CLÍNICAS QUIRÚRGICAS DE NORTEAMÉRICA

SAUNDERS

Surg Clin N Am 85 (2005) 875 – 894

Anatomía y fisiología del estómago
David I. Soybel, MD
Department of Surgery, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, 75 Francis Street Boston, MA 02115, USA

Entre las vísceras, el estómago es una de las primeras descrita por sacerdotes, médicos y anatómicos, y estudiada funcionalmente por alquimistas, químicos y fisiólogos [1-3]. Los antiguos egipcios conocían la anatomía macroscópica y la patología del estómago; en el momento del entierro, el órgano era conservado por separado en uno de los cuatro llamados «vasos canopos» (protegido por el hijo de Horus con cabeza de chacal, Tuamutef). Hipócrates llamó a la digestión «pepsis», la relacionó con el cocinado y sugirió que el calor del estómago era responsable del catabolismo de los alimentos [1]. El conocimiento con fundamento científico de la estructura y la función del estómago puede seguirse hasta 1547, cuando Andreas Vesalio, en su De humani corporis fabrica, proporcionó descripciones anatómicamente correctas del estómago y de los intestinos humanos. En 1648, las observaciones sobre la digestión animal condujeron a J.B. van Helmont, a postular que distintos tipos de ácidos podían desempeñar un papel en la digestión, y los llamó fermentos [2]. En la década de1780, Lazzaro Spallanzani publicó su Dissertazione de fisica animale e vegetale. Esa obra y sus observaciones subsiguientes fueron frutos de un enorme interés por la distinción empírica entre fermentación (un proceso químico de disolución), digestión (el proceso químico de disolución producido por órganos vitales) y trituración (el proceso mecánico de la desintegración de los alimentos). Los sujetos experimentales de Spallanzani, entre los que se incluía él mismo, deglutieron receptáculos cerrados (bolsas de lino o tubos metálicos perforados). Observó que, con el transcurso del tiempo, el contenido de los receptáculos desaparecía, y postuló la participación del ácido [3,4]. En 1823, Prout, Tiedemann y Gmelin, cada uno por su lado, identificaron el ácido del estómago como ácido clorhídrico [4]. El interés y el reconocimiento internacionales siguieron a la publicación en 1833, por el cirujano militar norteamericano William Beaumont, de sus Experiments and observations on the Gastric Juice and the Physiology of Digestion. Aprovechando la oportunidad de estudiar la digestión humana a través de una fístula gastrocutánea en un trampero joven, Alexis St. Martin, confirmó convincentemente la hipótesis de que la digestión requiere la secreción

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de ácido clorhídrico, observó indicios de un factor adicional que permitía la putrefacción (¿pepsina?), y reconoció cambios en el color de la mucosa y la motilidad gástrica, en respuesta a las alteraciones emocionales o a la ingestión de licores fuertes [5]. También suele atribuirse a Beaumont el reconocimiento de que la secreción de sustancias digestivas implica que el estómago tiene mecanismos para protegerse a sí mismo frente a los efectos nocivos de sus secreciones [5], un principio fisiológico no definido experimentalmente hasta principios de la década de 1960, en las obras de Charles Code [6] y Horace Davenport [7].

Anatomía del estómago Detalles anatómicos
Desde el punto de vista topográfico, el estómago tiene cinco regiones (fig. 1): 1) cardias y unión gastroesofágica (GE); 2) fundus; 3) cuerpo; 4) antro, y 5) píloro. El fundus y el cuerpo albergan glándulas secretoras de ácido, mientras que el antro aloja epitelio superficial secretor de sustancias alcalinas, y células G (secretoras de gastrina) endocrinas. Vista a través de una incisión de laparotomía o de un laparoscopio (fig. 2), la unión GE se reconoce en el ángulo agudo entre la cúpula redondeada del fundus y el tubo esofágico recto. El píloro no tiene detalles visibles con facilidad, pero se puede palpar como un anillo de músculo que separa el estómago y el duodeno. Cuando el estómago se observa desde el exterior, la unión entre el cuerpo secretor de ácido y el antro no secretor se identifica en la curvatura menor por la incisura angularis. En la endoscopia, la unión GE se distingue con facilidad por la transición entre el epitelio estratificado plano del esófago y el epitelio glandular rosado húmedo del estómago superior (fig. 3A, B). La unión entre el cuerpo secretor de ácido y el antro no secretor también se distingue con facilidad por el patrón de pliegues: los del antro son lineales y paralelos al eje largo del órgano, mientras que los del cuerpo tienen forma redondeada y orientación oblicua (fig. 3C). El píloro también se visualiza con facilidad, dibujado por el anillo subyacente de la capa muscular (fig. 3D).

Cardias

Fundus

Píloro

Incisura

Cuerpo

Antro

Fig. 1. Topografía del estómago.

