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ACP Medicine I/2005

11. VIII Cefalea

III/2003

VIII CEFALEA
DR. RANDOLPH W. EVANS

Las cefaleas son una experiencia casi universal, con una prevalencia de 90 por ciento en un año y durante la vida de 99 por ciento. Cada año en los Estados Unidos el 9 por ciento de los adultos consulta un médico por cefalea y el 83 por ciento se automedica. Las cefaleas son una de las molestias más comunes atendidas por médicos de primer contacto y corresponden al 20 por ciento de las consultas externas de los neurólogos. El diagnóstico diferencial de la cefalea es uno de los más grandes en medicina, con más de 300 tipos y causas. Aunque la mayoría de las cefaleas son de origen benigno (y aún mal comprendidas), algunas pueden tener una causa seria e incluso potencialmente grave. Por lo tanto, es crucial para el médico diagnosticarlas con la mayor precisión posible. Desde su introducción en 1988, los criterios de la Sociedad Internacional de Cefalea (IHS, por sus siglas en inglés, n. del t.) se han convertido en el estándar para la clasificación (se publicará una versión actualizada en este año). Los criterios de la IHS clasifican a las cefaleas como primarias y secundarias. Las cefaleas primarias, las que no tienen causa subyacente, provocan el 90 por ciento de las cefaleas. Esta categoría incluye migraña, tipo tensional, cefalea en racimo y cefaleas misceláneas como la cefalea benigna por ejercicio. Existe un gran número de cefaleas secundarias, que se clasifican por su causa [ver tabla 1].

Tabla 1 Principales categorías de cefaleas14 Cefaleas primarias Migraña Cefalea tipo tensional Cefalea en racimos y hemicranea paroxística crónica Cefaleas diversas no asociadas con lesión estructural: idiopática, por compresión externa, por frío, por tos benigna, por ejercicio, asociada con actividad sexual

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Cefaleas secundarias Cefalea asociada a traumatismo craneal Cefalea asociada a trastornos vasculares: trastorno cerebrovascular isquémico agudo, hemorragia intracraneal, hematoma, hemorragia subaracnoidea, malformación vascular no rota, arteritis, dolor de la arteria carótida o vertebral, trombosis venosa, hipertensión arterial, asociada con otros trastornos vasculares Cefalea asociada con trastornos intracraneales no vasculares: presión de líquido cefalorraquídeo alta o baja, infección intracraneana, sarcoidosis intracraneana y otros padecimientos inflamatorios no infecciosos, relacionado con inyecciones intratecales, neoplasia intracraneal, asociada con otros trastornos intracraneales Cefalea asociada con sustancias o su supresión: uso o exposición aguda y crónica de sustancias, supresión después del uso agudo y crónico, asociada con sustancias por mecanismo incierto Cefalea asociada con infección no encefálica: infección viral, bacteriana u otras Cefalea asociada con trastornos metabólicos: hipoxia, hipercapnia, hipoxia e hipercapnia combinadas, hipoglucemia, diálisis y otras alteraciones metabólicas Cefalea o dolor facial por trastornos del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos paranasales, dientes, boca y otras estructuras de la cara o del cráneo Neuralgias craneales, dolor de troncos nerviosos y dolor por dennervación Dolor persistente originado en los nervios craneales, neuralgia del trigémino, neuralgia del glosofaríngeo, neuralgia del nervio intermedio, neuralgia del laríngeo superior, neuralgia occipital, causas centrales de dolor craneal y facial además del tic doloroso La historia cuidadosa, el examen clínico y, en algunos casos, las pruebas diagnósticas, suelen permitir el diagnóstico de cefalea, aunque no siempre puede hacerse un diagnóstico preciso. Por ejemplo, algunas cefaleas benignas tienen características tanto migrañosas como tensionales. La cefalea crónica diaria también puede ser difícil de diagnosticar.

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En este capítulo se revisan las estructuras sensibles al dolor en la cabeza, la historia clínica y examen físico en el paciente con cefalea y muchas de las cefaleas primarias y secundarias. El lector interesado podrá consultar un texto de cefaleas para obtener información más detallada.1-4 Estructuras sensibles al dolor Cefaleas similares pueden tener causas diferentes porque existe un número limitado de estructuras sensibles al dolor en la cabeza. Aunque todo el dolor se registra en el cerebro, el parénquima cerebral no es en sí sensible al dolor. La aracnoides, el epéndimo y la duramadre (excepto las porciones cercanas a los vasos sanguíneos) tampoco son sensibles al dolor. Los nervios craneales V, VII, IX y X, el polígono de Willis y su continuación proximal, las meninges, las venas grandes del cerebro, la duramadre y las estructuras externas del cráneo (incluyendo cuero cabelludo, músculos del cuello, nervios cutáneos, piel, mucosa de los senos paranasales, dientes, raíces y nervios cervicales y las arterias carótidas externas y sus ramas) sí son sensibles al dolor. La cefalea puede sentirse en su sitio de origen (v.gr., mejilla o frente por sinusitis maxilar o frontal) o ser referida de otro sitio. Por ejemplo, las estructuras supratentoriales son innervadas por la división oftálmica del nervio trigémino, mientras que las estructuras infratentorial y de la fosa posterior son innervadas por C2 y C3. Por lo tanto, una lesión del hemisferio cerebeloso generalmente refiere el dolor hacia atrás y la lesión del lóbulo occipital lo refiere en una región anterior. El núcleo causado del nervio trigémino, que se localiza desde la protuberancia hasta el tercer segmento cervical, recibe mensajes dolorosos de las raíces cervicales superiores y del nervio trigémino. Por lo tanto, el dolor de la columna cervical alta o de la fosa posterior puede referirse a la región de la frente. Historia de la cefalea La historia de la cefalea suele ser esencial para establecer el diagnóstico.5 Los elementos clave en la historia incluyen no solo las características de la cefalea, sino también el diagnóstico del propio paciente, la historia psicosocial y la historia familiar [ver tabla 2]. Para reunir estos elementos clave se requieren tanto preguntas abiertas (¿Cómo es su dolor de cabeza?) como preguntas dirigidas (¿Tiene náusea asociada al dolor?) [ver tabla 3]. Con frecuencia es útil preguntar sobre la historia de cefaleas leves o severas. Algunos pacientes no son capaces de recordar con claridad las características ("Es solo un dolor de cabeza, doc"). Cuando el paciente tiene cefalea crónica puede ser necesario proporcionar un diario o pedir que registren las características de la cefalea y regresen a una cita posterior.

Tabla 2 Elementos clave en la historia clínica de la cefalea

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Elemento Edad de inicio Tiempo para la intensidad máxima Frecuencia Perfil temporal Momento del día Duración

Ejemplos Migraña por lo general < 40 años, arteritis de la temporal después de los 50 Gradual en la migraña, inmediata en la cefalea en trueno Ocho por día en la cefalea en racimos, pocas durante la vida en la migraña Cefalea en racimos o migraña al despertar, tensional por la tarde Migraña, 7 a 74 horas, en racimos 15 min a 3 horas La migraña recurre en el 30 por ciento después del alivio con un triptan En racimos siempre es unilateral, la migraña es uni o bilateral Migraña es pulsátil, la tensional opresiva, en racimos pesada Las más severas son por migraña o en racimos

Recurrencia Localización Características de la cefalea Cualidades del dolor Intensidad

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Antes de la cefalea Síntomas y signos asociados

Aura o pródromo de la migraña, fiebre antes de una meningitis Náusea/vómito en la migraña, hiperemia ocular y epífora en la cefalea en racimos Torpeza mental después de la migraña Migraña, hematoma subdural Obesidad en el seudotumor cerebri Presentes en el 85 por ciento de los migrañosos, estrés en el tipo tensional Neuralgia del trigémino Cefalea por ejercicio, cefalalgia orgásmica benigna Anticonceptivos orales, cefalea de rebote Sueño para la migraña, relajación para el tipo tensional Fármacos de venta libre y prescripción, hierbas, vitaminas Obtener los registros médicos apropiados

Durante la cefalea Después de la cefalea Traumatismo Condiciones médicas

Factores que agravan o precipitan

Gatillos Zonas gatillo Actividad Farmacológica No farmacológicos Farmacológicos

Factores que alivian

Evaluación y tratamiento previos

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Abuso de sustancias Vida laboral y personal Historia psicosocial Historia psicosocial Historia del sueño Impacto de la cefalea Diagnóstico del paciente

Cefalea de rebote por demasiada cafeína Estrés, toxinas por exposición laboral Depresión, ansiedad Deprivación que causa cefalea, apnea del sueño Ausencia escolar, laboral, actividades familiares Puede diagnosticarse en forma equívoca como tumor cerebral, cefalea por sinusitis, aneurisma El 70 por ciento de los migrañosos tienen un familiar en primer grado con migraña El asma puede ser una contraindicación para el uso de betabloqueadores en la migraña

Historia familiar

Historia médica y quirúrgica completa

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Tabla 3 Preguntas útiles para realizar la historia de la cefalea5 ¿Tiene diferentes tipos de dolor de cabeza o sólo uno? ¿En dónde duele? ¿Cuándo comenzó a tener estos dolores? ¿Qué hacía cuando inició el dolor? ¿En cuánto tiempo alcanza el dolor su máxima intensidad? ¿Cuánto dura el dolor? ¿Recurre el dolor? ¿Con qué frecuencia? ¿Cómo es el dolor? ¿Es opresivo, pulsátil, terebrante, sordo? ¿El dolor es leve, moderado o severo? En una escala de 1 a 10, siendo 10 lo peor y 1 lo mejor, ¿cómo calificaría su dolor? ¿Tiene problemas con la visión antes o durante el dolor? ¿Tiene otros síntomas (v.gr., náusea, vómito, sensibilidad a la luz, al ruido, molestia con el movimiento de los ojos) junto con el dolor? ¿Existen otros signos (v.gr., fiebre, ptosis, miosis)? ¿Hay factores que desencadenen la cefalea (v.gr., menstruación, estrés, alimentos, bebidas, falta de sueño, sueño excesivo, olores, zonas gatillo)? ¿Qué empeora el dolor (v.gr., tos, doblarse, actividad física)? ¿Qué mejora el dolor (v.gr., dormir, recostarse en una habitación silenciosa)? ¿El dolor ha influido en su vida diaria? ¿Toma medicamentos, vitaminas o hierbas para su dolor? En caso afirmativo, ¿cuánto y con qué frecuencia? ¿Toma bebidas con cafeína? ¿De qué tipo y cuánto? ¿Qué medicamentos ha probado y cuál ha sido el efecto? ¿Qué médicos le han visto para esta molestia? ¿Qué otros tratamientos ha probado y con qué resultado (v.gr., acupuntura, quiropraxia, retroalimentación, manejo del estrés, masajes)? ¿Ha estado bajo mucho estrés? ¿Está usted deprimido? ¿Tiene familiares o hermanos con historia de migraña o cefalea severa?

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Examen físico El examen físico dirigido puede proporcionar información. Son ejemplos de alteraciones anormales significativas la hipertensión, la fiebre, la linfadenopatía cervical en la mononucleosis infecciosa, los puntos gatillo cervicales en la cefalea de tipo tensional y el dolor a la palpación maxilar en la sinusitis. Todo paciente que consulte por cefalea debe ser sometido a una evaluación neurológica de escrutinio, que se realiza en algunos minutos. Aunque los resultados en general son normales, el examen puede detectar una enfermedad subyacente importante al revelar alteraciones como papiledema, paresia del recto lateral leve, pupilas asimétricas, una hemiparesia leve o signo de Babinski. Clasificación clínica En la mayoría de los casos los datos en la historia y examen físico sugieren al clínico el diagnóstico de cefalea primaria. Los tres tipos más comunes de cefalea primaria son la migraña, el tipo tensional episódico y la cefalea en racimos [ver tabla 4]. Con mucho menos frecuencia las manifestaciones clínicas sugieren cefalea secundaria [ver tabla 5].

Tabla 4 Características de las principales cefaleas primarias5 Característica Relación mujer a hombre Migraña 1:1 antes de la pubertad, 3:1 después Familiares en primer grado afectados en el 80% de los casos 92% antes de los 40, 2% después de los 50 Cefalea tensional episódica 5:4 1:5 En racimos episódica

Historia familiar

Frecuente

Rara

Edad típica al inicio (años)

20-40

20-40

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Aura visual

20% de los casos Unilateral en 60%, bilateral en 40%

No Bilateral > unilateral, cualquier lugar en la cabeza, cuello posterior, cara Presión

Ocasional Unilateral, en especial orbitaria, periorbitaria, frontotemporal

Localización

Cualidades

Pulsátil en 85% Leve a severa (moderada a severa [sin tratamiento] en el 80%) Presentes en 85%, numerosos 4-72 hrs, duración > 24 h (sin tratamiento) en 62%, puede ser < 1 h en niños Rara a frecuente

Sordo, quemante, terebrante

Severidad

Leve a moderado

Severa

Gatillo

Estrés, falta de sueño

Alcohol, nitratos

Duración

Horas a días

15 min a 3 hr

Frecuencia

Rara a frecuente

1-8 por día durante los episodios Sí, en promedio 4-8 semanas, 1 o 2 brotes por año

Periodicidad

Migraña menstrual No

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Datos asociados

Náusea en 80%, vómito en 30%, sensibilidad a luz y ruido 80% Quieto, trata de dormir Puede ocurrir

Náusea ocasional

Inyección conjuntival ipsilateral, epífora, congestión o descarga nasal, ptosis y miosis en el 30% Inquieto, agitado Frecuente

Comportamiento durante la cefalea Despierta al paciente

No cambio Raro

Tabla 5 Características de las principales cefaleas secundarias5 Tipo de cefalea Edad de inicio Cualidades Características Frecuencia Comentarios y asociadas severidad Terebrante, como toque eléctrico, ardorosa, dura algunos segundos a < 2 min Por lo general por compresión vascular del par V, se requiere un estudio de imagen para excluir un tumor

Epidemiología

Localización

Neuralgia del trigémino

Por lo general > 4.3/100,000/año, 40 a, si < relación hombre 40 a a mujer 1.6:1 considerar esclerosis múltiple

