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Neuroplasticidad y Mecanismos de Aprendizaje y Memoria

Neuroplasticidad y Mecanismos de Aprendizaje y Memoria

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Mecanismos de Memoria y Aprendizaje y Neuroplasticidad

KIN 405. 2011

Equipo de Neurofisiología. Clínica Los Coihues

Objetivos
• Conocer los tipos de Memoria y sus áreas de asociación • Conocer el mecanismo por el cual se produce el aprendizaje. • Conocer el sustrato de la neuroplasticidad bajo el concepto de aprendizaje y lesión

Mecanismos de Memoria y Aprendizaje
“Recordar no es tan solo consultar un registro estadístico, es una reconstrucción dinámica del pasado” Frederic Bartlett

recuperado. MEMORIA Proceso por el cual ese conocimiento es codificado. .Aprendizaje V/S Memoria APRENDIZAJE Proceso por el cual se adquieren conocimiento y habilidades acerca del mundo. almacenado y posteriormente.

eventos pasados.Tipos de memoria • Memoria declarativa: Almacenamiento y recuerdo consciente del material que se puede expresar verbalmente. – Se conoce como la Memoria del “Qué” – Ej: Número de teléfono. cumpleaños. . El conocimiento que se puede declarar. licenciatura. lo que hice el verano pasado.

. – Se conoce cómo la memoria del “Cómo” – Relacionada con procedimientos y habilidades – Ej: Cómo andar en bicicleta.Tipos de Memoria • Memoria no-declarativa o memoria procedural: La información no se puede acceder de modo conciente o al menos en parte. cómo subir una escala.

.

Memoria explícita
• Memoria episódica: Relacionada con: – Eventos – Experiencias – Lo que se puede explicar – “Qué” • Memoria Semántica: Relacionada con – Actos – Conocimientos de palabras – Significados de palabras – Interpretación de sucesos – “Donde y Cuando” Almacenamiento en “Lóbulo temporal medial”

Memoria Implícita
• Almacenamiento inconsciente. • Priming: En corteza sensorial – Exposición a estímulos sensoriales que quedan almacenados inconcientemente en corteza sensorial. – Cuando se presenta nuevamente el estímulo u otro con características similares se evoca el recuerdo.

• Condicionamiento clásico: – Asociación temporal y espacial de estimulo No condicionado con el Condicionado – Respuesta emotiva a cargo de la amígdala cerebral – Respuesta Motora a cargo del cerebelo

Memoria Implícita
• Ganglios basales Cerebelo

Memoria y aspectos temporales Las características temporales de las memorias están determinadas por la efectividad para retener la información por un tiempo dado. Memoria inmediata: Mantiene la información actual en la mente por fracciones de segundos. . Gran capacidad de almacenamiento pero mínima retención.

.• Memoria de trabajo: Mantiene la información en mente por segundos a minutos. buscar un objeto. En Corteza Prefrontal – Provee la información sensorial para acceder a la memoria explícita – Contiene neuronas de retardo – Requiere apropiada distribución de recursos atencionales – Capacidad limitada – Mejora con la repetición y sensible a la motivación del sujeto – Permite mantener un plan de acción: comprar.

• Memoria a largo plazo: – Permite almacenar la información por tiempos mas prolongados. semanas o por el resto de nuestra vida – Probablemente implica cambios en la eficiencia sináptica y en la organización estructural de la conectividad neural – La Memoria de trabajo transfiere la información útil y relevante a la Memoria a largo plazo = “Consolidación” . días.

Gran influencia emocional • Tipos: – Amnesia: olvidos patológicos – Amnesia anterógrada: Incapacidad para generar nuevas memorias – Amnesia retrógrada: Incapacidad de recordar memorias antes de la lesión . • Aquella información o memorias no usadas en el tiempo serán difíciles de recordar • Sólo se recordará lo significativo.Olvido • “… Hay información almacenada en la mente pero hay detalles en particular a los cuales no se puede acceder…” • Aquella información que no ha sido codificada exhaustivamente se perderá.

– No se alteró su capacidad para aprender actos motores .Estructuras cerebrales relacionadas con la memoria • Paciente HM: crisis epilépticas severas. profesión y vivencias. A los 27 años se realiza resección bilateral de los lóbulos temporales mediales (Amígdala. hipocampo) • Experimentó: – Alteración de la memoria anterógrada o Incapacidad para generar nuevas memorias – Incapacidad para transferir la información desde la memoria a corto plazo a la de largo plazo – Conservó la memoria pasada: su nombre.

.

