Trans Cerebrovasc

ACP Medicine II/2005 11.
IV Trastornos cerebrovasculares
II/2005
IV TRASTORNOS CEREBROVASCULARES
DR. SCOTT E. KASNER
DR. LEWIS B. MORGENSTERN
Definiciones
Un evento cerebrovascular consiste en una deficiencia neurológica súbita causada por isquemia (80 por ciento) o
hemorragia (20 por ciento). El evento isquémico se describe según el área del cerebro afectada y el mecanismo
etiológico. El evento hemorrágico se clasifica como subaracnoideo (5 por ciento) o intracerebral (intraparenquimatoso)
(15 por ciento). Los episodios de isquemia cerebral transitoria (ICT) son trastornos neurológicos focales de origen
vascular que se resuelven por completo. Los ICT se definen clásicamente como de menos de 24 horas de duración y
generalmente duran menos de 1 hora. Un evento de ICT no debe considerarse como una entidad separada sino, más
bien, como un pródromo de un evento cerebrovascular isquémico y una oportunidad para intervenir.
Epidemiología
Los eventos cerebrovasculares son la principal causa de incapacidad y la tercera causa de muerte en los Estados
Unidos. Hasta 1998, la incidencia calculada de eventos cerebrovasculares era de 550,000, según estudio de
poblaciones homogéneas predominantemente de raza blanca. Los resultados del Estudio de Evento Cerebrovascular de
Cincinnati/norte de Kentucky sugiere que los reportes previos subestiman la incidencia de este padecimiento en casi el
50 por ciento. Al contabilizar en forma rigurosa los eventos cerebrovasculares en todos los grupos raciales y étnicos en
Cincinnati, el cálculo anual para los Estados Unidos fue de 731,000.1 La explicación para esta diferencia radica en que la
incidencia de eventos cerebrovasculares en afroamericanos es mayor que en la población blanca no hispánica. Los
afroamericanos en Cincinnati tuvieron una incidencia del doble o cuádruple de este trastorno en relación con blancos no
hispánicos de Rochester, Minnesota durante el mismo periodo. En la parte norte de Manhattan, los afroamericanos
tuvieron una incidencia 2.4 veces mayor que eventos cerebrovasculares que los blancos no hispanos.2
Los afroamericanos también tienen mayor mortalidad por este padecimiento. En Texas, los varones afroamericanos de
45 a 59 años de edad tuvieron una mortalidad por eventos cerebrovasculares 306 por ciento mayor que los blancos no
hispanos. A los 75 años y más, cuando la mortalidad por eventos cerebrovasculares es máxima, la mortalidad excesiva
para los varones afroamericanos disminuyó a 26 por ciento sobre la de los blancos no hispanos. Las mujeres
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afroamericanas del mismo grupo tuvieron una mortalidad 222 y 10 por ciento mayor por eventos cerebrovasculares,
respectivamente, que los blancos no hispanos.3 La mayor prevalencia de enfermedad cerebrovascular entre los
afroamericanos parece estar empeorando. Entre 1992 y 1996 las tasas de casi todos los subtipos de evento
cerebrovascular habían aumentado entre los afroamericanos y el número de muertes por ellos se incrementó en 8 por
ciento.4
La patogenia del evento cerebrovascular en afroamericanos también puede diferir de la de los blancos no hispanos. La
enfermedad carotídea extracraneal y las cardioembolias son una causa más común de eventos isquémicos en los
blancos no hispanos, mientras que la enfermedad tromboembólica intracraneal es más frecuente en los
afroamericanos.5 Sin embargo, en cualquier grupo racial pueden ocurrir los diversos mecanismos de enfermedad.
Existe menos información sobre americanos de origen hispánico. Los datos de la parte norte de Manhattan sugieren una
incidencia del doble en los eventos cerebrovasculares en hispánicos en comparación con blancos no hispanos.2
En los méxico-norteamericanos la incidencia de eventos cerebrovasculares isquémicos y hemorragia intracerebral es

sustancialmente mayor que en blancos no hispánicos.6 Al crecer esta población y su edad, la prevención de los eventos
cerebrovasculares se vuelve crucial.
Las mujeres tienen menor frecuencia de eventos cerebrovasculares que los hombres de todas las edades, excepto en el
rango de 75 y más años de edad, cuando la tasa alcanza su máximo. En Texas, el 61 por ciento de todas las muertes
relacionadas a eventos cerebrovasculares ocurren en mujeres.3 Los eventos cerebrovasculares y la enfermedad
vascular se consideran tradicionalmente como padecimientos de hombres, lo que aleja de las mujeres el foco de
atención en la prevención y los tratamientos agudos.
En general, la reducción en la mortalidad por eventos cerebrovasculares se ha hecho más lenta en forma inexplicable en
las últimas décadas y prácticamente se ha detenido desde 1990.4 La falta de énfasis en la prevención puede haber
causado un incremento en la incidencia, en especial en ciertos grupos raciales y étnicos. Al sobrevivir las personas a
otras enfermedades, los eventos cerebrovasculares pueden haberse convertido en una causa más común de muerte.
Sin embargo, esta estabilización de la tendencia previa hacia abajo en la mortalidad por eventos cerebrovasculares es
motivo de preocupación.
Abordaje del paciente con un evento cerebrovascular agudo
El evento cerebrovascular es la quinta urgencia médica en importancia. Los pacientes con eventos cerebrovasculares
que reciben atención neurológica en las primeras 6 horas de iniciados los síntomas tienen 4 veces más probabilidades
de tener buena evolución que los tratados después de este periodo agudo.7 Esta observación, que se realizó antes de la
era trombolítica, ilustra la relación crucial entre el tiempo y la evolución para las víctimas con eventos cerebrovasculares.
Los pacientes que reciben tratamiento temprano para restablecer la perfusión cerebral y maximizar la protección de las
neuronas tienen mejor evolución. Los médicos pueden disminuir el retraso en el tiempo de llegada de los pacientes al
servicio de urgencia al educar a los pacientes con riesgo alto y a sus familias respecto a los síntomas de alarma y
alentarlos a solicitar atención urgente por vía telefónica si éstos ocurren.8 Una vez que un paciente con un evento
cerebrovascular llega al servicio de urgencia, la estadificación y el tratamiento son cruciales para reducir la
morbimortalidad [ver figura 1]. Un instrumento clínico para evaluar a los pacientes con eventos cerebrovasculares es la
Escala de Salud Post Evento Cerebrovascular de los Institutos Nacionales de Salud, que está disponible en Internet en
la dirección http://www.ninds.nih.gov/doctors/NIH_Stroke_Scale.pdf. Sin embargo, antes de implementar un tratamiento
específico debe realizarse un estudio de neuroimagen.
Figura 1
Manejo clínico del evento
cerebrovascular agudo
NEUROIMAGEN DEL EVENTO CEREBROVASCULAR AGUDO
El cerebro debe evaluarse por medio de una tomografía computada sin medio de contraste, lo que permite distinguir en
forma confiable una hemorragia intracerebral aguda de la isquemia [ver figuras 2a, 2b, 2c y 2d]. Esta diferencia es crucial
porque el manejo del evento hemorrágico [ver adelante, Evento cerebrovascular hemorrágico] es sustancialmente
diferente del tratamiento del evento isquémico. La TC es relativamente insensible a los cambios isquémicos durante las
primeras horas. Los cambios en la TC en las fases tempranas pueden ser sutiles [ver figuras 2a, 2b, 2c y 2d], como
vasos hiperdensos (sugestivos de un trombo agudo), pérdida de los límites entre la sustancia gris y la blanca y
borramiento de los surcos cerebrales, pero estos datos son muy específicos de evento cerebrovascular isquémico.9
Figura 2a Figura 2b
TC en el evento cerebrovascular Esquema de los hallazgos de la
isquémico agudo TC en la figura 2a
Figura 2c Figura 2d
TC de una hemorragia TC de una hemorragia
intracerebral del putamen subaracnoidea
La capacidad para identificar el tejido cerebral con riesgo también tiene importancia clínica porque el tratamiento tiene la
capacidad de salvar el tejido viable.10 Las imágenes fisiológicas pueden detectar la presencia de la llamada penumbra
isquémica (tejido con alteración en el flujo sanguíneo pero metabolismo activo) que rodea al tejido infartado [ver figuras
3a, 3b y 3c]. La falta de correlación entre el flujo sanguíneo y el metabolismo aeróbico puede no mantenerse y causar al
final necrosis. El tiempo en que sucede este proceso no está bien definido, aunque volúmenes sustanciales de tejido
cerebral pueden permanecer potencialmente viables por hasta 17 horas después de un evento cerebrovascular. Las
imágenes de difusión (ID) revelan cambios en el tejido infartado horas antes de la TC convencional o de la IRM. La
hiperintensidad en la ID predice la extensión del infarto y el análisis cuantitativo del coeficiente aparente de difusión
puede identificar áreas de edema citotóxico, lo que sugiere un tejido infartado de modo definitivo. Las imágenes de
perfusión (IP) demuestran flujo sanguíneo cerebral reducido. La diferencia entre el defecto de perfusión y el de difusión
puede representar el tejido en penumbra, que es el blanco del tratamiento agudo [ver figuras 3a, 3b y 3c]. Aún más, la
espectroscopía por IRM puede proporcionar marcadores bioquímicos para determinar la magnitud de la lesión
isquémica. Sin embargo, estas técnicas de IRM no están disponibles en forma urgente en muchos centros, lo que en la
actualidad limita su utilidad clínica.
Figura 3a Figura 3b Figura 3c

