AUTISMO: MITO Y REALIDAD

Juan Larbn Vera. Psiquiatra y Psicoterapeuta de nios, adolescentes y adultos. Ibiza.

juan.larban@gmail.com
Este artculo se basa en uno de los captulos de un trabajo que estoy ultimando para
su publicacin sobre el Desarrollo del psiquismo y del autismo temprano del beb:
Clnica, prevencin, deteccin, diagnstico y tratamiento Trabajo estruturado en tres
partes, que aborda en la primera, el desarrollo del psiquismo temprano, en la segunda,
el desarrollo del autismo temprano, y en la tercera, la presentacin de una gua para la
prevencin, deteccin y tratamiento del proceso autstico del nio, (genrico en este
texto) en su primer ao de vida basada en la evaluacin efectuada a los tres, seis y
doce meses, tanto de la evolucin de los signos de alarma presentes en el beb como
de los factores de riesgo interactivo autistizante que se van desarrollando entre el
beb y su entorno cuidador. Se trata de una gua mucho ms amplia y completa que la
abreviada, publicada por SEPYPNA, y cuya referencia bibliogrfica figura en este
artculo; gua que ha sido elaborada para ser utilizada de forma preferente por el
entorno cuidador profesional del beb.

RESUMEN
Este breve artculo aborda con una mirada crtica algunas de las creencias que con la
categora de mitos han obstaculizado hasta ahora el avance necesario y posible en la
deteccin, diagnstico y tratamiento del autismo en el primer ao de vida del nio.
Creencias mticas, -en el sentido de atribuir a personas o cosas una realidad de la que
carecen- que impiden que pueda efectuarse una labor preventiva primaria y sobre todo
secundaria, que evitara el desarrollo e instalacin del funcionamiento autista en el
psiquismo temprano del beb. Palabras clave: Autismo. Mito y realidad. Prevencin,
diagnstico, tratamiento, primer ao de vida del nio/a.

ABSTRACT
AUTISM: MITH AND REALITY. This short article takes a critical look at some of the
beliefs which, as myths, have made difficult the necessary and possible advance in the
detection, diagnosis and treatment of autism in the first year of the childs life up until
now. Mythical beliefs - in the sense of attributing a reality to things or people which they
do not have which prevent primary preventive work to be carried out and, above all, a
secondary treatment, which would avoid the development and installation of autistic
functioning in the psyche of the baby at an early stage. Key words: Autism. Myth and
reality. Prevention, diagnosis and treatment in the first year of the childs life.

RESUM
AUTISME: MITE I REALITAT. Aquest breu article aborda amb una mirada crtica
algunes de les creences que amb la categoria de mites han obstaculitzat fins ara
l'avan necessari i possible en la detecci, diagnstic i tractament de l'autisme en el
primer any de vida del nen/a. Creences mtiques, -en el sentit d'atribuir a persones o
coses una realitat que no tenen- que impedeixen que es pugui fer una tasca preventiva
primria i sobretot secundria, que evitaria el desenvolupament i installaci del
funcionament autista al psiquisme preco del nad. Paraules clau: Autisme. Mite i
realitat. Prevenci, diagnstic, tractament, primer any de vida del nen/a.

Introduccin
Los trastornos del espectro autista se detectan, diagnostican y tratan en Espaa muy
tardamente. El grupo de Estudios de los Trastornos del Espectro Autista del Instituto
de Investigacin de Enfermedades Raras, Instituto de Ciencias de la Salud Carlos III,
en su informe, (Demora Diagnstica en los TEA, 2003-2004) expone, entre otros, los
siguientes y alarmantes datos que lamentablemente siguen vigentes hoy da:
1- Las familias son las primeras en detectar signos de alarma en el desarrollo de su
hijo (genrico en este texto). Entre un 30%-50% de padres detectan anomalas en el
desarrollo de sus hijos en el primer ao de vida. 2- Desde que las familias tienen las
primeras sospechas de que su hijo presenta un trastorno en su desarrollo hasta que
obtienen un diagnstico final pasan 2 aos y dos meses de promedio. 3- La edad
media en la que el nio recibe un diagnstico de TEA es de 5 aos. 4- El diagnstico
de los TEAS es fruto, hasta el momento, ms de los Servicios Especializados en
Diagnstico de TEAS, (a los que acuden las familias de forma privada), que de los
Servicios Sanitarios de Atencin Primaria. 5- Hasta tres o cuatro aos pueden pasar
antes de que un nio, que muestra los primeros sntomas de autismo, sea
diagnosticado y reciba el tratamiento adecuado. 6- Aunque las familias acuden a
consultar a Servicios Pblicos de Salud, la mayora de los diagnsticos ms
especficos se realizan en Servicios Privados, (incluyndose en esta categora las
propias asociaciones de familias de personas con autismo).
Este importante retraso en la deteccin, diagnstico y tratamiento, tiene graves
consecuencias para el nio y su familia ya que a partir de los tres aos que es cuando
el trastorno autista se interioriza y empieza a formar parte de su personalidad, las
intervenciones teraputicas son ms costosas, ms intensivas, y menos satisfactorias.
La deteccin temprana del riesgo evolutivo del beb hacia un funcionamiento autista
sera posible en el primer ao de vida, y sobre todo en el segundo semestre- si
adems del estudio y valoracin de los signos de alarma presentes en el nio,
incluyramos los factores interactivos de riesgo autistizante, que se van desarrollando
entre el beb y su cuidador, evaluados a los tres, seis, y doce meses, del continuo
evolutivo de dicha interaccin.
Para efectuar una temprana intervencin que pueda evitar el inicio del funcionamiento
autista en el beb as como la instalacin en su psiquismo, tendramos que cambiar
los parmetros tardos que empleamos actualmente para efectuar la deteccin y
basarnos en el estudio y tratamiento de las disfunciones precoces de la interaccin
cuidador-beb. Sobre todo, tendramos que prestar atencin a los trastornos
interactivos especficos que dificultan o impiden el acceso del beb a la necesaria
integracin sensorial (reunin de las diferentes percepciones que emanan del objetosujeto relacional) que le permita hacerse una imagen interna del otro, as como las
perturbaciones interactivas que dificultan o impiden el acceso del beb a la ntersubjetividad que es la capacidad de compartir la experiencia vivida en la interaccin
con el otro. Estas alteraciones precoces de la interaccin, estaran en la base del inicio
y desarrollo del proceso autstico temprano en el beb, (Golse, B.; Robel, L. 2009;
Larbn, J. 2010).
Desde una perspectiva psicolgica y psicopatolgica relacional, las manifestaciones
clnicas estables y duraderas del trastorno autista, (que clsicamente se reagrupan -en
los nios mayores y en los adultos- en la llamada triada de Wing, es decir, las
dificultades en la interaccin social, en la comunicacin verbal y no verbal, y un patrn
restringido de intereses o comportamientos) seran la consecuencia o las secuelas de
un proceso psicopatolgico mucho ms precoz que podra detectarse en el primer ao
de vida del nio, en el 87% de los casos, (Maestro, S.; Muratory, F. et al., 2001, 2002,

