P. 1
Teorías del envejecimiento

Teorías del envejecimiento

|Views: 363|Likes:
Publicado porMario Rodriguez

More info:

Published by: Mario Rodriguez on Sep 26, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/03/2014

pdf

text

original

Teorías del envejecimiento

Curso de Geriatría

Envejecimiento

Envejecimiento

Conjunto de modificaciones inevitables e irreversibles producidas en un organismo con el paso del tiempo y que finalmente conducen a la muerte. Éstas modificaciones varían considerablemente, según las distintas especies y de un organismo a otro.

Es un fenómeno moderno, por lo cuál carecemos de un entendimiento total de este proceso. ¿pero que acaso no lo fueron antes las infecciones, el cáncer, la herencia?

 Continua en debate si una condición especifica ( disminución de la agudeza visual. . cambios ateromatosos ) representan variables del envejecimiento entre los individuos ó una enfermedad que acompaña al envejecimiento de algunos individuos.

 Para estudiar el envejecimiento humano se recurre a diferentes sistemas que incluyen modelos animales (biogerontología experimental) y estudios en humanos. . observaciones clínicas y/o estudios del envejecimiento celular (citogerontología).

Descubrimientos claves en la biogerontología experimental .

  . (de 800 a 1400 días). espontáneo y cortisol plasmático. Disminuyó: cifras de insulina.1 Restricción Calórica. aumentó en un 40% su edad. Aumentó: ej. La reducción del 40% de calorías en ratones. glucosa en plasma.

nematodos (C. elegans). Al manipular el gen daf 16 prolonga hasta 4 veces vida del nematodo. resistencia UV.2 Manipulación genética Moscas (D. melanogaster). agentes oxidantes y sobre calentamiento. .

TSH (T3 y T4) y prolactina. Produce deficiencia de GH. Hipófisis anterior. su mediador IGF-1. Produjo un retrazo en crecimiento. Mutación Ames dwarf y Snell dwarf (gen Prop1 cromosoma11). 50% mas de vida. se encarga de embriogenesis Cel.3 Mutaciones endocrinas     1996 Andrzeg Bartke realizó mutaciones con ratones. .

.4 El rol de la insulina  La mayor similitud de las acciones daf 2 (en nematodos) en humanos correspondería al IGF1.

Todas ellas tienen una cierta justificación y ninguna es lo suficientemente unitaria para proporcionar por sí misma una explicación suficiente y satisfactoria. .Teorías del envejecimiento   En el momento actual existen numerosas teorías que pretenden explicar el porqué del proceso de envejecimiento.

.Sigue siendo un misterio…  No existe ningún consenso científico sobre la verdadera naturaleza del proceso del envejecimiento.

.  Existen intentos de agrupar en bloques las diferentes teorías del envejecimiento. Una de las clasificaciones más extendidas es la que las divide en teorías:  Estocásticas  No estocásticas.

.Teorías estocásticas  Los procesos que determinan el envejecimiento ocurrirían de modo aleatorio y se irían acumulando en el transcurso del tiempo como consecuencia de la acumulación de "agresiones" procedentes del medio ambiente hasta alcanzar un nivel incompatible con la vida.

Teorías estocásticas .

.Teorías no estocásticas  El proceso de envejecer se establecería de acuerdo con unas normas predeterminadas.

Teorías basadas en mecanismos genéticos  Muchos científicos consideran que las claves del envejecimiento se encuentran en el DNA en el proceso de la división celular. .

y meros. final. Muller. (del griego telos. componente).Teoría de Telomerasas  El reloj biológico que controla la vida de todas las células es el telómero. término acuñado por Hermann J. .

Teoría de Telomerasas   El telómero está situado en los extremos de los cromosomas. Durante cada ciclo de división celular se produce un acortamiento de los telómeros. así como la unión de los extremos del DNA por enzimas reparadoras. protegiendo el final del cromosoma frente a la degradación. . con lo que se pierden unos 50-200 nucleótidos.

sino que dejan de ser viables activandose los procesos de apoptosis o muerte celular programada.Teoría de Telomerasas   El desgaste del telómero impide su función protectora. originando errores en la segregación y diversos tipos de mutaciones. Las células. . con lo que el cromosoma se hace inestable. no solo son incapaces de duplicarse.

de las que el organismo no puede prescindir.Teoría de Telomerasas   Sin embargo. en el caso de las células germinales y embrionarias. Este elemento es una enzima extraordinaria. existe un elemento capaz de restaurar la secuencia del telómero para así prolongar la vida de la célula. es un complejo de proteínas y ARN. la telomerasa. . manteniendo su capacidad de multiplicación.

. por el contrario. contribuyendo así a la proliferación de clones malignos.Teoría de Telomerasas  La mayoría de las células suprimen la actividad de la telomerasa tras el nacimiento pero. muchas células tumorales la reactivan.

Teoría de Telomerasas .

y da lugar a una cadena que conduce al consumo de muchas moléculas estables. . convirtiéndolos en fuente de nuevos radicales. Los radicales libres son muy reactivos. Los radicales libres formados durante el proceso oxidativo del metabolismo normal reaccionan con los componentes celulares. originando la muerte de células vitales y. el envejecimiento y la muerte del organismo.Teoría de los radicales libres o de la peroxidación   Harman 1956. finalmente.

.Teoría de los radicales libres o de la peroxidación  Todas las células del organismo son susceptibles de ser alcanzadas por este proceso.

elastina y DNA. .Teoría de los radicales libres o de la peroxidación  Las alteraciones son resumidas en: a) b) c) d) Oxidación acumulativa de colágeno. e) Fibrosis de arteriolas y capilares sec. Acumulación de sustancias metabólicamente inertes. Cambios en las características de la membrana. de las mitocondrias y lisosomas. Rotura de las cadenas de mucopolisacáridos. a lesiones originadas por productos resultantes de la peroxidación del suero y de los componentes de la pared vascular.

