CLÍNICAS QUIRÚRGICAS DE NORTEAMÉRICA

SAUNDERS

Surg Clin N Am 85 (2005) 875 – 894

Anatomía y fisiología del estómago
David I. Soybel, MD
Department of Surgery, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, 75 Francis Street Boston, MA 02115, USA

Entre las vísceras, el estómago es una de las primeras descrita por sacerdotes, médicos y anatómicos, y estudiada funcionalmente por alquimistas, químicos y fisiólogos [1-3]. Los antiguos egipcios conocían la anatomía macroscópica y la patología del estómago; en el momento del entierro, el órgano era conservado por separado en uno de los cuatro llamados «vasos canopos» (protegido por el hijo de Horus con cabeza de chacal, Tuamutef). Hipócrates llamó a la digestión «pepsis», la relacionó con el cocinado y sugirió que el calor del estómago era responsable del catabolismo de los alimentos [1]. El conocimiento con fundamento científico de la estructura y la función del estómago puede seguirse hasta 1547, cuando Andreas Vesalio, en su De humani corporis fabrica, proporcionó descripciones anatómicamente correctas del estómago y de los intestinos humanos. En 1648, las observaciones sobre la digestión animal condujeron a J.B. van Helmont, a postular que distintos tipos de ácidos podían desempeñar un papel en la digestión, y los llamó fermentos [2]. En la década de1780, Lazzaro Spallanzani publicó su Dissertazione de fisica animale e vegetale. Esa obra y sus observaciones subsiguientes fueron frutos de un enorme interés por la distinción empírica entre fermentación (un proceso químico de disolución), digestión (el proceso químico de disolución producido por órganos vitales) y trituración (el proceso mecánico de la desintegración de los alimentos). Los sujetos experimentales de Spallanzani, entre los que se incluía él mismo, deglutieron receptáculos cerrados (bolsas de lino o tubos metálicos perforados). Observó que, con el transcurso del tiempo, el contenido de los receptáculos desaparecía, y postuló la participación del ácido [3,4]. En 1823, Prout, Tiedemann y Gmelin, cada uno por su lado, identificaron el ácido del estómago como ácido clorhídrico [4]. El interés y el reconocimiento internacionales siguieron a la publicación en 1833, por el cirujano militar norteamericano William Beaumont, de sus Experiments and observations on the Gastric Juice and the Physiology of Digestion. Aprovechando la oportunidad de estudiar la digestión humana a través de una fístula gastrocutánea en un trampero joven, Alexis St. Martin, confirmó convincentemente la hipótesis de que la digestión requiere la secreción

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de ácido clorhídrico, observó indicios de un factor adicional que permitía la putrefacción (¿pepsina?), y reconoció cambios en el color de la mucosa y la motilidad gástrica, en respuesta a las alteraciones emocionales o a la ingestión de licores fuertes [5]. También suele atribuirse a Beaumont el reconocimiento de que la secreción de sustancias digestivas implica que el estómago tiene mecanismos para protegerse a sí mismo frente a los efectos nocivos de sus secreciones [5], un principio fisiológico no definido experimentalmente hasta principios de la década de 1960, en las obras de Charles Code [6] y Horace Davenport [7].

Anatomía del estómago Detalles anatómicos
Desde el punto de vista topográfico, el estómago tiene cinco regiones (fig. 1): 1) cardias y unión gastroesofágica (GE); 2) fundus; 3) cuerpo; 4) antro, y 5) píloro. El fundus y el cuerpo albergan glándulas secretoras de ácido, mientras que el antro aloja epitelio superficial secretor de sustancias alcalinas, y células G (secretoras de gastrina) endocrinas. Vista a través de una incisión de laparotomía o de un laparoscopio (fig. 2), la unión GE se reconoce en el ángulo agudo entre la cúpula redondeada del fundus y el tubo esofágico recto. El píloro no tiene detalles visibles con facilidad, pero se puede palpar como un anillo de músculo que separa el estómago y el duodeno. Cuando el estómago se observa desde el exterior, la unión entre el cuerpo secretor de ácido y el antro no secretor se identifica en la curvatura menor por la incisura angularis. En la endoscopia, la unión GE se distingue con facilidad por la transición entre el epitelio estratificado plano del esófago y el epitelio glandular rosado húmedo del estómago superior (fig. 3A, B). La unión entre el cuerpo secretor de ácido y el antro no secretor también se distingue con facilidad por el patrón de pliegues: los del antro son lineales y paralelos al eje largo del órgano, mientras que los del cuerpo tienen forma redondeada y orientación oblicua (fig. 3C). El píloro también se visualiza con facilidad, dibujado por el anillo subyacente de la capa muscular (fig. 3D).

Cardias

Fundus

Píloro

Incisura

Cuerpo

Antro

Fig. 1. Topografía del estómago.