Unilateral 96%, más segunda o tercera rama del trigémino que la primera

Pocas a muchas por día

Zona gatillo en > 90% de los casos

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Tumor cerebral

Personas/año: 24,000 primarios y 170,000 metastásicos

Cualquier edad

Suele ser bifrontal, uni o bilateral, cualquier localización

Puede ser opresiva o pulsátil, leve a severa

Ocasional a diaria, por lo general progresiva

Papiledema en 40%, en el momento del diagnóstico existe cefalea en 30 a 70%

Primarios en adultos: pulmón 64%, mama 14%, desconocido 8%, melanoma 4%, colon y recto 3%, hipernefroma 2% Se prefiere la IRM para excluir mejor la trombosis venosa cortical y lesiones de la fosa posterior TC anormal el primer día en el 95%, el tercer día 74%, a la semana 50%, la punción lumbar puede ser esencial para el diagnóstico

Seudotumor cerebri

1/100,000/año, 90% mujeres, 90% obesos

En promedio 30 a

Suele ser frontotemporal Pulsátil, pero puede moderada ocurrir en a severa otras localizaciones y unilateral

Diaria

Papiledema en 95%, alteraciones visuales temporales en 70%, sonidos intracraneales en 60%, parálisis del VI par en 20%

30,000/año Hemorragia causado por subaracnoidea aneurisma sacular

En promedio 50 a

Por lo general bilateral, cualquier localización

Por lo general severa, pero puede ser leve y aumentar en forma gradual

Paroxística

Con frecuencia náusea, vómito, rigidez de cuello, focalización, síncope; no hay rigidez de nuca en 36%

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Arteritis de la temporal

En > 50 a, incidencia anual de 18/100,000; relación hombre a mujer 3:1

Rara antes de 50 a, edad promedio 70 a

Por lo general pulsátil, Variable, uni puede ser o bilateral, sorda, suele ser quemante temporofrontal o lancinante, leve a severa Frontal (frente), maxilar (mejilla), etmoidal (entre los ojos), esfenoidal (variable)

50% tienen PMR, claudicación Intermitente mandibular en a continua 38%, 50% con pulso ausente o dolor en la ATS

VSG normal en hasta el 36%, PCR por lo general elevada, biopsia falsa negativa de la ATS en hasta el 44% Se observa bien en la IRM pero no en la TC de cráneo de rutina, la TC de senos paranasales es el mejor estudio La IRM puede detectar en ocasiones un hematoma subdural isodenso que puede no observarse en la TC

Sinusitis paranasal aguda

Más común en niños (en quienes la sinusitis frontal y esfenoidal es rara) que en adultos

Cualquier edad

Sorda, puede ser severa

La aguda dura de 1 día a 3 semanas

Fiebre en el 50%, por lo general hay congestión y descarga nasal purulenta (menos frecuente en la esfenoidal)

Hematoma subdural

Ocurre en 1% después de la lesión craneal leve, en casos crónicos hasta el 50% no tiene historia de traumatismo craneal

Cualquier edad

Uni o bilateral

Leve a severa, puede ser sorda o pulsátil

Paroxística a constante

Examen neurológico normal en el 50%, puede haber alteraciones de la conciencia y datos focales

PCR- proteína C reactiva VSG- velocidad de sedimentación globular IRM- imagen por resonancia magnética PMRpolimialgia reumática ATS- arteria temporal superficial

Pruebas diagnósticas

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La gran mayoría de las cefaleas no requieren pruebas diagnósticas, sino que pueden diagnosticarse con exactitud con base en una historia detallada y un examen físico.6,7 Por ejemplo, los pacientes que satisfacen los criterios de la IHS para migraña rara vez tienen alteraciones en las neuroimágenes que expliquen la cefalea. En los pacientes con cefalea de cualquier tipo y un examen neurológico normal la posibilidad de encontrar datos en una TC o una IRM es del 2 por ciento o menor. Sin embargo, ciertas manifestaciones clínicas, características del paciente y síntomas y signos asociados justifican realizar neuroimágenes en caso de cefalea [ver tabla 6].

Tabla 6 Motivos para considerar una neuroimagen en caso de cefalea5 Primera o peor cefalea Cefalea subaguda con aumento en frecuencia o severidad Cefalea progresiva o nueva persistente y diaria Cefalea crónica diaria Cefalea siempre del mismo lado Cefalea que no responde a tratamiento Cefalea de inicio reciente en pacientes con cáncer o infección por VIH Cefalea de reciente inicio después de los 50 años Fiebre, rigidez de nuca, náusea y vómito Aura y síntomas y signos neurológicos focales en cefalea no migrañosa Papiledema, deterioro cognitivo o cambios de personalidad Crisis convulsiva

Manifestaciones clínicas y de tiempo

Características del paciente

Síntomas y signos asociados

Aunque la TC de cráneo detecta la mayoría de las condiciones patológicas que causan cefaleas y es el estudio preferido para el traumatismo craneal agudo y la hemorragia subaracnoidea, en general se prefiere una IRM para evaluar la

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cefalea. Una IRM puede demostrar patología que no se observa en una TC estándar, incluyendo alteraciones de los senos paranasales, hipófisis, fosa posterior, venas corticales (v.gr., trombosis del seno sagital superior), unión corticomedular (v.gr., malformación de Chiari I), aneurismas intracraneales, disección carotídea, infartos, alteraciones de la sustancia blanca, anomalías congénitas y neoplasias. La electroencefalografía (EEG) no es útil para la evaluación de rutina de los pacientes con cefalea. Sin embargo, la EEG puede ser útil si el paciente tiene cefalea y síntomas que sugieren un trastorno convulsivo o alteración de la conciencia. Las pruebas de sangre no suelen ser útiles en el diagnóstico de la cefalea, aunque están indicadas pruebas específicas cuando se sospechan ciertas condiciones. Estas y sus pruebas respectivas incluyen arteritis (velocidad de sedimentación globular o proteína C reactiva en la arteritis de la temporal), infección (pruebas para mononucleosis infecciosa, enfermedad de Lyme y VIH) y síndrome de anticuerpos antifosfolípido, que debe considerarse en pacientes con lesiones en la sustancia blanca en la IRM. Está indicado solicitar biometría hemática completa y estudios metabólicos si se sospecha anemia, insuficiencia renal o hipercalcemia, y se pedirán estudios endocrinológicos si se piensa en hipotiroidismo o un tumor hipofisiario. Los estudios en sangre también son útiles para vigilar los efectos adversos de ciertos medicamentos para prevenir la cefalea (v.gr., ácido valproico y carbamacepina). La punción lumbar puede ser útil para diagnosticar meningitis, encefalitis, carcinomatosis meníngea, linfomatosis, hemorragia subaracnoidea, aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo (v.gr., seudotumor cerebri) o baja presión del líquido cefalorraquídeo. Siempre se realiza una IRM o una TC antes de la punción lumbar en la evaluación de la cefalea para descartar lesiones con efecto de masa, excepto en los casos en que se sospecha meningitis aguda. La punción lumbar con frecuencia está indicada en los casos de la primera o la peor cefalea, para excluir una hemorragia subaracnoidea [ver adelante Primera o peor cefalea], si hay cefalea con fiebre u otros datos que puedan sugerir una causa infecciosa, en la cefalea subaguda o progresiva en un paciente con infección por VIH o carcinoma y en una cefalea crónica atípica (v.gr., para descartar seudotumor cerebri en una mujer obesa sin papiledema). Migraña
EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia de migraña en 1 año es de 18 por ciento en mujeres, 6 por ciento en hombres y 5 por ciento en niños (de ambos sexos). En los Estados Unidos 28 millones de personas tienen migraña cada año.8,9 La prevalencia durante la vida es de 25 por ciento para las mujeres y 8 por ciento para los hombres. La migraña comienza antes de los 20 años en el 50 por ciento de los casos y después de los 50 en solo el 2 por ciento, su mayor prevalencia ocurre entre los 25 y los 50 años de edad. Alrededor del 70 por ciento de los migrañosos tienen historia familiar positiva de un familiar en primer

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grado. El modo de trasmisión de la susceptibilidad a la migraña no es claro, es probable que exista heterogeneidad genética. Es interesante que existe una alta prevalencia en neurólogos (durante la vida 47 por ciento en los hombres y 67 por ciento en las mujeres).10 La frecuencia de migraña puede variar de una vez en la vida a casi diario. La frecuencia de episodios en los pacientes es la siguiente: uno a 12 por año, 38 por ciento, uno a tres por mes, 37 por ciento, uno por semana, 11 por ciento y dos a seis por semana, 14 por ciento. La mitad de los migrañosos saben que tienen migraña, el 42 por ciento de los pacientes no diagnosticados se autodiagnostican como con cefalea sinusal y el 43% tienen un diagnóstico de cefalea sinusal hecho por un médico.9 Existen muchos trastornos con una asociación más que coincidental (comorbilidad) con la migraña incluyendo evento cerebrovascular, epilepsia, lupus eritematoso generalizado, síndrome de Raynaud, esclerosis múltiple y temblor esencial.11 Los trastornos psiquiátricos que se asocian con migraña incluyen enfermedad bipolar, depresión mayor, trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de pánico y fobia simple y social. La migraña también puede asociarse con hipertensión, prolapso de la válvula mitral y foramen oval permeable.12
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

Aunque el mecanismo de la migraña sigue sin comprenderse del todo, existe cada vez más evidencia de que la migraña es un trastorno neurovascular.13 El aura que precede a algunas migrañas consiste en una evolución lenta de síntomas visuales o neurológicos asociados con cambios en la actividad neuronal que causa depresión neural desde la corteza occipital. Los cambios excitatorios producen aumento del flujo sanguíneo, seguido de reducción del flujo sanguíneo causada por inhibición neuronal. El nervio trigémino y los vasos sanguíneos innervados por éste pueden constituir el sustrato del dolor migrañoso. Señales de los nervios craneales sensibles al dolor y la dura madre pasan a través de la división oftálmica del ganglión trigémino hacia el complejo trigéminocervical (el núcleo caudado del trigémino y las astas dorsales de C1 y C2) y producen dolor referido en la cabeza (en especial la división oftálmica) y la parte superior del cuello. Cuando las ramas periféricas del nervio trigémino se activan durante la migraña se produce dolor por inflamación neurogénica producida por la liberación antidrómica de péptido relacionado al gen de la calcitonina por las terminales del nervio trigémino y otras sustancias relacionadas del plasma, plaquetas y células cebadas (v.gr., histamina, prostaglandinas y serotonina). Estas sustancias inducen vasodilatación y extravasación de las proteínas del plasma y sensibilización de las terminales nerviosas nociceptivas del trigémino. El dolor terebrante y su exacerbación por actividades como doblarse, mover la cabeza, toser y caminar pueden reflejar hipersensibilidad mecánica de las fibras nociceptoras C meníngeas. La liberación de óxido nítrico de los vasos sanguíneos, los nervios perivasculares o el tejido cerebral pueden desencadenar dolor migrañoso.

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Existe un procesamiento central de las señales dolorosas en el complejo trigéminocervical, en donde las neuronas de segundo orden reciben señales y se proyectan en forma rostral al tálamo contralateral (complejo ventrobasal y núcleo medial) y después activan la corteza (cíngulo anterior, insular y frontal), la sustancia gris periacueductal (núcleo del rafé dorsal) y el locus coeruleus. Areas aminérgicas en la sustancia gris periacueductal y el locus ceoruleus influyen en la percepción del dolor y el flujo sanguíneo cortical. Puede ocurrir una descarga continua en el sistema de control del dolor por estimulación de la corteza o el hipotálamo causada por estrés o señales aferentes excesivas de los órganos de los sentidos o de los vasos cerebrales o extracraneales. Los pródromos de migraña pueden originarse en el hipotálamo.
MANIFESTACIONES CLINICAS

La migraña puede ocurrir con o sin aura [ver adelante, Aura de la migraña]. La migraña sin aura (antes conocida como migraña común) ocurre en el 80 por ciento de las personas con migraña y la migraña con aura (antes conocida como clásica) en el 20 por ciento. La mayoría de los pacientes que sufren migraña con aura también tienen migraña sin aura. De acuerdo con los criterios de la IHS para la migraña sin aura, la duración de los episodios no tratados o tratados sin éxito va de 4 a 72 horas. La cefalea se asocia con por lo menos dos de las siguientes características: localización unilateral, cualidad pulsátil, intensidad moderada o severa que limita o impide las actividades diarias y agravación por la actividad física de rutina. El dolor se acompaña de por lo menos uno de los siguientes síntomas: náusea, con o sin vómito, sensibilidad a la luz (fotofobia) y sensibilidad al ruido (fonofobia). Además, el paciente debe tener historia de por lo menos cinco episodios previos que satisfagan estos criterios. Si no existen indicadores de otra causa responsable de la cefalea, puede establecerse en diagnóstico de migraña sin aura.14 Aunque los criterios de la IHS han sido muy útiles para fines de investigación, la mayoría de los clínicos reconocen a la migraña por estar familiarizados con sus características generales [ver tabla 4]. El dolor migrañoso es unilateral en el 60 por ciento de los casos y bilateral en el 40 por ciento. Alrededor del 15 por ciento de los pacientes reportan la llamada cefalea hemicraneana, ocurriendo el dolor casi siempre del mismo lado. El dolor será más intenso en la región frontotemporal y ocular antes de diseminarse a las áreas parietal y occipital. Cualquier región de la cabeza o cara puede afectarse, incluyendo la región parietal, la parte superior o inferior de la mandíbula y dentadura, la eminencia malar y la porción ánterosuperior del cuello. Ocurre dolor terebrante en el 85 por ciento de los episodios de migraña, aunque hasta el 50 por ciento de los pacientes tienen dolor no terebrante durante algunos episodios. Hasta el 75 por ciento de los pacientes tienen, junto con la cefalea, rigidez uni o bilateral o dolor en la parte posterior del cuello. El dolor cervical puede ser pródromo de la migraña, puede ocurrir durante el episodio o puede ser posterior, y típicamente se alivia con medicamentos antimigraña como el triptan. Las migrañas duran entre 4 y 72 horas si no se tratan o si se tratan sin éxito. La migraña que persiste por más de 72

