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TRATAMIENTO

✓CADA SERVICIO ELABORA SUS


PROPIAS NORMAS DE
ACUERDO A SU
INFRAESTRUCTURA
OBSTETRICA Y SOBRE TODO
NEONATOLOGICA
ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
✓ DEFINICION:
ES LA SOLUCION DE CONTINUIDAD
DE LAS MEMBRANAS OVULARES
ANTES DEL INICIO DEL T. DE P. Y
GENERALMENTE SE ACOMPAÑA DE
SALIDA DE L.A. A TRAVES DE
GENITALES EXTERNOS
R. P. M.
✓ R.P.M. CONVIERTE A UN EMBARAZO
NORMAL EN UNA GESTACION DE
RIESGO
✓ TIEMPO : EN CUALQUIER MOMENTO
< 37 PRE TERMINO: SERIO
PROBLEMA Y MAYOR
MORBILIDAD
ES CONDICION ASOCIADA A 1/3
DE PARTOS PREMATUROS
INCIDENCIA R.P.M.
✔ 10 - 11 % DE TODOS LOS EMBARAZOS
✔ CORRESPONDIENDO EL 20 % A
GESTACIONES DE PRE TERMINO
✔ PERIODO DE LATENCIA: TIEMPO ENTRE
LA ROTURA Y EL INICIO DEL T. DE P. -
RELACION CON LA E.G.
PRETERMINO > 48 HS. EN 50 % CASOS
TERMINO < 24 HS. EN 90 % CASOS
INCIDENCIA R.P.M.
✓OCURRE EN:
3% > 32 SEMANAS
28 % EN 28 - 31 SEMANAS
31 % < DE 28 SEMANAS
ETIOPATOGENIA
✔ LAS MEMBRANAS CORIOAMNIOTICAS
POSEEN PROPIEDADES ELASTICAS:
ESTIRAMIENTO Y DEFORMIDAD
( COLAGENO Y ELASTINA )
✔ EQUILIBRIO ENTRE ACTIVIDAD
ENZIMATICA PROTEASA Y
ANTIPROTEASA: PAPEL IMPORTANTE DE
FIBROBLASTOS, MACROFAGOS Y
BACTERIAS
ETIOPATOGENIA
✔CONDICIONES PREDISPONENTES :
1- ALTERACION PROPIEDADES
FISICAS DE LAS MEMBRANAS
2- ROL DE LA INFECCION EN LA
R.P.M.
3- CONDICIONES CLINICAS
ASOCIADAS
EFECTOS EXOGENOS Y ENDOGENOS QUE EXIGEN

A LA ELASTICIDAD DE LAS MEMBRANAS

✔EXOGENOS: ✔ENDOGENOS:
INFECCION AUMENTO VOLUMEN
AMNIOCENTESIS L.A.
DEFICIENCIAS AUMENTO
NUTRICIONALES CONTRACTILIDAD
TABACO EMBARAZO GEMELAR
TRAUMATISMO AUMENTO DE LA
COLAGENOLISIS
DISMINUCION DEL
COLAGENO
R.P.M. ETIOPATOGENIA
✔ GENERALMENTE ROTURA ENCIMA DEL CUELLO :
ZONA MAS POBRE FISICA Y
NUTRICIONALMENTE, MAS DECLIVE
✔ EN EMBARAZOS CON R.P.M. : LITERATURA DICE
QUE MEMBRANAS SON MAS DELGADAS Y
TIENEN MENOS ELASTICIDAD Y RESISTENCIA
✔ EN R.P.M. : - ACTIVIDAD PROTEASA ESTA
AUMENTADA
- BAJAS CONCENTRACIONES DE α 1
ANTITRIPSINA EN EL L.A.
INFECCION Y R.P.M.
✓ SE LA RESPONSABILIZA DE LA MAYOR
PARTE DE LOS NACIMIENTOS
PRETERMINO, CON O SIN R.P.M
✓ PUEDE SER : INFECCION
CERVICOVAGINAL O INTRAUTERINA
✓ INFECCION BACTERIANA : INDUCE
LIBERACION PROTEASAS, COLAGENASAS,
Y ELASTASAS, QUE ROMPERIAN
MEMBRANA
INFECCION Y R.P.M.
✓ OLIGOAMNIOS: FAVORECE
COLONIZACION, AL DEPRIMIRSE
ACTIVIDAD BACTERIOSTATICA
✓ VIAS DE INFECCION :
ASCENDENTE ( CANAL CERVICAL )
HEMATOGENA ( TRANSPLACENTARIA )
CANALICULAR ( TUBARIA )
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS ( AMCT -
CORDOCENTESIS )
INFECCION CERVICOVAGINAL COMO ETIOLOGIA DE
PARTO PPREMATURO Y/O RPM
INFECCION CERVICOVAGINAL