En el anciano. (B) Unión GE. aumento del área de la mucosa secretora de gastrina y aumento también de la región de resistencia disminuida. la mucosa no secretora de ácido del antro puede migrar hacia arriba. de Grassi («criminal») Fig.10]. . (C) Vago posterior. Vista laparoscópica del estómago.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 877 Diafragma Hígado Hígado Curvatura menor del estómago Vago anterior Pilar derecho Esófago Vago posterior Pilar derecho Ramas hasta el plexo celíaco N. (A) Vista anterior. y sustituir a la mucosa secretora de ácido. 2. pilar izquierdo y vago anterior. en asociación con una disminución de hasta el 30% de la capacidad funcional para segregar ácido [8-10]. Es probable que la pérdida de mucosa oxíntica se deba a la presencia de gastritis crónica [8.

mientras que el segmento lateral del lóbulo izquierdo del hígado es medial y anterior (v. Estas consideraciones son importantes para elegir los límites de la resección gástrica distal en caso de enfermedad ulcerosa péptica. 4 y 5). Y lo que tiene importancia. 3. las relaciones anatómicas incluyen el diafragma y sus pilares (figs. orientado verticalmente. la muesca cardíaca señala una almohadilla grasa cardíaca. pero no tan hacia la izquierda como para lesionar la rama de la vena frénica inferior izquierda. En el fundus y en la porción proximal del cuerpo. hasta una mucosa relativamente plana. SOYBEL Unión GE Antro Fundus Cuerpo Píloro Fig. el bazo ocupa una posición lateral. En posición lateral. donde tienden a formarse las úlceras (a 2-3 cm de la unión cuerpo/antro) [11]. que pasa por encima del hiato esofágico hacia la vena cava inferior. (B) Fundus visto mediante retroflexión del endoscopio. figs. Relaciones anatómicas En la unión GE. después de pasar desde el tórax a través del diafragma. si hay que movilizar el lóbulo izquierdo del hígado para exponer la unión GE o la curvatura menor proximal.878 DAVID I. . En posición posterior y medial se encuentra la aorta abdominal. 4 y 5). Vista endoscópica del estómago. en la que se aprecia la transición desde los pliegues con orientación oblicua. (A) Unión GE. (D) Píloro. en posición anterior y a la derecha. que debe ser liberada para exponer el pilar izquierdo. se incide el ligamento triangular del lóbulo hepático izquierdo. (C) Unión del cuerpo y el antro.

El epiplón menor cuelga entre la curvatura menor del estómago y un plano aproximado al del ligamento falciforme. el paciente tiene una perforación duodenal en el bulbo duodenal. 3). (A) Relaciones del cardias y el fundus. y tiene conexiones. en el eje celíaco y la arteria esplénica. orientada en dirección horizontal. El epiplón mayor está suspendido desde la curvatura mayor del estómago. una rama del tronco celíaco. 6): 1) arteria gástrica izquierda. el segmento transverso y el ángulo esplénico del colon. El colon transverso cuelga en el interior. para acabar desembocando en la pared medial del duodeno. está situada suelta cerca de la curvatura menor y constituye una marca de referencia en las intervenciones para la obesidad patológica. (D) Relaciones del antro y el píloro. A ese nivel. la aorta discurre directamente por detrás del cuerpo del páncreas. procedente de cinco orígenes mayores (fig. La incisura señala la unión de la porción distal del cuerpo y el antro (v. que irriga la porción . ocupa una posición directamente posterior al antro gástrico. Cortes transversales. la pars flaccida. en gran parte avasculares. renal Riñón Fig. Una porción del epiplón menor. Irrigación arterial El estómago cuenta con una vascularización rica. En este caso. TC del estómago. y la flexura esplénica se sitúa en posición lateral y a la izquierda. 4. con el ángulo hepático. (B) Relaciones en la porción proximal del cuerpo. (C) Relaciones en la porción distal del cuerpo. El fundus de la vesícula biliar queda encima del píloro y del bulbo duodenal. que.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 879 Unión GE Hígado Duodeno Cuerpo Aorta Celíaco Fundus Bazo Duodeno Cuerpo Perforación Antro Colon VB Colon Celíaco Páncreas À. a su vez. fig. y el colédoco pasa por detrás del bulbo duodenal en su camino hacia la cabeza del páncreas.

