CLÍNICAS QUIRÚRGICAS DE NORTEAMÉRICA

SAUNDERS

Surg Clin N Am 85 (2005) 875 – 894

Anatomía y fisiología del estómago
David I. Soybel, MD
Department of Surgery, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, 75 Francis Street Boston, MA 02115, USA

Entre las vísceras, el estómago es una de las primeras descrita por sacerdotes, médicos y anatómicos, y estudiada funcionalmente por alquimistas, químicos y fisiólogos [1-3]. Los antiguos egipcios conocían la anatomía macroscópica y la patología del estómago; en el momento del entierro, el órgano era conservado por separado en uno de los cuatro llamados «vasos canopos» (protegido por el hijo de Horus con cabeza de chacal, Tuamutef). Hipócrates llamó a la digestión «pepsis», la relacionó con el cocinado y sugirió que el calor del estómago era responsable del catabolismo de los alimentos [1]. El conocimiento con fundamento científico de la estructura y la función del estómago puede seguirse hasta 1547, cuando Andreas Vesalio, en su De humani corporis fabrica, proporcionó descripciones anatómicamente correctas del estómago y de los intestinos humanos. En 1648, las observaciones sobre la digestión animal condujeron a J.B. van Helmont, a postular que distintos tipos de ácidos podían desempeñar un papel en la digestión, y los llamó fermentos [2]. En la década de1780, Lazzaro Spallanzani publicó su Dissertazione de fisica animale e vegetale. Esa obra y sus observaciones subsiguientes fueron frutos de un enorme interés por la distinción empírica entre fermentación (un proceso químico de disolución), digestión (el proceso químico de disolución producido por órganos vitales) y trituración (el proceso mecánico de la desintegración de los alimentos). Los sujetos experimentales de Spallanzani, entre los que se incluía él mismo, deglutieron receptáculos cerrados (bolsas de lino o tubos metálicos perforados). Observó que, con el transcurso del tiempo, el contenido de los receptáculos desaparecía, y postuló la participación del ácido [3,4]. En 1823, Prout, Tiedemann y Gmelin, cada uno por su lado, identificaron el ácido del estómago como ácido clorhídrico [4]. El interés y el reconocimiento internacionales siguieron a la publicación en 1833, por el cirujano militar norteamericano William Beaumont, de sus Experiments and observations on the Gastric Juice and the Physiology of Digestion. Aprovechando la oportunidad de estudiar la digestión humana a través de una fístula gastrocutánea en un trampero joven, Alexis St. Martin, confirmó convincentemente la hipótesis de que la digestión requiere la secreción

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de ácido clorhídrico, observó indicios de un factor adicional que permitía la putrefacción (¿pepsina?), y reconoció cambios en el color de la mucosa y la motilidad gástrica, en respuesta a las alteraciones emocionales o a la ingestión de licores fuertes [5]. También suele atribuirse a Beaumont el reconocimiento de que la secreción de sustancias digestivas implica que el estómago tiene mecanismos para protegerse a sí mismo frente a los efectos nocivos de sus secreciones [5], un principio fisiológico no definido experimentalmente hasta principios de la década de 1960, en las obras de Charles Code [6] y Horace Davenport [7].

Anatomía del estómago Detalles anatómicos
Desde el punto de vista topográfico, el estómago tiene cinco regiones (fig. 1): 1) cardias y unión gastroesofágica (GE); 2) fundus; 3) cuerpo; 4) antro, y 5) píloro. El fundus y el cuerpo albergan glándulas secretoras de ácido, mientras que el antro aloja epitelio superficial secretor de sustancias alcalinas, y células G (secretoras de gastrina) endocrinas. Vista a través de una incisión de laparotomía o de un laparoscopio (fig. 2), la unión GE se reconoce en el ángulo agudo entre la cúpula redondeada del fundus y el tubo esofágico recto. El píloro no tiene detalles visibles con facilidad, pero se puede palpar como un anillo de músculo que separa el estómago y el duodeno. Cuando el estómago se observa desde el exterior, la unión entre el cuerpo secretor de ácido y el antro no secretor se identifica en la curvatura menor por la incisura angularis. En la endoscopia, la unión GE se distingue con facilidad por la transición entre el epitelio estratificado plano del esófago y el epitelio glandular rosado húmedo del estómago superior (fig. 3A, B). La unión entre el cuerpo secretor de ácido y el antro no secretor también se distingue con facilidad por el patrón de pliegues: los del antro son lineales y paralelos al eje largo del órgano, mientras que los del cuerpo tienen forma redondeada y orientación oblicua (fig. 3C). El píloro también se visualiza con facilidad, dibujado por el anillo subyacente de la capa muscular (fig. 3D).

