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04 Manual Washington 28va Edicion

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HIPERTENSIÓN

CLARK R. MCKENZIE y LINDA R. PETERSON

Definiciones y valoración diagnóstica
La hipertensión consiste en una elevación de la presión riesgo de sufrir lesiones de los órganos diana (LOD) (tabla lares como la retina, el cerebro, el corazón y los riñones. La ra el que se prescribe un mayor número de medicamentos que en Norteamérica existen aproximadamente 50 millones arterial (PA) que incrementa el 4- 1) en diversos lechos vascuhipertensión es el trastorno paen Estados Unidos; se estima de hipertensos, si se define la

Tabla 4-1. Manifestaciones Sistema orgánico Corazón Lesión aguda Lesión crónica

de las lesiones de los órganos diana Manifestaciones

Edema pulmonar Signos clínicos o electrocardiográficos de enfermedad de las arterias coronarias; HVI en el ECG o ecocardiograma

Cerebro Lesión aguda Lesión crónica Riñón Lesión aguda Lesión crónica

Hemorragia intracerebral, raciones de conciencia, AIT, ictus

coma, crisis convulsivas, AIT, ictus

alte-

Hematuria, azoemia Lesión crónica, creatinina sérica >1,5 mg/dl, proteinuria >l+ con una tira reactiva

Retina Lesión aguda Lesión crónica

Edema de papila, hemorragia Hemorragias, exudados, deflexión cruces arteriovenosos

de las venas de los

HVI, hipertrofia ventricular izquierda; AIT, ataque isquémico transitorio. 77

78

Manual de terapéutica médica

hipertensión como un valor de PA superior a 140/90 mm Hg. Sin embargo, sólo un 35% de ellos son conscientes de la enfermedad (Arch Intern Med 153:143, 1993). La hipertensión aflige prácticamente al 20% de la población blanca estadounidense y al 30% de la población negra mayor de 18 años; alrededor del 90% de los casos de hipertensión son de tipo esencial. El resto sufren hipertensión secundaria a enfermedades del parénquima renal, enfermedad renovascular, feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario y coartación de aorta. La prevalencia de la morbilidad y mortalidad asociada a la hipertensión, incluidos la enfermedad aterosclerótica cardiovascular, el ictus, la insuficiencia cardíaca (IC) y la insuficiencia renal, aumenta con los niveles elevados de la PA sistólita y diastólica (Ann Intern Med 119:329, 1993; Arch Intern Med 153:156, 1993). Es muy importante reconocer el significado de la elevación tanto de la PA sistólica como de la diastólica para el diagnóstico y tratamiento; asimismo, la hipertensión sistólica aislada del anciano se asocia a un mayor número de complicaciones cardiovasculares y cerebrovasculares. Se habla de hipertensión maligna acelerada cuando la PA aumenta de forma rápida y considerable por encima de los valores basales, causando una lesión aguda en los vasos de la retina (hemorragia, exudados, edema de papila), cualquiera que sea la cifra absoluta de PA (Br Med J 292:235, 1986). 1. Detección y clasificación. Las mediciones de la PA en clínica se deben realizar en varias ocasiones, sin ningún tipo de estrés (es decir, en reposo, con la vejiga vacía, a una temperatura agradable y en sedestación) para obtener una valoración exacta de la PA. No se debe diagnosticar la hipertensión sobre la base de una sola medida, a menos que ésta sea mayor de 210/120 mm Hg o se acompañe de LOD. Es necesario obtener 3 o más lecturas anormales, a ser posible durante un período de varias semanas, antes de valorar el tratamiento. Hay que descartar también los casos de pseudohipertensión, que suelen ocurrir en ancianos con vasos rígidos y pocos compresibles. La palpación arterial persistente después de inflar el manguito (signo de Osler) alerta al médico sobre esta posibilidad. Para establecer la PA media verdadera se puede proceder a la vigilancia a domicilio y ambulatoria; existen pruebas de que el riesgo de LOD se correlaciona mejor con estas mediciones (Am Heart J 114:925, 1987; Arch Intern Med 153:158, 1993). Las circunstancias en las que la vigilancia ambulatoria de la PA resulta útil comprenden: 1) sospecha de «hipertensión de bata blanca» (aumento de la PA en la consulta del médico asociado al estrés); 2) PA en el límite alto de la normalidad (130-139 mm Hg de valor sistólico; 85-89 mm Hg de diastólico) con LOD; 3) evaluación de una posible resistencia farmacológica; 4) hipertensión episódica, y 5) síntomas de hipotensión asociados a medicación o disfunción autonómica (Arch Intern Med 150:2276, 1990). Conviene averiguar si existen o no otros factores de riesgo cardiovascular (p. ej., diabetes mellitus, hiperlipidemia, tabaco, obesidad) y LOD al considerar el tratamiento de los enfermos hipertensos. Se habla de hipertensión cuando la PA se eleva por encima de 140 mm Hg de presión sistólica o de 90 mm Hg de diastólica, por término medio (tabla 4-2) (Arch fntern Med 153: 154, 1993). II. Valoración clínica inicial. La elevación de la PA suele descubrirse de forma casual en sujetos asintomáticos durante un control. Para la detección y evaluación óptima de la hipertensión es necesario medir de una manera exacta y no invasiva la PA, con el enfermo sentado, colocando el brazo a la altura del corazón. Debe utilizarse un manguito calibrado y del tamaño apropiado, porque, si es muy pequeño, pueden obtenerse lecturas falsamente elevadas. Hay que efectuar siempre dos mediciones a un intervalo de 2 min. La PA sistólica coincide con la aparición de los tonos de Korotkoff (fase 1) y la diastólica, con su desaparición (fase V). Los tonos de Korotkoff no desaparecen en algunos enfermos, sino que continúan hasta 0 mm Hg. En tal caso, se considerará como PA diastólica la fase IV (apagamiento inicial de los tonos de Korotkoff) (Hypertension ll:21 1 1988). Otro aspecto importante consiste en evitar las lectuA, ras falsamente bajas de la PA como consecuencia de errores auscultatorios provocados por la desaparición y reaparición de los tonos de Korotkoff en los enfermos hipertensos; de hecho, a veces se observa una diferencia de hasta 25 mm Hg entre la PA

Hipertensidn Tabla 4-2. Clasificación
Categoría

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de la presión arterial en los adultos (218 años)a
Sistólica (mm Hg) Diastólica (mm Hg)

NormaIb Límite alto de la normalidad Hipertensiónc Estadio 1 (leve) Estadio 2 (moderada) Estadio 3 (grave) Estadio 4 (muv arave)

<130 130-139 140-159 160-l 79 180-209 2210

<85 85-89 90-99 100-109 110-119 2120

‘Sin tomar medicación antihipertensiva ni sufrir un proceso agudo. Si la presión sistólica y diastólica se encuentran en categorías diferentes, se elegirá la categoría más alta para clasificar el estado de la PA. La hipertensión sistólica aislada se define como una PA sistólica de 140 mm Hg o más y una PA diastólica menor de 90 mm Hg, con su correspondiente estadio (p. ej., 170185 mm Hg se corresponde con una hipertensión sistólica aislada en estadio 2). Además de clasificar los estadios de la hipertensión sobre la base de los niveles medios de PA, el clínico debe indicar si aprecia o no lesión de los órganos diana y otros factores de riesgo. Esta ex litación es muy’ importante para la clasificación del riesgo y el tratamiento. B Conslderando el riesgo cardiovascular, la presión arterial óptima es la inferior a 120 mm Hg (sistólica) y a 80 mm Hg (diastólica). Sin embargo, también se debe examinar la relevanciaclínica de las cifras inusitadamente bajas. ‘Se basa en la media de dos o más lecturas realizadas durante dos o más visitas después del estudio inicial. De The Fifth Repori of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch htern Med 153:i 61, 1993.

verdadera y la medida. La hipertensión se debe confirmar en ambos brazos; se indicará el valor más alto. La historia clínica se basa en la detección de las causas secundarias de hipertensión y el registro de los medicamentos que influyen en su medición (p. ej., descongestionantes, contraceptivos orales, supresores del apetito, antiinflamatorios no esteroideos [AINE], administración exógena de hormona tiroidea y consumo reciente de alcohol). En la exploración física se prestará especial atención a la LOD o a las causas secundarias de hipertensión; para ello, se registrará la presencia de soplos carotídeos, galope por tercero cuarto tono, soplos cardíacos, déficit neurológicos, aumento de la presión venosa yugular, crepitantes, retinopatía, desigualdad en los pulsos, aumento de tamaño de los riñones, aspecto cushingoide o soplos abdominales. El diagnóstico de hipertensión secundaria se considerará en las siguientes circunstancias: 1) edad de inicio menor de 30 añoso mayor de 60,2) hipertensión difícil de controlar después de iniciar el tratamiento, 3) hipertensión estable que se descompensa, 4) hipertensión acelerada o maligna, y 5) presencia de signos o síntomas de una causa secundaria. III. Estudio de laboratorio en el paciente recién diagnosticado de hipertensión. En todo paciente recién diagnosticado de hipertensión es necesario realizar un estudio de laboratorio que incluya un análisis de orina, hematócrito, glucemia, potasio, creatinina, calcio y ácido úrico en el suero, radiografía de tórax y electrocardiograma. Se medirán también los niveles séricos de colesterol y triglicéridos en ayunas para descartar una hiperlipidemia (v. cap. 22). Esta batería de pruebas permite identificar a los pacientes con posible LOD y proporciona los valores basales, para establecer las reacciones adversas del tratamiento. En algunos pacientes es necesario valorar la función cardíaca o la hipertrofia ventricular izquierda con una ecocardiografía (N Engl J Med 322: 156 1, 1990; Br Med J 303:8 1, 199 1).