Pérdida de la relación IRM: área de menor perfusión IRM: imagen de difusión
perfusión-difusión en un evento
cerebrovascular isquémico
agudo (esquema)
Varias técnicas de imagen pueden demostrar la lesión vascular aguda. El llamado estándar de oro es la angiografía
convencional, que puede demostrar oclusión aguda o un émbolo alojado en una bifurcación vascular. La vasculatura
también puede observarse en forma rápida y no invasora con una TC angiográfica (TCA) o una angiorresonancia (ARM).
En forma alternativa, la ultrasonografía Doppler transcraneal puede proporcionar evidencia indirecta de oclusión de
vasos importantes y ofrece la ventaja de evaluar al paciente en tiempo real al lado de la cama cuando se administra
tratamiento trombolítico.11
Evento cerebrovascular isquémico
Los pacientes con inicio súbito de disfunción neurológica o que reportan signos y síntomas neurológicos que evolucionan
en cuestión de minutos a horas pueden ser víctimas de un evento cerebrovascular. La mayoría tendrá un proceso
isquémico, más que hemorrágico [ver tabla 1].
Tabla 1 Diagnóstico diferencial del evento cerebrovascular isquémico

agudo
Causa posible Comentario

Poco probable que cause síntomas neurológicos
Drogas u otras toxinas focales, se excluye por historia y escrutinio
toxicológico
Puede simular signos neurológicos focales, se
Crisis convulsivas
excluye por historia
Las alteraciones de glucosa, calcio, Po2, Pco2 y
electrolitos, y la disfunción hepática y renal pueden
Alteraciones metabólicas causar alteraciones neurológicas, la hipo e
hiperglucemia pueden causar signos focales, excluir
por pruebas de laboratorio
Aunque el diagnóstico de migraña es de exclusión,
debe considerarse en los pacientes con un evento
Migraña cerebrovascular, la cefalea puede ser un componente
importante de los eventos tanto isquémicos como
hemorrágicos, excluir por historia y examen físico
Casi no es de presentación aguda, excluir por historia
Tumor cerebral
y TC
La hemorragia subdural, epidural, subaracnoidea e
Hemorragia intracraneal intracerebral pueden simular eventos isquémicos,
excluir por TC
Los trastornos conversivos y la simulación por lo

Enfermedad psiquiátrica general se descubren con una historia clínica y
examen físico cuidadosos
TC- tomografía computada, Pco2- tensión de bióxido de carbono, Po2- tensión de oxígeno
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Los eventos cerebrovasculares típicamente se etiquetan como trombóticos o embólicos, pero estos dos mecanismos
pueden ser indistinguibles desde el punto de vista clínico. Los mecanismos isquémicos del evento cerebrovascular más
bien deben clasificarse como cardioembolismo, aterotromboembolismo de vasos grandes, enfermedad oclusiva de
vasos pequeños, otros mecanismos identificados o criptogénicos (idiopáticos).12 Los tres primeros causan el 70 a 90 por
ciento de todos los eventos cerebrovascualres isquémicos. Los últimos dos son diferentes desde el punto de vista
fisiopatológico, diagnóstico y terapéutico, por lo que se analizan en forma independiente [ver adelante, Causas no
comunes de eventos cerebrovasculares isquémicos].
Cardioembolismo El cardioembolismo generalmente se debe a fibrilación auricular, trombos murales, acinesia

ventricular después de un infarto al miocardio, cardiomiopatía dilatada y enfermedad valvular [ver figura 4]. En cada uno
de estos padecimientos se desarrollan trombos dentro del corazón que embolizan al cerebro. Los eventos pueden ser
múltiples y ocurrir en cualquier vaso de gran calibre. Por lo tanto, debe pensarse en cardioembolismo en prácticamente
cualquier paciente con un evento cerebrovascular isquémico.
Figura 4
Fuentes de cardioembolia
Aterotromboembolismo de vasos grandes La aterotromboembolia de vasos grandes se debe al angostamiento

ateroesclerótico de las arterias extracraneales o intracraneales principales, causando oclusión aguda del vaso original,
embolia distal arteria a arteria o hipoperfusión focal [ver figura 5]. Una característica clínica es la recurrencia de eventos
clínicos similares en el mismo territorio vascular causado por la afección de un solo vaso grande. En general la
ateroesclerosis ocurre en las ramas arteriales principales (v.gr., la bifurcación carotídea en el cuello o en puntos de
ramificación intracraneal) y en el origen de los vasos (v.gr., el origen de la arteria vertebral a partir de la arteria subclavia).
Figura 5
Sitios frecuentes de
ateroesclerosis cerebrovascular
Enfermedad oclusiva de vasos pequeños Los vasos pequeños son ramas terminales pequeños de los vasos más
grandes, como los que irrigan la cápsula interna, la corona radiada, el tálamo y el puente. La enfermedad oclusiva de
vasos pequeños suele ser sinónimo de los llamados infartos lacunares. El mecanismo del proceso oclusivo no es claro
pero es posible que exista lipohialinosis, ateroesclerosis local y microtrombosis. Es proceso es más común en pacientes
con diabetes o hipertensión de larga evolución y se caracteriza por diversos síndromes clínicos específicos [ver adelante,
Manifestaciones y localización de la lesión]. El diagnóstico de enfermedad de vasos pequeños radica en el síndrome
clínico y la ausencia de una causa alternativa.
DIAGNOSTICO DEL EVENTO CEREBROVASCULAR ISQUEMICO AGUDO
Manifestaciones clínicas y localización de la lesión
Dos pares de vasos irrigan el cerebro: las arterias carótidas internas y las arterias vertebrales. Estos vasos, que aportan
el 20 por ciento del gasto cardiaco, se unen en la superficie ventral del cerebro para formar los vasos intracraneanos y el
polígono de Willis [ver figura 5]. La arteria cerebral anterior lleva sangre a las estructuras frontal medial y profundas. Su
obstrucción se caracteriza por debilidad de la pierna contralateral [ver tabla 2], pero el infarto aislado de la arteria
cerebral anterior es poco común. La arteria cerebral media se divide en dos troncos principales y cada uno de éstos en 5
a 7 ramas que irrigan el hemisferio cerebral. Debido a su gran territorio, la oclusión de la arteria cerebral media causa un
síndrome clínico que incluye hemiparesia contralateral y deficiencia hemisensorial (en la que la deficiencia en la cara y el
brazo es mayor que en la pierna), afasia (si se afectó el hemisferio dominante) o falta de atención (si se afectó el
hemisferio no dominante), defectos en el campo visual contralateral, desviación de la mirada, disartria y otros síntomas
corticales.
Tabla 2 Características clínicas de los principales síndromes

