UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO.

FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA

DR. ALEXANDER HERNÁNDEZ, MD
“LABORATORIO DE LA FUNCION RENAL”

OBJETIVOS 1. El alumno conocerá y analizará la prueba del análisis físico y químico de la orina.
2. Identificar la utilidad del análisis de orina y la depuración de creatinina en la valoración de la función renal 3. Realizar una prueba de análisis físico y químico de orina mediante tiras reactivas y determinar la tasa de filtración glomerular mediante la depuración de creatinina en orina de 24 horas

INTRODUCCION
Hamburguer en su monografía sobre exploración funcional del riñón hace más de 40 años, señalaba: “ninguna función del organismo se deja explorar con tanta precisión como la función renal de excreción, y no obstante en un servicio consagrado a la nefrología, un paciente de cada dos llega con resultados inexactos y con conclusiones erróneas. Bajo apariencias simples la exploración renal está llena de acechanzas para el laboratorio no especializado. Es muy importante lograr la unión más estrecha entre el médico que lleva el enfermo por un lado, y el laboratorio por el otro. El médico debe mezclarse en la discusión acerca de las técnicas y los resultados si quiere conseguir de la exploración nefrológica los resultados maravillosamente seguros y útiles, que de la misma puede obtener”. Estas aseveraciones mantienen plena vigencia en nuestros días1. Por lo general la enfermedad renal crónica provoca pocas señales que obliguen a los pacientes a buscar atención médica. Los estadios iniciales de la enfermedad se caracterizan solo por hipertensión y exámenes anormales de sangre y orina. Mas tarde en la medida que la enfermedad progresa aparecen los síntomas y signos, pero éstos pueden ser vagos y fácilmente pasados por alto. Casi siempre el diagnóstico se hace solo cuando la enfermedad ha seguido su curso provocando complicaciones por fallo renal que amenazan la vida. Debido a la escasez de signos y síntomas los exámenes de laboratorio son esenciales para la detección precoz y el diagnóstico, determinación de la intensidad y pronóstico, selección de la terapéutica, e investigación de la enfermedad renal2. Los exámenes de laboratorio en la exploración renal deben responder las siguientes preguntas: 1.-¨ ¿Existe la enfermedad renal? 2.-¨ ¿De que tipo es la enfermedad? 3.-¨ ¿Cual es la causa de la enfermedad? 4.-¨ ¿Cual es la intensidad? 5.-¨ ¿Cual es su pronóstico? 6.-¨ ¿Cual es el tratamiento más adecuado? En la mayoría de las enfermedades renales tanto agudas como crónicas existe en algún momento de su evolución, en forma aislada o en conjunto,
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Hamburguer, J; Richet, G; Crosnier, J.; et al : Exploración funcional del riñón. Los métodos de exploración renal. Elicien, Barcelona 1965

UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA disminución del filtrado glomerular., proteinuria, hematuria y/o alteraciones del sedimento urinario. La tasa de filtración glomerular, la biopsia renal y el análisis de orina juegan papeles complementarios en la detección y el diagnóstico de la enfermedad renal. Sin embargo la utilidad relativa de estas pruebas está en gran parte determinada por su sensibilidad y especificidad nosográficas; y la sensibilidad y especificidad a su vez dependen de la exactitud y precisión en su determinación. Más aún, la prevalencia de anormalidades en la población de individuos que van a ser investigados afectará también la utilidad clínica de cada una de estas pruebas2, 3. EXAMEN DE ORINA 1. ANÁLISIS MACROSCÓPICO Y PRUEBAS FÍSICO-QUÍMICAS 1.1. Examen físico a) Volumen de diuresis: Varia en función de la ingesta de líquido y de las perdidas extra renales (transpiración y respiración). Aumenta con la ingesta de líquidos y si la temperatura ambiente es fría y disminuye si no se ingieren líquidos y si la temperatura ambiente es elevada, especialmente si induce sudoración. Por lo tanto es un factor que interviene en la homeostasis del agua corporal. Los valores de diuresis diaria, en función de la edad y del peso, figuran en la tabla 1.1 Edad Volumen diario Por kg de peso y día Primera semana 30 a 50 ml 5 a 10 ml Un mes 200 a 400 ml 70 a 80 ml Un año 600 a 700 ml 65 a 70 ml 10 años 900 a 1100 ml 40 a 50 ml Adultos 1200 a 1500 ml 20 a 25 ml Tabla 1.1: Volumen de orina diario. Poliuria es un aumento verdadero de la diuresis, siempre que no dependa de Factores climáticos o alimentarios. La poliuria se produce en numerosas circunstancias: — Diabetes mellitus mal controlada — Fase isostenúrica de la insuficiencia renal crónica — Fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda — Diabetes insípida hipotalámica — Diabetes insípida nefrógena — Tubulopatías renales — Hipercalcemia — Tubulopatía de la hipopotasemia — Polidipsia primaria (potomanía) Oliguria es la disminución de la eliminación de orina. Aparece en situaciones de insuficiencia renal aguda, insuficiencia cardiaca, descompensación hidrópica de las cirrosis y deshidratación por diarrea, ausencia de ingesta o pérdidas percutáneas excesivas. b) Olor: La orina normal recién emitida no huele, salvo si se han ingerido determinados alimentos (espárragos). En las infecciones por microorganismos que degradan la urea la orina huele amoníaco. En los enfermos con cetoacidosis huele a acetona. Un olor dulzón desagradable

malabsorción de metionina) con el ejemplo característico del olor a pies sudados de la acidemia isovalérica. por lo que sólo hay que tenerla en cuenta si es discordante con la situación clínica que se sospeche: — Debe ser mayor de 1. e) Osmolalidad: Está en relación directa con la densidad. oxalatos (solubles en HCL diluido) y uratos (solubles a 6º C en medio alcalino). El color de la orina varía en numerosas situaciones fisiológicas y patológicas: CAUSAS ENDÓGENAS COLOR DE LA ORINA — Bilirrubina (conjugada) Amarillo intenso — Hemoglobina y mioglobina Rojo-parduzco — Hematuria Rojo turbio — Porfirinas y sus precursores Rojo — Melanógenos Pardo negruzca — Ácido homogentísico Pardo negruzca — Indicanes Verde azulada — Quiluria Blanquecina (láctea) — Piuria Blanquecina (turbia) FACTORES EXÓGENOS — Antocianinas (remolacha) — Antraquinonas (laxantes) — Rifampicina — Azul de metileno — L-dopa Roja Anaranjada (pH alcalino) Anaranjada Verde Pardusca La orina recién emitida suele ser clara.025 en situaciones de baja perfusión renal con función tubular conservada: deshidratación. La orina muy diluida es muy pálida y si está concentrada adquiere un color amarillo intenso. pero con el paso del tiempo puede volverse turbia por la precipitación de fosfatos amorfos (solubles a 6º C en medio ácido). — Debe ser menor de 1.032 corresponde a una osmolalidad de 1. — Es constante (alrededor de 1. oscila entre límites muy amplios. En los adultos sanos varía entre 1.La orina con piuria suele ser turbia. diabetes mellitus mal controlada. por lo que una densidad de 1. d) Densidad: La densidad urinaria indica la capacidad de concentración /dilución del riñón. En situaciones de deshidratación extrema puede alcanzar 1. como la riboflavina. insuficiencia cardiaca. aunque generalmente varía .035 g/ml. c) Aspecto (color y turbidez): La orina normal tiene color amarillo. Como aquélla. Hay diversos métodos para medir la densidad urinaria. y por lo tanto de poco valor diagnóstico. enfermedad del jarabe de arce.040 g/ml. polidipsia o bajo tratamiento diurético. Hay errores congénitos del metabolismo en los que adquiere un olor peculiar(fenilcetonuria. como el clásico densitómetro de vidrio. Actualmente las tiras reactivas proporcionan una lectura aproximada.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. La intensidades inversamente proporcional a la concentración de solutos. debido a la mayor concentración de pigmentos excretados por el riñón. La densidad urinaria es un parámetro muy variable en condiciones fisiológicas.002 y 1.200 mOsm/kg.010) en enfermos en la fase isostenúrica de la insuficiencia renal crónica. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA sugiere inflamación o focos supurativos urinarios.010 en enfermos con diabetes insípida.

