“Las enfermedades infecciosas y su

tratamiento constituyen un importante

problema de salud”

...Los que intentan

resolver un problema,

no pueden prescindir

de ninguno de sus datos...

SUPERMICROBIOS
Los antimicrobianos son un recurso terapéutico
al que solo se debe acudir
cuando son realmente necesarios porque:

El problema de la resistencia

Las posibilidades de nuevos

antimicrobianos
●.-1877: Pasteur y Joubert reconocen que algunos
productos bacterianos pueden ser deletéreos para
otras bacterias.
●.- 1900: Paul Erlich también sugiere la presencia de
sustancias antibióticas.
●.- 1929: Fleming descubre la Penicilina en cultivos de
hongos.
●.- 1936: Sulfonamidas.
●.- 1941: Primer uso clínico de la Penicilina, en
Londres,Inglaterra.
●.- 1945-48: Se descubren el cloramfenicol, la
clortetraciclina y la estreptomicina
 OBJETIVO GENERAL
 SENTAR LAS BASES PARA LA
UTILIZACIÓN ANTIMICROBIANA
CORRECTA Y CON LA MAXIMA
EFICACIA.
 EL USO CORECTO ES MUY
IMPORTANTE DEBIDO A LA APARICIÓN
DE RESISTENCIAS BACTERIANAS
 ¿ Por que son importantes las
resistencias?

1.- Amenaza de la salud publica

2.- Su frecuencia tanto Hospitalario

Extra-hospitalario
3.- Gran movilización de la población:
extensión de las resistencias
 Objetivos específicos
 1.- Actividad antibacteriana
 2.- Mecanismo de Acción
 3.- Farmacocinética
 4.-Resistencias bacterianas
 5.-Efectos indeseables e interacciones
 6.-Usos Clínicos
 RESPONSABLES

Médicos
Pacientes

Compañias de medicamentos
ANTIBIÓTICOS: Sustancias elaboradas por
microorganismos (hongos, bacterias, actinomicetos)
que actuando sobre otros microorganismos son
capaces de suprimir su crecimiento y multiplicación
o provocar su lisis o destrucción.

QUIMIOTERÁPICOS: productos de la síntesis o

semi-síntesis química en el laboratorio bioquímico
farmacológico, capaces de suprimir el crecimiento y
multiplicación o provocar la lisis o destrucción de
microorganismos infecciosos.
■.-AGENTES BACTERIOSTÁTICOS: inhiben el
desarrollo y multiplicación de los microorganismos,
pero no los destruyen. Para erradicar la infección
requieren la actividad del sistema inmunológico
(Actividad de macrófagos y polimorfonucleares) Ej:
Sulfonamidas,Tetraciclinias, Cloramfenicol.

■.-AGENTES BACTERICIDAS: provocan la lisis y

muertede microorganismos. Ej: Penicilinas,
Cefalosporinas,Polipeptídicos.

Pacientes neutropénicos necesitan dosis bactericidas

 EXPRESION DE LOS MECANISMOS DE RESISTENCIAS

1.- Disminución permeabilidad del antibiótico

2.-Inducción de enzimas: ß-lactamasas
3.-Modificación de las dianas celulares: ARN-
polimerasa
4.- Hiperprodución de las dianas donde actua
5.-Inactivación del antibiótico
RESISTENCIAS BACTERIANS
 Natural:Mutaciones
 Adquiridas: Homologa: antibióticos mismo grupo
 Heterológa: antibióticos mismo mecanismo acción
 Niveles
 A.- Transferencia de bacterias entre personas
 B.- Transferencias de genes de resistencia entre bacterias

Plasmidos
Transposones
Integrones
RESISTENCIAS BACTERIANS
 TRANSDUCIÓN

 CONGUGACIÓN

 TRANSFORMACIÓN
 RESISTENCIAS CLINICAS

Es un concepto complejo en el cual interactúan conjuntamente varios

factores:
Tipo de bacteria
Localización de la infección
Distribución de la infección por el organismo
Concentración en el lugar de la infección
Estado inmunitario del paciente
 Biofilms: Mecanismo de resistencia