cerebrovasculares oclusivos
Arteria Principales características clínicas

Arteria cerebral anterior Debilidad de la pierna contralateral
Debilidad contralateral cara + brazo > pierna, pérdida
Arteria cerebral media
sensorial, pérdida en el campo visual, afasia, descuido
Arteria cerebral posterior Pérdida del campo visual contralateral
Deficiencia oculomotora y/o ataxia con deficiencias
Arteria basilar
sensoriales/motoras “cruzadas”
Deficiencias de pares craneales bajos y/o ataxia con
Arteria vertebral
deficiencias sensoriales “cruzadas”
Deficiencia motora o sensorial contralateral sin signos
Penetrantes
corticales*
* Los signos corticales incluyen afasia, apraxia, descuido y otras alteraciones cognitivas
Las dos ramas principales de las arterias vertebrales son las arterias que van a la médula espinal y la arteria cerebelosa
pósteroinferior que irriga la porción inferior del cerebelo y lateral de la protuberancia. Después las dos arterias
vertebrales se unen para formar la arteria basilar. Las principales ramas de la arteria basilar son la arteria cerebelosa
ánteroinferior y la arteria cerebelosa superior, que irrigan partes del puente y del cerebelo. La oclusión de las arterias
vertebrales o basilar causa una combinación de signos y síntomas que depende del nivel y magnitud del infarto. Estos
incluyen signos denominados cruzados sensoriales faciales y motores corporales, diplopia, parestesia facial y debilidad,
vértigo, náusea y vómito, tinnitus, hipoacusia, ataxia, alteración de la marcha, hemiparesia, disfagia y disartria. La arteria
basilar se divide en las dos arterias cerebrales posteriores que irrigan el lóbulo temporal medial, el lóbulo occipital y parte
del tálamo. La oclusión de la arteria cerebral posterior causa un infarto occipital y, por tanto, pérdida visual contralateral.
Esta oclusión puede también causar hemiparesia contralateral y cambios en el comportamiento.
Después del polígono de Willis los vasos ramificados se convierten en arterias terminales. La oclusión de estos vasos
penetrantes pueden causar síndromes clínicos típicos como hemiparesia motora pura, eventos cerebrovascular sensorial
aislado, síndrome de mano torpe-disartria y hemiparesia atáxica.
Evaluación diagnóstica
El mayor riesgo de recurrencia de un evento cerebrovascular ocurre durante el primer mes después de los síntomas
iniciales, de modo que debe realizarse una evaluación rápida de los pacientes que acudan con datos de ICT o un posible
evento cerebrovascular, comenzando tratamiento profiláctico de inmediato [ver figura 6] (aunque después del tratamiento
inicial con trombolíticos cuando es aplicable [ver adelante, Tratamiento del evento cerebrovascular agudo]. En un
paciente con un evento isquémico el primer paso consiste en localizar la lesión [ver antes, Manifestaciones clínicas y
localización de la lesión]. Los pacientes con eventos en la circulación anterior requieren evaluación cardiaca, de las
arterias carótidas extracraneales y de la circulación intracraneal anterior. La evaluación cardiaca [ver figura 4] comienza
con un electrocardiograma, una historia clínica y examen cardiológicos y un ecocardiograma transtorácico (ETT) o un
ecocardiograma transesofágico (ETE). Si con el ETT no se logra un diagnóstico absoluto pero la evaluación despierta la
sospecha de trombos murales, enfermedad valvular o un foramen oval permeable, deberá solicitarse un ETE. El ETE
permite observar estructuras que no se ven con el ETT, incluyendo un trombo en el apéndice auricular izquierdo y el
arco aórtico. La circulación carotídea extracraneal y la circulación anterior intracraneal puede observarse por ARM o
TCA. En los lugares en los que no se dispone de estos estudios o son de mala calidad, debe realizarse un ultrasonido
carotídeo. La imagen del Doppler transcraneal puede ayudar a detectar estenosis intracraneales. El estándar de oro
sigue siendo la angiografía cerebral convencional. Debido a que esta prueba invasora se asocia con complicaciones
(riesgo de 1 por ciento de evento cerebrovascular en la mayoría de las series) y es costosa, debe reservarse para los
casos en que el resultado puede cambiar decisiones de tratamiento. La evaluación de la circulación posterior debe incluir
la misma evaluación cardiaca y un estudio de imagen con ARM, TCA o angiografía convencional.
Figura 6
Algoritmo para la evaluación
diagnóstica de un probable
evento cerebrovascular
Los infartos subcorticales o lacunares mayores de 1.5 cm suelen ser de origen tromboembólico y deben evaluarse como
ya se describió, dependiendo de si tienen localización anterior o posterior.
Los estudios de laboratorio para todos los pacientes incluyen lípidos en ayuno en las primeras 48 horas después del
inicio de los síntomas, nivel de homocisteína, biometría hemática, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina
parcial y química sanguínea. Si el paciente es menor de 45 años y no tiene factores de riesgo para evento
cerebrovascular deben solicitarse las siguientes pruebas: anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante lúpico, velocidad
de sedimentación globular, factor V de Leiden, reagina rápida en plasma y anticuerpos antinucleares. Las pruebas para
causas más raras de evento cerebrovascular deben incluir proteína C y S, antitrombina III, prueba para la mutación del
gen de protrombina, prueba de VIH y medición del nivel de lactato (para enfermedad mitocondrial). En los pacientes en
que se sospecha infección o inflamación de los vasos sanguíneos cerebrales deberá considerarse también una punción
lumbar y una angiografía cerebral.
TRATAMIENTO DEL EVENTO CEREBROVASCULAR ISQUEMICO AGUDO
Tratamiento antiplaquetario y antitrombótico
La aspirina (160 a 325 mg al día) administrada en las primeras 48 horas de iniciado el evento demostró reducir en forma
significativa el riesgo de recurrencia durante las primeras 2 semanas y quizá mejorar la evolución a los 6 meses.15,16 Por
lo tanto, se recomienda aspirina como tratamiento inicial para la mayoría de los pacientes con un evento cerebrovascular
agudo. Sin embargo, debe esperarse antes de administrar aspirina hasta 24 horas después de la administración de
trombolíticos [ver adelante, Activador tisular del plasminógeno recombinante por vía intravenosa]. Para los pacientes que
tienen contraindicación para recibir aspirina, otros agentes antiplaquetarios son una alternativa lógica, aunque su
eficacia no ha sido demostrada.
La anticoagulación se usa con frecuencia en la fase aguda para prevenir la progresión o recurrencia de los eventos
tromboembólicos. Sin embargo, la eficacia y seguridad de la anticoagulación para este fin no está bien establecida y su
papel en el manejo de los eventos cerebrovasculares es motivo de controversia. Muchos neurólogos usaban antes
heparina, aunque los estudios han sugerido que ésta no ofrece un beneficio apreciable para los pacientes. El Estudio
Internacional de Evento Cerebrovascular fue una investigación clínica multicéntrica en la que se distribuyeron 19,436
pacientes con un evento cerebrovascular agudo de menos de 48 horas para recibir 12,500 unidades de heparina
subcutánea dos veces al día o 5,000 unidades dos veces al día por 14 días.15 Los pacientes se aleatorizaron de modo
independiente para recibir 300 mg de aspirina al día o no aspirina. La tasa de recurrencia de eventos cerebrovasculares
o muerte a los 14 días fue de 11.7 por ciento en el grupo de heparina (con cualquier dosis) y de 12.0 por ciento en el de
no heparina, una diferencia insignificante, y no existió mejoría en la evolución a los 6 meses. La reducción en los
eventos isquémicos por heparina fue superada en forma adversa por un aumento en eventos hemorrágicos. En forma
semejante, se estudió el uso de heparina de bajo peso molecular (HBPM) en estudios clínicos aleatorizados sin
demostrar reducción en la recurrencia de eventos ni mejor evolución.17 Por lo tanto, como se emitió en un comunicado
científico elaborado en conjunto por la Asociación Americana del Corazón y la Academia Americana de Neurología, la
mayoría de los pacientes con eventos isquémicos no deben tratarse con anticoagulación. 17 Algunos neurólogos
consideran que pacientes cuidadosamente seleccionados, como los que tienen trombosis basilar aguda, pueden
beneficiarse con el tratamiento anticoagulante, aunque no existe una evidencia clara a favor o en contra de su uso.
Activador tisular del plasminógeno recombinante por vía intravenosa
El uso del activador tisular del plasminógeno recombinante (rt-PA) por vía intravenosa para el evento cerebrovascular
isquémico agudo fue aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) de los EUA en junio de 1996 y el consenso
realizado por la Academia Americana de Neurología y la Asociación Americana del Corazón apoya su uso.18 Aunque la
FDA autorizó el uso del rt-PA intravenoso en las primeras 3 horas de síntomas, los médicos deben luchar por tratar a los
pacientes tan pronto como sea posible porque el tratamiento más temprano se asocia cono mejor evolución.19 En los
pacientes con evento cerebrovascular isquémico agudo que satisfacen los criterios para su uso [ver tabla 3], el rt-PA se
administra en dosis de 0.9 mg/kg (dosis máxima de 90 mg) en infusión de 1 hora, infundiéndose el 10 por ciento de la
dosis total durante el primer minuto. Si se sospecha que el tratamiento con rt-PA indujo hemorragia intracraneal debe
suspenderse la infusión.
Tabla 3 Indicaciones y contraindicaciones para tratamiento con rt-PA

intravenoso en el evento cerebrovascular isquémico agudo
Contraindicaciones absolutas y relativas

Indicaciones
Absolutas Relativas
Diagnóstico Inicio > 3 h o el paciente Glucosa < 50 o >
clínico de evento no se veía normal en las 400 mg/dl
incapacitante 3 h previas (relativa)
establecido de Lesión ocupativa Crisis convulsivas
modo certero intracraneal o al iniciar el evento
Pacientes > 17 hemorragia en la TC sin cerebrovascular
años de edad medio de contraste Cirugía mayor en
Inicio de Glucosa < 50 o > 400 los 14 días previos
síntomas o mg/dl (relativa) Punción arterial en
última vez que Evento cerebrovascular un sitio no
se le vio normal previo o traumatismo compresible o PL
< 3 horas craneal serio en los 3 en la semana
Estado funcional meses previos previa
previo Cualquier historia de Mejoría rápida de
independiente hemorragia intracraneal los síntomas que
Uso actual de sugiere una ICT
anticoagulantes con TP > Hemorragia GI o
15 seg o uso de heparina GU en los 21 días
en las 48 h previas* previos
Plaquetas <
100,000/mm 3
Síntomas que sugieren
hemorragia
subaracnoidea (el peor
dolor de cabeza del
paciente en su vida)
Presión arterial >

185/110 mm Hg a menos
que sea suficiente con
dosis mínimas de un
agente IV de acción
suave como labetalol
para disminuirla por
debajo de este rango+
Aneurisma cerebral o
malformación
arteriovenosa previos
conocidos
* No se requieren resultados de TP o TPT antes del tratamiento a menos que el paciente esté
recibiendo anticoagulantes.
+ Precaución: No disminuir la presión arterial en forma aguda en más de 10 a 15 % y evitar los
agentes que disminuyen la presión arterial en forma brusca. El paciente que requiere dosis múltiples
deberá ser excluido. Después de administrar rt-PA IV la presión arterial deberá mantenerse por debajo
de 185/110 mm Hg por lo menos por 24 h.
TC- tomografía computada, GI- gastrointestinal, GU- genitourinaria, PL- punción lumbar, TP- tiempo
de protrombina, rt-PA- activador tisular del plasminógeno recombinante, ICT- isquemia cerebral
transitoria
Los estudios principales que permitieron la autorización del rt-PA por la FDA fueron los realizados por el Instituto
Nacional de Trastornos Neurológicos y Eventos Cerebrovasculares.19,20 La medida final de evolución fue el retorno a la
función independiente (sin secuelas) a los 3 meses después de iniciado el evento. Entre ambos estudios se incluyó a
624 pacientes en 8 centros de los Estados Unidos. Se comparó rt-PA intravenoso con placebo en los pacientes que
acudieron con 3 horas o menos de inicio de los síntomas. La tasa de hemorragia intracraneal sintomática a las 36 horas
después de la administración del rt-PA intravenoso fue de 6.5 por ciento, comparado con 0.6 por ciento en el grupo
control. La mortalidad por hemorragia intracraneal fue de 2.9 por ciento en el grupo tratado, comparado con 0.3 por
ciento en el de placebo.
Incluyendo el riesgo de hemorragia intracraneal, la incapacidad se redujo en forma significativa cuando se midió a los 3,
6 meses y 1 año.21 Los pacientes tratados con rt-PA tuvieron por lo menos 30 por ciento más posibilidad de recuperarse
a la función independiente que los pacientes tratados con placebo. La mortalidad a 1 año fue de 24 por ciento en el
grupo con rt-PA y de 28 por ciento en el grupo del placebo. Este beneficio se observó en todos los subtipos de evento
cerebrovascular, independientemente de la edad o factores de riesgo del paciente. Los pacientes con lesiones grandes
tuvieron más riesgo de hemorragia intracraneal después del rt-PA intravenoso, pero este grupo también podía sufrir
mayor incapacidad o morir si no se trataba.
En la actualidad la proporción de pacientes con eventos cerebrovasculares que se trata con rt-PA es pequeña. La
educación pública y profesional agresiva aumenta en forma eficaz esta proporción.22
Trombolisis intrarterial
La infusión directa de agentes trombolíticos a los vasos sanguíneos ocluidos es una alternativa potencial adyuvante al
rt-PA intravenoso [ver figuras 7a y 7b]. El valor de la trombolisis intrarterial ha sido demostrado con el agente
experimental prourocinasa (Prolyse), que es el precursor muy específico contra trombos de la urocinasa. El estudio de
Prolyse en la Tromboembolia Cerebral Aguda (ProACT) incluyó pacientes con evento isquémico causado por oclusión
de la arteria cerebral media (ACM) de 6 horas o menos de evolución.23 Los criterios de inclusión fueron similares a los
de tratamiento con rt-PA intravenoso. Los pacientes se sometieron a angiografía urgente y si se confirmaba la oclusión
de la ACM se infundía prourocinasa intrarterial (9 mg) o placebo por 2 horas. Todos los pacientes recibieron heparina
intravenosa concomitante. La prourocinasa recanalizó en forma eficaz el 67 por ciento de las oclusiones arteriales,
comparado con solo el 18 por ciento del placebo. Tres meses después del evento el 40 por ciento de los pacientes
tratados eran funcionalmente independientes, comparado con el 25 por ciento de los que recibieron placebo (P = 0.04).
El fármaco pareció especialmente eficaz para eventos moderadamente severos. Ocurrió hemorragia intracerebral
sintomática en el 10.2 por ciento de los pacientes tratados, comparado con el 1.8 por ciento de los que recibieron
placebo.
Figura 7a
Angiografía que muestra Figura 7b
oclusión de la arteria cerebral Angiografía después de la
media trombosis intrarterial
Debido a que no existe prourocinasa en el comercio aún, muchos centros con capacidad para realizar trombolisis
intrarterial están empleando rt-PA, aunque no ha sido autorizado para este fin. La dosis de rt-PA intrarterial es incierta,
aunque muchos centros emplean 0.2 mg/kg (máximo 20 mg) y deben seguirse todos los otros aspectos del protocolo
ProACT.
El papel de la trombolisis en otros vasos cerebrales sigue sin aclararse. Se han reportado casos de respuesta
espectaculares a trombolíticos en pacientes con oclusión basilar, incluso después de pasadas 6 horas. Aunque se dice
que el tallo cerebral puede ser relativamente más tolerante a la isquemia y menos susceptible a la hemorragia, esta
hipótesis aún debe demostrarse.
En la actualidad se investigan combinaciones de trombolisis intravenosa e intrarterial,24 así como la manipulación

