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Anatomía y fisiología del estómago

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CLÍNICAS QUIRÚRGICAS DE NORTEAMÉRICA

SAUNDERS

Surg Clin N Am 85 (2005) 875 – 894

Anatomía y fisiología del estómago
David I. Soybel, MD
Department of Surgery, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, 75 Francis Street Boston, MA 02115, USA

Entre las vísceras, el estómago es una de las primeras descrita por sacerdotes, médicos y anatómicos, y estudiada funcionalmente por alquimistas, químicos y fisiólogos [1-3]. Los antiguos egipcios conocían la anatomía macroscópica y la patología del estómago; en el momento del entierro, el órgano era conservado por separado en uno de los cuatro llamados «vasos canopos» (protegido por el hijo de Horus con cabeza de chacal, Tuamutef). Hipócrates llamó a la digestión «pepsis», la relacionó con el cocinado y sugirió que el calor del estómago era responsable del catabolismo de los alimentos [1]. El conocimiento con fundamento científico de la estructura y la función del estómago puede seguirse hasta 1547, cuando Andreas Vesalio, en su De humani corporis fabrica, proporcionó descripciones anatómicamente correctas del estómago y de los intestinos humanos. En 1648, las observaciones sobre la digestión animal condujeron a J.B. van Helmont, a postular que distintos tipos de ácidos podían desempeñar un papel en la digestión, y los llamó fermentos [2]. En la década de1780, Lazzaro Spallanzani publicó su Dissertazione de fisica animale e vegetale. Esa obra y sus observaciones subsiguientes fueron frutos de un enorme interés por la distinción empírica entre fermentación (un proceso químico de disolución), digestión (el proceso químico de disolución producido por órganos vitales) y trituración (el proceso mecánico de la desintegración de los alimentos). Los sujetos experimentales de Spallanzani, entre los que se incluía él mismo, deglutieron receptáculos cerrados (bolsas de lino o tubos metálicos perforados). Observó que, con el transcurso del tiempo, el contenido de los receptáculos desaparecía, y postuló la participación del ácido [3,4]. En 1823, Prout, Tiedemann y Gmelin, cada uno por su lado, identificaron el ácido del estómago como ácido clorhídrico [4]. El interés y el reconocimiento internacionales siguieron a la publicación en 1833, por el cirujano militar norteamericano William Beaumont, de sus Experiments and observations on the Gastric Juice and the Physiology of Digestion. Aprovechando la oportunidad de estudiar la digestión humana a través de una fístula gastrocutánea en un trampero joven, Alexis St. Martin, confirmó convincentemente la hipótesis de que la digestión requiere la secreción

Dirección electrónica: dsoybel@partners.org 875

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DAVID I. SOYBEL

de ácido clorhídrico, observó indicios de un factor adicional que permitía la putrefacción (¿pepsina?), y reconoció cambios en el color de la mucosa y la motilidad gástrica, en respuesta a las alteraciones emocionales o a la ingestión de licores fuertes [5]. También suele atribuirse a Beaumont el reconocimiento de que la secreción de sustancias digestivas implica que el estómago tiene mecanismos para protegerse a sí mismo frente a los efectos nocivos de sus secreciones [5], un principio fisiológico no definido experimentalmente hasta principios de la década de 1960, en las obras de Charles Code [6] y Horace Davenport [7].

Anatomía del estómago Detalles anatómicos
Desde el punto de vista topográfico, el estómago tiene cinco regiones (fig. 1): 1) cardias y unión gastroesofágica (GE); 2) fundus; 3) cuerpo; 4) antro, y 5) píloro. El fundus y el cuerpo albergan glándulas secretoras de ácido, mientras que el antro aloja epitelio superficial secretor de sustancias alcalinas, y células G (secretoras de gastrina) endocrinas. Vista a través de una incisión de laparotomía o de un laparoscopio (fig. 2), la unión GE se reconoce en el ángulo agudo entre la cúpula redondeada del fundus y el tubo esofágico recto. El píloro no tiene detalles visibles con facilidad, pero se puede palpar como un anillo de músculo que separa el estómago y el duodeno. Cuando el estómago se observa desde el exterior, la unión entre el cuerpo secretor de ácido y el antro no secretor se identifica en la curvatura menor por la incisura angularis. En la endoscopia, la unión GE se distingue con facilidad por la transición entre el epitelio estratificado plano del esófago y el epitelio glandular rosado húmedo del estómago superior (fig. 3A, B). La unión entre el cuerpo secretor de ácido y el antro no secretor también se distingue con facilidad por el patrón de pliegues: los del antro son lineales y paralelos al eje largo del órgano, mientras que los del cuerpo tienen forma redondeada y orientación oblicua (fig. 3C). El píloro también se visualiza con facilidad, dibujado por el anillo subyacente de la capa muscular (fig. 3D).