Cardias

Fundus

Píloro

Incisura

Cuerpo

Antro

Fig. 1. Topografía del estómago.

en asociación con una disminución de hasta el 30% de la capacidad funcional para segregar ácido [8-10].10]. Es probable que la pérdida de mucosa oxíntica se deba a la presencia de gastritis crónica [8. (B) Unión GE. Vista laparoscópica del estómago. 2. y sustituir a la mucosa secretora de ácido. En el anciano. pilar izquierdo y vago anterior. aumento del área de la mucosa secretora de gastrina y aumento también de la región de resistencia disminuida.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 877 Diafragma Hígado Hígado Curvatura menor del estómago Vago anterior Pilar derecho Esófago Vago posterior Pilar derecho Ramas hasta el plexo celíaco N. la mucosa no secretora de ácido del antro puede migrar hacia arriba. . (C) Vago posterior. de Grassi («criminal») Fig. (A) Vista anterior.

que debe ser liberada para exponer el pilar izquierdo. Relaciones anatómicas En la unión GE. hasta una mucosa relativamente plana. En el fundus y en la porción proximal del cuerpo. que pasa por encima del hiato esofágico hacia la vena cava inferior. orientado verticalmente. en posición anterior y a la derecha. (B) Fundus visto mediante retroflexión del endoscopio. figs. el bazo ocupa una posición lateral. en la que se aprecia la transición desde los pliegues con orientación oblicua. Estas consideraciones son importantes para elegir los límites de la resección gástrica distal en caso de enfermedad ulcerosa péptica. si hay que movilizar el lóbulo izquierdo del hígado para exponer la unión GE o la curvatura menor proximal. . las relaciones anatómicas incluyen el diafragma y sus pilares (figs. 4 y 5). Y lo que tiene importancia. la muesca cardíaca señala una almohadilla grasa cardíaca. En posición lateral. Vista endoscópica del estómago. En posición posterior y medial se encuentra la aorta abdominal. después de pasar desde el tórax a través del diafragma. (A) Unión GE. 4 y 5). (D) Píloro. mientras que el segmento lateral del lóbulo izquierdo del hígado es medial y anterior (v. se incide el ligamento triangular del lóbulo hepático izquierdo.878 DAVID I. 3. SOYBEL Unión GE Antro Fundus Cuerpo Píloro Fig. (C) Unión del cuerpo y el antro. donde tienden a formarse las úlceras (a 2-3 cm de la unión cuerpo/antro) [11]. pero no tan hacia la izquierda como para lesionar la rama de la vena frénica inferior izquierda.

la aorta discurre directamente por detrás del cuerpo del páncreas. renal Riñón Fig. A ese nivel. Una porción del epiplón menor. con el ángulo hepático. ocupa una posición directamente posterior al antro gástrico. para acabar desembocando en la pared medial del duodeno. El epiplón mayor está suspendido desde la curvatura mayor del estómago. En este caso. está situada suelta cerca de la curvatura menor y constituye una marca de referencia en las intervenciones para la obesidad patológica. (D) Relaciones del antro y el píloro. 4. a su vez. procedente de cinco orígenes mayores (fig. el paciente tiene una perforación duodenal en el bulbo duodenal. y tiene conexiones. el segmento transverso y el ángulo esplénico del colon. orientada en dirección horizontal.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 879 Unión GE Hígado Duodeno Cuerpo Aorta Celíaco Fundus Bazo Duodeno Cuerpo Perforación Antro Colon VB Colon Celíaco Páncreas À. (A) Relaciones del cardias y el fundus. La incisura señala la unión de la porción distal del cuerpo y el antro (v. Cortes transversales. y la flexura esplénica se sitúa en posición lateral y a la izquierda. la pars flaccida. en gran parte avasculares. que irriga la porción . y el colédoco pasa por detrás del bulbo duodenal en su camino hacia la cabeza del páncreas. El epiplón menor cuelga entre la curvatura menor del estómago y un plano aproximado al del ligamento falciforme. El colon transverso cuelga en el interior. Irrigación arterial El estómago cuenta con una vascularización rica. fig. TC del estómago. 6): 1) arteria gástrica izquierda. El fundus de la vesícula biliar queda encima del píloro y del bulbo duodenal. (B) Relaciones en la porción proximal del cuerpo. (C) Relaciones en la porción distal del cuerpo. una rama del tronco celíaco. en el eje celíaco y la arteria esplénica. 3). que.

