CLÍNICAS QUIRÚRGICAS DE NORTEAMÉRICA

SAUNDERS

Surg Clin N Am 85 (2005) 875 – 894

Anatomía y fisiología del estómago
David I. Soybel, MD
Department of Surgery, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, 75 Francis Street Boston, MA 02115, USA

Entre las vísceras, el estómago es una de las primeras descrita por sacerdotes, médicos y anatómicos, y estudiada funcionalmente por alquimistas, químicos y fisiólogos [1-3]. Los antiguos egipcios conocían la anatomía macroscópica y la patología del estómago; en el momento del entierro, el órgano era conservado por separado en uno de los cuatro llamados «vasos canopos» (protegido por el hijo de Horus con cabeza de chacal, Tuamutef). Hipócrates llamó a la digestión «pepsis», la relacionó con el cocinado y sugirió que el calor del estómago era responsable del catabolismo de los alimentos [1]. El conocimiento con fundamento científico de la estructura y la función del estómago puede seguirse hasta 1547, cuando Andreas Vesalio, en su De humani corporis fabrica, proporcionó descripciones anatómicamente correctas del estómago y de los intestinos humanos. En 1648, las observaciones sobre la digestión animal condujeron a J.B. van Helmont, a postular que distintos tipos de ácidos podían desempeñar un papel en la digestión, y los llamó fermentos [2]. En la década de1780, Lazzaro Spallanzani publicó su Dissertazione de fisica animale e vegetale. Esa obra y sus observaciones subsiguientes fueron frutos de un enorme interés por la distinción empírica entre fermentación (un proceso químico de disolución), digestión (el proceso químico de disolución producido por órganos vitales) y trituración (el proceso mecánico de la desintegración de los alimentos). Los sujetos experimentales de Spallanzani, entre los que se incluía él mismo, deglutieron receptáculos cerrados (bolsas de lino o tubos metálicos perforados). Observó que, con el transcurso del tiempo, el contenido de los receptáculos desaparecía, y postuló la participación del ácido [3,4]. En 1823, Prout, Tiedemann y Gmelin, cada uno por su lado, identificaron el ácido del estómago como ácido clorhídrico [4]. El interés y el reconocimiento internacionales siguieron a la publicación en 1833, por el cirujano militar norteamericano William Beaumont, de sus Experiments and observations on the Gastric Juice and the Physiology of Digestion. Aprovechando la oportunidad de estudiar la digestión humana a través de una fístula gastrocutánea en un trampero joven, Alexis St. Martin, confirmó convincentemente la hipótesis de que la digestión requiere la secreción

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de ácido clorhídrico, observó indicios de un factor adicional que permitía la putrefacción (¿pepsina?), y reconoció cambios en el color de la mucosa y la motilidad gástrica, en respuesta a las alteraciones emocionales o a la ingestión de licores fuertes [5]. También suele atribuirse a Beaumont el reconocimiento de que la secreción de sustancias digestivas implica que el estómago tiene mecanismos para protegerse a sí mismo frente a los efectos nocivos de sus secreciones [5], un principio fisiológico no definido experimentalmente hasta principios de la década de 1960, en las obras de Charles Code [6] y Horace Davenport [7].

Anatomía del estómago Detalles anatómicos
Desde el punto de vista topográfico, el estómago tiene cinco regiones (fig. 1): 1) cardias y unión gastroesofágica (GE); 2) fundus; 3) cuerpo; 4) antro, y 5) píloro. El fundus y el cuerpo albergan glándulas secretoras de ácido, mientras que el antro aloja epitelio superficial secretor de sustancias alcalinas, y células G (secretoras de gastrina) endocrinas. Vista a través de una incisión de laparotomía o de un laparoscopio (fig. 2), la unión GE se reconoce en el ángulo agudo entre la cúpula redondeada del fundus y el tubo esofágico recto. El píloro no tiene detalles visibles con facilidad, pero se puede palpar como un anillo de músculo que separa el estómago y el duodeno. Cuando el estómago se observa desde el exterior, la unión entre el cuerpo secretor de ácido y el antro no secretor se identifica en la curvatura menor por la incisura angularis. En la endoscopia, la unión GE se distingue con facilidad por la transición entre el epitelio estratificado plano del esófago y el epitelio glandular rosado húmedo del estómago superior (fig. 3A, B). La unión entre el cuerpo secretor de ácido y el antro no secretor también se distingue con facilidad por el patrón de pliegues: los del antro son lineales y paralelos al eje largo del órgano, mientras que los del cuerpo tienen forma redondeada y orientación oblicua (fig. 3C). El píloro también se visualiza con facilidad, dibujado por el anillo subyacente de la capa muscular (fig. 3D).

