REPIRATORIO

ESTRUCTURA DEL ANILLO

LINFÁTICO DE WALDEYER:

 Se encuentra ubicado en la
nasofaringe, orofaringe e hipofaringe
(mayormente en oro y nasofaringe).
Está formado por:
 Adenoides
 Tonsilas palatinas o amígdalas
 Tonsilas linguales
 Acúmulos linfáticos de la pared posterior
de la faringe
 Adenoides
 Ubicados en la parte posterosuperior de la
nasofaringe. Por ser órganos linfáticos se colonizan
rápidamente por la llegada de bacterias a la nariz.
El período de crecimiento va desde los 3 a los 6
años de edad, después existe una atrofia
progresiva. Su función es la protección local. Están
constituidos por un epitelio cilíndrico ciliado que es
capaz de producir la parte secretora de la IgA (a
diferencia de las amígdalas que son encargadas
de la inmunidad sistémica).
 Si bien la voz se genera a nivel de las cuerdas
vocales el resultado final setará determinado por
la caja de resonancia dada por la cara (nariz, boca,
etc), así un aumento de los adenoides generará
una voz hiponasal (gangosa) y el aumento del
tamaño amigdalino determinará una voz "de papa
caliente".
 Adenoiditis Aguda
 Se ve con poca frecuencia. Se
caracteriza por fiebre, rinorrea
purulenta y obstrucción nasal. El
diagnóstico diferencial debe
plantearse con sinusitis. El
tratamiento es similar a una sinusitis
aguda.
 Adenoiditis Crónica
 Se refiere al paciente que ha
presentado al menos cuatro
episodios de adenoiditis al año,
 Hiperplasia Adenoídea
 El cuadro clínico se caracteriza por:
obstrucción nasal, respiración bucal,
ronquidos, voz hiponasal y a veces
rinorrea acuosa (por obstrucción de
coanas por tejido adenoídeo, lo que
impide el clearence del moco)
 Existen cuadros asociados a la
hiperplasia adenoídea como:
 otitis media secretora (mucositis
timpánica)
 otitis media recurrente
 sinusitis recurrente
 se relaciona con apnea obstructiva
del sueño
 Diagnóstico diferencial:
 rinitis alérgica
 hiperreactividad bronquial
 desviación septal
 mal hábito
 falso respirador bucal

 Exámenes complementarios:
 Radiografía de cavum
 Nasofibroscopía
 Tomografía axial computada (no muy
usado)
Indicaciones Quirúrgicas de
adenoidectomía
 Hiperplasia adenoídea grado III
sintomática
 Otitis media con efusión
 Sinusitis a repetición
 Adenoiditis crónica
 Amígdalas
 Agrupación de tejido linfoide encapsulado, ubicado
en la pared lateral de la orofaringe. Se encuentran
parcialmente cubiertas por los pilares faríngeos
anteriores. La cápsula que cubre la superficie
lateral, se encuentra separada del espacio
periamigdalino por el músculo constrictor superior
de la faringe. Esta cápsula se invagina formando
las criptas faríngeas, donde se acumulan detritus
formando los conocidos tonsilolitos (no confundir
con amigdalitis pultácea).
 Posee un epitelio plano pluriestratificado no
cornificado.
 En el parénquima se encuentran acúmulos de
linfocitos B en diferentes etapas madurativas. Su
función es la inmunidad sistémica (linfocitos B y T)
 Amigdalitis Aguda La
faringoamigdalitis es
fundamentalmente de etiología viral.
El cuadro clínico se caracteriza por:
 catarro respiratorio alto/bajo
 mucosa faringea granular
 nulo o escaso exudado amigdaliano
(excepto VEB, adenovirus, CMV)
 úlceras y vesículas (enterovirus, virus
herpes simples)
 es la etiología más frecuente en
menores de 3 años
 La etiología estreptocócica se encuentra en
aproximadamente el 30% de las
faringoamigdalitis. El cuadro clínico presenta
los siguientes síntomas:
 fiebre
 dolor abdominal / vómitos
 odinofagia
 ausencia de catarro naso-traqueo-bronquial
 exantema escarlatiniforme
 adenitis submaxilar sensible
 glositis/ saburra blanquecina
 hiperemia faucial
 petequias palatinas
 exudado amigdalino
 cefalea/ mialgias
Diagnóstico diferencial:

 mononucleosis
 herpangina
 leucemia
 adenovirus
 tonsilolitiasis
 sarampión
 difteria
Hiperplasia Amigdalina