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Manual de terapéutica médica

Consideraciones
1. Consideraciones y objetivos generales. El objetivo

terapéuticas

terapéutico en la hipertensión consiste en prevenir las secuelas tardías de la enfermedad (es decir, LOD). Si no existe una necesidad inmediata de tratamiento farmacológico, inicialmente se recomendarán medidas no farmacológicas ala mayoría de los enfermos, con objeto de reducir la PA en un intervalo de 4 a 6 meses. El objetivo esencial es reducir la PA amenos de 140/90 mm Hg y controlar, al mismo tiempo, los demás factores de riesgo cardiovascular modificables. El tratamiento será más agresivo en los pacientes con LOD u otros factores de riesgo cardiovascular (Am Incarn Med 119:329, 1993). Se ha comprobado que el tratamiento hipertensivo protege del ictus, infarto de miocardio (IM), IC, progresión hacia hipertensión grave y mortalidad por todas las causas. Se ha logrado una reducción de hasta un 42% en la frecuencia de ictus con un descenso de tan sólo varios puntos en 1aPA diastólica (Lancet 335:827, 1990). Es muy importante valorar la medicación que se prescribe para reducir la PA, porque puede afectar negativamente el riesgo cardiovascular por otros mecanismos (p. ej., control de la glucemia, metabolismo de los lípidos, niveles de ácido úrico). Como la hipertensión sistólita aislada se acompaña también de un mayor número de complicaciones cerebrovasculares y cardíacas, el objetivo terapéutico en este grupo de pacientes consiste en disminuir los valores de la PA sistólica por debajo de 160 mm Hg. Si no existe ninguna crisis hipertensiva, la PA se reducirá gradualmente para evitar la isquemia cerebral. Uno de los componentes esenciales del plan terapéutico es la educación del paciente, que mejora el cumplimiento. El médico debe subrayar que: 1) se requiere, por regla general, tratamiento indefinido; 2) los síntomas representan un indicador poco fiable de la gravedad de la hipertensión, y 3) el pronóstico mejora con un tratamiento adecuado. Siempre que se diseñe el plan de tratamiento, deberán tenerse en cuenta las diferencias culturales e individuales. En la tabla 4-2 se adjunta una clasificación reciente de la hipertensión. A. Hipertensión en estadios 1 y 2. Una vez comprobado que la PA es mayor de 140/90 mm Hg, por término medio, se iniciará un tratamiento no farmacológico con un seguimiento cuidadoso durante 3 a 6 meses. Si no diera resultado, se comenzará a administrar medicación antihipertensiva. Las elevaciones discretas de la PA (PA diastólica de 90 a 94 mm Hg) deben vigilarse, cuidadosamente, sin administrar tratamiento, en los pacientes que carecen de otros factores de riesgo cardiovascular o signos de LOD. Si la PA continúa aumentando, debería procederse entonces al tratamiento antihipertensivo. B. Hipertensión en estadios 3 y 4. El tratamiento de la hipertensión en estos estadios es similar al de los estadios 1 y 2, pero acortando los intervalos de seguimiento. Todo paciente con und PA superior a 180/110 mm Hg debe recibir tratamiento farmacológico y, a menudo, requiere más de un fármaco para obtener un control satisfactorio. Los pacientes con una PA diastólica superior a 120 mm Hg requieren tratamiento farmacológico inmediato. C. Hipertensión sistólica aislada. La hipertensión sistólica aislada, definida como una PA sistólica mayor de 160 mm Hg, es frecuente en el anciano (comienza a partir de la quinta década de la vida y aumenta con la edad). En principio, debe intentarse el tratamiento no farmacológico y, si fracasara se administrara la medicación para reducir las cifras de PA sistólica por debajo de 160 mm Hg. si los valores iniciales son mayores de 180 mm Hg, o bien obtener un descenso de 20 mm Hg, si la PA sistólica oscila entre 160 y 180 mm Hg. Conviene valorar, en intervalos frecuentes. la tolerancia del enfermo al tratamiento antihipertensivo.

II. Consideraciones individuales. Existen multitud de fármacos antihipertensivos eficaces. Para proceder a una selección lógica, es necesario tener en cuenta las aheraciones patogénicas de la secreción de renina, el tono simpático y la excreción renal de sodio, así como los cambios en el gasto cardíaco, resistencias vasculares periféricas y volemia.

Hipertensión

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A. Los pacientes hipertensos jóvenes (235 afios) suelen ser personas activas con un aumento del tono simpático y elevación de la actividad plasmática de la renina. En esta población, los diuréticos, los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA), los antagonistas de los canales del calcio, los antagonistas combinados de losa y P-adrenoceptores y los antagonistas de los a-adrenoceptw res resultan muy eficaces. Los antagonistas de los P-adrenoceptores también dan resultado en monoterapia, pero pueden modificar negativamente los niveles de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL), provocan disfunción sexual o impiden el rendimiento físico o atlético, al reducir el gasto cardíaco. B. Los enfermos hipertensos ancianos (260 años) muestran por regla general un aumento de las resistencias vasculares periféricas, disminución de la actividad plasmática de la renina y mayor hipertrofia ventricular izquierda (HVI) que los jóvenes. A menudo padecen problemas médicos asociados, que requieren valoración antes de iniciar el tratamiento antihipertensivo. Siempre que se requiera ajustar la pauta de tratamiento, la dosis de la medicación se aumentará lentamente para evitar las reacciones adversas y la hipotensión. Muchas veces, se inicia el tratamiento con diuréticos; se ha comprobado que los diuréticos disminuyen la incidencia de ictus, IM mortal y la mortalidad global en este grupo de edad (JAMA 265:3255, 1991; Lancet 1: 1349, 1985). Los antagonistas de los canales del calcio disminuyen las resistencias vasculares, no modifican negativamente los niveles lipídieos y también representan una alternativa adecuada en los ancianos. Estos tienden a presentar una actividad reducida de la renina plasmática, pero los IECA también son beneficiosos (N En,ql .I Mrd 328:9 14, 1993). Según algunos estudios de larga duración, los antagonistas de los P-adrenoceptores resultan seguros y eficaces, especialmente después de un infarto agudo de miocardio; sin embargo, conviene administrarlos con cuidado, porque aumentan las resistencias periféricas, reducen el gasto cardíaco y disminuyen los niveles de HDL-colesterol (Am Zntern Med 110:901, 1989). No se recomiendan los fármacos que producen hipotensión postural (es decir, prazosina, guanetidina, guanadrel). Los antagonistas de los a-adrenoceptores de acción central suelen ser eficaces en los ancianos, pero con frecuencia causan sedación. En los ancianos con hipertensión sistólica aislada debería aplicarse este mismo procedimiento, pero en dosis más bajas y con ajustes menos frecuentes en el tiempo. C. Los pacientes hipertensos de raza negra suelen tener niveles de renina plasmática más bajos, un volumen plasmático mayor y resistencias vasculares más elevadas que los blancos. Por eso, los pacientes negros responden correctamente a los diuréticos, aislados o combinados con antagonistas de los canales del calcio. Los IECA y el labetalol (un antagonista combinado de los a y B-adrenoceptores) también son útiles en estos pacientes. D. Los pacientes hipertensos y obesos se caracterizan por una elevación más discreta de las resistencias vasculares, un gasto cardíaco mayor, la expansión del volumen intravascular y una menor actividad plasmática de la renina para un mismo nivel de presión arterial. Estos pacientes responden a los diuréticos, pero el objetivo principal del tratamiento es la reducción del peso, que, como se ha demostrado, disminuye la PA e induce una regresión de la HVI. E. Los pacientes diabéticos con nefropatía muestran a veces una proteinuria significativa e insuficiencia renal que complica el tratamiento (v. cap. 20). El control de la PA es la intervención más importante que reduce el deterioro de la función renal (Arch Intern Med 151: 1280, 1991). Los IECA deben administrarse como tratamiento de primera línea, puesto que se ha comprobado que disminuyen la proteinuria y retrasan la pérdida progresiva de la función renal, con independencia de sus efectos antihipertensivos (N Eng1.I Med 329: 1456, 1993). La hiperpotasemia representa un efecto indeseable frecuente en los pacientes diabéticos tratados con IECA, sobre todo en aquellos que muestran una alteración moderada o grave de la tasa de filtración glomerular (TFG). Los antagonistas de los canales del calcio también son eficaces en los pacientes diabéticos. F. Los pacientes hipertensos con HVI tienen un mayor riesgo de muerte súbita, IM y mortalidad por todas las causas (N Enfil J Med 322: 156 1, 1990). No existe