Cardias

Fundus

Píloro

Incisura

Cuerpo

Antro

Fig. 1. Topografía del estómago.

la mucosa no secretora de ácido del antro puede migrar hacia arriba. . Es probable que la pérdida de mucosa oxíntica se deba a la presencia de gastritis crónica [8. (C) Vago posterior.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 877 Diafragma Hígado Hígado Curvatura menor del estómago Vago anterior Pilar derecho Esófago Vago posterior Pilar derecho Ramas hasta el plexo celíaco N. y sustituir a la mucosa secretora de ácido. aumento del área de la mucosa secretora de gastrina y aumento también de la región de resistencia disminuida. 2. (A) Vista anterior. pilar izquierdo y vago anterior. En el anciano. Vista laparoscópica del estómago. (B) Unión GE.10]. en asociación con una disminución de hasta el 30% de la capacidad funcional para segregar ácido [8-10]. de Grassi («criminal») Fig.

en la que se aprecia la transición desde los pliegues con orientación oblicua. que pasa por encima del hiato esofágico hacia la vena cava inferior. En posición posterior y medial se encuentra la aorta abdominal. las relaciones anatómicas incluyen el diafragma y sus pilares (figs. Estas consideraciones son importantes para elegir los límites de la resección gástrica distal en caso de enfermedad ulcerosa péptica. Y lo que tiene importancia. si hay que movilizar el lóbulo izquierdo del hígado para exponer la unión GE o la curvatura menor proximal. el bazo ocupa una posición lateral. la muesca cardíaca señala una almohadilla grasa cardíaca. 3. (A) Unión GE. donde tienden a formarse las úlceras (a 2-3 cm de la unión cuerpo/antro) [11]. en posición anterior y a la derecha. (C) Unión del cuerpo y el antro. mientras que el segmento lateral del lóbulo izquierdo del hígado es medial y anterior (v. figs. después de pasar desde el tórax a través del diafragma. En el fundus y en la porción proximal del cuerpo. pero no tan hacia la izquierda como para lesionar la rama de la vena frénica inferior izquierda. Vista endoscópica del estómago. Relaciones anatómicas En la unión GE. hasta una mucosa relativamente plana. orientado verticalmente. 4 y 5). . En posición lateral. (B) Fundus visto mediante retroflexión del endoscopio. 4 y 5).878 DAVID I. que debe ser liberada para exponer el pilar izquierdo. se incide el ligamento triangular del lóbulo hepático izquierdo. (D) Píloro. SOYBEL Unión GE Antro Fundus Cuerpo Píloro Fig.

que. en gran parte avasculares. la pars flaccida. El fundus de la vesícula biliar queda encima del píloro y del bulbo duodenal. a su vez. fig. en el eje celíaco y la arteria esplénica. con el ángulo hepático. que irriga la porción . y la flexura esplénica se sitúa en posición lateral y a la izquierda. procedente de cinco orígenes mayores (fig. 4. (D) Relaciones del antro y el píloro. una rama del tronco celíaco. está situada suelta cerca de la curvatura menor y constituye una marca de referencia en las intervenciones para la obesidad patológica. Irrigación arterial El estómago cuenta con una vascularización rica. el paciente tiene una perforación duodenal en el bulbo duodenal. para acabar desembocando en la pared medial del duodeno. 3). Una porción del epiplón menor. la aorta discurre directamente por detrás del cuerpo del páncreas. El epiplón menor cuelga entre la curvatura menor del estómago y un plano aproximado al del ligamento falciforme. y el colédoco pasa por detrás del bulbo duodenal en su camino hacia la cabeza del páncreas. y tiene conexiones. En este caso. 6): 1) arteria gástrica izquierda. (C) Relaciones en la porción distal del cuerpo.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 879 Unión GE Hígado Duodeno Cuerpo Aorta Celíaco Fundus Bazo Duodeno Cuerpo Perforación Antro Colon VB Colon Celíaco Páncreas À. Cortes transversales. (A) Relaciones del cardias y el fundus. El colon transverso cuelga en el interior. renal Riñón Fig. A ese nivel. ocupa una posición directamente posterior al antro gástrico. TC del estómago. el segmento transverso y el ángulo esplénico del colon. (B) Relaciones en la porción proximal del cuerpo. orientada en dirección horizontal. El epiplón mayor está suspendido desde la curvatura mayor del estómago. La incisura señala la unión de la porción distal del cuerpo y el antro (v.