Brigham and Women’s Hospital. 2) arteria gástrica derecha. (C) Vista frontal del estómago y del colon transverso. en último término. la arteria gástrica izquierda no siempre discurre directamente hacia atrás desde la curvatura menor hasta el tronco celíaco. . en algunos casos se hunde detrás del cuerpo del páncreas. MD. (B) Vista sagital del antro. una rama de la esplénica. 3) arteria gastroepiploica derecha. 5. En la curvatura mayor existe una pequeña área desnuda. Departament of Radiology. Esa zona desnuda sirve como punto útil para identificar la extensión proximal del antro gástrico. una rama de la hepática común. el bazo a la izquierda y la flexura esplénica a la derecha y hacia abajo. 4) arteria gastroepiploica izquierda. MA.880 DAVID I. Se ha descrito una rama inconstante para el píloro. (Cortesía de Peter Clark. Boston. que irriga el antro y la porción inferior del cuerpo. por tanto. Imágenes multiplanares de las relaciones del estómago. que corresponde a la incisura en la curvatura menor. y 5) una serie de arterias gástricas que van hasta el fundus y la porción superior del cuerpo desde el hilio esplénico y. una rama de la gastroduodenal. que muchas veces procede de la arteria gastroduodenal. que irriga la parte superior del cuerpo. SOYBEL Unión GE Hígado Fundus Hígado Páncreas Pilares Antro Colon Aorta Intestino delgado Fundus Hígad Píloro Flexura esplénica Colon transverso Fig. (A) Vista frontal de la unión GE y los pilares. entre las entradas de las arterias gastroepiploicas derecha e izquierda. que irriga la porción caudal de la curvatura menor. en la pared gástrica. desde la arteria esplénica.) superior de la curvatura menor. En la curvatura menor. antes de ascender en posición posterior.

MD. 7). Brigham and Women’s Hospital. A. En la unión . En la unión GE. con los órganos eliminados. (Cortesía de Matthew Barish. adheridos a la capa muscular del esófago (fig.) Inervación Los nervios vagos descienden en posición lateral a lo largo del esófago.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 881 A. aunque no siempre. Fig. 8) [12]. unas ramas pequeñas pasan a través de la hoja anterior del epiplón menor. 6. dos y en ocasiones tres troncos. Arteria gastroduodenal AMS Arterias pancreaticoduodenales Arteria gástrica izq. Arteriografía mediante resonancia magnética (ARM) de la anatomía vascular gástrica. al llegar al diafragma forman los troncos vagales anterior y posterior (fig. en ese punto. En el diafragma. esplénica A. el vago posterior suele ser. (Arriba) La proyección de intensidad máxima (PIM) muestra todas las ramas del eje celíaco. Departament of Radiology. esplénica A renal A. que cursa a la izquierda del esófago y describe un arco alejándose de la curvatura menor. hacia el hígado y la vesícula biliar. hepática común Arteria gastroduodenal Arteria gastroepiploica der. Arteria gástrica der. un solo tronco. hepática Gástricos cortos y gastroepiploicos der. el vago anterior se compone variablemente de uno. (Abajo) Proyecciones tridimensionales para resaltar los vasos alrededor del estómago. A ese nivel. con atenuación de las ramas de la arteria hepática y la arteria mesentérica superior. el tronco vagal se convierte en el nervio anterior de Latarjet.

6. VAGO ANTERIOR 6 cm 4 cm 2 cm 66% 28% 4% 2% 6 cm 4 cm 2 cm 66% VAGO POSTERIOR 6% 26% 2% Fig. 7. Ilustración esquemática del vago y de sus ramas. SOYBEL Vago posterior Vago anterior N. se considera responsable de algunos casos de vagotomía incompleta. fig. con recidiva subsiguiente de los síntomas. y muchas veces se observa una rama más grande que forma un ángulo agudo hacia la izquierda. 8. para curvarse alrededor del cardias (v. Variaciones en la anatomía de las ramas anteriores y posteriores de los nervios vagos.103:1. Anatomic Record 1949. (Adaptado de Jackson RG. 2C). con permiso. el llamado nervio «criminal» de Grassi. Se indica la incidencia (%) de cada variante anatómica. criminal de Grassi Cuerpo Hepático Vesícula biliar Celíaco Hígado Pata de gallo Antro Fig. En la cirugía para la úlcera. conforme descienden a lo largo de la curvatura mayor del estómago. el hecho de no reconocer esta última rama. las ramas pequeñas divergen hacia la derecha y hacia atrás. GE. en la región de la unión GE y el diafragma.) .882 DAVID I.

