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INFECCIONES CARDIOVASCULARES

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CAPÍTULO III

Infecciones Cardiovasculares
CRISTINA SARRIÁ CEPEDA(*), ISIDRE VILACOSTA(**),ALBERTO SAN ROMÁN CALVAR(***) Medicina Interna. Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario de la Princesa.Madrid. (**) Instituto Cardiológico.Hospital Clínico Universitario de San Carlos. Madrid (***) Instituto Cardiológico (ICICOR).Hospital Clínico Universitario de Valladolid.
(*)

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Definición
La endocarditis infecciosa es la infección del endocardio valvular, mural y de cualquier material protésico intracardiaco. Es más frecuente en válvulas con alteraciones estructurales previas (Tabla 1). Algunas de estas alteraciones presentan un riesgo alto de endocarditis, y otras moderado. Hasta el 30-40% de las endocarditis ocurren en pacientes sin valvulopatía, especialmente las causadas por microorganismos virulentos 1.

Etiología
Los microorganismos varían según afecten a una válvula nativa, protésica o a otros dispositivos intracardiacos,y a la presencia o no de drogadicción parenteral (Tablas 2,3 y 4). En general,salvo en algunos casos de endocarditis nosocomial, la mayoría de S. aureus suelen ser sensibles a la meticilina.Los S. viridans suelen mantener sensibilidad a la penicilina2.
97

PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Tabla 1. Cardiopatías asociadas a endocarditis.
Riesgo alto Prótesis valvulares,incluidas bioprótesis y homoinjertos Endocarditis infecciosa previa Cardiopatías congénitas cianóticas Ductus arterioso Insuficiencia aórtica Estenosis aórtica Insuficiencia mitral Doble lesión mitral CIV Coartación aórtica Lesiones intracardiacas operadas con anomalías hemodinámicas residuales Cortocircuitos sistémicos o pulmonares con corrección quirúrgica Riesgo moderado Otros defectos anatómicos que no sean los expuestos en los apartados previo o posterior Estenosis mitral pura Valvulopatía tricuspídea Estenosis pulmonar Miocardiopatía hipertrófica obstructiva Prolapso mitral con insuficiencia valvular y/o velos muy engrosados Aorta bicúspide con ligeras anomalías hemodinámicas Esclerosis aórtica con ligeras anomalías hemodinámicas Lesiones valvulares degenerativas en los ancianos Lesiones intracardiacas operadas sin anomalías hemodinámicas residuales (en los primeros 6 meses tras la intervención) Riesgo bajo Similar a la población general CIA tipo ostium secundum Reparación de CIA y ductus pasados 6 meses y sin lesiones residuales Cirugía coronaria Prolapso valvular mitral sin soplo ni alteraciones estructurales valvulares Insuficiencia tricuspídea o pulmonar fisiológicas detectadas por Doppler, y sin soplo Soplos funcionales Enfermedad de Kawasaki sin disfunción valvular. Fiebre reumática previa sin lesión valvular. Marcapasos (endocavitarios y epicárdicos) y desfibriladores.

98

Infecciones Cardiovasculares

Tabla 2.Microbiología de 280 episodios de endocarditis sobre válvula nativa desde el año 1996 al 2003,pertenecientes a nuestro grupo de estudio.
No ADVP Izqda. Dcha.* 47 10 24 26 34 17 6 1 8 4 26 204 2 1 1 7 6 2 1 4 4 26 2 2 17 2 33 ADVP Izqda. Dcha. 3 2

Microorganismo S. viridans S. bovis Otros estreptococos Enterococcus S. aureus Estafilococo coagulasa negativo Bacilo Gram negativo Hongos Polimicrobianas Otras Cultivo negativo Total

10

24 3

* Excluye marcapasos. ADVP:adicto a drogas por vía parenteral.

Tabla 3. Microbiología de 47 episodios de endocarditis protésica precoz y 47 de endocarditis protésica tardía desde el año 1996 al 2002.
Menos de un año 10 20 1 2 0 0 1 1 3 1 1 7 Mayor de un año 6 8 6 3 5 2 2 1 2 2 2 8 99

Microorganismo S. aureus Estafilococo coagulasa negativo Enterococcus Bacilo Gram negativo S. viridans Otros estreptococos S. bovis Hongos Polimicrobianas Anaerobios Otras Cultivo negativo

son los más frecuentes. Endocarditis en válvulas protésicas. Ambos suelen ser sensibles a la 100 . S. en la endocarditis protésica precoz y suelen ser resistentes a meticilina cuando son adquiridos en el hospital. pero casi igualados o incluso superados por los estafilococos. aureus3-5. aureus es el microorganismo predominante. aureus es la bacteria que predomina en los casos de infección aguda. y los SCN en los episodios tardíos9. epidermidis S. Endocarditis en marcapasos y desfibriladores. Microorganismo S. Microorganismos aislados en 38 episodios definitivos de endocarditis sobre marcapasos. Los Staphylococcus coagulasa negativos (SCN) son los más frecuentes. aureus Otros estafilococos coagulasa negativos Múltiples estafilococos coagulasa negativos Polimicrobiana Streptomyces Rhodococcus equus S.PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Tabla 4. oralis Número 15 8 2 7 3 1 1 1 Endocarditis en válvulas nativas izquierdas: Los S. En usuarios de drogas vía parenteral (ADVP).Cuanto más se aleja la infección del periodo quirúrgico más se asemeja al patrón observado en la válvula nativa7. viridans. bovis.8. que preferentemente son S. Endocarditis en válvulas nativas derechas. que actualmente incluyen al S. Le siguen en frecuencia los S. especialmente. En ocasiones son polimicrobianas 3-6. y en menor medida los enterococos. no asociada a endocarditis izquierda. aureus. S. Las endocarditis causadas por hongos y por el grupo HACEK son hoy en día poco frecuentes.

Criterios diagnósticos de endocarditis infecciosa Se han elaborado unos criterios diagnósticos con el propósito de ayudar al clínico en el diagnóstico de la enfermedad y para facilitar los estudios de investigación.que todavía precisan más evaluación 13. . se han publicado unos criterios histológicos.Infecciones Cardiovasculares meticilina10. los criterios de Duke son solamente una guía clínica para el diag101 .Embolismos periféricos y signos de infección. Diagnóstico 1. son los utilizados actualmente11. tiritona. . de la Universidad de Duke. En algunas ocasiones se puede detectar varios tipos de SCN con patrones de sensibilidad diferentes10. Clínico Se debe tener una alta sospecha clínica de endocarditis infecciosa en las siguientes situaciones: . No obstante.Fiebre sin foco aparente más cardiopatía predisponente.Episodios repetidos de fiebre y tiritona sin foco aparente en portador de marcapasos.12 (Tabla 5). .Los criterios elaborados por Durack y cols. .Presentación clínica neurológica y signos de infección. . La sensibilidad obtenida en distintos estudios es superior al 80%.Bacteriemia estafilocócica sin foco aparente en portador de marcapasos.Fiebre sin foco aparente en ADVP .).Hemocultivos positivos y cardiopatía predisponente. .El valor predictivo negativo llega a ser superior al 98%.Soplo de regurgitación de nueva aparición más signos de infección (fiebre. .Dehiscencia protésica. . .etc.Síndrome constitucional más cardiopatía predisponente.Recientemente.

c) Un único hemocultivo positivo para Coxiella burnetii o título de anticuerpos IgG antifase I > 1:800. Donde haya material implantado en ausencia de otra explicación anatómica. Criterios Mayores y Menores modificados de la clasificación de Durack para el diagnóstico de endocarditis infecciosa. viridans S.Evidencia de afectación endocárdica a) Ecocardiograma positivo (ETE recomendado en pacientes con válvula protésica. ETT como primera prueba en otros pacientes). Hemocultivos extraídos con más de 12 h de separación ó 3/3 positivos o la mayoría de 4 ó más hemocultivos separados siempre que entre el primero y el último haya al menos una hora. b) Hemocultivos persistentemente positivos por microorganismos típicos de endocarditis. crucial en la evaluación de los pacientes con sospecha de endocarditis. 2. Hemocultivos positivos para endocarditis infecciosa a) Microorganismos típicos de endocarditis infecciosa en dos hemocultivos separados S. Absceso. Vegetación en válvula o estructuras adyacentes o en el choque del jet. Nueva dehiscencia parcial de una válvula protésica.complicaciones perianulares y en pacientes con criterios de "endocarditis posible" o "endocarditis definitiva". Criterios Mayores 1. aureus o enterococo adquiridos en la comunidad en ausencia de foco primario. 102 . b) Nueva regurgitación valvular (incremento o cambio en un soplo preexistente no es suficiente).PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS nóstico de endocarditis y no sustituyen al juicio clínico del médico responsable del paciente. Tabla 5. bovis HACEK S.

aneurismas micóticos. o – Tres criterios menores. manchas de Roth y factor reumatoide).excluyendo un solo hemocultivo con estafilococo coagulasa negativo y microorganismos no asociados con endocarditis infecciosa) o evidencia serológica de infección activa con un microorganismo que produce endocarditis infecciosa. – Fenómenos vasculares:émbolos en arterias mayores. – Resolución de las manifestaciones clínicas con 4 días o menos de tratamiento antibiótico. Criterios modificados de Durack para el diagnóstico de endocarditis infecciosa 1. Rechazo o descartada – Diagnóstico distinto que justifique los hallazgos. Definitiva a) Criterios patológicos: – Microorganismos demostrados en la vegetación por cultivo o histología o en un émbolo periférico o en un absceso intracardiaco. – Sin evidencia histológica de endocarditis infecciosa en cirugía o en autopsia tras 4 días o menos de tratamiento antibiótico.hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway. 103 . – Evidencia microbiológica (hemocultivos positivos que no cumplen los criterios mayores. – Fiebre 38 °C. o – Cinco menores 2.(Continuación) Criterios Menores – Predisposición:cardiopatía predisponente o ser adicto a drogas por vía parenteral. Posible – Un criterio mayor más un criterio menor. Criterios Mayores y Menores modificados de la clasificación de Durack para el diagnóstico de endocarditis infecciosa. nódulos de Osler. – Vegetación o absceso intracardiaco confirmados por histología.hemorragia intracraneal.Infecciones Cardiovasculares Tabla 5. 3. – Fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis. b) Criterios clínicos: – Dos criterios mayores – Uno mayor y tres menores.infartos pulmonares sépticos.

