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ANÁLISIS DE ORINA Y DEPURACIÓN DE CREATININA EN ORINA DE 24 HORAS

ANÁLISIS DE ORINA Y DEPURACIÓN DE CREATININA EN ORINA DE 24 HORAS

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UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO.

FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA

DR. ALEXANDER HERNÁNDEZ, MD
“LABORATORIO DE LA FUNCION RENAL”

OBJETIVOS 1. El alumno conocerá y analizará la prueba del análisis físico y químico de la orina.
2. Identificar la utilidad del análisis de orina y la depuración de creatinina en la valoración de la función renal 3. Realizar una prueba de análisis físico y químico de orina mediante tiras reactivas y determinar la tasa de filtración glomerular mediante la depuración de creatinina en orina de 24 horas

INTRODUCCION
Hamburguer en su monografía sobre exploración funcional del riñón hace más de 40 años, señalaba: “ninguna función del organismo se deja explorar con tanta precisión como la función renal de excreción, y no obstante en un servicio consagrado a la nefrología, un paciente de cada dos llega con resultados inexactos y con conclusiones erróneas. Bajo apariencias simples la exploración renal está llena de acechanzas para el laboratorio no especializado. Es muy importante lograr la unión más estrecha entre el médico que lleva el enfermo por un lado, y el laboratorio por el otro. El médico debe mezclarse en la discusión acerca de las técnicas y los resultados si quiere conseguir de la exploración nefrológica los resultados maravillosamente seguros y útiles, que de la misma puede obtener”. Estas aseveraciones mantienen plena vigencia en nuestros días1. Por lo general la enfermedad renal crónica provoca pocas señales que obliguen a los pacientes a buscar atención médica. Los estadios iniciales de la enfermedad se caracterizan solo por hipertensión y exámenes anormales de sangre y orina. Mas tarde en la medida que la enfermedad progresa aparecen los síntomas y signos, pero éstos pueden ser vagos y fácilmente pasados por alto. Casi siempre el diagnóstico se hace solo cuando la enfermedad ha seguido su curso provocando complicaciones por fallo renal que amenazan la vida. Debido a la escasez de signos y síntomas los exámenes de laboratorio son esenciales para la detección precoz y el diagnóstico, determinación de la intensidad y pronóstico, selección de la terapéutica, e investigación de la enfermedad renal2. Los exámenes de laboratorio en la exploración renal deben responder las siguientes preguntas: 1.-¨ ¿Existe la enfermedad renal? 2.-¨ ¿De que tipo es la enfermedad? 3.-¨ ¿Cual es la causa de la enfermedad? 4.-¨ ¿Cual es la intensidad? 5.-¨ ¿Cual es su pronóstico? 6.-¨ ¿Cual es el tratamiento más adecuado? En la mayoría de las enfermedades renales tanto agudas como crónicas existe en algún momento de su evolución, en forma aislada o en conjunto,
1

Hamburguer, J; Richet, G; Crosnier, J.; et al : Exploración funcional del riñón. Los métodos de exploración renal. Elicien, Barcelona 1965

UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA disminución del filtrado glomerular., proteinuria, hematuria y/o alteraciones del sedimento urinario. La tasa de filtración glomerular, la biopsia renal y el análisis de orina juegan papeles complementarios en la detección y el diagnóstico de la enfermedad renal. Sin embargo la utilidad relativa de estas pruebas está en gran parte determinada por su sensibilidad y especificidad nosográficas; y la sensibilidad y especificidad a su vez dependen de la exactitud y precisión en su determinación. Más aún, la prevalencia de anormalidades en la población de individuos que van a ser investigados afectará también la utilidad clínica de cada una de estas pruebas2, 3. EXAMEN DE ORINA 1. ANÁLISIS MACROSCÓPICO Y PRUEBAS FÍSICO-QUÍMICAS 1.1. Examen físico a) Volumen de diuresis: Varia en función de la ingesta de líquido y de las perdidas extra renales (transpiración y respiración). Aumenta con la ingesta de líquidos y si la temperatura ambiente es fría y disminuye si no se ingieren líquidos y si la temperatura ambiente es elevada, especialmente si induce sudoración. Por lo tanto es un factor que interviene en la homeostasis del agua corporal. Los valores de diuresis diaria, en función de la edad y del peso, figuran en la tabla 1.1 Edad Volumen diario Por kg de peso y día Primera semana 30 a 50 ml 5 a 10 ml Un mes 200 a 400 ml 70 a 80 ml Un año 600 a 700 ml 65 a 70 ml 10 años 900 a 1100 ml 40 a 50 ml Adultos 1200 a 1500 ml 20 a 25 ml Tabla 1.1: Volumen de orina diario. Poliuria es un aumento verdadero de la diuresis, siempre que no dependa de Factores climáticos o alimentarios. La poliuria se produce en numerosas circunstancias: — Diabetes mellitus mal controlada — Fase isostenúrica de la insuficiencia renal crónica — Fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda — Diabetes insípida hipotalámica — Diabetes insípida nefrógena — Tubulopatías renales — Hipercalcemia — Tubulopatía de la hipopotasemia — Polidipsia primaria (potomanía) Oliguria es la disminución de la eliminación de orina. Aparece en situaciones de insuficiencia renal aguda, insuficiencia cardiaca, descompensación hidrópica de las cirrosis y deshidratación por diarrea, ausencia de ingesta o pérdidas percutáneas excesivas. b) Olor: La orina normal recién emitida no huele, salvo si se han ingerido determinados alimentos (espárragos). En las infecciones por microorganismos que degradan la urea la orina huele amoníaco. En los enfermos con cetoacidosis huele a acetona. Un olor dulzón desagradable

040 g/ml. y por lo tanto de poco valor diagnóstico. La orina muy diluida es muy pálida y si está concentrada adquiere un color amarillo intenso. como la riboflavina.032 corresponde a una osmolalidad de 1.La orina con piuria suele ser turbia.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. oxalatos (solubles en HCL diluido) y uratos (solubles a 6º C en medio alcalino). Hay errores congénitos del metabolismo en los que adquiere un olor peculiar(fenilcetonuria. — Debe ser menor de 1. como el clásico densitómetro de vidrio. diabetes mellitus mal controlada. por lo que sólo hay que tenerla en cuenta si es discordante con la situación clínica que se sospeche: — Debe ser mayor de 1. malabsorción de metionina) con el ejemplo característico del olor a pies sudados de la acidemia isovalérica. La intensidades inversamente proporcional a la concentración de solutos. La densidad urinaria es un parámetro muy variable en condiciones fisiológicas. pero con el paso del tiempo puede volverse turbia por la precipitación de fosfatos amorfos (solubles a 6º C en medio ácido).200 mOsm/kg. En los adultos sanos varía entre 1. e) Osmolalidad: Está en relación directa con la densidad. Actualmente las tiras reactivas proporcionan una lectura aproximada. enfermedad del jarabe de arce. d) Densidad: La densidad urinaria indica la capacidad de concentración /dilución del riñón. c) Aspecto (color y turbidez): La orina normal tiene color amarillo. Como aquélla. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA sugiere inflamación o focos supurativos urinarios. En situaciones de deshidratación extrema puede alcanzar 1. El color de la orina varía en numerosas situaciones fisiológicas y patológicas: CAUSAS ENDÓGENAS COLOR DE LA ORINA — Bilirrubina (conjugada) Amarillo intenso — Hemoglobina y mioglobina Rojo-parduzco — Hematuria Rojo turbio — Porfirinas y sus precursores Rojo — Melanógenos Pardo negruzca — Ácido homogentísico Pardo negruzca — Indicanes Verde azulada — Quiluria Blanquecina (láctea) — Piuria Blanquecina (turbia) FACTORES EXÓGENOS — Antocianinas (remolacha) — Antraquinonas (laxantes) — Rifampicina — Azul de metileno — L-dopa Roja Anaranjada (pH alcalino) Anaranjada Verde Pardusca La orina recién emitida suele ser clara.025 en situaciones de baja perfusión renal con función tubular conservada: deshidratación. — Es constante (alrededor de 1. oscila entre límites muy amplios. polidipsia o bajo tratamiento diurético.010 en enfermos con diabetes insípida.010) en enfermos en la fase isostenúrica de la insuficiencia renal crónica. aunque generalmente varía . por lo que una densidad de 1. Hay diversos métodos para medir la densidad urinaria.002 y 1. debido a la mayor concentración de pigmentos excretados por el riñón. insuficiencia cardiaca.035 g/ml.