En la curvatura menor. . 4) arteria gastroepiploica izquierda. la arteria gástrica izquierda no siempre discurre directamente hacia atrás desde la curvatura menor hasta el tronco celíaco. en algunos casos se hunde detrás del cuerpo del páncreas. que irriga la parte superior del cuerpo. Esa zona desnuda sirve como punto útil para identificar la extensión proximal del antro gástrico.) superior de la curvatura menor. antes de ascender en posición posterior. Imágenes multiplanares de las relaciones del estómago. en la pared gástrica. (C) Vista frontal del estómago y del colon transverso. una rama de la gastroduodenal. 5. En la curvatura mayor existe una pequeña área desnuda. Departament of Radiology. (Cortesía de Peter Clark. entre las entradas de las arterias gastroepiploicas derecha e izquierda. una rama de la hepática común. en último término. (B) Vista sagital del antro. y 5) una serie de arterias gástricas que van hasta el fundus y la porción superior del cuerpo desde el hilio esplénico y. que corresponde a la incisura en la curvatura menor. una rama de la esplénica. el bazo a la izquierda y la flexura esplénica a la derecha y hacia abajo.880 DAVID I. SOYBEL Unión GE Hígado Fundus Hígado Páncreas Pilares Antro Colon Aorta Intestino delgado Fundus Hígad Píloro Flexura esplénica Colon transverso Fig. Brigham and Women’s Hospital. MA. Se ha descrito una rama inconstante para el píloro. 3) arteria gastroepiploica derecha. por tanto. 2) arteria gástrica derecha. que muchas veces procede de la arteria gastroduodenal. que irriga el antro y la porción inferior del cuerpo. que irriga la porción caudal de la curvatura menor. MD. (A) Vista frontal de la unión GE y los pilares. Boston. desde la arteria esplénica.

hepática Gástricos cortos y gastroepiploicos der. Fig. que cursa a la izquierda del esófago y describe un arco alejándose de la curvatura menor. A. con atenuación de las ramas de la arteria hepática y la arteria mesentérica superior. Departament of Radiology. esplénica A renal A. (Arriba) La proyección de intensidad máxima (PIM) muestra todas las ramas del eje celíaco. 6. Arteria gástrica der. MD. dos y en ocasiones tres troncos. hepática común Arteria gastroduodenal Arteria gastroepiploica der. Arteriografía mediante resonancia magnética (ARM) de la anatomía vascular gástrica. al llegar al diafragma forman los troncos vagales anterior y posterior (fig.) Inervación Los nervios vagos descienden en posición lateral a lo largo del esófago. En el diafragma. con los órganos eliminados. 8) [12].ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 881 A. (Abajo) Proyecciones tridimensionales para resaltar los vasos alrededor del estómago. adheridos a la capa muscular del esófago (fig. hacia el hígado y la vesícula biliar. el tronco vagal se convierte en el nervio anterior de Latarjet. Brigham and Women’s Hospital. unas ramas pequeñas pasan a través de la hoja anterior del epiplón menor. en ese punto. aunque no siempre. el vago posterior suele ser. esplénica A. A ese nivel. el vago anterior se compone variablemente de uno. Arteria gastroduodenal AMS Arterias pancreaticoduodenales Arteria gástrica izq. En la unión . (Cortesía de Matthew Barish. En la unión GE. 7). un solo tronco.

(Adaptado de Jackson RG. 8. conforme descienden a lo largo de la curvatura mayor del estómago. fig. GE.) . se considera responsable de algunos casos de vagotomía incompleta. Variaciones en la anatomía de las ramas anteriores y posteriores de los nervios vagos. y muchas veces se observa una rama más grande que forma un ángulo agudo hacia la izquierda. Se indica la incidencia (%) de cada variante anatómica. 7.103:1. para curvarse alrededor del cardias (v. VAGO ANTERIOR 6 cm 4 cm 2 cm 66% 28% 4% 2% 6 cm 4 cm 2 cm 66% VAGO POSTERIOR 6% 26% 2% Fig.882 DAVID I. las ramas pequeñas divergen hacia la derecha y hacia atrás. Ilustración esquemática del vago y de sus ramas. 6. En la cirugía para la úlcera. con permiso. con recidiva subsiguiente de los síntomas. en la región de la unión GE y el diafragma. SOYBEL Vago posterior Vago anterior N. el llamado nervio «criminal» de Grassi. el hecho de no reconocer esta última rama. Anatomic Record 1949. criminal de Grassi Cuerpo Hepático Vesícula biliar Celíaco Hígado Pata de gallo Antro Fig. 2C).

