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CAUSAS DE HIPOCALCEMIA

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CAUSAS DE HIPOCALCEMIA • Insuficiencia renal aguda y crónica • Hipoparatiroidismo hereditario y adquirido • Deficiencia de Vitamina D, exposición solar.

(malabsorción, raquitismo) • Hipocalcemia aguda en pacientes con septicemia grave • Quemaduras • Grandes transfusiones de sangre con citrato- (transitoria) debido a la

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hipoalbuminemia o alcalosis (calcio total bajo) calcio ionizado normal. Tratamiento anticonvulsivos Rabdomiolisis Hipofosfatemia aguda y acentuada Lisis tumoral Osteitis fibrosa después de paratiroidectomia

MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES: • Espasmos musculares • Gesticulación facial • Espasmos carpopedicos En casos extremos: Espasmos laríngeos, convulsiones, puede aparecer paro respiratorio y en algunos pacientes con hipocalcemia antigua puede presentar: • Hipertensión intracraneal • Irritabilidad, Depresión y sicosis • Edema de papila Alteraciones mentales: Irritabilidad, depresión, psicosis. Alteraciones cardiacas: Intervalos qt prolongados, arritmias Gastrointestinales: Colicos, malabsorcion cronica Para confirmar tetania: Explorar signos de Chevostek, Trosseau, Signo de la mano de comadrona. CAUSAS HIPERCALCEMIA 1. Relacionadas con las paratiroides A. Hiperparatiroidismo primario 1. Adenomas solitarios 2. Neoplasia endocrina múltiple B. Tratamiento con litio C. Hipercalciemia hipocalciúrica familiar 2. Relacionadas con cáncer A. Metástasis de tumores sólidos (mama) B. Tumores sólidos con efectos hipercalciémicos regulados por vía humoral (pulmón, riñon) C. Neoplasias hematológicas (mieloma múltiple, linfomas, leucemias) Las manifestaciones clínicas son: • Fatiga • Depresión • Confusión mental • Anorexia • Nauseas y vomitos

3. Relacionadas con la vitamina D A. Intoxicación por vitamina D B. 1,25(OH)2D; sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas C. Hipercalciemia idiopática de la infancia 4. Asociada a recambio óseo elevado A. Hipertiroidismo B. Inmovilización C.Tiazidas D. Intoxicación por vitamina A 5. Asociada a insuficiencia renal A. Hiperparatiroidismo secundario grave B. Intoxicación por aluminio C. Síndrome de leche y alcalinos

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Estreñimiento Defectos tubulares renales reversibles Diuresis abundante Acortamiento del intervalo QT, arritmias cardiacas

Estos síntomas aparecen con concentraciones de calcemia > 2.9 – 3 mmol/L pero cuando el calcio es de > 3.2 mmol/L pueden aparecer calcificación de los riñones, piel, vasos, pulmones, corazón y estomago . 3.7 – 4. 5 mmol/L = hipercalcemia grave.