Disminuye en situaciones de acidosis fisiológica (ayuno) y patológica (salvo en las acidosis tubulares). no es muy exacta. es necesario cuantificarla y expresarla en cantidad eliminada en 24 horas y además realizar un estudio electroforético que permita conocer la proporción de las distintas proteínas. Aumenta después de las comidas. Desde un punto de vista cualitativo. que induce un cambio de color. 1. El método se basa en que la zona reactiva de la tira es sensible al pH. en primer lugar porque suele hacerse en la orina de una sola micción. la proteinuria se clasifica en 4 categorías: microalbuminuria. Es característico que aumente en el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética(SIADH) y en las situaciones de azoemia prerrenal. por lo que pueden dar un falso negativo. moderada (de 1 a 3. así como si se sigue una dieta rica en proteínas o si hay deshidratación o proliferación en la orina de bacterias productoras de ácido. Es un . El pH urinario es uno de los parámetros que miden las tiras reactivas tipo multistix. y además porque depende de factores tales como el pH. Valores bajos indican acidez y valores altos alcalinidad. proteinuria leve (de 150 mg a 1 g/24 horas). En términos cuantitativos. Una orina muy alcalina o muy concentrada puede dar un falso positivo.200 mOsm/kg en adultos y 200 y 220 mOsm/kg en lactantes. dieta vegetariana o vómitos pertinaces. La albúmina no debe superar los 30mg/24horas (20 mg/minuto).5 g/24 horas). La sensibilidad es mayor para la albúmina. se pueden diferenciar los siguientes tipos de proteinuria: — Microalbuminuria: Es la presencia de entre 30 y 150 mg/24 horas de albúmina e indica un aumento de la presión de filtración glomerular. ante una proteinuria positiva. Métodos más exactos son la turbidimetría con ácido sulfosalicílico. Estas técnicas se utilizan si se sospecha que hay un falso positivo. mientras que disminuye por efecto de diuréticos y se mantiene en valores uniformemente bajos en enfermos con insuficiencia renal crónica en fase isostenúrica. Sin embargo. cuando es preferible expresar la proteinuria en 24horas.2. La determinación mediante tiras reactivas es rápida y sencilla. b) Proteínas: En condiciones normales el contenido en proteínas de la orina no rebasa los 150 mg/24 horas en el adulto. como Proteus (olor amoniacal). el resto de proteínas son de origen tubular (mucoproteínas de Tamm-Horsfall) y pequeñas cantidades de β−2 microglobulina y de hormonas peptídicas que son filtradas en el glomérulo y no se reabsorben en los túbulos. la concentración de la orina o el tipo de proteína presente.0 aunque normalmente es ligeramente ácido. de las características de las proteínas excretadas y de las circunstancias en que se produce. Por lo tanto.5 y 8. Examen químico a) pH urinario: el pH es el inverso del logaritmo de la concentración de iones hidrógeno. en situaciones de alcalosis y si hay colonización por gérmenes que degradan la urea. El significado patológico de la proteinuria depende de su cuantía. En adultos sanos oscila entre 4.5 g/24 horas) y graveo nefrótica ( más de 3. intermedia para globulinas y hemoglobina (que cuenta con un sector específico en la mayoría de las tiras) y baja o nula para las cadenas ligeras de inmunoglobulinas(proteinuria de Bence-Jones) y mucoproteínas.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. que desnaturaliza y precipita las proteínas permitiendo su medición por espectrofotometría a 415 nm o la colorimetría con rojo de pirogalol. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA entre 300 y1.

La glucosuria se debe casi siempre a hiperglucemia. que normalmente no debe superar los 200 μg/l. todos los cuales producen alteraciones graves en lactantes y obligan a un diagnóstico precoz . como el de Benedict. Así. además de albúmina. especialmente de la fructosuria esencial.glomeruloesclerosis diabética. — Proteinuria ortostática y proteinuria inducida por ejercicio: son formas benignas. — Fructosuria: es propia de los errores congénitos del metabolismo de la fructosa. La hiperglucemia indica un mal control de la diabetes mellitus o un estado transitoriode resistencia a la insulina. Las cadenas ligeras son tóxicas para el túbulo. La causa más habitual es el mieloma y eneste caso las cadenas excretadas son monoclonales.). . es de origen glomerular y es característica de la glomerulopatía de cambios mínimos. Más adelante los depósitos de cadenas ligeras pueden producir amiloidosis. Es propia de muchas glomerulopatías (glomerulonefritis. Las tiras reactivas son muy específicas. Se debe a alteración de las características electroquímicas de la membrana basal glomerular. especialmente las de tipo lambda. por ejemplo). pero deben tenerse en cuenta para no sospechar sin fundamento una nefropatía orgánica. La glucosuria renal se produce cuando la glucemia es normal y se debe a alteración tubular primaria. que ha desplazado a métodos clásicos.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. kappa o lambdas egún el tipo de mieloma. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA signo precoz de nefropatía diabética y su control es muy importante para tomar las medidas que retrasen su progresión. — Galactosa: La galactosuria es característica de los diferentes tipos de galactosemia. — Lactosuria: Es frecuente en la mujer embarazada y que está dando el pecho. — Proteinuria no selectiva: el defecto de la membrana glomerular es amorfológico y permite el paso de proteínas de mayor peso molecular. y pueden inducir daño renal cuya manifestación inicial suele ser un síndrome de Fanconi. La proteína de Bence-Jones precipita a 60ºC y se redisuelve a 100º C. están presentes inmunoglobulinas y otras globulinas. por ejemplo)o secundaria a toxicidad tubular (enfermedad de Wilson. Es característico el aumento de-2 microglobulina. ya sea congénita (síndrome de Fanconi. basadas en el método de la glucosa-oxidasa. de escasa cuantía y transitorias. — Proteinuria tubular: se produce cuando el túbulo no es capaz de reabsorberlas proteínas filtradas por el glomérulo. ya que el umbral de reabsorción tubular de glucosa se sitúa entre 180 y 200 mg/dl de glucemia. — Proteinuria de Bence-Jones: se debe a la producción excesiva de cadenas ligeras de gammaglobulina que se filtran en el glomérulo y son reabsorbidas en el túbulo. como puede ser el inducido por un ictus cerebral. ya sea por tubulopatía congénita o por nefropatía intersticial. c) Hidratos de carbono — Glucosa: La presencia de glucosa en orina es siempre anormal. pero este sistema clásico de detección es poco fiable y es necesario realizar inmunofijación o inmunoelectroforesis para confirmar su existencia y cuantificarla. etc. un infarto de miocardio o diversas endocrinopatías con hiper producción de hormonas contrainsulares. propias de personas jóvenes. amiloidosis. — Proteinuria selectiva: constituida de forma casi exclusiva por albúmina y otras proteínas de bajo peso molecular. y ocasional en niños prematuros. que no es específico para glucosa.