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horas se denomina estado migrañoso. Sin tratamiento, el 80 por ciento de los pacientes tiene dolor moderado a severo y el 20 por ciento dolor leve. El dolor, que suele incrementarse por actividad física o movimiento, se asocia con náusea en alrededor del 80 por ciento de los episodios, vómito en el 30 por ciento, fotofobia en el 90 por ciento y fonofobia en el 80 por ciento.9 En los niños el dolor de la migraña es bilateral en el 60 por ciento y unilateral en el 40 por ciento. La duración de la cefalea no tratada en niños puede ser de 1 hora o más, mucho más corta que en los adultos. El 45 por ciento de los migrañosos tiene por lo menos un síntoma autonómico (i.e., epífora, ojos rojos, ptosis, edema de párpados, congestión nasal o rinorrea) durante un episodio. Estos síntomas son ocasionados por activación parasimpática del ganglio esfenopalatino, que innerva los conductos lacrimales y los senos paranasales, y pueden causar confusión con la cefalea sinusal.15 De los pacientes con síntomas autonómicos, el 45 por ciento tiene síntomas tanto nasales como oculares, el 21 por ciento tiene síntomas nasales solo y el 34 por ciento solo síntomas oculares. Los síntomas prodrómicos (fenómeno premonitorio), que pueden ocurrir en el 10 por ciento de los casos y preceder al ataque de migraña por horas o hasta 1 o 2 días, incluyen cambios en el estado mental como depresión, hiperactividad, euforia, verborrea, irritabilidad, mareo o inquietud. Los síntomas neurológicos pueden incluir fotofobia, dificultad para concentrarse, fonofobia, disfasia, hiperosmia y bostezos. Los síntomas generales pueden ser rigidez de cuello, antojos de alimentos, sensación de frío, anorexia, pereza, diarrea o constipación, sed y retención de líquidos. Factores desencadenantes La migraña suele ser desencadenada por factores ambientales o de otro tipo, el 85 por ciento de los pacientes han notado este dato. Típicamente un paciente tiene múltiples factores desencadenantes, con un promedio de tres.16 Hasta el 50 por ciento de los migrañosos reportan que el cambio de clima es un factor gatillo. Otros son el calor, el nivel alto de humedad y la altitud elevada. Además desencadenan la migraña el estrés (en el 50 por ciento de los pacientes), el recostarse después de un episodio de estrés, las vacaciones y el llorar. El no tomar un alimento (40 por ciento), la falta de sueño, el dormir demasiado y la fatiga también son gatillos comunes. Entre los gatillo sensoriales se incluyen la luz brillante, la resolana, las luces parpadeantes, los ruidos fuertes y los olores intensos como el perfume o el humo de cigarrillos. Hasta en el 50 por ciento de los pacientes el alcohol es un desencadenante, en todas sus formas o solo un tipo, como el vino tinto o la cerveza. El 45 por ciento de los pacientes tienen como gatillo alimentos como chocolate, lácteos (en especial queso), frutas cítricas, alimentos fritos, nitratos y nitritos en carnes o pescados curtidos (v.gr., salchichas, tocino y salmón ahumado). Otros factores incluyen los traumatismos leves en la cabeza, el ejercicio y la nitroglicerina.

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Existen factores desencadenantes únicos en las mujeres. La mitad de las pacientes con migraña reportan que la menstruación lo es y el 14 por ciento tienen migraña que se asocia solo a la menstruación. Durante el embarazo la frecuencia de las migrañas disminuye (en especial durante el segundo y tercer trimestre) en un 60 por ciento, no cambia en el 20 por ciento y aumenta en el porcentaje restante. Las migrañas ocurren por primera vez cuando las pacientes comienzan a usar anticonceptivos orales (ACO). Los ACO bajos en estrógenos suelen no tener efecto en la migraña o incluso pueden mejorarla, aunque su frecuencia puede aumentar. En las pacientes con migraña de reciente inicio o migraña asociada a ACO, el 30 a 40 por ciento puede mejorar al suspender los ACO, aunque la mejoría puede no ocurrir hasta después de 1 año. Dos terceras partes de las mujeres con migraña previa mejoran con la menopausia fisiológica. La menopausia quirúrgica causa empeoramiento de la migraña en dos terceras partes de los casos. Aura de la migraña En general el aura de la migraña tiene una duración total menor de 1 hora, y con frecuencia menor de 30 minutos. Un aura que dura más de 1 hora pero menos de 1 semana se denomina migraña con aura prolongada o migraña complicada. El aura más común es de tipo visual, que ocurre en el 99 por ciento de los casos y tiene dos tipos: fenómeno visual positivo, con alucinaciones y fenómeno visual negativo o escotomas, con pérdida de la visión incompleta o completa en una porción o todo el campo visual. La mayoría de las auras visuales tienen una distribución hemianóptica. Las fotopsias consisten en pequeñas manchas, puntos, estrellas, luces o formas y patrones geométricos simples que típicamente parpadean o brillan. Ocurre un escotoma brillante, también denominado espectro de fortificación (porque recuerda un pueblo medieval fortificado visto desde arriba) o teicopsia, en alrededor del 10 por ciento de los casos. El escotoma, que suele tener forma semicircular o de herradura, suele comenzar en el centro del campo visual y se extiende en forma lenta hacia los lados. El arco o banda escotomatoso es un borde brillante en zigzag. La mayoría de las auras visuales consisten en líneas ondeantes, coloreadas o no, unilaterales o bilaterales y con patrón lineal o en zigzag, semicirculares, en arco o con patrón irregular. Las auras visuales raras incluyen metamorfosias (objetos que parecen cambiar de tamaño y forma), macropsia, micropsia, visión telescópica (objetos que parecen más largos de lo normal), visión en mosaico, síndrome de "Alicia en el País de las Maravillas" (imagen corporal distorsionada) e imágenes múltiples. La cefalea, cuando es unilateral, suele ocurrir del lado contralateral a los síntomas visuales, aunque en ocasiones es ipsilateral. El aura sensorial, que ocurre en alrededor del 30 por ciento de los episodios de migraña con aura, consiste en adormecimiento, comezón o sensación de piquetes de aguja. En general es unilateral y afecta con frecuencia la mano y después la cara, o puede afectar solo un área. Son típicas las parestesias de un solo lado de la lengua. Con menos
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frecuencia se afectan la pierna y el tronco. Es raro que ocurra un aura motora verdadera, pero la ataxia sensorial o una sensación de pesantez puede interpretarse como debilidad. Pueden ocurrir alteraciones del habla y del lenguaje en hasta el 20 por ciento de los casos. Los pacientes suelen reportar alteraciones del lenguaje cuando parestesias diseminadas alcanzan la cara y la lengua. El lenguaje puede ser lento. Cuando se afecta el hemisferio dominante pueden ocurrir errores parafásicos y de otro tipo en la producción y comprensión del lenguaje. Rara vez pueden describirse otros síntomas de aura, incluyendo déja vu y alucinaciones olfatorias y gustatorias. Aunque los síntomas visuales con frecuencia ocurren en forma aislada, pueden ocurrir combinaciones. Los síntomas sensoriales, de lenguaje y motores pueden combinarse con síntomas visuales o con uno o más de otros síntomas. Cuando existen dos o más síntomas de aura casi siempre ocurren en sucesión, más que en forma simultánea. El aura de la migraña puede ocurrir sin cefalea (migraña acefalálgica) en pacientes que típicamente tienen migraña con o sin aura. El aura visual es la más común en esos casos. Otro tipo de migraña acefalálgica es el vértigo episódico sin cefalea, las alteraciones auditivas u otros síntomas neurológicos que duran minutos a días.17 En los ancianos el aura, denominada acompañante tardío de la migraña, puede confundirse con un evento de isquemia cerebral transitoria [ver adelante, Cefalea geriátrica]. Rara vez los migrañosos sufren un aura visual persistente. Esta suele consistir en alucinacines simples y sin forma en todo el campo visual de ambos ojos, incluyendo puntos innumerables, televisión estática, nubes, ondas de calor, luces que parpadean, líneas de hormigas, un patrón de lluvia o nieve, burbujas y visión gris. En ocasiones ocurren alucinaciones de palinopsia (persistencia de las imágenes visuales), micropsia o alucinaciones con forma. Variantes de migraña Las variantes de migraña incluyen la familiar hemiplégica, basilar y oftalmoplégica, el vértigo paroxístico benigno de la infancia, la abdominal, la confusional, la llamada migraña del futbolista, la midriasis episódica benigna y la migraña retiniana. La migraña hemiplégica familiar es una variante rara de migraña con aura aunada con hemiplegia o hemiparesia. Los episodios pueden ocurrir en el mismo lado o diferente de episodios previos y típicamente causan paresia de progresión lenta que afecta la cara, el brazo y la pierna. Pueden ocurrir alteraciones de la conciencia que van desde confusión a coma y afasia. El trastorno es causado por una mutación autosómica dominante en el cromosoma 19 que modifica una subunidad del canal de calcio tipo P/Q específico del cerebro. La migraña basilar es un trastorno raro que ocurre principalmente en niños y rara vez se presenta en mayores de 50 años.18 Los episodios se caracterizan por dos o más síntomas de aura que se originan en el tallo cerebral o ambos

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lóbulos occipitales, incluyendo cambios visuales, disartria, vértigo, tinnitus, menor audición, visión doble, ataxia, parestesias bilaterales, paresia bilateral y menor nivel de conciencia. Los pacientes con migraña basilar pueden tener también otros tipos de migraña. El aura suele durar de 5 a 60 minutos pero puede tardar hasta 3 días. Los síntomas visuales, que generalmente son visión borrosa, luces de colores acompañadas de manchas blancas, un escotoma brillante y visión gris, pueden iniciar en un campo visual y después volverse bilaterales. Ocurre diplopia en hasta el 16 por ciento de los casos. Puede existir vértigo, solo o acompañado de varias combinaciones de tinnitus, disartria, ataxia de la marcha y parestesias (por lo general bilaterales, pero en ocasiones que afectan lados alternos en episodios sucesivos). En el 50 por ciento de los casos ocurre debilidad motora bilateral. El deterioro de la conciencia es común y puede incluir obnubilación, amnesia, síncope y rara vez coma prolongado. En el 96 por ciento de los casos ocurre cefalea pulsátil, típicamente con localización occipital bilateral. También ocurren náusea y vómito, con sensibilidad a la luz y el ruido en hasta el 50 por ciento de los casos. La migraña oftalmoplégica es una condición rara que puede presentarse a cualquier edad pero es típica en niños menores de 12 años. El trastorno en realidad puede ser una neuropatía craneal desmielinizante/isquémica de origen desconocido más que una forma de migraña.19 Los episodios comienzan con cefalea severa unilateral que dura un día o más; al ceder el dolor el paciente desarrolla paresia ipsilateral de los nervios craneales III, IV o VI, sola o en combinación. Los pacientes típicamente tienen episodios recurrentes múltiples. El III par craneal se afecta en el 80 por ciento de los casos, al inicio con ptosis y después con paresia oculomotora. Existe midriasis en más del 50 por ciento de los casos. La recuperación suele tardar 1 a 6 semanas. Después de los episodios múltiples la recuperación puede ser incompleta. El vértigo paroxístico benigno de la infancia se manifiesta por episodios de vértigo sin cefalea. La migraña abdominal también ocurre en niños y se caracteriza por episodios recurrentes de dolor abdominal sin cefalea que pueden asociarse con náusea, vómito, palidez y rubor. La migraña confusional se presenta con cefalea que puede ser mínima, asociada con un estado confusional que puede durar de 10 minutos a 2 días. Pueden existir inquietud y alteración en la memoria. El paciente puede tener falta de atención, actitud distraída y dificultad para mantener un lenguaje o una actitud coherentes. La migraña denominada del futbolista (descrita originalmente en jugadores de soccer) se refiere al inicio de la migraña por traumatismos craneales leves en niños o adolescentes. La midriasis episódica benigna es un tipo de midriasis aislada y temporal con visión normal y reactividad pupilar a la luz que puede en ocasiones acompañarse de migraña y que ocurre típicamente en adultos jóvenes o niños. Los episodios duran 15 minutos a 24 horas, suelen asociarse con visión borrosa y son en promedio dos a tres por mes. No existen alteraciones de motilidad de párpados u oculares. Debe excluirse glaucoma de ángulo cerrado. La dilatación de la pupila es secundaria a insuficiencia parasimpática del esfínter del iris o a hiperactividad simpática del dilatador del iris. La

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migraña retiniana, un diagnóstico raro y de exclusión, produce episodios de pérdida monocular visual temporal que duran minutos a horas y que pueden o no asociarse con cefalea.
TRATAMIENTO AGUDO

Ciertos principios generales se aplican al uso de medicamentos para el tratamiento agudo (sintomático) de la migraña. El tratamiento temprano, cuando la cefalea es leve, es mucho más eficaz que el tardío, cuando la migraña es de intensidad moderada a severa. El uso frecuente de medicamentos puede causar cefalea de rebote. El tratamiento agudo debe restringirse a un máximo de 2 o 3 días por semana. Los pacientes pueden responder a diferentes medicamentos en ocasiones diferentes, y en general se benefician con el tratamiento escalonado. 20 El tratamiento se basa en las características de los episodios del paciente (incluyendo intensidad máxima, tiempo en que se alcanza ésta, síntomas asociados e incapacidad) y se gradúa según la necesidad del paciente. Debe usarse la administración nasal, parenteral o rectal de los medicamentos en los pacientes con náusea significativa, vómito o gastroparesia. Los medicamentos antieméticos, como la prometacina y la proclorperacina pueden ayudar en estos casos. Muchos pacientes mejoran con medicamentos de expedición libre para los síntomas agudos [ver tabla 7]. Estos fármacos son mucho más eficaces si se toman cuando el dolor es leve, antes de que se intensifique.