(Cortesía de Peter Clark. que irriga el antro y la porción inferior del cuerpo. (B) Vista sagital del antro. Departament of Radiology. entre las entradas de las arterias gastroepiploicas derecha e izquierda. una rama de la gastroduodenal. Se ha descrito una rama inconstante para el píloro. que irriga la porción caudal de la curvatura menor. que muchas veces procede de la arteria gastroduodenal. En la curvatura menor. en la pared gástrica. en último término. desde la arteria esplénica. En la curvatura mayor existe una pequeña área desnuda. que corresponde a la incisura en la curvatura menor. Esa zona desnuda sirve como punto útil para identificar la extensión proximal del antro gástrico. MD.) superior de la curvatura menor. 4) arteria gastroepiploica izquierda.880 DAVID I. antes de ascender en posición posterior. . por tanto. una rama de la hepática común. MA. una rama de la esplénica. la arteria gástrica izquierda no siempre discurre directamente hacia atrás desde la curvatura menor hasta el tronco celíaco. Boston. 5. SOYBEL Unión GE Hígado Fundus Hígado Páncreas Pilares Antro Colon Aorta Intestino delgado Fundus Hígad Píloro Flexura esplénica Colon transverso Fig. (C) Vista frontal del estómago y del colon transverso. (A) Vista frontal de la unión GE y los pilares. y 5) una serie de arterias gástricas que van hasta el fundus y la porción superior del cuerpo desde el hilio esplénico y. Imágenes multiplanares de las relaciones del estómago. 2) arteria gástrica derecha. Brigham and Women’s Hospital. en algunos casos se hunde detrás del cuerpo del páncreas. 3) arteria gastroepiploica derecha. el bazo a la izquierda y la flexura esplénica a la derecha y hacia abajo. que irriga la parte superior del cuerpo.

Arteria gástrica der. hepática Gástricos cortos y gastroepiploicos der. esplénica A renal A. esplénica A. A. En la unión . MD. 7). (Abajo) Proyecciones tridimensionales para resaltar los vasos alrededor del estómago. con los órganos eliminados. 8) [12]. Arteriografía mediante resonancia magnética (ARM) de la anatomía vascular gástrica. con atenuación de las ramas de la arteria hepática y la arteria mesentérica superior. que cursa a la izquierda del esófago y describe un arco alejándose de la curvatura menor. el tronco vagal se convierte en el nervio anterior de Latarjet. Brigham and Women’s Hospital. En el diafragma.) Inervación Los nervios vagos descienden en posición lateral a lo largo del esófago. Departament of Radiology. un solo tronco. el vago posterior suele ser. dos y en ocasiones tres troncos. Arteria gastroduodenal AMS Arterias pancreaticoduodenales Arteria gástrica izq. (Arriba) La proyección de intensidad máxima (PIM) muestra todas las ramas del eje celíaco. 6. en ese punto. el vago anterior se compone variablemente de uno. (Cortesía de Matthew Barish. aunque no siempre. hepática común Arteria gastroduodenal Arteria gastroepiploica der. En la unión GE. Fig. hacia el hígado y la vesícula biliar. unas ramas pequeñas pasan a través de la hoja anterior del epiplón menor. A ese nivel. al llegar al diafragma forman los troncos vagales anterior y posterior (fig. adheridos a la capa muscular del esófago (fig.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 881 A.

Se indica la incidencia (%) de cada variante anatómica. las ramas pequeñas divergen hacia la derecha y hacia atrás. se considera responsable de algunos casos de vagotomía incompleta. criminal de Grassi Cuerpo Hepático Vesícula biliar Celíaco Hígado Pata de gallo Antro Fig. para curvarse alrededor del cardias (v. el llamado nervio «criminal» de Grassi.103:1. Anatomic Record 1949. VAGO ANTERIOR 6 cm 4 cm 2 cm 66% 28% 4% 2% 6 cm 4 cm 2 cm 66% VAGO POSTERIOR 6% 26% 2% Fig. en la región de la unión GE y el diafragma. 8. (Adaptado de Jackson RG. GE. 6. SOYBEL Vago posterior Vago anterior N. con permiso.) . conforme descienden a lo largo de la curvatura mayor del estómago. el hecho de no reconocer esta última rama. Ilustración esquemática del vago y de sus ramas.882 DAVID I. Variaciones en la anatomía de las ramas anteriores y posteriores de los nervios vagos. con recidiva subsiguiente de los síntomas. 7. fig. 2C). y muchas veces se observa una rama más grande que forma un ángulo agudo hacia la izquierda. En la cirugía para la úlcera.