pero es benigna. que integran una reacción de diazotación. La hematuria es siempre un signo de alarma pero puede obedecer a múltiples causas: traumatismos. si no hay paso de bilirrubina al intestino. más sensibles. aislada o asociada a otras alteraciones del sedimento. tumores renales o de las vías urinarias. En la deficiencia insulínica se produce un incremento del metabolismo de los ácidos grasos. Si se supera este límite estamos ante una hematuria. Es necesario que el análisis se haga en orina recién emitida porque la bilirrubina se oxida e hidroliza si está expuesta a la luz. tanto glomerulares como intersticiales. d) Cuerpos cetónicos: Derivan del metabolismo lipídico y son tres: ácido acetoacético. terminal o completa. que puede ser microscópica si sólo se aprecia en el examen del sedimento omacroscópica si se aprecia a simple vista. acetona y ácido 3-hidroxibutírico. Los cuerpos cetónicos se detectan mediante tiras reactivas impregnadas denitroprusiato sódico que vira a color púrpura en presencia de acetona y acetoacetato. f) Sangre y mioglobina: La orina normal contiene hasta 3 hematíes por ml. y puede confirmarse con tabletas Ictotest. con formación final de cuerpos cetónicos que se eliminan por la orina. La hemoglobinuria es secundaria a hemólisis intravascular. en la que la xilulosa no es metabolizable y se elimina por orina. La bilirrubina es el producto final del metabolismo del hemo y el urobilinógeno es su principal producto de degradación por las bacterias de la flora intestinal. el coma cetoacidótico.p. por lo que puede ser necesario realizar estudios diferenciales por inmunodifusión o radioinmunoanálisis. También pueden aparecer ocasionalmente en orina pentosas ingeridas en cantidad excesiva (xilosa o arabinosa).UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO.y nefropatías médicas. pero que no detecta el 3-hidroxibutirato. con coágulos. La cetonuria (presencia de cuerpos cetónicos en orina) se da en situaciones de ayuno prolongado y se ve facilitada por la existencia de vómitos. Una pequeña parte del urobilinógeno se reabsorbe y es eliminado por la orina en forma de urobilina. Es propia de judíos Ashkenazi y totalmente benigna. especialmente en niños pequeños. La cetonuria en un diabético indica un control metabólico muy deficiente y es anuncio de una grave complicación. La excreción máxima de urobilina por orina es de 5 mg/24 horas en el adulto sano. El color de la orina es igual en ambos casos. También existe hematuria tras ejercicio. e) Bilirrubina y urobilinógeno: Son los principales pigmentos biliares que pueden aparecer en la orina.m.y desechar el sobrenadante. Una hematuria asociada a proteinuria significativa o a cilindros hemáticos es de origen glomerular. La determinación de bilirrubina y urobilina en orina se realiza mediante tiras reactivas Multistix.000 r. Las tiras reactivas incluyen un segmento que detecta la actividad Peroxidasa de hemoglobina . e igualmente hay hemosideruria. lo que equivale a menos de 5 hematíes por campo de gran aumento en el examen del sedimento obtenido tras centrifugar 10 ml de orina fresca a 2. infecciones urinarias. La toma de aspirina o de L-DOPA a dosis altas puede inducir falsos positivos. La mioglobinuria se debe a destrucción muscular extensa. Ante una hematuria es importante determinar sus características: inicial. En la ictericia hemolítica no hay bilirrubinuria (la bilirrubina plasmática no está conjugada)pero sí hay urobilinuria (aumenta la excreción de bilirrubina por la bilis). FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA — Pentosuria: Se detecta en la pentosuria esencial. Por lo tanto. no se producirá urobilinógeno. En la ictericia obstructiva hay bilirrubinuria (por bilirrubina conjugada que atraviesa el glomérulo) sin urobilinuria (no pasa bilirrubina al intestino).

saprophyticus. . Analiza 10 ml y tiene sus límites de normalidad en 130. que es el que se realiza actualmente. y en esta propiedad se basa la detección por tiras reactivas. HPLC.) y la prueba no es demasiado sensible (60 %). — Ácido úrico: más abundantes en sujetos con gota y sometidos a quimioterapia. de 1. realizado en orina de 12 horas. tienen forma hexagonal. pero sensible. Por lo tanto es imprescindible analizar el sedimento urinario (véase más adelante).000 hematíes. Acinetobacter y Candidaspp.1. La mayoría de los gérmenes Gram negativos que suelen colonizar la orina reducen los nitratos a nitritos. i) Porfirinas y precursores del hemo: El hemo es el resultado final de un complejo proceso de síntesis que conduce a la formación de un anillo tetrapirrólico con un átomo de hierro.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. — Recuento de Hamburger. pero no los precursores (ALA y PBG). Las técnicas de medición son diversas: fluorimetría. El perfil obtenido es relativamente característico de cada trastorno. — ácido oxálico: escasa trascendencia.000 leucocitos/minuto y de 3 cilindros/minuto. Un resultado positivo debe complementarse con el examen del sedimento y con la realización de un urocultivo.. la positividad de esta prueba puede indicar cualquiera de las tres posibilidades incluidas en este epígrafe.1 millón de leucocitos y 1000 cilindros. que son fácilmente detectables mediante la reacción de Hoesch. espectrofotometría. h) Leucocitos: La esterasa de los neutrófilos se detecta en orina mediante tiras reactivas que ponen de manifiesto de forma indirecta. Cristales Su presencia es habitual. 2. realizado en orina de 3 horas y establece como máximos normales menos de 100 hematíes/minuto. etc. S. A lo largo de este proceso se van liberando pequeñas cantidades de precursores cuyos niveles normales en orina son los siguientes: — Ácido -aminolevulínico (ALA): indicios (2. Por lo tanto. — Porfobilinógeno (PBG): ausencia o indicios (1 mg/24 horas) — Coproporfirinas I y III: 50-160 mg/24 horas — Uroporfirina : 10-30 mg/24 horas En las porfirias y porfirinurias se eliminan cantidades muy elevadas de algunos de estos productos. Aparecen en orinas ácidas. g) Nitritos: La presencia de nitritos en orina es signo de colonización o infección bacteriana. Estas técnicas cuantitativas son engorrosas y aportan poco al examen microscópico habitual. aunque aumentan en la enfermedad de Crohn extensa y en la intoxicación por glicoles. la existencia de piuria siempre que la leucocituria supere el millón de células por minuto. Sin embargo algunos gérmenes no reducen los nitratos (Enterococcusspp. su significado clínico escaso y su tipo depende del pH. — Cistina: presentes en la cistinuria. 2. Las porfirinas dan un color rojizo a la orina. ANALISIS MICROSCOPICO DEL SEDIMENTO URINARIO El sedimento urinario puede analizarse de dos maneras: — Recuento de Addis (cuantitativo). FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA y mioglobina. j) Melanina: es un pigmento negruzco originado por la oxidación de la dihidroxifenilalanina y que se excreta por la orina en enfermos con melanoma maligno.5 mg/l).