2005; Muratory, F. 2008, 2009; Larbn, J. 2008, 2010; Palau, P. 2011).

Sobre los trastornos mentales, incluido el autismo, hay creencias que difundidas bajo
el disfraz de lo cientfico, son alimentadas por aspectos ideolgicos que teniendo que
ver con el poder mas que con la ciencia, logran contaminar el pensamiento cientfico
de muchos profesionales. Creencias que habiendo arraigado en nuestra sociedad con
la categora de mitos, estn negando los avances actuales de las neurociencias, de la
psicologa y de la psicopatologa del desarrollo, influyendo muy negativamente en la
confrontacin adecuada del problema de los trastornos mentales y del autismo, as
como en su posible solucin. El mito podra verse en este caso como una creencia
mtica, en el sentido de atribuir a personas o cosas, una realidad de la que carecen.
Autismo: Mito y realidad
Jorge Wagensberg, destacado profesor de fsica, investigador en biofsica, y escritor,
nos seala muy acertadamente en una de sus reflexiones sobre la filosofa de la
ciencia que las verdades cientficas estn basadas en una mentira, pues cada verdad
cientfica lo es slo temporalmente y la propia ciencia se encarga de buscar
alternativas a esas verdades, posibilitando as el avance de la ciencia.
Voy a enumerar y explicar a continuacin, algunas de esas creencias mticas.
Autismo; lo gentico y lo ambiental
Creencia mtica de que los trastornos mentales, incluido el autismo, son de causa
gentica y por tanto, incurables.
Esta creencia la podemos considerar hoy da sin fundamento clnico ni cientfico,
dados los avances recientes de la gentica y sobre todo de la epigentica. Los
factores genticos que son indicadores de vulnerabilidad, no son factores causales;
son factores predisponentes pero no determinantes. Es la interaccin de lo genmico
(redes de genes que interactan entre s) con el ambiente, (incluyendo en lo ambiental
la interaccin del beb con su entorno cuidador) la llamada hoy da epigentica, la que
va a determinar la manifestacin o no, de esa predisposicin. De la misma forma,
tampoco son factores causales los factores de riesgo interactivo y psicosocial.
En la etio-patogenia de los trastornos mentales en el ser humano, incluido el autismo,
intervienen tanto los factores de vulnerabilidad, (psico-biolgicos), como los factores
de riesgo, (psico-sociales), en estrecha interaccin potenciadora de los unos con
respecto a los otros. De igual modo, los factores protectores de la salud mental,
(biolgicos y psicosociales), interactuando entre s, potencian la resiliencia,
(resistencia y capacidad de recuperacin psicolgica y emocional) y la salud mental
del sujeto.
Los factores interactivos de riesgo y los signos de alarma, por si solos, no son
elementos causales Aislados, los signos de alarma y los factores interactivos de
riesgo, representan un dbil potencial patgeno. Sin embargo, su presencia
acumulativa y repetitiva en la interaccin precoz del entorno cuidador con el beb, as
como la potenciacin de los unos para con los otros, es la que puede llevar hacia
desviaciones y malos resultados en trminos de desarrollo, sobre todo, si esto ocurre
en los momentos sensibles de constitucin en el beb de una determinada e
importante funcin que sirve de base para el desarrollo de otras funciones.
Hoy da la gentica pura, (aislada de otras ciencias que pueden enriquecerla y
complementarla ha permitido un avance til en un porcentaje reducido de casos (5 -

