UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO.

FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA

DR. ALEXANDER HERNÁNDEZ, MD
“LABORATORIO DE LA FUNCION RENAL”

OBJETIVOS 1. El alumno conocerá y analizará la prueba del análisis físico y químico de la orina.
2. Identificar la utilidad del análisis de orina y la depuración de creatinina en la valoración de la función renal 3. Realizar una prueba de análisis físico y químico de orina mediante tiras reactivas y determinar la tasa de filtración glomerular mediante la depuración de creatinina en orina de 24 horas

INTRODUCCION
Hamburguer en su monografía sobre exploración funcional del riñón hace más de 40 años, señalaba: “ninguna función del organismo se deja explorar con tanta precisión como la función renal de excreción, y no obstante en un servicio consagrado a la nefrología, un paciente de cada dos llega con resultados inexactos y con conclusiones erróneas. Bajo apariencias simples la exploración renal está llena de acechanzas para el laboratorio no especializado. Es muy importante lograr la unión más estrecha entre el médico que lleva el enfermo por un lado, y el laboratorio por el otro. El médico debe mezclarse en la discusión acerca de las técnicas y los resultados si quiere conseguir de la exploración nefrológica los resultados maravillosamente seguros y útiles, que de la misma puede obtener”. Estas aseveraciones mantienen plena vigencia en nuestros días1. Por lo general la enfermedad renal crónica provoca pocas señales que obliguen a los pacientes a buscar atención médica. Los estadios iniciales de la enfermedad se caracterizan solo por hipertensión y exámenes anormales de sangre y orina. Mas tarde en la medida que la enfermedad progresa aparecen los síntomas y signos, pero éstos pueden ser vagos y fácilmente pasados por alto. Casi siempre el diagnóstico se hace solo cuando la enfermedad ha seguido su curso provocando complicaciones por fallo renal que amenazan la vida. Debido a la escasez de signos y síntomas los exámenes de laboratorio son esenciales para la detección precoz y el diagnóstico, determinación de la intensidad y pronóstico, selección de la terapéutica, e investigación de la enfermedad renal2. Los exámenes de laboratorio en la exploración renal deben responder las siguientes preguntas: 1.-¨ ¿Existe la enfermedad renal? 2.-¨ ¿De que tipo es la enfermedad? 3.-¨ ¿Cual es la causa de la enfermedad? 4.-¨ ¿Cual es la intensidad? 5.-¨ ¿Cual es su pronóstico? 6.-¨ ¿Cual es el tratamiento más adecuado? En la mayoría de las enfermedades renales tanto agudas como crónicas existe en algún momento de su evolución, en forma aislada o en conjunto,
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Hamburguer, J; Richet, G; Crosnier, J.; et al : Exploración funcional del riñón. Los métodos de exploración renal. Elicien, Barcelona 1965

UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA disminución del filtrado glomerular., proteinuria, hematuria y/o alteraciones del sedimento urinario. La tasa de filtración glomerular, la biopsia renal y el análisis de orina juegan papeles complementarios en la detección y el diagnóstico de la enfermedad renal. Sin embargo la utilidad relativa de estas pruebas está en gran parte determinada por su sensibilidad y especificidad nosográficas; y la sensibilidad y especificidad a su vez dependen de la exactitud y precisión en su determinación. Más aún, la prevalencia de anormalidades en la población de individuos que van a ser investigados afectará también la utilidad clínica de cada una de estas pruebas2, 3. EXAMEN DE ORINA 1. ANÁLISIS MACROSCÓPICO Y PRUEBAS FÍSICO-QUÍMICAS 1.1. Examen físico a) Volumen de diuresis: Varia en función de la ingesta de líquido y de las perdidas extra renales (transpiración y respiración). Aumenta con la ingesta de líquidos y si la temperatura ambiente es fría y disminuye si no se ingieren líquidos y si la temperatura ambiente es elevada, especialmente si induce sudoración. Por lo tanto es un factor que interviene en la homeostasis del agua corporal. Los valores de diuresis diaria, en función de la edad y del peso, figuran en la tabla 1.1 Edad Volumen diario Por kg de peso y día Primera semana 30 a 50 ml 5 a 10 ml Un mes 200 a 400 ml 70 a 80 ml Un año 600 a 700 ml 65 a 70 ml 10 años 900 a 1100 ml 40 a 50 ml Adultos 1200 a 1500 ml 20 a 25 ml Tabla 1.1: Volumen de orina diario. Poliuria es un aumento verdadero de la diuresis, siempre que no dependa de Factores climáticos o alimentarios. La poliuria se produce en numerosas circunstancias: — Diabetes mellitus mal controlada — Fase isostenúrica de la insuficiencia renal crónica — Fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda — Diabetes insípida hipotalámica — Diabetes insípida nefrógena — Tubulopatías renales — Hipercalcemia — Tubulopatía de la hipopotasemia — Polidipsia primaria (potomanía) Oliguria es la disminución de la eliminación de orina. Aparece en situaciones de insuficiencia renal aguda, insuficiencia cardiaca, descompensación hidrópica de las cirrosis y deshidratación por diarrea, ausencia de ingesta o pérdidas percutáneas excesivas. b) Olor: La orina normal recién emitida no huele, salvo si se han ingerido determinados alimentos (espárragos). En las infecciones por microorganismos que degradan la urea la orina huele amoníaco. En los enfermos con cetoacidosis huele a acetona. Un olor dulzón desagradable

La orina muy diluida es muy pálida y si está concentrada adquiere un color amarillo intenso. diabetes mellitus mal controlada. polidipsia o bajo tratamiento diurético.002 y 1. Como aquélla.010) en enfermos en la fase isostenúrica de la insuficiencia renal crónica. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA sugiere inflamación o focos supurativos urinarios.La orina con piuria suele ser turbia. e) Osmolalidad: Está en relación directa con la densidad.200 mOsm/kg. — Debe ser menor de 1. por lo que una densidad de 1.035 g/ml. y por lo tanto de poco valor diagnóstico. enfermedad del jarabe de arce. debido a la mayor concentración de pigmentos excretados por el riñón. La densidad urinaria es un parámetro muy variable en condiciones fisiológicas. malabsorción de metionina) con el ejemplo característico del olor a pies sudados de la acidemia isovalérica. — Es constante (alrededor de 1. Hay diversos métodos para medir la densidad urinaria.040 g/ml. El color de la orina varía en numerosas situaciones fisiológicas y patológicas: CAUSAS ENDÓGENAS COLOR DE LA ORINA — Bilirrubina (conjugada) Amarillo intenso — Hemoglobina y mioglobina Rojo-parduzco — Hematuria Rojo turbio — Porfirinas y sus precursores Rojo — Melanógenos Pardo negruzca — Ácido homogentísico Pardo negruzca — Indicanes Verde azulada — Quiluria Blanquecina (láctea) — Piuria Blanquecina (turbia) FACTORES EXÓGENOS — Antocianinas (remolacha) — Antraquinonas (laxantes) — Rifampicina — Azul de metileno — L-dopa Roja Anaranjada (pH alcalino) Anaranjada Verde Pardusca La orina recién emitida suele ser clara. Hay errores congénitos del metabolismo en los que adquiere un olor peculiar(fenilcetonuria. pero con el paso del tiempo puede volverse turbia por la precipitación de fosfatos amorfos (solubles a 6º C en medio ácido).010 en enfermos con diabetes insípida. d) Densidad: La densidad urinaria indica la capacidad de concentración /dilución del riñón. aunque generalmente varía . En los adultos sanos varía entre 1. La intensidades inversamente proporcional a la concentración de solutos.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO.025 en situaciones de baja perfusión renal con función tubular conservada: deshidratación. oscila entre límites muy amplios. c) Aspecto (color y turbidez): La orina normal tiene color amarillo. En situaciones de deshidratación extrema puede alcanzar 1. Actualmente las tiras reactivas proporcionan una lectura aproximada. como la riboflavina. oxalatos (solubles en HCL diluido) y uratos (solubles a 6º C en medio alcalino).032 corresponde a una osmolalidad de 1. insuficiencia cardiaca. como el clásico densitómetro de vidrio. por lo que sólo hay que tenerla en cuenta si es discordante con la situación clínica que se sospeche: — Debe ser mayor de 1.