 No pueden penetrar
 Se inactivan antes de penetrar
 Alteración de micronutrientes; anaerobio,
pH ácido
 Alteraciones del fenotipo de la bacteria
COMO AFRONTAR EL PROBLEMA

Educación
Investigación científica

Legislación

Unificación de criterios

Compromiso del profesional

 SELECCION DE ANTIBIOTICOS
Una selección juiciosa y óptima de los antibióticos requiere:

A.- Un buen juicio clínico

B.- Un conocimiento detallado farmacológico y microbiológico

C.- Desgraciadamente la decisión se realiza de forma muy ligera

a.- Sin conocimiento del microorganismo causante de la

infección
b.- Sin un buen conocimiento de la farmacología de los
antibióticos
 ¿ Cuando están verdaderamente
indicados los antibióticos?

Regla General: Fiebre se asocia a infección bacteriana

y se prescriben antibióticos
PRACTICA RACIONAL Y PELIGROSA: Toxicidad
Resistencias

Regla Buena: En ausencia de una indicación clara

deben utilizarse en enfermedades serias
y que pueden ocasionar una infección grave
si no se tratan
 “NO
Datos clínicos SIEMPRE en
toda
infección
Infección bacteriana
bacteriana Tto se han de
utilizar
empírico antibióticos”

Toma de
muestra
microbioló
gica r e t a ci ón
Interp
datos
Interpretación de resultados de
laboratorio
Microorganis
mo

Antibiograma CMI

Ej. Ciprofloxacino
CMI=6
Vancomicina
CMI=18
¡A menor CMI, más sensibilida
 Antibióticos de elección Espectro actividad
Perfil de seguridad
Coste

 Alternativas en pacientes alérgicos (penicilinas,

sulfamidas) reacciones de hipersensibilidad cruzada

 Penetración en los tejidos: “la actividad in vitro de los

antibióticos dificilmente es aplicable in vivo”
La distribución tisular va a depender de:
• Factores fisiopatológicos (BHE,…)
• Características fisicoquímicas del antibiótico (liposolubilidad, unión prots
plasmáticas,…)

 Efectos adversos
 SELECCION DE ANTIBIOTICOS
 Identificación etiológica: Bacteriostático, bactericida
Espectro antibacteriano
Toxicidad
Precio
 Factores dependientes del enfermo:
a.- Lugar de la infección
b.- Edad ; estado inmunitario del paciente
c.- Función renal y hepática
d.- Idiosincrasias
c.- Otros factores : Pus, cuerpo extraño etc
 SELECCION DE ANTIBIOTICOS
 FACTORES LOCALES
a.- Pus : aminoglucósidos, vancomicina, sulfamidas
b.- Hemoglobina ( hematomas) : penicilinas, tetraciclinas
c.- El pH de los sitios infectados( ácido o básico):
aminoglucósidos, clindamicina
d.- Presencia cuerpos extraños: disminuye su eficacia
1.- Células fagocitarías perciben la prótesis como un
extraño y agotan la acción fagocitaría en su interior
2.- La formación de biofilm
Antibióticos de amplio espectro vs
de espectro reducido
“El tto antibiótico debe ofrecer un
espectro lo más reducido posible”

↓ Cepas
Resistentes

Coste
 Implicaciones clínicas de las
concentraciones intracelulares
 Conceptos importantes para predecir la eficacia de los
antibióticos a nivel extracelular:
 a.- La CIM 90%
b.- Tiempo durante el cual la concentración esta por enzima
de la CIM 90%
c.- El área bajo la curva de la CIM 90%