Cardias

Fundus

Píloro

Incisura

Cuerpo

Antro

Fig. 1. Topografía del estómago.

aumento del área de la mucosa secretora de gastrina y aumento también de la región de resistencia disminuida. (B) Unión GE. (C) Vago posterior. y sustituir a la mucosa secretora de ácido. en asociación con una disminución de hasta el 30% de la capacidad funcional para segregar ácido [8-10]. de Grassi («criminal») Fig.10].ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 877 Diafragma Hígado Hígado Curvatura menor del estómago Vago anterior Pilar derecho Esófago Vago posterior Pilar derecho Ramas hasta el plexo celíaco N. En el anciano. pilar izquierdo y vago anterior. la mucosa no secretora de ácido del antro puede migrar hacia arriba. . (A) Vista anterior. 2. Vista laparoscópica del estómago. Es probable que la pérdida de mucosa oxíntica se deba a la presencia de gastritis crónica [8.

(D) Píloro. después de pasar desde el tórax a través del diafragma. el bazo ocupa una posición lateral. se incide el ligamento triangular del lóbulo hepático izquierdo. las relaciones anatómicas incluyen el diafragma y sus pilares (figs. En el fundus y en la porción proximal del cuerpo. Y lo que tiene importancia. que pasa por encima del hiato esofágico hacia la vena cava inferior. (C) Unión del cuerpo y el antro. . Relaciones anatómicas En la unión GE. SOYBEL Unión GE Antro Fundus Cuerpo Píloro Fig. pero no tan hacia la izquierda como para lesionar la rama de la vena frénica inferior izquierda. mientras que el segmento lateral del lóbulo izquierdo del hígado es medial y anterior (v. Estas consideraciones son importantes para elegir los límites de la resección gástrica distal en caso de enfermedad ulcerosa péptica. figs. En posición lateral. donde tienden a formarse las úlceras (a 2-3 cm de la unión cuerpo/antro) [11]. (B) Fundus visto mediante retroflexión del endoscopio. si hay que movilizar el lóbulo izquierdo del hígado para exponer la unión GE o la curvatura menor proximal. orientado verticalmente. 3. en la que se aprecia la transición desde los pliegues con orientación oblicua. la muesca cardíaca señala una almohadilla grasa cardíaca.878 DAVID I. Vista endoscópica del estómago. 4 y 5). (A) Unión GE. en posición anterior y a la derecha. En posición posterior y medial se encuentra la aorta abdominal. 4 y 5). que debe ser liberada para exponer el pilar izquierdo. hasta una mucosa relativamente plana.

a su vez. El colon transverso cuelga en el interior. y la flexura esplénica se sitúa en posición lateral y a la izquierda. la pars flaccida. (B) Relaciones en la porción proximal del cuerpo. renal Riñón Fig. 3).ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 879 Unión GE Hígado Duodeno Cuerpo Aorta Celíaco Fundus Bazo Duodeno Cuerpo Perforación Antro Colon VB Colon Celíaco Páncreas À. (D) Relaciones del antro y el píloro. A ese nivel. en gran parte avasculares. está situada suelta cerca de la curvatura menor y constituye una marca de referencia en las intervenciones para la obesidad patológica. El epiplón mayor está suspendido desde la curvatura mayor del estómago. Una porción del epiplón menor. que. La incisura señala la unión de la porción distal del cuerpo y el antro (v. y tiene conexiones. (C) Relaciones en la porción distal del cuerpo. Cortes transversales. 4. El epiplón menor cuelga entre la curvatura menor del estómago y un plano aproximado al del ligamento falciforme. El fundus de la vesícula biliar queda encima del píloro y del bulbo duodenal. el paciente tiene una perforación duodenal en el bulbo duodenal. Irrigación arterial El estómago cuenta con una vascularización rica. (A) Relaciones del cardias y el fundus. el segmento transverso y el ángulo esplénico del colon. fig. 6): 1) arteria gástrica izquierda. con el ángulo hepático. orientada en dirección horizontal. para acabar desembocando en la pared medial del duodeno. TC del estómago. y el colédoco pasa por detrás del bulbo duodenal en su camino hacia la cabeza del páncreas. una rama del tronco celíaco. la aorta discurre directamente por detrás del cuerpo del páncreas. ocupa una posición directamente posterior al antro gástrico. que irriga la porción . procedente de cinco orígenes mayores (fig. En este caso. en el eje celíaco y la arteria esplénica.

