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Infecciones en Escolares

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INFECCIONES EN EDAD ESCOLAR

(Desde los 4 años hasta el inicio de la pubertad)

Meningitis Bacteriana

DEFINICIÓN
• Inflamación de membranas protectoras del cerebro y ME.
– Causas:
• • • • Bacterianas Virales. Traumáticas Tumores

pneumoniae.• Emergencia médica con alta tasa de mortalidad • Atención médica inmediata – Antibióticos empíricos: Iniciar antes de resultados de PL si hay altas sospechas – Iniciar corticoides antes de los antibióticos para disminuir el proceso inflamatorio. . disminuir mortalidad y secuelas principalmente en meningitis bacteriana por S.

sinusitis)  Ruptura de absceso intraparenquimatoso .Acceso al espacio subaracnoideo  Vía hematógena  Implantación directa (vía transdural: traumatismos o neurocirugía)  Contigüidad a un proceso séptico (otitis.

evitan las células fagocíticas y su actividad bacteriolítica) .Patogenia  Fijación a las células epiteliales de la mucosa naso y orofaríngea  Supervivencia en el torrente sanguíneo (los componentes de la cápsula de bacterias como neumococo.

Patogenia  Paso al líquido cefálorraquídeo (LCR)  Activación inflamatoria en el espacio subaracnoideo con mediadores biológicos de la cascada inflamatorio  Daño tisular grave y muerte celular .

Listeria monocytogenes. 4-12 semanas • S. • S. agalactiae. • N. coli. influenzae. • Neisseria meningitidis 3 meses a 18 años • H. Salmonella spp. Enterococcus spp. Escherichia coli.Causas más Comunes de Meningitis Bacteriana en Niños 0-4 Semanas • • • • • • Streptococcus agalactiae.. • Streptococcus pneumoniae. pneumoniae . Klebsiella pneumoniae. meningitidis. monocytogenes. • Haemophilus influenzae. • E. • L.

Signos y Síntomas • La gran mayoría de los pacientes con meningitis bacteriana tienen fiebre (alta) y cefalea. pero un pequeño porcentaje tienen hipotermia • Síntomas del SNC: • Algunos pacientes fotofobia y/o alteración del sensorium • Cambios en el estado mental y en el nivel de conciencia. convulsiones y signos de focalización neurologica tienden a aparecer más tardiamente .

Signos y Síntomas • Rigidez de nuca activa o pasiva • Signo de Brudzinski espontánea flexión en extremidades inferiores durante la flexión pasiva del cuello • El signo de Kernig • N. meningitidis puede causar manifestaciones cutáneas características como petequias y púrpura palpable .

.

Líquido Cefalorraquideo (LCR) • El LCR es producido en el 4º ventrículo y los ventrículos laterales por los plexos coroideos.5 ml/min y mantiene un flujo unidireccional • El LCR es removido por las vellosidades aracnoídeas y los plexos venosos vertebrales . • La producción de LCR es de alrededor de 0.

Valores normales de LCR según edad .

Valores normales de LCR según edad .

000 plaquetas) • Discrasia sanguínea • Presencia de infecciones locales o úlceras en el sitio de punción .Punción Lumbar Contraindicaciones • Presencia de hipertensión intracraneal grave • Trombopenia (< de 50.

Diagnóstico Diferencial • Virales (40 % de las meningitis) • Micóticas • Tuberculosis • Spiroquetas • Irritación Química • Inducida por Drogas .

Terapia Empírica Basado en la Edad de Presentación de la MB 0-4 semanas Ampicilina + Ceftriaxona o Ampicilina + un Aminoglucosido 4-12 semanas 3 meses a 18 años Ampicilina + Cefalosporina 3° Generación Cefalosporina 3° Generación o Ampicilina a Cloramfenicol Cefalosporina 3° Generación Ampicilina + Cefalosporina 3° Generación 18-50 años >50 años .

Recomendaciones de Terapia Antimicrobiana Basadas en Identificación Presuntiva del Patógeno Identificado por la tinción de Gram o el test de Antigeno Bacteriano • Haemophilus influenzae tipo b • Neisseria meningitidis Cefalosporina de 3° Gen Penicilina G o Ampicilina • Streptococcus pneumoniae • Listeria monocytogenes • Streptococcus agalactiae • Escherichia coli Vancomicina + Cefalosporina de 3° Gen Ampicilina o Penicilina G Ampicilina o Penicilina G Cefalosporina de 3° Gen .

pneumoniae resistente a Cefalosporinas de 3º generación – Agregar Ampicilina 2 gm IV c/4h si se sospecha Listeria .Tratamiento Empírico Ceftriaxona 2 gm IV c/12h – Agregar Vancomicina 15 mg/kg q6h si hay sospecha de S.

ENCEFALITIS POR ARBOVIRUS .

Encefalitis por arbovirus Las principales causas son: Encefalitis equina Occidental Encefalitis equina Oriental Encefalitis de St. Luis •Togaviridea •Flaviridea •Bunyaviridae •Reoviridae Encefalitis del Nilo Occidental Encefalitis de California Fiebre por garrapatas de Colorado .