¿ Son estos conceptos necesarios para

determinar la eficacia a nivel intracelular?
 Requerimientos: Intracelulares
1.-Penetración antibiótico en el interior de la
célula
2.- Estabilidad antibacteriana en el interior
3.- Concentraciones intracelulares
necesarias para tener poder
antibacteriano
4.- A veces son necesarias también
concentraciones extracelulares
adecuadas
 Efecto post-antibiótico
 Concepto: periodo de tiempo después de la
administración del antibiótico sin crecimiento bacteriano.
 FACTORES:
Tipo de microorganismo
Concentraciones antibacterianas
Duración de la exposición al antibiótico
Combinación de antibióticos
 Mecanismo del efecto post-antibiótico
El mecanismo exacto no se conoce y puede variar dependiendo
de antibiótico y la combinación empleada.
 COMBINACIONES DE
ANTIBIOTICOS
INDICACIONES

 Infecciones graves: tratamiento empírico

 Infecciones producidas por varios microor-
ganismos
 Evitar la aparición de resistencias
 Evitar los efecto indeseables
 Obtener efectos sinérgicos
 COMBINACIONES DE
ANTIBIOTICOS
INCONVENIENTES

 Tratamiento más caro

 Aumento de efectos indeseables
 Aparición de resistencias
 Super-infecciones
 Asociaciones de Antibióticos
 PRINCIPIO: Uno solo es mejor

 a.- Se evitan riesgos tóxicos innecesarios

b.- Reducir coste
c.- Disminución aparición resistencias

 RESPUESTAS ASOCIACIÓN

1.-Sinergia
2.-Adición
3.-Antagonismo
4.-Indiferencia
Situaciones justifican la Asociación
 Impedir la aparición de resistencias
 Terapéutica inicial en pacientes
inmunodeprimidos o infecciones graves
 Infecciones mixtas
 Reducir toxicidad
 Producción de sinergias
 Consideraciones antes de iniciar
tratamiento antimicrobiano
 Elección antibiótico adecuado
 Vía de administración
 Dosis e intervalo de administración
 Duración del tratamiento
 Elección parenteral
Alteraciones absorción GI
No forma oral
Gravedad de la enfermedad
 Consideraciones Generales
 ¿Cuáles son los m.o, que de forma empírica,
provocan esa infección?
 ¿Tiene el paciente características especiales?
 ¿Es necesario el uso de antibióticos?
 ¿Hay que iniciar el tto antibiótico sin resultados
microbiológicos?
 ¿Cuál será el antibiótico más útil? ¿Es
necesario el uso combinado de antibióticos?
 ¿Vía administración, posología, dosis y
duración tto?
 ¿Tiene el paciente una infección bacteriana?
 Desarrollo delos antibióticos

Factores de influencia en el desarrollo de antibioticos…

ertapenem
• Aumentar el espectro de actividad tigecyclin
daptomicin
linezolid
• Evitar la aparición de resistencias telithromicin
quinup./dalfop.
cefepime
• Mejorar la Farmacología ciprofloxacin
aztreonam
norfloxacin
imipenem
cefotaxime
clavulanic ac.
cefuroxime
gentamicin
cefalotina
nalidíxico ac.
ampicillin
methicilin
vancomicin
rifampin
chlortetracyclin
streptomycin
pencillin G
prontosil

1920 1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000

Estructura de Beta-
Lactamicos
 Caractéristicas β-Lactamicos

 Mismo MA: Inhiben síntesis pared celular

 Bactericidas (excepto contra
Enterococcus sp.); tiempo-dependiente
 Vida media corta
 Eliminación renal (excepto nafcilina,
oxacilina, ceftriaxona, cefoperazona)
 alergia –cruzada: excepto aztreonam
 Todos los β-lactamicos

• Mecanismo de Acción

interfieren la síntesis pared celular
uniendose a la proteina fijadoras de
penicilinas (PBPs) que esta localizada en
la pared celular de la bacteria
 Los b-lactaminicos se unen a la PBPs e
inhiben la transpeptidación y la formación
de la pared celular
 Son bactericidas
 Todos los β-lactamicos