Valores bajos indican acidez y valores altos alcalinidad. Es característico que aumente en el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética(SIADH) y en las situaciones de azoemia prerrenal.2.5 g/24 horas) y graveo nefrótica ( más de 3. proteinuria leve (de 150 mg a 1 g/24 horas). El pH urinario es uno de los parámetros que miden las tiras reactivas tipo multistix. moderada (de 1 a 3. Aumenta después de las comidas. de las características de las proteínas excretadas y de las circunstancias en que se produce. que desnaturaliza y precipita las proteínas permitiendo su medición por espectrofotometría a 415 nm o la colorimetría con rojo de pirogalol. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA entre 300 y1. Estas técnicas se utilizan si se sospecha que hay un falso positivo.5 y 8. El significado patológico de la proteinuria depende de su cuantía.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. por lo que pueden dar un falso negativo. en situaciones de alcalosis y si hay colonización por gérmenes que degradan la urea. En adultos sanos oscila entre 4. se pueden diferenciar los siguientes tipos de proteinuria: — Microalbuminuria: Es la presencia de entre 30 y 150 mg/24 horas de albúmina e indica un aumento de la presión de filtración glomerular. ante una proteinuria positiva. cuando es preferible expresar la proteinuria en 24horas. Examen químico a) pH urinario: el pH es el inverso del logaritmo de la concentración de iones hidrógeno. Por lo tanto. la concentración de la orina o el tipo de proteína presente. Es un . no es muy exacta. intermedia para globulinas y hemoglobina (que cuenta con un sector específico en la mayoría de las tiras) y baja o nula para las cadenas ligeras de inmunoglobulinas(proteinuria de Bence-Jones) y mucoproteínas. La sensibilidad es mayor para la albúmina. es necesario cuantificarla y expresarla en cantidad eliminada en 24 horas y además realizar un estudio electroforético que permita conocer la proporción de las distintas proteínas. La determinación mediante tiras reactivas es rápida y sencilla. Una orina muy alcalina o muy concentrada puede dar un falso positivo. La albúmina no debe superar los 30mg/24horas (20 mg/minuto). dieta vegetariana o vómitos pertinaces. Desde un punto de vista cualitativo. b) Proteínas: En condiciones normales el contenido en proteínas de la orina no rebasa los 150 mg/24 horas en el adulto. en primer lugar porque suele hacerse en la orina de una sola micción.200 mOsm/kg en adultos y 200 y 220 mOsm/kg en lactantes. En términos cuantitativos.0 aunque normalmente es ligeramente ácido. El método se basa en que la zona reactiva de la tira es sensible al pH. Sin embargo. 1.5 g/24 horas). el resto de proteínas son de origen tubular (mucoproteínas de Tamm-Horsfall) y pequeñas cantidades de β−2 microglobulina y de hormonas peptídicas que son filtradas en el glomérulo y no se reabsorben en los túbulos. Disminuye en situaciones de acidosis fisiológica (ayuno) y patológica (salvo en las acidosis tubulares). y además porque depende de factores tales como el pH. la proteinuria se clasifica en 4 categorías: microalbuminuria. como Proteus (olor amoniacal). Métodos más exactos son la turbidimetría con ácido sulfosalicílico. mientras que disminuye por efecto de diuréticos y se mantiene en valores uniformemente bajos en enfermos con insuficiencia renal crónica en fase isostenúrica. que induce un cambio de color. así como si se sigue una dieta rica en proteínas o si hay deshidratación o proliferación en la orina de bacterias productoras de ácido.

kappa o lambdas egún el tipo de mieloma. que no es específico para glucosa. pero deben tenerse en cuenta para no sospechar sin fundamento una nefropatía orgánica. un infarto de miocardio o diversas endocrinopatías con hiper producción de hormonas contrainsulares. es de origen glomerular y es característica de la glomerulopatía de cambios mínimos. — Proteinuria selectiva: constituida de forma casi exclusiva por albúmina y otras proteínas de bajo peso molecular. . y ocasional en niños prematuros. de escasa cuantía y transitorias. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA signo precoz de nefropatía diabética y su control es muy importante para tomar las medidas que retrasen su progresión. — Proteinuria de Bence-Jones: se debe a la producción excesiva de cadenas ligeras de gammaglobulina que se filtran en el glomérulo y son reabsorbidas en el túbulo. ya sea por tubulopatía congénita o por nefropatía intersticial. todos los cuales producen alteraciones graves en lactantes y obligan a un diagnóstico precoz . etc. — Proteinuria ortostática y proteinuria inducida por ejercicio: son formas benignas. ya sea congénita (síndrome de Fanconi. Las cadenas ligeras son tóxicas para el túbulo. Así. — Proteinuria no selectiva: el defecto de la membrana glomerular es amorfológico y permite el paso de proteínas de mayor peso molecular. pero este sistema clásico de detección es poco fiable y es necesario realizar inmunofijación o inmunoelectroforesis para confirmar su existencia y cuantificarla. como puede ser el inducido por un ictus cerebral. que ha desplazado a métodos clásicos. La glucosuria se debe casi siempre a hiperglucemia. Las tiras reactivas son muy específicas. ya que el umbral de reabsorción tubular de glucosa se sitúa entre 180 y 200 mg/dl de glucemia. La causa más habitual es el mieloma y eneste caso las cadenas excretadas son monoclonales. Más adelante los depósitos de cadenas ligeras pueden producir amiloidosis. basadas en el método de la glucosa-oxidasa. — Galactosa: La galactosuria es característica de los diferentes tipos de galactosemia. La proteína de Bence-Jones precipita a 60ºC y se redisuelve a 100º C. y pueden inducir daño renal cuya manifestación inicial suele ser un síndrome de Fanconi. amiloidosis. c) Hidratos de carbono — Glucosa: La presencia de glucosa en orina es siempre anormal. están presentes inmunoglobulinas y otras globulinas. por ejemplo)o secundaria a toxicidad tubular (enfermedad de Wilson. — Proteinuria tubular: se produce cuando el túbulo no es capaz de reabsorberlas proteínas filtradas por el glomérulo. Se debe a alteración de las características electroquímicas de la membrana basal glomerular. Es propia de muchas glomerulopatías (glomerulonefritis. por ejemplo).).glomeruloesclerosis diabética.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. como el de Benedict. que normalmente no debe superar los 200 μg/l. especialmente las de tipo lambda. La glucosuria renal se produce cuando la glucemia es normal y se debe a alteración tubular primaria. Es característico el aumento de-2 microglobulina. — Fructosuria: es propia de los errores congénitos del metabolismo de la fructosa. además de albúmina. propias de personas jóvenes. especialmente de la fructosuria esencial. — Lactosuria: Es frecuente en la mujer embarazada y que está dando el pecho. La hiperglucemia indica un mal control de la diabetes mellitus o un estado transitoriode resistencia a la insulina.

