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Accidente Cerebrovascular

Accidente Cerebrovascular

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Presentación que hice en Diciembre del 2003 ante el pleno de la Asociación Médica Académica de Acuña A.C.
Presentación que hice en Diciembre del 2003 ante el pleno de la Asociación Médica Académica de Acuña A.C.

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Accidente Cerebrovascular

Definición
 Aparición

brusca de un déficit neurológico de origen vascular
 Manifestaciones  Etiología

variadas

variada

Clasificación Etiopatogénica
 Isquémico
 Aterotrombótico  Lacunar  Cardioembólico
Fibrilación

auricular Infarto Miocárdico Valvulopatía Reumática

Clasificación
 Hemorrágico  Por

otras causas

Vasculitis

(LES) Disección carotídea Hipercoagulabilidad  Hemorrágico
 Hematoma

intraparenquimatoso  Hemorragia subaracnoidea

Por Tiempo de Evolución
 Isquemia

Cerebral Transitoria  Déficit isquémico neurológico reversible  Infarto en evolución o progresivo  Infarto establecido

Abordaje
 Diagnóstico

sindrómico y diferencial con otras causas de déficit neurológico focal de origen no vascular  Diagnóstico de localización de la lesión  Diagnóstico etiológico  Valoración de gravedad

Evaluación Inicial
 Un

tercio de los pacientes que están teniendo un ACV se percatan  Contactar un servicio médico de Urgencias en cuanto se reconozca  Evaluación de vía aérea, circulación y respiración

Factores de Riesgo
 Isquémico
 Edad

 Hemorrágico
 Edad  HAS  Uso

>65  Sexo masculino  Historia familiar materna de ACV  DM 2  Tabaquismo  Hiperlipidemia  Abuso de alcohol  Fibrilación auricular  Estenosis carotídea

de drogas

 Cocaína  Anfetaminas

 En

< 45a
infrecuentes
 Enf.

 Etiologías

Sistémicas  Coagulopatías

Exploración Física
 Carótidas

para soplos  Palpación de las arterias temporales  Signos de cardiopatía embolígena  Signos de ateroesclerosis periférica  Fondo de ojo

Examen Neurológico
 Funciones
 Lenguaje  Atención  Memoria

superiores

 Sensibilidad
 Termoalgésica  Posicional

 Conciencia

 Cerebelo
 Bipedestación  Marcha

 Pares

craneales  Fuerza muscular  Reflejos
 Osteotendinosos  Patológicos

 Signos

Meníngeos

Diagnóstico Topográfico
 Supratentorial
 Afasia  Agnosia  Apraxia  Déficit

 Infratentorial
 Ataxia

campimétricos

cerebelosa  Diplopia  Disartria  Ageusia  Alteración de la motilidad lingual

Síndromes Vasculares
Arteria Carótida Interna Localización Contralateral Déficit Hemiparesia o hemiplejia Hemihipoestesia o hemianestesia Hemianopsia homónima Amaurosis fugax Afasia o disfasia Anosognosia Hemianosognosia Paresia o déficit sensorial crural Abulia o mutismo aquinético Reflejo palmomentoniano Marcha apráxica Incontinencia urinaria Hemiparesia y hemihipoestesia de predominio faciobraquial Hemianopsia homónima Afasia, agrafia, alexia, acalculia, confusión izquierda-derecha Apraxia del vestido, anosognosia Ipsilateral Hemisferio dominante Hemisferio no dominante Cerebral Anterior Contralateral Bilateral

Cerebral Media

Contralateral

Hemisferio dominante Hemisferio no dominante

Síndromes Vasculares
Arteria Vertebrobasilar Localización A. Cerebral posterior Déficit Hemianopsia o cuadrantopsia con respeto macular, alexia sin agrafia, agnosia para los colores. Hemihipoestesia, disfasia, desorientación espacial, amnesia. Parálisis del III y IV pares craneales Síndrome Neocerebeloso Parálisis del VI par, ageusia, sordera, tinnitus, hipoestesia facial Disfagia, disfonía, pérdida del reflejo nauseoso ipsilateral, hemiparesia lingual, hipoestesia facial, vértigo, nistagmus Hemiparesia motora pura, déficit hemisensitivo puro, déficit sensitivo motor puro, hemiparesia atáxica, disartria

Tálamo Mesencéfalo Parkinsonismo Protuberancia Bulbo

Lacunar

Laboratorio
A

todos

 Menores

de 45a.

 BH  QS
 Electrolitos  Glucemia  Creatinina

 Serología
 Anti

luética  Inmunológicos
DNA  Ac. Antinucleares
 Ac.