– Demostración de microorganismos en tejidos por histología o inmunohistología. El aislamiento del patógeno en el hemocultivo es la principal forma de diagnóstico 14. generalmente. Criterios Menores – – – – – Infiltrado de células mononucleares (macrófagos y linfocitos) de la valva. Criterios Mayores y Menores modificados de la clasificación de Durack para el diagnóstico de endocarditis infecciosa. Neovascularización. *Todavía en evaluación. Endocarditis infecciosa DEFINITIVA: dos criterios mayores o uno mayor y tres menores. Calcificaciones.15.PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Tabla 5. incluyendo infiltrados inflamatorios con polimorfonucleares. Fibrosis. según la cuantía de sangre extraída. un periodo mínimo de 60 minutos debe mediar entre el primero y el último para poder establecer el diagnóstico de bacteriemia continua. 2.(Continuación) Criterios histológicos propuestos para el diagnóstico de endocarditis* Criterios Mayores – Vegetación. obtenida de diferentes venopunciones). Dos tandas de hemocultivos obtenidos en las primeras 24 h (2 a 3 extracciones por tanda. Cuando el paciente necesite tratamiento de forma inmedia104 . Endocarditis infecciosa POSIBLE:uno mayor y dos menores.Microbiológico Cultivos q Hemocultivo. Endocarditis infecciosa RECHAZADA:ningún criterio mayor. serán suficientes para obtener un resultado positivo. – Endocarditis activa. Necrosis.

Infecciones Cardiovasculares ta. Legionella.Chlamydia. especialmente en las endocarditis de curso agudo18. ya que la endocarditis puede ser polimicrobiana. pueden existir diferentes cepas de un mismo microorganismo con sensibilidad antibiótica diferente no detectadas en los hemocultivos17. q Otros estudios microbiológicos q Realizar serologías para Coxiella burnetti (anticuerpos frente al antígeno de fase I. el cultivo de estas muestras no debe ser despreciado. Aunque éstos sean positivos. se puede asistir al desarrollo de resistencias durante el tratamiento y sirve para orientar sobre la duración del tratamiento tras la cirugía. Realizar urocultivo antes de iniciar tratamiento antimicrobiano. porque ante un nuevo episodio de endocarditis la única forma fiable de determinar si estamos ante una recaída o una reinfección. Se debe realizar una tinción de Gram y cultivo de este material16. La cepa aislada del microorganismo causal debe guardarse hasta al menos 2 años tras la curación del episodio de endocarditis15. ya que durante el ingreso pueden ser necesarios nuevos estudios microbiológicos para guiar el tratamiento del paciente. q Las muestras procedentes de las metástasis sépticas y los cultivos del material obtenido durante la cirugía pueden establecer también el microorganismo causal. Bartonella. Mycoplasma. es el estudio de los patrones genotípicos de los gérmenes aislados16. ya que ciertos microorganismos pueden tardar hasta 30 días en crecer. ya que el microorganismo puede ser aclarado por vía renal. Brucella. Se debe solicitar incubación de 3 ó 4 semanas. si los hemocultivos persisten negati105 . y tras el alta también pueden ser de utilidad. El periodo de incubación recomendado es similar al de los hemocultivos15.los hemocultivos se realizarán sucesivamente sin que medie un tiempo específico entre el primero y el último. IgG e IgA).

Se debe determinar la concentración mínima inhibitoria (CMI). La realización de un test de sinergia es imprescindible en el enterococo. abscesos o material embolígeno.PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS vos después de la primera semana. es recomendable comunicarlo al microbiólogo para que se puedan realizar cultivos especiales o técnicas moleculares.Estudios anatomopatológicos Es importante realizar el estudio histológico de vegetaciones.ya que visualizará las estructuras fúngicas 15. El estudio del poder bactericida del suero se reservará para pacientes inmunodeprimidos. como los estreptococos. puede ayudar a diferenciar entre contaminación e infección y es crucial en el diagnóstico de la endocarditis por hongos. 4. En algunos microorganismos.Ecocardiografía Los objetivos de la ecocardiografía en un paciente con la sospecha clínica o el diagnóstico de endocarditis son: 1) detectar la 106 . Si existe firme sospecha de alguno de estos microorganismos o de otros poco habituales. Se debe articular un sistema en cada hospital para que el material quirúrgico sea evaluado tanto por el patólogo como por el microbiólogo. q Sensibilidad antibiótica. q q 3. manteniendo las condiciones de esterilidad (Tabla 6). y puede ser preciso en las mismas situaciones en las que se recomienda efectuar el poder bactericida del suero. ya que indicará si existe o no actividad. los sistemas automatizados no son fiables y es aconsejable determinarla de forma manual19. microorganismos multirresistentes o cuando no existan tratamientos bien establecidos.

2) evaluar las alteraciones funcionales de las válvulas afectadas. Partición de las muestras por personal entrenado para estudios microbiológicos e histológicos. y 5) reconocer la existencia de otras posibles complicaciones de la endocarditis: extensión perianular de la infección (pseudoaneurismas. abscesos. Recomendaciones para el envío y procesamiento de válvulas y/o vegetaciones. inmediatamente después de la extracción. Remitir a Anatomía Patológica tejido periprotésico. Tabla 6.Infecciones Cardiovasculares presencia. De todos estos datos debemos extraer una información pronóstica (riesgo de embolismo.localización morfología y número de vegetaciones valvulares. Válvula nativa q Enviar en envases estériles. sobre todo del ventrículo izquierdo.). lesiones de chorro.sin ningún líquido (formol. etc.fístulas).a Microbiología. sin ningún líquido (formol. derrame pericárdico. 107 q .etc. 4) determinar el impacto de la disfunción valvular: tamaño y función de la cámara ventricular. La sensibilidad de la ecocardiografía convencional en la detección de vegetaciones valvulares está alrededor del 70% y la de la ecocardiografía transesofágica suele estar por encima del 90%20. especialmente la presencia y grado de regurgitación valvular.Allí. evaluación por patólogo en condiciones de esterilidad. q Válvula protésica q Enviar a Microbiología la válvula y teflón en envases estériles.). 3) identificar la anatomía subyacente de las válvulas infectadas y cualquier otra patología concomitante.inmediatamente después de la extracción. etc. necesidad de cirugía) que ayude al tratamiento correcto de esta enfermedad y a anticiparse a sus posibles complicaciones20. e hipertensión pulmonar.

PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Las principales causas de un estudio ecocardiográfico (transtorácico y transesofágico) negativo son: 1) la realización de un estudio incompleto que no visualiza todas las partes de una válvula. y 4) la perforación de los velos valvulares26. Existen guías que orientan sobre la utilización de estas técnicas ecocardiográficas27.Analíticas Se realizará un sistemático de sangre con plaquetas. velocidad de sedimentación 108 .Otros exámenes complementarios .3) la existencia de una prótesis.3) la rotura de cuerdas del aparato subvalvular mitral y de la cabeza de un músculo papilar25. y 5) el embolismo de la vegetación previo al estudio ecocardiográfico. hay que recordar que un estudio ecocardiográfico negativo no descarta endocarditis.24. un frotis si se sospecha hemólisis para determinar la presencia de esquistozitos y recuento de reticulocitos. siendo la sensibilidad y especificidad mayor en el caso de pseudoaneurismas que en el de abscesos21.que dificultan el análisis de la morfología valvular. que pueden ocurrir hasta en el 44% de los pacientes. En la Tabla 7 se dan recomendaciones al respecto. Por todo ello. La ecocardiografía transesofágica también es muy sensible en la detección de: 1) la extensión perianular21. algunos expertos creen que a todo paciente con sospecha o diagnóstico de endocarditis izquierda debería efectuársele un ecocardiograma transesofágico salvo que exista una contraindicación28. 2) las complicaciones subaórticas de la endocarditis aórtica23.que pueden impedir la visualización de la vegetación.28.4) las válvulas muy desestructuradas y calcificadas.22. 5. por la atenuación y las reverberaciones de las estructuras protésicas.2) la existencia de vegetaciones muy pequeñas (menores de 2 mm).

ETE.ya que el microorganismo es aclarado vía renal 18. y los de C3 y C4 disminuidos. hepática.Recomendaciones para la utilización del ecocardiograma. ETT en todos los casos. Esta última es particularmente necesaria cuando existe prótesis. q Imprescindible en las endocarditis infecciosas izquierdas o derechas asociadas a material protésico.etc. En las endocarditis de curso agudo puede existir bacteriuria y nitritos positivos.y si hay sospecha de complicaciones perianulares (hecho excepcional). marcapasos u otros catéteres intravenosos derechos de duración prolongada (Port-acath. q Recomendable en toda endocarditis izquierda (superior al ETT en la demostración de vegetaciones.factor reumatoide y gammagobulinas pueden encontrarse elevados.con sensibilidad y especificidad del 90%). – Transtorácico (ETT): suficiente en las endocarditis derechas. El sistemático de orina suele mostrar alteraciones. sobre todo en la endocarditis izquierda. 109 . Tabla 7. – Transesofágico (ETE): q Sensibilidad del 94-100%.prótesis valvular. – Inicialmente.Si es negativo y la sospecha clínica es alta.Los valores de proteína C reactiva.Infecciones Cardiovasculares (VSG) y una bioquímica con parámetros de función renal. sobre todo en la regurgitación periprotésica.Broviac-Hickman. la más frecuente es la presencia de hematuria. iones y lactodeshidrogenasa (LDH).). o cuando existe una insuficiencia valvular izquierda importante sobre válvula nativa. ya que se suele elevar en la disfunción protésica.Valor predictivo negativo 95%. seguida de leucocituria y proteinuria 29. complicaciones perianulares y disfunción protésica.salvo en pacientes con deficiente ventana transtorácica.

Tumores. 110 . Tabla 8. – – – – – – – – – Mixoma. cuando hay síntomas localizadores.Se debe realizar un ECG diario en la endocarditis aórtica.La ecografía abdominal es necesaria para descartar abscesos en la cavidad abdominal en todas las endocarditis de curso agudo. al menos en la primera semana de tratamiento. Carcinoide. para descartar fundamentalmente abscesos esplénicos o renales que puedan constituir después el foco de una bacteriemia que siembre la prótesis recién implantada. Endocarditis de Loeffler. para detectar la presencia de bloqueos auriculoventriculares. con el consiguiente riesgo de endocarditis protésica. Diagnóstico diferencial Las endocarditis deben diferenciarse especialmente de otras enfermedades no infecciosas que causan lesiones endocárdicas (Tabla 8). Fiebre reumática. especialmente cuando los cultivos y otras pruebas microbiológicas sean negativas. Endocarditis marántica o marasmática. signos de infección persistente o cuando se vaya a realizar una sustitución valvular en el seno de una endocarditis activa.PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS . Fibroelastosis endocárdica.Causas de enfermedad endocárdica no infecciosa. Síndrome antifosfolípido primario.que son predictores de extensión perianular 21. Endocarditis lúpica. .