• Convulsiones. .ENCEFALITIS EQUINA ORIENTAL Virus se encuentra en los pantanos de agua dulce. Manifestaciones clínicas • Fiebre. Produce una encefalitis fulminante de rápida progresión. • Parálisis generalizada flácida o espástica. • Irritabilidad. • Letargo. • Coma. • Cefalea. • Confusión.

•Mareo. •Escalofrió. •Cefalea progresiva.ENCEFALITIS EQUINA OCCIDENTAL Mayor en áreas rurales. •Disminución de los ROTS. •Somnolencia. •Malestar general. Existencia de agua estancada. •Rigidez cervical. Manifestaciones clínicas: •Pródromos con síntomas de ITRS de comienzo súbito. . •Fiebre.

Rigidez cervical. Malestar general. Y a finales de verano e inicio de otoño. LUIS Incidencia suele ocurrir en áreas urbanas y suburbanas. Sensorio alterado Falta coordinación Delirio y coma. . Fiebre. Nausea. Pródromo de síntomas inespecíficos.ENCEFALITIS DE ST. Cefalea. Manifestaciones clínicas • • • • • • • • • • Varia desde un cuadro gripal hasta una encefalitis mortal.

Alteraciones de sensorio SNC (paresias. Cefalea. Malestar general. Pródromo inespecífico con duración de 2 a 3 días. Convulsiones focales y generalizadas ) . Vomito. afasia.ENCEFALITIS DE CALIFORNIA Ocurre en lugares peri domésticos por el vector Aedes triseriatus Manifestaciones clínicas • • • • • • • • Clínica varia desde un cuadro febril hasta encefalitis fatal. Fiebre.

mialgias.FIEBRE POR GARRAPATAS DE COLORADO Se da principalmente en campistas en las estaciones de verano y primavera Manifestaciones clínicas • Inicia con un cuadro gripal. . • Los síntomas desaparecen con rapidez al 3 día • Y reaparecen dentro de 24 a 72 horas. • Lo que produce una curva térmica en silla de montar. • Cefalea. • Fiebre. Malestar general. artralgias. Letargo.

•En pacientes con fiebre alta. somnolencia y parálisis . •Especialmente niños con convulsiones. rigidez de la nuca. dolor de cabeza y malestar general.FIEBRE EQUINA VENEZOLANA Los mosquitos son los transmisores del virus de la EEV. Se han aislado cepas enzoóticas del virus en 40 especies de mosquitos diferentes Manifestaciones clínicas •En pacientes con fiebre alta de comienzo brusco. somnolencia y conjuntivitis.

DIAGNOSTICO Analiza una muestra de suero en fase aguda tomada en los 5 días posteriores al inicio de la enfermedad IgM específicos contra el virus ELISA Cultivo viral de células cerebrales obtenidas por biopsia .

. • El tratamiento de su fase aguda consiste en el soporte intensivo incluyendo el control de las convulsiones.TRATAMIENTO • No existe un tratamiento especifico para la encefalitis arbovirica.

. puede evolucionar a síndrome de Parkinson en adultos • Encefalitis equina Oriental – Pronostico es mejor en pacientes con pródromos prolongado – La aparición de convulsiones conlleva a daños neurológicos y muerte.PRONOSTICO • Encefalitis equina Occidental – Secuelas neurológicas superiores al 13%.

. – Secuelas neurológicas graves hasta en un 10% de los niños.PRONOSTICO • Encefalitis de St. Luis – Tasa de mortalidad en niños es de 2 .5 %. • Encefalitis de California • Fiebre por garrapatas de Colorado – La recuperación suele ser completa – Tasa de mortalidad de 1% – La recuperación de la dolencia suele ser total.

Meningitis Víricas .

• Cursa con pleocitosis mononuclear en el líquido cefalorraquídeo.La meningitis vírica es una inflamación de las leptomeninges causada por diferentes virus. Su curso clínico es benigno y autolimitado. .

Coxsackie 3. 4. . ECHO. virus varicela-zoster. Paperas 5.Etiología 1. Enterovirus 2. citomegalovirus . Herpes simple 1 y 2 Estos virus comprenden el 95 % de todas las meningitis virales.

. La rigidez de nuca es a veces tan leve que puede incluso pasar desapercibida. Fiebre 2.Es un complejo sintomático: 1. Signos de irritación meníngea 3. Cefalea 4. El cultivo es siempre negativo y la glucosa normal 5. LCR con pleocitosis linfocítica. Cursa con grados variables de afectación de la conciencia que muy rara vez llegan al coma 6.

pues todas pueden simular una meningitis aséptica. . con líquido claro. sífilis. criptococosis.Diagnóstico Diferencial • Lo más importante es descartar la tuberculosis. meningitis bacterianas mal tratadas y absceso cerebral. linfocítica.

se debe limitar la actividad física. En general los pacientes con meningitis víricas se recuperan completamente de forma espontánea. • Consiste en reposo. deben restringirse los líquidos. analgesia y mantenimiento hídrico. • Si existe afectación muscular (enterovirus). .Tratamiento • Es sintomático. • Si aparece secreción inadecuada de ADH.

ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES TRANSMISIBLES .