Actividad Estimulación Síntesis colagenasa Depresión actividad


fosfolipasa macrofagos y elastasas bacteriostática del L.A.

Síntesis P.G. Liberación de mediadores


IL 1 - FNTA - FAP

Aumento actividad
colagenasa

PARTO PREMATURO R.P.M.


GERMENES ENCONTRADOS EN EL L.A.

✓ NEISSERIA ✓ CANDIDA ALBICANS


GONORREAE ✓ ESTREPTOCOCO
✓ CHLAMIDIA GRUPO B
TRACHOMATIS ✓ ANAEROBIOS
✓ GARDNERELLA ( FUSOBACTERIUM )
VAGINALIS ✓ BACTERIOIDES
✓ UREAPLASMA FRAGILIS
UREALITICO ✓ ESTAFILOCOCO
✓ TRICHOMONAS AUREUS
VAGINALIS ✓ HERPES SIMPLE
MARCADORES ENDOGENOS DE
INFLAMACION

✓ INTERLEUKINAS ( IL ) : 1-2-6-8-10
✓ FACTOR NECROSIS TUMORAL (F.N.T)
✓ FACTOR ACTIVACION PLAQUETARIA
( F.A.P.)
✓ PROTEINA INHIBIDORA DE
MACROFAGOS 1 α
ETAPAS DE LA INFECCION
1- LA INFECCION CERVICOVAGINAL ES
GENERADA POR GERMENES QUE HAN
SIDO ENCONTRADOS POSTERIORMENTE
EN EL L.A.
2- LOS GERMENES PRODUCEN AUMENTO DE
LOS MACROFAGOS QUE LIBERAN
MEDIADORES ( CITOQUINAS )
GENERANDO UNA RESPUESTA
INFLAMATORIA
ETAPAS DE LA INFECCION
3- LOS MARCADORES ENDOGENOS DE
LA INFLAMACION ESTIMULAN
SINTESIS DE P.G. Y AUMENTAN
ACTIVIDAD COLAGENASA Y
ELASTASA
ESTADIOS DE LA INFECCION
✓ ESTADIO I : EXCESIVO
CRECIMIENTO DE GERMENES
FACULTATIVOS O PRESENCIA DE
GERMENES PATOLOGICOS EN
CUELLO O VAGINA ( V. B. )
✓ ESTADIO II : GERMENES GANAN LA
CAVIDAD UTERINA: DECIDUITIS
ESTADIOS DE LA
INFECCION
✓ ESTADIO III : GERMENES GANAN LA
CAVIDAD ( AMNIONITIS ), VASOS FETALES
(CORIOVASCULITIS ) Y / O AMNIOS Y
CORION ( CORIOAMNIONITIS)
✓ ESTADIO IV: LLEGAN AL FETO:
NEUMONITIS ,BACTERIEMIA, SEPSIS
CONDICIONES ASOCIADAS
✓ INCOMPETENCIA ITSMICO CERVICAL
✓ POLIHIDRAMNIOS
✓ EMBARAZO GEMELAR
✓ MALFORMACIONES UTERINAS
✓ TUMORES UTERINOS
✓ COMPLICACION DE AMNIOCENTESIS
✓ TABAQUISMO MATERNO
✓ DEFICIENCIAS NUTRICIONALES ( ACIDO
ASCORBICO , ZINC , COBRE )
✓ TRAUMATISMOS
DIAGNOSTICO
• PRESUNTIVO :
✓ SALIDA L.A. POR GENITALES ( MANIOBRA
DE TARMIER )
✓ MARCADORES BIOQUIMICOS : IL 6
✓ DISMINUCION DE LA A. U.
DIAGNOSTICO
CERTEZA:
✓ ESPECULOSCOPIA
✓ CRISTALIZACION HOJAS DE HELECHO
✓ PH. VAGINAL
✓ EVALUACION ECOGRAFICA
✓ DETECCION CELULAS DE DESCAMACION
✓ INYECCION I. A. COLORANTES
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
✓ FLUJO VAGINAL EXCESIVO ( LEUCORREA )
✓ EXPULSION TAPON MUCOSO
✓ INCONTINENCIA DE ORINA
✓ HIDRORREA DECIDUAL
✓ ROTURA DE QUISTE VAGINAL