mecánica o retiro del trombo en la fase aguda.
Neuroprotección
Las estrategias de neuroprotección incluyen interferir con la cascada de isquemia, prolongando así la viabilidad celular y
disminuyendo en forma sustancial el tamaño de la lesión. Desgraciadamente, diversos compuestos que parecieron
eficaces en estudios en animales han fallado en los estudios clínicos en humanos.25 Aunque se han desarrollado
diversos agentes, los investigadores intentan determinar la mejor forma de simular el evento cerebrovascular agudo en
animales de modo que los datos obtenidos de estos estudios puedan generalizarse mejor a los humanos.
Manejo médico de apoyo
Varios aspectos del manejo médico son importantes para todos los pacientes con eventos cerebrovasculares, como la
protección a la vía aérea y la oxigenación, el control de la presión arterial y hemodinamia, así como de la glucemia y la
temperatura. Las complicaciones médicas también son más comunes después de un evento cerebrovascular, y se
asocian con mala evolución.26 El tratamiento de estos aspectos y complicaciones comunes es de gran importancia. Por
lo tanto, siempre es conveniente manejar a los pacientes en unidades para eventos cerebrovasculares con el fin de
disminuir la morbimortalidad y las secuelas.27
Respiración La función respiratoria debe evaluarse de inmediato en todos los pacientes con eventos cerebrovasculares.
El estímulo ventilatorio suele estar intacto excepto después de un infarto o hemorragia medular o hemisférico masivo. La
capacidad para proteger la vía aérea de una broncoaspiración también puede alterarse, en especial en la fase aguda.
En estos pacientes puede ser necesario intubar y administrar ventilación mecánica. 28 La mayoría de los pacientes con
eventos cerebrovasculares no requieren estas medidas agresivas, pero siempre debe proporcionarse oxígeno
suplementario para mantener la saturación de oxígeno por arriba del 95 por ciento.29
Presión arterial Es de importancia vital en todos los pacientes mantener una presión arterial adecuada. El flujo
sanguíneo cerebral a las regiones isquémicas depende de la presión de perfusión cerebral, que a su vez está
determinada por la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneana (PIC). La hipertensión arterial es
común en el momento en que se presenta el evento agudo, incluso en pacientes sin hipertensión crónica. La reducción
rápida de la presión arterial puede alterar aún más el flujo sanguíneo cerebral y empeorar la lesión isquémica.30 La
hipertensión en general mejorará en forma espontánea y gradual durante los primeros días después del evento
cerebrovascular.30
Está indicado tratamiento antihipertensivo antes y durante la trombolisis con rt-PA, después de la conversión
hemorrágica de un infarto y en pacientes con isquemia miocárdica, disección aórtica o encefalopatía hipertensiva. Los
candidatos a trombolisis deben tratarse con medidas modestas (nitropasta tópica o pequeños bolos intravenosos de
labetalol) para mantener la presión arterial por debajo de 185/110 mm Hg. Para las otras indicaciones es adecuado
administrar tratamiento definitivo, incluyendo infusión intravenosa de labetalol, nicardipina o nitroprusiato de sodio.
Volumen de líquidos La sustitución cuidadosa de volumen en los pacientes con un evento cerebrovascular agudo
mejora el gasto cardiaco y la perfusión cerebral.31 Los pacientes deben recibir solución salina isotónica para mantener la
euvolemia. La administración adicional de líquido (hemodilución hipervolémica) puede aumentar el flujo cerebral al
disminuir la viscosidad sanguínea sin reducir el aporte de oxígeno. Sin embargo, los estudios clínicos de hemodilución
han dado resultados contradictorios y la mayoría de los trabajos no ha demostrado beneficio.32 Se requieren más
investigaciones antes de poder sugerir el uso de la hemodilución.
Temperatura La temperatura cerebral y corporal tiene un papel importante en la evolución posterior. La hipotermia
mejora la evolución después del daño isquémico en animales y después de procedimientos cardiacos y neuroquirúrgicos
en humanos, pero no se ha estudiado en forma adecuada en el evento cerebrovascular agudo. La hipotermia puede
mitigar la toxicidad de los neurotrasmisores, reducir las demandas metabólicas de las neuronas y mejorar el edema
cerebral en los casos de eventos agudos.33 Por otro lado, la fiebre o hipertermia incluso leve es dañina.34 El aumento en
la temperatura corporal incrementa en forma dramática la incapacidad severa o la muerte, y el riesgo se duplica por
cada 1°C sobre lo normal.35 Debe mantenerse la normotermia con antipiréticos o frazadas enfriadoras, pero la
hipotermia terapéutica requiere de más estudio antes de poder recomendarse.
Niveles de glucosa en sangre La hiperglucemia también correlaciona con mala evolución.36 La glucosa puede
metabolizarse a ácido láctico, causando acidosis y aumento en la lesión tisular. Aunque se desconoce cuál es el efecto
de corregir el nivel de glucemia en sangre, se recomienda normalizarlo. Debe minimizarse la administración de glucosa
parenteral en los pacientes con eventos cerebrovasculares agudos.
Presión intracraneal En los pacientes graves el edema cerebral y la elevación en la PIC pueden complicar la evolución
clínica. La expansión del infarto puede causar efectos tanto focales como difusos que típicamente alcanzan su máximo
en 2 a 5 días.37,38 En el evento cerebrovascular hemisférico grande puede ocurrir un síndrome maligno de ACM, en el
que el tejido infartado edematoso causa compresión de las arterias cerebrales anterior y posterior, provocando infartos
secundarios.37 En forma semejante, el infarto del cerebelo puede ocasionar compresión de la arteria basilar e isquemia
del tallo cerebral. La mortalidad tanto en el síndrome maligno de la ACM como del infarto cerebeloso llega a ser del 80
por ciento [ver adelante, Hemorragia intracerebral]. La descompresión quirúrgica puede ser una opción en una minoría
de pacientes. En el caso de evento cerebeloso agudo la craneotomía con resección cerebelosa es una intervención que
puede salvar la vida y tiene gran aceptación.39 La cirugía elimina el efecto de masa y evita la compresión secundaria del
tallo cerebral y los vasos. El síndrome maligno de la ACM también puede ser susceptible a una hemicraniectomía, pero
este tratamiento es motivo de controversia.
Medidas preventivas Debe iniciarse profilaxis para trombosis venosas profundas con heparina (5,000 unidades
subcutáneas cada 12 horas)15 [ver 1: XVIII Tromboembolia venosa]. En los pacientes que no pueden recibir heparina
(v.gr., pacientes con hemorragia aguda) se emplearán medias de compresión neumática. En forma semejante, la
prevención de la neumonía por aspiración debe ser una prioridad desde el momento de la hospitalización. La
intervención temprana con terapia física, terapia ocupacional y de lenguaje es importante para la recuperación y
prevención de complicaciones.
PRONOSTICO Y RECUPERACION
La severidad inicial del evento es uno de los factores predictores más importantes de la evolución,35 y la evidencia
temprana de mejoría es un buen signo pronóstico.40 La recuperación también depende del tamaño y localización del
infarto o hemorragia. Los infartos pequeños, en especial los infartos lacunares subcorticales, pueden causar poco daño
crónico, mientras que los infartos corticales grandes pueden provocar incapacidad severa y permanente. Las
enfermedades comórbidas, como la hipertensión y la diabetes, no parecen afectar la recuperación, pero los pacientes
más jóvenes tienen mejor pronóstico que los ancianos.40 A pesar de estos factores predictores, existe gran variabilidad
entre los pacientes, lo que dificulta el pronóstico. En general, la recuperación es mayor en los primeros 3 meses después
del evento.
Los mecanismos de recuperación del evento cerebrovascular no se conocen del todo. El tejido cerebral infartado es
irremplazable, de modo que la recuperación de la función debe explicarse por reclutamiento de otras neuronas para que
realicen funciones nuevas o aditivas. En los roedores las neuronas pueden crear nuevas sinapsis después de un evento
cerebrovascular.41 El mapeo eléctrico cerebral en monos ha demostrado que la corteza cerebral puede reorganizarse de
modo funcional durante la recuperación después de un infarto cerebral.42 En forma semejante, la IRM funcional en
humanos ha demostrado mayor actividad en ambos hemisferios al mejorar el paciente, lo que sugiere el reclutamiento
de la corteza vecina, así como del área correspondiente a la corteza contralateral. 43
La recuperación puede ser mayor al inducir mecanismos de restauración. La terapia física, ocupacional y de lenguaje se
usan en forma muy frecuente, aunque no existe un consenso sobre el abordaje o momento óptimo para estas
intervenciones. Los factores de crecimiento neurotrópico y las anfetaminas pueden estimular las conexiones neuronales
y también acelerar la recuperación al aumentar la actividad de las neuronas no lesionadas.41 Sin embargo, los enfoques
farmacológicos requieren de investigación extensa antes de que pueda recomendarse su uso de rutina en la
rehabilitación.
PREVENCION DEL EVENTO CEREBROVASCULAR ISQUEMICO
Reducción de los factores de riesgo
Numerosos factores de riesgo para el evento cerebrovascular pueden modificarse. La reducción de factores como el
consumo de alcohol, uso de tabaco, hipertensión, diabetes, niveles de lípidos y de homocisteína contribuyen a la
prevención [ver tabla 4].
Tabla 4 Factores de riesgo para evento cerebrovascular que son

