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Insuficiencia respiratoria

Insuficiencia respiratoria

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Murcia 2005

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Definición Fracaso del aparato respiratorio en su función de ventilación e intercambio gaseoso adecuado para cubrir las demandas metabólicas del organismo.
– Oxigenación – Eliminación CO2

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Definición

• Hipoxemia con o sin hipercapnia en
ausencia de cortocircuitos intracardiacos < 60 mmHg > 45 mmHg

• PaO2 • PaCO2

(respirando aire ambiente, en vigilia y en reposo)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Curva disociación hemoglobina

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Mecanismos Fisiopatológicos
INTRAPULMONARES

Alteración de V/Q  Alteración de la
difusión Shunt

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Mecanismos Fisiopatológicos
EXTRAPULMONARES ● Disminución concentración oxigeno en aire inspirado • Hipoventilación alveolar
-Disminución impulso respiratorio Fármacos . Alteraciones SNC. Factores metabólicos. - Debilidad de los músculos respiratorios Enfermedades neuromusculares. Factores metabólicos. Malnutrición. Insuflación pulmonar. PaCO2= K X VCO2/ VA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Mecanismos Fisiopatológicos
FACTORES CONTRIBUYENTES • PO2 en sangre venosa Aumento consumo O2 Descenso gasto cardiaco Anemia • Alteraciones equilibrio oxihemoglobina Descenso concentración Hb Cambio de afinidad con 02 Aumento PH

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Clasificación

• En función del A-aPO2
-A-aPO2 elevado >20( parenquimatosa) -A-aPO2 normal <20 (extraparenquimatosa)

• En función del tiempo de instauración
-Aguda -Crónica

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Clasificación por A-a O2

• Aumento A-a 02
Alteración V/Q Shunt Alteración difusión
PA-a 02= PA02 – Pa 02

• A-a 02 normal
Descenso Fi02 Hipoventilación alveolar

PA 02= ( PB –P H2O) X Fi 02 - ( Paco2 / R) PA-a = 2,5 + (0,21 x años)

Fisiopatología I.Respiratoria
PaO2 Dis FiO2 H Alv A V/Q Baja Baja Baja PaCO2 AaP02 Baja Norm al Alta Norm al Varia Alto Baja Baja Alto Alto Vol/mi Respu esta O2 Alto si Bajo N/A N/A Norm al si si no si

Shunt Baja A Dif Baja

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Aguda Crónica Antecedentes Pueden faltar Generalmente respiratorios presentes Sintomatologí Brusca. Corta Progresiva. a evolución Larga evolución Tolerancia Mala Buena Hemoglobina Ph Bicarbonato Normal Acidosis si Hipercapnia Normal Poliglobulia Normal Si

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Aproximación diagnóstica
Anamnesis. Exploración física

• Enfermedades

• Valoración

previas • Factores de riesgo. • Causas desencadenantes • Valoración clínica de la enfermedad causal

gravedad. • Valoración signos de fracaso musculatura respiratoria • Completa exploración cardio-

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA manifestaciones clínicas
Síntomas de la enfermedad de base Signos de Hipoxemia • Signos de hipercapnia • Taquicardia • Somnolencia • HTA • Letargia • Ansiedad. Confusión • Temblor • Temblor • Cefalea • Cianosis • Asterixis • Hipotensión • Papiledema • Bradicardia • Coma • Crisis convulsivas • Coma

INSUFICIENCIA ESPIRATORIA gasometría arterial
• Necesaria para establecer el diagnostico y • • • • •
severidad de la I.R A ser posible se debe realizar en condiciones básales Para su correcta interpretación debe constar la FiO2 Aporta información sobre: Oxigenación PaO2. Ventilación alveolar PaCO2. Equilibrio ácidobase Ph, PaCO2, Bicarbonato. Permite distinguir entre IR aguda, crónica y crónica reagudizada Permite distinguir entre I.R Hipercapnica y no hipercapnica.