tanto glomerulares como intersticiales. La toma de aspirina o de L-DOPA a dosis altas puede inducir falsos positivos. En la ictericia obstructiva hay bilirrubinuria (por bilirrubina conjugada que atraviesa el glomérulo) sin urobilinuria (no pasa bilirrubina al intestino). La excreción máxima de urobilina por orina es de 5 mg/24 horas en el adulto sano. por lo que puede ser necesario realizar estudios diferenciales por inmunodifusión o radioinmunoanálisis. Las tiras reactivas incluyen un segmento que detecta la actividad Peroxidasa de hemoglobina . La determinación de bilirrubina y urobilina en orina se realiza mediante tiras reactivas Multistix. d) Cuerpos cetónicos: Derivan del metabolismo lipídico y son tres: ácido acetoacético. La hemoglobinuria es secundaria a hemólisis intravascular. acetona y ácido 3-hidroxibutírico. pero es benigna. más sensibles. no se producirá urobilinógeno. el coma cetoacidótico. La cetonuria en un diabético indica un control metabólico muy deficiente y es anuncio de una grave complicación.y desechar el sobrenadante. si no hay paso de bilirrubina al intestino. Una hematuria asociada a proteinuria significativa o a cilindros hemáticos es de origen glomerular. e igualmente hay hemosideruria. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA — Pentosuria: Se detecta en la pentosuria esencial. Los cuerpos cetónicos se detectan mediante tiras reactivas impregnadas denitroprusiato sódico que vira a color púrpura en presencia de acetona y acetoacetato. infecciones urinarias.p. con coágulos. Es necesario que el análisis se haga en orina recién emitida porque la bilirrubina se oxida e hidroliza si está expuesta a la luz. Ante una hematuria es importante determinar sus características: inicial. tumores renales o de las vías urinarias. en la que la xilulosa no es metabolizable y se elimina por orina. que integran una reacción de diazotación.y nefropatías médicas. En la deficiencia insulínica se produce un incremento del metabolismo de los ácidos grasos. con formación final de cuerpos cetónicos que se eliminan por la orina. También existe hematuria tras ejercicio. f) Sangre y mioglobina: La orina normal contiene hasta 3 hematíes por ml. pero que no detecta el 3-hidroxibutirato. terminal o completa.m. lo que equivale a menos de 5 hematíes por campo de gran aumento en el examen del sedimento obtenido tras centrifugar 10 ml de orina fresca a 2. Una pequeña parte del urobilinógeno se reabsorbe y es eliminado por la orina en forma de urobilina. También pueden aparecer ocasionalmente en orina pentosas ingeridas en cantidad excesiva (xilosa o arabinosa).UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. La bilirrubina es el producto final del metabolismo del hemo y el urobilinógeno es su principal producto de degradación por las bacterias de la flora intestinal. aislada o asociada a otras alteraciones del sedimento. especialmente en niños pequeños.000 r. Si se supera este límite estamos ante una hematuria. e) Bilirrubina y urobilinógeno: Son los principales pigmentos biliares que pueden aparecer en la orina. y puede confirmarse con tabletas Ictotest. La cetonuria (presencia de cuerpos cetónicos en orina) se da en situaciones de ayuno prolongado y se ve facilitada por la existencia de vómitos. El color de la orina es igual en ambos casos. Es propia de judíos Ashkenazi y totalmente benigna. En la ictericia hemolítica no hay bilirrubinuria (la bilirrubina plasmática no está conjugada)pero sí hay urobilinuria (aumenta la excreción de bilirrubina por la bilis). La hematuria es siempre un signo de alarma pero puede obedecer a múltiples causas: traumatismos. que puede ser microscópica si sólo se aprecia en el examen del sedimento omacroscópica si se aprecia a simple vista. Por lo tanto. La mioglobinuria se debe a destrucción muscular extensa.

saprophyticus. Por lo tanto. Las técnicas de medición son diversas: fluorimetría. Un resultado positivo debe complementarse con el examen del sedimento y con la realización de un urocultivo. — Cistina: presentes en la cistinuria. ANALISIS MICROSCOPICO DEL SEDIMENTO URINARIO El sedimento urinario puede analizarse de dos maneras: — Recuento de Addis (cuantitativo). — Recuento de Hamburger. h) Leucocitos: La esterasa de los neutrófilos se detecta en orina mediante tiras reactivas que ponen de manifiesto de forma indirecta. Por lo tanto es imprescindible analizar el sedimento urinario (véase más adelante).5 mg/l). Analiza 10 ml y tiene sus límites de normalidad en 130. 2. Estas técnicas cuantitativas son engorrosas y aportan poco al examen microscópico habitual. que es el que se realiza actualmente. la positividad de esta prueba puede indicar cualquiera de las tres posibilidades incluidas en este epígrafe. etc. 2. La mayoría de los gérmenes Gram negativos que suelen colonizar la orina reducen los nitratos a nitritos. Aparecen en orinas ácidas. S. aunque aumentan en la enfermedad de Crohn extensa y en la intoxicación por glicoles.) y la prueba no es demasiado sensible (60 %).1 millón de leucocitos y 1000 cilindros.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. El perfil obtenido es relativamente característico de cada trastorno.1. j) Melanina: es un pigmento negruzco originado por la oxidación de la dihidroxifenilalanina y que se excreta por la orina en enfermos con melanoma maligno. realizado en orina de 3 horas y establece como máximos normales menos de 100 hematíes/minuto. . Las porfirinas dan un color rojizo a la orina. — ácido oxálico: escasa trascendencia. realizado en orina de 12 horas. Acinetobacter y Candidaspp. de 1. y en esta propiedad se basa la detección por tiras reactivas. su significado clínico escaso y su tipo depende del pH. — Porfobilinógeno (PBG): ausencia o indicios (1 mg/24 horas) — Coproporfirinas I y III: 50-160 mg/24 horas — Uroporfirina : 10-30 mg/24 horas En las porfirias y porfirinurias se eliminan cantidades muy elevadas de algunos de estos productos. espectrofotometría. Sin embargo algunos gérmenes no reducen los nitratos (Enterococcusspp. la existencia de piuria siempre que la leucocituria supere el millón de células por minuto. — Ácido úrico: más abundantes en sujetos con gota y sometidos a quimioterapia. i) Porfirinas y precursores del hemo: El hemo es el resultado final de un complejo proceso de síntesis que conduce a la formación de un anillo tetrapirrólico con un átomo de hierro.. tienen forma hexagonal. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA y mioglobina. g) Nitritos: La presencia de nitritos en orina es signo de colonización o infección bacteriana. HPLC. pero sensible. pero no los precursores (ALA y PBG). Cristales Su presencia es habitual. que son fácilmente detectables mediante la reacción de Hoesch.000 leucocitos/minuto y de 3 cilindros/minuto.000 hematíes. A lo largo de este proceso se van liberando pequeñas cantidades de precursores cuyos niveles normales en orina son los siguientes: — Ácido -aminolevulínico (ALA): indicios (2.

FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA — Otras sustancias que pueden formar cristales en orina. c) Células epiteliales tubulares: son poligonales y munonucleadas. esta precipitación se ve facilitada si la orina está concentrada y el pH es ácido. algo mayores que los leucocitos y no suelen pasar de 2 por campo. Células Se realiza un centrifugado de 10 ml de orina fresca a 2. Aumentan si hay inflamación o neoplasia o tras sondaje. la presencia de infección. Pueden incluir diversos elementos. etc. aunque con un significado patológico incierto. — Granulosos: contienen otras proteínas y detritus celulares e indican algún tipo de daño glomerular — Céreos: se producen por degeneración grasa de las células — Eritrocitarios: incluyen hematíes e indican inflamación glomerular o tubular — Leucocitarios: indican infección — Epiteliales tubulares: indican daño tubular — Grasos: en situaciones de lipiduria (síndrome nefrótico) — Bacterianos y fúngicos: indican infección — Pigmentarios: contienen bilirrubina.000 r. fosfatos. Proceden de la vagina en las mujeres o de la vejiga si hay metaplasia escamosa en ambos sexos. e) Células epiteliales escamosas: Tamaño grande. sin significado patológico. tirosina y leucina. que representan de 50 a 100 células/mm3.2. Los elementos formes que se suelen detectar son los siguientes: a) Hematíes: Menos de 5 por campo (véase más arriba). lo que les puede conferir significado patológico. 2. 2. Hay técnicas especiales. carbonatos y uratos. Aparecen en el síndrome nefrótico y suelen asociarse a lipiduria. aunque no de forma categórica. hemoglobina o mioglobina — Anchos: se forman en túbulos dilatados e indican que la nefropatía subyacente está avanzada. Fragmentos tisulares Son de gran tamaño y se desprenden de zonas de necrosis. Cilindros Los cilindros son moldes que se originan por precipitación de la mucoproteina de Tamm-Horsfall en la porción distal de los túbulos contorneados y en los colectores. con un núcleo central.4. para reconocer células específicas. f) Espermatozoides: sin significado alguno en el varón. muy escasas. . como la cito centrifugación de Papanicolau. Si hay más. b) Leucocitos: máximo de 5 a 10 leucocitos por campo. son: colesterol.p. que puede indicar daño renal. propios de algunas aminoacidurias. 2.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. desechando9 ml del sobrenadante para efectuar en el resto un examen en campo de gran aumento. indican daño tubular renal. núcleo pequeño. que aparecen en orinas alcalinas. que sugiere.3.m. g) Cuerpos grasos: son células tubulares cargadas de lípidos. — Hialinos: de aspecto traslucido.. Son característicos de la necrosis papilar renal y pueden aparecer también en tumores vesicales. d) Células epiteliales transicionales: redondas u ovales. Por encima de este límite se considera que existe piuria.

En la insuficiencia renal “prerrenal”. se filtra con facilidad por el glomérulo y se reabsorbe en un 40-50 % en el túbulo.4. el cloro sigue al sodio pero esta norma se ve alterada si el riñóndebe eliminar un exceso de otros aniones. por disminución del flujo sanguíneo renal. Urea La urea es el principal metabolito de las proteínas. Cloruro En general. La excreción urinaria de urea oscila entre limites muy amplios: 6-20 g/día en adultos.8 a 1. Tiene gran interés su determinación para diferenciar situaciones de insuficiencia renal aguda.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. mientras que aumenta en las situaciones de . tanto más cuanto más elevada sea su concentración sanguínea. de 0. OTROS PARAMETROS BIOQUIMICOS Y SUS ALTERACIONESEN LA ORINA 3.2. Sus oscilaciones en condiciones patológicas suelen ir paralelas a las del sodio. aunque este porcentaje varía en función del grado de hidratación y de la diuresis. y disminuye en la insuficiencia renal. por lo que en casos de insuficiencia renal avanzada el aclaramiento de creatinina es algo superior al filtrado glomerular verdadero. Por lo tanto en la insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison) y en los hipoaldosteronismos su eliminación disminuye. La excreción depende de la ingesta y está controlada por los mismos factores que actúan en la homeostasis de sodio. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA 3. La eliminación urinaria de creatinina es bastante constante.1.8 g/24horas. El cálculo del aclaramiento de creatinina (CCr) se realiza mediante la fórmula general de aclaramiento de una sustancia: CCr = Cr urinaria (mg/ml) x volumen de orina (ml/minuto)/Cr plasmática (mg/ml) La creatinina se filtra en pequeña proporción a través del túbulo. Se filtra libremente a través del glomérulo y no se reabsorbe en el túbulo. así como en el síndrome hepatorrenal. Potasio Lo mismo que sodio y cloro se filtra libremente por el glomérulo y se reabsorbe por el túbulo. el riñón reabsorbe ávidamente el sodio y su concentración en orina suele ser inferior a 10 mEq/l. Sodio Se filtra libremente por el glomérulo y es reabsorbido a nivel tubular. Aumenta en estados de hipercatabolismo proteico y en dietas ricas en proteínas y disminuye en la insuficiencia hepática (por reducción de la síntesis) y en la insuficiencia renal. En la insuficiencia renal intrínseca el túbulo pierde su capacidad de reabsorción de sodio y la concentración supera los 20 mEq/l. 3. 3. Creatinina La creatinina (Cr) procede del metabolismo de la creatina del músculo esquelético. 3. Por lo tanto el cálculo del aclaramiento de urea tiene mucho menos interés que el de creatinina y no se utiliza. pero de forma inversa. normalmente entre100 y 200 mEq/24 horas. mientras que aumenta en situaciones de rabdomiolisis o ingesta proteica excesiva.5.3. La reabsorción de sodio es un proceso regulado estrictamente por diversos factores hormonales y depende del aporte dietético y de las perdidas extra renales. 3. La excreción diaria de sodio oscila entre límites muy amplios. La excreción diaria oscila normalmenteentre 80 y 180 mEq/24 horas. 13-15 g/día en niños y 2-3 g/día en lactantes.

13.11. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn) y por efecto del tratamiento con diuréticos.6. Hierro La sideruria normal no supera los 0. en el hipoparatiroidismo y por efecto del tratamiento con bifosfonatos.12.14. No hay límite inferior. Fosfatos La fosfaturia (fosfatos bicálcico y. Oscila normalmente entre 250 y 750 mg/día. sobretodo.I./hora. Aumenta en las pancreatitis. excepto de los inhibidores de la aldosterona. 3. Ácido úrico La uricosuria depende en primer lugar de la ingesta y en segundo lugar de la producción endógena. tricálcico y amonico-magnésico) depended e la dieta y de la homeostasis del calcio. Lisozima Puede aumentar en la leucemia de células mielomonocíticas. Calcio La calciuria depende de la ingesta y es controlada por la hormona paratiroidea. pero está en proporción con la ingesta proteica.8. 3. la enfermedad de Paget y el síndrome de leche y alcalinos.9. que es la causa más frecuente de litiasis renal. en situaciones de rápida renovación celular(neoplasias) o de destrucción tisular masiva (síndrome de lisis tumoral). en el hipoparatiroidismo y en la hipercalcemia hipocalciúrica familiar. 3. en la hipercalciuria absortiva y. Amilasa La amilasuria nunca debe superar las 9 U. generalmente por encima de .7-22 mEq/dia). 3. pero su valor diagnostico no es superior al de la amilasemia. Amonio La amoniuria oscila entre 20 y 70 mEq/día. Se considera que hay hipercalciuria con cifras superiores a 300 mg/día. la hipercalciuria puede ser secundaria a hipercalcemia. Disminuye en la insuficiencia renal y se eleva por tratamiento con diuréticos de asa y tiacidicos y en el hiperaldosteronismo primario. 3. Aumenta con dietas ricas en purinas (vísceras). Por el contrario hay hipocalciuria en el raquitismo. Cobre Normalmente la cupruria no excede los 40 μg/24 horas.3 mg/24 horas y es un valor muy constante. Oscila entre limites muy amplios (55-220 mg/día o 2. como ocurre en el hiperparatiroidismo primario. La homeostasis del hierro depende de la absorción. 3. Por el contrario el empleo de diuréticos incrementa la reabsorción tubular de ácido úrico y puede inducir hipouricosuria. que facilita su reabsorción por el túbulo proximal. Aumenta en la enfermedad de Wilson. a través de la regulación por la hormona paratiroidea. Magnesio El magnesio urinario representa alrededor de la tercera parte de la ingesta y oscila entre 100 y 150 mg/24 horas. entre 500 mg y 3 g/24 horas. en el síndrome de Lesch-Nyhan y en la enfermedad de Wilson. como mecanismo compensador del desequilibrio ácido-base.10. no de la excreción. déficit de vitamina D ysíndrome de Fanconi. 3. en la hipercalciuria idiopática. que también se da en el contexto de la insuficiencia renal y de la intoxicación por plomo. Aumenta en situaciones de acidosis y disminuye en las de alcalosis.7. 3. Disminuye en la insuficiencia renal. en la acidosis tubular renal. También puede darse hipercalciuria con normo calcemia en las fases iniciales de la intoxicación por vitamina D. Oscila entre limites amplios. las situaciones de osteolisis. 3.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. Aumenta en situaciones de hiperparatiroidismo primario.