. En el anciano. pilar izquierdo y vago anterior. Es probable que la pérdida de mucosa oxíntica se deba a la presencia de gastritis crónica [8. Vista laparoscópica del estómago. la mucosa no secretora de ácido del antro puede migrar hacia arriba. (A) Vista anterior. (B) Unión GE.10]. 2. y sustituir a la mucosa secretora de ácido.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 877 Diafragma Hígado Hígado Curvatura menor del estómago Vago anterior Pilar derecho Esófago Vago posterior Pilar derecho Ramas hasta el plexo celíaco N. de Grassi («criminal») Fig. (C) Vago posterior. en asociación con una disminución de hasta el 30% de la capacidad funcional para segregar ácido [8-10]. aumento del área de la mucosa secretora de gastrina y aumento también de la región de resistencia disminuida.

se incide el ligamento triangular del lóbulo hepático izquierdo. SOYBEL Unión GE Antro Fundus Cuerpo Píloro Fig. orientado verticalmente. Y lo que tiene importancia. mientras que el segmento lateral del lóbulo izquierdo del hígado es medial y anterior (v. (B) Fundus visto mediante retroflexión del endoscopio. después de pasar desde el tórax a través del diafragma. donde tienden a formarse las úlceras (a 2-3 cm de la unión cuerpo/antro) [11]. (C) Unión del cuerpo y el antro. En posición posterior y medial se encuentra la aorta abdominal. si hay que movilizar el lóbulo izquierdo del hígado para exponer la unión GE o la curvatura menor proximal. que debe ser liberada para exponer el pilar izquierdo. en posición anterior y a la derecha. (D) Píloro. 4 y 5). 4 y 5). pero no tan hacia la izquierda como para lesionar la rama de la vena frénica inferior izquierda. En posición lateral. . en la que se aprecia la transición desde los pliegues con orientación oblicua. (A) Unión GE. Relaciones anatómicas En la unión GE. hasta una mucosa relativamente plana. las relaciones anatómicas incluyen el diafragma y sus pilares (figs. 3. Estas consideraciones son importantes para elegir los límites de la resección gástrica distal en caso de enfermedad ulcerosa péptica. el bazo ocupa una posición lateral. la muesca cardíaca señala una almohadilla grasa cardíaca. que pasa por encima del hiato esofágico hacia la vena cava inferior. Vista endoscópica del estómago.878 DAVID I. figs. En el fundus y en la porción proximal del cuerpo.

en gran parte avasculares. la aorta discurre directamente por detrás del cuerpo del páncreas. una rama del tronco celíaco. El epiplón menor cuelga entre la curvatura menor del estómago y un plano aproximado al del ligamento falciforme. está situada suelta cerca de la curvatura menor y constituye una marca de referencia en las intervenciones para la obesidad patológica. el paciente tiene una perforación duodenal en el bulbo duodenal. fig. El fundus de la vesícula biliar queda encima del píloro y del bulbo duodenal. Irrigación arterial El estómago cuenta con una vascularización rica. 3). El colon transverso cuelga en el interior. 4. 6): 1) arteria gástrica izquierda. y el colédoco pasa por detrás del bulbo duodenal en su camino hacia la cabeza del páncreas. para acabar desembocando en la pared medial del duodeno. (D) Relaciones del antro y el píloro. el segmento transverso y el ángulo esplénico del colon. (C) Relaciones en la porción distal del cuerpo. En este caso. y la flexura esplénica se sitúa en posición lateral y a la izquierda. El epiplón mayor está suspendido desde la curvatura mayor del estómago. (A) Relaciones del cardias y el fundus. TC del estómago. orientada en dirección horizontal.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 879 Unión GE Hígado Duodeno Cuerpo Aorta Celíaco Fundus Bazo Duodeno Cuerpo Perforación Antro Colon VB Colon Celíaco Páncreas À. (B) Relaciones en la porción proximal del cuerpo. A ese nivel. renal Riñón Fig. la pars flaccida. La incisura señala la unión de la porción distal del cuerpo y el antro (v. a su vez. que irriga la porción . Una porción del epiplón menor. que. y tiene conexiones. con el ángulo hepático. Cortes transversales. ocupa una posición directamente posterior al antro gástrico. en el eje celíaco y la arteria esplénica. procedente de cinco orígenes mayores (fig.

