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Trastornos de Los Nervios Periféricos

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Trastornos de los nervios periféricos

El sistema nervioso periférico está compuesto por todos los nervios que están por fuera del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal). Forman parte del sistema nervioso periférico los nervios craneales que conectan el cerebro directamente con la cabeza y la cara, los que lo conectan con los ojos y la nariz, y los nervios que conectan la médula espinal con el resto del organismo. El cerebro se comunica con la mayor parte del organismo a través de 31 pares de nervios espinales que salen de la médula espinal. Cada par de nervios espinales consta de un nervio en la cara anterior de la médula espinal, que conduce la información del cerebro hasta los músculos, y de un nervio en su cara posterior, que lleva la información de las sensibilidades al cerebro. Los nervios espinales se conectan entre sí y forman los llamados plexos, que existen en el cuello, hombros y pelvis; luego se dividen nuevamente para proporcionar los estímulos a las partes más distantes del cuerpo.
Circuito cerebro-músculo Los nervios están conectados entre sí y se comunican sus señales a través de las sinapsis. El movimiento de un músculo implica dos complejas vías nerviosas : la vía del nervio sensitivo al cerebro y la vía del nervio motor al músculo. Son 12 los pasos básicos que constituyen este circuito y que se indican a continuación. 1. Los receptores de los nervios sensitivos en la piel detectan las sensaciones y transmiten una señal al cerebro. 2. La señal recorre el nervio sensitivo hasta la médula espinal. 3. Una sinapsis en la médula espinal conecta el nervio sensitivo a un nervio de la médula espinal. 4. El nervio cruza al lado opuesto de la médula espinal. 5. La señal asciende por la médula espinal. 6. Una sinapsis en el tálamo conecta la médula espinal a las fibras nerviosas que llevan la señal a la corteza sensorial. 7. La corteza sensorial percibe la señal e impulsa a la corteza motora a generar una señal de movimiento. 8. El nervio que lleva la señal cruza al otro lado en la base del cerebro. 9. La señal desciende por la médula espinal. 10. Una sinapsis conecta la médula espinal al nervio motor. 11. La señal sigue a lo largo del nervio motor. 12. La señal alcanza el final de la placa motora, donde estimula el movimiento muscular.

Los nervios periféricos son en realidad haces de fibras nerviosas con un diámetro que oscila entre 0,4 (las más finas) y 6 milímetros (las más gruesas). Las fibras más gruesas conducen los mensajes que estimulan a los músculos (fibras nerviosas motoras) y la sensibilidad táctil y de la posición (fibras nerviosas sensitivas). Las fibras sensitivas más finas conducen la sensibilidad al dolor y a la temperatura, y controlan las funciones automáticas del organismo, como la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la temperatura (sistema nervioso autónomo). Las células de Schwann envuelven cada una de las fibras nerviosas y forman muchas capas de aislante graso conocidas como vaina de mielina. La disfunción de los nervios periféricos puede deberse a lesiones de las fibras nerviosas, del cuerpo de la célula nerviosa, de las células de Schwann o de la vaina de mielina. Cuando se produce una lesión en la vaina de mielina que ocasiona la pérdida de esta sustancia (desmielinización), la conducción de los impulsos es anormal Sin embargo, la vaina de mielina suele regenerarse con rapidez, lo que permite el restablecimiento completo de la función nerviosa. A diferencia de la vaina de mielina, la reparación y nuevo crecimiento de la célula nerviosa lesionada se produce muy lentamente, o incluso no se produce en absoluto. En ocasiones el crecimiento puede producirse en una dirección errónea, ocasionando unas conexiones nerviosas anormales. Por ejemplo, un nervio puede conectarse a un músculo equivocado, causando contracción y espasticidad, o si se trata del crecimiento anormal de un nervio sensitivo, la persona no sabrá reconocer dónde la tocan ni dónde se origina un dolor.