HIPOXEMIA
SI

PaCO2

no

HIPOVENTILACION si PAO2-PaO2
NO SI No

PAO2-PaO2 no correción con O2
SI

PO2 inspirado
ALTITUD. FiO2

HIPOVENTILACION SOLA

HIPOVENTILACION y/u OTRO MECANISMO

SHUNT
SDRA NEUMONIA

Excursión respiratoria E.Neuromuscular

DISCORDANCIA V/Q ALT DIFUSION

E.Obstructiva E. Intersticial E. Alveolar E. Vascular

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Etiología PaCo2 elevada. A-a O2 normal
• Depresión centro • • • Obstrucción vía aérea
respiratorio: Fármacos. Trauma. Infección. Tumor. ACV Alteración medular alta: Mielitis transversa. Trauma Enfermedades neuromusculares: E Guillain –Barré. Poliomieilitis. Tetanos. Miastenia gravis. S EatonLambert. Paralisis diafragmatica bilateral. Famacos o toxicos bloqueantes ganglionares o neuromusculares. Miopatias superior: Cuerpo extraño. Angioedema. Amigdalitis. Epiglotitis. Cáusticos. Laringotraqueitis. Parálisis de cuerdas vocales. Alteraciones de la caja torácica: Traumatismo torácico ( volet costal, rotura diafragmática). Derrame masivo. Neumotórax. Cifoescoliosis

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Etiología PaCo2 N ó elevada. A-a O2 elevada

• Enfermedades con alteración parenquimatosa. • Es de gran ayuda el patrón radiológico
- Campos pulmonares claros -Infiltrados pulmonares difusos -Opacidades localizadas -trastornos extrapulmonares • Cualquier enfermedad evolucionada con fatiga muscular puede causar hipoventilación y retención de CO2

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

No hipercapnica. Aproximación diagnostica por Rx de tórax
• Alteración Rx difusa:
-SDRA. EAP Cardiogenico -Hemorragia alveolar. -Aspiración Gástrica/ Líquidos -Neumonitis por fármacos/ radiación/ inhalación tóxicos. -Contusión pulmonar difusa. -Infección pulmonar - Alveolitis de cualquier etiología. • Alteración Rx localizada: -Neumonía -Infarto -Atelectasia

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

No hipercapnica Aproximación diagnostica por Rx de tórax • Sin alteración radiológica -Asma bronquial grave -EPOC -TEP • Alteraciones extrapulmonares -Derrame masivo -Neumotorax -Fracturas costales con inestabilidad de pared tóracica

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA
• Enfermedad de base en general conocida • Buena tolerancia. • Diagnostico gasométrico. Puede presentarse • • • •

cifras de bicarbonato elevadas como mecanismo compensador . Posible poliglobulia. Rx de tórax : aporta datos sobre la enfermedad causal ECG: datos de sobrecarga derecha Pruebas funcionales: de importancia para conocer la enfermedad de base como para su evolución y tratamiento.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA. Pruebas funcionales
• Espirometría. Parámetros básicos FVC. FEV1. FEV1/FVC. • • • • • •
Permite clasificar la alteración funcional en obstructiva, restrictiva o mixta. Volúmenes pulmonares: De utilidad en procesos restrictivos y mixtos Difusión CO. Traduce perdida de parénquima funcionante. Enfisema. Alteraciones vasculares y enfermedades intersticiales. Presiones inspiratoria y espiratoria máximas. Exploración de la fuerza músculos respiratorios Estudio control ventilación Prueba esfuerzo Polisomnografia .Sospecha de alteraciones respiratorias durante el sueño

INSUFICIENCIA ESPIRATORIA

Tratamiento

• Medidas generales • Tratamiento etiológico • Oxigenoterapia • Ventilación mecánica
-Invasiva -No invasiva

INSUFICIENCIA ESPIRATORIA AGUDA. Tratamiento

• Medidas generales • Tratamiento etiológico • Oxigenoterapia • Ventilación mecánica
-Invasiva -No invasiva

INSUFICIENCIA ESPIRATORIA AGUDA

Tratamiento. Medidas generales

• En casos extremos con parada

cardiorrespiratoria. Maniobras de reanimación Asegurar una vía aérea. • Vía venosa. Hidratación adecuada • Nutrición adecuada • Reposo. Control de la fiebre. • Control hemodinámico y corrección anemia. • Profilaxis enfermedad tromboembolica y protección gástrica

INSUFICIENCIA ESPIRATORIA CRONICA.