que irriga la parte superior del cuerpo. desde la arteria esplénica. la arteria gástrica izquierda no siempre discurre directamente hacia atrás desde la curvatura menor hasta el tronco celíaco. (Cortesía de Peter Clark. 2) arteria gástrica derecha. que corresponde a la incisura en la curvatura menor. Esa zona desnuda sirve como punto útil para identificar la extensión proximal del antro gástrico. . que irriga la porción caudal de la curvatura menor. una rama de la hepática común. en algunos casos se hunde detrás del cuerpo del páncreas. una rama de la gastroduodenal. antes de ascender en posición posterior. SOYBEL Unión GE Hígado Fundus Hígado Páncreas Pilares Antro Colon Aorta Intestino delgado Fundus Hígad Píloro Flexura esplénica Colon transverso Fig. el bazo a la izquierda y la flexura esplénica a la derecha y hacia abajo. Imágenes multiplanares de las relaciones del estómago. 4) arteria gastroepiploica izquierda. En la curvatura menor. En la curvatura mayor existe una pequeña área desnuda. en la pared gástrica. Boston. en último término. por tanto.880 DAVID I. y 5) una serie de arterias gástricas que van hasta el fundus y la porción superior del cuerpo desde el hilio esplénico y. (B) Vista sagital del antro. Brigham and Women’s Hospital. que irriga el antro y la porción inferior del cuerpo. Se ha descrito una rama inconstante para el píloro.) superior de la curvatura menor. MD. MA. Departament of Radiology. (C) Vista frontal del estómago y del colon transverso. una rama de la esplénica. que muchas veces procede de la arteria gastroduodenal. entre las entradas de las arterias gastroepiploicas derecha e izquierda. 5. 3) arteria gastroepiploica derecha. (A) Vista frontal de la unión GE y los pilares.

unas ramas pequeñas pasan a través de la hoja anterior del epiplón menor. adheridos a la capa muscular del esófago (fig. Arteria gástrica der. el vago posterior suele ser. Brigham and Women’s Hospital.) Inervación Los nervios vagos descienden en posición lateral a lo largo del esófago. esplénica A renal A. Arteria gastroduodenal AMS Arterias pancreaticoduodenales Arteria gástrica izq. dos y en ocasiones tres troncos. esplénica A. (Abajo) Proyecciones tridimensionales para resaltar los vasos alrededor del estómago. aunque no siempre. Departament of Radiology. 6. un solo tronco. En la unión . el tronco vagal se convierte en el nervio anterior de Latarjet. (Cortesía de Matthew Barish. que cursa a la izquierda del esófago y describe un arco alejándose de la curvatura menor. hepática común Arteria gastroduodenal Arteria gastroepiploica der. el vago anterior se compone variablemente de uno. Fig. 8) [12]. En la unión GE. con los órganos eliminados. (Arriba) La proyección de intensidad máxima (PIM) muestra todas las ramas del eje celíaco. MD. A. con atenuación de las ramas de la arteria hepática y la arteria mesentérica superior. hepática Gástricos cortos y gastroepiploicos der. hacia el hígado y la vesícula biliar. al llegar al diafragma forman los troncos vagales anterior y posterior (fig. en ese punto. A ese nivel. 7). Arteriografía mediante resonancia magnética (ARM) de la anatomía vascular gástrica. En el diafragma.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 881 A.

criminal de Grassi Cuerpo Hepático Vesícula biliar Celíaco Hígado Pata de gallo Antro Fig. en la región de la unión GE y el diafragma. con permiso. GE. 6. Variaciones en la anatomía de las ramas anteriores y posteriores de los nervios vagos. Ilustración esquemática del vago y de sus ramas. y muchas veces se observa una rama más grande que forma un ángulo agudo hacia la izquierda. (Adaptado de Jackson RG. 2C).) . SOYBEL Vago posterior Vago anterior N.882 DAVID I. Se indica la incidencia (%) de cada variante anatómica. las ramas pequeñas divergen hacia la derecha y hacia atrás. Anatomic Record 1949. el hecho de no reconocer esta última rama. el llamado nervio «criminal» de Grassi. para curvarse alrededor del cardias (v.103:1. fig. VAGO ANTERIOR 6 cm 4 cm 2 cm 66% 28% 4% 2% 6 cm 4 cm 2 cm 66% VAGO POSTERIOR 6% 26% 2% Fig. 8. con recidiva subsiguiente de los síntomas. En la cirugía para la úlcera. conforme descienden a lo largo de la curvatura mayor del estómago. se considera responsable de algunos casos de vagotomía incompleta. 7.