modificables
Potencial
¿Evidencia por
Factor de riesgo Prevención reducción del
estudios clínicos?
riesgo
Hipertensión P,S 25-47 % Sí
Tabaco P,S ¿? No
Hiperlipidemia P,S 24-31 % Sí
Diabetes P ¿? No
Alcohol P 50 % No
Ejercicio P,S ¿? No
Homocistina u
P,S ¿? No
homocisteína
Infección P ¿? No
Fibrilación auricular P,S 68 % Sí
Estenosis carotídea
S 65 % Sí
sintomática > 70 %*
Estenosis carotídea
S 53 % Sí
asintomática > 60 %+
* Reducción del riesgo absoluto a 2 años de 17 %.

+ Reducción del riesgo a cinco años de 6 %.
P- primaria, S-secundaria
Hipertensión La hipertensión es el factor de riesgo modificable más frecuente en la población y la reducción de la
hipertensión arterial ha demostrado reducir el riesgo de evento cerebrovascular en forma dramática.44 La reducción en el
riesgo del primer evento para los pacientes tratados con agentes antihipertensivos es del 25 al 47 por ciento.45 Tanto la
hipertensión diastólica como la sistólica se han asociado con mayor riesgo. La reducción de la hipertensión sistólica
aislada incluso en los ancianos ha demostrado reducir en forma importante la tasa de eventos cerebrovasculares.46 Los
pacientes que son subtratados aún tienen mayor riesgo que los que se tratan en forma adecuada.47 Las acciones
recomendadas para disminuir el riesgo de eventos cerebrovasculares incluyen (1) mantener la presión arterial por debajo
de 140/90, (2) chequeo frecuente de la presión arterial del paciente por el médico y (3) vigilancia de la presión arterial
por los pacientes en su hogar.44 Reducir la presión arterial diastólica en 5 a 6 mm Hg puede reducir el riesgo de evento
cerebrovascular en 42 por ciento,44 por lo que debe insistirse en el diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión. En la
prevención primaria del evento cerebrovascular y otros eventos vasculares importantes, el Estudio de Tratamiento
Antihipertensivo e Hipolipemiante para Prevenir Ataques Cardiacos (ALLHAT, por sus siglas en inglés, n. del t.) mostró
que el diurético tiacídico clortalidona fue eficaz, seguro y económico.48 En otro capítulo se brinda un análisis muy
completo sobre el manejo de la hipertensión para la prevención primaria [ver 1: III Hipertensión].
Aunque muchos agentes antihipertensivos pueden reducir en forma eficaz la presión arterial, los agentes que actúan
sobre el sistema de renina-angiotensina parecen tener un papel especial en la prevención de los eventos
cerebrovasculares. Dos estudios principales han demostrado que los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA), específicamente el ramipril solo49 o el perindopril combinado con el diurético indapamide50 reduce el
riesgo de eventos recurrentes en alrededor del 25 a 30 por ciento. Además, los pacientes sin historia de hipertensión
parecen beneficiarse también de la adición de un inhibidor de la ECA a su régimen de prevención. Puede existir un
efecto semejante con los bloqueadores del receptor de angiotensina (BRA). En un estudio que comparó al
betabloqueador atenolol con el BRA losartan en pacientes con hipertensión e hipertrofia ventricular izquierda, ocurrió
una reducción del 25 por ciento en el riesgo relativo de un primer evento cerebrovascular con el BRA.51 En estos
estudios los inhibidores de la ECA y los BRA parecieron disminuir el riesgo de evento cerebrovascular más de lo que se
esperaría por su reducción relativamente modesta de la presión arterial, lo que sugiere la posibilidad de una acción
benéfica adicional por un mecanismo incierto.
Uso de tabaco Se ha demostrado que el uso diario de tabaco aumenta el riesgo de evento cerebrovascular en 250 por
ciento.52 Se observa una respuesta dosis efecto en la mayoría de los estudios. Para los que fuman menos de una
cajetilla por día el suspenderlo reduce el riesgo a la basal en 5 años. Para los fumadores intensos el riesgo se reduce
también, pero permanece mayor que en los individuos que nunca han fumado. El cambiar de cigarrillo a pipa o puro no
reduce el riesgo de eventos cerebrovasculares.53
Hiperlipidemia Han surgido evidencias que implican que la hiperlipidemia es un factor de riesgo independiente para los
eventos cerebrovasculares y los estudios han demostrado reducciones impresionantes en el riesgo de éstos al usar
estatinas. El Estudio de Protección Cardiaca (HPS, por sus siglas en inglés, n. del t.) del Consejo de Investigación
Médica/Fundación Británica para el Corazón, que incluyó más de 20,500 personas con riesgo alto de enfermedad
arterial coronaria pero con características que las excluían de estudios previos con estatinas, demostró que el
tratamiento a largo plazo con simvastatina (i.e., 40 mg al día por más de 5 años) redujo todos los eventos
cerebrovasculares en 27 por ciento.54 El estudio incluyó pacientes con niveles de colesterol total de 135 m/dl o más y los
beneficios fueron aparentes incluso en pacientes con niveles de colesterol total normal.
En un estudio previo de pacientes con infarto al miocardio previo y niveles de colesterol menores de 240 mg/dl, los
pacientes que recibieron pravastatina tuvieron una reducción del 31 por ciento en el riesgo de eventos
cerebrovasculares, comparado con los pacientes que recibieron placebo.55 En un estudio que incluyó pacientes con un
nivel promedio de colesterol de 218 mg/dl que recibieron pravastatina, el riesgo relativo de reducción del evento
cerebrovascular fue de 19 por ciento.56 Los meta-análisis también sugieren que el uso de estatinas reduce el riesgo del
primer evento cerebrovascular en 24 a 29 por ciento. 57,58 El colesterol de lipoproteína de alta densidad puede ser
especialmente importante como factor de riesgo. Las estatinas pueden también ejercer su papel protector por
mecanismos diferentes a la sola regulación de las concentraciones de lípidos en suero. Estos efectos incluyen los
procesos que participan en la inflamación y la trombosis. Además de la pravastatina, la simvastatina tiene autorización
por la FDA para la prevención de eventos cerebrovasculares en los pacientes con enfermedad arterial coronaria y
niveles elevados de colesterol. Se ha observado que el gemfibrozil redujo en forma modesta los eventos
cerebrovasculares en pacientes con enfermedad arterial coronaria.59
Diabetes Aunque la diabetes mellitus es un factor de riesgo bien conocido para los eventos cerebrovasculares, no todas
las características de esta enfermedad contribuyen de igual manera al riesgo. El tratamiento de la hipertensión y los
lípidos séricos parece ser más eficaz para disminuir el riesgo, mientras que el tratamiento de la hiperglucemia reduce el
riesgo de complicaciones microvasculares.60 En la actualidad no existen estudios que asocien en forma directa el control
de la glucosa con reducción en el riesgo de eventos cerebrovasculares. Sin embargo, el Estudio Internacional de Acción
en la Diabetes y Enfermedad Cardiovascular (ADVANCE, por sus siglas en inglés, n. del t.) examina en la actualidad los
efectos de controlar la presión arterial y la glucemia en pacientes con diabetes tipo 2.61
Consumo de alcohol En un modelo cuadrático de riesgo de eventos cerebrovasculares, parece existir una relación en
forma de J entre la ingesta de alcohol y el riesgo. En un reporte, las personas que consumieron más de 6 bebidas por
día tuvieron mayor riesgo de evento cerebrovascular, las que consumieron 1 a 2 al día parecieron beneficiarse de un
efecto protector del alcohol, con reducción del riego de evento cerebrovascular de casi el 50 por ciento.62 No pareció
existir diferencia según el tipo de bebida alcohólica consumida (i.e., vino, cerveza o licor). En otro reporte el beber tan
poco como una bebida al día redujo el riesgo de evento cerebrovascular en 22 por ciento, comparado con no beber nada
de alcohol.63
Nivel de homocisteína Los niveles elevados de homocisteína son un factor de riesgo independiente para eventos
cerebrovasculares.64 Los estudios sobre dosis altas de vitaminas B6, B12 y ácido fólico demostraron que estos agentes
pueden disminuir los niveles de homocisteína, pero su uso no tuvo un impacto significativo en el riesgo de evento
cerebrovascular. Debido a que los suplementos vitamínicos son baratos y están disponibles en el comercio, algunos
clínicos han comenzado ya esta terapia empírica, aunque el suplemento de los alimentos con ácido fólico en los Estados
Unidos puede obviar esta práctica.65
Ejercicio Datos del Estudio de Salud de los Médicos, un estudio de cohorte prospectiva de 21,823 varones, demostró
que el ejercicio reduce en forma significativa el riesgo de evento cerebrovascular, principalmente al disminuir otros
factores de riesgo, incluyendo hipertensión, niveles de lípidos y diabetes.66
Infección La infección y la inflamación puede ser el área aislada más importante de investigación sobre enfermedad
cerebrovascular para la próxima década. Existen diversas observaciones que relacionan a la infección e inflamación con
los eventos cerebrovasculares. Las personas con mala dentición parecen tener mayor incidencia de eventos
cerebrovasculares. Aunque este aumento puede relacionarse con otros factores de riesgo y acceso a la atención,
también puede hacerlo con las infecciones orales. Se ha demostrado que los títulos de Chlamydophila (antes Chlamydia)
pneumoniae son un factor de riesgo independiente para eventos cerebrovasculares.67 Chlamydophila parece facilitar la
trombosis a través de efectos sobre el fibrinógeno y el endotelio vascular.
Medidas terapéuticas para prevenir el evento cerebrovascular isquémico
Manejo del riesgo de cardioembolia Los trastornos en muchas regiones del corazón pueden causar eventos
cerebrovasculares [ver figura 4]. Las válvulas cardiacas afectadas por endocarditis bacteriana pueden originar émbolos
sépticos. El tratamiento de esta condición consiste en la administración agresiva de antibióticos [ver 7: XVIII Endocarditis
infecciosa]. Los segmentos ventriculares acinéticos pueden causar trombos murales que a su vez actúan como émbolos
cardiacos. El tratamiento de este trastorno consiste en anticoagulación con warfarina (para mantener una relación
internacional normalizada [INR] de 2.0 a 3.0). En forma semejante, la anticoagulación después del infarto del miocardio
es benéfica para los pacientes con fibrilación auricular concomitante, reducción de la función del ventrículo izquierdo o
trombos en el ventrículo izquierdo.44 El tratamiento con warfarina a largo plazo es adecuado en los pacientes con
válvulas mecánicas protésicas. Sin embargo, las válvulas biológicas requieren de anticoagulación solo por tiempo breve,
seguido de tratamiento antiplaquetario. Otras condiciones, como el foramen oval permeable, los aneurismas septales, el
llamado humo ventricular y los ateromas del arco aórtico, constituyen un dilema terapéutico. Aunque estos trastornos se
relacionan con mayor riesgo de eventos cerebrovasculares, no hay certeza de si el tratamiento antiplaquetario o
antitrombótico es superior para la prevención. Tampoco las indicaciones de intervención quirúrgica son claras.
El padecimiento cardiaco más estudiado en términos de prevención de eventos cerebrovasculares es por fortuna el más
relacionado, la fibrilación auricular [ver tabla 4 y 1: IV Fibrilación auricular]. La fibrilación auricular no valvular es una
causa común y fácilmente previsible de eventos cerebrovasculares en el anciano.68
La falta de tratamiento de los pacientes con riesgo sigue siendo un reto significativo de salud pública. Los grupos con
mayor riesgo incluyen los que tienen historia de hipertensión, diabetes mellitus, ICT o evento cerebrovascular previos,
mala función del ventrículo izquierdo y mujeres mayores de 75 años. Estos pacientes deben tratarse con warfarina si son
candidatos apropiados. En los pacientes sin factores de riesgo y en los menores de 65 años el riesgo de evento
cerebrovascular es de 1 por ciento por año sin tratamiento. Por lo tanto, no se requiere tratamiento con warfarina. Para
los individuos entre 65 a 75 años de edad sin factores de riesgo, el riesgo anual es de 1.1 por ciento con warfarina y 1.4
por ciento con aspirina. Es indispensable vigilar el INR de los pacientes para mantenerlo en el rango entre 2.0 y 3.0 y
minimizar el riesgo de evento isquémico o hemorragia por subtratamiento o tratamiento exagerado, respectivamente.69
Un inhibidor directo de la trombina de administración oral, el ximelagatran, ha demostrado la misma eficacia y seguridad
que la warfarina en pacientes con fibrilación auricular y tromboembolia venosa profunda.70,71 El ximelagatran ofrece al
parecer ciertas ventajas sobre la warfarina, incluyendo interacción mínima o nula con alimentos o fármacos, alto índice
terapéutico, inicio rápido y no necesidad de vigilar el INR. Sin embargo, el 6 por ciento de los pacientes que reciben este
agente desarrollan elevación en el nivel de transaminasas, lo que puede limitar su uso.
Tratamiento del riesgo de enfermedad arterial carotídea El tratamiento quirúrgico de la estenosis carotídea
sintomática (i.e., después de una ICT o un infarto leve) reduce en mucho el riesgo de eventos cerebrovasculares.72 Los
pacientes con estenosis mayores del 70 por ciento que son buenos candidatos quirúrgicos reducen en forma dramática
su riesgo de evento cerebrovascular a 2 años de 26 a 9 por ciento. Para los pacientes con estenosis del 50 al 70 por
ciento el beneficio no es tan grande. En este grupo con estenosis moderada el riesgo de eventos cerebrovasculares a 5
años disminuye de 22 a 16 por ciento. El beneficio ocurre más en varones, en los que tienen síntomas recientes de un
evento cerebrovascular y en los que los síntomas son hemisféricos más que oculares. La endarterectomía es más útil si
puede realizarse en las primeras 2 a 4 semanas después del evento cerebrovascular inicial.
Los pacientes con menos del 60 por ciento de estenosis en el diámetro de la carótida y asintomáticos también se
benefician de la cirugía, pero el beneficio y los resultados de la misma son más modestos. En el Estudio de
Ateroesclerosis Carotídea Asintomática el riesgo de evento cerebrovascular disminuyó a 5 años de 11 a 5 por ciento. No
se observó un beneficio por la cirugía en el análisis de subgrupos para la incapacidad o muerte ni se observó beneficio
en las mujeres.73 Los estudios de práctica en la comunidad sugieren que el riesgo de la endarterectomía carotídea
puede ser mayor que el observado en los estudios clínicos aleatorios.74 Muchas endarterectomías se realizan para
pacientes asintomáticos en hospitales de poco volumen en donde la morbimortalidad perioperatoria es alta.74 Los
especialistas deben insistir a los cirujanos para proporcionar evidencias objetivas de tasas de complicaciones quirúrgica
no mayor al 6 por ciento antes de realizar endarterectomías carotídeas en pacientes sintomáticos.74 En el caso de la
estenosis carotídea asintomática el riesgo quirúrgico debe ser menor del 3 por ciento porque el riesgo combinado de la
angiografía y la cirugía en los estudios demostró un beneficio quirúrgico del 2.4 por ciento.74
En la actualidad se evalúan la angioplastía y el uso de férulas de la arteria carótida como alternativa a la