son: colesterol.2. . desechando9 ml del sobrenadante para efectuar en el resto un examen en campo de gran aumento.p. sin significado patológico. Células Se realiza un centrifugado de 10 ml de orina fresca a 2.3.. — Granulosos: contienen otras proteínas y detritus celulares e indican algún tipo de daño glomerular — Céreos: se producen por degeneración grasa de las células — Eritrocitarios: incluyen hematíes e indican inflamación glomerular o tubular — Leucocitarios: indican infección — Epiteliales tubulares: indican daño tubular — Grasos: en situaciones de lipiduria (síndrome nefrótico) — Bacterianos y fúngicos: indican infección — Pigmentarios: contienen bilirrubina. fosfatos. tirosina y leucina. Aparecen en el síndrome nefrótico y suelen asociarse a lipiduria. Fragmentos tisulares Son de gran tamaño y se desprenden de zonas de necrosis. aunque con un significado patológico incierto. que aparecen en orinas alcalinas. núcleo pequeño.4. e) Células epiteliales escamosas: Tamaño grande. Cilindros Los cilindros son moldes que se originan por precipitación de la mucoproteina de Tamm-Horsfall en la porción distal de los túbulos contorneados y en los colectores. f) Espermatozoides: sin significado alguno en el varón. indican daño tubular renal. con un núcleo central. carbonatos y uratos. algo mayores que los leucocitos y no suelen pasar de 2 por campo. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA — Otras sustancias que pueden formar cristales en orina. Los elementos formes que se suelen detectar son los siguientes: a) Hematíes: Menos de 5 por campo (véase más arriba).m. que puede indicar daño renal. muy escasas. que representan de 50 a 100 células/mm3. que sugiere. Son característicos de la necrosis papilar renal y pueden aparecer también en tumores vesicales. la presencia de infección. esta precipitación se ve facilitada si la orina está concentrada y el pH es ácido. — Hialinos: de aspecto traslucido. hemoglobina o mioglobina — Anchos: se forman en túbulos dilatados e indican que la nefropatía subyacente está avanzada. Aumentan si hay inflamación o neoplasia o tras sondaje. g) Cuerpos grasos: son células tubulares cargadas de lípidos. c) Células epiteliales tubulares: son poligonales y munonucleadas. Pueden incluir diversos elementos. como la cito centrifugación de Papanicolau. b) Leucocitos: máximo de 5 a 10 leucocitos por campo. Proceden de la vagina en las mujeres o de la vejiga si hay metaplasia escamosa en ambos sexos. propios de algunas aminoacidurias. para reconocer células específicas. etc. 2. d) Células epiteliales transicionales: redondas u ovales. lo que les puede conferir significado patológico. Por encima de este límite se considera que existe piuria.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. aunque no de forma categórica. Hay técnicas especiales. 2. Si hay más.000 r. 2.

La excreción urinaria de urea oscila entre limites muy amplios: 6-20 g/día en adultos. mientras que aumenta en situaciones de rabdomiolisis o ingesta proteica excesiva.1. el riñón reabsorbe ávidamente el sodio y su concentración en orina suele ser inferior a 10 mEq/l. 3. Tiene gran interés su determinación para diferenciar situaciones de insuficiencia renal aguda. Sodio Se filtra libremente por el glomérulo y es reabsorbido a nivel tubular. OTROS PARAMETROS BIOQUIMICOS Y SUS ALTERACIONESEN LA ORINA 3. 13-15 g/día en niños y 2-3 g/día en lactantes. Aumenta en estados de hipercatabolismo proteico y en dietas ricas en proteínas y disminuye en la insuficiencia hepática (por reducción de la síntesis) y en la insuficiencia renal. Creatinina La creatinina (Cr) procede del metabolismo de la creatina del músculo esquelético.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. por lo que en casos de insuficiencia renal avanzada el aclaramiento de creatinina es algo superior al filtrado glomerular verdadero. Por lo tanto el cálculo del aclaramiento de urea tiene mucho menos interés que el de creatinina y no se utiliza. Por lo tanto en la insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison) y en los hipoaldosteronismos su eliminación disminuye. pero de forma inversa.8 a 1.2. 3. normalmente entre100 y 200 mEq/24 horas. tanto más cuanto más elevada sea su concentración sanguínea. El cálculo del aclaramiento de creatinina (CCr) se realiza mediante la fórmula general de aclaramiento de una sustancia: CCr = Cr urinaria (mg/ml) x volumen de orina (ml/minuto)/Cr plasmática (mg/ml) La creatinina se filtra en pequeña proporción a través del túbulo. así como en el síndrome hepatorrenal. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA 3.4. La excreción depende de la ingesta y está controlada por los mismos factores que actúan en la homeostasis de sodio. En la insuficiencia renal intrínseca el túbulo pierde su capacidad de reabsorción de sodio y la concentración supera los 20 mEq/l. Sus oscilaciones en condiciones patológicas suelen ir paralelas a las del sodio. La excreción diaria de sodio oscila entre límites muy amplios. por disminución del flujo sanguíneo renal. La reabsorción de sodio es un proceso regulado estrictamente por diversos factores hormonales y depende del aporte dietético y de las perdidas extra renales. se filtra con facilidad por el glomérulo y se reabsorbe en un 40-50 % en el túbulo. mientras que aumenta en las situaciones de . y disminuye en la insuficiencia renal. La excreción diaria oscila normalmenteentre 80 y 180 mEq/24 horas. 3.5. La eliminación urinaria de creatinina es bastante constante. 3. En la insuficiencia renal “prerrenal”. de 0. el cloro sigue al sodio pero esta norma se ve alterada si el riñóndebe eliminar un exceso de otros aniones.8 g/24horas.3. aunque este porcentaje varía en función del grado de hidratación y de la diuresis. Urea La urea es el principal metabolito de las proteínas. Potasio Lo mismo que sodio y cloro se filtra libremente por el glomérulo y se reabsorbe por el túbulo. Cloruro En general. Se filtra libremente a través del glomérulo y no se reabsorbe en el túbulo.

Aumenta en las pancreatitis. la enfermedad de Paget y el síndrome de leche y alcalinos. como ocurre en el hiperparatiroidismo primario. Oscila normalmente entre 250 y 750 mg/día. en el hipoparatiroidismo y por efecto del tratamiento con bifosfonatos. que facilita su reabsorción por el túbulo proximal. 3. entre 500 mg y 3 g/24 horas. Aumenta en la enfermedad de Wilson. excepto de los inhibidores de la aldosterona. en el síndrome de Lesch-Nyhan y en la enfermedad de Wilson. 3.7. Cobre Normalmente la cupruria no excede los 40 μg/24 horas. Amonio La amoniuria oscila entre 20 y 70 mEq/día.12. Por el contrario el empleo de diuréticos incrementa la reabsorción tubular de ácido úrico y puede inducir hipouricosuria. déficit de vitamina D ysíndrome de Fanconi. Lisozima Puede aumentar en la leucemia de células mielomonocíticas. en la hipercalciuria idiopática. como mecanismo compensador del desequilibrio ácido-base. pero su valor diagnostico no es superior al de la amilasemia. 3. Disminuye en la insuficiencia renal y se eleva por tratamiento con diuréticos de asa y tiacidicos y en el hiperaldosteronismo primario.I.14. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn) y por efecto del tratamiento con diuréticos. pero está en proporción con la ingesta proteica.7-22 mEq/dia). generalmente por encima de . en situaciones de rápida renovación celular(neoplasias) o de destrucción tisular masiva (síndrome de lisis tumoral).13. no de la excreción. las situaciones de osteolisis.10. No hay límite inferior. Aumenta en situaciones de hiperparatiroidismo primario. Ácido úrico La uricosuria depende en primer lugar de la ingesta y en segundo lugar de la producción endógena. en la hipercalciuria absortiva y. 3. Hierro La sideruria normal no supera los 0. en la acidosis tubular renal. 3.11. Aumenta con dietas ricas en purinas (vísceras). Por el contrario hay hipocalciuria en el raquitismo. También puede darse hipercalciuria con normo calcemia en las fases iniciales de la intoxicación por vitamina D. en el hipoparatiroidismo y en la hipercalcemia hipocalciúrica familiar. 3. que es la causa más frecuente de litiasis renal. Disminuye en la insuficiencia renal. tricálcico y amonico-magnésico) depended e la dieta y de la homeostasis del calcio.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. La homeostasis del hierro depende de la absorción./hora.9.6. Fosfatos La fosfaturia (fosfatos bicálcico y. 3. la hipercalciuria puede ser secundaria a hipercalcemia. sobretodo. Oscila entre limites muy amplios (55-220 mg/día o 2. Calcio La calciuria depende de la ingesta y es controlada por la hormona paratiroidea. 3. Amilasa La amilasuria nunca debe superar las 9 U. Aumenta en situaciones de acidosis y disminuye en las de alcalosis. que también se da en el contexto de la insuficiencia renal y de la intoxicación por plomo.8.3 mg/24 horas y es un valor muy constante. a través de la regulación por la hormona paratiroidea. 3. Oscila entre limites amplios. Se considera que hay hipercalciuria con cifras superiores a 300 mg/día. Magnesio El magnesio urinario representa alrededor de la tercera parte de la ingesta y oscila entre 100 y 150 mg/24 horas.

