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ESTRUCTURA QUIMICA DE LOS

RADICALES LIBRES
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
QUIMICA SEMINARIO

ESTRUCTURA QUIMICA DE LOS


RADICALES LIBRES

Rodrigo Núñez Bravo


Fiorella Ortega Alvino

Lima – Perú
2007
A nuestros padres y en general a
todas nuestras familias, que
nos han apoyado en las
buenas y en las malas.
INTRODUCCION

El concepto de radicales libres se originó en el siglo pasado, cuando por


primera vez los químicos orgánicos observaron que ciertos grupos de átomos
dentro de una molécula, durante las reacciones químicas, parecían saltar de
una molécula a otra. Cuando un radical se salía de una molécula, llegaba a ser
libre. De allí su nombre. Pero al fin del siglo, en la medida que mejoraron los
métodos analíticos, y no se pudo comprobar la existencia real de estos
radicales libres, los científicos llegaron a dudar de su existencia.

Fue en el año 1900, que el químico Moisés Gomberg, que trabajaba en la


Universidad de Michigan, afirmó que había descubierto el primer radical libre.
Mientras trataba de sintetizar un nuevo compuesto, había creado un radical
libre, el radical trifenilmetilo. A diferencia de todos los radicales que ahora
sabemos que tienen una vida muy corta, este extraño radical era más estable,
por lo que pudo estudiarse por los métodos químicos convencionales. Con
todo, como sucede muchas veces en la investigación científica, este anuncio
no tuvo mayor eco, sepultándose de nuevo los radicales libres por otros 30
años.

Fue durante la Segunda Guerra Mundial, en que Estados Unidos dejó de tener
acceso al caucho natural del Sudeste Asiático y de la India, que los radicales
libres tomaron de nuevo actualidad. Ello debido al rol clave de los radicales en
la química de los polímeros. A partir de entonces se comenzaron a conocer las
propiedades básicas de los radicales libres y las tremendas posibilidades en
sus aplicaciones industriales. El desarrollo de polímeros, como el neoprén (una
goma sintética) y la química de los plásticos, dieron un gran soporte a la
investigación de esta área, y el rol que los radicales libres jugaban en el
proceso de polimerización.

Entre los años 1940 y 1960, con el desarrollo de la energía nuclear y el estudio
del efecto de las radiaciones (que son mediadas por reacciones de radicales
libres), despertó un enorme interés por conocer más acerca de ellos. De allí
comenzó el interés por conocer las funciones de estos radicales en toda la
biología celular. Más tarde, el fantástico desarrollo de la electrónica, permitió
fabricar instrumental que pudo detectar lo efímero de los radicales libres, que
existían por tiempos tan cortos como mil millonésimas de segundos.
INDICE

Introducción

Capítulos

Capitulo I:

1.1.Antecedentes
1.2. Definición
1.3. Causas
1.4. Efectos

Capitulo II:

2.1.Clasificación
2.2. Estructura
2.3. Ecuaciones y reacciones
2.4. Polimerización por radicales

Capitulo III:

3.1. Antioxidantes
3.2. Medidas de prevención
3.3. Enfermedades
CAPITULO I:
1.1. ANTECEDENTES

Lo peligroso que pueden ser estos radicales se demostró en Junio 28 de 1986,


en la trágica explosión del transportador espacial “Challenger”, que estalló en el
aire, desapareciendo toda su tripulación. Ello sucedió cuando un anillo
defectuoso del estanque central de propulsión dejó escapar gases calientes
que comenzaron a quemar la cara externa de él. En cuestión de segundos, las
llamas alcanzaron a los estanques laterales, que contenían hidrógeno como
combustible y oxígeno líquido oxidante. Se produjo así la mezcla incontrolada
de hidrógeno y oxígeno, produciendo inmediatamente una tremenda explosión,
que no era sino el resultado de la reacción de los radicales libres que se
formaron.

Pero esta no fue la primera vez que han causado desastres. Hace 60 años
(1937), también como consecuencia de una reacción basada en radicales
libres, estalló el dirigible alemán Hinderburg, una nave aérea llena de
hidrógeno, se incendió en segundos, matando a 36 personas entre pasajeros y
tripulación. En esa ocasión, una chispa (tal vez debida a descarga de
electricidad estática de la atmósfera, o quizás a un sabotaje), fue la causante
que se formaran radicales libres al mezclarse el hidrógeno que se escapaba de
la nave con el oxígeno atmosférico. Estos dos ejemplos nos señalan lo
violentos que pueden ser estos radicales libres.

En forma no tan violenta, estos mismos radicales libres están metidos en


muchos procesos, desde aquellos que proporcionan el equilibrio en el balance
de la vida, hasta aquellos que son esenciales para la vida misma, o, por el
contrario, para que ésta ya no pueda continuar. Pero no sólo en las funciones
del organismo están metidos, sino que en casi todo lo que nos rodea.

La luz solar, en la alta atmósfera, genera radicales libres. Los motores a


combustión, deben su funcionalidad a los radicales libres, ya que actúan como
intermediarios en la generación de energía a partir del combustible. Al mismo
tiempo, el proceso de combustión de los hidrocarburos contenidos en el
combustible, libera radicales hacia la atmósfera, donde contribuyen a la
contaminación.

Al quemar madera o papeles, también se producen radicales libres. El Random


que puede liberarse en nuestras casas, también genera radicales libres cuando
éste alcanza a los pulmones, lo que de acuerdo a algunos expertos, puede
producir un cáncer pulmonar. Por otra parte, las radiaciones que se usan para
curar el cáncer, mata a las células vía la formación de radicales libres. Un
asado a la parrilla, adquiere el exquisito sabor gracias a la reacción de los
radicales libres. Pero son también los radicales libres los culpables que las
grasas y aceites se enrancien. También los radicales libres están metidos en la
industria y son esenciales, por ejemplo, en la producción de polímeros, como
en los plásticos de polietileno.
1.2. DEFINICION
Los radicales libres son átomos o grupos de átomos que tienen un electrón (e-)
libre en capacidad de aparearse, por lo que son muy reactivos y la
consecuencia de estas reacciones genera una desorganización en las
membranas celulares de nuestro organismo. Dicho desorden es letal para la
célula.

La vida biológica media del radical libre es de microsegundos. Un radical de


vida extremadamente corta y de gran relevancia biológica es el (•OH) o radical
hidroxilo. Este se genera al partirse la molécula de agua, por ejemplo, debido a
una radiación ionizante como son los rayos X o por la acción de rayos gama.

Este radical hidroxilo es el más perjudicial. Los efectos son:

• Sobre los ácidos nucleicos produce una peroxidación y consiguiente


modificación química de sus bases nitrogenadas.
• Sobre las proteínas produce una oxidación de los grupos sulfhidrilo
convirtiéndolos en grupos disulfuro.
• Y sobre los lípidos, ataca a los ácidos grasos insaturados de los
fosfolípidos, y otros componentes de las membranas celulares formando
hidroperóxidos que terminan alterando la permeabilidad selectiva de las
membranas celulares.