 El cuadro clínico de esta patología se

caracteriza por:
 apneas obstructivas del sueño
 ronquidos
 dificultad para tragar
 alteraciones de la resonancia de la
voz "voz de papa caliente"
Indicaciones de
amigdalectomía
 Crecimiento unilateral amigdalino
(sospecha de tumor)
 Amigdalitis crónica
 Absceso periamigdalino (2º episodio)
 Apnea obstructiva del sueño
 
SINUSITIS

 Definición

 una respuesta inflamatoria que

compromete las membranas
mucosas de la nariz, los senos
paranasales, los líquidos que están
dentro de estas cavidades y/o del
hueso subyacente.
Diagnóstico

 Hechos mayores:
 Dolor o sensación de presión facial
 Congestión facial
 Obstrucción nasal
 Rinorrea, que puede ser purulenta, o
descarga posterior
 Hiposmia/anosmia
 Pus en la cavidad nasal en el examen
 Fiebre, sólo en la rinosinusitis aguda
 Hechos menores:
 Cefalea
 Fiebre, en todas las no agudas
 Halitosis
 Decaimiento
 Dolor dental
 Tos
 Otalgia
clasificación

 Rinosinusitis aguda:
Menor o igual a cuatro semanas. Existe
resolución completa con tratamiento
médico.
 Rinosinusitis subaguda:
Dura entre cuatro y doce semanas.
Existe resolución completa con
tratamiento médico.
 Rinosinusitis aguda recurrente:
Cuatro o más episodios al año y el
episodio dura entre 7 y 10 días.
 Rinosinusitis crónica:
Es aquella que dura más allá de 12
semanas.
 Exacerbaciones agudas de la
rinosinusitis crónica:
En pacientes con rinosinusitis crónica
se presentan empeoramientos
súbitos de su rinosinusitis volviendo
al estado basal después del
tratamiento
histopatología

 La rinosinusitis aguda se caracteriza

por ser un proceso exudativo asociado
a necrosis, hemorragia y/o ulceración
con predominio de neutrófilos.
 La rinosinusitis crónica es
predominantemente un proceso
proliferativo que está asociado con una
fibrosis de la lámina propia, en que
predominan los linfocitos, las células
plasmáticas y los eosinófilos con unos
posibles cambios en el hueso.
Factores del
huésped:
 Anormalidades anatómicas (masas, tumores
o pólipos que obstruyan el drenaje, celdilla
de Haller, desviación septal que obstruye la
zona del infundíbulo, en discusión la concha
bulosa)
 Condiciones genéticas (fibrosis quística,
síndrome del cilio inmóvil como por ejemplo
Kartagener)
 Condiciones inmunológicas y alérgicas
(alteraciones inmunológicas en general y
alteraciones a nivel de subclases de
inmunoglobulinas IgG3, IgG2 , déficit de IgA,
 Anormalidades sistémicas (Diabetes
mellitus).
 Problemas de origen dentario,
infecciones o extracción de piezas
dentarias cuyas raíces puedan estar en
relación al seno maxilar, como el primer
y segundo premolar y primer y segundo
molares superiores (excepcionalmente
el tercer molar).
Factores
ambientales:
 Agentes infecciosos
 Traumatismos
 Cuerpos extraños, especialmente en niños
(rinosinusitis unilaterales)
 Baños en aguas contaminadas.
 Sustancias irritantes (el tabaco produce
enlentecimiento del transporte mucociliar)
 Bajas temperaturas (se postula que existiría una
paresia ciliar)
 Iatrogénicas (taponamientos prolongados, post
quirúrgicas ej. cirugía de descompresión
orbitaria con liberación de grasa hacia la nariz
que obstruye por ejemplo la salida del seno
frontal).
 RINOSINUSITIS AGUDA
 Generalmente va precedida de una infección viral
que es la precipitante, ya que la inflamación aguda
produce una obstrucción en la zona de drenaje de
las cavidades paranasales, lo que
secundariamente va a provocar una
sobreinfección bacteriana. La obstrucción además
determina el acúmulo de células inflamatorias que
van a determinar más daño sobre la mucosa y
transporte mucociliar.
 Es importante mencionar que la rinosinusitis
aguda es un diagnóstico clínico que debe basarse
en los hechos mayores y menores antes
mencionados además del tiempo de evolución del
cuadro. En general este paciente no requiere de
estudios para la confirmación del diagnóstico.
 Virales