Por lo tanto. dieta vegetariana o vómitos pertinaces. que desnaturaliza y precipita las proteínas permitiendo su medición por espectrofotometría a 415 nm o la colorimetría con rojo de pirogalol. no es muy exacta. El pH urinario es uno de los parámetros que miden las tiras reactivas tipo multistix. Es un .5 g/24 horas). Disminuye en situaciones de acidosis fisiológica (ayuno) y patológica (salvo en las acidosis tubulares). Estas técnicas se utilizan si se sospecha que hay un falso positivo. Es característico que aumente en el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética(SIADH) y en las situaciones de azoemia prerrenal. moderada (de 1 a 3. así como si se sigue una dieta rica en proteínas o si hay deshidratación o proliferación en la orina de bacterias productoras de ácido. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA entre 300 y1. es necesario cuantificarla y expresarla en cantidad eliminada en 24 horas y además realizar un estudio electroforético que permita conocer la proporción de las distintas proteínas. intermedia para globulinas y hemoglobina (que cuenta con un sector específico en la mayoría de las tiras) y baja o nula para las cadenas ligeras de inmunoglobulinas(proteinuria de Bence-Jones) y mucoproteínas. El significado patológico de la proteinuria depende de su cuantía. cuando es preferible expresar la proteinuria en 24horas.200 mOsm/kg en adultos y 200 y 220 mOsm/kg en lactantes. el resto de proteínas son de origen tubular (mucoproteínas de Tamm-Horsfall) y pequeñas cantidades de β−2 microglobulina y de hormonas peptídicas que son filtradas en el glomérulo y no se reabsorben en los túbulos. En adultos sanos oscila entre 4. ante una proteinuria positiva. Examen químico a) pH urinario: el pH es el inverso del logaritmo de la concentración de iones hidrógeno. proteinuria leve (de 150 mg a 1 g/24 horas). la proteinuria se clasifica en 4 categorías: microalbuminuria. La determinación mediante tiras reactivas es rápida y sencilla.2.0 aunque normalmente es ligeramente ácido. La albúmina no debe superar los 30mg/24horas (20 mg/minuto). Desde un punto de vista cualitativo. en situaciones de alcalosis y si hay colonización por gérmenes que degradan la urea.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. se pueden diferenciar los siguientes tipos de proteinuria: — Microalbuminuria: Es la presencia de entre 30 y 150 mg/24 horas de albúmina e indica un aumento de la presión de filtración glomerular. y además porque depende de factores tales como el pH. La sensibilidad es mayor para la albúmina. b) Proteínas: En condiciones normales el contenido en proteínas de la orina no rebasa los 150 mg/24 horas en el adulto. mientras que disminuye por efecto de diuréticos y se mantiene en valores uniformemente bajos en enfermos con insuficiencia renal crónica en fase isostenúrica.5 y 8. como Proteus (olor amoniacal). la concentración de la orina o el tipo de proteína presente. Sin embargo. Valores bajos indican acidez y valores altos alcalinidad. El método se basa en que la zona reactiva de la tira es sensible al pH.5 g/24 horas) y graveo nefrótica ( más de 3. de las características de las proteínas excretadas y de las circunstancias en que se produce. que induce un cambio de color. Aumenta después de las comidas. en primer lugar porque suele hacerse en la orina de una sola micción. Una orina muy alcalina o muy concentrada puede dar un falso positivo. por lo que pueden dar un falso negativo. Métodos más exactos son la turbidimetría con ácido sulfosalicílico. En términos cuantitativos. 1.

un infarto de miocardio o diversas endocrinopatías con hiper producción de hormonas contrainsulares. como puede ser el inducido por un ictus cerebral. propias de personas jóvenes. — Proteinuria ortostática y proteinuria inducida por ejercicio: son formas benignas.glomeruloesclerosis diabética. que no es específico para glucosa. — Proteinuria no selectiva: el defecto de la membrana glomerular es amorfológico y permite el paso de proteínas de mayor peso molecular. pero este sistema clásico de detección es poco fiable y es necesario realizar inmunofijación o inmunoelectroforesis para confirmar su existencia y cuantificarla. — Proteinuria selectiva: constituida de forma casi exclusiva por albúmina y otras proteínas de bajo peso molecular. por ejemplo)o secundaria a toxicidad tubular (enfermedad de Wilson. ya sea por tubulopatía congénita o por nefropatía intersticial. — Proteinuria tubular: se produce cuando el túbulo no es capaz de reabsorberlas proteínas filtradas por el glomérulo. que normalmente no debe superar los 200 μg/l. todos los cuales producen alteraciones graves en lactantes y obligan a un diagnóstico precoz . Las cadenas ligeras son tóxicas para el túbulo.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. kappa o lambdas egún el tipo de mieloma. como el de Benedict. Más adelante los depósitos de cadenas ligeras pueden producir amiloidosis. La proteína de Bence-Jones precipita a 60ºC y se redisuelve a 100º C. especialmente las de tipo lambda. especialmente de la fructosuria esencial. Las tiras reactivas son muy específicas. Así. — Proteinuria de Bence-Jones: se debe a la producción excesiva de cadenas ligeras de gammaglobulina que se filtran en el glomérulo y son reabsorbidas en el túbulo.). Se debe a alteración de las características electroquímicas de la membrana basal glomerular. y pueden inducir daño renal cuya manifestación inicial suele ser un síndrome de Fanconi. La hiperglucemia indica un mal control de la diabetes mellitus o un estado transitoriode resistencia a la insulina. Es característico el aumento de-2 microglobulina. basadas en el método de la glucosa-oxidasa. ya que el umbral de reabsorción tubular de glucosa se sitúa entre 180 y 200 mg/dl de glucemia. pero deben tenerse en cuenta para no sospechar sin fundamento una nefropatía orgánica. c) Hidratos de carbono — Glucosa: La presencia de glucosa en orina es siempre anormal. amiloidosis. además de albúmina. ya sea congénita (síndrome de Fanconi. . FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA signo precoz de nefropatía diabética y su control es muy importante para tomar las medidas que retrasen su progresión. es de origen glomerular y es característica de la glomerulopatía de cambios mínimos. etc. que ha desplazado a métodos clásicos. La glucosuria se debe casi siempre a hiperglucemia. Es propia de muchas glomerulopatías (glomerulonefritis. — Lactosuria: Es frecuente en la mujer embarazada y que está dando el pecho. están presentes inmunoglobulinas y otras globulinas. por ejemplo). de escasa cuantía y transitorias. y ocasional en niños prematuros. — Fructosuria: es propia de los errores congénitos del metabolismo de la fructosa. La glucosuria renal se produce cuando la glucemia es normal y se debe a alteración tubular primaria. La causa más habitual es el mieloma y eneste caso las cadenas excretadas son monoclonales. — Galactosa: La galactosuria es característica de los diferentes tipos de galactosemia.