2-4 MUI/4 h iv o AMPICILINA 2 g/4 h iv + GENTAMICINA 1 mg/kg/ 8 h iv VANCOMICINA 1 g/12 h iv + GENTAMICINA 1 mg/kg/8 h iv CLOXACILINA 2 g/4 h iv + GENTAMICINA 1 mg/kg/8 h iv VANCOMICINA 1 g/12 h iv + GENTAMICINA 1 mg/kg/8 h iv iv:intravenoso.Infecciones Cardiovasculares Tratamiento médico15. bovis Enterococo S. pneumoniae Enterococo Otros estreptococos beta-hemolíticos Gram negativos Endocarditis izquierda de curso subagudo: S. Formas clínicas etiológicas Endocarditis izquierda de curso agudo: S. Tabla 9.30 1. viridans S. Utilizar regímenes antibióticos empíricos inicialmente.Régimen terapéutico empírico para endocarditis infecciosa sobre válvula nativa (la pauta se modificará según el microorganismo aislado).S. aureus S. pyogenes S. 111 . aureus Tratamiento de elección CLOXACILINA 2 g/4 h iv + AMPICILINA 2 g/4 h iv + GENTAMICINA 1 mg/kg/ 8 h iv Tratamiento alternativo VANCOMICINA 1 g/12 h iv + GENTAMICINA 1 mg/kg/8 h iv PENICILINA G Na. según los microorganismos probables (Tablas 9 y 10). epidermidis HACEK Endocarditis derecha del AVDP: .

im:intramuscular.coagulasa negativos (meticilín. epidermidis S. 112 . Port-a-cath): S.resistentes) VANCOMICINA 1 g/12 h iv + GENTAMICINA 1 mg/kg/8 h iv + RIFAMPICINA 300 mg /8 h vo* CLOXACILINA 2 g/4 h iv + GENTAMICINA 1 mg/kg/8 h iv VANCOMICINA 1 g/12 h iv + GENTAMICINA 1 mg/kg/8 h iv TEICOPLANINA 12 mg/kg cada 12 h x 3 veces (dosis de carga).iv:intravenoso. aureus Estreptococos Enterococos HACEK Endocarditis derecha en marcapasos: S. aureus Gram negativos Difteroides Tratamiento de elección VANCOMICINA 1 g/12 h iv + GENTAMICINA 1 mg/kg/8 h iv + RIFAMPICINA 300 mg/8 h vo* Tratamiento alternativo TEICOPLANINA 12 mg/kg cada 12 h x 3 veces (dosis de carga).y después cada 24 h iv o im + GENTAMICINA 1 mg/kg/ 8 h iv + RIFAMPICINA 300 mg/8 h vo* CLOXACILINA 2 g/4 h iv + AMPICILINA 2 g/4 h iv + GENTAMICINA 1 mg/kg/8 h iv VANCOMICINA 1 g/12 h iv + GENTAMICINA 1mg/kg/8 h iv Más de un año desde la intervención: S. Formas clínicas Menos de un año desde la intervención: S.PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Tabla 10. coagulasa negativos (frecuentemente meticilín.sensibles) S. Régimen terapéutico empírico para endocarditis infecciosa sobre válvula protésica y otros dispositivos endocavitarios (desfibriladores). aureus Endocarditis derecha en catéteres centrales permanentes (BroviacHickman. epidermidis S.y después cada 24 h iv o im + GENTAMICINA 1 mg/kg/8 h iv * Sólo añadir si el curso es agudo.

Determinar niveles plasmáticos de antibióticos Deben ser medidos periódicamente durante el curso de la endocarditis. además. cada 8 h. el nivel necesario en el pico para producir sinergia es de 3 mg/ml.la monitorización óptima de la dosis única al día no está bien definida32. 2. 113 . no hay todavía suficientes datos clínicos que sostengan el teórico beneficio de aumentar la eficacia. en comparación con la dosificación sinérgica habitual y. Por otro lado.Infecciones Cardiovasculares Existen varias premisas básicas en el tratamiento antimicrobiano de la endocarditis: 1) es esencial que los antibióticos sean bactericidas. Uso de aminoglucósidos El Comité de Endocarditis de la Sociedad Internacional de Quimioterapia indica que en la endocarditis causada por el grupo viridans se puede utilizar el aminoglucósidos una vez al día31. reducir la toxicidad o ahorrar gasto. 4.2) los antibióticos deben ser administrados de forma parenteral y con un intervalo adecuado para obtener concentraciones terapéuticas. en el tratamiento de la endocarditis infecciosa por cocos gram positivos. No existen suficientes datos en otras endocarditis. pero no lo indica así el Comité Británico. ya que estos pacientes con frecuencia muestran fluctuaciones en la función renal.4) en algunas situaciones debe utilizarse combinaciones sinérgicas. 3. Las concentraciones de vancomicina se deben mantener entre 10-15 mg/ml en el valle. Cuando la gentamicina se utiliza en dosis fraccionadas. Las concentraciones de antibióticos se deben realizar para prevenir la toxicidad y para mantener concentraciones eficaces.como en endocarditis por Enterococcus y algunos Streptococcus.3) el tratamiento debe ser prolongado. Cambiar al tratamiento específico una vez identificado el microorganismo (Tabla 11). la teicoplanina debe alcanzar unos picos superiores a 20 mg/ml y la estreptomicina con valores de 20 mg/ml en el pico33-36.

PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS 114 .

Infecciones Cardiovasculares 115 .

Determinar la situación hemodinámica Los pacientes con insuficiencia cardiaca severa que no responden al tratamiento médico deben ser considerados candidatos a la cirugía cardiaca de forma urgente.PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS 5.absceso extracardiaco. Consultar al cirujano cardiaco Es aconsejable que los pacientes con endocarditis infecciosa.La disponibilidad actual del ecocardiograma transtorácico y transesofágico permite evaluar mejor cuál es la causa anatómica de esa insuficiencia cardiaca e individualizar la actitud frente al paciente. y las de curso agudo. independientemente de la duración del tratamiento antibiótico preoperatorio. 7. El objetivo es detectar de una forma precoz la progresión o aparición de una insuficiencia valvular antes de que se desarrolle una descompensación hemodinámica abrupta. Vigilar la aparición de complicaciones Se debe realizar exploración física diaria a lo largo. q Si el paciente persiste febril a las 48 h de iniciar el tratamiento antibiótico adecuado. También hay que vigilar la aparición de otras complicaciones.embolismos o efectos adversos del tratamiento. 116 .Si son positivos. El estado hemodinámico es el factor más importante para determinar la necesidad y el momento de la cirugía.de las dos primeras semanas. a pesar de ello.prótesis. 6. aneurismas micóticos.descartar: complicaciones perianulares. por si es precisa la sustitución valvular urgente. error en la realización o interpretación de los test de sensibilidad. como abscesos metastásicos. al menos. repetir tres hemocultivos.especialmente aquellos casos que afectan a la válvula aórtica. sean tratados en hospitales donde haya cirugía cardiaca o en hospitales donde exista la posibilidad de un traslado rápido. estas lesiones pueden cambiar rápidamente cuando la endocarditis está causada por un microorganismo virulento37.

se debe continuar el tratamiento anticoagulante. Endocarditis infecciosa aguda (ETT+ETE). En los pacientes con válvula protésica mecánica. .) (ETT+ETE). y al menos en la primera semana de tratamiento antibiótico. focalidad. transtorácico (ETT) y/o transesofágico (ETE): . Endocarditis infecciosa subaguda (ETT). .Antes del alta (ETT). confusión.y puede incrementar el riesgo de hemorragia cerebral 38. q q 8. .Realizar arteriografía cerebral si: . insuficiencia cardiaca etc. Es preferible mantener al paciente en tratamiento con heparina mientras esté inestable. .Accidente cerebrovascular hemorrágico. Anticoagulación El tratamiento anticoagulante no previene las embolias en pacientes con endocarditis infecciosa sobre válvula nativa. ya que el riesgo de embolismo sistémico decrece de forma importante después de ésta40. Endocarditis protésica (ETT+ETE). Extensión perianular de la infección (ETT+ETE).39.Infecciones Cardiovasculares q ECG diario durante al menos la primera semana.Una semana después de iniciar el tratamiento antibiótico adecuado en: Endocarditis derecha (ETT).Siempre que haya una evolución clínica desfavorable (embolismo. o en aquellos con válvula nativa que tienen indicaciones imprescindibles para la anticoagulación. Repetir ecocardiograma.). realizar tomografía computarizada (TC)/resonancia magnética (RM). 117 . etc. Si aparecen síntomas neurológicos (cefalea localizada.si existe endocarditis aórtica.TC normal pero cefalea localizada persistente o síntomas focales neurológicos.

Si el infarto muestra aumento de tamaño o aparece deterioro clínico. Buscar puerta de entrada y tratarla El objetivo es doble: por un lado. 118 . suprimirla. bien sea isquémico o hemorrágico42. de catéteres intravasculares y valorar la existencia de patología del intestino grueso. se suspende la anticoagulación durante 48 a 72 h. 9. una prótesis aórtica metálica.En caso de accidente cerebrovascular isquémico (ACVI) con infarto de pequeña extensión. Si el ACVI es extenso. Es importante considerar los riesgos que tiene el paciente si se suspende la anticoagulación. Por ejemplo. tiene mucho menos riesgo de tromboembolismo si se retira la anticoagulación durante un periodo corto de tiempo que una prótesis mitral41. En algunas situaciones puede ser recomendable consultar el caso con un hematólogo experto en coagulación. por otro. Si el microorganismo causal es un Streptococcus viridans se investigarán focos dentarios.Si es un enterococo. nuestra política es mantener al paciente anticoagulado con heparina y repetir una TC a los 2 a 4 días. y si estuvieran presentes es necesario tratarlos mientras el paciente esté recibiendo tratamiento antibiótico para la endocarditis. orientar sobre el microorganismo causal más probable y.y así evitar un nuevo episodio de endocarditis.Algunos autores recomiendan la suspensión de la anticoagulación ante cualquier evento del sistema nervioso central.PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Si se desarrolla un accidente cerebrovascular hemorrágico se debe suspender y revertir a una coagulación normal. y antes de la cirugía. aureus43. sin otros factores añadidos. se retira la anticoagulación desde el inicio. para así individualizar las decisiones cuando el paciente tiene un ACVI. se debe descartar la presencia de infecciones del tracto urinario. Asegurar nutrición adecuada durante el tratamiento del paciente 10. Otros autores sugieren retirar la anticoagulación en las 48 h iniciales de tratamiento de la endocarditis protésica por S.