10%) en los que junto con el retraso mental y sntomas autsticos asociados, se
identifican otros trastornos de base gentica como ocurre por ejemplo en el caso del
sndrome de Rett, la esclerosis tuberosa, el sndrome x frgil, etc.,) nos estaba
llevando por camino equivocado al intentar asociar directamente los trastornos
mentales a unas alteraciones genticas determinadas a travs de una relacin de
causalidad directa y linear. Este modelo de investigacin gentica descuida el hecho
de que los genes de un determinado genoma, (totalidad de la informacin gentica
que posee un organismo en particular) nunca trabajan solos sino que trabajan en red,
y adems, interactuando entre ellos. Es por ello que actualmente la genmica,
conjunto de ciencias y tcnicas dedicadas al estudio integral del funcionamiento, la
evolucin y el origen de los genomas, est abriendo un abanico de nuevas
posibilidades que pueden superar los resultados de la aplicacin del anterior modelo
de investigacin gentica.
En estos ltimos aos, la genmica est dando sus primeros pasos investigadores en
este campo gracias a tener el estudio completo del genoma humano. Algo parecido
est ocurriendo con la epigentica que aunque ya fue presentada y desarrollada
inicialmente por su descubridor, Conrad Hal Waddington en 1956, (Waddington, C. H.
1956, y Waddington, C. H. 1980) ha tenido a mi juicio un escaso desarrollo en el
campo de la investigacin gentica. Quizs sea esto debido a la eleccin que se ha
hecho hasta ahora de investigar en el mbito de la gentica pura y en terrenos
artificialmente separados entre s, sin tener en cuenta la pobreza de resultados que tal
eleccin conlleva, ya que aleja la investigacin de la realidad. Se ha evitado de esta
forma la complejidad y dificultad que conlleva la investigacin epigentica que necesita
para su fecundo desarrollo, de un importante trabajo interdisciplinar y a largo plazo,
entre genetistas y ambientalistas.
La epigentica describe al conjunto de interacciones genoma-entorno que conducen a
la expresin gentica en un determinado organismo. Expresar un gen quiere decir, que
el gen lleva a cabo la funcin para la que est destinado: la produccin en serie de una
protena determinada. Cada protena tiene unas funciones especficas que sern las
que dotarn a cada clula de su aspecto y funcionamiento. La diferencia entre una
neurona y un hepatocito se basa en el tipo de protenas que son codificadas, o lo que
es lo mismo, que genes estn expresados o activos. Del total de genes de cada clula,
se expresa slamente un 10 o 20%, el resto son silenciados y estn inactivados para
la funcin de producir protenas. Para ello los genes tienen una regin que es una llave
de encendido/apagado junto a cada regin de produccin de una protena especfica,
(Ruiz-Flores, Bistuer, M. 2010). Dicho de otro modo; el material gentico contenido en
los genes, se manifestar y se har visible o no, en funcin de la interaccin con el
medio.
Hay que luchar contra el determinismo gentico. El genoma nos da una tendencia a
ser de cierta manera, pero es cmo vivimos lo que hace que seamos de una forma
determinada dice Manel Esteller, director de epigentica del Centro Nacional de
Investigaciones Oncolgicas (Madrid) y del Instituto Cataln de Oncologa. Sus
investigaciones con personas genticamente idnticas son conocidas en todo el
mundo por su importancia y trascendencia. Esteller ha estudiado a decenas de parejas
de gemelos de distintas edades, y ha podido observar cmo la forma de vida va
dejando sus huellas en los genes a travs de marcadores qumicos (cambios
epigenticos) que son los que los encienden o apagan. Un solo dato ilustra bastante
bien los hallazgos de Esteller: las diferencias en las marcas qumicas presentes en los
genes, cambios epigenticos, de gemelos de 50 aos son cuatro veces mayores que
las que se pueden encontrar en gemelos de slo tres aos. Adems, la disparidad
aumenta a medida que aumentan las diferencias en el estilo de vida. Cada vez hay
ms datos que sugieren que la epigentica sana se transmite a las generaciones

futuras, y la alterada, tambin, (Esteller, M. 2008)

Lo que hacemos con lo gentico; cmo vivimos, comemos, sentimos y pensamos,
tambin influye en lo que somos. Esos cambios de expresin gentica no se transmiten
a la siguiente generacin de manera biolgica, sino que culturalmente transmitimos los
reguladores de la expresin. Se podra decir que hay una heredabilidad epigentica -que
se transmite culturalmente a la siguiente generacin- de los factores protectores de la
salud (resistencia ante la enfermedad y capacidad de recuperacin) y de los factores
que predisponen a padecer un determinado trastorno o enfermedad, (vulnerabilidad).
Esto quiere decir que hay una evolucin cultural, que modifica la expresin de la
gentica (heredabilidad epigentica sana y alterada) a travs del aprendizaje, que es
muy rpida, y otra natural, biolgica, basada en mutaciones, de una lentitud que se mide
por decenas de milenios, (Ruiz-Flores, M. 2010). Podemos deducir de los avances de la
epigentica que la modalidad de crianza y las interacciones precoces entre el beb y su
cuidador pueden influir y modificar lo gentico-constitucional, tanto en positivo como en
negativo. Adems, vemos que dichos cambios epigenticos, son transmisibles a las
generaciones siguientes. Otro hecho importante se deriva de los descubrimientos de la
epigentica: Las conexiones sinpticas pueden ser alteradas y fortalecidas
permanentemente a travs de la regulacin de la expresin gnica relacionada con la
interaccin ambiental.
Cada vez son ms numerosos los estudios e investigaciones que muestran el
extraordinario potencial evolutivo que tiene el ser humano para desarrollarse
progresivamente como sujeto en su interaccin con su entorno. Se podra decir que
el ser humano nace programado para reprogramarse en funcin de la relacin y en
la interaccin con su entorno cuidador, (Manzano, J. 2005).
Autismo, psiquismo y cerebro
Otra creencia mtica que ha sido desmentida por los avances de la ciencia ha sido la
de que el cerebro humano dejaba de crecer y desarrollarse a partir de los 21 aos.
Esta teora, basada en el estudio anatomopatolgico del cerebro ms que en el
estudio de su funcionamiento neurofisiolgico normal, reforzaba la ideologa de lo
gentico como incurable ya que los defensores de la causa gentica de los trastornos
mentales, (includo el autismo) atribuan a las alteraciones del cerebro, -que en
realidad no era mas que su base neurobiolgica y orgnica, (confundiendo mente con
cerebro)- la causa de los trastornos mentales, ensombreciendo su pronstico evolutivo
a largo plazo.
La neurobiologa fundamental ha puesto en evidencia el fenmeno de la plasticidad
neuronal a travs de toda una serie de trabajos y particularmente los de Kandel
(Kandel E. R. 2001) sobre los circuitos de la memoria, en los que a travs de sus
experiencias con el caracol marino lleg a la conclusin de que el aprendizaje y las
experiencias son las que modelan la estructura del cerebro, obteniendo por ello el
premio Nobel en el ao 2000.
Los resultados de la investigacin sobre la plasticidad cerebral ponen de relieve una
vez ms la estrecha interaccin entre lo gentico-constitucional-neuronal de una
persona y lo ambiental, es decir, la experiencia del sujeto en la interaccin con su
entorno, incluido en el caso del beb, su interaccin con el entorno cuidador, (familiar,
profesional, institucional y social). Experiencia capaz de modular y cambiar no
solamente la huella psquica con anclaje somtico de lo vivido, sino tambin, la huella
bolgico-neuronal del sujeto que la vive. En su interesante, estimulante y sugerente
libro, A cada cual su cerebro publicado en castellano, Franois Ansermet, un