La hemoglobinuria es secundaria a hemólisis intravascular. Los cuerpos cetónicos se detectan mediante tiras reactivas impregnadas denitroprusiato sódico que vira a color púrpura en presencia de acetona y acetoacetato.y nefropatías médicas. El color de la orina es igual en ambos casos. infecciones urinarias.m. tumores renales o de las vías urinarias. e igualmente hay hemosideruria. acetona y ácido 3-hidroxibutírico. También existe hematuria tras ejercicio. La determinación de bilirrubina y urobilina en orina se realiza mediante tiras reactivas Multistix. La mioglobinuria se debe a destrucción muscular extensa.y desechar el sobrenadante. si no hay paso de bilirrubina al intestino. lo que equivale a menos de 5 hematíes por campo de gran aumento en el examen del sedimento obtenido tras centrifugar 10 ml de orina fresca a 2. Ante una hematuria es importante determinar sus características: inicial. por lo que puede ser necesario realizar estudios diferenciales por inmunodifusión o radioinmunoanálisis. La bilirrubina es el producto final del metabolismo del hemo y el urobilinógeno es su principal producto de degradación por las bacterias de la flora intestinal. También pueden aparecer ocasionalmente en orina pentosas ingeridas en cantidad excesiva (xilosa o arabinosa). La hematuria es siempre un signo de alarma pero puede obedecer a múltiples causas: traumatismos. Una pequeña parte del urobilinógeno se reabsorbe y es eliminado por la orina en forma de urobilina. En la ictericia obstructiva hay bilirrubinuria (por bilirrubina conjugada que atraviesa el glomérulo) sin urobilinuria (no pasa bilirrubina al intestino). con formación final de cuerpos cetónicos que se eliminan por la orina. pero que no detecta el 3-hidroxibutirato. Es propia de judíos Ashkenazi y totalmente benigna. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA — Pentosuria: Se detecta en la pentosuria esencial. Si se supera este límite estamos ante una hematuria. tanto glomerulares como intersticiales. en la que la xilulosa no es metabolizable y se elimina por orina. que puede ser microscópica si sólo se aprecia en el examen del sedimento omacroscópica si se aprecia a simple vista. La toma de aspirina o de L-DOPA a dosis altas puede inducir falsos positivos. En la deficiencia insulínica se produce un incremento del metabolismo de los ácidos grasos. En la ictericia hemolítica no hay bilirrubinuria (la bilirrubina plasmática no está conjugada)pero sí hay urobilinuria (aumenta la excreción de bilirrubina por la bilis). Las tiras reactivas incluyen un segmento que detecta la actividad Peroxidasa de hemoglobina . especialmente en niños pequeños. que integran una reacción de diazotación. no se producirá urobilinógeno. La cetonuria (presencia de cuerpos cetónicos en orina) se da en situaciones de ayuno prolongado y se ve facilitada por la existencia de vómitos.000 r. Por lo tanto. La excreción máxima de urobilina por orina es de 5 mg/24 horas en el adulto sano. aislada o asociada a otras alteraciones del sedimento.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. La cetonuria en un diabético indica un control metabólico muy deficiente y es anuncio de una grave complicación. más sensibles. e) Bilirrubina y urobilinógeno: Son los principales pigmentos biliares que pueden aparecer en la orina. y puede confirmarse con tabletas Ictotest. terminal o completa. d) Cuerpos cetónicos: Derivan del metabolismo lipídico y son tres: ácido acetoacético. con coágulos. pero es benigna. Una hematuria asociada a proteinuria significativa o a cilindros hemáticos es de origen glomerular. f) Sangre y mioglobina: La orina normal contiene hasta 3 hematíes por ml. el coma cetoacidótico. Es necesario que el análisis se haga en orina recién emitida porque la bilirrubina se oxida e hidroliza si está expuesta a la luz.p.

su significado clínico escaso y su tipo depende del pH. Acinetobacter y Candidaspp. j) Melanina: es un pigmento negruzco originado por la oxidación de la dihidroxifenilalanina y que se excreta por la orina en enfermos con melanoma maligno. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA y mioglobina. pero sensible. Estas técnicas cuantitativas son engorrosas y aportan poco al examen microscópico habitual. A lo largo de este proceso se van liberando pequeñas cantidades de precursores cuyos niveles normales en orina son los siguientes: — Ácido -aminolevulínico (ALA): indicios (2. El perfil obtenido es relativamente característico de cada trastorno. . de 1. i) Porfirinas y precursores del hemo: El hemo es el resultado final de un complejo proceso de síntesis que conduce a la formación de un anillo tetrapirrólico con un átomo de hierro. que es el que se realiza actualmente. La mayoría de los gérmenes Gram negativos que suelen colonizar la orina reducen los nitratos a nitritos.1 millón de leucocitos y 1000 cilindros.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. realizado en orina de 12 horas. g) Nitritos: La presencia de nitritos en orina es signo de colonización o infección bacteriana.1. Por lo tanto es imprescindible analizar el sedimento urinario (véase más adelante).. la existencia de piuria siempre que la leucocituria supere el millón de células por minuto. Aparecen en orinas ácidas.5 mg/l). — ácido oxálico: escasa trascendencia. 2. saprophyticus. que son fácilmente detectables mediante la reacción de Hoesch. y en esta propiedad se basa la detección por tiras reactivas. la positividad de esta prueba puede indicar cualquiera de las tres posibilidades incluidas en este epígrafe. S. h) Leucocitos: La esterasa de los neutrófilos se detecta en orina mediante tiras reactivas que ponen de manifiesto de forma indirecta. Sin embargo algunos gérmenes no reducen los nitratos (Enterococcusspp. Por lo tanto. HPLC. espectrofotometría. Las porfirinas dan un color rojizo a la orina.) y la prueba no es demasiado sensible (60 %). — Cistina: presentes en la cistinuria. Las técnicas de medición son diversas: fluorimetría.000 leucocitos/minuto y de 3 cilindros/minuto. pero no los precursores (ALA y PBG). Un resultado positivo debe complementarse con el examen del sedimento y con la realización de un urocultivo. Analiza 10 ml y tiene sus límites de normalidad en 130. Cristales Su presencia es habitual. — Porfobilinógeno (PBG): ausencia o indicios (1 mg/24 horas) — Coproporfirinas I y III: 50-160 mg/24 horas — Uroporfirina : 10-30 mg/24 horas En las porfirias y porfirinurias se eliminan cantidades muy elevadas de algunos de estos productos. tienen forma hexagonal. realizado en orina de 3 horas y establece como máximos normales menos de 100 hematíes/minuto. — Recuento de Hamburger. 2. ANALISIS MICROSCOPICO DEL SEDIMENTO URINARIO El sedimento urinario puede analizarse de dos maneras: — Recuento de Addis (cuantitativo).000 hematíes. — Ácido úrico: más abundantes en sujetos con gota y sometidos a quimioterapia. etc. aunque aumentan en la enfermedad de Crohn extensa y en la intoxicación por glicoles.

