P. 1
2 11 Pseudomonas

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LAS INFECCIONES GRAVES POR PSEUDOMONAS

Tipos de especies

P. aeruginosa: la maldita

P. pseudomallei. P. cepacia. S. maltophilia: la follonera, que mata. Nos dedicamos a P. aeruginosa.


-

Importancia
Su importancia radica en lo que significa esta bacteria para el enfermo hospitalizado o ambulatorio (enfermos de próstata, portadores de sondas).

-

Se trata de un bacilo Gram negativo que vive en medio humectante (líquido: agua, suelo, plantas,...): ojo con humidificadores, sondas, etc. posee escasos requerimientos nutricionales y tolera condiciones medioambientales extremas (¿alguna vez habéis oído lo de Pseudomonas en las fregonas de los hospitales?-NdC). Puede colonizar individuos sanos (axilas, mucosas,...). La fuente de contagio y vías de transmisión no están claros.

-

Enfermo tipo: >14 días ingresado + enfermedad de base grave (en el ámbito nosocomial, es reservorio la piel de grandes quemados, tracto respiratorio inferior de pacientes sometidos a ventilación mecánica, tracto gastrointestinal de pacientes sometidos a quimioterapia y piel y mucosas de pacientes tratados con antibióticos de amplio espectro). En estos pacientes, hay que pensar en posible infección por Pseudomona, y tratar profilácticamente.

-

Alta mortalidad 25-40% El tratamiento ha de ser precoz y adecuado.


-

Patogénesis
En general como el resto de BGN:

Fimbrias (causantes de su gran capacidad de adherencia a superficies y de su capacidad recidivante), Neuraminidasa. Proteasas, pyocynamina (causante de la expectoración verdosa y maloliente de los broncópatas infectados por P. aeruginosa). Elastasas, hemolisinas, exotoxinas. Pseudomona es un BGN aerobio estricto, que no fermenta hidratos de carbono. Es móvil (flagelo polar) y gracias a sus pili puede adherirse a distintas superficies. Crece fácilmente en los medios de cultivo ordinarios, donde forma

colonias planas, de olor peculiar y color azul verdoso debido a la producción de pigmentos solubles denominados piocianina y pioverdina. Algunas cepas producen pigmentos de color rojo oscuro (piorrubina) o negro (piomelanina). Su identificación en el laboratorio es por tanto relativamente sencilla. Es un saprofito común y patógeno oportunista, que raramente causa

enfermedad en individuos sanos. En los enfermos casi siempre hay una alteración en las barreras mucosas o una disfunción del sistema inmune. Los mecanismos patogénicos son complejos, y comprenden su capacidad de invasión y la producción de toxinas, lo que explica la gran variedad de síndromes clínicos.

-

Con una peculiaridad: sus endotoxinas (principal mecanismo patogénico) producen la mayor elevación del TNF (factor de necrosis tumoral) en plasma (tiene el record). Por eso es tan grave.

Epidemiología

Según la tesis de Manuel Alcántara: Predominio de hombres (73% sobre 27%). Edad > 50 años. Estancia previa >14 días.

• -

Factores de riesgo
Enfermedad de base importante (88%): - Neoplasias (hematológicas y sólidas) Patología cardiorrespiratoria. Diabetes, Insuficiencia renal

-

Instrumentación (catéter, sonda vesical), Cirugía previa, servicios alto riesgo (UVI y servicios quirúrgicos). Sepsis previas. Uso previo de antibióticos de amplio espectro (AAE), más frecuente cuando carecen de actividad antipseudomonas

-

Sobre todo se ve en pacientes cardiacos.

