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Comisión ORL y vias aereas 2-11-06

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CONTINUACIÓN DE LA PATOLOGÍA ORL MALFORMACIONES DE LA VIA AEREA

Son patologías propias de la infancia. La mayoría de las veces necesitaremos hacer un diagnóstico diferencial con estridor congénito, por ello es importante que las conozcamos. Nos vamos a centrar en las malformaciones de la laringe: Las más frecuentes son: Laringomalacia (60%) Estenosis subglótica Hemangioma Laringocele y Quiste laríngeo Membrana laríngea.

Otras menos frecuentes son:

Laringomalacia
Es una patología cuyo cuadro clínico no está muy bien aclarado. Es una patología en la que la estructura de la laringe no mantiene la suficiente rigidez en su cartílago y durante la fase inspiratoria, el cartílago de la epiglotis y el aritenoides se pliegan produciendo una obstrucción de la vía aérea. Esta obstrucción, que se produce por el denominado efecto Ventura, provoca que el niño necesite más inspiración y la obstrucción aumenta porque se ocasiona mayor cierre de la vía aérea. Esto ocasiona una dificultad respiratoria con un estridor característico (estridor congénito). Puede haber dos formas de cierre de la epiglotis: Los aritenoides se pliegan y caen encima de la glotis, ocasionando su cierre (Imagen A, la de la izquierda) La epiglotis se cierra sobre sí misma y ocasiona el cierre de la glotis (Imagen B, la de la derecha)

La laringomalacia es la causa más frecuente de estridor congénito y se suele manifestar típicamente en unos 8-10-15 días de vida, por lo que el niño puede irse de alta sin ni siquiera haber sospechado esta patología. Su diagnóstico se hace SIEMPRE por endoscopia. Estos niños suelen presentar estridor, dificultad respiratoria, taquipnea y puede llegar a causar pectus excavatum, aunque por lo general la estructura cartilaginosa va desapareciendo y desaparece con ello la laringomalacia. Suele tener muy buen pronóstico.

Estenosis subglótica
Como su nombre indica, una estenosis subglótica es la disminución de la luz de la vía aérea por debajo de la región glótica (ole yo, me he lucido con la definición, jajaja). Distinguimos 3 tipos de estenosis subglótica:

-

Malformación congénita: Síndrome de Cayler. Las cuerdas quedan unidas por delante y hay un anillo cricoideo muy pequeño, de forma elíptica.

-

Postintubación: Es la causa más frecuente. Se debe a una intubación incorrecta. Es una forma adquirida.

-

Granuloma: También es una forma adquirida y postintubación, pero es menos grave. Se produce por el roce del tubo en una intubación prolongada.

Resto de causas de malformaciones aéreas o Hemangioma subglótico: Suele asociarse a otros hemangiomas del
organismo.

o Laringocele, quiste laríngeo y membrana laríngea: Lo único que el
profesor dijo es que son muy infrecuentes.

Bronquiolitis aguda

Es una patología muy frecuente, que generalmente cursa con tos y febrícula. Es muy específica de pediatría, la mayoría de los casos se dan en el primer año de vida. Suele aparecer de forma epidémica, a partir de los meses de noviembrediciembre hasta marzo. Afecta prácticamente a toda la población ya que más del 90% de los niños tienen anticuerpos, señal que nos indica que han pasado la infección.

Concepto
La bronquiolitis aguda es un cuadro cuyo concepto es difícil de establecer y ha ido cambiando. Su diagnóstico sea hacía por anatomía patológica. Se veía una inflamación de los bronquiolos que era exclusiva de los primeros años de vida. McConnochie, en los años 80, se planteó el concepto de la bronquiolitis, que hasta entonces no estaba muy claro. Dio un concepto morfológico de la enfermedad, que nos da los principales datos que se utilizan para el diagnostico de la enfermedad: Primer episodio de sibilancias Niño menor de dos años Síntomas catarrales previos La presencia de condensaciones no excluye el diagnóstico La atopia no aporta nada al diagnóstico  Que sea asmático o no, no influye.

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Etiología Virus respiratorio sinticial (VRS): en más del 90% de los casos y de forma epidémica. El brote va desde diciembre hasta marzo. Metapneumovirus: Descrito hace 8 años. Produce bronquiolitis de una manera más retrasada que el VRS: en marzo se solapan ambos virus. Presenta un cuadro indistinguible con el VRS, por lo que hay que prestar atención.

