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RINITIS

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RINITIS

Inflamación de la mucosa nasal.

Clasificación: 1Primer grupo: 2Rinitis catarral Rinitis vasomotora o colinérgica Rinitis medicamentosa Rinitis atrófica

Rinusopatía alérgica o rinitis extrínseca Polinosis estacional Rinitis perenne

3-

Rinitis intrínseca o poliposis Eosinófila No eosinófila

RINITIS CATARRAL

Producida por una infección de vías altas, siendo la rinitis más frecuente.

Etiología: principalmente viral. Rhinovirus (el más frecuente) Influenza Parainfluenza

Suele asociarse a una sinusitis (rinosinusitis), ya que la mucosa del seno es la misma que encontramos en la fosa nasal, por lo que la inflamación de esta última puede acompañarse de inflamación de la mucosa sinusal. De este modo, generalmente, desaparecerá el cuadro cuando también lo haga la rinitis.

Clínica: 12Sistémica: síndrome febril Local: obstrucción y rinorrea

Tratamiento: Debido a etiología vírica, será sintomático: Antitérmico Vasoconstrictores nasales: no exceder los 15 días de tratamiento.

El proceso de una rinitis tiene una duración de 7 días, con o sin tratamiento. De este modo, ante procesos superiores de 15 días y, sobre todo, en niños, habrá que descartar una sinusitis etmoidal enmascarada.

RINITIS VASOMOTORA O COLINÉRGICA:

Consiste en una hiperreactividad inespecífica de la mucosa nasal que origina una inflamación de la misma por distintas causas que actúan a nivel del SNA.

Etiopatogenia: Se produce un desequilibrio entre el sistema simpático y el parasimpático. Como consecuencia de ello aparece una alteración del ciclo nasal por predominio colinérgico.

Recordemos que los cornetes sufren procesos de vasoconstricción y dilatación alternante a lo largo del día y en condiciones normales.

El predominio parasimpático que existe en estas condiciones patológicas se relaciona con una serie de factores coadyuvantes: Cambios bruscos físicos Antihipertensivos Beta-bloqueantes Ejercicio

Se produce como consecuencia:

edema - hiperemia - hipersecreción.

Clínica:

Este

predominio

parasimpático

condiciona

vasodilatación

e

hipersecreción predominantes. Esto da lugar a una obstrucción en “báscula”, puesto que el bloqueo nasal es alternante entre un orificio1 y el otro a lo largo el día. De este modo, por la noche, en decúbito lateral, el orificio afectado se abre, mientras que el otro se obstruye. Es una clínica, por tanto, local (no existe sintomatología sistémica) con obstrucción e hipersecreción.

Rinoscopia anterior: Cornetes rojos (existe una vasodilatación), sin poliposis ni eosinofilia.

Tratamiento: 1Tratamiento médico: administración de un anticolinérgico como el

BROMURO DE IPRATROPIO (bloquea la acetilcolina), en aquellos casos en los que la obstrucción se acompañe de hipersecreción. 2Tratamiento quirúrgico: cuando exista una obstrucción grave. Turbinectomía: se empleaba antes. Consistía en la

extirpación del cuerpo y la cola del cornete (no se quita la cabeza para evitar el efecto contrario, es decir, la aparición de una rinitis atrófica). Es una cirugía muy sangrante. Caustia submucosa: se realiza una cauterización a nivel

submucoso, respetando la mucosa, de modo que obtenemos un tejido cicatricial que no responde a los estímulos colinérgicos. Actualmente se realiza mediante radiofrecuencia, destruyendo el tejido interno. Hay que tener en cuenta que se produce un exudado fibrinoso que puede dar lugar a sinequias mucosas. Es por ello que se respeta la mucosa durante la intervención. Ésta se realiza bajo anestesia general.

1

La gente dice que no respira bien por un cañón. No sé si tendréis alguno la comisión del año pasado,

pero yo estoy comparando las clases y es que se repite más que el ajo. Pone los mismos ejemplos, cuenta las mismas anécdotas, ...

RINITIS MEDICAMENTOSA

Existen antecedentes de empleo de fármacos vasoconstrictores nasales. Su uso prolongado da lugar a un efecto rebote, caracterizado por una vasodilatación perética, donde la musculatura de los vasos se fatiga tras la vasocontricción mantenida, por lo que aparece una vasodilatación. Esta vasodilatación puede ser permanente, ya que la musculatura pierde su capacidad contráctil (VD parética), lo que daría lugar a una obstrucción también permanente. Es por ello, que anteriormente decíamos que los VC no deben emplearse más de 15 días seguidos.