destacado profesional del psicoanlisis y Pierre Magistretti, otro profesional destacado

de las neurociencias, ambos suizos, nos muestran de forma amena y didctica estos
aspectos de la plasticidad cerebral que comentamos. Nos permiten comprobar cmo el
psicoanlisis y las neurociencias, pueden encontrar un espacio de interseccin entre
las dos disciplinas donde el encuentro no solamente es posible sino tambin
extraordinariamente fecundo, (Ansermet, F., Magistretti, Pierre. 2006).
La experiencia psquico-neuronal est en la base del aprendizaje y desarrollo
humanos. Experiencias adecuadas para el desarrollo del beb, que facilitan la
comunicacin inter-neuronal y el desarrollo de su sistema nervioso as como de su
capacidad de comunicarse y relacionarse con su entorno y consigo-mismo, y tambin,
experiencias inadecuadas que dificultan o impiden dicho proceso comunicacional y
relacional y por tanto, su adecuado y normal desarrollo cerebral, y en un sentido
amplio, su desarrollo bio-psico-social.
El concepto de plasticidad cerebral permite ver y comprender las influencias que el
medio ambiente ejerce sobre el cerebro, su constitucin y transformacin. El cerebro
posee una extraordinaria plasticidad neuronal en cuanto a su conectividad y funcin en
todos los niveles de organizacin. La plasticidad neuronal se refiere a los cambios que
ocurren en la organizacin del cerebro en reas neocorticales y en reas relacionadas
con la memoria como resultado de una experiencia. Una actividad del cerebro
asociada a una funcin determinada puede localizarse en otra rea como
consecuencia de una experiencia normal, de un dao cerebral y/o de una recuperacin
posterior.
El ser humano desarrolla intensivamente las funciones cerebrales durante los tres
primeros aos de vida desde la fase embrionaria, desarrollo que persiste intensa y
significativamente hasta los 6 aos, y a un ritmo menor, durante toda la vida, tal como
lo evidencia la plasticidad cerebral. Como vemos, los avances de la neurociencia del
desarrollo han puesto de relieve la importancia de la integracin de las relaciones
interpersonales y el desarrollo del cerebro. La interaccin entre el nio y su cuidador
tiene un impacto directo en el desarrollo del mismo. Las interacciones cara a cara
modulan no slo el desarrollo del nio sino algunas funciones cerebrales del otro
participante de la interaccin (neuronas espejo). A la luz de estos descubrimientos de
la ciencia, la crianza y las primeras interacciones adquieren una esencial importancia
para el desarrollo del nio. Estos hechos nos muestran que una adecuada interaccin
con el medio o con el entorno cuidador puede producir cambios en el desarrollo
psquico y en las funciones cerebrales, incluso si hay cierto grado de disfuncin o de
afectacin cerebral.
Neurognesis cerebral
Otro de los mitos de la ciencia, considerados como realidad hasta hace muy poco
tiempo, consista en la creencia de que las neuronas perdidas no podan recuperarse.
El descubrimiento de la existencia de clulas madre en zonas concretas del cerebro
supuso el fin de esta idea, y dio lugar al desarrollo de una investigacin sobre los
mecanismos por los que se rigen estas clulas, de las que todava desconocemos
muchos aspectos.
La neurognesis, (produccin y regeneracin de las clulas del sistema nervioso
central, es decir, de neuronas y clulas gliales) no es patrimonio exclusivo de la
infancia y adolescencia como se crea antes; ocurre en el adulto, y puede persistir en
la vejez. Lo que se ha visto que ocurre tambin con el cerebro humano es el fenmeno
llamado poda neuronal Es decir, las redes neuronales que no se utilizan durante