Tabla 7 Eficacia de medicamentos de prescripción libre seleccionados para el alivio de la migraña moderada a severa 69-72 Porcentaje de respondedores en 2 h (porcentaje de placebo) Dolor leve o ninguno Ibuprofen 400 mg Acetaminofen 1,000 mg 42 (28) 58 (39) No dolor 15 (8) 22 (11) Porcentaje de respondedores en 6 h (porcentaje de placebo) Dolor leve o ninguno 49 (32) 77 (46) No dolor 31 (20) 46 (28)

Medicamento y dosis

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Acetaminofen 500 mg, más aspirina 500 mg, más cafeína 130 mg Aspirina efervescente 1,000 mg
Nota: los porcentajes se redondearon.

59 (33) 55 (37)

22 (7) 29 (17)

79 (52) No evaluado

51 (23)

Los pacientes que no responden o lo hacen en forma incompleta a los medicamentos de venta libre pueden requerir un medicamento de prescripción. La combinación de mucato de isometepteno, dicloralfenazona y acetaminofen (Midrin) puede ser muy eficaz, en especial para la cefalea leve a moderada. 21 Los medicamentos combinados que incluyen butalbital (v.gr., Fiorinal) también pueden ser eficaces. Sorprendentemente, a pesar de su uso común, no se ha realizado un estudio de las combinaciones de butalbital comparado con placebo.22 Los opiáceos orales e intranasales pueden ser útiles. El aerosol nasal de butorfanol (Stadol) puede ser muy eficaz para algunos pacientes con migraña severa, náusea y vómito que no pueden tolerar los medicamentos orales, que no responden a los triptanes o que requieren un medicamento de rescate cuando el medicamento habitual no es eficaz.23 Los efectos adversos incluyen mareo, náusea, vómito y somnolencia. Sin embargo, el uso frecuente de medicamentos como butalbital y opiáceos puede causar cefalea de rebote y habituación. Triptanes La introducción de los triptanes ha mejorado en forma dramática el tratamiento agudo de la migraña. Los triptanes son agonistas del receptor de 5-hidroxitriptamina (5-HT1B/1D) que comparten una estructura en anillo indol básica con diferentes cadenas laterales. Los triptanes tienen tres mecanismos potenciales de acción: vasoconstricción craneal, inhibición neuronal periférica e inhibición de la trasmisión a través de neuronas de segundo orden del complejo trigéminocervical. Estos mecanismos inhiben los efectos las señales aferentes nociceptivas trigeminales activadas y controlan los episodios agudos de migraña.13 Durante la última década se han desarrollado seis triptanes disponibles en los Estados Unidos: sumatriptan, zomiltriptan, naratriptan, rizatriptan, almotriptan y frovatriptan [ver tabla 8]. El eletriptan no ha sido autorizado aún por la Food and Drug Administration de los EUA.

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Tabla 8 Triptanes disponibles en los Estados Unidos Fármaco (nombre comercial) Almotriptan (Axert) Frovatriptan (Frova) Naratriptan (Amerge) Rizatriptan (Maxalt) Tabletas Tabletas Tabletas Tabletas Preparación de disolución oral* (Maxalt MLT) Inyección subcutánea Sumatriptán (Imitrex) Tabletas Aerosol nasal Tabletas Zolmitriptan (Zomig) Preparación de disolución oral* (Zomig ZMT) 6 25, 50, 100 5, 20 2.5, 5 Presentación Potencia (mg) 12.5 2.5 1, 2.5 5,10

* Se disuelve en la lengua, puede tomarse sin agua (su eficacia es similar a la de las tabletas).

Los triptanes orales pueden no ser igualmente eficaces para todos los pacientes. Si un paciente tiene una respuesta no satisfactoria o efectos adversos desagradables con un triptan, otro diferente puede ser eficaz y bien tolerado. Los pacientes que tienen vómito o náusea importante o que desean un alivio rápido pueden emplear sumatriptan subcutáneo (a las 2 horas el 79 por ciento de los pacientes tiene respuesta y el 60 por ciento no tiene ya dolor) o intranasal. Dependiendo del triptan, hasta el 37 por ciento de los pacientes puede tener recurrencia, que se define como el retorno de la cefalea (por lo general de intensidad moderada o severa) a las 24 horas después de una respuesta inicial al tratamiento agudo.

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Los triptanes pueden estimular los receptores 5-HT1B en las arterias coronarias y causar constricción, lo que puede tener importancia clínica en pacientes con estenosis de las arterias coronarias o enfermedad vasoespástica.24 Por ejemplo, en un estudio de pacientes sometidos a cateterismo cardiaco, la administración de 6 mg de sumatriptán por vía subcutánea causó una reducción del 14 por ciento en el diámetro de las arterias coronarias.25 En consecuencia, los triptanes como clase están contraindicados en pacientes con cardiopatía isquémica conocida o probable, angina de Prinzmetal o hipertensión no controlada. Los datos sobre el riesgo cardiaco derivan del uso de sumatriptan porque éste es el triptan que se ha usado más, con los estudios reportados de mayor tamaño, pero todos los triptanes tienen un riesgo semejante. Los efectos adversos comunes de los triptanes, rigidez, pesadez, sensación de presión o dolor en el tórax, cuello o garganta, no se asocian con cambios en el electrocardiograma ni son causados por vasoconstricción coronaria.26 La posibilidad de infarto al miocardio dentro de las 24 horas posteriores al uso oral o subcutáneo de sumatriptan es pequeño, pero no despreciable. Entre 1991 y diciembre de 1996 ocurrieron 19 muertes de origen cardiaco en las primeras 24 horas posteriores a la última dosis de sumatriptan en todo el mundo, en 5 millones de personas con migraña tratadas por más de 100 millones de episodios.26 Además, existen varios reportes de fibrilación auricular desencadenada por el sumatriptán,27 quizá causada por elevaciones temporales en la presión auricular. 26 En un estudio prospectivo de 23,339 migrañosos que usaron 6 mg de sumatriptan por vía subcutánea hasta por 12 meses, ocurrieron un total de 185,579 episodios de migraña. 29 Se observó un total de 13 eventos cardiacos (3 infartos al miocardio, 6 episodios de angina y 4 casos de arritmia) que ocurrieron 24 o más horas después de la administración del sumatriptan. El sumatriptan administrado por vía subcutánea se elimina del organismo en 10 horas, de modo que es probable que los eventos cardiacos tardíos no se relacionen con el medicamento. Sin embargo, solo alrededor del 15 por ciento de los pacientes en este estudio fueron mayores de 50 años y solo un pequeño porcentaje mayores de 60 años. En vista de los posibles eventos adversos cardiovasculares, se recomienda una evaluación cardiaca para los pacientes con riesgo de coronariopatía no detectada, la evaluación puede hacerse antes o durante el uso de triptanes. Los pacientes con riesgo son los varones mayores de 40 años, las mujeres mayores de 50 y los pacientes con factores de riesgo cardiaco. Sin embargo, no existe consenso sobre qué constituye una evaluación cardiaca adecuada.30
MIGRAÑA INTRATABLE Y ESTADO MIGRAÑOSO

Pueden requerirse líquidos intravenosos y sustitución de electrolitos para el paciente con vómito intratable por migraña. Las opciones farmacológicas incluyen lo siguiente: sumatriptan 6 mg subcutánea, dihidroergotamina (DHE) 0.5 a 1 mg en inyección intravenosa lenta, quizá combinada con un antiemético como metoclopramida, porque la DHE puede causar náusea (la DHE y los triptanes no deben usarse con diferencia menor de 24 horas entre sí), proclorperacina 5 a 10 mg por vía intravenosa, ketorolaco 30 a 60 mg intramuscular, esteroides (una dosis única o rápidamente descendente
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de prednisona, iniciando con 80 mg por día, o dexametasona, 6 mg por vía oral o IV), narcóticos parenterales como meperidina, que pueden combinarse con prometacina, valproato de sodio, 500 mg diluidos en 50 ml de solución salina y administrados IV en 5 a 10 minutos y repitiendo cada 8 horas en caso necesario, droperidol (2.5 mg IM o IV) y sulfato de magnesio, 1 g, administrado por vía intravenosa en 15 minutos. Existe un pequeño riesgo de taquicardia helicoidal con el uso de neurolépticos como proclorperacina y droperidol.
TRATAMIENTO PREVENTIVO

Diversos factores pueden justificar la medicación preventiva diaria en pacientes con migraña [ver tabla 9]. Las indicaciones para el tratamiento preventivo son las siguientes: cefaleas que interfieran en forma significativa con la rutina diaria del paciente a pesar del tratamiento agudo, contraindicación, ineficacia, uso exagerado o efectos adversos intolerables de los medicamentos, migrañas frecuentes (dos o más episodios por semana), tipos poco comunes de migraña (hemiplégica, basilar, de aura prolongada o infarto migrañoso), costo del tratamiento agudo significativamente mayor al costo del medicamento preventivo, y preferencia del paciente (i.e., el paciente acepta la posibilidad de efectos adversos por el medicamento preventivo para reducir la frecuencia de las cefaleas).31

Tabla 9 Medicamentos preventivos para la migraña Clase de fármaco Agente Propranolol Propranolol de acción prolongada Betabloqueadores Metoprolol Nadolol Atenolol Dosis 40-120 mg bid 60-160 mg/día 50-200 mg/día 40-160 mg/día 50-100 mg/día
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Efectos adversos típicos

Hipotensión, fatiga, exacerbación del asma

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Timolol

10-30 mg/día 25-150 mg por la noche 25-150 mg por la noche 500-1,000 mg/día

Amitriptilina Antidepresivos tricíclicos Nortriptilina

Somnolencia, boca seca, aumento de peso, constipación

Divalproex sódico Anticonvulsivantes Topiramato Gabapentina

Náusea, temblor, somnolencia, aumento de peso, alopecia, alteraciones hematológicas y hepáticas, alteraciones fetales Pérdida de peso, parestesias, trastornos cognitivos, litiasis renal Mareo, fatiga, somnolencia

25-300 mg por la noche 300-800 mg tid

Varios principios generales se aplican al uso de los medicamentos preventivos:31 1. El clínico debe iniciar con una dosis baja del medicamento y aumentarla en forma lenta, dependiendo de la respuesta y de si ocurren efectos adversos. 2. Cada medicamento debe administrarse por un periodo de 2 a 3 meses a dosis adecuadas. 3. Los medicamentos usados en forma excesiva pueden causar cefalea de rebote y disminuir la eficacia del tratamiento preventivo, por lo que deben suspenderse o disminuirse (dependiendo del fármaco). 4. El paciente debe mantener un diario para vigilar su cefalea.

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5. El clínico debe educar al paciente sobre la justificación del tratamiento y los posibles efectos adversos y explicar al paciente las expectativas del tratamiento. Muchos pacientes desean una curación completa y aunque esto es comprensible, por lo general no es posible. Deben considerarse los padecimientos concomitantes. Algunos medicamentos pueden ser eficaces tanto contra la migraña como contra otro padecimiento. Las enfermedades para las que pueden ser útiles los medicamentos antimigrañosos incluyen la epilepsia (divalproex de sodio, topiramato y gabapentina), la hipertensión (betabloqueadores), la depresión (antidepresivos tricíclicos), el trastorno bipolar (divalproex de sodio y topiramato), el insomnio (antidepresivos tricíclicos), el temblor esencial (betabloqueadores y topiramato) y el sobrepeso o la obesidad (topiramato). Por otro lado, algunos padecimientos concomitantes como la depresión o el asma pueden constituir una contraindicación para el uso de betabloqueadores. En una mujer embarazada o que puede estarlo debe pensarse en la posibilidad de teratogenicidad. Los pacientes que tienen respuestas leves a un agente preventivo pueden beneficiarse con la adición de un segundo agente. Por último, si el medicamento no funciona o tiene efectos adversos importantes, la suspensión deberá ser lenta, en especial si el paciente está recibiendo dosis moderadas o altas. Esto es especialmente cierto para el uso de antidepresivos tricíclicos y betabloqueadores. Los betabloqueadores, los antidepresivos tricíclicos y los anticonvulsivantes con frecuencia son eficaces como medicamentos preventivos, reduciendo la frecuencia de la migraña en más del 50 por ciento en el 50 a 60 por ciento de los pacientes. Respecto a los antidepresivos tricíclicos, la calidad de la evidencia para la nortriptilina no es tan buena como la de la amitriptilina, pero la impresión clínica es de una eficacia semejante con menos sedación. La metisergida es un medicamento eficaz, pero se usa poco por el riesgo de fibrosis retroperitoneal y retropleural asociado con su administración no interrumpida a largo plazo. El verapamil solo tiene eficacia modesta en la prevención de la migraña.31 Existe cada vez más evidencia que apoya el uso del topiramato, que ha sido autorizado por la FDA para usarse en epilepsia, como agente preventivo en la migraña, en la cefalea diaria crónica y en la cefalea en racimos.32 Típicamente el topiramato se inicia en una dosis diaria de 25 mg (administrada a la hora de acostarse porque algunos pacientes tienen somnolencia después de recibir el medicamento) y se aumenta 25 mg por semana hasta tomar 100 mg por la noche. Debido a que su vida media es de 20 a 30 horas, puede administrarse una vez al día, a menos que el paciente reciba algún medicamento inductor de enzimas hepáticas, caso en el cual se administra en dos dosis divididas. Si el fármaco no es eficaz en dosis menores y si el paciente lo tolera bien, la dosis puede disminuirse en forma lenta hasta a 300 mg por lo noche. Los efectos adversos incluyen somnolencia, fatiga, reducción del apetito, pérdida de peso, mareo, parestesias de manos y pies (las parestesias persistentes pueden mejorar tomando cloruro de potasio, 20 a 40 mEq al día), menor sabor para las bebidas carbonatadas, función psicomotora lenta y dificultad con el lenguaje, concentración y memoria (los efectos cognitivos adversos son menores en las dosis usadas para la migraña que con las dosis mayores