DEFINICIÓN • Las encefalopatías espongiformes transmisibles (EET) son infecciones lentas del sistema nervioso. y el grupo se compone de por lo menos cuatro enfermedades humanas .

.

ETIOLOGÍA .

agente infeccioso proteináceo). Prusiner sugirió el término prión (proteinaceus infectious agent. como un nombre apropiado para tales agentes. S. .ETIOLOGÍA • En 1982.B.

.ETIOLOGÍA • Este nuevo agente infeccioso tiene la particularidad de estar compuesto únicamente por una proteína que es capaz de reproducirse sin necesidad de material genético.

EPIDEMIOLOGÍA .

(Área de Papúa Nueva Guinea.) • La transmisión de la infección se interrumpió hace más de 40 años (adultos nacidos antes de 1958.) . adolescentes y adultos jóvenes.EPIDEMIOLOGÍA • El kuru afectaba en tiempos a muchos niños mayores de 4 años.

con mucha menor frecuencia. . se han producido en adolescentes y adultos jóvenes. la ECJe. • El GSS y los síndromes de insomnio no se han diagnosticado en niños ni en adolescentes.EPIDEMIOLOGÍA • La ECJi y. • La ECJ variante muestra una predilección particular por las personas jóvenes.

ETIOPATOGENIA .

) • Sitio de replicación de los agentes de EET parece que está en los tejidos del sistema reticuloendotelial.(exposición a algún producto vacuno contaminado.PUERTA DE ENTRADA PROBABLE • Enfermedad del kuru era el tracto gastrointestinal o las lesiones de la boca o los tegumentos (canibalismo). (tracto intestinal. • ECJv han sido infectados de modo similar con. el agente de la EEB.) .

2. se encuentran unas proteínas que los científicos han denominado PRP.-Provoca que se generen huecos en la masa encefálica.-La capacidad de "mutar“ 3. . 5.-Desestructuración de las neuronas 6.-Unirse a sus homólogas "normales".1. 6. haciendo que estas se conviertan en defectuosas (PRPSc).-Nuestras neuronas.-Se le denomina en el argot científico PRPSc.

• Corteza cerebral. .Anatomía Patológica de la ECJ • Vacuolización de la sustancia gris (cambio espongiforme) • Hinchazón focal de axones y terminaciones neuronales dendríticas asociado a la pérdida de organelas sinápticas y la acumulación de membranas anormales.

Anatomía Patológica de la ECJ • Predomina en la sustancia gris. • Capa molecular de la corteza cerebelosa. . putamen. la distribución típica es: • El neocórtex cerebral. • Caudado. • El hipocampo. • Sustancia blanca subcortical o profunda. tálamo. • Dentro del encéfalo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS .

KURU GGS El IFF y el insomnio fatal esporádico Insomnio de gravedad progresiva Disautonomía Ataxia Ataxia cerebelosa Ataxia cerebelosa Temblores fuertes Placas amiloides más destacadas Escalofríos La demencia puede surgir sólo en fases avanzadas de la evolución Duración media de la afección es más larga que en la ECJe típica Anomalías de la función de los pares craneales Afectación frecuente de la mirada y la deglución Mioclonia .

ECJ Anomalías sensoriales (más a menudo visuales) ECJ e Son mucho más jóvenes en el momento de la aparición Disestesia ECJ v Deterioro mental grave aparece más tarde Confusión Han sobrevivido bastante más que los afectados por ECJe Conducta inapropiada Cambios conductuales más sutiles Demencia franca Coma Ataxia cerebelosa al comienzo de la enfermedad La mayoría experimenta movimientos convulsivos mioclónicos .

DIÁGNOSTICO

DIÁGNOSTICO

• La mayoría de las veces por los datos clínicos. • La biopsia cerebral puede ser diagnóstica para la ECJ. • La acumulación de la PrP anormal en los tejidos linfoides. (biopsia amigdalar ) • El diagnóstico definitivo requiere examen microscópico del tejido encefálico obtenido en la autopsia (biopsia amigdalar ).

TC o la RM
• Pueden mostrar atrofia cortical y ventrículos grandes en fases avanzadas de la ECJ. • Puede existir una elevación modesta de la concentración de proteínas en el LCR en los pacientes con EET.

En la Radiación Magnética craneal se observan una hiperintensidad en los ganglios basales

TRATAMIENTO .

• Se debe proporcionar cuidado de soporte apropiado. sobre todo durante el periodo de incubación de las EET. • El tratamiento con clorpromazina. . al igual que para otras enfermedades neurológicas progresivas fatales. no hay ningún tratamiento farmacológico disponible para las enfermedades por priones. • No en las fases avanzadas de la enfermedad.TRATAMIENTO • Actualmente. 9 quinacrina y tetraciclinas puede ser beneficioso.

PRONÓSTICO • El pronóstico de las encefalopatías espongiformes es malo para todos los afectados. • Alrededor del 10% de los pacientes pueden sobrevivir hasta un año. pero con una mala calidad de vida .

PREVENCIÓN .

TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA Toxoplasma gondii Los ninos inmunologicamente normales adquieren la enfermedad despues del nacimiento. .