todavía existen células parietales. de acuerdo con la Japanese Research Society for the study of Gastric Cancer (JRSGC). La unidad de la mucosa secretora de ácido es la glándula gástrica. La mucosa secretora de ácido y de pepsinógeno se encuentra en el cuerpo y en el fundus. la mucosa está poblada en gran parte por células epi- . secretoras de pepsinógeno. regional (R2) o distal-regional (R3). pero dan paso a las células cervicales mucosas y. en el cuello. a lo largo del fundus y la porción superior del cuerpo.11:127-39. El grupo de ganglios pancreaticoesplénicos (3 a 5) drena la curvatura menor. ilustrada de forma esquemática en la figura 10. la mucosa gástrica se divide en regiones secretoras y no secretoras de ácido. cerca de la abertura. clasificado de acuerdo con la Japanese Research Society for the Study of Gastric Cancer (JRSGC). Un grupo de ganglios gástricos superiores o izquierdos (entre 10 y 20) está situado a lo largo de la porción superior de la curvatura menor y la arteria gástrica izquierda.) Anatomía funcional y fisiología Mucosa gástrica Desde el punto de vista funcional. Se identifica un grupo adicional de ganglios subpilóricos (6 a 8). secretoras de HCl. más allá. Para fines de estadificación del carcinoma gástrico. Hacia la luz. se han definido 16 estaciones ganglionares. con permiso. La porción media de la glándula gástrica está poblada en gran parte por células parietales. Drenaje linfático regional del estómago. junto con sus designaciones como diseminación local (R1). 9) [13]. En la base de la glándula se alojan las células principales.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 883 Drenaje linfático Las vías de drenaje linfático cursan en íntima proximidad con los vasos arteriales (fig. Un grupo de ganglios suprapilóricos (3 a 6) está situado a lo largo de la curvatura menor y la arteria gástrica derecha. 9. Un grupo de entre 6 a 12 ganglios está situado a lo largo de la arteria gastroepiploica derecha. (De Jpn J Surg 1981. Esas estaciones se describen en la tabla 1 [13]. en el píloro y en la unión de las arterias gastroepiploica derecha y gastroduodenal. 2 10 1 11 8 7 3 4 4 (1) cardial derecho (2) cardial izquierdo (3) curvatura menor (4) curvatura mayor (5) suprapilórico (6) subpilórico (7) arteria gástrica izquierda (8) arteria hepática común (9) arteria celíaca (10) hilio esplénico (11) porta hepática (12) arteria esplénica 9 12 5 6 4 Fig. Las interconexiones son numerosas.

SOYBEL Tabla 1 Estaciones de diseminación ganglionar del cáncer gástrico. 10. pepsinógeno Célula parietal Célula SEC Células principales Fig.15] se ilustran en la figura 11. cólica media Paraaórtico Antro R2 R2 R1 R1 R1 R1 R1 R2 R3 R3 R3 R2 R2 R3 R3 R3 Cuerpo/fundus R1 R1 R2 R2 R2 R2 R1 R2 R3 R1 R1 R1 R2 R3 R3 R3 De Jpn J Surg 1981. una importante enzima catabolizadora de proteínas. espacial y funcionalmente dividida en dos regiones: glándula gástrica secretora de ácido y epitelio superficial secretor de moco-álcali.5. En y por encima del cuello de la glándula (no mostrado). se encuentran células similares a las enterocromafines (SEC). gástrica izquierda A. Las células parietales secretoras de ácido y las células SEC intercaladas (secretoras de histamina) están localizadas en el cuerpo de la glándula. que expresan histidina descarboxilasa. . con permiso. Ilustración esquemática de la mucosa gástrica. esplénica Ligamento hepatoduodenal Cabeza del páncreas Raíz de la AMS A. hepática común Eje celíaco Hilio esplénico A. teliales superficiales. clasificadas de acuerdo con el sistema de la Japanese Research Society of study of Gastric Cancer Estación 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Localización Porción derecha del cardias Porción izquierda del cardias Curvatura menor Curvatura mayor A. que incluye su base en el transporte de iones Célula epitelial superficial Moco/HCO3 HCl.11:127-45. que se autoactiva en la luz cuando el pH llega a 3. Intercaladas entre las células parietales y las células inmaduras más pequeñas. la enzima esencial para la producción de un agonista paracrino: la histamina. Las células principales elaboran pepsinógeno. Las características clave de la biología de la secreción de ácido celular [14. gástrica derecha suprapilórica Infrapilórica A.884 DAVID I. se encuentran las células epiteliales con moco del cuello y la superficie.