Clínica (bacteriemia)

La bacteriemia suele ser de adquisición nosocomial y suele afectar a enfermos inmunodeprimidos. La puerta de entrada es diversa (piel en grandes quemados, tubo digestivo pulmón, vías urinarias, catéteres intravenosos). El ectima gangrenoso (presente en el 5% de las sepsis por Pseudomona) es una lesión cutánea casi patognomónica y un dato clínico de gran valor diagnóstico. El ectima gangrenoso se manifiesta como una mácula o pápula con una pequeña vesícula central hemorrágica que puede evolucionar a bulla y que al romperse deja una escara necrótica rodeada por un borde eritematoso sobreelevado y éste, a su vez, por un halo eritematoso. Se puede demostrar la presencia de P. aeruginosa en la tinción de Gram o en el cultivo de estas lesiones. Otras manifestaciones cutáneas son: celulitis hemorrágicas, exantema macular en el tronco y abscesos metastásicos.

Ectima gangrenoso

La mortalidad es la más elevada de todas las bacteriemias (30-50%) Manifestaciones clínicas (similares a otras sepsis):

-

Afectación grave del estado general (85%). Focos: no aclarado (38%) pulmón (30%) (porcentaje debido en gran medida a la infección nosocomial) orina (22%).

-

Complicaciones 45% (Riesgo mayor que en infecciones por E. Coli y Klebsiella) Shock 18%. Leucocitosis 63%. Es decir que en un 37% de los casos el nivel de leucocitos está entre los límites de la normalidad e incluso puede haber leucopenia, lo cual sería un factor de mal pronóstico.

o

Otras localizaciones

Neumonía por Pseudomona

En estos pacientes suele haber compromiso en las defensas locales (intubados, traqueostomizados, fibrosis quística, EPOC) o sistémicas (SIDA, neutropenia, transplantados). Hay dos mecanismos fisiopatológicos fundamentales:

a)
b)

neumonía primaria resultado de la microaspiración de Pseudomonas colonizadoras de la orofaringe y el tracto respiratorio superior. Forma bacteriémica o secundaria que se da en pacientes oncohematológicos neutropénicos y pacientes con SIDA.

En pacientes con fibrosis quística y más de 25 años, la infección crónica por P. aeruginosa es la regla (80%) En enfermos con neumonía previa. En enfermos con factores de riesgo: Edad > 70 años Broncoaspiración Ingreso previo cercano (menos de un mes, lo que la diferencia de la infección por Enterobacter)

-

Uso previo de AAE (sin actividad antipseudomonas) Ante enfermos de neumonía con estas características, no tratar con

cefotaxima/ceftriaxona (que sería el tratamiento empírico clásico). Si el paciente ha estado ingresado y ha recibido AAE sin actividad antipseudomona, pensar en ello y suministrar piperacilina-tazobactam.

EPOC descompensado con obstrucción respiratoria severa (es el patrón)

Principales factores predictivos asociados (que predicen la posible infección): 1. Uso previo de corticoides sistémicos. 2. Ingresos hospitalarios previos. 3. Uso previo de AAE, sobre todo betalactámicos orales (cefalosporinas de 2ª y 3ª generación, fluorquinolonas, etc) Bronquiectasias descompensadas

-

Aumento notable de expectoración verdosa Obstrucción respiratoria severa. Colonización mantenida. Uso previo de AAP. Ingresos hospitalarios previos.

-

Existe colonización por Pseudomona previa en más del 60% de los casos.

Los enfermos responden al tratamiento antipseudomónico parcialmente, ya que el moco es polimicrobiano (neumococo, Bramanella, etc.) Por eso, ante un enfermo con bronquiectasia que reingresa, no solo hay que tratar la Pseudomona con ceftazidima; se da ceftazidima + fluorquinolona (levofloxacino)


-

Pronóstico
(mortalidad alta 27,9%) Enfermedad de base grave, diabetes. Foco pulmonar, situación crítica inicial. Complicaciones, neutropenia. Tratamiento inadecuado.

Destacaríamos sobre todo la diabetes, pero el principal factor pronóstico es la gravedad clínica del enfermo.

Diagnóstico

o

De Sospecha

-

Epidemiología. Factores de Riesgo. Clínica. Gravedad inicial Complicaciones.