Tratamiento

• Abandono del habito tabaquico • Asegurar buen estado nutricional • Prevención factores precipitantes de

Medidas generales

agudización • Programas de rehabilitación • Tratamientos de poliglobulia. Cor pulmonale y posibles arritmias. base Tratamiento enfermedad de

• Tratamiento de los factores

potencialmente reversibles de la enfermedad causal • Tratamiento especifico de cada entidad

INSUFICIENCIA ESPIRATORIA AGUDA

Tratamiento. Oxigenoterapia
• Objetivo: corrección de la hipoxemia. PaO2
>60 mmHg o sat O2 >90. No se deben permitir valores inferiores a 50 mmHg. • Sistemas: -Alto flujo: Mascarillas tipo Venturi -Bajo flujo: gafas nasales, Mascarillas laringeas, catéteres traquéales, mascarillas con reservorio

Tratamiento

Tratamiento

O2 Aire ambiente A Gas espirado B

Esquema del principio de funcionamiento de un sistemaVenturi: El chorro de O2 por el pitón, arrastra aire hacia dentro. El mayor (A) o menor (B) diámetro del pitón determinará la FiO2.i .

Tratamiento

FiO2
SISTEMAS DE ALTO FLUJO

Flujo O2 3 l/min 4 l/min 5 l/min 7 l/min 10 l/min 12 l/min 15 l/min 1 l/min 2 l/min 3 l/min 4 l/min 5 l/min 6 l/min

25% 26% 28%

Máscara Venturi

30% 35% 40%

RELACIÓN FIO2 Y FLUJO DE O2 EN LOS DIFERENTES SISTEMAS DE OXIGENOTERAPIA

50%
SISTEMAS DE BAJO FLUJO

24% 28% 32%

Cánula nasal

36% 40% 44%

40% Máscara de O2 50% 60% Máscara-Reservorio
Con reventilación Sin reventilación

5-6 l/min 6-7 l/min 7-8 l/min

60-80% > 80%

10-15 l/min 10-15 l/min

A

Tratamiento
Aperturas al exterior

B

Aperturas unidireccionales Válvula unidireccional

O2 100%

O2 100%

Bolsa reservorio

Figura 2. Sistemas de mascarilla-reservorio (A) de Reventilación Parcial; (B) sin Reventilación, la válvula unidireccional impide el paso de aire espirado al reservorio.

Tratamiento

INSUFICIENCIA ESPIRATORIA CRONICA.

Tratamiento
Oxigenoterapia.(OCD).
Criterios: -Pa02<55 mmHg o Sat O2 < 88 -PaO2 entre 55-59 mmHg con evidencia de: - cor pulmonale crónico - HTAP - I Cardiaca - arritmias - Hto>55% • Premisas: -Traamiento medico correcto -Situación clínica estabe -Abandono tabaquismo -Actitud colaboradora

INSUFICIENCIA ESPIRATORIA CRONICA. Tratamiento
Oxigenoterapia.(OCD).

• La concentración de O2 debe elevarse

durante el sueño. • Si en vigilia y reposo PaO2 es normal pero existen desaturaciones durante el sueño o ejercicio se debe prescribir en estas circunstancias • Dosis: Suficiente para mantener PaO2 > 60 mmHg Sat O2 >93% • Tiempo: minimo 15 horas/ día.Inclusión horas nocturnas

INSUFICIENCIA ESPIRATORIA Tratamiento. Ventilación mecánica Apoyo o sustitución temporal de la función respiratoria. Objetivo: disminuir el trabajo respiratorio y revertir la hipoxemia y acidosis respiratoria. • No invasiva
- No utilización de vía endotraqual

• Invasiva

INSUFICIENCIA ESPIRATORIA Tratamiento. Ventilación mecánica

• Reanimación cardiopulmonar

inmediata • Incapacidad de proporcionar oxigenación adecuada con oxigenoterapia • Acidosis respiratoria grave y progresiva • Fatiga muscular • Alteración nivel de conciencia

INSUFICIENCIA ESPIRATORIA CRONICA.

