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Enterocolitis Necrotizante (en)

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Enterocolitis Necrotizante

Simón Esteban Vidal
Universidad de Guadalajara Pediatría 1

con la ruptura de la integridad de la mucosa. intolerancia a los alimentos e imágenes de íleo en radiografía de abdomen. soporte hemodinámico y administración adecuada de líquidos. El estadio III se caracteriza por neumoperitoneo y datos de choque séptico. El estadio II. si con todo esto. suspensión de la alimentación enteral. La neumatosis intestinal es la presencia de aire e hidrógeno intraluminal producido por la fermentación de carbohidratos por las bacterias (imagen diagnóstica de enterocolitis necrotizante) y el pneumoperitoneo (perforación intestinal) son hallazgos característicos. apoptosis y la disrupción lleva a la neumatosis. El diagnóstico y clasificación de la enterocolitis depende significativamente de los hallazgos radiológicos. antibiótico de amplio espectro. puede estar indicado el tratamiento quirúrgico. De acuerdo a la clasificación de Bell. descompresión abdominal. inflamación e isquemia. el paciente no mejora o tiene una presentación clínica grave. . corrección de los trastornos electrolíticos y de la acidosis. habitualmente inespecíficos y radiológicos. Se ha pensado que la isquemia es el evento inicial. Los factores de riesgo más importantes son: prematurez. Su etiología es desconocida. alimentación enteral. ulceración.2 Introducción (1) La enterocolitis necrotizante (EN) es la emergencia médica y quirúrgica gastrointestinal más común en el neonato en las unidades de cuidados intensivos. multifactorial. agentes infecciosos e isquemia. lo anterior más sangrado gastrointestinal y neumatosis intestinal o porta. el estadio I se caracteriza por distensión. la translocación bacteriana. vómito. El diagnóstico se basa en la presencia de signos clínicos. La evolución suele ser favorable en la mayoría de los casos. La neumatosis intestinal está presente en el 70 a 80% de las radiografías y el gas en vena porta en el 25% de los casos El tratamiento es esencialmente médico. y la patogenia. edema de la mucosa.

observacional.000 recién nacidos (RN) vivos y 1 al 7. Es una patología que afecta típicamente a prematuros. .460 g. lo cual es mayor al reportado en la bibliografía médica de países desarrollados (3). con una mortalidad entre 9-28% aunque en los últimos años ha disminuido notablemente (2).Epidemiología En algunas ciudades europeas se estima que la incidencia de ECN es de 1 a 3 por 1. La edad de inicio de la enfermedad y la gravedad del cuadro tienen relación inversa con el peso y la edad gestacional. con un peso medio al nacimiento de 1. La edad gestacional media oscila en torno a las 31 semanas. según los hospitales (2).500 g hasta un 2 a 10%. analítico y retrospectivo de casos y controles que se realizó en el Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González se llegó a la conclusión de que la prevalencia de EN en este grupo de estudio fue de 18%.7 de los RN ingresados en unidades neonatales. con un aumento de la incidencia en el grupo de los menores de 1. También es importante tener presente el tipo de alimentación en estos pacientes de corta edad gestacional ya que 90% de los niños afectados son prematuros y 90% también han recibido alimentación enteral con fórmula previo a la presentación de la enfermedad (4). En un estudio reciente. La aparición de EN disminuye conforme aumenta la edad gestacional.