• Mecanismos de Resistencia

producción de beta-lactamasa
el más importante y más común
 hidroliza el anillo beta-lactamico causando
inactivación
 Modificación del sitio de unión al PBPs

Dificultad para llegar al PBPs

Presencia bomba eflujo
 β-lactamicos
Farmacocinética
• Capacidad bactericida independiente de
la concentración – Tiempo por encima
CIM se correlaciona con su eficacia
• Absorción
 Muchas penicilinas se degradan por el ácido
gástrico
 Los β-lactamicos por v.o absorción variable;
alimentos retrasan su absorción
− Pen V absorbidas mejor que las Pen G
− Amoxicilina se absorbe mejor que ampicilina
 β-lactamicos
Farmacocinética
• Distribución
 Ampliamente distribuidos por tejidos y fluidos
 Pasan al CSF en presencia de meninges
inflamadas; parenteral 3rd and 4th generación
cephs, meropenem, y aztreonam pasan al CSF
• Eliminación
 eliminación principalmente por el riñon, dosis
debe ajustarse en presencia insuficiencia renal
 Nafcillina, oxacillina, ceftriaxona, and
cefoperazona son eliminadas principalmente por
el higado; piperacillina también se elimina
parcialmente por el higado
 TODOS los β-lactamicos tiene vida media corta
(< 2º), excepto para unas pocas cefalosporinas
(ceftriaxona)
 β-Lactamicos
Consideraciones especifícas
• Algunas preparaciones administración
parenteral contienen sodio; debe
considerarse en patientes insuficiencia
renal
Penicilina G Soica 2.0 mEq por 1 millones unidades
Carbenicilina 4.7 mEq por gramo
Ticarcilina 5.2 mEq por gramo
Piperacilina 1.85 mEq por gramo
• Imipenem se combina con la cilastatina
para prevenir la hidrolisis por enzimas en
el riñon
 Espectro de actividad
antimicrobiana
 Número general de bacterias que son
matadas o inhibidas por el antibiotico

se establece al inicio de los ensayos
clinicos de los antibióticos

Patrones de susceptibilidad local, regional
y nacional para cada bacteria deben ser
evaluado; diferencias en la actividad
antimicrobiana pueden existir
 Si es posible debe realizarse la sus
ceptibilidad individualizada para cada
bacteria
 Clasificación de las Penicilinas
1) GRUPO PENICILINA G:
Mayor actividad contra cocos Gram + y Gram-, bacilos Gram + y anaerobios no
productores de betalactamasas.
Bencilpenicilina o penicilinaG (sales sódicas o potásicas)
Benzilpenicilina Procaína
Benzilpenicilina Benzatina

ÁCIDO RESISTENTES (uso oral)

Fenoximetilpenicilina o Penicilina V
Fenoxietilpenicilina o Feneticilina
Azidocilina
 Penicilinas Naturales
(penicilina G, penicilina VK)

Gram-positivos Gram-negativos
pen-susc S. aureus Neisseria sp.
pen-susc S. pneumoniae
Grupo streptococco Anaerobios
Streptococco viridans
Enterococcus Clostridium sp.
Otros
Treponema pallidum (sifilis)
Clasificación de las Penicilinas
2) GRUPO PENICILINASPENICILINASA- RESISTENTE o
antiestafilococos
Penicilinas semisintéticas resistentes a la penicilinasa de
estafilococos.
Activa contra estafilococos, estreptococos. Inactivas contra
enterococos, bacterias anaeróbicas y cocos y bacilos G-
Oxacilina
Cloxacilina
Dicloxacilina
Nafcilina*
Meticilina. (nefrotóxica)
 Carboxipenicilinas
(carbenicilina, ticarcilina)
Desarrolladas para incrementar la
actividad frente bacterias gram-
negativas resistentes
Gram-positivo Gram-negativo
marginal Proteus mirabilis
Salmonella, Shigella
algunos E. coli
H. influenzae
Enterobacter sp.
Pseudomonas aeruginosa
 Ureidopenicilinas
(piperacilina, azlocilina)
Desarrolladas para incrementar la actividad
frente a bacterias resistentes gram-negativas
aerobeos
Gram-positivo Gram-negativo
viridans strep Proteus mirabilis
Group strep Salmonella, Shigella
algunos Enterococcus E. coli
H. influenzae
Anaerobios Enterobacter sp.
Dificilmente buena actividad Pseudomonas aeruginosa
Serratia marcescens
algunas sp.Klebsiella
INDICACIONES PRINCIPALES DE LAS PENICILINAS
1.- Meningitis Bacterianas ( N. meningitis, S, pneumoniae )