LA ESPECULOSCOPIA +
CRISTALIZACION + EVALUACION
ULTRASONOGRAFICA:ULTIMA PALABRA
COMPLICACIONES FETALES
✓ PREMATUREZ
✓ INFECCION
✓ S. D. R.
✓ R. C. I. U.
✓ INFECCION NEONATAL ( SEPSIS , NEUMONIA,
BRONCONEUMONIA, MENINGITIS )
✓ ASFIXIA PERINATAL
✓ HIPOPLASIA PULMONAR ( POR OLIGOAMNIOS )
✓ DEFORMIDADES ORTOPEDICAS POSICIONALES
COMPLICACIONES MATERNAS

✓PARTO PREMATURO
✓CORIOAMNIONITIS
✓INFECCION PUERPERAL
✓D. P. P. N. I.
MANEJO R. P. M.
✓ REPOSO
✓ APOSITOS ESTERILES
✓ NO REALIZAR TACTOS VAGINALES
✓ CONTROL T. AXILAR CADA 8 HS.
✓ RECUENTO BLANCOS : C/ 72 HS.
✓ EVALUACION ESTRICTA SALUD FETAL
✓ EVALUACION ULTRASONOGRAFICA
( EVALUAR L. A. )
✓ CULTIVOS : CERVIX - FONDO DE SACO -
ANAL
TACTO VAGINAL Y RPM
• INCREMENTA SIGNIFICATIVAMENTE LA
INFECCION
• ACORTA TPO. APARICION 1º SIGNOS
CORIOAMNIONITIS
• TV ACORTA PER. DE LATENCIA (2 DIAS vs. 13
DIAS)
• Nº TV ES UN BUEN PREDICTOR INDEPENDIENTE
DE INFECCION NEONATAL
• SE CORRELACIONA MEJOR ESPECULOSCOPIA:
CONFIRMA DIAGNOSTICO - TOMA MATERIAL -
VISUALIZA PROLAPSO DE CORDON
TRATAMIENTO
✓CADA SERVICIO ELABORA SUS
PROPIAS NORMAS DE
ACUERDO A SU
INFRAESTRUCTURA
OBSTETRICA Y SOBRE TODO
NEONATOLOGICA
DIAGNOSTICO DE CORIOAMNIONITIS O
INFECCION OVULAR

✓ TEMPERATURA > 38 C
✓ TAQUICARDIA MATERNA
✓ GLOBULOS BLANCOS > 15.000
✓ TAQUICARDIA FETAL
✓ IRRITABILIDAD O DOLOR UTERINO
✓ L. A. PURULENTO O FETIDO
TERMINACION DEL EMBARAZO