Los elementos formes que se suelen detectar son los siguientes: a) Hematíes: Menos de 5 por campo (véase más arriba). que aparecen en orinas alcalinas. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA — Otras sustancias que pueden formar cristales en orina. Fragmentos tisulares Son de gran tamaño y se desprenden de zonas de necrosis. que sugiere. — Hialinos: de aspecto traslucido. — Granulosos: contienen otras proteínas y detritus celulares e indican algún tipo de daño glomerular — Céreos: se producen por degeneración grasa de las células — Eritrocitarios: incluyen hematíes e indican inflamación glomerular o tubular — Leucocitarios: indican infección — Epiteliales tubulares: indican daño tubular — Grasos: en situaciones de lipiduria (síndrome nefrótico) — Bacterianos y fúngicos: indican infección — Pigmentarios: contienen bilirrubina. con un núcleo central. Hay técnicas especiales. f) Espermatozoides: sin significado alguno en el varón. indican daño tubular renal. Son característicos de la necrosis papilar renal y pueden aparecer también en tumores vesicales.m. . desechando9 ml del sobrenadante para efectuar en el resto un examen en campo de gran aumento. Proceden de la vagina en las mujeres o de la vejiga si hay metaplasia escamosa en ambos sexos.3. 2. esta precipitación se ve facilitada si la orina está concentrada y el pH es ácido. muy escasas. propios de algunas aminoacidurias. tirosina y leucina. etc. son: colesterol.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. Por encima de este límite se considera que existe piuria. fosfatos. e) Células epiteliales escamosas: Tamaño grande. 2. la presencia de infección. Pueden incluir diversos elementos. g) Cuerpos grasos: son células tubulares cargadas de lípidos. Cilindros Los cilindros son moldes que se originan por precipitación de la mucoproteina de Tamm-Horsfall en la porción distal de los túbulos contorneados y en los colectores. d) Células epiteliales transicionales: redondas u ovales. para reconocer células específicas. Aparecen en el síndrome nefrótico y suelen asociarse a lipiduria. algo mayores que los leucocitos y no suelen pasar de 2 por campo. que puede indicar daño renal.. Si hay más. lo que les puede conferir significado patológico. c) Células epiteliales tubulares: son poligonales y munonucleadas.000 r. sin significado patológico. b) Leucocitos: máximo de 5 a 10 leucocitos por campo.2. Aumentan si hay inflamación o neoplasia o tras sondaje. 2.p. carbonatos y uratos. aunque no de forma categórica. hemoglobina o mioglobina — Anchos: se forman en túbulos dilatados e indican que la nefropatía subyacente está avanzada.4. que representan de 50 a 100 células/mm3. como la cito centrifugación de Papanicolau. aunque con un significado patológico incierto. Células Se realiza un centrifugado de 10 ml de orina fresca a 2. núcleo pequeño.

mientras que aumenta en situaciones de rabdomiolisis o ingesta proteica excesiva. 3. Urea La urea es el principal metabolito de las proteínas. 3. La reabsorción de sodio es un proceso regulado estrictamente por diversos factores hormonales y depende del aporte dietético y de las perdidas extra renales. tanto más cuanto más elevada sea su concentración sanguínea. Por lo tanto el cálculo del aclaramiento de urea tiene mucho menos interés que el de creatinina y no se utiliza. de 0.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. por disminución del flujo sanguíneo renal.5. En la insuficiencia renal “prerrenal”. La excreción diaria oscila normalmenteentre 80 y 180 mEq/24 horas. Aumenta en estados de hipercatabolismo proteico y en dietas ricas en proteínas y disminuye en la insuficiencia hepática (por reducción de la síntesis) y en la insuficiencia renal. Potasio Lo mismo que sodio y cloro se filtra libremente por el glomérulo y se reabsorbe por el túbulo. pero de forma inversa.3. Cloruro En general. El cálculo del aclaramiento de creatinina (CCr) se realiza mediante la fórmula general de aclaramiento de una sustancia: CCr = Cr urinaria (mg/ml) x volumen de orina (ml/minuto)/Cr plasmática (mg/ml) La creatinina se filtra en pequeña proporción a través del túbulo. por lo que en casos de insuficiencia renal avanzada el aclaramiento de creatinina es algo superior al filtrado glomerular verdadero. Sodio Se filtra libremente por el glomérulo y es reabsorbido a nivel tubular. Sus oscilaciones en condiciones patológicas suelen ir paralelas a las del sodio.1.4.8 g/24horas. mientras que aumenta en las situaciones de . Se filtra libremente a través del glomérulo y no se reabsorbe en el túbulo. 3. el riñón reabsorbe ávidamente el sodio y su concentración en orina suele ser inferior a 10 mEq/l. La excreción depende de la ingesta y está controlada por los mismos factores que actúan en la homeostasis de sodio. En la insuficiencia renal intrínseca el túbulo pierde su capacidad de reabsorción de sodio y la concentración supera los 20 mEq/l. así como en el síndrome hepatorrenal. Por lo tanto en la insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison) y en los hipoaldosteronismos su eliminación disminuye. 3.2. el cloro sigue al sodio pero esta norma se ve alterada si el riñóndebe eliminar un exceso de otros aniones.8 a 1. 13-15 g/día en niños y 2-3 g/día en lactantes. aunque este porcentaje varía en función del grado de hidratación y de la diuresis. OTROS PARAMETROS BIOQUIMICOS Y SUS ALTERACIONESEN LA ORINA 3. y disminuye en la insuficiencia renal. La excreción diaria de sodio oscila entre límites muy amplios. normalmente entre100 y 200 mEq/24 horas. se filtra con facilidad por el glomérulo y se reabsorbe en un 40-50 % en el túbulo. La eliminación urinaria de creatinina es bastante constante. Tiene gran interés su determinación para diferenciar situaciones de insuficiencia renal aguda. Creatinina La creatinina (Cr) procede del metabolismo de la creatina del músculo esquelético. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA 3. La excreción urinaria de urea oscila entre limites muy amplios: 6-20 g/día en adultos.

Aumenta en situaciones de acidosis y disminuye en las de alcalosis. También puede darse hipercalciuria con normo calcemia en las fases iniciales de la intoxicación por vitamina D. 3. entre 500 mg y 3 g/24 horas. en la acidosis tubular renal. Oscila entre limites muy amplios (55-220 mg/día o 2. la hipercalciuria puede ser secundaria a hipercalcemia. Disminuye en la insuficiencia renal. 3.10. Calcio La calciuria depende de la ingesta y es controlada por la hormona paratiroidea. 3. No hay límite inferior. pero su valor diagnostico no es superior al de la amilasemia. Aumenta en la enfermedad de Wilson. Oscila entre limites amplios. que es la causa más frecuente de litiasis renal. Hierro La sideruria normal no supera los 0. 3.14. 3. Ácido úrico La uricosuria depende en primer lugar de la ingesta y en segundo lugar de la producción endógena. pero está en proporción con la ingesta proteica. generalmente por encima de .13. como mecanismo compensador del desequilibrio ácido-base. que también se da en el contexto de la insuficiencia renal y de la intoxicación por plomo. Oscila normalmente entre 250 y 750 mg/día.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. la enfermedad de Paget y el síndrome de leche y alcalinos. Disminuye en la insuficiencia renal y se eleva por tratamiento con diuréticos de asa y tiacidicos y en el hiperaldosteronismo primario. en situaciones de rápida renovación celular(neoplasias) o de destrucción tisular masiva (síndrome de lisis tumoral). en la hipercalciuria absortiva y. Por el contrario el empleo de diuréticos incrementa la reabsorción tubular de ácido úrico y puede inducir hipouricosuria. 3. en la hipercalciuria idiopática. Amilasa La amilasuria nunca debe superar las 9 U. Cobre Normalmente la cupruria no excede los 40 μg/24 horas. Aumenta en situaciones de hiperparatiroidismo primario. Fosfatos La fosfaturia (fosfatos bicálcico y. 3. tricálcico y amonico-magnésico) depended e la dieta y de la homeostasis del calcio. sobretodo. como ocurre en el hiperparatiroidismo primario. déficit de vitamina D ysíndrome de Fanconi. Por el contrario hay hipocalciuria en el raquitismo. las situaciones de osteolisis.11./hora.I.7.8.6. excepto de los inhibidores de la aldosterona. 3. La homeostasis del hierro depende de la absorción. en el hipoparatiroidismo y por efecto del tratamiento con bifosfonatos. Amonio La amoniuria oscila entre 20 y 70 mEq/día. no de la excreción. a través de la regulación por la hormona paratiroidea. Se considera que hay hipercalciuria con cifras superiores a 300 mg/día.7-22 mEq/dia). Magnesio El magnesio urinario representa alrededor de la tercera parte de la ingesta y oscila entre 100 y 150 mg/24 horas. en el hipoparatiroidismo y en la hipercalcemia hipocalciúrica familiar. en el síndrome de Lesch-Nyhan y en la enfermedad de Wilson. Lisozima Puede aumentar en la leucemia de células mielomonocíticas. Aumenta en las pancreatitis. que facilita su reabsorción por el túbulo proximal. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn) y por efecto del tratamiento con diuréticos.9. 3. Aumenta con dietas ricas en purinas (vísceras).12.3 mg/24 horas y es un valor muy constante.