. además el mtDNA es especialmente vulnerable a las mutaciones mediadas por estos radicales libres.Teoría de los radicales libres o de la peroxidación  Las mitocondrias son el mayor productor de radicales libres en las células.

Teoría de los radicales libres o de la peroxidación  El envejecimiento entonces esta asociado: con una declinación en la función respiratoria de la mitocondria. . deleciones y mutaciones puntuales. lo que se genera con la acumulación del daño oxidativo al mtDNA. una acumulación de niveles variables de mtDNA.

así como la longevidad desigual de los distintos sexos en las mismas especies. y podría explicar las diferencias que existen en la duración de la vida de las distintas especies animales. Este hallazgo sugiere que el envejecimiento está programado en el interior de la células. Observó en un cultivos celulares. . que ciertas células humanas experimentaban sólo “n” divisiones celulares antes de morir.Teoría de Hayflick    Leonard Hayflick 1961.

Teoría del error primario de Orgel  El proceso de envejecimiento es consecuencia de una alteración del código genético por consecuencia de una alteración de mutaciones a nivel del DNA con repercusión en la síntesis de proteínas. .

.Apoptosis  Teoría de la restriccióncodónica de Strehler  “Reloj molecular” basada en el fenómeno de muerte celular programada.

Existen repeticiones selectivas (redundantes) de algunos genes que se van poniendo en actividad a medida que los genes activos se deterioran supliendo su actividad y así sucesivamente hasta que el sistema redundante quede exhausto.Teoría del mensaje redundante de Medvedev   Agotamiento del material genético. .

extracelular e intracelularmente.Teoría de los enlaces cruzados   Tiene su fundamento en los cambios moleculares que se producen con la edad. Con la edad se produce una mayor frecuencia de "enlaces covalentes" o mediante bandas de hidrógeno entre macromoléculas. a la larga determinan fenómenos de agregación e inmovilización. que si bien inicialmente pueden ser reversibles. y que afectan a la información contenida en el DNA y en el RNA. . que convierten a estas moléculas en inertes o malfuncionantes.

a su muerte.posteriormente. .Teoría de los enlaces cruzados  Según esta teoría. la alteración originada en el DNA daría lugar a una mutación en la célula y.

. la muerte. con el paso del tiempo.Teoría del error catastrófico  Plantea que. facilitando su envejecimiento y. se producen una serie de errores en la síntesis protéica que acaban por trastornar la función celular. finalmente.

en primer lugar. especialmente de tipo infeccioso y tumoral. facilitando la aparición de un mayor número de enfermedades. etc.). sino que está sometido a otros tipos de regulación superior (genético.Teoría inmunológica   Alteraciones en el sistema inmune limitan su capacidad para discernir entre lo que le es propio y lo que le es ajeno. que el sistema inmunitario no es totalmente autónomo. Aspectos críticos de esta teoría serían. . hormonal.

antitiroglobulina. 6. etc.). Menor capacidad de las células T para producir factor de crecimiento. músculo liso. Menor capacidad de los linfocitos B para producir anticuerpos. Pérdidas cualitativas de los linfocitos CD4 cooperadores. Aumento en la producción de inmunocomplejos circulantes. Pérdida progresiva de respuesta en las pruebas de hipersensibilidad retardada. . Aumento en la producción de autoanticuerpos (microsomales. Pérdida de la capacidad de reduplicación ante la estimulación con mitógenos (fitohemaglutinina o concanavalina A). 4. mayor actividad de los CD8 supresores y menor actividad de los CD8 citotóxicos.Teoría inmunológica El sistema inmune y envejecimiento: 1. células parietales. 7. 5. 2. 3.

. de los que el ejemplo más claro sería el de las hormonas que regulan el mecanismo reproductor. Su fundamento sería la pérdida objetiva de células nerviosas y. pérdida también de la capacidad funcional en el mecanismo endocrino regulador.Teoría neuroendocrina  El principal responsable del envejecimiento sería el deterioro en los mecanismos superiores de regulación neuroendocrina. en algunos casos.

alterando su metabolismo y acelerarían su destrucción. Las más comunes de estas sustancias serían la lipofuscina. productos de degradación metabólica que actuarían como agentes patógenos.Teoría de la acumulación de productos de desecho   La mayor parte de las células en animales de edad avanzada contienen un número elevado de cuerpos de inclusión. . su presencia no pasa de ser un mero marcador indirecto de envejecimiento. incrementada en los casos de déficit de vitamina E.

Impacto de la organización social sobre el envejecimiento. Las teorías estructurales. Relacionadas con la capacidad de interacción del individuo con su medio social.Teorías sociológicas del envejecimiento   Las teorías adaptativas. .

CONCLUSIONES .

. El campo de la Geriatría cuenta con un gran número de ideas. teorías e hipótesis conforme se incremente nuestro conocimiento sobre todos los procesos que rodean el envejecimiento seremos capaces de aumentar la expectativa de vida e incrementar la calidad de esta.

Irma R. 61: 335-342 Departamento de Genética. William R Hazzard. MEDICINA (Buenos Aires) 2001. Cottliar. H. Instituto de Investigaciones Hematológicas. Alejandra S.Referencias    Principles of Geriatric medicine & Gerontology fifth edition. Academia Nacional de Medicina. Buenos Aires . Telomeros y actividad de telomerasa: su participación en el envejecimiento y el desarrollo neoplásico. Slavutsky.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->