la mucosa está poblada en gran parte por células epi- . ilustrada de forma esquemática en la figura 10. secretoras de pepsinógeno. junto con sus designaciones como diseminación local (R1). con permiso. Las interconexiones son numerosas. a lo largo del fundus y la porción superior del cuerpo.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 883 Drenaje linfático Las vías de drenaje linfático cursan en íntima proximidad con los vasos arteriales (fig. Un grupo de ganglios gástricos superiores o izquierdos (entre 10 y 20) está situado a lo largo de la porción superior de la curvatura menor y la arteria gástrica izquierda. más allá. de acuerdo con la Japanese Research Society for the study of Gastric Cancer (JRSGC). La mucosa secretora de ácido y de pepsinógeno se encuentra en el cuerpo y en el fundus. regional (R2) o distal-regional (R3). La porción media de la glándula gástrica está poblada en gran parte por células parietales. Hacia la luz. Se identifica un grupo adicional de ganglios subpilóricos (6 a 8). 2 10 1 11 8 7 3 4 4 (1) cardial derecho (2) cardial izquierdo (3) curvatura menor (4) curvatura mayor (5) suprapilórico (6) subpilórico (7) arteria gástrica izquierda (8) arteria hepática común (9) arteria celíaca (10) hilio esplénico (11) porta hepática (12) arteria esplénica 9 12 5 6 4 Fig. Un grupo de ganglios suprapilóricos (3 a 6) está situado a lo largo de la curvatura menor y la arteria gástrica derecha.11:127-39. pero dan paso a las células cervicales mucosas y. La unidad de la mucosa secretora de ácido es la glándula gástrica. Un grupo de entre 6 a 12 ganglios está situado a lo largo de la arteria gastroepiploica derecha. la mucosa gástrica se divide en regiones secretoras y no secretoras de ácido. 9) [13]. (De Jpn J Surg 1981.) Anatomía funcional y fisiología Mucosa gástrica Desde el punto de vista funcional. se han definido 16 estaciones ganglionares. En la base de la glándula se alojan las células principales. El grupo de ganglios pancreaticoesplénicos (3 a 5) drena la curvatura menor. clasificado de acuerdo con la Japanese Research Society for the Study of Gastric Cancer (JRSGC). en el píloro y en la unión de las arterias gastroepiploica derecha y gastroduodenal. Para fines de estadificación del carcinoma gástrico. Esas estaciones se describen en la tabla 1 [13]. Drenaje linfático regional del estómago. en el cuello. secretoras de HCl. cerca de la abertura. todavía existen células parietales. 9.

se encuentran las células epiteliales con moco del cuello y la superficie. gástrica derecha suprapilórica Infrapilórica A. con permiso. pepsinógeno Célula parietal Célula SEC Células principales Fig. SOYBEL Tabla 1 Estaciones de diseminación ganglionar del cáncer gástrico. una importante enzima catabolizadora de proteínas. que se autoactiva en la luz cuando el pH llega a 3. Intercaladas entre las células parietales y las células inmaduras más pequeñas. clasificadas de acuerdo con el sistema de la Japanese Research Society of study of Gastric Cancer Estación 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Localización Porción derecha del cardias Porción izquierda del cardias Curvatura menor Curvatura mayor A. En y por encima del cuello de la glándula (no mostrado). 10. que expresan histidina descarboxilasa. Las características clave de la biología de la secreción de ácido celular [14. teliales superficiales.884 DAVID I. gástrica izquierda A. la enzima esencial para la producción de un agonista paracrino: la histamina. esplénica Ligamento hepatoduodenal Cabeza del páncreas Raíz de la AMS A. Las células principales elaboran pepsinógeno. se encuentran células similares a las enterocromafines (SEC). cólica media Paraaórtico Antro R2 R2 R1 R1 R1 R1 R1 R2 R3 R3 R3 R2 R2 R3 R3 R3 Cuerpo/fundus R1 R1 R2 R2 R2 R2 R1 R2 R3 R1 R1 R1 R2 R3 R3 R3 De Jpn J Surg 1981.5. que incluye su base en el transporte de iones Célula epitelial superficial Moco/HCO3 HCl. Ilustración esquemática de la mucosa gástrica. hepática común Eje celíaco Hilio esplénico A.15] se ilustran en la figura 11. espacial y funcionalmente dividida en dos regiones: glándula gástrica secretora de ácido y epitelio superficial secretor de moco-álcali. Las células parietales secretoras de ácido y las células SEC intercaladas (secretoras de histamina) están localizadas en el cuerpo de la glándula. .11:127-45.