Hidroxiprolina La hidroxiprolina es un componente de la colágena y se libera si hay resorción ósea. Metabolitos de la serotonina . 3. En la actualidad esta determinación ha sido sustituida con ventaja por la determinación de cortisol libre urinario. tanto mas cuanto menor sea su edad. en el síndrome de Fanconi).UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. Aumenta en la enfermedad de Hartnup y también de forma inespecífica como producto del metabolismo bacteriano en situaciones de sobre crecimientode la flora intestinal.aunque en su mayor parte proceden de la suprarrenal (90 % en mujeres y 70 % envarones) y solo el resto de la secreción gonadal. 3. Los 17-cetosteroides se han utilizado en la evaluación del hipogonadismo. Su descenso es un índice precoz de respuesta terapéutica en la enfermedad de Paget y en la osteoporosis. etc. ya que también puede aumentar en el síndrome nefrótico. Y disminuyen gradualmente con la edad. la enfermedad del jarabe de arce y la enfermedad de Hartnup. el mieloma y en general en todas las situaciones en las que aumente la resorción ósea. Los 17-cetosteroides son metabolitos de esteroides de 19 átomos de carbono con un grupo cetona en posición 17 y derivan fundamentalmente de hormonas androgénicas. 3. o bien por defectos metabólicos específicos para uno o unos pocos aminoácidos que incrementan su producción y eliminación o alteran su proceso de reabsorción. la cirrosis biliar primaria o la necrosis hepática aguda de cualquier etiología.15. Indican Es un metabolito del triptófano que aparece normalmente en la orina (2060mg/24 horas). Sus valores normales oscilan entre 10. Mayor interés tiene la determinación individualizada de las hormonas ode sus metabolitos con interés funcional.8mg/24 horas en varones y 6. pero no es un parámetro fiable para el diagnóstico.4 mg/24 horas en varones y 5. como ocurre en las alteraciones del túbulo renal (por ejemplo. Las aminoacidurias pueden ser generalizadas.19.2-11 mg/24 horas en mujeres.8 mg/24horas en mujeres. entre otros muchos errores congénitos del metabolismo. Clásicamente se han utilizado para el diagnóstico de insuficiencia o hiperfunción suprarrenal (17hidroxiesteroides).20. Normalmente oscila entre 6 y 17 mg/24 h/m2 de superficie corporal y es mucho mayor en niños. Las técnicas son diversas. Ácidohomogentísico Es un metabolito intermedio de fenilalanina y tirosina que se acumula en la alcaptonuria. 3. la osteoporosis.16. 3. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA 100μg/24 horas. neutros. como ocurre en la cistinuria. 17-hidroxicorticosteroides y 17-cetosteroides Los 17-hidroxicorticoides son metabolitos de hormonas esteroides con 21átomos de carbono que poseen un grupo –OH en posición 17 y derivan fundamentalmente de hormonas con acción glucocorticoide y mineral corticoide.17. radioinmunoanálisis o cromatográficos. Aumenta en la enfermedad de Paget osea. afectando a múltiples aminoácidos. Aminoácidos Los aminoácidos filtrados por el glomérulo se absorben casi por completo en el túbulo proximal por diferentes sistemas de transporte activo específicos para aminoácidos dibásicos. di carboxílicos.6 a 10. un error congénito del metabolismo debido a la carencia de actividad enzimática de homogentisato-oxidasa. 3.18.6 y 18. Sus valores normales en la edad postpuberal oscilan entre 12. basadas en métodos de enzimo inmunoanálisis.

Normalmente oscila entre 2. La medición de la tasa de filtración glomerular es necesaria para detectar la disminución de la función renal.4 mg/24horas).1991 .M.15 mg/24 horas. J.9 mg/24 horas.9mg/24 horas) y el acidoindolácetico (IAA. Lehman. Saunders.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO.. pp 919-968. Madaio.B. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA Son el ácido 5-hidroxiindolacetico (HIIA.E. Una disminución de la tasa de filtración glomerular es la principal anormalidad que se encuentra tanto en el fallo renal agudo como en el crónico.3 y 7. 4.R. hematuria y/o hipertensión son. Perrone. Catecolaminas y sus metabolitos Las catecolaminas son el producto de secreción del feocromocitoma. et al. P.. 6: 785-96.Jr (Eds): The Kidney.. PRUEBAS PARA EL ESTUDIO DE LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (F. Adrenalina: <g/24 horas. en el que se elevan sobre sus valores normales. valores normales entre 11 y 5. valores normales entre 0. 1998. Marcadores de filtración glomerular4.21. B. El método más fiable por estar libre de interferencias es la HPLC. Dopamina: < 0. M. e indirectamente de dopamina.3 y 5.R. Clin Chem. El ácido vanilmandélico(VMA) es el metabolito de adrenalina y noradrenalina. por lo general. Philadelphia. R. • Polifructosán • Piracetam • Vitamina B12 • Gadolinium DTPA • Marcadores radioisotópicos: 2 Filtration Glomerular Rate 3 Kiyota H. que son los siguientes: Catecolaminas totales: < 0. W. Sus valores normales oscilan entre 2.5 : • Inulina. Noradrenalina: < 0. Evaluation of pyuria by means of urinary sediment method.04 mg/24 horas El ácido homovanílico (HVA) es el metabolito principal de la dopamina.P. 4rd Ed.G.4 y 3. 5 Cohen. Rector.G.)2 La F. por la prevalencia de IRC (insuficiencia renal crónica) en adultos y el hecho de que una intervención temprana puede demorar o prevenir la progresión de la enfermedad3. 37. para monitorear la evolución de esta disfunción y para revelar los efectos adversos de un medicamento sobre la función renal..: Laboratory assessment of renal disease: In Brenner. Los niños con proteinuria.08 mg/24 horas. remitidos a un nefrólogo pediatra.S. F. 72(12): 1295-9.1 mg/24 horas. La identificación de niños asintomáticos que presentan una función renal disminuida es actualmente en extremo importante. Onodera S. El significado diagnostico de estos metabolitos es similar al de las hormonas originales. Ohishi Y. Se determinan por HPLC y son de utilidad diagnostica en el sindrome carcinoide. cuidando de que la orina se recoja en medio ácido. 4 Levey. Kansenshogaku Zasshi.C. 3.D. es el indicador más útil de función renal porque refleja el volumen del ultra filtrado plasmático que llega a los túbulos renales para el mantenimiento del volumen y la composición normal de los líquidos corporales. A.Jr: The role of the Laboratory in the evaluation of kidney function.a comparison to the counting chamber method. 1990.