Trastornos de la estimulación muscular
La vía nerviosa del cerebro a los músculos es compleja y una disfunción en cualquier punto del trayecto puede causar problemas musculares y del movimiento. Aunque el músculo en sí sea normal, sin el estímulo nervioso adecuado se debilita, se atrofia y puede paralizarse por completo. Los trastornos musculares causados por la disfunción nerviosa incluyen: esclerosis lateral amiotrófica (enfermedad de Lou Gehrig), atrofia muscular progresiva, parálisis bulbar progresiva, esclerosis lateral primaria y parálisis seudobulbar progresiva. Se desconoce la causa en la mayoría de los casos, pero parece ser que el 10 por ciento tiene una tendencia hereditaria. Estos trastornos tienen similitudes; en todos ellos, los nervios espinales o craneales que estimulan la acción muscular (nervios motores) están afectados de un deterioro progresivo que causa debilidad muscular y que al final puede conducir a la parálisis. Sin embargo, cada alteración afecta a una parte distinta del sistema nervioso y a un grupo diferente de músculos, por lo que en cada uno de estos trastornos resulta más afectada una parte específica del cuerpo. Estas alteraciones son más frecuentes en los hombres que en las mujeres, y los síntomas suelen iniciarse entre los 50 y los 60 años de edad.

Síntomas
La esclerosis lateral amiotrófica es una enfermedad progresiva caracterizada por debilidad que a menudo se inicia en las manos y, con menor frecuencia, en los pies. La debilidad puede progresar más de forma unilateral y generalmente de abajo arriba por un brazo o una pierna. Los calambres musculares también son frecuentes y pueden preceder a la debilidad, pero la sensibilidad está preservada. Con el tiempo, además de la creciente debilidad se produce espasticidad, con rigidez muscular, espasmos y hasta temblores. Los músculos laríngeos de la voz y de la deglución pueden debilitarse, ocasionando una dificultad en la articulación del lenguaje (disartria) y en la deglución (disfagia). Al final, la enfermedad puede afectar al diafragma produciendo alteraciones respiratorias; algunas personas pueden necesitar un respirador artificial. La esclerosis lateral amiotrófica es siempre progresiva, aunque puede variar la velocidad de dicha progresión. Aproximadamente el 50 por ciento de las personas afectadas mueren en los 3 años posteriores al inicio de la enfermedad, el 10 por ciento sobrevive más de 10 años y sólo ocasionalmente una persona puede vivir más de 30 años. La atrofia muscular progresiva es semejante a la esclerosis lateral amiotrófica, pero su progresión es más lenta, no presenta espasticidad y la debilidad muscular es menos grave. Los síntomas iniciales pueden consistir en contracciones involuntarias o pequeñas sacudidas de las fibras musculares. Muchas personas con este trastorno sobreviven más de 25 años. En la parálisis bulbar progresiva se afectan predominantemente los nervios que controlan la masticación, la deglución y el habla, por lo que estas funciones resultan cada vez más difíciles. En las personas con parálisis bulbar progresiva puede observarse una extraña respuesta emocional, pasando, sin razón, de un estado de alegría a otro de tristeza, siendo frecuentes los explosiones emocionales fuera de lugar. Las dificultades en la deglución ocasionan la aspiración hacia los pulmones de alimentos o saliva y la muerte del paciente suele producirse entre 1 y 3 años después del inicio de la enfermedad, a menudo a causa de neumonía. La esclerosis lateral primaria y la parálisis seudobulbar progresiva son procesos raros, de lenta evolución, variantes de la esclerosis lateral amiotrófica. La esclerosis lateral primaria afecta principalmente a los brazos y piernas, en tanto que la parálisis seudobulbar progresiva afecta a los músculos de la cara, mandíbula y garganta. En ambos trastornos la rigidez muscular grave acompaña a la debilidad muscular, no se producen contracciones musculares ni atrofia; habitualmente se desarrolla discapacidad a lo largo de varios años.

Diagnóstico
El médico sospecha la existencia de uno de estos trastornos cuando un adulto desarrolla una progresiva debilidad muscular sin pérdida de la sensibilidad. Ciertas exploraciones y pruebas pueden ser útiles para descartar otras causas de debilidad. La electromiografía, que registra la actividad eléctrica del músculo, permite establecer si el problema radica en los nervios o en los músculos. Sin embargo, las pruebas de laboratorio no pueden determinar cuál de las diferentes enfermedades nerviosas está causando el problema. Para establecer el diagnóstico el médico tiene en cuenta cuáles son las partes afectadas del cuerpo, qué síntomas aparecen inicialmente y cómo han cambiado los síntomas a lo largo del tiempo.