o bien por defectos metabólicos específicos para uno o unos pocos aminoácidos que incrementan su producción y eliminación o alteran su proceso de reabsorción. Hidroxiprolina La hidroxiprolina es un componente de la colágena y se libera si hay resorción ósea. el mieloma y en general en todas las situaciones en las que aumente la resorción ósea. afectando a múltiples aminoácidos. 3.17.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. pero no es un parámetro fiable para el diagnóstico.4 mg/24 horas en varones y 5. entre otros muchos errores congénitos del metabolismo. Normalmente oscila entre 6 y 17 mg/24 h/m2 de superficie corporal y es mucho mayor en niños. un error congénito del metabolismo debido a la carencia de actividad enzimática de homogentisato-oxidasa.aunque en su mayor parte proceden de la suprarrenal (90 % en mujeres y 70 % envarones) y solo el resto de la secreción gonadal.15.16.2-11 mg/24 horas en mujeres. En la actualidad esta determinación ha sido sustituida con ventaja por la determinación de cortisol libre urinario.19. basadas en métodos de enzimo inmunoanálisis.8mg/24 horas en varones y 6. di carboxílicos. Aminoácidos Los aminoácidos filtrados por el glomérulo se absorben casi por completo en el túbulo proximal por diferentes sistemas de transporte activo específicos para aminoácidos dibásicos. 3.6 y 18. ya que también puede aumentar en el síndrome nefrótico.18. Las técnicas son diversas. la enfermedad del jarabe de arce y la enfermedad de Hartnup. 17-hidroxicorticosteroides y 17-cetosteroides Los 17-hidroxicorticoides son metabolitos de hormonas esteroides con 21átomos de carbono que poseen un grupo –OH en posición 17 y derivan fundamentalmente de hormonas con acción glucocorticoide y mineral corticoide. Sus valores normales en la edad postpuberal oscilan entre 12. Sus valores normales oscilan entre 10. tanto mas cuanto menor sea su edad. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA 100μg/24 horas. Los 17-cetosteroides son metabolitos de esteroides de 19 átomos de carbono con un grupo cetona en posición 17 y derivan fundamentalmente de hormonas androgénicas. Aumenta en la enfermedad de Hartnup y también de forma inespecífica como producto del metabolismo bacteriano en situaciones de sobre crecimientode la flora intestinal. 3. Y disminuyen gradualmente con la edad. Los 17-cetosteroides se han utilizado en la evaluación del hipogonadismo. en el síndrome de Fanconi). como ocurre en la cistinuria. 3. Su descenso es un índice precoz de respuesta terapéutica en la enfermedad de Paget y en la osteoporosis.6 a 10. Aumenta en la enfermedad de Paget osea. Metabolitos de la serotonina . 3. etc.20. 3. Las aminoacidurias pueden ser generalizadas. la cirrosis biliar primaria o la necrosis hepática aguda de cualquier etiología. la osteoporosis. radioinmunoanálisis o cromatográficos. Mayor interés tiene la determinación individualizada de las hormonas ode sus metabolitos con interés funcional. Indican Es un metabolito del triptófano que aparece normalmente en la orina (2060mg/24 horas). Ácidohomogentísico Es un metabolito intermedio de fenilalanina y tirosina que se acumula en la alcaptonuria. como ocurre en las alteraciones del túbulo renal (por ejemplo.8 mg/24horas en mujeres. neutros. Clásicamente se han utilizado para el diagnóstico de insuficiencia o hiperfunción suprarrenal (17hidroxiesteroides).

: Laboratory assessment of renal disease: In Brenner. La identificación de niños asintomáticos que presentan una función renal disminuida es actualmente en extremo importante. Kansenshogaku Zasshi. Normalmente oscila entre 2. valores normales entre 11 y 5. 6: 785-96.Jr: The role of the Laboratory in the evaluation of kidney function. Se determinan por HPLC y son de utilidad diagnostica en el sindrome carcinoide. M. • Polifructosán • Piracetam • Vitamina B12 • Gadolinium DTPA • Marcadores radioisotópicos: 2 Filtration Glomerular Rate 3 Kiyota H.M. que son los siguientes: Catecolaminas totales: < 0. Catecolaminas y sus metabolitos Las catecolaminas son el producto de secreción del feocromocitoma. 1998. para monitorear la evolución de esta disfunción y para revelar los efectos adversos de un medicamento sobre la función renal.)2 La F.21. 1990. e indirectamente de dopamina. por la prevalencia de IRC (insuficiencia renal crónica) en adultos y el hecho de que una intervención temprana puede demorar o prevenir la progresión de la enfermedad3. Lehman. hematuria y/o hipertensión son.a comparison to the counting chamber method. Rector. B. Dopamina: < 0.R.5 : • Inulina.D.G. et al. P. remitidos a un nefrólogo pediatra. 37.08 mg/24 horas.1991 . Noradrenalina: < 0.1 mg/24 horas. La medición de la tasa de filtración glomerular es necesaria para detectar la disminución de la función renal. Madaio. R. Adrenalina: <g/24 horas. es el indicador más útil de función renal porque refleja el volumen del ultra filtrado plasmático que llega a los túbulos renales para el mantenimiento del volumen y la composición normal de los líquidos corporales. Clin Chem. 5 Cohen.. valores normales entre 0.S. cuidando de que la orina se recoja en medio ácido.4 y 3. pp 919-968.9mg/24 horas) y el acidoindolácetico (IAA.G. Sus valores normales oscilan entre 2. Marcadores de filtración glomerular4. 4rd Ed. por lo general.R. Saunders.P. 72(12): 1295-9.04 mg/24 horas El ácido homovanílico (HVA) es el metabolito principal de la dopamina. Evaluation of pyuria by means of urinary sediment method. 4 Levey.15 mg/24 horas. 3.3 y 7.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO.E. Philadelphia. A.B.3 y 5. El significado diagnostico de estos metabolitos es similar al de las hormonas originales. F.9 mg/24 horas.Jr (Eds): The Kidney.. Ohishi Y. El ácido vanilmandélico(VMA) es el metabolito de adrenalina y noradrenalina. en el que se elevan sobre sus valores normales.C. PRUEBAS PARA EL ESTUDIO DE LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (F. Los niños con proteinuria. J. El método más fiable por estar libre de interferencias es la HPLC.. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA Son el ácido 5-hidroxiindolacetico (HIIA. W.4 mg/24horas). 4. Una disminución de la tasa de filtración glomerular es la principal anormalidad que se encuentra tanto en el fallo renal agudo como en el crónico. Onodera S.. Perrone.