La porción media de la glándula gástrica está poblada en gran parte por células parietales. junto con sus designaciones como diseminación local (R1). secretoras de pepsinógeno. 2 10 1 11 8 7 3 4 4 (1) cardial derecho (2) cardial izquierdo (3) curvatura menor (4) curvatura mayor (5) suprapilórico (6) subpilórico (7) arteria gástrica izquierda (8) arteria hepática común (9) arteria celíaca (10) hilio esplénico (11) porta hepática (12) arteria esplénica 9 12 5 6 4 Fig. de acuerdo con la Japanese Research Society for the study of Gastric Cancer (JRSGC). secretoras de HCl. La unidad de la mucosa secretora de ácido es la glándula gástrica. en el píloro y en la unión de las arterias gastroepiploica derecha y gastroduodenal. Un grupo de ganglios suprapilóricos (3 a 6) está situado a lo largo de la curvatura menor y la arteria gástrica derecha. ilustrada de forma esquemática en la figura 10. Hacia la luz. 9) [13].) Anatomía funcional y fisiología Mucosa gástrica Desde el punto de vista funcional. regional (R2) o distal-regional (R3). más allá. Las interconexiones son numerosas. Drenaje linfático regional del estómago. El grupo de ganglios pancreaticoesplénicos (3 a 5) drena la curvatura menor. la mucosa gástrica se divide en regiones secretoras y no secretoras de ácido. clasificado de acuerdo con la Japanese Research Society for the Study of Gastric Cancer (JRSGC). Un grupo de ganglios gástricos superiores o izquierdos (entre 10 y 20) está situado a lo largo de la porción superior de la curvatura menor y la arteria gástrica izquierda. (De Jpn J Surg 1981.11:127-39. a lo largo del fundus y la porción superior del cuerpo. con permiso. 9. la mucosa está poblada en gran parte por células epi- . en el cuello. En la base de la glándula se alojan las células principales. se han definido 16 estaciones ganglionares. Se identifica un grupo adicional de ganglios subpilóricos (6 a 8). pero dan paso a las células cervicales mucosas y. Esas estaciones se describen en la tabla 1 [13]. Un grupo de entre 6 a 12 ganglios está situado a lo largo de la arteria gastroepiploica derecha. Para fines de estadificación del carcinoma gástrico.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 883 Drenaje linfático Las vías de drenaje linfático cursan en íntima proximidad con los vasos arteriales (fig. todavía existen células parietales. cerca de la abertura. La mucosa secretora de ácido y de pepsinógeno se encuentra en el cuerpo y en el fundus.

clasificadas de acuerdo con el sistema de la Japanese Research Society of study of Gastric Cancer Estación 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Localización Porción derecha del cardias Porción izquierda del cardias Curvatura menor Curvatura mayor A. Intercaladas entre las células parietales y las células inmaduras más pequeñas. que se autoactiva en la luz cuando el pH llega a 3. teliales superficiales.11:127-45. Las células parietales secretoras de ácido y las células SEC intercaladas (secretoras de histamina) están localizadas en el cuerpo de la glándula. hepática común Eje celíaco Hilio esplénico A. Las características clave de la biología de la secreción de ácido celular [14. espacial y funcionalmente dividida en dos regiones: glándula gástrica secretora de ácido y epitelio superficial secretor de moco-álcali. .15] se ilustran en la figura 11. la enzima esencial para la producción de un agonista paracrino: la histamina. cólica media Paraaórtico Antro R2 R2 R1 R1 R1 R1 R1 R2 R3 R3 R3 R2 R2 R3 R3 R3 Cuerpo/fundus R1 R1 R2 R2 R2 R2 R1 R2 R3 R1 R1 R1 R2 R3 R3 R3 De Jpn J Surg 1981. se encuentran las células epiteliales con moco del cuello y la superficie. esplénica Ligamento hepatoduodenal Cabeza del páncreas Raíz de la AMS A.5. con permiso. En y por encima del cuello de la glándula (no mostrado). se encuentran células similares a las enterocromafines (SEC). Ilustración esquemática de la mucosa gástrica. SOYBEL Tabla 1 Estaciones de diseminación ganglionar del cáncer gástrico. 10. que expresan histidina descarboxilasa. una importante enzima catabolizadora de proteínas. gástrica izquierda A.884 DAVID I. Las células principales elaboran pepsinógeno. que incluye su base en el transporte de iones Célula epitelial superficial Moco/HCO3 HCl. pepsinógeno Célula parietal Célula SEC Células principales Fig. gástrica derecha suprapilórica Infrapilórica A.