un error congénito del metabolismo debido a la carencia de actividad enzimática de homogentisato-oxidasa. o bien por defectos metabólicos específicos para uno o unos pocos aminoácidos que incrementan su producción y eliminación o alteran su proceso de reabsorción. Hidroxiprolina La hidroxiprolina es un componente de la colágena y se libera si hay resorción ósea. como ocurre en la cistinuria. Los 17-cetosteroides son metabolitos de esteroides de 19 átomos de carbono con un grupo cetona en posición 17 y derivan fundamentalmente de hormonas androgénicas. di carboxílicos. Metabolitos de la serotonina . FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA 100μg/24 horas. 3.8 mg/24horas en mujeres. Aumenta en la enfermedad de Hartnup y también de forma inespecífica como producto del metabolismo bacteriano en situaciones de sobre crecimientode la flora intestinal. Sus valores normales en la edad postpuberal oscilan entre 12. en el síndrome de Fanconi). Clásicamente se han utilizado para el diagnóstico de insuficiencia o hiperfunción suprarrenal (17hidroxiesteroides).17.aunque en su mayor parte proceden de la suprarrenal (90 % en mujeres y 70 % envarones) y solo el resto de la secreción gonadal.15. el mieloma y en general en todas las situaciones en las que aumente la resorción ósea.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO.18. la enfermedad del jarabe de arce y la enfermedad de Hartnup. ya que también puede aumentar en el síndrome nefrótico. Sus valores normales oscilan entre 10. pero no es un parámetro fiable para el diagnóstico. basadas en métodos de enzimo inmunoanálisis. Las aminoacidurias pueden ser generalizadas.8mg/24 horas en varones y 6.20. entre otros muchos errores congénitos del metabolismo. 17-hidroxicorticosteroides y 17-cetosteroides Los 17-hidroxicorticoides son metabolitos de hormonas esteroides con 21átomos de carbono que poseen un grupo –OH en posición 17 y derivan fundamentalmente de hormonas con acción glucocorticoide y mineral corticoide. 3. radioinmunoanálisis o cromatográficos. Aminoácidos Los aminoácidos filtrados por el glomérulo se absorben casi por completo en el túbulo proximal por diferentes sistemas de transporte activo específicos para aminoácidos dibásicos. 3.6 y 18. Indican Es un metabolito del triptófano que aparece normalmente en la orina (2060mg/24 horas). Aumenta en la enfermedad de Paget osea.6 a 10.19. Su descenso es un índice precoz de respuesta terapéutica en la enfermedad de Paget y en la osteoporosis. 3. Ácidohomogentísico Es un metabolito intermedio de fenilalanina y tirosina que se acumula en la alcaptonuria.16.2-11 mg/24 horas en mujeres. afectando a múltiples aminoácidos. la cirrosis biliar primaria o la necrosis hepática aguda de cualquier etiología.4 mg/24 horas en varones y 5. 3. como ocurre en las alteraciones del túbulo renal (por ejemplo. Y disminuyen gradualmente con la edad. etc. Las técnicas son diversas. tanto mas cuanto menor sea su edad. 3. Mayor interés tiene la determinación individualizada de las hormonas ode sus metabolitos con interés funcional. Normalmente oscila entre 6 y 17 mg/24 h/m2 de superficie corporal y es mucho mayor en niños. la osteoporosis. Los 17-cetosteroides se han utilizado en la evaluación del hipogonadismo. neutros. En la actualidad esta determinación ha sido sustituida con ventaja por la determinación de cortisol libre urinario.

El significado diagnostico de estos metabolitos es similar al de las hormonas originales.4 y 3. que son los siguientes: Catecolaminas totales: < 0. pp 919-968..3 y 5.3 y 7. en el que se elevan sobre sus valores normales.B. remitidos a un nefrólogo pediatra. B.G. Madaio. Onodera S. 4rd Ed. por la prevalencia de IRC (insuficiencia renal crónica) en adultos y el hecho de que una intervención temprana puede demorar o prevenir la progresión de la enfermedad3. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA Son el ácido 5-hidroxiindolacetico (HIIA.E. Lehman.)2 La F. para monitorear la evolución de esta disfunción y para revelar los efectos adversos de un medicamento sobre la función renal. Ohishi Y. Marcadores de filtración glomerular4.Jr (Eds): The Kidney. 4. El ácido vanilmandélico(VMA) es el metabolito de adrenalina y noradrenalina. Noradrenalina: < 0. 4 Levey. 5 Cohen..G. Catecolaminas y sus metabolitos Las catecolaminas son el producto de secreción del feocromocitoma.1 mg/24 horas.P. Clin Chem. Saunders.04 mg/24 horas El ácido homovanílico (HVA) es el metabolito principal de la dopamina. 72(12): 1295-9.R.S.R. 1998.C. e indirectamente de dopamina. Rector. La medición de la tasa de filtración glomerular es necesaria para detectar la disminución de la función renal.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. P.9 mg/24 horas. Adrenalina: <g/24 horas.. M.08 mg/24 horas.1991 . La identificación de niños asintomáticos que presentan una función renal disminuida es actualmente en extremo importante. valores normales entre 11 y 5. por lo general. valores normales entre 0. et al. Normalmente oscila entre 2. 1990. hematuria y/o hipertensión son.5 : • Inulina..D. 3. Philadelphia. R.: Laboratory assessment of renal disease: In Brenner.M. Evaluation of pyuria by means of urinary sediment method. Dopamina: < 0. Se determinan por HPLC y son de utilidad diagnostica en el sindrome carcinoide.9mg/24 horas) y el acidoindolácetico (IAA. Kansenshogaku Zasshi. 37.15 mg/24 horas. F. W. es el indicador más útil de función renal porque refleja el volumen del ultra filtrado plasmático que llega a los túbulos renales para el mantenimiento del volumen y la composición normal de los líquidos corporales. Perrone. Los niños con proteinuria. A.21. PRUEBAS PARA EL ESTUDIO DE LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (F.4 mg/24horas). • Polifructosán • Piracetam • Vitamina B12 • Gadolinium DTPA • Marcadores radioisotópicos: 2 Filtration Glomerular Rate 3 Kiyota H. cuidando de que la orina se recoja en medio ácido.Jr: The role of the Laboratory in the evaluation of kidney function. El método más fiable por estar libre de interferencias es la HPLC. J.a comparison to the counting chamber method. Sus valores normales oscilan entre 2. Una disminución de la tasa de filtración glomerular es la principal anormalidad que se encuentra tanto en el fallo renal agudo como en el crónico. 6: 785-96.