Manifestaciones Clinicas Fiebre Rigidez nucal Artralgias Mialgias Hepatomegalia Erupcion maculo papular RESPETA las palmas y plantas. Hepatitis Adenopatias localizadas y generalizadas Linfocitosis reactiva Abseso cerebral Meningitis Confusion . malestar Neumonia Pericarditis derrame pericardico Miocarditis .

• La manifestacion mas frecuente es un ganglio en la region cervical. pueden confundir estos absesos con cancer de mama.TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA • Los sintomas pueden estar presentes unos pocos dias. • En las ninas mayores en la region pectoral. . o persistir algunos meses.

2 anos. estos pueden ser dolorosos pero no supuran. . • Estas linfadenopatias pueden aparecer y desaparecer en lapso de 1 .TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA • Los ganglios intraabdominales pueden inflamarse y confundirse con una apendicitis.

• No hay afectacion organica significativa en personas inmunologicamente normales. .TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA • La mayoria de pacientes se curan espontaniamente sin tratamiento.

TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA • Esta infeccion se diagnostica por seroconversion . . desde un titulo negativo de anticuerpos IgG a un titulo positivo por el aumento de IgG Toxoplasma-especifica en dos tubos seriados obtenidos con una diferencia de 3 semanas y analizados en paralelo o la presencia de IgM Toxoplasma especifica.

. • Pctes tienen coriorretinitis y miocarditis precisan tratamiento especifico hasta que se resuelvan los sintomas por 2 semanas. • Se puede empezar con pirimetamina. sulfadiazina y leucovorin.TRATAMIENTO • Pctes con linfadenopatia no tienen tratamiento especifico.

Dosis de mantenimiento 1mg/Kg/dia. • Los >1a edad pueden utilizar sulfadiazina trisulfapirimidina 100mg/Kg/d (Max 4g/24h) . los dos primeros dias tratamiento. que se da. • Acido Folico VO 5 -20mg tres veces a la semana.TRATAMIENTO • Niños mayores reciben dosis de carga de 2mg/kg/d.

. la sangre y los fluidos corporales humanos.PREVENCIÓN • Se deben tomar precauciones estándar para la manipulación de todos los tejidos. • Los antecedentes médicos y familiares de los donantes de tejidos deben revisarse con cuidado para excluir el diagnóstico de EET. y a pruebas para PrP anormales.. • Realizar un examen histopatológico de los tejidos cerebrales de los donantes. • Los materiales y las superficies con contaminación conocida por parte de tejidos o líquidos de pacientes con posible ECJ se deben tratar con gran cuidado.

.

Es la infección por Tenia Solium Hospedero definitivo : hombre •Forma adulta : al ingerir carne con cisticercos Hospedero intermediario : cerdo y hombre (accidental ). Forma larvaria (cisticerco) .

.

A diferencia de ingestión de huevos . que infectan el SNC .El consumo de cerdo infectada poco cocinado produce la infección intestinal .

Indonesia China.Existe una alta incidencia y transmisión en : América Central. Algunas áreas de África. América del Sur. . India .

Estadios quísticos No provocan una reacción Inflamatoria Cuando la invasión parasitaria es masiva Se asocian a enfermedad Obstruyen el flujo de LCR .

Clínica Depende del número y localización anatómica de los parásitos Respuesta inmune del huésped .

1. •Cefalea • Hipertensión endocraneana •La exploración neurológica Suele ser NORMAL . Efecto masa •Tamaño del quiste • Reacción inflamatoria 2. Obstrucción a la circulación del LCR •Convulsiones 70%. •Alteración cognitiva o • neurológica .

Modificada de Nogales-Gaete et a .

.CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES Neurocisticercosis parenquimatosos. Neurocisticercosis meníngea . Neurocisticercosis medular . Neurocisticercosis ventricular. Neurocisticercosis ocular . Neurocisticercosis racemosa.

•TC útil en la enfermedad parenquimatosa. Imagen •RM útil en los quistes ventriculares . •Rx calcificaciones compatibles con cisticercosis en los músculos o en el cerebro ( no es diagnóstico en los niños ) .

.

•ELISA . .•Western Blot ( sensibilidad Serología y especificidad >90 % ) en suero .

•Albendazol 15 mg/Kg / 24 VO dividido en 2 dosis por 28 días ( dosis máxima 800 mg en 24 horas ). •Prazicuantel 50-100 mg /Kg en 24 horas dividido en 3 dosis VO por 30 días. .

Muerte del parásito Liberación de antígenos Corticoides 3 días antes y durante el tratamiento Inflamación La dosis habitual de prednisona es de 1 mg/kg-peso/día y la betametasona es de 12 a 16 mg/día dividida en dos o tres dosis. .

. •Evitar frutas frescas y verduras en área endémicas de T . •Lavado de manos en manipuladores de alimentos .•Higiene personal . •La carne de cerdo debe cocinarse bien.solium .

Echinococcus granuloso .

Hidatidosis • • • • Agente etiológico Echinococcus granuloso 2 a 10 mm. 1 éscolex y 3 proglótides (inmadura. Huevos similares a los de tenia salen con las materias fecales desde la última proglótide . madura y grávida).