induce liberación de Ca2+ desde las reservas intracelulares en el retículo endoplásmico. el bloqueo de los receptores H2 de la histamina mediante fármacos como la cimetidina. Las dianas del Ca2+ intracelular incluyen la calmodulina. y que ésta inhibe. Las interacciones del 3’. 11A). que llevan a la fusión de la membrana y a la activación de la secreción de ácido. La histamina liberada por células SEC interacciona con el receptor H2 para activar la adenilciclasa. como el omeprazol. 11. Para afrontar esos desequilibrios existen tres mecanismos paralelos en la membrana basolateral: – 1) un intercambiador Cl–/HCO3 constitutivamente activo (identificado como isoforma AE2 del intercambiador de anio– nes). la estimulación de la secreción ácida conduce a pérdida de Cl– intracelular y acumulación de – iones HCO3 . y (3) un mecanismo de expulsión de HCO3 independiente del Cl–. que es sensible a la inhibición por benzimidazoles sustituidos. Así. Dentro de la célula parietal. El movimiento de iones Cl– acompaña la secreción luminal de H+ para mantener la electroneutralidad. Sólo recientemente se ha sabido que la acidez de la luz gástrica activa la secreción de somatostatina.18]. Ambas vías son necesarias para la expresión completa de la capacidad de secreción de ácido. a su vez.5’ monofosfato de adenosina (AMP) cíclico. (B) Vías de transducción de señales relacionadas con la secreción de ácido. 2) histamina liberada localmente por las células SEC. el cotransportador Na+-K+-2Cl– (identificado – como isoforma NKCCl). un cofactor clave en la fusión de las membranas de las tubovesículas con la membrana apical. 11B). localizada en la membrana apical de la célula parietal. atenúa las respuestas secretoras a los agonistas colinérgicos. conducen a una secuencia de acontecimientos. y la interrupción de los aferentes vagales atenúa las respuestas a la histamina [15. que aumenta los niveles de 3’. la función completa de cada vía depende de la robustez de las otras. para actuar sobre las células SEC y las células parietales. y en las señales intracelulares estimuladas por agonistas neurohumorales localmente activos (fig. incluida la activación colinérgica de la liberación de trifosfato de inositol (IP3). 2) un mecanismo de captación de Cl– independiente del HCO3 . Regulación neuroendocrina de la secreción ácida Tres vías neurohumorales desempeñan papeles importantes en la estimulación de la secreción ácida por la mucosa gástrica [16]: 1) acetilcolina liberada por el nervio vago. (A) La base iónica de la secreción de HCl incluye la adenosina trifosfatasa (ATPasa) H+/K+. (fig. a .17. Como se destaca en la figura 11B. y 3) gastrina liberada en el antro gástrico y transportada a través de la circulación.5’ monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) y la proteína cinasa A. Además. que. la liberación de Ca2+ amplía la respiración mitocondrial y la producción de ATP.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 885 A Base iónica de la secreción de ácido Omeprazol HCO3 K+ CIHCO3 Na+ K+ 2CIK+ CIH+ B Transducción de la señal de secreción de ácido Gastrina IP3/Ca2+ ACh cAMP H+ K+ Histamina Fig. Una característica clave de la mucosa antral es la presencia de células G secretoras de gastrina y de células D secretoras de somatostatina. posiblemente dependiente del Na+ y/o del K+.

por sustancias neurohumorales endógenas que actúan en el encéfalo y en el sistema nervioso central (SNC). La potencia de la gastrina como agonista secretor radica en que estimula la liberación de histamina por las células SEC [17. y en la célula parietal. Así pues. a través de sus efectos sobre la secreción de gastrina y la supresión independiente de la liberación de histamina desde la célula SEC. en la célula SEC secretora de histamina. a su vez. Secreción alcalina por la mucosa gástrica La mucosa no secretora de ácido del antro gástrico y el píloro. La inhibición de la secreción de ácido por el EGF/TGFα se produce dentro de la célula parietal. En sistemas experimentales que simulan la función de la célula parietal aislada. La somatostatina regula indirectamente la secreción de ácido. La figura 12 resume las estrategias farmacológicas y quirúrgicas para inhibir la secreción de ácido. ninguna de esas vías inhibidoras endógenas ha proporcionado una base para intervenciones clínicas encaminadas a controlar la secreción de ácido. Digestión gástrica y contribuciones del estómago a la absorción distal El estómago contribuye a la digestión de los alimentos sólidos. son tres clases de señales neurohumorales inhibidoras endógenas. Hasta ahora. a través de la modulación de las vías de tirosina cinasa intracelulares que tienen influencias reguladoras distales sobre las vías de señales descritas más arriba [14]. mediante mezcla del quimo con ácido y pepsina (pepsinógeno autoactivado en presencia de ácido luminal). esa relación es un punto fundamental en la fisiología de la secreción de ácido estimulada por la comida. También es cierta la relación inversa: el pH alcalino reduce la secreción de somatostatina. basadas en los conceptos fisiológicos resumidos en la figura 11B. el factor de crecimiento epidérmico y el factor de crecimiento transformador alfa (EGF/TGFα). la gastrina no es un agonista fuerte de la secreción de ácido. Como se verá más adelante. proporciona la base de la «barrera mucosa». la secreción de gastrina. La figura 13 ilustra los mecanismos a los que se atribuye la protección de la mucosa. estimulan el crecimiento y el desarrollo de las células parietales [18. activadas por agonistas colinérgicos e histamina [20. frente al flujo retrógrado de H+ desde la luz gástrica. permite el aumento de los niveles de gastrina en la circulación.21]. y las prostaglandinas de las series E e I. Sigue sin estar claro si la somatostatina altera directamente las respuestas de las células parietales a la estimulación secretora por los agonistas colinérgicos o la histamina.19].886 DAVID I. que contienen epitelio superficial secretor de – moco y de HCO3 . lo que. La prostaglandina E2 tiene efectos a varios niveles. El epitelio superficial presente tanto en el antro como en el cuerpo y el fundus. SOYBEL su vez.18]. Tiene importancia señalar que los receptores de gastrina (clasificados como receptor tipo B de gastrina/colecistocinina [CCKB]) sobre la célula parietal. son en gran parte tróficos. se caracteriza por la presencia de glándulas relativamente simples. es decir. absorbidos o más . que facilita la descomposición de las proteínas en péptidos simples. la secreción de ácido puede ser inhibida fisiológicamente. La somatostatina. incluyendo la liberación de histamina y la supresión de las vías de señales intracelulares en las células parietales.