 Estudios

de coagulación  Oximetría de pulso

Antifosfolípido  Estudios de hipercoagulabilidad
 Proteínas

CyS  Antitrombina III

Gabinete
 Electrocardiograma  Radiografía

de Tórax  TAC craneal  Resonancia Magnética  Eco-Doppler de troncos supraaórticos  Arteriografía  Ecocardiograma  Punción Lumbar  Electroencefalograma

TAC de Cráneo
 Realizar

casos  Urgente
 En

a las 24-48 horas, en todos los

alteración de la conciencia  Signos de hipertensión intracraneana  Sospecha de hemorragia subaracnoidea o infección del SNC  Déficit neurológico grave  Si se prevé tratamiento anticoagulante

TAC de Cráneo
 Isquemia
 Hipodensidad

del territorio afectado  Normal o efecto de masa en las primeras horas
 Hematomas
 En

fase agudas se ven todos como áreas hiperdensas  En fase crónica como áreas hipodensas
 Hemorragia
 Se

subaracnoidea

ven 85% de ellas en la primera semana

50 min.

TAC de Cráneo
3 hs.

25 hs.

TAC de Cráneo
 Repetir

durante la evolución si se sospechan complicaciones
 Edema

y herniación cerebral  Transformación hemorrágica  Desarrollo de hidrocefalia  Aparición de nuevos déficit neurológicos

Resonancia Magnética
 Solo

si

 Sospecha

de causas infrecuentes en pacientes jóvenes  Cuadros clínicos dudosos con TAC normal  TAC no concordante con los hallazgos clínicos

Eco-Doppler
 En

ACV’s de orígen carotídeo  Excepto en aquellos con contraindicación para cirugía carotídea posterior  Urgente
 Si

se sospecha disección carotídea  En ictus progresivos  En ICT de repetición

Arteriografía
 Realizar

en hemorragia subaracnoidea  Mejor método para el diagnóstico de
 Aneurismas  Malformaciones

arteriovenosas

 También

en estenosis carotídea extracraneal

Ecocardiograma
 Realizar
 >45a.

en

Sin factores de riesgo  Signos y síntomas de cardiopatía  Antecedentes de síncope no explicados  Antecedente de embolismo sistémico  Cuadro clínico sugestivo de etiología embólica
Si

el transtorácico es normal, hacer transesofágico

Punción Lumbar
 Alta

sospecha clínica de HSA y la TAC es normal (15% de los casos)  En fiebre o meningismo

Complicaciones Sistémicas
 Aspiración  Hipoventilación  Neumonía  IAM  Arritmias  HAS  Úlceras  Trombosis

venosa

cardiacas

profunda  Tromboembolismo pulmonar  Desnutrición  Contracturas

de decubito

Complicaciones Neurológicas
 Edema

cerebral

 Principal

causa de muerte en la primera semana  Disminución del nivel de conciencia  Signos de hipertensión endocraneana o herniación
 Asimetría

pupilar  Paresia del VI  Reflejo plantar extensor bilateral  Papiledema  Cefalea o vómitos  Postura de decerebración

Complicaciones Neurológicas
 Hidrocefalia
 Infartos

o hematomas cerebelosos que se abren al 4º ventrículo  Hemorragias intraventriculares
 Crisis

convulsivas  Transformación hemorrágica

Pronóstico
 Grave
 Alteración

del nivel de conciencia  Incontinencia  Disfagia  Lesión parenquimatosa extensa
 Paresia

0-2/5  Hemianopsia  Desviación óculocefálica  Anestesia  Asomatognosia  Afasia  Ataxia

Pronóstico
 Moderado
 Limitación

 Leve
 Déficit

de independencia y autocuidado
 Alimentación  Control

que no interfiere en la independencia
 Paresia  Diplopia  Paresia

facial

de esfínteres  Deambulación  Comunicación  Paresia (3-4/5)

mínima (4+/5)  Cuadrantopsia

Tratamiento
 Prevención

y tratamiento de complicaciones  Ningún tratamiento ha demostrado eficacia

Medidas Generales
 Reposo

en cama  Elevación de la cabeza a 30°  Permeabilidad de la vía aérea  Barras laterales  Líquidos parenterales  Control de la glucemia  Nutrición  Profilaxis de trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar

Medidas Generales
 Tratamiento

de la HAS

reflejo de la TA que dura 3-4 días  Evitar ↓ TA bruscamente para no producir hipoperfusión que el área de necrosis  Tratamiento farmacológico si
TAS

>220 o TAD >120

 Bajar

solo a 185/105 en hipertensos conocidos  Bajar a 150/90 en pacientes sin HAS previa  Evitar fármacos sublinguales

Tratamiento del Edema Cerebral
 Medidas

generales

 Elevación

de la cabecera 30°  Evitar sobrecarga de líquidos e hipoosmolaridad  Evitar hipoxia, hipercapnia e hipertermia  Evitar utilizar nitroprusiato sódico
 Manitol
 Vigilar

electrolitos  Utilizar furosemida en caso de cardiopatía o insuficiencia cardiaca concomitante

Trombolisis Intravenosa
 Activador
 Mejor

tisular del plasminógeno (tPA)

recuperación neurológica  Mayor riesgo de hemorragia  Mortalidad igual en placebo y tratados  Deben tratarse lo más pronto posible
 Estreptoquinasa
 Estudios

suspendidos tempranamente por exceso de mortalidad

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