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Manual de terapéutica

médica

ninguna prueba directa, pero cabe esperar que la regresión de la HVI disminuya el riesgo de complicaciones ulteriores. Se ha comprobado que la restricción de sodio, el adelgazamiento y todos los medicamentos, excepto los vasodilatadores de acción directa, disminuyen la masa del ventrículo izquierdo y el grosor de la pared ventricular (N Engl J Med 14:998, 1992). En uno de los estudios se constató que los IECA son los más eficaces por lo que a la regresión de la HVI se refiere (Am / Hypertension 4:95, 1992). G. Los pacientes hbertensos con enfermedad coronaria muestran un mavor , riesgo de angina inestable y de IM. Los antagonistas de los P-adrenoceptores pueden utilizarse como tratamiento de primera elección en estos enfermos, puesto que, como se sabe, disminuyen la mortalidad cardíaca y el riesgo de reinfarto. Además, reducen la progresión hacia IM en los pacientes con angina inestable. Los antagonistas de los P-adrenoceptores también son útiles en la prevención secundaria de las complicaciones cardíacas y aumentan la supervivencia a largo plazo después del IM (JAMA 260:2088. 1988). Es necesario actuar con cautela en los pacientes con alteraciones del sistema de conducción cardíaco. Los antagonistas del calcio deben utilizarse con cuidado en el IM agudo, ya que su uso se ha asociado a resultados controvertidos en algunos estudios (Arch Intern Med 153:345, 1993; N Engl J Med, 319:385, 198X). Los nitratos y los IECA también están indicados en los pacientes con enfermedad coronaria (v. cap. 5). renal crónica sufren hipertensión H. Los pacientes hipertensos con insuficiencia que suele depender, en parte, del volumen. La retención hidrosalina exacerba la hipertensión, motivo por el cual los diuréticos son tan importantes en estos pacientes. Si la creatininemia es mayor de 2,5 mg/dl, los diuréticos de asa constituyen el grupo terapéutico más eficaz. Se ha demostrado que el control de la PA en estos enfermos reduce la progresión hacia la insuficiencia renal terminal (Arch Intern Med 151:1280, 1991). 1. Los pacientes hipertensos con insuficiencia cardíaca congestiva presentan un mayor riesgo de dilatación progresiva del ventrículo izquierdo y muerte súbita. Los IECA disminuyen la mortalidad en este grupo (N EngI J Med 327:685, 1992) y también el riesgo de recidiva del IM, hospitalización por IC o mortalidad en aquellos que presentan una fracción de eyección inferior al 40% (N EngI J Med 327:669, 1992). Se ha comprobado que los nitratos v la hidralacina disminuyen la mortalidad en los pacientes con I’C, con independencia de la hipertensión, aunque la hidralacina puede producir taquicardia refleja y empeora la isquemia en los pacientes con síndromes coronarios inestables. Por esta razón, debe utilizarse con mucho cuidado. Los antagonistas de los canales del calcio también han de administrarse con cautela a los pacientes, en los que sus efectos inotrópicos negativos puedan alterar la situación clínica (v. cap. 6). III. Tratamiento no farmacológico. Conviene animar a todos los pacientes hipertensos a modificar sus hábitos de vida, con independencia de que requieran o no medicación (Arch Intern Med 153:163, 1993). Estas modificaciones pueden mejorar otros factores de riesgo cardiovascular. No se ha demostrado que el tabaco produzca hipertensión, pero el médico debe recomendar al paciente que se abstenga de fumar, como medida efectiva para reducir el riesgo cardiovascular y las LOD. El tratamiento no farmacológico, cuyo coste es mínimo, reduce eficazmente la PA y puede resultar útil en la prevención primaria de la hipertensión. A. El adelgazamiento se recomienda a todos los pacientes con un peso superior al 10% del ideal, sobre todo los casos de obesidad masculina con afectación del tronco y la mitad superior del cuerpo. Esta medida puede evitar la necesidad del tratamiento farmacológico o reducir la medicación necesaria para controlar la hipertensión. Además, mejora el perfil lipídico y invierte la HVI, como se ha demostrado en los pacientes hipertensos (N Engl J Med 3 14:334, 1986). La obesidad del tronco también se asocia a una mayor mortalidad coronaria (Arteriosclerosis 10:497, 1990). No se aconseja el adelgazamiento a las mujeres embarazadas con hipertensión (v. consideraciones especiales, V).

Hipertensión

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B. El consumo de alcohol debe reducirse hasta 30 ml o menos al día. El etanol posee un efecto vasopresor directo en grandes cantidades. Conviene que todos los pacientes hipertensos moderen su consumo de alcohol. C. El ejercicio dinámico regular es muy útil, si el estado clínico lo permite. Los períodos repetidos de ejercicio, como paseos, carreras o natación, reducen significativamente la PA, con independencia de la pérdida de peso o las variaciones en la eliminación de sodio (Luncet 2:473, 1986); además, disminuyen el riesgo de morbimortalidad cardiovascular y por todas las causas (JAMA 262:2395, 1989). Se ha demostrado que la PA sistólica desciende hasta 10 mm Hg en los pacientes que realizan ejercicio de manera periódica. Es necesario practicar ejercicio, al menos, 3 veces por semana, durante, por lo menos, 30 min, alcanzando el 65.70% de la frecuencia cardíaca máxima teórica del enfermo. Los pacientes con enfermedad coronaria confirmada o sospechada y todas las personas de más de 40 años con varios factores de riesgo coronario se someterán a una prueba de esfuerzo antes de iniciar este programa de ejercicios. D. Cambios de la dieta. La restricción de sodio representa una medida eficaz y segura, que reduce moderadamente la PA en los pacientes hipertensos. Por otro lado, disminuye la resistencia a los medicamentos y potencia su eficacia. La ingesta total de cloruro sódico debe limitarse a menos de 6 g al día. El uso del potasio como preparado terapéutico se encuentra controvertido. En los pacientes con hiperpotasemia espontánea o yatrogénica, deben mantenerse niveles séricos normales de potasio. La ingesta dietética de colesterol y grasas saturadas se reducirá, para disminuir la hiperlipidemia y facilitar el adelgazamiento. E. Prevención primaria. En principio, los cambios de ciertos hábitos de vida de la población general deberían acompañarse de un descenso en la incidencia de la hipertensión. Los candidatos alas medidas de prevención primarias son los sujetos con una PA en el límite alto de la normalidad, con antecedentes familiares de hipertensión, que siguen dietas ricas en sodio, con obesidad o que consumen cantidades excesivas de alcohol (Arch Intern Med 153: 160, 1993). IV. Tratamiento farmacológico. A. Antagonistas de los adrenoceptores. 1. Los antagonistas de los P-adrenoceptores (tabla 4-3) representan fármacos antihipertensivos eficaces y constituyen una parte de los medicamentos que disminuyen la incidencia de ictus, IM y IC de forma probada. Estos fármacos ofrecen algunas ventajas en ciertos grupos, entre ellos los pacientes con mayor actividad adrenérgica (es decir, áqÜellos con una amplia presión del pulso v taauicardia). HVI o antecedentes de IM (Am .I Curdo1 66:25 1, 1990). Algunos datos sugieren que se pueden administrar dosis bajas de antagonistas de los P-adrenoceptores a pacientes con IC estable; sin embargo, como pueden causar un deterioro clínico, sólo deben ser utilizados por médicos expertos en cardiología y en situaciones en las que se pueda garantizar una vigilancia estrecha del paciente (v. cap. 6). a. El mecanismo de acción de los antagonistas de los P-adrenoceptores consiste en una inhibición competitiva de los efectos de las catecolaminas sobre los P-adrenoceptores, que disminuye la frecuencia y el gasto cardíacos. Estos medicamentos también reducen la renina plasmática e inducen un ajuste de los barorreceptores, que admiten niveles menores de PA. Los antagonistas de los P-adrenoceptores causan una liberación de prostaglandinas vasodilatadoras, disminuyen el volumen plasmático y poseen, además, un efecto antihipertensivo mediado por el SNC. b. Los antagonistas de los P-adrenoceptores se dividen en cardioselectivos, con un efecto bloqueador pl predominante y no selectivos con un efecto bloqueador pl y Pz. Los fármacos cardioselectivos se pueden administrar con cuidado y en dosis bajas a pacientes con broncospasmo leve, diabetes mellitus o enfermedad vascular periférica. Estos preparados pierden su selectividad pl, cuando se administran en dosis más elevadas; entonces, pueden causar efectos indeseables. Los antagonistas de los p-

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Manual de terapéutica médica antìhipertensivos más usados, clasificados .~
Dosis inicial Intervalo habitual de dosificación

Tabla 4-3. Medicamentos su grupo funcional
Grupo

según

Propiedades

Antagonistas Atenolola’ b Betaxolol Bisoprolola Metoprolol Metoprolol Nadolola Propranolol* Propranolol Timololb Acebutolo? XLc

de los B-adrenoceotores Selectivo . Selectivo Selectivo Selectivo Selectivo No selectivo No selectivo

LAC

No selectivo No selectivo ASI, selectivo

Carteolola Penbutolol Pindololb Labetalol

ASI ASI ASI Propiedades antagbcw$tas alfa y

50 mg por vía oral cada día 10 mg por vía oral cada día 5 mg por vía oral cada día 50 mg por vía oral 2 veces al día 50-100 mg por vía oral cada día 40 mg por vía oral cada día 40 mg por vía oral 2 veces al día 80 mg por vía oral cada día 10 mg por vía oral 2 veces al día 200 mg por vía oral 2 veces al día, 400 mg por vía oral cada día 25 mg por vía oral cada día 20 mg por vía oral cada día 5 mg por vía oral 2 veces al día 100 mg por vía oral 2 veces al día

;5-1 OO mg

5-40 mg 5-20 mg 50-200 mg 50-200 mg 20-240 mg 40-240 mg 60-240 mg 20-40 mg 200-l ,200 mg

2,5-l 0,O mg 20-80 mg 1 O-60 mg 200-l .200 mg

Antagonistas Amlodipino Diltiacem Diltiacem CDC

de los cantiles del calcio DHP 5 c;~apo; vía oral 2,5-l 0,O mg 90-360 mg 120-360 mg

Diltiacem XRC Felodipino Isradipino Nicardipinob Nicardipino SRC Nifedipino DHP DHP DHP DHP DHP

30 mg por vía oral 4 veces al día 60-120 mg por vía oral 2 veces al día 180 mg por vía oral cada día 5 c;zap;; vía oral 2,5 mg por vía oral 2 veces al día 20 mg por vía oral 3 veces al día 30 mg por vía oral 2 veces al día 10 mg por vía oral 3 veces al día

180-360 mg 5-20 mg 2,5-l 0,O mg 60-l 20 mg 60-l 20 mg 30-l 20 mg

Hipertensión Tabla 4-3. IContinuacic5n.j Grupo Nifedipino XLc Verapamilob Verapamilo SR Propiedades DHP
Dosis inicial

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Intervalo habitual de dosificación 30-90 mg 80-480 mg 120-480 mg

30 mg por vía oral cada día 80 mg por vía oral 3 veces al día 120-240 mg por vía oral cada día de la angiotensina 10 mi por vía oral 2 veces al día 25 mg por vía oral 2-3 veces al día 5 mg por vía oral cada día 10 mg por vía oral cada día 10 mg por vía oral cada día 10 mg por vía oral cada día 2,5 mg por vía oral cada día

Inhibidores Benazeprila Captopila Enalap& Fosinopril Lisinoprila Quinaprila Ramipri?