a lo largo del fundus y la porción superior del cuerpo. Esas estaciones se describen en la tabla 1 [13]. de acuerdo con la Japanese Research Society for the study of Gastric Cancer (JRSGC). secretoras de HCl. Hacia la luz. Las interconexiones son numerosas. Un grupo de entre 6 a 12 ganglios está situado a lo largo de la arteria gastroepiploica derecha. El grupo de ganglios pancreaticoesplénicos (3 a 5) drena la curvatura menor. Drenaje linfático regional del estómago. se han definido 16 estaciones ganglionares. La unidad de la mucosa secretora de ácido es la glándula gástrica. en el cuello. 2 10 1 11 8 7 3 4 4 (1) cardial derecho (2) cardial izquierdo (3) curvatura menor (4) curvatura mayor (5) suprapilórico (6) subpilórico (7) arteria gástrica izquierda (8) arteria hepática común (9) arteria celíaca (10) hilio esplénico (11) porta hepática (12) arteria esplénica 9 12 5 6 4 Fig. 9) [13]. pero dan paso a las células cervicales mucosas y. secretoras de pepsinógeno. La porción media de la glándula gástrica está poblada en gran parte por células parietales. la mucosa está poblada en gran parte por células epi- . En la base de la glándula se alojan las células principales. Se identifica un grupo adicional de ganglios subpilóricos (6 a 8). Para fines de estadificación del carcinoma gástrico. en el píloro y en la unión de las arterias gastroepiploica derecha y gastroduodenal.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 883 Drenaje linfático Las vías de drenaje linfático cursan en íntima proximidad con los vasos arteriales (fig. más allá. Un grupo de ganglios gástricos superiores o izquierdos (entre 10 y 20) está situado a lo largo de la porción superior de la curvatura menor y la arteria gástrica izquierda. todavía existen células parietales. la mucosa gástrica se divide en regiones secretoras y no secretoras de ácido. (De Jpn J Surg 1981. cerca de la abertura. clasificado de acuerdo con la Japanese Research Society for the Study of Gastric Cancer (JRSGC).) Anatomía funcional y fisiología Mucosa gástrica Desde el punto de vista funcional. Un grupo de ganglios suprapilóricos (3 a 6) está situado a lo largo de la curvatura menor y la arteria gástrica derecha. 9. junto con sus designaciones como diseminación local (R1).11:127-39. con permiso. regional (R2) o distal-regional (R3). La mucosa secretora de ácido y de pepsinógeno se encuentra en el cuerpo y en el fundus. ilustrada de forma esquemática en la figura 10.

15] se ilustran en la figura 11. pepsinógeno Célula parietal Célula SEC Células principales Fig. En y por encima del cuello de la glándula (no mostrado). una importante enzima catabolizadora de proteínas. que incluye su base en el transporte de iones Célula epitelial superficial Moco/HCO3 HCl. con permiso. esplénica Ligamento hepatoduodenal Cabeza del páncreas Raíz de la AMS A. Las células parietales secretoras de ácido y las células SEC intercaladas (secretoras de histamina) están localizadas en el cuerpo de la glándula. espacial y funcionalmente dividida en dos regiones: glándula gástrica secretora de ácido y epitelio superficial secretor de moco-álcali. se encuentran las células epiteliales con moco del cuello y la superficie. cólica media Paraaórtico Antro R2 R2 R1 R1 R1 R1 R1 R2 R3 R3 R3 R2 R2 R3 R3 R3 Cuerpo/fundus R1 R1 R2 R2 R2 R2 R1 R2 R3 R1 R1 R1 R2 R3 R3 R3 De Jpn J Surg 1981. hepática común Eje celíaco Hilio esplénico A. se encuentran células similares a las enterocromafines (SEC). 10. Intercaladas entre las células parietales y las células inmaduras más pequeñas. que expresan histidina descarboxilasa. SOYBEL Tabla 1 Estaciones de diseminación ganglionar del cáncer gástrico.5. Ilustración esquemática de la mucosa gástrica.11:127-45. que se autoactiva en la luz cuando el pH llega a 3. gástrica izquierda A. clasificadas de acuerdo con el sistema de la Japanese Research Society of study of Gastric Cancer Estación 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Localización Porción derecha del cardias Porción izquierda del cardias Curvatura menor Curvatura mayor A. gástrica derecha suprapilórica Infrapilórica A. Las características clave de la biología de la secreción de ácido celular [14.884 DAVID I. . Las células principales elaboran pepsinógeno. teliales superficiales. la enzima esencial para la producción de un agonista paracrino: la histamina.