endarterectomía. En los pacientes que tienen riesgo alto de complicaciones severas durante la endarterectomía
carotídea, como los que tienen cardiopatía grave o una endarterectomía carotídea previa, el uso de férulas se ha
asociado con mejor evolución, tanto a corto como a largo plazo.75 Sin embargo, para los pacientes que podrían ser
candidatos a endarterectomía carotídea no existen datos de estudios clínicos aleatorios que apoyen su uso excepto
como parte de un protocolo de investigación con consentimiento informado apropiado por parte del paciente.
Tratamiento antiplaquetario y antitrombótico La inhibición de la activación plaquetaria puede lograrse con varios
agentes disponibles, incluyendo aspirina, dipiridamol, ticlopidina y clopidogrel [ver tabla 5]. El papel de la aspirina en la
prevención primaria del evento cerebrovascular es incierta, aunque previene el infarto al miocardio en los pacientes con
riesgo alto.76 Sin embargo, la aspirina está claramente indicada para la prevención secundaria de los eventos
cerebrovasculares (para pacientes que han tenido ICT o eventos cerebrovasculares). Numerosos estudios de terapia
antiplaquetaria han demostrado que la aspirina reduce el riesgo de eventos cerebrovasculares no fatales en alrededor
del 30 por ciento.76 La dosis ideal de aspirina es motivo de controversia y existe variabilidad significativa en las
respuestas de los pacientes. Para la mayoría de los pacientes, 50 a 325 mg por día (la dosis recomendada por la FDA)
parece maximizar el efecto profiláctico y minimizar el riesgo de sangrado.
Tabla 5 Comparación del tratamiento antiplaquetario para la prevención de

los eventos cerebrovasculares isquémicos
Fármacos Riesgo de reducción Principales efectos