Nuestro organismo está luchando contra los radicales libres cada momento del
día. El problema para nuestra salud se produce cuando nuestro organismo
tiene que soportar un exceso de radicales libres durante años, producidos
mayormente por los contaminantes externos que penetran en nuestro
organismo.

Las reacciones químicas de los radicales libres se dan constantemente en las


células de nuestro cuerpo y son necesarias para la salud. Pero, el proceso
debe ser controlado con una adecuada protección antioxidante.
1.3. CAUSAS

Existen diversas causas para la producción de radicales libres. En algunos


casos intervienen factores internos, y en otros casos, factores externos.

FACTORES EXÒGENOS:

Se pueden sintetizar en el laboratorio. Pueden ser producto de la


contaminación atmosférica, el humo del cigarrillo que contiene hidrocarburos
aromáticos polinucleares, así como aldehídos que producen distintos tipos de
radicales libres en nuestro organismo. El consumo de aceites vegetales
hidrogenados tales como la margarina y el consumo de ácidos grasos trans
como los de las grasas de la carne y de la leche también contribuye al aumento
de los radicales libres.

FACTORES ENDÒGENOS:

El mismo cuerpo humano fabrica los radicales libres por el contacto con el
oxígeno(respiración). También se producen radicales libres por la acción de las
enzimas oxidantes y las células fagocitarias.

Los radicales libres producidos por el cuerpo para llevar a cabo determinadas
funciones son neutralizados fácilmente por nuestro propio sistema. Con este
fin, nuestro cuerpo produce unas enzimas (como la catalasa, peroxidasas, y
superóxido dismutasas) que son las encargadas de neutralizarlos. Estas
enzimas tienen la capacidad de desarmar los radicales libres sin desestabilizar
su propio estado.
1.4. EFECTOS

Los radicales libres actúan en el organismo alterando a las membranas


celulares y atacando las proteínas, los lípidos o grasas ("oxidación") y material
genético de las células, como el ADN. Se estima que el ADN de cada célula es
golpeado unas 10,000 veces cada día por radicales libres. Las mutaciones del
ADN, si pueden ser fatales para un organismo en particular, son también las
que explican la diversidad de especies que habitan este planeta. Aunque sólo
una diminuta parte de las nuevas especies generadas por mutaciones
sobreviven a la selección natural, no dejan de ser estas mutaciones la causa de
la evolución. Si los errores de replicación del ADN, la radioactividad natural y
los rayos ultravioletas inducen mutaciones, es muy probable que los radicales
libres hayan tenido un creciente papel en el proceso.

En el transcurso de los años, los radicales libres pueden producir una


alteración genética sobre las células que se dividen continuamente
contribuyendo a aumentar el riesgo de cáncer por mutaciones genéticas o bien,
disminuyen la funcionalidad de las células que no se dividen tanto,
disminuyendo el número de mitocondrias, que es característico del
envejecimiento. En los lípidos y proteínas de la membrana celular los radicales
libres producen daño al tomar sus electrones, por lo tanto no podrán cumplir
sus funciones como el intercambio de nutrientes y descartar los materiales de
deshecho celular, haciendo imposible el proceso de regeneración y
reproducción celular. También los aminoácidos que forman las proteínas
pueden sufrir alteraciones que modifican su estructura molecular, impidiendo su
acción biológica. En el caso de las enzimas (que son proteínas), el daño puede
impedir su acción catalizadora. También los polisacáridos, que desempeñan
funciones de protección y/o lubricación de los epitelios, pueden ser afectados,
disminuyendo así las defensas y favoreciendo las inflamaciones. Pero a pesar
de todo, los radicales libres no son intrínsecamente malos.

De hecho, nuestro propio cuerpo los fabrica en cantidades moderadas para


luchar contra bacterias y virus, regular la estructura y función de las proteínas,
controlar el tono muscular, etc. Además desempeñan una función importante en
la combustión, en la polimerización, en la química atmosférica, dentro de las
células y en otros procesos químicos.

Mientras más se avanza en el conocimiento de los procesos metabólicos que


ocurren en el interior de la célula, más se conoce la importante función de los
radicales libres. Además del rol que tienen en la mitocondria y en la fracción del
retículo endoplasmàtico liso, se han identificado otras funciones celulares
donde también intervienen los radicales libres oxigenados. Los fagocitos de la
sangre son un ejemplo, como también los macrófagos, los leucocitos y los
leucocitos polimorfos nucleares. Todos ellos, en sus mecanismos de defensa
contra las bacterias y virus, utilizan un mecanismo generador de radicales
libres. En la síntesis de prostaglandinas, también se utilizan radicales libres, del
mismo modo que en la síntesis del colesterol y las hormonas esteroidales. La
hidroxilación de los aminoácidos lisina y prolina a hidroxilisina e hidroxiprolina
respectivamente, necesarios para la biosíntesis del colágeno, requiere de la
participación del radical libre hidroxilo. Así cada día se van conociendo nuevas
funciones en las que intervienen los radicales libres.
CAPITULO II:

2.1. CLASIFICACION

Los radicales libres se dividen en:

1) Radicales libres inorgánicos o primarios:

• Radicales libres derivados del oxígeno

Cuando la vida apareció en la Tierra no había oxígeno molecular en la


atmósfera. Fueron las primeras algas fotosintéticas las que lo generaron. Sólo
después apareció una segunda generación de seres, de la que formamos
parte, que usa el ciclo de Krebs y el oxígeno como receptor final de electrones
para generar energía. Sin embargo, uno o dos por ciento del oxígeno utilizado
en este proceso, en vez de ser convertido en agua es parcialmente reducido en
anión superóxido, es decir, el oxígeno molecular con un electrón más. Esta
"fuga" puede resultar peligrosa, pero también ventajosa, mientras sea
controlada.

Las células de nuestro cuerpo requieren oxígeno para funcionar. De hecho


nuestro metabolismo, es decir la suma de los procesos químicos de nuestro
cuerpo relacionados con la utilización del alimento, está fundamentado sobre
las propiedades químicas del oxígeno. Los físicos han identificado una
propiedad en las partículas que componen los átomos a la que denominan
rotación. Por lo general cada electrón en un átomo forma pareja con otro de
rotación contraria.

En el caso del oxígeno esto no sucede, ya que dicho elemento posee dos
electrones sin su correspondiente pareja, es decir es un birradical y estos en
órbitas distintas se desplazan en sentido paralelo, lo cual confiere al oxígeno un
cierto grado de estabilidad. Este hecho convierte al oxígeno en un elemento
altamente reactivo. Un átomo de oxígeno siempre está a la búsqueda de otro
átomo con el cual aparear o intercambiar electrones. Esta es precisamente la
característica que hace a los átomos de oxígeno esenciales para la vida ya que
gran parte de las reacciones químicas de nuestro cuerpo requiere la
transferencia de electrones.