La regulación inmediata de la calciemia se debe a los efectos de la hormona sobre el hueso y. El conocimiento de la regulación por retroalimentación proporciona información importante sobre los modelos de las pruebas endocrinas. es una característica fundamental de los sistemas endocrinos. Este sistema de retroalimentación es el mecanismo homeostático esencial que mantiene el calcio del líquido extracelular. T 4. Por otro lado. como la que podrían inducir las dietas pobres en calcio.25(OH)2D. queda contrarrestada por una mayor secreción de PTH.25(OH)2D sobre la absorción intestinal . con lo que devuelve al líquido extracelular mayor proporción del calcio filtrado en el glomérulo 3) aumenta la eficiencia de la absorción del calcio en el intestino al estimular la producción de l. probablemente el calcio mantenga un estado de equilibrio constante gracias a los efectos de l. ej. una pequeña reducción de la concentración de hormona tiroidea desencadena un aumento rápido de la secreción de TRH y de TSH. tanto positiva como negativa. Toda tendencia hacia la hipocalciemia. 2) el Cortisol sobre el eje CRH-ACTH. con la consiguiente estimulación de la glándula tiroides e incremento de la producción de hormona tiroidea. actúa de nuevo inhibiendo la secreción de TRH y de TSH para alcanzar así un nuevo estado de equilibrio. Por ejemplo. sobre la eliminación renal. ej. proceso que mantiene la concentración hormonal dentro de límites relativamente estrechos Los mecanismos de retroalimentación negativa hipotálamo-hipofisarios son: 1) las hormonas tiroideas sobre el eje TRH-TSH. La regulación por retroalimentación también actúa sobre sistemas endocrinos en los que no interviene la hipófisis. Cada uno de los principales ejes hipotalámicos-hipofisarios-hormonales depende de una retroalimentación negativa. T3).EJE DE RETROALIMENTACION HORMONAL POR RETROALIMENTACION El control por retroalimentación.. lo que va seguido de mayor flujo de calcio desde el hueso hasta la sangre 2) disminuye la eliminación renal del calcio.. en menor grado. como sucede con la retroalimentación ejercida por el calcio sobre la PTH. Cuando ésta alcanza un nivel normal. TRH. lo que permite un estrecho control de la concentración hormonal. la inhibición de la secreción de insulina por la glucosa o la acción de la leptina sobre el hipotálamo. GHRH)-GH Estas asas de regulación tienen componentes tanto positivos (p. Ésta a su vez: 1) aumenta la disolución del mineral óseo. SISTEMA DE RETROALIMENTACION PARATIROIDES. 3) los esteroides gonadales sobre el eje GnRH-LH/ FSH y 4) el IGF-I sobre el eje de la hormona liberadora de hormona del crecimiento (growth hormonereleasing hormone. TSH) como negativos (p.

EN la enfermedad de graves se presentan anticuerpos contra el receptor de TSH que va a estimular la producción de hormonas tiroideas en esta enfermedad generalmente vamos a encontrar TSH disminuida y T4 aumentada. Isotopos radiactivos de Yodo I. • Exoftalmologia de graves • Acropatia tiroidea • Dermopatia tiroidea (mixedema pretibial) Contribuyen en la susceptibilidad factores ambientales (ingesta de yodo y estrés) y factores genéticos. • • • • Vasodilatación cutánea Descenso de la resistencia vascular periférica Aumento de tasa metabolica basal (perdida de peso) Piel humeda. Ajustar cada 4 semanas. sudorosa. Ablacion de la tiroides mediante cirugía o tratamiento de radicion con I-131 2. es la causa más frecuente de hipertiroidismo. Fármaco de elección en el embarazo por menor toxicidad placentaria Se pueden usar sinérgicamente glucocorticoides y betabloqueantes. debilidad (signos de miopatía proximal – atrofia muscular) • Las características de la oftalmopatia de graves es producida por anticuerpos que producen una reacción a nivel retrobulbar ocular producion inflamación. Los pacientes con hipertiroidismo por enfermedad de Graves pueden desarrollar hipotiroidismo: 1. quemosis y trastornos de la motilidad del ojo (diplopía) la presión sobre el nervio óptico o la queratitis por exposición de la cornea puede conducir a la ceguera. textura aterciopelada caliente con intolerancia al calor. Max 1. caracterizado por exoftalmos. aumento del tono simpatico (proptosis) conjuntivitis. . cuyas características son: • Bocio • Piel en aspecto de naranja.200 mg/dia. irritabilidad. También conocida como bocio toxico difuso.131: La glandula es suceptible a la radiación y puede ser destruido produciendo hipotiroidismo iatrogénico. Fatiga muscular .DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES. Crisis tirotocicas 250 mg C/6 horas. Hiperpigmentacion en las extremidades (melanosis basal) • • • • • Aumento del gasto cardiaco (taquicardia. Tiroiditos autoinminitaria que conduce a la destrucción de la tiroides 3. oral o por sonda nasofaríngea. Hipertension) Reflejos osteotendinosos aumentados Velocidad de transito intestina aumentada. Desarrollo de anticuerpos que bloquean la estimulación de TSH (TSH-R block Ab) FARMACOS ANTITIROIDEOS BLOQUEADORES DE LA CAPTACION DE SINTESIS DE HORMONAS TIROIDES METIMAZOL o TIAMAZOL: 45 – 60 mg/ dia PROPILTIOURACILO 300 – 450 mg/ dia. repartidos en 3 a 4 dosis. (hiperdefecacion) Estado de alerta. insonmio.