5 sem 2* sem 2 sem 4 sem ≥2* sem 3-4* sem 3-4* sem 4-6 sem ≥2* sem 3-4* sem 3-4* sem 4-6 sem Microorganismo Estreptococo Estafilococo Bacilo Gram (-) Sem = semanas de tratamiento postoperatorio. Válvula nativa MUESTRA QUIRÚRGICA Estéril Cultivo positivo Válvula Absceso Válvula Absceso 1-1. la extensión de la endocarditis. * La duración del tratamiento pre + postoperatorio debe ser al menos igual a la duración de un curso antibiótico completo recomendado. el tipo de microorganismo y la positividad de los cultivos. 11. 119 . dada su asociación con el cáncer de colón. Seguimiento clínico extrahospitalario prolongado 14. 12. Duración del tratamiento antibiótico postcirugía en endocarditis activa Las recomendaciones son diferentes según el tipo de válvula afectada.Infecciones Cardiovasculares cuando el microorganismo causal es un S. Esta mejoría no debe interpretarse como una justificación para acortar el tratamiento o para sustituir la pauta intravenosa por otra oral cuya eficacia no haya sido demostrada en la endocarditis. y el médico no debe comprometerse a ajustar la duración del tratamiento. Respetar las pautas de tratamiento Las pautas de tratamiento deben respetarse . su forma de administración o la elección del antibiótico porque el paciente haya mostrado mejoría. bovis o una Listeria44. Instruir al paciente en la profilaxis de la endocarditis infecciosa 13.

Marcapasos El tratamiento se prolongará durante 2 a 4 semanas tras la extracción del sistema. según el tipo de microorganismo y la extensión de la infección. La asociación de más de una de estas situaciones. Una vez establecida la indicación de cirugía. Recomendamos la duración más corta para aquellos casos circunscritos al cable y ocasionados por microorganismos con buena sensibilidad a los antibióticos convencionales10.Algunas situaciones pueden ser consideradas indicaciones absolutas. debe considerarse casi una indicación absoluta. Algunos autores aconsejan además tratamiento oral supresor prolongado con quinolonas y rifampicina u otros antibióticos. La endocarditis que evoluciona desfavorablemente es. En la endocarditis sobre marcapasos y desfibriladores es indispensable la retirada de todo el material protésico (generadores y electrodos)9. debe darse un curso completo antibiótico postoperatorio (6 semanas).opinión que nosotros compartimos. Tratamiento quirúrgico La asociación de antibióticos y cirugía en la fase activa de la enfermedad ha disminuido la mortalidad.ésta debe llevarse a cabo con la mayor rapidez posible. mientras que otras apoyan la actitud quirúrgica. en general. el tratamiento antibiótico debe mantenerse durante 6 semanas. Si no se puede retirar todo el material protésico o parte de él ha quedado retenido. que hará más compleja la cirugía reparadora45. 120 .PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Válvula protésica Si la histología o el cultivo de la válvula son positivos. sin embargo. muy destructiva.10. por lo que la espera llevará a una mayor destrucción del tejido valvular y perivalvular. aunque por sí solas no obligan a operar al paciente y se han denominado como relativas (Tabla 12). Éstas deben valorarse en el contexto general del proceso infeccioso.

Endocarditis izquierda sobre válvula nativa Absolutas: Insuficiencia cardiaca refractaria al tratamiento en 24-48 h.Infecciones Cardiovasculares Tabla 12. Pseudomonas spp q Relativas: . Estado séptico pese a tratamiento antibiótico adecuado. Prótesis inestable. q 121 . Propionibacterium. . q Endocarditis derecha sobre válvula nativa Embolismo recidivante con vegetaciones de más de 10 mm en el ecocardiograma. Recaída tras tratamiento antibiótico adecuado. sin otros signos de infección persistente. Pseudomonas spp.).Extensión perianular de la infección (casi siempre se acompaña de una indicación absoluta). Indicaciones de tratamiento quirúrgico en la endocarditis activa. Determinados microorganismos virulentos: S. . Complicaciones perianulares. q Relativas: Más de un embolismo periférico mayor con persistencia de una vegetación mayor de 10 mm en el ecocardiograma (el riesgo de embolismo sistémico disminuye significativamente después de la primera semana de tratamiento antibiótico adecuado). . Microorganismos difíciles de erradicar (estafilococos coagulasa negativos.Hemocultivos positivos tras 3 días de tratamiento antibiótico adecuado. Dehiscencia protésica severa. Signos de infección persistente: . no es por sí sola una indicación de cirugía. viridans).Fiebre y extensión perianular de la infección. . Determinados microorganismos virulentos: . Insuficiencia aórtica severa con cierre precoz de la válvula mitral.Más de un embolismo periférico mayor con persistencia de una vegetación mayor de 10 mm en el ecocardiograma (el riesgo de embolismo sistémico disminuye significativamente después de la primera semana de tratamiento antibiótico adecuado).Insuficiencia aórtica severa con cierre precoz de la válvula mitral.). Descartar abscesos metastásicos. Signos de infección persistente: .Estado séptico a pesar de tratamiento antibiótico adecuado. Descartar abscesos metastásicos. Infección incontrolable tras tratamiento antibiótico adecuado (hongos. Endocarditis protésica Absolutas: Insuficiencia cardiaca secundaria a disfunción protésica.Valorar lesión anatómica con ETT y ETE. etc. aureus. . hongos.Hongos. .La persistencia exclusiva de fiebre.etc.Hemocultivos positivos tras 4-6 días de tratamiento antibiótico adecuado.Recaída tras tratamiento antibiótico adecuado salvo si se trata de microorganismos poco virulentos (S.

mediante contrapeso o a través de dispositivos intravasculares como el catéter pigtail. para la en122 . avulsión de un trozo de músculo y taponamiento cardiaco. Pero existen algunas situaciones en las que. si el tiempo de implantación del sistema de marcapasos es inferior a 6 meses. Es importante tener experiencia en este tipo de intervención. En general. en nuestra opinión. el riesgo más importante de este método es la invaginación del miocardio auricular o ventricular. estiletes de fijación y. Debe reservarse. rotura del cable y diseminación de las vegetaciones con el riesgo de un embolismo pulmonar séptico o flebitis en el trayecto venoso del cable. cesta de Dotter. fórceps intravascular. Por ello. Sin embargo. cada caso debe ser considerado de manera individual. más recientemente. La decisión de extraer el cable del sistema de marcapasos por vía percutánea o quirúrgica debe ser individualizada de acuerdo con la experiencia del centro en este tipo de intervención y las características clínicas del paciente. Tratamiento oral antibiótico Los datos actuales no apoyan el tratamiento oral de la endocarditis de forma habitual. vainas de contratracción. se puede recomendar la extracción percutánea o la quirúrgica (Tabla 13).arritmias auriculares y ventriculares. la probabilidad de conseguir la retirada del cable por tracción es alta47. con vainas de láser46. pues de ella se pueden derivar una serie de complicaciones: lesión mecánica de la válvula tricúspide o de otras estructuras venosas. La retirada del cable de marcapaso por vía percutánea se puede realizar por tracción manual. No disponemos de series amplias de pacientes que de forma prospectiva y randomizada comparen la ablación percutánea del cable de marcapasos con la cardiotomía en enfermos con endocarditis sobre marcapasos.PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Existen dos formas de extraer el cable de marcapaso infectado: percutánea o quirúrgica. lazos introducidos a través de la vena femoral o yugular. por ahora.

Presencia de múltiples cables abandonados.52 para seleccionar adecuadamente al paciente que se beneficiará de esta aproximación. y en mucha menor medida con microorganismos del grupo HACEK.Tiempo de implantación del sistema del marcapasos menor de 6 meses. especialmente cuando el material protésico no pueda ser extraído16.48-50. Recomendaciones para la explantación de marcapasos en endocarditis activa. y se deben tener en cuenta los conocimientos actuales en esta materia durante los últimos años51. . Microorganismo La mayoría de la experiencia en la literatura es con el tratamiento de la endocarditis infecciosa por S. lo cual resulta satisfactorio para el mismo y disminuye el coste del proceso.Sistemas de marcapasos colocados varios años antes del episodio infeccioso. en el tratamiento de las endocarditis causadas por patógenos intracelulares donde sean fármacos de primera línea. . S. No todos los pacientes son candidatos a esta forma de administración del tratamiento. aureus en pacientes adictos a drogas en los que la hospitalización o el tratamiento intravenoso sean impracticables.Extensión de la infección a la válvula tricúspide o a estructuras venosas adyacentes.Infección circunscrita al cable.Vegetaciones mayores de 20 mm. Tabla 13. . aureus u otros mi123 .Vegetaciones menores de 10 mm.y como continuación después de un tratamiento intravenoso. .Infecciones Cardiovasculares docarditis por S. Retirada percutánea . viridans. Extracción quirúrgica . Tratamiento ambulatorio El tratamiento ambulatorio acorta la estancia hospitalaria del paciente. .

ya que un médico experto en endocarditis puede controlar al paciente y diagnosticar precozmente las complicaciones. Antibiótico Debe existir un antibiótico que sea de elección para tratar el microorganismo causal. No existen.El paciente acude a diario al hospital para recibir tratamiento. Autoadministración del paciente. además. Cuando esta última opción no es posible .por lo que es recomendable que durante este periodo de tiempo el tratamiento se realice. el tratamiento debe ser administrado intramuscularmente.o sobre el que haya poca o nula experiencia en ese tipo de endocarditis. 2. estudios comparativos controlados entre pacientes tratados de forma ingresada o ambulante. o autoinfundido por el paciente. de forma preferente. Por ello.PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS croorganismos.y no ser sustituido por otro con menor eficacia. Algunas de estas unidades sólo funcionan días laborables de lunes a viernes. los pacientes anticoagulados que necesitan medicación diaria no pueden ser incluidos en esta forma de tratamiento. Las otras dos opciones pueden estar asociadas al retraso en el diagnóstico de las complicaciones. los sábados o festivos. Hospital de día. La enfermera acude al domicilio del paciente para administrarle la medicación. La primera opción es la más recomendable. Comienzo y selección del paciente La dos primeras semanas del tratamiento antibiótico de la endocarditis es cuando tienen lugar la mayoría de las complicaciones tratables. Infusión atención domiciliaria. 124 . Modelos Existen tres formas de administrar el tratamiento de forma ambulatoria: 1. 3.