2.- Infecciones óseas o articulares ( S. aureus): cloxacilina

3.- Infecciones cutáneas y de tejidos blandos ( S. pyogenes o S. aureus)

4.- Faringitis ( S.pyogenes ), otitis ( S.pyogenes, H.influenzae)

5.- Bronquitis en pacientes con enfermedad obstructiva crónica

neumonía nosocomial sin gravedad ( S. pneumoniae )

6.- Infecciones del tracto urinario ( E. coli )

7.- Gonorrea : amoxicilina + probenecid , más otros antibióticos

8.- Sifílís: penicilina procaína por vía intramuscular

9.- Endocarditis ( S.viridans o Enterococcus faecalis)

10.- Infecciones graves por Pseudomona aeruginosa : piperacilina

 β-Lactamicos
Efectos Indeseables
• Hipersensivilidad – 3 al10 %
 Alta incidencia con la administración
parenteral o con procaina
 Reacciones alérgicas de intensidad media
a severa – erupciones a anafilaxia y muerte

Anticuerpos producidos frente a metabolitos
o a la penicilina

Reactividad-cruzada entre todas las
penicilinas e incluso otros β-lactamicoss

Desensibilización es posible
 β-Lactamicos
Efectos Indeseables
• Gastrointestinales

Nauseas, vómitos, diarrea, colitis
pseudomembranosa (C. difficile diarrea)
• Nefritis Intersticial
 Infiltración celular en los tubulos renales
(Tipo IV reacción de hipersensivilidad )–
caracterizada por un incremento brusco de
la creatinina en suero; puede producir un
fallo renal
 Especialmente con meticilina o nafcilina
 β-Lactamicos
Efectos Indeseables
• Neurológicos – especialmente con
penicilinas y carbapenémicos (imipenem)

Especialmente en patientes que reciben dosis
altas en presencia de insuficiencia renal
 Irritabilidad, sacudidas, confusión, convulsiones
• Hematológicos
 Leukopenia, neutropenia, trombocitopenia –
tratamiento prolongado (> 2 semanas)
• Otros: flebitis, hipokalemia, sobrecarga de
Na
AMOXICILINA + ACIDO CLEVULANICO
 Clasificación y Espectro de
Actividad de las Cefalosporinas

• Divididas en 4 grupos llamados

“Generaciones”
• La división en generaciones esta
basada en :
 Actividad antimicrobiana

Resistencia a beta-lactamasa
 Primera Genración
Cefalosporinas
Tienen mejor actividad frente gran-
positivos aerobios, con limitada
actividad frente a unos pocos gram-
negativos aerobios
Gram-positivos Gram-negativos
meth-susc S. aureus E. coli
pen-susc S. pneumoniae K. pneumoniae
Grupo streptococco P. mirabilis
Streptococco viridans
 Segunda Generación
Cefalosporinas

• En general, un poco menos de

actividad frente gram-positivos
aerobios, pero más activas frente gram-
negative aerobios
• Muchas de la segunda generación tiene
actividad frente anaerobios
Segunda Generación Cefalosporinas
Espectro de Actividad

Gram-positivos Gram-negativos
S. Aureus suscep.met. E. Coli
S. Pneumoniae suscep pen K. pneumoniae
Group streptococci P. mirabilis
streptococci viridans H. influenzae
M. catarrhalis
Neisseria sp.
 Tercera Generación Cefalosporinas
Espectro de Actividad