No obstante un estándar de oro mítico exige principios que deben considerarse en cualquier discusión de métodos que se utilicen para medir la filtración glomerular.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. Características de un marcador ideal endógeno o exógeno para medir la tasa de filtración glomerular. • No interferencia de compuestos. El aclaramiento de creatinina en la práctica Desde la sugerencia de Popper y Mandel (1937) de que el aclaramiento de creatinina endógena se aproximaba a la FGR. • 99mTe-DTPA (Acidodietiléntriaminopentaacético). variaciones en la generación de creatinina. 3. Nos detendremos particularmente en los métodos que emplean la creatinina porque son los más utilizados universalmente y porque son los que tenemos a nuestra disposición en la mayoría de los laboratorios. • Determinación exacta y reproducible. Existen varios problemas para el uso de la creatinina como un marcador de FGR en un estudio de aclaramiento. El aclaramiento de creatinina o el cálculo del mismo empleando la concentración de la creatinina sérica se basan en la fórmula. • No reabsorción tubular. La concentración de creatinina sérica o el aclaramiento de creatinina son las pruebas más utilizadas para evaluar la función renal en la práctica pediátrica. • Cystatin C • Creatinina. • No unido a proteínas y libremente filtrable. especialmente en el plasma. La cuestión no es cual prueba es mejor sino cual es más adecuada para la situación clínica que se presenta. la dificultad en obtener colecciones de orina completas y exactas en el tiempo. • No eliminación extrarrenal ni degradación. Al final estas expresiones pueden adaptarse a las situaciones clínicas tomando en cuenta probabilidades previamente determinadas. No obstante debemos conocer sus limitaciones como marcador de la filtración glomerular. la medición exacta de la creatinina. Los métodos actuales violan estos principios en diferente forma y con diferentes expresiones de exactitud y practicabilidad. para asegurar un máximo de información con un costo mínimo. • Rápidamente difusible en el espacio extracelular. • Producción constante. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA • I 125 o I 131 Talamato. En primer lugar. esta prueba ha sido popular en la medicina clínica en una forma u otra. la secreción de creatinina por los túbulos renales. 2. • Barato. • Conveniente. al contrario de la . No obstante su realización e interpretación presentan formidables dificultades: 1. 4. Ccre = UV/P. • Cr 51 EDTA. • No secreción tubular. siendo UV la tasa de excreción de creatinina y P la concentración de creatinina en el plasma. Obviamente el marcador ideal para medir la filtración glomerular espera aún por ser descubierto. • Seguro.

puede eliminarse mediante el tratamiento previo de los pacientes con cimetidina. La creatina es sintetizada primariamente en el hígado y transportada activamente hacia el músculo.) a ser tan elevada que el aclaramiento de creatinina sobrestime hasta 2. pescado y aves.G. La creatinina exógena proviene de la dieta. Aproximadamente 1. A todo lo anterior se añade la reconocida dificultad para obtener recolecciones de orina de 24 horas adecuadas. En tercer lugar. Si la secreción tubular de creatinina se bloquea con tratamiento con cimetidina. La creatinina que aparece en los líquidos corporales proviene de fuentes endógenas y exógenas. EVALUACION DEL COMPLETAMIENTO DE LA RECOLECCION DE ORINA DE 24 HORAS.R. La creatinina tiene la ventaja de no necesitar ser inyectada para medir la FGR. (coeficiente de variación) para la creatinina no sea mayor del 7%. la tasa de entrada de creatinina a los fluidos corporales y la tasa de excreción son equivalentes y la creatinina sérica permanece constante. no es metabolizada por el riñón y carece de toxicidad. pescado y aves por 24 horas.3 nm) y su no unión a proteínas le aseguran un paso libre a través del glomérulo. la concentración de creatinina en los líquidos corporales que está relacionada con la masa muscular es afectada también por la dieta.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. . El segundo problema es el relacionado con la generación de creatinina. 113 daltons. En segundo lugar. excepto en pacientes con fallo renal severo. radio molecular 0. es necesario que el C. Si se eliminan las fuentes exógenas de creatinina y sus precursores. que contiene el 98% de toda la creatina corporal. El primer problema. no es metabolizada y es excretada casi exclusivamente por los riñones. Un problema mayor en cualquier estudio de aclaramiento lo constituye la obtención de recolecciones completas en el tiempo. específicamente de la ingestión de carne. Sin embargo numerosos estudios han demostrado que la creatinina es también secretada por los túbulos en cierta medida. la cual bloquea la secreción tubular de creatinina.M.7% del total de creatina se convierte en creatinina diariamente.5 veces al de inulina (prueba de oro). Esta secreción tubular se incrementa a medida que disminuye el filtrado glomerular y puede llegar en niveles bajos de F.V.6% a 1. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA inulina la creatinina no es un marcador de filtración perfecto. Estudios realizados en pacientes pediátricos han mostrado que el uso de un protocolo con cimetidina y una dieta libre de carne. el método utilizado para medir la concentración de creatinina en la orina y el suero debe ser tal que brinde medidas de FGR similares al aclaramiento de inulina que es el estándar de oro para FGR. pescado y aves. Se ha planteado que para que la concentración de creatinina sérica sea útil para la determinación del F. La creatinina endógena se forma por la deshidratación no enzimática de la creatina muscular. (< 40 ml/min. Su pequeño tamaño (P. Esta fuente puede eliminarse de los estudios de aclaramiento teniendo al paciente en una dieta libre de carne. donde habitualmente se mide empleando la reacción de Jaffé (punto final o cinética) la cual es muy imprecisa cuando los niveles de concentración sérica son normales o bajos.G. Otro inconveniente de la creatinina se refiere a su determinación en el Laboratorio. La creatinina difunde hacia los líquidos corporales. la secreción tubular de creatinina. resultó en Ccr que se aproximaron al Cinulina. creatinina sérica >530 μmol/l. la creatinina se convierte en un marcador de FGR similar a la inulina.R.