fatiga • Palpitaciones • Pérdida de peso. Interferon alfa) Hipertiroidismo secundario • Adenoma hipofisario secretor de TSH • Sindrome de resistencia a la hormona tiroidea • Tumores secretores de gonadotropina corionica DATOS CLINICOS DE LA TIROTOXICOSIS. Allbright • Estroma Ovarico Tirotoxicosis sin hipertiroidismo • Tiroiditis subaguda (granulomatosa) • Tiroiditis de Hashimoto (liberación transitoria de hormona almacenada) • Tiroiditis silenciosa • Tirotoxicosis medicamentosa (Amiodarona. aterciopelada. húmeda. pelo delgado y quebradizo. insonmio • Debilidad muscular. labilidad emocional. ginecomastia (rara) . proptosis ocular (mirada de asombro) Mujeres oligomenorrea o amenorrea Hombres: Disfunción sexual. irritabilidad • Problemas de la concentración. nerviosismo. Signos Datos de laboratorio • TSH sérica disminuida o suprimida • Tiroxina libre elevada en sangre T3 y T4 • Descenso en el nivel de colesterol en sangre • • • • • • Hipercinesia. aumento de apetito • Hiperdefecacion (aumento del tránsito intestinal) • Intolerancia al calor. Edema periorbital. Yodo.CAUSAS DE LA TIROTOXICOSIS Es el exceso de hormonas tiroideas Causas: Hipertiroidismo primario • Enfermedad de graves • Bocio multinodular toxico • Adenoma folicular o hipofisario • Insensibilidad hipofisaria • Exceso de producción de TRH (enfermedad hipotalámica) • Metastasis de cáncer de tiroides funcional • Mutacion del receptor de TSH • Síndrome de McCune . discurso rápido Debilidad en musculo proximal (cuádriceps) temblor fino Piel delgada. Sintomas • Estado de alerta.

A medida que progresa la enfermedad la glándula se vuelve más pequeña hasta llegar a ser atrófica de los foliculos y fibrosis leve o moderada pesando aproximadamente como 10 a 20 g. . libido disminuido • Intolerancia al frio. aunque algunos pacientes pueden requerir de dosis mayores. la liberación de citocina y la inflamación causan entonces destrucción glandular. • Estreñimiento • Menorragia. • Alopecia • Bradicardia • Ascitis. Los autoanticuerpos tiroideos son: • Antitiroglobulina (Tg Ab) • Anticuerpo antiperoxidasa tiroidea (TPO Ab) • Anticuerpo bloqueador del receptor de TSH (TSH – R( block) AB Estos afectan a la producción de hormonas tiroides T3 y T4 pueden ser normales y la TSH puede estar normal o ligeramente elevada en la fase temprana. engrosamiento del pelo. perdida del pelo y uñas quebradizas. aumento de peso. o tiroiditis linfocitaria. Depresión. somnolencia. y nodular. Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo: Síntomas: • Bradipsiquia • Reducción de la ingestión de alimento. caracterizados por una infiltración linfocitaria marcada de glandula tiroides. puede acompañarse con un agrandamiento difusos. correosa. En la fase avanzada vemos que los niveles T4 están disminuidos y los de TSH elevados. incrementándose de 2 a 4 semanas hasta obtener la dosis deseada sin embargo en pacientes con inicio reciente del hipotiroidismo se indican dosis iniciales de 100 a 200 mcg por día. psicosis Signos • Mixedema (periorbital) • Bradilalia • Voz gutural • Piel seca. La susceptibilidad a este tipo de hipoparatiroidismo depende de factores genéticos y ambientales. presencia de autoanticuerpos. La dosis de mantenimiento en pacientes adultos es de 100 a 200 mcg diarios (1. sicosis.T4 • Aumento de los niveles de TSH • Niveles de CK elevados • Hiponatremia • Tasa metabolica basal reducida • Aumento de la LDL Tratamiento: hipotiroidismo leve en adultos.7 mcg/kg/día). la dosis oral inicial: levotiroxina sódica es de 50 mcg al día en una sola toma. firme. edema pretibial • Hipertensión arterial Datos de laboratorio • Reducción e los niveles de T3.DESCRIBA LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO Una causa muy común de hipoparatiroidismo primario es la tiroiditis autoinmune de Hashimoto.