Chile. quistes  hijos y gran cantidad de escólices . Urug. América (Arg. África.  Intermediarios: ovejas.  Huéspedes definitivos: perros domésticos.). sur Bras.  Hay vesículas prolígeras. Presente en Asia. Australia.  El quiste:Es de una sola cavidad.  Puede llegar a 20 cm.. 3 membranas..

.

reacción anafiláctica cuando hay escape de líquido hidatídico . • b. • Se llaman focos primarios. cerebro. compresión. músculo y hueso. riñón.Patología • Localizaciones más frecuentes: hígado y pulmón. • a. • Otras: bazo.

• Dolor abdominal. • Compresión de vías biliares.Clínica • Hígado • Masa palpable lóbulo derecho. • Ictericia obstructiva .

• Disnea. • Si se rompe: • Vómica (bronquio). • Hemoptisis. • Dolor torácico. . • Shock anafiláctico (vasos sanguíneos).Clínica • Pulmón • Tos. expectoración. • Derrame pleural (pleura).

• Implantaciones múltiples. (Focos secundarios). .Complicaciones • Producidas por la rotura y escape del contenido • Shock anafiláctico. • infección y absceso.

• ECO y TAC: para hígado . • Imagenes • Rx tórax: para pulmón.Estudios complementarios • Hemograma • Eosinofilia.

Resultado de la tomografía inicial. donde se observan numerosos quistes en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales. .

Otro corte tomografico donde se observan igualmente los múltiples quistes con un area hiperdensa irregular. central. .

.

.Características radiológicas del quiste hidatídico.

.

Estudios complementarios
• Parasitologico
• Microscopia del material eliminado. • Serologia • Puede ser negativa si el quiste está intacto e impermeable. • Intradermorreacción de Casoni (hipersens. tardía). • ELISA.

Tratamiento
• Quirúrgico
• Para la forma unilocular. • Previo a la cirugía se mata la hidátide con la inyección de cloruro de sodio en solución hipertónica. • También se puede combinar con tratamiento medicamentoso.

• 15 a 20 días después de la cirugía se controla la evolución

• Medico • Albendazol: 10 mg/k/d 4 series de 4 semanas con intervalo de 15 días entre cada una

ABSCESO CEREBRAL Absceso cerebral temporal .

.Mejor uso de antimicrobianos.Introducción • Patología poco frecuente. debido al mejor conocimiento de los microorganismos más frecuentes. • Pronóstico más favorable. . • En los A. Secundarios a focos de vecindad. en las últimas décadas: • TAC cerebral facilitando tanto el diagnóstico como el seguimiento. que ocasiona dificultad tanto en el diagnóstico como en su manejo.C. siguen siendo la principal etiología causal.

Definición • Proceso supurativo focal situado en el interior del parénquima cerebral • Incidencia: • 4 casos por millón de habitantes • Adultos jóvenes de sexo masculino (3ª década) • Niños: 4 .7 años (25% cardiopatía congénita) .

mastoide (25%) • Senos paranasales. meningitis bacterian .Patogenia • Extensión directa desde foco contiguo • Vía hematógena desde foco distante • Foco contiguo: • Oído medio. sepsis periodontal (15%) • Osteomielitis.

• Diseminacíon por vía hematógena: 10% • Enfermedad pleuropulmonar (Bronquiectasias. abscesos pulmonares) • Cardiopatía congénita ( shunt derecha-izquierda) • Sepsis de origen abdominal o pelviano • Secundarios a Traumatismos / Cirugía craneal • Criptogenéticos: 15 % .

secundarias a: • Trombosis/hipoxia. embolias séptica o vasculitis supurativa.Tejido dañado favorece proliferación de anaerobios Clasificación Histológica: • Zona central necrótica • Borde Inflamatorio • Cápsula de colágeno • Cerebritis y neovascularización adyacente • Gliosis reactiva y Edema cerebral periférico .Anatomía patológica • Áreas de isquemia o necrosis focal. • .

Estados evolutivos: • 1) Cerebritis Precoz (dias 1 a 3) • 2) Cerebritis Tardía (dias 4 a 9) • 3) Encapsulación Inicial (dias 10 a 13) • 4) Encapsulación Tardías (después del 14º día) Interferencia adicional al flujo sanguineo: • Edema cerebral asociado y gas metabolismo bacte• riano anaerobio --> daño cerebral adicional .

Aureus : (60%) (30%) (10%) 60 % ( anaerobios) 20 % 15 % 15 % .Microbilogía • Cultivo: Polimicrobiano • Mixto • Negativo • • • • Estreptococos: Bacilos G(-) Anaerobios: Aerobios y Facultativos : S.

. Estreptococo.• Senos paranasales: Lóbulo Frontal • (Estreptococo an/a. Haemof ) • Procesos Óticos: Lóbulo Temporal. Aureus ) . Estr. I.A. Cirugía Craneal. Fragilis. St. Enterobact) • Infección Pleuropulmonar: Absceso múltiple • (Flora Mixta: Estreptococos an/viridans.Pneumo. Endocarditis.P-O: • (S. parietal • (Flora Mixta: B. Bacteroides • Traumatismo.