Como es conocido la excreción de creatinina en individuos con una función renal estable y un hábito corporal normal depende de la masa muscular. y secreción tubular de creatinina pueden crear errores en el uso del inverso de la creatinina para medir cambios en la tasa de filtración glomerular.5 x edad en años ± 6 (2 D.2.84 x P OCreV. y por exceso si cae por encima. WALSER (1100 Adultos) OCreV (excreción de creatinina en mg/Kg. Muñoz MF et al: Serum creatinine and creatinine clearance to estimate renal function in essential hypertension./día) Hombres OCreV= 28.en μmoles/l V.2006 . Uno de los problemas con el uso de la creatinina sérica o su inverso como medida de la tasa de filtración es que a menudo ocurren diferencias entre pacientes o intrapaciente en la producción de creatinina. de la concentración de creatinina sérica obviando los inconvenientes de la recolección de orina de 24 horas6 Bajo condiciones ideales la tasa de filtración glomerular medida con un marcador como la creatinina debe ser igual al inverso de la creatinina sérica multiplicado por una tasa constante de excreción de creatinina.115 x edad (años) GHAZALI (Niños) 34 OCreV= 15 + 0.S.) OCreV= OCre x V ÷ 8. Las fórmulas reducen la variabilidad de las determinaciones de filtrado glomerular a partir de la creatinina sérica medida en una población 6 Jabary Ns. De manera que en una situación cambios en el valor del inverso de la creatinina deben ser directamente proporcionales a cambios en la tasa de filtración glomerular. debidas a cambios en la masa muscular o a la ingestión de creatina o creatinina con la carne. ya mencionada.volumen urinario en 24 horas (l) P.9. numerosos investigadores han ideado fórmulas matemáticas para inferir el F./día) OCre. Cambios en la producción de creatinina. eliminación extrarrenal. además de la combinación glomerular y tubular en su excreción.0.. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA Una forma adecuada y práctica para detectar irregularidades en la recolección de orina de 24 horas consiste en el cálculo de la excreción de creatinina por kilogramo de peso corporal y por día.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. entre las cuales pueden citarse las diferencias en la producción de creatinina entre diferentes individuos y en un mismo sujeto en el tiempo. No obstante la situación ideal es raramente aplicable.peso en Kg. Por lo tanto ninguno de los inconvenientes del uso de la creatinina sérica como marcador de filtración glomerular es eliminado mediante el uso del valor del inverso de la creatinina. Nefrología 26 (1): 64-73.G.R. Martin D. y la eliminación extrarrenal en la insuficiencia renal avanzada. Ecuaciones para estimar la FGR Las variaciones en la producción de creatinina debidas a diferencias en la masa muscular derivadas de la edad y el sexo se han medido y se han incorporado en fórmulas para mejorar las posibilidades de la creatinina sérica como indicador de filtración glomerular .0. Recolección adecuada de orina de 24 horas si cae dentro de los límites propuestos.172 x edad (años) Mujeres OCreV= 21.G.excreción de creatinina (mg/Kg.R. No obstante las limitaciones de la creatinina sérica como marcador de F. la cual está relacionada con la edad y el sexo. es inadecuada por defecto si cae por debajo.

Edad) x Peso (Kg.55 en hembras de 13 a 18 años (Counahan.) ÷ CrS(μ moles/l) HOMBRES > 70 años Ccr = (160 .. A continuación exponemos algunas de las fórmulas más empleadas en la actualidad: ADULTOS (COCKCROFT Y GAULT 1976)7 Ccr = (140 .154x edad-0.Talla en cm K = 0. Más aún las fórmulas no tienen en cuenta la eliminación extrarrenal. Rogers N. 1976. G. Nephron 16: 31-41. L./1. 145: 247-254.10 11 4 variables FGR MDRD = 186 x Creatserica-1. Kusek J.70 en varones de 13 a 18 años = 0. Sin embargo no toman en cuenta diferencias en la producción de creatinina entre individuos de la misma edad y sexo o aún en el mismo individuo en el tiempo. 3: 615-636. niños y adolescentes. M.W.. cada uno de los cuales contribuye al error en la determinación de la tasa de filtración glomerular. Coresh J. 130:461-470.) ÷ 72 x CrS (mg/dl) (HOMBRES) Ccr = (140 . Lue P. el manejo tubular o inexactitudes en la determinación de la creatinina por el laboratorio. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. B. J Am Soc Nephrol 2000.73 m2 = K x L ÷ CrS(mg/dl) L . Eur J Clin Pharmacol 1992: 42(2): 193-5.J.s (mg/dl) 7 Cockcroft. Lewis JB. 2006 12 Schwartz.43 x Talla ÷ Creat.) x 0. Ann Intern Med 1999. 8 Cronberg. H: Prediction of creatinine clearance by several methods in patients with severe infections.G.: Predicting creatinine clearance from serum creatinine. S. Spitzer. 11:155A-155A 11 Levey AS.G/1.742 (si mujer) NIÑOS Y ADOLESCENTES12 (Schwartz) F. de diferentes edades.73 m2 = 0.) ÷ CrS(μ moles/l) MDRD (Modification of Diet in Renal Disease study)9. Roth D.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO.H.Edad) x Peso (Kg. Bosch JP.: Uso de la concentración de creatinina plasmática para estimar el índice de filtración glomerular en lactantes. Beck G.212 (si negro) x 0. Ann Intern Med. 10 Levey AS. A simplified equation to predict glomerular filtration rate from serum creatinine. Las fórmulas que incluyen el peso sobrestiman sistemáticamente la tasa de filtración glomerular en individuos obesos o edematosos.55 en niños de 2 a 12 años = 0. A. D. Greene T. Clin Ped. Nordstrom. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA constituida por niños. 1987.203 x 1..85 ÷ 72 x CrS (mg/dl) (MUJERES) (CRONBERG ET AL 1992)8 MUJERES Ccr = (150 .Edad) x Peso (Kg.45 en niños hasta 1 año de edad = 0.Edad) x Peso(Kg. .Barrat)13 F. Greene T. Nort. and Gault. Ringberg.) ÷ CrS (μ moles/l) HOMBRES < 70 años Ccr = (170 .Edad) x Peso (Kg. hombres y mujeres. 9 Levey AS. et al: Using standardized serum creatinine values in the Modification of Diet in Renal Disease study equation for estimating glomerular filtration rate. Greene T.

Es mayor a mayor ingesta proteica. 1976 14 Brandt JR. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA (Brandt JR) 14 Para utilizar en niños con masa corporal fuera de lo normal F. • Presencia de hepatopatía grave. Barratt TM: Estimation of glomerular filtration rate from plasma creatinine concentration in children. Wong CSHarrahan JD.73 m2 por década a partir de los 30 años.s (mg/dl) K= 0. Arch Dis Child 51: 875 –878. o en su fase de recuperación. • Embarazo. Causas reconocidas de variabilidad: edad. Ghazali S. suplementos de creatinina o creatina). edema generalizado o ascitis. Kirkwood B. Chantler C.G. pérdida de masa muscular. UTILIDAD DE LA DEPURACIÓN DE CREATININA La tasa de filtración glomerular es el mejor índice global de función renal en salud y enfermedad. No puede ser medido directamente sino que es estimado de la depuración (clearance) renal de un marcador de filtración. 13 Counahan R. et al. . sexo. Es hasta 40% menor en vegetarianos. (absoluto) = K x sqrt [edad (meses) + 6 x Peso (Kg. Rose F. tamaño corporal.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. • Individuos con alteraciones importantes en la masa muscular (amputaciones. enfermedades musculares.1. En estos casos se recomienda la utilización de otros métodos para estimar el FG. como el aclaramiento de creatinina convencional (orina de 24 horas) o métodos isotópicos 4. Grandes variaciones entre individuos sanos. Pediatr Nephrol 21(12):1865-72. • Individuos con un índice de masa corporal inferior a 19 kg/m2 o superior a 35 kg/m2.)] ÷ Creat. • Estudio de potenciales donantes de riñón. Estimating absolute glomerular filtration rate in children. parálisis). Medido por Clearance de Inulina (gold standard) en adultos jóvenes: Hombres: 131 ml/min (coeficiente de variación 18%) Mujeres: 120 ml/min (coeficiente de variación 14%).2006. • Ajuste de dosis de fármacos con elevada toxicidad y de eliminación por vía renal.05 para varones El cálculo del FG mediante la utilización de ecuaciones requiere que la concentración sérica de creatinina sea estable ( por lo que no pueden ser utilizadas en la valoración del FG en el fracaso renal agudo. Declina a razón de 10/ml/min/1.95 para hembras y 1. así como tampoco en casos de deterioro transitorio de la función renal en pacientes con ERC) y que no se presenten las siguientes situaciones clínicas: • Individuos que siguen dietas especiales (vegetarianos estrictos.

