DISPEPSIA

IMPORTANCIA

• Motivo de consulta frecuente, tanto en atención

primaria, como en atención especializada.
• Se estima una prevalencia del 40%
• La mayoría de veces responde a causa
benigna.
• Un 50% no consultan y se automedican.
 Clasificación

• Dispepsia no investigada.

• Dispepsia funcional.

• Dispepsia orgánica.
 ETIOLOGIA

• Dispepsia funcional 60%

• Enfermedad ulcero-péptica 15-25%
• Reflujo gastroesofágico 5-15%
• Cáncer de esófago-gástrico <2%
 Dispepsia funcional
definición

• Cualquier dolor o molestia localizado en

la parte central de la mitad superior del
abdomen.
• Síntomas presentes por mas de 12
semanas (no consecutivas) en los
últimos 12 meses.
 Dispepsia funcional

• Se puede acompañar de plenitud,

saciedad precoz, distensión abdominal,
eructos, nauseas y rara vez de vómitos.
• Síntomas extragastrointestinales:
cefalea, astenia, mareos, irritabilidad,
mialgias, micción frecuente, dispareunia
entre otros.
Según el síntoma dominante se
divide:

• Dispepsia tipo ulceroso.

• Dispepsia tipo dismotilidad.
• Dispepsia inespecífica.
Dispepsia funcional

• Prevalencia 40% en la población general.

• Multifactorial: alt. de la motilidad
digestiva, alt. de la regulación
autonómica, alt. de la sensibilidad
visceral, respuesta general al stress.
Factores de riesgo

• Trastornos psicológicos y psiquiátricos:

ansiedad, depresión, neurosis, stress
crónico, hipocondriasis, crisis de pánico.
• Infección por helicobacter pylori
• Hábitos higiénicos- dietéticas
Clínica
• “SIEMPRE INTERROGAR SOBRE SIGNOS Y
SÍNTOMAS DE ALARMA”
• Edad > 55 años
• Pérdida de peso significativa.
• Vómitos recurrentes.
• Disfagia.
• Sangrado digestivo.
• Anemia.
• Masa abdominal palpable. Adenopatías.
 Modelos y escalas para selección de
pacientes con probable patología orgánica.
Modelo predictivo para la dispepsia orgánica
Variables del modelo Dispepsia orgánica
Edad > 40 1
Sexo varón 2
Sobrepeso IMC >25 1
Ritmo deposicional normal 1
Consumo de alcohol > 30 g/día 1
Consumo de tabaco > 10 cig/día 1
AINE > 2 día/ semana 2
Dolor epigástrico cíclico 1
Alivio del dolor con la ingesta 2
Presencia de pirosis 2
Pirosis diaria 2
Pirosis intensa 1
Historia previa de ulcera 2
*total puntuación > 7, derivar para realizar una endoscopia.
Metodología de estudio en la dispepsia

Estrategia diagnostica y terapéutica.

• Historia clínica. (síntomas de alarma)
• Examen físico.
• Métodos complementarios.
 Pacientes > 55 años sin
síntomas de alarma
• Tratamiento empírico (4 semanas)
• Persistencia de síntomas: endoscopia

Pacientes de cualquier edad

con síntomas de alarma iniciar
estudios con endoscopia.
Investigación de la infección por
H. pylori

• 2 estrategias:
2. Detección del H. pylori y endoscopia.
test and scope. No recomendado.
4. Detección del H. pylori y tratamiento.
Test and treat.
Se investiga por métodos no invasivos.
Tratamiento empírico de erradicación del H. pylori esta
indicado en ptes con ulcera duodenal demostrada.
Pruebas para investigar el H. pylori

• Método diagnostico.
• Comprobar erradicación.
• Realizar estudios epidemiológicos.
• Invasivos: (Bx endoscópica).

Test rápido de la ureasa: S 95% E 95%

Cultivo e histología: S 97% E 99%
• No invasivos:

Prueba del aliento: urea C13 (es el método de

elección): S 95% E 95%
Serología: S 88% E 92%
Detección de Ag en heces: S y E > 90%
Detección de Ig G en orina y saliva
Investigación de H pylori

• Se debe suspender el tto con IBP

durante 2 semanas previas al estudio
para evitar falsos negativos.
(métodos invasivos y test de aliento)
 Que pacientes se benefician con la
erradicación del H pylori.
• Pacientes con ulcera duodenal.
• Linfoma MALT.
• Antecedentes personales de cáncer
gástrico.
Cuando endoscopia?