Conciencia (60%): Letargo. coma. Nistagmus. confusión.Cuadro clínico • Cefalea Intensa (75%) • Alt. Rigidez de nuca (25%) • Ataxia. • Nausea y Vómitos (50%) • Déficit Neurológico Focal (75%) • Fiebre (50%) • Convulsiones (30%) • Papiledema. irritabilidad. Conc y papiledema : Abscesos Cerebelosos (10-20%) . alt.

gas) • EEG : hallazgos no específicos (alteraciones focales) • Arteriografía: 1/3 núcleo hiperlúcido. falsos (-) • Citoquímico -->  prot. • Gram --> negativo • Radiografía : 50% ( P. VHS > 39 mm/h • Punción Lumbar: resultados no específicos. anillo (halo denso) . Glucosa N. leuc (10-100) Linf.I.Diagnótico • Hemograma: leucocitosis leve.C. osteomielitis. trauma.

• Zona de baja densidad. rodeada por un halo en forma de anillo (contraste) • Grado de edema cerebral asociado (zona hipodensa) Dg. facilita determinación terapeutica adecuada y eficacia de esta.TAC cerebral: • Diagnóstico más temprano. Diferencial: • Tumor Neurocistecercosis • Infarto Hematoma (resolución) • Cirugía Necrosis por radiación .

TAC cerebral .

TAC y RM Cerebral sin y con contraste RM de un absceso multilobulado .

Metronidazol. Penicilina . inicial) . Clindamicina.-Cloranfenicol.Tratamiento • Objetivos: Evitar diseminación hematógena Esterilizar la zona circundante Facilitar la resolución del A. ya drenado Lograr la curación (múltiples.Penetración antibiótica al tejido cerebral: .

Haemofilus spp.Cloranfenicol: Enterobacilos.V. . Buenos niveles . Frag).Cefotaxima : Staph. Estrep. Haem y Enterobacter.Metronidazol : An (B.Penicilina G: Estreptococo y Anaerobios (B. .Tratamiento Empírico: .Frag) . Duración del Tratamiento: .6 a 8 semanas E.

Cirugía .Dosis Recomendada : Penicilina G Cloranfenicol Cefotaxima Metronidazol : 20 a 40 millones al día : 4 a 6 gr al día : 12 gr día : 500 mg cada 6 horas .Esteroides .

HSA. Tu primarios o mtts. .bact. TBC. TVC.Pronóstico .10 % presentan secuela severa Dg Diferencial: . HIC. Neurocistec. Osteom.50% No presenta secuelas neurológicas . Absc.Esclerosis multiple. Men .Encefalitis Viral.Extradural.AVC . .25 % presenta secuela neurológica compatible con una vida normal. colesteatoma.Desordenes Vasculares:Migraña.Empiema subdural. contusión cerebral .

.

generalmente POSTINFECCIOSA. de origen autoinmunitario. . grave y de evolución fulminante.DEFINICIÓN Es una polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda. predominantemente motora.

EPIDEMIOLOGIA • Incidencia 1-3/100 000 • Predominio masculino • Asociado a infección previa (3-4 semanas antes) .

ANTECEDENTES PATOLOGICOS .

ETIOLOGÍA SECUNDARIO A INFECCIONES POR: Campylobacter jejuni 26-41 % Micoplasma pneumoniae 10 % CMV 10-22 % .

ETIOLOGÍA VACUNACIONES PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS AGENTES TROMBOLITICOS ENFERMEDADES AUTOINMUNES NEOPLASIAS .

ETIOLOGÍA .

Review Article.org on May 9. Dowloaded from: www.13. N Engl j Med 2005 352. Jander S.FISIOPATOLOGÍA Tomando: Köller H. Hartung H.nejm. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy. Kieseier B. . 2005... march 31. pp 1350. 2007.

PAN SALTATORIO 100m/s PAN LINEAL 0.25m/s .

MANIFESTACIONES CLÍNICAS •Antecedentes de síntomas gastrointestinales o respiratorios. Fase inicial PRODROMOS Mialgias Fiebre Diarrea Tos Cefalea Debilidad Muscular Incapacidad Tetraflexia fláccida . •Proceso gradual y progresivo. •Aparecen a los 10 días de la infección si es VIRICA.

insuficiencia respiratoria MOTORAS Parálisis ascendente de Landry SENSITIVAS Parestesias dístales Dolor neuropático o miálgico S.MANIFESTACIONES CLÍNICAS 90% Debilidad simétrica 9 % asimétrica Comienzo MI. AUTÓNOMO 20% Incontinencia o retención urinaria Paresia vagal Labilidad de la PA y FC Hipotension postural Bradicardia/asistolia .N. ascendente Arreflexia osteotendinosa 50% Afectación bulbar.

Evolución de la Parálisis de Landry .