• En general, son aún menos activas frente

aerobeos gram-positivos, pero tienen gran
actividad frente aerobios gram-negativos
• Ceftriaxona y cefotaxima presenta la mejor
actividad frente aerobios gram-positivos,
incluidos S. pneumoniae pen.resistente
• Varios compuestos son inductores fuertes
de un espectro amplio de beta-
lactamasas
 Teracera Generación Cefalosporinas
Espectro de Actividad

Gram-negativos aerobios
E. coli, K. pneumoniae, P. mirabilis
H. influenzae, M. catarrhalis, N. gonorrhoeae
(incluyendo productores de beta-lactamasas ); N.
meningitidis

Citrobacter sp., Enterobacter sp., Acinetobacter

sp.
Morganella morganii, Serratia marcescens,
Providencia

Pseudomonas aeruginosa (ceftazidima y

cefoperazona)
 Cuarta Generación
Cefalosporinas
• 4º generación cefalosporinas for 2 razones
 Amplificar espectro de actividad
 gram-positivos: similar a ceftriaxona
 gram-negativos: similar a ceftazidima, incluido
Pseudomonas aeruginosa; también cubren los
productores de beta-lactamase sp.Enterobacter.

Estabilidad frente β-lactamasas; no inducen
β -lactamasas de amplio espectro
• Solo cefepima y cefonicid están
disponibles
 El ceftobiprole es la primera cefalosporina
con actividad frente a SARM,VRSA;VISA
 Esta cefalosporina además tiene actividad
sinérgica con aminoglucósidos o
quinolonas frente a Pseudomonas
aeruginosa.
CEFALOS PORINAS : DISPONIBLES EN HOSPITALES
_____________________________________________________________________
Grupo T1/2 Vd% Unión/proteínas E. Renal Otras
(l/Kg) % %
___________________________________________________________________
1º Generación
Cefazolina 2 0.14 89 80
2ªGeneración
Cefuroxima 1.7 0.20 33 96 Inestable Luz (IL)
3ªGeneración
Cefotaxima 1.1 0.23 28 93 Meningitis (IL)
Ceftazidima 2.5 0.20 21 67 Meningitis ,(IL)
Pseudomonas
Ceftriaxona 7.3 0.16 84-95 49 Meningitis.
Excreción Biliar
4ºGeneración
Cefepima 2 0.25 20 98 Meningitis
Pseudomonas
_____________________________________________________________________
_Intervalo entre dosis depende: a.- Vida media en suero;
b.- CIM correspondiente microorganismo
c.- Situación clínica
Interaccionan con el alcohol : Cefamandol
Cefoperazona
INDICACIONES DE LAS CEFALOSPORINAS

1.- Septicemia : cefuroxima, cefotaxima por vía iv

2.- Neumonias por microorganismos supcetibles.

3.-Meningitis : ceftriaxona, cefotaxima vía iv.

4.- Infecciones tracto biliar

5.- Infecciones tracto urinario ( durante embarazo)

6.- Endocarditis por microorganismos susceptible.

7.- Sinusitis ( cefalosporinas por vía oral )

 Carbapenemes
Espectro antibacteriano

• Son el grupo de antibacterianos con un

espectro de actividad más amplio
• Tiene actividadad frente gram-positivos y
gram-negativos aerobios y anaerobios
• Bacterias que no son sensibles a los
carbapenemes incluyen MRSA, VRE,
staph coagulasa-negativo, C. difficile,
Nocardia
 Nuevos carbapenemes
 DORIPEM= imipem y meropem

 FAROPENEM
 TEBIPENEM
 Monobactams
Espectro de Actividad
Aztreonam unión preferencial a la PBP
3 de aerobios gram-negativos ; tiene
poca actividad o es inactivo frente
gram-positivos o anaerobios
Gram-negativos
E. coli, K. pneumoniae, P. mirabilis, S. marcescens
H. influenzae, M. catarrhalis
Enterobacter, Citrobacter, Providencia, Morganella
Salmonella, Shigella
Pseudomonas aeruginosa
 AZTREONAN