El oxígeno para transformarse en radical tiene que adquirir un electrón, es decir


experimentar una reducción. Según las circunstancias de las uniones del
oxígeno, se pueden originar cuatro derivados reactivos, dos de ellos
verdaderos radicales: el anión superóxido y el hidroxilo, y dos formas muy
reactivas pero sin la exagerada agresividad de los radicales: el peroxido de
hidrógeno y el oxígeno singlete

Tal como ya se señaló el proceso de reducción del oxigeno molecular ocurre en


cuatro etapas que involucran, cada una de ellas, la incorporación de un
electrón a la molécula. Así se forma el radical libre “superóxido” (02•).
Posteriormente se forma el peróxido de hidrógeno (H202), que aunque no es un
radical libre, es de gran reactividad. Un nuevo proceso de reducción transforma
el peróxido de hidrógeno en el radical libre hidroxilo (•OH), y finalmente se
forma como producto final el agua. El radical superóxido es poco reactivo y
tiende a reaccionar consigo mismo dando origen a un proceso conocido como
“dismutación”, que lo transforma en peróxido de hidrógeno y oxígeno molecular.
El aspecto más relevante de esta reacción es que el radical superóxido puede
además reaccionar con el producto de su propia dismutación (el peróxido de
hidrógeno), formando, entre otros productos, el radical libre hidroxilo,
considerado como uno de los productos más reactivos del oxígeno.

Las reacciones que se verifican con la transferencia de un electrón desde un


dador electrónico a un aceptor electrónico se denominan reacciones de óxido-
reducción.

En la cadena respiratoria citocromo-oxidasa mitocondrial, se realiza el


transporte electrónico desde un sustrato orgánico glucídico, a un aceptor
electrónico (el oxígeno molecular), quedando agua y energía liberada, que el
organismo tanto requiere y almacena bajo la forma de adenosintrifosfato (ATP).

En esta reacción los electrones se desplazan por pares, pero una pequeña
parte, que oscila del 2 % al 5 %, es objeto de una reducción monovalente, de
un solo electrón, resultando un RL de cada electrón impar, generalmente el
temido anión superóxido. Este radical es degradado por la superóxido
dismutasa (SOD) y específicamente neutralizado en gran medida por la
vitamina E.

La producción de oxirradicales es permanente dentro de la célula viviente y


está vinculado con las áreas donde el oxígeno tiene mayor actividad.

Se ha identificado que diferentes componentes o sistemas metabólicos


celulares producen constantemente radicales libres del oxígeno (superóxidos e
hidroxilos). Se estima que las mitocondrias (que es el lugar de la célula en que
se produce la energía, que dan cuenta del 80% del consumo celular del
oxigeno molecular, transforman un 5% de este consumo a radicales libres
superóxidos e hidroxilos. De la misma forma, la fracción del retículo
endoplasmàtico liso (otro organelo intracelular) que realiza la metabolización
tanto de sustancias endógenas (prostaglandinas, ácidos grasos, etc.) como
exógenas (drogas, colorantes, saborizantes, antioxidantes, etc.) consume un
15% del oxigeno molecular, pero sin embargo en este lugar se estima que entre
el 20 a 30% del oxigeno consumido, se transforma a radicales libres,
particularmente a radicales hidroxilos. Ello es debido a la poderosa actividad
oxidante que caracteriza a este organelo celular.

En 1969 se descubrió la superóxido dismutasa, una enzima cuya función es


convertir dos aniones superóxidos en un oxígeno y un peróxido de hidrógeno,
comprobándose así la existencia de una maquinaria biológica especial para la
eliminación de radicales libres.

Hoy se sabe que, además del anión superóxido, existen en la célula otros
radicales libres, como el radical hidroxilo, el más peligroso de ellos.
Aunque el anión superóxido pueda actuar como oxidante o como reductante, la
mayor amenaza que representan los radicales libres, en particular el radical
hidroxilo, es por su capacidad oxidante, es decir, su capacidad de "robar"
electrones. Esto puede ser fatal por diversas causas: mutaciones en el ADN, in
activación de enzimas y destrucción de las membranas celulares (peroxidación
lipídica). Por eso existen una serie de enzimas protectoras o antioxidantes
catalíticos. Además de varias superóxido dismutasas con estructuras muy
diferentes, se han descubierto la catalasa y la glutathion peroxidasa, las cuales
tienen como función convertir el peróxido de hidrogeno en oxígeno y agua,
previniendo así la formación del radical hidroxilo.

Minerales y metales de transición como el selenio, el cobre, el zinc, el


manganeso e incluso el hierro, son indispensables para el funcionamiento de
las enzimas antioxidantes. Existen además moléculas relativamente sencillas
de apoyo, como son las vitaminas C y E, la melatonina y diversas flavonoides.

Especies Reactivas de Oxígeno (EROs)

Radicales Libres No Radicales

Radical Peróxido Peróxido de hidrógeno

Radical Hidroxilo
Oxígeno Singlete

Anión Superóxido
2) Radicales libres orgánicos o secundarios:

Se pueden originar por la transferencia de un electrón de un radical primario a


un átomo de una molécula orgánica o por la reacción de 2 radicales primarios
entre sí, poseen una vida media un tanto más larga que los primarios; los
principales átomos de las biomoléculas son: carbono, nitrógeno, oxígeno y
azufre.

 Radicales libres derivados del nitrógeno

De las especies reactivas del nitrógeno, el óxido nítrico es el representante más


sobresaliente.

El ácido nítrico tiene muchas funciones biológicas, participa como constituyente


del factor relajante derivado del endotelio, el cual puede relajar la musculatura
lisa vascular, inhibir la agregación plaquetaria y revertir la transmisión de la
neurona mensajera.

La biosíntesis del óxido nítrico a partir de la L-arginina puede ser un camino


metabólico para la regulación de la función y de la comunicación celular.

Los macrófagos producen óxido nítrico como parte de sus armamentos


citotóxicos. El óxido nítrico es portador de un electrón impar, es un RL activo y
puede reaccionar con el oxígeno para formar el anión peroxinitrito, sobre el cual
la vitamina C en el plasma sanguíneo ejerce su mayor efecto necrofágico.

Últimamente se le ha dado importancia a las proteínas hemo, como inductoras


del estrés oxidativo relacionado con el ejercicio físico de alta intensidad, el cual
se acompaña de elevación sérica de los niveles de metamioglobina y
disminución de antioxidantes como el glutathion reducido.

La metamioglobina proveniente del músculo dañado por sobre estimulación o


rabdomiolisis, causa falla renal. Posiblemente la interacción de la
metamioglobina y la metahemoglobina, con los peróxidos, acentúe el estrés
oxidativo durante el ejercicio.

El ácido láctico producido durante el ejercicio físico es un magnífico agente


quelante que por su parte tiene la capacidad de prevenir o disminuir la
obstrucción ateromatosa vascular.
2.2. ESTRUCTURA

Los radicales libres presentan una hibridación sp2 en el átomo de carbono


deficiente en electrones y son planos.

A diferencia de los carbocationes, el orbital p no esta vacío sino que contiene


un electrón desapareado.

Un carbocatión es un ion con un átomo de carbono cargado positivamente. El


átomo de carbón cargado en un carbocatión tiene solamente seis electrones en
su capa externa de valencia en vez de los ocho electrones de valencia que
aseguran la estabilidad máxima (regla del octeto). Por lo tanto el catión del
carbono es inestable y muy reactivo, intentando completar su octeto de
electrones de valencia así como recuperar su carga neutra.