Media los procesos iniciales • La memoria se almacena finalmente en áreas neocorticales o de asociación polimodal .• Estructuras temporales mediales como el hipocampo y el girus para hipocampal codifican y consolidan las memorias de eventos y objetos en el tiempo y espacio • En LTmedial: – Amígdala: otorga componente emocional a los recuerdos – Hipocampo: Estación temporal de procesamiento de la información para luego derivarla al neocortex.

Hipocampo y áreas de asociación polimodal .

• 1.La información o conocimiento se representa en forma difusa en la corteza cerebral y mediante claves sensoriales se puede acceder a ellas.Almacenamiento: Memoria semántica en Neocorteza Memoria Episódica en Lóbulo frontal Entonces. . Memoria declarativa o explicita en Áreas de asociación polimodal 2.

Procesamiento: a) Codificación: Sistemas sensoriales Requiere de atención Influenciada por componentes motivacionales Asociación con conocimiento ya existente b) Consolidación: Información codificada lábil.3. fácil de perder Objetivo: que información sea mas estable y duradera Implica cambios genéticos Implica cambios estructurales con síntesis de proteínas .

Procesamiento: c) Almacenamiento: Distribución de la información aprendida y estabilizada a áreas corticales.3. Fragmentación de la información Distribución a áreas especializadas d) Recuperación: Evocación de la información Utilización de claves sensoriales Se deben reunir los fragmentos de información Evoca. reune y construye el recuerdo Información existente se puede eliminar Complementar o simplificar e) Reconsolidación: .

Memoria Procedural .Memoria Declarativa vs.

Aprendizaje Declarativo: 1º REGISTRO Un estímulo debe ejercer cierto “impacto” en el SNC. Está representada en el SN CODIFICACIÓN • Como una imagen (Visión) • Lectura • Oralmente (Audición) • Por su aroma . para que se concrete una representación del mismo Modo en que la info.

Aprendizaje Declarativo: 2º Cambios en la expresión genética ALMACENAMIENTO (Y MANTENCIÓN) Cambios sinápticos morfofuncionales .

Aprendizaje Declarativo: 3º Deben existir funciones neurales que permitan re-presentar el evento (colocarlo “on-line”) para ser utilizado como un conocimiento explícito (consciente) o implícito (no consciente) RECUPERACIÓN .

LT y LP Vías perforantes Circunvolución dentada Fibras musgosas (Neuronas Glanulares Glu) Hipocampo CA3 Colaterales de Schaffer Corteza Entorrinal Hipocampo CA1 Subículo Consolidación de la memoria Explícita Corteza Perirrinal .Aprendizaje Entorno Corteza parahipocampal Cortezas Sensoriales Áreas de asociación Unimodal y Polimodal LF.

.

Sinapsis de Hebb • “Cuando el axón de una célula A está o suficientemente cerca de una célula B. y repetida y consistentemente toma parte en su descarga. de manera que se incrementa la eficacia de la célula A para excitar la célula B” . en una o ambas células ocurre algún proceso metabólico o de crecimiento.

Potenciación a largo Plazo (PLP) Corteza Entorrinal Circunvolución dentada Vías perforantes Hipocampo CA3 Hipocampo CA1 Fibras musgosas (Neuronas Glanulares Glu) Colaterales de Schaffer .

PLP Liberación de Glutamato AMPA Ingreso de Na+ (Componente temprano) Ingreso de Calcio NMDA Calcio/Calmodulina Kinasa (CaM Kinasa II) Proteína kinasa C Tirosina Kinasa (Fyn) Apertura (Componente Tardío) Despolarización de la membrana Repulsión electrostática de Mg2+ -Fosforilación receptores AMPA -Síntesis de nuevos receptores AMPA -Formación de Mensajero retrógrado .

PLP Tardía • Activación de genes específicos y síntesis de proteínas .

Consolidación • Presencia de cadherinas  Memoria de Largo Plazo .

• Cambios en la conectividad sináptica  Aprendizaje • Estabilización de esa conectividad  Memoria .

” . en compensación ante cambios ambientales o lesiones. modificar su funcionamiento y reorganizarse.Neuroplasticidad “Propiedad del SNC de cambiar.

Sin embargo. lo cual se presenta durante el desarrollo de los circuitos neurales. el cerebro adulto también posee la capacidad de generar cambios plásticos. con el fin de poder aprender nuevas habilidades. .Generalidades • La neuroplasticidad es la capacidad del sistema nervioso para cambiar. establecer nuevas memorias. y responder ante el daño a lo largo de la vida.