Algoritmo diagnóstico (hoy día es lo que vale según el doctor Gómez): Enfermo ingresado más de 14 días. Con estancia previa en servicio de cirugía/UVI. O con enfermedad de base grave, manipulación, infecciones previas graves, uso previo de AAE, sobre todo sin actividad antipseudomona. Todo enfermo que adquiera una infección dentro del hospital y lleve más de 10-14 días ingresado, siempre tratar de Pseudomona Si además de focos, hay catéter, añadir anti-SAMR Microbiológico

o

-

Hemocultivos seriados. Cultivos de muestras de otras localizaciones.

Tratamiento

o

Requisitos de un buen antibiótico

-

Buena actividad in vitro frente a P. aeruginosa. Elevada capacidad bactericida (porque Pseudomona se duplica con una media de cada 3 horas) Elevadas concentraciones plasmática y tisular. Poca inducción de resistencias bacterianas. Poca toxicidad

Se deben dar altas dosis de antibiótico, para que los niveles de éste superen la concentración mínima inhibitoria. Bases microbiológicas

o

-

Se trata del segundo BGN aislado con más frecuencia en hospitales (tras E. coli). Su sensibilidad se influye por el consumo de antibióticos antipseudomónicos

A continuación una tabla donde se muestran las sensibilidades de Pseudomona aeruginosa y klebsiella pneumoniaea diferentes antibióticos, según un estudio realizado en HUVA en 2005 a partir de infecciones urinarias: Inf. Urinarias HUVA 2005

Ceft

Pip+T

Amik Tobra

Im/Me Cipro

P.aerug Comunitaria Nosocomial 92% 86% 90% 89% 94% 89% 91% 87% 96% 92% 80% 85%

K. pneumoniae

80%

86%

99% 86%

99 % 85%

Ceft=ceftazidima Pip+T=piperacilina + tazobactam Amik=amikacina Tobra=tobramicina Im/Me=imipenem/meropenem Cipro=ciprofloxacino Como se puede ver, tanto ceftazidima como piperacilina+tazobactam mantienen unos aceptables niveles de eficacia frente al germen. Se han generado resistencias a ciprofloxacino (tanto Pseudomona como E. Coli) debido a que este antibiótico es suministrado con frecuencia ante infecciones urinarias de la comunidad. Si se da ciprofloxacino, que sea junto a aminoglucósidos (amikacina) Tobramicina: posee una buena actividad a causa de su sinergismo con

betalactámicos (que es mejor que el sinergismo conseguido por amikacina) De todos los agentes, a igual sensibilidad in vitro (cultivo): ceftazidima es la elección Mayor capacidad bactericida Menor inducción de resistencias Sinergia con tobramicina

o

Bases farmacológicas

-

Si se dan betalactámicos, que sea a intervalos cortos (cada 4-6h) Cuando el tratamiento lleva ciprofloxacino o tobramicina, dar altas dosis (ya que son concentración-dependientes)

-

A continuación una tabla con la farmacocinética de los diferentes antibióticos. Poco caso a esto. Antibiótico Ceftazidima Cefepima Pip+Taz Imipenem Ciprofloxacino Meropenem o Dosis 1g 1g 4g 1/2g 300 1g Vía i.v. i.v. i.v. i.v. i.v. Vida media 1,7h 2,3h 1,7h 1h 3-4h 1h Cp 80 98 250 52 3 55 Cesp 1,6 12 10 1,8 1,5 2,8

Bases terapéuticas

El objetivo es conseguir el máximo rendimiento del fármaco o fármacos a utilizar, con el menor desarrollo de resistencias posible. Bajo esta premisa, surgen las controversias entre usar un tratamiento combinado de dos o más antibióticos o decantarse por la monoterapia.