SUBTIPOS
SUBTIPO CARACTERÍSTICAS ELECTRODIAGNÓSTICO PATOLOGÍA

Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP)

Afectación más frecuente en adultos; 90% de casos en países occidentales; recuperación rápida; Ac–anti GM1 (50%) Niños y adultos jóvenes, prevalencia elevada en China y México; puede ser estacional, recuperación rápida; Ac–anti GD1a. Principalmente en adultos, rara, recuperación lenta y a menudo incompleta; muy relacionada con AMAN Adultos y niños; rara; oftalmoplejía, ataxia y arreflexia, anticuerpos antiGQ1b (90%)

Desmielinizante

Ataque inicial en la superficie de células de Schawann; lesión difusa de la mielina; activación de macrófagos e infiltración linfocítica; lesión axonal secundaria variable. Ataque inicial en los nódulos motores de Ranvier, activación de macrófagos, escasos linfocitos, abundantes macrófagos periaxonales, grandes variaciones en la intensidad de la lesión. Similares a los de AMAN, pero también con afectación de nervios y raíces sensitivos; lesión axonal por lo común intensa. Pocos casos estudiados; características similares a las del AIDP

Neuropatía axonal motora aguda (AMAN)

Axonal

Neuropatía axonal sensitivo – motora aguda (AMSAN) Síndrome de Miller Fisher (MFS)

Axonal

Desmielinizante

Fuente: Kasper D.L, Fauci A.S, Longo D.L, Braunwald E, Hauser S.L, Jameson J.L. Harrison Principios de Medicina Interna. 16 Ed. USA, Mc Graw Hill Editors. 2006 p. 2768

DIAGNÓSTICO
1) CLINICO

2) ELECTRODIAGNÓSTICO
3) LCR

DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ PARÁMETROS REQUERIDOS PARA EL DIAGNÓSTICO Debilidad progresiva en ambos brazos y piernas Arreflexia PARÁMETROS QUE APOYAN EL DIAGNÓSTICO Progresión de los síntomas más de cuatro semanas Síntomas relativamente simétricos Signos o síntomas sensoriales leves Afección de nervios craneales, especialmente debilidad bilateral de los músculos faciales La recuperación inicia 2 - 4 semanas después del cese de la progresión de los síntomas Disfunción autónoma Ausencia de fiebre Altas concentraciones de proteínas en LCR con menos de 10 células por milímetro cúbico Parámetros electrodiagnósticos típicos PARÁMETROS QUE EXCLUYEN EL DIAGNÓSTICO Diagnostico de botulismo, miastenia, poliomielitis, o neuropatía toxica Metabolismo anormal de porfirina Difteria reciente Síndrome sensorial puro, sin debilidad
Tomado: NEWSWANGER D.,WARREN Ch., Guillain-Barré Syndrome, Revisión, Practical terapeutics, AMERICAN FAMILY PHYSICIAN, VOLUME 69, NUMBER 10 / MAY 15, 2004, pp. 2406

AUSENCIA DEL REFLEJO H 2.DIAGNÓSTICO ELECTRODIAGNÓSTICO 1. AUMENTO DE LA ONDA F SIGNOS DE DESNERVACION AGUDA . BAJA AMPLITUD O AUSENCIA DE LOS POTENCIALES DE ACCIÓN NERVIOSOS 3.

NÚMERO DE CÉLULAS NORMAL.DIAGNÓSTICO LCR 1. . PROTEINAS MAYORES A 1g/dL (menor de 45 mg/dL) 2. MENOS DE 10 LEUCOSITOS. 3. GLUCOSA NORMAL 4.

DE LYME • AGUDAS INFECCIOSAS .ENF.BRUCELOSIS .DIFTERIA .LEPTOSPIROSIS .SÍFILIS .DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • POLIRADICULITIS .

a dosis de 0. Menos efectos adversos.  GAMMAGLOBULINAS: adm. Contraindicado si inestabilidad hemodinámica. IgA. al decúbito: mobilización pasiva. durante 5 días. a metilprednisolona. Reacción anafiláctica si déf. Pueden aparecer complicaciones. heparina profiláctica  Fisioterapia TTO INMUNOMODULADOR  PLASMAFÉRESIS: útil en fase precoz.  Otros: interferón beta-1a .4 g/kg /d. Mayor efectividad si asoc. parestesias:  Prevención complicaciones asoc.TRATAMIENTO TTO SINTOMÁTICO  Mantenimiento ventilación  Tto dolor.

CORTICOIDES E INMUNOSUPRESORES. URGENCIA MEDICA 2.TRATAMIENTO En estadios iniciales 1. 3. A PESAR DE SER UNA ENFERMEDAD POSTINFECCIOSA NO SE DA ABT . PLASMAFERESIS. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR LA PARALISIS ASCENDENTE DAR IGIV DUARATES DE 3 A 5 DIAS. HOSPITALIZACION.

Intubación endotraqueal 4. Observación de complicaciones respiratorias. Ventilación mecánica . de pares craneales e inestabilidad autónoma 3. Terapia física 2.TRATAMIENTO TRATAMIENTO DE SOPORTE 1.

TRATAMIENTO TRATAMIENTO ESPECIFICO 1. Inmunoglobulina IV 400mg/kg/día por cinco días 2. Plasmaferesis: 5 en 5 a 8 diás .

• La ABT no altera la evolución de la polineuropatía .PRONÓSTICO • Evolución clínica es benigna. • Recuperación a partir de la 2da y 3era semana. • Los reflejos de estiramiento son los últimos en recuperarse.

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Definición
Es una enfermedad muy poco frecuente, causada por Naegleria fowleri, una ameba de vida libre.