de la enzima conversora

1 O-40 mg 12,5-l 50,O mg 2,5-40,O mg 1 O-40 mg 5-40 mg 5-80 mg 1,25-20,OO mg

Diuréticos Bendroflumetiacida Benzotiacida Clorotiacida

Tiacida Tiacida Tiacida

5 mrap;o

vía oral

2,5-5,O mg 12,5-50,O mg 125-500 mg

Clortalidona Hidroclorotiacida Hidroflumetiacida Indapamida Meticlotiacida Metolazona Politiacida Quinetazona Triclormetiacida Bumetanida

Tiacida Tiacida Tiacida Tiacida Tiacida Tiacida Tiacida Tiacida Tiacida Diurético de asa

50 mg por vía oral cada día 500 mg por vía oral cada día (o iv.) 2”,,dg, $7; vía oral 25 mg por vía oral cada día 50c,dg, $7; vía oral 1,25 mg por vía oral cada día 2,5 mg por vía oral cada día 2,5 mg por vía oral cada día 2,0 mg por vía oral cada día 50 mg por vía oral cada día 2,0 mg por vía oral cada día 0,5 mg por vía oral cada día (o por vía i.v.) 0,5-5,O mg

12,5-50,O mg 12,5-50,O mg 12,5-50,O mg 255,O mg

2,5-5,0 mg 0,5-5,O mg l-4 mg 25-1 OO mg l-4 mg 0,5-5,0 mg

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Manual de terapéutica médica

Tabla 4-3. (Continuación.)
Grupo Propiedades Dosis inicial Intervalo habitual de dosificación

Ácido etacrínico

Diurético de asa

Furosemida

Diurético de asa

Torsemida

Diurético de asa

Amilorida Espironolactona Triamtereno Antagonistas Doxazosina Prazosina Terazosina

ahorraDiurético dor de potasio ahorraDiurético dor de potasio ahorraDiurético dor de potasio de cx-adrenoceptores

50 mg por via oral cada día (o por vía Lv.) 20 mg por vía oral cada día (o por vía iv.) 20-320 mg 5 mg por vía oral cada día (o por vía Lv.) 5 mg por vía oral cada día 50 mg por vía oral cada día 1 OO mg cada día

25-l OO mg

30-320 mg

5-10 mg

5-10 mg 25100 mg

50-l 50 mg

1 mg por vía cada día 1 mg por vía 2-3 veces al 1 mg por vía cada día

oral oral día oral

1-16 mg l-20 mg l-20 mg

Fármacos adrenérgicos Clonidinab Cl;r$na en par-

Guanfacina Guanabenz Metildopab

de acción central 0,l mg por vía oral 2 veces al día 1 parche transdérmico a la semana (equivalente a la liberación de 0,l mg al día) 1 mg por vía oral cada día 4 mg por vía oral 2 veces al día 250 mg por vía oral 2 veces al día 10 mg por vía oral 4 veces al día 5 c-njap;a vía oral

O,l-1,2 mg O,l-0,3 mg

1-3 mg 4-64 mg 250-2.000 mg

Vasodilatadores Hidralacina Minoxidil Miscelánea Reserpinab

de acción directa 50-300 mg 2,5-80,O mg

0,l mg por vía oral cada día

0,05-0,25

mg

ASI, actividad simpaticomimética intrínseca; DHP, dihidropiridina. %onviene ajustar en caso de insuficiencia renal. bDisponible como medicamento genérico. ‘Las letras SR, CD y XL hacen referencia al hecho de que estos preparados se presentan en diversas formas farmacéuticas que permiten su liberación sostenida y, por tanto, ampliar los intervalos de administración.

Hipertensión

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adrenoceptores también se pueden clasificar según la presencia o ausencia de actividad simoaticomimética intrínseca (ASI). Los antagonistas de los P-adrenoceptoies con ASI producen menos bradicardia que los sin ASI. c. Las reacciones adversas comprenden el bloqueo auriculoventricular de segundo grado, la IC, el fenómeno de Raynaud y la impotencia. Los antagonistas de los P-adrenoceptores lipofílicos como el propranolol se asocian a una mayor incidencia de complicaciones del SNC como insomnio y depresión que los de carácter hidrofílico. El propranolol también causa congestión nasal. Los antagonistas de los B-adrenoceptores pueden alterar el perfil lipídico; de todos modos, el aumento de los triglicéridos y la disminución de los niveles de HDL aparecen fundamentalmente con los fármacos no selectivos, pero no con los antagonistas de los B-adrenoceptores con ASI (J. Hvaertension 3:297, 1985). El pindolol. un antagonista selectivo de los B-adrenoceptores con ASI aumenta, en realidad, ¡os niveles de HDL y produce un incremento nominal de los triglicéridos (Am Heurr J 121:1029, 1991). Como la densidad de los P-adrenoceptores se eleva con el antagonismo crónico, la retirada brusca de esta medicación puede precipitar una angina de pecho, aumento de la PA y otros efectos indeseables al incremento del tono adrenérgico (Br Heurt J 45:637, 198 1). 2. Antagonistas de los a-adrenoceptores Los antagonistas selectivos de los ai-adrenoceptores (p. ej., prazosina, terazosina, doxazosina) han reemplazado los no selectivos como la fentolamina (v. tabla 4-3) en el tratamiento de la hipertensión esencial. Ya no se utilizan antagonistas no selectivos de los CLadrenoceptores de manera rutinaria en la hipertensión (salvo en ocasiones especiales como el tratamiento del feocromocitoma), porque no poseen eficacia prolongada y suelen producir complicaciones. Los antagonistas selectivos de los cLi-adrenoceptores pueden mejorar el perfil lipídico, ya que disminuyen los niveles de colesterol total y triglicéridos y aumentan los de HDL (Am Heart J 121:251, 1991). Por otro lado, estos fármacos mejoran los efectos negativos que los diuréticos tiacídicos y los antagonistas de los B-adrenocep tores ejercen sobre los lípidos (Am Heart J 12 1:1307, 199 I ). a. El mecanismo de acción de los antagonistas selectivos de los ai-adrenoceptores consiste en el bloqueo de los a-adrenoceptores postsinápticos, que determina una vasodilatación arterial y venosa. b. Entre los efectos indeseables de estos medicamentos se encuentra el «efecto de la primera dosis»: la PA disminuye más después de administrar la primera dosis que las dosis posteriores. Los antagonistas de los c11adrenoceptores selectivos pueden causar síncope, hipotensión ortostática, mareos, cefalea y obnubilación. En general, los efectos indeseables son autolimitados y no recidivan a continuar el tratamiento. 3. El labetalol es un fármaco con propiedades antagonistas de CLy B-adrenoceg tores (v. tabla 4-3). Este medicamento es útil en los pacientes hipertensos de raza blanca y negra. La taquicardia refleja ocurre raramente por su actividad vasodilatadora inicial. El labetalol posee un efecto despreciable sobre los Iípidos. a. El mecanismo de acción del labetalol consiste en el antagonismo de los efectos de las catecolaminas sobre los P-adrenoceptotres y los ai-adrenoceptores periféricos. Sus efectos sobre éstos disminuyen con el tratamiento crónico y desaparecen prácticamente al cabo de unos meses (Drqs 28 (Suppl2):35, 1984). b. Los efectos indeseables del labetalol consisten en hepatoxicidad, parestesias, hipotensión postural, prueba positiva de anticuerpos antinucleares (ANA), síndrome hípico, temblor e hipotensión postural y posible hipotensión durante la anestesia con halotano. 4. Los fármacos adrenérgicos de acción central (v. tabla 4-3) son antihipertensivos potentes. Además de las formas orales, la clonidina también se puede administrar semanalmente en forma de parche transdérmico.

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a. El mecanismo de acción de los fármacos adrenérgicos centrales consisten en la estimulación de los ccz-adrenoceptores presinápticos del SNC. Esta estimulación induce un descenso del tono simpatico periférico, que, a su vez, reduce las resistencias vasculares periféricas. Ademas, disminuyen moderadamente el gasto y la frecuencia cardíacos. Los fármacos adrenérgicos de acción central no alteran el flujo sanguíneo del riñón, pero a veces se observa una retención hídrica. b. Los efectos indeseables consisten en bradicardia, mareos, sequedad de boca, hipotensión ortostática, galactorrea y disfunción sexual. La clonidina transdérmica induce un exantema hasta en el 20% de los pacientes. Estos fármacos pueden precipitar IC en los enfermos con disminución de la función VI y su retirada brusca provoca un síndrome de abstinencia aguda caracterizado por aumento de la PA, taquicardia y diaforesis (v. consideraciones especiales, II). La metildopa se asocia a una prueba directa de Coombs positiva hasta en un 25% en los pacientes, pero la anemia hemolítica significativa es mucho más rara (N En,?/ J M& 3 I3:596, 1985). Si un paciente desarrolla una anemia hemolítica secundaria a la metildopa, se retirará la medicación. Los casos más graves de anemia hemolítica pueden requerir trdtamiento con glucocorticoides. La metildopa induce una prueba positiva de ANA en un 10% de los casos y puede ocasionar una reacción inflamatoria en el hígado, que no se diferencia de la hepatitis viral; se han descrito también casos de hepatitis mortal. El guanabenz y la guanfacina disminuyen los niveles de colesterol total, mientras que-la segunda también reduce los niveles séricos de los triglicéridos (Clin Pharm Ther44:291. 1988: Am J Cardiol51:27E. 1986). 5. Otros antagonistas de los adrenkceptores. Estos fármacos (v. tabla 4-3) fueron unos de los primeros preparados antihipertensivos eficaces. En la actualidad, no se consideran idóneos como tratamiento de primera o segunda elección, ya que poseen efectos indeseables importantes. a. El mecanismo de acción consiste en inhibir la liberación de noradrenalina a partir de las neuronas periféricas. La reserpina, que es más lipofílica que otros medicamentos de este grupo, también altera el SNC. Se ha propuesto que la reserpina inhibe la liberación de noradrenalina, al impedir su incorporación a las vesículas de almacenamiento dentro de las neuronas; por este motivo, la noradrenalina es degradada por la monoaminooxidasa del citoplasma. La guanetidina y guanadrel inhiben directamente la liberación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas periféricas. b. Los efectos indeseables de la reserpina se caracterizan por depresión grave en un 2% de los enfermos. Otras complicaciones comprenden la sedación y la congestión nasal. La guanetidina causa hipotensión postural grave como consecuencia de la reducción del gasto cardíaco y resistencias periféricas y de la acumulación de sangre venosa en los miembros. Los pacientes tratados con guanetidina que sufren hipotensión ortostática deben levantarse lentamente y utilizar medias elásticas. La guanetidina también puede dificultar la eyaculación y causar diarrea. B. Los diuréticos (v. tabla 4-3) son medicamentos eficaces en la hipertensión; se han acumulado pruebas que demuestran su seguridad y beneficio en el ictus y la IC, cuya incidencia se reduce. Por consiguiente, los diuréticos son considerados como tratamiento de primera elección en la hipertensión. De todas maneras, no se ha podido demostrar que los diuréticos reduzcan, en la misma magnitud, la incidencia de las manifestaciones de la isquémica cardíaca y cuando se administran en dosis elevadas (p. ej., >.50 mg de hidroclorotiacida) pueden aumentar incluso las arritmias ventriculares. 1. El mecanismo de acción se basa en la natriuresis y la disminución posterior del volumen intravascular. Los diuréticos pueden aumentar las resistencias periféricas y reducir el gasto cardíaco, pero, cuando se administran de forma crónica, estos parámetros regresan a la normalidad. Los diuréticos también inducen una vasodilatación discreta, al impedir la entrada de sodio en las cé-