Estudios de Neuroplasticidad en Invertebrados • Kandel y Cols. Estudiaron las respuestas de la Aplysia californica. . específicamente del movimiento de retracción que presentaban las branquias.

Estudios de Neuroplasticidad en Invertebrados .

– sináptica . Nóxico – Mecánico – Modifica conectividad sináptica. – Facilita la fuerza de la sinapsis mediante una intensificación de la liberación del NT.Plasticidad en invertebrados • Habituación: Disminución de la respuesta ante la aplicación repetida de un estímulo – Mecanismo: Disminución de la cantidad de glutamato liberado por la terminal presináptica sensorial sobre la Neurona motora – Reducción de la eficacia sináptica puede durar minutos e incluso puede originar cambios duraderos en la termina Postsináptica. – Depresión sináptica • Sensibilización: Permite generalizar una respuesta aversiva ante un estímulo nóxico cuando se aplica un estímulo no nóxico – Se asocian o parean 2 estímulos.

esta respuesta disminuía considerablemente. Ante el estímulo repetitivo. se generaba una contracción de las branquias.Estudios de Neuroplasticidad en Invertebrados • Habituación: Existe menos respuesta ante el estímulo reiterativo. . • Ej: Al tocar el sifón de la aplysia. a una variedad de estímulos no nocivos. esta quedaba “sensible” ante cualquier otro estímulo no nocivo (tacto). aumentando la respuesta de contracción de las branquias. • Ej: Al generar un estímulo nocivo en la cola de la aplysia. • Sensibilización: Generalizar una respuesta aversiva por un estímulo nocivo.

• Shock  interneuronas que modulan la respuesta  sensibilización .Estudios de Neuroplasticidad en Invertebrados • Tacto  activación de neuronas mecanosensitivas  liberación de glutamato  Interneuronas y Neuronas motoras  Acetilcolina  Contracción de la agalla.

) . Depresión sináptica entre neurona sensitiva y motora  ↓ act.• B. Glutaminérgica. • Shock  ↑Serotonina activando las neuronas motoras (efecto puede durar hasta 1 hora  C.

Fosforilación de canales de K+ . Producción de AMPc 3. inhibiendo su apertura 5. Unión con Subunidad de la Proteinkinasa A 4. Activación de canales de Ca+ 6. Aumenta liberación de glutamato. 2. . Liberación de Serotonina y unión con receptor proteico ligado a proteína G.Sensibilización a corto plazo • Mejora la liberación del glutamato gracias a la actividad de PKA 1.

CREB estimula una proteína de activa´ción transcripcional. La PKA presente en el medio. al unirse con el AMPc. llamada C/EBP. la cual permite que la PKA esté permanentemente en el medio (sin serotonina 3. forma CREs. la que permite los cambios a largo plazo. el cual. CREB estimula la producción de ubiquitín hidroxilasa. el cual estimula la transcripción génica en el núcleo.Sensibilización a largo plazo • Ocurren cambios genéticos que cambian la actividad de la PKA 1. . 2. fosforila al CREB.

Acción alcanzan la terminal pre-sináptica con escasa diferencia temporal o simultáneamente Aumenta la liberación de NT desde la terminal Presináptica por aumento de Ca++ Genera un aumento gradual de los Potenciales PPSE (potencia post sináptico excitatorio) y de los Pot. De placa terminal .Plasticidad sináptica a corto plazo en Mamíferos Facilitación Sináptica: Ocurre cuando 2 o mas Pot.

Plasticidad sináptica a corto plazo en Mamíferos Depresión sináptica: Ocurre por una depleción de NT en la terminal presináptica debido a una estimulación de alta frecuencia y a la escasa disponibilidad de NT Disminuye la fuerza de la sinapsis hasta que se restablezca los niveles de NT .

Plasticidad sináptica a corto plazo en Mamíferos Potenciación post-tetánica: Con PA de alta frecuencia en la Unión neuromuscular se produce un aumento de la magnitud y duración de la corriente de entrada de Ca++ a la terminal presináptica Activación de PK (Proteínkinasas) dependientes de Ca++ que mejoran la liberación del NT .

• Cambios prolongados que explican procesos como memoria y aprendizaje: – Potenciación a largo plazo (PLP) y Depresión a largo Plazo (DLP) • Generados por cambios en la actividad neural • Involucran cambios en las señales de transducción intracelular • Implica cambios estructurales . Depresión y Potenciación Post-Tetánica modifican la transmisión a corto plazo  No logran explicar los cambios plásticos que persisten por semanas. meses o años.Plasticidad a Largo plazo en Mamíferos • Facilitación.