Irradiación externa del cuello para tratamiento de un linfoma o de cáncer • Fármacos: exceso de yodo (incluidos los medios de contraste a base de yodo y la amiodarona). ingestión excesiva de fármacos amiodarna. tioamidas enfermedad hipotalámica o hipopituitarismo. traumatismos. • tiroiditis de Riedel • Sobreexpresión de la desyodinasa tipo 3 en el hemangioma infantil Secundario • Hipopituitarísmo: tumores. hemocromatosis. La causa más común es la tiroiditis de Hashimoto. resección quirúrgica. incluida la tiroiditis puerperal • Tiroiditis subaguda • Interrupción del tratamiento con tiroxina en pacientes con glándula tiroides intacta • Tras la administración de 1 3 11 ode la tiroidectomía subtotal para la enfermedad de Graves . cirugía o irradiación hipofisaria.DESCRIBA EL HIPOTIROIDISMO Es la disminución de los niveles de hormonas tiroideas en el plasma sanguíneo. esclerodermia. sarcoidosis. dishormonogénesis. tiroiditis atròfica • Yatrógena: tratamiento tiroidectomía total o subtotal. • mutación del gen del T5H-R • Deficiencia de yodo • Trastornos infiltrativos: amiloidosis. por destrucción autoimnune de la tiroides. radioterapia para hipotiroidismo. traumatismos. trastornos infiltrativos. idíopáticas Transitorio • Tiroiditis silenciosa. trastornos infiltrativos. síndrome de Sheehan. ácido p-aminosalicílico. antitiroideos. cistinosis. formas genéticas de deficiencia de hormonas hipofisarias combinadas • Déficit o inactividad aislada de TSH • Tratamiento con bexaroteno • Enfermedades hipotalámicas: tumores. aminoglutetimida • Hipotiroidismo congènito: ausencia o ectopia de la glándula tiroides. Primario • Hipotiroidismo autoinmunitario: tiroiditis de Hashimoto. litio. aunque puede ser producida por deficiencia grave de yodo. interferón alfa y otras citocinas.

INSUFICIENCIA HIPOTALAMICA Y ADENOHIPOFISARIA La adenohipófisis produce seis hormonas importantes: 1) prolactina (PRL) 2) hormona del crecimiento (GH). pulmón. LaurenceMoon-Bield y de Kallmann) Traumática Extirpación quirúrgica Radioterapia Traumatismos craneoencefálicos Neoplásica Adenoma hipofisario Tumor parasillar (meningioma. síndromes de Prader-Willi. necrosis puerperal) Drepanocitosís Arteritis Infecciones Micosis (histoplasmosis) Parásitos (toxoplasmosis) Tuberculosis Pneumocystis carinii . colon) Linfomas y leucemias Meningioma Infiltrante/inflamatoria Hipofisitis linfocítica Hemocromatosis Sarcoidosis Histiocitosis X Hipofisitis granulomatosa Vascular Apoplejía hipofisaria Relacionada con el embarazo (infarto con diabetes. ependimoma. encefalocele Silla turca vacía primaria Trastornos hípotalámicos congénitos (displasia septo-óptica. glioma) Quiste de Rathke Craneofaringioma Hamartoma hipotalámico. 3) corticotropina (hormona adrenocorticotrópica) (ACTH) 4) hormona luteinizante (LH) 5) hormona estimulante del folículo (FSH) 6) hormona estimulante de la tiroides (TSH) CAUSAS DEL HIPOPITUITARISMO Relacionada con el desarrollo/anatómica Defecto del factor de transcripción Displasia/aplasia hipofisaria Tumor congénito del SNC. germinoma. gangliocitoma Metástasis hipofisarias (carcinomas de mama.