✓ A LAS 72 HS. CUANDO EMBARAZO


CUMPLE LAS 34 SEMANAS
✓ A LAS 48 HS. SI LA R. P. M. SE PRODUCE
ENTRE LAS 34 Y 36 SEMANAS
✓ A LAS 24 HS. ENTRE LAS 36 Y 38 SEMANAS
✓ A LAS 12 HS. SI ES MAYOR DE 38 SEMANAS
TERMINACION DEL EMBARAZO
✓ POR QUE ? LA R.P.M. ES UNA VIA
POTENCIAL DE INFECCION
✓ CUANDO ? LA E.G. QUE NOS PERMITA
NUESTRA INFRAESTRUCTURA
NEONATOLOGICA
✓ COMO ? CESAREA O INDUCCION SEGÚN
LAS CONDICIONES OBSTETRICAS
✓ DONDE ? EN UN CENTRO CON LA SUFICIENTE
CAPACIDAD E INFRAESTRUCTURA
OBSTETRICA Y NEONATAL ( U.C.I.N. )
PRESENTACION PELVIANA

• 3-4% INCIDENCIA EN POBLACION GENERAL

• 3.3 -8.9% INCIDENCIA EN R.P.M DE TERMINO


• 16.8% INCIDENCIA EN R.P.M DE PRETERMINO
• 36-53% INCIDENCIA EN OLIGOAMNIOS
OLIGOAMNIOS
• COMPRESION DEL CORDON
• APARICION DESACELERACIONES
VARIABLES SEVERAS
• APGAR BAJO (<4)
• FACIES DE POTT
• RCIU
• HIPOPLASIA PULMONAR
R.P.M. Y COMPLICACIONES TRABAJO DE
PARTO

PROLAPSO DE CORDON
• 0.3 - 0.6% INCIDENCIA EN POBLACION GENERAL
• 0.3 - 1.7% INCIDENCIA EN R.P.M DE TERMINO
• 2.0 - 3.2% INCIDENCIA EN R.P.M DE PRETERMINO

DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA
• 0.8% INCIDENCIA EN POBLACION GENERAL
• 4 - 12% INCIDENCIA EN R.P.M
MANEJO EN R.P.M
CONSERVADOR
• CONDUCTA EXPECTANTE
• USO PROFILACTICO DE ATB
• USO PROFILACTICO DE TOCOLITICOS
• USO CORTICOIDES

AGRESIVO
• INDUCCION AL PARTO
• AMNIOINFUSION - AMNIOCENTESIS
• CESAREA
EVALUAR
• SI PROLONGAR LA GESTACION
HASTA E.G. DONDE REDUZCA
MORBIMORTALIDAD NEONATAL?
• SI INDUCIR (INTERRUMPIR) EN R.P.M
PUEDE AUMENTAR TASA DE
CESAREA?
• CONSIDERAR ENTONCES LOS
RIESGOS/BENEFICIOS DE CADA E.G.
CONSIDERAR NIVEL DE COMPLEJIDAD

INTERVENCIONES EN UN AMBITO CON:


– IMPORTANTE INFRAESTRUCTURA TECNICA

– RECURSOS HUMANOS OBSTETRICOS


NEONATOLOGICOS
– POSIBILIDAD DE ASISTENCIA DE R.N DE MUY
BAJO PESO
CONSIDERAR NIVEL DE COMPLEJIDAD

POSICION OBSTETRA PERINATOLOGO:


PRUDENTE
BALANCEAR LA POSIBILIDAD DE
SUPERVIVENCIA PARA EL FETO, SIN
OLVIDAR LA SITUACION DE LA MADRE:
NO SE VA A VER BENEFICIADA CON
CONDUCTAS EMPIRICAS NI AGRESIVAS
CONSIDERAR NIVEL DE COMPLEJIDAD

CUALES SON LAS PROBABILIDADES


DE SUPERVIVENCIA DE PRETERMINOS
MUY PEQUEÑOS EN LA PROPIA UNIDAD
DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES
CONSIDERAR EN R.P.M. DE PRETERMINO

LA CONDUCTA CONSERVADORA TIENDE A


REDUCIR MORBILIDAD DEPENDIENDO DE
SU E.G. OBTENIDA LA MADURACION
PULMONAR (32/34) CONSIDERAR INDUCCION
T.de P., YA QUE CONTINUAR EXPECTACION:
• AUMENTA POTENCIAL DE CORIOMNIONITIS
• OLIGOAMNIOS: COMPRESION DE CORDON
• PROLONGADA HOSPITALIZACION
SOBREVIDA NEONATAL SEGÚN E. G.