Tratamiento
No existe un tratamiento específico ni se conoce una curación para estos trastornos. La fisioterapia puede ser útil para mantener el tono muscular y prevenir la rigidez muscular (contracturas). Se debe tener mucho cuidado al alimentar a las personas con dificultades de deglución, puesto que pueden atragantarse; algunas deben alimentarse a través de una gastrostomía (creación de una abertura y colocación de una sonda a través de la pared abdominal hasta el estómago). El fármaco baclofeno es útil para reducir la espasticidad y a veces para controlar los calambres musculares. Otros fármacos pueden reducir los calambres y disminuir la producción de saliva. Se están investigando ciertas sustancias que promueven el crecimiento de los nervios (factores neurotrópicos), pero, hasta la fecha, los estudios clínicos no han demostrado su eficacia.

Trastornos de la unión neuromuscular
La comunicación entre los nervios y los músculos se realiza en la unión neuromuscular. El músculo se contrae cuando el nervio estimula el músculo en la unión neuromuscular. Los trastornos de la unión neuromuscular son la miastenia grave, el síndrome de Eaton-Lambert y el botulismo.

Miastenia grave
La miastenia grave es una enfermedad autoinmune caracterizada por la aparición de episodios de debilidad muscular como consecuencia de un funcionamiento anormal de la unión neuromuscular. En la miastenia grave el sistema inmune produce anticuerpos que atacan a los receptores situados en el lado del músculo de la unión neuromuscular. Los receptores que presentan una disfunción son los que reciben la señal nerviosa por la acción de la acetilcolina, una sustancia química que transmite los impulsos nerviosos a lo largo de la unión neuromuscular (un neurotransmisor). Se desconoce el episodio desencadenante que lleva al cuerpo a la producción de anticuerpos para atacar a los receptores de su propia acetilcolina, pero la predisposición genética desempeña un papel esencial en esta anormalidad inmune. Dado que los anticuerpos circulan por la sangre, las madres con miastenia pueden pasarlos al feto a través de la placenta. Esta transferencia de anticuerpos produce la miastenia neonatal, que se caracteriza por la aparición de debilidad muscular en el bebé, la cual desaparece al cabo de algunos días o semanas posteriores al nacimiento.

Síntomas
La enfermedad tiene mayor incidencia en las mujeres que en los hombres y por lo general se inicia entre los 20 y los 40 años de edad, aunque puede aparecer a cualquier edad. Los síntomas más frecuentes son debilidad en los músculos elevadores de los párpados (párpados caídos), visión doble por la debilidad de los músculos de los ojos y fatigabilidad excesiva de determinados músculos después del ejercicio. Los músculos oculares se afectan desde el inicio en el 40 por ciento de las personas con miastenia grave, y con el transcurso del tiempo el 85 por ciento presentan este problema. Son frecuentes la dificultad para articular el lenguaje y la deglución y la debilidad de los brazos y piernas. Característicamente el músculo se torna cada vez más débil, y, por ejemplo, alguien que antes podía utilizar un martillo ahora se siente demasiado débil para usarlo repetidamente. Las manifestaciones de debilidad muscular fluctúan de intensidad en el transcurso de horas o días. La enfermedad no sigue un curso estable y son frecuentes las exacerbaciones. En los episodios (brotes) graves, las personas con miastenia grave pueden quedar virtualmente paralizadas, pero aun en esa situación, no pierden la sensibilidad. En aproximadamente el 10 por ciento de las personas con esta enfermedad se produce una afectación de los músculos respiratorios que pone en peligro su vida (crisis miasténica).

Diagnóstico
El médico sospecha la posibilidad de una miastenia grave en cualquier persona que presente una debilidad generalizada, especialmente cuando ésta afecta a los músculos de los párpados o de la cara, o si empeora con el uso de la musculatura afectada y remite con el reposo. Debido a que los receptores de acetilcolina están bloqueados, resultan útiles los fármacos que aumentan la cantidad de acetilcolina y una prueba utilizando alguno de estos fármacos suele confirmar el diagnóstico. El

edrofonio es el que se utiliza con mayor frecuencia como fármaco de prueba; cuando se administra por vía intravenosa produce una mejoría temporal de la fuerza muscular en las personas con miastenia grave. Otras pruebas diagnósticas consisten en medir la función de los nervios y de los músculos mediante un electromiograma y realizar análisis de sangre para detectar anticuerpos frente a la acetilcolina. Algunas personas con miastenia grave presentan un tumor en la glándula del timo (timoma), que puede ser el causante de la disfunción del sistema inmune. Una tomografía computadorizada (TC) del tórax permite detectar la presencia de un timoma.