variaciones en la generación de creatinina. • No secreción tubular. • Cr 51 EDTA. esta prueba ha sido popular en la medicina clínica en una forma u otra. la secreción de creatinina por los túbulos renales. para asegurar un máximo de información con un costo mínimo. • 99mTe-DTPA (Acidodietiléntriaminopentaacético). Ccre = UV/P. Los métodos actuales violan estos principios en diferente forma y con diferentes expresiones de exactitud y practicabilidad. 2. Características de un marcador ideal endógeno o exógeno para medir la tasa de filtración glomerular. Al final estas expresiones pueden adaptarse a las situaciones clínicas tomando en cuenta probabilidades previamente determinadas. • Seguro. Nos detendremos particularmente en los métodos que emplean la creatinina porque son los más utilizados universalmente y porque son los que tenemos a nuestra disposición en la mayoría de los laboratorios. 4. • No reabsorción tubular. • Cystatin C • Creatinina. Existen varios problemas para el uso de la creatinina como un marcador de FGR en un estudio de aclaramiento. • Rápidamente difusible en el espacio extracelular. • No interferencia de compuestos. la medición exacta de la creatinina. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA • I 125 o I 131 Talamato. La cuestión no es cual prueba es mejor sino cual es más adecuada para la situación clínica que se presenta. especialmente en el plasma. • Barato. • No unido a proteínas y libremente filtrable. siendo UV la tasa de excreción de creatinina y P la concentración de creatinina en el plasma.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. • Conveniente. La concentración de creatinina sérica o el aclaramiento de creatinina son las pruebas más utilizadas para evaluar la función renal en la práctica pediátrica. • Determinación exacta y reproducible. No obstante debemos conocer sus limitaciones como marcador de la filtración glomerular. El aclaramiento de creatinina en la práctica Desde la sugerencia de Popper y Mandel (1937) de que el aclaramiento de creatinina endógena se aproximaba a la FGR. No obstante un estándar de oro mítico exige principios que deben considerarse en cualquier discusión de métodos que se utilicen para medir la filtración glomerular. • No eliminación extrarrenal ni degradación. El aclaramiento de creatinina o el cálculo del mismo empleando la concentración de la creatinina sérica se basan en la fórmula. Obviamente el marcador ideal para medir la filtración glomerular espera aún por ser descubierto. • Producción constante. al contrario de la . 3. No obstante su realización e interpretación presentan formidables dificultades: 1. En primer lugar. la dificultad en obtener colecciones de orina completas y exactas en el tiempo.

(coeficiente de variación) para la creatinina no sea mayor del 7%.3 nm) y su no unión a proteínas le aseguran un paso libre a través del glomérulo. radio molecular 0. La creatinina endógena se forma por la deshidratación no enzimática de la creatina muscular. Otro inconveniente de la creatinina se refiere a su determinación en el Laboratorio.M. Aproximadamente 1. Esta fuente puede eliminarse de los estudios de aclaramiento teniendo al paciente en una dieta libre de carne. Si se eliminan las fuentes exógenas de creatinina y sus precursores. Esta secreción tubular se incrementa a medida que disminuye el filtrado glomerular y puede llegar en niveles bajos de F. La creatina es sintetizada primariamente en el hígado y transportada activamente hacia el músculo. En tercer lugar. específicamente de la ingestión de carne.R.7% del total de creatina se convierte en creatinina diariamente. la secreción tubular de creatinina.V.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. excepto en pacientes con fallo renal severo. Su pequeño tamaño (P. la tasa de entrada de creatinina a los fluidos corporales y la tasa de excreción son equivalentes y la creatinina sérica permanece constante.5 veces al de inulina (prueba de oro). En segundo lugar.R. la concentración de creatinina en los líquidos corporales que está relacionada con la masa muscular es afectada también por la dieta. pescado y aves. puede eliminarse mediante el tratamiento previo de los pacientes con cimetidina. Si la secreción tubular de creatinina se bloquea con tratamiento con cimetidina. El primer problema.) a ser tan elevada que el aclaramiento de creatinina sobrestime hasta 2. Se ha planteado que para que la concentración de creatinina sérica sea útil para la determinación del F. A todo lo anterior se añade la reconocida dificultad para obtener recolecciones de orina de 24 horas adecuadas. Estudios realizados en pacientes pediátricos han mostrado que el uso de un protocolo con cimetidina y una dieta libre de carne. pescado y aves por 24 horas. La creatinina tiene la ventaja de no necesitar ser inyectada para medir la FGR. resultó en Ccr que se aproximaron al Cinulina. no es metabolizada y es excretada casi exclusivamente por los riñones. La creatinina exógena proviene de la dieta. la cual bloquea la secreción tubular de creatinina. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA inulina la creatinina no es un marcador de filtración perfecto. La creatinina difunde hacia los líquidos corporales. Sin embargo numerosos estudios han demostrado que la creatinina es también secretada por los túbulos en cierta medida. 113 daltons. pescado y aves. no es metabolizada por el riñón y carece de toxicidad. donde habitualmente se mide empleando la reacción de Jaffé (punto final o cinética) la cual es muy imprecisa cuando los niveles de concentración sérica son normales o bajos. . que contiene el 98% de toda la creatina corporal. El segundo problema es el relacionado con la generación de creatinina. EVALUACION DEL COMPLETAMIENTO DE LA RECOLECCION DE ORINA DE 24 HORAS.G. la creatinina se convierte en un marcador de FGR similar a la inulina.G. (< 40 ml/min. La creatinina que aparece en los líquidos corporales proviene de fuentes endógenas y exógenas.6% a 1. es necesario que el C. el método utilizado para medir la concentración de creatinina en la orina y el suero debe ser tal que brinde medidas de FGR similares al aclaramiento de inulina que es el estándar de oro para FGR. Un problema mayor en cualquier estudio de aclaramiento lo constituye la obtención de recolecciones completas en el tiempo. creatinina sérica >530 μmol/l.

