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Infecciones Piel y Partes Blandas

Infecciones Piel y Partes Blandas

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INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

Alteraciones cutáneas: Infección bacteriana cutánea: 17% de las consultas 20 – 30% de las consultas

INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
MECANISMOS PATOGENICOS:  Infección primaria.  Infección secundaria.  Lesiones por causa tóxica ó inmunológica.

ERISIPELA
 Afecta dermis y porción superficial de TCS (celulitis superficial).  Etiol.: SβHGA (también B-C-G).  Puerta de entrada: Ulceras traumatismos abrasiones ninguna

ERISIPELA
Localización: Lactantes:pared abdominal Niños mayores: cara, extremidades, cuero cab. Adultos: extremidades inferiores (70%). Factores predisponentes: Estasis venosa. Paraparesia. Diabetes. Sindrome nefrótico

ERISIPELA

ERISIPELA
Diagn.: clínico + hemograma (leucocitosis) Cultivo de lesión: rentabilidad escasa. Diagn.difer.:celulitis ( bordes menos definidos), dermatitis de contacto.

ERISIPELA
Complicaciones:  Extensión a tejidos más profundos.  Abscesos. Trombosis seno cavernoso.  GMNPE.  Sépsis.

ERISIPELA
Tratamiento penicilina ev. Luego v.oral (10 dias). opciónal: eritro, claritro. Caso dudoso: Cefalo 1° gen

INFECCIONES DEL TCS
 NECROSANTE.  NO NECROSANTE.

CELULITIS
Definición: Infección primaria del t.c.s.con cierta participación de la dermis. Límites con erisipela poco definidos.

CELULITIS
Etiología St.aureus, SβHGA(B-C-G) < frecuencia: neumococo, otros. pac.inmunodep./diabetes: Ps.aeruginosa, hongos. Sme.nefrótico: E.coli. Lesiones en agua dulce: Aeromonas hydrófila. Lesiones en agua salada: Vibrio vulnificus.

CELULITIS
Cuadro clínico: edema, calor, rubor, dolor, sin bordes claros. Fóvea +. Fiebre, malestar general, escalofríos. Adenopatías satélites. Afectación parcheada.

CELULITIS
Factores predisponentes: traumatismo. forúnculo, úlcera. infección a distancia-bacteriemia. infecciones subyacentes. herida postquirúrgica. extirpación safenas (pseudoerisipela).

CELULITIS
Complicaciones: absceso subcutáneo, osteomielitis, artritis, tromboflebitis, bacteriemia, fascitis necrotizante, GMNPE. Localización: cualquiera. ORBITARIA, PERIORBITARIA.

CELULITIS
Diagnóstico diferencial: Fascitis necrotizante. Gangrena gaseosa. Picadura de insectos. Tromboflebitis venosa profunda. Gota aguda.

CELULITIS
Tratamiento: Cefalo 1° gen. SAMR: clindamicina, vancomicina, linezolid. Paciente DBT: ampi/sulbactam, imipenen. Por mordeduras humanas ó de animales: ampi/sulbactam ó amoxi/clavulánico. V.vulnificus: doxiciclina. A.hydróphila: ciprofloxacina.

CELULITIS PERIORBITARIA
Edema y enrojecimiento de tejidos blandos periorbitarios. Bacteriemia poco frecuente. Secundaria a trauma, picadura ó sinusitis (etmoidal ó maxilar). Etiol.: St.aureus, SβHGA, neumococo, Hib, anaerobios(mordeduras). Diagn.: clínica. TAC.

CELULITIS PERIORBITARIA
Tto.: atb.parenteral oral. Con puerta entrada: cefalotina. Sin puerta entrada: cefalo 2°-3° G. Ampicilina/sulbactam. Tiempo: 10-14 dias.

CELULITIS ORBITARIA
Mecanismo producción:  Extensión desde estructuras vecinas ( 90% sinusitis etmoidal)  Inoculación directa.  Hematógena. • Etiol.:St.aureus, neumococo, polimicrobiana. • Post trauma o Qx.: St.aureus ó polimicrob. • Evolución rápida hacia necrosis: Clostridium.

CELULITIS ORBITARIA
Diagn.: TAC, RMN. TRATAMIENTO:  cefalo 2° ó 3° G + clindamicina ó MNZ.  ampi/sulbactam.  Tiempo mínimo: 3 semanas. Ind.quirúrgicas: abscesos subperiósticos y orbitarios.

CELULITIS ANAERÓBICA CLOSTRÍDICA
Infección clostrídica necrosante del tejido celular subcutáneo sin afección de la fascia ni el músculo. Etiología: C. perfringens, C.sépticum.

CELULITIS ANAERÓBICA CLOSTRÍDICA
Factores predisponentes: herida sucia ó inadecuadamente desbridada . Bacteriemia en pac inmunocomprometido

CELULITIS ANAERÓBICA CLOSTRÍDICA
Características clínicas: Período de incubación > que gangrena gaseosa. Crepitación franca e importante. Poca toxicidad sistémica.

CELULITIS ANAERÓBICA CLOSTRÍDICA
Tratamiento: Exploración quirúrgica. Penicilina + clindamicina ó metronidazol.

Fascitis Necrotizante
• Infección grave con afección de fascia superficial y a veces la profunda. • Localización: extremidades pared abdominal. perianal e inguinal. heridas postquirúrgicas.

Fascitis Necrotizante
Tipo I: polimicrobiana ( anaerobios + estreptococos). Tipo II: Streptococo BHGA (ó C-G). Aparece en la mitad de los casos de síndrome de shock tóxico estreptocóccico.

Fascitis Necrotizante
Factores predisponentes: Traumatismos. Laparotomía. Absceso perirrectal. Perforación intestinal. Onfalitis. DBT, alcoholismo, ADIV.

Fascitis Necrotizante
Características clínicas:

área enrojecida, dolorosa, caliente ampollas, gangrena cutánea, anestesia

Fasc it is Ne cro tiza nte
• • • • • Signos y síntomas acompañantes: Fiebre elevada. Toxicidad sistémica. Leucocitosis. Hemocultivos positivos.

Fascitis Necrotizante
Gangrena de Fournier: Fascitis necrotizante de genitales masculinos. Factores predisponentes: DBT, traumatismos locales, parafimosis, infección perirrectal ó perianal, cirugía de la zona.

Fasc it is Ne cro tiza nte Medidas de sostén. Intervención Quirúrgica. Antibioticoterapia.

Fasc it is Ne cro tiza nte
Antibioticoterapia Carbapenems Ampicilina + genta+ clinda. Ampicilina + genta + MNZ. Ampi/sulbactam + genta.

Fasc it is Ne cro tiza nte
Tratamientos complementarios: Inmunoglobulinas intravenosas. Cámara hiperbárica.

Fascitis necrotizante

Fascitis necrotizante

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