MA. el bazo a la izquierda y la flexura esplénica a la derecha y hacia abajo. (A) Vista frontal de la unión GE y los pilares. 3) arteria gastroepiploica derecha. Esa zona desnuda sirve como punto útil para identificar la extensión proximal del antro gástrico. que irriga el antro y la porción inferior del cuerpo. que irriga la porción caudal de la curvatura menor. (C) Vista frontal del estómago y del colon transverso.) superior de la curvatura menor. una rama de la gastroduodenal. Departament of Radiology. Boston. desde la arteria esplénica. en algunos casos se hunde detrás del cuerpo del páncreas. antes de ascender en posición posterior.880 DAVID I. Brigham and Women’s Hospital. la arteria gástrica izquierda no siempre discurre directamente hacia atrás desde la curvatura menor hasta el tronco celíaco. En la curvatura menor. 4) arteria gastroepiploica izquierda. una rama de la esplénica. entre las entradas de las arterias gastroepiploicas derecha e izquierda. En la curvatura mayor existe una pequeña área desnuda. 2) arteria gástrica derecha. una rama de la hepática común. en último término. MD. SOYBEL Unión GE Hígado Fundus Hígado Páncreas Pilares Antro Colon Aorta Intestino delgado Fundus Hígad Píloro Flexura esplénica Colon transverso Fig. que muchas veces procede de la arteria gastroduodenal. (Cortesía de Peter Clark. por tanto. . y 5) una serie de arterias gástricas que van hasta el fundus y la porción superior del cuerpo desde el hilio esplénico y. que corresponde a la incisura en la curvatura menor. que irriga la parte superior del cuerpo. (B) Vista sagital del antro. Imágenes multiplanares de las relaciones del estómago. en la pared gástrica. Se ha descrito una rama inconstante para el píloro. 5.

el vago anterior se compone variablemente de uno. 8) [12]. al llegar al diafragma forman los troncos vagales anterior y posterior (fig. que cursa a la izquierda del esófago y describe un arco alejándose de la curvatura menor. MD. Brigham and Women’s Hospital. A ese nivel. (Arriba) La proyección de intensidad máxima (PIM) muestra todas las ramas del eje celíaco. el vago posterior suele ser. En la unión GE.) Inervación Los nervios vagos descienden en posición lateral a lo largo del esófago. hacia el hígado y la vesícula biliar. aunque no siempre. (Cortesía de Matthew Barish. (Abajo) Proyecciones tridimensionales para resaltar los vasos alrededor del estómago. hepática Gástricos cortos y gastroepiploicos der. En el diafragma. con los órganos eliminados. esplénica A renal A. un solo tronco. esplénica A. En la unión . en ese punto. Arteria gástrica der. con atenuación de las ramas de la arteria hepática y la arteria mesentérica superior. unas ramas pequeñas pasan a través de la hoja anterior del epiplón menor. Departament of Radiology. Arteriografía mediante resonancia magnética (ARM) de la anatomía vascular gástrica. 6. hepática común Arteria gastroduodenal Arteria gastroepiploica der. Arteria gastroduodenal AMS Arterias pancreaticoduodenales Arteria gástrica izq. Fig. dos y en ocasiones tres troncos. A.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 881 A. el tronco vagal se convierte en el nervio anterior de Latarjet. 7). adheridos a la capa muscular del esófago (fig.

6. GE. en la región de la unión GE y el diafragma. Anatomic Record 1949. (Adaptado de Jackson RG. con permiso. Variaciones en la anatomía de las ramas anteriores y posteriores de los nervios vagos. conforme descienden a lo largo de la curvatura mayor del estómago. 2C). VAGO ANTERIOR 6 cm 4 cm 2 cm 66% 28% 4% 2% 6 cm 4 cm 2 cm 66% VAGO POSTERIOR 6% 26% 2% Fig. Ilustración esquemática del vago y de sus ramas. 7. SOYBEL Vago posterior Vago anterior N. criminal de Grassi Cuerpo Hepático Vesícula biliar Celíaco Hígado Pata de gallo Antro Fig. el llamado nervio «criminal» de Grassi.) . se considera responsable de algunos casos de vagotomía incompleta. fig. Se indica la incidencia (%) de cada variante anatómica. para curvarse alrededor del cardias (v. 8.103:1. con recidiva subsiguiente de los síntomas. En la cirugía para la úlcera. las ramas pequeñas divergen hacia la derecha y hacia atrás. el hecho de no reconocer esta última rama. y muchas veces se observa una rama más grande que forma un ángulo agudo hacia la izquierda.882 DAVID I.