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lulas del músculo liso vascular. Más concretamente, la indapamida posee un efecto vasodilatador acusado. 2. Existen diversos grupos de diuréticos que suelen clasificarse por su lugar de acción en el riñón. Las tiacidas (p. ej., hidroclorotiacida, clortalidona) bloquean la reabsorción de sodio, sobre todo en el túbulo contorneado distal. Los diuréticos de asa (p. ej., furosemida, bumetanida. ácido etacrínico y torsemida) bloquean la reabsorción de sodio en el segmento diluyente medular y cortical del asa de Henle y son los fármacos más eficaces en los pacientes con insuficiencia renal (creatinina >2,S mg/dl). La espironolactona, diurético ahorrador de potasio, inhibe competitivamente los efectos de la aldosterona sobre el riñón. El triamtereno y la amilorida son fármacos ahorradores de potasio que actúan sobre el túbulo contorneado dista1 e inhiben la secreción de los iones potasio. Los diuréticos ahorradores de potasio son fármacos débiles cuando se utilizan de forma aislada, por lo que suelen combinarse con una tiacida. 3. Los efectos indeseables de los diuréticos dependen del grupo examinado. Las tiacidas producen a veces debilidad, calambres musculares e impotencia. Entre sus efectos indeseables metabólicos se encuentran la hipopotasemia, la hipomagnesemia, la hipercolesterolemia (con aumento de los niveles de LDL), la hipercalcemia, la hiperglucemia, la hiperuricemia, la hiponatremia y, raramente, la azoemia. Se han descrito también casos de pancreatitis inducidas por tiacidas. Los efectos indeseables metabólicos se reducen cuando se administran las tiacidas en dosis bajas (p. ej., 12,s.25,O mg de hidroclorotiacida al día). Los diuréticos de asa también pueden producir alteraciones electrolíticas del tipo de hipomagnesemia, hipocalcemia e hipopotasemia y se asocian a ototoxicidad (en general, por vía i.v.). La espironolactona puede producir hiperpotasemia; se ha descrito ginecomastia en los varones y dolorimiento mamario en las mujeres. El triamtereno (que suele combinarse con la hidroclorotiacida) puede causar daño tubular y cálculos renales. Los diuréticos ahorradores de potasio, a diferencia de las tiacidas, no alteran el nivel lipídico. El ácido etacrínico probablemente se asocia a menos efectos alérgicos que otros diuréticos de asa o tiacidas, porque carece del grupo sulthidrilo. C. Los antagonistas de los canales del calcio (v. tabla 4-3) se pueden administrar como tratamiento de primera elección en la hipertensión. Se trata de fármacos bastante eficaces en los pacientes hipertensos, tanto de raza negra como blanca; carecen de efectos indeseables significativos sobre el SNC, y se pueden administrar en el tratamiento de enfermedades como la angina de pecho, que coexiste a veces con la hipertensión. Los antagonistas de los canales del calcio no influyen de manera significativa en la tolerancia a la glucosa, niveles de electrólitos o perfil lipídico. 1. El mecanismo de acción consiste en una vasodilatación arteriolar, a través del bloqueo selectivo de los canales lentos de entrada del calcio en las células del músculo liso vascular. Estos firmacos también producen una natriuresis inicial, que, en principio, evita la necesidad de tratamiento diurético concomitante. 2. Los grupos de antagonistas de los canales del calcio comprenden las difenilalquilaminas (verapamilo), las benzotiacepinas (diltiacem) y las dihidropiridinas (nifedipino). Las dihidropiridinas incluyen muchos fármacos nuevos de «segunda generación» (p. ej., felodipino, nicardipino, isradipino, amlodipino) con una mayor selectividad vascular y vida media plasmática más larga que el nifedipino. El verapamilo y el diltiacem poseen efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos. El nifedipino también tiene un efecto inotrópico negativo, pero cuando se utiliza en clínica, éste resulta bastante menos intenso que el de verapamilo o diltiacem, ya que el nifedipino aumenta la vasodilatación periférica y produce taquicardia. Se han descrito efectos inotrópicos negativos más débiles con las dihidropiridinas de segunda generación. Todos los antagonistas de los canales del calcio se metabolizan en el hígado; por eso, en los pacientes con cirrosis se debe ajustar convenientemente el inter-

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Manual de terapéutica médica
valo de administración del tratamiento. Algunos fármacos inhiben, además, el metabolismo de otros medicamentos de eliminación hepática (p. ej., ciclosporina). El verapamilo y el diltiacem deben administrarse con cuidado a los pacientes con alteraciones de la conducción cardíaca y pueden causar IC en los enfermos con disminución de la función ventricular izquierda. 3. Los efectos indeseables del verapamilo comprenden estreñimiento, náuseas, cefalea e hipotensión ortostática. El diltiacem puede causar náuseas, cefalea y exantema, mientras que las dihidropiridinas se asocian a edema en miembros inferiores, sofocos, cefalea y exantema. En general, los antagonistas de los canales del calcio no deben administrarse en los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio, porque aumentan el riesgo de mortalidad en todos ellos, a excepción de los que se encuentran más estables y sin signos de IC (v. cap. 5). D. Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (v. tabla 4-3) se pueden administrar como antihipertensivos de primera elección y resultan muy útiles en los enfermos con IC o nefropatía diabética asociadas. Los IECA pueden reducir la hipopotasemia, la hipercolesterolemia, la hiperglucemia y la hiperuricemia causadas por los diuréticos y son especialmente útiles en los estados de hipertensión asociados a niveles elevados de renina (p. ej., crisis renal de la esclerodermia) (Med Clin North Am 71:979, 1987). El fosinopril es un medicamento especial, puesto que, en condiciones normales, la mitad del fármaco se elimina por el hígado, pero esta fracción aumenta en caso de insuficiencia renal. 1. Uno de los mecanismos de acción de los IECA es el bloqueo en la síntesis de la angiotensina II, sustancia vasoconstrictora, a través de una inhibición competitiva de la ECA y de la inducción de vasodilatación arterial y venosa, así como natriuresis. Los IECA también aumentan la concentración de las bradicininas vasodilatadoras; algunos fármacos (p. ej., captopril) estimulan directamente la producción de las prostaglandinas vasodilatadoras del riñón y endotelio. Pese a sus efectos vasodilatadores, los IECA no inducen una taquicardia refleja significativa, probablemente porque se reajusta el reflejo barorreceptor (Br J Clin Phurmacol2 l:338, 1986). 2. Los efectos indeseables metabólicos de los IECA son mínimos. Estos fármacos no aumentan los niveles de los lípidos, glucosa ni ácido úrico. Los IECA producen a veces una tos seca (probablemente como consecuencia de la elevación de bradicininas), edema angioneurótico e hipotensión. Los IECA contienen un grupo sulfhidrilo (como captopril) también pueden ocasionar una glomerulopatía con proteinuria, alteraciones del gusto y leucopenia. Estos fármacos dan lugar a una vasodilatación, principalmente, en las arteriolas eferentes del riñón, por lo que la función renal puede empeorar en los pacientes con hipoperfusión renal o con insuficiencia renal grave preexistente. Por tanto, estos medicamentos están contraindicados en los enfermos con una estenosis bilateral y significativa de la arteria renal. Los IECA se asocian, en ocasiones, a hiperpotasemia y deben administrarse con cuidado a los pacientes con descenso de la TFG, que ingieren suplementos de potasio o diuréticos ahorradores de potasio. Finalmente, están contraindicados en el embarazo (v. consideraciones especiales, V). E. Vasodilatadores de acción directa. Estos potentes antihipertensivos (v. tabla 4-3) se reservan en la actualidad para la hipertensión refractaria o algunas circunstancias concretas como la hidralacina, que se utiliza en el embarazo (v. consideraciones especiales, V). La combinación de hidralacina y nitratos resulta útil en los pacientes con hipertensión eIC (v. cap. 6). 1. El mecanismo de acción de estos medicamentos (p. ej., minoxidil, hidralacina) obedece a una vasodilatación arterial directa. Estos medicamentos suelen reducir la PA cuando se utilizan de manera aislada, pero su efecto antihipertensivo es limitado debido a la retención refleja de sodio y líquidos y a la hiperactividad simpática causante de taquicardia. A menudo, se requiere tratamiento concomitante con diuréticos o antagonistas de los P-adrenoceptores, además de los vasodilatadores, para mejorar estos efectos indeseables. Los