Clínica: local, caracterizada por una obstrucción permanente por aumento de volumen del cornete. No existe hipersecreción, ya que a diferencia del anterior, no existe participación del sistema parasimpático.

Rinoscopia anterior: cornetes azulados por acúmulo de sangre venosa.

Tratamiento: 1Tratamiento médico: “desengancharse” del vasoconstrictor,

sustituyéndolo por corticoides tópicos. 2Tratamiento quirúrgico: en casos de no respuesta al tratamiento médico

o dificultad para deshabituarse a los vasoconstrictores. Consiste en un tratamiento etiológico que puede ser pre o post-obstrucción por VD parética: - Tratamiento PRE: Septoplastia: desviación del septum Antialérgico: paciente alérgico (por si existían dudas al respecto) - Tratamiento POST: Turbinectomía o caustia submucosa, una vez instaurada la VD parética.

RINITIS ATRÓFICA

Se produce una atrofia de la mucosa, así como de la submucosa nasal. Recordemos que en condiciones inexistente. normales el tejido submucoso es prácticamente

Etiología: existe una lesión histiofisiológica (pérdida de las características histiológicas normales de la mucosa), que favorece una sobreinfección oportunista. Neumococo y estreptococo, principalmente Klebsiella ozaenae → Ozena (rinitis atrófica de mayor gravedad) Cocaína (causante de la lesión histiofisiológica)

Rinuscopia anterior: cavidad grande y reseca, con mucosa costrosa.

Clínica: Existe facilidad para la producción de epistaxis, por erosión de la mucosa (existe un aumento de la turbulencia que favorece que la mucosa se reseque y sangre). Aparece, además, hiposmia (pérdida de la olfación) y cacosmia (fetor por la degradación de la mucosa y sobreinfección de la lesión). El paciente puede percibir esta putrefacción. Tratamiento: 1Tratamiento médico: HIGIENE (lavados nasales, para evitar el acúmulo

de moco en la mucosa atrófica que favorezca la sobreinfección, y mantenerla húmeda), así como MEDIDAS ANTISÉPTICAS que permita el tratamiento etiológico del germen oportunista que causa la sobreinfección mediante frotis de la zona y antibiograma. 2turbulencia.2 Tratamiento quirúrgico: INJERTO SUBMUCOSO que tiene como

misión estenosar o estrechar la cavidad, con tal de disminuir el efecto físico de la

Hay que evitar el abuso de VC.

2

En la comisión del año pasado explicaban la técnica, el profesor no la comentó, por lo que no la pongo.

RINUSOPATÍA ALÉRGICA O RINITIS EXTRÍNSECA

Reacción anormal de la mucosa nasal frente a ciertos antígenos mediada por IgE, dando lugar a la liberación de sustancias activadoras de los receptores H1 y causantes de la gran vasodilatación y extravasación severa que ocasiona el edema responsable de la sintomatología. La tríada sintomática fundamental propia de cualquier hiperreactividad nasal consiste en: Obstrucción nasal Rinorrea acuosa Estornudos en salva (uno detrás de otro)

1- POLINOSIS ESTACIONAL

Tal y como indica su nombre es estacional, frente antígenos que presentan un comportamiento cíclico.

Clínica: local. Estornudos frecuentes y continuados Hidrorrea (secreción acuosa) Obstrucción nasal.

También suele acompañarse de reacción conjuntival.

Rinoscopia anterior: Cornetes pálidos debido a la abundante secreción.

Diagnóstico: Eosinofilia (>20%) en el estudio del moco. No está presente en

todos los casos, por lo que un resultado negativo no lo descarta. RAST +

Tratamiento: Antihistamínicos tópicos Antihistamínicos orales Inmunoterapia

Gravedad +

2- RINITIS PERENNE

Reacción Antígeno-Anticuerpo. En este caso el alergeno mantiene un contacto constante con el paciente: ácaros, pelo de animales, infecciones locales por hongos (micosis).

Clínica: similar a la polinosis, ya que presentan la misma fisiopatología.

Tratamiento: Evitar alergeno Antihistamínicos y corticoides tópicos.

RINITIS INTRÍNSECA O POLIPOSIS

Puede ser: Eosinofílica (eosinofilia > 50%) No Eosinofílica

Clínica: Obstrucción nasal Rinorrea Poliposis frecuente Síndrome ASA (15% de los pacientes): intolerancia a los salicilatos y

otros AINEs. Se produce un vasoespasmo, ya que al inhibir a la ciclooxigenasa se produce un incremento de la actividad de la lipooxigenasa, dando lugar a un broncoespasmo. Los AINEs producen el broncoespasmo por inhibición de la vía de la ciclooxigenasa del metabolismo del ácido araquidónico favoreciendo la producción de cisteinil-leucotrienos.