Tratamiento Ventilación no invasiva
• Indicada en insuficiencia respiratoria crónica hipercapnica
de causa restrictiva ( E neuromusculares y de caja torácica) y en síndrome de hipoventilación alveolar. - Pa CO2 > 45 mmHg en situación estable -Multiples ingresos por I.R -Dependencia VM en UCI -CVF < 15 ml/ KG -Signos clínicos o demostración de hipoventilación nocturna respiratoria hipercapnica por enfermedad pulmonar obstructiva crónica

• No se ha demostrado de utilidad en insuficiencia

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Ventilación no invasiva

• Evitan intubación. • Interface: mascarilla facial o nasal.

Indicaciones: -En Enfermedades neuromusculares o de caja torácica con hipercapnia / acidosis -En reagudización EPOC: Ph<7,30. PaCO2> 45mmHg Descenso en mortalidad, necesidad de intubación, complicaciones y estancia hospitalaria BTS guía
.Thorax 2002 Metha AJRCCM 2001

-En IRA no hipercapnica: Frec respiratoria> 30-35. ó PaO2/FiO2<200 ó PaO2 <65 con FiO2> 0,4.

INSUFICIENCIA ESPIRATORIA AGUDA Ventilación no invasiva Contraindicada • Parada respiratoria • Inestabilidad hemodinámica (Shock, IAM,

Arritmias) • Imposibilidad proteger vía aérea. • Excesivas secreciones. • Agitación, falta cooperación. • Incapacidad de mejorar disnea y/o intercambio gaseoso. Alteraciones o cirugía que interfieran con la fijación mascarilla.
Guía BTS Thorax 2002

INSUFICIENCIA ESPIRATORIA AGUDA

. Ventilación no invasiva

Predictores de éxito • Edad no avanzada. • Bajo (APACHE) • Capacidad cooperar • Coordinación respiración con respirador. • Dentición. Pocas fugas. • Hipercapnia no severa>45 mHg <92mmHg • Acidosis no severa PH<7,35 >7,10 • Mejoría gasométrica y Fr a la hora del inicio.
BTS .Thorax 2002 Metha AJRCCM 2001

INSUFICIENCIA ESPIRATORIA AGUDA CPAP

• Presión positiva continua en la vía aérea

en respiración espontánea. • Actúa : -Evitando el colapso de la vía aérea durante la espiración . -Aumenta CRF. -Mejora la oxigenación - Desciende el retorno venoso y el gasto cardiaco
VNI

INSUFICIENCIA ESPIRATORIA AGUDA BiPAP

• Modo de ventilación: Asistido/controlado • IPAP: Iniciar con 10-15 cm H20,

incrementando según necesidades. • EPAP.En algunos se puede anular.Mínimo 2-3 cmH2O. • FR:Iniciar con frecuencias inferiores a la del paciente con ajuste posterior. • Trigger. Si esta disponible ajustar al mínimo.(presión o flujo).
VNI

Complicaciones de VNI
Asociadas a la mascarilla: -Laceraciones cutáneas por presión -Alergia a la mascarilla. -irritación corneal por fugas. -Sequedad naso-bucal -Ulceras en encías por presión -Claustrofobia. Asociadas a la ventilación: -Distensión gástrica -Aspiración -Neumonía -Hiperinsuflación unilateral -Neumotórax

VNI

Insuficiencia Respiratoria

Tratamiento

INSUFICIENCIA ESPIRATORIA AGUDA Parametros para decidir IOT

• FR>35 min ó episodios de apnea. • Fatiga musculatura respiratoria PI<25 cm
H2O. • CV < 10-15 ml/in • PaO2<60 mmHg con FiO2 > 60 • PaCO2 >50mmHg con Ph < 7,20 o aumento progresivo in respuesta a terapía. • Contraindicaciones VMNI. • Valoración global del paciente