Si se compara con los AG el Aztreonan es efectivo en

condiciones anaeróbicas, pH ácido y en abscesos, no
produce nefrotoxicidad. En niños de 3 meses a 2 años
penetra en LCR. Útil en pacientes con hemodinamia
inestable, la cual predispone a nefrotoxicidad con los AG.
En infecciones mixtas puede combinarse con: eritromicina,
clindamicina, metronidazol, penicilina, vancomicina
GLICOPEPTIDOS

VANCONOCINA

TECOIPLAMINA
Vancomicina Estructura
 Vancomicina
Mecanismo de Acción

• Inhibe la sintesis de la pared celular en

un lugar diferente a los beta-lactamicos
• Se une firmemente a dipeptido D-alanil-D-
alanina de los precursores de la pared
celular.
• Bactericida (excepto para Enterococcus)
 Vancomicina
Mecanismo de Resistencia
• El uso prolongado e indiscriminado ha
dado lugar a la aparición de resistencias
• Resistancia debida a modificaciones de
D-alanina-D-alanina lugar de unión al
peptidoglicano.
 el terminal D-alanina reemplazado por D-
lactato
 Perdida lugar de unión y actividad
antibacteriana
• 3 fenotipos - vanA, vanB, vanC
 Vancomicina
espectro de Actividad
Bacterias Gram-positivas
 S aureus Meticilin-Susceptible y Meticilin-
Resistente y staphylococcos coagulasa-negativo
 Streptococcus pneumoniae (incluido PRSP),
streptococcus viridans , Grupo streptococcus
 Enterococcus sp.
 Corynebacterium, Bacillus. Listeria, Actinomyces
 Clostridium sp. (including C. difficile),
Peptococcus, Peptostreptococcus
No activida frente gram-negativos
aerobios o anaerobios
 Vancomicina
Farmacocinética
• Absorción
 No se absorbe por vía oral excepto en pacientes
con colitis intensa
 Administración intravenosa para el tratamiento de
infecciones sistemicas
• Distribución
 Distribución amplia todos los tejidos y fluidos,
incluyendo tejido adiposo
 Pasa mal la BHE, incluso con las meninges
inflamadas
• Eliminación

Principalmente por orina sin metabolizar por
filtración glomerular
 Vancomicina
Usos Clínicos
• Infecciones por staph meticilina-resistente
incluyendo bacteremia, endocarditis, peritonitis,
pneumonia, infecciones de piel y tejidos
blandos, osteomielitis
• Infecciones gram-positivos graves en
pacientes alergicos a β-lactamicos.
• Infecciones causadas por bacterias resistentes
a diferentes antibacterianos
• Endocarditis o profilaxis quirurgica en algunos
casos
• Vancomicina oral para colitis refractoria por C.
difficile
 Vancomicina
Efectos Adversos

Sindrome Hombre-Rojo

sofocos, prurito, eritema en la cara y en la
parte alta del dorso.
 relacionada con la VELOCIDAD de la infusión
intravenosa; debe realizarse como minimo en
60 minutos

desaparece espontaneamente después de la
administración
 Puede alargarse el tiempo de infusiòn (de 2 a
3 horas) o pretratar con antihistaminicos
corticoides, analgesicos en algunos casos
 Vancomicina
Efectos Adversos

• Nefrotoxicidad y Ototoxicidad
 rara con monoterapia, más comun cuando se
administra con otro nefro- o ototoxico

Factores de riesgo incluye alteraciones
renales , terapia prolongada, dosis altas,
Concentraciones altas en plasma, otros
fármacos toxicos
• Dermatologicas -
• Hematologicas - neutropenia
trombocitopenia con terapia prolongada
• Tromboflebitis