Como se mencionó anteriormente. asfixia perinatal o postnatal. La flora indígena entonces viola la barrera epitelial intestinal dañada y estimula células de la inmunidad. Otro de los factores al que también se le ha dado importancia. sepsis. Las agresiones perinatales desencadenan la enfermedad mediante una lesión localizada de la mucosa intestinal. prostaglandinas y óxido nítrico. y con justa razón. inflamación incontrolada y falla de la barrera intestinal. síndrome de distrés respiratorio. alimentación láctea. . La hipótesis reciente a cerca de la patogénesis de EN sugiere que la inmadurez de la barrera epitelial intestinal y del sistema inmune de la mucosa neonatal predisponen al infante prematuro a invasiones bacterianas e inflamación intestinal. enfermedad cardiaca congénita. sepsis profunda y choque. infección y alteración de la mucosa intestinal. las cuáles a su vez secretan mediadores pro-inflamatorios incluyendo citocinas. inestabilidad hemodinámica. Entre los factores propuestos implicados en la patogénesis de la EN se han descrito la prematuridad. Como resultado se establece un círculo vicioso de invasión bacteriana. lo característico de EN avanzada (Fig.1) (5). Estos agentes inflamatorios provocan más daño a la barrera intestinal resultando en una translocación bacteriana incrementada. sólo la prematuridad y la alimentación láctea tienen una base epidemiológica consistente (2).4 Fisiopatogenia No existe una etiología bien definida. activación de la respuesta inmune. lo cual culmina con necrosis intestinal o perforación. que culmina en una lesión hipóxica-isquémica lo cual predispone al neonato a desarrollar EN. exposición a cocaína. es el estado de hipoperfusión sanguínea fetal condicionado por varias patologías como persistencia del conducto arterioso. policitemia. Actualmente se acepta un mecanismo multifactorial en un huésped predispuesto.

resultando en un daño a la barrera mucosa de los intestinos favoreciendo la invasión y translocación bacteriana (6). . La reperfusión puede entonces desencadenar la cascada inflamatoria. Este proceso puede terminar en un daño a los intestinos.Figura 1: 1Secuencia patogénica de la Enterocolitis Necrotizante (EN) En el contexto de la hipoperfusión. el reflejo de insuflación o de Hering-Breur es iniciado por lo cual la sangre es desviada de los órganos “menos” importantes como los intestinos. hacia los órganos críticos como el cerebro y el corazón.

con tejido de granulación y fibrosis son también frecuentes. El hallazgo histológico más frecuente es el de necrosis por coagulación (isquémica) hasta en 75% de los pacientes. Es frecuente el hallazgo de neumatosis cistoide submucosa que se encuentra también a nivel de ganglios mesentéricos. 3). ulceración. 4). empezando en la . y si ésta es circunferencial pueden dar lugar a estenosis (2). Aunque puede abarcar todo el trayecto. Abundan zonas de hemorragia. 5) y zonas de necrosis transmural sobre el borde antimesentérico. Figura. En ocasiones aparecen microtrombos en los vasos de pequeño calibre. Suele encontrarse intestino dilatado. a la izquierda. a la derecha En la figura 2 (7) se compara un corte histológico de un intestino normal con un intestino afectado por EN que muestra necrosis hemorrágica. y edema.2:Comparación de un intestino normal. las zonas más afectadas son íleon y colon proximal. que puede ser transmural o limitada a la mucosa (fig.6 Anatomía Patológica La EN se define como necrosis por coagulación e inflamación del intestino del lactante. Se encuentran habitualmente perforaciones (fig. con un intestino visto en enterocolitis necrotizante. Los cambios regenerativos. Un pequeño porcentaje presentan signos de inflamación aguda. Aparecen también zonas con burbujas subserosas que corresponden a zonas de neumatosis (fig. con paredes muy delgadas y algunas zonas hemorrágicas y con depósito de fibrina. inflamación.

con la posibilidad de perforación.mucosa y extendiéndose para involucrar la pared muscular. . Figura 4: Primer plano del intestino de un bebé que muestra necrosis y neumatosis intestinal (8). Figura 3: Vista de una autopsia que muestra el intestino delgado con una coloración roja oscura secundaria a necrosis focal y confluente en un neonato prematuro (7).