No obstante su realización e interpretación presentan formidables dificultades: 1. • Cystatin C • Creatinina. En primer lugar. La cuestión no es cual prueba es mejor sino cual es más adecuada para la situación clínica que se presenta. 2. • Conveniente. • Producción constante. No obstante debemos conocer sus limitaciones como marcador de la filtración glomerular. El aclaramiento de creatinina en la práctica Desde la sugerencia de Popper y Mandel (1937) de que el aclaramiento de creatinina endógena se aproximaba a la FGR.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. • 99mTe-DTPA (Acidodietiléntriaminopentaacético). Al final estas expresiones pueden adaptarse a las situaciones clínicas tomando en cuenta probabilidades previamente determinadas. la medición exacta de la creatinina. No obstante un estándar de oro mítico exige principios que deben considerarse en cualquier discusión de métodos que se utilicen para medir la filtración glomerular. • No eliminación extrarrenal ni degradación. Existen varios problemas para el uso de la creatinina como un marcador de FGR en un estudio de aclaramiento. Los métodos actuales violan estos principios en diferente forma y con diferentes expresiones de exactitud y practicabilidad. Características de un marcador ideal endógeno o exógeno para medir la tasa de filtración glomerular. 3. la secreción de creatinina por los túbulos renales. • No interferencia de compuestos. especialmente en el plasma. • Determinación exacta y reproducible. 4. El aclaramiento de creatinina o el cálculo del mismo empleando la concentración de la creatinina sérica se basan en la fórmula. variaciones en la generación de creatinina. • Rápidamente difusible en el espacio extracelular. la dificultad en obtener colecciones de orina completas y exactas en el tiempo. La concentración de creatinina sérica o el aclaramiento de creatinina son las pruebas más utilizadas para evaluar la función renal en la práctica pediátrica. • Seguro. • No unido a proteínas y libremente filtrable. Ccre = UV/P. al contrario de la . esta prueba ha sido popular en la medicina clínica en una forma u otra. • No secreción tubular. Obviamente el marcador ideal para medir la filtración glomerular espera aún por ser descubierto. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA • I 125 o I 131 Talamato. Nos detendremos particularmente en los métodos que emplean la creatinina porque son los más utilizados universalmente y porque son los que tenemos a nuestra disposición en la mayoría de los laboratorios. • Cr 51 EDTA. • No reabsorción tubular. para asegurar un máximo de información con un costo mínimo. • Barato. siendo UV la tasa de excreción de creatinina y P la concentración de creatinina en el plasma.

Aproximadamente 1. pescado y aves por 24 horas. la creatinina se convierte en un marcador de FGR similar a la inulina. Sin embargo numerosos estudios han demostrado que la creatinina es también secretada por los túbulos en cierta medida. pescado y aves. Estudios realizados en pacientes pediátricos han mostrado que el uso de un protocolo con cimetidina y una dieta libre de carne.V. La creatinina endógena se forma por la deshidratación no enzimática de la creatina muscular. El primer problema. Esta secreción tubular se incrementa a medida que disminuye el filtrado glomerular y puede llegar en niveles bajos de F. la secreción tubular de creatinina. Un problema mayor en cualquier estudio de aclaramiento lo constituye la obtención de recolecciones completas en el tiempo. La creatinina difunde hacia los líquidos corporales. la cual bloquea la secreción tubular de creatinina. La creatinina exógena proviene de la dieta. La creatina es sintetizada primariamente en el hígado y transportada activamente hacia el músculo. EVALUACION DEL COMPLETAMIENTO DE LA RECOLECCION DE ORINA DE 24 HORAS. La creatinina tiene la ventaja de no necesitar ser inyectada para medir la FGR. donde habitualmente se mide empleando la reacción de Jaffé (punto final o cinética) la cual es muy imprecisa cuando los niveles de concentración sérica son normales o bajos. no es metabolizada y es excretada casi exclusivamente por los riñones. Su pequeño tamaño (P. Otro inconveniente de la creatinina se refiere a su determinación en el Laboratorio. es necesario que el C.7% del total de creatina se convierte en creatinina diariamente. la tasa de entrada de creatinina a los fluidos corporales y la tasa de excreción son equivalentes y la creatinina sérica permanece constante.6% a 1. Si la secreción tubular de creatinina se bloquea con tratamiento con cimetidina. resultó en Ccr que se aproximaron al Cinulina. . A todo lo anterior se añade la reconocida dificultad para obtener recolecciones de orina de 24 horas adecuadas. En segundo lugar. radio molecular 0. El segundo problema es el relacionado con la generación de creatinina.R. En tercer lugar.3 nm) y su no unión a proteínas le aseguran un paso libre a través del glomérulo. 113 daltons.M.R. la concentración de creatinina en los líquidos corporales que está relacionada con la masa muscular es afectada también por la dieta. pescado y aves. el método utilizado para medir la concentración de creatinina en la orina y el suero debe ser tal que brinde medidas de FGR similares al aclaramiento de inulina que es el estándar de oro para FGR. que contiene el 98% de toda la creatina corporal.G. (coeficiente de variación) para la creatinina no sea mayor del 7%.) a ser tan elevada que el aclaramiento de creatinina sobrestime hasta 2. La creatinina que aparece en los líquidos corporales proviene de fuentes endógenas y exógenas.G. Si se eliminan las fuentes exógenas de creatinina y sus precursores. Se ha planteado que para que la concentración de creatinina sérica sea útil para la determinación del F. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA inulina la creatinina no es un marcador de filtración perfecto. Esta fuente puede eliminarse de los estudios de aclaramiento teniendo al paciente en una dieta libre de carne. excepto en pacientes con fallo renal severo. específicamente de la ingestión de carne.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. puede eliminarse mediante el tratamiento previo de los pacientes con cimetidina. (< 40 ml/min. no es metabolizada por el riñón y carece de toxicidad. creatinina sérica >530 μmol/l.5 veces al de inulina (prueba de oro).