Este exceso de cortisol puede estar provocado por diversas causas. que afecta a un 60-70% de los pacientes. depresión. Acne. cáncer de páncreas.ENFERMEDADES DE LA CORTEZA SUPRARRENAL SINDROME DE CUSHIG El síndrome de Cushing. Hirsutismo Amenorrea. adenoma bronquial) Hiperplasia macronodular suprarrenal (incluida la expresión ectópica de receptores de GIP en la corteza suprarrenal) Displasia micronodular suprarrenal Esporádica Familiar (síndrome de Carney) Neoplasia suprarrenal Adenoma Carcinoma Causas exógenas. polidipsía Hipertrofia de clítoris Osteoporosis. Confusión. carcinoma del timo. esta forma del síndrome es conocida concretamente como enfermedad de Cushing. es un adenoma en la hipófisis. Oligomenorrea Estrías cutáneas violácea Equimosis Miopatía proximal Edemas Poliuria. La más común. también conocido como hipercortisolismo. psicosis franca. Diabetes . es una enfermedad provocada por el aumento de la hormona cortisol. yatrógenas Administración prolongada de glucocorticoides Administración prolongada de ACTH S i g n os y s í n t o mas Hábito corporal típico (obesidad centrípeta) Cara de aspecto pletórico Aumento del peso corporal Fatiga fácil y debilidad Hipertensión arterial (presión arterial >150/90) Cambio de la personalidad: Irritailidad y labildad emocional. CAUSAS DEL SÍNDROME DE CUSHING Hiperplasia suprarrenal Secundaria a sobreproducción hipofisaria de ACTH Disfunción hipotalamohipofisaria Microadenomas o macroadenomas hipofisarios productores de ACTH Secundaria a tumores no endocrinos productores de ACTH o CRH (carcinoma broncógeno.

que puede ser muy grave. Criterios diagnósticos del hiperaldosteronismo primario son: 1) hipertensión diastólica sin edemas. En el hiperaldosteronismo primario. mientras que en el hiperaldosteronismo secundario el estímulo es extrasuprarrenal. durante la cirugía no se encuentra un adenoma solitario. Poliuria. En la literatura esta enfermedad se denomina también hiperaldosteronismo idiopático o hiperplasia nodular.HIPERALDOSTERONISMO El hiperaldosteronismo es un síndrome relacionado con la hipersecreción del mineralocorticoide conocido como aldosterona. El hiperaldosteronismo secundario se caracteriza por alcalosis hipopotasiémica. o secundaria a la disminución del flujo sanguíneo y de la presión de perfusión en los riñones También existe una hiperproducción renal de renina en la nefroesclerosis arteriolar grave (hipertensión maligna) y en la vasoconstricción renal intensa (fase acelerada de la hipertensión). . SIGNOS Y SINTOMAS Hipopotasiemia Hipertensión diastólica. y cefalea Déficit de potasio es causa de la debilidad muscular y la fatiga. El hiperaldosteronismo secundario con hipertensión también puede deberse a tumores raros que producen renina (reninismo primario). polidipsia Hipertrofia ventricular izquierda secundarios a la hipertensión. ya sea primaria (reninismo primario). como corresponde. estos pacientes tienen una hiperplasia nodular bilateral de la corteza suprarrenal. la causa de la secreción excesiva de aldosterona se encuentra en la propia glándula suprarrenal. que no se inhibe adecuadamente ante una expansión de volumen. déficit de sodio) 3) hipersecreción de aldosterona. En lugar de ello. El hiperaldosteronismo secundario consiste en una producción elevada de aldosterona que aparece en respuesta adecuada a la activación del sistema renina-angiotensina Los estados de hipertensión. el hiperaldosteronismo secundario se debe a la producción excesiva de renina. Aldosteronismo primario sin tumor En muchos de los casos con manifestaciones clínicas y bioquímicas de hiperaldosteronismo primario. aumento moderado a intenso de la actividad de la renina en plasma y elevación moderada a intensa de las concentraciones de aldosterona. ante una reducción del volumen de los líquidos corporales (bipedestación. 2) hiposecreción de renina (evaluada por la baja actividad de la renina plasmática) que no se eleva.