el cotransportador Na+-K+-2Cl– (identificado – como isoforma NKCCl).18]. induce liberación de Ca2+ desde las reservas intracelulares en el retículo endoplásmico. 11. conducen a una secuencia de acontecimientos. incluida la activación colinérgica de la liberación de trifosfato de inositol (IP3). y (3) un mecanismo de expulsión de HCO3 independiente del Cl–. que llevan a la fusión de la membrana y a la activación de la secreción de ácido. (B) Vías de transducción de señales relacionadas con la secreción de ácido. Así. y que ésta inhibe. Las interacciones del 3’. Como se destaca en la figura 11B.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 885 A Base iónica de la secreción de ácido Omeprazol HCO3 K+ CIHCO3 Na+ K+ 2CIK+ CIH+ B Transducción de la señal de secreción de ácido Gastrina IP3/Ca2+ ACh cAMP H+ K+ Histamina Fig. La histamina liberada por células SEC interacciona con el receptor H2 para activar la adenilciclasa. que. y en las señales intracelulares estimuladas por agonistas neurohumorales localmente activos (fig. atenúa las respuestas secretoras a los agonistas colinérgicos. Ambas vías son necesarias para la expresión completa de la capacidad de secreción de ácido. que es sensible a la inhibición por benzimidazoles sustituidos. y 3) gastrina liberada en el antro gástrico y transportada a través de la circulación. como el omeprazol. Regulación neuroendocrina de la secreción ácida Tres vías neurohumorales desempeñan papeles importantes en la estimulación de la secreción ácida por la mucosa gástrica [16]: 1) acetilcolina liberada por el nervio vago. para actuar sobre las células SEC y las células parietales. El movimiento de iones Cl– acompaña la secreción luminal de H+ para mantener la electroneutralidad. un cofactor clave en la fusión de las membranas de las tubovesículas con la membrana apical. posiblemente dependiente del Na+ y/o del K+. Las dianas del Ca2+ intracelular incluyen la calmodulina. Para afrontar esos desequilibrios existen tres mecanismos paralelos en la membrana basolateral: – 1) un intercambiador Cl–/HCO3 constitutivamente activo (identificado como isoforma AE2 del intercambiador de anio– nes).5’ monofosfato de adenosina (AMP) cíclico. que aumenta los niveles de 3’. (A) La base iónica de la secreción de HCl incluye la adenosina trifosfatasa (ATPasa) H+/K+. localizada en la membrana apical de la célula parietal. Sólo recientemente se ha sabido que la acidez de la luz gástrica activa la secreción de somatostatina. la liberación de Ca2+ amplía la respiración mitocondrial y la producción de ATP. Además. a . 2) histamina liberada localmente por las células SEC. 11B). 2) un mecanismo de captación de Cl– independiente del HCO3 .5’ monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) y la proteína cinasa A. 11A). Dentro de la célula parietal. y la interrupción de los aferentes vagales atenúa las respuestas a la histamina [15.17. el bloqueo de los receptores H2 de la histamina mediante fármacos como la cimetidina. la función completa de cada vía depende de la robustez de las otras. (fig. Una característica clave de la mucosa antral es la presencia de células G secretoras de gastrina y de células D secretoras de somatostatina. a su vez. la estimulación de la secreción ácida conduce a pérdida de Cl– intracelular y acumulación de – iones HCO3 .

El epitelio superficial presente tanto en el antro como en el cuerpo y el fundus. la gastrina no es un agonista fuerte de la secreción de ácido. y en la célula parietal. La figura 12 resume las estrategias farmacológicas y quirúrgicas para inhibir la secreción de ácido.19]. son tres clases de señales neurohumorales inhibidoras endógenas.886 DAVID I. permite el aumento de los niveles de gastrina en la circulación. En sistemas experimentales que simulan la función de la célula parietal aislada. Digestión gástrica y contribuciones del estómago a la absorción distal El estómago contribuye a la digestión de los alimentos sólidos. mediante mezcla del quimo con ácido y pepsina (pepsinógeno autoactivado en presencia de ácido luminal). Hasta ahora. por sustancias neurohumorales endógenas que actúan en el encéfalo y en el sistema nervioso central (SNC). absorbidos o más . Así pues. en la célula SEC secretora de histamina. la secreción de ácido puede ser inhibida fisiológicamente. activadas por agonistas colinérgicos e histamina [20. a su vez. se caracteriza por la presencia de glándulas relativamente simples. la secreción de gastrina. Secreción alcalina por la mucosa gástrica La mucosa no secretora de ácido del antro gástrico y el píloro. SOYBEL su vez. La prostaglandina E2 tiene efectos a varios niveles. el factor de crecimiento epidérmico y el factor de crecimiento transformador alfa (EGF/TGFα). a través de la modulación de las vías de tirosina cinasa intracelulares que tienen influencias reguladoras distales sobre las vías de señales descritas más arriba [14]. son en gran parte tróficos. La somatostatina. y las prostaglandinas de las series E e I. proporciona la base de la «barrera mucosa». basadas en los conceptos fisiológicos resumidos en la figura 11B. La potencia de la gastrina como agonista secretor radica en que estimula la liberación de histamina por las células SEC [17. La figura 13 ilustra los mecanismos a los que se atribuye la protección de la mucosa. También es cierta la relación inversa: el pH alcalino reduce la secreción de somatostatina.21]. lo que. La somatostatina regula indirectamente la secreción de ácido.18]. a través de sus efectos sobre la secreción de gastrina y la supresión independiente de la liberación de histamina desde la célula SEC. Tiene importancia señalar que los receptores de gastrina (clasificados como receptor tipo B de gastrina/colecistocinina [CCKB]) sobre la célula parietal. estimulan el crecimiento y el desarrollo de las células parietales [18. frente al flujo retrógrado de H+ desde la luz gástrica. ninguna de esas vías inhibidoras endógenas ha proporcionado una base para intervenciones clínicas encaminadas a controlar la secreción de ácido. Sigue sin estar claro si la somatostatina altera directamente las respuestas de las células parietales a la estimulación secretora por los agonistas colinérgicos o la histamina. que contienen epitelio superficial secretor de – moco y de HCO3 . esa relación es un punto fundamental en la fisiología de la secreción de ácido estimulada por la comida. Como se verá más adelante. incluyendo la liberación de histamina y la supresión de las vías de señales intracelulares en las células parietales. que facilita la descomposición de las proteínas en péptidos simples. La inhibición de la secreción de ácido por el EGF/TGFα se produce dentro de la célula parietal. es decir.