a . Una característica clave de la mucosa antral es la presencia de células G secretoras de gastrina y de células D secretoras de somatostatina. Ambas vías son necesarias para la expresión completa de la capacidad de secreción de ácido. El movimiento de iones Cl– acompaña la secreción luminal de H+ para mantener la electroneutralidad. (B) Vías de transducción de señales relacionadas con la secreción de ácido. 2) histamina liberada localmente por las células SEC. 11B). la liberación de Ca2+ amplía la respiración mitocondrial y la producción de ATP. Las dianas del Ca2+ intracelular incluyen la calmodulina.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 885 A Base iónica de la secreción de ácido Omeprazol HCO3 K+ CIHCO3 Na+ K+ 2CIK+ CIH+ B Transducción de la señal de secreción de ácido Gastrina IP3/Ca2+ ACh cAMP H+ K+ Histamina Fig. la función completa de cada vía depende de la robustez de las otras. que es sensible a la inhibición por benzimidazoles sustituidos. 2) un mecanismo de captación de Cl– independiente del HCO3 . y 3) gastrina liberada en el antro gástrico y transportada a través de la circulación. para actuar sobre las células SEC y las células parietales. La histamina liberada por células SEC interacciona con el receptor H2 para activar la adenilciclasa. y (3) un mecanismo de expulsión de HCO3 independiente del Cl–. y en las señales intracelulares estimuladas por agonistas neurohumorales localmente activos (fig. el bloqueo de los receptores H2 de la histamina mediante fármacos como la cimetidina. el cotransportador Na+-K+-2Cl– (identificado – como isoforma NKCCl). a su vez. Sólo recientemente se ha sabido que la acidez de la luz gástrica activa la secreción de somatostatina. 11. Para afrontar esos desequilibrios existen tres mecanismos paralelos en la membrana basolateral: – 1) un intercambiador Cl–/HCO3 constitutivamente activo (identificado como isoforma AE2 del intercambiador de anio– nes). Regulación neuroendocrina de la secreción ácida Tres vías neurohumorales desempeñan papeles importantes en la estimulación de la secreción ácida por la mucosa gástrica [16]: 1) acetilcolina liberada por el nervio vago. posiblemente dependiente del Na+ y/o del K+. (A) La base iónica de la secreción de HCl incluye la adenosina trifosfatasa (ATPasa) H+/K+.5’ monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) y la proteína cinasa A. que aumenta los niveles de 3’. conducen a una secuencia de acontecimientos. 11A).5’ monofosfato de adenosina (AMP) cíclico. que. y la interrupción de los aferentes vagales atenúa las respuestas a la histamina [15. incluida la activación colinérgica de la liberación de trifosfato de inositol (IP3). Dentro de la célula parietal.17. Además. atenúa las respuestas secretoras a los agonistas colinérgicos. induce liberación de Ca2+ desde las reservas intracelulares en el retículo endoplásmico. y que ésta inhibe. como el omeprazol. Así. que llevan a la fusión de la membrana y a la activación de la secreción de ácido.18]. Como se destaca en la figura 11B. localizada en la membrana apical de la célula parietal. (fig. un cofactor clave en la fusión de las membranas de las tubovesículas con la membrana apical. Las interacciones del 3’. la estimulación de la secreción ácida conduce a pérdida de Cl– intracelular y acumulación de – iones HCO3 .

La prostaglandina E2 tiene efectos a varios niveles. lo que. el factor de crecimiento epidérmico y el factor de crecimiento transformador alfa (EGF/TGFα). es decir. incluyendo la liberación de histamina y la supresión de las vías de señales intracelulares en las células parietales. estimulan el crecimiento y el desarrollo de las células parietales [18. En sistemas experimentales que simulan la función de la célula parietal aislada. que contienen epitelio superficial secretor de – moco y de HCO3 . La figura 13 ilustra los mecanismos a los que se atribuye la protección de la mucosa. a su vez. También es cierta la relación inversa: el pH alcalino reduce la secreción de somatostatina.21]. la gastrina no es un agonista fuerte de la secreción de ácido. son tres clases de señales neurohumorales inhibidoras endógenas. esa relación es un punto fundamental en la fisiología de la secreción de ácido estimulada por la comida. Como se verá más adelante. activadas por agonistas colinérgicos e histamina [20. y en la célula parietal.886 DAVID I. la secreción de ácido puede ser inhibida fisiológicamente. La figura 12 resume las estrategias farmacológicas y quirúrgicas para inhibir la secreción de ácido. Sigue sin estar claro si la somatostatina altera directamente las respuestas de las células parietales a la estimulación secretora por los agonistas colinérgicos o la histamina. Secreción alcalina por la mucosa gástrica La mucosa no secretora de ácido del antro gástrico y el píloro. por sustancias neurohumorales endógenas que actúan en el encéfalo y en el sistema nervioso central (SNC).18]. absorbidos o más . La inhibición de la secreción de ácido por el EGF/TGFα se produce dentro de la célula parietal. y las prostaglandinas de las series E e I. en la célula SEC secretora de histamina. que facilita la descomposición de las proteínas en péptidos simples. se caracteriza por la presencia de glándulas relativamente simples. la secreción de gastrina. El epitelio superficial presente tanto en el antro como en el cuerpo y el fundus. ninguna de esas vías inhibidoras endógenas ha proporcionado una base para intervenciones clínicas encaminadas a controlar la secreción de ácido. Tiene importancia señalar que los receptores de gastrina (clasificados como receptor tipo B de gastrina/colecistocinina [CCKB]) sobre la célula parietal. a través de sus efectos sobre la secreción de gastrina y la supresión independiente de la liberación de histamina desde la célula SEC. permite el aumento de los niveles de gastrina en la circulación. Digestión gástrica y contribuciones del estómago a la absorción distal El estómago contribuye a la digestión de los alimentos sólidos. frente al flujo retrógrado de H+ desde la luz gástrica. mediante mezcla del quimo con ácido y pepsina (pepsinógeno autoactivado en presencia de ácido luminal). basadas en los conceptos fisiológicos resumidos en la figura 11B. proporciona la base de la «barrera mucosa».19]. a través de la modulación de las vías de tirosina cinasa intracelulares que tienen influencias reguladoras distales sobre las vías de señales descritas más arriba [14]. Hasta ahora. La somatostatina. La somatostatina regula indirectamente la secreción de ácido. son en gran parte tróficos. La potencia de la gastrina como agonista secretor radica en que estimula la liberación de histamina por las células SEC [17. SOYBEL su vez. Así pues.