mucho tiempo pierden su funcin y mueren. La desaparicin de redes neuronales no

utilizadas se hace en beneficio de otras redes neuronales que se desarrollan ms, al
ser ms utilizadas. Vemos que la estimulacin del entorno, segn sea la adecuada o
no, puede facilitar o impedir no solamente el desarrollo psquico de una funcin
determinada en el nio, sino tambin, el desarrollo de las redes neuronales
encargadas de esa funcin. El desarrollo del cerebro requiere de formas especficas
de experiencia para dar origen y promover el crecimiento de los circuitos neuronales
involucrados en los procesos mentales tales como la atencin, la memoria, la emocin
y la auto-reflexin. Es condicin necesaria la interaccin adecuada con los adultos
cuidadores, para lograr el desarrollo de las estructuras nerviosas responsables de
estas funciones en el nio pequeo.
Estos descubrimientos recientes de las neurociencias confirman la vieja intuicin
clnica de que en gran medida, el desarrollo de una funcin, hace, el rgano que la
produce. Es decir, los estmulos adecuados como por ejemplo los visuales, facilitan y
potencian el desarrollo del rgano de la visin. As, es posible que, con un entorno
proveedor de cuidados adecuados no solamente se facilite un proceso de maduracin
biolgico y un desarrollo psicolgico y neuronal sanos, sino que tambin se pueda
evitar la aparicin de algunas alteraciones y enfermedades que se supone estn
genticamente predeterminadas?.
Intervenciones tempranas
Para terminar, comentaremos la creencia mtica, hasta ahora arraigada en la mayora
de los profesionales del entorno cuidador del beb, de que es imposible detectar,
diagnosticar y tratar el autismo antes de los 24 meses de vida del nio, creencia que
est afectando negativamente los posibles avances en la deteccin de los factores de
riesgo de funcionamiento autista del nio, en su primer ao de vida.
Sin embargo, y a pesar de esta creencia de los profesionales, un 30% - 50% de
padres observan alteraciones precoces en el desarrollo y en la comunicacin con sus
hijos durante su primer ao de vida. Adems, la experiencia clnica basada en el
estudio e investigacin del estilo de interaccin precoz entorno cuidador-beb y ms
especficamente, padres-beb, muestran lo contrario.
Para una adecuada y eficaz deteccin del proceso interactivo autistizante y defensivoautstico del beb en su primer ao, o antes de los 24 meses de vida, y centrndonos
en los factores de riesgo interactivos entre el beb y su entorno cuidador, no podemos
basarnos en los criterios diagnsticos de las clasificaciones internacionales como el
DSM-IV o CIE-10, que son tiles solamente para detecciones y diagnsticos ms
tardos de las consecuencias o secuelas de dichos procesos.
Autismo temprano, interaccin emocional, empata interactiva, intersubjetividad
primaria y secundaria
En el estadio inicial de su vida y desarrollo, el beb no puede reconocer sus estados
emocionales y aprende a hacerlo observando las manifestaciones de afecto de su
cuidador, asociadas a situaciones y a conductas vividas en la interaccin con l. La
empata, capacidad de ponerse en el lugar del otro sin confundirse con l, posibilita la
comunicacin intersubjetiva en la interaccin cuidador-beb, facilitando el acceso de
este ltimo a la capacidad de reproducir en su propio psiquismo los sentimientos, los
movimientos, las intenciones o motivaciones del otro y tambin, tomando como base y
vehculo de transmisin las emociones, los pensamientos y representaciones
asociados, sean conscientes o inconscientes. La empata es un concepto psicolgico
que tiene su equivalente neurobiolgico en las redes neuronales llamadas neuronas

espejo, elementos esenciales para la comprensin del otro y por tanto, fundamentales
para la socializacin, es decir, para la comunicacin y la relacin con los dems. El
concepto de nter-subjetividad implica un proceso en que la actividad psquica,
incluyendo la conciencia, motivacin e intenciones, cognicin y emocin, es transferida
entre mentes.
En la investigacin llevada a cabo por Muratori y Maestro, (2002, 2005), sobre
habilidades atencionales durante los primeros 6 meses de vida del nio en los TEA,
Trastornos del Espectro Autista, se estudiaron pelculas caseras de los primeros 6
meses de vida de nios que ms tarde, (luego de los 3 aos) fueron diagnosticados
con TEA, y se compararon con pelculas caseras de nios normales. Se puede
observar en los vdeos caseros cmo algunos de los bebs con diagnstico de TEA,
durante el primer semestre presentan algunos momentos de comunicacin ntersubjetiva con el otro, sobre todo cuando es este ltimo quien lo reclama, evidenciando
en estos casos un acceso lbil, no motivado o poco motivado, adems de poco
frecuente, a la nter-subjetividad primaria, al deseo de comunicacin nter-subjetiva
con el otro. Estos mismos nios, en su segundo semestre de vida, se muestran
frecuentemente incapaces de acceder a la nter-subjetividad secundaria (atencin
compartida hacia un objeto-sujeto externo) en una relacin tradica ya que se requiere
para ello un funcionamiento psquico ms complejo. Al mismo tiempo que evitan o
rechazan la comunicacin nter-subjetiva con el otro, as como los momentos y
situaciones de atencin compartida con el otro hacia objetos externos, muestran una
atencin cada vez ms preferente por los objetos. Esto quiere decir que el diagnstico
de funcionamiento autista en estos nios se hace ms evidente en el segundo
semestre de vida que en el primero y que en estos casos dudosos es aconsejable
esperar a los resultados de la observacin del ao de vida para confirmar el
diagnstico.
El trastorno a nivel de habilidades nter-subjetivas en el autismo est relacionado tanto
con la nter-subjetividad primaria (interaccin sobre todo didica desde el primer
semestre), como con la nter-subjetividad secundaria, (interaccin tradica, desde el
segundo semestre). Los nios con autismo muestran en los primeros seis meses de
vida una reduccin especfica de la atencin a los estmulos sociales, pero al mismo
tiempo la atencin dirigida a los objetos no les distingue de los nios con desarrollo
sano. Sin embargo, progresivamente, durante el segundo semestre lo que ms
caracteriza a los nios con funcionamiento autista es el considerable aumento de la
atencin no social hacia los objetos, (Maestro, S.; et al. 2005).
Segn las observaciones de las filmaciones familiares, al final del primer ao de vida
los nios con funcionamiento autista estn significativamente ms atrados por los
objetos que los nios con desarrollo normal o tpico. Se podra decir que el objeto de
su atencin, de forma predominante y en el nio con funcionamiento autista son los
objetos, mientras que en el nio sano a esta edad, su objeto de deseo y de atencin
oscila entre la persona y el objeto hacia el cual comparte su atencin con el otro.
En el desarrollo del autismo temprano del beb es de suma importancia diferenciar el
proceso interactivo autistizante y el proceso defensivo-autstico del nio.
El proceso interactivo autistizante
Este proceso, (Hochmann, J. 1990) sera un factor de riesgo interactivo que se
desarrolla -de forma inconsciente y no intencional- en el seno de la interaccin
temprana entre el beb y su cuidador. Segn este modelo interactivo, poco importa
quin lo inicia. Sea el adulto que se muestra insuficientemente disponible desde el
punto de vista psquico, o sea el nio que muestra un comportamiento relacional