Rhinovirus 15%

Virus influenza 5%

Virus parainfluenza 3%

Bacterianas

Pneumococo 31% (20-35)

H. Influenzae 21% (6-25)

Neumococo + H. Influenzae juntos 5% (1-9)

Anaerobios 6% (0-10)

Moraxella catarrhalis 2% (2-10)

S. Aureus 4% (8-8)

S. Pyogenes 2%(1-3)

Gram (-) 9.9% (0-24)

RINOSINUSITIS CRÓNICA
 Es una de las enfermedades más comunes
en USA, en Chile no hay datos de
prevalencia. Respecto a la fisiopatología,
parece resultar de diversos procesos. No
hay un solo factor que explique completa
y adecuadamente las manifestaciones
patológicas y la heterogenicidad clínica de
la rinosinusitis
 Se sabe que el rol fundamental en la
fisiopatología de la Rinosinusitis Crónica
está dado por la respuesta inmunológica
inflamatoria provocada por la infección
 Las RSC se basarían en
obstrucción del ostium de
drenaje y una persistencia de la
infección bacteriana”,
 hacia el concepto actual:
 “La RSC tiene un componente
inflamatorio significativo que
puede ser causado
simultáneamente , ó
independientemente por varios
 En la rinosinusitis crónica existen
varios hechos que van a participar
en la perpetuación de este
fenómeno, entre ellos se discute el
posible rol de:
 Infección persistente como
factor de rinosinusitis crónica
(RSC), incluyendo biofilms y
osteítis
 Alergia y otros desórdenes de
inmunidad
 Superantígenos del S. aureus en
RSC con pólipos
 Colonización por hongos que
induce y mantiene inflamación
Las complicaciones de la
rinosinusitis se pueden
clasificar en:
 Complicaciones locales
 Complicaciones orbitarias
 Complicaciones intracraneanas
 Complicaciones a distancia
Complicaciones locales

 Mucocele
 Osteomielitis
Complicaciones orbitarias

 Celulitis preseptal
 Celulitis orbitaria
 Absceso subperióstico
 Absceso orbitario
 Trombosis del seno cavernoso
Complicaciones
intracraneales
 Meningitis
 Absceso epidural
 Absceso subdural
 Absceso cerebral
Complicaciones a distancia

 Pulmonares
 Auditivas
 Sépticas
Laringotraqueitis
aguda:
Enfermedad infecciosa aguda del
tracto respiratorio superior, que se
observa con mayor frecuencia en
niños de 1 a 3 años,
comprometiendo desde la laringe
hasta las pequeñas subdivisiones
bronquiales, afecta con más
intensidad a la zona del cono
elástico. La etiología es viral,
principalmente virus parainfluenza I
al IV
 Clínicamente el comienzo es
indistinguible del resfrío común, a
menos que sea evidente la tos
disfónica que puede estar presente
al inicio del cuadro. Posteriormente
aparece estridor e insuficiencia
respiratoria
Epiglotitis aguda:
 Se trata de una laringitis aguda de
rápida progresión que afecta en
forma preferencial a la epiglotis, que
se ve con mayor frecuencia en niños
de 2 a 7 años.
 El agente etiológico es el hemophilus
influenzae B
 Se presenta como disnea de comienzo
brusco y rápidamente progresiva,
constituyendo una emergencia médica.
Además se manifiesta con odinofagia y
alteración de la resonancia de la voz. El
paciente respira mejor sentado y
ligeramente inclinado hacia adelante. El
signo más importante es el aumento de
volumen y gran enrojecimiento de la
epiglotis que ocluye la faringe a nivel
de la base de la lengua.
Bronquitis
 La bronquitis aguda generalmente
sigue a una infección respiratoria, y
afecta inicialmente la nariz, los senos
paranasales y la garganta y luego se
propaga hacia los pulmones. Algunas
veces, una persona puede adquirir
otra infección bacteriana
(secundaria) en las vías respiratorias.
Esto significa que, además de los
virus, hay bacterias que están
infectando las vías respiratorias.
 Una persona está en riesgo de
bronquitis aguda si:
 Está en cualquier extremo del
espectro de edad; en otras palabras,
ancianos, bebés y niños pequeños.
 Fuma
 Tiene enfermedad cardíaca o
pulmonar subyacente
 La bronquitis crónica es una afección
de larga duración. Las
personas tienen tos que produce
mucosidad excesiva. Para hacer el
diagnóstico de bronquitis crónica se
requiere que la persona haya tenido
tos con mucosidad durante la
mayoría de los días del mes durante
por lo menos 3 meses.
 Los siguientes factores pueden
agravar la bronquitis: la
contaminación del aire, ciertas
ocupaciones (como la extracción de
carbón, la fabricación de textiles y la
manipulación de granos), las
infecciones y las alergias.
Síntomas