por tanto. Las estrategias farmacológicas para controlar la secreción de ácido incluyen actuación sobre los receptores individuales que modulan la secreción de ácido o influyen en la secreción de la hormona paracrina histamina por la célula SEC. Las intervenciones quirúrgicas eliminan los órganos (antro. un cofactor esencial para la absorción distal de la vitamina B12. . Los métodos médicos y quirúrgicos se basan en efectos primarios y en la interrupción secundaria de otras vías de estimulación. y. El ácido gástrico mismo permite la absorción de metales específicos y de cationes no metálicos. como Ca2+. cuerpo del estómago) o interrumpen las vías neurológicas estimuladoras (nervios vagos abdominales). con lo que será absorbido con más facilidad en el intestino delgado. se encuentra más disponible para su absorción en el duodeno. VAS) Fig. Las subpoblaciones de células parietales también segregan factor intrínseco. De modo similar. en el íleon terminal. 12. el Fe2+ experimenta autooxidación en presencia de ácido luminal.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 887 Dianas médicas Células «G» del antro gástrico Bloqueadores del receptor CCKB Gastrina (trófica) Bloqueadores H2 Células SEC de las glándulas gástricas Histamina-H2 ACh (M3) Nervio vago Anticolinérgicos Dianas quirúrgicas Células «G» del antro gástrico Antrectomía K+ Célula parietal H+ SMS PG Gastrectomía Gastrina (trófica) Célula parietal H+ Células SEC de las glándulas gástricas Histamina-H2 ACh (M3) K+ Nervio vago Vagotomía (VT. VS. A pH bajo. el Ca2+ es liberado más fácilmente desde las bases a las que está unido. descompuestos por las peptidasas intestinales. Fe3+ y otros metales básicos.

el píloro se cierra y actúa así como una barricada. Los mecanismos comprenden el gel moco-bicarbonato y la resistencia intrínseca del epitelio superficial a la difusión de H+. y se relaja todavía más cuando el alimento llega realmente al fundus. en la muscular de la porción superior del cuerpo. . posiblemente relacionada con la composición de fosfolípidos de la superficie. las partículas pequeñas pasan a través del esfínter pilórico. Las funciones motoras del estómago son distintas en cada región. Una propiedad importante del moco gástrico es su capacidad para retrasar la difusión de H+ no sólo desde la luz sino desde el lado. Se han dedicado muchos estudios a la protección contra la difusión retrógrada de H+. y permanece abierto en anticipación a la onda de peristaltismo. El píloro mismo actúa como un cedazo. Conforme avanza la onda. un proceso conocido como relajación adaptativa [22. una respuesta conocida como relajación receptiva. como la aspirina o el etanol. radica el marcapaso eléctrico primario del estómago. el cuerpo y el antro participan en la propulsión coordinada del contenido luminal hacia el píloro. y pueden requerir también redistribución del flujo sanguíneo y aumento de la perfusión de la mucosa. SOYBEL Resistencia al paso de H+ Moco/HCO3 (1) H+ H+ Regulación del pH: transporte de H+.888 DAVID I. Sobre la curvatura mayor. impulsado a velocidad progresiva contra el esfínter pilórico. mientras que los componentes sólidos de la comida continúan con la corriente principal hacia el píloro. conforme los hidrogeniones burbujean hacia arriba desde la apertura de la glándula gástrica. conduce a la aceleración de los procesos intrínsecos de reparación. El quimo. un proceso conocido como restitución de la mucosa. una capa longitudinal media y una capa oblicua externa incompleta. Motilidad gástrica El estómago tiene tres capas de músculo: una capa circular interna. 13. cuando llega la onda. La persistencia de condiciones causantes de lesión. HCO3 Reparación epitelial Flujo sanguíneo de la mucosa Fig. se produce con rapidez reepitelización de la superficie. es descompuesto así por digestión enzimática combinada con rotura mecánica. Cuando la mucosa es lesionada por la abrasión normal del quimo o por exposición a irritantes tópicos. existen mecanismos favorecedores de la acumulación de HCO3 y la expulsión de H+. una propiedad de las membranas apicales y las uniones herméticas. El fundus se relaja cuando entran líquidos y sólidos en el esófago. Superpuestos sobre el ritmo eléctrico básico del marcapasos. Esta respuesta permite que el líquido se estanque en la bolsa del fundus.23]. es decir. Localizados en las membranas basolaterales de las células epiteliales superficia– les.