La siguiente es la estructura orbitàlica del radical metilo (CH3·)


O rb ita l 2 p v a c io c o n u n
e le c tro n d e s a p a re a d o

H
+
C H R a d ic a l m e tilo

H
S P2
La siguiente es la estructura orbitàlica del carbocatión metilo:
O rb ita l 2 p v a c io

H
+
C H C a rb o c a tio n m e tilo

H
S P2

Los radicales libres recorren nuestro organismo intentando robar un electrón


de las moléculas estables, con el fin de alcanzar su estabilidad electroquímica.
Una vez que el radical libre ha conseguido robar el electrón que necesita para
aparear su electrón libre, la molécula estable que se lo cede se convierte a su
vez en un radical libre, por quedar con un electrón desapareado, iniciándose
así una verdadera reacción en cadena que destruye nuestras células. Cuando
tales especies activas se producen en la membrana celular, predomina la
reacción en cadena de la Iipoperoxidación, proceso por el cual se oxidan -o, es
decir, las moléculas de ácidos grasos ceden sus electrones a los radicales
libres, principales componentes de las membranas celulares. El proceso de
lipoperoxidación es una reacción autocatalítica: una vez comenzada, se
mantiene a sí misma. Los productos finales de esta reacción -aldehídos, etano,
pentano, cetonas, etc.- también contribuyen al efecto tóxico producido
2.3. ECUACIONES QUIMICAS
Para escribir las ecuaciones químicas de los radicales libres frecuentemente se
escriben poniendo un punto situado inmediatamente a la derecha del símbolo
atómico o de la fórmula molecular como:

H2 + hν → 2 H·
Esto se deriva de la notación de Lewis.

Consideremos una molécula hipotética, consistente en un átomo A y un átomo


B, expresada en esta forma A:B. En este caso, los puntos entre los dos átomos
indican la unión química entre ellos, compuestas por un par de electrones que
los comparten ambos átomos. Bajo condiciones muy extremas, como una
temperatura muy alta o una exposición a radiaciones, esta unión puede
quebrarse, produciéndose así dos radicales libres separados: A. y B., en que
cada uno queda con un electrón no pareado.

A:B → A· + B· (reacción de iniciación)

Pero el poder destructivo de estas reacciones se manifiesta cuando un radical


libre actúa robando un electrón. En esta forma, él se estabiliza tomando un
electrón ajeno o un átomo H a una molécula estable (M), que puede tener uno
o muchos átomos de hidrógeno.

- +
A· + M → A + ·M (reacción de propagación)
En esta reacción, el radical A• llega a ser un ion estable, y la molécula M pasa
a ser inestable, es decir un radical ion M• muy reactivo. Este tipo de proceso de
auto perpetuación es el que hace especialmente dañino a los radicales libres
en los sistemas biológicos.

En otros tipos de reacciones, los radicales libres pueden combinarse entre sí y


de este modo se quedan tranquilos, porque forman una molécula estable, al
combinar ambos electrones no pareados.

A· + A· → A:A (o A-A) (reacción de terminaciòn)

Debido a la necesidad de los radicales libres de alcanzar el apareamiento de


los electrones, se considera que ellos pueden comportarse como agentes
“oxidantes” o “reductores”, ya sea que actúen substrayendo o aportando
electrones a otro átomo o molécula. Esto es muy importante en un medio
biológico.
Las reacciones que afectan a los radicales libres se dividen normalmente en
tres categorías: iniciación, propagación y terminación.

• Reacciones de iniciación Son las reacciones que producen un


aumento en el número de radicales libres. Pueden afectar a la formación
de radicales libres a partir de especies estables como en la reacción 1 o
pueden producir reacciones de radicales libres con especies estables
para formar más radicales libres.
• Reacciones de propagación Son reacciones en las que el número de
radicales libres total es el mismo que el de partida.
• Reacciones de terminación Son las reacciones en las que se produce
una disminución neta del número de radicales libres. Típicamente dos
radicales libres se combinan para formar una especie química más
estable, por ejemplo: 2H· → H2

INTERMEDIOS DE REACCION:

Las reacciones químicas transcurren por ruptura de determinados enlaces y


formación de otros nuevos. Existe un momento en el proceso de reacción en el
que se ha roto el enlace del reactivo y no se ha formado el enlace del producto.
La sustancia en este estado se denomina intermedio de reacción. Se
corresponden con un mínimo relativo en la curva Energía-Avance de la
reacción. Son especies químicas de estructuras definidas y representables
según la teoría de Lewis. Están presentes en la reacción durante un tiempo
determinado y en ocasiones se pueden aislar y almacenar.

La ruptura de los enlaces puede ser de dos tipos:

• Homolítica: cada uno de los grupos en que se divide la molécula se


lleva un electrón del enlace. Este tipo de ruptura da lugar a los radicales
libres.

• Heterolítica: uno de los grupos en que se divide la molécula se lleva los


dos electrones. Este tipo de ruptura da lugar a los carbocationes y
carboaniones.
2.4. POLIMEROS

La Polimerización por radicales libres es el método más antiguo de síntesis


polimérica, por este método se sintetizó por primera vez el Polietileno y el
polipropileno. El mecanismo de reacción de esta polimerización incluye los
siguientes pasos:

1. Iniciación
2. Propagación
3. Terminación

Algunos pasos intermedios en la propagación incluyen eliminación de radicales


y formación de ramificaciones.

La formación de radicales, altamente reactivos por medio de peróxidos u otros


agentes resulta en un crecimiento aleatorio (atáctico) de las cadenas de
polímero, por esta razón es que este mecanismo no es utilizado para polímeros
cuyo control de distribución de pesos moleculares y tacticidad son específicos.

Los polímeros que típicamente pueden ser producidos por este mecanismo
son: LDPE, a-PP, a-PS. Donde a significa atáctico

Polietileno

Estructura química del polietileno, a veces representada sólo como


(CH2-CH2)n
El polietileno es químicamente el polímero más simple. Se representa con su
unidad repetitiva (CH2-CH2)n. Por su alta producción mundial (aproximadamente
60 millones de toneladas son producidas anualmente (2005) alrededor del
mundo) es también el más barato, siendo uno de los plásticos más comunes.
Es químicamente inerte. Se obtiene de la polimerización del etileno (de fórmula
química es CH2=CH2 y llamado eteno por la IUPAC), del que deriva su nombre.

Este polímero puede ser producido por diferentes reacciones de polimerización,


como por ejemplo: Polimerización por radicales libres, polimerización aniónica,
polimerización por coordinación de iones o polimerización catiónica. Cada uno
de estos mecanismos de reacción produce un tipo diferente de polietileno.