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empleadas para la epilepsia). Ocurren cálculos renales de oxalato de calcio, que suelen pasar sin necesidad de cirugía, en el 1.5 por ciento o menos de los pacientes. Las parestesias, el menor sabor para las bebidas carbonatadas y los cálculos renales son resultado de la inhibición leve de la enzima anhidrasa carbónica por el medicamento. También existen reportes aislados de glaucoma secundario de ángulo cerrado que ocurre durante el primer mes de tratamiento, pero que es reversible al suspender el fármaco. En general, el topiramato tiene un perfil de seguridad excelente y el uso en todo el mundo sobrepasa un millón de pacientes. No existe necesidad de evaluación en sangre basal o periódica. El medicamento causa una pérdida de peso de 6 a 8 libras, que es mayor en pacientes con mayor índice de masa corporal. En consecuencia, el topiramato es una opción atractiva para los pacientes con sobrepeso o los que se preocupan por el posible aumento de peso que causan los antidepresivos tricíclicos o el divalproex de sodio. Existen productos naturales que pueden ser útiles para prevenir la migraña, incluyendo la hierba Tanacetum parthenium, el extracto de la planta Petasites hybridus (Petadolex), la riboflavina (400 mg por día), la coenzima Q10 (150 mg por día33) y los suplementos de magnesio por vía oral. También pueden ser útiles las inyecciones de toxina botulínica, en especial en casos intratables. El beneficio relativo de estos tratamientos podrá aclararse con estudios adicionales, pero en la actualidad algunos migrañosos prefieren estas sustancias porque prácticamente no tienen efectos adversos. Para muchos migrañosos puede ser útil evitar factores desencadenantes. Son ejemplos, dormir las horas necesarias, realizar ejercicio de rutina, hacer comidas regulares, evitar los alimentos y bebidas gatillo y usar lentes de sol cuando existe luz solar intensa o resolana. Algunos pacientes pueden beneficiarse de técnicas de retroalimentación, relajación y psicoterapia.
MUJERES Y MIGRAÑA

Existen aspectos específicos de tratamiento en las mujeres con migraña.34 La migraña menstrual se trata con los mismos medicamentos agudos que otras migrañas (ver antes). El tratamiento preventivo o a intervalos de la migraña menstrual, iniciando 2 o 3 días antes de la menstruación y continuando durante la misma, puede ayudar a algunas mujeres con menstruaciones regulares y migraña que mejora poco con los medicamentos sintomáticos. Son medicamentos potencialmente eficaces los siguientes: amitriptilina o nortriptilina, 25 mg por la noche, propranolol de acción prolongada, 60 a 80 mg al día o nadolol, 40 mg al día, antinflamatorios no esteroides (AINE) como naproxen sódico 550 mg dos veces al día, ergotamina, 1 mg una o dos veces al día o DHE 1 mg subcutáneo o intramuscular, sumatriptan, 50 mg al día o naratriptan, 1 mg por vía oral dos veces al día por 5 días perimenstruación, estradiol transdérmico, 100 µg aplicados 3 días antes del inicio de la menstruación y hasta 3 días después, y uso combinado y continuo de ACO con dosis baja de estrógenos administrados durante las menstruaciones. Aunque existe controversia sobre si los ACO con dosis bajas de estrógenos aumentan el riesgo de evento

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cerebrovascular, la mayoría de las mujeres que tienen migraña sin aura pueden usar ACO con dosis bajas de estrógeno en forma segura si no tienen otras contraindicaciones. Las mujeres que tienen migraña con aura que consiste en síntomas visuales de menos de 1 hora también pueden tomar el medicamento. Las mujeres con síntomas de aura como hemiparesia o afasia o síntomas neurológicos focales prolongados y signos que duran más de 1hora deben evitar iniciar ACO con dosis baja de estrógenos y deberán suspender el medicamento si ya lo están tomando. Podrá considerarse usar ACO que solo contengan progestágenos o las otras muchas opciones anticonceptivas, según sea adecuado. El tratamiento sustitutivo con estrógenos tiene un efecto variable sobre la migraña: el 45 por ciento de los pacientes tiene mejoría, el 46 por ciento empeoramiento de la migraña y el 9 por ciento no observa ningún efecto. Si la migraña aumenta cuando un paciente inicia terapia sustitutiva con estrógenos, las siguientes estrategias podrán ser benéficas: 1. Reducir la dosis de estrógenos. 2. Cambiar el tipo de estrógenos a uno con menos probabilidad de causar migraña. Estos son en orden de mayor a menor, los estrógenos conjugados (Premarin), el estradiol puro (Estrace), el estrógeno sintético (Estinyl) y el estrógeno puro (Ogen). 3. Cambiar de dosificación interrumpida a continua en el caso de la migraña por supresión de estrógenos. 4. Convertir de administración oral a parenteral (v.gr., parche transdérmico). 5. Agregar andrógenos El manejo de la migraña durante el embarazo y la lactancia35 no se analizará en este capítulo. Cefaleas de tipo tensional La prevalencia en 1 año de cefalea de tipo tensión varía tanto como de 30 a 90 por ciento. La prevalencia durante la vida es de 78 por ciento (63 por ciento en los varones y 86 por ciento en las mujeres, la relación varón a mujer es alrededor de 1:1.3). El pico de prevalencia ocurre en la cuarta década de la vida.
MANIFESTACIONES CLINICAS

Los criterios de IHS para la cefalea episódica son los siguientes: por lo menos 10 episodios previos de cefalea que satisfagan los criterios, número de días con cefalea menor a 180 por año o 15 por mes, cefalea que dura de 30 minutos a 7 días. Deben existir por lo menos dos de las siguientes características del dolor: sensación de opresión (calidad no pulsátil), severidad leve a moderada, localización bilateral y no se agrava al caminar, bajar escaleras o actividad física
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habitual semejante. No debe existir náusea o vómito (puede haber anorexia), puede haber foto o fonofobia, pero no ambas. El dolor se describe como opresivo, como una banda o gorra sobre la cabeza o sensación de un peso sobre la misma. Durante los episodios severos en ocasiones existe sensación pulsátil. Aunque el 90 por ciento de las cefaleas de tipo tensional episódicas son bilaterales, pueden ser unilaterales en pacientes que tienen puntos gatillo o disfunción oromandibular. De acuerdo a los criterios de la IHS, en la cefalea de tipo tensional crónica la frecuencia promedio de cefalea es de 15 días o más por mes o por lo menos 6 meses, o 180 días o más por año. Las características del dolor son las mismas que para la cefalea tensional episódica. No debe existir vómito concomitante ni más de alguna de las siguientes características: náusea, fotofobia o fonofobia. Algunos pacientes pueden tener cefalea continua por años. Deben excluirse las causas secundarias de cefalea tensional episódica o crónica.
TRATAMIENTO

La cefalea aguda puede mejorar con aspirina o acetaminofen, solos o combinados con cafeína, AINE, isometepteno en combinación con otros agentes y butalbital con otros agentes. Sin embargo, el uso excesivo de cualquiera de estos fármacos puede causar cefalea de rebote. El uso frecuente de butalbital causa dependencia. También pueden ser útiles los relajantes musculares como baclofen y tizanidina, que no causan habituación, mientras que el relajante muscular carisoprodol sí puede causarla. La tizanidina es un agonista adrenérgico alfa2 que inhibe la liberación y eficacia de la norepinefrina tanto a nivel central (v.gr., el locus coeruleus) como en la médula espinal. Tiene efectos de relajación muscular central y antinociceptiva. La tizanidina puede administrarse en dosis de 2 mg tres veces al día o iniciando 2 mg a la hora de acostarse y aumentarse hasta la dosis máxima tolerada o una dosis máxima de 18 mg en tres dosis al día, dependiendo de la respuesta. Debido a que alrededor del 5 por ciento de los pacientes con tizanidina desarrollan niveles anormales de aminotransferasas, que normalizan al suspender el fármaco, se recomienda solicitar pruebas de función hepática al inicio y en forma periódica. La tizanidina puede ser eficaz para la cefala tensional de tipo crónico y diario. Las cefaleas frecuentes pueden requerir de medicación preventiva. Los antidepresivos tricíclicos suelen ser más eficaces que los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS). Otros agentes preventivos en la migraña (ver antes) también pueden ser útiles, en especial cuando existen tanto cefalea tensional como migraña. Cefalea crónica diaria La cefalea crónica diaria (CCD) tiene una frecuencia de 15 o más días por mes. La prevalencia en 1 año para los adultos

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es de 3 por ciento en los hombres, 5 por ciento en las mujeres, y alrededor de 1 por ciento en adolescentes de ambos sexos. La CCD severa afecta al 0.5 por ciento de la población de los Estados Unidos.
TIPOS DE CCD

La CCD incluye cuatro tipos de cefalea: migraña transformada (35 por ciento de los pacientes con CCD), cefalea tensional crónica, que ocurre en más del 50 por ciento de los pacientes, hemicránea continua y cefalea persistente diaria nueva. La migraña transformada (migraña crónica) , con o sin medicación excesiva, es una complicación de la migraña intermitente que suele ocurrir a los 20 a 30 años de edad. En el 80 por ciento de los pacientes existe transformación gradual entre la migraña episódica a CCD que puede asociarse con uso excesivo de analgésicos y factores psicológicos (v.gr., depresión ansiedad, perfil anormal de personalidad y estrés laboral o doméstico). En el 20 por ciento de los pacientes existe una transformación súbita que puede ser desencadenada por un traumatismo craneal o cervical, cuadro gripal, meningitis aséptica, cirugía o enfermedad médica. Ocurren características de la migraña en un grado significativo, en forma intermitente o continua. El segundo tipo de cefalea en la CCD es la cefalea tensional crónica, con o sin exceso en el uso de medicamentos [ver antes, Cefalea de tipo tensional]. El tercer tipo, la hemicranea continua, con o sin uso excesivo de medicamentos, es una entidad rara con dolor constante y unilateral de intensidad variable y que responde en forma dramática a la indometacina. Las exacerbaciones dolorosas se asocian con ptosis, epífora y congestión nasal. El cuarto tipo, la cefalea persistente y diaria nueva, con o sin uso excesivo de medicamentos, consiste en una cefalea persistente de inicio rápido en un paciente sin historia previa de migraña o cefalea de tipo tensional.36 Es un trastorno heterogéneo de causa incierta que en ocasiones puede ser desencadenado por una infección viral.
TRATAMIENTO

Si la cefalea de rebote (ver adelante) es una posibilidad, deben suspenderse los medicamentos que puedan ser responsables. Algunos medicamentos que pueden ser eficaces son los AINE de acción larga (v.gr., naproxen sódico), el baclofen, la tizanidina y la hidroxicina (50 mg vo tid, PRN) que no se asocian con rebote. Los triptanes pueden usarse en forma apropiada, pero deben limitarse a 2 a 3 días por semana por el riesgo de rebote. Para la prevención se usan los mismos medicamentos que para la cefalea tensional crónica y la migraña. El tratamiento combinado puede ser útil en algunos casos. El efecto del tratamiento puede no ser aparente por semanas. El tratamiento puede no ser eficaz hasta que se elimine el rebote.
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Para la detoxificación o si existe comorbilidad médica o psiquiátrica significativa puede estar indicado el tratamiento bajo hospitalización al fracasar el manejo como ambulatorio. Las opciones incluyen DHE intravenosa (0.5 a 1.0 mg IV) por lo general administrada con un antiemético (v.gr., metoclopramida, 5 a 10 mg IV) cada 8 horas. La DHE puede combinarse con otros medicamentos, como AINE, esteroides orales o intravenosos, proclorperacina intravenosa y divalproex de sodio intravenoso [ver antes, Migraña intratable y estado migrañoso]. Puede usarse uno o más de estos tratamientos en los pacientes que no toleran la DHE o en quienes el medicamento está contraindicado. El manejo de comportamiento y psicológico o psiquiátrico puede ser benéfico. La terapia física es útil si existe contribución miofascial a las cefaleas. En algunos casos son útiles las inyecciones en puntos gatillo y el bloqueo del nervio occipital. Incluso con el manejo óptimo, alrededor de la tercera parte de los pacientes que tiene mejoría presenta recurrencia de su cefalea diaria y un patrón de uso excesivo de medicamentos. Algunos pacientes tienen CCD intratable que es resistente a todos los tratamientos. Cefalea por rebote de medicamentos Los migrañosos son especialmente susceptibles a la cefalea de rebote, que puede ocurrir con el uso frecuente de medicamentos sintomáticos como acetaminofen, aspirina, cafeína, AINE de vida media corta (v.gr., ibuprofen), butalbital, ergotamina, agonistas de los opiáceos y triptanes.37 El uso frecuente de medicamentos sintomáticos también puede causar tolerancia (la menor eficacia de la misma dosis de un analgésico, que suele orillar a usar mayores dosis para lograr un mismo grado de eficacia) y habituación y dependencia (respectivamente, la necesidad psicológica y física de repetir el uso del fármaco). La cefalea de rebote es un diagnóstico retrospectivo que se hace cuando la frecuencia de la cefalea disminuye después de que el paciente suspende o reduce el medicamento sospechoso. La mejor evidencia proviene de un estudio prospectivo de cefalea por supresión de cafeína en personas con ingesta leve a moderada de cafeína (el equivalente de alrededor de 2.5 tazas de café al día). En este estudio, el 50 por ciento de las personas que recibieron placebo tuvieron cefalea para el día 2, comparado con el 6 por ciento de los que recibieron cafeína.38 La supresión se asoció también con náusea, depresión y síntomas de tipo catarral. Debido a que no es ético realizar estudios prospectivos de cefalea de rebote por supresión de medicamentos, existe poca información sobre el porcentaje de migrañosos que son susceptibles al rebote, el límite de las dosis y el tiempo requerido para que se desarrolle el rebote. La experiencia clínica sugiere que puede ocurrir cefalea por rebote con los analgésicos simples si se emplean 3 o más de estos agentes diario por más de 5 días por semana, los triptanes o los
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analgésicos combinados que contienen barbitúricos, sedantes o cafeína usados por más de 3 días en una semana, y los opioides o el tartrato de ergotamina usado con más frecuencia de 2 días por semana. En el tratamiento de la cefalea por rebote los medicamentos como acetaminofen, aspirina, AINE de vida media corta y triptanes pueden suspenderse en forma brusca. El uso de la cafeína debe reducirse en forma gradual para evitar síntomas de supresión. Los opiáceos y el butalbital también debe reducirse por el riesgo de un síndrome de supresión serio. Si el butalbital se suspende en forma brusca puede sustituirse por fenobarbital para evitar la supresión, el fenobarbital se reduce después de 60 a 15 mg por la noche en 1 semana.39 Después de la supresión del medicamento la duración de la cefalea por rebote con los triptanes es de 4 días y por otros analgésicos de alrededor de 9 días. 40 También puede iniciarse un medicamento preventivo para la migraña, pero puede no ser eficaz cuando los pacientes usan medicamentos excesivos en forma sintomática. Se han sugerido dos estrategias para disminuir las cefaleas durante el periodo de supresión. Una consiste en usar prednisona: 60 mg al día por 2 días, 40 mg por 2 días y después 20 mg por 2 días.41 En forma alternativa, la combinación de tizanidina y un AINE (v.gr., piroxicam, rofecoxib, naproxen, ketoprofen de liberación prolongada o celecoxib) pueden ser eficaces.42 El tratamiento para el paciente hospitalizado es el mismo que para la CCD (ver antes). Cefalea inducida por fármacos Muchos fármacos pueden inducir cefalea aguda, incluyendo nitroglicerina, agentes antihipertensivos (betabloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina [ECA] y metildopa), dipiridamol, hidralacina, sildenafil, antagonistas de los receptores de histamina (v.gr., cimetidina y ranitidina), AINE (en especial indometacina), ciclosporina y antibióticos (sobre todo anfotericina, griseofulvina, tetraciclinas y sulfonamidas). La meningitis aséptica inducida por drogas, un evento raro, tiene muchas causas posibles, incluyendo AINE, antibióticos (v.gr., trimetoprim-sulfametoxazol, sulfasalazina, cefalosporinas, ciprofloxacina, isoniacida y penicilina), fármacos y medios diagnósticos intratecales (v.gr., agentes antineoplásicos como metotrexato y citarabina, gentamicina, corticoesteroides, anestesia espinal, baclofen, iofenidilato para la mielografía y albúmina radiomarcada), quimioterapia intraventricular, inmunoglobulina intravenosa, vacunas (polio, sarampión, paperas, rubéola y hepatitis B) y algunos otros fármacos como carbamacepina, muromonab-CD3 y ranitidina.43 La presentación clínica de la meningitis aséptica inducida por fármacos es la misma que la de la meningitis viral. Los datos del líquido cefalorraquídeo son los de la meningitis viral, excepto por predominio de neutrófilos; sin embargo, en los casos inducidos por inmunoglobulina intravenosa existen eosínófilos.

