Fisiología metabolismo fosfo

cálcico
 Objetivos de PTH según estadio IRC

Estadio FG PTHi

3 30- 59 ml/m 35- 70 pg/ml

4 15- 29 ml/m 70- 110

pg/ml
5 < 15 ml/m ó 150- 300
diálisis pg/ml
Control de PTH
Niveles de calcitriol y PTH en IRC
 Manifestaciones no esqueléticas
de la uremia relacionadas con
exceso de PTHi
 Cerebro
Anormalidades EEG
 SNP
↓Velocidad conducción
 Corazón
↓Volumen minuto
 Hematopoyesis
Anemia. ↓ Respuesta a EPO
 Inmunológico
Alteración fagocitosis
 Endocrina
Disminución testosterona
 Calcificaciones extraóseas

 Vasculares

 Valvulares

 Tejidos blandos

 Calcifilaxis
 Calcificaciones en la uremia
Factores de riesgo
 Hipercalcemia
 Hiperfosfatemia
 Producto fosfo cálcico
 PTH
 Anticoagulación
 Inflamación
Mecanismos de calcificación
vascular

Hiperfosfatem
ia
Hipercalcemia

↑ Depósitos ↑ Genes
de Ca y P asociados a
formación ósea

Calcificación
vascular
Calcificaciones vasculares
 Factores de riesgo cardiovascular
en la uremia
 Clásicos  No clásicos
HTA ↑ Estrés oxidativo
DBT ↑ Homocisteína
Dislipemia ↑ Productos de glicosilación
Obesidad final
Tabaquismo ↑ Producto P x Ca
Sexo
Historia familiar
 Hiperparatiroidismo y anemia

PTHi

↓ Agregación
↓ Eritropoyesis Fibrosis MO ↑ Fragilidad
plaquetaria

↓Serie roja Pérdida hemática Hemólisis

 Osteodistrofia renal
Clasificación histológica

Tipo Descripción Patogénesis Frecia

.
Osteítis Aumento de remodelado, Hiperparatiroidis 50 %
fibrosa resorción y formación mo secundario

Osteomalaci Defecto mineralización. Depósito de 7%

a Aumento osteoide aluminio

Enfermedad Leve aumento 16 %

mixta remodelamiento

Enfermedad Superficie ósea hipocelular Supresión PTH 27 %

adinámica
 Osteítis fibrosa

 Causa: Secundaria a hiperparatiroidismo

 Alto recambio
 Fibrosis medular causada por activación de células
mesenquimáticas que se diferencian en células tipo
fibroblastos.
 Aumento del remodelado: mayor formación y resorción
óseas.

Clínica
 Dolores óseos y articulares

 Prurito. Lesiones cutáneas por rascado

 Calcificaciones metastáticas

 Rx manos: resorción subperiostio. Erosión falanges distales.

 Rx cráneo. “sal y pimienta”

 Osteomalacia

 Causa: intoxicación con aluminio u otros metales pesados

(ej hierro)
 Bajo recambio.
 Defecto en la mineralización y acumulación de osteoide
 Inhibición de la función de osteoclastos

Clínica
 Deformaciones óseas.

 Dolores óseos

 Fracturas costales
 Enfermedad ósea adinámica

 Causa: Excesiva inhibición de PTHi (altas dosis de calcitriol

y calcio)
 Bajo recambio
 Disminución de la captación de calcio por el hueso. Es más
frecuente la presencia de hipercalcemia.
 Gralte en diabéticos, mujeres y pacientes añosos
 Osteopenia con microfracturas. Disminución de DMO.

Clínica
 Calcificaciones vasculares

 Microfracturas
 Diagnóstico

 Dosaje de PTHi

 Medición Ca, P, FAL

 Dosaje de aluminio plasmático ( Toxicidad > 30 ug/l). Test

de deferoxamina

 Rx de manos, clavículas y tórax

 Biopsia ósea. Marcación con tetraciclinas

 Objetivos terapéuticos
 Calcemia 8.4- 9.5 mg%

 Fosfatemia 4.5-5.5 mg%

 Producto fosfo-cálcico < 55

 PTHi según estadio de insuficiencia renal

Estadio 3 35-70 pg/ml
Estadio 4 70- 110 pg/ml
Estadio 5 150- 300 pg/ml
 Osteítis fibrosa
Tratamiento
1. Médico
 Control hiperfosfatemia

 Evitar hipocalcemia

 Vitamina D (calcitriol) oral ó pulsos IV: 1.5- 12 ug/ sem VO

 Análagos de la vitamina D (Paricalcitol) 0.1- 0.3 ug/kg/sem

IV
 Calcimiméticos (cinacalcet): 30- 180 mg/d VO

2. Quirúrgico
Mortalidad e hiperfosfatemia
 Hiperfosfatemia
Tratamiento
 Restricción del P de la dieta (< 1000 mg/d)

 Quelantes del P
Carbonato/ Acetato de Calcio
Hidróxido de Aluminio
Sevelamer

 Diálisis (HD ó DP)

 Paratiroidectomía
Localización

 Existe variabilidad en el número de glándulas

 10-15 % glándulas supernumerarias (> de 6): mediastino,

timo

 Identificar las 4 glándulas

Ecografía de cuello
Centellograma sestamibi (Tc 99)
RNM de cuello
 Paratiroidectomía
Inidicaciones

 PTHi > 800 pg/ml, asociados con hipercalcemia o

hiperfosfatemia refractarias a tratamiento médico.

 Calcifilaxis.

 Glándulas > 1 cm de diámetro .

Indicaciones relativas
Prurito intratable
Miopatía no explicada por otra causa
Anemia resistente a EPO?
 Paratiroidectomía
Procedimientos quirúrgicos
 Paratiroidectomía subtotal

 Paratiroidectomía total con autotrasplante en región antebraquial

Ventajas Permite un fácil acceso al tejido implantado
en caso de recidiva

 Paratiroidectomía total
Desventajas Desarrollo de enfermedad ósea adinámica
Uso permanente de calcio y vitamina D

 Alcoholización de las glándulas

Desventajas Alta morbilidad
Sólo para casos con 1 glándula hiperplásica
Alto porcentaje de recidiva
 Enfermedad ósea adinámica
Tratamiento
 Objetivo: estimular la secreción de PTHi

 Reducir aporte de quelantes

 Suspender aporte de vitamina D

 Utilizar baño de diálisis con baja concentración de

calcio
 Osteomalacia
Tratamiento
 Objetivo: remosión de aluminio plasmático

 Suspender aporte de Al

 Deferoxamina 5 mg/kg/ sem

Consecuencias alteración
metabolismo fosfo cálcico