en el píloro y en la unión de las arterias gastroepiploica derecha y gastroduodenal. Drenaje linfático regional del estómago. 2 10 1 11 8 7 3 4 4 (1) cardial derecho (2) cardial izquierdo (3) curvatura menor (4) curvatura mayor (5) suprapilórico (6) subpilórico (7) arteria gástrica izquierda (8) arteria hepática común (9) arteria celíaca (10) hilio esplénico (11) porta hepática (12) arteria esplénica 9 12 5 6 4 Fig. cerca de la abertura. la mucosa gástrica se divide en regiones secretoras y no secretoras de ácido. La unidad de la mucosa secretora de ácido es la glándula gástrica. la mucosa está poblada en gran parte por células epi- . Un grupo de entre 6 a 12 ganglios está situado a lo largo de la arteria gastroepiploica derecha. se han definido 16 estaciones ganglionares. (De Jpn J Surg 1981. Las interconexiones son numerosas. regional (R2) o distal-regional (R3). 9) [13]. La porción media de la glándula gástrica está poblada en gran parte por células parietales. ilustrada de forma esquemática en la figura 10. a lo largo del fundus y la porción superior del cuerpo. más allá. con permiso. secretoras de HCl. El grupo de ganglios pancreaticoesplénicos (3 a 5) drena la curvatura menor. Un grupo de ganglios gástricos superiores o izquierdos (entre 10 y 20) está situado a lo largo de la porción superior de la curvatura menor y la arteria gástrica izquierda. Un grupo de ganglios suprapilóricos (3 a 6) está situado a lo largo de la curvatura menor y la arteria gástrica derecha.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 883 Drenaje linfático Las vías de drenaje linfático cursan en íntima proximidad con los vasos arteriales (fig.) Anatomía funcional y fisiología Mucosa gástrica Desde el punto de vista funcional. Se identifica un grupo adicional de ganglios subpilóricos (6 a 8). secretoras de pepsinógeno. 9. en el cuello. todavía existen células parietales. pero dan paso a las células cervicales mucosas y. clasificado de acuerdo con la Japanese Research Society for the Study of Gastric Cancer (JRSGC). Esas estaciones se describen en la tabla 1 [13]. En la base de la glándula se alojan las células principales. Para fines de estadificación del carcinoma gástrico. La mucosa secretora de ácido y de pepsinógeno se encuentra en el cuerpo y en el fundus. de acuerdo con la Japanese Research Society for the study of Gastric Cancer (JRSGC). Hacia la luz. junto con sus designaciones como diseminación local (R1).11:127-39.

se encuentran células similares a las enterocromafines (SEC). gástrica izquierda A.15] se ilustran en la figura 11. teliales superficiales.5. una importante enzima catabolizadora de proteínas. Las células principales elaboran pepsinógeno. Las características clave de la biología de la secreción de ácido celular [14. SOYBEL Tabla 1 Estaciones de diseminación ganglionar del cáncer gástrico. gástrica derecha suprapilórica Infrapilórica A. cólica media Paraaórtico Antro R2 R2 R1 R1 R1 R1 R1 R2 R3 R3 R3 R2 R2 R3 R3 R3 Cuerpo/fundus R1 R1 R2 R2 R2 R2 R1 R2 R3 R1 R1 R1 R2 R3 R3 R3 De Jpn J Surg 1981. pepsinógeno Célula parietal Célula SEC Células principales Fig. . hepática común Eje celíaco Hilio esplénico A. Ilustración esquemática de la mucosa gástrica. esplénica Ligamento hepatoduodenal Cabeza del páncreas Raíz de la AMS A. se encuentran las células epiteliales con moco del cuello y la superficie. que expresan histidina descarboxilasa. con permiso. clasificadas de acuerdo con el sistema de la Japanese Research Society of study of Gastric Cancer Estación 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Localización Porción derecha del cardias Porción izquierda del cardias Curvatura menor Curvatura mayor A. Intercaladas entre las células parietales y las células inmaduras más pequeñas. que se autoactiva en la luz cuando el pH llega a 3. En y por encima del cuello de la glándula (no mostrado). que incluye su base en el transporte de iones Célula epitelial superficial Moco/HCO3 HCl.884 DAVID I. 10.11:127-45. espacial y funcionalmente dividida en dos regiones: glándula gástrica secretora de ácido y epitelio superficial secretor de moco-álcali. la enzima esencial para la producción de un agonista paracrino: la histamina. Las células parietales secretoras de ácido y las células SEC intercaladas (secretoras de histamina) están localizadas en el cuerpo de la glándula.