No obstante. en nuestra opinión. como S.están estables clínicamente y se han descartado ecocardiográficamente la extensión perianular.Son también candidatos al tratamiento ambulatorio los pacientes con endocarditis sobre marcapasos. además. Seguimiento Diariamente se tomará temperatura y pulso arterial. y las que afectan a las válvulas protésicas. Deben ser excluidos. El paciente debe.para vigilar la aparición de complicaciones. Excepcionalmente.Asimismo. etc. El médico debe evaluar al paciente al menos una vez por semana a partir de la segunda semana.y diariamente antes de ésta.Infecciones Cardiovasculares con el paciente ingresado. aureus. se podría administrar esta modalidad de tratamiento cuando el paciente esté clínica y ecocardiográficamente estable. El paciente debe tener instrucciones sobre las complicaciones que pueden presentarse (cefalea. las causadas por microorganismos virulentos. suficiente capacidad de juicio para entender los beneficios y riesgos del tratamiento ambulatorio y la naturaleza dinámica de la endocarditis infecciosa. ha de vivir cerca del hospital.a los que se les ha retirado el material protésico. complicaciones neurológicas. a partir del octavo día si no presentan complicaciones. las endocarditis infecciosas complicadas clínica o ecocardiográficamente. en las fases más tardías de estas dos últimas situaciones (a partir de la tercera semana).tener un soporte familiar. los signos de insuficiencia valvular aguda o las vegetaciones muy grandes y móviles. 125 . se podría considerar tratar ambulatoriamente al paciente con endocarditis nativa estreptocócica o por otros microorganismos poco virulentos. síntomas respiratorios.) y sobre la forma de contactar con un equipo experto. e incluyendo a aquéllos que han sido sometidos a cirugía por endocarditis activa. edemas. en general. fiebre.

para evitar la presencia de un foco de bacteriemia que siembre la vál126 . La decisión de la técnica para abordar el absceso esplénico dependerá de la experiencia del centro.En esta situación es cuando el tratamiento inmunosupresor con esteroides se ha utilizado con resultados favorables.PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Complicaciones La cuidadosa selección del paciente minimizará las complicaciones. Suele tratarse de una glomerulonefritis extracapilar con semilunas. el momento de la esplenectomía dependerá de su situación. En algunos casos se asoció además plasmaféresis53 o bolos de ciclofosfamida 15.Algunos centros han tratado de forma satisfactoria abscesos mayores de 4 cm con drenaje.Las dosis que se utilizan oscilan entre 1 mg/kg/día a bolos de 500 mg durante 3 días.No obstante. algunos han recidivado y han requerido un nuevo drenaje o la esplenectomía56. tanto la muerte como la rehospitalización por complicaciones pueden ocurrir. y menores de 3.Si está hemodinámicamente estable .5 cm con aspiración55. El pronóstico es favorable y las manifestaciones renales suelen regresar cuando la infección se controla por antibióticos. Tratamiento de la glomerulonefritis La glomerulonefritis que aparece en el curso de la endocarditis está mediada por mecanismo inmune.En algunos casos sigue un curso independiente a pesar de un tratamiento médico o quirúrgico apropiado. Tratamiento del absceso esplénico La mortalidad del absceso esplénico sin el drenaje o la esplenectomía es del 95-100%54. se realizará antes de la sustitución valvular. No obstante. Cuando el paciente precise cirugía cardiaca.

a ser posible.En aquéllos en los que la bacteriemia es infrecuente. 127 .ser fácil de administrar (oral). Todos los procedimientos no tienen la misma frecuencia de bacteriemia.se recomienda administrar profilaxis en pacientes con cardiopatías con riesgo alto o moderado de desarrollar endocarditis (Tabla 14)58.en pacientes con un riesgo elevado de endocarditis.habrá que realizar la esplenectomía en el mismo acto quirúrgico57. La mala higiene dental y la existencia de infecciones periodontales o periapicales pueden ocasionar bacteriemia en ausencia de manipulaciones.y si no es posible diferir la cirugía cardiaca.59. Los procedimientos para los que se recomienda profilaxis son aquéllos en los que se espera que se produzca una bacteriemia por los microorganismos habitualmente causantes de endocarditis (estafilococo. estreptococo. la profilaxis sólo estaría indicada. bajo coste. Por ello. Profilaxis Aunque no existen estudios prospectivos que demuestren su eficacia. El antibiótico administrado debe ser activo frente a los microorganismos relacionados con el proceso. haber demostrado su eficacia en los modelos animales experimentales.tener escasos efectos secundarios y. tener un perfil farmacocinético adecuado.Infecciones Cardiovasculares vula. enterococo) y en los que existe una evidencia clínica razonable de su relación con el desarrollo de endocarditis.y de forma opcional. El antibiótico debe administrarse en los minutos previos al procedimiento para conseguir concentraciones séricas adecuadas cuando se produzca la bacteriemia. entre las recomendaciones para prevenir la endocarditis se debe incluir la buena higiene dental y revisión periódica por el dentista.

PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS 128 .

Infecciones Cardiovasculares 129 .

Para pacientes que no pueden tragar: ampicilina 2 g im o iv 30 min antes del procedimiento. Situación Independiente del riesgo Independiente del riesgo Tabla 16. aparato respiratorio o esofágico.ampicilina 1 g im o iv o amoxicilina 1 g oral Adultos: vancomicina 1g iv en 1-2 h más gentamicina 1.5 mg/kg iv o im (no superar 120 mg) terminando la perfusión 30 min antes del procedimiento Adultos:amoxicilina 2 g oral 1 h antes del procedimiento o ampicilina 2 g im o iv 30 min antes del procedimiento Adultos: vancomicina 1g iv en 1-2 h terminando la perfusión 30 min antes del procedimiento Paciente de alto riesgo alérgico a ampicilina/ amoxicilina Vancomicina y gentamicina Paciente con riesgo moderado Amoxicilina o ampicilina Vancomicina Paciente con riesgo moderado alérgicos a ampicilina/ amoxicilina 130 . Tratamiento de Primera elección Amoxicilina 2 g oral una hora antes del procedimiento.6 h después. Paciente de alto riesgo Ampicilina y gentamicina Adultos:ampicilina 2 g im o iv más gentamicina 1.PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Tabla 15. Tratamiento en alérgicos a penicilina o que hayan tomado penicilina más de una vez en el mes previo Azitromicina o claritromicina 500 mg o clindamicina 600 mg oral una hora antes del procedimiento.5 mg/kg (no superar 120 mg) 30 min antes del procedimiento. Pauta antibiótica en procedimientos dentales. orales. Pauta antibiótica en procedimientos genitourinarios y gastrointestinales (excluyendo esófago). Para pacientes que no pueden tragar: clindamicina 600 mg iv 30 min antes del procedimiento.

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Microorganismos causales de pericarditis infecciosa. hongos o parásitos (Tabla 1).B Echovirus Adenovirus Parvovirus Paperas Influenza Epstein-Barr Varicella-Zoster Cytomegalovirus Herpes simplex Hepatitis B Bacterias y Rickttesias Streptococcus pneumoniae Streptococcus spp S. bacterias.meningitidis N. Virus Coxsackie A. rickettsias. aureus N. Tabla 1. gonorrhoeae Haemophilus influenzae Enterobacterias Salmonella spp Campylobacter spp Brucella spp Actinomyces spp Prevotella Peptostreptococcus spp Propionibacterium acnes Bacteroides spp Nocardia spp Listeria monocytogenes Micoplasma spp Legionella pneumophila Chlamydia spp Coxiella burnetti Rickettsia conori Borrelia burdogferi Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium aviumintracellulare Hongos Cryptococcus neoformans Candida spp Aspergillus spp Histoplasma capsulatum Coccidioides immitis Blastomyces dermatitidis Parásitos Toxoplasma gondii Entamoeba histolytica Toxocara canis Schistosoma 136 .PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS PERICARDITIS INFECCIOSA Definición La pericarditis infecciosa es la inflamación del pericardio. ocasionada por virus.

aunque se han descrito también brotes en los meses fríos5. En nuestro medio. Cryptococcus spp. virus influenza. parvovirus y paramixovirus también pueden producir pericarditis. La pericarditis por Candida puede ocurrir también como complicación de la cirugía cardiaca y la causada por toxoplasmosis ha sido descrita ocasionalmente en inmunocompetentes8.los micoplasmas. Epstein-Barr. Un porcentaje elevado no se diagnostican antemortem1. Coccidioides immitis. Coxiella burnetti y Brucella spp pueden ser también causa de pericarditis. Histoplasma capsulatum.6.los enterovirus son más prevalentes en primavera y al inicio del verano3. clamidias. La etiología bacteriana es menos común. Blastomyces dermatitidis. las pericarditis por hongos y protozoos ocurren generalmente en pacientes inmunodeprimidos. varicela-zóster.En España.4. salvo en los casos excepcionales de patología importada. especialmente los Coxsackie A y B y los echovirus. En los inmunodeprimidos. pero la tuberculosis. El tipo de bacteria está en relación con el mecanismo de infección del pericardio. Entamoeba histolytica y Schistosoma pueden ser causa de pericarditis en pacientes provenientes de zonas geográficas de riesgo.Infecciones Cardiovasculares Etiología Aunque en una proporción importante de casos no se determina el agente etiológico. Legionella pneumophila. las pericarditis purulentas son infrecuentes. Adenovirus. Candida spp.2. la mayoría de las pericarditis agudas están causadas por virus1. cirugía cardiaca. suelen ocurrir como consecuencia de infecciones torácicas contiguas. pero con menor frecuencia. especialmente empiemas.6. Los más comunes son los enterovirus. En la actualidad. diseminación hematógena o por inoculación directa tras una lesión penetrante. 137 . Aspergillus spp y Toxoplasma spp son los más frecuentes7. endocarditis.