• Síntomas de alarma.
• Falta de respuesta al tratamiento
empírico.
• Otras situaciones (AINES, RGE)
Tratamiento empírico
• Antiácidos: no eficaces.
• Anti-H2 (ranitidina, cimetidina)
• IBP: (omeprazol, pantoprazol, rabeprazol)
• Proquineticos: (cisapride, domperidona,
metoclopramida, cinitapride, mosapride)
EL TRATAMIENTO EMPIRICO DEBE SE
ELEGIDO EN BASE AL SINTOMA
DOMINANTE
• La mayor eficacia se obtuvo con los IBP.
Se controlan los síntomas en un 40% a
60% de los casos, sobre todo en
aquellos con síntomas tipo ulceroso.
• No hay diferencia entre los IBP y los anti-
H2.
• Tiempo de tratamiento sugerido son 4
semanas con IBP. Si no hay mejoría se
duplica la dosis por 4 semanas más.
• Si los síntomas son inespecíficos, se
puede adicionar un proquinetico.
Proquineticos

• La cisapride es la que demostró mayor

efectividad.
• Domperidona y metoclopramida fueron
superiores al placebo.
• Medidas higiénico- dietéticas.

• Tratamiento psicológico y
fármacos antidepresivos.
DISPEPSIA ORGANICA
• Causas mas frecuentes:
Ulcera péptica (gástrica o duodenal)
Gastritis (erosiva y no erosiva)
Medicamentos (AINES, Fe, digoxina, teofilina,
eritromicina, metformina, etc)
• Causas poco frecuentes:
Cáncer gástrico, DBT, pat. Pancreático, isquemia
mesentérica crónica, colelitiasis, enf. Celíaca,
suboclusión intestinal, hepatocarcinoma.
• Causa no gastrointestinales:
Uremia, hipotiroidismo, hipocalcemia.
GASTRITIS

• Es la inflamación aguda o crónica de la

mucosa gástrica.
ETIOLOGIA
• Infecciosas: H.pylori, cándida, CMV,
VHS.
• Autoinmune: afecta el cuerpo, difusa,
lleva a una atrofia, hipergastrinemia y
anemia perniciosa.
• Química: sales biliares, fármacos,
alcohol.
• Alérgica: gastritis eosinofílica.
• Granulomatosa: Crohn, sarcoidosis,
vasculitis.
Gastritis por AINES

• Ocasiona daño agudo

• Mecanismo de la injuria principal es la
disminución de la producción de
prostaglandinas.
• Cursa con acidez, epigastralgia, pirosis.
• Endoscopia múltiples erosiones a predominio
de la región antral.
Gastritis por reflujo alcalino

• Frecuente en ptes. Con gastrectomia

Billroth I y II.
• Frecuente asintomático, eructos, reflujo,
epigastralgia, nauseas, vómitos biliosos.
• Endoscopia: lago bilioso, edema,
eritema, hiperplasia foveolar, ulceras.
Gastropatía hipertensiva

• Ectasia vascular de los vasos de la mucosa y

submucosa como consecuencia del aumento
de presiones del flujo portal.
• Clínica: pérdida crónica de sangre. Evidente u
oculta.
• Endoscopía: afecta cuerpo y fundus. Patrón en
mosaico. En estadios avanzados manchas rojo
cereza.
Gastritis autoinmune

• Es el daño de la mucosa gástrica.

• Afecta la región fúndica del estomago y respeta
el antro.
• Conduce a la destrucción glandular con
destrucción de las células parietales
ocasionando aclohidria.
• Clínica: anemia perniciosa, puede predisponer
al CA gástrico y T. carcinoide.
• Endoscopía: disminución de los pliegues
mucosos, aumento del patrón vascular.
• Laboratorio: anemia perniciosa,
hipergastrinemia, disminución del
pepsinógeno.
• Diagnostico: biopsia de cuerpo y antro.
• Tto: vit B12 IM.
Gastritis crónica antral
• Inflamación crónica del antro que puede
extenderse hacia el cuerpo gástrico.
• Conduce a atrofia mucosa y metaplasia
intestinal.
• Frecuente presentación > en clase
socioeconómicas bajas.
• Etiología: H. pylori
• Endoscopía: edema, congestión,
eritema.
• Diagnostico: biopsia
Ulcera péptica

• Lesión que se extiende mas allá de la

muscular de la mucosa.
• Afecta al 10% de la población.
• Causa mas frecuente es por H. pylori y
consumo de AINE.
• La topografía mas frecuente de las
ulceras gástricas son sobre la curvatura
menor hacia antro, Angulo y cuerpo bajo.
• La localización en techo y/o curvatura
mayor alta son poco frecuentes y debe
hacer sospechar en ulcera maligna.
• Las ulceras gástricas deben ser
controladas endoscopicamente a las 6
semanas luego del tratamiento.
• CLINICA: acidez, epigastralgia, dolor
relacionado con la ingesta.
• COMPLICACIONES: hemorragia,
perforación, estenosis, penetración.
• Endoscopía: cráter ulceroso con bordes
regulares, pliegues que llegan a los
bordes, fondo limpio.
• Tratamiento: IBP, erradicación de H.
pylori, suspender AINES, tto etiológico.