(fig. la función completa de cada vía depende de la robustez de las otras.18]. y la interrupción de los aferentes vagales atenúa las respuestas a la histamina [15. atenúa las respuestas secretoras a los agonistas colinérgicos. para actuar sobre las células SEC y las células parietales. Así. conducen a una secuencia de acontecimientos. la liberación de Ca2+ amplía la respiración mitocondrial y la producción de ATP. a su vez. que. el bloqueo de los receptores H2 de la histamina mediante fármacos como la cimetidina. y que ésta inhibe. el cotransportador Na+-K+-2Cl– (identificado – como isoforma NKCCl). 2) un mecanismo de captación de Cl– independiente del HCO3 . (A) La base iónica de la secreción de HCl incluye la adenosina trifosfatasa (ATPasa) H+/K+. y 3) gastrina liberada en el antro gástrico y transportada a través de la circulación. 11A). 11. como el omeprazol. induce liberación de Ca2+ desde las reservas intracelulares en el retículo endoplásmico. Sólo recientemente se ha sabido que la acidez de la luz gástrica activa la secreción de somatostatina. 2) histamina liberada localmente por las células SEC. Además. y (3) un mecanismo de expulsión de HCO3 independiente del Cl–. Las interacciones del 3’.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 885 A Base iónica de la secreción de ácido Omeprazol HCO3 K+ CIHCO3 Na+ K+ 2CIK+ CIH+ B Transducción de la señal de secreción de ácido Gastrina IP3/Ca2+ ACh cAMP H+ K+ Histamina Fig. incluida la activación colinérgica de la liberación de trifosfato de inositol (IP3). que aumenta los niveles de 3’. Dentro de la célula parietal. La histamina liberada por células SEC interacciona con el receptor H2 para activar la adenilciclasa. (B) Vías de transducción de señales relacionadas con la secreción de ácido. y en las señales intracelulares estimuladas por agonistas neurohumorales localmente activos (fig. que llevan a la fusión de la membrana y a la activación de la secreción de ácido.17. Como se destaca en la figura 11B. El movimiento de iones Cl– acompaña la secreción luminal de H+ para mantener la electroneutralidad. Las dianas del Ca2+ intracelular incluyen la calmodulina.5’ monofosfato de adenosina (AMP) cíclico. a . Ambas vías son necesarias para la expresión completa de la capacidad de secreción de ácido. la estimulación de la secreción ácida conduce a pérdida de Cl– intracelular y acumulación de – iones HCO3 . Una característica clave de la mucosa antral es la presencia de células G secretoras de gastrina y de células D secretoras de somatostatina. localizada en la membrana apical de la célula parietal. un cofactor clave en la fusión de las membranas de las tubovesículas con la membrana apical. Para afrontar esos desequilibrios existen tres mecanismos paralelos en la membrana basolateral: – 1) un intercambiador Cl–/HCO3 constitutivamente activo (identificado como isoforma AE2 del intercambiador de anio– nes).5’ monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) y la proteína cinasa A. que es sensible a la inhibición por benzimidazoles sustituidos. Regulación neuroendocrina de la secreción ácida Tres vías neurohumorales desempeñan papeles importantes en la estimulación de la secreción ácida por la mucosa gástrica [16]: 1) acetilcolina liberada por el nervio vago. posiblemente dependiente del Na+ y/o del K+. 11B).

en la célula SEC secretora de histamina. Secreción alcalina por la mucosa gástrica La mucosa no secretora de ácido del antro gástrico y el píloro. Hasta ahora. Sigue sin estar claro si la somatostatina altera directamente las respuestas de las células parietales a la estimulación secretora por los agonistas colinérgicos o la histamina. por sustancias neurohumorales endógenas que actúan en el encéfalo y en el sistema nervioso central (SNC). se caracteriza por la presencia de glándulas relativamente simples. En sistemas experimentales que simulan la función de la célula parietal aislada. activadas por agonistas colinérgicos e histamina [20. proporciona la base de la «barrera mucosa». La inhibición de la secreción de ácido por el EGF/TGFα se produce dentro de la célula parietal. la secreción de gastrina.21]. y las prostaglandinas de las series E e I. Como se verá más adelante. ninguna de esas vías inhibidoras endógenas ha proporcionado una base para intervenciones clínicas encaminadas a controlar la secreción de ácido. la secreción de ácido puede ser inhibida fisiológicamente. También es cierta la relación inversa: el pH alcalino reduce la secreción de somatostatina. que contienen epitelio superficial secretor de – moco y de HCO3 . son tres clases de señales neurohumorales inhibidoras endógenas. que facilita la descomposición de las proteínas en péptidos simples. mediante mezcla del quimo con ácido y pepsina (pepsinógeno autoactivado en presencia de ácido luminal). incluyendo la liberación de histamina y la supresión de las vías de señales intracelulares en las células parietales. El epitelio superficial presente tanto en el antro como en el cuerpo y el fundus. son en gran parte tróficos. a su vez.18].19]. lo que. La potencia de la gastrina como agonista secretor radica en que estimula la liberación de histamina por las células SEC [17. Tiene importancia señalar que los receptores de gastrina (clasificados como receptor tipo B de gastrina/colecistocinina [CCKB]) sobre la célula parietal. SOYBEL su vez. esa relación es un punto fundamental en la fisiología de la secreción de ácido estimulada por la comida. La somatostatina regula indirectamente la secreción de ácido. frente al flujo retrógrado de H+ desde la luz gástrica. La figura 13 ilustra los mecanismos a los que se atribuye la protección de la mucosa. permite el aumento de los niveles de gastrina en la circulación. el factor de crecimiento epidérmico y el factor de crecimiento transformador alfa (EGF/TGFα). absorbidos o más .886 DAVID I. La prostaglandina E2 tiene efectos a varios niveles. Así pues. a través de sus efectos sobre la secreción de gastrina y la supresión independiente de la liberación de histamina desde la célula SEC. basadas en los conceptos fisiológicos resumidos en la figura 11B. estimulan el crecimiento y el desarrollo de las células parietales [18. La figura 12 resume las estrategias farmacológicas y quirúrgicas para inhibir la secreción de ácido. es decir. La somatostatina. y en la célula parietal. a través de la modulación de las vías de tirosina cinasa intracelulares que tienen influencias reguladoras distales sobre las vías de señales descritas más arriba [14]. la gastrina no es un agonista fuerte de la secreción de ácido. Digestión gástrica y contribuciones del estómago a la absorción distal El estómago contribuye a la digestión de los alimentos sólidos.