necrosis y hemorragia del intestino y peritonitis debido a perforación (9). la EN se presenta con signos y síntomas digestivos y sistémicos. El hallazgo más precoz suele ser un cambio en la tolerancia alimentaria en un niño prematuro. Diagnóstico El diagnóstico se realiza con las manifestaciones clínicas junto con las manifestaciones radiológicas.8 Figura 5:Autopsia de un infante la cual muestra distensión. En cuanto a las manifestaciones clínicas. la progresión y el pronóstico de la enfermedad (4). nos pueden orientar sobre la gravedad. con buena evolución hasta ese . Ningún parámetro de laboratorio es específico de EN sin embargo.

la EN se presenta con distensión abdominal. neumatosis intestinal.La radiografía simple se obtiene anteroposterior en la cuna del RN. Desde aparición de apneas. 6-7) (10). hasta hipotensión. vómitos. restos gástricos. distermia. abdomen doloroso.momento y que comienza a presentar restos gástricos. alteración del patrón respiratorio. obtenida con rayo horizontal sin movilizar al paciente. Los síntomas sistémicos asociados son inespecíficos y un rango amplio de agudeza y gravedad en su presentación. complementando con una radiografía lateral. Para confirmar el diagnóstico es esencial realizar una radiografía de abdomen. aire libre en cavidad peritoneal y/o gas en el sistema portal (figs. engrosamiento de paredes de asas. Fig 6: Proyección AP en decúbito dorsal de un recién nacido varón de 7 días que muestra neumatosis intestinal . también útil en el seguimiento del cuadro (2). Permite observar íleo. inestabilidad hemodinámica con bradicardias. Desde el punto de vista gastrointestinal. diarrea o hematoquecia (2). letargia o choque séptico y CID.

Se manifiesta por burbujas de gas intramural o en forma lineal y representa el acúmulo de gas producto del metabolismo bacteriano. relacionado con aumento de la mortalidad y extensión de la enfermedad. descrito hasta en un 30% de los casos. . como signo radiológico que define la enfermedad. constituyendo éstos los hallazgos más habituales. distensión y en ocasiones edema de pared. incluyendo dilatación de asas. Los signos de neumoperitoneo aparecen en estadios avanzados en los cuales se produce una perforación intestinal libre. 8-9). La neumatosis intestinal aparece hasta en 95% de los casos. Con más frecuencia se observa en el cuadrante inferior derecho. Cuando este gas se extiende a través de venas y linfáticos al territorio de la vena porta. En etapas iniciales de sospecha. pero puede ser difusa afectando a los cuatro cuadrantes (neumatosis severa) (figs. aparece un nuevo signo radiológico. con aumento de la mortalidad. como un signo de extensión del proceso y mal pronóstico.10 Fig 7: Proyección lateral con rayo horizontal del mismo paciente que también muestra neumatosis intestinal. los signos radiográficos son habitualmente inespecíficos.

Ante la posibilidad de sepsis se deben recoger cultivos (hemocultivos. la recuperación de la cifra de plaquetas es un signo de mejoría clínica. Con frecuencia existe trombocitopenia que conlleva riesgo de sangrado. Este método se sigue utilizando en nuestros días. En heces se puede investigar sangre oculta. si bien se trata de un hallazgo confirmatorio. Bell y cols. si bien la leucopenia se asocia a peor pronóstico. La trombocitopenia se asocia a necrosis intestinal y empeoramiento clínico.Figuras 8 y 9 :Radiografías simples de abdomen de un neonato de 20 días de vida donde se observa neumatosis intestinal en el 80% del tracto intestinal (1). Ante la sospecha clínica de EN se debe realizar un hemograma. El método se . cuya aparición nos informa de una malabsorción de carbohidratos. propusieron un método de estadiaje clínico para neonatos con EN (11). Otros signos de necrosis intestinal. cultivo de LCR según los casos y coprocultivo) (2) En 1978. Por el contrario. En estos casos resulta preceptivo realizar un estudio completo de coagulación. Otros hallazgos bioquímicos inespecíficos son la elevación sérica de la Proteína C reactiva y alfa-glicoproteína o de la alfa-1antitripsina en heces. también asociados a sepsis. frecuentemente asociada a la EN. También es recomendable investigar cuerpos reductores. son la acidosis metabólica y la hipotermia. es inespecífico. No hay ningún dato específico en lo que respecta al recuento leucocitario.