Ventajas de la monoterapia

-

Menor toxicidad. Mayor comodidad Menor coste Posibilidad de tratamiento secuencial (si un fármaco no da el resultado esperado, usamos otro)

-


-

Inconvenientes de la monoterapia.

Favorece más el desarrollo de resistencias. Fallos terapéuticos. Menor actividad bactericida

-

Ventajas del tratamiento combinado

-

Aumento del espectro antibacteriano. Mayor actividad bactericida. Menor inducción de resistencias. Menores fallos terapéuticos (en teoría)

Inconvenientes del tratamiento combinado

-

Mayor toxicidad y coste. Menos comodidad. No permiten el tratamiento secuencial ni ambulatorio

-

A continuación un par de tablas con ejemplos de estudios comparativos entre el tratamiento con monoterapia y combinaciones: Año 1980 1982 1984 1989 1990 Autor Kraeger Young Smith Mandell Gómez Cefotaxima Ceftazidima Ceftazidima Oxacilina+Tobramicina Cotrimoxazol Ceftazidima+Amikacina Monoterapia 78% Combinaciones 79% Resultado No hay diferencia No hay diferencia No hay diferencia 85-81 85-87

Años

Número pacientes en el estudio

Episodios de mortalidad en monoterapia 29 47 21 21

Episodios

de

Eficacia

mortalidad en combinaciones 28 27 21 14 Igual A favor combinado Igual Igual

72-81 82-86 88-95 91-95

410 200 172 246

de

Aunque la monoterapia con betalactámicos no tiene diferencias significativas (en no-inmunodeficientes graves), si la monoterapia es con aminoglucósidos y el foco es pulmonar, se mueren todos (¡!)

Al

parecer

en

neutropénicos

las

combinaciones

son

más

eficaces

que

la

monoterapia, y mejor si el tiempo de tratamiento es mayor (ceftazidima+amikacina 9días es más eficaz que ceftazidima+amikacina 3 días; 89% versus 39%). Según el profesor, se debe dar el mejor betalactámico + el aminoglucósido correspondiente, para tratar la fase aguda. Estudio prospectivo del profesor sobre 211 casos: Tratamiento Sin tratamiento Monoterapia (betalactámico, fluorquinolona) Combinaciones 33 5 20 Curación 0 94 Recidiva 0 20 Exitus 7 32

Recidivas más frecuentes en monoterapia que en combinaciones, sobre todo con focos urinarios y focos sépticos pulmonares graves. Protocolo de tratamiento

o

-

Foco no pulmonar en inmunocompetentes o inmunodeprimidos no críticos:

Monoterapia: ceftazidima, piperacilina+tazobactam, o meropenem si ha habido antibióticoterapia previa.

-

Foco sí pulmonar, gravedad crítica, neutropénicos:

Combinaciones: tobramicina

ceftazidima

o

piperacilina+tazobactam

o

meropenem.....+

-

Alergia a betalactámicos:

Combinaciones: aztreonam o ciprofloxacino......+ tobramicina

...¿Sabías qué?... Aztreonam es más eficaz que ciprofloxacino, pero no se fabrica en España, hay que pedirlo a Holanda :-O.

¿Qué hacemos si nos llega un enfermo en situación grave, y del cual desconocemos si es alérgico o no a betalactámicos? Podemos hacer un test directo de penicilina intradérmico. Si no hay respuesta, podemos dar carbapenem (meropenem). Pero si el test es positivo, o el paciente ha sufrido un shock anafiláctico o un síndrome urticarial, no se pueden dar ni carbapenemas ni cefalosporinas, solo podemos dar aztreonam. El problema está en que aztreonam no llega a tiempo (no se fabrica), con lo que surge el dilema: ¿Trato con un carbapenem y me arriesgo a una hipersensibilidad de tipo I? ¿O no trato porque no hay aztreonam?

Ahí queda eso.

Futuro

La sospecha precoz e instauración rápida y racional del tratamiento antibiótico es el mejor avance en su manejo.

Fin

Sb

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