PLP en Hipocampo • Hipocampo: circuito trisináptico glutamatérgico involucrado en la formación de memorias • Lomo y Bliss 1960 • Estimulación de alta frecuencia • Mejora la transmisión Sináptica en hipocampo de conejo durante días y semanas. .

PLP en Hipocampo • Diseño: *Estimulación de las colaterales de Schaffer * Registro en Neurona piramidal de la capa CA1 * Análisis del curso temporal de los cambios en la amplitud de los PPSE .

PLP en Hipocampo • La PLP tiene características diferenciadas: – Cooperatividad: Múltiples entradas nerviosas para activar la neurona post-sináptica – Asociatividad: Activación simultánea de las neuronas pre y postsinápticas – Especificidad: Activar la zona de entrada de la célula nerviosa – En otras palabras: “un grupo de neuronas descargando simultáneamente en un sitio específico de la neurona postsináptica” .

PLP en Hipocampo .

1988. el cual gatilla la potenciación a largo plazo. (After Nicoll et al. Esto lleva a la entrada de Ca+2. Esto permite la liberación de MG2+ del canal NMDA.Mecanismo molecular de PLP • El canal del receptor de NMDA sólo se puede abrir durante la depolarización de la neurona post-sináptica.. permitiendo el flujo hacia la célula post-sináptica.) .

Durante la liberación de glutamato. con lo que aumenta la sensibilidad al glutamato.• Mecanismo detrás de la PLP. Estas actúan en la neurona postsináptica. insertando más receptores AMPA. . Los iones de Ca+2 entran a la celula a través de canales postsinápticos activados por PK. los canales de NMDA se abren solo si la célula postsináptica está los suficientemente despolarizada.

Depresión a largo plazo (DLP) • Disminuye la fuerza de la transmisión sináptica • También ha sido estudiada en Hipocampo • Ocurre cuando las Colaterales de Schaffer se estimulan a baja frecuencia (1Hz) por periodo prolongado (10 a 15min) .

Depresión a largo plazo (DLP) • Mecanismo detrás de DLP Leve aumento de Ca** en terminal Post-sináptica Activación de Fosfatasas Internalización de receptores AMPA Disminuye sensibilidad al Glutamato .

• Tanto PLP como DLP se asocian a cambios genéticos en las neuronas involucradas .

• Plasticidad por crecimiento – Anatómica . Desenmascaramiento de sinapsis latentes (unmasking) • Plasticidad tardía – Potenciación de sinapsis a largo plazo. regeneración axonal y brote axonal (sprouting). . nuevas conexiones • Plasticidad sináptica. – Fuerza y eficacia sináptica • Plasticidad rápida – Pocos minutos.

Principales Mecanismos de los procesos de Neuroplasticidad Señales procedentes de la glía dañada Sistemas de neurotransmisión moduladores de plasticidad NMDA estimulado por glutamato Proliferación de células madre remanentes en el hipocampo y la zona periventricular GABA Sistema colinérgico Sistema serotoninérgico Excitotoxicidad mediada por glutamato Sistema de fibras de proyección generalizada Disminución del tono inhibidor gabérgico .

son las que no están en funcionamiento o están inhibidas a nivel presináptico y quedan como vías potenciales • Se generan cambios plásticos al activarse .Neuroplasticidad • Sinapsis Activas • Fisiológicamente activas. forman un subconjunto dentro de las conexiones anatómicas • Sinapsis Silentes • Conexiones anatómica establecidas.

Plasticidad en Corteza cerebral • Plasticidad cerebral posibilita cambios en los circuitos neurales • En corteza sensorial los mapas corticales pueden ser modificados por la experiencia o por lesiones que afecten esta área .

• Mayor expansión de la representación cortical .Plasticidad en Corteza cerebral • Cambios plásticos generados por la experiencia de dedo 2 y 3.

Plasticidad en Corteza cerebral • Cambios post-lesional permiten la recuperación de la función pérdida tras una lesión • Constituyen el sustrato neurobiológico para la rehabilitación neurológica • Posibilitan el aprendizaje motor para crear. reorganizar o mantener la funciones motoras tras una lesión del cortex motor. • La plasticidad cerebral bien guiada favorece la recuperación funcional- .

Agentes que modifican NP • Factores neutrófilos de tipo metabólico • Factores ambientales • Actividad conductual La recuperación espontánea tiene sus límites por lo que nosotros podemos estimular. modular y controlar estos procesos Importancia terapéutica .

The End .

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