porque el fármaco puede exagerar la acidez gástrica y ejercer efectos tóxicos sobre la mucosa del estómago. se pueden diferenciar la insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria midiendo los niveles de aldosterona en las mismas muestras de sangre. NEUROHIPOFISIS FEOCROMOCITOMA Los feocromocitomas y los paragangliomas son tumores productores de catecolaminas provenientes del sistema nervioso simpático o parasimpático. Fatiga hiperpigmentación cutánea Pérdida de peso Anorexia. Tratamiento El fármaco principal es la hidrocortisona (cortisol). CRISIS SUPRARRENALES La finalidad del tratamiento es reponer los glucocorticoides circulantes y el déficit de sodio y de agua. y su eliminación impide las crisis hipertensivas que pueden ser letales. En la mayoría de los adultos la dosis (según su tamaño) es de 20 a 30 mg/día. MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE ACOMPAÑAN AL FEOCROMOCITOMA • Cefaleas • Respuesta paradójica a fármacos antihipertensivos • Crisis de • Poliuria y polidipsía • Palpitaciones y taquicardia • Estreñimiento • Hipertensión sostenida o paroxística • Hipotensión ortostátíca • Ataques de ansiedad y pánico • Miocardiopatía dilatada • Palidez • Eritrocitosis • Náusea • Hiperglucemia • Dolor abdominal • Hipercalciemia • Debilidad • Pérdida de peso . con leche o algún antiácido. irritabilidad gástrica y un cambio peculiar de la coloración de la piel". el incremento de la aldosterona será normal [>150 pmol/L (5 ng/100 mi)]. mientras en la insuficiencia primaria será anormal. En la insuficiencia suprarrenal secundaria. La identificación del feocromocitoma constituye una causa de hipertensión que puede corregirse. si no es práctico. Si la respuesta es anormal. actividad hipocinética del corazón. Signos y Síntomas Asociados • • • • • • • Astenia. náusea y vómito Hipotensión (<110/70) Hipoglucemia Pigmentación de mucosas • • • • • • Dolor abdominal Apetencia por la sal Diarrea Estreñimiento Síncope En mujeres Ausencia de vello axilar y pubico Diagnostico Detección sistemática es la respuesta del cortisol a los 60 min tras la inyección de 250 pg de cosintropina por vía intramuscular o intravenosa. Se aconseja tomar el glucocorticoide con las comidas o.DÉFICIT CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIO (ENFERMEDAD DE ADDIS0N) En la descripción original de la enfermedad de Addison: "languidez y debilidad general. Otra pauta es administrar una inyección rápida de 100 mg de hidrocortisona intravenosa cada 6 h. Los niveles de cortisol deben superar los 495 nmol/L (18 pg/100 mi). Por eso debe instituirse un goteo intravenoso de glucosa a 5 % en solución salina normal acompañado de una inyección IV rápida de 100 mg de hidrocortisona seguida de un goteo de hidrocortisona a una velocidad de 10 mg/h. Estas neoplasias pueden surgir en forma esporádica o heredarse como partes del síndrome de neoplasia endocrina múltiple de tipo 2 u otros síndromes que se acompañan de feocromocitomas.

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