se recoge la última muestra. Durante el embarazo aumenta hasta 50% durante el primer trimestre (estado de hiperfiltración). Variaciones diurnas: valores 10% mayores en la tarde respecto al medio de la noche: por la ingesta proteica.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. se clasifica en los siguientes estadios15: Estadio FG(ml/min/1.73 m2) Descripción (Filtrado Glomerular) 1 ≤ 90 Daño renal con FG normal 2 60-89 Daño renal. Centígrados). el ejercicio y la hidratación.. Recolectar las muestras posteriores de orina (Mañana. classification. Conservar el frasco en nevera durante el estudio. Por tanto incluye: – Daño renal diagnosticado por método directo (alteraciones histológicas en biopsia renal) o de forma indirecta por marcadores como la albuminuria o proteinuria.73 m2 o como la presencia de daño renal de forma persistente durante al menos 3 meses. En 15 National Kidney Foundation. en malnutridos disminuye el tamaño renal. 1): S46-S75. CONCEPTO DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC) La ERC se define como la disminución de la función renal. . Conservar el frasco en nevera durante el estudio. and stratification. 2 PROCEDIMIENTOS: 4. el recipiente debe ser preferiblemente de color opaco. tarde y noche).1 RECOLECCION DE ORINA DE 24 HORAS Orinar por la mañana al levantarse y anotar exactamente la hora (Esta muestra no se recolecta ).73 m2). Am J Kidney Dis 2002. Estas alteraciones deben confirmarse durante al menos 3 meses. alteraciones en el sedimento urinario o alteraciones en pruebas de imagen. La alimentación parenteral aumenta el FG y tamaño renal. expresada por un FG < 60 ml/min/1. exactamente a la misma hora en que la orina fue desechada el día anterior. – Alteración del FG (< 60 ml/min/1. Es importante tener cuidado al vaciar la orina en el frasco para que no se pierda nada de ella. De acuerdo al FG calculado o estimado con las distintas fórmulas. ligero descenso del FG 3 30-59 Descenso moderado del FG 4 15-29 Descenso grave del FG 5 < 15 ó diálisis Falla renal terminal: Prediálisis/diálisis Los estadios 3-5 constituyen lo que se conoce habitualmente como Insuficiencia Renal.2. (Temperatura de 4º. Al día siguiente. 4. 39 (Supl. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation. El riñón tiene una reserva funcional y la tasa de FG mide las nefronas funcionantes. No hay exacta correlación entre la pérdida de la masa renal y la pérdida de la función renal (mecanismos adaptativos). FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA Disminuye entre 27-64% en los adelgazados.

S. CONSERVACIÓN Conservar a 15-30ºC. Diluir la orina fresca 1/50 con agua destilada antes de medir. detergente.2 DETERMINACIÓN DE CREATININA PLASMÁTICA O EN ORINA FUNDAMENTO DEL MÉTODO: La creatinina presente en la muestra reacciona con el picrato en medio alcalino originando un complejo coloreado.1 mL 3. absorbancia del blanco superior a 0. recogidos mediante procedimientos estándar. evitándose así la interferencia de otros compuestos. turbidez. Precalentar el Reactivo de Trabajo y el instrumento a 37ºC. Homogeneizar. Reactivo.350 a 500 nm. Patrón de creatinina 2 mg/dL(177 μmol/L). 2.4 mol/L. Irritante (Xi): R36/38: Irrita los ojos y la piel. Hidróxido sódico 0. Poner el cronómetro en marcha. Los anticoagulantes como la heparina. Patrón primario acuoso. − Analizador. no interfieren. S37/39: Úsense guantes adecuados y protección para los ojos/la cara. lávense inmediata y abundantemente con agua y acúdase a un médico. EQUIPO ADICIONAL − Baño de agua a 37ºC. Leer la absorbancia a 500 nm después de 30 segundos (A1) y de 90 segundos (A2). S26: En caso de contacto con los ojos.0 mL Patrón (S) o Muestra 0. 4. EDTA. Reactivo de Trabajo: Mezclar volúmenes iguales de Reactivo A y de Reactivo B. Pipetear en una cubeta (Nota 1): Reactivo de Trabajo 1.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. Se mide la velocidad de formación de dicho complejo en periodos iniciales cortos. oxalato o fluoruro. espectrofotómetro o fotómetro para lecturas a 500 ± 20 nm. Estable 1 mes a 2-8ºC. Mezclar e insertar la cubeta en el fotómetro. Indicaciones de deterioro: − Reactivos: Presencia de partículas. siempre que se conserven bien cerrados y se evite la contaminación durante su uso. MUESTRAS Suero. plasma y orina. Se utilizaran los siguientes reactivos(COMPOSICIÓN DE CADA FRASCO)) A. La creatinina en las muestras es estable 24 horas a 2-8ºC. Ácido pícrico 25 mmol/L. deberá iniciarse nuevamente el estudio. Los Reactivos y el Patrón son estables hasta la fecha de caducidad indicada en la etiqueta. 4. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA caso de olvidar recolectar parcial o totalmente alguna muestra. turbidez. CÁLCULOS La concentración de creatinina en la muestra se calcula a partir de la siguiente fórmula general: . PROCEDIMIENTO 1. Reactivo.2. PREPARACIÓN DE LOS REACTIVOS Patrón (S): Está listo para su uso. B. − Patrón: Presencia de partículas.

−Interferencias: La hemoglobina (10 g/L).2.9-1.3 mg/dL = 80-115 μmol/L Mujeres: 0.2.3 DETERMINAR LA DEPURACIÓN DE CREATININA Con los valores de creatinina en orina y sangre determine la depuración de creatinina 4.? 1.UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA SECCIONAL VILLAVICENCIO. la proteína y compuestos cetónicos no interfieren.6-1. La lipemia (triglicéridos > 2 g/L) puede interferir. diluir la muestra 1/2 con agua destilada y repetir la medición. Otros medicamentos y sustancias pueden interferir 4.4 PREGUNTAS Qué le diría a un paciente que es diabético desde los 15años y ahora que tiene 34 años la depuración de creatinina dio un resultado de 25.8 mg/dl y una depuración de creatinina en orina de 188. la bilirrubina (10 mg/dL).6 ml/min. − Sensibilidad: 31 Ma-dL/mg = 0. Cuando se obtengan valores superiores.1 mg/dL = 53-97 μmol/L Orina3: Hombres: 14-26 mg/kg/24-h = 124-230 μmol/kg/24-h Mujeres: 11-20 mg/kg/24-h = 97-177 μmol/kg/24-h Estos valores se dan únicamente a título orientativo.351 mA-L/μmol.03 mg/dL creatinina = 2. En una paciente hipertensa como interpretaría un resultado de creatinina en orina de 193. CARACTERÍSTICAS METROLÓGICAS − Límite de detección: 0.? . es recomendable que cada laboratorio establezca sus propios intervalos de referencia.25 ml/min. La determinación puede ser afectada por concentraciones elevadas de sustancias reductoras. FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA (A 2 – A 1)Muestra x C Patrón x Factor dilución muestra = C Muestra (A 2 – A 1)Patrón Si se utiliza para calibrar el Patrón de Creatinina suministrado (Nota 2): Suero y plasma orina (A 2 – A )Muestra (A 2 – A 1)Patrón x 2 = mg/dL creatinina x 177 = μmol/L creatinina x 100= mg/dL x 8840 = μmol/L creatinina creatinina VALORES DE REFERENCIA DE CREATININA Suero y plasma: Hombres: 0.65 μmol/L creatinina − Límite de linealidad: 20 mg/dL = 1768 μmol/L creatinina.