excreción de creatinina (mg/Kg.en μmoles/l V.) OCreV= OCre x V ÷ 8. debidas a cambios en la masa muscular o a la ingestión de creatina o creatinina con la carne.G. Las fórmulas reducen la variabilidad de las determinaciones de filtrado glomerular a partir de la creatinina sérica medida en una población 6 Jabary Ns. De manera que en una situación cambios en el valor del inverso de la creatinina deben ser directamente proporcionales a cambios en la tasa de filtración glomerular. eliminación extrarrenal. Cambios en la producción de creatinina.G.R. WALSER (1100 Adultos) OCreV (excreción de creatinina en mg/Kg. Por lo tanto ninguno de los inconvenientes del uso de la creatinina sérica como marcador de filtración glomerular es eliminado mediante el uso del valor del inverso de la creatinina. No obstante la situación ideal es raramente aplicable. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA Una forma adecuada y práctica para detectar irregularidades en la recolección de orina de 24 horas consiste en el cálculo de la excreción de creatinina por kilogramo de peso corporal y por día.peso en Kg.5 x edad en años ± 6 (2 D.0. Como es conocido la excreción de creatinina en individuos con una función renal estable y un hábito corporal normal depende de la masa muscular. la cual está relacionada con la edad y el sexo. ya mencionada. numerosos investigadores han ideado fórmulas matemáticas para inferir el F.2. No obstante las limitaciones de la creatinina sérica como marcador de F.R.volumen urinario en 24 horas (l) P. y la eliminación extrarrenal en la insuficiencia renal avanzada. es inadecuada por defecto si cae por debajo. entre las cuales pueden citarse las diferencias en la producción de creatinina entre diferentes individuos y en un mismo sujeto en el tiempo.2006 .84 x P OCreV.172 x edad (años) Mujeres OCreV= 21. Uno de los problemas con el uso de la creatinina sérica o su inverso como medida de la tasa de filtración es que a menudo ocurren diferencias entre pacientes o intrapaciente en la producción de creatinina. Muñoz MF et al: Serum creatinine and creatinine clearance to estimate renal function in essential hypertension./día) OCre. Nefrología 26 (1): 64-73.115 x edad (años) GHAZALI (Niños) 34 OCreV= 15 + 0. y por exceso si cae por encima. de la concentración de creatinina sérica obviando los inconvenientes de la recolección de orina de 24 horas6 Bajo condiciones ideales la tasa de filtración glomerular medida con un marcador como la creatinina debe ser igual al inverso de la creatinina sérica multiplicado por una tasa constante de excreción de creatinina..UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO.S. Recolección adecuada de orina de 24 horas si cae dentro de los límites propuestos./día) Hombres OCreV= 28. Ecuaciones para estimar la FGR Las variaciones en la producción de creatinina debidas a diferencias en la masa muscular derivadas de la edad y el sexo se han medido y se han incorporado en fórmulas para mejorar las posibilidades de la creatinina sérica como indicador de filtración glomerular . Martin D.9. y secreción tubular de creatinina pueden crear errores en el uso del inverso de la creatinina para medir cambios en la tasa de filtración glomerular.0. además de la combinación glomerular y tubular en su excreción.

) x 0.W. A continuación exponemos algunas de las fórmulas más empleadas en la actualidad: ADULTOS (COCKCROFT Y GAULT 1976)7 Ccr = (140 . J Am Soc Nephrol 2000.) ÷ CrS (μ moles/l) HOMBRES < 70 años Ccr = (170 . de diferentes edades.. Lewis JB.Barrat)13 F.Edad) x Peso (Kg.. 2006 12 Schwartz.154x edad-0. Más aún las fórmulas no tienen en cuenta la eliminación extrarrenal. 3: 615-636.G. G. 1976.212 (si negro) x 0.85 ÷ 72 x CrS (mg/dl) (MUJERES) (CRONBERG ET AL 1992)8 MUJERES Ccr = (150 . Ann Intern Med. Bosch JP.55 en niños de 2 a 12 años = 0. Roth D.: Predicting creatinine clearance from serum creatinine. A simplified equation to predict glomerular filtration rate from serum creatinine.73 m2 = K x L ÷ CrS(mg/dl) L .Edad) x Peso(Kg. niños y adolescentes. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Ringberg. Nort. Nordstrom. D. .73 m2 = 0.Edad) x Peso (Kg. 145: 247-254. Nephron 16: 31-41.Talla en cm K = 0. and Gault. S. 11:155A-155A 11 Levey AS.: Uso de la concentración de creatinina plasmática para estimar el índice de filtración glomerular en lactantes. Greene T.) ÷ 72 x CrS (mg/dl) (HOMBRES) Ccr = (140 .55 en hembras de 13 a 18 años (Counahan.) ÷ CrS(μ moles/l) HOMBRES > 70 años Ccr = (160 .H.45 en niños hasta 1 año de edad = 0. Coresh J. 130:461-470..Edad) x Peso (Kg.s (mg/dl) 7 Cockcroft. Clin Ped. cada uno de los cuales contribuye al error en la determinación de la tasa de filtración glomerular. Rogers N.J.70 en varones de 13 a 18 años = 0. 10 Levey AS. Greene T. Spitzer. B.G/1. Las fórmulas que incluyen el peso sobrestiman sistemáticamente la tasa de filtración glomerular en individuos obesos o edematosos./1. 9 Levey AS. Lue P.Edad) x Peso (Kg. hombres y mujeres. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA constituida por niños. Greene T. Beck G. 1987.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. Sin embargo no toman en cuenta diferencias en la producción de creatinina entre individuos de la misma edad y sexo o aún en el mismo individuo en el tiempo. el manejo tubular o inexactitudes en la determinación de la creatinina por el laboratorio.203 x 1. M. Kusek J. Ann Intern Med 1999. 8 Cronberg.10 11 4 variables FGR MDRD = 186 x Creatserica-1.43 x Talla ÷ Creat. A.742 (si mujer) NIÑOS Y ADOLESCENTES12 (Schwartz) F. et al: Using standardized serum creatinine values in the Modification of Diet in Renal Disease study equation for estimating glomerular filtration rate. H: Prediction of creatinine clearance by several methods in patients with severe infections. L. Eur J Clin Pharmacol 1992: 42(2): 193-5.) ÷ CrS(μ moles/l) MDRD (Modification of Diet in Renal Disease study)9.

• Estudio de potenciales donantes de riñón. Kirkwood B. Wong CSHarrahan JD.G. 1976 14 Brandt JR. et al. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA (Brandt JR) 14 Para utilizar en niños con masa corporal fuera de lo normal F.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO.2006.s (mg/dl) K= 0. pérdida de masa muscular. Es hasta 40% menor en vegetarianos. . • Ajuste de dosis de fármacos con elevada toxicidad y de eliminación por vía renal. Ghazali S. Es mayor a mayor ingesta proteica.73 m2 por década a partir de los 30 años. sexo. Grandes variaciones entre individuos sanos. Causas reconocidas de variabilidad: edad. • Presencia de hepatopatía grave. • Individuos con un índice de masa corporal inferior a 19 kg/m2 o superior a 35 kg/m2.95 para hembras y 1. como el aclaramiento de creatinina convencional (orina de 24 horas) o métodos isotópicos 4. Barratt TM: Estimation of glomerular filtration rate from plasma creatinine concentration in children. Arch Dis Child 51: 875 –878. Declina a razón de 10/ml/min/1.)] ÷ Creat. así como tampoco en casos de deterioro transitorio de la función renal en pacientes con ERC) y que no se presenten las siguientes situaciones clínicas: • Individuos que siguen dietas especiales (vegetarianos estrictos. Rose F. suplementos de creatinina o creatina). 13 Counahan R. Pediatr Nephrol 21(12):1865-72. En estos casos se recomienda la utilización de otros métodos para estimar el FG. enfermedades musculares. o en su fase de recuperación. edema generalizado o ascitis. Medido por Clearance de Inulina (gold standard) en adultos jóvenes: Hombres: 131 ml/min (coeficiente de variación 18%) Mujeres: 120 ml/min (coeficiente de variación 14%). tamaño corporal. (absoluto) = K x sqrt [edad (meses) + 6 x Peso (Kg.05 para varones El cálculo del FG mediante la utilización de ecuaciones requiere que la concentración sérica de creatinina sea estable ( por lo que no pueden ser utilizadas en la valoración del FG en el fracaso renal agudo. Estimating absolute glomerular filtration rate in children. • Embarazo.1. Chantler C. UTILIDAD DE LA DEPURACIÓN DE CREATININA La tasa de filtración glomerular es el mejor índice global de función renal en salud y enfermedad. parálisis). • Individuos con alteraciones importantes en la masa muscular (amputaciones. No puede ser medido directamente sino que es estimado de la depuración (clearance) renal de un marcador de filtración.

