA.

 

Tumores neuroendócrinos raros con origen en las cels. D que secretan Somatostatina en forma excesiva. Afecta tanto hombres como mujeres de aprox. 50 años. Somatostatina: * Inhibe la secreción de insulina, glucagón, gastrina, hormona del crecimiento. * Inhibe el efecto estimulante de la colecistoquinina, la absorción intestinal de aminoácidos y disminuye la motilidad intestinal . 70% en pancreas. 30% en duodeno, ampolla, intestino delgado. La mayoría son malignos.

CLINICA: - dolor abdominal - pérdida de peso Localización pancreática: diabetes, colelitiasis ( x – de CCK), diarrea con esteatorrea ( x – de secreción enzimas pancreáticas y absorción de lípidos en intestino) . Localización intestinal: efecto de masa con dolor abdominal e ictericia.

DIAGNOSTICO: * masas pancreáticas/duodenales + ictericia, dolor abdominal, pérdida de peso. * Somatostatina en plasma > a 160 pg/ml.

VIPOMA
Tumores neuroendócrinos raros secretantes de Péptido Vasoactivo Intestinal, el cual: * estimula la secreción e inhibe la absorción de Na y Cl y agua en el intestino; estimula la secreción de K. * estimula la resorción ósea, la motilidad intestinal y la glucogenólisis . * Inhibe la secreción de ac. Gástrico. * Induce vasodilatación.  Prevalencia: 1 en 1 millón. 30 – 50 años.  La mayoría en páncreas. Otros tumores secretantes de VIP son: ca. Colon, broncogénico, hepatoma, feocromocitoma.  Gralmente solitarios. 60 a 80 % tienen metástasis al diagnóstico.  Clínica: diarrea acuosa, hipokalemia, hipo/aclorhidria ( Sme. Verner Morrison). El volumen de las heces > 700 ml. Color te, inodoras. Diarreas secretoras. También: síntomas x hipokalemia y deshidratación ( letargia, nauseas y vómitos, debilidad muscular) Diagnóstico: hipersecreción de VIP con signosintomatología característica. Imágenes.

CANCER DE PANCREAS
Tumor maligno de mal pronóstico  > del 95% fallecen por la propia enfermedad; 5% sobrevida > 5 años. Epidemiología: * 4ta. Causa de mortalidad por cáncer * Relación hombre/mujer 1.3/1.

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Población de alto riesgo: Edad: la prevalencia aumenta con la edad. Raro antes de los 40 a. Nivel Socioeconómico: más en bajo recursos Estilo de Vida: sedentario Laboral: industria petroquímica Tabaco Dieta: rica en grasas Historia Familiar de Cáncer Relación con litiasis, alcohol, DBT, pancreatitis crónica (no claro)

CANCER DE PANCREAS
Anatomía Patológica: 90% son adenocarcinomas ductales ( origen epitelio ductos pancreáticos ) 70% cabeza 20% cuerpo 5 -10% cola Gralmente: son sólidos presentan metástasis al diagnóstico invaden retroperitoneo y sus vasos, grasa peripancreática; invasión perineural. Metastatizan en : hígado, peritoneo y ganglios linfáticos regionales.
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CANCER DE PANCREAS
ICTERICIA DOLOR PÉRDIDA DE PESO Ictericia  90%. Por compresión del colédoco ( también mtts hepáticas). Es “fría” ( sin fiebre ) Progresa lentam’ y NO revierte (dd/litiasis biliar). Se asocia a coluria y acolia. Dolor  constante, epigástrico y ambos hipoc. nocturno, impide el sueño y agrava con ingesta alivia en posición mahometana secundario a invasión perineural. Otros: anorexia, nauseas, vómitos, esteatorrea; astenia, depresión, ansiedad.

Clínica

Examen Físico: * vesícula palpable no dolorosa y renitente ( courvosier) * Masa palpable * Ascitis

CANCER DE PANCREAS
 -

Diagnóstico.

Laboratorio: Colestasis  aumento de FAL, 5-N, GammaGT, Colesterol. Hiperbilirrubinemia sobre todo directa También: anemia, aumento eritro. Ca 19-9 – Ca 242 ( específico/poco sensible) - Ecografía: Tríada  dilatación colédoco  dilatación Wirsung  Masa hipoecogénica - TAC: helicoidal. - CPER - RMI

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