 Tos que produce moco. Si es de color

verde amarillento, es más probable
que la persona tenga una infección
bacteriana.
 Dificultad respiratoria agravada por
el esfuerzo o una actividad leve
 Sibilancia  
 Fatiga
 Fiebre, usualmente baja
 Molestia en el pecho
SITUACION EN CHILE

 Es la enfermedad específica que causa

más muertes (subestimada)
 Compromete especialmente a niños y
ancianos
 Es la segunda enfermedad con mayor
impacto en calidad de vida (después de
las enfermedades congénitas)
 La letalidad de los enfermos
hospitalizados varía entre alrededor de
15% a 50%
 La neumonía es un proceso inflamatorio, en el
cual existe una condensación originada por la
ocupación de los espacios alveolares con
exudado.
 El intercambio gaseoso no puede llevarse a
cabo en las áreas condesadas y la sangre se
desvía alrededor de los alvéolos no
funcionales.
 Dependiendo de la cantidad de tejido afectado
puede aparecer hipoxemia.
 Con frecuencia la neumonía puede ser
causada por una aspiración de materiales
infectados a los bronquios dístales y alvéolos.
 Son suceptibles aquellas personas
cuyos mecanismos de defensa
respiratorios están dañadas o
alteradas
Gripe. como pacientes con:
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
 Traqueotomía.
 Aquellos que han sido anestesiados
recientemente.
 También en personas que padecen una
enfermedad que afecta a la respuesta de los
anticuerpos ( pacientes con mioma múltiple,
hipogammaglobulinemia).
 En alcohólicos donde existe mayor peligro de
aspiración.
 La neumonía nosocomial ( adquirida en el
 Inconvenientes de la terapia inhalada: a) El
tamaño de las partículas

Tamaño de las
Depósito de las partículas
partículas

Mayor de 8 micras Orofaringe

Grandes vías aéreas: traquea y

De 5 a 8 micras
bronquios principales
pequeñas vías aéreas y región
De 1 a 5 micras
alveolar
Movimiento Browniano: se
Menor de 1 micra
expulsan con la espiración.
CASO CLINICO

 Paciente varón, 72 años, fumador

 Resfrío hace una semana
 Calofríos, fiebre, tos, expectoración
purulenta, dolor pleural
FACTORES DE RIESGO PARA
DESARROLLAR NEUMONÍA
 Cirugía torácica o abdominal.
 Anestesia general.
 Edad avanzada.
 Sida; inmunosupresión.
 Alcoholismo.
 Tabaquismo.
 Resistencia a los antibióticos.
 Hipoxemia.
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
 Alcalinización gástrica.
 Contacto con los agentes
patógenos.
 Inmovilidad.
 Ingreso en la UCI.
 Intubación y utilización de
respiradores.
 Desnutrición.
 Obesidad.
 Fracturas costales.
SÍNDROME DE NEUMONÍA
TÍPICA O CLÁSICA
 Neumonía bacteriana.
 Común.
 Streptococcus pneumoniae
 No común.
 Haemophilus influenzae.
 Staphylococcus auereus.
SÍNDROME DE NEUMONÍA
ATÍPICA
 Común.
 Mycoplasma pneumoniae
 Vírica.
 No común.
 Legionella pneumophila
 Pneumocystis carinii.
SÍNDROME DE NEUMONÍA POR
ASPIRACIÓN
 Pacientes hospitalizados, debilitados,
alcoholismo.
 Flora faringe mixta anaerobia/aerobia.
 Staphylococcus auerus.
 Klebsilla pneumoniae
 Serratia.
 Aeróbios entéricos gramnegativos
( Escherichia coli, Enterobacter,
Proteus.).
 SÍNDROME DE NEUMONÍA
HEMATÓGENA.
CASO CLINICO