y en las señales intracelulares estimuladas por agonistas neurohumorales localmente activos (fig. El movimiento de iones Cl– acompaña la secreción luminal de H+ para mantener la electroneutralidad. 11A). 11B). Sólo recientemente se ha sabido que la acidez de la luz gástrica activa la secreción de somatostatina. conducen a una secuencia de acontecimientos. para actuar sobre las células SEC y las células parietales.5’ monofosfato de adenosina (AMP) cíclico. el cotransportador Na+-K+-2Cl– (identificado – como isoforma NKCCl). a . Además. localizada en la membrana apical de la célula parietal. 2) histamina liberada localmente por las células SEC. como el omeprazol. 2) un mecanismo de captación de Cl– independiente del HCO3 . posiblemente dependiente del Na+ y/o del K+. y (3) un mecanismo de expulsión de HCO3 independiente del Cl–. Dentro de la célula parietal. atenúa las respuestas secretoras a los agonistas colinérgicos. y 3) gastrina liberada en el antro gástrico y transportada a través de la circulación. (A) La base iónica de la secreción de HCl incluye la adenosina trifosfatasa (ATPasa) H+/K+. incluida la activación colinérgica de la liberación de trifosfato de inositol (IP3). Para afrontar esos desequilibrios existen tres mecanismos paralelos en la membrana basolateral: – 1) un intercambiador Cl–/HCO3 constitutivamente activo (identificado como isoforma AE2 del intercambiador de anio– nes). Como se destaca en la figura 11B. que es sensible a la inhibición por benzimidazoles sustituidos. induce liberación de Ca2+ desde las reservas intracelulares en el retículo endoplásmico. Así. que aumenta los niveles de 3’.18]. Las interacciones del 3’. la liberación de Ca2+ amplía la respiración mitocondrial y la producción de ATP. La histamina liberada por células SEC interacciona con el receptor H2 para activar la adenilciclasa. un cofactor clave en la fusión de las membranas de las tubovesículas con la membrana apical. la estimulación de la secreción ácida conduce a pérdida de Cl– intracelular y acumulación de – iones HCO3 . que. y la interrupción de los aferentes vagales atenúa las respuestas a la histamina [15. (B) Vías de transducción de señales relacionadas con la secreción de ácido. Las dianas del Ca2+ intracelular incluyen la calmodulina. Una característica clave de la mucosa antral es la presencia de células G secretoras de gastrina y de células D secretoras de somatostatina.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 885 A Base iónica de la secreción de ácido Omeprazol HCO3 K+ CIHCO3 Na+ K+ 2CIK+ CIH+ B Transducción de la señal de secreción de ácido Gastrina IP3/Ca2+ ACh cAMP H+ K+ Histamina Fig. 11.17. a su vez. Ambas vías son necesarias para la expresión completa de la capacidad de secreción de ácido. que llevan a la fusión de la membrana y a la activación de la secreción de ácido. (fig.5’ monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) y la proteína cinasa A. la función completa de cada vía depende de la robustez de las otras. el bloqueo de los receptores H2 de la histamina mediante fármacos como la cimetidina. Regulación neuroendocrina de la secreción ácida Tres vías neurohumorales desempeñan papeles importantes en la estimulación de la secreción ácida por la mucosa gástrica [16]: 1) acetilcolina liberada por el nervio vago. y que ésta inhibe.

por sustancias neurohumorales endógenas que actúan en el encéfalo y en el sistema nervioso central (SNC). esa relación es un punto fundamental en la fisiología de la secreción de ácido estimulada por la comida. la secreción de ácido puede ser inhibida fisiológicamente. La somatostatina. El epitelio superficial presente tanto en el antro como en el cuerpo y el fundus. Tiene importancia señalar que los receptores de gastrina (clasificados como receptor tipo B de gastrina/colecistocinina [CCKB]) sobre la célula parietal. que contienen epitelio superficial secretor de – moco y de HCO3 . La figura 13 ilustra los mecanismos a los que se atribuye la protección de la mucosa. basadas en los conceptos fisiológicos resumidos en la figura 11B. La inhibición de la secreción de ácido por el EGF/TGFα se produce dentro de la célula parietal. permite el aumento de los niveles de gastrina en la circulación. son tres clases de señales neurohumorales inhibidoras endógenas. son en gran parte tróficos. lo que.19]. Hasta ahora. proporciona la base de la «barrera mucosa». En sistemas experimentales que simulan la función de la célula parietal aislada. mediante mezcla del quimo con ácido y pepsina (pepsinógeno autoactivado en presencia de ácido luminal). La somatostatina regula indirectamente la secreción de ácido. absorbidos o más . el factor de crecimiento epidérmico y el factor de crecimiento transformador alfa (EGF/TGFα). La prostaglandina E2 tiene efectos a varios niveles. La potencia de la gastrina como agonista secretor radica en que estimula la liberación de histamina por las células SEC [17. frente al flujo retrógrado de H+ desde la luz gástrica. y las prostaglandinas de las series E e I. Digestión gástrica y contribuciones del estómago a la absorción distal El estómago contribuye a la digestión de los alimentos sólidos. Sigue sin estar claro si la somatostatina altera directamente las respuestas de las células parietales a la estimulación secretora por los agonistas colinérgicos o la histamina. es decir. Como se verá más adelante. que facilita la descomposición de las proteínas en péptidos simples. Así pues. a través de sus efectos sobre la secreción de gastrina y la supresión independiente de la liberación de histamina desde la célula SEC. la secreción de gastrina. en la célula SEC secretora de histamina.21].18]. ninguna de esas vías inhibidoras endógenas ha proporcionado una base para intervenciones clínicas encaminadas a controlar la secreción de ácido. estimulan el crecimiento y el desarrollo de las células parietales [18. También es cierta la relación inversa: el pH alcalino reduce la secreción de somatostatina. a su vez. SOYBEL su vez. La figura 12 resume las estrategias farmacológicas y quirúrgicas para inhibir la secreción de ácido. y en la célula parietal. incluyendo la liberación de histamina y la supresión de las vías de señales intracelulares en las células parietales. se caracteriza por la presencia de glándulas relativamente simples. activadas por agonistas colinérgicos e histamina [20. la gastrina no es un agonista fuerte de la secreción de ácido. a través de la modulación de las vías de tirosina cinasa intracelulares que tienen influencias reguladoras distales sobre las vías de señales descritas más arriba [14]. Secreción alcalina por la mucosa gástrica La mucosa no secretora de ácido del antro gástrico y el píloro.886 DAVID I.