o idiopáticas Forma de presentación aguda.la tos. Es preciso auscultar al paciente en diferentes posturas. los tonos cardiacos pueden estar atenuados y el impulso apical se palpa con dificultad o no se palpa.En la exploración se puede apreciar la existencia de un roce pericárdico. Es frecuente su asociación con miocarditis. Clínico La historia y la exploración pueden ayudar a realizar el diagnóstico etiológico y.el estornudo o la deglución. a determinar la situación hemodinámica del enfermo. algunas serán diferentes según el agente causal de la pericarditis. Puede existir el antecedente en las dos semanas previas de una infección respiratoria o gastrointestinal.para valorar mejor la presencia o ausencia del roce pericárdico.en región cervical izquierda o del trapecio. Habitualmente. Puede existir aumento de la presión venosa yugular si hay derrame pericárdico significativo. o coexistir con una neumonía o derrame pleural1. aunque no siempre. con la inspiración. Empeora en decúbito supino.2.los movimientos. La fiebre no siempre está presente . Aunque el cuadro clínico tiene muchas características comunes. e hipotensión y pulso arterial paradójico si hay taponamiento cardiaco. sobre todo.precordial. Características comunes Los pacientes con pericarditis suelen presentar dolor retroesternal. el paciente no está gravemente enfermo. algunos pueden desarrollar 138 . Si hay mucho derrame. Excepcionalmente. Características según etiología Pericarditis víricas.PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Diagnóstico 1. Aproximadamente el 50% de los pacientes tienen derrame pericárdico. que mejora con la sedestación y la dorsiflexión del tronco.

Las dos últimas formas son las más frecuentes. después la normalización de este último con posterior inversión de la onda T. tanto en las derivaciones precordiales como en las de las extremidades. Las arritmias cardiacas son infrecuentes y. el segmento ST se eleva habitualmente de forma difusa. tiene derrame y signos de constricción. Es frecuente su evolución al taponamiento cardiaco y a la constricción6. La primera cursará de forma rápida.Suele existir descenso recíproco del segmento ST en aVR. o desarrollo de pericarditis constrictiva. Éstos pueden prolongarse de semanas a meses. Pericarditis purulentas La presentación es habitualmente aguda. subaguda o crónica1. 139 . si aparecen.con acúmulo lento de derrame.que puede afectar no sólo al complejo QRS sino a cualquier onda del ECG11. bien con poco derrame o con derrame importante y taponamiento.9. es decir.Pruebas complementarias ECG Los cambios típicos en los estadios iniciales son primero el descenso del PR y la elevación del ST. Es la causa más común de pericarditis infecciosa en los pacientes con el síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (sida)7.son supraventriculares. Pericarditis tuberculosa Es el paradigma de la pericarditis efusivo-constrictiva. La forma de presentación puede ser aguda.Infecciones Cardiovasculares taponamiento o constricción1. Es frecuente que el paciente presente signos ecocardiográficos de constricción de modo transitorio y que desaparezcan al final del tratamiento. el paciente suele encontrarse gravemente enfermo y pueden faltar los síntomas y signos clásicos de pericarditis1. 2. Si hay derrame de cierta cuantía se puede observar disminución del voltaje y hasta alternancia eléctrica. Generalmente se acompaña de taquicardia sinusal.2. En la fase aguda.

bajo voltaje en el 55-90% de los casos. anormalidades de la onda T. sobre todo.Doppler Es conveniente su realización siempre que se sospeche pericarditis. Detecta el tamaño del derrame y el compromiso hemodinámico que produce. La TAC puede diferenciar entre trasudado y exudado de alta densidad. pero no en las formas víricas transitorias10.Ambas son útiles para detectar engrosamiento pericárdico. No son de 140 . sobre todo. en algunos casos de derrame pericárdico localizado9. ondas P anormalmente amplias o melladas.PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS En la pericarditis purulenta pueden faltar las alteraciones electrocardiográficas típicas. Ecocardiograma. aparece desviación del eje del QRS a la derecha11. En la pericarditis constrictiva aparecen con frecuencia arritmias supraventriculares. fibrilación auricular. La ausencia de derrame no excluye el diagnóstico de pericarditis. El ecocardiograma transesofágico puede ser útil en enfermos con mala ventana ecocardiográfica y. que está aplanada o invertida en casi todos los pacientes y ocasionalmente. La técnica de elección es la ecocardiografía bidimensional y en modo M transtorácica. Rx tórax No existe cardiomegalia hasta que hay al menos 250 cc de líquido pericárdico. La RM es muy sensible para detectar derrame. y diferenciar la fibrosis de la calcificación. Tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética (RM) Tienen una alta precisión para el diagnóstico y cuantificación del derrame pericárdico9.2 En aproximadamente una cuarta parte de los pacientes existe derrame pleural izquierdo concomitante. Puede existir taponamiento sin cardiomegalia si el líquido se acumula rápidamente.12. En la pericarditis constrictiva crónica de etiología tuberculosa puede visualizarse calcificación del pericardio9.

ya que su presencia en alguna de estas muestras puede ser circuns141 . Por tanto.Infecciones Cardiovasculares uso rutinario en la pericarditis infecciosa.Al igual que las serologías. de la investigación del agente causal 2. no se realizan habitualmente serologías de los mismos con fines diagnósticos13. Cultivo de virus en heces o exudado nasofaríngeo.y también para diferenciar entre pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva9. Estudios microbiológicos Los estudios a realizar dependen de la forma de presentación de la pericarditis. actualmente. una TAC o RM normal no permite descartar con seguridad una pericarditis constrictiva12.8. Existe controversia sobre si los casos más banales y autolimitados necesitan. En los pacientes con infección avanzada por el VIH y derrame pericárdico. o para detectar derrames o taponamientos localizados. recomendamos la búsqueda de un diagnóstico etiológico siempre. No obstante. En la valoración etiológica de la pericarditis son útiles los siguientes estudios: a) Estudios no invasivos Serologías de microorganismos posibles realizadas con dos o tres semanas de diferencia en todas las pericarditis agudas. Dada la multiplicidad de enterovirus existentes. En principio.Podrían estar indicadas para documentar la sospecha de pericarditis constrictiva.12.no identifica claramente el microorganismo causal. hasta dos tercios de los casos tienen una causa identificable. en el diagnóstico diferencial con la pericarditis neoplásica. en todo paciente con pericarditis aguda o derrame pericárdico en el que se sospeche etiología infecciosa y reúna criterios de ingreso (Algoritmo 1). se debería intentar efectuar un diagnóstico etiológico.

fiebre.dolor severo. hipotensión . Algoritmo de decisión de diagnóstico y tratamiento de la pericarditis infecciosa Taponamiento cardiaco Presencia de derrame pericárdico Signos de inestabilidad .PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Algoritmo 1. arritmias Sospecha de miocarditis Sospecha de pericarditis purulenta Presente Ausente Ingreso Control Ambulatorio* Hemodinámicamente estable Hemodinámicamente inestable Pericarditis purulenta Estudios no invasivos* Estudios invasivos* *ver texto 142 .

micobacterias.: reacción en cadena de las polimerasas) para determinar la presencia de ADN o ARN viral.generalmente por compromiso hemodinámico. como Coxiella burnetti14.iscii. ADA (>45 /ml: sugerente de tuberculosis). hongos u otros organismos.Infecciones Cardiovasculares tancial y no implica necesariamente que éste sea la causa de la pericarditis.Centro Nacional de Microbiología (www. Métodos de detección y amplificación del ADN (p. hongos u otros organismos.hongos. ej. como Coxiella burnetti en suero o sangre. 143 . La positividad de estas muestras indica enfermedad invasiva13. ej. Mantoux Cultivo de esputo para micobacterias si el paciente tuviera tos con expectoración. Hemocultivos. En los casos en que se realice pericardiocentésis. Citología. micobacterias. Sólo en el caso de sospecha de pericarditis purulenta e infección por micobacterias.micoplasma. El centro de referencia para éstas y otras determinaciones es el Instituto Carlos III. Métodos de detección y amplificación del ADN (p.micobacterias.cnm) b) Estudios invasivos Líquido pericárdico.: reacción en cadena de las polimerasas) para determinar la presencia de ADN o ARN viral. Determinación de galactomanano (Aspergillus) y antígeno criptocócico en inmunodeprimidos. se procesarán las muestras de la siguiente forma: q q q q q Hematócrito. glucosa. proteínas LDH. Tinciones y cultivo para bacterias.

micobacterias. ej.hongos. las secundarias a enfermedades del colágeno. micoplasma. micobacterias. Tabla 2.para lo que la historia clínica es clave (Tabla 2). como Coxiella burnetti14. y sin ningún otro dato de enfermedad extracardiaca. hongos u otros organismos. q Cultivo para bacterias.Causas no infecciosas de pericarditis aguda. Neoplasias Enfermedades del colágeno Fármacos Sarcoidosis Infarto de miocardio Trauma Síndrome postpericardiectomía Síndrome de Dressler Mixedema Disección de aorta Irradiación Insuficiencia renal Enfermedad inflamatoria intestinal 144 .virus. En la muestra obtenida se realizará: q Estudio histológico con tinciones y/o inmunohistoquímica para bacterias.PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Tejido pericárdico. Diagnóstico diferencial Se debe realizar con otras pericarditis no infecciosas. q Métodos de amplificación del ADN (p. o fármacos pueden manifestarse también de forma aguda. sarcoidosis. Las pericarditis neoplásicas.: reacción en cadena de polimerasa) para determinar la presencia de ADN o ARN viral. hongos o parásitos. micobacterias.