por tanto. se encuentra más disponible para su absorción en el duodeno. cuerpo del estómago) o interrumpen las vías neurológicas estimuladoras (nervios vagos abdominales). De modo similar.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 887 Dianas médicas Células «G» del antro gástrico Bloqueadores del receptor CCKB Gastrina (trófica) Bloqueadores H2 Células SEC de las glándulas gástricas Histamina-H2 ACh (M3) Nervio vago Anticolinérgicos Dianas quirúrgicas Células «G» del antro gástrico Antrectomía K+ Célula parietal H+ SMS PG Gastrectomía Gastrina (trófica) Célula parietal H+ Células SEC de las glándulas gástricas Histamina-H2 ACh (M3) K+ Nervio vago Vagotomía (VT. A pH bajo. como Ca2+. . y. Fe3+ y otros metales básicos. 12. El ácido gástrico mismo permite la absorción de metales específicos y de cationes no metálicos. VAS) Fig. Las estrategias farmacológicas para controlar la secreción de ácido incluyen actuación sobre los receptores individuales que modulan la secreción de ácido o influyen en la secreción de la hormona paracrina histamina por la célula SEC. Los métodos médicos y quirúrgicos se basan en efectos primarios y en la interrupción secundaria de otras vías de estimulación. VS. con lo que será absorbido con más facilidad en el intestino delgado. un cofactor esencial para la absorción distal de la vitamina B12. Las intervenciones quirúrgicas eliminan los órganos (antro. Las subpoblaciones de células parietales también segregan factor intrínseco. descompuestos por las peptidasas intestinales. el Fe2+ experimenta autooxidación en presencia de ácido luminal. en el íleon terminal. el Ca2+ es liberado más fácilmente desde las bases a las que está unido.

Los mecanismos comprenden el gel moco-bicarbonato y la resistencia intrínseca del epitelio superficial a la difusión de H+. el cuerpo y el antro participan en la propulsión coordinada del contenido luminal hacia el píloro. Una propiedad importante del moco gástrico es su capacidad para retrasar la difusión de H+ no sólo desde la luz sino desde el lado. es decir. Las funciones motoras del estómago son distintas en cada región. Conforme avanza la onda. radica el marcapaso eléctrico primario del estómago. El píloro mismo actúa como un cedazo. . cuando llega la onda. es descompuesto así por digestión enzimática combinada con rotura mecánica. el píloro se cierra y actúa así como una barricada. como la aspirina o el etanol. Localizados en las membranas basolaterales de las células epiteliales superficia– les. 13. El fundus se relaja cuando entran líquidos y sólidos en el esófago. una respuesta conocida como relajación receptiva.888 DAVID I. SOYBEL Resistencia al paso de H+ Moco/HCO3 (1) H+ H+ Regulación del pH: transporte de H+. un proceso conocido como relajación adaptativa [22.23]. Esta respuesta permite que el líquido se estanque en la bolsa del fundus. y pueden requerir también redistribución del flujo sanguíneo y aumento de la perfusión de la mucosa. y permanece abierto en anticipación a la onda de peristaltismo. La persistencia de condiciones causantes de lesión. El quimo. un proceso conocido como restitución de la mucosa. existen mecanismos favorecedores de la acumulación de HCO3 y la expulsión de H+. conduce a la aceleración de los procesos intrínsecos de reparación. las partículas pequeñas pasan a través del esfínter pilórico. Cuando la mucosa es lesionada por la abrasión normal del quimo o por exposición a irritantes tópicos. Motilidad gástrica El estómago tiene tres capas de músculo: una capa circular interna. impulsado a velocidad progresiva contra el esfínter pilórico. una capa longitudinal media y una capa oblicua externa incompleta. mientras que los componentes sólidos de la comida continúan con la corriente principal hacia el píloro. Superpuestos sobre el ritmo eléctrico básico del marcapasos. conforme los hidrogeniones burbujean hacia arriba desde la apertura de la glándula gástrica. Sobre la curvatura mayor. posiblemente relacionada con la composición de fosfolípidos de la superficie. Se han dedicado muchos estudios a la protección contra la difusión retrógrada de H+. HCO3 Reparación epitelial Flujo sanguíneo de la mucosa Fig. una propiedad de las membranas apicales y las uniones herméticas. en la muscular de la porción superior del cuerpo. se produce con rapidez reepitelización de la superficie. y se relaja todavía más cuando el alimento llega realmente al fundus.