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vasodilatadores deben administrarse con cautela o evitarse en los pacientes con cardiopatía isquémica debido a la hiperactividad simpática refleja que inducen. 2. Los efectos indeseables de la hidralacina comprenden cefalea, náuseas, vómitos, taquicardia e hipotensión postural. Los enfermos asintomáticos muestran resultados positivos en la prueba de ANA y hasta un 10% de los pacientes desarrollan un síndrome lúpico inducido por hidralacina. El riesgo de esta última complicación aumenta entre los pacientes: 1) tratados con dosis excesivas (p. ej., >400 mg/día), 2) con alteraciones de la función renal o cardíaca y 3) con un fenotipo de acetilación lenta. La hidralacina debe interrumpirse cuando se detecten signos clínicos del síndrome hípico y un resultado positivo de ANA. El síndrome suele desaparecer al interrumpir la medicación y no deja ninguna secuela crónica. Los efectos indeseables del minoxidil se caracterizan por aumento de peso, hipertricosis, anomalías del ECG y derrame pericárdico (Arch Irztern Med 131:69,198 1). F. Fármacos antihipertensivos por vía parenteral. El uso de medicamentos por vía parenteral está indicado para reducir de inmediato la PA en los pacientes con: 1) hemorragia intracraneal (pero sin ictus complicado; v. cap. 25) 2) disección de aorta, 3) insuficiencia renal rápidamente progresiva, 4) eclampsia o 5) hipertensión maligna acelerada. La administración juiciosa de estos fármacos (tabla 4-4) también está indicada en los pacientes con hipertensión complicada con IC o IM. Estos medicamentos se deben administrar, además, a pacientes con hipertensión maligna acelerada sin complicaciones durante el período perioperatorio o cuando se precisa una cirugía urgente. En la medida de lo posible, antes

de comenzar el tratamiento debe averiguarse el valor basal exacto de la PA.
En situaciones de urgencia hipertensiva, el paciente ingresará en una UVI para vigilancia estrecha y colocación de un monitor intraarterial cuando sea posible (ClinicalHyperfension [5th ed.]. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990. P. 274). Se han utilizado fármacos por vía parenteral para combatir la hipertensión maligna acelerada sin complicaciones fuera del período perioperatorio o de la cirugía de urgencia, pero en estos casos también se puede utilizar la vía oral (v. 1V.G). El fármaco y la vía de administración óptimos deben individualizarse (Am Heart J 11 I :211, 1986). Si se utilizan inicialmente fármacos por vía parenteral, se administrará al poco tiempo la medicación oral para facilitar la transición rápida del tratamiento parenteral. 1. El nitroprusiato sódico, un vasodilatador arterial y venoso de efecto directo, constituye el fármaco de elección en la mayoría de las crisis hipertensivas (v. tabla 4-4). Reduce rápidamente la PA y sus dosis se ajustan con facilidad; tiene una corta acción, una vez que se suspende el tratamiento. Conviene vigilar estrechamente a todos los pacientes para evitar una respuesta hipotensora exagerada. El tratamiento durante más de 48-72 horas con dosis acumulativas elevadas o en pacientes con insuficiencia renal puede conducir a la acumulación de tiocianato, un metabolito tóxico. La toxicidad del tiocianato se caracteriza por parestesias, tinnitus, visión borrosa o delirio. En los pacientes que reciben altas dosis (>2-3 pg/kg/min) y aquellos con disfunción renal deben determinarse los niveles séricos de tiocianato a las 48-72 horas del tratamiento. En los enfermos con función renal normal o que reciban dosis más bajas, los niveles se determinarán al cabo de 5 a 7 días. La disfunción hepática facilita la acumulación de cianuro, que produce acidosis metabólica, disnea, vómitos, mareos, ataxia y síncope. En caso de intoxicación por tiocianato, debe valorarse la hemodiálisis. Para tratar la intoxicación por cianuro se pueden administrar nitritos y tiosulfato sódico por vía intravenosa. 2. La nitroglicerina, administrada en infusión i.v. continua (v. tabla 4-4), está indicada en los casos de contraindicación relativa del nitroprusiato sódico, como son los pacientes con insuficiencia coronaria grave o enfermedades hepática o renal avanzadas. Constituye el tratamiento de elección en los pacientes con hipertensión moderada e isquemia coronaria aguda o tras la cirugía de revascularización coronaria, ya que sus efectos sobre el intercambio ga-

w
Tabla 4-4. Fármacos antihiperlensivos Fármaco Nitroprusiato dico sóVía de administración Infusión iv. para administración por vía Lv. Posología 0,5-i 0,O pg/kg/min (dosis inicial: 0,25 l.tglkg/min en la eclampsia e insuficiencia renal) Efectos indeseables y comentarios Hipotensión, náuseas, vómitos, aprensión. El riesgo de intoxlcación por tiocianato y cianuro aumenta en la insuficiencia renal y hepática, respectivamente; es necesario determinar los niveles. Debe protegerse de la luz Hipotensión, taquicardia, náuseas,, vómitos, retención de líquidos, hlperglucemia. Puede exacerbar la isquemia miocárdica, insuficiencia cardíaca o disección de aorta. Aveces, requiere el uso concomitante de un antagonista de los P-adrenoceptores Hipotensión, bloqueo cardíaco, insuficiencia cardíaca, broncospasmo, náuseas, vómitos, hormigueo, en el cuero cabelludo, respuesta presora paradójica. No siempre es eficaz en pacientes tratados con antagonistas de los a o P-adrenoceptores Cefalea, náuseas, vómitos. Puede aparecer tolerancia con su administración prolongada

Inicio Inmediato

Duración de los efectos 2-3 min

Diazóxido

Bolo i.v. Infusión iv.

l-5 min

6-12 horas

50-l OO mg cada 5-I 0 min, hasta 600 mg 1O-30 mg/min

Labetalol

Bolo i.v. Infusión iv.

5-10 min

3-6 horas

20-80 mg cada 5-l 0 min, hasta 300 mg 0,5-2,0 mg/min

Infusión i.v.

l-2 min

3-5 min

5-1 OOkgimin

Esmolol

Bolo i.v.

l-5 min

10 min

500 pg/kg/min en los primeros l-4 min 50-300 pg/kg/min

Hipotensión, bloqueo cardíaco, insuficiencia cardíaca, broncospasmo

Infusión iv. Fentolamina Bolo i.v. 1-2 min 3-l 0 min

5-l 0 mg cada 5-l 5 min

Hipotensión, taquicardia, cefalea, angina, respuesta presora paradójica Hipotensión, retención urinaria, íleo, paro respiratorio, midriasis, cicloplejía, sequedad de boca. Más eficaz si se eleva la cabecera del paciente Hipotensión, distrés fetal, taquicardia, cefalea, náuseas, vómitos, tromboflebitis local; el lugar de infusión debe cambiarse a las 12 horas Hiootensión

Trimatafán

Infusión iv.

l-5 min

10 min

055,O

mg/min

Hidralacina (para tratar la eclampsia)

Bolo i.v.

1 O-20 min

3-6 horas

5-l 0 mg cada 20 min (si no se observa respuesta después de administrar 20 mg, ensayar otro medicamento)

Metildopa (para tratar la eclampsia) Nicardipino

Bolo i.v.

30-60 min

1 O-l 6 horas

250-500 mg

Infusión iv.

l-5 min

3-6 horas

5 mgihora, aumentando a razón de 1 ,O-2,5 mg/hora cada 15 min, hasta 15 mgihora

Hipotensión, cefalea, taquicardia, náuseas, vómitos

Enalaprilato

Bolo i.v.

5-i 5 min

l-6 horas

1,25-2,50mg cada 6 horas

Hipotensión

De DA Calhoun, S. Oparil. Treatment of hypertensive crisis. N EngIJ Med 323:1177, 1990

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Manual de terapéutica médica
y la perfusión coronaria colateral son más favorables (Circu1982). En cambio, en los pacientes con elevación intensa de la PA, se prefiere el nitroprusiato sódico. La nitroglicerina reduce la precarga más que la poscarga y debe administrarse con cautela o evitarse en los pacientes con IM inferior, con afectación del ventrículo derecho, cuyo gasto cardíaco depende de la precarga. 3. El labetalol puede administrarse por vía parenteral (v. tabla 4-4) en caso de hipertensión grave o crisis hipertensiva, aun en las fases iniciales del IM agudo (Int J Cardiol 10:149, 1986). Si se administra por vía i.v., su efecto antagonistas de los P-adrenoceptores es mayor que el antagonismo de a-adreno ceptores. Cuando se administra por vía i.v., puede producir una hipotensión postura1 sintomática, de modo que los pacientes deberían ser tratados en decúbito supino. El uso de labetalol está especialmente indicado en los estados de hiperactividad adrenérgica (p. ej., feocromocitoma, toxicidad de los inhibidores de la monoaminooxidasa, abstinencia de clonidina, intoxicación por cocaína, después de la cirugía de derivación coronaria). Como la vida media de eliminación del labetalol es de 5 a 8 horas, es preferible la administración intermitente en bolo por vía i.v. a la infusión por vía i.v. La infusión se puede interrumpir 5-8 horas antes de comenzar el tratamiento con labetalol oral. Si la PA diastólica en decúbito supino aumenta, puede comenzarse el tratamiento oral con 200 mg, seguido de 200-400 mg por esta misma vía a las 6- 12 horas, según la respuesta presora. 4. El esmolol es un antagonista cardioselectivo de los B-adrenoceptores, de corta acción, que se administra por vía parenteral (v. tabla 4-4) en las urgencias hipertensivas. El esmolol está también indicado en el tratamiento de la disección aórtica. Los antagonistas de los B-adrenoceptores no siempre son eficaces en monoterapia en la hipertensión maligna acelerada y suelen combinarse con otros fármacos (p. ej., con nitroprusiato sódico para tratar la disección de aorta). 5. El nicardipino es un fármaco eficaz por vía iv. (v. tabla 4-4), que ha recibido la aprobación para su uso en la hipertensión postoperatoria. Sus efectos indeseables consisten en cefalea, sofocos, taquicardia refleja e irritación venosa. Cuando se administra por vía periférica, se debe cambiar el lugar de administración cada 12 horas. La mitad del efecto máximo se alcanza en los primeros 30 min, pero el efecto pleno no se logra hasta pasadas 48 horas de su administración. 6. El enalaprilato es la forma desesterificada y activa de enalapril (v. tabla 4-4), que se produce después de la administración oral de éste, por metabolización hepática. El enalaprilato (y otros IECA) se han administrado en casos de hipertensión grave y maligna. Sin embargo, los resultados son variables e imprevisibles. La inhibición de la ECA puede causar una rápida reducción de la PA tanto en los pacientes hipertensos con elevación de la renina como en aquellos que sufren hipertensión renovascular, en los tratados concomitantemente con vasodilatadores y en las crisis renales de la esclerodermia. No obstante, debe emplearse con cuidado para evitar la hipotensión. El tratamiento se cambiará a la vía oral cuando ya no se necesite la vía i.v. 7. El diazóxido, bidralacina y camsilato de trimetafán se utilizan muy poco, en el momento actual, en las crisis hipertensivas y no poseen apenas ventajas sobre los medicamentos expuestos anteriormente. G. Dosis oral de ataque de los fármacos antibipertensivos. Los fármacos antihipertensivos se han administrado por vía oral a pacientes con crisis hipertensivas, que precisaban un descenso urgente pero no inmediato, de la PA. 1. El efecto del nifedipino sublingual se inicia en los primeros 30 min; este fármaco se ha utilizado con seguridad en pacientes con urgencias hipertensivas. Sin embargo, los informes sobre crisis graves de isquemia miocárdica asociadas al uso del nifedipino sublingual sugieren que debe administrarse con cautela a los pacientes con enfermedad coronaria conocida o signos ECG de HVI (Ann Intern Med 107:185, 19X7). Este medicamento se administra en