especial, se crea rpidamente un crculo vicioso auto-agravante ya que la inadaptacin

de las respuestas interactivas de uno de los elementos de la relacin acenta el
desarrollo en el otro de respuestas tambin inadaptadas, encerrndose ambos en una
interaccin circular de difcil salida. El proceso autistizante es un concepto que permite
comprender que el autismo infantil no es una enfermedad estrictamente endgena,
sino que se co-construye y se organiza en el marco de disfuncionamientos interactivos
o de una espiral perturbada de intercambios entre el beb y los adultos que le cuidan.
El origen primario del disfuncionamiento puede situarse, segn los casos, sea del lado
del beb, sea del lado del adulto cuidador. En todos los casos, el disfuncionamiento
interactivo de uno de los miembros de la interaccin desorganiza al otro que debido a
esto, va a responder de forma inadaptada, agravando a su vez las dificultades del otro
y viceversa, en una peligrosa espiral de cronificacin y agravacin.
Este factor de riesgo interactivo autistizante puede poner en marcha, en bebs
emocionalmente muy sensibles y predispuestos constitucionalmente, unos
mecanismos de defensa autsticos que instalndose progresivamente y de forma
duradera en el psiquismo temprano del beb, aumentan considerablemente el riesgo
de evolucin hacia un funcionamiento autista, agravando el pronstico evolutivo.
Tambin puede ocurrir que el proceso interactivo autistizante, en otro tipo de bebs,
menos sensibles emocionalmente y menos predispuestos constitucionalmente a
compartir y/o a vivir intensamente el sufrimiento que provoca en ellos los
desencuentros interactivos precoces, repetitivos y duraderos con su entorno cuidador,
facilite en el beb, el desarrollo de mecanismos de defensa de otro tipo, psicosomtico o caracterial por ejemplo- marcando de esta forma evoluciones
diferentes del beb ante el mismo factor de riesgo interactivo, (Larbn, J. 2010).
Factores especficos de riesgo evolutivo hacia un funcionamiento autista
Los factores de riesgo interactivo autistizante que pueden llevar precozmente al nio
hacia un funcionamiento defensivo autstico seran los siguientes:
1- La interaccin cuidador-beb que dificulta e impide de forma duradera y repetitiva
en el beb, la integracin sensorial, es decir, la integracin perceptiva de los flujos
sensoriales que le llegan al beb por diferentes canales sensoriales desde el objetosujeto relacional. Esta dificultad, potenciada por la imposibilidad de encontrar en la
interaccin, los necesarios momentos de ensimismamiento y de desvinculacin
relacional transitoria que permiten al beb la autorregulacin y equilibrio
psicosomticos, la integracin sensorial de los estmulos percibidos y la regulacin de
la interaccin con su cuidador, sera un factor de riesgo interactivo autistizante y
tambin, de riesgo evolutivo hacia los trastornos psicosomticos del lactante.
2- La interaccin cuidador-beb que dificulta e impide de forma duradera y repetitiva el
acceso del nio a la nter-subjetividad, tanto primaria, (relacin a dos) como
secundaria, (relacin a tres), con la correspondiente imposibilidad de separarse y
diferenciarse del otro. Proceso que le impide constituirse como sujeto con subjetividad
propia, crear su propio mundo interno, relacionarse nter-subjetivamente con el otro y
por tanto, compartir la experiencia subjetiva vivida en la interaccin con el otro. Esta
dificultad sera un factor especfico de riesgo interactivo autistizante.
3- La interaccin padres-beb, puede ser un factor de riesgo interactivo autistizante
cuando ste se halla afectado desde su nacimiento por una malformacin o
discapacidad sensorial y/o motora que dificulta de forma importante y duradera la
relacin y comunicacin con su entorno cuidador y cuando a su vez, esta situacin, a
largo plazo, no puede ser asumida por los padres. En tal situacin, dicha interaccin
sera un factor de riesgo que se convertira progresivamente en especfico
(funcionamiento autista) al potenciar y ser potenciado por los anteriores.