Cambios en la producción de creatinina. De manera que en una situación cambios en el valor del inverso de la creatinina deben ser directamente proporcionales a cambios en la tasa de filtración glomerular. No obstante las limitaciones de la creatinina sérica como marcador de F. numerosos investigadores han ideado fórmulas matemáticas para inferir el F.2. es inadecuada por defecto si cae por debajo. eliminación extrarrenal. ya mencionada.0. Las fórmulas reducen la variabilidad de las determinaciones de filtrado glomerular a partir de la creatinina sérica medida en una población 6 Jabary Ns.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. Nefrología 26 (1): 64-73.en μmoles/l V.R. debidas a cambios en la masa muscular o a la ingestión de creatina o creatinina con la carne.G.5 x edad en años ± 6 (2 D. la cual está relacionada con la edad y el sexo. Ecuaciones para estimar la FGR Las variaciones en la producción de creatinina debidas a diferencias en la masa muscular derivadas de la edad y el sexo se han medido y se han incorporado en fórmulas para mejorar las posibilidades de la creatinina sérica como indicador de filtración glomerular .172 x edad (años) Mujeres OCreV= 21. Recolección adecuada de orina de 24 horas si cae dentro de los límites propuestos. Como es conocido la excreción de creatinina en individuos con una función renal estable y un hábito corporal normal depende de la masa muscular. WALSER (1100 Adultos) OCreV (excreción de creatinina en mg/Kg.84 x P OCreV.9.G. y por exceso si cae por encima.R.peso en Kg.volumen urinario en 24 horas (l) P.115 x edad (años) GHAZALI (Niños) 34 OCreV= 15 + 0.2006 ./día) Hombres OCreV= 28. de la concentración de creatinina sérica obviando los inconvenientes de la recolección de orina de 24 horas6 Bajo condiciones ideales la tasa de filtración glomerular medida con un marcador como la creatinina debe ser igual al inverso de la creatinina sérica multiplicado por una tasa constante de excreción de creatinina. además de la combinación glomerular y tubular en su excreción. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA Una forma adecuada y práctica para detectar irregularidades en la recolección de orina de 24 horas consiste en el cálculo de la excreción de creatinina por kilogramo de peso corporal y por día. Muñoz MF et al: Serum creatinine and creatinine clearance to estimate renal function in essential hypertension.) OCreV= OCre x V ÷ 8. Martin D. No obstante la situación ideal es raramente aplicable. Por lo tanto ninguno de los inconvenientes del uso de la creatinina sérica como marcador de filtración glomerular es eliminado mediante el uso del valor del inverso de la creatinina.0. y la eliminación extrarrenal en la insuficiencia renal avanzada. Uno de los problemas con el uso de la creatinina sérica o su inverso como medida de la tasa de filtración es que a menudo ocurren diferencias entre pacientes o intrapaciente en la producción de creatinina. entre las cuales pueden citarse las diferencias en la producción de creatinina entre diferentes individuos y en un mismo sujeto en el tiempo../día) OCre.S. y secreción tubular de creatinina pueden crear errores en el uso del inverso de la creatinina para medir cambios en la tasa de filtración glomerular.excreción de creatinina (mg/Kg.

H.Barrat)13 F. Ringberg. el manejo tubular o inexactitudes en la determinación de la creatinina por el laboratorio. A simplified equation to predict glomerular filtration rate from serum creatinine. Lue P.) ÷ 72 x CrS (mg/dl) (HOMBRES) Ccr = (140 . 1987.W. J Am Soc Nephrol 2000.Edad) x Peso (Kg.55 en hembras de 13 a 18 años (Counahan.73 m2 = 0.) ÷ CrS(μ moles/l) HOMBRES > 70 años Ccr = (160 .742 (si mujer) NIÑOS Y ADOLESCENTES12 (Schwartz) F. . M. Nordstrom.: Predicting creatinine clearance from serum creatinine.G.: Uso de la concentración de creatinina plasmática para estimar el índice de filtración glomerular en lactantes. G.Edad) x Peso (Kg.55 en niños de 2 a 12 años = 0. Greene T.. Coresh J. de diferentes edades. Bosch JP. 130:461-470. 10 Levey AS.Talla en cm K = 0.. Roth D.G/1.203 x 1. A continuación exponemos algunas de las fórmulas más empleadas en la actualidad: ADULTOS (COCKCROFT Y GAULT 1976)7 Ccr = (140 . niños y adolescentes.) ÷ CrS(μ moles/l) MDRD (Modification of Diet in Renal Disease study)9. A.s (mg/dl) 7 Cockcroft.Edad) x Peso (Kg. L.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. 9 Levey AS. Kusek J. and Gault.10 11 4 variables FGR MDRD = 186 x Creatserica-1. D. 1976. 8 Cronberg. H: Prediction of creatinine clearance by several methods in patients with severe infections. Clin Ped. Las fórmulas que incluyen el peso sobrestiman sistemáticamente la tasa de filtración glomerular en individuos obesos o edematosos. S. Beck G. Nephron 16: 31-41.43 x Talla ÷ Creat. Ann Intern Med.45 en niños hasta 1 año de edad = 0. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA constituida por niños. Greene T.) ÷ CrS (μ moles/l) HOMBRES < 70 años Ccr = (170 . Más aún las fórmulas no tienen en cuenta la eliminación extrarrenal. Nort. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation.. Spitzer.73 m2 = K x L ÷ CrS(mg/dl) L . et al: Using standardized serum creatinine values in the Modification of Diet in Renal Disease study equation for estimating glomerular filtration rate. B. Ann Intern Med 1999.) x 0.85 ÷ 72 x CrS (mg/dl) (MUJERES) (CRONBERG ET AL 1992)8 MUJERES Ccr = (150 .154x edad-0. 2006 12 Schwartz. Lewis JB. cada uno de los cuales contribuye al error en la determinación de la tasa de filtración glomerular.Edad) x Peso(Kg.212 (si negro) x 0. Greene T. Sin embargo no toman en cuenta diferencias en la producción de creatinina entre individuos de la misma edad y sexo o aún en el mismo individuo en el tiempo./1. 145: 247-254. Rogers N. hombres y mujeres.Edad) x Peso (Kg. 3: 615-636. Eur J Clin Pharmacol 1992: 42(2): 193-5.J. 11:155A-155A 11 Levey AS.70 en varones de 13 a 18 años = 0.

Chantler C. 13 Counahan R.G. 1976 14 Brandt JR. Ghazali S. En estos casos se recomienda la utilización de otros métodos para estimar el FG. et al. como el aclaramiento de creatinina convencional (orina de 24 horas) o métodos isotópicos 4.2006.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. pérdida de masa muscular. • Individuos con alteraciones importantes en la masa muscular (amputaciones. Declina a razón de 10/ml/min/1. Medido por Clearance de Inulina (gold standard) en adultos jóvenes: Hombres: 131 ml/min (coeficiente de variación 18%) Mujeres: 120 ml/min (coeficiente de variación 14%). Kirkwood B. • Presencia de hepatopatía grave. Causas reconocidas de variabilidad: edad. sexo. Es mayor a mayor ingesta proteica. • Individuos con un índice de masa corporal inferior a 19 kg/m2 o superior a 35 kg/m2.05 para varones El cálculo del FG mediante la utilización de ecuaciones requiere que la concentración sérica de creatinina sea estable ( por lo que no pueden ser utilizadas en la valoración del FG en el fracaso renal agudo. o en su fase de recuperación.)] ÷ Creat.73 m2 por década a partir de los 30 años. enfermedades musculares. • Estudio de potenciales donantes de riñón. así como tampoco en casos de deterioro transitorio de la función renal en pacientes con ERC) y que no se presenten las siguientes situaciones clínicas: • Individuos que siguen dietas especiales (vegetarianos estrictos. Barratt TM: Estimation of glomerular filtration rate from plasma creatinine concentration in children. . edema generalizado o ascitis. No puede ser medido directamente sino que es estimado de la depuración (clearance) renal de un marcador de filtración. UTILIDAD DE LA DEPURACIÓN DE CREATININA La tasa de filtración glomerular es el mejor índice global de función renal en salud y enfermedad. Estimating absolute glomerular filtration rate in children. • Embarazo.95 para hembras y 1. Wong CSHarrahan JD. Es hasta 40% menor en vegetarianos. suplementos de creatinina o creatina). Pediatr Nephrol 21(12):1865-72. Rose F.s (mg/dl) K= 0. parálisis). • Ajuste de dosis de fármacos con elevada toxicidad y de eliminación por vía renal. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA (Brandt JR) 14 Para utilizar en niños con masa corporal fuera de lo normal F. Grandes variaciones entre individuos sanos.1. (absoluto) = K x sqrt [edad (meses) + 6 x Peso (Kg. Arch Dis Child 51: 875 –878. tamaño corporal.