Las subpoblaciones de células parietales también segregan factor intrínseco. Los métodos médicos y quirúrgicos se basan en efectos primarios y en la interrupción secundaria de otras vías de estimulación. A pH bajo. Las estrategias farmacológicas para controlar la secreción de ácido incluyen actuación sobre los receptores individuales que modulan la secreción de ácido o influyen en la secreción de la hormona paracrina histamina por la célula SEC. Fe3+ y otros metales básicos. un cofactor esencial para la absorción distal de la vitamina B12. cuerpo del estómago) o interrumpen las vías neurológicas estimuladoras (nervios vagos abdominales). VAS) Fig. en el íleon terminal. por tanto. como Ca2+.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 887 Dianas médicas Células «G» del antro gástrico Bloqueadores del receptor CCKB Gastrina (trófica) Bloqueadores H2 Células SEC de las glándulas gástricas Histamina-H2 ACh (M3) Nervio vago Anticolinérgicos Dianas quirúrgicas Células «G» del antro gástrico Antrectomía K+ Célula parietal H+ SMS PG Gastrectomía Gastrina (trófica) Célula parietal H+ Células SEC de las glándulas gástricas Histamina-H2 ACh (M3) K+ Nervio vago Vagotomía (VT. 12. . y. De modo similar. descompuestos por las peptidasas intestinales. el Fe2+ experimenta autooxidación en presencia de ácido luminal. Las intervenciones quirúrgicas eliminan los órganos (antro. se encuentra más disponible para su absorción en el duodeno. El ácido gástrico mismo permite la absorción de metales específicos y de cationes no metálicos. el Ca2+ es liberado más fácilmente desde las bases a las que está unido. VS. con lo que será absorbido con más facilidad en el intestino delgado.

en la muscular de la porción superior del cuerpo. es decir. radica el marcapaso eléctrico primario del estómago. un proceso conocido como restitución de la mucosa. y permanece abierto en anticipación a la onda de peristaltismo. La persistencia de condiciones causantes de lesión. Esta respuesta permite que el líquido se estanque en la bolsa del fundus. como la aspirina o el etanol. Superpuestos sobre el ritmo eléctrico básico del marcapasos. una propiedad de las membranas apicales y las uniones herméticas. conduce a la aceleración de los procesos intrínsecos de reparación. y pueden requerir también redistribución del flujo sanguíneo y aumento de la perfusión de la mucosa. se produce con rapidez reepitelización de la superficie.888 DAVID I. HCO3 Reparación epitelial Flujo sanguíneo de la mucosa Fig. Las funciones motoras del estómago son distintas en cada región. un proceso conocido como relajación adaptativa [22. conforme los hidrogeniones burbujean hacia arriba desde la apertura de la glándula gástrica. Motilidad gástrica El estómago tiene tres capas de músculo: una capa circular interna. Sobre la curvatura mayor. las partículas pequeñas pasan a través del esfínter pilórico. Localizados en las membranas basolaterales de las células epiteliales superficia– les. 13. Los mecanismos comprenden el gel moco-bicarbonato y la resistencia intrínseca del epitelio superficial a la difusión de H+.23]. . una respuesta conocida como relajación receptiva. es descompuesto así por digestión enzimática combinada con rotura mecánica. el píloro se cierra y actúa así como una barricada. SOYBEL Resistencia al paso de H+ Moco/HCO3 (1) H+ H+ Regulación del pH: transporte de H+. cuando llega la onda. El quimo. El fundus se relaja cuando entran líquidos y sólidos en el esófago. mientras que los componentes sólidos de la comida continúan con la corriente principal hacia el píloro. y se relaja todavía más cuando el alimento llega realmente al fundus. impulsado a velocidad progresiva contra el esfínter pilórico. Se han dedicado muchos estudios a la protección contra la difusión retrógrada de H+. el cuerpo y el antro participan en la propulsión coordinada del contenido luminal hacia el píloro. posiblemente relacionada con la composición de fosfolípidos de la superficie. Conforme avanza la onda. El píloro mismo actúa como un cedazo. Una propiedad importante del moco gástrico es su capacidad para retrasar la difusión de H+ no sólo desde la luz sino desde el lado. una capa longitudinal media y una capa oblicua externa incompleta. Cuando la mucosa es lesionada por la abrasión normal del quimo o por exposición a irritantes tópicos. existen mecanismos favorecedores de la acumulación de HCO3 y la expulsión de H+.