-

Parainfluenza: Da lugar a casos aislados

-

Rhinovirus: Produce casos más aislados y con menos frecuencia que el para influenza. Influenza: Es probable, aunque no muy frecuente, que una infección de un adulto por virus influenza se contagie a un bebe produzca un cuadro de bronquiolitis aguda en el niño.

-

Adenovirus: Tiene

el

riesgo

de

que

puede

producir

bronquiolitis

obliterante  Puede producir lesiones crónicas con afectación de la vía aérea. Puede ser una afectación permanente, muy grave.

-

Micoplasma: Es muy raro

Epidemiología
Al hablar de la epidemiología (y en el resto de los apartados) de la bronquiolitis aguda, vamos a hacerlo de la producida por el VRS, ya que es la etiología más frecuente y el virus más conocido: La mayoría de los casos se da en menores de un año de vida. Las forma epidémicas suelen ocurrir entre Enero-Marzo El 90% de la población tiene Ac anti-VRS en los 2 primeros años de vida. No hay inmunidad permanente para ninguno de los dos serotipos del virus (A y B). Es característico de la infección. Evita la respuesta inmune permanente, pudiendo producir renfecciones: En niños ocasiona bronquiolitis aguda y en los adultos cursa como un catarro común. En adultos, tiene un papel importante en la exacerbaciones del EPOC: Se trasmite por gotas Pflügge y por fomites. Esta transmisión por fomites facilita la posibilidad de una infección nosocomial. Por esto, es muy importante lavarse las manos cuando estamos explorando a los niños. Lo ideal sería que el personal sanitario que se encargan de cuidar a los niños con bronquiolitis por VRS no entrara a salas donde hay niños que no están contagiados por el virus.

Clínica
Catarro de vías altas que dura 2-3 días. Los padres suelen referir que “empezó como un catarro y se bajó al pecho”.

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Sibilancias. Si dejamos de oír sibilancias es un signo de mal pronóstico ya que significa que el aire que pasa a los pulmones es mínimo. A veces la obstrucción es tan importante que cursa con hipoventilación porque el niño no puede respirar. En casos extremos, a la auscultación, dejamos de escuchar el murmullo vesicular, indicando gravedad de la situación.

-

Taquipnea (> 60 respiraciones por minuto suele indicar gravedad). Es un signo que requiere ingreso hospitalario. Radiografía: Atropamiento aéreo de forma constante con o sin infiltrado bronconeumónico. También es común la presencia de atelectasias.

Hospitalizaciones y factores de riesgo.
Ahora llega una parte un poco friki de la clase. El profesor empezó a poner tablas y gráfica a lo loco, poniendo factores de riesgo que iba repitiendo una y otra vez, se pasaba a otra cosa y después volvía a lo mismo. Voy a ordenarlo todo de la mejor manera posible. Aquí voy a poner las tablas y gráficas a las que el profesor prestó más atención. El resto las teneis en el AP, ok?

Autor Weigl JAI Iwane MK Vicente D Kristensen Madhi SA Nichols

Región (País) Kiel (Alemania) C. Monroe y C. Davidson (EEUU) Gipúzcoa (España) (Dinamarca) Sudáfrica Leicester (RU)

Años 1996-99 Oct/2000Sep/2001 Jul/1996Jun/2000 Nov 1995Abril 1996 Cohorte Oct/2001Jun/2002

Edad ARI en < 2 a ARI en < 1 a ARI en < 5 a ARI en < 6 m ARI en < 1 a ARI en < 6 m ARI en < 5 a ARI en < 1 a

Tasa anual (x1000) 7.25 12.14 3.5 37 25 34 19.4 19.06

En esta tabla lo que nos importa son las dos ultimas columnas. En la columna de la izquierda vemos la edad de aparición de la bronquiolitis y en la derecha la tasa anual de hospitalización expresada en tantos por mil. Lo único que llama la atención es que la mayor tasa de hospitalizaciones, por regla general, ocurre en los niños que enferman antes de cumplir el primer año de vida.

