APARATO

RESPIRATORIO

Dra. María del Pilar Suárez

Tirado
 ORIGEN

 Endodermo: revestimiento epitelial

de laringe, tráquea y pulmones.
 Mesodermo esplácnico: cartílago,
músculo y tejido conectivo de
tráquea y pulmones.
ESBOZOS PULMONARES

 4º semana: aparece divertículo

respiratorio a partir de intestino
anterior
 Luego rebordes traqueoesofágicos
forman tabique traqueoesofágico:
 Tráquea ventral
 Esófago dorsal
 LARINGE
 Origen:
 Endodermo revestimiento epitelial
interno.
 Mesénquima IV y VI AF: cartílagos y
músculos.
 Orificio laríngeo toma forma de T.
 Luego se forman cartílagos tiroides,
cricoides y aritenoides.
 Oclusión temporal de la luz laríngea en 7º
semana.
 Luego recanalización en 10º semana: se
forman ventrículos laríngeos y cuerdas
vocales falsas y verdaderas.
DESARROLLO DE LARINGE

6 12
 TRÁQUEA
 8º semana: rudimentos de 16 a20
cartílagos, se forman en dirección
cráneocaudal.
 Aparecen sucesivamente tejido
fibroelástico, músculo liso y cilios.
 12º semana: se observan glándulas
mucosas.
 20º semana: características
microscópicas propias de tráquea.
Aún es corta y estrecha.
 Después del nacimiento: la tráquea
 BRONQUIOS
 5º semana: bronquios principales.
 Luego bronquio derecho se divide
en 3 bronquios secundarios y
bronquio izquierdo en 2.
 Luego 10 bronquios terciarios en
pulmón derecho y 8 en el izquierdo.
 Final de 6º mes: 17 generaciones de
subdivisiones.
 Se forman 6 divisiones adicionales
en el periodo postnatal.
DESARROLLO
DE LOS
BRONQUIOS
REGULACIÓN MOLECULAR
 Especificación regional inicial del tracto
respiratorio: genes Hox (Hoxa-3 a Hoxa-
5 y Hoxb-3 a Hoxb-6).
 Mesodermo que rodea al endodermo
controla el grado de ramificación en el
tracto respiratorio:
 FGF-10: Estimulación del crecimiento
inicial de yemas endodérmicas.
 Shh: producido en puntas de yemas
epiteliales induce a BMP-4 y reprime
FGF-10 en el mesénquima.
 Hoxb-5 se expresa al inicio del
desarrollo de los bronquiolos
DESARROLLO DE LOS
PULMONES
 Pleura visceral: mesénquima esplácnico
 Pleura parietal: mesodermo somático

4. PERIODO SEUDOGLANDULAR (5-16 sem)

 Se establece el sistema conductor de aire
 17º semana: elementos mayores del pulmón
excepto para intercambio gaseoso.

5. PERIODO CANALICULAR (13 ó 16 – 26 sem)

 Aumento de calibre de bronquios y
bronquiolos terminales.
 Aumenta vascularización.
 24 sem: bronquiolo terminal tiene 2 o más
bronquiolos respiratorios y algunos sacos
terminales. Por lo tanto, la respiración es
1. PERIODO SACULAR TERMINAL (24 sem-
nacimiento)
 Se forman muchos sacos terminales
 Revestidos por epitelio aplanado
continuo: Neumocitos I.
 Proliferan redes capilares y linfáticos.
 Se diferencian Neumocitos II: céls.
Cuboideas con borde en cepillo que
secretan agente tensoactivo.
 Feto 26-28 semanas (1000g) puede
sobrevivir.
1. PERIODO ALVEOLAR (periodo fetal tardío – 8
años)
 Neumocitos I se adelgazan (capa epitelial
escamosa). Por lo tanto capilares
adyacentes protruyen en s.t.
 Final período fetal: los pulmones son
capaces de respirar.
 Los alveolos maduros característicos se
forman después del nacimiento (95%).
 Mayor incremento del tamaño de los
pulmones resulta de aumento del número
de bronquiolos respiratorios y alveolos
primitivos.
 El principal mecanismo para el incremento
de número de alveolos es la formación de
8 sem: periodo 16 sem: periodo
seudoglandular canalicular
18 sem: periodo 26 sem: periodo
canalicular de saco terminal
 MOVIMIENTOS
RESPIRATORIOS
 Comienzan antes del nacimiento.
 Estimulan el desarrollo de los pulmones
y el condicionamiento de los músculos
de la respiración.
 Antes del nacimiento los pulmones se
encuentran ocupados por líquido:
 Alta concentración de cloro
 Escasas proteínas
 Moco
 Sustancia surfactante
 Durante el nacimiento el líquido
es:
 Reabsorbido por capilares
sanguíneos y linfáticos.
 Expulsado por la tráquea hacia
boca y nariz.

 El surfactante permanece
depositado como delgada capa de
fosfolípido sobre las membranas
de las células alveolares.
 AGENTE TENSIOACTIVO
PULMONAR
 Neumocitos II inician producción
de agente tensioactivo (”gránulos
osmofílicos”) en 24 semanas.
 Es mezcal de lipoproteínas ricas en
fosfolípidos: lecitina dipalmitila.
 Función: disminuir la tensión
superficial en la interfase aire
sangre alveolar.
 Evita el colapso alveolar
(atelectasia).
ENFERMEDAD DE MEMBRANA
HIALINA
 Ausencia o deficiencia de
surfactante.
 Alveolos parcialmente colapsados
contiene líquido con alta
concentración de proteínas y
numerosas membranas hialinas.
 Factores:
 Tiroxina – corticoides
 Asfixia – hijo de madre diabética
– cesárea – parto rápido – parto
múltiple – predisposición
PATOGÉNE
SIS DE
E.M.H.
PULMÓN CON E.M.H.
PREMATURO CON E.M.H.