se encuentra más disponible para su absorción en el duodeno. VAS) Fig. Las subpoblaciones de células parietales también segregan factor intrínseco. con lo que será absorbido con más facilidad en el intestino delgado. en el íleon terminal. el Ca2+ es liberado más fácilmente desde las bases a las que está unido. De modo similar. y. A pH bajo. descompuestos por las peptidasas intestinales. . un cofactor esencial para la absorción distal de la vitamina B12. VS. Fe3+ y otros metales básicos. por tanto. como Ca2+. 12. el Fe2+ experimenta autooxidación en presencia de ácido luminal. Los métodos médicos y quirúrgicos se basan en efectos primarios y en la interrupción secundaria de otras vías de estimulación. cuerpo del estómago) o interrumpen las vías neurológicas estimuladoras (nervios vagos abdominales). Las intervenciones quirúrgicas eliminan los órganos (antro. El ácido gástrico mismo permite la absorción de metales específicos y de cationes no metálicos.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 887 Dianas médicas Células «G» del antro gástrico Bloqueadores del receptor CCKB Gastrina (trófica) Bloqueadores H2 Células SEC de las glándulas gástricas Histamina-H2 ACh (M3) Nervio vago Anticolinérgicos Dianas quirúrgicas Células «G» del antro gástrico Antrectomía K+ Célula parietal H+ SMS PG Gastrectomía Gastrina (trófica) Célula parietal H+ Células SEC de las glándulas gástricas Histamina-H2 ACh (M3) K+ Nervio vago Vagotomía (VT. Las estrategias farmacológicas para controlar la secreción de ácido incluyen actuación sobre los receptores individuales que modulan la secreción de ácido o influyen en la secreción de la hormona paracrina histamina por la célula SEC.

y permanece abierto en anticipación a la onda de peristaltismo. el cuerpo y el antro participan en la propulsión coordinada del contenido luminal hacia el píloro. un proceso conocido como restitución de la mucosa. y pueden requerir también redistribución del flujo sanguíneo y aumento de la perfusión de la mucosa. SOYBEL Resistencia al paso de H+ Moco/HCO3 (1) H+ H+ Regulación del pH: transporte de H+. una propiedad de las membranas apicales y las uniones herméticas. Superpuestos sobre el ritmo eléctrico básico del marcapasos. las partículas pequeñas pasan a través del esfínter pilórico. Cuando la mucosa es lesionada por la abrasión normal del quimo o por exposición a irritantes tópicos. mientras que los componentes sólidos de la comida continúan con la corriente principal hacia el píloro. es descompuesto así por digestión enzimática combinada con rotura mecánica. y se relaja todavía más cuando el alimento llega realmente al fundus. radica el marcapaso eléctrico primario del estómago. El quimo. un proceso conocido como relajación adaptativa [22. conforme los hidrogeniones burbujean hacia arriba desde la apertura de la glándula gástrica. como la aspirina o el etanol. Se han dedicado muchos estudios a la protección contra la difusión retrógrada de H+. cuando llega la onda. impulsado a velocidad progresiva contra el esfínter pilórico. La persistencia de condiciones causantes de lesión. El píloro mismo actúa como un cedazo. Una propiedad importante del moco gástrico es su capacidad para retrasar la difusión de H+ no sólo desde la luz sino desde el lado. 13. El fundus se relaja cuando entran líquidos y sólidos en el esófago. el píloro se cierra y actúa así como una barricada. Conforme avanza la onda. Esta respuesta permite que el líquido se estanque en la bolsa del fundus. conduce a la aceleración de los procesos intrínsecos de reparación. Los mecanismos comprenden el gel moco-bicarbonato y la resistencia intrínseca del epitelio superficial a la difusión de H+. Las funciones motoras del estómago son distintas en cada región. . una capa longitudinal media y una capa oblicua externa incompleta. existen mecanismos favorecedores de la acumulación de HCO3 y la expulsión de H+.888 DAVID I. en la muscular de la porción superior del cuerpo.23]. posiblemente relacionada con la composición de fosfolípidos de la superficie. Localizados en las membranas basolaterales de las células epiteliales superficia– les. Motilidad gástrica El estómago tiene tres capas de músculo: una capa circular interna. una respuesta conocida como relajación receptiva. HCO3 Reparación epitelial Flujo sanguíneo de la mucosa Fig. Sobre la curvatura mayor. es decir. se produce con rapidez reepitelización de la superficie.