Tratamiento
El abordaje terapéutico se puede realizar con fármacos que aumentan los valores de aceticolina, como la piridostigmina o la neostigmina por vía oral. El médico puede aumentar la dosis durante las crisis en que los síntomas empeoran. Existen cápsulas de acción prolongada que pueden usarse por la noche en los pacientes que por la mañana despiertan con una debilidad intensa o en los que experimentan dificultades para deglutir. Pueden necesitarse otros medicamentos para contrarrestar los calambres abdominales y la diarrea que con frecuencia aparecen al usar la piridostigmina o la neostigmina. Si la dosis del fármaco proveedor de acetilcolina es demasiado elevada, el propio fármaco puede ocasionar debilidad, lo cual dificulta la apreciación por parte del médico para diferenciarlo de la miastenia. Por otra parte, estos fármacos pueden perder su eficacia con el uso prolongado y por ello el médico tiene que reajustar la dosis. Así pues, si se trata de un aumento de la debilidad o una disminución de la efectividad del fármaco, es una cuestión que requiere la intervención de un médico experto en el tratamiento de la miastenia grave. Para las personas que no responden totalmente a la medicación con piridostigmina o neostigmina, el médico puede prescribir corticosteroides, como la prednisona, o azatioprina. Los corticosteroides pueden producir una mejoría en el transcurso de pocos meses. Actualmente los corticosteroides se utilizan en días alternos para suprimir la respuesta autoinmune. En algunos casos se obtienen efectos beneficiosos con la azatioprina, un fármaco que ayuda a suprimir la producción de anticuerpos. Si no se observa una mejoría con la medicación o si la persona sufre una crisis miasténica, se puede recurrir a la plasmaféresis. La plasmaféresis es un procedimiento caro mediante el cual se extraen de la sangre las sustancias tóxicas (en este caso, el anticuerpo anormal). En personas con miastenia grave generalizada está indicada la extirpación quirúrgica de la glándula del timo, ya que la enfermedad remite en el 80 por ciento de los casos.

Otros trastornos de la unión neuromuscular
El síndrome de Eaton-Lambert es similar a la miastenia grave en que se trata también de una enfermedad autoinmune y en que produce debilidad. Sin embargo, el síndrome de Eaton-Lambert está ocasionado por una alteración de la liberación de acetilcolina y no por anticuerpos anormales contra los receptores de acetilcolina. El síndrome de Eaton-Lambert puede aparecer esporádicamente, pero por lo general suele ser un efecto secundario de algunos cánceres, en especial del cáncer de pulmón. El botulismo es un trastorno causado por la ingesta de alimentos que contienen sustancias tóxicas producidas por la bacteria Clostridium botulinum. Las toxinas paralizan los músculos inhibiendo la liberación de acetilcolina de los nervios. La unión neuromuscular puede resultar afectada a causa de muchos fármacos, ciertos insecticidas (organofosfatos) y también debido a los gases nerviosos utilizados en la guerra química. Algunas de estas sustancias impiden la descomposición natural de la acetilcolina después de haberse transmitido el impulso nervioso al músculo. Algunos antibióticos a dosis muy elevadas Cajas de la unión nerviosa: los plexos pueden causar debilidad Un plexo nervioso es una red de nervios a través de un entrecruzados semejante a una caja mecanismo similar. de distribución eléctrica de una vivienda.
En el tronco del cuerpo existen cuatro plexos Trastornos de los plexos nerviosos. El plexo cervical aporta las conexiones nerviosas a la cabeza, cuello y hombro. El plexo braquial, al pecho, hombro, brazo, antebrazo Un plexo distribuye los y mano. El plexo lumbar, a la espalda, abdomen, ingle, muslo, rodilla y pierna. El plexo sacro, a la pelvis, nalgas, órganos genitales, muslo, pierna y pie. Debido

Los nervios intercostales están localizados entre las costillas.

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