Etapa III: los pacientes en una etapa avanzada de la enfermedad muestran evidencia de necrosis del intestino. para los neonatos que se encuentran en la Etapa I. En un protocolo de diagnóstico y tratamiento de EN de la Asociación Española de Pediatría aparece este método con algunos datos de laboratorio agregados a cada una de las etapas. investigación de toxicomanías de la madre. análisis de electrolitos. propone que de acuerdo a las etapas de su modelo el tratamiento es diferente. en la Etapa II el tratamiento es esencialmente médico y en la Etapa III los pacientes requieren operación (11). Otros desórdenes como malrotación y vólvulo y enfermedad de Hirschsprung deben ser descartadas. Sin embargo. peritonitis y choque séptico. Tratamiento También Bell.12 utiliza esencialmente para diagnóstico y pronóstico de los pacientes con EN. por ejemplo. . lo más apropiado es una monitorización constante para tener un diagnóstico preciso y valorar el tratamiento médico. un pequeño grupo de neonatos con EN puede tener un curso clínico menos severo pero la evaluación radiográfica demuestra pneumoperitoneo. Estos pacientes son clasificados como “casos confirmados de EN”. pero en esencia es el mismo método (Tabla 1) (4). La alteración inequívoca del tracto gastrointestinal está demostrada clínicamente y por evaluación radiográfica. Etapa II: otros pacientes pueden ser reconocidos como “pacientes con mayor probabilidad de EN”. Etapa I: un neonato con estas características debe ser clasificado como un caso de EN sospechosa. estudios de la coagulación y estudios de contraste del tracto gastrointestinal. Con la finalidad de excluir otros desórdenes los estudios deben incluir cultivos bacterianos.

Signos intestinales adicionales: silencio abdominal. dolor a la palpación del abdomen c. nutrición parenteral. y corrección de las alteraciones hematológicas y/o . Alteraciones analíticas: acidosis metabólica. bradicardia. coagulación intravascular diseminada. Alteraciones analíticas: acidosis metabólica y respiratoria. se debe instaurar tratamiento médico y monitorización estrecha. Signos sistémicos leves: apnea. Signos radiológicos de gravedad: neumoperitoneo d. d. trombocitopenia. inestabilidad térmica. sangre oculta en heces.Tabla 1. antibioterapia. Sospecha de EN: a. Signos clínicos de peritonitis c. proteína C muy elevada. EN confirmada: a. III. Signos radiológicos específicos: neumatosis intestinal o gas en el sistema portal. restos gástricos (pueden ser biliosos). EN avanzada: a. trombocitopenia. reposo intestinal. letargia b. Radiografía de abdomen: normal o con signos no específicos II. Signos intestinales leves: distensión abdominal. signos evidentes de choque b. leucopenia. Afectación sistemática grave: hipotensión arterial. leucopenia y neutropenia. Signos sistémicos moderados b. Tratamiento médico Ante la sospecha de EN. Clasificación de la EN según los Estadios de Bell I. El tratamiento médico consiste en medidas de soporte. c. debido a la rápida y fatal progresión de la enfermedad.