El ácido acetilsalicílico es el tratamiento de elección a dosis de 1 g/6 h ó 650 mg/cada 3-4 h.alivio sintomático del dolor y observación estrecha para observar el desarrollo de complicaciones hemodinámicas. Tratamiento 1. elevación muy marcada del segmento ST). según la respuesta10.Coexistencia de miocarditis (elevación de la CPK o troponinas. La colchicina a dosis de 1 mg/día sola o asociada a un antiinflamatorio no esteroideo es eficaz en la fase aguda y puede prevenir las recurrencias10.o ibuprofeno 600-800 mg/6 h durante un tiempo variable . Nosotros opinamos que los casos más banales pueden ser seguidos de forma ambulatoria. .arritmias. .Presencia de derrame pericárdico. Médico Reposo hasta que la fiebre y el dolor torácico desaparezcan.fiebre alta. hipotensión.El paciente con sospecha de pericarditis purulenta debe ser siempre ingresado. 145 . .Signos de inestabilidad clínica:dolor severo. pero que la presencia de alguno de los siguientes hallazgos hace aconsejable la hospitalización del paciente con pericarditis aguda. . .Taponamiento cardiaco.Infecciones Cardiovasculares Criterios de ingreso Algunos autores recomiendan la hospitalización en la mayoría de los pacientes que presentan un episodio inicial de pericarditis aguda para determinar la etiología y vigilar el desarrollo de taponamiento cardiaco10.

Es preferible sustituir los anticoagulantes orales por heparina hasta que desaparezca el derrame. reducir el riesgo de muerte y la necesidad de cirugía.16. y al menos 9 meses en los inmunodeprimidos.o la modificación del mismo ya que en principio se considera contraindicado 2.10.Durante los primeros tres meses. debe instauarse un tratamiento específico. 146 . pueden aumentar el daño miocárdico en la fase activa de la enfermedad1. antiviral eficaz frente a enterovirus.PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Es muy importante evitar el uso de corticosteroides porque suele haber recurrencias al suspenderlos y porque.2.en la pericarditis. a una dosis inicial de 60-120 mg/kg/día en pauta descendente puede disminuir la progresión hacia la constricción.la asociación de corticosteroides. Si el paciente está recibiendo tratamiento anticoagulante. En las pericarditis por hongos. En ambos casos siguiendo las pautas generales (isoniacida y rifampicina asociada a pirazinamida los dos primeros meses).1 En la pericarditis tuberculosa.La experiencia descrita en pacientes con meningitis es todavía muy limitada15.10.aunque existe controversia al respecto 1.se utilizará tratamiento tuberculoestático durante 6 meses en inmunocompetentes. En las pericarditis purulentas se administrarán antibióticos por vía sistémica. En caso de recurrencias es útil el tratamiento con colchicina (1 mg/día). se debe considerar su retirada. Podría valorarse su administración como tratamiento de "uso compasivo" en pacientes con hipogammaglobulinemia u otra inmunodepresión severa. u otros microorganismos. No existen datos sobre la utilidad del pleconaril. en caso de existir miocarditis concomitante.

Métodos de drenaje 10 1.Drenaje pericárdico Indicaciones9 a) Absolutas: 1) Taponamiento clínico. se recomienda iniciar tratamiento antiinflamatorio. Consigue crear una comunicación entre el pericardio y una superficie de absorción del líquido pericárdico como es la pleura o el peritoneo.Según algunos grupos. Puede realizarse a través de incisión subxifoidea. Provee alivio sintomático. y con frecuencia se cierra la "ventana" pleuro-pericárdica.Infecciones Cardiovasculares 2. y realizar sólo pericardiocentesis si el compromiso hemodinámico se agrava (taponamiento clínico). permite la determinación de datos hemodinámicos y la toma de líquido pericárdico. 2.esta última técnica con toma de biopsias pericárdicas múltiples 17 y análisis del líquido pericár147 . o con catéter balón percutáneo o por pericardioscopia. Pericardiocentesis. b) Relativas: 1) En las pericarditis agudas virales o idiopáticas. el derrame puede recurrir y el drenaje puede no ser adecuado.Tiene los inconvenientes de que no permite obtener tejido pericárdico. 2) Pericarditis purulenta. Aunque la evacuación puede no ser completa. 2) Cuando existe una alta sospecha de pericarditis tuberculosa y signos de compromiso hemodinámico leve (ecocardiográficos). Pericardiotomía. si el paciente presenta derrame pericárdico moderado o severo y colapso de cavidades derechas sin signos clínicos de taponamiento.

Tiene el inconveniente de ser un procedimiento quirúrgico. de la etiología del derrame.10.PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS dico con técnicas de biología molecular aumenta las posibilidades diagnósticas etiológicas 14. La elección de la técnica del drenaje pericárdico depende de las disponibilidades del hospital. realizar cirugía.y si no mejoran o se deterioran. si el tratamiento se retrasa mucho.10. 148 . Aspergillus spp. permitir obtener tejido cardiaco y evitar el trauma ciego al pericardio. Algunos autores recomiendan un periodo de observación de 6 semanas a 3 meses. Pericardiectomía Se recomienda la cirugía precoz en la pericarditis tuberculosa con compromiso hemodinámico por derrame recurrente o engrosamiento pericárdico progresivo. 3. de la necesidad de obtener tejido y del pronóstico del paciente.10 En las pericarditis purulentas se debe realizar drenaje quirúrgico y generalmente pericardiectomía6. la función miocárdica puede quedar afectada2. Tiene la ventaja de conseguir un drenaje completo. de la experiencia del médico. Drenaje quirúrgico abierto. 3. La pericarditis por Candida spp. Actinomyces spp y Nocardia spp pueden precisar descompresión quirúrgica10. menor recurrencia de derrame y menos constricción.9. En ocasiones. no se pueden obtener datos hemodinámicos y requiere una hospitalización más larga. En las pericarditis constrictivas subagudas no se debe intervenir hasta que no quede claro si el proceso es o no transitorio.

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Infecciones Cardiovasculares

MIOCARDITIS INFECCIOSA
Definición
Es la inflamación del miocardio, ocasionada por virus, bacterias, rickettsias, hongos o parásitos1 (Tabla 1). Es la causa más frecuente de miocarditis. Tabla 1. Microorganismos causales de miocarditis infecciosa.
Virus Coxsackie A,B Echovirus Polio Adenovirus Parvovirus Paperas Sarampión Rubéola Virus respiratorio sincitial Influenza A y B Epstein-Barr Varicela-Zóster Citomegalovirus Herpes simples Herpes humano-6 Virus vacuna viruela Hepatitis B y C Arbovirus (dengue y fiebre amarilla) Arenavirus (fiebre de Lassa) Chikungunya Fiebre hemorrágica argentina y boliviana Coriomeningitis linfocitaria Rabia Bacterias y Rickttesias Corynebacterium diphteriae Clostridium perfringes Streptococcus pyogenes Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus Haemophilus spp Neisseria meningitidis Neisseria gonorrhoeae Salmonella spp Brucella spp Listeria monocytogenes Francisella (tularemia) Mycoplasma pneumoniae Legionella pneumophila Chlamydia psittaci Chlamydia pneumoniae Coxiella burnetti Rikettsia conori Rikettsia rickettsii Rikettsia tsutsugamushi Ehrlichia spp Borrelia burdogferi Borrelia recurrentis Vibrio cholerae Mycobacterium(tuberculoss, avium-intracellulare, leprae) Actynomices spp Nocardia spp Thopheryma whippelii Hongos Parásitos

Cryptococcus neoformans Protozos Candida spp Toxoplasma gondii Aspergillus spp Leishmania spp Histoplasma capsulatum Entamoeba spp Coccidioides immitis Trypanosoma cruzi Blastomyces dermatitidis Trypanosoma gambiense Sporothrix Trypanosoma rhodesiense

Helmintos Trichinella spiralis Cysticercus Echinococcus Schistosoma Toxocara

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PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Etiología
Los agentes etiológicos más comunes en nuestro medio son los virus. Estudios recientes con técnicas de biología molecular implican en medida variable a enterovirus, adenovirus, parvovirus y herpes virus 6 (HHV-6)2-6. En algunos, los adenovirus han sido los virus más detectados en niños y adolescentes4, y los parvovirus y HHV-6 en los adultos5,6. Influenza, Epstein-Barr, varicela-zóster, citomegalovirus, herpes simple, paramixovirus y virus respiratorio sincitial son menos frecuentes1-5. Se han descrito, también miocarditis por el virus de la vacuna, utilizado en la vacunación de la viruela7.Aunque la etiología bacteriana es menos común, Corynebacterium diphteriae, Clostridium perfringes, Salmonella spp, Brucella spp, Legionella pneumophila, Coxiella burnetti, Borrelia burgdorferi, clamidias, rickettsias y micoplasmas pueden ser causa de la misma. La miocarditis bacteriana es relativamente frecuente en la necropsia de los pacientes con bacteriemia o endocarditis,sobre todo, por microorganismos virulentos, como S. aureus, aunque a menudo cursa de forma asintomática8. Las miocarditis por hongos ocurren,generalmente, en pacientes inmunodeprimidos o en los provenientes de áreas con micosis endémicas. Los helmintos y protozoos son capaces de producir miocarditis en el inmunocompetente1,9. En pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida se han comunicado infecciones por Candida spp., Histoplasma capsulatum, Coccidiodes immitis, micobacterias, Cryptococcus,Toxoplasma gondii,Aspergillus spp y Pneumocystis carinii10. El virus del VIH puede infectar los miocitos, pero su papel en la patogenia de la miocardiopatía dilatada que desarrollan estos pacientes permanece incierto10,11.