por tanto. el Fe2+ experimenta autooxidación en presencia de ácido luminal. 12. A pH bajo. cuerpo del estómago) o interrumpen las vías neurológicas estimuladoras (nervios vagos abdominales). descompuestos por las peptidasas intestinales. Las intervenciones quirúrgicas eliminan los órganos (antro. VAS) Fig. De modo similar. y. el Ca2+ es liberado más fácilmente desde las bases a las que está unido. . se encuentra más disponible para su absorción en el duodeno. en el íleon terminal. Los métodos médicos y quirúrgicos se basan en efectos primarios y en la interrupción secundaria de otras vías de estimulación. VS. Las estrategias farmacológicas para controlar la secreción de ácido incluyen actuación sobre los receptores individuales que modulan la secreción de ácido o influyen en la secreción de la hormona paracrina histamina por la célula SEC. como Ca2+. El ácido gástrico mismo permite la absorción de metales específicos y de cationes no metálicos. con lo que será absorbido con más facilidad en el intestino delgado. un cofactor esencial para la absorción distal de la vitamina B12. Las subpoblaciones de células parietales también segregan factor intrínseco.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 887 Dianas médicas Células «G» del antro gástrico Bloqueadores del receptor CCKB Gastrina (trófica) Bloqueadores H2 Células SEC de las glándulas gástricas Histamina-H2 ACh (M3) Nervio vago Anticolinérgicos Dianas quirúrgicas Células «G» del antro gástrico Antrectomía K+ Célula parietal H+ SMS PG Gastrectomía Gastrina (trófica) Célula parietal H+ Células SEC de las glándulas gástricas Histamina-H2 ACh (M3) K+ Nervio vago Vagotomía (VT. Fe3+ y otros metales básicos.

conduce a la aceleración de los procesos intrínsecos de reparación. El quimo. es descompuesto así por digestión enzimática combinada con rotura mecánica. Conforme avanza la onda. un proceso conocido como relajación adaptativa [22. Sobre la curvatura mayor. El píloro mismo actúa como un cedazo. una respuesta conocida como relajación receptiva. radica el marcapaso eléctrico primario del estómago. La persistencia de condiciones causantes de lesión. un proceso conocido como restitución de la mucosa. 13.23]. impulsado a velocidad progresiva contra el esfínter pilórico. mientras que los componentes sólidos de la comida continúan con la corriente principal hacia el píloro. se produce con rapidez reepitelización de la superficie. y se relaja todavía más cuando el alimento llega realmente al fundus. las partículas pequeñas pasan a través del esfínter pilórico. El fundus se relaja cuando entran líquidos y sólidos en el esófago. es decir. Superpuestos sobre el ritmo eléctrico básico del marcapasos. y permanece abierto en anticipación a la onda de peristaltismo. conforme los hidrogeniones burbujean hacia arriba desde la apertura de la glándula gástrica. una propiedad de las membranas apicales y las uniones herméticas. existen mecanismos favorecedores de la acumulación de HCO3 y la expulsión de H+. Una propiedad importante del moco gástrico es su capacidad para retrasar la difusión de H+ no sólo desde la luz sino desde el lado. SOYBEL Resistencia al paso de H+ Moco/HCO3 (1) H+ H+ Regulación del pH: transporte de H+. cuando llega la onda. el píloro se cierra y actúa así como una barricada. y pueden requerir también redistribución del flujo sanguíneo y aumento de la perfusión de la mucosa. posiblemente relacionada con la composición de fosfolípidos de la superficie. una capa longitudinal media y una capa oblicua externa incompleta.888 DAVID I. Localizados en las membranas basolaterales de las células epiteliales superficia– les. el cuerpo y el antro participan en la propulsión coordinada del contenido luminal hacia el píloro. Las funciones motoras del estómago son distintas en cada región. Motilidad gástrica El estómago tiene tres capas de músculo: una capa circular interna. en la muscular de la porción superior del cuerpo. Cuando la mucosa es lesionada por la abrasión normal del quimo o por exposición a irritantes tópicos. Esta respuesta permite que el líquido se estanque en la bolsa del fundus. como la aspirina o el etanol. Se han dedicado muchos estudios a la protección contra la difusión retrógrada de H+. HCO3 Reparación epitelial Flujo sanguíneo de la mucosa Fig. . Los mecanismos comprenden el gel moco-bicarbonato y la resistencia intrínseca del epitelio superficial a la difusión de H+.