La grelina es una hormona estimulante del apetito. provoca conducta de comida. que se distienden con rapidez. los niveles circulantes de grelina se reducen precipitadamente tan pronto como el estómago comienza a llenarse. AgRP]) o inhiben (melanocortina) las neuronas efectoras. lo que sugiere que la amortiguación de las respuestas de grelina puede contribuir a la supresión del apetito después de la cirugía bariátrica. pero sus efectos se deben considerar en el contexto de otras señales neurales y hormonales que llegan a los centros de la saciedad en la hipófisis. sobre todo al aumentar el número de candidatos a cirugía bariátrica. A este respecto. 14.) . para pasar a la circulación central y estimular los centros del apetito en el hipotálamo. con permiso. que actúa sobre las neuronas NPY/AgRP. La grelina no es. En el nivel siguiente. dos conjuntos de neuronas en el núcleo arqueado excitan (neuropéptido Y [NPY]/proteína relacionada con el agutí [agouti related protein. en modo alguno. la hormona grelina descrita recientemente. segregado en el colon en respuesta a la comida. ha asumido una importancia central. la señal dominante para el control de la saciedad (fig. Las neuronas efectoras (arriba) regulan la comida y el consumo de energía. Obesity: Keeping hunger at bay. mientras que la grelina. tiene efecto inhibidor de la comida. En el nivel periférico. Nature 2002.418:596. Morton GJ. Circuitos neurohumorales que regulan la saciedad. El péptido YY (PYY). 14) [24]. liberada por la mucosa gástrica hacia la circulación portal cuando el estómago está vacío. con lo que atenúan el deseo de comer.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 889 Saciedad El papel del estómago en la regulación de la ingesta de comida. se ha convertido en un tema cada vez más importante. están suprimidos los picos de grelina basales y previos a la comida. ciertas hormonas como la insulina y la leptina estimulan las neuronas secretoras de melanocortina e inhiben las neuronas NPY/AgRP. En los procedimientos quirúrgicos bariátricos que crean bolsas pequeñas. (Adaptado de Schwartz MW. Neurona Melanocortina Núcleo arqueado Grelina PYY Insulina Leptina Páncreas Grasa Fig.

La visión y el olor del alimento inician la respuesta de Pavlov mediada por el vago. entra en el estómago. . la fase cefálica de la estimulación vagal también prepara el fundus gástrico para relajarse en anticipación del flujo de quimo hasta el estómago [22]. Alrededor del 15% de la cantidad total de ácido segregada en respuesta a una comida [16] se atribuye a la fase cefálica. Los reflejos locales mediados por el vago. La capacidad de segregar ácido en respuesta a la visión. con lo que se activa la liberación precoz gástrica en anticipación al paso de la comida hasta el estómago. como la grelina. La fase gástrica de la secreción ácida es responsable de alrededor del 75% de la respuesta secretora total [16]. y un componente líquido.890 DAVID I. pero el proceso de relajación receptiva está mediado por fibras vagales no colinérgicas. conducen todos ellos a la supresión de la secreción de somatostatina y al aumento de la liberación de gastrina. Bradshaw y Thirlby [26] usaron protocolos de comida simulada para identificar a los pacientes con respuestas vagales inesperadamente importantes a una comida. El alimento que llega a la luz gástrica es separado inicialmente en un componente sólido. que en su mayor parte permanece dentro de la corriente principal. un proceso conocido como trituración. lo que. La fase predigestiva de la secreción de ácido está mediada por eferentes colinérgicos. la respuesta secretora debida a la ingestión de un bistec es de alrededor de 90 a 100 mEq a lo largo de 3. que no sólo activa la salivación en la cavidad oral sino que también inicia la fase cefálica de la secreción ácida en el estómago. y produce una media de 4 mEq/h (~25 ml de jugo gástrico puro). La sensación de hambre está mediada por un proceso multidimensional. que pudieran ser candidatos a tratamiento antisecretor adicional después de una vagotomía. que elaboran un péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC) y óxido nítrico (NO) como neurotransmisores [23]. conducen a la descomposición rápida en péptidos más pequeños. SOYBEL Concepto integrado de la función gástrica en respuesta a una comida Cuando el quimo. En los sujetos sanos. La mezcla de ácido. entre ellas fibras sensibles a la capsaicina. la secreción gástrica es relativamente baja en el adulto medio. la activación del pepsinógeno y los componentes proteínicos del quimo. la aparición de péptidos pequeños y el tamponamiento rápido del ácido luminal. potencian la respuesta de las células parietales a la histamina. a su vez. que incluye conductas condicionadas [25] y liberación de hormonas clave. que contiene elementos líquidos y sólidos. comienza el proceso de la digestión verdadera. La distensión del antro gástrico y el aumento de la presión estimulan el peristaltismo y la mezcla dentro de la corriente principal de la luz gástrica. el aumento de la presión luminal. El péptido liberador de gastrina (PLG) es liberado por la estimulación vagal de las células G antrales. Entre las comidas. La expansión del espacio intragástrico. el olor y la masticación de los alimentos conduce a un método razonablemente fiable para monitorizar el carácter completo de la vagotomía en los pacientes recién intervenidos. cada vez más accesibles. distinto de la masticación proximal en la cavidad oral.5 horas. Además de estimular la secreción de ácido. equivalente a entre 650 y 700 ml de jugo gástrico [16]. que es desviado hacia el fundus gástrico expandido (relajación adaptativa). En un estudio. y de la absorción distal en el intestino. activa la liberación local de histamina desde las células SEC.