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Cefalea en racimos La cefalea en racimos es un tipo poco común de cefalea que ocurre en solo alrededor del 0.4 por ciento de la población general. Es 5 veces más común en hombres que en mujeres. La cefalea puede ocurrir a cualquier edad, incluyendo la infancia y la adolescencia (aunque es rara en niños menores de 10 años) pero suele comenzar en la tercera o cuarta décadas de la vida. Como su nombre indica, esta condición se caracteriza por periodos de cefalea recurrente (1 a 8 por día) intercalados con periodos de remisión. En el 90 por ciento de los pacientes el cuadro es episódico. En el resto la cefalea es crónica, durando los periodos de dolor más de 1 año sin remisión o con remisión que dura menos de 14 días.
MANIFESTACIONES CLINICAS

La cefalea en racimos es unilateral y severa. Los tipos más comunes de dolor, en orden de frecuencia son orbital, retrorbital, temporal, supraorbital e infraorbital. La cefalea puede alterar de lado entre los periodos, o rara vez en el mismo periodo. El dolor se describe como constante, opresivos, quemante o terebrante y en el 30 por ciento de los pacientes es pulsátil. Los episodios inician rápido, con intensidad máxima en 5 a 10 minutos y suelen tener duración corta de 30 a 45 minutos, aunque una minoría de pacientes puede tener un dolor que persista hasta por 3 horas (rara vez más). Durante los ataques la mayoría de los pacientes prefieren caminar, arrodillarse, quedarse de piel o trotar en un lugar. Les es difícil recostarse y pueden sentirse inquietos y agitados. Ocurren síntomas autonómicos en más del 97 por ciento de los casos, con epífora e hiperemia conjuntival en el 80 por ciento y congestión nasal ipsilateral o drenaje claro en el 75 por ciento.44 Ocurre un síndrome de Horner parcial con ptosis ipsilateral discreta o miosis, o combinación de ambas en el 65 por ciento de los casos, que en algunos pacientes puede persistir entre los ataques en las fases tardías del padecimiento. También se observa diaforesis en la frente durante los ataques. Puede ocurrir eritema de los párpados o en un área limitada de la cara o la frente. En algunos pacientes se observa náusea y sensibilidad a la luz y ruido aunado a la cefalea. Un aura, por lo general visual, precede a la cefalea en algunos pacientes. Las cantidades pequeñas de alcohol, nitroglicerina e histamina pueden desencadenar ataques durante los periodos de cefalea, pero no durante la remisión.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS

La cefalea en racimos suele diagnosticarse con base solo en criterios clínicos. Puede considerarse la neuroimagen, de preferencia la IRM, en casos con las siguientes características: un patrón de cefalea en racimos que no corresponde a los criterios clínicos, inicio de la cefalea en racimos después de los 40 años, un patrón de cefalea progresivo, cefalea en racimos crónica y cualquier deficiencia focal diferente al síndrome de Horner. Puede ocurrir cefalea en racimos secundaria por traumatismos craneales o iatrogénicos (v.gr., enucleación de la órbita o
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extracción dental). Se han asociado varias condiciones patológicas con la cefalea en racimos, incluyendo malformaciones arteriovenosas, sinusitis esfenoidal, tumores paraselares, meningioma e infarto de la médula espinal superior, hematoma subdural, metástasis cerebrales y arteritis de la temporal. Esta cefalea suele ser atípica por su falta de periodicidad o respuesta a los medicamentos o por aunarse con signos neurológicos anormales.
TRATAMIENTO

En los ataques agudos de cefalea en racimos la inhalación de oxígeno al 100 por ciento a una velocidad de 7 a 10 L/min por 15 a 20 minutos con una mascarilla aplicada en forma cómoda es eficaz en alrededor del 70 por ciento de los casos. El sumatriptan, 6 mg por vía subcutánea, es eficaz en el 90 por ciento de los pacientes para el 90 por ciento de los episodios, sin taquifilaxia o efecto de rebote. El sumatriptan intravenoso o los triptanes orales son menos eficaces. La DHE intravenosa en dosis de 1 mg puede proporcionar alivio en menos de 10 minutos, la administración intramuscular o intranasal causa un inicio más lento. Los triptanes y la DHE no deben usarse con menos de 24 horas de diferencia. La ergotamina también puede ser eficaz. La lidocaína tópica al 4 por ciento, administrada en gotas nasales, puede ser eficaz. Para administrar las gotas el paciente se recuesta en posición supina con la cabeza inclinada hacia atrás 30 grados y se voltea hacia el lado de la cefalea. Puede usarse un gotero nasal. La dosis (1 ml) puede repetirse una vez cada 15 minutos. Puede tratarse el butorfanol en aerosol nasal si otros tratamientos no son eficaces o están contraindicados, pero este medicamento tiene un potencial significativo de habituación y adicción. 45 Los tratamientos transicionales son medicamentos que pueden inducir supresión rápida de los ataques antes de que un medicamento preventivo sea eficaz. Estos incluyen la prednisona 60 mg diario por 3 día y después reducción de 10 mg cada 3 días (administrada en la mañana para evitar interferir con el sueño), tartrato de ergotamina, 1 mg por vía oral dos veces al día, incluyendo una dosis por la noche si ocurren ataques nocturnos (contraindicada en pacientes con enfermedad cardiovascular y vascular periférica; la ergotamina y los triptanes no deben usarse con menos de 24 horas de diferencia entre sí), DHE 0.5 a 1.0 mg subcutáneo o intramuscular cada 8 a 12 horas y bloqueo del nervio occipital mayor del lado ipsilateral a los ataques, empleando 120 mg de metilprednisolona y 3 ml de xilocaína al 1 por ciento. Varios medicamentos pueden ser eficaces para la prevención de la cefalea en racimos. El verapamil es el medicamento de elección para los tipos tanto crónico como episódico. Se inicia en dosis de 120 a 240 mg por día, en tres dosis divididas y se aumenta en forma lenta a 480 mg si se requiere. Se han usado dosis tan altas como 1,200 mg por día en la cefalea en racimos crónica. Con las dosis diarias de 240 mg o más está indicado realizar electrocardiogramas basal y periódico para vigilar el desarrollo de bloqueo cardiaco. La metisergida puede ser eficaz para pacientes jóvenes con cefalea en racimos episódica que no tengan contraindicación para su uso. La metisergida se inicia en dosis de 2 mg tres veces por día y se aumenta a 12 mg diario si es necesario. Es mejor evitar la combinación de metisergida con ergotamina, DHE o triptanes por la posibilidad de un efectos vasoconstrictor aditivo. Otras opciones son divalproex de
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sodio (500 a 2,000 mg al día), carbonato de litio (150 a 300 mg tid), en especial para la cefalea episódica más que crónica, topiramato (50 a 125 mg diarios), baclofen (10 mg tid) y melatonina,10 mg al acostarse. Puede aplicarse crema de capsaicina al 0.025 por ciento con un hisopo, 1 cm por dentro de la narina del mismo lado de la cefalea 3 veces al día por 7 días. En los casos crónicos o intratables el tratamiento puede combinarse. En los enfermos con resistencia total al tratamiento médico y cefalea estrictamente unilateral puede ser útil el tratamiento quirúrgico. Las opciones incluyen rizotomía retrogaseriana percutánea con radiofrecuencia, radiocirugía con cuchillo gama para eliminar la raíz del nervio trigémino y rizolisis retrogaseriana percutánea con glicerol. Cefalea geriátrica Las personas mayores tienen menos cefalea que los jóvenes. La prevalencia de cefalea en las mujeres y hombres a diferentes edades, respectivamente, es la siguiente: 21 a 34 años, 92 y 74 por ciento, 55 a 74 años 66 y 53 por ciento, y después de los 75 años 55 y 22 por ciento. 46 Aunque el 90 por ciento de las cefaleas en jóvenes es de tipo primario, solo el 66 por ciento de las cefaleas en el anciano son primarias.47 Existe menor prevalencia de migraña en la edad avanzada. Después de los 70 años, solo el 5 por ciento de las mujeres y el 2 por ciento de los hombres aún tiene migraña. Las causas de cefalea de inicio reciente en la edad avanzada son múltiples, algunas pueden ser graves.48 El riesgo de un trastorno secundario en un paciente mayor de 65 años es 10 veces mayor que en las personas jóvenes.49
DATOS ASOCIADOS A LA MIGRAÑA TARDIA

Los datos asociados a la migraña tardía son manifestaciones visuales, sensoriales, motoras o de comportamiento temporales que son similares o idénticas al aura de la migraña.50 Ocurre cefalea en solo el 50 por ciento de los casos y puede ser leve. Estos datos asociados son más frecuentes en hombres que en mujeres. De lo más a lo menos común los datos asociados consisten en síntomas visuales (ceguera transitoria, hemianopsia homónica y visión borrosa), parestesias (adormecimiento, piquetes y sensación de agujas o de pesantez en una extremidad), disfunción del tallo cerebral y cerebelosa (ataxia, piel fría, hipoausia, tinnitus, vértigo y síncope) y alteraciones del habla (disartria o disfasia). Deben buscarse otras causas de isquemia cerebral transitoria, en especial cuando el paciente es atendido después del primer episodio o si el caso tiene datos sospechosos. Debe realizarse la evaluación diagnóstica habitual para los eventos de isquemia cerebral transitoria (ICT) o crisis convulsivas [ver 11: IV Trastornos cerebrovasculares y 11: XII Epilepsia]. Las características que ayudan a distinguir a los datos asociados a migraña de los episodios de ICT incluyen la aparición de un número gradual y creciente de síntomas sensoriales, diversas parestesias sensoriales, progresión seriada de un

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dato a otro, mayor duración (el 90 por ciento de los episodios de ICT duran menos de 15 minutos) y episodios estereotípicos múltiples. Si los episodios son frecuentes podrá considerarse el tratamiento preventivo con medicamentos como verapamil, topiramato, divalproex sódico, aspirina y clopidogrel. Deben evitarse los betabloqueadores por la posibilidad de empeorar el vasoespasmo. Para el tratamiento agudo debe evitarse la ergotamina, la DHE y los triptanes por el riesgo de aumentar el vasoespasmo cerebral.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

La cefalea con frecuencia acompaña a los eventos cerebrovasculares. En un estudio prospectivo de 163 pacientes con evento cerebrovascular, ocurrió cefalea en el 29 por ciento de los pacientes con infartos blandos, en el 57 por ciento de los que tienen hemorragia parenquimatosa, el 36 por ciento en caso de ICT y 17 por ciento de infartos lacunares.51 Las mujeres y los pacientes con historia de cefalea pulsátil recurrente previa tuvieron mayor frecuencia de cefalea asociada al evento cerebrovascular. La cefalea comenzó antes del evento en el 60 por ciento de los casos y a su inicio en el 25 por ciento. La calidad, inicio y duración de la cefalea varía mucho, pueden ser graduales o de inicio súbito. En los pacientes que refieren la peor cefalea de su vida debe excluirse hemorragia subaracnoidea. La cefalea aunada al evento cerebrovascular suele ser unilateral, focal y de intensidad leve a moderada, aunque hasta el 46 por ciento de los pacientes pueden tener cefalea incapacitante. Puede ser pulsátil o no y en ocasiones terebrante. Es más frecuente que sea ipsilateral que contralateral al lado de la isquemia cerebral y es más común en la isquemia de la circulación posterior que en la circulación cortical, así como en los eventos corticales comparado a los subcorticales. La cefalea tiene duración más prolongada en los infartos cardioembólicos y trombóticos, en el infarto lacunar de duración media y en las ICT de duración más breve.
TRAUMATISMO CRANEAL