Es un polímero de cadena lineal no ramificada. Aunque las ramificaciones son


comunes en los productos comerciales. Las cadenas de polietileno se arreglan
abajo de la temperatura de reblandecimiento Tg en regiones amorfas y
semicristalinas.
El polipropileno (PP) es el polímero termoplástico, parcialmente cristalino, que
se obtiene de la polimerización del propileno (propeno). Pertenece al grupo de
las poliolefinas y es utilizado en una amplia variedad de aplicaciones que
incluyen empaques para alimentos, tejidos, equipo de laboratorio, componentes
automotrices y películas transparentes. Tiene gran resistencia contra diversos
solventes químicos, así como contra álcalis y ácidos.

Entre otros polímeros obtenidos por polimerización por radicales libres tenemos
el poliestireno, el polimetacrilato de metilo y el poliacetato de vinilo. ¿Qué es
esta reacción y en qué consiste?

Todo el proceso comienza con una molécula llamada iniciador. Este puede ser
por ejemplo el peróxido de benzoilo o el 2,2'-azo-bis-isobutirilnitrilo (AIBN). Lo
que hace especial a estas moléculas, es que poseen la inexplicable habilidad
de escindirse de un modo bastante inusual. Cuando lo hacen, el par de
electrones del enlace que se rompe, se separa. Esto es extraño, dado que
siempre que sea posible, los electrones tienden a estar apareados. Cuando
ocurre esta escisión, nos quedamos con dos fragmentos llamados fragmentos
de iniciador, provenientes de la molécula original, cada uno con un electrón
desapareado. Las moléculas como éstas, con electrones desapareados reciben
el nombre de radicales libres.
Sin embargo, estos electrones desapareados no se sentirán cómodos estando
aislados y tratarán de aparearse. Si son capaces de encontrar CUALQUIER
electrón con cual aparearse, lo harán. El doble enlace carbono-carbono de un
monómero vinílico como el etileno, tiene un par electrónico susceptible de ser
fácilmente atacado por un radical libre. El electrón desapareado, cuando se
acerca al par de electrones, no puede resistir la tentación de robar uno de ellos
para aparearse. Este nuevo par electrónico establece un nuevo enlace químico
entre el fragmento de iniciador y uno de los carbonos del doble enlace de la
molécula de monómero. Este electrón, sin tener dónde ir, se asocia al átomo de
carbono que no está unido al fragmento de iniciador. Y usted podrá comprobar
que ésto nos conduce a la misma situación con la que comenzamos, ya que
ahora tendremos un nuevo radical libre cuando este electrón desapareado
venga a colocarse sobre ese átomo de carbono. El proceso completo, desde la
ruptura de la molécula de iniciador para generar radicales hasta la reacción del
radical con una molécula de monómero, recibe el nombre de etapa de
iniciación de la polimerización.

Créase o no, este nuevo radical reacciona con otra molécula de etileno, del
mismo modo que lo hizo el fragmento de iniciador. De hecho, como usted
puede apreciar, ésto no nos lleva a ninguna parte en cuanto al apareamiento de
los electrones, ya que cuando esta reacción toma lugar una y otra vez, siempre
formamos otro radical.

El proceso de adicionar más y más moléculas monoméricas a las cadenas en


crecimiento, se denomina propagación.

Puesto que seguimos regenerando el radical, podemos continuar con el


agregado de más y más moléculas de etileno y constituir una larga cadena del
mismo. Las reacciones como éstas que se auto-perpetúan, son denominadas
reacciones en cadena. Por lo tanto, mientras la cadena siga creciendo, ¿a
quién le importa que haya unos pocos electrones desapareados?
Lamentablemente, a los electrones sí les importa. Los radicales son inestables
y finalmente van a encontrar una forma de aparearse sin general un nuevo
radical. Entonces nuestra pequeña reacción en cadena comenzará a
detenerse. Esto sucede de varias maneras. La más simple consiste en que se
encuentren dos cadenas en crecimiento. Los dos electrones desapareados se
unirán para formar un par y se establecerá un nuevo enlace químico que unirá
las respectivas cadenas. Esto se llama acoplamiento.

El acoplamiento es una de las dos clases principales de reacciones de


terminación. La terminación es la tercera y última etapa de una polimerización
por crecimiento de cadena. De hecho, iniciación y propagación son las dos
primeras.
Ahora aquí viene la otra reacción de terminación:

Otra forma en la que nuestro par electrónico puede concluir la polimerización


es por desproporción. Esta es una manera bastante complicada en la cual dos
cadenas poliméricas en crecimiento resuelven el problema de sus electrones
desapareados. En la desproporción, cuando los extremos de dos cadenas en
crecimiento se acercan, el electrón desapareado de una de ellas hace algo
extraño. En lugar de unirse al electrón desapareado de la otra cadena, busca
un compañero en cualquier parte. Encuentra uno en el enlace carbono-
hidrógeno del átomo de carbono vecino al otro carbono radical. De modo que
nuestro electrón desapareado no sólo toma uno de los electrones de este
enlace, sino también el átomo de hidrógeno. Ahora, nuestra primera cadena no
tiene electrones desapareados, el carbono terminal comparte ocho electrones.
La que no está contenta es la cadena polimérica que pierde su átomo de
hidrógeno. No sólo posee ahora un átomo de carbono con un electrón
desapareado, ¡sino dos! Pero aunque parece un gran problema, en realidad no
lo es tanto. Los dos carbonos radicales, siendo vecinos, pueden unir fácilmente
sus electrones desapareados para formar un par y por lo tanto un enlace
químico entre ambos átomos de carbono. Como éstos ya compartían un par
electrónico, el segundo par creará un enlace doble en un extremo de la cadena
polimérica.
A veces, el electrón desapareado en el extremo de la cadena se encuentra tan
incómodo, que se aparea con un electrón de un enlace carbono-hidrógeno de
otra cadena polimérica. Esto deja un electrón desapareado en el medio de la
cadena que no puede formar un doble enlace terminal como el electrón del
último ejemplo, pero sí puede y de hecho lo hace, reaccionar con una molécula
de monómero, del mismo modo que lo hace el fragmento de iniciador. ¡Esto
origina una nueva cadena creciente en la mitad de la primera cadena! Se llama
transferencia de cadena al polímero y da lugar a un polímero ramificado. Esta
reacción constituye un problema en el polietileno, tan grave que es imposible
obtener polietileno lineal no ramificado por polimerización por radicales libres.
CAPITULO III:
3.1. ANTIOXIDANTES