 Tº = 39ºC
 PA = 100/55 mmHg
 Pulso = 120
 Cianosis
 Frialdad distal
 Ex pulmonar alterado
CASO CLINICO

 Leucocitos = 25.000/mm3
 Juveniles = 12%
 PaO2 = 50 mmHg
 PaCO2 = 28 mmHg
 pH = 7, 50
 Gram expect. = diplococos
Gram +
Neumonía lobar
¿COMO LLEGARON LOS
MICROORGANISMOS AL PULMON?
Mecanismos de defensa vía aérea
superior
 Barreras mecánicas (glotis)
 Tos
 Estornudo
 Mantención de la flora bacteriana
 Secreción de saliva
 Reemplazo continuo del epitelio
 Inmunoglobulinas locales (IgA)
Mecanismos de defensa vía aérea
inferior
 Transporte mucociliar
 Capa liquida de los alvéolos
 Ácidos grasos
 Lisozima
 IgG
 Componentes del surfactante

 Componentes celulares

 Macrófagos alveolares
 PMN
 Linfocitos
Mecanismos específicos de
defensa:
vía de linfoide
 Tejido un antígeno
regional (mucosa,
bronquial, pulmón)
 Fagocitosis por macrófagos alveolares
 Internalizado por células presentadoras
de antígenos
 Procesamiento del antígeno para ser
presentado a
 Linfocitos T Efector T o B Circulación
 Linfocitos B
área del
antígeno
Alteración de los mecanismos de
defensa
Virulencia del patógeno
 Gran inóculo
 Adherencia selectiva de Pseudomona
aeruginosa
 Elaboración sustancias ciliotóxica
(virus, Haemophilus, micoplasma)
 Producción sustancias proteolíticas
Alteración de los mecanismos de
defensa
Enfermedades del huésped
 Alteración del epitelio en boca y tráquea.
 Alteración del contenido enzimático de la
saliva y secreciones traqueales.
 Estado mental alterado.
 Reflejo tusígeno deprimido
 Composición anormal del mucus. (FQ)
 Anormalidades de la función ciliar.
 Reducción del clearance mucociliar
(tabaco)
¿COMO SE PRODUJO LA NEUMONIA
EN ESTE ENFERMO?

TABAQUISMO
INFECCION VIRAL

CAMBIO ADHERENCIA •ALTERACION DE LA

BACTERIANA MOTILIDAD CILIAR
•ALTERACION DE
SECRECIONES
 ASPIRACION
COLONIZACION
Tabaquismo Microaspiración normal
Infección viral Alcoholismo
Diabetes AVE
Alcoholismo TEC
Neoplasias Depresores SNC
Antibióticos Alteraciones deglución

MECANISMOS DE DEFENSA
INESPECIFICOS ESPECIFICOS
Transporte mucociliar Inmunoglobulinas
Tos Linfocitos T
Secreciones
Fagocitosis

NEUMONIA
Alvéolo normal Relleno por exudado
inflamatorio
MECANISMOS DE LLEGADA DE
MICROORGANISMOS AL PULMON

 ASPIRACION DE SECRECIONES
 INHALACION
 HEMATOGENA
 INOCULACION DIRECTA
MICROORGANISMOS CAUSALES

FRECUENTES MENOS
FRECUENTES
Streptococcus pneumoniae
Pneumocystis carinii
Mycoplasma pneumoniae Legionella
pneumophila
Haemophilus influenzae Otros virus
Virus influenza Otras bacterias
Staphylococcus aureus Otros hongos
Gram negativos
Anaerobios
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO

Expectoración Hemocultivos
Gram Cultivo de líquido
pleural
Cultivo corriente Antígenos en orina
otros
Exámenes invasivos
Broncoscopia
PTT
PPP