desafíen nuestro conocimiento de la resistencia de la mucosa a los efectos nocivos del ácido luminal y a las condiciones medioambientales hostiles. Se producen trastornos fisiológicos en potencia importantes.28]. que pasarán a través del cedazo creado por el píloro. se puede esperar que las intervenciones y procedimientos nuevos. que residen en la orofaringe [40. El mismo interés tienen las observaciones recientes. presente en muchas –) por los sistemas nitracarnes y otros alimentos) es reducido con rapidez a nitrito (NO2 to reductasa de las bacterias comensales. incluso bajo condiciones fisiológi– cas. que suele ir acompañada de pérdida de la función de puerta del píloro. incluso en ausencia de obstrucción pilórica [27. normalmente limpia (< 100 ufc/ml). una sustancia con fuertes . lo que los identifica como factores de crecimiento putativos que pueden contribuir a la curación de las úlceras pépticas crónicas [38] y a la patogenia de la malignidad [39].36]. en el sentido de que las interacciones entre los alimentos y las bacterias en el tracto gastrointestinal (GI) superior. lípidos e hidratos de carbono [35. Esas consecuencias comprenden: 1) vaciamiento temprano de los líquidos. lo que conduce a síndromes de vaciamiento gástrico rápido (dumping). justo antes que la onda de peristaltismo. al evaluar la eficacia y los riesgos de los procedimientos bariátricos emergentes. A lo largo de los años. Esos nitritos son convertidos por el ácido gástrico en óxido nítrico [42]. no existe respuesta satisfactoria a la pregunta planteada por William Beaumont [32]: ¿por qué no se digiere el estómago a sí mismo? Mientras que los últimos 200 años de pesquisas se han dirigido a comprender las condiciones y los mecanismos de la secreción ácida. Estudios recientes han sugerido que el nitrato de la dieta (NO3 . Se cree que los componentes de la mucina también desempeñan un papel en la proliferación. precoz y tardío [27. como una respuesta a la vagotomía. lo que conduce a trastornos en la proliferación y el desarrollo de la mucosa. el trabajo experimental ha propuesto varias paradojas en cada una de las dimensiones putativas de gastroprotección.29]. pero no a la difusión de protones [34]. la mucina se resiste al flujo de volumen de ácido. por pérdida de las relajaciones receptiva y adaptativa. caracterizada por agrupaciones ricas en cisteína y unión no covalente de proteínas. Extraída desde la interfase entre la mucosa gástrica y la luz. influencian profundamente la función de la mucosa. Al contraerse la luz. lo que conduce a meteorismo y retortijones. 2) vaciamiento rápido de quimo hiperosmótico o insuficientemente digerido en el intestino. por pérdida de la función pilórica a causa de la derivación.31]. y quizás a su transformación maligna [30. durante ese período. ha despertado considerable interés el hecho de que las propiedades físicas del moco gástrico sean alteradas por el pH ambiente [33].41]. Aspectos con especial interés de la fisiología gástrica A pesar del gran interés durante más de 200 años. La mucina gástrica es una estructura compleja. y 3) reflujo de bilis y proliferación de bacterias en la luz gástrica. el líquido secuestrado en el fundus comienza a incorporarse a la corriente principal. y facilita una mezcla más concienzuda de los restos de quimo con las pepsinas.ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 891 Y lo que tiene importancia. causada por la pérdida de acidez gástrica. de la mezcla y la motilidad. el crecimiento y la renovación de la mucosa [37]. la trituración del quimo conduce a su pulverización y a la acumulación de fragmentos pequeños. Por ejemplo. Esas alteraciones predecibles deben ser monitorizadas y tenidas en cuenta.

SOYBEL y variadas actividades biológicas. Dependiendo de las circunstancias. Estudios recientes han sugerido que las manipulaciones terapéuticas con efecto sobre la función de la porción proximal del aparato digestivo (desde la cavidad oral hasta el duodeno) pueden alterar la función. la motilidad y el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica.892 DAVID I. el crecimiento y la función de barrera de la mucosa en la unión gastroesofágica. Bibliografía . el NO y sus derivados pueden considerarse útiles o perjudiciales para la función y la integridad de la mucosa [43-45]. Esas consideraciones resaltan la necesidad de que los cirujanos se sitúen en primera línea de la investigación de las agresiones bioquímicas y fisiológicas. que influye en la función. un área cada vez más conocida por su susceptibilidad a la metaplasia y a la transformación maligna [46]. provocadas por las nuevas intervenciones farmacológicas y los nuevos procedimientos invasivos (cirugía mínimamente invasiva o endoscópica) del estómago y de la unión GE.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 893 .

894 DAVID I. SOYBEL .

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