El péptido YY (PYY). Circuitos neurohumorales que regulan la saciedad. mientras que la grelina. Neurona Melanocortina Núcleo arqueado Grelina PYY Insulina Leptina Páncreas Grasa Fig. liberada por la mucosa gástrica hacia la circulación portal cuando el estómago está vacío. se ha convertido en un tema cada vez más importante. los niveles circulantes de grelina se reducen precipitadamente tan pronto como el estómago comienza a llenarse. 14. ciertas hormonas como la insulina y la leptina estimulan las neuronas secretoras de melanocortina e inhiben las neuronas NPY/AgRP. La grelina es una hormona estimulante del apetito. provoca conducta de comida. segregado en el colon en respuesta a la comida. la señal dominante para el control de la saciedad (fig. lo que sugiere que la amortiguación de las respuestas de grelina puede contribuir a la supresión del apetito después de la cirugía bariátrica. con lo que atenúan el deseo de comer. están suprimidos los picos de grelina basales y previos a la comida. AgRP]) o inhiben (melanocortina) las neuronas efectoras. En el nivel siguiente. pero sus efectos se deben considerar en el contexto de otras señales neurales y hormonales que llegan a los centros de la saciedad en la hipófisis. La grelina no es. la hormona grelina descrita recientemente. En los procedimientos quirúrgicos bariátricos que crean bolsas pequeñas. En el nivel periférico. 14) [24]. Las neuronas efectoras (arriba) regulan la comida y el consumo de energía. tiene efecto inhibidor de la comida. sobre todo al aumentar el número de candidatos a cirugía bariátrica. Nature 2002. en modo alguno. ha asumido una importancia central. A este respecto. que se distienden con rapidez. Morton GJ.418:596. que actúa sobre las neuronas NPY/AgRP.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 889 Saciedad El papel del estómago en la regulación de la ingesta de comida.) . para pasar a la circulación central y estimular los centros del apetito en el hipotálamo. dos conjuntos de neuronas en el núcleo arqueado excitan (neuropéptido Y [NPY]/proteína relacionada con el agutí [agouti related protein. (Adaptado de Schwartz MW. Obesity: Keeping hunger at bay. con permiso.

equivalente a entre 650 y 700 ml de jugo gástrico [16]. La visión y el olor del alimento inician la respuesta de Pavlov mediada por el vago. La capacidad de segregar ácido en respuesta a la visión. La expansión del espacio intragástrico. El péptido liberador de gastrina (PLG) es liberado por la estimulación vagal de las células G antrales. La distensión del antro gástrico y el aumento de la presión estimulan el peristaltismo y la mezcla dentro de la corriente principal de la luz gástrica. que en su mayor parte permanece dentro de la corriente principal. que pudieran ser candidatos a tratamiento antisecretor adicional después de una vagotomía. el aumento de la presión luminal. comienza el proceso de la digestión verdadera. y un componente líquido. conducen todos ellos a la supresión de la secreción de somatostatina y al aumento de la liberación de gastrina. que elaboran un péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC) y óxido nítrico (NO) como neurotransmisores [23]. La mezcla de ácido. conducen a la descomposición rápida en péptidos más pequeños. Además de estimular la secreción de ácido. distinto de la masticación proximal en la cavidad oral. la respuesta secretora debida a la ingestión de un bistec es de alrededor de 90 a 100 mEq a lo largo de 3. Los reflejos locales mediados por el vago. y de la absorción distal en el intestino. el olor y la masticación de los alimentos conduce a un método razonablemente fiable para monitorizar el carácter completo de la vagotomía en los pacientes recién intervenidos. la fase cefálica de la estimulación vagal también prepara el fundus gástrico para relajarse en anticipación del flujo de quimo hasta el estómago [22]. como la grelina. En los sujetos sanos. que contiene elementos líquidos y sólidos. Bradshaw y Thirlby [26] usaron protocolos de comida simulada para identificar a los pacientes con respuestas vagales inesperadamente importantes a una comida. que no sólo activa la salivación en la cavidad oral sino que también inicia la fase cefálica de la secreción ácida en el estómago. la activación del pepsinógeno y los componentes proteínicos del quimo. lo que. La fase predigestiva de la secreción de ácido está mediada por eferentes colinérgicos. activa la liberación local de histamina desde las células SEC. . un proceso conocido como trituración. que incluye conductas condicionadas [25] y liberación de hormonas clave. que es desviado hacia el fundus gástrico expandido (relajación adaptativa). Alrededor del 15% de la cantidad total de ácido segregada en respuesta a una comida [16] se atribuye a la fase cefálica. En un estudio. pero el proceso de relajación receptiva está mediado por fibras vagales no colinérgicas. Entre las comidas. con lo que se activa la liberación precoz gástrica en anticipación al paso de la comida hasta el estómago.5 horas. El alimento que llega a la luz gástrica es separado inicialmente en un componente sólido. La sensación de hambre está mediada por un proceso multidimensional. entra en el estómago. a su vez. SOYBEL Concepto integrado de la función gástrica en respuesta a una comida Cuando el quimo.890 DAVID I. la secreción gástrica es relativamente baja en el adulto medio. la aparición de péptidos pequeños y el tamponamiento rápido del ácido luminal. La fase gástrica de la secreción ácida es responsable de alrededor del 75% de la respuesta secretora total [16]. y produce una media de 4 mEq/h (~25 ml de jugo gástrico puro). cada vez más accesibles. entre ellas fibras sensibles a la capsaicina. potencian la respuesta de las células parietales a la histamina.