450 400 350 300 250 200 150 100 50 0 Sp Oc Nv Dc En Fb Mz Ab My Jn Jl Ag VRS[-] VRS [+]

Esta gráfica representa el numero de ingresos por bronquiolitis aguda que se produjo en el HUVA entre febrero del 01 y marzo del 06. Podemos observar que el brote epidémico de la enfermedad abarca los meses de diciembre hasta marzo. También nos llama la atención que de los enfermos VRS negativos (los más oscuros), el brote epidémico se alarga más meses (hasta abril), solapándose con el brote de los VRS positivos. Esto se debe a que son infecciones por el metapneumovirus, tal y como dijimos en el apartado de epidemiología.

Factores demográficos que predisponen a la enfermedad y la hospitalización (factores de riesgo):

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Sexo: Estudios han demostrado que la bronquiolitis es más frecuente en varones. Edad:

-

Entre el 49% y el 70% de los ingresados son menores de 6 meses. Entre el 66% y el 100% de los ingresados son menores de 1 año.

Nacer al comienzo de una determinada estación: Los niños nacidos entre octubre y diciembre tienen un riesgo de hospitalización mayor.

-

Asistencia a guardería: Los niños que van a guarderías más grandes tienen más riesgos de adquirir la enfermedad que aquellos niños que van a guarderías más pequeñas. Del mismo modo, los niños que van a guardería, tienen más riesgo que los niños que no van a guardería. La gráfica que puso el profesor también muestra el riesgo en función de si los padres son alérgicos o no, pero esto es un factor independiente.

-

La carga viral es un factor de riesgo importante pero no trascendental. Aumenta (muy poco) los días de hospitalización del niño, pero no es muy significativo. Ahora voy a poner un cuadro resumen de los factores demográficos de

riesgo para la bronquiolitis, la evidencia y la significación de estos. Solo tenéis que quedaros con lo que pone en la última columna. Factores de riesgo independientes para desarrollar Bronquiolitis grave por VRS Factor Sexo Edad Nacimiento en estación Hacinamiento/hermanos Guardería Lactancia materna Raza Educación materna Evidencia II-2 II-2 II-2 II-2 II-2 II-2 II-3 II-2 Tipo A A A A B B C C Efecto significativo Sí Sí Sí Sí Sí Dudoso Indeterminado Ninguno

Malnutrición III C Ninguno Factores clínicos y otros factores no demográficos de riesgo:

-

Los recién nacidos pretermino también tienen más riesgo de tener bronquiolitis, de tal manera que a menor edad gestacional, mayor riesgo de contraer la enfermedad. En la misma tabla (está en el AP), vemos también la influencia de la edad cronológica y el número de hermanos en edad escolar (lo principal y más importante es la edad gestacional, el profesor ni nombró los otros dos).

-

También es muy importante la exposición al tabaco, ya que aumenta tanto el riesgo de padecer la enfermedad y mayor gravedad de la misma, así como hay un aumento de los días de recuperación (en el AP teneis un estudio realizado, con su metodología y resultados. Yo os he resumido lo más importante que dijo el profesor, para no liar la cosa)

-

Hay una serie de factores clínicos que presentan:

agravan el cuadro y provocan un

aumento de ingresos 5-6 veces mayor de los recién nacidos que no los

-

Displasia broncopulmonar  es la más importante y la que mayor aumento de ingresos provoca. Prematuridad (ya comentado). Los recién nacidos prematuros con una edad de gestación menor de 32 semanas tienen una tasa de ingreso de un 131-134 por mil (un 13% aproximadamente, vamos), mientras que la población general tiene una tasa de ingreso de 25 por mil (2.5%)

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Cardiopatía congénita Función pulmonar neonatal anormal Inmunodeficiencias Cancer pediátrico Fibrosis quística Transplantados

Hay que comentar que los niños con peor función pulmonar previa a la 1ª infección respiratoria son los que tienen mayor riesgo de padecer Infecciones del Tracto Respiratorio Inferior.

Ahora el profesor pone una tabla que casi ni comentó con otros factores de riesgo a los que se asocia una mayor tasa de hospitalización. Entre estos factores

están: Peso al nacer menor de 2500 gramos, edad materna menor de 25 años, nacimiento entre julio y diciembre, y residencia rural. El virus tiene 2 proteínas (H y G) para adherirse al epitelio bronquial. Otras proteínas del virus se encargan de que el virus entre al citoplasma del epitelio ciliado. Determinadas mutaciones o polimorfismos de estas proteínas virales facilitan la infección ya que mejoran la unión del virus con las proteínas de la membrana celular. Algunos ejemplos son los siguientes: Formas graves se asocian a polimorfismos en los genes de las proteínas del surfactante SP-A y SP-D

-

La bronquiolitis grave se asocia a polimorfismos Asp299Gly y Thr399Ile de TLR4.