La tríada clásica de este síndrome consiste en:

ASMA + POLIPOSIS + ALERGIA A LOS SALICILATOS

Suele existir una infección sinusal concomitante.

Rinuscopia anterior: Cornetes pálidos

Diagnóstico: RAST es normal Si es Eosinofílica existirá eosinofilia >50%

Tratamiento: 1Tratamiento médico: corticoterpia tópica o sistémica en casos de

grandes poliposis. 2Tratamiento quirúrgico: CENS (cirugía endoscópica nasosinusal), en

casos de no control o corticoides contraindicados.

POLIPOSIS NASOSINUSAL
Se produce por EDEMA de la submucosa por acción de: Histamina Leucotrienos (mediador de la rinitis intrínseca)

Como consecuencia de ello, se produce: 1- Rotura epitelio que conlleva una evaginación de la submucosa. 2- Reepitelización de la submucosa 3- Neoformación glandular, lo que favorece el aumento de la secreción, con aumento del volumen. 4- Incremento masa - volumen, por lo que la presión favorece que la mucosa vuelva a romperse, repitiéndose el proceso.

Se puede producir una metaplasia epidermoide de la superficie epitelial.

Es muy agresiva (agresión por compresión), dando lugar al síndrome de WALKERS por desestructuración de la pirámide nasal, con expansión del etmoides (se rompen las celdas etmoidales). Clínicamente se caracteriza por un ensanchamiento de la nariz.

En el TAC se ven los pólipos desplazando el hueso sin erosionarlo.
Fibroscopía sin pólipos nasales Fibroscopía con pólipos nasales

SINUSITIS
La rinitis siempre conlleva una sinusitis, pero cuando el proceso del seno evoluciona de forma autónoma, es decir, la rinitis desaparece pero la inflamación mucosa sinusal persiste, hablamos de sinusitis.

Tiene lugar un cierre del ostium, por lo que aparece un bloqueo del drenaje. De este modo, aparece una estasis del moco, favoreciendo la sobreinfección del mismo.

Se identifican una serie de factores predisponentes: Factores locales: antecedentes traumáticos, infecciones de la vecindad

(infecciones dentarias que inciden en los senos maxilares), atrofias de la mucosa por rinopatías medicamentosas. Factores sistémicos: episodio catarral de origen viral que provoca la

inflamación de la mucosa del ostium, corticoterapia prolongada, diabetes, SIDA, enfermedades de transmisión genética (discinesia ciliar primaria, FQ,

hipoglobulinemias de IgG sobre todo, ...), alergia extrínseca y cuadros de poliposis nasosinusal, así como malformaciones congénitas como la atresia de coanas. Factores ambientales

En todos los casos tienen lugar, por tanto, los siguientes procesos (excepto en la atrofia de mucosa): - Inflamación de la mucosa del ostium - Retención de secreciones - Cambios hipóxicos que favorecen el desarrollo de los gérmenes en el interior del seno afectado, lo que destruye, al menos temporalmente, el barrido mucociliar, perpetuando el cuadro.

Existe antecedentes de RINITIS mantenida > de 15 días.

Clínica: Sd febril Dolor seno afectado Cefalea de pulsión posicional Obstrucción nasal Rinorrea

En niños con una rinitis catarral > de 15 días, hay que sospechar una sinusitis etmoidal, que puede llegar a ser muy grave.

MAXILAR Es la más frecuente 90% rinitis Odontógena Pues meato medio Algia pómulo y arcada superior Rx: nivel en el seno maxilar -

ETMOIDAL Asociada a sinusitis maxilar Pus meato medio y/o superior Dolor ángulo interno orbitario Rx: ocupación celdas etmoidales

(lactantes) en placa lateral blanda.

(>10años para poder valorarlo)

FRONTAL Dolor intenso Cefalea decúbito Inflamación palpebral Rx: es necesario la objetivación de -

ESFENOIDAL Pansinusitis Cefalea “central”, vértex ( No clínica nasal Rx lateral del cráneo (nivel en el

un nivel en el seno.

seno esfenoidal)

MAXILAR

Es la más frecuente, estando el 90% de los casos precedida por un cuadro de rinitis. La secreción purulenta se encontrará a nivel del meato medio, lugar donde desemboca el seno maxilar.

Para el diagnóstico utilizaremos: Rx: sólo si se objetiva el nivel hidroaéreo. TAC: es la mejor prueba para delimitar la interfase ósea-partes blandas.

Recordemos que para que la Rx sea válida el paciente debe ser mayor de 10 años, momento en que los senos maxilares se han desarrollado completamente.