10

El proceso defensivo-autstico
Este proceso, que puede manifestarse clnicamente en el beb de forma progresiva,
regresiva y/o fluctuante entre ambos, se va desarrollando con el aumento progresivo
en el nio de un funcionamiento psquico que se manifiesta con las siguientes
modalidades defensivas:
1- Defensas anti-relacin-comunicacin con el otro, (repliegue sobre si mismo y
retirada relacional duradera con aparente desconexin emocional, aislamiento
relacional y ausencia autsticos). Para comprender mejor el desarrollo de este tipo de
defensas, ver Frances Tustin y su concepto de Encapsulacin autogenerada
desarrollado sobre todo en su libro Cascarn protector en nios y adultos, (Tustin F.
1992).
El nio que evolucionara hacia un proceso defensivo-autstico lo hara pasando de la
actitud de ensimismamiento hacia una actitud de retirada relacional duradera con
aislamiento y desconexin tanto en el plano emocional y cognitivo como en la
comunicacin y relacin con el otro, lo que dara como resultado la imagen del beb
mentalmente ausente. Sin olvidar la evitacin de la relacin y comunicacin con el
otro a travs de la mirada o de los estmulos relacionales auditivos, refugindose en el
exceso de sueo, (hipersomnia) como signo caracterstico de dicho funcionamiento
defensivo autstico en las primeras semanas de su vida, (Palau, P. 2009).
2- Defensas anti-integracin de los diferentes estmulos sensoriales percibidos,
(desmantelamiento sensorial), (Meltzer D. 1975). El desmantelamiento sensorial lo
utiliza el beb como un mecanismo de defensa anti-integracin de la sensorialidad
para evitar vivirla en la interaccin sensorial y emocional con el otro. El beb se
protege del efecto amenazante y desorganizador de los estmulos tanto internos
como externos que no puede contener, ni asimilar, ni elaborar, desarrollando actitudes
y conductas contrarias a la integracin de esos estmulos que sera lo que se
producira en un beb con un desarrollo sano. Actitudes que tienen como objetivo en el
beb con funcionamiento autista, el desmantelamiento sensorial de los estmulos
percibidos, privilegiando su recepcin a travs de un solo canal sensorial para no
integrarlos.
3- Defensas anti-separacin del otro a travs de la identificacin adhesiva con el
objeto-sujeto relacional.
Donald Meltzer, que ha acuado el trmino de identificacin adhesiva desarrollando la
base del concepto de identidad adhesiva de su maestra y supervisora Esther Bick,
dice a propsito de la identificacin adhesiva (Meltzer D. 1974, comunicacin personal,
14 de septiembre 2000): En este estado, el beb se apega a la superficie del objeto,
adhirindose a l para obtener un grado rudimentario de seguridad, para combatir
ansiedades masivas de rupturas catastrficas en la coherencia del self corporal que se
teme podran resultar en un derramamiento del self corporal en el espacio infinito,
(Meltzer D. 1974).
Este tipo de mecanismo de defensa produce una dependencia absoluta del objeto,
adhirindose a l, sin ningn tipo de existencia separada y sin ningn lmite entre el
objeto y la persona. Comporta la dependencia extrema a la superficialidad de los
objetos, a su apariencia, mostrando quien la padece, gran sensibilidad hacia los
agujeros y roturas, ignorando al mismo tiempo el interior y el estado afectivo interno
del otro. El coger la mano del otro para utilizarla como una prolongacin de si mismo
puede considerarse como un ejemplo de identificacin adhesiva.

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Hacia una comprensin integradora del autismo

Desde hace varios aos observo con preocupacin cmo por cuestiones ideolgicas
se confunden las consecuencias con las causas en el caso de la investigacin causal
de los trastornos mentales. Los importantes descubrimientos que se estn haciendo
en el campo de las neurociencias son interpretados interesadamente por un sector
de los profesionales de la salud mental que se proclaman portadores (con actitud
intolerante y excluyente de lo diferente) de la verdad cientfica. Del imperialismo de lo
psicolgico, se est pasando en los ltimos aos, a travs de un movimiento pendular
a los que el proceso histrico nos tiene acostumbrados, a un imperialismo de lo
biolgico.
La confusin interesada y alejada del pensamiento cientfico que se manifiesta por
ejemplo, interpretando que un descubrimiento X, que muestra a travs de la
resonancia magntica u otra tcnica de neuro-radio-imagen, que algunas regiones
cerebrales tales como el lbulo temporal superior, (LTS) -de adultos o nios ya de
cierta edad con funcionamiento autista-, presenta alteraciones anatmicas o
funcionales, es un claro e inequvoco signo de que la causa del autismo es de etiologa
orgnica o gentica, excluyendo la importancia de la interaccin de lo genticoconstitucional con el ambiente que incluye lo psico-social del ser humano. Esta actitud,
omite el hecho de que en el momento de la investigacin, y dada la edad del colectivo
investigado, las perturbaciones precoces en la interaccin entorno cuidador-beb ya
han podido alterar, tanto el proceso de maduracin del cerebro y del sistema nervioso
central, como el adecuado desarrollo de sus mltiples y complejas funciones, as como
el proceso de constitucin y desarrollo del psiquismo temprano del nio,
Golse y Robel, en un interesante artculo a propsito de la investigacin en
psicoanlisis y abordando el debate entre el psicoanlisis, la psicopatologa cognitiva y
las neurociencias, nos muestran que el lbulo temporal superior del cerebro se
encuentra hoy da en el centro de las reflexiones en materia de autismo infantil,
trastorno psicopatolgico que representa el fracaso del acceso a la nter-subjetividad
con la imposibilidad de integrar el hecho de que el otro existe en tanto que otro.
Los trabajos de investigacin de los cognitivistas nos han mostrado que un objeto no
puede ser percibido como exterior a si mismo si no es aprehendido a la vez por al
menos dos canales sensoriales, (Streri, A. 1991, Streri, a.; et al. 2000). Este proceso
de acceso a la nter-subjetividad parece implicar al lbulo temporal superior del
cerebro humano debido a las diferentes funciones que en l se encuentran
localizadas; (Boddaert, N.; et al. 2004. Chabane, N. 2005. Gervais, H.; et al. 2004.
Robel, L. et al. 2004) reconocimiento de los rostros, (gyrus fusiforme del LTS)
reconocimiento de la voz humana, (surco temporal superior del LTS) anlisis de los
movimientos del otro (zona occipital del LTS) y sobre todo, la articulacin de los
diferentes flujos sensoriales que emanan del objeto-sujeto relacional (surco temporal
superior del LTS) permitiendo que ste pueda ser percibido como exterior a si mismo.
En el momento en que el abordaje psicoanaltico y el cognitivo (teora de la mente) se
juntan para considerar la nter-subjetividad como el fruto de la integracin del flujo
sensorial percibido que proviene del objeto-sujeto relacional, estudios recientes de
neuroimagen cerebral revelan anomalas anatmicas y funcionales del lbulo temporal
superior en los nios de cierta edad y en adultos con funcionamiento autista. Un
dilogo es pues posible entre estas diferentes disciplinas, esperando que se abra
camino un abordaje integrativo del autismo infantil en el cual el lbulo temporal
superior podra ocupar un lugar central, no como el lugar de una hipottica causa
primaria del autismo, sino como un eslabn intermediario y como reflejo del
funcionamiento autstico temprano del nio, (Golse, B.; Robel, L. 2009).