Antes hemos hablado un poco de la inmunidad ante el VRS. Ahora vamos a ver ciertos aspectos sobre la inmunidad y la vacunación: Como ya hemos dicho, la inmunidad no es permanente. La respuesta inmunitaria ante el virus es pobre, sobretodo en lactantes. El umbral protector mínimo frente a la hospitalización por VRS se estableció en un título ≥6.0 y ≥8.0 log2 respectivamente para VRS-A y VRS-B

-

Niños vacunados con virus vivos atenuados desarrollaron una enfermedad más grave e incluso letal. Por lo tanto, hasta hoy día no hay ninguna vacuna eficaz contra el VRS.

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Otra cuestión importante es que recientemente se ha descubierto una persistencia del virus en la vía aérea del infectado, de muy escasa cantidad. Es tan pequeña la cantidad del virus, que el cultivo es negativo. Pero si hacemos una PCR, aparece genoma (ADN) del virus. Esto nos lleva a la conclusión de que el virus queda acantonado en nuestro organismo (en la vía aérea), como lo hace el virus herpes. Esto es importante porque puede producir una patología persistente y también porque se piensa que este hecho puede asociarse con episodios de ASMA.

Tratamiento

Lo primero que hay que decir sobre el tratamiento de la bronquiolitis aguda es que no hay ningún antiviral eficaz. No hay ningún tratamiento etiológico para combatir la enfermedad. Anteriormente se utilizaba ribavirina nebulizada, pero se demostró que no servía para nada. Por lo tanto, el tratamiento será paliativo, para mejorar los síntomas del niño. Para esto, vamos a utilizar:

-

Oxígeno: Es el tratamiento que más se usa. Lo que más se suele hacer es tratar al niño con oxigenoterapia y observación.

-

Broncodilatadores: En general no son muy beneficiosos, por lo tanto su uso está en discusión. Pero se usan porque a veces algunos niños presentan broncoespasmos. Podemos usar tanto beta-2 agonistas como bromuro de ipratropio. Aunque son mejores los beta-2 agonistas, hay estudios que indican que los beta-2 producen efecto paradójico y pueden agravar el cuadro. Por esto, los broncodilatadores hay que utilizarlos con un gran control.

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Adrenalina nebulizada: Disminuye el tiempo de ingreso. La indicación fundamental sería en niños con obstrucción importante para evitar su posterior ingreso en la UCI por empeoramiento

-

NO DEBEMOS UTILIZAR NUNCA CORTICOIDES Y ANTIBIOTICOS: Los corticoides están contraindicados porque no ayudan en la evolución de la enfermedad y pueden desencadenar más complicaciones en el niño. Por otro lado, los antibióticos, al tratarse de una infección viral, tampoco se usan porque podría complicarse la enfermedad por una sobreinfección bacteriana. Ahora se está utilizando el PALIVIZUMAB, que es un fármaco compuesto

por anticuerpos monoclonales contra el VRS. Se empieza a dar en noviembre, hasta marzo. Se empieza un mes antes y en marzo ya depende de si la epidemia ha acabado ya o no. Se administra vía intramuscular, una vez al mes. Se ha demostrado que disminuye los ingresos, tanto de aquellos de niños expreterminos como de los lactantes en general.

De hecho, en un estudio que se realizó en el 2003, se probó lo siguiente: La tasa de hospitalización por VRS en RNPT que recibieron Palivizumab fue 3.95% frente al 13.25% que no lo recibieron; lo que representa un 70% de descenso. El

riego de hospitalización en los niños que no recibieron profilaxis fue entre 3 y 4 veces mayor. Las recomendaciones del palivizumab son las siguientes:

Muy sin

recomendable: EPC

Niños

menores

de

2

años y

Displasia

Broncopulmonar, menores de 1 año expretérminos de < 28 semanas (enfermedad pulmonar crónica) cardiopatías hemodinámicamente significativas (niños con insuficiencia cardiaca, tanto tratada como sin tratar así como cardiopatías cianóticas)

 

Recomendable: Expretérminos < 6 meses con 29-32 semanas de gestación sin EPC Valoración individual: Expretérminos 32-35 s. con < 6 m.

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