24 SEMANAS 36 %
25 SEMANAS 55 %
26 SEMANAS 65 %
27 SEMANAS 76 %
28 SEMANAS 85 %
29 SEMANAS 90 %
R.P.M. COMPLICACIONES NEONATALES
• INFECCION NEONATAL (0.1% EN POBLACION GENERAL,
1.4% EN R.P.M NO COMPLICADA Y 8.7% EN
CORIOAMNIONITIS)
PESO MORBILIDAD
< 750 gr 55%
750-1000 gr 39%
1000-1250 gr 26%
1250-1500 gr 14%

PATOLOGIAS NEONATO
• ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA
• ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
• HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR III O IV
• RETINOPATIA DEL PREMATURO
RESULTADOS R.N. EN R.P.M DE PRETERMINO
MORBILIDAD EN SOBREVIVIENTES (SEGÚN PESO AL NACER):
< 750 gr 55%
750 - 1000 gr 39%
1000 - 1250 gr 26%
1250 - 1500 gr 14%

SUPERVIVENCIA SIN MORBILIDAD (SEGÚN E.G):


24 SEMANAS 44%
25 SEMANAS 71%
26 SEMANAS 57%
27 SEMANAS 76%
28 SEMANAS 72%

LA PROBABILIDAD DE SUPERVIVENCIA SE INCREMENTA


UN 2 - 3% POR CADA DIA DE PROLONGACION DEL
EMBARAZO ENTRE 23 Y 30 SEMANAS DE GESTACION
RESULTADOS R.N. EN R.P.M DE PRETERMINO
DAÑO NEUROLOGICO (PIECUCH Y COL.)
26 SEMANAS: 90% NEUROL. NORMAL (=GRUPO 27/32)
24/25 SEMANAS: NO PRESENTARON AUMENTO INCIDENCIA
PARALISIS CEREBRAL
< 24 SEMANAS: AUMENTO Nº DE NIÑOS CON SOSPECHA DE
PRESENTAR ALGUN TIPO DE LESION
ENTRE 24 /25 SEMANAS: SE DETECTO IMPORTANTE Nº DE NIÑOS
CON TRASTORNOS SEVEROS DEL DESARROLLO.
POSIBILIDADES R.N. SOBREVIVA CON INTELECTO NORMAL
24 SEMANAS: 26%
25 SEMANAS: 52%
26 SEMANAS: 74%
OLIGOAMNIO SEVERO (> 14 DIAS) Y R.P.M A LAS 25 SEMANAS
MORTALIDAD NEONATAL > DEL 90%
Evaluación retrospectiva de conducta
expectante R.P.M. pretérminos extremos
Según definición OMS: <22 semanas límite
clasificación de aborto: Conducta expectante
N EG Latencia %Corioamnionitis % sobrevida % sobrevida
sem. Días Neonatal Intacta al
año
Total 9 trials
1979-83 23 9.5 34.5 42.5 59
765 pac. ( 15-28)

Vargas y Col.
1991-92 20.5 16 17.6 35 50
17 pac.

Oyarzun, Vargas (Chile)


PROTOCOLO DE MANEJO
<20 SEMANAS: Embarazo extramembranoso:
– ATB: Ampisulbactam: 750 mg c/12 hs (x 10 días)
Azitromicina: 500 mg/día (x 48 horas)
– Expectación: ante el inicio de expulsión NO INHIBIR
20-26 SEMANAS: cultivos endocervical, vaginal, anal.
– ATB: Ampisulbactam: 750 mg c/12 hs (x 10 días)
Azitromicina: 500 mg/día (x 72 horas)
– Completado el esquema: si el primer cultivo + EstreptoB
se recultiva y se reevalúa la situación. Si los cultivos (-)
NO se reitera Ampisulbactam y se repite Azitromicina
por 72 hs. Cada 7 días.
PROTOCOLO DE MANEJO
>24 SEMANAS: inducción maduración pulmonar: Betamet c/ 12 hs.
Independientemente del esquema, si inicia trabajo de parto nueva
dosis de Betametasona.
– Si inicia D.U.E. <24 semanas: SE DEJA EVOLUCIONAR
> 24 semanas: TOCOLISIS: Bmimeticos E.V. Indomet.