y facilita una mezcla más concienzuda de los restos de quimo con las pepsinas. por pérdida de la función pilórica a causa de la derivación. incluso en ausencia de obstrucción pilórica [27. pero no a la difusión de protones [34]. el líquido secuestrado en el fundus comienza a incorporarse a la corriente principal. durante ese período. lo que conduce a síndromes de vaciamiento gástrico rápido (dumping). caracterizada por agrupaciones ricas en cisteína y unión no covalente de proteínas. La mucina gástrica es una estructura compleja.41]. como una respuesta a la vagotomía. 2) vaciamiento rápido de quimo hiperosmótico o insuficientemente digerido en el intestino. Esos nitritos son convertidos por el ácido gástrico en óxido nítrico [42]. Extraída desde la interfase entre la mucosa gástrica y la luz. causada por la pérdida de acidez gástrica. al evaluar la eficacia y los riesgos de los procedimientos bariátricos emergentes. justo antes que la onda de peristaltismo.29]. incluso bajo condiciones fisiológi– cas. por pérdida de las relajaciones receptiva y adaptativa. normalmente limpia (< 100 ufc/ml). Al contraerse la luz.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 891 Y lo que tiene importancia.36].28]. presente en muchas –) por los sistemas nitracarnes y otros alimentos) es reducido con rapidez a nitrito (NO2 to reductasa de las bacterias comensales. Se producen trastornos fisiológicos en potencia importantes. desafíen nuestro conocimiento de la resistencia de la mucosa a los efectos nocivos del ácido luminal y a las condiciones medioambientales hostiles. precoz y tardío [27. y quizás a su transformación maligna [30.31]. Por ejemplo. que suele ir acompañada de pérdida de la función de puerta del píloro. la mucina se resiste al flujo de volumen de ácido. influencian profundamente la función de la mucosa. la trituración del quimo conduce a su pulverización y a la acumulación de fragmentos pequeños. el trabajo experimental ha propuesto varias paradojas en cada una de las dimensiones putativas de gastroprotección. Estudios recientes han sugerido que el nitrato de la dieta (NO3 . de la mezcla y la motilidad. el crecimiento y la renovación de la mucosa [37]. no existe respuesta satisfactoria a la pregunta planteada por William Beaumont [32]: ¿por qué no se digiere el estómago a sí mismo? Mientras que los últimos 200 años de pesquisas se han dirigido a comprender las condiciones y los mecanismos de la secreción ácida. A lo largo de los años. El mismo interés tienen las observaciones recientes. lo que conduce a trastornos en la proliferación y el desarrollo de la mucosa. en el sentido de que las interacciones entre los alimentos y las bacterias en el tracto gastrointestinal (GI) superior. Esas alteraciones predecibles deben ser monitorizadas y tenidas en cuenta. Aspectos con especial interés de la fisiología gástrica A pesar del gran interés durante más de 200 años. se puede esperar que las intervenciones y procedimientos nuevos. lípidos e hidratos de carbono [35. que residen en la orofaringe [40. Se cree que los componentes de la mucina también desempeñan un papel en la proliferación. y 3) reflujo de bilis y proliferación de bacterias en la luz gástrica. lo que los identifica como factores de crecimiento putativos que pueden contribuir a la curación de las úlceras pépticas crónicas [38] y a la patogenia de la malignidad [39]. que pasarán a través del cedazo creado por el píloro. una sustancia con fuertes . Esas consecuencias comprenden: 1) vaciamiento temprano de los líquidos. lo que conduce a meteorismo y retortijones. ha despertado considerable interés el hecho de que las propiedades físicas del moco gástrico sean alteradas por el pH ambiente [33].

la motilidad y el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica. Esas consideraciones resaltan la necesidad de que los cirujanos se sitúen en primera línea de la investigación de las agresiones bioquímicas y fisiológicas. el NO y sus derivados pueden considerarse útiles o perjudiciales para la función y la integridad de la mucosa [43-45]. Bibliografía . que influye en la función. el crecimiento y la función de barrera de la mucosa en la unión gastroesofágica. provocadas por las nuevas intervenciones farmacológicas y los nuevos procedimientos invasivos (cirugía mínimamente invasiva o endoscópica) del estómago y de la unión GE. un área cada vez más conocida por su susceptibilidad a la metaplasia y a la transformación maligna [46]. SOYBEL y variadas actividades biológicas.892 DAVID I. Estudios recientes han sugerido que las manipulaciones terapéuticas con efecto sobre la función de la porción proximal del aparato digestivo (desde la cavidad oral hasta el duodeno) pueden alterar la función. Dependiendo de las circunstancias.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 893 .

SOYBEL .894 DAVID I.

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