Los antioxidantes que se encuentran naturalmente en el organismo y en


ciertos alimentos pueden bloquear parte del daño, entregando electrones que
estabilizan y neutralizan los efectos dañinos de los radicales libres. Son
sustancias que tienen la capacidad de inhibir la oxidación causada por los
radicales libres, actuando algunos a nivel intracelular y otros en la membrana
de las células, siempre en conjunto para proteger a los diferentes órganos y
sistemas.
Pueden ser mecanismos enzimáticos, llamados antioxidantes endógenos -que
incluyen a las enzimas superóxido dismutasa, catalasa, glutation, peroxidasa y
la coenzima Q-o los antioxidantes exógenos, que ingresan al organismo por la
vía de los alimentos. Cuando llegan a las células, se depositan en sus
membranas y las protegen de la lipoperoxidación. Tal es el caso de las
vitaminas E y C y del caroteno. A diferencia de los antioxidantes enzimáticos,
estos otros reaccionan con los radicales libres y modifican su estructura, es
decir, los capturan o neutralizan, y se oxidan en el proceso. Finalmente,
algunos metales, como selenio, cobre, zinc y magnesio, que en ocasiones
forman parte de la estructura molecular de las enzimas antioxidantes, también
son fundamentales en este mecanismo de protección celular.
Se define como antioxidante a aquellas sustancias que presentes a bajas
concentraciones respecto a las de un sustrato oxidable (biomoléculas) retarda
o previene su oxidación. El antioxidante, al chocar con el radical libre cede un
electrón, se oxida y se transforma en un radical libre débil no tóxico.
En el ambiente intracelular tenemos antioxidantes naturales: catalasa,
glutathion peroxidasa y superóxido dismutasa. El glutathion contiene selenio y
ayuda en la prevención de la formación del radical hidroxilo, también regenera
la vitamina C, que a su vez regenera la vitamina E.
En el plasma sanguíneo encontramos antioxidantes naturales -proteínas- como
la trasferrina, lactoferrina, ceruloplamina y albúmina. Otros antioxidantes
encontrados en el plasma sanguíneo o suero son la bilirrubina, ácido úrico,
melatonina, flavonoides y estrógenos.
Los flavonoides son compuestos polifenólicos encontrados en las plantas
como frutas y vegetales, que son excelentes antioxidantes. Comúnmente se
encuentran también en el té, principalmente té verde, en el vino y en las frutas
que fueron cosechadas hasta su maduración se encuentran gran cantidad de
flavonoides, carotenoides, licopenes, todos con una potente acción
antioxidante.

Un nutriente tiene propiedades antioxidantes cuando es capaz de neutralizar la


acción oxidante de la molécula inestable de un radical libre sin perder su propia
estabilidad electroquímica. El organismo está luchando contra radicales libres a
cada momento del día, pero el problema se produce cuando tiene que tolerar
de forma continuada un exceso de radicales libres.
Como ya hemos señalado nuestro propio cuerpo produce varias sustancias
destinadas a unirse a los radicales libres y neutralizarlos. En los alimentos que
ingerimos también hay sustancias conocidas como antioxidantes que ayudan
en esta tarea. En términos generales, los antioxidantes funcionan donando
electrones con lo que evitan que los radicales libres los roben de nuestras
células. Desde hace varias décadas se sabe que las vitaminas C y E y el Beta
Caroteno poseen propiedades antioxidantes. Del mismo modo se sabe que los
minerales selenio, zinc, manganeso y cobre cumplen una función importante
ayudando a activar el sistema de defensas contra los radicales libres de
nuestro cuerpo.

Uno de los resultados del proceso de fotosíntesis por el que las plantas
producen su energía es la liberación de oxígeno. Por lo tanto, las plantas
también necesitan protegerse de los efectos dañinos de éste. Para esto han
desarrollado diversas sustancias antioxidantes.

Un dato importante acerca de los antioxidantes es que ninguno tiene la


capacidad de controlar los diversos tipos de radicales libres y productos de
oxidación que se producen en el organismo. Algunos antioxidantes se encargan
de un tipo de radical libre mientras que otros se encargan de otros. Otro dato
importante es que una vez un antioxidante lleva a cabo su labor protectora se
convierte también en un radical libre. En ese momento varias cosas pueden
suceder. Otro antioxidante puede venir en su auxilio y regenerarlo, también el
antioxidante puede autodestruirse o en el peor de los casos puede reaccionar
con alguna parte de la célula causando daños. Por esta razón muchos
investigadores entienden que no es saludable concentrarse en ingerir grandes
cantidades de uno o dos antioxidantes sino que es importante ingerir una
variedad de estos.

Clasificación de los antioxidantes

Exógenos Endógenos Cofactores


Vitamina E Glutathion Cobre
Vitamina C Coenzima Q Zinc
Betacaroteno Ácido tióctico Manganeso
Flavonoides Enzimas: Hierro
Superóxidodismutasa(SOD)
Catalasa
Glutatión peroxidasa
Licopeno Selenio
3.2. PREVENCIONES

Se recomienda el consumo de los siguientes alimentos:

Nutriente: Alimentos que lo contienen: Disminución del riesgo de:


Cáncer: pulmonar, gástrico, de cuello
uterino, de mama y de colon.
Carotenos: pro vitamina A, Damasco, melón, zanahoria,
presente en el reino vegetal. zapallo, acelga, espinaca.
Otras enfermedades: infartos cardíacos y
arteriosclerosis.
Frutas cítricas: limón, naranja,
mandarina, pomelo.
Cáncer: al pulmón, a la laringe, al cuello
Vitamina C
uterino, al aparato digestivo.

Otros alimentos: tomate y papa.


Cáncer: de mama, pulmón, cuello uterino,
estómago.
Acelga, espinaca, betarraga,
Vitamina E achicoria, apio; aceites vegetales,
harina integral y nueces.
Otras enfermedades: infartos cardíacos y
arteriosclerosis.
Cáncer de próstata: reduce el tamaño
Licopeno: del grupo de los
Tomate. del tumor y hace más lenta su
carotenos.
diseminación.
Cáncer: de mama y de estómago.
Tomate, aceite de oliva, frutilla,
Isoprenoides
ciruela, uva, sandía.
Otras enfermedades: leucemia.

Se encuentra en las Ostras y Interviene en la curación de las lesiones


carnes rojas, los carbohidratos en los atletas, ya que es esencial para la
ZINC reparación y crecimiento de tejidos.
ricos en fibra pueden reducir su
absorción. No debe tomarse en Favorece el desarrollo inmunológico.
exceso ya pueden provocar
toxicidad.

Se obtiene del marisco, La deficiencia de este mineral puede


Guisantes, Lentejas, Judías, aumentar el riesgo de padecer diversos
Cereales integrales, Vísceras, tipos de cáncer. Trabaja con la Vitamina
SELENIO
Productos Lácteos, Verduras. E para destruir peróxidos. El Selenio evita
las enfermedades cardiovasculares, en
especial el infarto y la apoplejía. Se
emplea para tratar diversas formas de
artritis.
También se recomienda:

• Suprimir el tabaquismo

• Evitar el abuso del alcohol

• Evitar la exposición a medios contaminados, respirar aire puro y


propiciar el descanso en ambientes naturales
• Disminuir carnes y eliminar grasas animales

• Evitar el consumo excesivo de productos fritos sensibles a las


reacciones oxidativas.
• Disminuir el consumo de alimentos refinados, como el azúcar refino y
las harinas blancas

Estudios de epidemiología y estadísticas mostraron que los franceses tienen


menos enfermedades cardiovasculares por ateroesclerosis que otros pueblos,
a pesar del alto consumo de grasas saturadas y de colesterol, porque también
tienen un alto consumo de frutas, verduras y vino. Esto es conocido como la
paradoja francesa, atribuida al consumo de vino por sus propiedades
antioxidantes.