Aunque existen numerosas causas de traumatismo craneal, las caídas son de especial preocupación en los ancianos. Alrededor del 30 por ciento de las personas mayores de 65 años se caen por lo menos una vez al año. Ocurren hematomas subdurales en alrededor del 1 por ciento de las lesiones craneales leves, incluso en las que no afectan el estado de conciencia. Los hematomas subdurales crónicos son más frecuentes en los ancianos por la atrofia cerebral que causa estiramiento de las venas parasagitales puente con predisposición a su desgarro. La atrofia en los ancianos también permite que los hematomas se acumulen sin causar síntomas por un mayor periodo de tiempo que en una persona joven. Otros factores de riesgo incluyen el uso de aspirina o warfarina 52 y el alcoholismo. Se presenta cefalea en hasta el 90 por ciento de los pacientes con traumatismo craneal. La cefalea es inespecífica,
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puede variar de leve a severa y de paroxística a constante, pudiendo ser bilateral o unilateral. Puede exacerbarse con la tos, el estiramiento o el ejercicio y asociarse con vómito o náusea. Alrededor del 50 por ciento de los pacientes con hematomas subdurales crónicos tendrán alteración del estado mental. También puede ocurrir una presentación con hemiparesia temporal o persistente. Solo alrededor del 50 por ciento de los pacientes con un hematoma subdural crónico tienen historia de lesión craneana. El antecedente puede no ser exacto en pacientes con demencia.
ARTERITIS DE LA TEMPORAL

La arteritis de la temporal (AT) es una panarteritis sistémica que afecta en forma selectiva las paredes arteriales con cantidad significativa de elastina. Alrededor del 50 por ciento de los pacientes con AT tienen polimialgia reumática y el 15 por ciento de los pacientes con polimialgia reumática tienen AT. Ambas condiciones ocurren casi exclusivamente en pacientes mayores de 50 años, con una edad promedio de inicio de alrededor de 70 años. La relación de mujer a hombre con AT es de 3:1. La incidencia anual es de alrededor de 18 por 100,000 habitantes en personas mayores de 50 años. La cefalea es el síntoma más común de la AT, reportándose en el 60 a 90 por ciento de los pacientes.53 El dolor suele ser pulsátil, aunque muchos pacientes describen un dolor agudo, sordo, quemante o lancinante. Puede ser intermitente o continuo y suele ser más severo que moderado o leve. En algunos pacientes el dolor empeora por la noche al acostarse en una almohada, peinarse el cabello o al lavar la cara. Existe dolor o reducción del pulso en las arterias temporales superficiales al examen físico en la mitad de los pacientes con AT. La localización de la cefalea es variable y puede ser unilateral o bilateral. Ocurre claudicación intermitente de la mandíbula en el 38 por ciento de los casos. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, que puede confirmarse por pruebas de laboratorio.54 Las mejores son la velocidad de sedimentación globular (VSG) por método de Westergren, el nivel de proteína C reactiva (PCR) y la biopsia de la arteria temporal. En los ancianos la VSG normal varía de menos de 20 mm/hr a 40 mm/hr. La elevación de la VSG no es específica de la AT, puede observarse en cualquier enfermedad infecciosa, inflamatoria o reumatológica. Se ha reportado AT con VSG normal en el 10 a 36 por ciento de los pacientes. Cuando es anormal, la VSG es de 70 a 80 mm/hr y puede alcanzar 120 o incluso 130 mm/hr. Si la VSG aumenta en el momento del diagnóstico, puede vigilarse para guiar la dosis del esteroides. La PCR es una proteína plasmática de fase aguda que proviene del hígado. Como en el caso de la VSG, su aumento es inespecífico y puede observarse en numerosos trastornos. El nivel de PCR no está influenciado por los factores hematológicos o la edad y es más sensible que la VSG para la detección de la AT. La combinación de VSG y PCR da el mejor grado de especificidad (97 por ciento).

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El diagnóstico se realiza de certeza cuando la biopsia de la arteria temporal superficial demuestra arteritis necrosante caracterizada por predominio de un infiltrado de células mononucleares o un proceso granulomatoso con células gigantes multinucleadas. La tasa falsa negativa de las biopsias de la arteria temporal varía de 5 a 44 por ciento. En los pacientes sin contraindicaciones el tratamiento típicamente inicia con prednisona en dosis de 40 a 80 mg por día. Con frecuencia la cefalea mejorará en 24 horas. La dosis inicial se mantiene por alrededor de 4 semanas y después se reduce en forma lenta en muchos meses, dependiendo del efecto clínico, la VSG y los efectos adversos. Por lo general se requiere tratamiento a largo plazo.
NEURALGIA DEL TRIGEMINO

El 90 por ciento de los casos de neuralgia del trigémino comienza después de los 40 años. Alrededor del 80 por ciento se deben a compresión vascular del nervio trigémino en su sitio de entrada, principalmente por una rama de la arteria cerebelosa superior. El 5 por ciento de los casos son causados por tumores. El dolor es severo, agudo, como un toque eléctrico que dura segundos a 2 minutos. Suele ser unilateral y en la distribución maxilar o mandibular, con menos frecuencia afecta la rama oftálmica.55 En alrededor del 90 por ciento de los casos de neuralgia del trigémino el paciente tiene zonas gatillo, por lo general en la parte central de la cara alrededor de nariz y labios. Estímulos normalmente no dolorosos en estas zonas pueden desencadenar el dolor. Los estímulos incluyen hablar masticar, lavar la cara, cepillarse los dientes, rasurarse, los movimientos de la cara y el aire frío. Después del dolor paroxístico existe un periodo refractario que dura varios minutos durante el cuál el estímulo al punto gatillo no desencadena el dolor. Pueden acompañar al dolor muecas o espasmos faciales (tic doloroso). Entre los paroxismos de dolor el paciente suele sentirse bien, aunque queda cierto dolor sordo algunos minutos después de los ataques de duración larga o los episodios múltiples. Pueden ocurrir episodios múltiples durante semanas a meses. Alrededor del 50 por ciento de los pacientes con neuralgia del trigémino tienen remisiones espontáneas por lo menos por 6 meses. El examen físico suele ser normal excepto por las zonas gatillo, aunque hasta el 25 por ciento de los pacientes tiene pérdida sensorial. Los medicamentos que pueden ser eficaces contra la neuralgia del trigémino, solos o en combinación, incluyen carbamacepina, oxacarbacepina, baclofen, fenitoína, clonacepan, divalproex sódico, topiramato, lamotrigina, gabapentina y pimozida. Alrededor del 30 por ciento de los pacientes no responden al tratamiento médico, pero sí a alguno de los muchos recursos quirúrgicos disponibles.
NEURALGIA POSHERPETICA

Aunque el herpes zoster es más común en la región torácica, la segunda área involucrada en frecuencia es la región del
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trigémino, por lo general la rama oftálmica (herpes zoster oftálmico), en un 23 por ciento de los casos. El herpes zoster casi siempre es unilateral. La incidencia de neuralgia posherpética (NPH) (i.e., la persistencia de dolor por más de 1 mes después del brote inicial) aumenta mucho en los ancianos, alrededor de 1,000 de cada 100,000 personas de 80 años o más. El zoster que afecta la cara casi duplica el riesgo de desarrollar NPH facial, que dura más que la NPH en otras localizaciones. Típicamente las vesículas forman costras, la piel sana y el dolor se resuelve en 3 a 4 semanas después de la erupción inicial. La NPH puede incluir tres tipos de dolor: una sensación quemante o profunda constante, dolor espontáneo intermitente de características lancinantes y un dolor superficial, agudo, irradiado o con prurito provocado al tacto ligero (alodinia) que se presenta en el 90 por ciento de las personas con NPH y que suele interferir con el sueño.56 El tipo de dolor varía de paciente a paciente. Los esteroides orales (v.gr., prednisona, iniciando con 60 mg/día y disminuyéndola en 2 semanas) pueden disminuir el dolor agudo en el herpes zoster, pero no reducen el riesgo de NPH. El tratamiento durante una semana con famciclovir (500 mg cada 8 horas) o valaciclovir (1,000 mg cada 8 horas) idealmente iniciado en las primeras 72 horas del cuadro, reduce un poco el riesgo y duración de la NPH.57 Existen numerosos tratamientos de eficacia variable para la NPH, incluyendo antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina y desipramina), gabapentina, agentes tópicos (capsaicina, lidocaína, aspirina y AINE), opioides y tramador. Por desgracia, la NPH persiste por 1 año o más en más del 20 por ciento de los pacientes.
ISQUEMIA CARDIACA

En casos raros la isquemia cardiaca puede causar cefalea uni o bilateral por ejercicio y que se alivia con el reposo.58 La cefalea puede ocurrir sola o acompañarse por dolor torácico. En general se considera que la angina es causada por impulsos aferentes que atraviesan los ganglios simpáticos cervicotorácicos, entran en la médula espinal a través de la primera a quinta raíces dorsales torácicas y producen el dolor característico en el tórax o la cara interna de los brazos. Vías vagales cardiacas, que median el dolor anginoso en una minoría de los pacientes, se unen al tracto solitario. Una vía potencial para explicar el dolor referido cardiaco a la cabeza sería la convergencia de vías craneovasculares aferentes.59
CEFALEA HIPNICA

La cefalea hípnica es un trastorno raro que ocurre en varones y mujeres de 40 a 79 años de edad.60 La cefalea ocurre solo durante el sueño y despierta al que la sufre a una hora constante. Son raros la náusea y los síntomas autonómicos. El dolor puede ser uni o bilateral, pulsátil o no y de intensidad leve a severa. Las cefaleas pueden durar de 15 minutos a

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6 horas y ocurren con frecuencia, casi todas las noches, por muchos años. Entre los medicamentos reportados como eficaces se incluyen la cafeína (una o dos tazas de café cafeinado o 40 a 60 mg de cafeína antes de acostarse), el carbonato de litio (300 mg al acostarse), la indometacina, el atenolol, la melatonina, la ciclobenzaprina, la prednisona y la flunarizina (no disponible en los Estados Unidos). El diagnóstico suele ser de exclusión. Son causas secundarias de cefalea nocturna que deben descartarse la supresión de medicamentos, la arteritis de la temporal, la apnea del sueño, la desaturación de oxígeno, el feocromocitoma, las neoplasias primarias y secundarias, la hidrocefalia comunicante, el hematoma subdural y las lesiones vasculares. 61 La migraña, la cefalea en racimos y la hemicranea paroxística crónica son otro tipo de cefaleas primarias que pueden despertar al paciente por la noche. La migraña típicamente se asocia con síntomas y muy rara vez ocurre solo durante el sueño. Las cefaleas en racimos tienen síntomas autonómicos y pueden ocurrir durante el día, así como durante la noche. Ocurre hemicranea paroxística crónica tanto durante el día como por la noche, que dura menos de 30 minutos y ocurre 10 a 30 veces por día. Otras cefaleas Se han identificado numerosos tipos de cefalea. Se discuten en forma breve las más comunes.
PRIMERA O PEOR CEFALEA

El término primera o peor cefalea se refiere a una cefalea severa de un tipo que el paciente nunca ha presentado antes, que puede ser el primer episodio de una cefalea primaria como migraña o cefalea en racimos o la peor cefalea que el paciente ha tenido nunca, y que podría deberse a numerosos trastornos primarios y secundarios [ver tabla 10].5

Tabla 10 Diagnóstico diferencial de la cefalea aguda y severa de inicio reciente Cefalea primaria Migraña Cefalea en racimos Cefalea benigna por ejercicio Cefalalgia orgásmica benigna Cefalea postraumática Asociada con trastornos vasculares
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Enfermedad cerebrovascular isquémica aguda Hematoma subdural y epidural Hemorragia parenquimatosa Aneurisma sacular no roto Hemorragia subaracnoidea Lupus eritematoso generalizado Artritis de la temporal Disección de la carótida interna y la arteria vertebral Trombosis venosa cerebral Hipertensión aguda Respuesta presora Femocromocitoma Preclampsia Asociada con trastornos intracraneales no vasculares Hidrocefalia intermitente Hipertensión intracraneana benigna Pospunción lumbar Relacionada con inyecciones intratecales Neoplasia intracraneana Apoplejía hipofisiaria Intoxicaciones agudas Asociada con infección no encefálica Enfermedad febril aguda Pielonefritis aguda Infección cefálica Meningoencefalitis Sinusitis aguda Enfermedad aguda de las montañas Trastornos de los ojos Neuritis óptica aguda Glaucoma agudo Cervicogénica Neuralgia del occipital mayor Miositis cervical
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Neuralgia del trigémino Cefalea en la hemorragia subaracnoidea Ocurre cefalea en el 90 por ciento de los casos de hemorragia subaracnoidea (HSA).62 La cefalea clásica es súbita, severa y continua, con frecuencia con náusea, vómito, meningismo, datos neurológicos focales y pérdida de la conciencia [ver 11: IV Trastornos cerebrovasculares]. Cefalea como trueno La cefalea severa y súbita que alcanza su máxima intensidad en 1 minuto y sin evidencia de HSA se denomina cefalea como trueno.63 Un porcentaje pequeño de los pacientes con este tipo de cefalea tienen aneurismas rotos, vasoespasmo cerebral, trombosis venosa cerebral, disección de la arteria carótida o vertebral, apoplejía hipofisiaria, neuralgia occipital y quizá infección por virus Erve. La mayoría de los casos son de tipo primario: cefalea como trueno benigna, llamada migraña en choque o cefalea orgásmica benigna.
CEFALEA POR TOS, EJERCICIO Y ACTIVIDAD SEXUAL