Las neuronas efectoras (arriba) regulan la comida y el consumo de energía. sobre todo al aumentar el número de candidatos a cirugía bariátrica. se ha convertido en un tema cada vez más importante. A este respecto. El péptido YY (PYY). AgRP]) o inhiben (melanocortina) las neuronas efectoras. pero sus efectos se deben considerar en el contexto de otras señales neurales y hormonales que llegan a los centros de la saciedad en la hipófisis. La grelina no es. 14.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 889 Saciedad El papel del estómago en la regulación de la ingesta de comida. Circuitos neurohumorales que regulan la saciedad. (Adaptado de Schwartz MW. con permiso. la hormona grelina descrita recientemente.) . la señal dominante para el control de la saciedad (fig. Obesity: Keeping hunger at bay. en modo alguno. para pasar a la circulación central y estimular los centros del apetito en el hipotálamo. lo que sugiere que la amortiguación de las respuestas de grelina puede contribuir a la supresión del apetito después de la cirugía bariátrica. 14) [24]. ciertas hormonas como la insulina y la leptina estimulan las neuronas secretoras de melanocortina e inhiben las neuronas NPY/AgRP. Morton GJ. liberada por la mucosa gástrica hacia la circulación portal cuando el estómago está vacío. dos conjuntos de neuronas en el núcleo arqueado excitan (neuropéptido Y [NPY]/proteína relacionada con el agutí [agouti related protein. Neurona Melanocortina Núcleo arqueado Grelina PYY Insulina Leptina Páncreas Grasa Fig. que se distienden con rapidez. con lo que atenúan el deseo de comer. mientras que la grelina.418:596. tiene efecto inhibidor de la comida. segregado en el colon en respuesta a la comida. En el nivel siguiente. La grelina es una hormona estimulante del apetito. Nature 2002. ha asumido una importancia central. provoca conducta de comida. En los procedimientos quirúrgicos bariátricos que crean bolsas pequeñas. que actúa sobre las neuronas NPY/AgRP. están suprimidos los picos de grelina basales y previos a la comida. los niveles circulantes de grelina se reducen precipitadamente tan pronto como el estómago comienza a llenarse. En el nivel periférico.

que elaboran un péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC) y óxido nítrico (NO) como neurotransmisores [23]. La fase gástrica de la secreción ácida es responsable de alrededor del 75% de la respuesta secretora total [16]. la secreción gástrica es relativamente baja en el adulto medio. La sensación de hambre está mediada por un proceso multidimensional. Además de estimular la secreción de ácido. distinto de la masticación proximal en la cavidad oral. Entre las comidas. activa la liberación local de histamina desde las células SEC. El alimento que llega a la luz gástrica es separado inicialmente en un componente sólido. que no sólo activa la salivación en la cavidad oral sino que también inicia la fase cefálica de la secreción ácida en el estómago. conducen a la descomposición rápida en péptidos más pequeños. y produce una media de 4 mEq/h (~25 ml de jugo gástrico puro).5 horas. El péptido liberador de gastrina (PLG) es liberado por la estimulación vagal de las células G antrales. entra en el estómago. equivalente a entre 650 y 700 ml de jugo gástrico [16]. comienza el proceso de la digestión verdadera. que incluye conductas condicionadas [25] y liberación de hormonas clave. entre ellas fibras sensibles a la capsaicina. a su vez. y un componente líquido. que contiene elementos líquidos y sólidos. que pudieran ser candidatos a tratamiento antisecretor adicional después de una vagotomía. En un estudio. como la grelina. y de la absorción distal en el intestino. Los reflejos locales mediados por el vago. que en su mayor parte permanece dentro de la corriente principal. lo que. . En los sujetos sanos. Alrededor del 15% de la cantidad total de ácido segregada en respuesta a una comida [16] se atribuye a la fase cefálica. cada vez más accesibles. La fase predigestiva de la secreción de ácido está mediada por eferentes colinérgicos. que es desviado hacia el fundus gástrico expandido (relajación adaptativa). La mezcla de ácido. La expansión del espacio intragástrico.890 DAVID I. la respuesta secretora debida a la ingestión de un bistec es de alrededor de 90 a 100 mEq a lo largo de 3. La visión y el olor del alimento inician la respuesta de Pavlov mediada por el vago. Bradshaw y Thirlby [26] usaron protocolos de comida simulada para identificar a los pacientes con respuestas vagales inesperadamente importantes a una comida. el aumento de la presión luminal. pero el proceso de relajación receptiva está mediado por fibras vagales no colinérgicas. la aparición de péptidos pequeños y el tamponamiento rápido del ácido luminal. La capacidad de segregar ácido en respuesta a la visión. SOYBEL Concepto integrado de la función gástrica en respuesta a una comida Cuando el quimo. con lo que se activa la liberación precoz gástrica en anticipación al paso de la comida hasta el estómago. un proceso conocido como trituración. la fase cefálica de la estimulación vagal también prepara el fundus gástrico para relajarse en anticipación del flujo de quimo hasta el estómago [22]. la activación del pepsinógeno y los componentes proteínicos del quimo. conducen todos ellos a la supresión de la secreción de somatostatina y al aumento de la liberación de gastrina. La distensión del antro gástrico y el aumento de la presión estimulan el peristaltismo y la mezcla dentro de la corriente principal de la luz gástrica. el olor y la masticación de los alimentos conduce a un método razonablemente fiable para monitorizar el carácter completo de la vagotomía en los pacientes recién intervenidos. potencian la respuesta de las células parietales a la histamina.