liberada por la mucosa gástrica hacia la circulación portal cuando el estómago está vacío. los niveles circulantes de grelina se reducen precipitadamente tan pronto como el estómago comienza a llenarse.418:596. Morton GJ. se ha convertido en un tema cada vez más importante. Nature 2002. mientras que la grelina. ciertas hormonas como la insulina y la leptina estimulan las neuronas secretoras de melanocortina e inhiben las neuronas NPY/AgRP. en modo alguno. Neurona Melanocortina Núcleo arqueado Grelina PYY Insulina Leptina Páncreas Grasa Fig.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 889 Saciedad El papel del estómago en la regulación de la ingesta de comida. El péptido YY (PYY). para pasar a la circulación central y estimular los centros del apetito en el hipotálamo. A este respecto. Obesity: Keeping hunger at bay. ha asumido una importancia central. La grelina es una hormona estimulante del apetito. Circuitos neurohumorales que regulan la saciedad. lo que sugiere que la amortiguación de las respuestas de grelina puede contribuir a la supresión del apetito después de la cirugía bariátrica. En los procedimientos quirúrgicos bariátricos que crean bolsas pequeñas. provoca conducta de comida. En el nivel siguiente. Las neuronas efectoras (arriba) regulan la comida y el consumo de energía. pero sus efectos se deben considerar en el contexto de otras señales neurales y hormonales que llegan a los centros de la saciedad en la hipófisis. que se distienden con rapidez. tiene efecto inhibidor de la comida. segregado en el colon en respuesta a la comida. con lo que atenúan el deseo de comer. AgRP]) o inhiben (melanocortina) las neuronas efectoras.) . En el nivel periférico. 14. dos conjuntos de neuronas en el núcleo arqueado excitan (neuropéptido Y [NPY]/proteína relacionada con el agutí [agouti related protein. la señal dominante para el control de la saciedad (fig. están suprimidos los picos de grelina basales y previos a la comida. que actúa sobre las neuronas NPY/AgRP. 14) [24]. (Adaptado de Schwartz MW. con permiso. sobre todo al aumentar el número de candidatos a cirugía bariátrica. la hormona grelina descrita recientemente. La grelina no es.

la secreción gástrica es relativamente baja en el adulto medio. a su vez. y un componente líquido. y produce una media de 4 mEq/h (~25 ml de jugo gástrico puro). . la activación del pepsinógeno y los componentes proteínicos del quimo. La mezcla de ácido. distinto de la masticación proximal en la cavidad oral. En un estudio. activa la liberación local de histamina desde las células SEC. entre ellas fibras sensibles a la capsaicina. y de la absorción distal en el intestino. el aumento de la presión luminal. lo que. el olor y la masticación de los alimentos conduce a un método razonablemente fiable para monitorizar el carácter completo de la vagotomía en los pacientes recién intervenidos. La visión y el olor del alimento inician la respuesta de Pavlov mediada por el vago. conducen a la descomposición rápida en péptidos más pequeños. la fase cefálica de la estimulación vagal también prepara el fundus gástrico para relajarse en anticipación del flujo de quimo hasta el estómago [22]. pero el proceso de relajación receptiva está mediado por fibras vagales no colinérgicas. que es desviado hacia el fundus gástrico expandido (relajación adaptativa). Los reflejos locales mediados por el vago. En los sujetos sanos. Entre las comidas. La expansión del espacio intragástrico. El péptido liberador de gastrina (PLG) es liberado por la estimulación vagal de las células G antrales. equivalente a entre 650 y 700 ml de jugo gástrico [16]. La capacidad de segregar ácido en respuesta a la visión. que no sólo activa la salivación en la cavidad oral sino que también inicia la fase cefálica de la secreción ácida en el estómago. Bradshaw y Thirlby [26] usaron protocolos de comida simulada para identificar a los pacientes con respuestas vagales inesperadamente importantes a una comida.5 horas. que elaboran un péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC) y óxido nítrico (NO) como neurotransmisores [23]. que incluye conductas condicionadas [25] y liberación de hormonas clave. que contiene elementos líquidos y sólidos. Alrededor del 15% de la cantidad total de ácido segregada en respuesta a una comida [16] se atribuye a la fase cefálica. comienza el proceso de la digestión verdadera. como la grelina.890 DAVID I. conducen todos ellos a la supresión de la secreción de somatostatina y al aumento de la liberación de gastrina. la aparición de péptidos pequeños y el tamponamiento rápido del ácido luminal. un proceso conocido como trituración. cada vez más accesibles. entra en el estómago. La sensación de hambre está mediada por un proceso multidimensional. El alimento que llega a la luz gástrica es separado inicialmente en un componente sólido. Además de estimular la secreción de ácido. La fase gástrica de la secreción ácida es responsable de alrededor del 75% de la respuesta secretora total [16]. que en su mayor parte permanece dentro de la corriente principal. con lo que se activa la liberación precoz gástrica en anticipación al paso de la comida hasta el estómago. que pudieran ser candidatos a tratamiento antisecretor adicional después de una vagotomía. La distensión del antro gástrico y el aumento de la presión estimulan el peristaltismo y la mezcla dentro de la corriente principal de la luz gástrica. La fase predigestiva de la secreción de ácido está mediada por eferentes colinérgicos. la respuesta secretora debida a la ingestión de un bistec es de alrededor de 90 a 100 mEq a lo largo de 3. SOYBEL Concepto integrado de la función gástrica en respuesta a una comida Cuando el quimo. potencian la respuesta de las células parietales a la histamina.