Las cefaleas por tos, ejercicio y actividad sexual tienen cada una prevalencia del 1 por ciento. Los tres tipos ocurren con más frecuencia en varones.64 La cefalea benigna por tos es una cefalea bilateral de inicio súbito que es precipitada por tos y dura menos de 1 minuto. Alrededor del 25 por ciento de los pacientes inicia después de una infección respiratoria con tos. Este es un tipo poco frecuente de cefalea, en general los pacientes inician a una edad promedio de 55 años. El diagnóstico es de exclusión. Los pacientes suelen ser sometidos a neuroimagen para excluir patologías como malformación de Chiari, platibasia, impresión basilar, tumores cerebrales, aneurisma cerebral, estenosis carotídea y afección vertebrobasilar. Los tratamientos que pueden ser eficaces incluyen indometacina, una sola punción lumbar y metisergida. Algunos pacientes tienen recuperación súbita después de la extracción de un diente abscedado. La cefalea benigna por tos también incluye la causada por estornudar, soplar la nariz, reirse, llorar, levantar peso, doblarse o hacer Valsalva al evacuar. El levantar peso también puede producir cefalea bilateral aguda en la región de la nuca-occipital o de la nuca-occipital-parietal que puede persistir como un dolor residual por días o semanas. Debe considerarse HSA como causa. La cefalea benigna por ejercicio es de tipo bilateral, por lo general no pulsátil y desencadenada por actividad física,

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durante de 5 minutos a 24 horas. Algunas de las actividades que pueden causar esta cefalea son correr, remar, jugar tenis y nadar. En algunas personas la cefalea puede ser precipitada por una actividad pero no otras. El ejercicio puede desencadenar migraña en los migrañosos. Dependiendo del escenario clínico y el número de cefaleas, puede ser necesario excluir causas secundarias, como hemorragia subaracnoidea, sinusitis, tumores cerebrales, feocromocitoma, isquemia cardiaca (cefalea anginosa) y disección arterial intracraneana. La cefalea puede prevenirse con un periodo de calentamiento o evitando esa actividad en particular. La indometacina puede servir como preventivo. Los migrañosos con cefalea por ejercicio pueden mejorar con medicamentos para prevención de migraña. Existen tres tipos de cefalea benigna precipitada por excitación sexual: sorda, explosiva y postural. Todos son bilaterales y pueden evitarse o disminuirse suspendiendo la actividad sexual antes del orgasmo. El tipo sordo ocurre en la cabeza o el cuello, se intensifica al aumentar la excitación sexual y probablemente es causada por contracción muscular. El tipo explosivo es una cefalea de inicio súbito que ocurre durante el orgasmo. La cefalea puede ser severa por minutos a 4 horas y suele después disminuir a un grado leve que dura hasta 48 horas. El 40 por ciento de los pacientes con el tipo explosivo también tienen cefalea por ejercicio. Ocurre una cefalea postural después de la actividad sexual similar a la cefalea pospunción lumbar, quizá por un desgarro de la duramadre y fuga de LCR desencadenada por la actividad. La cefalea sexual ocurre con más frecuencia cuando una persona trata de tener orgasmos repetidos. Es común la historia personal o familiar de migraña. Debe excluirse HSA, en especial cuando los pacientes presentan su primer episodio, porque la actividad sexual es el factor precipitante en hasta el 12 por ciento de los aneurismas saculares rotos. Rara vez un feocromocitoma es la causa. El sildenafil puede causar cefalea sexual en alrededor del 10 por ciento de las personas que lo usan. En algunas personas la cefalea sexual puede evitarse disminuyendo de peso, con un programa de ejercicio, con un papel más pasivo durante el coito, variando la postura y limitando la actividad sexual adicional en un solo día. También puede prevenirse tomando medicamentos (v.gr., indometacina, ergotamina o un triptan) 30 a 60 minutos antes de la actividad sexual.65 Los pacientes con cefalea sexual frecuente pueden mejorar con medicamentos preventivos para migraña, como betabloqueadores o verapamil.
CEFALEA EN EL SEUDOTUMOR CEREBRI

El seudotumor cerebri, también conocido como hipertensión intracraneal idiopática, es un trastorno de etiología desconocida con una incidencia de 1 por 100,000 habitantes e inicio en personas entre los 11 y los 58 años, con edad promedio de 31 años. El 90 por ciento de los pacientes son mujeres jóvenes y obesas. Ocurre cefalea en el 75 por ciento o más de los pacientes, papiledema en el 95 por ciento, parálisis del VI par craneal en el 25 por ciento, alteraciones visuales temporales en el 70 por ciento, pérdida visual en el 30 por ciento y rugidos en el 70 por ciento. La

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cefalea, que suele ser pulsátil, diaria y continua, puede ser uni o bilateral, siendo la localización más común la bifrontotemporal. Ocurre náusea en el 60 por ciento de los casos y vómito en el 40 por ciento. El diagnóstico de seudotumor cerebri es de exclusión porque existen muchas otras causas de papiledema [ver tabla 11]. Las pruebas incluyen imágenes cerebrales. La IRM es más sensible que la TC y la venografía por resonancia magnética permite excluir trombosis venosa cerebral. Si el estudio de imagen es normal debe realizarse una punción lumbar. La presión inicial suele estar aumentada y el análisis del LCR es normal, excepto por reducción en el nivel de proteínas en algunos casos.

Tabla 11 Etiología del papiledema y la cefalea 73 Masa intracraneal Obstrucción o deformidad del sistema ventricular Trombosis venosa cerebral Obstrucción venosa extracraneal Disección radical de cuello Insuficiencia cardiaca Enfermedad respiratoria crónica Encefalopatía hipertensiva Preclampsia y eclampsia Meningitis/encefalitis Carcinomatosis meníngea Concentración elevada de proteína en el LCR Síndrome de Guillain-Barré Lupus eritematoso generalizado Tumores espinales, en especial oligodendroglioma Malformaciones arteriovenosas grandes Neuritis óptica (generalmente unilateral) Trombosis de la vena central de la retina (por lo general unilateral) Toxicidad por plomo (en niños) Enfermedad de Lyme (en niños) Infección parameníngea (en niños) Traumatismo craneal
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Medicamentos Vitamina A y sus derivados (isotretinoín, etetrinato) Minociclina y tetraciclina Esteroides anabólicos Supresión de esteroides Acido nalidíxico Otras condiciones médicas Enfermedad renal Hipoparatiroidismo Estados hipercoagulables El tratamiento incluye pérdida de peso y diuréticos para disminuir la producción de LCR. Los diuréticos usados en el seudotumor cerebri incluyen acetazolamida, iniciando con una dosis de 500 mg dos veces al día y aumentando hasta 1 g dos veces al día, en caso necesario, y furosemide, iniciando con 20 mg dos veces al día y aumentando hasta 40 mg tres veces al día. Los pacientes que reciben furosemide deben tomar también suplementos de potasio. Los medicamentos preventivos de migraña pueden ser útiles para la cefalea persistente. El topiramato es especialmente útil por causar reducción de peso.66 Deben vigilarse en forma periódica el fondo de ojo, la agudeza visual y los cambios visuales para prevenir las pérdidas visuales. Pueden emplearse esteroides para el tratamiento urgente de la pérdida visual inminente. Debe considerarse la cirugía en los pacientes que no responden al tratamiento médico y que sufren pérdida visual progresiva. Son opciones quirúrgicas la fenestración de la vaina del nervio óptico y la derivación lumboperitoneal.
CEFALEA EN TUMORES CEREBRALES

Hasta el 70 por ciento de las personas con tumores cerebrales reportan cefalea.67 La cefalea suele ser similar a la de tipo tensional pero puede simular migraña y cefalea en racimos. En general es bilateral, aunque puede ser unilateral. El examen neurológico puede ser normal. Debe sospecharse un tumor cerebral cuando un paciente tiene cefalea de inicio reciente o progresivo y asociada con otros problemas, como crisis convulsivas, confusión, náusea prolongada y vómito, hemiparesia u otros datos de focalización. La cefalea que es peor al levantarse en la mañana causa menos del 20 por ciento de las cefaleas por tumores cerebrales.
CEFALEA EN LA SINUSITIS PARANASAL

La sinusitis aguda dura de 1 día a 4 semanas y la subaguda de 4 a 12 semanas. Son comunes la congestión nasal,

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descarga nasal purulenta y el dolor facial. Ocurre fiebre en el 50 por ciento de los casos. También pueden ocurrir anosmia, dolor al masticar y halitosis. La sinusitis maxilar suele causar dolor en las mejillas, encías y dientes maxilares, con menos frecuencia provoca dolor en las áreas periorbitaria, supraorbitaria o temporal. El dolor disminuye cuando el paciente está acostado y aumenta al enderezar la cabeza. Los senos maxilares son dolorosos a la palpación. La sinusitis frontal causa cefalea frontal severa con dolor a la percusión o la palpación sobre el seno frontal. El dolor es menor cuando la cabeza está derecha y peor al recostarse el paciente. Las complicaciones incluyen absceso cerebral, meningitis, absceso subdural o epidural, osteomielitis, abscesos subperiósticos, edema orbitario, celulitis orbitaria y absceso orbitario.68 La cefalea de la sinsitis esfenoidal, que causa el 3 por ciento de todos los casos de sinusitis aguda y suele asociarse con pansinusitis, puede ser frontal, occipital o temporal (solo o combinado) y periorbitario. El dolor es menor cuando la persona está derecha y aumenta en la posición supina, al levantarse, al caminar, doblarse o toser. Son comunes la náusea y el vómito. Pueden ocurrir fotofobia y epífora. Existe descarga nasal en el 30 por ciento de los casos y fiebre en más del 50 por ciento. La sinusitis esfenoidal puede confundirse con migraña, meningitis, neuralgia del trigémino o un tumor cerebral. Las complicaciones incluyen meningitis bacteriana, trombosis del seno cavernoso, absceso subdural, trombosis de las venas corticales, oftalmoplegia e insuficiencia hipofisiaria. Un foco parameníngeo puede causar meningitis aséptica. La sinusitis etmoidal produce dolor en las zonas periorbitaria, retrorbitaria, temporal o del canto interno, o entre los ojos, y suele asociarse con rinitis. La tos, la maniobra de Valsalva o la posición supina empeoran el dolor, mientras que mantener la cabeza derecha lo disminuye. Las complicaciones incluyen meningitis, celulitis orbitaria, trombosis del seno cavernoso y trombosis de las venas corticales. La sinusitis crónica tiene una duración mayor de 12 semanas y puede producir cefalea de grado bajo y difusa, aunada a obstrucción nasal, congestión y sensación de llenura. Los síntomas suelen aumentar durante el día. Pueden emplearse radiografías simples para diagnosticar la sinusitis maxilar aguda o frontal, pero éstas suelen no ser adecuadas para la enfermedad etmoidal o esfenoidal. La TC de los senos en plano coronal es muy sensible para detectar la afección de los senos paranasales. Sin embargo, una TC de rutina puede no ser adecuada para cubrir estas áreas. La IRM cerebral visualiza en forma rutinaria los senos paranasales. Se encuentra evidencia radiográfica de sinusitis como dato incidental en el 40 por ciento de los adultos asintomáticos. El tratamiento de la sinusitis paranasal se analiza en detalle en otro capítulo [ver 7: XIX Infecciones bacterianas de las vías respiratorias superiores].

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HIPERTENSION

La hipertensión leve o moderada no suele causar cefalea. La cefalea por hipertensión severa suele ser bioccipital y pulsátil, pero puede ser generalizada e incluir latidos frontales. En general está presente al despertar en la mañana. La presión diastólica suele ser de 120 mm Hg o mayor. La encefalopatía hipertensiva puede causar cefalea, náusea y vómito, asociados con síntomas visuales. Pueden ocurrir papiledema, deficiencias neurológica focales, crisis convulsivas y menor estado de conciencia. La cefalea súbita severa puede reflejar una respuesta presora aguda causada cuando el paciente que recibe un inhibidor de la monoaminoxidasa ingiere vino o alimentos con alto nivel de tiramina. Las drogas ilícitas con acciones simpaticomiméticas como la cocaína, la metanfetamina y la metilenodioximetanfetamina (éxtasis) pueden causar también hipertensión aguda y un evento cerebrovascular [ver 8: I Manejo del envenenamiento y la sobredosis de medicamentos].
NEURALGIA OCCIPITAL

El término de neuralgia occipital en cierto sentido está equivocado porque el dolor no necesariamente proviene del nervio occipital ni tiene características neurálgicas. La neuralgia del occipital mayor es un tipo común de cefalea postraumática que también se ve en pacientes sin antecedente de traumatismo. El dolor puede ser opresivo, terebrante o pulsátil, en la región de la nuca-occipital, o parietal, temporal, frontal, periorbitario o retrorbitario. En ocasiones puede existir una verdadera neuralgia, con dolor paroxístico intenso. La cefalea puede durar minutos, horas o días y puede ser uni o bilateral. La neuralgia del occipital menor tiende a ser similar pero el dolor se refiere a una zona más lateral en la cabeza. La cefalea puede ser resultado de atrapamiento del nervio occipital mayor en la aponeurosis del trapecio superior o del músculo semiespinal de la cabeza o puede ser dolor referido sin compresión nerviosa de puntos gatillo en éstos u otros músculos suboccipitales. La presión digital sobre el nervio occipital mayor en la línea mediosuperior de la nuca (a la mitad entre la mastoides y la protuberancia occipital) reproduce la cefalea. Sin embargo, el dolor referido de la articulación facetaria C2-C3 u otra área de la columna cervical superior y la patología de la fosa posterior pueden producir una cefalea muy similar. La neuralgia occipital puede mejorar con bloqueo anestésico del nervio, que puede combinarse con un esteroide inyectable (v.gr., 3 ml de xilocaína al 1 por ciento, o 2.5 ml de xilocaína al 1 por ciento más 3 mg de betametasona). Antes de administrar la inyección el médico debe aspirar la aguja para evitar una inyección inadvertida en la arteria occipital o vertebral. Los AINE y relajantes musculares también pueden ser útiles. Si el paciente tiene una verdadera

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neuralgia occipital con dolor lancinante paroxístico, podrá ser útil el tratamiento con baclofen, carbamacepina o gabapentina. La terapia física y la estimulación nerviosa transcutánea (TENS) pueden ayudar en algunos pacientes. El autor es consultor o miembro del grupo de conferencistas de Glaxo-SmitKline, AstraZeneca, Merck & Co., Inc., Pharmacia & Ujohn, Pfizer, Inc., ElanCorp., y Ortho-McNeil Pharmaceutical, Inc.

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