Un estudio de la Universidad de Cornell, en los Estados Unidos, reveló que una


manzana pequeña y con cáscara es tan eficaz contra los radicales libres como
30 vasos de jugo de naranja
3.3. ENFERMEDADES

Los radicales libres son grandemente reactivos capaces de oxidar muchas


estructuras biológicas, dañándolas. Es lo que llamamos el daño oxidativo,
importante causa del envejecimiento, el cáncer, la ateroesclerosis, los
procesos inflamatorios crónicos y las cataratas, que son las más
características.
En determinadas circunstancias, la producción de radicales libres puede
aumentar en forma descontrolada, situación conocida con el nombre de estrés
oxidativo. El concepto expresa la existencia de un desequilibrio entre las
velocidades de producción y de destrucción de las moléculas tóxicas que da
lugar a un aumento en la concentración celular de los radicales libres. Las
células disponen de mecanismos de protección del efecto nocivo de los
radicales libres basado en un complejo mecanismo de defensa constituido por
los agentes antioxidantes.
El estrés oxidativo ocurre en los organismos que, por mala nutrición,
enfermedad u otras causas, pierden el equilibrio entre radicales libres y
antioxidantes. Es en esta situación de estrés oxidativo en la que se manifiestan
las lesiones que producen los radicales libres, que reaccionan químicamente
con lípidos, proteínas, carbohidratos y ADN al interior de las células, y con
componentes de la matriz extracelular, por lo que pueden desencadenar un
daño irreversible que, si es muy extenso, puede llevar a la muerte celular.
Enfermedades o Procesos Asociados al Daño Oxidativo en las Moléculas
Biológicas:

• Envejecimiento: Peroxidación de los ácidos grasos de la membrana celular y


daño del ADN.
• Ateroesclerosis: Peroxidación de lípidos en las partículas de LDL con daño de
otros componentes.
• Cáncer: Daño del ADN.

• Cataratas: Modificaciones irreversibles en las proteínas.

• Cuadros Inflamatorios Crónicos: Activación de genes relacionados con la


respuesta inflamatoria.
Definición de algunas enfermedades:

Aterogénesis

Al proceso ateroesclerótico se considera como prototipo de los procesos de


envejecimiento tisular. Cuando en ausencia de antioxidantes un radical libre
sustrae, en el lumen vascular, un electrón a la grasa poliinsaturada del
colesterol LDL, éste se oxida y da comienzo a la formación de la placa
ateroesclerótica, y la disfunción del endotelio vascular.

El resquebrajado endotelio permite el paso del LDL oxidado al espacio


subendotelial. El endotelio enfermo origina fácilmente nuevos RL, se van
acumulando las llamadas moléculas de adhesión. De seguidas el monocito se
adhiere al endotelio, se transforma en monocito macrófago y luego en célula
espumosa cargada de grasa, estas células estallan y con ello se inicia el núcleo
lipídico de la placa. Ésta se complementará con la formación fibrosa que tiene
lugar a expensas de migración y proliferación de células de músculo liso en el
área afectada.

Factores humorales y hemodinámicos llevan a la fractura de la placa


aterogénica, que de sucederse en la pared cardiaca, da origen a eventos
coronarios agudos. La clave de la aterogénesis estriba en la oxidación del
colesterol LDL. El célebre aforismo "Tenemos la edad de nuestras arterias",
permanece en plena vigencia.

En el supuesto de combatir con éxito el proceso aterogénico, desaparecerían


todas las afecciones cardiovasculares, se envejecería más lentamente, y se
disfrutaría de una mejor calidad de vida.

Inflamación

El proceso inflamatorio bien sea de origen microbiano, físico-químico o


traumático es una reacción de defensa excitada por un daño celular, por medio
de la cual el organismo localiza, destruye y elimina el agente nocivo. Comienza
por un aumento del flujo sanguíneo en el área afectada. Se acompaña de
vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, edema, pérdida de
plasma, incremento de la viscosidad hemática, migración y adhesión de
leucocitos y plaquetas al endotelio vascular, alteración de la función de barrera
del endotelio, y trasmigración de los fagocitos, liberación de histamina y otros
factores vasos reactivos, hemoaglutinación y formación de trombos.

La miríada molecular conocida como sopa inflamatoria es incrementada por los


RL. Estos se liberan en la isquemia, en la hipoxia y cuando aumenta la
oxigenación de la zona inflamada, lo cual es demostrable por la presencia de la
enzima SOD especialmente en el área de mayor fagocitosis.

El proceso inflamatorio, independientemente de su etiopatogenia cuenta con la


participación de RL derivados tanto del oxígeno como del nitrógeno, en los
diversos períodos de sus etapas evolutivas inmanentes.

Una incidental superproducción de RL que exceda los límites de su


requerimiento originaría nuevos interrogantes nosológicos.
Humo del tabaco

Cuando una persona no fumadora permanece media hora en una sala que
contiene humo de tabaco, sus depósitos de antioxidantes descienden al
mínimo.

El fumador pasivo inhala el 85 % del humo proveniente de la quema del


extremo que arde o fase de cenizas y el 15 % del exhalado por fumadores
activos.

El fumador activo en cada bocanada, aspira el humo proveniente de la fase


gaseosa, añadiéndose una participación de la fase de alquitrán en caso de que
no se use filtro a base de fibra de vidrio. El RL paraoxona aportado por sendas
fases del humo del tabaco inhalado disminuye los niveles de la enzima
paraoxonasa, ocasionando daño severo de la túnica elástica del alvéolo, lo cual
conduce a la bronquitis crónica, enfisema pulmonar y, en otros casos al
carcinoma bronquial.

El humo del cigarro por intermedio de sus RL propende a la formación de


trombos y a la acumulación del colesterol LDL oxidado en los macrófagos, paso
previo a la formación de la placa de ateroma y a las afecciones obstructivas
vasculares.

El daño a la pared de la vejiga urinaria por acción del tabaco aparece


tempranamente, consiste en un proceso inflamatorio irritativo crónico, con
tenesmo e incontinencia que suele terminar en cáncer.

El daño a la mucosa gastroduodenal de los fumadores y la sobreproducción de


histamina en los estados prolongados de estrés, inducen la transformación de
xantina-deshidrogenasa en xantino-oxidasa, lo cual propende a la aparición de
la úlcera gástrica. Tanto los RL provenientes del tabaco, como la histamina
sirven de cofactor en el duodeno, al proceso infeccioso del Helicobacter pylori
relacionado con la úlcera crónica duodenal.

El tabaquismo cursa con pérdida de calcio a nivel renal, desmineralización


ósea, aumento de la actividad osteoclástica y disminución del umbral de
fractura. La disminución de los estrógenos, la deficiencia de vitamina D y el
alcoholismo son factores agravantes.

Las personas expuestas a la inhalación del humo del tabaco, deberían


considerar sus requerimientos de vitaminas C y E.
Envejecimiento y radicales libres

El proceso de envejecimiento es un estado involutivo relacionado con la edad


que comprende en su acción deletérea, aunque en diferente medida, a las
células de todos los tejidos y sistemas corporales.