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Prevencin
Para la prevencin y sobre todo para la prevencin primaria, en psicopatologa como
en otras ciencias, es importante que los indicadores de los factores de riesgo tengan
cierto carcter predictivo en cuanto a un determinado tipo de evolucin, caso de que la
situacin de riesgo persista y no cambie. No obstante, hay que subrayar, como indica
muy acertadamente el psiquiatra y psicoanalista francs de nios y adolescentes
Bernard Golse, Prevencin no es prediccin. Siempre hay un espacio para un posible
encuentro evolutivo, (Golse, B. 2003). Sin embargo, no olvidemos que el dejar que
dicho encuentro con posibilidades evolutivas y no repetitivas lo decida el azar o el
paso del tiempo, (que sin posibilidad de cambio es un elemento cronificador), es
incrementar la situacin de riesgo para el beb.
La fluctuacin de los signos y sntomas del beb, considerados aisladamente como
posibles factores de riesgo evolutivo haca un funcionamiento autista, haca
prcticamente imposible el desarrollo de una herramienta adecuada y eficaz para su
deteccin temprana. Sin embargo, el estudio de la evolucin de los signos de alarma
presentes en el beb, al que se aade el estudio de la evolucin de los factores de
riesgo presentes en los padres pero sobre todo y fundamentalmente, el estudio de la
evolucin de la interaccin entre los padres y su hijo, constatado mediante escalas de
evaluacin que pueden ser aplicadas a los tres, seis y doce meses de vida del beb,
nos permiten afinar mucho dicha deteccin y hacerla posible en un importante nmero
de casos, (Larbn J. 2008).
Tratamiento
Conviene saber que antes de los tres aos, el tratamiento preferente y el que da
mejores resultados es el psicoteraputico centrado en la interaccin padres-beb,
ayudando a cambiar el estilo interactivo que alimenta el trastorno autista e impidiendo
que el funcionamiento autista se instale en el psiquismo temprano del nio,
(prevencin secundaria) y todo ello, siempre teniendo en cuenta en un sentido ms
amplio el entorno cuidador (familiar, profesional, institucional, social) del beb, para
evitar el grave riesgo de cronificacin que corre el nio afectado por esta patologa,
(Larbn, J. 2008; Palau, P. 2010). Es a partir de los tres aos que el trastorno
interactivo autista se interioriza y pasa a formar parte de la personalidad del nio. Los
tratamientos son entonces mucho ms costosos en todos los sentidos y con resultados
menos satisfactorios cuanto mayor sea la edad del nio. Las intervenciones a partir de
esta edad, y cuanto ms tarde peor, perteneceran al mbito de la prevencin terciaria,
es decir, implicaran intervenciones inter-disciplinares y multi-profesionales y tendran
como objeto, no solamente el tratamiento sino tambin la rehabilitacin psicosocial de
las secuelas y evitar la cronificacin del trastorno autista en el nio.
Conclusiones
Si vamos ms all de lo constitucional, de lo sintomtico, y de los factores de
vulnerabilidad de tipo gentico presentes en el ser humano, podramos realizar un
abordaje clnico del funcionamiento autista temprano del beb desde una perspectiva
que tiene como objetivo principal el estudio, la investigacin, y la intervencin
psicoteraputica centrada en la interaccin temprana padres-hijo. El estudio de su
evolucin en una determinada direccin y no otra, puede desvelarnos factores de
riesgo evolutivo hacia un posible funcionamiento autista no solamente en el nio sino
tambin en los padres, y sobre todo, en el estilo interactivo que establecen
progresivamente entre ellos, (Larbn J. 2008; Larbn, J. 2010).

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Este texto ha sido publicado en el nmero 18, noviembre 2011, p, 113-122, de la
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