seoso pulmonar lution 65:1072,

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cápsulas de 10 mg, que se pueden triturar o masticar y deglutir; el inicio de los efectos es similar al de la vía sublingual. La duración de los efectos del nifedipino sublingual es de 4 a 5 horas. Durante este período, se puede administrar el tratamiento oral. Sus efectos indeseables comprenden sofoco facial e hipotensión postural. 2. Para la dosis de ataque con clonidina oral se administra una dosis inicial de 0,2 mg, seguida de 0,l mg cada hora hasta un total de 0,7 mg o hasta que disminuya la presión diastólica en 20 mm Hg o más. La PA se determina en intervalos de 15 min durante la primera hora, 30 min durante la segunda hora y luego de modo horario. Una vez transcurridas 6 horas, se puede agregar un diurético y administrar la clonidina cada 8 horas. Los efectos sedantes de la medicación son a veces significativos y deben conocerse. V. Tratamiento farmacológico inicial. En el momento actual, se considera que los diuréticos, antagonistas de los P-adrenoceptores, antagonistas de los canales del calcio, IECA y antagonistas de los a-adrenoceptores representan fármacos de primera elección. Los datos procedentes de ensayos clínicos de larga duración han revelado que la morbilidad y mortalidad cardiovasculares y cerebrovasculares disminuyen con el uso de los diuréticos tiacídicos y antagonistas de los P-adrenoceptores; por eso, se pueden emplear como preparados de primera elección, a menos que exista alguna contraindicación para su uso (hiperlipidemia, intolerancia a la glucosa o elevación del ácido úrico) o las características del paciente (enfermedades concomitantes, edad, raza) sugieran la necesidad de utilizar un preparado distinto. Los antagonistas de los canales del calcio y los IECA disminuyen la PA en la misma magnitud que los diuréticos y antagonistas de los P-adrenoceptores (N EngI J Med 328:914, 1993) y representan también una opción inicial adecuada, debido a sus escasos efectos indeseables. La mayoría de los pacientes con hipertensión en estadio 1 o 2 obtienen un control adecuado de la PA con un solo medicamento. La elección inicial puede depender de otros factores asociados como la edad, la raza, la presencia de angina, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal, HVI, obesidad, hiperlipidemia, gota o broncospasmo. Es también importante considerar el coste económico y las interacciones farmacológicas. Habitualmente, la respuesta presora es uniforme para un mismo grupo terapéutico; por consiguiente, si no se logra controlar la PA con un medicamento, es improbable que otro fármaco del mismo grupo resulte eficaz. Sin embargo, a veces, el cambio por otro medicamento del mismo grupo ayuda a reducir los efectos indeseables. Conviene administrar siempre la dosis mínima eficaz con la que se controle la PA; la posología se ajustará cada l-3 meses, según la respuesta clínica. VI. Tratamiento adicional. En los casos de hipertensión más grave es necesario cambiar a un grupo terapéutico diferente o añadir escalonadamente fármacos de otros grupos. Si se necesita un segundo fármaco, casi siempre puede escogerse alguno de los preparados de primera elección. En principio, conviene añadir primero un diurético, porque puede aumentar la eficacia del medicamento inicial y obtener algo más que un simple efecto aditivo. VII. Ajuste de la pauta de tratamiento. Cuando el médico considere la posibilidad de modificar el tratamiento, como consecuencia de la respuesta Inadecuada a la pauta actual, debe descartar otros posibles factores, entre ellos el mal cumplimiento terapéutico, el uso de fármacos antagonistas (es decir, simpaticomiméticos, antidepresivos, esteroides, AINE, ciclosporina, cafeína, hormonas tiroideas, cocaína, eritropoyetina) o el aumento del consumo de alcohol por parte del paciente. La intolerancia a los efectos indeseables de una determinada medicación contribuye, en ocasiones, al mal cumplimiento terapéutico. Conviene valorar los casos de retención exagerada de líquidos y tratarlos. La educación continuada del paciente es esencial. Las causas de hipertensión secundaria deben examinarse cuando resulte inadecuada la pauta de tratamiento previamente eficaz y no se descubra ninguno de los factores citados anteriormente.

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Consideraciones

especiales

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1. Hipertensión asociada a síndromes de abstinencia. La hipertensiún forma parte, a veces, de algunos síndromes de abstinencia muy importantes como la abstinencia del alcohol, la cocaína o los analgésicos opioides. Se ha descrito también hipertensión con un aumento de rebote de la PA en los enfermos que suspenden bruscamente el tratamiento antihipertensivo. A. La abstinencia del alcohol se asocia a una morbilidad y mortalidad significativas. Si se considera que el paciente no es candidato al tratamiento con benzodiacepinas, se puede utilizar la clonidina (0,2 mg por vía oral, tres veces al día, el primer día; dos veces al día, reduciendo después paulatinamente la dosis) o el atenolol (100 mg por vía oral cada día, si la frecuencia cardíaca es >80; 50 mg por vía oral cada día si la frecuencia cardíaca está comprendida entre SO y 79; evitar la dosis si la frecuencia cardíaca es <50) para tratar la hipertensión y la hiperactividad simpática asociadas a la abstinencia del alcohol (Arch Inrern Med 1491089) (v. cap. 25). B. L,a cocaína y otros fármacos simpäticomiméticos (p. ej., anfetaminas, clorhidrato de fenciclidina) pueden producir hipertensión en caso de intoxicación aguda o cuando se suspende bruscamente la medicación después de su administración crónica. La hipertensión suele complicarse con lesiones en los órganos diana como cardiopatía isquémica, accidentes cerebrovasculares o crisis convulsivas. El labetalol y la fentolamina son útiles en el tratamiento agudo, pero también se puede recurrir al nitroprusiato sódico (v. tabla 4-3). C. La abstinencia de analgésicos opioides se asocia a morbilidad significativa, pero raramente a mortalidad. Los síntomas de náuseas, temblor, taquicardia e hipertensión responden eficazmente a la clonidina, en dosis iniciales de 0,2 mg por vía oral, dos veces al día, que se aumentan hasta 17-25 Fg/kg al día, repartidos en dos tomas. La clonidina se suspenderá cuando la PA diastólica disminuya por debajo de 60 mm Hg o aparezcan efectos sedantes (JAMA 243:34X, 1980). D. Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), si se combinan con determinados fármacos o alimentos, pueden causar un estado de exceso de catecolaminas e hipertensión acelerada. Son frecuentes sus interacciones con los antidepresivos tricíclicos, la petidina, la metildopa, la levodopa, los fármacos simpaticomiméticos y los antihistamínicos. Entre los alimentos más comunes que contienen tiramina y se han asociado, desde el punto de vista etiológico, a este síndrome se encuentran algunos quesos, el vino tinto, la cerveza, el chocolate, el hígado de pollo, la carne procesada, el arenque, las judías, los higos secos y las levaduras. El nitroprusiato, el labetalol y la fentolamina obtienen buenos resultados en el tratamiento de la hipertensión acelerada que se asocia a los IMAO (v. tabla 4-4 y cap. 1).