(Temperatura de 4º. Es importante tener cuidado al vaciar la orina en el frasco para que no se pierda nada de ella. 1): S46-S75.. Conservar el frasco en nevera durante el estudio. en malnutridos disminuye el tamaño renal. tarde y noche). exactamente a la misma hora en que la orina fue desechada el día anterior.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. classification.73 m2 o como la presencia de daño renal de forma persistente durante al menos 3 meses. No hay exacta correlación entre la pérdida de la masa renal y la pérdida de la función renal (mecanismos adaptativos). el ejercicio y la hidratación. El riñón tiene una reserva funcional y la tasa de FG mide las nefronas funcionantes. Conservar el frasco en nevera durante el estudio.1 RECOLECCION DE ORINA DE 24 HORAS Orinar por la mañana al levantarse y anotar exactamente la hora (Esta muestra no se recolecta ). alteraciones en el sedimento urinario o alteraciones en pruebas de imagen. ligero descenso del FG 3 30-59 Descenso moderado del FG 4 15-29 Descenso grave del FG 5 < 15 ó diálisis Falla renal terminal: Prediálisis/diálisis Los estadios 3-5 constituyen lo que se conoce habitualmente como Insuficiencia Renal. el recipiente debe ser preferiblemente de color opaco. Recolectar las muestras posteriores de orina (Mañana. Am J Kidney Dis 2002. Estas alteraciones deben confirmarse durante al menos 3 meses. .73 m2). En 15 National Kidney Foundation. 2 PROCEDIMIENTOS: 4. Por tanto incluye: – Daño renal diagnosticado por método directo (alteraciones histológicas en biopsia renal) o de forma indirecta por marcadores como la albuminuria o proteinuria. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation. CONCEPTO DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC) La ERC se define como la disminución de la función renal. La alimentación parenteral aumenta el FG y tamaño renal. 39 (Supl. se clasifica en los siguientes estadios15: Estadio FG(ml/min/1. 4. expresada por un FG < 60 ml/min/1.2. and stratification. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA Disminuye entre 27-64% en los adelgazados. se recoge la última muestra.73 m2) Descripción (Filtrado Glomerular) 1 ≤ 90 Daño renal con FG normal 2 60-89 Daño renal. – Alteración del FG (< 60 ml/min/1. Al día siguiente. Durante el embarazo aumenta hasta 50% durante el primer trimestre (estado de hiperfiltración). Variaciones diurnas: valores 10% mayores en la tarde respecto al medio de la noche: por la ingesta proteica. De acuerdo al FG calculado o estimado con las distintas fórmulas. Centígrados).

MUESTRAS Suero. no interfieren.350 a 500 nm. Patrón primario acuoso. lávense inmediata y abundantemente con agua y acúdase a un médico. La creatinina en las muestras es estable 24 horas a 2-8ºC. 4. Se utilizaran los siguientes reactivos(COMPOSICIÓN DE CADA FRASCO)) A. Reactivo. B. Se mide la velocidad de formación de dicho complejo en periodos iniciales cortos.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. oxalato o fluoruro. Ácido pícrico 25 mmol/L. S37/39: Úsense guantes adecuados y protección para los ojos/la cara. Pipetear en una cubeta (Nota 1): Reactivo de Trabajo 1. siempre que se conserven bien cerrados y se evite la contaminación durante su uso. PROCEDIMIENTO 1. S26: En caso de contacto con los ojos. plasma y orina. Los anticoagulantes como la heparina. CONSERVACIÓN Conservar a 15-30ºC. Indicaciones de deterioro: − Reactivos: Presencia de partículas. 4. S. − Analizador.1 mL 3.4 mol/L. PREPARACIÓN DE LOS REACTIVOS Patrón (S): Está listo para su uso.2 DETERMINACIÓN DE CREATININA PLASMÁTICA O EN ORINA FUNDAMENTO DEL MÉTODO: La creatinina presente en la muestra reacciona con el picrato en medio alcalino originando un complejo coloreado. deberá iniciarse nuevamente el estudio. Hidróxido sódico 0. evitándose así la interferencia de otros compuestos. Diluir la orina fresca 1/50 con agua destilada antes de medir. EDTA. detergente. recogidos mediante procedimientos estándar.2. EQUIPO ADICIONAL − Baño de agua a 37ºC. Patrón de creatinina 2 mg/dL(177 μmol/L). Poner el cronómetro en marcha. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA caso de olvidar recolectar parcial o totalmente alguna muestra. − Patrón: Presencia de partículas. Leer la absorbancia a 500 nm después de 30 segundos (A1) y de 90 segundos (A2). Irritante (Xi): R36/38: Irrita los ojos y la piel. Mezclar e insertar la cubeta en el fotómetro. Estable 1 mes a 2-8ºC. turbidez. Reactivo de Trabajo: Mezclar volúmenes iguales de Reactivo A y de Reactivo B. Homogeneizar. 2. Reactivo.0 mL Patrón (S) o Muestra 0. espectrofotómetro o fotómetro para lecturas a 500 ± 20 nm. turbidez. Precalentar el Reactivo de Trabajo y el instrumento a 37ºC. CÁLCULOS La concentración de creatinina en la muestra se calcula a partir de la siguiente fórmula general: . absorbancia del blanco superior a 0. Los Reactivos y el Patrón son estables hasta la fecha de caducidad indicada en la etiqueta.

25 ml/min. la proteína y compuestos cetónicos no interfieren. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA (A 2 – A 1)Muestra x C Patrón x Factor dilución muestra = C Muestra (A 2 – A 1)Patrón Si se utiliza para calibrar el Patrón de Creatinina suministrado (Nota 2): Suero y plasma orina (A 2 – A )Muestra (A 2 – A 1)Patrón x 2 = mg/dL creatinina x 177 = μmol/L creatinina x 100= mg/dL x 8840 = μmol/L creatinina creatinina VALORES DE REFERENCIA DE CREATININA Suero y plasma: Hombres: 0.2.6 ml/min.65 μmol/L creatinina − Límite de linealidad: 20 mg/dL = 1768 μmol/L creatinina.351 mA-L/μmol. CARACTERÍSTICAS METROLÓGICAS − Límite de detección: 0. es recomendable que cada laboratorio establezca sus propios intervalos de referencia. Otros medicamentos y sustancias pueden interferir 4. la bilirrubina (10 mg/dL). La lipemia (triglicéridos > 2 g/L) puede interferir.2.8 mg/dl y una depuración de creatinina en orina de 188.? 1. − Sensibilidad: 31 Ma-dL/mg = 0.9-1.3 DETERMINAR LA DEPURACIÓN DE CREATININA Con los valores de creatinina en orina y sangre determine la depuración de creatinina 4.3 mg/dL = 80-115 μmol/L Mujeres: 0.03 mg/dL creatinina = 2. diluir la muestra 1/2 con agua destilada y repetir la medición.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. Cuando se obtengan valores superiores. La determinación puede ser afectada por concentraciones elevadas de sustancias reductoras.? . En una paciente hipertensa como interpretaría un resultado de creatinina en orina de 193.4 PREGUNTAS Qué le diría a un paciente que es diabético desde los 15años y ahora que tiene 34 años la depuración de creatinina dio un resultado de 25. −Interferencias: La hemoglobina (10 g/L).1 mg/dL = 53-97 μmol/L Orina3: Hombres: 14-26 mg/kg/24-h = 124-230 μmol/kg/24-h Mujeres: 11-20 mg/kg/24-h = 97-177 μmol/kg/24-h Estos valores se dan únicamente a título orientativo.6-1.

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