En los procedimientos quirúrgicos bariátricos que crean bolsas pequeñas. lo que sugiere que la amortiguación de las respuestas de grelina puede contribuir a la supresión del apetito después de la cirugía bariátrica. 14) [24]. mientras que la grelina. Las neuronas efectoras (arriba) regulan la comida y el consumo de energía. tiene efecto inhibidor de la comida. liberada por la mucosa gástrica hacia la circulación portal cuando el estómago está vacío. La grelina es una hormona estimulante del apetito. en modo alguno. la hormona grelina descrita recientemente. que se distienden con rapidez. La grelina no es.) . 14. Nature 2002. segregado en el colon en respuesta a la comida. Neurona Melanocortina Núcleo arqueado Grelina PYY Insulina Leptina Páncreas Grasa Fig. para pasar a la circulación central y estimular los centros del apetito en el hipotálamo. dos conjuntos de neuronas en el núcleo arqueado excitan (neuropéptido Y [NPY]/proteína relacionada con el agutí [agouti related protein. El péptido YY (PYY). sobre todo al aumentar el número de candidatos a cirugía bariátrica. En el nivel periférico. A este respecto.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 889 Saciedad El papel del estómago en la regulación de la ingesta de comida. están suprimidos los picos de grelina basales y previos a la comida. ha asumido una importancia central. (Adaptado de Schwartz MW. que actúa sobre las neuronas NPY/AgRP. En el nivel siguiente. ciertas hormonas como la insulina y la leptina estimulan las neuronas secretoras de melanocortina e inhiben las neuronas NPY/AgRP. Morton GJ. los niveles circulantes de grelina se reducen precipitadamente tan pronto como el estómago comienza a llenarse. AgRP]) o inhiben (melanocortina) las neuronas efectoras. la señal dominante para el control de la saciedad (fig. provoca conducta de comida. con permiso. Circuitos neurohumorales que regulan la saciedad. con lo que atenúan el deseo de comer. pero sus efectos se deben considerar en el contexto de otras señales neurales y hormonales que llegan a los centros de la saciedad en la hipófisis. Obesity: Keeping hunger at bay.418:596. se ha convertido en un tema cada vez más importante.

La expansión del espacio intragástrico. Bradshaw y Thirlby [26] usaron protocolos de comida simulada para identificar a los pacientes con respuestas vagales inesperadamente importantes a una comida. un proceso conocido como trituración. y de la absorción distal en el intestino. pero el proceso de relajación receptiva está mediado por fibras vagales no colinérgicas. Además de estimular la secreción de ácido. distinto de la masticación proximal en la cavidad oral. con lo que se activa la liberación precoz gástrica en anticipación al paso de la comida hasta el estómago. La distensión del antro gástrico y el aumento de la presión estimulan el peristaltismo y la mezcla dentro de la corriente principal de la luz gástrica.5 horas. y un componente líquido. La mezcla de ácido. conducen todos ellos a la supresión de la secreción de somatostatina y al aumento de la liberación de gastrina. y produce una media de 4 mEq/h (~25 ml de jugo gástrico puro). El péptido liberador de gastrina (PLG) es liberado por la estimulación vagal de las células G antrales. a su vez. potencian la respuesta de las células parietales a la histamina. cada vez más accesibles. En los sujetos sanos. que incluye conductas condicionadas [25] y liberación de hormonas clave. el olor y la masticación de los alimentos conduce a un método razonablemente fiable para monitorizar el carácter completo de la vagotomía en los pacientes recién intervenidos. la activación del pepsinógeno y los componentes proteínicos del quimo. SOYBEL Concepto integrado de la función gástrica en respuesta a una comida Cuando el quimo. Entre las comidas. En un estudio. La capacidad de segregar ácido en respuesta a la visión. La visión y el olor del alimento inician la respuesta de Pavlov mediada por el vago. entra en el estómago. Los reflejos locales mediados por el vago. La sensación de hambre está mediada por un proceso multidimensional. conducen a la descomposición rápida en péptidos más pequeños. La fase gástrica de la secreción ácida es responsable de alrededor del 75% de la respuesta secretora total [16]. Alrededor del 15% de la cantidad total de ácido segregada en respuesta a una comida [16] se atribuye a la fase cefálica.890 DAVID I. equivalente a entre 650 y 700 ml de jugo gástrico [16]. lo que. la aparición de péptidos pequeños y el tamponamiento rápido del ácido luminal. El alimento que llega a la luz gástrica es separado inicialmente en un componente sólido. activa la liberación local de histamina desde las células SEC. entre ellas fibras sensibles a la capsaicina. que en su mayor parte permanece dentro de la corriente principal. la fase cefálica de la estimulación vagal también prepara el fundus gástrico para relajarse en anticipación del flujo de quimo hasta el estómago [22]. comienza el proceso de la digestión verdadera. que contiene elementos líquidos y sólidos. como la grelina. . la secreción gástrica es relativamente baja en el adulto medio. que elaboran un péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC) y óxido nítrico (NO) como neurotransmisores [23]. que pudieran ser candidatos a tratamiento antisecretor adicional después de una vagotomía. que no sólo activa la salivación en la cavidad oral sino que también inicia la fase cefálica de la secreción ácida en el estómago. que es desviado hacia el fundus gástrico expandido (relajación adaptativa). La fase predigestiva de la secreción de ácido está mediada por eferentes colinérgicos. el aumento de la presión luminal. la respuesta secretora debida a la ingestión de un bistec es de alrededor de 90 a 100 mEq a lo largo de 3.