justo antes que la onda de peristaltismo. lo que conduce a síndromes de vaciamiento gástrico rápido (dumping).31]. Al contraerse la luz. La mucina gástrica es una estructura compleja. 2) vaciamiento rápido de quimo hiperosmótico o insuficientemente digerido en el intestino. y facilita una mezcla más concienzuda de los restos de quimo con las pepsinas.41]. la trituración del quimo conduce a su pulverización y a la acumulación de fragmentos pequeños. Estudios recientes han sugerido que el nitrato de la dieta (NO3 . influencian profundamente la función de la mucosa. presente en muchas –) por los sistemas nitracarnes y otros alimentos) es reducido con rapidez a nitrito (NO2 to reductasa de las bacterias comensales. normalmente limpia (< 100 ufc/ml). que residen en la orofaringe [40. como una respuesta a la vagotomía. caracterizada por agrupaciones ricas en cisteína y unión no covalente de proteínas. lípidos e hidratos de carbono [35. Aspectos con especial interés de la fisiología gástrica A pesar del gran interés durante más de 200 años. de la mezcla y la motilidad. una sustancia con fuertes . desafíen nuestro conocimiento de la resistencia de la mucosa a los efectos nocivos del ácido luminal y a las condiciones medioambientales hostiles.29]. en el sentido de que las interacciones entre los alimentos y las bacterias en el tracto gastrointestinal (GI) superior. Esas alteraciones predecibles deben ser monitorizadas y tenidas en cuenta. causada por la pérdida de acidez gástrica. pero no a la difusión de protones [34]. el crecimiento y la renovación de la mucosa [37]. Extraída desde la interfase entre la mucosa gástrica y la luz. no existe respuesta satisfactoria a la pregunta planteada por William Beaumont [32]: ¿por qué no se digiere el estómago a sí mismo? Mientras que los últimos 200 años de pesquisas se han dirigido a comprender las condiciones y los mecanismos de la secreción ácida. Se producen trastornos fisiológicos en potencia importantes. la mucina se resiste al flujo de volumen de ácido. que suele ir acompañada de pérdida de la función de puerta del píloro. El mismo interés tienen las observaciones recientes. Esas consecuencias comprenden: 1) vaciamiento temprano de los líquidos. que pasarán a través del cedazo creado por el píloro. y quizás a su transformación maligna [30. incluso en ausencia de obstrucción pilórica [27. lo que conduce a trastornos en la proliferación y el desarrollo de la mucosa. ha despertado considerable interés el hecho de que las propiedades físicas del moco gástrico sean alteradas por el pH ambiente [33]. por pérdida de las relajaciones receptiva y adaptativa. Por ejemplo.36]. al evaluar la eficacia y los riesgos de los procedimientos bariátricos emergentes. incluso bajo condiciones fisiológi– cas. se puede esperar que las intervenciones y procedimientos nuevos. durante ese período.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 891 Y lo que tiene importancia. el líquido secuestrado en el fundus comienza a incorporarse a la corriente principal. Se cree que los componentes de la mucina también desempeñan un papel en la proliferación.28]. Esos nitritos son convertidos por el ácido gástrico en óxido nítrico [42]. lo que conduce a meteorismo y retortijones. por pérdida de la función pilórica a causa de la derivación. A lo largo de los años. y 3) reflujo de bilis y proliferación de bacterias en la luz gástrica. el trabajo experimental ha propuesto varias paradojas en cada una de las dimensiones putativas de gastroprotección. precoz y tardío [27. lo que los identifica como factores de crecimiento putativos que pueden contribuir a la curación de las úlceras pépticas crónicas [38] y a la patogenia de la malignidad [39].

Esas consideraciones resaltan la necesidad de que los cirujanos se sitúen en primera línea de la investigación de las agresiones bioquímicas y fisiológicas. un área cada vez más conocida por su susceptibilidad a la metaplasia y a la transformación maligna [46]. el crecimiento y la función de barrera de la mucosa en la unión gastroesofágica. Bibliografía .892 DAVID I. Estudios recientes han sugerido que las manipulaciones terapéuticas con efecto sobre la función de la porción proximal del aparato digestivo (desde la cavidad oral hasta el duodeno) pueden alterar la función. Dependiendo de las circunstancias. la motilidad y el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica. el NO y sus derivados pueden considerarse útiles o perjudiciales para la función y la integridad de la mucosa [43-45]. que influye en la función. SOYBEL y variadas actividades biológicas. provocadas por las nuevas intervenciones farmacológicas y los nuevos procedimientos invasivos (cirugía mínimamente invasiva o endoscópica) del estómago y de la unión GE.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 893 .

SOYBEL .894 DAVID I.

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