II. Síndrome

de abstinencia por interrupción del tratamiento antihipertensivo. La mayoría de los enfermos experimentan un retorno gradual dc la hipertensión después de interrumpir el tratamiento. Durante los períodos de cambio de la terapéutica en los pacientes con hipertensión moderada o grave, conviene aumentar paulatinamente la dosis de la nueva medicación y reducir la de la medicación antigua para evitar fluctuaciones exageradas de la PA. En ocasiones, se desarrolla un síndrome de abstinencia aguda (SAA), generalmente a las 24 a 72 horas. En algunos pacientes, la PA se eleva hasta niveles mucho mayores de los basales. Las complicaciones más graves del SAA consisten en encefalopatía, ictus. IM y muerte súbita. El SAA suele asociarse a los fármacos adrenérgicos de acción central (especialmente, la clonidina) y a los antagonistas de los B-adrenoceptores pero se ha descrito también con otros medicamentos, incluidos los diuréticos. Es raro que la medicación antihipertensiva deba retirarse, pero cuando así ocurra, la dosis se debe suspender a lo largo de varios días o semanas, a menos que se utilicen otros medicamentos sustitutivos en el intervalo. La suspensión del tratamiento farmacológico antihipertensivo se realizará con cautela en

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los pacientes con enfermedad cerebrovascular o cardíaca conocida. El tratamiento del SAA, reinstaurando el medicamento previo, suele dar resultado. El nitroprusiato sódico (v. tabla 4-3) representa el tratamiento de elección si se requiere un preparado parenteral o se desconoce la identidad de la medicación anterior (Am Hrarr .I 102:415, 198 1). No deben utilizarse los antagonistas de los P-adrenoceptores para tratar el SAA causado por la clonidina, porque exacerban la actividad no inhibida de los a-adrenoceptores y la hipertensión. Sin embargo, se puede emplear el labetalo1 (v. tabla4-3). III. Las crisis hipertensivas se definen como un incremento sustancial de la PA, es decir, como una PA diastólica mayor de 120-130 mm Hg (N EnxI J M& 323: 1 177, 1990). Este acontecimiento, relativamente raro, se observa en el 1% de los enfermos hipertensos. Habitualmente, la crisis ocurre en pacientes con antecedentes personales de hipertensión, pero puede aparecer también en pacientes previamente normotensos. La gravedad de la crisis hipertensiva se correlaciona no sólo con los niveles absolutos de la PA, sino con la velocidad de instauración, ya que los mecanismos autorreguladores no disponen, en estos casos, de tiempo suficiente para la adaptación. Las crisis se clasifican, además, como urgencias (es decir, elevación de la PA con síntomas asociados, pero sin daño agudo ni LOD mantenida) o emergencias (es decir, aumento de la PA con daño agudo o LOD mantenida). Las manifestaciones más comunes del daño agudo o LOD mantenida comprenden lesiones: 1) de la retina (hemorragias, exudado o edema de papila), 2) cardíacas (edema de pulmón, isquemia o infarto de miocardio), 3) del SNC (alteraciones de conciencia, crisis convulsivas, coma) y 4) renales (hematuria, azoemia). En caso de LOD, es necesario controlar la PA con un fármaco de efecto rápido, por vía parenteral, lo antes posible (en I hora) con objeto de disminuir la disfunción orgánica permanente y la posibilidad de muerte. La presencia de daño agudo o LOD mantenida es más importante que la cifra absoluta de PA. El objetivo de reducción de la PA se debe individualizar, pero parece razonable que la presión arterial media disminuya un 25% o reducir la presión diastólica hasta I OO- 1 10 mm Hg durante unos minutos u horas. Los ancianos, los pacientes con depleción de volumen o los tratados con otros fármacos antihipertensivos pueden sufrir una caída catastrófica de la PA; por eso, es necesario actuar con cautela para evitar la hipoperfusión cerebral. Las urgencias hipertensivas comprenden aquellos estados sin LOD mantenida. En estas circunstancias, la PA puede controlarse más lentamente. El objetivo inicial del tratamiento consiste en lograr una PA diastólica de 100-l 10 mm Hg; es necesario evitar los descensos exagerados o rápidos de la PA para minimizar el riesgo de hipoperfusión cerebral o insuficiencia coronaria. La PA se normaliza de forma gradual en el curso de varios días, según la tolerancia de cada enfermo (N En~l .I Med 323: I 177, 1990). IV. Disección aórtica. La disección aguda de la aorta proximal (tipo A) constituye una urgencia quirúrgica, mientras que la disección dista1 no complicada (tipo B) se puede tratar adecuadamente con medidas conservadoras. Todos loa pacientes, incluidos los operados, requieren tratamiento antihipertensivo agudo y crónico para la estabilización inicial y la prevención de complicaciones (p. ej., rotura aórtica, disección continuada). A. El nitroprusiato sódico es considerado el fármaco inicial de elección, porque su respuesta es previsible y no produce taquifilaxia. La dosis debe ajustarse hasta obtener una presión arterial sistólica de I OO- 120 mm Hg o la PA mínima posible que permita una perfusión orgánica adecuada. El nitroprusiato en monoterapia produce un incremento de la relación dv/dt del ventrículo izquierdo con la consiguiente fuerza de cizallamiento arterial, que contribuye a la disección mantenida de la íntima. Por eso, siempre que se administre nitroprusiato sódico, se requiere tratamiento simultáneo con antagonistas de los P-adrenoceptores, independientemente de que exista hipertensión sistólica o no. Tradicionalmente, se ha recomendado el propranolol. El esmolol, un antagonista cardioselectivo de los B-adrenoceptores, con una duración muy corta de sus efectos por vía i.v., se prefiere en ocasiones al propranolol, sobre todo en pacientes con enfermedad

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pulmonar obstructiva crónica, asma o IC. La dosis antagonista de los Pt-adrenoceptores (es decir, la que se asocia a una frecuencia cardíaca de 60-80 lat./min) se ajusta más fácilmente, con lo que disminuyen los efectos indeseables del antagonismo Bz asociado. B. El labetalol se ha utilizado también por vía i.v. como tratamiento aislado de la disección aguda de aorta (JAMA 258:78, 1987). El labetalol reduce la PA, en relación con la dosis, y disminuye la relación dv/dt. Tiene la ventaja de que puede administrarse por vía oral después de la fase aguda de disección. C. El camsilato de trimetafán, un bloqueador ganglionar, se puede administrar de forma aislada por vía i.v. si el paciente no tolera el nitroprusiato sódico o los antagonistas de los P-adrenoceptores. El trimetafán reduce la relación dv/dt en el ventrículo izquierdo, a diferencia del nitroprusiato sódico. Este medicamento se asocia a una taquifilaxia rápida y simpaticoplejía (p. ej., hipotensión ortostática, visión borrosa y retención urinaria); por eso se prefieren otros medicamentos. D. La hipotensión en un paciente con sospecha de disección aórtica indica que se ha producido una rotura externa (rotura hacia el espacio intraperitoneal o intrapleural o en dirección al pericardio con taponamiento). La disección proximal puede determinar una obstrucción de las arterias braquiales e impedir la determinación exacta de la PA en uno o ambos brazos. El tratamiento médico de la disección aórtica crónica y estable se basa en mantener la PA sistólica a nivel o por debajo de 130-140 mm Hg, si el paciente lo tolera. En estos casos se prefieren los antihipertensivos con propiedades inotrópicas negativas como los antagonistas de los canales del calcio, los antagonistas de los B-adrenoceptores la metildopa, la clonidina y la reserpina. Los diuréticos representan un tratamiento coadyuvante eficaz en las situaciones agudas y crónicas, cuando existe una sobrecarga de líquidos.

V. Embarazo e hipertensión. La hipertensión

que acompaña el embarazo representa un problema especial, por la posible morbilidad y mortalidad matemofetales asociadas al aumento de la presión arterial y a los síndromes clínicos de preeclampsia y eclampsia. Es necesario descartar los posibles efectos teratogénicos o de otro tipo que los antihipertensivos ejercen sobre el desarrollo fetal. El Ameritan College of Obstetrics and Gynecology ha propuesto la clasificación siguiente de la hipertensión durante el embarazo: 1) preeclampsia-eclampsia, 2) hipertensión crónica de cualquier etiología, 3) hipertensión crónica con preeclampsia-eclampsia asociada y 4) hipertensión transitoria tardía (Ohstetric Gynecologic Terminology. Filadelfia: Davis, 1972). A. Preeclampsia-eclampsia. La preeclampsia es una alteración que se define por el embarazo, la hipertensión, la proteinuria, el edema generalizado y a veces las anomalías de las pruebas de coagulación o de la función hepática. La eclampsia comprende todos estos signos físicos y, además, la presencia de convulsiones generalizadas. B. La hipertensión crónica se define como una PA >140/90 mm Hg antes de la 20.” semana de gestación. C. La hipertensión transitoria es un estado en el que la PA aumenta sin proteinuria asociada ni manifestaciones de SNC; la PA se normaliza a los 10 días del parto. D. Tratamiento. El tratamiento de la hipertensión del embarazo debe iniciarse en cuanto la PA diastólica supere 100 mm Hg (Am J Ohstet Gynecol 163:1689, 1990). Durante el embarazo no se recomiendan las medidas no farmacológicas como el adelgazamiento o el ejercicio vigoroso. Conviene advertir a la paciente del riesgo del consumo de alcohol y tabaco. Se aconseja el tratamiento farmacológico con metildopa como tratamiento de primera elección, debido a su seguridad probada. La hidralacina resulta también segura y puede utilizarse como alternativa o incluso por vía parenteral. Los demás antihipertensivos ofrecen inconvenientes, desde el punto de vista teórico, pero ninguno, salvo los IECA, aumenta la morbilidad o mortalidad perinatal (Am J Med 96:45 1, 1994). Uno de los problemas teóricos de los antagonistas de los B-adrenoceptores no selec-

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tivos es que el antagonismo de los pz-adrenoceptores puede inducir contracciones uterinas. Sin embargo, existen diversos estudios que demuestran la seguridad del labetalol (N Engl Med 323:1181, 1990). Los efectos indeseables raros del propranolol sobre el feto y recién nacido consisten en hiperbilirrubinemia. hipoglucemia, retraso del crecimiento, bradicardia y retraso-de la respiración lCardio1 Clin 5:651. 1987). En general. no se recomiendan los diuréticos durante el embarazo porque pueden disminuir el flujo sanguíneo uterino; existen informes sobre trombopenia neonatal, ictericia, hiponatremia y bradicardia con las tiacidas (Principles of Medical Therupy in Pregnancy. Nueva York: Plenum, 1985, Pág. 646). Los antagonistas de los canales del calcio también reducen la contractilidad uterina: más concretamente, se desaconseja el nifedipino porque, si se combina con los antagonistas de los B-adrenoceptores, se asocia a un elevado número de cesáreas, partos prematuros y niños con un bajo peso para la edad gestacional (Br J Obstet Gynecol 94:1 136, 1987). El diazóxido puede inhibir las contracciones uterinas, mientras que el trimetafán produce un íleo meconial. Si se sospecha que la paciente sufre preeclampsia o eclampsia, es necesario remitirla con urgencia a un obstetra especializado en embarazos de alto riesgo.

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