y facilita una mezcla más concienzuda de los restos de quimo con las pepsinas. lo que conduce a trastornos en la proliferación y el desarrollo de la mucosa. que pasarán a través del cedazo creado por el píloro. lípidos e hidratos de carbono [35.41]. Esas alteraciones predecibles deben ser monitorizadas y tenidas en cuenta. precoz y tardío [27. incluso bajo condiciones fisiológi– cas. La mucina gástrica es una estructura compleja. Al contraerse la luz. y quizás a su transformación maligna [30. justo antes que la onda de peristaltismo. y 3) reflujo de bilis y proliferación de bacterias en la luz gástrica. el líquido secuestrado en el fundus comienza a incorporarse a la corriente principal. el crecimiento y la renovación de la mucosa [37]. durante ese período. A lo largo de los años. incluso en ausencia de obstrucción pilórica [27.28]. la mucina se resiste al flujo de volumen de ácido. como una respuesta a la vagotomía. Extraída desde la interfase entre la mucosa gástrica y la luz. en el sentido de que las interacciones entre los alimentos y las bacterias en el tracto gastrointestinal (GI) superior. influencian profundamente la función de la mucosa. el trabajo experimental ha propuesto varias paradojas en cada una de las dimensiones putativas de gastroprotección. El mismo interés tienen las observaciones recientes.29]. se puede esperar que las intervenciones y procedimientos nuevos.31]. al evaluar la eficacia y los riesgos de los procedimientos bariátricos emergentes. una sustancia con fuertes . lo que los identifica como factores de crecimiento putativos que pueden contribuir a la curación de las úlceras pépticas crónicas [38] y a la patogenia de la malignidad [39].ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 891 Y lo que tiene importancia. Esas consecuencias comprenden: 1) vaciamiento temprano de los líquidos. Esos nitritos son convertidos por el ácido gástrico en óxido nítrico [42]. lo que conduce a síndromes de vaciamiento gástrico rápido (dumping). Aspectos con especial interés de la fisiología gástrica A pesar del gran interés durante más de 200 años. Se producen trastornos fisiológicos en potencia importantes. Por ejemplo. normalmente limpia (< 100 ufc/ml). por pérdida de las relajaciones receptiva y adaptativa. la trituración del quimo conduce a su pulverización y a la acumulación de fragmentos pequeños. ha despertado considerable interés el hecho de que las propiedades físicas del moco gástrico sean alteradas por el pH ambiente [33]. presente en muchas –) por los sistemas nitracarnes y otros alimentos) es reducido con rapidez a nitrito (NO2 to reductasa de las bacterias comensales. pero no a la difusión de protones [34]. Se cree que los componentes de la mucina también desempeñan un papel en la proliferación. Estudios recientes han sugerido que el nitrato de la dieta (NO3 . 2) vaciamiento rápido de quimo hiperosmótico o insuficientemente digerido en el intestino. por pérdida de la función pilórica a causa de la derivación. que residen en la orofaringe [40. caracterizada por agrupaciones ricas en cisteína y unión no covalente de proteínas. desafíen nuestro conocimiento de la resistencia de la mucosa a los efectos nocivos del ácido luminal y a las condiciones medioambientales hostiles. causada por la pérdida de acidez gástrica. lo que conduce a meteorismo y retortijones. no existe respuesta satisfactoria a la pregunta planteada por William Beaumont [32]: ¿por qué no se digiere el estómago a sí mismo? Mientras que los últimos 200 años de pesquisas se han dirigido a comprender las condiciones y los mecanismos de la secreción ácida.36]. de la mezcla y la motilidad. que suele ir acompañada de pérdida de la función de puerta del píloro.

un área cada vez más conocida por su susceptibilidad a la metaplasia y a la transformación maligna [46]. Dependiendo de las circunstancias. Bibliografía . Esas consideraciones resaltan la necesidad de que los cirujanos se sitúen en primera línea de la investigación de las agresiones bioquímicas y fisiológicas. SOYBEL y variadas actividades biológicas. provocadas por las nuevas intervenciones farmacológicas y los nuevos procedimientos invasivos (cirugía mínimamente invasiva o endoscópica) del estómago y de la unión GE.892 DAVID I. la motilidad y el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica. Estudios recientes han sugerido que las manipulaciones terapéuticas con efecto sobre la función de la porción proximal del aparato digestivo (desde la cavidad oral hasta el duodeno) pueden alterar la función. que influye en la función. el NO y sus derivados pueden considerarse útiles o perjudiciales para la función y la integridad de la mucosa [43-45]. el crecimiento y la función de barrera de la mucosa en la unión gastroesofágica.

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