Diagnóstico
1. Clínico La presencia de fiebre, malestar, rash, artralgias o infección respiratoria en asociación con manifestaciones cardiacas, como taqui152

El diferente tropismo celular de los virus implica diferentes mecanismos patogénicos de lesión.13-15. insuficiencia cardiaca. La miocarditis también puede manifestarse como muerte súbita.Infecciones Cardiovasculares cardia desproporcionada a la fiebre. rápido establecimiento de los síntomas y fiebre. por tanto. adolescentes y atletas10. La mitad de estos pacientes experimentaron dolor prolongado (más de 24 h) o episodios recurrentes de dolor torácico durante el ingreso hospitalario. el parvovirus B19 fue el virus más frecuente en adultos con miocarditis que se presentaron clínicamente como un infarto de miocardio y en mucha menor medida lo fueron los enterovirus y adenovirus5. los parvovirus. que actualmente no son completamente conocidos. Los soplos rara vez están presentes a excepción de aquéllos que aparecen como consecuencia de la dilatación del anillo tricuspídeo o mitral. aureus y otros microorganismos virulentos producen microabscesos. no aparezca insuficiencia cardiaca. La Borrelia burgdorferi afecta fundamentalmente al tejido conectivo y suele caracterizarse por la aparición de grados variables de bloqueo auriculoventricular intermitente.sobre todo en jóvenes. citomegalovirus. Rara vez se pueden presentar con fenómenos embólicos. arritmias ventriculares y supraventriculares. Rickettsias y hongos producen lesiones vasculíticas con inflama153 . y excepcionalmente insuficiencia cardiaca8. dañando la microcirculación con necrosis secundaria de miocitos1. varicela-zóster y hepatitis B afectan a las células endoteliales de arteriolas y vénulas pequeñas intracardiacas. S. En un estudio reciente. Se suele resolver espontáneamente17. Puede cursar de forma asintomática. Lo más común es que esté preservada la función ventricular y que. En un subgrupo de pacientes se pudo inducir espasmo coronario. Los enterovirus dañan el corazón lisando directamente los miocitos infectados. Algunos pacientes desarrollan una miocarditis fulminante con compromiso hemodinámico severo. unas semanas después de la infección.12. o bloqueos deben hacer sospechar esta patología. Se ha descrito también la presencia de adenovirus y enterovirus en pacientes con displasia arritmogénica del ventrículo derecho16.

con la cantidad de necrosis. Suele haber alteraciones en las ondas T18-20. por tanto. 2. La troponina también puede incrementarse. Analítica La creatinquinasa y su fracción MB (CPK-MB) están elevadas en las miocarditis agudas.20. Pueden permanecer elevadas durante varios días. Ecocardiograma La ecocardiografía es útil para detectar y cuantificar las alteraciones de la función sistólica. El bloqueo completo de rama derecha con o sin hemibloqueo anterior izquierdo es el más común. En ocasiones pueden dar lugar a un patrón de pseudoinfarto.PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS ción subyacente. y la presencia de complejos QRS anormales y bloqueo de rama izquierda es indicativo de aumento de riesgo de muerte súbita1.También se pueden apreciar arritmias supraventriculares. La toxina diftérica causa degeneración hialina y necrosis de los miocitos1.sobre todo en los casos en que existe elevación del ST. Puede haber elevación del segmento ST e inversión de la T que generalmente se resuelve en uno o dos meses.Pruebas complementarias ECG En la miocarditis viral es común la presencia de cambios inespecíficos en el ST y en la onda T18. Pueden existir alteraciones seg154 . extrasístoles ventriculares y bloqueo auriculoventricular. La presencia de ondas Q en asociación con elevación del ST puede predecir un curso fulminante. aunque su sensibilidad y especificidad está todavía por determinar1. El grado de la elevación del ST y la extensión se correlacionan con el grado de elevación de las enzimas cardiacas y. En la miocarditis por Chagas se pueden encontrar todo tipo de arritmias y defectos de la conducción.19.

así como hibridación in situ para aumentar su rendimiento diagnóstico. Es más eficaz en las primeras 4 semanas de la enfermedad. Rara vez se ha descrito la perforación cardiaca y la muerte22. Los ecocardiogramas repetidos pueden utilizarse para controlar la evolución. a excepción de la miocarditis por Chagas.22. Se ha utilizado galio.11. Existen en esta última varios hechos distintivos: está frecuentemente asociada con anomalías segmentarias de la contractilidad ventricular izquierda y defectos de perfusión en ausencia de lesiones coronarias epicárdicas.La persistencia de anomalías segmentarias en la contracción y la dilatación ventricular sugieren el desarrollo de miocarditis crónica y posible evolución hacia una miocardiopatía dilatada1. La sensibilidad es muy baja y los patrones histológicos son variables5. Si se realiza. y es común que los pacientes asintomáticos presenten discinesia del ventrículo derecho sin síntomas de insuficiencia cardiaca. según algunos autores.21.21. Resonancia magnética (RM) Existe poca experiencia con la RM pero. 155 . parece ser muy sensible para detectar miocarditis viral aguda o idiopática24. Estudios isotópicos Estos métodos identifican inflamación miocárdica de cualquier etiología. Biopsia miocárdica La tasa de complicaciones de esta técnica está entre el 2 y el 8%. No está justificada en un paciente sin complicaciones. Es el único método que puede diagnosticar con fiabilidad la miocarditis21. se deberían utilizar técnicas de biología molecular para detección y amplificación del ADN o ARN viral. anticuerpos monoclonales antimiosina marcados con In111 y metaiodobenzilguanidina (MIBG).Infecciones Cardiovasculares mentarias del engrosamiento y movilidad de las paredes ventriculares. La utilidad de los estudios isotópicos no está bien establecida23.

no identifica claramente el microorganismo causal. q Diagnóstico diferencial Otras muchas patologías están asociadas con miocarditis9 (Tabla 2). El centro de referencia para éstas y otras determinaciones es el Instituto Carlos III. una enfermedad ca156 .26.cnm). Dada la multiplicidad de enterovirus existentes.en todas las miocarditis agudas.PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Estudios microbiológicos q Serologías de microorganismos posibles realizadas con dos a tres semanas de diferencia. para adenovirus y enterovirus la serología no se correlaciona con la infección local del miocardio y la ausencia o presencia de anticuerpos no permite conclusiones sobre la infección del corazón por estos virus22. Al igual que las anteriores. La positividad de estas muestras indica enfermedad invasiva26.no se realizan habitualmente serologías de los mismos con fines diagnósticos.27. ej. micobacterias. La miocarditis de células gigantes. Métodos de detección y amplificación del ADN (p.estratificación del paciente y un tratamiento médico más apropiado25. ya que su presencia en alguna de estas muestras puede ser circunstancial y no implica necesariamente que ésta sea la causa de la miocarditis. Además. la información que aportan va a permitir en un futuro aumentar el conocimiento respecto a la epidemiología. sangre o miocardio. reacción en cadena de las polimerasas) para determinar la presencia de ADN o ARN viral. q Cultivo de virus en heces o exudado nasofaríngeo.iscii. Centro Nacional de Microbiología (www. hongos u otros organismos como Coxiella burnetti en suero.28..Aunque existe mucha incertidumbre todavía en cuanto al potencial diagnóstico de estas técnicas.

Se desconoce la causa de esta entidad que ocurre en adultos jóvenes o de edad media. lupus eritematoso sistémico. Tabla 2. Es importante evitar el ejercicio físico porque aumenta la mortalidad. Debe ser diferenciada de la miocarditis infecciosa fulminante causada por virus. infecciones (especialmente sífilis y tuberculosis).Causas no infecciosas de miocarditis aguda.22.mantener una oxigenación adecuada. Aparece a veces en asociación con enfermedades sistémicas como sarcoidosis. tiene un curso rápido y alta mortalidad. 157 . evitar la sobrecarga de volumen y monitorizar el desarrollo de arritmias cardiacas 1.Infecciones Cardiovasculares racterizada por la presencia de células multinucleadas en el miocardio. tirotoxicosis. Postparto Miocarditis de células gigantes Enfermedades del colágeno Efecto tóxico directo de fármacos o drogas (cocaína) Hipersensibilidad a fármacos Púrpura trombótica trombocitopénica Vasculitis Sarcoidosis Tirotoxicosis Feocromocitoma Irradiación Mordeduras de escorpión o serpiente Enfermedad inflamatoria intestinal Tratamiento Medidas generales El paciente debe ser hospitalizado y realizar reposo en cama. timoma maligno.

aunque no hay datos en humanos1. La experiencia descrita con el pleconaril. Podría valorarse su utilización como fármaco de uso compasivo. etc.pero ha sido favorable34.deberá utilizarse31.PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS A ser posible. En pacientes inmunodeprimidos con infección diseminada por virus HHV-6 ha sido útil el ganciclovir36. sobre todo.29. los bloqueos son transitorios 30.38. y en las ocasionadas por el adenovirus. El ganciclovir ha resultado útil en la miocarditis por citomegalovirus32. antiviral eficaz frente a enterovirus. micobacterias.En la miocarditis por difteria es clave la administración de antitoxina9. en pacientes con hipogammaglobulinemia u otra inmunodepresión severa35. La aparición de bloqueos auriculoventriculares sintomáticos puede precisar la colocación de un marcapasos temporal ya que.39. Sin embargo. Inmunomoduladores Datos no controlados en modelos animales y en humanos muestran un papel beneficioso de la inmunoglobulina endovenosa en miocarditis y en miocardiopatía dilatada22. debe evitarse el uso de salicilatos. Cuando exista un antiviral eficaz frente al virus causal. un estudio aleatorizado y controlado con dosis de 1-2 g/kg durante 2 días en pacientes con insuficiencia cardiaca de reciente comien158 .33.la inflamación se resuelve con el tratamiento del agente causal. el cidofovir37. o de antiinflamatorios no esteroideos ya que en el modelo animal aumenta la replicación y la mortalidad.22.31.) para el que existe tratamiento eficaz.en pacientes con miocarditis es todavía muy limitada. Antimicrobianos En aquellos pacientes con miocarditis secundaria a un microorganismo conocido (Aspergillus.22. generalmente. No existen muchos antivirales cuya eficacia haya sido probada en las miocarditis virales1.

45. ya que los pacientes con miocarditis fulminante tienen un pronóstico excelente a largo plazo. los estudios realizados con prednisona sola o en combinación con otros inmunodepresores no han demostrado beneficio clínico22. sugieren un potencial beneficio del interferón22. los corticoides aumentan la mortalidad en los estadios más precoces de la infección en los modelos de experimentación animal. y casos clínicos aislados.43. 159 .41. Además. realizado con beta interferón.42. Se debe valorar esta opción antes que el transplante.Infecciones Cardiovasculares zo y fracción de eyección menor o igual al 40% fracasó para demostrar el beneficio de ésta sobre el placebo40. Sin embargo. Soporte cardiaco mecánico La implantación de soporte circulatorio biventricular temporal ha sido utilizada con éxito en la miocarditis fulminante. los virus fueron eliminados del miocardio en todos los pacientes y en la mayoría de ellos mejoró la función ventricular 42. En uno de ellos. Transplante Reservado para casos que progresan a estadios crónicos de miocardiopatía31. en pacientes con persistencia de enterovirus y adenovirus en miocardio y deterioro prolongado de la función ventricular (más de 22 meses). Algunos estudios no controlados. Inmunodepresores Estudios en modelos de experimentación animal han puesto de manifiesto que los virus pueden desencadenar fenómenos autoinmunes a nivel del miocardio que son causa de lesión de los cardiomicocitos. hasta la recuperación de la función miocárdica44.

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