27-34 SEMANAS: Cultivos igual que en 20/26 semanas


– Antibióticos: igual que en 20/26 semanas
– Maduración pulmonar: Betametasona: 4 dosis (c/12 horas)
– Tocolíticos: si se instala dinámica uterina espontánea
PROTOCOLO DE MANEJO
>34 SEMANAS: Si proviene de EG menores : SUSPENDER
TOCOLISIS y CORTICOIDES, mantener esquema ATB
instaurado. Después de 72 horas: INDUCCION.
– Si ingresa con RPM 34/36 semanas: cultivos y antibióticos
por 48 hs - luego inducción.
– Si ingresa con RPM 36/37.6 semanas: ATB, inducción a las
24 hs.
– Si ingresa con RPM >38 semanas: Inducción 12-24 hs., desde
producida la RPM
Conclusiones concenso NHI (USA 94)

• El tratamiento reduce la frecuencia del SDR, de HIV y de


muerte neonatal, aunque en menor grado que con
membranas íntegras.
• No está claro si este tratamiento incrementa la posibilidad
de infección materna o neonatal.
• Sin embargo, el riesgo de muerte por prematuréz es
mayor que el riesgo de infección.
• Los beneficios de la administración de corticoides a fetos
en riesgo de nacimiento pretérmino supera los riesgos
potenciales de la medicación
Obstetric & Gynecology
Vol. 90 Nº 5 Nov. 1997

CORTICOIDES ANTENATALES EN EMBARAZOS


COMPLICADOS POR R.P.-M. PRETERMINO

Gardner M.O. - Papile L.A. - Wright L.L.


• Todas las evidencias disponibles actualmente recomiendan
la utilización de corticoides en RPM entre las 24/34 sem.
• Si presumimos una reducción en la frecuencia de HIV
severa de un 13% a un 8%, el uso de corticoides sería
beneficioso AUNQUE EL INDICE DE SEPSIS
NEONATAL SE DUPLICARA DEL 5 al 10%
• Inclusive si el índice de HIV disminuyera solo a un 10%,
el uso de corticoides antenatales SEGUIRIA SIENDO
BENEFICIOSO, aunque el índice de sépsis neonatal SE
INCREMENTARA EN UN 50%
CORTICOIDES: EFECTOS SOBRE EL FETO
• Reduce los MF, los MRESP y la variabilidad de la FCF con
betametasona en dosis habituales.
• Efectos sobre el comportamiento fetal mediados por mayor afinidad
de betametasona hacia receptores del SNC.
• Ambas, dexa y betametasona son efectivas en reducción del SDR,
pero solo betametasona mostró significativas reducciones en
mortalidad neonatal
• En RN de madres con tratamiento corticoides se halló aumento de
tensión arterial que superó a los grupos controles, y que podrían
estar más predispuestos a desarrollar hipertensión en etapas adultas.
• A pesar de esto demostraron efectos muy claros usados entre 24/34
semanas. A partir de las 4 hs. de administrados comienzan a actuar.
Util: demorar el inevitable nacimiento para dar lugar a su acción
sobre el pulmón fetal.
ANTIBIOTICOS Y RPM DE PRETERMINO
• Johnston y col. ‘90: Estudio prospectivo doble ciego:
ATB disminuyeron incidencia de corioamnionitis y
endometritis postparto.
ATB aumentó per. de latencia en grupo tratado.
• Egarter y col. ‘96: Metanálisis 7 estudios (657 pacientes):
disminuyó riesgo sépsis neonatal y HIV. Efecto N.S
para mortalidad neonatal, SDR y ECN.
• Mercer y col.’ 96: Prospectivo doble ciego (600
pacientes) usando Ampi y eritro E.V. (48 hs) + oral hasta
el nacimiento en RPM entre 24/32 sem.:disminuyó el
riesgo de sépsis, HIV, ECN y complicaciones
respiratorias, no se demostró efecto significativo para
mortalidad neonatal.