Insuficiencia Respiratoria

Tratamiento

Insuficiencia Respiratoria

Tratamiento

SDRA

DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO Definición

• Síndrome de origen multifactorial • Insuficiencia respiratoria aguda • Infiltrados alveolares bilaterales sin

cardiomegalia • Hipoxemia progresiva y refractaria PaO2/Fi02<200 • Presión capilar pulmonar <18 mmHg o bien presión normal en aurícula izda

DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO Etiología I

• Sepsis • Aspiración contenido gástrico • Traumatismos • Ahogados • Ingesta de fármacos • By-pass aortopulmonar

DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO Etiología II
• Trasplante medula ósea • Shock • Inhalación gas toxico • Alteraciones metabólicas: pancreatitis.
Uremia. Fallo hepático. Cetoacidosis diabética • Alteraciones hematológicas: poli transfusión CID • Obstétricas: Embolismo L amniótico

DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO • 1ª fase.-Edema pulmonar 12-24 h
Edema pulmonar. Inactivación surfactante. Cierre pequeña vía aérea. Reducción distensibilidad pulmonar y volúmenes sobre todo CRF Clínica: Taquicardia. Sudoración profusa Taquipnea Aumento trabajo muscular Confusión. Hipoxemia Aumento D( A-a) O2 Radiologia: Consolidaciones alveolares difusas

DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO

• 2ª fase.- Membranas hialinas.
Por acción células intersticiales comienza a aparecer acumulo proteína ceo en los alvéolos ( fibrinogeno, surfactante, Proteínas plasmáticas).Activación coagulación . Clínica: mayor deterioro intercambio gaseoso Radiología: Disminución de los infiltrados con cierta aireación pulmonar e inicio de infiltrado intersticial

DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO • 3ª fase.- Fibrosis intersticial difusa. 8-10 días

Hiperplasia neumocitos tipo II y fibrobrastos. Fibrosis intersticial difusa. Desaparición edema. Clínica: Hipoxemia refractaria Taquipnea creciente Sobreinfección. Sepsis Progresión al fracaso multiorgánico Barotrauma Hipercapnia. Precede en horas a la muerte Radiologia: Infiltrados reticulares con areas en vidrio deslustrado

DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO. COMPLICACIONES

• Pulmonares: E. pulmonar, Barotrauma,
fibrosis, toxicidad por O2 • Gastrointestinales: Hemorragia, Íleo, Distensión gástrica, Neumoperitoneo. • Renales: FRA, Edemas • Cardiacas: Arritmias, HTA, Bajo gasto. • Infecciosas: Sepsis, neumonía nosocomial. • Hematológicas: Anemia, trombocitopena, CID • Otras: Hepáticas, endocrinas, neurológicas, malnutrición

DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Daño pulmonar agudo
PO2/FiO2 entre 200-300 mmHg • Edema pulmonar cardiogenico PCP > 18 mmHG. Un 20 % en su evolución se acompañan de SDRA • Hemorragia alveolar difusa Descenso hematocrito Hemosiderofagos en esputo o BAL • Metástasis. Citologías

DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO PRONOSTICO

• Mortalidad 50-60%. > 90 % con fallo de

más de tres organos • Factores asociados a mal pronostico: - Incremento de D ( A-a) O2 con necesidades creciemtes de oxigeno - Disminución de la distensibilidad con creciente necesidad de elevar presiones de inflación -Hipotensión arterial sin respuesta a reposición de volumen.

DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO EFECTOS DEL TRATAMIENTO SOBRE FUNCIÖN PULMONAR

• VM con volúmenes altos es lesiva. Se
recomiendan volúmenes bajos ( hipercpnia permisiva) • Niveles elevados de FiO2 por largos periodos y PEEP pueden ser lesivos. • Puede haber mejoría en los primeros 12 meses

DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO SECUELAS

• > 50% tos productiva y disnea durante el
primer año • Descenso CVF y FEV1, manteniéndose FEV1/ FVC. Mejora durante el primer año • Hiperrectividad bronquial • Los volúmenes pulmonares e suelen normalizar. En ocasiones persiste atrapamiento aéreo. • 75-100% descenso D CO , que puede persistir en la mitad de los casos

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