La senilidad se expresa por la aparición de signos incontrovertibles, tanto


anatómicos como funcionales, que señalan una limitación creciente de las
actividades que el individuo era o fue capaz de realizar, signos que están
directamente ligados al progreso de la edad.

Los órganos y tejidos que los constituyen están expuestos, en todos los
momentos de los días que vivimos, al acoso constante y devastador de estos
protagonistas esenciales de nuestros infortunios corporales.

Por el hecho de estar tan generalizados en la naturaleza y de que sus efectos


sean acumulativos, se ha pensado que un imbalance entre RL y la barrera anti
RL, a veces desproporcionado, tenga mucho que ver con lo que acontece en la
etapas finales de nuestra existencia, incluyendo al envejecimiento prematuro y
el fallecimiento.

La hiperproducción o aumento descontrolado de RL trae consigo un


desequilibrio entre RL y antioxidantes, conocido como estrés oxidativo.

Se le ha responsabilizado del envejecimiento y de muy variados cuadros


nosológicos.

El envejecimiento está estrechamente ligado a la generalizada peroxidación de


ácidos grasos de la membrana celular y daño al ADN. La peroxidación de los
lípidos en las membranas celulares altera los gradientes iónicos y la
impermeabilidad, la membrana pierde su cualidad de barrera selectora y la
célula muere.

En la piel los RL sustraen un electrón a la célula del tejido elástico,


esencialmente al colágeno, lo cual va seguido de adelgazamiento cutáneo, de
pérdida de elasticidad, resequedad y de aparición precoz de las arrugas.

En la catarata senil, los RL ocasionan un daño irreversible de las proteínas del


cristalino y consecuentemente determina su progresiva opacificación. La
etiopatogenia de la degeneración de la mácula lútea referida a la edad, está
directamente relacionada con la actividad de los RL.

Los daños al ADN nuclear disminuyen la facultad de regeneración y sustitución


celular, disminución y enlentecimiento del proceso inmunológico, de la
respuesta inflamatoria, de la actividad enzimática y consecuencialmente
acelera el proceso ateroesclerótico y el envejecimiento.

En el envejecimiento las mitocondrias entran en un estado de disfunción, lo


cual propende a que el peroxinitrito dañe al ADN mitocondrial.

Algunos genes que regulan la longevidad actúan mediante una mayor carga
genética de enzimas antioxidantes. Se ha establecido una correlación entre los
niveles de SOD, el índice de longevidad y la apoptosis celular.
En animales longevos, se ha observado prevalencia tisular de ácidos grasos
menos insaturados, los cuales muestran mayor protección al daño oxidativo.

En la inexorable decadencia el individuo se niega a admitir que la personalidad


se haya diluido en los síntomas oprobiosos habituales de un cuadro clínico.

Imagina que los genes de la longevidad conducirían a un incremento de la


memoria molecular y del llamado pomposamente gen Churchill, personaje que
murió a los 92 años a pesar de vivir sometido a intensos factores de riesgo.

Cáncer y radicales libres

En el cáncer básicamente se ha afectado el mecanismo de control que rige la


diferenciación y proliferación de las células. En consecuencia se presenta una
multiplicación celular exagerada e invasora de las estructuras vecinas y a partir
de las llamadas células madres que migran por vía linfática o hemática, se
forman nuevas colonias tumorales o metástasis.

La predisposición genética, el sexo, la edad, la raza, la exposición a productos


carcinógenos y a algunos virus, son factores determinantes.

Tanto la vejez como la aparición del cáncer están relacionados con la agresión
de los RL a los componentes celulares: membrana, núcleo y mitocondrias.

En el proceso de peroxidación lipídica de estas estructuras, se producen en


diferentes tejidos, sustancias mutágenas y factores cancerígenos derivados de
ciertos ácidos grasos, que como productos de degradación originan
hidroperóxidos, endoperóxidos, radicales alkoxi, enoles y aldehídos que actúan
como agentes proneoplásicos con acción directa sobre el ADN nuclear y del
ADN mitocondrial.

El ADN nuclear está protegido por un halo de histonas, puede ser reparado de
algunos daños por las enzimas antioxidantes, a su vez mediadas por una carga
genética, y está algo alejado de las mitocondrias, lo cual lo hace menos
vulnerable a las peroxisomas. Esto explica porque el ADN mitocondrial es diez
veces más lábil que el ADN nuclear.

En la edad provecta, las mitocondrias entran en un estado de disfunción, lo


cual compromete la oxigenación celular y propende a que el peroxinitrito dañe
al ADN mitocondrial.

Perece ser que el daño ocasionado al ADN por los RL es acumulativo a través
del tiempo. Igualmente se estima que en el lapso final del ciclo de vida de
diferentes especies zoológicas, la prevalencia del cáncer es de un 30%.

Los RL constituyen una verdadera paradoja biológica. Por una parte, están
relacionados con el origen de la vida en este planeta pues, parece ser que
hace 4 500 millones de años permitieron la interacción de aminoácidos y de las
bases púricas y pirimídicas que dieron insospechado origen al ADN, máximo
rector de la procreación y de los caracteres individuales de los seres vivientes.

En contraste, la actividad de los RL está estrechamente relacionada con la


demencia, la senilidad y la oncogenia.
Otras enfermedades relacionadas:
Sistema cardiovascular

Glomerulonefritis
Aterosclerosis
Vasculitis
Toxicidad de adriamicina
Artritis reumatoidea
Enfermedad de Keshan (Se)
Sindromes autoinmunes
Síndrome metabólico
Lupus Disfunción endotelial
Post-infarto de miocardio
Síndrome nefrótico
Post-shock cerebro-vascular
Nefrotoxicidad de Pb, Cd y Hg
Revascularización cardíaca

Cerebro – SNC

Hepatopatía alcohólica
Hiperoxia Miopatía alcohólica
Enfermedad de Parkinson
Neuropatía alcohólica
Enfermedad de Alzheimer

Ojos

Esclerosis múltiple
Cataratas
Fibroplasia retrolental
Hemocromatosis
Degeneración macular
Talasemia

Piel

Enfermedad de Wilson
Irradiación solar (porfiria)
Shocks sépticos y similares
Síndrome de inflamación sistémica
Falla multiorgánica (MOF)
Progeria

Pulmón

Eritrocitos
Hiperoxia Toxicidad de Pb
Toxicidad de paraquat y bleomicina
Toxicidad a la fenilhidrazina
Enfisema (ARDS, fumadores)
Fotooxidación de protoporfirinas
Tracto gastrintestina
CONCLUSIONES

• En que los radicales se diferencian de los carbocationes porque


ellos si tienen un electrón desapareado en el orbital p.

• Los radicales son muy reactivos

• Los radicales libres tienen distintas características. Pueden ser


buenos o malo para nuestro organismo. Algunas veces aportan
para la destrucción de algunos virus y bacterias, y otras veces
actúan alterando las membranas celulares.

• Los radicales libres buscan desesperadamente un electrón para


llegar a su estabilidad.

• Pueden ocasionar reacciones en cadena

• Pueden ser combatidos con las enzimas o con la ayuda de los


antioxidantes
BIBLIOGRAFIA

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