lo que los identifica como factores de crecimiento putativos que pueden contribuir a la curación de las úlceras pépticas crónicas [38] y a la patogenia de la malignidad [39]. Esas alteraciones predecibles deben ser monitorizadas y tenidas en cuenta. lo que conduce a síndromes de vaciamiento gástrico rápido (dumping). A lo largo de los años. lo que conduce a trastornos en la proliferación y el desarrollo de la mucosa. causada por la pérdida de acidez gástrica. una sustancia con fuertes .36]. al evaluar la eficacia y los riesgos de los procedimientos bariátricos emergentes. Al contraerse la luz. en el sentido de que las interacciones entre los alimentos y las bacterias en el tracto gastrointestinal (GI) superior. normalmente limpia (< 100 ufc/ml). no existe respuesta satisfactoria a la pregunta planteada por William Beaumont [32]: ¿por qué no se digiere el estómago a sí mismo? Mientras que los últimos 200 años de pesquisas se han dirigido a comprender las condiciones y los mecanismos de la secreción ácida. precoz y tardío [27.29]. Extraída desde la interfase entre la mucosa gástrica y la luz. Esas consecuencias comprenden: 1) vaciamiento temprano de los líquidos. de la mezcla y la motilidad. y 3) reflujo de bilis y proliferación de bacterias en la luz gástrica. Se cree que los componentes de la mucina también desempeñan un papel en la proliferación. El mismo interés tienen las observaciones recientes. la trituración del quimo conduce a su pulverización y a la acumulación de fragmentos pequeños. el trabajo experimental ha propuesto varias paradojas en cada una de las dimensiones putativas de gastroprotección. que suele ir acompañada de pérdida de la función de puerta del píloro.28]. lípidos e hidratos de carbono [35.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 891 Y lo que tiene importancia. influencian profundamente la función de la mucosa. La mucina gástrica es una estructura compleja. Por ejemplo. justo antes que la onda de peristaltismo. y quizás a su transformación maligna [30. el crecimiento y la renovación de la mucosa [37]. pero no a la difusión de protones [34]. 2) vaciamiento rápido de quimo hiperosmótico o insuficientemente digerido en el intestino. desafíen nuestro conocimiento de la resistencia de la mucosa a los efectos nocivos del ácido luminal y a las condiciones medioambientales hostiles. lo que conduce a meteorismo y retortijones. incluso bajo condiciones fisiológi– cas. Aspectos con especial interés de la fisiología gástrica A pesar del gran interés durante más de 200 años.41]. por pérdida de la función pilórica a causa de la derivación. Estudios recientes han sugerido que el nitrato de la dieta (NO3 . caracterizada por agrupaciones ricas en cisteína y unión no covalente de proteínas. durante ese período. ha despertado considerable interés el hecho de que las propiedades físicas del moco gástrico sean alteradas por el pH ambiente [33]. el líquido secuestrado en el fundus comienza a incorporarse a la corriente principal. que pasarán a través del cedazo creado por el píloro. Esos nitritos son convertidos por el ácido gástrico en óxido nítrico [42]. como una respuesta a la vagotomía.31]. Se producen trastornos fisiológicos en potencia importantes. incluso en ausencia de obstrucción pilórica [27. por pérdida de las relajaciones receptiva y adaptativa. presente en muchas –) por los sistemas nitracarnes y otros alimentos) es reducido con rapidez a nitrito (NO2 to reductasa de las bacterias comensales. la mucina se resiste al flujo de volumen de ácido. que residen en la orofaringe [40. y facilita una mezcla más concienzuda de los restos de quimo con las pepsinas. se puede esperar que las intervenciones y procedimientos nuevos.

892 DAVID I. SOYBEL y variadas actividades biológicas. el NO y sus derivados pueden considerarse útiles o perjudiciales para la función y la integridad de la mucosa [43-45]. Esas consideraciones resaltan la necesidad de que los cirujanos se sitúen en primera línea de la investigación de las agresiones bioquímicas y fisiológicas. Bibliografía . Dependiendo de las circunstancias. que influye en la función. el crecimiento y la función de barrera de la mucosa en la unión gastroesofágica. Estudios recientes han sugerido que las manipulaciones terapéuticas con efecto sobre la función de la porción proximal del aparato digestivo (desde la cavidad oral hasta el duodeno) pueden alterar la función. la motilidad y el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica. provocadas por las nuevas intervenciones farmacológicas y los nuevos procedimientos invasivos (cirugía mínimamente invasiva o endoscópica) del estómago y de la unión GE. un área cada vez más conocida por su susceptibilidad a la metaplasia y a la transformación maligna [46].

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