analítica y radiografías seriadas. La decisión es clara en aquellos en que se detecta la presencia de neumoperitoneo. Tratamiento quirúrgico Se propone que el momento óptimo para el tratamiento quirúrgico es cuando se ha producido gangrena intestinal pero todavía no existen perforación ni peritonitis secundaria. Habitualmente la ampicilina y la gentamicina constituyen el tratamiento adecuado. debiendo asociar clindamicina o metronidazol si es necesario. con introducción progresiva de aporte enteral a partir de ese momento con fórmulas hipoosmolares de hidrolizado de proteínas (2). está demostrado que la necrosis y/o perforación ocurren en ocasiones sin evidencia radiológica de aire libre por lo que las indicaciones quirúrgicas deben ser valoradas y ampliadas. Indicaciones (2) En los pacientes en los que la enfermedad progresa con necrosis de pared intestinal y perforación es necesaria la intervención quirúrgica urgente debido al rápido deterioro que esto supone. . hiponatremia o trombopenia. La dopamina a dosis bajas puede ser de ayuda para mejorar la perfusión sistémica y aumentar el flujo mesentérico.14 electrolíticas que pudieran estar presentes. reposición de líquidos considerando pérdidas a un tercer espacio. descompresión intestinal con aspiración. Sin embargo. Como medidas de soporte se incluye la asistencia respiratoria temprana ante la aparición de episodios de apneas o patrón respiratorio acidótico. con un aporte suficiente de líquidos y manteniendo el nivel del hematocrito >35%. El seguimiento incluye la monitorización clínica. Puede ser necesario el uso de agentes inotrópicos. aporte calórico adecuado mediante nutrición parenteral y antibióticos endovenosos de amplio espectro. la corrección de la acidosis. La dieta absoluta y antibióticoterapia han de mantenerse durante 10-14 días. La acidosis metabólica persistente es un indicador de la lesión intestinal e incluso de necrosis. Medidas específicas son la dieta absoluta. Se debe asegurar una perfusión y transporte de oxígeno adecuados.

masa abdominal. pero no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad aunque sí con su extensión. oscilando entre el 15 y el 30%. • Signos clínicos: aunque los signos clínicos de deterioro clínico a pesar del tratamiento médico intensivo no constituyen una indicación absoluta de cirugía. Aunque por sí solo no constituye una indicación absoluta. trombocitopenia y acidosis persistentes. • Paracentesis: un resultado positivo es altamente específico de necrosis intestinal.• Signos radiológicos: la existencia de neumoperitoneo demostrado ecográficamente o mediante radiografías simples es la única indicación absoluta de tratamiento quirúrgico. La evidencia de gas en el sistema porta se asocia a una elevada mortalidad. su aparición u empeoramiento progresivo sí contribuyen a identificar aquellos pacientes que presentan una necrosis intestinal: signos de peritonitis como edema y eritema de pared. La neumatosis intestinal es el signo patognomónico de la enterocolitis necrotizante. Esta técnica no se usa de forma rutinaria. Pronóstico La mortalidad es inversamente proporcional al peso y a la edad de gestación. siendo un hallazgo de mal pronóstico especialmente en los RN de muy bajo peso (<1000 gramos). debe considerarse como un dato de gran valor dentro del contexto clínico del paciente. Los que presentan mayor mortalidad son los que requieren tratamiento quirúrgico y tienen un peso inferior a 1000 gramos con tasas superiores al 50% (4). no debe sustituir a otras determinaciones clínicas o radiológicas. Sin embargo. .