Las Amebas de vida libre
 Son protozoos  Desarrollan en aguas temperadas que se mantienen inmóviles  Se movilizan mediante pseudopodos  Reproducen por fisión binaria, “No dependen de un solo habitat para poder vivir”

 Naegleria,  Acanthamoeba y  Balamuthia.

Aguas frescas. Polvo.La Naegleria fowleri Epidemiologia       Suelo. Distribución universal El grupo de riesgo  Bañan en lagos. Piscinas y Muestras de la nariz.  Piscinas.  Aguas contaminadas . Aire.

 Vía de infección: .  Núcleo es central y contiene un nucleolo central denso y esférico.  Citoplasma es finamente granular y contiene multiples mitocondrias. Clasificación : Histoparasito Características principales Trofozoito  mide 15 a 25 μm. lisosomas y vacuolas. Biflagelada (a veces 10 flagelos)  Morfología Flagelado Quiste  Mide 8 a 12 μm  Posee una densa pared La fase Neuroepitelio Olfatorio (inhalación polvo o ingestiónn de agua contaminada)  Forma infectante: flagelada.

Trofozoíto de Naegleria .Quistes de Naegleria (microscopio. aumento 40x).

.

Patogenia Neuroepitelio olfatorio Producen fagocitocis Penetran la placa cribiforme Llegando al espacio subaracnoideo Multiplican y proliferan Necrosis hemorrágica y edema (S.C) .N.

con curso rápido y fulminante Cefalea frontal. . convulsiones. confusión y coma. principalmente por paro cardiorrespiratorio y edema pulmonar.Cuadro clínico • Antecedente de baño o zambullida en agua fresca justo antes del inicio del cuadro. edema cerebral. fotofobia. • Muere aproximadamente a las 48 o 72 horas (o hasta una semana después) del inicio del cuadro. Tiene un inicio súbito. encefalitis. progreso rápido a letargia. y Signos de irritación meníngea: rigidez de nuca (Kernig y Brudzinski). Fiebre (38. bitemporal intensa. Náusea. hipertensión intracraneal.2 a más de 40ºC). Vómito (proyectil).

fowleri en LCR Biopsia de tejido cerebral (demostración de trofozoíto) .Diagnóstico Visualización directa de trofozoitos de Naegleria al microscopio de luz  Punción del LCR  Biopsia encefálica. Exámenes     La tomografía axial computarizada (TAc) Las pruebas serológicas Cultivo de N.

hemisferios y espacio subaracnoideo. La observación de la amebas significara diagnóstico inmediato. hemorragias. Diagnóstico diferencial (tumores. Contraste se observa un ensanchamiento de dichas regiones. etc) .La tomografía axial computarizada     Obliteración de cisterna.

. con un núcleo tenue de color rosáceo. mientras que el citoplasma se observa de color verdeazulado. El procedimiento más importante para el diagnóstico rápido  En el LCR las amebas se pueden confundir fácilmente con leucocitos. Tinción de hematoxilina férrica: El núcleo se tiñe de negro y el citoplasma de un color azulado o grisáceo. EXAMEN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO ..Tinciones de Giemsa o Wright: Las amebas presentan un citoplasma retráctil. (nucléolo central esférico)  La confirmación de la presencia de amibas en el LCR se obtiene con la tinción LCR: 1.Tinción tricrómica: Los elementos nucleares de las amebas se tiñen de rojo. 2. 3. ligeramente teñido de azul.

40X.EXAMEN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO El núcleo se tiñe de negro y el citoplasma de un color azulado o grisáceo(Coloración de hematoxilina férrica x 400) Gránulos rojos en el citoplasma de las amebas. Tricrómica de Mallory .

. En la tinción con HE: El citoplasma de las amebas aparece azulado.Biopsia de tejido cerebral • • • Las secciones de tejido cerebral son teñidas con hematoxilina y eosina (HE). mientras que los elementos nucleares se tiñen de color púrpura. platamethenamina de Gomori (GMS) y ácido peryódico de Schiff (PAS).

Ameba en el citoplasma de una célula de Purkinje. 100X. . 40X. H/E. H/E.Biopsia de tejido cerebral Amebas con citoplasma vacuolado y cariosoma central.

• Hipertensión endocraneana • Congestión severa • Compromiso de las meninges en los lóbulos temporal. . frontal e hipotálamo.  A nivel macroscópico: • Se presenta con edema cerebral marcado. Corte transversal que muestra área necrótica.Biopsia de tejido cerebral  A nivel microscópico: • Se observa compromiso de materia gris • Presencia en espacio perivasculares de los trofozoitos. hay edema generalizado. subcortical parietal.

Nótese hemorrágica medial adyacente. en región basal occipital izquierda. .Lesión necrosante por M.A.P.P.A. Corte transversal mostrando área necrótica occipital izquierda producida por M.

fowleri Miconazol  • • Pronóstico No posee un pronóstico alentador. La muerte se presenta después de cuatro a seis días luego del comienzo de los síntomas. . debido a la acción patógena acelerada que provocan las amebas de vida libre y a la tardanza de su diagnóstico.Tratamiento • • Anfotercina B que es la droga más activa contra la N.

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