antiplaquetarios relativa* adversos
(Fármaco de Gastritis
Aspirina
referencia) Enfermedad ulcerosa péptica
Neutropenia
Ticlopidina 21 % Diarrea
Erupción cutánea
Erupción cutánea
Diarrea
Clopidogrel 7.3 %
Púrpura trombocitopénica
trombótica
Dipiridamol + aspirina 23 % Cefalea
* Reducción del riesgo relativo para sufrir un evento cerebrovascular.
Otros medicamentos antiplaquetarios ofrecen beneficios adicionales modestos comparado con la aspirina, pero a mayor
costo y con más efectos adversos potenciales. Estos medicamentos se recomiendan para pacientes incapaces de
tolerar la aspirina o que tienen eventos vasculares recurrentes durante el tratamiento con aspirina. La ticlopidina y el
clopidogrel reducen el riesgo de evento cerebrovascular en alrededor del 2178 y 7.3 por ciento,79 respectivamente,
comparado con la aspirina. La ticlopidina puede causar neutropenia y trombocitopenia significativas y por lo tanto se
requiere vigilar la biometría hemática cada 2 semanas durante los primeros 3 meses de tratamiento. Aunque los estudios
iniciales sugirieron un posible efecto benéfico de la ticlopidina comparada con la aspirina, en un estudio aleatorizado
grande en pacientes afroamericanos esto no se comprobó.80 El clopidogrel se asocia con menos frecuencia de
neutropenia que la ticlopidina, pero se ha reportado púrpura trombocitopénica trombótica.81 El dipiridamol inhibe la
actividad de la fosfodiesterasa plaquetaria y aumenta la disponibilidad de adenosina. Aunque los primeros estudios no
demostraron ningún beneficio con el dipiridamol, el Estudio-2 Europeo de Prevención de Eventos Cerebrovasculares
comparó esquemas que consistieron en aspirina (50 mg), dipiridamol (de liberación prolongada, 200 mg), la combinación
de ambos medicamentos y placebo y encontró una reducción del riesgo relativo con la combinación de aspirina y
dipiridamol de 23 por ciento cuando se comparó solo con aspirina. 82
La anticoagulación con warfarina se usa para inhibir la cascada de la coagulación y la formación de trombos de
eritrocitos, y es adecuada para la prevención en pacientes con alto riego de cardioembolia (ver antes). En ocasiones se
usó la warfarina en forma empírica para pacientes con eventos cerebrovasculares recurrentes mientras recibían
tratamiento antiplaquetario, pero quizá este manejo no esté justificado. El Estudio de Warfarina-Aspirina en Evento
Cerebrovascular Recurrente (WARSS, por sus siglas en inglés, n. del t.) comparó la warfarina con la aspirina en 2,000
pacientes con eventos cerebrovasculares no cardioembólicos, la mayoría con infartos lacunares. El riesgo de recurrencia
fue el mismo en los dos grupos de tratamiento, mientras que el riesgo de hemorragia tendió a ser ligeramente mayor en
el grupo que recibió warfarina.83 En consecuencia, el papel de la warfarina en los eventos cerebrovasculares no
cardioembólicos está en duda. Además, en el estudio aleatorizado warfarina contra Aspirina para la Enfermedad
Intracraneal Sintomática (WASID), ambos fármacos tuvieron un impacto semejante en el riesgo de evento
cerebrovascular recurrente o muerte en pacientes con estenosis intracraneal de grandes vasos, pero el uso de warfarina
se asoció con mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas.84 Juntos, el WARSS y el WASID muestran que la aspirina
es tan eficaz como la warfarina y que en la práctica cotidiana parece ser mucho más segura. Algunos neurólogos
expertos en eventos cerebrovascualres recomiendan la warfarina para la oclusión aguda de la arteria carótida interna y
la disección arterial, aunque no existen estudios controlados al respecto.
Las contraindicaciones para administrar warfarina incluyen embarazo, poco cumplimiento, abuso de alcohol y riesgo de
caídas. El riesgo de la anticoagulación crónica a largo plazo es sufrir una hemorragia importante, que ocurre con una
frecuencia de 1 a 3 por ciento por año. 85
CAUSAS POCO COMUNES DE EVENTOS CEREBROVASCULARES ISQUEMICOS
Mecanismos diferentes a la cardioembolia, las ateroembolias de vasos grandes y la enfermedad oclusiva de vasos
pequeños causan una minoría de todos los eventos cerebrovasculares y tienen implicaciones diagnósticas y terapéuticas
específicas. Además, ocurren en forma desproporcionada en jóvenes, causando alrededor de la tercera parte de los
eventos en menores de 45 años.86
Las arterias extra e intracraneales se afectan con frecuencia por la ateroesclerosis, pero varios trastornos no
ateroescleróticos también pueden causar eventos cerebrovasculares. Estos incluyen arteriopatías inflamatorias con las
enfermedades difusas del tejido conectivo, la arteritis de Takayasu y la sífilis neurovascular, así como arteriopatías no
inflamatorias como la disección arterial, la displasia fibromuscular, la enfermedad de moyamoya, el CADASIL (por
arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía), la vasculopatía por
radiación y el vasoespasmo por hemorragia subaracnoidea (HSA).
Disección arterial
Puede ocurrir disección de la arteria carótida interna y de la arteria vertebral después de un traumatismo de cabeza y
cuello, aunque también en forma espontánea. Algunos trastornos del tejido conectivo pueden ser factores de riesgo,
incluyendo la displasia fibromuscular, el síndrome de Marfan y el síndrome de Ehlers-Danlos. La disección de la pared
arterial causa estenosis, oclusión vascular o un aneurisma disecante. Las manifestaciones clínicas incluyen dolor en el
cuello, cefalea, síndrome de Horner, ICT o evento cerebrovascular isquémico, y tinnitus o soplos audibles. La angiografía
convencional es el estándar de oro para el diagnóstico y revela el signo de la cuerda, una estenosis u oclusión, un
aneurisma disecante, un colgajo de la íntima, formación de una bolsa distal y una arteriopatía subyacente. La disección
puede diagnosticarse en forma no invasora con ultrasonido, TCA, IRM o ARM, pero cada uno de estos estudios tiene
ciertas limitaciones.
La prevención de los eventos cerebrovasculares secundarios a disección de arterias extracraneales consiste