Am J Kidney Dis 2002. tarde y noche).2. Conservar el frasco en nevera durante el estudio. Conservar el frasco en nevera durante el estudio. Centígrados). expresada por un FG < 60 ml/min/1. – Alteración del FG (< 60 ml/min/1. En 15 National Kidney Foundation.73 m2). FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA Disminuye entre 27-64% en los adelgazados. . (Temperatura de 4º. el ejercicio y la hidratación. 4. 39 (Supl. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation. exactamente a la misma hora en que la orina fue desechada el día anterior. Estas alteraciones deben confirmarse durante al menos 3 meses. De acuerdo al FG calculado o estimado con las distintas fórmulas. No hay exacta correlación entre la pérdida de la masa renal y la pérdida de la función renal (mecanismos adaptativos). 1): S46-S75. CONCEPTO DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC) La ERC se define como la disminución de la función renal. se recoge la última muestra. Recolectar las muestras posteriores de orina (Mañana. en malnutridos disminuye el tamaño renal..73 m2) Descripción (Filtrado Glomerular) 1 ≤ 90 Daño renal con FG normal 2 60-89 Daño renal. Variaciones diurnas: valores 10% mayores en la tarde respecto al medio de la noche: por la ingesta proteica. el recipiente debe ser preferiblemente de color opaco. classification.1 RECOLECCION DE ORINA DE 24 HORAS Orinar por la mañana al levantarse y anotar exactamente la hora (Esta muestra no se recolecta ). se clasifica en los siguientes estadios15: Estadio FG(ml/min/1. La alimentación parenteral aumenta el FG y tamaño renal. Por tanto incluye: – Daño renal diagnosticado por método directo (alteraciones histológicas en biopsia renal) o de forma indirecta por marcadores como la albuminuria o proteinuria. El riñón tiene una reserva funcional y la tasa de FG mide las nefronas funcionantes. 2 PROCEDIMIENTOS: 4. and stratification. alteraciones en el sedimento urinario o alteraciones en pruebas de imagen. Durante el embarazo aumenta hasta 50% durante el primer trimestre (estado de hiperfiltración). Al día siguiente.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. Es importante tener cuidado al vaciar la orina en el frasco para que no se pierda nada de ella.73 m2 o como la presencia de daño renal de forma persistente durante al menos 3 meses. ligero descenso del FG 3 30-59 Descenso moderado del FG 4 15-29 Descenso grave del FG 5 < 15 ó diálisis Falla renal terminal: Prediálisis/diálisis Los estadios 3-5 constituyen lo que se conoce habitualmente como Insuficiencia Renal.

turbidez. Mezclar e insertar la cubeta en el fotómetro. Poner el cronómetro en marcha. espectrofotómetro o fotómetro para lecturas a 500 ± 20 nm. PREPARACIÓN DE LOS REACTIVOS Patrón (S): Está listo para su uso. lávense inmediata y abundantemente con agua y acúdase a un médico. Pipetear en una cubeta (Nota 1): Reactivo de Trabajo 1. EDTA. Los Reactivos y el Patrón son estables hasta la fecha de caducidad indicada en la etiqueta. Patrón primario acuoso. B. PROCEDIMIENTO 1. Se utilizaran los siguientes reactivos(COMPOSICIÓN DE CADA FRASCO)) A. no interfieren. La creatinina en las muestras es estable 24 horas a 2-8ºC.2 DETERMINACIÓN DE CREATININA PLASMÁTICA O EN ORINA FUNDAMENTO DEL MÉTODO: La creatinina presente en la muestra reacciona con el picrato en medio alcalino originando un complejo coloreado.2. recogidos mediante procedimientos estándar. oxalato o fluoruro. Los anticoagulantes como la heparina. S37/39: Úsense guantes adecuados y protección para los ojos/la cara. − Analizador. Precalentar el Reactivo de Trabajo y el instrumento a 37ºC. Reactivo de Trabajo: Mezclar volúmenes iguales de Reactivo A y de Reactivo B. Se mide la velocidad de formación de dicho complejo en periodos iniciales cortos.1 mL 3. turbidez.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. EQUIPO ADICIONAL − Baño de agua a 37ºC. Reactivo. MUESTRAS Suero. S26: En caso de contacto con los ojos. Irritante (Xi): R36/38: Irrita los ojos y la piel. Homogeneizar. 4. plasma y orina. detergente. Estable 1 mes a 2-8ºC. evitándose así la interferencia de otros compuestos. Indicaciones de deterioro: − Reactivos: Presencia de partículas. − Patrón: Presencia de partículas.0 mL Patrón (S) o Muestra 0. Hidróxido sódico 0.4 mol/L. S. absorbancia del blanco superior a 0. 4. Reactivo. Patrón de creatinina 2 mg/dL(177 μmol/L).350 a 500 nm. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA caso de olvidar recolectar parcial o totalmente alguna muestra. CÁLCULOS La concentración de creatinina en la muestra se calcula a partir de la siguiente fórmula general: . Ácido pícrico 25 mmol/L. siempre que se conserven bien cerrados y se evite la contaminación durante su uso. Leer la absorbancia a 500 nm después de 30 segundos (A1) y de 90 segundos (A2). Diluir la orina fresca 1/50 con agua destilada antes de medir. CONSERVACIÓN Conservar a 15-30ºC. 2. deberá iniciarse nuevamente el estudio.

La determinación puede ser afectada por concentraciones elevadas de sustancias reductoras.25 ml/min.65 μmol/L creatinina − Límite de linealidad: 20 mg/dL = 1768 μmol/L creatinina.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO.2.2.03 mg/dL creatinina = 2.6-1.4 PREGUNTAS Qué le diría a un paciente que es diabético desde los 15años y ahora que tiene 34 años la depuración de creatinina dio un resultado de 25.8 mg/dl y una depuración de creatinina en orina de 188. En una paciente hipertensa como interpretaría un resultado de creatinina en orina de 193.3 DETERMINAR LA DEPURACIÓN DE CREATININA Con los valores de creatinina en orina y sangre determine la depuración de creatinina 4.6 ml/min.9-1. diluir la muestra 1/2 con agua destilada y repetir la medición. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA (A 2 – A 1)Muestra x C Patrón x Factor dilución muestra = C Muestra (A 2 – A 1)Patrón Si se utiliza para calibrar el Patrón de Creatinina suministrado (Nota 2): Suero y plasma orina (A 2 – A )Muestra (A 2 – A 1)Patrón x 2 = mg/dL creatinina x 177 = μmol/L creatinina x 100= mg/dL x 8840 = μmol/L creatinina creatinina VALORES DE REFERENCIA DE CREATININA Suero y plasma: Hombres: 0. Cuando se obtengan valores superiores.3 mg/dL = 80-115 μmol/L Mujeres: 0. Otros medicamentos y sustancias pueden interferir 4. la bilirrubina (10 mg/dL). es recomendable que cada laboratorio establezca sus propios intervalos de referencia. CARACTERÍSTICAS METROLÓGICAS − Límite de detección: 0. La lipemia (triglicéridos > 2 g/L) puede interferir. la proteína y compuestos cetónicos no interfieren. − Sensibilidad: 31 Ma-dL/mg = 0.1 mg/dL = 53-97 μmol/L Orina3: Hombres: 14-26 mg/kg/24-h = 124-230 μmol/kg/24-h Mujeres: 11-20 mg/kg/24-h = 97-177 μmol/kg/24-h Estos valores se dan únicamente a título orientativo.? 1. −Interferencias: La hemoglobina (10 g/L).351 mA-L/μmol.? .

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