ETMOIDAL

Se asocia a sinusitis maxilar. En este caso el pus sale al meato medio o al superior, ya que las celdas etmoidales posteriores desembocan también en este último.

Se producen unas molestias típicas en el entrecejo y en el canto interno del ojo.

En una Rx se puede visualizar ya en el lactante, destacando con el resto de senos que todavía no se han desarrollado.

Se observa ocupación orbitaria que provoca un exoftalmos.

FRONTAL

Aparece dolor frontal, siendo la sinusitis más dolorosa. El paciente refiere pesadez spraorbitaria. La cefalea es muy típica, ya que se acentúa en decúbito, puesto que el drenaje del seno frontal al meato medio es vertical, por lo que en esta posición el drenaje sería antigravitatorio. Existe también una inflamación palpebral. Para el diagnóstico con una Rx también es necesario la visualización de un nivel. Si éste no se ve, se confirmará mediante TAC.

ESFENOIDAL

Es rara su afectación aislada, por lo que generalmente se da en el contexto de una pansinusitis. La cefalea es muy inespecífica, siendo centralizada. Por otro lado, no aparece clínica nasal. Con una placa lateral de cráneo blanda se ve muy bien el nivel en la silla turca.

Tratamiento de las sinusitis: 1Tratamiento sintomático: o AINEs o Antitérmico o Vasoconstrictores: ayudan el drenaje del moco o Corticoides sistémicos, disminuyen el edema y ayudan a vaciar el moco del seno (síntomas importantes) o Mucolíticos e hidratación

2-

Antibióticos o Penicilina / Clavulánico o Clindamicina en pacientes alérgicos a los beta-lactámicos o Metronidazol ante sospecha de infección de origen dentario en la sinusitis maxilar (gérmenes anaerobios).

Suelen curar en 2 semanas Si no curan en este tiempo → SINUSITIS CRÓNICA

3-

Micosis: descartarla en caso de sinusitis crónica. El más frecuente es por

Aspergillus, que puede dar lugar a micetomas calcificados, siendo una lesión patognomónica por micosis (la calcificación de las lesiones no tiene lugar en las sinusitis bacterianas). Su tratamiento se basa en anfotericina B y CENS (liberar y extraer la masa micótica).

4-

Mucormicosis: micosis muy grave originada por un hongo de la familia

Mucoraceae, afecando, principalmente, a pacientes inmunodeprimidos. Se trata de un hongo saprofito y muy ubicuo, por lo que su identificación aislada no es suficiente para el diagnóstico, siendo necesario localizarlo en el interior de la mucosa. Se produce una descarga de pus y sangre por la nariz, no dolorosa. Si no se actúa rápidamente, puede producirse un SHOCK SÉPTICO, causando la muerte del paciente en 48 horas. El tratamiento consiste en CENS.

Cronicidad + poliposis → CENS

CENS

Mediante esta técnica, además de eliminar las alteraciones que han originado la sinusitis, se intenta restablecer la fisiología normal con respeto del máximo número de estructuras e intentando que la mucosa enferma se restablezca de forma espontánea.

Permite, por tanto, el tratamiento fisiopatológico de la sinusitis y de la poliposis: Desobstrucción Facilita el drenaje, aumentando los meatos Exéresis mucosa afectada, evitando recidivas

Meato medio: se rompe la concha del cornete medio → luxación del cornete → entrada en el meato medio (tener cuidado, ya que en la zona posterior del mismo está la arteria esfenopalatina) → seno maxilar → seno etmoidal. MHT

5 horas pasando esta clase. Qué aburrimiento! Y eso que es una chorrada, que no pone nada del otro mundo! En fin, vamos a las dedicatorias, aunque no estoy precisamente muy inspirada, pero es que en el anterior taco no se la dediqué a nadie. Primero, me la dedico a mí misma, porque yo lo valgo, y porque seguramente sean de las pocas que reciba este año. Además, porque el burro siempre va delante. A Isa, Blanca, Lidia, Mª Ángeles, Marisa, Carmen, Marta, Miriam, Ana y Pepa, porque ya son muchos años juntas. A Asun y Nuria, porque cada vez nos conocemos más, y espero que continúe así. A Míriam Paredes, Zayra, Nazareth, Manoli y Mª Ángeles, porque me apetece y punto (jejeje). Y al trío que soporta mis transformaciones diarias en conductora agresiva (espero no haber llegado al punto de ponerme verde e irracional): Andrés, Esther y Luis. La próxima vez más, o no. Quién sabe! Qué disfrutéis leyendo este taco tanto como he disfrutado yo haciéndolo (en ese caso me temo que vais a pasar un rato muy, muy, muy malo).

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