principalmente en tratamiento antitrombótico. Debe considerarse el uso de heparina pronto porque el riesgo de evento
cerebrovascular es mayor en los primeros días después del inicio de la lesión vascular. Si la anticoagulación está
contraindicada se recomienda aspirina. Los pacientes deben recibir tratamiento antitrombótico hasta que los estudios de
imagen seriados demuestren recanalización o estabilización del vaso disecado. 87
Arteriopatía inflamatoria
Las arteriopatías inflamatorias, o vasculitis, son un grupo heterogéneo de padecimientos en los que la inflamación
vascular causa isquemia cerebral.88 Las vasculitis pueden ser primarias (angeítis aislada del sistema nervioso central) o
secundarias a infecciones (sífilis, tuberculosis, virus varicela zoster), toxinas (cocaína, anfetaminas o LSD), neoplasias,
trastornos inflamatorios sistémicos (poliarteritis nodosa, angeítis de Churg-Strauss, granulomatosis de Wegener, arteritis
de células gigantes, lupus eritematoso generalizado o artritis reumatoide). Los síntomas pueden incluir cefalea, crisis
convulsivas, deficiencias neurológicas focales y encefalopatía multifocal. Las características clínicas y serológicas de las
vasculitis varían, pero los datos angiográficos tienden a ser similares e inespecíficos, mostrando angostamiento y
dilatación segmentarias (arrosariamiento). La biopsia cerebral puede confirmar el diagnóstico. El tratamiento debe
dirigirse al trastorno sistémico subyacente. Con frecuencia se usan en forma empírica esquemas de inmunosupresores
con esteroides y otros agentes.
Estados protrombóticos
Los eventos cerebrovasculares isquémicos pueden asociarse con estados protrombóticos hereditarios y adquiridos,
incluyendo alteraciones de la función de eritrocitos o plaquetas, factores de coagulación o fibrinolisis endógena. Estos
trastornos son poco comunes pero deben considerarse cuando no se identifica una etiología alternativa.86,89
Trombosis venosa cerebral
La trombosis venosa cerebral (TVC) es una causa rara pero importante de evento cerebrovascular que suele pasar
desapercibida o se detecta tarde. La causa más común en los niños es la infección, mientras que en los adultos la
mayoría de los casos se asocian a embarazo. Entre las causas poco comunes se incluyen deshidratación severa,
anemia de células falciformes, neoplasias y estados hipercoagulables. También se ha implicado a los anticonceptivos
orales. Son síntomas comunes, aunque inespecíficos, la cefalea severa, náusea y vómito, así como el papiledema, que
puede ser la única alteración al examen físico. En ocasiones existen deficiencias neurológicas focales fluctuantes, como
debilidad unilateral, parestesias o crisis convulsivas. La punción lumbar puede demostrar aumento en las proteínas,
eritrocitos o xantocromia. La TC sin medio de contraste puede determinar si existe una hemorragia aguda o efecto de
masa. La TC con medio de contraste mostrará también el signo llamado de surco vacío en el seno sagital. La IRM y el
venograma por RM (RMV) pueden tener mayor sensibilidad para detectar TVC, aunque la angiografía cerebral
convencional sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico. Un pequeño estudio aleatorizado demostró la
seguridad y eficacia de la heparina intravenosa en la TVC, incluso en pacientes con hemorragia previa. 90 En
consecuencia, se recomienda la anticoagulacón aguda para la mayoría de los pacientes con TVC. Puede considerarse
la trombolisis, pero su papel no se ha confirmado y debe reservarse para los pacientes cuya condición se deteriora a
pesar de la anticoagulación adecuada.91,92 Después del periodo agudo se emplea anticoagulación oral por varios meses
hasta que la IRM o la RMV demuestra permeabilidad del seno venoso. La mortalidad por TVC se calcula en 5 a 30 por
ciento, pero los sobrevivientes tienen un buen pronóstico con pocas deficiencias residuales. 91
Causas idiopáticas
Se diagnostica evento cerebrovascular criptogénico (idiopático) cuando todos los demás estudios son incapaces de
identificar el mecanismo probable. Alrededor de la mitad de los eventos cerebrovasculares en pacientes jóvenes se
diagnostican como criptogénicos.86 En general el riesgo de evento cerebrovascular recurrente dentro de este contexto
parece ser relativamente bajo.
Evento cerebrovascular hemorrágico
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
La hemorragia intracerebral (HIC) causa el 11 por ciento de las muertes por evento cerebrovascular. La prevalencia
entre los afroamericanos es notablemente mayor que en la población general.93 La HIC no puede distinguirse con
certeza de los eventos isquémicos solo por criterios clínicos. Se requiere de una imagen de TC sin medio de contraste
para detectar la presencia de sangre. El volumen de la HIC y el nivel de conciencia son los dos factores predictores más
poderosos de la evolución [ver figuras 2a, 2b, 2c y 2d]. El tratamiento específico sigue siendo un enigma. Los pacientes
con HIC con frecuencia se deterioran al empeorar el edema durante las primeras 24 a 48 horas. La evaluación tardía del
hematoma es ineficaz para reducir la mortalidad o mejorar la evolución. La evacuación quirúrgica temprana sigue siendo
motivo de controversia. En teoría la evacuación temprana de los hematomas puede disminuir la lesión isquémica
circundante y evitar la formación de edema y herniación secundaria. Los estudios piloto de cirugía en las primeras 12 94 y
24 horas95 sugieren que la cirugía temprana es factible y puede ser benéfica. Por el contrario, un estudio que comparó la
evaluación quirúrgica con el manejo médico para pacientes con HIC que parecían estar clínicamente estables (i.e., cuya
condición no se deterioró o que no mostraban signos de herniación) hasta 48 horas después del inicio no mostró
diferencia en la mortalidad o la evolución funcional. 96
Además de la cirugía existen otras estrategias potenciales para controlar la presión intracraneana (PIC) [ver tabla 6]. La
hemorragia intraventricular es una complicación especialmente grave de la HIC. Debe realizarse drenaje ventricular
rápido ante el primer signo de hidrocefalia. El drenaje ventricular puede disminuir la PIC sin que exista hidrocefalia obvia.
La sedación con o sin parálisis neuromuscular química suele ser útil en los pacientes intubados para controlar la PIC. El
propofol es un agente especialmente útil por su vida media corta. Debe usarse un monitor de PIC en todos los pacientes
sedados y en pacientes obnubilados (i.e., los que tienen calificación menor de 9 en la Escala de Coma de Glasgow) para
vigilar la PIC. Los diuréticos osmóticos pueden ser útiles a corto plazo antes de un procedimiento definitivo como la
evacuación de un hematoma. El beneficio de los diuréticos osmóticos desaparece después de 12 a 24 horas, pero
pueden persistir aumentos de rebote en la PIC. Lo mismo es verdad respecto a la hiperventilación, que disminuye la PIC
al disminuir el flujo sanguíneo cerebral por vasoconstricción. Aunque la hiperventilación a una presión de dióxido de
carbono (PCO 2) de 30 a 35 mm Hg puede disminuir en forma temporal la PIC, el efecto es breve (6 a 12 horas) y el
aumento en la PIC de rebote es un problema serio si no se restablece la normocapnia en forma lenta. No se recomienda
el uso de esteroides.
Tabla 6 Estrategias de manejo para la presión intracranaeana
Estrategia Comentario
Drenaje ventricular Más útil si hay hidrocefalia
Carga de manitol, 0.5 a 1.0 g/kg IV, dosis de
mantenimiento, 0.25-1.0 g c 6 h, calcular la dosis para
Diuresis osmótica
mantener la osmolaridd sérica entre 300 y 310
mOsm/kg H2O
Calcular para mantener la Pco2 entre 30-35 mm Hg,
Hiperventilación
retirar en forma lenta
Considerar propofol u otras benzodiacepinas en
Sedación
infusión
Bloqueo neuromuscular Combinar siempre con sedación
Coma barbitúrico Rara vez está indicado
El manejo de la presión arterial en la HIC también es tema de controversia. Las observaciones sugieren que alrededor
de la tercera parte de las HIC se expanden en las primeras 24 horas.97 Algunos investigadores han concluido, por lo
tanto, que debe disminuirse la presión arterial en los pacientes con HIC aguda. Ningún estudio ha demostrado que esta
acción sea necesaria y persiste la preocupación respecto a disminuir la presión de perfusión cerebral en los pacientes
con PIC elevada. Los lineamientos de la Asociación Americana del Corazón recomiendan que la presión arterial media
se mantenga en menos de 130 mm Hg en pacientes con historia de hipertensión.98
Un enfoque novedoso para prevenir la expansión de la HIC incluye el uso de procoagulantes y en la actualidad se
investiga el uso de factor VII activado. Este enfoque puede aumentar el riesgo de eventos tromboembólicos, que son
una complicación frecuente en los pacientes con HIC, por lo que debe tenerse gran precaución hasta contar con más
datos al respecto.
El manejo de sostén probablemente debe ser similar al de los pacientes con eventos isquémicos [ver antes, Manejo
médico de apoyo]. La suspensión prematura de estas medidas puede empeorar la evolución.99
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La hemorragia subaracnoidea (HSA) espontánea generalmente ocurre por aneurismas en el polígono de Willis. Las
arterias comunicante anterior y posterior son las más afectadas [ver figura 5]. La hipertensión y el tabaquismo son claros
factores de riesgo para la ruptura aneurismática. La historia familiar en los familiares en primer grado de pacientes con
HSA también es un factor de riesgo para detección de aneurismas no rotos (alrededor de 4 por ciento), pero no se
recomienda el escrutinio de rutina. 100 El riesgo de ruptura depende del tamaño del aneurisma. En los pacientes sin
historia de HSA el riesgo de ruptura de los aneurismas de menos de 10 mm de diámetro es de 0.05 por ciento por año.
Para los aneurismas mayores de 10 mm de diámetro el riesgo es ligeramente menor de 1 por ciento por año. En el caso
de los aneurismas de por lo menos 25 mm de diámetro el riesgo aumenta hasta 6 por ciento en el primer año.101
Diagnóstico
Hasta el 50 por ciento de los pacientes con HSA presenta una hemorragia llamada de advertencia o centinela. Al
establecer el diagnóstico pronto y clipar el aneurisma puede disminuirse la morbimortalidad a largo plazo. Las imágenes
modernas de TC [ver figuras 2a, 2b, 2c y 2d] permiten establecer el diagnóstico en el 97 por ciento de los casos de los
pacientes que acudieron al servicio de urgencias con "el peor dolor de cabeza de mi vida." En el pequeño porcentaje
restante se requiere una punción lumbar y un examen del líquido cefalorraquídeo en busca de xantocromia.102 Además
de cefalea severa, todos los siguientes datos sugieren HSA y obligan a realizar una evaluación inmediata: inicio rápido,
fotofobia, rigidez de cuello, menor nivel de conciencia y signos neurológicos focales.
Tratamiento
El tratamiento de HSA incluye localizar el aneurisma con angiografía cerebral y clipaje quirúrgico durante las primeras 72
horas. En los pacientes con síntomas severos (coma), la cirugía suele retrasarse.103 En un estudio aleatorio que incluyó
2,143 pacientes con aneurismas intracraneales rotos en los que fue posible realizar una técnica quirúrgica o
endovascular, la supervivencia libre de incapacidad a 1 año fue mejor con la técnica endoscópica.104 Sin embargo, estos
pacientes fueron seleccionados en forma muy cuidadosa y existe gran debate sobre si los resultados pueden
generalizarse. En la práctica se recomienda la evaluación tanto por un neurocirujano como por un médico
intervensionista endovascular.
Antes de clipar el aneurisma los pacientes se mantienen con sedación leve en una habitación silenciosa y se les
administran laxantes para reducir el riesgo de resangrado. Deben administrarse anticonvulsivantes al primer signo de
actividad convulsiva. Se controla la presión arterial y, aunque la hipertensión se relaciona con resangrado, algunos
investigadores creen que la presión arterial actúa para taponar el sangrado y deben evitarse reducciones drásticas en la
presión arterial.
La hidrocefalia es común después de la HSA y se trata con drenaje ventricular. Cualquier cambio en el estado mental
obliga a realizar una TC de urgencia para buscar signos de hidrocefalia. Debido a que se ha demostrado que mejora la
evolución, la nimodipina, un bloqueador de los canales del calcio, se comienza el primer día y se continua por 21 días.
Después de clipar el aneurisma el objetivo será prevenir el vasoespasmo Se justifica realizar exámenes con Doppler
transcraneal en forma diaria. Los pacientes deben estar bien hidratados y la presión arterial deberá mantenerse
ligeramente alta. Al primer signo clínico o por Doppler de vasoespasmo deberá iniciarse tratamiento triple H
(hipertensivo, hipervolémico y hemodilución) para maximizar el flujo sanguíneo cerebral, pero solo en los pacientes con
un aneurisma controlado (clipado). Se emplean soluciones tanto coloides como cristaloides y con frecuencia se requiere
apoyo presor.
El Dr. Scott E. Kasner participa en el grupo de conferencistas de Boehringer Ingelheim, Bristol-Myers Squibb Co. y
Genentech. Es consultor de Boehringer Ingelheim y AstraZeneca y ha recibido apoyos para investigación de
AstraZeneca, Pfizer, Suntory, Ono y NovoNordisk.
El Dr. Lewis B. Morgenstern participa en el grupo de conferencistas de Boehringer Ingelheim y Genentech.
Reconocimientos
Figuras 2b, 3a, 4 y 5 Seward Hung.
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ACP Medicine II/2005 11.

En los méxico-norteamericanos la incidencia de eventos cerebrovasculares isquémicos y hemorragia intracerebral es

Abordaje del paciente con un evento cerebrovascular agudo

NEUROIMAGEN DEL EVENTO CEREBROVASCULAR AGUDO

Figura 3a Figura 3b Figura 3c

Evento cerebrovascular isquémico

isquémico, más que hemorrágico [ver tabla 1].

Tabla 1 Diagnóstico diferencial del evento cerebrovascular isquémico

Causa posible Comentario

Los trastornos conversivos y la simulación por lo

Cardioembolismo El cardioembolismo generalmente se debe a fibrilación auricular, trombos murales, acinesia

Aterotromboembolismo de vasos grandes La aterotromboembolia de vasos grandes se debe al angostamiento

Manifestaciones clínicas y localización de la lesión

Tabla 2 Características clínicas de los principales síndromes

Arteria Principales características clínicas

Tratamiento antiplaquetario y antitrombótico

Activador tisular del plasminógeno recombinante por vía intravenosa

Tabla 3 Indicaciones y contraindicaciones para tratamiento con rt-PA

Contraindicaciones absolutas y relativas

Presión arterial >

En la actualidad se investigan combinaciones de trombolisis intravenosa e intrarterial,24 así como la manipulación

Manejo médico de apoyo

investigaciones antes de poder sugerir el uso de la hemodilución.

Reducción de los factores de riesgo

Tabla 4 Factores de riesgo para evento cerebrovascular que son

* Reducción del riesgo absoluto a 2 años de 17 %.

Hipertensión La hipertensión es el factor de riesgo modificable más frecuente en la población y la reducción de la

Medidas terapéuticas para prevenir el evento cerebrovascular isquémico

En la actualidad se evalúan la angioplastía y el uso de férulas de la arteria carótida como alternativa a la

Tabla 5 Comparación del tratamiento antiplaquetario para la prevención de

Fármacos Riesgo de reducción Principales efectos

* Reducción del riesgo relativo para sufrir un evento cerebrovascular.

La prevención de los eventos cerebrovasculares secundarios a disección de arterias extracraneales consiste

Trombosis venosa cerebral

Evento cerebrovascular hemorrágico

Tabla 6 Estrategias de manejo para la presión intracranaeana

El Dr. Lewis B. Morgenstern participa en el grupo de conferencistas de Boehringer Ingelheim y Genentech.

Figuras 2b, 3a, 4 y 5 Seward Hung.

Dis 7:421, 1998

96. The International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage.Lancet (in press)

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