La disminución de la superficie de absorción y aumento de la velocidad de tránsito intestinal da lugar a deshidratación. y al igual que la supervivencia de enfermos con necrosis extensa. renal. siendo más frecuente en pacientes de bajo peso y prematuros y constituye una causa importante de mortalidad quirúrgica. probablemente debido a mejor delimitación de las zonas de necrosis.8%. • Síndrome de intestino corto: es la complicación más grave a largo plazo. Se ha descrito una incidencia menor en aquellos pacientes tratados con drenajes peritoneales o revisiones secundarias. está aumentando su incidencia. Ha sido ampliamente descrito en procesos de EN en recién nacidos prematuros de bajo peso. hepática. • Hemorragia hepática intraoperatoria: grave complicación intraoperatoria con una incidencia del 11. trauma y otras causas. con una incidencia de más del 80%. Además. • Fístulas: las fístulas cutáneas durante el curso de la enfermedad no son infrecuentes. Las fístulas enteroentéricas han sido descritas con mucha menor frecuencia y se piensa que ésta puede ir en aumento al hacerlo los pacientes con necrosis intestinal extensa. hematológica y cardiaca tras sepsis.16 Complicaciones A parte de las frecuentes complicaciones relativas a las alteraciones hidroelectrolíticas y las derivadas del proceso de sepsis cabe destacar las siguientes (2): • Fallo orgánico multisistémico: fallo de varios sistemas con deterioro de funciones respiratoria. Se ha relacionado con los volúmenes de fluidos preoperatorios administrados y la presencia de hipotensión. la insuficiencia nutritiva afecta el crecimiento y desarrollo en los niños y determina en muchos casos . alteraciones de equilibrio electrolítico y ácido base. y a menudo consecuencia de los drenajes peritoneales.

dependiendo de la evolución del caso. Junto con la alteración de la digestión y absorción también experimentan severo deterioro de las funciones hormonales y endócrinas intestinales. lactoferrina. • Estenosis: la incidencia ha sido evaluada en 10-25 %. se opte por otras soluciones médicas o quirúrgicas. y casi el doble en aquellos en los que se realiza drenaje peritoneal frente a los que se realiza resección. hasta que se logre la adaptación del segmento intestinal remanente o. Otro componente importante es su contenido en PAF-acetilhidrolasa. La localización más frecuente es a nivel cólico siendo más raras las ileales. lisozima. Se ha propuesto la suspensión . Prevención (2) • Corticoides: la administración exógena de esteroides en estudios experimentales muestra efectos sobre la maduración enzimática de las microvellosidades intestinales sugiriendo un efecto protector frente a EN. (12). • Dietética: recomendación de evitar el uso de fórmulas hiperosmolares y grandes volúmenes en pacientes de riesgo. enzima que inhibe la actividad del PAF. • Leche materna: contiene agentes protectores que incluyen IgA. linfocitos y otras enzimas. con un 14-32% si tienen en cuenta sólo los pacientes sometidos a tratamiento médico. que constituye un mediador importante en la cascada de la enfermedad.dependencia de nutrición parenteral prolongada. Muchos de estos pacientes de riesgo presentan también una elevada probabilidad de sufrir insuficiencia respiratoria y síndrome de membrana hialina cuyo riesgo se reduce mediante la administración de esteroides antenatales. siendo más eficaz cuando el tratamiento se hace intraútero. macrófagos.

.18 de hidratos de carbono como medida preventiva ante la aparición de cuerpos reductores en heces. en sus primeros días de vida. El pronóstico de la enfermedad es peor cuanto menor es la edad gestacional y el peso del paciente. Ante un prematuro de bajo peso. debiendo fomentar la alimentación temprana de este tipo sobre todo en estos pacientes con un riesgo alto de sufrir la enfermedad. Conclusión La prematuridad es un “caldo de cultivo” potencial para muchas enfermedades. con manifestaciones gastrointestinales que ha sido alimentado con fórmulas artificiales. pero son de importancia en el seguimiento del curso de la enfermedad por su progresión rápida y sus consecuencias indeseables. la sospecha de EN es muy alta. Sería conveniente no olvidar que la leche materna juega un papel importante en la prevención de la EN. pero aún no es clara su indicación. la Enterocolitis Necrotizante es una de ellas con una frecuencia y trascendencia importantes. El diagnóstico se confirma con estudios radiográficos los cuales en etapas tempranas de la enfermedad pudieran no mostrar alteraciones específicas. • Otros: se ha propuesto el uso de antibióticos y de agentes inmunomoduladores. El tratamiento dependerá de la etapa de la enfermedad en la que se encuentre el paciente y para ello la clasificación de Bell nos será de mucha ayuda y de igual manera lo será para el pronóstico del paciente.

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